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CASOS CLÍNICOS
Varón de 52 años con fiebre de 7 días de evolución y dolor abdominal en hipocondrio derecho C. Díaz Pedroche y R. San Juan Garrido Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Caso clínico resentamos el caso clínico de un varón de 52 años natural de Madrid y que viajaba sólo por Europa por motivos laborales. Su ocupación era la de trabajador en una compañía de seguros. Negaba antecedentes de hipersensibilidad a medicamentos. No tenía antecedentes de ingresos hospitalarios ni de intervenciones quirúrgicas previas. Acude a Urgencias del hospital por un cuadro de fiebre de hasta 40 °C de 7 días de evolución, que inicialmente respondía al tratamiento con antipiréticos (paracetamol). En las 48 horas previas a su llegada al hospital se añade dolor en hipocondrio derecho continuo que aumentaba con la inspiración profunda. El paciente no refería diarrea ni cambios en el ritmo intestinal en los días previos. Así mismo, no presentaba ictericia, coluria ni acolia. En el interrogatorio por órganos y aparatos negaba la existencia de síntomas pulmonares en las semanas previas a su llegada a Urgencias. En la exploración física inicial se detectó una temperatura de 39,5 °C, una presión arterial de 120/80 y una frecuencia cardíaca de 90 latidos por minuto. El paciente mantenía un excelente estado general. En la exploración general estaba consciente y orientado, bien hidratado y perfundido y con una coloración normal de la piel y las mucosas. En la exploración de cabeza y cuello no presentaba alteraciones de interés. La auscultación cardíaca era normal y en la auscultación pulmonar destacaba la presencia de hipoventilación en el tercio inferior del hemitórax derecho, sin ruidos patológicos sobreañadidos. En el abdomen se detectó la presencia de hepatomegalia a 3-4 cm de reborde costal derecho, con dolor a la palpación de la misma y de la región epigástrica. No presentaba datos de irritación peritoneal y la auscultación abdominal revelaba la presencia de ruidos hidroaéreos normales. La exploración de las extremidades era normal.
P
A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?
¿Cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial?
¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?
Con lo expuesto, estamos ante un síndrome febril prolongado con datos de focalidad en hipocondrio derecho y/o base pulmonar derecha. Los datos de la exploración nos hacen dudar de si el proceso patológico inicial es pulmonar o abdominal, aunque la ausencia de síntomas pulmonares nos debe orientar al abdomen como origen inicial.
A su llegada a Urgencias se le realizó un hemograma, en el que se detectó una cifra de leucocitos de 15.300 /mm3 con 75% de polimorfonucleares sin presencia de cayados en la extensión de sangre periférica, una hemoglobina de 14,5 mg/dl y una cifra de plaquetas normales. En la bioquímica se detectó una bilirrubina de 2,18 mg/dl, una GGT de 98 UI/l y Medicine 2006; 9(52): 3435-3437
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)
una fosfatasa alcalina de 400 UI/l. La glucosa, creatinina, iones y el resto de los parámetros del perfil hepático fueron normales. Se realizó también una radiografía de tórax que excluyó la presencia de infiltrados y derrame pleural, y en la que sólo se observó la presencia de una atelectasia laminar en base pulmonar derecha. Por todo lo anterior, se indicó la realización de una ecografía abdominal. En ella se detectó la Fig. 1. Tomografía computarizada abdominal con presencia de una lesión hipoecogénica de 5 cm en lóbulo helesión subcapsular hipopático derecho, compatible con absceso hepático, y se desintensa con áreas de capcartó la presencia de colelitiasis y de otras alteraciones de la tación de contraste. vía biliar. Se indicó también la realización de una tomografía axial computariza (TAC) de abdomen TABLA 1 Etiología del absceso hepático y factores predisponentes (fig. 1) que confirmó los hallazgos ecográficos y no detectó la presenMicroorganismos más frecuentes cia de patología intraabdominal Flora mixta y/o de la vía biliar concomitante. Aerobia: enterobacterias (E. coli, Klebsiella y Enterobacter), Streptococcus del grupo viridans (especialmente S. milleri) y Enterococcus spp.
¿Cuál es la sospecha diagnóstica inicial y el diagnóstico diferencial a plantear?
Anaerobia: Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Fusobacterium y Clostridium
Patología intestinal (apendicitis, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal) Cirugía abdominal previa Traumatismo penetrante Paciente con residencia o viaje reciente a países tropicales o subtropicales y/o contacto con pacientes asintomáticos portadores de E. histolytica
Stahphylococcus aureus
Endocarditis Enfermedad granulomatosa crónica
Con todas las pruebas complemenY. enterocolitica tarias realizadas, el paciente ingresó Salmonella spp. con el diagnóstico de absceso hepáM. tuberculosis tico. En el diagnóstico diferencial Brucella (tabla 1) del mismo destacan los Candida spp abscesos piógenos, que son los más frecuentes, y que en su mayoría son de origen biliar o metastático por vía arterial o portal (a partir de patología intestinal). Tras un estudio exhaustivo, hasta en el 25% de los casos no se identifica la causa del mismo (abscesos hepáticos criptogenéticos). Otras causas menos frecuentes son la sobreinfección de un quiste hidatídico previo (Echinococcus granulosus) y el absceso hepático por Entamoeba histolytica. Las demás etiologías son más excepcionales.
¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? Para el diagnóstico etiológico del absceso hepático en nuestro paciente se le extrajeron dos hemocultivos que fueron negativos. En el 60% de los abscesos hepáticos los hemocultivos son positivos, aunque tienden a infravalorar el número de especies implicadas (especialmente el componente anaerobio). En nuestro caso, los antecedentes epidemiológicos y ecográficos descartaron que se tratara de una enfermedad hidatídica complicada, aunque en caso de sospecharse ésta, se debe realizar una serología frente a Equinococcus que tiene una sensibilidad del 80-90% para la enfermedad hepática hidatídica, ya que la punción de un quiste hidatídico complicado conlleva riesgo de anafilaxia y/o siembra intraperitoneal. Medicine 2006; 9(52): 3435-3437
Patología biliar
Entamoeba histolytica
P. aeruginosa
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Patología predisponerte
Manipulación de la vía biliar Origen nosocomial Hemocromatosis Anemía de células falciformes Sida Antecedente epidemiológico Candidiasis hepatoesplénica en enfermos oncohematológicos con neutropenia
El paciente tampoco presentaba antecedentes epidemiológicos sugestivos de amebiasis hepática. El procedimiento diagnóstico de elección ante la sospecha de un absceso amebiano es la realización de una serología frente a Entamoeba histolytica mediante técnicas de enzinmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) o con técnicas de inmunofluorescencia indirecta. Su sensibilidad es del 95-99% en pacientes con clínica de más de una semana de evolución. En el caso de que se descarten estas posibilidades se procederá a la punción guiada por ecografía o TAC y el material obtenido se cultivará en medio aerobio y anaerobio. Ocasionalmente puede estar indicado en pacientes de riesgo practicar una tinción de Ziehl para micobacterias y realizar un cultivo en medios para micobacterias y hongos. En nuestro caso, se realizó una serología para amebiasis que fue negativa, y se realizó una punción guiada por ecografía. En ella se obtuvo un material no purulento de un color característico similar a la “pasta de anchoas” (fig. 2). La tinción de Gram sobre el material obtenido no reveló la presencia de gérmenes y el cultivo fue estéril. Ante la alta sospecha de absceso amebiano se procesó parte del material para examen y cultivo parasicológico. En el examen directo se demostró la presencia de amebas, aunque el cultivo para las mismas fue negativo. Ante los hallazgos se repitió la sero-
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VARÓN DE 52 AÑOS CON FIEBRE DE 7 DÍAS DE EVOLUCIÓN Y DOLOR ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO DERECHO
Fig. 2. Tomografía computarizada en la que se obtiene material con aspecto similar a “pasta de anchoas”.
logía para amebiasis a los 15 días y ésta fue positiva. Por tanto, el diagnóstico fue de absceso amebiano hepático autóctono, que es excepcional y que suele darse en pacientes que han tenido contacto con inmigrantes de zonas endémicas.
¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? El absceso amebiano, a pesar de ser de gran tamaño, suele curar con tratamiento médico. En pacientes con absceso hepático con sospecha de amebiasis, está debe ser descartada antes de indicar la punción para el diagnóstico microbiológico del mismo por el riesgo de diseminación peritoneal. Sólo estaría indicada la punción terapéutica de los abscesos hepáticos amebianos en casos de falta de respuesta al tratamiento antimicrobiano (5-6 días de tratamiento correcto sin respuesta), ante la sospecha de sobreinfección bacteriana (que ocurre sólo en el 4% de los casos), en los abscesos grandes (más de
6 cm) en el lóbulo hepático izquierdo por el riesgo de extensión al pericardio y en los abscesos rotos. El tamaño por sí mismo no es indicación de drenaje, dado que no hay evidencia de que el drenaje acelere la curación en abscesos grandes (más de 10 cm). El tratamiento de elección es el metronidazol, en dosis de 750 mg/8 horas por vía intravenosa u oral, durante 7 ó 10 días, o tinidazol, 2 g al día por vía oral, durante tres días. Se debe administrar posteriormente paramomicina, 500 mg cada 8 horas por vía oral, durante 10 días, para eliminar la posible parasitación intestinal, a pesar de que el examen directo de las heces en busca de trofozoitos sea negativo. No debemos olvidar que, por el riesgo de contagio, la amebiasis, en todas sus formas clínicas, es una enfermedad de declaración obligatoria. En nuestro caso, el paciente quedó afebril a los tres días de iniciar el tratamiento y a los dos meses se realizó una ecografía abdominal de control que demostró la desaparición del absceso.
Bibliografía recomendada • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología intraabdominales y perirrectales. En: Mensa J, Gatell JM, •• Abscesos Azanza JR, Domínguez-Gil A, García JE, Jiménez de Anta MT, et ••
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al, editores. Guía de terapéutica antimicrobiana 2005. 15.a ed. Barcelona: Masson; 2005. p. 285-8. Díaz-González E, Manzanedo-Teran B, López-Vélez R, Dronda F. Absceso hepático amebiano autóctono: caso clínico y revisión de la literatura. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005; 23(3):179-82. Graman PS, Betts RF. Gastrointestinal and intraabdominal infections. En: Betts RF, Chapman SW, Penn RL, editors. A practical approach to infectious diseases. 5.a ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2003. p. 403-76. Hughes MA, Petri WA Jr. Amebic liver abscess. Infects Dis Clin North Am. 2000; 14:565-82.
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