Agri 2015 / 2

ISSN 1300-0012

A⁄RI - Cilt Volume 27 - Sayı Number 2 - Nisan April 2015

Cilt - Volume 27 Sayı - Number 2 Nisan - April 2015

A⁄R I

TÜRK ALGOLOJ‹ (A⁄RI) DERNE⁄‹’N‹N YAYIN ORGANIDIR THE JOURNAL OF THE TURKISH SOCIETY OF ALGOLOGY

KARE

Index Medicus-Medline, EMBASE/Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning ve TÜBİTAK-ULAKBİM tarafından dizinlenmektedir.

(Included and Indexed Index Medicus-Medline, EMBASE / Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning and the Turkish Medical Index).

www.agridergisi.com

İ.V. İBUPROFEN TÜRKİYE’DE

Hafif ve orta dereceli ağrı tedavisinde, Opioid analjeziklerle beraber orta ve ileri dereceli ağrı tedavisinde,

İNTRAFEN 400mg/4ml, 800mg/8ml iv flakon, Etkin madde: Her bir flakon ibuprofen içeren çözelti içerir. Endikasyonları: Hafif ve orta dereceli ağrı tedavisinde, opioid analjeziklerle beraber orta ve ileri dereceli ağrı tedavisinde ve ateş tedavisinde kullanılır. Kullanım şekli ve dozu: İntrafen, en kısa sürede en düşük etkili dozda kullanılmalıdır. Başlangıç tedavisine cevap alındıktan sonra, doz ve sıklık hastanın bireysel ihtiyaçlarına göre ayarlanmalıdır. Toplam günlük doz 3200 mg’ı geçmemelidir. Böbreklerdeki yan etki riskini azaltmak için, intrafen uygulamadan önce hastaların yeteri kadar hidrate olması sağlanmalıdır. Ağrı tedavisinde: Gereksinime göre, 6 saatte bir 400 mg ila 800 mg arasındaki dozlarda uygulanmalıdır. İnfüzyon süresi minimum 30 dakika olmalıdır. Ateş tedavisinde: 400 mg’lık uygulamayı takiben, gereksinime göre her 4-6 saatte bir 400 mg veya her 4 saatte bir 100-200 mg uygulanmalıdır. İnfüzyon süresi minimum 30 dakika olmalıdır. İstenmeyen etkiler: Klinik çalışmalarda raporlanan en yaygın advers reaksiyonlar, bulantı, gaz, kusma ve baş ağrısıdır. İlaç etkileşimleri ve diğer etkileşimler: Antiplatelet ajanlar ve selektif serotonin geri alım inhibitörleri gastrointestinal kanama riskini arttırırlar. NSAİİ’lar aminoglikozitlerin atılımını azaltabilir. Kortikosteroidler NSAİİ’lar ile kullanıldığında kanama ve gastrointestinal ülserasyon riski artar. Kontrendikasyonlar: İbuprofen, diğer NSAİİ veya intrafen içeriğindeki bileşenlerden herhangi birine aşırı duyarlılığı olanlarda, asetil salisilik asit veya diğer NSAİİ kullanımı sonrası astım, ürtiker veya alerjik tip reaksiyon öyküsü olanlarda, koroner arter by-pass graft cerrahisi peri-operatif ağrı tedavisinde, gebeliğin son trimesterisinde şiddetli kalp yetmezliği durumunda, şiddetli karaciğer yetmezliği durumunda, şiddetli böbrek yetmezliği durumunda. Uyarılar / önlemler: NSAİİ’lar ölümcül olabilecek kardiyovasküler trombotik olaylar, miyokard infarktüsü ve inme riskinde artışa neden olabilir. Bu risk kullanım süresine bağlı olarak artabilir. Kardiyovasküler hastalığı olan veya kardiyovasküler hastalık risk faktörlerini taşıyan hastalarda risk daha yüksek olabilir. İntrafen koroner arter by-pass graft cerrahisi perioperatif ağrı tedavisinde kontrendikedir. NSAİİ’lar kanama, ülserasyon, mide veya bağırsak perforasyonu gibi ölümcül olabilecek ciddi GI advers etkilere yol açarlar. Bu advers olaylar herhangi bir zamanda, önceden uyarıcı bir semptom vererek veya vermeksizin ortaya çıkabilirler. Yaşlı hastalar ciddi GI etkiler bakımından daha yüksek risk taşımaktadırlar. Gebelik ve Laktasyon: Gebelik kategorisi: C (3. Trimesterde D’dir). Doz aşımı ve tedavisi: Yetişkinlerde oral ibuprofene bağlı doz aşımı sonrası oluşan belirti ve semptomlar; karın ağrısı, bulantı, kusma, uyuşukluk ve sersemliktir. İntrafen ile akut doz aşımının tedavisi için özel bir önlem bulunmamaktadır. İbuprofen’in bilinen bir antidotu yoktur. Saklama koşulları: 25 °C’nin altındaki oda sıcaklığında saklanmalıdır. İntrafen, %5 Glukoz, % 0.9 NaCl ve ringer laktat çözeltileriyle seyreltildikten sonra hemen kullanılmalıdır.

Raf ömrü 24 aydır. Ambalaj niteliği ve içeriği: Kutuda, mavi flip-off PP kapaklı gri kauçuk tıpa üzeri metal kapişonlu renksiz Tip I 10 ml’ lik cam flakonda, 1 veya 10 adet olarak takdim edilmektedir.

KDV dahil perakende satış fiyatı:13.31TL (25.02.2015/ 400mg/4ml), 26,52TL (25.02.2015/ 800mg/8ml). Reçeteli satılır. Ruhsat sahibi: GEN İLAÇ VE SAĞLIK ÜRÜNLERİ SANAYİ ve TİCARET ANONİM ŞİRKETİ, Mustafa Kemal Mah. 2119. Sok. No:3 D: 2-3 Balgat 06520 Çankaya / ANKARA. Üretici firma: Mefar İlaç Sanayii A.Ş. Ramazanoğlu Mah. Ensar Cad. No:20 Kurtköy/Pendik TR 34906 İstanbul / Türkiye. Ruhsat Tarihi: 04.02.2015. Ruhsat no: 2015/72. Daha geniş bilgi için firmamıza başvurunuz. www.genilac.com.tr

İNTRAFEN-15-11

Ateş tedavisinde kullanılır.

A⁄R I

Editör (Editor-in Chief ) Gül KÖKNEL TALU Bilimsel Danışma Kurulu (Editorial Board) Akyüz G Turkey Turkey Aldemir T Denmark Arendt-Nielsen L Turkey Aydıner A Turkey Aydınlı I Turkey Babacan A USA Carr D Cahana A Switzerland Turkey Çamcı E Derby R USA Israel Devor M Turkey Eroğlu L Turkey Ertaş M Turkey Göğüş Y Turkey Güldoğuş F Turkey Güleç S Turkey Güzeldemir E Turkey Hamzaoğlu A Hartrick C USA USA Heavner J Turkey Kanpolat Y Kapurol L USA Ketenci A Turkey Kress H Austria Mekhail N USA Turkey Oral K Turkey Önal A USA Racz G USA Raj PP Sweden Rawal N Spain Ruiz Lopez R Turkey Siva A Turkey Şentürk M Turkey Talu U Tan E Turkey Turkey Uyar M Greece Vadalouca A van Kleef M Netherlands Italy Varrassi G Vissers K Netherlands Wells C UK Turkey Yazıcı H Turkey Yegül İ Yücel B Turkey

www.agridergisi.com

A⁄RI

Cilt (Volume) 27, Sayı (Number) 2, Nisan (April) 2015 ISSN 1300 - 0012 Türk Algoloji (Ağrı) Derneği’nin Yayın Organıdır (The Journal of the Turkish Society of Algology) Üç Ayda Bir Yayınlanır (Published Quarterly) Sahibi ve Yazı İşleri Müdürü (Ownership and Accountability for Contents) Gül KÖKNEL TALU Türk Algoloji (Ağrı) Derneği The Turkish Society of Algology Başkan (President)

Süleyman ÖZYALÇIN

Üyeler (Members)

N. Süleyman ÖZYALÇIN Sema TUNCER UZUN Kenan AKGÜN Levent Ertuğrul İNAN Osman Nuri AYDIN Güngör Enver ÖZGENCİL Hayri Tevfik ÖZBEK

İletişim (Correspondence) Editör ve Yazı İşleri Müdürü (Editor-in Chief)

Gül KÖKNEL TALU

Yürütücü Sekreter (Executive Secretary)

Gül KÖKNEL TALU (gktalu@yahoo.com)

Adres (Mailing Address)

Tel (Phone) Faks (Fax) e-posta (e-mail) web

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Algoloji Bilim Dalı, Çapa 34390 İstanbul, Turkey +90 - 212 - 531 31 47 +90 - 212 - 631 05 41 gktalu@yahoo.com www.algoloji.org.tr

Index Medicus-Medline, EMBASE/Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning ve TÜBİTAK-ULAKBİM tarafından dizinlenmektedir.

(Included and Indexed Index Medicus-Medline, EMBASE/Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning and the Turkish Medical Index).

Yayıncı (Publisher) KARE YAYINCILIK | karepublishing

KARE Söğütlüçeşme Cad. No: 76 / 103 Sevil Pasajı, 34730 Kadıköy, İstanbul, Turkey Tel: +90 216 550 61 11 Faks (Fax): +90 216 550 61 12 e-posta (e-mail): kareyayincilik@gmail.com / kare@kareyayincilik.com www.kareyayincilik.com Yayın Türü (Type of Publication): Süreli Yayın (Periodical) Basım Tarihi (Press Date): Nisan 2015 (April 2015) Sayfa Tasarımı (Design): Ali CANGÜL Baskı (Press) Yıldırım Matbaacılık Online Dergi (Web): LookUs Baskı Adedi (Circulation): 300

www.agridergisi.com

Bu dergide kullanılan kağıt ISO 9706: 1994 standardına uygundur (This publication is printed on paper that meets the international standart ISO 9706: 1994)

A⁄RI

İÇİNDEKİLER (CONTENTS)

vi Editörden vii Yazarlara Bilgi viii Instructions of Authors

DERLEME (REVIEW) 63-72

An update on the pathophysiology of idiopathic intracranial hypertension alias pseudotumor cerebri İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun -diğer adıyla psödotümör serebrininpatofizyolojisi üzerine bir güncelleme Baykan B, Ekizoğlu E, Altıokka Uzun G

KLİNİK VE DENEYSEL ÇALIŞMALAR (ORIGINAL AND EXPERIMENTAL ARTICLES) 73-78

Relationship between restless leg syndrome and quality of life in uremic patients Üremik hastalarda huzursuz bacak sendromu ve yaşam kalitesi arasındaki ilişki Tekdöş Demircioğlu D, Kavadar G, Esen Öre Ö, Emre TY, Yaka U

79-82

Pain levels of examined muscles and gender differences in pain during electromyography Elektromiyografi sırasında incelenen kasların ağrı düzeyleri ve ağrıda cinsiyet farkları Yalınay Dikmen P, Ilgaz Aydınlar E, Karlıkaya G

83-88

Effect of transforaminal anterior epidural steroid injection on neuropathic pain, quality of sleep and life Transforaminal anteriyor epidural steroid enjeksiyonunun nöropatik ağrı, uyku ve yaşam kalitesi üzerine etkisi Sarı S, Aydın ON, Güleser G, Kurt İ, Turan A

89-96

The relation between pain perceived by the patients hospitalized in the algology clinic and their sleep and quality of life Ağrı kliniğinde yatan hastaların algıladığı ağrı ile uyku ve yaşam kalitesi arasındaki ilişki Yıldırım G, Ertekin Pınar Ş, Düger C, Altıparmak S, Gürsoy S, Mimaroğlu C

97-103

İnguinal herni onarımı sonrası kronik ağrı insidansı Incidence of chronic pain after ingunial hernia repair Karaman Y, Özkarakaş H, Karaman S, Turan M, Gönüllü M, Uyar M, Tekgül Z

104-110

Palyatif bakım kliniğinde yatan hastalarda görülen semptomlar ve palyatif bakımın semptom kontrolüne etkisi Symptoms seen in inpatient palliative care and impact of palliative care unit on symptom control Uysal N, Şenel G, Karaca Ş, Kadıoğulları N, Koçak N, Oğuz G

OLGU SUNUMLARI (CASE REPORTS) 111-113 Sporadik hemiplejik migren

Sporadic hemiplegic migraine

Aytaç E, Pirinççioğlu F, İnan LE 114-118 İnme sonrası komplike ağrı

Post-stroke complicated pain

Yektaş A, Alagöl A

EDİTÖRE MEKTUPLAR (LETTERS TO THE EDITOR) 119-120 Kavernöz sinüs menenjiomuna bağlı sekonder küme baş ağrısı

Menkü ŞF, Benbir Şenel G, Saip S www.agridergisi.com

NİSAN - APRIL 2015

121-122 Folliculitis following greater occipital nerve block

Değerli S, Güleç H, Koç F

v

A⁄RI

EDİTÖRDEN

Kıymetli meslektaşlarım, Öncelikle Türk Algoloji-Ağrı Derneği’nin yeni yönetimine başarılar dilemek istiyorum.

Farklı cephelerde onurlu, akademik ve etik olarak sürdürdüğümüz Algoloji yan dal-ağrı tedavisi mücadelesi yeni dönemde de devam edecektir. Ağrı dergisi uzun zamandır çizgisini koruyarak yayımlanmaya devam etmektedir. Bu süreçte gerek kaliteli yayınları, gerekse hızlı-net değerlendirmeleri ile katkıda bulunana tüm meslektaşlarımıza teşekkürü bir borç bilirim. SCI/SCI-E başvurumuzu gerçekleştirdiğimiz bu dönemde desteklerinizi bekliyoruz.

Bahara merhaba dediğimiz bu günlerde yine klinik pratiğimize büyük katkısı olacak yayınlar ile karşınızdayız. “An update on the pathophysiology of idiopathic intracranial hypertension alias pseudotumor cerebri” başlıklı derlememiz kimi zaman yoğun poliklinik şartlarında ihmal etme olasılığı bulunan idiyopatik intrakranyal hipertansiyona bağlı başarısı tanısı-ayırıcı tanısı ve önlememiz gereken komplikasyonlarının irdelendiği son derece ayındatıcı bir derleme.

Son zamanlarda gündemde olmasına karşın halen tam tanısı konamayan ve buna bağlı olarak tedavide yetersizlikler yaşanan huzursuz bacak sendromu ve sebep olduğu yaşam kaliyesi etkilerini irdelemekte. Benzer şekilde “The relation between pain perceived by the patients hospitalized in the algology clinic and their sleep and quality of life” başlıklı yayında yine ağrı kliniklerinde yatan hastaların yaşam kaliteleri değerlendirilmiş. Sıklıkla ileri değerlendirme olarak talepte bulunduğumuz EMG’nin ortaya çıkardığı ağrı şikayeti “Pain levels of examined muscles and gender differences in pain during electromyography” isimle yayında detaylandırılmış.

Cerrahi sonrası ortaya çıkan uzamış ağrı bilindiği üzere bir çok parametreye bağlı olarak gelilmektedir. Ancak halen en sık inguinal cerrahi sonrası görülmektedir. “İnguinal herni onarımı sonrası kronik ağrı insidansı” isimli çalışma ülkemizde ki konu ile ilgili gerçekleri yansıtmaktadır.

Palyatif bakım ve palyatif bakım içinde ağrı ve tedavisi artık tüm disiplinler açısından kabul edilmiş bir gerçektir. Konu ile ilgi “Palyatif bakım kliniğinde yatan hastalarda görülen semptomlar ve palyatif bakımın semptom kontrolüne etkisi” isimli çalışmanın palyatif bakıma yaklaşımımızı zenginleştirecektir.

Uzun zamandır çalışmakta olduğum ağrı dergisine Editör olarak ilk yazımda beni bu göreve layık gören Yönetim Kuruluna, görevi güvenle teslim eden kıymetli hocam Prof.

Dr. Serdar Erdine’ye ve beni yetiştiren, destekleyen aileme teşekkürü bir borç bilirim.

Saygılarımla, Prof. Dr. Gül Köknel Talu Editör www.agridergisi.com

vi

NİSAN - APRIL 2015

A⁄RI

YAZARLARA BİLGİ İLGİ ALANI VE AMACI Bu dergi Türk Algoloji (Ağrı) Derneği’nin süreli yayın organıdır. Üç ayda bir yayımlanır.

Ağrının yapısı, mekanizmaları ve tedavisi ile ilgili özgün araştırmalar yayınlanır. Multidisipliner bir yaklaşım ile ağrı ile ilgili temel ve klinik bilimlerde yapılan araştırmaların geniş kitlelere yayılması için bir forum oluşturulmaya çalışılır.

YAZI TİPLERİ Derginin kategori başlıkları şunlardır: 1. Derleme 2. Deneysel / Klinik Çalışma 3. Olgu Sunumu 4. Editöre Mektup GENEL AÇIKLAMALAR 1. Dergi Türkçe ve İngilizce olarak yayınlanır.

2. Editoryal Kurul tarafından uygun görülen metinler yayımlanır. Editoryal Kurul, yayın kurallarına uymayan metinleri yayımlamamaya ve düzeltilmek üzere yazarına geri göndermeye yetkilidir. “Derleme” kategorisindeki yazılar, Editoryal Kurul tarafından belirlenen yazarlardan yapılan istek üzerine kabul edilmektedir. Editoryal Kurul tarafından istenmedikçe bu kategoriler için yazı gönderilmemelidir. Ancak bu konuda editöre öneride bulunulabilir. Tüm yazılarda editöryel değerlendirme ve düzeltmeye başvurulur; gerektiğinde, yazarlardan bazı soruları yanıtlanması ve eksikleri tamamlanması istenebilir. Dergide yayınlanmasına karar verilen yazılar “manuscript editing” sürecine alınır; bu aşamada tüm bilgilerin doğruluğu için ayrıntılı kontrol ve denetimden geçirilir; yayın öncesi şekline getirilerek yazarların kontrolüne ve onayına sunulur.

3. Dergi, uluslararası tıbbi dergi editörleri kurulunca hazırlanan “Biyomedikal dergilere teslim edilecek metinlerde aranan ortak özelliklerin” 3. baskısındaki (1983) kurallara uygun olarak hazırlanmamış yayın metinlerini kabul etmez.

Metinler teslim edilmeden once bu kuralların yayınlandığı British Medical Journal 1988;296:401-5 veya Annuals of Internal Medicine 1988;108:258-65’e bakılmalıdır.

4. Dergiye yazı gönderilmesi sadece internet üzerinden yapılmaktadır.

Bunun için resmi web sitesi olan www.agridergisi.com adresindeki ilgili basamaklar takip edilmelidir.

5. Yayınlanması istenen metnin dayandığı çalışma, daha önce başka yerde yayınlanmış veya yayınlanmak üzere teslim edilmiş veya kabul edilmiş olmamalıdır. Özet biçiminde yayınlanmış bir ön bildirinin bitmiş haline yer verilebilir.

6. Dergide yayınlanan yazılar için telif hakkı ödenmez. Bu nedenle başvuru mektubunda telif hakkının dergiye bırakılacağı açıklanmalı ve metnin tüm yazarlarca okunduğunu ve onaylandığını belirten bir ifade bulunmalıdır.

7. Yayımlanmış şekil vb. gereçlerin yerinde basılabilmesi, tanınabilecek kişilerin resimlerinin kullanılabilmesi ve katkılarından dolayı kişilerin adlarının belirtilebilmesi için alınmış izinler posta ile ulaştırılmalıdır.

8. Yazarlar teslim ettikleri her şeyin birer kopyasını saklamalıdır.

9. Teslim edilmiş bir metnin tümünün veya bir bölümünün başka bir yerde yayımlanması söz konusu olursa Editoryal Kurul’a bilgi verilmesi zorunludur.

10. Araştırmalar için, ilgili kurumun bağlı bulunduğu etik komitenin onayının alınmış olması şarttır. Bu durum “gereç ve yöntem” bölümünde belirtilmelidir.

11. Yayımlanan yazıların sorumluluğu yazarlarınındır.

12. Yazarlara tıpkıbasım gönderilmeyecektir.

YAZIM KURALLARI 1. Yazı kategorilerine göre kelime sınırlamaları (özetler ve kaynak listesi hariç) aşağıda belirtildiği gibidir: Derleme: 5000 kelime; Deneysel / Klinik Çalışma: 3000 kelime; Olgu Sunumu: 1500 kelime.

2. Her kategoride yazıya 250’şer kelimeyi aşmayacak Türkçe ve İngilizce özet eklenmelidir.

3. Her kategoride yazı için en fazla 6 adet anahtar sözcük, Türkçe ve İngilizce olarak belirlenmelidir.

4. Yazının metin ve grafik dosyaları birbirinden ayrı olarak hazırlanmalı, şekiller metin belgesinin içerisinde yer almamalıdır. Dosyalar uygun şekilde isimlendirilmelidir (örn.: metin.doc, sekil1A.jpg, sekil3.tif, vb.).

5. Deneysel / Klinik Çalışmalar şu şekilde düzenlenmiş olmalıdır: “Giriş”, “Gereç ve Yöntem”, “Bulgular”, “Tartışma” ve isteğe bağlı olarak “Teşekkür”.

6. Tablolar, grafikler ve şekiller ayrı düzenlenmeli, sıra numarası verilmeli (Tablo 1, 2 gibi), başlık eklenmeli ve metnin ilgili yerinde “Tablo 1” ve “Tablo 2” gibi belirtilmelidir.

7. Kaynaklar, metin içindeki kullanım sırasına göre rakamlarla gösterilerek düzenlenmelidir. Yazı içinde geçen kaynak numaraları köşeli parantezle ve küçültülmeden belirtilmelidir. Kaynak listesinde yalnızca yayınlanmış ya da yayınlanması kabul edilmiş çalışmalar yer almalıdır. Kaynak bildirme “Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” (www.icmje.org) adlı kılavuzun en son güncellenmiş şekline (Şubat 2006) uymalıdır. Dergi adları Index Medicus’a uygun şekilde kısaltılmalıdır. Altı ya da daha az sayıda olduğunda tüm yazar adları verilmeli, daha çok yazar durumunda altıncı yazarın arkasından “et al.” ya da “ve ark.” eklenmelidir. Kaynakların dizilme şekli ve noktalamalar aşağıdaki örneklere uygun olmalıdır.

Dergi metni için örnek: Süleyman Ozyalçin N, Talu GK, Camlica H, Erdine S. Efficacy of coeliac plexus and splanchnic nerve blockades in body and tail located pancreatic cancer pain. Eur J Pain 2004;8(6):539-45.

Kitaptan bölüm için örnek: Turner JA. Coping and chronic pain. In: Bond MR, Charlton JE, Woolf CJ, editors. Pain research and clinical management. Proceedings of the VIth world congress on pain. Amsterdam: Elsevier; 1991. p. 219-27.

8. Teşekkürler kısmı metnin sonunda ve kaynaklardan önce olmalıdır.

www.agridergisi.com

NİSAN - APRIL 2015

vii

A⁄RI INSTRUCTIONS FOR AUTHORS SCOPE AND PURPOSE This journal, which is published quarterly, is the official publicalion of Turkish Society of Algology, Reviews, details of interentional techniques, original researehes and case reports on the nature, mechanisms and treatment of pain are published. The journal provides a forum for the dissemination of research in the basic and clinical sciences of multidisciplinary interest.

TYPES OF PAPERS The following types of papers are published, 1. Reviews 2. Original Researches 3. Case Reports 4. Letter to the Editor INSTRUCTIONS FOR AUTHORS 1. The journal is published in Turkish and in English.

2. Manuscripts which are accepted by Editorial Board can be published. The Editorial Board have the right ro reject or to send the manuscript for review and revise. All manuscripts are subject to editing and, if necessary, will be returned to the authors for responses to outstanding questions or for addition of any missing information. For accuracy and clarity, a detailed manuscript editing is undertaken for all manuscripts accepted for publication. Final galley proofs are sent to the authors for approval.

3. Articles not written according ro the 3rd editian (1983) of “common properties which are wanted in the articles that will be submitted to the Biomedical Journals” which was deternıined by the International Medical Journal Editorial Board, will not be accepted. Before submission it is adviced to look for these guidelines whieh are published in British Medical Journal 1988;296:401-5 or in Annals of Internal Medicine 1988;108:258-65.

4. All paper types are accepted via internet based manuscript processing system (www.journalagent.com/agri).

5. A paper which has not previously been published or being considered for publication elsewhere are accepted for publication. Papers which were published elsewhere previously as an abstract form may be published.

6. No payment for copyright of the article will be done. Therefore the letter accompanying the manuseript should include a statement that copyright of the article is transferred to the Turkish Society of Algology. The final manuscript should have been read and approved by the responsible authors.

7. If illustrations or other small parts of articles or books aIready published elsewhere are used in papers submitted to journal, the written permission of author and publisher corcerned must be included with the manuscript.

8. Authors should keep a copy of their manuscripts.

9. If a part or whole of a submitted manuscript will be published elsewhere, editor of the journal should be informed.

10. For researches, approvement of the institutional local ethics committee or its equivalent should be submitted.

11. All the responsibilities belong to authors.

12. No reprints will be sent to the author.

MANUSCRIPT PREPARATION 1. Manuscript should be arranged in the usual form “Introduction, Material and Method, Results, Discussion, Acknowledgements. Each paper should have an abstract that should not exceed 250 words and key words not exceeding 6.

2. Tables should be typed on a separate page, numbered in sequence (Table 1, 2, etc.), provided with a heading, and referred to in the text as Table 1. Table 2. etc.

3. All figures and tables should be numbered in the order of appearance in the text. The desired position of figures and tables should be indicated in the text.

4. All references should be numbered in the order of appearance in the text. All references figures in the text should be given in brackets without changing the font size. References should only include articles that have been published or accepted for publication. Reference format should conform to the “Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals” and its updated versions (February 2006). Journal titles should be abbreviated according to Index Medicus. Journal references should provide inclusive page numbers. All authors, if six or fewer, should be listed; otherwise the first six should be listed, followed by “et al.”. The style and punctuation of the references should follow the formats below:

Journal article: Süleyman Ozyalçin N, Talu GK, Camlica H, Erdine S. Efficacy of coeliac plexus and splanchnic nerve blockades in body and tail located pancreatic cancer pain. Eur J Pain 2004;8:539-45.

Chapter in book: Turner JA. Coping and chronic pain. In: Bond MR, Charlton JE, Woolf CJ, editors. Pain research and clinical management. Proceedings of the VIth world congress on pain. Amsterdam: Elsevier; 1991. p. 219-27.

5. Acknowledgements should be placed at the end of the text before the referenee list.

viii

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):63-72

REVIEW - DERLEME

doi: 10.5505/agri.2015.22599

An update on the pathophysiology of idiopathic intracranial hypertension alias pseudotumor cerebri İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun -diğer adıyla psödotümör serebrininpatofizyolojisi üzerine bir güncelleme Betül BAYKAN, Esme EKIZOĞLU, Güneş ALTIOKKA UZUN

Summary

Idiopathic intracranial hypertension (IIH) is a syndrome characterized by increased intracranial pressure of unknown cause, leading to severe headache, papilledema and visual disturbances. Its former name, pseudotumor cerebri, has gained popularity recently. The strongest and most consistent risk factors of IIH are obesity and female gender. Infrequently, IIH may present in the absence of papilledema showing a headache profile similar to chronic daily headache with migrainous features. There have been several proposed mechanisms to explain the etiology of this disorder associated with various clinical conditions. In recent years, some inflammatory factors, natriuretic peptides and aquaporins have been proposed as possible contributors of the pathogenesis. On the other hand, some investigators have reported that bilateral transverse sinus stenosis is seen in the majority of IIH patients; therefore, dural sinus stent placement is used in some patients. No single theory has been able to provide a comprehensive answer, and there is no consensus about the exact cause of IIH. The aim of this review was to discuss the new insights on the mysterious pathogenesis of IIH. Key words: Idiopathic intracranial hypertension; pseudotumor cerebri; transverse sinus stenosis.

Özet

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (İİH) şiddetli başağrısı, papilödem ve görme bozukluklarına yol açan, nedeni bilinmeyen intrakraniyal basınç artışı ile karakterize bir sendromdur. Eskiden kullanılan psödotümör serebri tanımı son yıllarda yeniden gündeme gelmiştir. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon için en tutarlı ve en güçlü risk faktörleri obezite ve kadın cinsiyettir. Nadiren İİH’de papilödem görülmeyip, başağrısı migrenöz özellikler taşıyan kronik günlük başağrısı profili gösterebilir. Farklı klinik durumlarla birlikteliği görülen bu durumun etiyolojisini açıklamaya yönelik çeşitli mekanizmalar öne sürülmüştür. Son yıllarda, enflamatuvar etmenler, natriüretik peptitler ve akuaporinlerin pathogeneze katkı olasılıkları üzerinde durulmaktadır. Öte yandan bazı araştırıcılar, İİH hastalarının çoğunda iki yanlı transvers sinüs darlığı görüldüğünü bildirmiş, bu nedenle de bazı hastalarda dural sinüslere stent yerleştirilmiştir. Görüldüğü gibi tek bir kuram bu sendromla ilgili soruları açıklamaya yetmemektedir ve İİH’nin kesin nedeni üzerinde görüş birliği sağlanamamıştır. Bu derlemenin amacı, İİH’nin gizemli patogenezi üzerine yeni gelişen görüşleri tartışmaktır.

Anahtar sözcükler: İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon; psödotümör serebri; transvers sinüs stenozu.

Introduction Idiopathic intracranial hypertension (IIH) is a wellknown but under-investigated clinical entity with an unsolved pathophysiologic background; hence its diagnosis and optimal management usually cre-

ates problems for clinicians. The terms ‘‘pseudotumor cerebri’’ and ‘‘benign intracranial hypertension’’ were originally applied to patients with increased intracranial pressure (ICP) in whom no tumor was found and whose course was believed to be benign.

Department of Neurology, Istanbul University Istanbul Faculty of Medicine, Istanbul, Turkey İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul Submitted (Başvuru tarihi) 04.03.2014

Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 29.05.2014

Correspondence (İletişim): Dr. Esme Ekizoğlu. İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Çapa, İstanbul, Türkiye.

Tel: +90 - 212 - 414 20 00 / 31291 e-mail (e-posta): esmeekizoglu@yahoo.com

NİSAN - APRIL 2015

63

AĞRI

However, this clinical picture is neither always benign nor related to a false tumor and therefore its terminology was changed to “idiopathic intracranial hypertension”.[1,2] On the other hand, Friedman et al. have recently proposed that the umbrella term “pseudotumor cerebri” should be used for the patients having ICP with unclear etiology or secondary causes such as medications and other medical conditions.[3] The pathogenesis of raised ICP in these conditions remains still unclear. Several pathophysiologic mechanisms regulating cerebrospinal fluid (CSF) pressure have been postulated. In this review, we aim to discuss the emerging new insights on the pathogenesis of IIH. Epidemiology- clinical features The incidence of IIH is 1-2 in 100000 population but increases to 19 in 100000 obese women of childbearing age.[4,5] There is a clear predilection for women over men ranging from 4,3:1 to 15:1 in the literature.[4-7] IIH may also occur in children, but obesity and female predominance appear to be less common in prepubertal children with IIH.[8] IIH is characterized by ICP leading to headache, papilledema, visual symptoms and signs, without any lateralizing findings in the neurological examination, and normal CSF findings.[9] The headache attributed to IIH should be progressive with at least one of the following characteristics; daily occurrence, diffuse and/or constant (non-pulsating) and aggravated by coughing or straining.[10] In our previous study, we showed the presence of allodynia accompanying headache in half of the patients with IIH, typically in unilateral V1 distribution. These patients with allodynia had mostly headache features similar to migraine, whereas patients without allodynia reported more frequently non-migrainous headache. Only 12 of these 46 patients with IIH had previous migraine diagnosis and 7 of the remaining patients were diagnosed previously with tension type headache. Moreover, our study supported the fact that patients with IIH often relapse or continue experiencing headaches, despite the apparent normalization of their ICP.[11] Infrequently, IIH may present in the absence of papilledema[12-14] and the patients may experience a headache profile similar to chronic daily headache 64

with migrainous features, responding to spesific antimigraine agents as well.[15] In a recent study, these patients without papilledema had lower opening pressure when compared with those with papilledema and visual acuities were similar between two groups.[16] There are some intriguing clinical differences regarding visual outcome in older patients and men with IIH.[17-19] Patients older than 50 years had fewer complaints of headache and visual disturbances[19] and the visual prognosis was found to be better in the elderly.[18] On the other hand, it was reported that men with IIH need to be followed up more closely regarding visual function because they may not experience or report other IIH symptoms like headache alarming the clinician.[20] In children with IIH, headache is the most common symptom, but they also have a higher incidence of ocular motility dysfunction and cranial nerve deficits are more common in comparison to adult patients.[21] According to recent studies, there is also some evidence that the patients with IIH have olfactory bulb volume changes and decreased olfaction accompanying other conventional symptoms of IIH.[22,23] The diagnostic characteristics of this syndrome were first defined by Dandy in 1937[24] and were later formulated as “Modified Dandy Criteria” by Smith in 1985.[25] These criteria were revised owing to the developments in the neuro-imaging. Magnetic resonance imaging (MRI) or contrast-enhanced computerized tomography (CT) were recommended for typical IIH patients, but MRI and MR venography (MRV) were used for all others.[26] Friedman et al., who preferred to call the syndrome pseudotumor cerebri, proposed recently updated criteria for the diagnosis which required: Papilledema, normal neurologic examination except for intracranial nerve abnormalities, neuroimaging findings including normal brain parenchyma and no abnormal meningeal enhancement on MRI for typical patients and MRI and MRV for others (contrast-enhanced CT if MRI is unavailable or contraindicated), normal CSF composition and elevated lumbar puncture opening pressure (≥250 mm CSF in adults and ≥280 mm CSF in children).[3] They also proposed that in the absence of papilledema, the diagnosis would be suggested if at NİSAN - APRIL 2015

An update on the pathophysiology of idiopathic intracranial hypertension alias pseudotumor cerebri

least 3 of the following neuroimaging features were present additionally: 1) Empty sella, 2) Flattening of the posterior aspect of the globe, 3) Distention of the perioptic subarachnoid space with or without a tortuous optic nerve, 4) Transverse venous sinus stenosis.[3] Pathophysiology Although recognized for more than a century, the pathogenesis of IIH remains still unclear. There are several proposed mechanisms such as parenchymal edema, increased cerebral blood volume, excessive CSF production; venous outflow obstruction and compromised CSF resorption.[27] In recent years, possible contribution of inflammatory factors has also been proposed.[28] No single theory has been able to provide a comprehensive answer and there is no consensus about the exact cause of IIH. Says and Joynt reported microscopic evidence of intracellular and extracellular edema[29] and later some MR studies also showed increased water content of the brain[30] and water diffusion in subcortical white matter[31] providing an indirect evidence of brain edema without further confirmation. Dandy first hypothesized that the volume of either cerebral blood or CSF might be increased in this condition.

[24] Some later reports[32,33] supported the presence of increased cerebral blood volume in IIH using intracarotid tracer injection in anesthetized IIH patients. An excessive CSF production has also been proposed but the normal or decreased ventricular size found in IIH patients suggests that there is no increased CSF production in most of the patients.

[27] Some studies also demonstrated an abnormally increased outflow resistance, indicating a potential defect through arachnoid granulations.[34-37] Obesity and chronic inflammation The strongest and most consistent risk factors of IIH are obesity and female gender; like women, men with IIH are also typically obese.[20] Daniels et al. demonstrated a correlation between body mass index (BMI) and the risk of IIH[38] and increased weight was found to be associated with the recurrence of the disease.[39] Furthermore, severely obese IIH patients had more advanced papilledema and more severe visual loss than less obese patients[40] and even a relatively small weight reduction has improved vision according to some studies.[41] NİSAN - APRIL 2015

Although obesity is clearly associated with IIH, its pathophysiologic mechanism remains undetermined. It has been suggested that obesity causing increased intraabdominal pressure could lead to reduced cerebral venous drainage.[42] Very recently, chronic inflammation associated with obesity which can lead to a pro-thrombotic state has been proposed as one of the possible etiological factors in the development of IIH.[28] Obesity is recognized as a proinflammatory state and is associated with increased expression of a number of adipokines and various cytokines including leptin and interleukins, macrophage chemotactic protein-1 (MCP-1/ CCL2) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI1). Leptin levels are found to fluctuate during an inflammatory state.[43] In a study by Lampl et al., significantly elevated serum leptin levels in obese patients with IIH were found compared with both obese and non-obese controls.[44] Ball et al. reported that significantly higher levels of CSF leptin were present in IIH patients after correcting for BMI and age, but no significant difference was found in serum leptin between the groups.[45] However Dhungana et al. found no significant difference in CSF leptin of eight IIH patients compared with eight controls (albeit without adjusting for BMI).[46] In a recent study which analyzed the concentrations of 14 different cytokines, IIH was found to be associated with elevated levels of IL-17 and IL-2 in the CSF, supporting the presence of an intrathecal inflammatory process.[47] Adipose tissue is considered as an actively secreting endocrine tissue.[48] One of the long-standing hypotheses for the pathogenesis of IIH is abnormal vitamin A metabolism. Some studies showed that the retinol level is elevated in CSF of patients with IIH. [49,50] Adipose tissue-derived retinol binding protein is released from adipose tissue as the name implicates and acts as a modulator of insulin sensitivity.

[49] Given the strong predilection of IIH for obese young women, larger studies are warranted to elucidate the true role of CSF vs. serum leptin and other adipose tissue-produced cytokines and molecules in the pathophysiology of IIH. Sex hormonal dysfunction Sex hormones have been suspected as having a role in the pathogenesis of IIH because of the preferen65

AĞRI

tial occurrence of the disorder among post-pubertal, pre-menopausal women,[20] and the absence of a gender preference before puberty.[51] Despite some conflicting reports,[52,53] the role of a sex hormone disturbance in the pathogenesis cannot be entirely ruled out. Many patients give a history of menstrual irregularities and there have been case reports linking IIH to the use of oral contraceptive pills and also polycystic ovarian disease.[54,55] Polycystic ovarian syndrome (PCOS) is a chronic endocrine condition leading to menstrual and ovulatory dysfunction, linked to obesity, high levels of serum leptin and low grade inflammation. The first line treatment is weight reduction which is also valuable in the management of IIH. The prevalence of PCOS in women referred because of IIH is reported to be 39%[55] to 57%.[54] Thus the ratio is 5 to 8 times greater than the 7% prevalence of PCOS in the general unselected population.[56] Furthermore, IIH was found to be particularly associated with gynecoid type obesity rather than with abdominal obesity, which also emphasizes the role of sex hormonal dysfunction in the pathogenesis of IIH.[57] Natriuretic peptides Another important recent study by Skau et al. evaluated the natriuretic peptide system as a possible cause of disturbed ICP autoregulation in 40 patients with IIH.[58] This natriuretic peptide system which is also expressed in the central nervous system comprises a family of structurally related neuro-peptides (NP) with antagonizing properties against the renin–angiotensin–aldosterone system. The more well-known atrial natriuretic peptide (ANP) and Btype natriuretic peptide (BNP) are released primarily from cardiomyocytes in response to increased wall-tension and promote natriuresis and diuresis.

In contrast, C-type natriuretic peptide (CNP) is released from various tissues including endothelial cells, and acts as a paracrine relaxant of vascular tone. Increased concentrations of NPs in CSF have been shown in intracranial hypertension, i.e. subarachnoidal hemorrhage. Moreover, intraventricular administration of ANP reduces elevated ICP and CSF production in rodent models. Since two of these three NP receptors, NPR-A and NPR-C, have been located to the choroid plexus where two-thirds of the total CSF production is generated, it has been suggested that NPs may be involved in the regula66

tion of liquor dynamics. Plasma levels of proCNP were significantly lower in IIH patients and levels of proBNP were significantly lower in IIH patients compared with those of controls. More interestingly, the plasma concentrations of these neuropeptides are inversely associated with BMI and may increase during weight-loss.[58] Considering the association between peripheral NP production and obesity, and the proposed ICP regulatory actions of NPs, it is tempting to hypothesize that there is a link between IIH and NP concentrations.

Aquaporins and anti-neuronal antibodies The discovery of the aquaporin (AQP) family of membrane water channels has provided new insights into the pathophysiology of brain water homeostasis. AQPs are a large family of water channels, expressed in plasma membrane of many cell types in the CNS and eye. Aquaporin 1 (AQP1) is mainly detected on epithelial cells in the choroid plexus, responsible for water secretion into the subarachnoid space.[59] Medications could used for IIH downregulate AQP1[60] and several drugs such as retinoids and steroids have been shown to induce AQP1 expression suggesting the causative role of AQP1 in the pathogenesis of drug-induced IIH.[61,62] Furthermore, AQP1 was found to be associated with weight gain in an animal model.[63] Aquaporin-4 (AQP4) is another one of the major water channels in the brain. It has been presumed to play an important functional role in the transport of water in and out of the brain, due to its wide distribution within the CNS, including the choroid plexus and ependymal cells of the ventricles and its critical localization in astrocytic foot processes along the blood-brain barrier and brain-CSF interface.[64] Many studies of transgenic mice with a complete deficiency or altered expression of AQP4 suggest a prominent role for AQP4 in cerebral water transport.[65,66] AQP4 seems to play a significant role in the development of cytotoxic edema and the absorption of excess brain water resulting from vasogenic edema. However, these important preclinical results have not been translated to human clinical diseases, except the association with neuromyelitis optica.[67] We and others could not demonstrate any association of AQP4 with IIH.[68,69] Other studies NİSAN - APRIL 2015

An update on the pathophysiology of idiopathic intracranial hypertension alias pseudotumor cerebri

Figure 1. Standard MR-Venograghy of a patient diagnosed with IIH demonstrating prominent stenosis on the left transverse sinus and irregularities on the right transverse sinus.

are needed to elucidate the role of other Aquaporins and the water pump system.

Furthermore, we identified different IgG binding patterns (i.e. anti-neuronal antibodies) in the sera of several IIH patients in rates comparable to those of encephalitis patients.[69] Our results might suggest that inflammatory mechanisms are in play at least in some IIH patients and thus further investigation of potential neuronal target autoantigens is warranted to fully understand the pathophysiology of IIH. New insights from neuro-imaging and bilateral transverse sinus stenosis story Diagnosis of IIH is based on normal neuroimaging of the brain, including MRV. However there is current evidence that some patients with IIH have bilateral transverse sinus stenosis (BTSS).[70] The transverse sinuses are well-known to be asymmetric in most individuals and an unilateral hypoplastic transverse sinus is considered a “normal variant� without any reported changes of ICP. MRV with an auto-triggered elliptic centric-ordered sequence demonstrated variable degrees of cerebral venous stenosis in most of the IIH cases compared with normal controls.[71] Furthermore, BTSS was found to predict the presence of increased ICP in patients diagnosed with migraine or chronic tension-type headache.[72,73] Thus, it has been proposed that the presence of transverse sinus stenosis may support the diagnosis of IIH without papilledema, as mentioned above.[3] But, BTSS is uncommonly encountered in clinical practice, probably depending on the imaging technique and experience of the neuroradiologist (Figure 1).

NÄ°SAN - APRIL 2015

There is a debate on whether such a stenosis is the cause or effect of IIH. Some authors argued that the venous sinus theory could not explain the female predominance of IIH in adults.[74] Moreover, the clinical course, including visual field loss, was not correlated with the degree of transverse sinus stenosis.[70] It has also been suggested that such narrowing is secondary to compression of the sinuses by the raised ICP causing outflow obstruction, which results in further venous hypertension, then decreases CSF absorption and causes further ICP. [75,76] Furthermore, some anatomic studies suggested that these stenoses occur due to the presence of trabeculae, septae or hypertrophied granulations in the transverse sinuses.[77,78] A positive feedback mechanism has also been proposed suggesting that venous hypertension leads to further increased ICP, independently of the initial cause of focal stenosis.[79] Venous sinus stenting was therefore used in some patients with conflicting results. Some investigators found that tranverse sinus stent placement is effective in IIH patients and suggested it could be a new treatment option in this group.[80-82] A review of literature including 143 IIH patients treated with venous sinus stenting revealed that most of the patients had improvement of headache, papilledema or visual acuity after this procedure,[79] even unilateral stenting was found to be effective to reduce pressure gradients in BTSS.[83] On the other hand, Kumpe et al. detected a new narrowing above the stent in 3 of 15 patients with a follow up by venography or venous pressure measurements.[82] Rohr et al. reported restenosis in 3 cases associated with recurrence of 67

AĞRI

symptoms and suggested that increased ICP was the primary problem leading to venous compression.

They proposed to do MRV before and after maximal CSF diversion in patients with suspected IIH, to distinguish reversible and fixed stenosis of transverse sinuses aiding in the choice of therapy-ventriculoperitoneal shunt surgery versus stent placement.[84] In another study Rohr et al. found volume changes in the entire dural sinus system in IIH patients becoming normal after treatment and they suggested that ICP changes are linked to volume decrease of the whole sinus tree.[85] Other studies have demonstrated improvement in these stenoses after CSF removal.[86,87] It has also been postulated that following a relatively minor increase of ICP, a possible abnormal flexibility of transverses sinuses in this group could lead to a significant sinus stenosis and increase venous pressure unlike in normal individuals.[88-90] Some authors concluded that medical treatment failure should be considered to decide for stenting procedure instead of the radiographic severity of the stenosis.[70,91] On the other hand, anatomic variants or flow artifacts of venous sinuses often make MRV interpretation difficult. Flow abnormalities in a single transverse sinus (TS) can occur in up to 30% of normal individuals.[92] It is also worth emphasizing that one-third of the patients with BTSS had normal CSF pressure,[73] suggesting that BTSS is only one of the contributing factors involved in IIH. Moreover BTSS, as revealed by MRV, persists in patients with IIH after normalization of CSF pressure, showing the lack of a direct relationship between the caliber of TS and CSF pressure.[93] Thus, many findings suggest that venous flow disturbances in IIH are most probably the consequence of CSF hypertension, but not its cause.[74] However, transverse sinus stenting may be evaluated as an effective treatment option by breaking the aforementioned abnormal positive biofeedback cycle, in selected patients having medically refractory IIH. Secondary causes, underlying factors ICP may be secondary to several causes such as venous sinus thrombosis, medical conditions and drugs. Some investigators proposed that increased venous pressure might be the key factor in the devel68

opment of IIH because it is the unifying mechanism for all of the benign tumor-like syndromes.[94] Cerebral venous thrombosis has been found in 11.4% of patients who were presumed to have IIH.[95] IIH has been associated with many etiologies such as exposition to a number of drugs (vitamin A, growth hormone, steroids, minocycline and tetracycline, sulphasalazine, etc…),[96-102] Behçet’s Disease,[103] arteriovenous malformations,[104] sleep disturbances including obstructive sleep apnea syndrome (OSAS),[105,106] extracranial venous hypertension secondary to cardiac septal defect,[107] systemic lupus erythematosus,[108] uremia,[109] iron deficiency anemia[110,111] as well as some endocrine changes such as menstrual irregularities, use of oral contraceptives, hyperthyroidism and hypothyroidism.[112,113] It has also been argued that an underlying thrombophilic defect in patients with IIH might play a role in the pathogenesis and some small studies showed abnormalities in prothrombotic factors.[114-116] Theoretically, at least in some patients, IIH could be due to microthrombi impeding CSF drainage but not demonstrable on imaging. Therefore the role of thrombotic factors in IIH needs to be investigated by larger studies.

Treatment options IIH does not currently have a well-established management algorithm, given the paucity of studies on the issue.[27] CSF dynamics and homeostasis in IIH are complex and incompletely understood. Obese patients are encouraged to lose weight, and acetazolamide is the first choice of medical treatment. The primary goal is decreasing ICP to preserve visual function and to eliminate headache. In IIH patients who still have headache after resolution of ICP, preventive headache medications such as topiramate, which also has mild carbonic anhydrase activity, are used in clinical practice.[117] The therapeutic role of repeated lumbar punctures which were popular in the past is now questioned due to its difficulties for the patient and lack of evidence showing its longlasting effects. Surgical options used in selected cases having visual loss include optic nerve sheath fenestration, CSF diversion procedures including either lumboperitoneal or ventriculoperitoneal shunting[118] in addition to the bariatric surgery for obeNİSAN - APRIL 2015

An update on the pathophysiology of idiopathic intracranial hypertension alias pseudotumor cerebri

sity[119] and the newly introduced transverse sinus stenting as discussed above.[81,82,120] IIH is usually a self-limiting disease but shows relapses in some of the affected patients.[27]

Conclusion The pathogenesis of IIH is still not fully understood.

Multiple coexisting mechanisms including excessive CSF production, impaired CSF resorption, and obstructed venous outflow are likely to contribute to the pathogenesis. Increased weight clearly plays a role in the disease process, CSF pressure and the symptoms of IIH tend to fluctuate with spontaneous remissions (sometimes permanently), which are more supportive of an inflammatory process. BTSS may be a marker of increased ICP but whether it is the cause or the result of IIH remains still unsolved.

Future studies are needed in order to optimize the biological understanding and reasonable treatment options of this intriguing disease.

Conflict-of-interest issues regarding the authorship or article: None declared.

Peer-rewiew: Externally peer-reviewed.

References 1. Corbett JJ, Thompson HS. The rational management of idiopathic intracranial hypertension. Arch Neurol 1989;46(10):1049-51.

2. Cigeroglu OB, Gokyigit A, Baykan-Kurt B, Çelik M, Oge AE. Pseudotumour cerebri: Review of 34 cases. (in Turkish). Archives of Neuropsychiatry 1994;31(1):57-62.

3. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children.

Neurology 2013;81(13):1159-65.

4. Durcan FJ, Corbett JJ, Wall M. The incidence of pseudotumor cerebri. Population studies in Iowa and Louisiana. Arch Neurol 1988;45(8):875-7.

5. Radhakrishnan K, Thacker AK, Bohlaga NH, Maloo JC, Gerryo SE. Epidemiology of idiopathic intracranial hypertension: a prospective and case-control study. J Neurol Sci 1993;116(1):18-28.

6. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O’Fallon WM. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Descriptive epidemiology in Rochester, Minn, 1976 to 1990. Arch Neurol 1993;50(1):78-80.

7. Kesler A, Gadoth N. Epidemiology of idiopathic intracranial hypertension in Israel. J Neuroophthalmol 2001;21(1):12-4.

8. Phillips PH, Repka MX, Lambert SR. Pseudotumor cerebri in children. J AAPOS 1998;2(1):33-8.

9. Wall M, George D. Idiopathic intracranial hypertension.

A prospective study of 50 patients. Brain 1991;114 (Pt 1A):155-80.

NİSAN - APRIL 2015

10. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd ed. Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):9160.

11. Ekizoglu E, Baykan B, Orhan EK, Ertas M. The analysis of allodynia in patients with idiopathic intracranial hypertension.

Cephalalgia 2012;32(14):1049-58.

12. Bono F, Quattrone A. Idiopathic intracranial hypertension without papilloedema in headache sufferers. Cephalalgia 2009;29(5):594.

13. Marcelis J, Silberstein SD. Idiopathic intracranial hypertension without papilledema. Arch Neurol 1991;48(4):392-9.

14. Vieira DS, Masruha MR, Gonçalves AL, Zukerman E, Senne Soares CA, Naffah-Mazzacoratti Mda G, et al. Idiopathic intracranial hypertension with and without papilloedema in a consecutive series of patients with chronic migraine.

Cephalalgia 2008;28(6):609-13.

15. Mathew NT, Ravishankar K, Sanin LC. Coexistence of migraine and idiopathic intracranial hypertension without papilledema. Neurology 1996;46(5):1226-30.

16. Digre KB, Nakamoto BK, Warner JE, Langeberg WJ, Baggaley SK, Katz BJ. A comparison of idiopathic intracranial hypertension with and without papilledema. Headache 2009;49(2):185-93.

17. Bandyopadhyay S, Jacobson DM. Clinical features of lateonset pseudotumor cerebri fulfilling the modified dandy criteria. J Neuroophthalmol 2002;22(1):9-11.

18. Bruce BB, Kedar S, Van Stavern GP, Corbett JJ, Newman NJ, Biousse V. Atypical idiopathic intracranial hypertension: normal BMI and older patients. Neurology 2010;74(22):182732.

19. Zayit-Soudry S, Leibovitch I, Kesler A. Idiopathic intracranial hypertension after 40 years of age: clinical features in 23 patients. Eur J Ophthalmol 2008;18(6):989-93.

20. Bruce BB, Kedar S, Van Stavern GP, Monaghan D, Acierno MD, Braswell RA, et al. Idiopathic intracranial hypertension in men. Neurology 2009;72(4):304-9.

21. Phillips PH. Pediatric pseudotumor cerebri. Int Ophthalmol Clin 2012 Summer;52(3):51-9.

22. Kunte H, Schmidt F, Kronenberg G, Hoffmann J, Schmidt C, Harms L, et al. Olfactory dysfunction in patients with idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2013;81(4):37982.

23. Schmidt C, Wiener E, Hoffmann J, Klingebiel R, Schmidt F, Hofmann T, et al. Structural olfactory nerve changes in patients suffering from idiopathic intracranial hypertension.

PLoS One 2012;7(4):e35221.

24. Dandy WE. Intracranial pressure without brain tumor: diagnosis and treatment. Ann Surg 1937;106(4):492-513.

25. Smith JL. Whence pseudotumor cerebri? J Clin Neuroophthalmol 1985;5(1):55-6.

26. Friedman DI, Jacobson DM. Diagnostic criteria for idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2002;59(10):1492-5.

27. Skau M, Brennum J, Gjerris F, Jensen R. What is new about idiopathic intracranial hypertension? An updated review of mechanism and treatment. Cephalalgia 2006;26(4):384-99.

28. Sinclair AJ, Ball AK, Burdon MA, Clarke CE, Stewart PM, Curnow SJ, et al. Exploring the pathogenesis of IIH: an inflammatory perspective. J Neuroimmunol 2008;201-2:212-20.

29. Sahs AJ, Joynt RJ. Brain swelling of unknown cause. Neurology 1956;6:791-803.

30. Moser FG, Hilal SK, Abrams G, Bello JA, Schipper H, Silver AJ.

69

AĞRI

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

70

MR imaging of pseudotumor cerebri. AJR Am J Roentgenol 1988;150(4):903-9.

Gideon P, Sørensen PS, Thomsen C, Ståhlberg F, Gjerris F, Henriksen O. Increased brain water self-diffusion in patients with idiopathic intracranial hypertension. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16(2):381-7.

Mathew NT, Meyer JS, Ott EO. Increased cerebral blood volume in benign intracranial hypertension. Neurology 1975;25(7):646-9.

Raichle ME, Grubb RL Jr, Phelps ME, Gado MH, Caronna JJ. Cerebral hemodynamics and metabolism in pseudotumor cerebri. Ann Neurol 1978;4(2):104-11.

Calabrese VP, Selhorst JB, Harbison JW. CSF infusion test in pseudotumor cerebri. Trans Am Neurol Assoc 1978;103:14650.

Janny P, Chazal J, Colnet G, Irthum B, Georget AM. Benign intracranial hypertension and disorders of CSF absorption.

Surg Neurol 1981;15(3):168-74.

Johnston I, Paterson A. Benign intracranial hypertension. II. CSF pressure and circulation. Brain 1974;97(2):301-12.

Malm J, Kristensen B, Markgren P, Ekstedt J. CSF hydrodynamics in idiopathic intracranial hypertension: a long-term study. Neurology 1992;42(4):851-8.

Daniels AB, Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL, Moster ML, Newman NJ, et al. Profiles of obesity, weight gain, and quality of life in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Am J Ophthalmol 2007;143(4):635-41.

Ko MW, Chang SC, Ridha MA, Ney JJ, Ali TF, Friedman DI, et al.

Weight gain and recurrence in idiopathic intracranial hypertension: a case-control study. Neurology 2011;76(18):15647.

Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Idiopathic intracranial hypertension: relation between obesity and visual outcomes. J Neuroophthalmol 2013;33(1):4-8.

Johnson LN, Krohel GB, Madsen RW, March GA Jr. The role of weight loss and acetazolamide in the treatment of idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri) Ophthalmology 1998;105(12):2313-7.

Sugerman HJ, DeMaria EJ, Felton WL 3rd, Nakatsuka M, Sismanis A. Increased intra-abdominal pressure and cardiac filling pressures in obesity-associated pseudotumor cerebri. Neurology 1997;49(2):507-11.

Lin J, Yan GT, Wang LH, Hao XH, Zhang K, Xue H. Leptin fluctuates in intestinal ischemia-reperfusion injury as inflammatory cytokine. Peptides 2004;25(12):2187-93.

Lampl Y, Eshel Y, Kessler A, Fux A, Gilad R, Boaz M, et al. Serum leptin level in women with idiopathic intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72(5):6423.

Ball AK, Sinclair AJ, Curnow SJ, Tomlinson JW, Burdon MA, Walker EA, et al. Elevated cerebrospinal fluid (CSF) leptin in idiopathic intracranial hypertension (IIH): evidence for hypothalamic leptin resistance? Clin Endocrinol (Oxf ) 2009;70(6):863-9.

Dhungana S, Sharrack B, Woodroofe N. Cytokines and chemokines in idiopathic intracranial hypertension. Headache 2009;49(2):282-5.

Edwards LJ, Sharrack B, Ismail A, Tench CR, Gran B, Dhungana S, et al. Increased levels of interleukins 2 and 17 in the cerebrospinal fluid of patients with idiopathic intracranial hypertension. Am J Clin Exp Immunol 2013;2(3):234-44.

Wozniak SE, Gee LL, Wachtel MS, Frezza EE. Adipose tissue: the new endocrine organ? A review article. Dig Dis Sci

2009;54(9):1847-56.

49. Tabassi A, Salmasi AH, Jalali M. Serum and CSF vitamin A concentrations in idiopathic intracranial hypertension.

Neurology 2005;64(11):1893-6.

50. Warner JE, Larson AJ, Bhosale P, Digre KB, Henley C, Alder SC, et al. Retinol-binding protein and retinol analysis in cerebrospinal fluid and serum of patients with and without idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol 2007;27(4):258-62.

51. Cinciripini GS, Donahue S, Borchert MS. Idiopathic intracranial hypertension in prepubertal pediatric patients: characteristics, treatment, and outcome. Am J Ophthalmol 1999;127(2):178-82.

52. Soelberg Sørensen P, Gjerris F, Svenstrup B. Endocrine studies in patients with pseudotumor cerebri. Estrogen levels in blood and cerebrospinal fluid. Arch Neurol 1986;43(9):9026.

53. Toscano V, Sancesario G, Bianchi P, Cicardi C, Casilli D, Giacomini P. Cerebrospinal fluid estrone in pseudotumor cerebri: a change in cerebral steroid hormone metabolism? J Endocrinol Invest 1991;14(2):81-6.

54. Glueck CJ, Aregawi D, Goldenberg N, Golnik KC, Sieve L, Wang P. Idiopathic intracranial hypertension, polycystic-ovary syndrome, and thrombophilia. J Lab Clin Med 2005;145(2):72-82.

55. Glueck CJ, Iyengar S, Goldenberg N, Smith LS, Wang P. Idiopathic intracranial hypertension: associations with coagulation disorders and polycystic-ovary syndrome. J Lab Clin Med 2003;142(1):35-45.

56. Knochenhauer ES, Key TJ, Kahsar-Miller M, Waggoner W, Boots LR, Azziz R. Prevalence of the polycystic ovary syndrome in unselected black and white women of the southeastern United States: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 1998;83(9):3078-82.

57. Kesler A, Kliper E, Shenkerman G, Stern N. Idiopathic intracranial hypertension is associated with lower body adiposity. Ophthalmology 2010;117(1):169-74.

58. Skau M, Goetze JP, Rehfeld JF, Jensen R. Natriuretic propeptides in idiopathic intracranial hypertension. Regul Pept 2010;164(2-3):71-7.

59. Johansson PA, Dziegielewska KM, Ek CJ, Habgood MD, Møllgård K, Potter A, et al. Aquaporin-1 in the choroid plexuses of developing mammalian brain. Cell Tissue Res 2005;322(3):353-64.

60. Ameli PA, Madan M, Chigurupati S, Yu A, Chan SL, Pattisapu JV. Effect of acetazolamide on aquaporin-1 and fluid flow in cultured choroid plexus. Acta Neurochir Suppl 2012;113:5964.

61. King LS, Nielsen S, Agre P. Aquaporin-1 water channel protein in lung: ontogeny, steroid-induced expression, and distribution in rat. J Clin Invest 1996;97(10):2183-91.

62. Umenishi F, Schrier RW. Induction of human aquaporin-1 gene by retinoic acid in human erythroleukemia HEL cells.

Biochem Biophys Res Commun 2002;293(3):913-7.

63. Ma T, Jayaraman S, Wang KS, Song Y, Yang B, Li J, et al.

Defective dietary fat processing in transgenic mice lacking aquaporin-1 water channels. Am J Physiol Cell Physiol 2001;280(1):C126-34.

64. Bloch O, Manley GT. The role of aquaporin-4 in cerebral water transport and edema. Neurosurg Focus 2007;22(5):E3.

65. Auguste KI, Jin S, Uchida K, Yan D, Manley GT, Papadopoulos MC, Verkman AS. Greatly impaired migration of implanted aquaporin-4-deficient astroglial cells in mouse brain to-

NİSAN - APRIL 2015

An update on the pathophysiology of idiopathic intracranial hypertension alias pseudotumor cerebri ward a site of injury. FASEB J 2007;21(1):108-16.

66. Bloch O, Auguste KI, Manley GT, Verkman AS. Accelerated progression of kaolin-induced hydrocephalus in aquaporin-4-deficient mice. J Cereb Blood Flow Metab 2006;26(12):1527-37.

67. Waters P, Jarius S, Littleton E, Leite MI, Jacob S, Gray B, et al. Aquaporin-4 antibodies in neuromyelitis optica and longitudinally extensive transverse myelitis. Arch Neurol 2008;65(7):913-9.

68. Dhungana S, Waters P, Ismail A, Woodroofe N, Vincent A, Sharrack B. Absence of aquaporin-4 antibodies in patients with idiopathic intracranial hypertension. J Neurol 2010;257(7):1211-2.

69. Ekizoglu E, Içoz S, Tuzun E, Birisik O, Kocasoy-Orhan E, Akman-Demir G, et al. Aquaporin-4 antibodies are not present in patients with idiopathic intracranial hypertension.

Cephalalgia 2012;32(3):198-202.

70. Riggeal BD, Bruce BB, Saindane AM, Ridha MA, Kelly LP, Newman NJ, et al. Clinical course of idiopathic intracranial hypertension with transverse sinus stenosis. Neurology 2013;80(3):289-95.

71. Farb RI, Vanek I, Scott JN, Mikulis DJ, Willinsky RA, Tomlinson G, et al. Idiopathic intracranial hypertension: the prevalence and morphology of sinovenous stenosis. Neurology 2003;60(9):1418-24.

72. Bono F, Messina D, Giliberto C, Cristiano D, Broussard G, D’Asero S, et al. Bilateral transverse sinus stenosis and idiopathic intracranial hypertension without papilledema in chronic tension-type headache. J Neurol 2008;255(6):80712.

73. Bono F, Messina D, Giliberto C, Cristiano D, Broussard G, Fera F, et al. Bilateral transverse sinus stenosis predicts IIH without papilledema in patients with migraine. Neurology 2006;67(3):419-23.

74. McGeeney BE, Friedman DI. Pseudotumor cerebri pathophysiology. Headache 2014 Jan 16.

75. King JO, Mitchell PJ, Thomson KR, Tress BM. Manometry combined with cervical puncture in idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2002;58(1):26-30.

76. Stevens SA, Previte M, Lakin WD, Thakore NJ, Penar PL, Hamschin B. Idiopathic intracranial hypertension and transverse sinus stenosis: a modelling study. Math Med Biol 2007;24(1):85-109.

77. Leach JL, Jones BV, Tomsick TA, Stewart CA, Balko MG. Normal appearance of arachnoid granulations on contrast-enhanced CT and MR of the brain: differentiation from dural sinus disease. AJNR Am J Neuroradiol 1996;17(8):1523-32.

78. Strydom MA, Briers N, Bosman MC, Steyn S. The anatomical basis of venographic filling defects of the transverse sinus.

Clin Anat 2010;23(2):153-9.

79. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Venous sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of the literature. J Neurointerv Surg 2013;5(5):483-6.

80. Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, et al. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. AJNR Am J Neuroradiol 2011;32(8):140814.

81. Donnet A, Metellus P, Levrier O, Mekkaoui C, Fuentes S, Dufour H, et al. Endovascular treatment of idiopathic intracranial hypertension: clinical and radiologic outcome of 10 consecutive patients. Neurology 2008;70(8):641-7.

82. Kumpe DA, Bennett JL, Seinfeld J, Pelak VS, Chawla A, Tier-

NİSAN - APRIL 2015

ney M. Dural sinus stent placement for idiopathic intracranial hypertension. J Neurosurg 2012;116(3):538-48.

83. Radvany MG, Solomon D, Nijjar S, Subramanian PS, Miller NR, Rigamonti D, et al. Visual and neurological outcomes following endovascular stenting for pseudotumor cerebri associated with transverse sinus stenosis. J Neuroophthalmol 2013;33(2):117-22.

84. Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28(4):656-9.

85. Rohr A, Bindeballe J, Riedel C, van Baalen A, Bartsch T, Doerner L, Jansen O. The entire dural sinus tree is compressed in patients with idiopathic intracranial hypertension: a longitudinal, volumetric magnetic resonance imaging study.

Neuroradiology 2012;54:25-33.

86. De Simone R, Marano E, Fiorillo C, Briganti F, Di Salle F, Volpe A, et al. Sudden re-opening of collapsed transverse sinuses and longstanding clinical remission after a single lumbar puncture in a case of idiopathic intracranial hypertension.

Pathogenetic implications. Neurol Sci 2005;25(6):342-4.

87. Lee SW, Gates P, Morris P, Whan A, Riddington L. Idiopathic intracranial hypertension; immediate resolution of venous sinus “obstruction” after reducing cerebrospinal fluid pressure to<10cmH(2)O. J Clin Neurosci 2009;16(12):1690-2.

88. Bateman GA. Stenoses in idiopathic intracranial hypertension: to stent or not to stent? AJNR Am J Neuroradiol 2008;29(2):216.

89. Bateman GA, Stevens SA, Stimpson J. A mathematical model of idiopathic intracranial hypertension incorporating increased arterial inflow and variable venous outflow collapsibility. J Neurosurg 2009;110(3):446-56.

90. De Simone R, Ranieri A, Bonavita V. Advancement in idiopathic intracranial hypertension pathogenesis: focus on sinus venous stenosis. Neurol Sci 2010;31 Suppl 1:S33-9.

91. Subramanian PS, Haq A. Cerebral venous sinus thrombosis and stenosis in pseudotumor cerebri syndrome. Int Ophthalmol Clin 2014;54(1):61-71.

92. Bono F, Lupo MR, Lavano A, Mangone L, Fera F, Pardatscher K, et al. Cerebral MR venography of transverse sinuses in subjects with normal CSF pressure. Neurology 2003;61(9):126770.

93. Bono F, Giliberto C, Mastrandrea C, Cristiano D, Lavano A, Fera F, et al. Transverse sinus stenoses persist after normalization of the CSF pressure in IIH. Neurology 2005;65(7):10903.

94. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ. Elevated intracranial venous pressure as a universal mechanism in pseudotumor cerebri of varying etiologies. Neurology 1996;46(1):198-202.

95. Agarwal P, Kumar M, Arora V. Clinical profile of cerebral venous sinus thrombosis and the role of imaging in its diagnosis in patients with presumed idiopathic intracranial hypertension. Indian J Ophthalmol 2010;58(2):153-5.

96. Bond DW, Charlton CP, Gregson RM. Drug points: Benign intracranial hypertension secondary to nasal fluticasone propionate. BMJ 2001;322(7291):897.

97. Crock PA, McKenzie JD, Nicoll AM, Howard NJ, Cutfield W, Shield LK, et al. Benign intracranial hypertension and recombinant growth hormone therapy in Australia and New Zealand. Acta Paediatr 1998;87(4):381-6.

98. Feldman MH, Schlezinger NS. Benign intracranial hypertension associated with hypervitaminosis A. Arch Neurol 1970;22(1):1-7.

71

AĞRI 99. Gardner K, Cox T, Digre KB. Idiopathic intracranial hypertension associated with tetracycline use in fraternal twins: case reports and review. Neurology 1995;45(1):6-10.

100. Malozowski S, Tanner LA, Wysowski DK, Fleming GA, Stadel BV. Benign intracranial hypertension in children with growth hormone deficiency treated with growth hormone.

J Pediatr 1995;126(6):996-9.

101. Weese-Mayer DE, Yang RJ, Mayer JR, Zaparackas Z. Minocycline and Pseudotumor cerebri: The well-known but wellkept secret. Pediatrics 2001;108(2):519-20.

102. Sevgi E, Yalcin G, Kansu T, Varli K. Drug induced intracranial hypertension associated with sulphasalazine treatment.

Headache 2008;48(2):296-8.

103. Akman-Demir G, Bahar S, Baykan-Kurt B, Gürvit İH, Serdaroğlu P. Intracranial hypertension in Behçet’s disease.

Eur J Neurol 1996;3(1):66-70.

104. Silberstein P, Kottos P, Worner C, Glenn D, Shnier R, Davies M, et al. Dural arteriovenous fistulae causing pseudotumour cerebri syndrome in an elderly man. J Clin Neurosci 2003;10(2):242-3.

105. Lee AG, Golnik K, Kardon R, Wall M, Eggenberger E, Yedavally S. Sleep apnea and intracranial hypertension in men.

Ophthalmology 2002;109(3):482-5.

106. Marcus DM, Lynn J, Miller JJ, Chaudhary O, Thomas D, Chaudhary B. Sleep disorders: a risk factor for pseudotumor cerebri? J Neuroophthalmol 2001;21(2):121-3.

107. Jicha GA, Suarez GA. Pseudotumor cerebri reversed by cardiac septal defect repair. Neurology 2003;60(12):2016-7.

108. Green L, Vinker S, Amital H, Amir T, Bar-Dayan Y, Levi Y, et al. Pseudotumor cerebri in systemic lupus erythematosus.

Semin Arthritis Rheum 1995;25(2):103-8.

109. Guy J, Johnston PK, Corbett JJ, Day AL, Glaser JS. Treatment of visual loss in pseudotumor cerebri associated with uremia. Neurology 1990;40(1):28-32.

110. Tugal O, Jacobson R, Berezin S, Foreman S, Berezin S, Brudnicki A, et al. Recurrent benign intracranial hypertension

72

due to iron deficiency anemia. Case report and review of the literature. Am J Pediatr Hematol Oncol 1994;16(3):26670.

111. Forman EB, O’Byrne JJ, Capra L, McElnea E, King MD. Idiopathic intracranial hypertension associated with iron-deficiency anaemia. Arch Dis Child 2013;98(6):418.

112. Dickman MS, Somasundaram M, Brzozowski L. Pseudotumor cerebri and hyperthyroidism. N Y State J Med 1980;80(7 Pt 1):1118-20.

113. Press OW, Ladenson PW. Pseudotumor cerebri and hypothyroidism. Arch Intern Med 1983;143(1):167-8.

114. Backhouse O, Metcalfe T, Goulding P, McEvoy M, Menage M. Factor V Leiden mutation in association with idiopathic intracranial hypertension. Br J Ophthalmol 1998;82(7):844.

115. Glueck CJ, Goldenberg N, Golnik K, Sieve L, Wang P. Idiopathic intracranial hypertension: associations with thrombophilia and hypofibrinolysis in men. Clin Appl Thromb Hemost 2005;11(4):441-8.

116. Sussman J, Leach M, Greaves M, Malia R, Davies-Jones GA. Potentially prothrombotic abnormalities of coagulation in benign intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;62(3):229-33.

117. Celebisoy N, Gökçay F, Sirin H, Akyürekli O. Treatment of idiopathic intracranial hypertension: topiramate vs acetazolamide, an open-label study. Acta Neurol Scand 2007;116(5):322-7.

118. Sinclair AJ, Kuruvath S, Sen D, Nightingale PG, Burdon MA, Flint G. Is cerebrospinal fluid shunting in idiopathic intracranial hypertension worthwhile? A 10-year review. Cephalalgia 2011;31(16):1627-33.

119. Spitze A, Malik A, Lee AG. Surgical and endovascular interventions in idiopathic intracranial hypertension. Curr Opin Neurol 2014;27(1):69-74.

120. Ahmed R, Friedman DI, Halmagyi GM. Stenting of the transverse sinuses in idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol 2011;31(4):374-80.

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):73-78

CLINICAL TRIALS - KLİNİK ÇALIŞMA

doi: 10.5505/agri.2015.19327

Relationship between restless leg syndrome and quality of life in uremic patients Üremik hastalarda huzursuz bacak sendromu ve yaşam kalitesi arasındaki ilişki Demet TEKDÖŞ DEMIRCIOĞLU,1 Gülis KAVADAR,2 Özgül ESEN ÖRE,1 Tuluhan Yunus EMRE,1 Umut YAKA1

Summary

Objectives: Patients with RLS suffer nonrestorative sleep, daytime sleepiness, fatigue, and concentration problems. In addition, dialysis itself effects the psychological and social life of the patient negatively. The aim of this study was to determine the prevalence of RLS in patients on regular hemodialysis, and its relationship with patients’ quality of life, socio-demographic and laboratory data.

Methods: One hundred and eighteen stable chronic hemodialysis (HD) patients referring to the hemodialysis unit of Turkish Kidney Foundation and 49 patients that met IRLSSG diagnostic criteria were included into the study. IRLSSG Diagnostic Criteria and International Restless Leg Syndrome rating scale were used as a guideline to diagnose and evaluate the severity of RLS. Short form-36 health survey was used to evaluate the quality of life. For statistical analysis, the “SPSS for Windows” package program was used.

Results: A total of forty-nine patients, of whom 26 were female and 23 were male, that met IRLSSG diagnostic criteria were included into the study. Mean age of the patients was 61.35±13.17 years. There was a negative correlation between the IRLSS score and SF36 Physical Score, Mental Score and Total Score, respectively (p=0.018 r=-0.351, p=0.01 r=-0.380, p=0.00 r=-0.499). There was no significant correlation between the IRLSS score and dialysis duration, blood ferritin and parathyroid hormone and other comorbid diseases.

Conclusion: RLS is a common distressing problem in patients with ESRD, which negatively impacts functional health status.

Clinicians should be aware of the symptoms of RLS to decrease morbidities related with quality of life.

Key words: Dialysis; restless leg syndrome; quality of life.

Özet

Amaç: Huzursuz bacak sendromu (HBS) ağrı, dinlendirici olmayan uyku, gündüz uyku hali ve konsantrasyon bozuklukları yaratan bir hastalıktır. Düzenli hemodiyalize giren son dönem böbrek yetersizliği olan hastalarda huzursuz bacak sendromunun sıklığının artmış olabileceği düşünülmektedir. Bu çalışmada düzenli hemodiyalize giren hastalarda huzursuz bacak sendromu ve yaşam kalitesi arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlandı.

Gereç ve Yöntem: Türk Böbrek Vakfı Diyaliz Ünitesi’ne ayaktan başvuran 118 kronik hemodiyaliz hastası değerlendirildi. Uluslararası Huzursuz Bacak Sendromu Çalışma Grubu’nun (IRLSSG) belirlediği tanı kriterlerne uyan 49 hasta çalışmaya dahil edildi.

Huzursuz bacak sendromu sempromlarının şiddeti Uluslararası Huzursuz Bacak Sendromu Sınıflama Skalası (IRLS) kullanılarak değerlendirildi. Yaşam kalitesini değerlendirmek amacıyla KısaForm-36 (KF-36) ölçeği kullanıldı. Hastaların demografik özellikleri, komorbid hastalıkları ve laboratuvar verileri kaydedildi. İstatistiksel analizde SPSS paket program kullanıldı.

Bulgular: Uluslararası Huzursuz Bacak Sendromu Çalışma Grubu tanı ölçütlerini karşılayan 26 kadın 23 erkek toplam 49 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaş ortalaması 61.35±13.17 yıldı. IRLS skoru ile KF-36 Fiziksel, Zihinsel ve Toplam skorlar arasında istatistiksel açısından anlamlı negatif korelasyon saptandı (p=0.018 r=-0.351, p=0.01 r=-0.380, p=0.00 r=-0.499).

IRLS skoru ile diyaliz süresi, yaş, serum ferritin, PTH ve komormid hastalıklar ile anlamlı ilişki bulunmadı p>0.05).

Sonuç: Huzursuz bacak sendromu diyalize giren son dönem hastalarda sık rastlanan bir sorun olduğu düşünülmektedir. Huzursuz bacak sendromuna bağlı ağrı ve diğer semptomların son dönem böbrek yetersizlikli hastaların yaşam kalitesini kötü yönde etkileyebileceği düşünülerek bu yakınmalara yönelik tanı ve tedavi yaklaşımları bu hastaların yaşam kalitelerinin artırılmasına katkıda bulunacaktır.

Anahtar sözcükler: Diyaliz; huzursuz bacak sendromu; yaşam kalitesi.

Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Istanbul Memorial Hizmet Hospital, Istanbul, Turkey; Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Istanbul Bagcilar Medicine Hospital, Istanbul, Turkey 1 İstanbul Memorial Hizmet Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği, İstanbul; 2 İstanbul Bağcılar Medicine Hastanesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kliniği, İstanbul 1 2

Submitted (Başvuru tarihi) 26.07.2014 Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 01.09.2014

Correspondence (İletişim): Dr. Demet Tekdöş Demircioğlu. Bahçelievler Mahallesi, Güneş Sokak, No: 2-4, Bahçelievler, İstanbul, Turkey.

Tel: +90 - 212 - 408 66 66 e-mail (e-posta): drtekdos@gmail.com

NİSAN - APRIL 2015

73

AĞRI

Introduction Restless-legs syndrome (RLS) is a sensorimotor problem characterized by uncomfortable and unpleasant sensations of the legs that are worse during periods of inactivity and usually causes a severe sleep disorder.[1,2] The diagnosis of RLS is clinical and as several conditions like neuropathy, radiculopathy, depression, varicose disorders and akathisia may mimic RLS, its definition has been clarified and standardized by internationally recognized diagnostic criteria, published in 1995 by the International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG).[2,3] Some studies have indicated that 2-15% of the world’s population may experience symptoms of RLS.[1] In most cases, RLS is idiopathic and is called primary RLS. It may also be secondary to iron deficiency, uremia, pregnancy, peripheral neuropathy and drugs, such as antipsychotics, antidepressants and dopamine antagonists.[4] RLS is common among patients on dialysis and the prevalence is estimated to be greater than in the general population.[4,5] Patients with RLS suffer from disorders such as daytime sleepiness, tiredness and concentration problems.

In addition, dialysis itself effects a patient’s psychological and social life negatively. The experience of multiple losses, including kidney function, physical activity, sexual function, imployment impact significantly on the lives of patients.[6] The aim of this study is to determine the prevalence of RLS in stable uremic patients and its relationship with patients’ quality of life, sociodemographic and laboratory data.

Materials and Methods Between March 2012 and April 2012, 118 stable chronic hemodialysis (HD) patients recruited from hemodialysis unit of Turkish Kidney Foundation and 49 patients that met IRLSSG diagnostic criteria were included to the study. Patients with RLS were screened by the same neurologist. The patients underwent HD therapy three times per week which session lasting approximetly 4 hours. An enoxaparin dose of 40-60 mg was administered intravenously before the beginning of each session and erythropoietin therapy was given after dialysis session to adjust hemoglobulin levels. Patients who were in catabolic state that include malignencies, HIV and opportu74

nistic infections, who had neuropathies and received pharmacological treatment which could have effected quality of life were excluded from the study.

IRLSSG Diagnostic Criteria were used as a guideline to diagnose and evaluate severity of RLS. The four minimal criteria included: 1.urge to move the legs, usually accompanied or caused by uncomfortable leg sensations; 2. temporary relief with movement, partial or total relief from discomfort by walking or stretching; 3. onset or worsening of symptoms at rest or inactivity, such as when lying down or sitting; 4. an aggrevation or onset of symptoms in the evening or at night.[3] International Restless Leg Syndrome rating scale was developed as a tool for assesing the severity of RLS. The 10-item questionnaire asks respondents to use Likert-type ratings to indicate how acutely the disorder has affected them over the course of the past week. Questions can be divided into two catagories: disorder symptoms (nature, intensity and frequency) and their impact (sleep issues, disturbances in daily functioning and resultant changes in mood).

Patients’ rate each of ten questions on a scale from 0 to 4. Four representing the most severe and frequent symptoms, 0 representing the least. Total scores can range from 0 to 40.

Short form 36 (SF-36) health survey Health related quality of life (HRQoL) has increasingly been recognized as an important aspect of health care delivery in chronic medical conditions. SF36 is a widely used and validated questionnaire for assessing HRQoL in populations including patients with ESRD.[7] Short form 36 health survey is a generic test that measures QoL through the perception of health by the patient. It contains 36 items in 8 subscales: physical functioning, emotional role, bodily pain, general health, vitality, social functioning and mental health. SF-36 total score lies between 0 and 100. Higher scores indicate better health. Validation study of the Turkish version of SF-36 has been performed.[8] Patients’ age, gender, dialysis duration, blood ferritin and parathyroid hormone (PTH) and other comorbid diseases were recorded. Comorbidities were obtained from medical records of the patients. Patients NİSAN - APRIL 2015

Relationship between restless leg syndrome and quality of life in uremic patients

Table 1. Clinical characteristics of the patients

Minimum

Age (years) Dialysis duration (years) Ferritin Parathyroid hormone IRLSSG Score

Maximum

Mean

Std. Deviation

22 83 61.35 1 24 9.52 14.0 3536,0 873.36 4.26 3332.00 580.34 6 37 22.33

13.17 6.971 748.26 588.103 8.061

Table 2. IRLSSG scores and SF-36 Scores of the patients

Minimum

Maximum

Mean

Std. Deviation

6 10 19.4 18.1

37 62 55.1 62.7

22.33 35.96 33.507 39.787

8.061 11.429 8.3824 11.5051

IRLSSG score SF-36 PCS SF-36 MCS SF-36 total score

IRLSSG: International Restless Leg Syndrome Study Group; SF-36: Short Form-36. PCS physical component score, MCS mental component score.

Results

included in the study provided a written informed consent and an approval for the study was obtained from the Local Ethical Committee.

One hundred and eighteen stable chronic hemodialysis (HD) patients recruited from hemodialysis unit and 49 patients that met IRLSSG diagnostic criteria were included to the study. 26 patients were female and 23 patients were male. Mean age of patients was 61.35±13.17 years. Clinical characteristics and SF-36 scores of the patients are summarized in Table 1 and Table 2, respectively. Twenty three patients had severe-very severe symptoms and 26 patients had mild-moderate symptoms. There was no

Statistical analysis For the statistical analysis, the “SPSS for Windows” program was used to assess study data, together with the descriptive statistical methods (average, standard deviation). The Pearson Correlation Coefficient was used in the comparisons. Results were assessed in the 95% confidence range, with a significance level of p<0.05.

es ... se as di

la r

Ce re br ov as

n, io ns rte

Hy pe

cu

ro m

ac rd i ca

n, io ns

pe rte

at oi d. ..

es di se

tin in te s

n, io ns Hy

pe rte Hy

as

al ...

n io rte ns pe

ac ...

Hy

ar di us ,c

ac ... el lit

ar di Di

ab

et es m

us ,c el lit

er et es m

ab Di

Di ab

et es m

el lit

Di

ab

us ,h yp

et es

m

el

te ns

io

lit u

n

s

80 70 60 50 40 30 20 10 0

Figure 1. Comorbidities of the patients.

NİSAN - APRIL 2015

75

AÄ&#x17E;RI

significant difference between the patients with severe symptoms and the patients with mild to moderate symptoms in terms of clinical and laboratuary parameters (p>0.05). Comorbidities are shown in Figure 1. There was a negative correlation between IRLSSG score and SF-36 Physical Score, Mental Score and Total Score respectively (p=0.018 r=-0.351, p=0.01 r=-0.380, p=0.00 r=-0.499). There was also significant negative correlation between IRLSSG score and SF-36 subscales (Table 3). No significant relation was found between SF-36 subcales and dialysis duration, ferritin and PTH values (p>0.05).

There was no significant correlation between IRLSSG score and age, gender, dialysis duration, blood ferritin and parathyroid hormone and other comorbid diseases.

Discussion As a result of this study, 42% of the patients had

restless leg syndrome symptoms and there was a significant relationship between restless leg symptoms and quality of life.

The prevalence of restless leg syndrome among dialysis patients in different study populations is estimated to be between 6.6 and 80%.[5] This large interval may be explained with the heterogenity of the study populations, like genetic differences and number of patients, and also with the different criteria used to diagnose the syndrome. Using the IRLSSG criteria, the prevelance of RLS in this study was in the range of values, 20-45%, reported by recent studies using the same criteria in Caucasians.[3,5] Many studies have been conducted in dialysis clinics to clarify the risk factors for RLS, but the results have varied widely. We found no significant association between RLS and any of the following factors: age, gender, duration of dialysis and laboratory data including ferritin and parathyroid hormone. There

Table 3. Correlation between SF-36 subscales and IRLLSG, dialysis duration and ferritin and PTH

Physical function Pearson correlation P value Role physical Pearson correlation P value General health Pearson correlation P value Vitality Pearson correlation P value Social function Pearson correlation P value Role emotional Pearson correlation P value Mental health Pearson correlation P value

IRLLSG scoring

Dialysis duration

Ferritin

PTH

-.311* .037

.437** .003

-.021 .894

.127 .429

-.291 .052

.060 .698

.165 .289

-.106 .509

-.524** .000

-.068 .659

.108 .491

-.119 .460

-.381** .010

-.193 .210

.083 .595

.024 .884

-.463** .001

.035 .822

.050 .750

.010 .949

-.490** .001

-.011 .944

.213 .170

.244 .124

-.435** .003

.007 .964

.218 .160

-.027 .867

SF: Social Function; IRLSSG: International Restless Legs Syndrome Study Group; PTH: Parathyroid hormone. *Pearson corelation test was used.

76

NÄ°SAN - APRIL 2015

Relationship between restless leg syndrome and quality of life in uremic patients

was no association between SF-36 scores and that following factors either.

It is still not well defined what causes RLS in dialysis patients. Common complications of end stage renal disease, anemia, low serum ferritin levels and high serum levels of parathyroid hormone have been linked to RLS. A number of studies suggest that iron deficiency is the major problem since ferrous sulfat therapy, erythropoetin therapy and high-dose iron dextran infusion reduce RLS symptoms.[9-12] On the contrary, some recent studies does not support those findings.[13,14] Some researchers suggest that serum ferritin level is not a reliable parameter and according to the findings of low cerebrospinal fluid ferritin and low substansia nigra iron levels, RLS may be due to a problem about brain iron metabolism.[3,15] In this study, RLS was not associated with the presence of iron deficiency, assessed by serum ferritin, either. An association between RLS and parathyroid hormone has been suggested by a few studies in patients undergoing hemodialysis.[14] However, in this study, we determined no relationship between PTH concentrations and RLS as Miranda et al.[12] and Siddiqui et al.[16] There have been studies that measured the relationship between PTH and SF-36 scores in ESRD. Tanaka et al. found a relationship between mental health scores and high PTH levels, whereas Mingardy and Klersy found no association.[17-19] End stage renal disease itself is associated with decreased quality of life. Factors related with the kidney disease, such as medication side effects, psycho-social distress, anxiety, and sleep disorders like RLS have a negative impact on patientsâ&#x20AC;&#x2122; quality of life. Duration of dialysis is estimated to be another reason for decreased life quality. Recent literature indicates the better HRQoL in kidney transplant recipients than patients treated with dialysis.[20] On the other hand, RLS is a chronic condition and people with RLS may have a distinctly impaired quality of life.[15,21] In this study we found a significant correlation between mental, physical and total scores of SF-36 and RLS severity. A cross sectional study conducted on 894 dialysis patients investigated the relation between symptoms of restless legs, quality of life, and survival among incident hemodialysis and peritoneal dialysis patients. Symptoms of restless legs were NÄ°SAN - APRIL 2015

associated with lower physical and mental component scores of SF-36, vitality, bodily pain, and sleep quality.[13] In another study, the researchers found that RLS was associated with poor sleep, increased rates for insomnia and impaired quality of life in patients on maintenance dialysis.[3] Similar to those findings, Unruh et. al have reported the association between RLS and health related quality of life using SF-36 questionnaire.[13] These results suggest that RLS symptoms have a significant negative effect on already decreased health quality of patients with chronic renal failure.

There are some limitations in this study. First of all is the relatively small sample size. In addition, we did not consider the association between HRQoL and socio-demographic characteristics and comorbidities. Finally, we did not obtain data on electromyographic parameters because most of the patients did not agree to undergo such investigations. On the other hand, we tried to exclude other diseases that could mimic RLS by performing a detailed interview and neurological examination.

Conclusions RLS is a common distressing problem in patients with uremic patients and negatively impacts functional health status. The clinicians should be aware of symptoms of RLS to decrease morbidities related with quality of life. More studies with large number of patients are needed.

Conflict-of-interest issues regarding the authorship or article: None declared.

Peer-rewiew: Externally peer-reviewed.

References 1. Restless legs syndrome: detection and management in primary care. National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Restless Legs Syndrome. Am Fam Physician 2000;62(1):108-14.

2. Bhatia M, Bhowmik D. Restless legs syndrome in maintenance haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2003;18(1):217.

3. Sabbatini M, Minale B, Crispo A. Insomnia in maintenance haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2005;20(3):571-7.

4. Merlino G, Serafini A, Robiony F, Valente M, Gigli GL. Restless legs syndrome: differential diagnosis and management with rotigotine. Neuropsychiatr Dis Treat 2009;5:67-80.

77

AĞRI 5. Al-Jahdali HH, Al-Qadhi WA, Khogeer HA, Al-Hejaili FF, AlGhamdi SM, Al Sayyari AA. Restless legs syndrome in patients on dialysis. Saudi J Kidney Dis Transpl 2009;20(3):378-85.

6. Chan R, Brooks R, Erlich J, Chow J, Suranyi M. The effects of kidney-disease-related loss on long-term dialysis patients’ depression and quality of life: positive affect as a mediator.

Clin J Am Soc Nephrol 2009;4(1):160-7.

7. Fan SL, Sathick I, McKitty K, Punzalan S. Quality of life of caregivers and patients on peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2008;23(5):1713-9.

8. Koçyiğit H, Aydemir Ö, Ozgur B. Kısa Form-36 (KF-36)’nın Türkçe versiyonunun güvenilirliği ve geçerliliği. Ilaç ve Tedavi Dergisi 12(2):102-6 9. O’Keeffe ST, Gavin K, Lavan JN. Iron status and restless legs syndrome in the elderly. Age Ageing 1994;23(3):200-3.

10. Harris DC, Chapman JR, Stewart JH, Lawrence S, Roger SD. Low dose erythropoietin in maintenance haemodialysis: improvement in quality of life and reduction in true cost of haemodialysis. Aust N Z J Med 1991;21(5):693-700.

11. Sloand JA, Shelly MA, Feigin A, Bernstein P, Monk RD. A double-blind, placebo-controlled trial of intravenous iron dextran therapy in patients with ESRD and restless legs syndrome. Am J Kidney Dis 2004;43(4):663-70.

12. Miranda M, Araya F, Castillo JL, Durán C, González F, Arís L. Restless legs syndrome: a clinical study in adult general population and in uremic patients. [Article in Spanish] Rev Med Chil 2001;129(2):179-86. [Abstract] 13. Unruh ML, Levey AS, D’Ambrosio C, Fink NE, Powe NR, Meyer KB. Restless legs symptoms among incident dialysis patients: association with lower quality of life and shorter survival. Am J Kidney Dis 2004;43(5):900-9.

78

14. Collado-Seidel V, Kohnen R, Samtleben W, Hillebrand GF, Oertel WH, Trenkwalder C. Clinical and biochemical findings in uremic patients with and without restless legs syndrome.

Am J Kidney Dis 1998;31(2):324-8.

15. Earley CJ, Silber MH. Restless legs syndrome: understanding its consequences and the need for better treatment. Sleep Med 2010;11(9):807-15.

16. Siddiqui S, Kavanagh D, Traynor J, Mak M, Deighan C, Geddes C. Risk factors for restless legs syndrome in dialysis patients.

Nephron Clin Pract 2005;101(3):c155-60.

17. Tanaka M, Yamazaki S, Hayashino Y, Fukuhara S, Akiba T, Saito A, et al. Hypercalcaemia is associated with poor mental health in haemodialysis patients: results from Japan DOPPS. Nephrol Dial Transplant 2007;22(6):1658-64.

18. Mingardi G, Cornalba L, Cortinovis E, Ruggiata R, Mosconi P, Apolone G. Health-related quality of life in dialysis patients.

A report from an Italian study using the SF-36 Health Survey.

DIA-QOL Group. Nephrol Dial Transplant 1999;14(6):1503-10.

19. Klersy C, Callegari A, Giorgi I, Sepe V, Efficace E, Politi P; Pavia Working Group on QoL in Organ Transplant. Italian translation, cultural adaptation and validation of KDQOL-SF, version 1.3, in patients with severe renal failure. J Nephrol 2007;20(1):43-51.

20. Kovacs AZ, Molnar MZ, Szeifert L, Ambrus C, Molnar-Varga M, Szentkiralyi A, et al. Sleep disorders, depressive symptoms and health-related quality of life-a cross-sectional comparison between kidney transplant recipients and waitlisted patients on maintenance dialysis. Nephrol Dial Transplant 2011;26(3):1058-65.

21. Salas RE, Gamaldo CE, Allen RP. Update in restless legs syndrome. Curr Opin Neurol 2010;23(4):401-6.

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):79-82

CLINICAL TRIALS - KLİNİK ÇALIŞMA

doi: 10.5505/agri.2015.32154

Pain levels of examined muscles and gender differences in pain during electromyography Elektromiyografi sırasında incelenen kasların ağrı düzeyleri ve ağrıda cinsiyet farkları Pınar YALINAY DIKMEN, Elif ILGAZ AYDINLAR, Geysu KARLIKAYA

Summary

Objectives: The aim of this study was to evaluate the pain level of each muscle during an EMG study and also search for any association between the pain levels and gender.

Methods: Two hundred and twenty-seven subjects (166 females and 111 males) participated in the present study. Numeric analogue scale (NAS) was obtained from the patients after needle EMG for each muscle.

Results: In total, 1242 muscles were examined. The highest pain levels among examined muscles were found on Abductor Pollicis Brevis (APB) (5.8±2.6), First Dorsal Interosseous (4.2±2.6) and Vastus Lateralis (4.0±2.6). NAS levels of the female patients (4.3±2.7) were apparently higher than those of the male patients (2.8±2.3) (p<0.01).

Conclusion: First Dorsal Interosseous muscle was found less painful than APB muscle for the patients. Our study displayed greater pain sensitivity among females compared with males during the needle EMG; however, the pain levels of examined muscles were not higher than moderate for both genders.

Key words: Electromyography; EMG; muscle; needle EMG; pain perception.

Özet

Amaç: Bu çalışmanın amacı EMG incelemesi sırasında kaslardaki ağrı düzeylerinini değerlendirmek ve ayrıca cinsiyet ile ağrı düzeyleri arasındaki ilişkiyi araştırmaktır.

Gereç ve Yöntem: İki yüz yirmi yedi olgu (166 kadın, 111 erkek) çalışmaya katıldı. Numerik analog skala (NAS)’sı her kas için iğne EMG’si sonrasında öğrenildi.

Bulgular: Toplamda 1242 kas incelendi. İncelenen kaslar arasında en yüksek NAS düzeyleri Abduktor Pollisis Brevis (APB) (5.8±2.6), 1. Dorsal Interosseöz (4.2±2.6) ve Vastus Lateralis (4.0±2.6) kaslarında bulundu. Kadın hastaların NAS düzeyleri (4.3±2.7) erkek hastaların NAS düzeylerinden (2.8±2.3) belirgin olarak yüksekti (p<0.01).

Sonuç: Hastalar için 1. Dorsal Interosseöz kası APB kasından daha az ağrılı bulundu. Çalışmamız kadınların iğne EMG’de erkekelere kıyasla daha yüksek ağrı düzeyleri bildirdiğini, ancak her iki cinsde de incelenen kaslarda ağrı düzeylerinin ortadan daha yüksek olmadığını ortaya koymuştur.

Anahtar sözcükler: Elektromiyografi; EMG; kas; iğne EMG; ağrı algısı.

Introduction Electromyography (EMG) is a painful examination which is widely used to evaluate peripheral nervous system lesions. An association has been noted between EMG-induced pain and female gender,[1-5] pre-test pain level,[3] EMG-related anxiety,[3,6] inef-

fective coping strategies,[3] specific muscles[2] and the type of recording electrodes for needle EMG,[5,7-9] while no relationship has been established between pain and race, level of education, number of examined muscles, or characteristics of the examiner.[2,3]

Department of Neurology, Acıbadem University School of Medicine, Istanbul, Turkey Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul Submitted (Başvuru tarihi) 22.10.2013 Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 01.09.2014

Correspondence (İletişim): Dr. Pınar Yalınay Dikmen. Acıbadem Maslak Hastanesi, Büyükdere Caddesi, No: 40, Maslak, 34457 Sarıyer, İstanbul, Turkey.

Tel: +90 - 212 - 304 44 55 e-mail (e-posta): pinarya@hotmail.com

NİSAN - APRIL 2015

79

AĞRI

We observed that the pain tolerance of patients differs from patient to patient and from muscle to muscle in the same patient. Our aim was to evaluate the pain level of each muscle during EMG and search for any association between the pain levels and gender.

Materials and Methods The present study was approved by the Acıbadem University Medical Committee on Clinical Investigation. Written informed consent was obtained from all subjects prior to enrolment in the study.

The subjects were adult patients who received a diagnosis of entrapment neuropathy or radiculopathy between June 2011 and February 2012 and were subsequently referred to the EMG laboratory at Acıbadem University. Exclusion criteria included individuals who were seriously ill, displayed impaired consciousness, were illiterate, with previous history of EMG, were diagnosed with polyneuropathy or were currently taking medications that affect pain, such as non-steroidal anti-inflammatory or antidepressant medications. The age, height, and weight of participants were recorded.

Verbal and written information about the EMG procedure was provided to all subjects. Numeric analogue scales (NAS) ranging from 0 cm (i.e., no pain) to 10 cm (i.e., worst pain imaginable) was used to measure pain. NAS measurements were obtained from the patients before electrophysiological examination (baseline pain) and after needle EMG for each muscle. The needle EMG was done by three examiners depending on referral diagnosis. The muscles were carried out from proximal to distal by needle EMG on an upper extremity, while the muscles were exa-

mined from distal to proximal on a lower extremity.

The type of disposable concentric needle electrodes and needle movement techniques were consistent across examiners (i.e., 0.46 mm in diameter and 37 mm in length; Medelec, Oxford Instruments, Surrey, UK, catalogue number: X53156). The required needle movements were 0.5-1 cm, which resulted in an EMG burst of 300-500 ms in normal muscle.

A needle electrode was inserted into four different regions of muscle through one skin insertion site.

Three successive depths were sampled for each along each side of a pyramid.[10] Examiners rehearsed in order to standardize their technique before the study began. The total number of muscles tested with needle EMG was recorded. Facial and trunk muscles were not evaluated. The EMG procedure took approximately 20-30 minutes for each patient. At least three muscles were examined in each patient.

Means and standard deviations were calculated for each variable. ANOVA was used for comparison of muscles’ NAS levels and to determine variation among the investigators. Extansor digitorum brevis (EDB) muscle NAS levels were not included statistical analysis because of insufficient number of patients. The level of significance was set at p<0.05.

Results Two hundred and seventy-seven subjects (166 females and 111 males) participated in the present study.

The subjects were 18-75-years-old, with a mean age of 40.6±12.8. Patients’ height, and weight were 169.4±9.3 cm (range: 150-210 cm), 72.9±15.0 kg (range: 45-125 kg), respectively. The subjects’ referral diagnoses included entrapment neuropathy

Table 1. Pain levels of examined muscles Upper extremity muscles Deltoid (n=168) Biceps (n=185) Triceps (n=177) Brachioradialis (n=96) Extensor digitorum communis (n=85) Flexor carpi radialis (n=86) First dorsal interosseous (n=177) Abductor pollicis brevis (n=110)

NAS±SD

Lower extremity muscles

NAS±SD

2.7±2.4 3.5±2.6 3.9±2.6 3.5±2.6 3.7±2.6 3.6±2.6 4.2±2.6 5.8±2.6

Tibialis anterior (n=97) Gastrocnemius-med (n=97) Vastus lateralis (n=88) Vastus medialis (n=76) Rectus femoris (n=73) Iliopsoas (n=60) Tensor fasia lata (n=52) Extensor digitorum brevis* (n=12)

3.2±2.5 3.8±2.7 4.0±2.6 3.8±3.0 3.2±2.7 2.9±2.4 2.3±2.4 5.1±2.4

NAS: Numeric Analogue Scale; SD: Standard deviation; *NAS levels of EDB were not included statistical analysis due to insufficient number of patients.

80

NİSAN - APRIL 2015

Pain levels of examined muscles and gender differences in pain during electromyography

(N=117) and radiculopathy (N=110). Eighty patients had lower extremity procedures, 177 patients had upper extremity procedures, and 20 patients had both. The results of the EMG studies were normal in 132 patients, while 145 patients had abnormal EMG results.

Baseline pain levels of patients were 1.2±2.4. Three investigators were examined 1242 muscles (muscles number of female n=687, and male n=555). NAS levels of the muscles are demonstrated in Table 1.

Abductor pollicis brevis (APB) muscle had the highest pain level (5.8±2.6) amongst all upper and lower extremity muscles. Abductor pollicis brevis muscle had a significant higher NAS level compared to deltoid muscle muscle (p<0.01, df=50). NAS level of first dorsal interosseous (FDI) muscle was also higher than deltoid (p<0.01, df=167) like APB. The pain levels of two distal muscles (APB vs. FDI) showed statistical difference (p<0.01, df=801). NAS levels of EDB muscle were the highest of lower extremity muscles; however, EDB muscle was not included statistical analysis because of insufficient number. There was no difference among the NAS levels of vastus lateralis, vastus medialis and rectus femoris muscles, which were femoral nerve innervated muscles.

The NAS levels of female patients (4.3±2.7) were apparently higher than the male patients (2.8±2.3) (p=0.00). NAS levels of muscles obtained from patients by three different examiners were not showed statistically difference (p=0.33).

Discussion Although the pain during EMG is generally tolerable, electromyographers usually observe that the amount of experienced pain depends on the examined muscles. In this study, pain levels of both upper and lower extremities’ muscles were lower than moderate, so these findings are associated with our observations in daily practice.

In this study, the most painful muscles were APB and EDB, which often are not selected by examiners, because they are painful and some denervation may be seen in normal subjects without symptoms.[11] They are both distal muscles, although EDB muscle were NİSAN - APRIL 2015

not included statistical analysis due to insufficient number of patients, it seems that distal muscles are more painful than proximal ones (deltoid vs. APB and FDI). This study showed significant statistical differences between APB and FDI muscles’ pain levels. NAS levels of APB muscle were higher than FDI muscle and also moderate level. This finding could be important in muscle selection while doing EMG for upper extremity radiculopathies. The reason that the hand and foot muscles are more painful than proximal ones might be that they are too small and the probability for needle electrode coming close to any motor end-plate zone could be increased.

Another explanation of different pain levels of the body parts could be the peripheral nociceptor density of hands and feet. Depending on the type of nociceptor activated, pain- related information conveys to spinal cord and makes synaptic connections within eight distinct laminae of dorsal horn. It has been known that pain was not processed in a single cortical area, but in several distributed brain regions.

[12,13] Neuroimaging studies showed that the cortical and subcortical brain areas activated by nociceptive stimulation includes: anterior cingulate cortex, insula, frontal cortices, primary somatosensory cortex and second somatosensory cortex[14] and are often referred as the pain matrix.[15] It is well-known that foot and hands have a larger representation space in the motor and somatosensory homunculus. That might be the possible cause that hand and foot areas which have larger representation in pain matrix than others and since they are more painful compared to other muscles.

Studies have shown that women use more health care services than mens,[16-18] moreover a number of studies have demonstrated a higher prevalence of chronic pain states and greater pain sensitivity among women compared with men.[2,3,19,20] In our data is consistent with previous studies[2,3] and indicated greater pain levels among females compared with males.

In conclusion, the pain perceived by the patients during EMG of extremity muscles was not higher than moderate except for APB. Comparison of two distal muscles of upper extremity regarding pair showed that selecting FDI was less painful for the patient. As expected females’ pain levels were greater 81

AĞRI

than males. These findings might give practical and beneficial insight to the physician, who informs the patient about EMG. Conflict-of-interest issues regarding the authorship or article: None declared.

Peer-rewiew: Externally peer-reviewed.

References 1. Kothari MJ, Preston DC, Plotkin GM, Venkatesh S, Shefner JM, Logigian EL. Electromyography: do the diagnostic ends justify the means? Arch Phys Med Rehabil 1995;76(10):947-9.

2. Gans BM, Kraft GH. Pain perception in clinical electromyography. Arch Phys Med Rehabil 1977;58(1):13-6.

3. Khoshbin S, Hallett M, Lunbeck R. Predictors of patients’ experience of pain in EMG. Muscle Nerve 1987;10(7):629-32.

4. Meadows JC. Observations on muscle pain in man, with particular reference to pain during needle electromyography. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1970;33(4):519-23.

5. Walker WC, Keyser-Marcus LA, Johns JS, Seel RT. Relation of electromyography-induced pain to type of recording electrodes. Muscle Nerve 2001;24(3):417-20.

6. Jan MM, Schwartz M, Benstead TJ. EMG related anxiety and pain: a prospective study. Can J Neurol Sci 1999;26(4):294-7.

7. Strommen JA, Daube JR. Determinants of pain in needle electromyography. Clin Neurophysiol 2001;112(8):1414-8.

8. Pease WS, Bowyer BL. Motor unit analysis. Comparison between concentric and monopolar electrodes. Am J Phys Med Rehabil 1988;67(1):2-6.

82

9. Sherman HB, Walker FO, Donofrio PD. Sensitivity for detecting fibrillation potentials: a comparison between concentric and monopolar needle electrodes. Muscle Nerve 1990;13(11):1023-6.

10. Cohen HL, Brumlik J. A Manual of Electroneuromyography.

New York: Harper&Row Publishers; 1968. p.40.

11. Preston DC, Shapiro BE, (eds). Electromyography and neuromuscular disorders. 2nd ed. Philadelphia, Pennsylvania: Butterworth Heinemann; 2005. p.184.

12. Talbot JD, Marrett S, Evans AC, Meyer E, Bushnell MC, Duncan GH. Multiple representations of pain in human cerebral cortex. Science 1991;251(4999):1355-8.

13. Jones AK, Friston K, Frackowiak RS. Localization of responses to pain in human cerebral cortex. Science 1992;255(5041):215-6.

14. Peyron R, Laurent B, García-Larrea L. Functional imaging of brain responses to pain. A review and meta-analysis (2000).

Neurophysiol Clin 2000;30(5):263-88.

15. Ingvar M. Pain and functional imaging. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 1999;354(1387):1347-58.

16. Cleary PD, Mechanic D, Greenley JR. Sex differences in medical care utilization: an empirical investigation. J Health Soc Behav 1982;23(2):106-19.

17. Hibbard JH, Pope CR. Gender roles, illness orientation and use of medical services. Soc Sci Med 1983;17(3):129-37.

18. Waldron I. Sex differences in illness incidence, prognosis and mortality: issues and evidence. Soc Sci Med 1983;17(16):1107-23.

19. Quiton RL, Greenspan JD. Sex differences in endogenous pain modulation by distracting and painful conditioning stimulation. Pain 2007;132 Suppl 1:S134-49.

20. Wiesenfeld-Hallin Z. Sex differences in pain perception.

Gend Med 2005;2(3):137-45.

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):83-88

CLINICAL TRIALS - KLİNİK ÇALIŞMA

doi: 10.5505/agri.2015.91489

Effect of transforaminal anterior epidural steroid injection on neuropathic pain, quality of sleep and life Transforaminal anterior epidural steroid enjeksiyonunun nöropatik ağrı, uyku ve yaşam kalitesi üzerine etkisi Sinem SARI,1 Osman Nuri AYDIN,2 Gülsüm GÜLESER,1 İmran KURT,3 Alparslan TURAN4

Summary

Objectives: Transforaminal anterior steroid injections are frequently used for low back pain. In the current study, It was aimed to

investigate the effects of transforaminal anterior epidural steroid injection (TAESI) in patients with low back pain in regards to quality of life and sleep, and neuropathic pain.

Methods: Ethics committee approval and patient consent were obtained. Patients with low back pain scheduled to receive transforaminal epidural steroid injections between October 2011 and October 2012 were included into the study. Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), Short form 12 (SF 12), DN4 tests and Visual Analog Scale Score (VAS) were measured prior to procedure and three months later. All the tests were compared with baseline evaluations prior to injections.

Results: One hundred and two (female/male: 52/50) patients with a mean age of 53.3±1.4 were included. Primary diagnoses were lumbar disc herniation in eighty-seven patients, spinal stenosis in seven and failed back surgery syndrome in eight patients. Statistically significant improvement was seen in the total VAS, DN4 and PSQI scores (p=0.0001) of the patients at the third month follow-up. Sleep duration (p=0.0001), habitual sleep efficiency (p=0.0001), subjective sleep quality (p=0.003), sleep latency (p=0.014), sleep disturbances (p<0.001), sleep medication use (p=0.003), and day time dysfunction (p=0.015) showed a significant decrease in sub-components. There was no significant difference in SF 12 quality of life.

Conclusion: It was determined in the study that transforaminal epidural steroid injection provided a substantial improvement in patients’ pain and neuropathic pain and quality of sleep, but had no effect on the quality of life.

Key words: Neuropathic pain; transforaminal anterior epidural steroid injection; quality of life; quality of sleep.

Özet Amaç: Bu çalışmada bel ağrısı dolayısı ile transforaminal anterior epidural steroid injeksiyonu (TAESİ) uygulanan hastalarda yapılan girişimin, yaşam, uyku kalitesi ve nöropatik ağrı üzerine üzerine etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır.

Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurul izni ve hasta onamı alındıktan sonra Ekim 2011Ekim 2012 tarihleri arasında Algoloji Bilim Dalı Polikliniği’ne bel ağrısı şikayeti ile başvuran ve transforaminal anterior epidural steroid enjeksiyonu yapılmış hastalar dahil edildi. İşlem öncesi ve sonrası hastalara Pittsburgh Uyku Kalitesi Ölçeği (PSQI), Kısa form 12 (SF 12) ve DN4 testi uygulandı ve Visual Analog Skala (VAS) Skoru bakıldı.

Bulgular: Çalışmaya 102 (Kadın/Erkek: 52/50) hasta dâhil edildi. Hastaların yaş ortalaması 53.29±1.39 idi. Seksen yedi hasta lomber disk hernisi, yedi hasta spinalstenoz, sekiz hastanın başarısız bel cerrahisi tanısı mevcuttu. Hastaların VAS, DN4 ve PSQI toplam değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı düzelme görüldü (p=0.0001). Uyku kalitesi ölçeğinin uyku süresi (p=0.0001) ve alışılmış uyku etkinliği (p=0.0001) alt komponentlerinde çok anlamlı olmak üzere, subjektif uyku kalitesi (p=0.003), uykuya dalma süresi (p=0.014), uyku bozuklukları (p<0.001), uyku ilacı kullanımı (p=0.003) ve gündüz işlevsellik kaybı (p=0.015) alt komponentlerinde anlamlı düzelme görüldü. Yaşam kalitesinde anlamlı farklılık tespit edilmedi.

Sonuç: Çalışmamızda bel ağrısı dolayısı ile yapılan transforaminal anterior epidural steroid uygulamasının, hastaların ağrı, nöropatik ağrı ve uyku kalitesinde anlamlı ölçüde iyileşme sağladığını fakat yaşam kalitesi üzerine etkili olmadığını tespit ettik.

Anahtar sözcükler: Nöropatik ağrı; tranforaminal anterior epidural steroid enjeksiyonu; yaşam kalitesi; uyku kalitesi.

Department of Anesthesiology and Reanimation, Adnan Menderes University Faculty of Medicine, Aydin, Turkey; Department of Algology, Adnan Menderes University Faculty of Medicine, Aydin, Turkey; 3 Department of Statistic, Adnan Menderes University Faculty of Medicine, Aydin, Turkey; 4 Department of Outcomes Research, Cleveland Clinic, Ohio, USA 1 Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Aydın; 2 Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Algologi Bilim Dalı, Aydın; 3 Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, İstatistik Anabilim Dalı, Aydın; 4 Cleveland Klinik, Klinik Araştırmalar Departmanı, Ohio, ABD 1 2

Submitted (Başvuru tarihi) 08.10.2013

Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 21.07.2014

Correspondence (İletişim): Dr. Sinem Sarı. Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Aydın, Turkey.

Tel: +90 - 256 - 444 12 56 / 2115 e-mail (e-posta): sarisinem@yahoo.com

NİSAN - APRIL 2015

83

AĞRI

Introduction Low back pain is a health problem that varies according to cause and population, exhibiting a prevalence of 10%-20% annually and of 50%-80% over a lifetime.[1,2] It is reported that more than half of patients complaining of low back pain experience diminishment in their working lives and daily activities and in Europe, this is the second most frequent cause of sick leaves. This places a great burden on both the health system and the economy.[3,4] A great majority of patients presenting with low back pain complaints benefit from conservative and noninvasive modes of treatment that include bed rest, oral medications, corsets and physical therapy but one-fourth of these patients are likely to reappear at the hospital within the same year due to a relapse of the condition.Ten percent of such patients become chronic cases and 10%-15% ultimately need surgery.[1,3,5-7] Of patients undergoing surgery, 20% go through another surgical procedure due to continued pain.[8] This situation has led patients to consider more effective and minimally invasive treatment options.

Intervertebral disk herniation is the most frequent cause of lumbosacral radiculopathy.[9,10] and the most prominent mechanism creating the pain is indicated to be the inflammation that impinges upon the nerve roots.[11] The implementation of epidural steroid injections, a procedure to reduce inflammation that was first suggested by Robecchi and Capra in 1952,[12] is among the primary methods of treatment widely used today as minimally invasive therapy.[13] Although there are different methods used in epidural steroid injections such as caudal, interlaminar, transforaminal injections,[14,15] fluoroscopy-assisted transforaminal anterior epidural steroid injections (TAESI) are more commonly preferred because they can be guided directly into the targeted area and also make use of a lesser amount of medication.[6,16-20] Pain that is not effectively treated leads to mood and sleep disorders, impedes patients’ working and social lives and diminishes quality of life. It has therefore become an increasingly important issue in terms of public health. There are studies that have evaluated the direct effect of TAESI on pain.The literature however is lacking in studies that examine the effect 84

of TAESI on other factors that influence patient satisfaction. The present study aimed at exploring the effects of TAESI on pain, quality of life and sleep quality, and on neuropathic pain.

Materials and Methods After obtaining permission from the Adnan Menderes University Faculty of Medicine Board of Ethics and the written consent of patients, the study was conducted over the period October 2011-October 2012 with patients who had applied to the Algology Department Polyclinic with complaints of low back pain and had received TAESI. The research was of prospective design and was carried out with 102 patients over the age of 18 who were classified as ASA I-III. Patients must have failed previous medical therapy, exercise therapy, etc., prior to starting interventional pain management techniques.

Exclusion criteria for the study were accepted as: 1) Patients who displayed general contraindications for minimal invasive procedures such as coagulapathy, sepsis, or infection in the area of intervention; 2) Patients who displayed surgical indications of lumbar disk herniation; 3) Pregnancy; 4) Patients allergic to any of the substances to be used during the procedure; 5) Patients had prior TAESI. Protocol During the evaluation of the patients prior to the procedure, the patients were provided with information about VAS scores (0=no pain, 10=severest pain) and the questionnaires, the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), Short Form 12 (SF-12) and the DN4 Test, and they were asked to fill out the questionnaires before undergoing the procedure. Vascular access was established in all the patients and a 0.9% isotonic sodium chloride solution was started for intravenous premedication with 0.02 mg/kg midazolam + 1 mcg/kg fentanyl. The patients were placed in a prone position on the fluoroscopy table and routinely monitored for heartbeat rate, blood pressure and oxygen saturation. The areas on the patient’s body that were to undergo intervention were wiped with an iodine-based antiseptic solution and covered in line with sterilization protocol. All of the procedures were carried out under local anesthesia using C-arm fluoroscopic guidance.

NİSAN - APRIL 2015

Effect of transforaminal anterior epidural steroid injection on neuropathic pain, quality of sleep and life

The TAESI procedure started by first placing the Carm scope in antero-posterior position to fix its level for the intervention. The scope was brought into an approximate 15-20-degree oblique position to obtain an image of the interverrtebral foramina at the level at which the intervention would take place. After the skin and subcutaneous region was infiltrated with 1% 1 ml lidocaine, a 21 G 100 mm stimulation needle (Stimuplex® A 100, B Braun, Melsungen, Germany) was guided into the intervertebral foramen. When sufficient depth had been reached and it was decided from the frontal, anterior and lateral images that the point of the needle was in suitable position at the foramen, a 0.5-1 ml contrast agent was injected to check whether there was typical anterior epidural spread. When the spread of the contrast was achieved, the image was verified with anterior-posterior and lateral projections. Subsequently, a mixture of an 80 mg ampoule of triamcinolonacetonide (Sinokort A ampoule, 40 mg/ml) and 3 mL of 0.5% bupivacaine was injected accompanied by negative aspiration. The total amount of triamcinolonacetonide to be utilized was fixed at 80 mg, 4 ml of the mixture to be injected if the procedure involved a single level, and 3 ml of the mixture for each level if there was more than one level involved.

After the procedure, all of the patients were monitored in the recovery room for early signs of complication. The patients were then taken to their floors and monitored by the floor nurse for complications and VAS scores. None of the patients experienced any problems and therefore their prescriptions were drawn up and they were discharged with the request that they come back for a control visit at the end of 15 days.

Measurements The patients’ morphometric and demographic data (age, gender, weight and height), the duration of their symptoms and the history of previous surgeries, how many times the transforaminal epidural steroid injections were performed, at how many levels the procedure was performed and complication data, if any, were recorded prior to the procedure.

The patients’ pain scores were evaluated on a 10 cm.

Visual Analogue Scale (VAS) (0=no pain; 10=severNİSAN - APRIL 2015

Table 1. Baseline characteristics of the patients

n Mean±SD

Women/Men 52/50 Age (years) Height (cm) Weight (kg)

53.29±11.3 167±8.9 75.5±12.6

Data are represented as mean±SD. SD: Standard deviation.

Table 2. Duration of patients’ pain before the procedure Duration of pain <1 month 1-6 months 6-12 months >12 months

Number of patients 4 12 25 61

est pain). Quality of life was assessed with the SF 12, sleep quality with the PSQI, and neuropathic pain with the DN 4 questionnaires. The VAS, SF12, PSQI and DN4 tests were implemented at the measurement parameter of the patients’ third postoperative month. TAESI was evaluated on the basis of a comparison of these measurements with preprocedure values.

Statistics Since the score data consisted of dependent variables, the Wicoxon Signed Rank test was utilized in the comparison and descriptive statistics were indicated with a median (25th-75th percentile); p<0.05 was accepted as significant.

Results A total of 137 patients were evaluated prior to the procedures. Of these patients, 104 were reached in the 3rd month. Two of the patients did not agree to fill out the questionnaire again. Thus, the research was carried out with 102 patients.

The morphometric and demographic data for the patients can be seen in Table 1. The period of time from the start of the pain to the time the patient presented at our polyclinic is seen in Table 2.

Of the patients included in the research, the proce85

AĞRI

Table 3. Patients’ TAESI evaluation parameters

Preoperative 3rd Month postoperative

Mean±SD Mean±SD

Visual analogue scale Short form 12 DN4*** Pittsburgh sleep quality index Subjective sleep quality Sleep latency Sleep duration Habitual sleep efficiency Sleep disturbances Use of sleeping medications Daytime dysfunction

6.8±1.5 29.6±3.5 58 (56.9%) 13±4 1.9±0.8 1.9±0.9 2±0.9 1.8±1 2.3±0.6 1.2±1.4 2±0.9

3.7±2.1 29.2±3.6 35 (34.3%) 10.2±4.1 1.6±0.7 1.6±0.9 1.4±1 1.1±0.9 1.9±0.7 0.8±1.2 1.7±0.9

p

0.0001** 0.28 0.0001** 0.0001** 0.003* 0.014* 0.0001** 0.0001** 0.0002* 0.030* 0.015*

Data are represented as mean±SD, and percentage (%). *p<0.05; **p<0.0001; ***DN4 score are represented as numbers of patients who have score positive. SD: Standard deviation.

dure was performed on 87 patients with herniated discs, 7 patients with spinal stenosis and 8 patients who had previously undergone failed low back surgery.

The patients displayed statistically significant improvements in their total VAS, DN4 and PSQI scores (p=0.0001). It was seen that the improvements in the sub-components of sleep duration (p=0.0001) and habitual sleep efficiency (p=0.0001) on the sleep quality scale were strikingly significant; significant improvements were also seen in the other components of subjective sleep quality (p=0.003), sleep latency (p=0.014), sleep disturbances (p<0.001), use of sleeping medications (p=0.003), and daytime dysfunction (p=0.015). No significant difference was found in quality of life (Table 3).

Patients had no major complication. Pain in the needle-inserted place were observed in two patients.

Discussion The patients in the study exhibited statistically significant improvements in their third month VAS, neuropathic pain and sleep quality scores compared to their previous scores, but no difference was seen in the patients’ quality of life.

There are many factors that determine the effective86

ness of TAESI. The most important of these are the etiology and pathology of the low back pain experienced. While it is commonly known that TAESI is effective in the case of spinal stenosis and unsuccessful low back surgery etiology,[13,21-23] it has been shown to be particularly more effective in discogenic low back pain.[13,24,25] In the present study, 85% of the patients suffered from pain stemming from lumbar disc herniation while 15% had diagnoses of unsuccessful back surgery and spinal stenosis.

Another factor that similarly determines the effectiveness of TAESI is the duration of pain patients experience before the procedure. While it has been found that the chance of success of TAESI is higher in the case of pain lasting for shorter periods, the effectiveness of the procedure in patients who have been experiencing chronic pain for longer periods is controversial.[26] In earlier publications, cases not cured within 3-6 months were accepted as chronic low back pain whereas the more recent literature has brought this period down to 7-8 weeks. In the present study, 60% of the patients had been experiencing pain for more than one year prior to the procedure. Despite this, however, a statistically significant improvement was observed in our patients’ VAS scores.

Today, chronic lumbar radicular pain is the most commonly experienced neuropathic pain syndrome.

The mechanism of chronic low back pain is characNİSAN - APRIL 2015

Effect of transforaminal anterior epidural steroid injection on neuropathic pain, quality of sleep and life

terized by a combination of neuropathic and nociceptive mechanisms.[27] There are studies that show that patients with chronic low back pain experience a reduction of the neuropathic component of their pain after the use of epidural steroids.[27] In some studies, a 70% effectiveness of the procedure has been reported in patients who have been experiencing symptoms for less than six months but this success rate has been shown to drop to the 50% level in patients with symptoms lasting for one year and more.

[5,7,27] Although more than half of the patients in the present study had been experiencing pain for more than one year, a statistically significant improvement was observed in their neuropathic pain scores.

It was also observed in the research that the patients’ quality of life before the procedure was diminished but it was seen that there was no pronounced improvement in this state following the procedure. The most important reasons for this may have been that there was no marked improvement in pain scores and also that these patients had secondary conditions or were exposed to factors besides pain that were affecting their quality of life. Studies show that factors such as depression, dissatisfaction with work, obesity or smoking can frequently accompany low back pain and become elements that affect quality of life.[24] The present study did not include plans or arrangements for research or treatment of these outside factors.

Insomnia is clinically defined as a sleep disorder lasting for more than one month that involves an inability to obtain restful sleep and affects the daytime functional capacities of an individual. This condition may appear as a primary disorder or it may accompany some other medical disorder and/or psychiatric condition. The prevalence of insomnia among the patient population experiencing chronic pain is estimated to be around 50%-80%. Thus, chronic pain and sleep problems need to be treated together.[28,29] There is no study in the literature on how TAESI is associated with sleep quality but the effect of TAESI should be compared with the effects of other methods of low back pain treatment. Study results in the literature are similar to the results of the present study in that they indicate that physical therapy increases the quality of sleep and reduces insomnia.[30] NİSAN - APRIL 2015

To conclude, the present research found that that implementation of transforaminal anterior epidural steroid injections for low back pain was successful in achieving a significant degree of improvement in the back pain and neuropathic pain patients were experiencing as well as in their quality of sleep but that they were not effective in improving quality of life.

Conflict-of-interest issues regarding the authorship or article: None declared.

Peer-rewiew: Externally peer-reviewed.

References 1. Beaudet N, Courteau J, Sarret P, Vanasse A. Prevalence of claims-based recurrent low back pain in a Canadian population: a secondary analysis of an administrative database.

BMC Musculoskelet Disord 2013;14:151.

2. McCormick Z, Plastaras C. Lumbosacral transforaminal epidural steroid injections are equally effective for treatment of lumbosacral radicular pain in the obese compared to nonobese population: a pilot study. J Back Musculoskelet Rehabil 2013;26(2):183-8.

3. Gupta S, Gupta M, Nath S, Hess GM. Survey of European pain medicine practice. Pain Physician 2012;15(6):E983-94.

4. Wilkinson IM, Cohen SP. Epidural steroid injections. Curr Pain Headache Rep 2012;16(1):50-9.

5. Vad VB, Bhat AL, Lutz GE, Cammisa F. Transforaminal epidural steroid injections in lumbosacral radiculopathy: a prospective randomized study. Spine (Phila Pa 1976) 2002;27(1):11-6.

6. Kawu AA. Epidural steroid injection in patients with lumbosacral radiculopathy in Abuja, Nigeria. J Neurosci Rural Pract 2012;3(2):121-5.

7. Roy C, Chatterjee N, Patro SN, Chakraborty A, Vijay Kumar GR, Sengupta R. The efficacy of transforaminal epidural steroid injections in lumbosacral radiculopathy. Neurol India 2011;59(5):685-9.

8. Gasiński P, Radek M, Jóźwiak J, Łyczak P. Peridural fibrosis in lumbar disc surgery--pathogenesis, clinical problems and prophylactic attempts. [Article in Polish] Neurol Neurochir Pol 2000;34(5):983-93. [Abstract] 9. Kang SS, Hwang BM, Son HJ, Cheong IY, Lee SJ, Lee SH, et al.

The dosages of corticosteroid in transforaminal epidural steroid injections for lumbar radicular pain due to a herniated disc. Pain Physician 2011;14(4):361-70.

10. Lee JW, Kim SH, Choi JY, Yeom JS, Kim KJ, Chung SK, et al.

Transforaminal epidural steroid injection for lumbosacral radiculopathy: preganglionic versus conventional approach.

Korean J Radiol 2006;7(2):139-44.

11. Quraishi NA. Transforaminal injection of corticosteroids for lumbar radiculopathy: systematic review and meta-analysis.

Eur Spine J 2012;21(2):214-9.

12. Lee JH, Moon J, Lee SH. Comparison of effectiveness according to different approaches of epidural steroid injection in lumbosacral herniated disk and spinal stenosis. J Back Musculoskelet Rehabil 2009;22(2):83-9.

13. Benyamin RM, Manchikanti L, Parr AT, Diwan S, Singh V, Falco FJ, et al. The effectiveness of lumbar interlaminar epidural injections in managing chronic low back and lower extremity

87

AĞRI pain. Pain Physician 2012;15(4):E363-404.

14. Parr AT, Diwan S, Abdi S. Lumbar interlaminar epidural injections in managing chronic low back and lower extremity pain: a systematic review. Pain Physician 2009;12(1):163-88.

15. Ackerman WE 3rd, Ahmad M. The efficacy of lumbar epidural steroid injections in patients with lumbar disc herniations.

Anesth Analg 2007;104(5):1217-22.

16. Landa J, Kim Y. Outcomes of interlaminar and transforminal spinal injections. Bull NYU Hosp Jt Dis 2012;70(1):6-10.

17. Çetin MF, Karaman H, Ölmez Kavak G, Tüfek A, Baysal Yildirim Z. Efficacy of transforaminal lumbar epidural steroid injections in patients with lumbar radiculopathy. Agri 2012;24(2):77-84.

18. Rho ME, Tang CT. The efficacy of lumbar epidural steroid injections: transforaminal, interlaminar, and caudal approaches. Phys Med Rehabil Clin N Am 2011;22(1):139-48.

19. Roberts ST, Willick SE, Rho ME, Rittenberg JD. Efficacy of lumbosacral transforaminal epidural steroid injections: a systematic review. PM R 2009;1(7):657-68.

20. Buenaventura RM, Datta S, Abdi S, Smith HS. Systematic review of therapeutic lumbar transforaminal epidural steroid injections. Pain Physician 2009;12(1):233-51.

21. Cooper G, Lutz GE, Boachie-Adjei O, Lin J. Effectiveness of transforaminal epidural steroid injections in patients with degenerative lumbar scoliotic stenosis and radiculopathy.

Pain Physician 2004;7(3):311-7.

22. Park CH, Lee SH. Effect of RelativeInjectatePressures on theEfficacy of LumbarTransforaminalEpiduralSteroidInjection in PatientswithLumbarForaminalStenosis. PainPract

88

2013 Apr 16.

23. Atım A, Deniz S, Kılıçkaya O, Orhan ME, Purtuloğlu T, Kurt E. Assessment of the effectiveness of lumbar transforaminal epidural steroid injection for low back pain. Agri 2011;23(3):114-8.

24. Benny B, Azari P. The efficacy of lumbosacral transforaminal epidural steroid injections: a comprehensive literature review. J Back Musculoskelet Rehabil 2011;24(2):67-76.

25. Lee JW, Choi SW, Park SH, Lee GY, Kang HS. MR-based outcome predictors of lumbar transforaminal epidural steroid injection for lumbar radiculopathy caused by herniated intervertebral disc. Eur Radiol 2013;23(1):205-11.

26. Manson NA, McKeon MD, Abraham EP. Transforaminal epidural steroid injections prevent the need for surgery in patients with sciatica secondary to lumbar disc herniation: a retrospective case series. Can J Surg 2013;56(2):89-96.

27. Rados I, Sakic Zdravcevic K, Hrgovic Z. painDETECT questionnaire and lumbar epidural steroid injection for chronic radiculopathy. Eur Neurol 2013;69(1):27-32.

28. Purushothaman B1, Singh A, Lingutla K, Bhatia C, Pollock R, Krishna M. Prevalence of insomnia in patients with chronic back pain. J Orthop Surg (Hong Kong) 2013;21(1):68-70.

29. Tang NK, Wright KJ, Salkovskis PM. Prevalence and correlates of clinical insomnia co-occurring with chronic back pain. J Sleep Res 2007;16(1):85-95.

30. Eadie J, van de Water AT, Lonsdale C, Tully MA, van Mechelen W, Boreham CA, et al. Physiotherapy for sleep disturbance in people with chronic low back pain: results of a feasibility randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 2013;94(11):2083-92.

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):89-96

CLINICAL TRIALS - KLİNİK ÇALIŞMA

doi: 10.5505/agri.2015.53315

The relation between pain perceived by the patients hospitalized in the algology clinic and their sleep and quality of life Ağrı kliniğinde yatan hastaların algıladığı ağrı ile uyku ve yaşam kalitesi arasındaki ilişki Gülay YILDIRIM,1 Şükran ERTEKIN PINAR,2 Cevdet DÜGER,3 Saliha ALTIPARMAK,4 Sinan GÜRSOY,3 Caner MIMAROĞLU3

Summary Objectives: The aim of the present study was to determine the effects of perceived pain on quality of sleep and life in patients hospitalized in a pain clinic.

Methods: Population of the present descriptive study composed of patients (>18 years old) treated as inpatients in the algology clinic of a university located at the city center of Sivas, who consented to participate in the study (122 patients). Data were collected through Personal Information Form, Visual Analog Scale (VAS), Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI) and Short Form 36. Data were analyzed using independent t-test, Mann Whitney U test, Kruskal Wallis test and Pearson correlation test. Statistical significance level was set at p<0.05.

Results: A moderate negative correlation was found between VAS and three dimensions of SF-36, namely Physical Functioning, Role-Physical and Role-Emotional. VAS was weakly and negatively correlated to Vitality and Mental Health. There was a good linear correlation between VAS and quality of life (QoL), pain score while there was a moderate linear correlation between VAS and the total sleep score. It was found that quality of life was not statistically significantly correlated to General Health and Social Functioning.

Conclusion: There is a relationship between pain, sleep quality and quality of life. Quality of sleep and life was found to decrease as the level of pain increased, and quality of life was affected negatively when the quality of sleep was poor. Applications towards resolving pain would have a positive effect on the quality of sleep and life.

Key words: Pain; pain patients; sleep quality; quality of life.

Özet Amaç: Ağrı kliniğinde yatan hastaların algıladığı ağrının uyku ve yaşam kalitesi üzerine etkisini belirlemek.

Gereç ve Yöntem: Sivas’ta bir üniversite hastanesinin ağrı kliniğinde yatarak tedavi gören, çalışmaya katılmayı kabul eden 122 hasta örneklemi oluşturmuştur. Veriler Kişisel Bilgi Formu, Visüel Analog Skala (VAS), Pittsburg Uyku Kalitesi Ölçeği (PUKÖ) ve Kısa Form 36 (SF-36) ile toplanmıştır. Verilerin değerlendirilmesinde bağımsız gruplarda t-testi, Mann-Whitney U testi, Kruskal-Wallis testi ve pearson korelasyon analizi kullanılmıştır. Anlamlılık düzeyi p<0.05 olarak alınmıştır.

Bulgular: VAS ile yaşam kalitesi alanları olan fiziksel işlevsellik, fiziksel rol güçlüğü ve emosyonel rol güçlüğü arasında orta derecede ters yönde bir ilişki belirlendi. VAS ile vitalite ve ruhsal sağlık arasında zayıf derecede ters yönde bir ilişki belirlendi. VAS ve toplam uyku skoru arasında orta derecede doğrusal bir korelasyon var iken VAS ve yaşam kalitesi ağrı alan puanı arasında iyi bir korelasyon saptandı. Uyku kalitesi ile yaşam kalitesi alt alanları olan genel sağlık ve sosyal fonksiyon alanlarında ise istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki belirlenemedi.

Sonuç: Ağrı, uyku kalitesi ve yaşam kalitesi arasında ilişki vardır. Ağrı düzeyi arttıkça uyku ve yaşam kalitesinin olumsuz olarak etkilendiği, uyku kalitesi azaldığında da yaşam kalitesinin olumsuz yönde etkilendiği saptanmıştır. Araştırma bulgularına göre hastaların uyku kalitesinin kötü olduğu belirlenmiştir. Bunun için de ağrıyı gidermeye yönelik uygulamalar, uyku ve yaşam kalitesi üzerinde olumlu bir etkiye sahip olacaktır.

Anahtar sözcükler: Ağrı; ağrısı olan hastalar; uyku kalitesi; yaşam kalitesi.

Presented at the 2nd International and 6th National Psychiatric Nursing Congress as a poster presentation (October 4-7, 2012, Erzurum, Turkey).

Department of Deontology and Ethics, Cumhuriyet University Faculty of Medicine, Sivas, Turkey; Department of Midwifery, Cumhuriyet University Faculty of Health Sciences, Sivas, Turkey; 3 Department of Anesthesiology, Cumhuriyet University Faculty of Medicine, Sivas, Turkey; 4 Department of Midwifery, Celal Bayar University Faculty of Health Sciences, Manisa, Turkey 1 Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıp Tarihi ve Etik Anabilim Dalı, Sivas; 2 Cumhuriyet Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi, Ebelik Bölümü, Sivas; 3 Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Bölümü, Sivas; 4 Celal Bayar Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi, Ebelik Bölümü, Manisa 1 2

Submitted (Başvuru tarihi) 12.12.2013 Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 01.07.2014

Correspondence (İletişim): Dr. Şükran Ertekin Pınar. Cumhuriyet Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi, Ebelik Bölümü, 58140 Sivas, Turkey.

Tel: +90 - 346 - 219 10 10 / 1558 e-mail (e-posta): spinar75@gmail.com

NİSAN - APRIL 2015

89

AĞRI

Introduction According to the International Association for the Study of Pain (IASP), pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage.[1] Pain, protecting the organism from further physiological or possible dangers, is a multi-dimensional, complex and unpleasant feeling influenced by past experiences.[2] Causing stress and anxiety, pain may lead to a poor sleep and low quality of life by disturbing productivity, relationships, well-being, functional capacity and ability of self-caring and fulfilling family, social and occupational roles of a person.[3] Quality of sleep is defined as one’s feeling robust, fit and ready for a new day. Sleep quality is a measure which includes sleep latency, duration of sleep, number of awakenings per night, depth of sleep and resting.[4] Sleep is an important criterion for health and well-being.[5] In the literature, 50-70% of those experiencing pain has sleep problems and it is reported that there is a positive correlation between pain and sleep problems.[6-8] It is also stated in experimental studies conducted on animals and human beings that there is a positive correlation between sleep disorder and pain.[9] Pain causes an individual to experience difficulties with falling asleep and maintaining sleep, increases sensitivity to pain and decreases ability cope with pain.[6,10] Along with affecting sleep quality, pain may increase use of healthcare services and treatment expenses and decrease productivity and labour force participation.

[5,11] World Heath Organization describes quality of life as the patient’s perception of his/her position in life in the context of the culture and value systems in which he/she lives and in relation to his/her goals, expectations, standards and concerns.[12] Based on the perceptive and affective centers of the brain, perception and definition of pain and behavioural responses to pain differ among individuals.

[1,13,14] Response of an individual to pain changes based on his/her sensory perception, psychological status, ability to cope with pain, attitude of his/her family and how the he/she interprets pain.[2] For this reason, it is necessary to interview with such patients in detail, take an adequate history, ensure continu90

ous monitoring, use appropriate methods for pain evaluation and take into consideration verbalization of pain.[3,13] In this context, it is important to determine the impact of pain on the quality of sleep and life and plan necessary care, treatment and discharge training.

As insufficient pain management sometimes causes undesired consequences such as decreased functional status and increased fatique and quality of life and sleep, studies on defining quality of life has increased in recent years. There are many studies stating that pain is associated with perceived quality of life.

[15,16] In Turkey, there are studies on patients having chronic pain but none are specific to pain clinics.

The purpose of the study was to determine the relationship between pain perceived by the patients hospitalized in the algology clinic and their sleep and quality of life.

Materials and Methods Population and sample Of the inpatients treated in the algology clinic of a university hospital in the city center of Sivas, those who were over 18 years of age and agreed to participate in the study comprised the study population.

The study was conducted between January 2011 and December 2011. After the power analysis, the values were set as α=0.05, β=0.20, (1-β)=0.80 and it was decided to include 122 patients in the sample. The power of the test was assessed as p=0.89904.

Data collection tools Data were collected through Personal Information Form, Visual Analog Scale (VAS), Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI) and Short Form 36.

Personal Information Form: Personal Information Form was composed of 20 questions on socio-demographic features and diseases of the patients.

Visual Analog Scale (VAS): VAS scale used in evaluating the severity of pain was developed by Price et al. Response is indicated along a 10 cm continuum where 0= no pain and 10= severe pain. In the said scale, patients mark the line at the point that best represents the severity of their pain. Then, the distance between the mark and the lower end is meaNİSAN - APRIL 2015

The relation between pain perceived by the patients hospitalized in the algology clinic and their sleep and quality of life

sured in cm and the obtained numeric value indicates the severity of the pain.[17] Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI): PSQI, which is a self-rated questionnaire assessing sleep quality and sleep disturbance over one-month period, was developed by Buysse et al. in 1989. PSQI has 19 questions grouped into 7 component scores, each of of which has a range of 0-3 points. The seven component scores are added to yield one global PSQI score. Global score ranges between 0-21 where ≤5 indicates “good sleep and >5 indicates “poor sleep”.

Validity and reliability of PSQI in Turkey were carried out by Agargun et al. (1996) and Cronbach’s alpha internal consistency coefficient was found to be 0.80.[4,18] In the present study Cronbach alpha coefficient was found to be 77.

Short Form 36 (SF-36): Short From 36, which is a self-administered, 36 item questionnaire developed

by Ware and Sherbourne (1992), was translated into Turkish by Kocyigit et al (1999) who also carried out validity and reliability studies. SF-36 comprises 8 dimensions: Physical Functioning (10 items), Social Functioning (2 items), Role-Physical (4 items), Role-Emotional (3 items), Mental Health (5 items), Energy/Vitality (4 items), Pain (2 items), General health (5 items). SF-36 is evaluated for recall over the last four weeks. Dimensions are scored between 0 and 100 where the maximum score indicates a good health.[19,20] In our study, Cronbach alpha coefficient was found to be 91.

Process Data collection tools which consist of characteristics of patients and accepting to participate in the study were administered during face-to-face interviews. Forms were completed in approximately 1520 minutes.

Ethical principles of the study Before starting the study, an approval was obtained from Cumhuriyet University Health Research and Training Hospital Ethical Committee (Decision no: 2010-03/15) and from the hospital where the study was undertaken. The aim of the study was conveyed to those accepting to participate in the study, consents were obtained and the study was conducted according to the Helsinki Declaration.

NİSAN - APRIL 2015

Statistical evaluation Data were evaluated using SPSS 14.00 package program. T-test, Kruskal-Wallis test and Mann-Whitney U test were employed in comparison of descriptive features, quality of sleep and life and pain while quality of sleep, quality of life and VAS were compared using pearson correlation. Significance level was taken as p<0.05.

Results Descriptive features In the present study, average age was 50.8±13.8 and there were 79 (64.8%) women. 100 (82%) of the individuals were married, 46 (37.7%) were primary school graduates and 64 (52.5%) were housewive.

When perceived income was questioned, 84 individuals stated that their income was equal to their expenses. Nearly all (99.2%) had a social security.

The distribution of the length of stay in hospital was 1.2±1.1 days. 94 (77.0%) of the participants had no attendant, 9 (73.0%) had a history of hospitalization and 30 (24.6%) had undergone a surgery. 90 (73.8%) of the patients had chronic condition related with nerve system in 35 (28.7%), musculoskeletal system in 29 (23.8%) and cardiovascular system in 25 (20.5%) patients. Mental diseases (0.8%) and respiratory system diseases (0.8), followed by cancer (2.5%) were the most rare conditions observed.

63 (51.6%) of the patients perceived their health as moderate while 64 (81%) of those reporting health problems were women and 76 (62.3%) were living with their spouses and children.

Findings related to pain and the quality of sleep and life Average VAS score was 6.9±2.5, total PSQI score was 10.0±4.5 and 85.24% of the patients had poor sleep (>5). In terms of SF-36 dimensions, average Physical Functioning was found to be 36.3±26.7, Role-Physical as 19.8±32.1, Pain as 66.0±22.3, General Health as 51.2±12.7, Vitality as 51.7±13.6, Social Functionality as 43.6±16.1, Role-Emotional as 19.6±38.9 and Mental Health as 50.4±13.8.

Comparison of descriptive features, quality of sleep and life and pain Table 1 shows average scores of quality of sleep, quality of life and VAS with reference to the descriptive 91

92

Dimensions of the Quality of Life Scale, VAS and PSQI

*Student t-Test; **Kruscall Wallis; ***Mann-Whitney-U Test.

Feature Physical Role- Pain General Vitality Social Role- Mental VAS PSQI

functioning physical health (Energy) functioning emotional health Gender Female 28.0±23.6 12.0±24.9 71.2±19.5 52.5±13.3 50.4±12.8 41.4±15.9 12.2±35.8 48.5±14.4 7.9±1.7 5.2±2.8 Male 51.5±25.6 34.3±38.5 56.3±23.9 48.8±11.3 54.1±14.8 47.6±15.9 33.3±41.1 53.9±12.2 0.000 10.9±4.4

p* 0.000 0.000 0.000 0.126 0.148 0.042 0.004 0.040 8.4±4.2 0.004 Marital Statıs Married (a) 34.9±26.2 18.5±30.4 66.2±21.4 52.4±12.2 51.6±12.1 42.7±15.9 16.6±36.5 50.0±12.9 6.8±2.6 9.7±4.4 Single (b) 51.0±23.1 22.5±32.1 52.7±21.7 49.6±12.5 38.0±14.1 40.0±12.9 43.3±47.2 40.8±9.7 6.8±2.3 9.7±3.8 Widow (c) 35.4±31.9 29.1±45.0 74.8±26.6 43.4±15.2 64.1±14.1 54.1±17.9 25.0±47.4 61.6±17.9 8.0±1.6 12.8±4.7

p** 0.187 0.920 0.016 0.162 0.000 0.035 0.266 0.007 0.275 0.141 Post hoc*** a=c>a c>a>b a=b<c a=c>b Education Elementary 28.5±23.3 13.1±28.1 73.5±18.1 51.7±13.4 51.7±12.7 42.9±17.3 10.2±34.5 49.6±14.9 7.6±1.9 11.0±4.6 school and below

Elementary 50.0±27.1 31.8±35.5 52.7±2.9 50.4±11.5 51.7±15.1 44.8±13.8 36.3±41.1 51.9±11.8 5.8±3.0 8.3±3.6 school and above

p* 0.000 0.002 0.000 0.571 0.972 0.527 0.000 0.389 0.000 0.001 Income perception Equal to expenses 37.9±26.5 20.2±33.0 65.1±23.0 51.3±12.4 50.7±14.0 42.7±15.4 21.0±0.9 49.3±13.6 6.9±2.7 9.7±4.0 Not equal 32.2±25.8 21.3±31.4 68.3±21.8 50.2±13.6 54.7±12.7 45.5±18.6 17.6±35.9 50.0±14.7 7.1±1.9 10.8±5.3 to expenses

p* 0.288 0.870 0.483 0.672 0.161 0.390 0.675 0.192 0.643 0.234 Health problem Present 32.5±22.8 14.9±27.0 70.1±19.5 50.8±14.2 51.2±14.2 43.6±15.9 11.8±35.2 48.9±14.2 7.4±2.0 10.7±4.4 Not present 46.6±32.4 36.2±40.7 54.4±25.9 51.7±7.2 53.7±12.1 43.1±17.9 43.0±2.3 54.4±12.6 5.7±3.4 8.0±3.7

p* 0.010 0.001 0.001 0.740 0.398 0.877 0.000 0.061 0.003 0.002 History of hospitalization Present 33.0±26.8 16.7±29.5 70.6±20.8 52.6±12.1 51.2±12.3 42.7±16.8 15.9±38.1 50.1±14.2 7.4±2.0 10.3±4.7 Not present 45.8±22.4 31.6±38.2 52.6±22.8 46.3±13.5 53.8±17.3 45.8±15.1 32.2±41.5 51.2±13.4 5.6±3.3 9.2±3.4

p* 0.021 0.029 0.000 0.019 0.377 0.377 0.050 0.721 0.248 0.001 History of surgery Present 28.2±24.5 15.5±29.4 74.3±19.0 53.3±12.3 48.1±13.4 43.5±17.2 16.0±30.3 48.8±13.9 7.1±2.1 11.6±4.2 Not present 38.8±26.1 22.4±33.6 62.7±23.0 50.1±12.9 53.2±13.8 43.2±16.2 21.8±42.4 50.8±14.0 6.8±2.6 9.4±4.4

p* 0.058 0.327 0.015 0.258 0.085 0.935 0.503 0.494 0.495 0.019

Table 1. Average scores of quality of sleep, quality of life and VAS with reference to the descriptive features of the patients

AĞRI

NİSAN - APRIL 2015

The relation between pain perceived by the patients hospitalized in the algology clinic and their sleep and quality of life

features of the patients. When quality of life (QoL) dimensions are examined, Physical Functioning, Role-Physical, Social Functioning, Role-Emotional and Mental Health scores were found to be better in men and in those having no health problems when compared to women and to those having no health problems, respectively. Pain, which is another dimension of QoL, was found to be higher in women than men, in marrieds and widows than singles and in those having a health problem than those having no health problem. Energy was found to be the lowest in singles, followed by marrieds and widows.

Social functioning was better in widows than marrieds and singles. Mental health was lower in singles than marrieds and widows. Comparison of VAS and PSQI revealed that VAS and PSQI scores were worse in women than men and in those having health problem than those having no health problem.

Findings related to comparison of quality of sleep, quality of life and VAS Table 2 shows the relation of quality of sleep, quality of life and VAS. A moderate negative correlation was found between VAS and three dimensions of SF-36, namely Physical Functioning (r=-0.478; p=0.000), Role-Physical (r=-0.416; p=0.000) and Role-Emotional (r=-0.389; p=0.000). VAS was weakly and negatively correlated to Vitality (r=-0.138; p=0.158) and Mental Health (r=-0.217; p=0.024). There was a good linear correlation between VAS and QoL pain score (r=0.606; p=0.000) while there was a moderate linear correlation between VAS and the total sleep score (r=0.425; p=0.000). A moderate negative correlation was found between Sleep Quality Index and three dimensions of SF-36, namely Physical Functioning (r=-0.310; p=0.000), Role-Physical (r=-0.203; p=0.023) and Role-Emotional (r=-0.180; p=0.035). It was found that quality of life was not statistically significanty correlated to General Health and Social Functioning (r=0.001, p=0.765; r=0.084; p=0.307, respectively).

A statistically significant correlation was found between VAS and PSQI (r=0.425; p=0.000).

Discussion In the present study where the impacts of the pain NÄ°SAN - APRIL 2015

perceived by patients hospitalized at the pain clinic on the quality of sleep and life were studied, it was found that quality of sleep and quality of life were influenced negatively. Results obtained are discussed herein under two headings as: 1- Descriptive features and findings related to quality of sleep-life and pain 2- Correlation of VAS to quality of sleep and quality of life Descriptive features and findings on quality of sleep-life and pain Our study is similar to previous studies in that Physical Functioning, Role-Physical, Role-Emotional and Social and Mental Health dimensions of QoL were better in males.[21-25] ThomtĂŠn et al.[16] found that long-term pain affected general health, social and psychological well-being negatively. Having a better quality of life in men can be related to the facts that women have more responsibility in daily life, have more chronic diseases and higher reaction, perception and sensitivity towards events.

This could also be related to other factors such as doing houseworks is most of the times perceived as the natural responsibility of women, most of the women does not have a regular income, have limited access to different social environments and roles and have insufficient social support. Studies conducted have reported that a better quality of life in men are related with genetic, hormonal, anatomic, biological, mental, socio-cultural and lifestyle differences.[26] It was found in the present study that VAS and PSQI scores were worse in women and those having health problems. In women, pain and poor quality of sleep may be associated with the facts that women are more sensitive to pain-sleep problems and their responsibilities, are away from their houses at hospital and are better in defining their pain and seeking help in health related issues. Epidemiological studies have shown that women report more intense and frequent pain than men.[26] However, in a study on young adults, Graham and Streitel[5] found that gender was not associated with quality of life and pain, which is not consistent with our result.

In the present study, pain scores were found to be were higher in females, married individuals and 93

94

* Pearson corelation

VAS r p Total PSQI r p Domains of PSQI Subjective sleep quality r p Sleep latency r p Sleep duration r p Habitual sleep deficiency r p Sleep disturbances r p Use of sleep medication r p Daytime dysfunction r p

Scale

-0.416 0.000 -0.203 0.023

-0.072 0.429 -0.078 0.316 -0.142 0.146 -0.212 0.019 -0.301 0.001 -0.099 0.267 -0.068 0.430

-0.310* 0.000

-0.147 0.085

-0.140 0.077

-0.217 0.005

-0.249 0.003

-0.302 0.000

-0.141 0.107

-0.273 0.001

0.228 0.010

0.264 0.004

0.485 0.000

0.211 0.021

0.257 0.005

0.163 0.070

0.133 0.155

0.355 0.000

0.606 0.000

Role- Pain physical

-0.478 0.000

Physical functioning

-0.050 0.772

0.042 0.569

0.086 0.234

-0.050 0.710

-0.048 0.656

-0.085 0.541

0.202 0.018

0.001 0.765

0.140 0.122

General health

0.028 0.691

-0.099 0.287

0.019 0.841

-0.155 0.103

-0.171 0.053

-0.182 0.042

-0.078 0.413

-0.157 0.086

-0.138 0.158

Vitality (Energy)

0.110 0.191

-0.002 0.935

0.196 0.031

-0.086 0.379

0.045 0.621

0.163 0.053

0.093 0.292

0.084 0.307

0.075 0.420

Social functioning

Dimensions of the Quality of Life Scale, VAS and PSQI

Table 2. Correlation of quality of sleep, quality of life and VAS

-0.126 0.136

-0.091 0.262

-0.272 0.002

-0.162 0.060

-0.114 0.211

-0.033 0.627

-0.087 0.319

-0.180* 0.035

-0.389 0.000

Role emotional

0.022 0.666

0.041 0.761

-0.072 0.522

-0.058 0.554

-0.026 0.690

0.001 0.846

-0.031 0.761

-0.024 0.830

-0.217 0.024

Mental health

0.222 0.027

0.135 0.133

0.458 0.000

0.391 0.000

0.437 0.000

0.153 0.146

0.180 0.061

0.425 0.000

1

VAS

AĞRI

NİSAN - APRIL 2015

The relation between pain perceived by the patients hospitalized in the algology clinic and their sleep and quality of life

those having health problems. In a study conducted on patients having chronic low back pain, Dündar et al.[27] found no relation between marital status and quality of life. Ordu Gokkaya et al.[21] evaluated pain and quality of life in 275 elderly patients and found that there was no association between marital status and the quality of life, which was not consistent with our findings. These different findings could be related with having an older patient group (72.77±5.7) in Ordu Gokkaya et al.’s[21] study and younger patient group (34,4±10,4) in Dündar et al.’s[27] study when compared to our patient group.

have reported that half of those patients reporting least level of pain had sleep problems.[5,6,30] Sayar et al.[31] conducted a study on 40 healthy individuals and 40 chronic pain patients and found that quality of sleep decreased as the intensity and level of pain increased. In a study conducted on patients having chronic pain, Lunde et al.[32] found that chronic pain was correlated with poor sleep quality, which led to problems such as difficulty in initating and maintaining sleep and impairment in daytime functioning. Our results are parallel to the results obtained in previous studies.[9,33,34]

Findings related to the correlation of quality of sleep, quality of life and VAS As the level of pain increases, scores on dimensions of QoL, namely Physical Functioning, Role-Physical and Role-Emotional decrease and scores of pain increase. In the literature, people having pain have reported experiencing difficulties in maintaining their physical, occupational and daily activities, feeling less energetic and having problems in attending social activities and coping with mental issues.[22] Ordu Gokkaya et al.[21] conducted a study on 275 patients and found that nearly all the patients had pain and there was a relation between pain and low quality of life. Becker et al.[28] found that pain was correlated with Physical Functioning dimension of QoL.

In the present study, a significant moderate negative correlation was found between quality of life and the dimensions of QoL: Physical Functioning, Role-Physical and Role-Emotional. Quality of life decreases as the quality of sleep worsens. In a study on cancer patients, Mystakidou et al.[15] found a significant negative relation between poor quality of sleep and physical and emotional dimensions of QoL, which is parallel to our results. Many other studies support these results too.[35,36]

In a study on palliative care patients, Boström et al.[29] found the scores for the quality of life dimensions physical functioning, role-physical and bodily pain were significantly different in patients. In patients having chronic back pain, Dündar et al.[27] found that Role-Physical dimension of SF-26 was negatively and closely associated with bodily pain while Physical Functioning, General Health and Social Functioning dimensions were negatively correlated.

In studies similar to our study, it has been found that pain affects quality of life in every field.[22,24] In our study, it was found that quality of life worsened as the pain level increased. Pain and sleep problems are among the most important health issues. In the literature, patients having pain have been reported to wake up frequently, experience difficulties in falling asleep and maintaining sleep, spend more time in bed asleep and have poor sleep quality due to sleeping less.[10,15] Previous studies NİSAN - APRIL 2015

In conclusion of study, quality of sleep and life was found to decrease as the level of pain increased and quality of life was affected negatively when the quality of sleep was poor. Applications towards resolving pain would have a positive affect on the quality of sleep and life. Health professionals at pain clinics need to know the causes, features and prevalence of pain along with effective factors and approaches towards resolving pain. In this regard, they may contribute to early recovery by reducing pain perception, which would contribute to quality of sleep and life. Moreover, it is recommended to evaluate quality of sleep and quality of life and plan appropriate interventions in patients hospitalized at pain clinics.

Further studies on larger populations are also recommended.

Limitations of the study Conclusions of the present study cannot be generalized beyond the study group.

Conflict-of-interest issues regarding the authorship or article: None declared.

Peer-rewiew: Externally peer-reviewed.

95

AĞRI

References 1. Pirbudak Çöçelli L, Bacaksız BD, Ovayolu N. The nurse factor in pain therapy. Gaziantep Medical Journal 2008;14(1):53-8.

2. Berker E, Dinçer N. Chronic pain and rehabilitation. Agri.

2005 Apr;17(2):10-6.

3. Kuzeyli Yildirim Y, Uyar M, Fadillioğlu C. Cancer pain and its influence on quality of life. Agri 2005;17(4):17-22.

4. Ağargün MY, Kara H, Anlar Ö. The reliability and validity of the Pittsburgh Sleep Quality Index. Turkish Journal of Psychiatry 1996;7(2):107-15.

5. Graham JE, Streitel KL. Sleep quality and acute pain severity among young adults with and without chronic pain: the role of biobehavioral factors. J Behav Med 2010;33(5):335-45.

6. Smith MT, Perlis ML, Smith MS, Giles DE, Carmody TP. Sleep quality and presleep arousal in chronic pain. J Behav Med 2000;23(1):1-13.

7. Chapman JB, Lehman CL, Elliott J, Clark JD. Sleep quality and the role of sleep medications for veterans with chronic pain.

Pain Med 2006;7(2):105-14.

8. Cunningham JM, Blake C, Power CK, O’Keeffe D, Kelly V, Horan S, et al. The impact on sleep of a multidisciplinary cognitive behavioural pain management programme: a pilot study. BMC Musculoskelet Disord 2011;12:5.

9. Marty M, Rozenberg S, Duplan B, Thomas P, Duquesnoy B, Allaert F. Quality of sleep in patients with chronic low back pain: a case-control study. Eur Spine J 2008;17(6):839-44.

10. Blågestad T, Pallesen S, Lunde LH, Sivertsen B, Nordhus IH, Grønli J. Sleep in older chronic pain patients: a comparative polysomnographic study. Clin J Pain 2012;28(4):277-83.

11. Günvar T. Basic principles of chronic pain management in primary care. TJFMPC 2009;3(3):14-7.

12. Skevington SM, Lotfy M, O’Connell KA; WHOQOL Group. The World Health Organization’s WHOQOL-BREF quality of life assessment: psychometric properties and results of the international field trial. A report from the WHOQOL group. Qual Life Res 2004;13(2):299-310.

13. Eti Aslan F. Pain assessment methods. Cumhuriyet University Journal of Nursing High School 2002;6(1):9-16.

14. Berk HO, Bahadir G. The experience of chronic pain and pain beliefs. Agri 2007;19(4):5-15.

15. Mystakidou K, Parpa E, Tsilika E, Gennatas C, Galanos A, Vlahos L. How is sleep quality affected by the psychological and symptom distress of advanced cancer patients? Palliat Med 2009;23(1):46-53.

16. Thomtén J, Soares JJ, Sundin Ö. The influence of psychosocial factors on quality of life among women with pain: a prospective study in Sweden. Qual Life Res 2011;20(8):1215-25.

17. Price DD, McGrath PA, Rafii A, Buckingham B. The validation of visual analogue scales as ratio scale measures for chronic and experimental pain. Pain 1983;17(1):45-56.

18 Buysse DJ, Reynolds CF 3rd, Monk TH, Berman SR, Kupfer DJ. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res 1989;28(2):193213.

96

19. Ware JE Jr, Sherbourne CD. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care 1992;30(6):473-83.

20. Koçyiğit H, Aydemir Ö, Ölmez N, Memiş A. Kısa Form-36 (SF36)’nın Türkçe versiyonunun güvenilirliği ve geçerliliği. İlaç ve Tedavi Dergisi 1999;12(2):102-6.

21. Ordu Gokkaya NK, Gokce-Kutsal Y, Borman P, Ceceli E, Dogan A, Eyigor S, et al. Pain and quality of life (QoL) in elderly: the Turkish experience. Arch Gerontol Geriatr 2012;55(2):357-62.

22. Yazıcı K, Tot Ş, Biçer A, Yazıcı A, Buturak V. Anxiety, depression and quality of life in patients with lowback pain and neck pair. [Article in Turkish] Clinic Psychiatry 2003;6(1):95-101.

23. Arslantaş D, Metintaş S, Ünsal A, Kalyoncu C. The quality of life in the elderly people of mahmudiye township of Eskişehir. Osmangazi Medical Journal 2006;28(2):81-9.

24. Jakobsson U, Hallberg IR, Westergren A. Overall and health related quality of life among the oldest old in pain. Qual Life Res 2004;13(1):125-36.

25. Gerdle B, Björk J, Henriksson C, Bengtsson A. Prevalence of current and chronic pain and their influences upon work and healthcare-seeking: a population study. J Rheumatol 2004;31(7):1399-406.

26. Şahin Ş. Gender and pain. Pain 2004;16(2):17-24.

27. Dündar Ü, Solak Ö, Demirdal ÜS, Toktaş H, Kavuncu V. Relation of pain, disability and depression with quality of life in patients with chronic low back pain. General Medical Journal 2009;19(3):99-104.

28. Becker N, Thomsen AB, Olsen AK, Sjøgren P, Bech P, Eriksen J. Pain epidemiology and health related quality of life in chronic non-malignant pain patients referred to a Danish multidisciplinary pain center. Pain 1997;73:393-400.

29. Boström B, Hinic H, Lundberg D, Fridlund B. Pain and healthrelated quality of life among cancer patients in final stage of life: a comparison between two palliative care teams. J Nurs Manag 2003;11(3):189-96.

30. Swann J. Why your approach to pain affects quality of life.

Nursing and Residential Care 2010;12(10):487-90.

31. Sayar K, Arikan M, Yontem T. Sleep quality in chronic pain patients. Can J Psychiatry 2002;47(9):844-8.

32. Lunde LH, Pallesen S, Krangnes L, Nordhus IH. Characteristics of sleep in older persons with chronic pain: a study based on actigraphy and self-reporting. Clin J Pain 2010;26(2):132-7.

33. Marin R, Cyhan T, Miklos W. Sleep disturbance in patients with chronic low back pain. Am J Phys Med Rehabil 2006;85(5):430-5.

34. van de Water AT, Eadie J, Hurley DA. Investigation of sleep disturbance in chronic low back pain: an age- and gendermatched case-control study over a 7-night period. Man Ther 2011;16(6):550-6.

35. Katz DA, McHorney CA. The relationship between insomnia and health-related quality of life in patients with chronic illness. J Fam Pract 2002;51(3):229-35.

36. Veldhuijzen DS, Greenspan JD, Smith MT. Sleep and quality of life in chronic pain. Sleep and Quality of Life in Clinical Medicine 2008:187-97.

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):97-103

KLİNİK ÇALIŞMA - CLINICAL TRIALS

doi: 10.5505/agri.2015.55706

İnguinal herni onarımı sonrası kronik ağrı insidansı Incidence of chronic pain after ingunial hernia repair Yücel KARAMAN,1 Hüseyin ÖZKARAKAŞ,1 Semra KARAMAN,2 Murat TURAN,1 Mustafa GÖNÜLLÜ,1 Meltem UYAR,2 Zeki TEKGÜL1

Özet

Amaç: İnguinal herni onarımı sonrası erişkinlerde %5-35 oranında kronik ağrı gelişmektedir. Bu ağrının; uygulanan cerrahi tekniğe, ameliyat öncesi ve sonrası ağrıya, hastanın psikososyal ve fizyolojik yapısına veya diğer nedenlere bağlı oluşabileceği belirtilmekle birlikte kesin bir fikir birliği bulunmamaktadır. Bu çalışmada; inguinal herni onarımı sonrası gelişen kronik ağrının görülme sıklığı ve risk faktörlerinin belirlenmesi amaçlanmıştır.

Gereç ve Yöntem: 2011 yılı Ocak ayı ile 2012 yılı Aralık ayı arasında inguinal herni onarımı yapılan 204 hasta çalışmaya dahil edildi. İlk 24 saat içindeki akut ağrıları VAS ile ölçülen hastaların operasyon sonrası üçüncü ve altıncı ay içerisindeki bulguları telefon görüşmesi ile kaydedildi. Ağrı veya başka bir rahatsızlığın varlığı, ağrı kesici ilaç kullanımı, VAS değerleri ve ağrının karakterine ilişkin bulgular araştırıldı. Operasyondan üç ay sonrasında VAS ≥3 olan hastalardaki ağrı, kronik ağrı olarak değerlendirildi.

Bulgular: Operasyondan üç ay sonrasında devam eden ameliyat sonrası ağrı insidansı %18, altı ay sonra sonrasında ise %11.2 olarak bulundu. Hastaların %78.3’ünde ameliyat öncesi ağrı olduğu ve %21.8’inde kronik ağrı geliştiği saptandı. Ameliyat sonrası ilk 24 saatteki VAS değerlerinin ortalaması kronik ağrı gelişenlerde 3.13±1.12 ve kronik ağrı gelişmeyenlerde ise 1.71±1.27 olarak bulundu. Herni onarımı reoperasyonu olan hastaların (%5.2) hepsinde kronik ağrı geliştiği görüldü. Hastaların %48’inde kronik ağrı nöropatik özellikler taşıyordu ve şiddeti orta düzeyde idi.

Sonuç: İnguinal herni onarımı sonrası %18 olarak bulduğumuz ameliyat sonrası kronik ağrı oranı yapılan benzer çalışmalar ile uyumludur. Diğer risk faktörleri ile karşılaştırıldığında; ameliyat öncesi dönemde ağrının varlığı, ameliyat sonrası akut ağrının şiddeti ve reoperasyonlar ameliyat sonrası kronik ağrının gelişiminde en önemli risk faktörleri olarak değerlendirildi.

Anahtar sözcükler: Ameliyat sonrası kronik ağrı; inguinal herni onarımı; nöropatik ağrı; risk faktörleri.

Summary

Objectives: The percentage of chronic pain in adults having inguinal hernia repair is 5-35%. Although this pain is thought to be related to some reasons, there is not an exact conclusion about this. In this study, the aim was to point out the incidence of chronic pain after inguinal hernia repair and determination of the risk factors.

Methods: Two hundred and four patients having inguinal hernia surgery between January 2011 and December 2012 were included into this study. The patients’ pain was measured with VAS within 24 hours and at the third and the sixth month after surgery. The patients whose VAS was>3 three months after surgery were evaluated to have chronic pain.

Results: The incidence of pain continuing 3 months after surgery was 18.6% and 11.2% six months after surgery. 78.3% of the patients had already had pain before surgery, and in 28% of them, chronic pain had evolved. The measure of VAS within 24 hours postoperatively was found higher in patients who developed chronic pain (3.13±1.12/1.71±1.27). 5.2% of the patients had re-operation for reparation and chronic pain developed in all. Chronic pain was neuropathic in 48% of the patients, and its severity was moderate.

Conclusion: The incidence of chronic pain after inguinal hernia repair was found %18, compatible with similar studies. Compared with other risk factors, preoperative pain, postoperative severe acute pain and reoperations were thought to be the most important risk factors for the development of chronic pain.

Key words: Inguinal hernia repair; neuropathic pain; postoperative chronic pain; risk factors.

Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, İzmir; Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, İzmir 1 Department of Anesthesiology and Reanimation, Tepecik Training and Research Hospital, Izmir, Turkey; 2 Department of Anesthesiology and Reanimation, Ege University Faculty of Medicine, Izmir, Turkey 1 2

Başvuru tarihi (Submitted) 13.03.2014

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 01.09.2014

İletişim (Correspondence): Dr. Yücel Karaman. Güney Mahallesi, 1140/1 Sokak, No: 1 Yenişehir, Konak, İzmir, Turkey.

Tel: +90 - 232 -433 14 14 / 3671 e-posta (e-mail): dr_ykaraman@hotmail.com

NİSAN - APRIL 2015

97

AĞRI

Giriş Kronik ameliyat sonrası ağrı; ilk olarak 1998 yılında Crombie ve ark.[1] tarafından tanımlanmış olmakla birlikte günümüzde mekanizması, nedenleri ve tedavisi konusunda kesin bir fikir birliği bulunmamaktadır. Kronik ameliyat sonrası ağrı, ameliyat sonrası dönemde cerrahi yaranın iyileşmesine rağmen üç aydan daha uzun süren dirençli ağrı olarak tanımlanabilir ve bu ağrı günümüzde nöropatik ağrı olarak değerlendirilmektedir.[2] Kronik ameliyat sonrası ağrı önemli klinik ve ekonomik sorunlara yol açabilmektedir. Günlük yaşam aktivitesini kısıtlamakta, anksiyete ve depresyona neden olmakta, analjezik kullanımını artırmakta ve sağlık hizmetleri ile tıbbi tedavi kullanımını artırarak ciddi ekonomik yük oluşturmaktadır. Ayrıca ağrıya bağlı olarak artan sempatoadrenerjik sistem aktivitesi; kardiyovasküler, solunum, endokrin, hematolojik ve immün sistem hastalığı olanlarda mortalite ve morbiditeyi artırmaktadır.[3] Bu nedenle kronik ameliyat sonrası ağrı günümüzde cerrahinin önemli bir komplikasyonu olarak da kabul edilmektedir.[4]

olanlar, daha önce geniş alt abdominal cerrahi geçirenler, malignitesi olan ve radyoterapi alanlar, eş zamanlı diğer cerrahi girişim yapılanlar ve kognitif fonksiyonları bozuk olan hastalar çalışma dışı bırakıldı.

Olguların demografik bilgileri ve iletişim için telefon numaraları kaydedildi. Özgeçmişleri, tanıları, ameliyat öncesi ağrının varlığı, varsa şiddeti, karakteristiği, süresi, ilaç kullanım öyküsü sorgulandı.

Gereç ve Yöntem

Hastalara Lichtenstein tekniği de denen açık anterior cerrahi onarımı, genel anestezi ya da spinal anestezi altında uygulandı. Genel anestezi uygulanan hastalarda fentanil 1 µg/kg, propofol 2 mg/kg, roküronyum bromür 0.6 mg/kg ile indüksiyonu takiben orotrakeal entübasyon gerçekleştirildi. Anestezi idamesi sevofluran (%1-1.5), %40-60 O2-N2O ve 0.2 mg/kg roküronyum bromür ile sağlandı. Spinal anestezi uygulanan hastalara ise oturur pozisyonda L3-4 ya da L4-5 aralıklarından 25 G quincke iğne ile girilerek %0.5 hiperbarik bupivakain 3 ml uygulandı. Ameliyat sonrası analjezi için genel anestezi uygulanan hastalara operasyon bitiminde tramadol 1 mg/kg İV uygulanırken, spinal anestezi uygulanan hastalara ise ilk analjezik gereksinimi olduğunda (VAS ≥3) tramadol 1 mg/kg İV uygulandı. Yetersiz analjezi olan hastalarda (VAS ≥3) diklofenak sodyum 75 mg İM ile analjezi sağlandı. Operasyondan sonra ilk 24 saat (1., 2., 4., 6., 12. ve 24. saatler) hastanede, üçüncü ve altıncı aylarda ise telefon görüşmesi ile hastalar; ağrılarının varlığı, var ise şiddeti (VAS ile), karakteri (yanıcı, batıcı, zonklayıcı, saplanır, vb.) ve lokalizasyonu yönünden takip edildi. İlk 24 saat içerisindeki ağrı akut ameliyat sonrası ağrı, üç ay ve sonrasındaki VAS ≥3 olan ağrı kronik ağrı olarak değerlendirildi.

Hastane etik kurul onayı (18.05.2011/Karar No:11) alındıktan sonra 2011 yılı Ocak ile 2012 yılı Aralık ayı arasındaki iki yıllık süreç içerisinde inguinal herni onarımı operasyonu yapılan 238 hasta çalışmaya dahil edildi. Çalışmaya katılmayı kabul ettiklerine dair yazılı onam belgesi alındıktan sonra hastalar; operasyon öncesi çalışmanın niteliği ve ameliyat sonrası dönemde ağrı şiddetini değerlendirecekleri Vizüel Analog Skala (VAS: 0= ağrı yok, 10= şiddetli ağrı) hakkında bilgilendirildi. Alkol bağımlılığı

İstatistiksel analizler için SPSS (Statistical Package For Social Sciences) for Windows 15.0 programı kullanıldı. Normal dağılım göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında MannWhitney U-test kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise ‘Ki-Kare testi’ve ‘Fisher’s Exact Ki-Kare testi’ kullanıldı. Sonuçlar %95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.

Kronik ameliyat sonrası ağrı; varikosel gibi minör veya koroner arter bypass cerrahisi ile toraks cerrahisi gibi majör cerrahi operasyonlardan sonra %585 oranında görülebilmekte, %2-10 oranında ise şiddetli olabilmektedir. Kronik ameliyat sonrası ağrının herniotomi sonrası görülme sıklığı ise %5-35 olup, %2-4 oranında şiddetli olduğu bildirilmekte ve nöropatik ağrı olarak kabul edilmektedir.[2,4] Çalışmamızda inguinal herni onarımı sonrası kronik ağrı gelişimi insidansını, risk faktörlerini ve özelliklerini saptamayı amaçladık.

98

NİSAN - APRIL 2015

İnguinal herni onarımı sonrası kronik ağrı insidansı

Tablo 1. Hastaların demografik verileri Cinsiyet (Erkek/Kadın) 178/26 (87.2/12.8) Yaş 59±11 Kilo 81±13 ASA II/II/III 116/84/4 (56,8/41,2/1,96) Evli/Bekar 187/17 (91.6/8.4) Değerler Ortalama±Standart sapma, hasta sayısı (n) ve yüzde (%) olarak verilmiştir.

Bulgular Çalışmaya iki yıllık süre içinde inguinal herni onarımı yapılan 238 hasta dahil edildi. Ancak bu hastala-

rın 204’ü (%85.7) anketi tam olarak cevaplarken 34 hasta (%14.3) eksik cevapladı veya hiç cevaplamadı.

Analizler, anketi tam olarak cevaplayan 204 hasta üzerinden yapıldı.

Hastaların %87.2’si erkek (n=178), %12.8’i kadındı (n=26). Yaş ortalaması 59±11 yıl, ağırlık ortalaması ise 81±13 kg idi. Hastaların 187’sinin (%91.6) evli olduğu saptandı (Tablo 1).

Operasyondan üç ay sonra devam eden ameliyat sonrası ağrının insidansı %18.1 (n=37), altı ay sonra ise %11.2 (n=23) olarak bulundu. Ağrının en sık

Tablo 2. İnguinal herni onarımı sonrası kronik ağrı için risk faktörleri Risk faktörleri

n

Kronik ağrı var n

%

Kronik ağrı yok n

P

%

Yaş (yıl) 0.058 40’ın altı 2 – – 2 100 40-60 104 25 24 77 76 60’dan fazla 89 12 13.5 75 86.5 Kayıtlı değil 9 – – – – VKİ (kg/m2) 0.298 Normal 58 9 15.5 49 84.5 Kilolu 110 19 17.3 91 82.7 Obez 32 9 28.1 23 71.9 Kayıtlı değil 4 – – – – İş durumu 0.622 Çalışıyor 116 24 20.6 89 79.4 Emekli 79 12 15.1 72 74.9 İşsiz 5 1 20 4 80 Kayıtlı değil 4 – – – – Medeni durumu 0.476 Evli 187 35 18.7 152 81.3 Bekar 17 12 11.76 15 88.24 Preoperatif ağrı 0.008* Ağrı var 160 35 21.8 125 78.2 Ağrı yok 44 2 4.54 42 95.4 Cerrahi < 0.001* Rekürrens 11 11 100 – – İlk operasyon 193 26 13.5 167 86.5 Anestezi yöntemi 0.791 Genel anestezi 13 2 15.3 11 84.7 Spinal anestezi 191 35 18.3 156 81.7 Değerler hasta sayısı (n) ve yüzde (%) olarak verilmiştir. VİK: Vücut kitle indeksi. *p<0.05.

NİSAN - APRIL 2015

99

AĞRI

lokalize olduğu yerler %75 kasık ve %25 diğer lokalizasyonlar (pubik alan, iliak çıkıntı, skrotum, penis, bacak kalça) olarak saptandı.

Kronik ağrı insidansının yaş arttıkça azaldığı ancak istatistiksel olarak anlamlı olmadığı saptandı (4060 yaş arası insidans %24 iken; 60 yaşın üzerinde %13.5) (p=0.058). Kronik ağrı insidansının obezlerde %28, normal kilolularda %15.5 bulunmasına karşın istatistiksel olarak anlamlı olmadığı ve vücut kitle indeksinin (VKİ) kronik ağrı gelişimi üzerine etkili olmadığı bulundu (p=0.298) (Tablo 2).

Kronik ağrı için risk faktörlerine bakıldığında hastaların %78.3’sinde ameliyat öncesi ağrı olduğu saptandı ve istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p=0.008). “Ameliyat öncesi ağrının şiddeti; hastaların %67.5’inde hafif, %31.2’sinde orta derece olarak saptandı. Ağrı karakteristiği açısından değerlendirildiğinde ise 48 hastada batıcı, 46 hastada zonklayıcı, 26 hastada yanıcı, altı hastada saplanır, üç hastada ise zonklayıcı+saplanır tarzda olduğu görüldü, 31 hasta ağrısının karakterini tanımlayamadı. Ameliyat öncesi ağrısı olan hastaların %30’u (n=48) düzensiz nonsteroid antienflamatuvar ilaç kullanımı bildirmiştir.”

Rekürrent operasyon uygulanan 11 hastanın %100’de kronik ağrı geliştiği saptandı ve ilk kez operasyon uygulanan hastalarla karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.001).

Vizüel Analog Skala (0-10)

Bu hastaların %93.7’sine (191 hasta) spinal anes10

Kronik ağrı var

9

Kronik ağrı yok

8 7 6

*

5

*

4 *

3

*

2

*

1 0

1. saat

2. saat

4. saat 6. saat Zaman

12. saat 24. saat

Şekil 1. Ameliyat sonrası Vizüel Analog Skala değerleri. *Kronik ağrı gelişenler ile gelişmeyenler karşılaştırmasında p<0.05; Veriler ortalama değer olarak gösterilmiştir.

100

Tablo 3. Nöropatik ağrının karakteristikleri Ağrının karakteristiği (n=18)

n

%

Yanıcı Parestezi Sızlama Saplanır

10 55.5 3 16.6 7 38.8 6 33.3

Değerler hasta sayısı (n) ve yüzde (%) olarak verilmiştir. Kronik ağrısı olan hastaların %48’inde ağrı nöropatik karakterde idi.

tezi, %6.3’üne (13 hasta) genel anestezi uygulandı.

Genel anestezi uygulananlardan %15.3, spinal anestezi uygulananlardan %18.3’ünde kronik ağrı gelişti ancak istatiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı (p=0.791).

Diğer demografik faktörler olan evlilik durumunun ve iş durumunun kronik ağrı gelişimi üzerine etkisi bulunmadı (p>0.05).

Ameliyat sonrası ilk 24 saatteki VAS değerlerinin ortalaması kronik ağrı gelişenlerde 3.13±1.12 ve kronik ağrı gelişmeyenlerde ise 1.71±1.27 olarak bulundu (p<0.05) (Şekil 1).

Kronik ağrısı olan 37 hastanın %48’i (18 hasta) ağrı karakteristiği yönünden nöropatik özellikler taşıyordu ve şiddeti orta düzeyde (VAS 4-6) idi (Tablo 3).

Tartışma Herniotomi sonrası kronik ağrı insidansı halen araştırılmaktadır. Ortalama kronik ağrı insidansı %5-35 olarak bildirilmekle birlikte, çok yüksek oranlar (%60) bulunan çalışmalar[5,6] yanında daha düşük oran bulunan çalışmalar da bildirilmiştir.[7,8] Herniotomi sonrası kronik ağrı gelişimini araştırdığımız ileriye yönelik çalışmamızda bu oranı üç ay sonrasında %18.1, altı ay sonrasında %11.2 olarak saptadık. Kronik ağrı gelişiminde; ameliyat öncesi ağrının varlığı, ameliyat sonrası ağrının şiddeti ve rekürent operasyonların risk oluşturduğu, buna karşın yaş, VKİ, bir işte çalışıyor olma ve medeni durumun risk faktörü olmadığı bulundu.

Daha önceki çalışmalarda herniotomi sonrası ağrı gelişiminde risk faktörlerinden biri olarak genç yaş bildirilmiştir.[9-12] Gençlerdeki tümörlerin daha agresif ve kötü prognoza sahip olması, artan yaş ile beNİSAN - APRIL 2015

İnguinal herni onarımı sonrası kronik ağrı insidansı

raber periferik nosiseptif fonksiyonların azalması ve analjeziklerin yavaş atılımı bunun nedeni olarak gösterilmektedir.[11] Bu çalışmalarda herni onarımı cerrahisi sonrası yaşla beraber kronik ağrı insidansının azaldığı belirtilmektedir. Poobalan ve ark.[10] iki yıllık sürede inguinal herni onarımı yapılan ve ameliyat sonrası üç ay takip ettikleri 226 hastayı kapsayan çalışmalarında 40 yaş altında kronik ağrı insidansının 40-60 yaş ve 60 yaş üstü gruplarına göre daha yüksek olduğunu bildirmişlerdir. Çalışmamızda; 60 yaş üzeri grupta kronik ağrı insidansı, 40-60 yaş grubuna göre daha düşük olmakla birlikte (sırasıyla, %13.5 ve %24) istatistiksel farklılık saptanmadı.

Cerrahi sonrası kronik ağrı ve yüksek VKİ arasındaki pozitif korelasyon daha önceki diğer tip operasyonlarla ilişkili bazı çalışmalarda tespit edilmiştir.

[12] Gierman ve ark.[13] yüksek VKİ’nin kronik ağrı için yatkınlık oluşturan proenflamatuvar bir durum olduğunu ileri sürmüşlerdir. Ancak VKİ artışı ile kronik ağrı arasında ilişki saptamayan çalışmalar da bulunmaktadır.[9,14] Çalışmamızda; obezlerde kronik ağrı insidansı daha yüksek oranda görülmekle birlikte istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı.

Hastaların evli olup olmamaları ve bir işte çalışıyor veya emekli olmaları gibi diğer demografik faktörlerin ameliyat sonrası kronik ağrının gelişiminde önemleri halen tartışmalıdır.[3,14] Çalışmamızda; medeni durumun, bir işte çalışıyor ya da işsiz olmanın ameliyat sonrası kronik ağrı gelişiminde risk faktörü olmadığını saptadık.

Herniotomi sonrası gelişen kronik ağrının lokalizasyonu ve sensoriyal bozukluğu üzerine yapılan çalışmalarda, bu ağrının sensoriyel bozukluk bulgularına bağlı nöropatik bir ağrı sendromu olduğu belirtilmektedir.[15,16] Ancak altta yatan fizyopatolojik mekanizmanın intraoperatif direkt sinir hasarına mı bağlı olduğu, yoksa enflamatuvar mesh yanıtına bağlı indirekt sinir hasarı sonucu mu geliştiği konusu belirsizdir. Herniotomi operasyonlarında kullanılan mesh’in fiksasyonu sırasında operasyon alanından geçen sinirlerde yaralanma olabileceği gibi, mesh’in yarattığı enflamasyona karşı da sinir hasarı olabileceği belirtilmektedir.[17,18] Buna karşılık 2612 hasta üzerinde yapılan bir araştırmada mesh kullanılan hastalar ile kullanılmayan hastalar arasında kronik ağrının görülme sıklığı yönünden anlamlı bir fark NİSAN - APRIL 2015

bulunamamıştır.[12] Bizim olgularımızda tüm hastalara mesh kullanılmıştır. Bu nedenle mesh kullanılmayan hastalarla bir karşılaştırma yapamadığımızdan mesh’in kronik ağrı üzerine etkisini bilmiyoruz.

Herniotomi sonrası gelişen kronik ağrı nöropatik kökenli olduğu düşünüldüğünden, operasyon sırasında sinir hasarını önleyecek teknikler üzerine de çalışmalar bulunmaktadır. Operasyonun laparaskopik olarak yapılması, operasyon alanının daha hassas bir şekilde disseke edilmesi, bunlar arasında sayılabilir. Laparoskopik ve açık cerrahi olarak yapılan herni onarımlarındaki ameliyat sonrası kronik ağrının karşılaştırıldığı 120 hastayı kapsayan bir çalışma[19] ile Bignell ve ark.nın[20] 10 yıllık ileriye yönelik randomize çalışmalarında laparoskopik cerrahi grubunda kronik ağrı insidansı daha düşük bulunmuştur.

Buna karşılık operasyonun cerrahi tekniği (Lichtenstein, preperitoneal, Kugel) ameliyat sonrası kronik ağrı gelişiminde önemli bir rol oynamamaktadır.

[21] Çalışmamıza dahil edilen bütün hastalara Lichtenstein tekniği de denen açık anterior cerrahi onarım tekniği uygulandığından açık veya laparaskopik cerrahinin kronik ağrı üzerine etkilerini bilmiyoruz.

Ameliyat öncesi ağrı varlığı ameliyat sonrası kronik ağrının gelişiminde önemli rol oynamaktadır. Herni operasyonu sonrası kronik ağrı gelişen hastaların çoğunda ameliyat öncesi başağrısı, irritabl kolon sendromu veya sırt ağrısı olduğu saptanmıştır.[14-22] Başka bir çalışmada ameliyat öncesi dönemde ağrısı olmayan ve herni operasyonu geçiren kişilerin bir yıllık takipleri sonrası ağrı skorları ameliyat öncesi dönemde ağrısı olanlara göre belirgin derecede düşük çıkmıştır.[23] Çalışmamızda ameliyat öncesi ağrısı olanlarda kronik ağrı gelişimi insidansı %21.8 olarak bulunmuştur. Erken ameliyat sonrası dönemdeki akut ağrının şiddeti ile ameliyat sonrası kronik ağrı gelişmesi arasında doğru bir orantı bulunmaktadır. Hatta yapılan bir çalışmada şiddetli akut ağrının kronik ağrı gelişiminde tek faktör olduğu belirtilmektedir.[24] Callesen ve ark.[6] herni onarımı sonrası 466 hastayı kapsayan ileriye yönelik çalışmalarında operasyon sonrasındaki haftada yüksek ağrı skorları olanlarda kronik ağrı insidansının yüksek olduğunu saptamışlardır. Özellikle de ameliyat sonrası dördüncü haftada yüksek ağrı skorları olanlarda bir yıl sonrasında orta ya da şiddetli kronik ağrı insidansını yedi kat yüksek bulmuşlardır. Herni operasyonları 101

AĞRI

haricinde meme kanseri, toraks cerrahisi ve sezaryen operasyonlarında da akut ameliyat sonrası ağrının şiddeti ile kronik ağrı arasındaki doğru orantılı ilişki gösterilmiştir.[25] Çalışmamızda da kronik ağrı gelişenlerde ameliyat sonrası ilk 24 saatteki VAS değerlerinin ortalaması kronik ağrı gelişmeyenlere göre daha yüksek bulunmuştur.

Farklı anestezi ve analjezi yöntemlerinin cerrahi sonrası kronik ağrı gelişimi üzerine olan etkileri halen netlik kazanmamıştır. Rejyonal anestezi tekniklerinin kronik ağrıyı önlemede histerektomi, sezaryen ve torakotomi gibi operasyonlar sonrası yararlı olduğunu bildiren çalışmalar[26-28] mevcut olmakla birlikte hiçbir yaranının olmadığını bildiren çalışmalar da bulunmaktadır.[29] Olgularımızın %.93.6’sında rejyonal anestezi tekniği kullanılmıştır. Genel anesteziyle karşılaştırıldığında istatistiksel değerlendirmede fark bulunmamakla birlikte genel anestezi grubunda hasta sayısı az olduğu için daha sağlıklı veriler elde etmede randomize çalışmalara gereksinim olduğu kanısındayız. Ancak Wright ve ark.nın[22] belirttiği gibi; bazı hastaların genel anesteziye uygun olmaması, daha önce alt abdominal cerrahi veya preperitoneal onarım geçirilmiş olması, redükte edilemeyecek (inguinoskrotal) herni durumları ile laparaskopi uygulamaları için cerrahın deneyim düzeyi randomizasyon çalışmalarında güçlükler yaratmaktadır.

Herni onarımı cerrahisinde, herni tipinin kronik ağrının prevalansında etkili olmadığı bildirilmiştir.

[30] Ancak rekürrent herni cerrahisinin önemli bir risk faktörü olduğu halen tartışmalıdır.[14,30] Çalışmamızda; rekürrent herni operasyonu oranı, primer herni operasyonuna göre düşük olmakla birlikte hastaların tamamında kronik ağrı gelişmesi önemli bir risk faktörü olduğunu göstermektedir.

Kronik ağrı durumlarında ağrının kaynağının periferik mi santral mi olduğu bilinmemektedir. Ancak herni operasyonu sonrası kronik ağrının sorumlusu olan altta yatan fizyopatolojik mekanizmalar intraoperatif sinir hasarıyla ya da mesh’e karşı oluşan enflamatuvar bir yanıtla birlikte sekonder sinir hasarına bağlı olarak meydana gelmiş olabilir.[15] Cilt insizyonu kutanöz ve subkutanöz yapılarda hasara sebep olurken, operasyon sırasında diseksiyon ve mesh’in fiksasyonu operasyon alanından geçen sinirlerde 102

(ilioinguinal, iliohipogastrik ve genitofemoral) hasara sebebiyet verebilir. Üstelik ameliyat sonrası bir enflamasyon ya da mesh yanıtı ve sonrasında nöral tutulumun olması buna katkıda bulunabilir. Bu nedenlerle herni operasyonu sonrası gelişen kronik ağrının nöropatik karakterde olması şaşırtıcı değildir. Bizim çalışmamızda da kronik ağrı gelişenlerin %48’inin nöropatik karakter taşıdığı saptandı. Çalışmamızın limitasyonları; çalışmanın yapıldığı merkezin eğitim hastanesi olması dolayısıyla operasyonları yapan ekiplerin hep aynı olmaması metodolojik limitasyonlardan biri olarak kabul edilebilir.

Ancak bu konu da tartışmalı olup Courtney ve ark.

[30] cerrahın deneyimi ile kronik ağrı arasında ilişki olmadığını bildirmişlerdir. Kronik ağrı gelişenlerde ağrının gündelik aktivitelerine etkisi ve nöropatik ağrının değerlendirilmesinde DN4 veya LANNS metodlarının kullanılmaması diğer limitasyonlar olarak belirtilebilir. İnguinal herni onarımı gibi yüksek oranda yapılan bir cerrahi girişim sonrası gelişen kronik ağrının %18 oranında gelişmesi oldukça yüksek olarak değerlendirilebilir. Bu komplike sorunun önlenebilmesi ve tedavisi için henüz bir fikir birliği veya standardizasyon oluşmamıştır. Bununla birlikte çalışma sonuçlarımıza göre operasyon uygulanacak hastaların ameliyat öncesi dönemde ağrı varlığının sorgulanması ve özellikle rekürrent operasyonlarda, ameliyat sonrası ilk 24 saat iyi bir analjezi sağlanmasının doğru bir yaklaşım olacağı görüşündeyiz.

Yazar(lar) ya da yazı ile ilgili bildirilen herhangi bir ilgi çakışması (conflict of interest) yoktur.

Hakem değerlendirmesi: Dış bağımsız.

Kaynaklar 1. Crombie IK, Davies HT, Macrae WA. Cut and thrust: antecedent surgery and trauma among patients attending a chronic pain clinic. Pain 1998;76(1-2):167-71.

2. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet 2006;367(9522):1618-25.

3. Smith WC, Bourne D, Squair J, Phillips DO, Chambers WA. A retrospective cohort study of post mastectomy pain syndrome. Pain 1999;83(1):91-5.

4. Macrae WA. Chronic post-surgical pain: 10 years on. Br J Anaesth 2008;101(1):77-86.

5. Cunningham J, Temple WJ, Mitchell P, Nixon JA, Preshaw RM, Hagen NA. Cooperative hernia study. Pain in the postrepair

NİSAN - APRIL 2015

İnguinal herni onarımı sonrası kronik ağrı insidansı patient. Ann Surg 1996;224(5):598-602.

6. Callesen T, Bech K, Kehlet H. Prospective study of chronic pain after groin hernia repair. Br J Surg 1999;86(12):1528-31.

7. Töns C, Schumpelick V. The ramus genitalis syndrome following hernia repair. A clinical study concerning its preventability. [Article in German] Chirurg 1990;61(6):441-3. [Abstract] 8. Payne JH Jr, Grininger LM, Izawa MT, Podoll EF, Lindahl PJ, Balfour J. Laparoscopic or open inguinal herniorrhaphy? A randomized prospective trial. Arch Surg 1994;129(9):973-81.

9. Massaron S, Bona S, Fumagalli U, Battafarano F, Elmore U, Rosati R. Analysis of post-surgical pain after inguinal hernia repair: a prospective study of 1,440 operations. Hernia 2007;11:517-25.

10. Poobalan AS, Bruce J, Smith WC, King PM, Krukowski ZH, Chambers WA. A review of chronic pain after inguinal herniorrhaphy. Clin J Pain 2003;19(1):48-54.

11. Aasvang EK, Gmaehle E, Hansen JB, Gmaehle B, Forman JL, Schwarz J, et al. Predictive risk factors for persistent postherniotomy pain. Anesthesiology 2010;112(4):957-69.

12. Bay-Nielsen M, Nilsson E, Nordin P, Kehlet H; Swedish Hernia Data Base the Danish Hernia Data Base. Chronic pain after open mesh and sutured repair of indirect inguinal hernia in young males. Br J Surg 2004;91(10):1372-6.

13. Gierman LM, van der Ham F, Koudijs A, Wielinga PY, Kleemann R, Kooistra T, et al. Metabolic stress-induced inflammation plays a major role in the development of osteoarthritis in mice. Arthritis Rheum 2012;64(4):1172-81.

14. Poobalan AS, Bruce J, King PM, Chambers WA, Krukowski ZH, Smith WC. Chronic pain and quality of life following open inguinal hernia repair. Br J Surg 2001;88(8):1122-6.

15. Aasvang EK, Brandsborg B, Christensen B, Jensen TS, Kehlet H. Neurophysiological characterization of postherniotomy pain. Pain 2008;137(1):173-81.

16. Gillion JF, Faignez PL. Chronic pain and cutaneous sensory changes after inguinal hernia repair: comparison between open and laparoscopic techniques. Hernia 1999;3(2):75-80.

17. Schachtrupp A, Klinge U, Junge K, Rosch R, Bhardwaj RS, Schumpelick V. Individual inflammatory response of human blood monocytes to mesh biomaterials. Br J Surg 2003;90(1):114-20.

18. Trabbucchi EE, Corsi FR, Meinardi C, Cellerino P, Allevi R, Foschi DA. Tissue response to polyester mesh for hernia repair:

NİSAN - APRIL 2015

an ultramicroscopic study in man. Hernia 1998;2(3):107-12.

19. Kumar S, Wilson RG, Nixon SJ, Macintyre IM. Chronic pain after laparoscopic and open mesh repair of groin hernia. Br J Surg 2002;89(11):1476-9.

20. Bignell M, Partridge G, Mahon D, Rhodes M. Prospective randomized trial of laparoscopic (transabdominal preperitoneal-TAPP) versus open (mesh) repair for bilateral and recurrent inguinal hernia: incidence of chronic groin pain and impact on quality of life: results of 10 year follow-up. Hernia 2012;16(6):635-40.

21. Hompes R, Vansteenkiste F, Pottel H, Devriendt D, Van Rooy F. Chronic pain after Kugel inguinal hernia repair. Hernia 2008;12(2):127-32.

22. Wright D, Paterson C, Scott N, Hair A, O’Dwyer PJ. Five-year follow-up of patients undergoing laparoscopic or open groin hernia repair: a randomized controlled trial. Ann Surg 2002;235(3):333-7.

23. Page B, Paterson C, Young D, O’Dwyer PJ. Pain from primary inguinal hernia and the effect of repair on pain. Br J Surg 2002;89(10):1315-8.

24. Katz J, Jackson M, Kavanagh BP, Sandler AN. Acute pain after thoracic surgery predicts long-term post-thoracotomy pain.

Clin J Pain 1996;12(1):50-5.

25. Kalso E, Perttunen K, Kaasinen S. Pain after thoracic surgery.

Acta Anaesthesiol Scand 1992;36(1):96-100.

26. Brandsborg B, Nikolajsen L, Hansen CT, Kehlet H, Jensen TS. Risk factors for chronic pain after hysterectomy: a nationwide questionnaire and database study. Anesthesiology 2007;106(5):1003-12.

27. Nikolajsen L, Sørensen HC, Jensen TS, Kehlet H. Chronic pain following Caesarean section. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48(1):111-6.

28. Sentürk M, Ozcan PE, Talu GK, Kiyan E, Camci E, Ozyalçin S, et al. The effects of three different analgesia techniques on longterm postthoracotomy pain. Anesth Analg 2002;94(1):11-5.

29. McCartney CJ, Brull R, Chan VW, Katz J, Abbas S, Graham B, et al. Early but no long-term benefit of regional compared with general anesthesia for ambulatory hand surgery. Anesthesiology 2004;101(2):461-7.

30. Courtney CA, Duffy K, Serpell MG, O’Dwyer PJ. Outcome of patients with severe chronic pain following repair of groin hernia. Br J Surg 2002;89(10):1310-4.

103

AĞRI 2015;27(2):104-110

KLİNİK ÇALIŞMA - CLINICAL TRIALS

doi: 10.5505/agri.2015.26214

Palyatif bakım kliniğinde yatan hastalarda görülen semptomlar ve palyatif bakımın semptom kontrolüne etkisi Symptoms seen in inpatient palliative care and impact of palliative care unit on symptom control Neşe UYSAL,1 Gülçin ŞENEL,2 Şerife KARACA,2 Nihal KADIOĞULLARI,2 Nesteren KOÇAK,2 Gonca OĞUZ2

Özet

Amaç: Bu araştırmanın amacı, palyatif destek verilecek kanser hastalarında palyatif bakıma kabul sırasında görülen semptomları belirlemek, şiddetini ölçmek, hastaneye yatıştan sonra ilk bir haftadaki değişiklikleri kaydederek palyatif bakımın hasta semptomları üzerindeki etkisini değerlendirmektir.

Gereç ve Yöntem: Araştırmanın örneklemi, ön uygulama verileri kullanılarak yapılan kitle ortalaması önemlilik testi sonuçlarına göre 108 olarak belirlendi. Hastaneye kabulde, yatışın üçüncü ve yedinci günlerinde Edmonton Semptom Tanılama Ölçeği’ni tamamlayabilen hastalar değerlendirmeye alındı. Verilerin toplanmasında Tanıtıcı Özellikler Anket Formu, Edmonton Semptom Tanılama Ölçeği ve Palyatif Performans Skalası kullanıldı.

Bulgular: Hastaların %50’si yatış sırasında ağrı şiddetini 5 ve üzeri olarak tanımlarken yedinci günde bu oranın %6.5 olduğu saptandı. Hastaların ağrı, uykusuzluk, iştahsızlık, kendini iyi hissetme durumu semptomları ortalama değerlerinin hastaneye kabule göre, üçüncü günde ve yedinci günde anlamlı derecede azaldığı belirlendi. Bununla beraber bulantı, endişe, nefes darlığı ve konstipasyon semptomları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı.

Sonuç: Bu araştırmada kanser hastalarının yaşam kalitesini bozan ağrı, yorgunluk, uykusuzluk, iştahsızlık ve kendini iyi hissetme durumu gibi semptomların şiddetinde palyatif bakım desteği ile hızlı bir düzelme sağlandığı saptandı.

Anahtar sözcükler: Hasta; palyatif bakım; semptom.

Summary

Objectives: The purpose of this study was to determine the symptoms observed during admission to palliative care in patients that would be provided palliative support, to measure their intensity, and to evaluate the effect of palliative care on patient symptoms by recording changes during the first week after admission to hospital.

Methods: The sample of the study was determined as 108 according to the population mean significance test conducted by using preliminary application data. Patients who were able to complete the Edmonton Symptom Assessment Scale during admission to hospital, on the 3rd and 7th days of hospitalization were included into the evaluation. The Introductory Characteristics Questionnaire, Edmonton Symptom Assessment Scale and Palliative Performance Scale were used for the collection of the data.

Results: While 50% of the patients defined pain intensity as 5 and over during admission, this rate was determined to be 6.5% on the 7th day. Mean values of the symptoms of pain, insomnia, loss of appetite, and status of well-being decreased significantly on the 3rd and 7th days after admission compared to the time of admission to the hospital. Besides, no statistically significant difference was found among the symptoms of nausea, anxiety, shortness of breath, and constipation.

Conclusion: In this study, it was determined that the intensity of symptoms deteriorating the life quality of cancer patients such as pain, fatigue, insomnia, loss of appetite, and status of well-being improved rapidly with palliative care support.

Key words: Patient; palliative care; symptom.

Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi, Hemşirelik Bölümü, Ankara; Dr. Abdurrahman Yurtaslan Onkoloji Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Palyatif Bakım Kliniği, Ankara 1 Department of Nursing, Gazi University Faculty of Health Sciences, Ankara, Turkey; 2 Palliative Care Unit, Dr. Abdurrahman Yurtaslan Oncology Training and Research Hospital, Ankara, Turkey 1 2

Başvuru tarihi (Submitted) 11.02.2014

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 21.07.2014

İletişim (Correspondence): Neşe Uysal. Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi, Hemşirelik Bölümü, Emniyet Mahallesi, Muammer Yaşar Bostancı Caddesi, No: 16, Beşevler, Ankara, Turkey.

Tel: +90 - 312 -216 26 53 e-posta (e-mail): uysaln2007@hotmail.com

104

NİSAN - APRIL 2015

Palyatif bakım kliniğinde yatan hastalarda görülen semptomlar ve palyatif bakımın semptom kontrolüne etkisi

Giriş Yaşam süresinin uzaması ile birlikte tüm kronik hastalıklarda olduğu gibi kanser görülme sıklığında da artış gözlenmektedir. Kanser, sık görülmesi ve yüksek oranda ölüme yol açması nedeniyle günümüzün en önemli sağlık sorunlarından biridir. Kanser hastaları, hastalık sürecinde, tedavi sonrasında ve terminal dönemde kontrolü güç olabilen, çok sayıda semptomu sıklıkla bir arada yaşamaktadır.[1] Bakım ve tedavi sürecinde hasta ve sağlık profesyonellerinin çoklu semptomlar ile baş etmesinde en etkili yol, semptom kontrolünü amaçlayan palyatif bakım desteği ile sağlanabilmektedir.

Kanser, hasta ve yakınları için, fiziksel, psikososyal ve manevi, pek çok sorunları ve zorlukları içeren bir süreçtir. Bu dönemde kanser hastalarında görülen multiple semptomlar; fiziksel işlevler ve sosyal fonksiyonlarda bozulmaya, tedaviye cevapta azalmaya neden olmakta ve sağ kalım sürelerini olumsuz yönde etkilemektedir.[2-4] Hastalık ve tedaviye bağlı ortaya çıkan semptomların kontrol altına alınmaması, hastaların tedaviyi bırakmalarına, tedavi dozunun azaltılmasına veya tedavinin sonlandırılmasına neden olabilmektedir. Semptomların oluşmasınının engellenmesi veya ortaya çıkanların kontrol altına alınması, hasta ve ailesinin kanser ve tedaviyle baş etmesinde önem taşımaktadır. Bu dönemde hastanın, ailesinin tüm gereksinimlerini karşılamak için en etkili yol palyatif bakımı disiplinler arası bir yaklaşım ile vermektir.[1,5,6] Kanser tanısı sonrası başlayan ve tedavi süreci ve sonrası farklı aşamalar boyunca hastalar ve ailelerin yaşadıkları sorunların giderilmesi ve yaşam kalitesinin artırılmasına odaklı bakım, palyatif bakımla sağlanabilmektedir.[7] Palyatif bakım servisi, hastanın semptomları kontrol altına alınamadığında ya da evde bakım artık olası olamadığında hastayı kabul etmekte, gerekli bakımı sağlanmaktadır. Palyatif bakım alan hastalarda ağrı, dispne, uykusuzluk, anksiyete gibi semptomların şiddetinin azaldığı, sağ kalımda artış sağlandığı, psikolojik iyilik halinin arttığı belirtilmektedir.[8,9] Kanser, semptom, palyatif bakım, hasta ve kontrol anahtar kelimeleri girilerek YÖK veri tabanı, EBSCO, Ulakbim’de yapılan taramalarda ortaya çıkan NİSAN - APRIL 2015

literatürde, kanser hastalarının hastalık ve tedavi sürecinde, terminal dönemde yaşadıkları semptomlara ve sıkıntılara yönelik çalışmalar olmakla birlikte, palyatif bakım alan kanser hastalarında palyatif bakımın semptom kontrolü üzerine olan etkisini inceleyen çalışma bulunmamaktadır. Türkiye’de artan kanser prevelansına paralel olarak bireylerin palyatif bakıma olan gereksinimleri de artış göstermektedir.

Palyatif bakımı yaygınlaştırma çalışmalarının hız kazandığı ülkemizde palyatif bakım alacak hastalardaki semptom sıklığını bilmek önemlidir. Palyatif bakım ekibinde yer alan, doktor, hemşire, psikolog, sosyal hizmet uzmanı, diyetisyen gibi sağlık personelinin daha sık görülen semptomlara yoğunlaşması ile problemlerin öngörülmesi, hasta bakımının planlanması, sağlık hizmeti gereksinimlerinin yönlendirilmesi daha kolay olacaktır. Kanser ve tedavisi ile ilişkili semptomların belirlenmesi ve deneyimlenen semptomların uygun girişimlerle tedavi edilmesi, semptom kontrolüne yönelik sağlık personeli eğitimlerinin planlanmasında da yarar sağlayacaktır.

Bu araştırma, palyatif bakım kliniğinde yatan hastalarda görülen semptomlar ve palyatif bakımın semptom kontrolüne etkisini değerlendirmek amacıyla kesitsel olarak yapıldı.

Gereç ve Yöntemler Bu araştırma, Dr. A.Y. Ankara Onkoloji Eğitim ve Araştırma Hastanesi Palyatif Bakım Kliniği’nde yapıldı. Araştırmanın örneklemi, ön uygulama verileri kullanılarak yapılan kitle ortalaması önemlilik testi sonuçlarına göre 100 olarak belirlendi. Hastane Eğitim Planlama ve Koordinasyon Kurulu onayı ile Palyatif Bakım Kliniği’nde yatan, 18 yaş ve üzeri, araştırmaya onam veren, bilinci açık 108 hasta araştırmaya dahil edildi. Verilerin toplanmasında Tanıtıcı Özellikler Anket Formu, Edmonton Semptom Tanılama Ölçeği (ESTÖ) ve Palyatif Performans Skalası kullanıldı. Tüm semptom değerlendirmeleri hastalar tarafından yapıldı ve hastalar tarafından belirtilen uygun şiddet skoru hemşireler tarafından kaydedildi. Edmonton Semptom Tanılama Ölçeği, hastaneye kabulde, yatışın üçüncü ve yedinci günlerinde dolduruldu ve yedi gün süresince ESTÖ’yü tamamlayabilen hastalar değerlendirmeye alındı.

Araştırmacılar tarafından ilgili literatürler incele105

AĞRI

Tablo 1. Hastaların tanıtıcı özellikleri (n=108) Tanıtıcı özellikler

n %

Cinsiyet Kadın 40 37 Erkek 68 63 Yaş (Ort.±SS) 60±13 Medeni durum Evli 85 79 Bekar 7 6 Boşanmış 16 15 Eğitim durumu Okur yazar değil 14 13 İlkokul 69 64 Lise 18 17 Yüksekokul 7 6 Kanser lokalizasyonu Gastrointestinal sistem 24 22 Akciğer 17 16 Hepatobilier/pankreas 20 19 Genitoüriner sistem 14 13 Baş boyun 8 7 Meme 17 16 Diğer 8 7 Tanı zamanı 0-3 ay 28 26 4-7 ay 15 14 8-12ay 10 9 ≥13 ay 55 51

Tanıtıcı özellikler

n %

Yayılmış hastalık (metastaz) Var 94 87 Yok 14 13 Başka kronik hastalık varlığı Evet 44 41 Hayır 64 59 Tedavi En son aldığı tedavi (tedavi sonlandırılmış) Kemoterapi 20 19 Radyoterapi 25 23 Kemoterapi ve radyoterapi 12 11 Cerrahi 33 31 Tedavi devam ediyor Radyoterapi 9 8 Kemoterapi 1 1 Tedavi almamış 8 7 En son aldığı tedavi sonrası geçen zaman 0-3 ay 39 36 4-6 ay 17 16 7-12 ay 11 10 ≥13 23 21 Tedavi almamış veya halen devam etmekte 18 17 Semptom kontrolüne yönelik ilaç kullanımı Evet 102 94 Hayır 6 6 Palyatif performan skoru (Ort.±SS) 45±17

Ort.: Ortalama; SS: Standart sapma.

nerek hazırlanan tanıtıcı özellikler anket formu 12 sorudan oluşan iki ayrı bölümden oluşmaktadır.

Birinci bölümde sosyodemografik özelliklere (yaş, cinsiyet, medeni durum, eğitim durumu) ikinci bölümde hastalıkla ilgili özelliklere (tanı, tanı konma zamanı, tedavi, yayılmış hastalık (metastaz) varlığı, tedavi bitiminden sonra geçen süre, daha önce alınan tedaviler, kanser dışında başka bir hastalığın varlığı, semptom kontrolüne yönelik ilaç kullanımı) ait sorular ve palyatif performans skoru (Palyatif Performans Skalası ile değerlendirilen) yer almaktadır.

Edmonton Semptom Tanılama Ölçeği kanserli hastaların bakım yönetimini iyileştirmek amacı ile Edmonton ve ark. tarafından 1996 yılında geliştirilmiştir. Bu skala, kanser hastalarında yaygın olarak görülen dokuz semptomun değerlendirilmesi106

ni sağlamaktadır. Bunlar; ağrı, yorgunluk, bulantı, üzüntü, endişe, uykusuzluk, iştahsızlık, kendini iyi hissetme durumu, nefes darlığı ve diğer sorunlardır.

Her bir semptomun şiddeti 0’dan 10’a kadar olan sayısal numaralarla değerlendirilmektedir. 0 puan semptomun olmadığını, 10 puan ise semptomun çok şiddetli hissedildiğini göstermektedir ve 0’dan 10’a doğru semptomun şiddeti artmaktadır.[10] Ülkemizde ölçeğin geçerlilik güvenilirlik çalışması Sadırlı ve Ünsar tarafından 2008 yılında yapılmıştır.[11] Ölçekte diğer sorunlar bölümüne literatür bilgileri doğrultusunda araştırmacılar tarafından kabızlık, ağızda yara ve ciltte değişiklik semptomları eklenmiştir.

Palyatif performans skalası Anderson ve ark. (1996) tarafından geliştirilmiştir ve palyatif bakım hastalaNİSAN - APRIL 2015

Palyatif bakım kliniğinde yatan hastalarda görülen semptomlar ve palyatif bakımın semptom kontrolüne etkisi

rın potansiyel bakım ihtiyaçlarını tanımlamak amacıyla kullanılmaktadır. Palyatif performans skalası skorları her düzeyde yatay düzlem okunarak hastaya en iyi uyan satırın belirlenmesi ile % PPS skoru olarak tanımlanmakta ve hareketlilik, aktivite/hastalık bulgusu, öz bakım, beslenme, bilinç düzeyi alt başlıklarından oluşmaktadır.[12]

bulunduğu, %9’unun halen tedavilerinin radyoterapi veya kemoterapi olarak devam ettiği, %36’sının tedavisinin ise son üç ay içinde sonlandırıldığı saptandı. Hastaların %41’nin kanser dışında başka kronik hastalığı bulunduğu, %94’ünün hastaneye yatıştan önce semptom kontrolüne yönelik ilaç kullandığı belirlendi (Tablo 1).

Araştırmadan elde edilen veriler, araştırmacı tarafından SPSS 15 (Statistical Package For Social Science) paket programı kullanılarak değerlendirildi. Hastaların tanıtıcı özellikleri ve hastalığa ait bilgileri değerlendirmek için sayı ve yüzdelik oranları, Edmonton Semptom Tanılama Ölçeği’nden ve Palyatif Performans Skalası’ndan alınan puanların dağılımında ortalama, minimum maksimum değerlerinden yararlanıldı. Semptom skorlarının önce-sonra değerlerinin karşılaştırmasında Friedman testi kullanıldı. Örneklemin hata oranı olarak p<0.05 düzeyi seçildi.

Hastaların %90’ı palyatif bakım kliniğine kabul sırasında ağrı yaşadığını belirtti. Ağrısı olan hastaların yarısı ağrı şiddetini beş ve üzeri olarak tanımlarken yedinci günde hastaların yalnızca %7’si ağrı şiddetini beş ve üzeri olarak tanımladı. Ağrı semptomunun yatışın üçüncü ve yedinci gününde istatistiksel olarak anlamlı derecede azaldığı saptandı (p<0.001).

Hastaların hepsinde görülen yorgunluk semptomunun ortalama değerleri üçüncü ve yedinci günde hastaneye kabule göre anlamlı derecede azalırken (p<0.001), üçüncü ve yedinci günler arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı. Hastaların palyatif bakıma yatışında görülen bulantı (%66), endişe (%92), nefes darlığı (%59), konstipasyon (%61) semptomlarının ortalama değerlerindeki azalma birinci, üçüncü ve yedinci günlerde karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (Tablo 2).

Bulgular Araştırma kapsamına alınan hastaların yaş ortalaması 60±13’tür. Hastaların %63’ünün erkek, %79’unun evli, %64’ünün ilkokul mezunu olduğu belirlendi. Hastaların %22’sinin gastrointestinal sistem, %19’unun hepatobilier/pankreas, %16’sının akciğer ve %13’ünün genitoüriner sistem kanseri tanısı aldığı saptandı. Hastaların %51’inin tanı süresinin bir yıldan fazla olduğu ve %87’sinin metastazı

Palyatif bakım kliniğine kabul sırasında hastaların yarısından fazlası iştahsızlık ve kendini iyi hissetme durumu semptomlarının şiddetini beş ve üzerinde

Tablo 2. Palyatif bakımda görülen semptomların şiddet dağılımı

1. gün

3. gün

7. gün

p

Ort.±SS Ort.±SS Ort.±SS

Ağrı Yorgunluk Bulantı Üzüntü Endişe Uykusuzluk İştahsızlık Kendini iyi hissetme durumu Nefes darlığı Konstipasyon Ciltte değişiklik Ağızda yara

5.0±2.9 3.7±1.9 2.8±1.9 <0.001 6.9±2.1 5.3±1.7 4.9±1.8 <0.001 2.6±2.7 2.3±2.2 2.0±1.9 .059 4.8±2.2 4.7±1.7 4.4±1.7 .002 4.3±2.6 4.2±2.1 4.1±2.3 .270 3.3±2.4 2.6±1.9 2.0±1.7 <0.001 5.8±2.2 4.9±2.2 4.2±2.4 <0.001 5.8±2.0 4.6±1.6 4.0±1.8 <0.001 2.5±2.7 2.2±2.3 2.1±2.3 .298 2.3±2.8 1.9±2.2 2.1±2.1 .795 0.6±1.2 0.5±1.2 0.4±1.1 .011 0.4±1.1 0.3±1.1 0.3±1.0 .039

Ort.: Ortalama; SS: Standart sapma.

NİSAN - APRIL 2015

107

AĞRI

olarak belirtirken, birinci, üçüncü ve yedinci günlerdeki ortalama semptom değerleri karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı azalma olduğu saptandı (p<0.001). Hastaların %85’inde görülen uykusuzluk semptomunda da anlamlı azalma olduğu belirlendi. Palyatif bakım kliniğine kabul edilen hastaların %96’sı üzüntü, %23’ü cilt değişikliği ve %16’sı ağızda yara semptomu yaşadığını belirtti. Kliniğe yatış günü ve yedinci gün karşılaştırıldığında üzüntü, ciltte değişiklik, ağızda yara semptomlarında istatistiksel olarak anlamlı azalma saptandı (Tablo 2).

Tartışma

evre kanser hastaları ile yapılan bir çalışmada, hastalarda en sık görülen semptom yorgunluk (%96), şiddeti en fazla olan semptomlar ise yorgunluk, genel iyilik halinin kötü olması ve iştah azalması şeklinde belirlenmiştir.[16] Başka bir çalışmada yine en sık görülen semptom %94 oranında yorgunluk olarak saptanmıştır.[17] Brechtl ve ark.nın hastaların semptomlarını değerlendirildiği çalışmada, 48 saat sonunda ağrı, yorgunluk, kendini iyi hissetme durumu, depresyon ve uykusuzluk semptomlarının azaldığı belirlenmiştir.[18] Çalışmamızda da bu semptomun hızlı bir şekilde üçüncü günden itibaren azaldığı belirlendi.

Palyatif bakım alan kanser hastaları birçok semptomu sıklıkla bir arada yaşamaktadır. Yaşanan semptomlar arasında yaşam kalitesini en çok bozan ve hasta ve ailesini en çok korkutan septomlardan biri ağrıdır. Çalışmamızda, palyatif bakım kliniğine kabulde hastaların %90’ının ağrı yaşadığı, üçüncü ve yedinci günde ağrı semptomunun hem insidansının hem de şiddetinin azaldığı saptandı. Terminal dönem kanser hastalarında yapılan bir çalışmada hastaların %45’inde ağrı olduğu belirtilmiştir.[13] Breivik ve ark.nın 5084 kanser hastası üzerinde yaptığı bir çalışmada ise hastaların son bir ayda %56 oranında orta ve şiddetli düzeyde ağrı yaşadıkları ve %69’unun günlük yaşam aktivitelerinin etkilendiği saptanmıştır.[14] Günümüzde etkili tedavi yöntemleri ile yeterli ağrı kontrolü sağlanabilmesine rağmen hastalar kontrol altına alınamayan ağrı nedeniyle sıkıntı yaşayabilmektedir. Hastaneye yatış anında hastaların %50’den fazlasında şiddetli ağrı saptanan bir çalışmada, palyatif bakım ünitesine kabülden üç gün sonra hastaların sadece %7’sinin şiddetli ağrısı olduğu belirtilmiştir.[15] Çalışmamızda Palyatif Bakım Kliniği’ne yatış verilen hastalardaki ağrı insidansının bu kadar yüksek olması ülkemizde ağrı tedavisinin halen ne kadar yetersiz yapıldığının bir göstergesi olabilir. Ayrıca Palyatif Bakım Kliniği’nde çalışan doktorların algoloji uzmanı olması nedeniyle, hastaneye yatış endikasyonunda bu hastalara öncelik verilmesinin de bir neden olabileceği düşünülmektedir.

Palyatif Bakım Kliniği’ne yatış sırasında hastaların %92’sinde görülen endişe semptomunun şiddetinde değerlendirme süresinde anlamlı azalma elde edilemedi. Kanser hastalarının hastalık ve tedavi süreci ve kontrol altına alınmayan semptomlar nedeniyle anksiyete yaşadığı belirtilmektedir. Hastaların tedavi süresince kızgınlık (%35), endişeli olma (%38), sinirlilik (%40) gibi psikolojik semptomları çok fazla yaşadıkları belirtilmektedir.[22] Palyatif bakım kliniğine kabul edilen hastaların büyük çoğunluğunun ileri evrede olması (%87 yayılmış hastalık), hastalığın getirdiği zorluklar nedeniyle hastaların endişelerinin devam ettiği düşünülmektedir. Palyatif bakım semptom kontrolünün yanı sıra hasta ve yakınlarının psikososyal ve manevi olarak da desteklendiği bir bakım modelidir. Kliniğimizde tam zamanlı çalışan psikolog ve sosyal hizmet uzmanı olmaması bu semptomda yatış süresince anlamlı azalmanın sağlanamamasının nedeni olarak değerlendirilmektedir.

Çalışmamızda palyatif bakıma yatış sırasında hastaların tamamının yorgunluk semptomu yaşadığı belirlendi. Yorgunluk özellikle ileri evre kanser hastalarında en sık görülen semptomlar arasındadır. İleri

Bu çalışmada en sık görülen semptomlar arasında yer alan kendini iyi hissetme durumu ve iştahsızlık semptomlarının şiddeti ilk değerlendirmeden itibaren hızla azaldı. Palyatif Bakım Danışma Ekibi

108

Çalışmamızda üzüntü semptomunun %96 oranında görüldüğü ve ağrı ve yorgunluk semptomlarına göre daha geç olarak yedinci günde azaldığı gözlendi. Yapılan çalışmalarda yorgunluktan sonra en sık deneyimlenen semptomlardan biri üzüntü olarak belirtilmiştir.[19] Üzüntü insidansı bir çalışmada %76 oranında belirtilmiştir.[20] Başka bir çalışmada da palyatif bakım desteği ile 48 saat sonunda ağrı, yorgunluk, üzüntü semptomunda azalma sağlandığı belirtilmektedir.[21]

NİSAN - APRIL 2015

Palyatif bakım kliniğinde yatan hastalarda görülen semptomlar ve palyatif bakımın semptom kontrolüne etkisi

tarafından yapılan bir araştırmada 6 tane kontrol edilemeyen semptom (semptom şiddeti ≥4/10) içinde yer alan iştahsızlığın %67 oranında görüldüğü ve palyatif bakım desteği ile azaltılabildiği belirtilmiştir.[20] Palyatif bakım uygulanan kanserli hastalarda, geleneksel ağrı ve semptom yönetimi uygulanan hastalara göre kendini iyi hissetmenin de hızla iyileştiği belirlenmiştir.[6] Yine başka bir çalışmada iştahsızlık ve kendini iyi hissetme durumu en sık görülen ve zorlayıcı semptomlar arasında olmasına rağmen (ortalama ESTÖ puanı sırayla 7.3 ve 6.8) palyatif bakım desteği ile semptom şiddetinde azalma sağlandığı belirtilmektedir.[8]

Çalışmamızda palyatif bakıma kabul sırasında hastaların %60’ı konstipasyon semptomu yaşadığını belirtti. Kanser hastalarında konstipasyon semptomu görülme sıklığı bir çalışmada %64 olarak verilmiştir.[17] Çalışmamızda hastaların konstipasyon semptomlarının şiddetinde yatış süresince azalma olmakla birlikte anlamlı fark bulunamadı. Yorgunluk ve ağrı nedeniyle aktivitelerinde azalma, bulantıkusma ve iştahsızlık nedeniyle sıvı ve besin alımında azalma olması konstipasyonla sonuçlanabilmektedir. Ayrıca bu hastalarda ağrı palyasyonu için daha fazla opioid gereksinimi olması da konstipasyon tedavisini güçleştirmektedir.

Palyatif Bakım Kliniği’ne kabulde hastaların %17’si beş ve üzeri şiddette uykusuzluk semptomu yaşadığını belirtirken üçüncü günde bu oran %7’ye ve yedinci günde %5’e gerilediği belirlendi. Harding ve ark. (2011) yaptıkları çalışmada hastaların %72’sinin uykusuzluk yaşadığını belirtilmektedirler.[20] İleri evre kanser ve uzun süredir bakım alan hastaların semptomlarının değerlendirildiği bir çalışmada 48 saat sonunda uykusuzluk semptomunun azaldığı belirlenmiştir.[18] Çalışmamızda hospitalizasyon süresince uykusuzluk semptomu ortalama değerlerinde azalmanın istatistiksel olarak anlamlı olduğu saptandı. Ağrı uykusuzluğun en önemli nedeni olarak karşımıza çıkmakta, hastalarımızdaki etkin ağrı palyasyonunun bu sonuçta etkili olduğu düşünülmektedir.

İleri evre kanser hastalarında en yaygın görülen semptomlardan biri bulantıdır ve etiyolojiye göre semptom kontrolünde güçlüklerle karşılaşılabilmektedir. Palyatif Bakım Kliniği’nde yatan hastaların çoğunluğunun gastrointestinal ve hepatobilier/ pankreas kanseri olan hastalar olduğu görülmektedir. Bu hastalar ciddi bulantı-kusma nedeniyle oral alımı mümkün olamayan veya çok azalmış, yaygın karaciğer metastazı, bilier obstrüksiyonu, peritonitis karsinomatoza veya gastrointestinal obstrüksiyonu olan hastalardır. Bu hasta popülasyonunda yapılan bir çalışmada hastaların %22’sinin bulantısı olduğu belirtilmiştir.[23] Hastalarımızda ağrı insidansı ve şiddetinin yüksek olmasının ve daha yüksek dozda opioid kullanımının, bulantı semptomunda yeterli azalma sağlanamamasında etken olabileceği düşünülmektedir. Hospitalizasyon süresince ağızda yara ve ciltte değişiklik yakınmalarında düzelme sağlanırken, bulantı semptomunda anlamlı azalma sağlanmadığı belirlendi. Daha kompleks ve şiddetli semptomları ile yatış endikasyonu konulan bu hastaların palyatif performans skorlarının da düşük olduğu belirlendi.

Subjektif olarak zor ve rahatsız soluma hissi olarak tanımlanan nefes darlığı, kanser hastasında sık gözlenen ve yaşam kalitesini bozan bir semptomdur. Bir çalışmada kanser hastalarında nefes darlığı görülme insidansı %42 gibi yüksek bir oranda görüldüğü belirlenmiştir.[23] Modonesi ve ark.nın çalışmasında (2005) nefes darlığı semptomunda palyatif bakım desteği ile azalma sağlandığı da belirtilmektedir.[8] Çalışmamızda nefes darlığı yakınmasının hastaneye yatış sırasındaki şiddeti ile değerlendirme süresince şiddeti arasında anlamlı azalma sağlanamadığı belirlendi. Palyatif Bakım Kliniği’ne yatış endikasyonu içinde ciddi nefes darlığı çeken hastaların çoğunluğunda ciddi akciğer hasarlanması (primer akciğer kanseri, metastatik akciğer tutulumu) mevcut olması, nefes darlığı semptomunda azalma olmaması, bu semptomu kontrol altına almakta güçlük yaşanmasının nedeni olarak düşünülmektedir.

NİSAN - APRIL 2015

Demografik verilere bakıldığında bu hastaların %94’ünün hastane yatışı öncesinde de semptom kontrolüne yönelik ilaç kullandığı saptandı. Buna rağmen semptom kontrolünde başarılı olunamadığı görüldü. Bu da hastaların semptomlarının tek tek değil de bir palyatif bakım modeli ile ele alınması ve bütüncül bir yaklaşımla çözülmesi gerekliliğini göstermektedir. Bu çalışma palyatif bakım kliniğinde yatan hasta profilini, bu hasta popülasyonunda görülen semptom insidansı ve şiddetini ve semptom tedavisindeki yeterliliğimizi ve eksiklerimizi tespit edebil109

AĞRI

memizi sağladı. Ayrıca bir insan hakkı olan palyatif bakımın ülkemizdeki gelişiminde yeni kurulacak kliniklere yol gösterici olabileceği sonucuna varıldı.

Yazar(lar) ya da yazı ile ilgili bildirilen herhangi bir ilgi çakışması (conflict of interest) yoktur.

Hakem değerlendirmesi: Dış bağımsız.

Kaynaklar 1. Shoemaker LK, Estfan B, Induru R, Walsh TD. Symptom management: an important part of cancer care. Cleve Clin J Med 2011;78(1):25-34.

2 Esther Kim JE, Dodd MJ, Aouizerat BE, Jahan T, Miaskowski C. A review of the prevalence and impact of multiple symptoms in oncology patients. J Pain Symptom Manage 2009;37(4):715-36.

3. Walsh D, Rybicki L. Symptom clustering in advanced cancer.

Support Care Cancer 2006;14(8):831-6.

4. Bektaş-Aydın H, Akdemir N. Kanserli bireylerde fonksiyonel durumun değerlendirilmesi. Türkiye Klinikleri J Med Sci 2006;26:488-99.

5. Gómez-Batiste X, Porta-Sales J, Espinosa-Rojas J, PascualLópez A, Tuca A, Rodriguez J. Effectiveness of palliative care services in symptom control of patients with advanced terminal cancer: a spanish, multicenter, prospective, quasiexperimental, pre-post study. J Pain Symptom Manage 2010;40(5):652-60.

6. Strasser F, Sweeney C, Willey J, Benisch-Tolley S, Palmer JL, Bruera E. Impact of a half-day multidisciplinary symptom control and palliative care outpatient clinic in a comprehensive cancer center on recommendations, symptom intensity, and patient satisfaction: a retrospective descriptive study. J Pain Symptom Manage 2004;27(6):481-91.

7. Paul N, Lanken M. Ann Official American Thoracic Society Clinical Policy Statement: Palliative Care For Patients With Respiratory Diseasesand Critical Illnesses. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicin 2011;(1):77-91.

8. Modonesi C, Scarpi E, Maltoni M, Derni S, Fabbri L, Martini F, et al. Impact of palliative care unit admission on symptom control evaluated by the edmonton symptom assessment system. J Pain Symptom Manage 2005;30(4):367-73.

9. Temel JS, Greer JA, Muzikansky A, Gallagher ER, Admane S, Jackson VA, et al. Early palliative care for patients with metastatic non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2010;363(8):733-42.

10. Bruera E, Kuehn N, Miller MJ, Selmser P, Macmillan K. The

110

Edmonton Symptom Assessment System (ESAS): a simple method for the assessment of palliative care patients. J Palliat Care 1991;7(2):6-9.

11. Kurt-Sadırlı S, Ünsar S. Kanserli hastalarda Edmonton semptom tanılama ölçeği Türkçe geçerlilik çalışması. Fırat Sağlık Hizmetleri Dergisi 2009;11(4).

12. Anderson F, Downing GM, Hill J, Casorso L, Lerch N. Palliative performance scale (PPS): a new tool. J Palliat Care 1996;12(1):5-11.

13. Yalçın B, Büyükçelik A, Şenler-Çay F, Utkan G, Tek İ, Doğan M, et al. Frequency of symptoms in patients with advanced cancer. Turkish Journal of Cancer 2005; 35(4):177-80.

14. Breivik H, Cherny N, Collett B, de Conno F, Filbet M, Foubert AJ, et al. Cancer-related pain: a pan-European survey of prevalence, treatment, and patient attitudes. Ann Oncol 2009;20(8):1420-33.

15. Rozzi A, Scirocchi R, Fava A, Bordin F, D’Addario ME, Ranucci A, et al. Pain assessment in terminally-ill cancer patients on admission in hospice and its modification after the first three days of care. A monocentric experience. [Article in Italian] Clin Ter 2011;162(5):413-7. [Abstract] 16. Cheung WY, Le LW, Zimmermann C. Symptom clusters in patients with advanced cancers. Support Care Cancer 2009;17(9):1223-30.

17. Tsai JS, Wu CH, Chiu TY, Chen CY. Significance of symptom clustering in palliative care of advanced cancer patients. J Pain Symptom Manage 2010;39(4):655-62.

18. Brechtl JR, Murshed S, Homel P, Bookbinder M. Monitoring symptoms in patients with advanced illness in long-term care: A pilot study. J Pain Symptom Manage 2006;32(2):16874.

19. Karabulut N, Erci B, Ozer N, Ozdemir S. Symptom clusters and experiences of patients with cancer. J Adv Nurs 2010;66(5):1011-21.

20. Harding R, Selman L, Agupio G, Dinat N, Downing J, Gwyther L, et al. The prevalence and burden of symptoms amongst cancer patients attending palliative care in two African countries. Eur J Cancer 2011;47(1):51-6.

21. de Santiago A, Portela MA, Ramos L, Larumbe A, Urdiroz J, Martínez M, et al. A new palliative care consultation team at the oncology department of a university hospital: an assessment of initial efficiency and effectiveness. Support Care Cancer 2012;20(9):2199-203.

22. Arslan S, Akın B, Kocoğlu D. Kemoterapi alan hastalarda hastalık ve tedaviye bağlı yaşanan semptomların sosyodemografik özellikler ve algılanan sosyal destek ilişkisi.

Hemşirelikte Araştırma Geliştirme Dergisi 2008;7(1):47-56.

23. Alshemmari S, Ezzat H, Samir Z, Sajnani K, Alsirafy S. Symptom burden in hospitalized patients with cancer in kuwait and the need for palliative care. Am J Hosp Palliat Care 2010;27(7):446-9.

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):111-113

OLGU SUNUMU - CASE REPORT

doi: 10.5505/agri.2015.38233

Sporadik hemiplejik migren Sporadic hemiplegic migraine Emrah AYTAÇ, Faruk PIRINÇÇIOĞLU, Levent Ertuğrul İNAN

Özet

Hemiplejik migren hemiparezinin eşlik ettiği auralı migrenin özel bir şeklidir ve etiyolojisi net olmayan nadir bir durumdur.

Bu olguda nadir görülen sporadik hemiplejik migrenli (SHM) 39 yaşında kadın hastayı sunduk. Tekrarlayan baş ağrıları, hemiparezi ve fokal nörolojik defisit öyküsü olan hastaya anamnez, muayene bulguları ve ileri görüntüleme yöntemleri ile SHM tanısı konularak ayırıcı tanıları gözden geçirildi.

Anahtar sözcükler: Hemipleji; inme; migren.

Summary

Hemiplegic migraine, whose etiology is unclear, is a specific form of migraine with aura including hemiparesis. In this study, it was aimed to present the case of a 39-year-old women, suffering from sporadic hemiplegic migraine. The patient suffered recurrent severe headaches, and existing focal neurological symptoms, including alternant hemiparesis. On the basis of the history, thorough clinical observation and numerous accessory investigations, a diagnosis of sporadic hemiplegic migraine was established. Differential diagnoses of SHM were highlighted.

Key words: Hemiplegia; migraine; stroke.

Giriş Migrenin daha ciddi bir tipi olduğu kabul görmüş hemiplejik migren, migrenin nadir görülen bir formudur.[1,2] Hemiplejik migrenin sporadik hemiplejik migren (SHM) ve familyal hemiplejik migren (FHM) olmak üzere iki varyantı vardır.[3] Familyal hemiplejik migren otozomal dominant geçişli nadir bir subtiptir.[3] Sporadik hemiplejik migrenin aksine FHM’nin ailesel öyküsü ve 1. ve 19. kromozom üzerindeki spesifik gen mutasyonlarıyla ilişkisi vardır. Oysaki SHM’nin ailesel bağlantısı olmayıp sadece özel nokta mutasyonlar tespit edilmiştir. Belirtileri vasküler hastalıklar ile benzerlik gösteren FHM ve SHM tanısı koymak güçtür, bu belirtiler epilepsi, inme veya

santral sinir sistemi enfeksiyonlarının düşündürebilir.[4-6] Bu olguda baş ağrısı ve hemiparezi ile beraber aile öyküsünün bulunmadığı nadir görünen SHM’li bir olgu sunulacaktır.

Olgu Sunumu Otuz dokuz yaşında kadın hasta baş ağrısı sonrası olan sol kol ve bacakta kuvvet kaybı şikayeti ile acil servise müracaat etti, hastanın şiddetli olmayan bir baş ağrısı ve görme bulanıklığı mevcuttu, nörolojik muyanesinde sol üst-alt ekstremite motor muyane +4\5 kas gücünde, solda yüz dahil hemihipostezi mevcuttu, diğer nörolojik muayene normal olarak saptandı. Hastanın acil serviste çekilen bilgisayarlı beyin tomografisi ve diffuzyon manyetik rezonans görüntüleme (MRG) de akut bir patoloji saptanma-

Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Ankara Clinic of Neurology, Ankara Training and Research Hospital, Ankara, Turkey Başvuru tarihi (Submitted) 13.02.2014

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 27.02.2014

İletişim (Correspondence): Dr. Emrah Aytaç. Sağlık Bakanlığı Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Şükriye Mah., Ulucanlar Cad., No: 89, Altındağ, Ankara, Turkey.

Tel: +90 - 312 - 596 28 14 e-posta (e-mail): dremrah_aytac@hotmail.com

NİSAN - APRIL 2015

111

AĞRI

yıp, akut iskemik inme ön tansıyla nöroloji servisine yatırıldı. Hastadan alınan ayrıntılı anamnezde baş ağrısının 15 yıldır var olduğu ve boyundan başlayıp göz etrafında yoğunlaştığını tarifliyordu. Baş ağrısı zonklayıcı karakterde ve beraberinde eşlik eden foto-fonofobi, mide bulantısı bulunuyormuş, baş ağrılarının stres, yorgunluk, uykusuzluk ile daha çok tetiklendiğini ayda ortalama bir-iki kez bu şekilde migrenöz baş ağrısı olduğunu belirtti. Son beş yıldır bu baş ağrıları sırasında yaklaşık 10 kez olan sol kol ve bacakta güç kaybı olduğunu ve bu güç kaybının genelde bir gün devam edip kendiliğinden geçtiğini ifade etti. Aile hikayesi değerlendirildiğinde ailede benzer hastalık öyküsü olmadığı öğrenildi. Etiyolojik araştırmada hastaya çekilen diffüzyon MRG normal olarak saptandı, karotis ve vertebral arter renkli dopplerde akım hızları doğal, kardiyak eko normal saptandı. Elektroensefalografi (EEG) sonucu zemin aktivitesi doğal alfa ritmi olarak raporlandı. Vaskülit markırları, antifosfolipit antikoru negatif bulundu.

patogenezinin temelini oluşturur. Trigeminal sinirini aktivasyonu bir yandan ağrı duyusunu trigeminal gangliyondan beyin sapındaki ikinci sıra nöronları içeren trigeminal nukleus caudalise iletirken, bir yandan da içerdiği nöropeptitlerin (CGRF, substance P, NKA) perivasküler salınması ile vazodilatasyon, kan akım artışı ve protein ekstravazasyonuna yani nörojenik enflamasyona neden olmaktadır. Bu vazodilatasyon ve ödem perivasküler trigeminal aksonların daha fazla uyarılmasına ve daha fazla ağrıya yol açmaktadır. Son yıllarda beyin sapı, serebral korteks gibi santral yapıların ağrıyı başlatabileceğine dair kanıtlar ortaya çıkmaktadır.[7]

Tartışma

Hemiplejik migren tekrarlayan değişen derecelerde fokal güçsüzlük epizotlarıyla karakterize nadir bir auralı migren tipidir. Tahmini sıklığı %0.002 civarındadır, aura süresi bir saatten uzun 24 saatten kısa sürer.[8] Hemiplejik migren tanısı bir dışlama tanısı olup hikaye temelinde rutin biyokimyasal, hematolojik, EEG ve görüntüleme yöntemleriyle tanı konulur. Bizim hastamızda da yapılan değerlendirmeler normal olarak saptanmıştır. Familyal ve sporadik form olmak üzere iki formu vardır. Familyal formu otozomal dominant geçiş gösterir ve genetik mutasyon özelliğine göre iki ayrı tipi vardır. İlk subtipi; 19. kromozondaki CACNA1A geni nokta mutasyonu sonucu oluşur. İkinci subtipi ise 1. kromozondaki ATP 1A2 geninde bir mutasyon sonucu oluşur.[9]

Başın duyu ve ağrısını taşıyan trigeminal sinirin oftalmik dalı migren gibi primer baş ağrılarında önemli rol oynamaktadır. Periferik duyarlılaşma sonucu trigeminovasküler sistemin aktivasyonu ve menikslerde oluşan nörojenik enflamasyon migren

Sporadik hemiplejik migren auralı migrenin motor kuvvetsizlikle birlikte olması ve aile öyküsünün olmamasıdır. Tanı kriterleri familyal hemiplejik migrenle aynı olup farkı aile öyküsünün olmamasıdır

Hastanın motor kuvvet kaybı 24 saat içinde spontan düzelme gösterdi ve hastaya sporadik hemiplejik migren tanısı konularak verapamil 240 mg/gün başlandı. Hastadan bilimsel çalışmalarda sunulmak üzere imzalı onamı alındı ve hastanın üç aylık izleminde bir kez migren atağı geçirdiği öğrenildi.

Tablo 1. Sporadik hemiplejik migren tanı kriterleri[4] A- B ve C ölçütlerini karşılayan en az iki atak B- Tamamen geri dönüşümlü motor güçsüzlük ve aşağıdaki maddelerden en az biri 1- Pozitif ve/veya negatif özellikleri içeren tamamen geri dönüşümlü görsel semptomlar 2- Pozitif ve/veya negatif özellikleri içeren tamamen geri dönüşümlü duysal semptomlar 3- Tamamen geri dönüşümlü disfazik konuşma bozukluğu C- Aşağıdakilerden en az ikisi 1- Bir aura bulgusunun beş dakikadan daha fazla sürmesi veya farklı aura biçimlerinin toplam beş dakikadan fazla olması 2- Aura belirtisi ≥5 dakika ve <24 saat aralığında olması 3- Migren tanısı 1.1 migren kriterine göre konularak aurayı takiben 60 dakika içinde başlaması D- Birinci ve ikinci derece akrabalarında bu bulguların olmaması E- Başka bir hastalık ile açıklanmaması

112

NİSAN - APRIL 2015

Sporadik hemiplejik migren

(Tablo 1).[4] Temel bulgu tamamen geri dönüşlü motor güçsüzlüktür, bazen görsel, duyusal ya da disfazik aura ile de birlikte olabilir. Sporadik hemiplejik migrende motor aura semptomlarının varlığı esastır. Diğer sık aura belirtileri duyusal (%98), görsel (%91) ve afazik (%81) olarak ortaya çıkabilir.

Sporadik hemiplejik migren olan hastaların %72 sinde baziler migren birlikteliği olabilir.[7-9] Hemiplejik migren atakları ateş, laterji, komfüzyon, ataksi, hemianopsi, duyusal septomlar, epileptik nöbetler ve bilinç kaybına neden olabilir. Atak bittiğinde nörolojik defisit genellikle tam olarak düzelmekle birlikte bazen kalıcı olabilir. Hafif kafa travması yada anjiyografiyle tetiklenebilir.[10] Ayrıcı tanıda epilepsi (Todd parazisi), geçici iskemik atak veya inme, metabolik anormallikler (hiperkapni, hipoglisemi, hiponatremi, hipokalsemi), karaciğer yetersizliği ve böbrek yetersizliği, antifosfolipid antikor sendromu menenjit veya ensefalit düşünülmelidir.[9] Görüntüleme bulgularında diffuzyon MRG DWI ve ADC sekansları normal veya hiperintens olabilir, T1 ve T2 sekans görüntüleri normal veya T2 ağırlıklı görüntülerde ödem görünebilir bu durum vazojenik ödemin bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Anjiyografide artmış perfüzyon saptanabilir fakat klinik bulguları kötüleştirebileceğinden dolayı anjiyografide dikkatli olunmalıdır.[11,12] Olgumuzun diffuzyon MRG ve beyin BT sonuçları normal olarak saptanmıştır.

Tedavide akut dönemde asetaminofen ve NSAİ ilaçlar tercih edilebilir, triptan kullanımı tartışmalı olsada kontrendikedir. Atak sıklığı ayda iki veya daha fazla olan hastalar için proflaktik flunarizin, sodyum valproat, lamotrijin, verapamil ve asetazolamid denenebilir.[13] Hastamıza verapamil 240 mg/gün başlandı ve hastanın üç aylık izleminde atak sıklığının azaldığı öğrenildi. Olgumuzda anamnez, MRG, EEG ve diğer etiyolojiye yönelik incelemeler ile iskemik inme, geçici iskemik atak, todd parazisi, hematolojik hastalıklar, şuur kaybı ve ateşle seyreden ensefalit ekarte edilmiştir.

NİSAN - APRIL 2015

Sonuç Sporadik hemiplejik migren epizodik ataklarla giden nadir bir migren formudur. Hastalığın tanısında anamnez ve nörolojik muayene ayrıntılandırılmalıdır. Esasen bir dışlama tanısı olan sporadik hemiplejik tanısını düşünmeden önce ayrıntılı görüntüleme ve incelemelere ihtiyaç vardır. Özellikle genç hastalarda parezi ile birlikte baş ağrısı varlığının sorgulanması tanıya ulaşılmada çok önemlidir.

Yazar(lar) ya da yazı ile ilgili bildirilen herhangi bir ilgi çakışması (conflict of interest) yoktur.

Hakem değerlendirmesi: Dış bağımsız.

Kaynaklar 1. de Vries B, Freilinger T, Vanmolkot KR, Koenderink JB, Stam AH, Terwindt GM, et al. Systematic analysis of three FHM genes in 39 sporadic patients with hemiplegic migraine.

Neurology 2007;69(23):2170-6.

2. Welch KM. Contemporary concepts of migraine pathogenesis. Neurology 2003;61(8 Suppl 4):S2-8.

3. Akçay Ö, Mehmet MS. Bir Hemiplejik Migren olgusu. Turk Norol Derg 2009;15(4):199-203.

4. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:9160.

5. Pienczk-Reclawowicz K, Pilarska E, Lemka M. Sporadic hemiplegic migraine in children. Neurol India 2010;58(4):512-3.

6. Chakravarty A, Sen A. Sporadic hemiplegic migraine in children: a report of two new cases. Neurol India 2010;58(4):64850.

7. İnan LE. Norolojide yeni ufuklar: Baş ağrıları. Ankara: Güneş Kitapevi, 2010.

8. Lai TH, Hong CT. Prolonged symptoms in sporadic hemiplegic migraine: aura or migrainous infarction? Acta Neurol Taiwan 2012;21(3):129-32.

9. Bhatia H, Babtain F. Sporadic hemiplegic migraine with seizures and transient MRI abnormalities. Case Rep Neurol Med 2011;2011:258372.

10. Politi M, Papanagiotou P, Grunwald IQ, Reith W. Case 125: hemiplegic migraine. Radiology 2007;245(2):600-3.

11. Jacob A, Mahavish K, Bowden A, Smith ET, Enevoldson P, White RP. Imaging abnormalities in sporadic hemiplegic migraine on conventional MRI, diffusion and perfusion MRI and MRS. Cephalalgia 2006;26(8):1004-9.

12. Dreier JP, Jurkat-Rott K, Petzold GC, Tomkins O, Klingebiel R, Kopp UA, et al. Opening of the blood-brain barrier preceding cortical edema in a severe attack of FHM type II. Neurology 2005;64(12):2145-7.

13. Pelzer N, Stam AH, Haan J, Ferrari MD, Terwindt GM. Familial and sporadic hemiplegic migraine: diagnosis and treatment.

Curr Treat Options Neurol 2013;15(1):13-27.

113

AĞRI 2015;27(2):114-118

OLGU SUNUMU - CASE REPORT

doi: 10.5505/agri.2015.08860

İnme sonrası komplike ağrı Post-stroke complicated pain Abdulkadir YEKTAŞ, Ayşin ALAGÖL

Özet

Yetmiş yedi yaşında, erkek hasta. İki yıl önce inme geçirmiş. İnme sonrasında, sol diz ile kalça arasında, sürekli, oyucu tarzda, çok şiddetli, dizden kalçaya doğru yayılan, ayakta durma ve yürüyüşle artan ağrısı var. Ağrının nedenine yönelik yaptığımız tanı ve uygulanan tedavi yöntemleriyle, bu esnada hastanın ağrısının niteliğindeki değişimleri inceledik. İnme sonrası, sol bacakta santral nöropatik ağrısı ve dejeneratif disk hastalığına bağlı periferik nöropatik ağrısı, dejeneratif disk hastalığına bağlı radiküler nosiseptif ağrısı ve gonartroza bağlı nosiseptif ağrısı olan hastadaki tedavi yaklaşımlarımızı sunmayı amaçladık.

Anahtar sözcükler: İnme sonrası ağrı; nosiseptif ağrı; periferik nöropatik ağrı.

Summary

A seventy-seven year-old male patient had a stroke two years ago. Following the stroke, the patient had continuous, excruciating, severe pain between the left knee, which increased when standing and walking. We looked into the change in the character of the patient’s pain after treatment. This study aimed to present our treatment approaches to the patients who develop central neuropathic pain, degenerative disk disease-related peripheral neuropathic pain and radicular nociceptive pain, and gonarthrosis-related nociceptive pain in the left leg following stroke.

Key words: Post stroke pain; peripheral neuropathic pain; nociceptive pain.

Giriş Nöropatik ağrı periferik ya da merkezi sinir sistemindeki ya da her ikisindeki bir lezyondan kaynaklanan duyusal semptom ve bulgulara yol açan ağrıdır. Nöropatik ağrı santral ve periferik nöropatik ağrı diye ikiye ayrılır. İnme sonrası ağrı santral nöropatik ağrının nedenlerinden biridir.[1] Düşük ve orta gelirli ülkelerde inme ölüm ve sakat kalmanın en önde gelen nedenlerindendir.[2] İnme sonrası santral sinir sisteminin disfonksiyon ya da primer lezyonundan kaynaklanan ağrı, inme sonrası ağrı olarak ifade edilir. Geçmişte inme sonrası ağrı talamik lezyona atfedilirdi, fakat şimdi ekstratalamik lezyonlarla da ilişkilendirilmektedir.[3,4,5] Bu yazıda, inme sonrası sol bacakta santral nöropatik ağrısı ve dejeneratif disk hastalığına bağlı perife-

rik nöropatik ağrısı, dejeneratif disk hastalığına bağlı radiküler nosiseptif ağrısı ve gonartroza bağlı nosiseptif ağrısı olan hastadaki tedavi yaklaşımlarımızı ve bu yaklaşımlara hastanın ağrısının verdiği niteliksel yanıtı sunmayı amaçladık.

Olgu Sunumu Yetmiş yedi yaşında, 57 kg, 162 cm boyunda, erkek hasta, sol diz ile kalça arasındaki devamlı, şiddetli ve oyulma tarzında ağrı nedeniyle hastanemiz ağrı polikliniğine başvurdu. Öyküsünde iki yıl önce vücut sol yarısında hemipleji gelişmesi nedeniyle hastaneye başvuran, çekilen bilgisayarlı beyin tomografisi bulgularına bakılarak sağ hemisfer parankiminde kanama tanısı alan hasta, nöroloji kliniğinde uygulanan tedavi sonrasında, hemiplejiye bağlı motor

Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Algoloji Bilim Dalı, İstanbul Depatment of Anesthesiology and Reanimation, Algology, Bağcılar Training and Research Hospital, İstanbul, Turkey Başvuru tarihi (Submitted) 30.03.2013

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 16.07.2013

İletişim (Correspondence): Dr. Abdulkadir Yektaş. Başak Mahallesi, Misstanbul Evleri Sit., 5. Etap, 1. Ada, A-1 Blok, No: 27, Başakşehir, İstanbul, Turkey.

Tel: +90 - 212 - 444 40 00 e-posta (e-mail): akyektas722000@yahoo.co.uk

114

NİSAN - APRIL 2015

İnme sonrası komplike ağrı

fonksiyonlar tekrar normale dönmüş, yaşam şekli inme öncesine dönmüş ancak inme sonrasında, sol diz ile kalça arasında, dizden kalçaya doğru yayılan, sürekli (geceleri daha da artan), çok şiddetli, ayakta durma ve yürüyüşle daha da artan ve oyulma tarzında ağrı tarifliyor. Özellikle geceleri, ajitasyonlara neden olan ağrısı hiçbir şekilde tedavi edilememiş.

Her gece acil servise başvurmak zorunda kalmış.

Ağrı polikliniğine başvurduğunda, Pregabalin 300 mg 2x1, Fluoksetin 20 mg 1x1, 250 mg B1+250 mg B6+1 mg B12+300 mg alfa lipoik asit 2x1, Diklomek 75 mg 2x1, Tizanidin 6 mg 1x1, Alprazolam 1 mg 1x1 (akşamları) ve Tramadol 100 mg 4x1 kullanıyor ve her akşam acil serviste 100 mg petidin kas içine yapılıyordu. Poliklinikte sorgulanan hastanın Vizüel Analog Skala (VAS) skoru 9 olarak alındı. Soy geçmişinde bir özellik olmadığı görüldü. Özgeçmişinde 20 yıldır anti hipertansif tedavi gördüğü ve iki yıl önce geçirdiği beyin kanaması sonucu iki ay sol hemipleji olduğu ve iki ay sonunda hemiplejinin düzeldiği öğrenildi. Fizik muayenesinde kas tonusunun normal olduğu, sol kalça, diz ve ayak bileği hareketlerini sağlayan kaslarda + motor kayıp olduğu görüldü. Periferik arterleri (Femoral, Popliteal, Tibialis posterior ve anterior) elle muayenede doğaldı.

Hastanın patella refleksi azalmış ve aşil refleksi doğaldı ve patolojik refleksler alınmadı. Duyu muayenesi doğal olan hastanın, koordinasyon muayenesi ve yüksek kortikal işlevleride doğaldı. Hastanın ağrısının soğuk, sıcak ve ağrılı uyaranlarla artmadığı ancak diz hareketleri ve bacak germe hareketleriyle ve öksürme ile arttığı görüldü. Hastanın sol Laseque testi +, sol Braggard testi +, Bowstring bulgusu –, Milgram testi +, Kemp testi +, hasta yere çömelip kalkarken zorluk çekiyor, sol topuğu üzerine basmakta güçlük çekiyordu. Muayenesinde sol kalça ekleminden kaynaklanan ağrısı bulunmayan, sol dizinde gonartroz bulguları olan hastanın, lomber manyetik rezonans görüntüleme (MRG) de lomber bölgede açıklığı sola bakan skolyoz deformitesi, disk sinyallerinde ve yüksekliklerinde dejenerasyona bağlı kayıplar vardı, L4-5 de belirgin olmak üzere intervertebral end-plate lerde tip II dejenerasyon ile uyumlu sinyal değişiklikleri, diffüz anüler bulding, eşlik eden osteofitler ile birlikte dural keseye ve nöral köklere bası vardı ve L4-5 disk yüksekliği 5 mm idi (Şekil 1). Miyokart perfüzyon GATED SPECT Tc-99m incelemesinde kardiyak septumda hipokinezi dışında bulgu saptanmamış, sol alt ekstremite NİSAN - APRIL 2015

arteriyal sistem Renkli Dopler UltraSonografi’de (RDUS) akım değişikliğine yol açmayan kalsifiye atherom plakları izlenmiştir. Sol alt ekstremite venöz sistem RDUS’de sol popliteal vende yavaş akıma bağlı ekojen görünüm ve lümen çapında hafif fuziform tarzda anevrizmatik dilatasyon izlenmiş ve derin ven trombozuna rastlanmamıştır. Üriner sistem, tüm abdomen ultrasonografisi ve toraks bilgisayarlı tomografisi (BT) doğal olarak değerlendirilmiş ve malignite bulgusuna rastlanmamıştır. Çekilen diz grafisinde Grade III gonartrozu (Şekil 2) olan hastaya tedavinin ilk basamağında ağrının dizden kaynaklanabileceği düşünülerek steril şartlarda diz lateralinden lokal anestezi sonrası 100 mm uzunluğunda, 10 mm aktif uçlu RF lezyon iğnesi ile girilerek diz içine 20 ms frekans akımlı, 42°C, 15 dakika Pulse RF ile lezyon verildi. Aynı anda hastaya floroskopi altında intervertebral yaklaşımla 80 mg triamsinolon + 10 mg bupivakain 10 mL volüm içinde posterior epidural alana L4-5 aralığından verildi, verilmeden önce opak maddenin anterior epidural aralıkta yayılımı gözlendi. İşlemden bir hafta sonra sol diz eklemi lateralinden 40 mg metilprednizolon asetat + 25 mg bupivakain 6 mL volüm içinde verildi. İşlemden bir hafta sonraki muaye-

Şekil 1. Nukleus Augmentation cihazı uygulamasından önceki lomber manyetik rezonans görüntüleme görüntüleri.

115

AĞRI

Şekil 2. Direkt diz grafisi.

nesinde hastanın diz hareketlerinde rahatlama oldu ancak ağrısının şiddet ve niteliğinde bir değişim olmadı. VAS skoru hala 9’du. İlk kez yapılan epidural kortikosteroitten 20 gün sonra aynı şartlarda ikinci kez epidural kortikosteroit uygulandı. İşlemden bir hafta sonra VAS skoru hala 9’du. Lomber MRG görüntülerinde L4-5 de siyah diski bulunan hastaya steril şartlarda intradiskal yaklaşımla disk restorasyonu amacıyla Nukleus Augmentation cihazı (Replication Medical, Inc. GelStix TM) uygulandı. Bir

hafta sonra yapılan muayenesinde hastanın L4-5 disk bulgingine ait bulguları gerilemiş, sol Laseque testi –, sol Braggard testi –, Bowstring bulgusu –, Milgram testi –, Kemp testi –, hasta yere çömelip kalkarken zorluk çekiyor, sol topuğu üzerine basmakta güçlük çekiyordu. Hastanın VAS skoru 3 olarak değerlendirildi ve gece acil servise başvuruları kesildi.

Nukleus Augmentation cihazı uygulamasından 20 gün sonra hastanın ağrıları uygulama öncesindeki nitelik, şiddet ve yayılımına döndü. VAS skoru 8 olarak alındı. Çekilen kontrol lomber tomografide L4-5 disk aralığı 7.86 mm olarak ölçüldü (Şekil 3).

Bu esnada hastanın ağrılarına aynı bölgede yanma niteliği eklendi. Hastanın ağrısının dirençli olması üzerine Spinal kort stümülasyonu yapılmasına karar verildi ve elektrot ucu T9 vertebral korpus alt kenerına gelecek şekilde sol posterior epidural alana yerleştirildi. (Octrode ¾, ST JUDE, Zaventem, Belgium) Geçici jeneratör Tablo 1’de ki değerlerle ayarlandı. On beş günlük deneme sonrasında VAS skorunun 5’e düşmesi, acil servise başvuruların kesilmesi üzerine hastaya kalıcı ağrı pili jeneratörü yerleştirildi (ST. JUDE MEDICAL ANS, Genesis Pulse, Jeneratör, 8 Channel). Tüm bu işlemler boyunca hastanın kullandığı ilaçlar kesilmedi. Kalıcı pil takılmasından bir ay sonra yapılan kontrolünde, hastanın VAS skoru 3’e düştü. Haftada bir kez geceleri VAS skorunun 9 olduğu ve hastanın bu esnada acil servise götürülerek 100 mg petidinin kas içine yapıldığı ve üç-dört saat süren ağrı epizotundan sonra rahatladığı öğrenildi. Hastada santral bir lezyonun yol açabileceği santral nöropatik ağrının da

Şekil 3. Nukleus Augmentation cihazı uygulamasından sonraki lomber tomografi görüntüleri.

116

NİSAN - APRIL 2015

İnme sonrası komplike ağrı

Tablo 1. Spinal kort stimülasyonu amaçlı ağrı pili değerleri

1. Değerleme

2. Değerleme

Tarih 17.12.2012 19.12.2012 Program x x StimSet 1 1 Mode CONT. CYCLE Total Stim Sets 1 45 sn On - 15 sn OFF Freq 60 Hz 80 Hz PW 208 µs 208 µs Pol 1-8 -00+0000 -00+0000 Pol 9-16 00000000 00000000 Percap 4.20 mA 6.50 mA Max Tol 5.70 mA 7.30 mA

olabileceği düşünülerek beyin tomografisi çektirildi ve santral ve periferik atrofi, küçük damar hastalığı ve sağ parietal lob posterior kesimden başlayıp oksipital loba doğru uzanım gösteren kortikal-subkortikal geniş malazik alan görüldü (Şekil 4). Hastanın santral lezyonunun ağrı lokalizasyonu ile uyumu görüldükten sonra, hastanın epizodik ağrısının santral nöropatik ağrı olduğu düşünüldü. Hastanın ilaç tedavisine ağrı epizotu esnasında kullanacağı şekilde 400 µg fentanil sitrat aplikatörlü pastil maksimum günde 4x1 kullanması talimatı ile verildi. Hastanın bir hafta sonraki kontrol muayenesinde acil servise gitmelerinin durduğu ve haftada bir kez 400 µg fentanil sitrat aplikatörlü pastil alarak rahatladığı ve yaşam kalitesinin düzeldiği VAS skorunun hafta boyunca 3-5 aralığında kaldığı sorgulandı.

Şekil 4. Beyin bilgisayarlı tomografisi görüntüleri.

NİSAN - APRIL 2015

Tartışma Ağrıyı nöropatik ve nosiseptif ağrı olmak üzere iki başlık altında sınıflandırabiliriz. Nosiseptif ağrı periferik nosiseptörlerin aktivasyonu sonucu gelişen ve ağrılı stimulusa karşı korunma sistemi oluşturan bir alarm sistemidir. Bizim sunduğumuz olguda her iki tip ağrı karma olarak görülmüştür. Gonartrozla, L4-5 disk bulging’inin neden olduğu ağrı nosiseptif tipte ağrıdır. Bu ağrılara neden olan uyaranları kaldırmak için diz içine önce puls RF uygulandı. Puls RF’nin gonartroza bağlı ağrıda VAS skorlarını düşürdüğü daha önce yapılan çalışmalarda da gösterilmiştir.[6] Ancak bizim olgumuzda Puls RF uygulamasından bir hafta sonraki VAS skoru değişmemiştir. İntraartiküler kortikosteroidlerinde gonartrozda VAS skorlarını düşürdüğü sistemik review çalışmalarında gösterilmiştir.[7,8] Puls Rf uygulandıktan bir hafta sonra VAS değerlerinin değişmemesi üzerine intraartiküler kortikosteroid uygulanmış ancak bir hafta sonrasında hastanın VAS değerlerinde değişiklik olmamıştır. Bu durum daha önceki çalışmalarla uyumlu değildir, bunun nedeni daha önce yapılan çalışmalarda spesifik hasta gruplarının seçilmesidir, bizim olgumuzda ise ağrının nedenleri komplikedir.

Dize yapılan girişimlerden sonra VAS skorlarının düşmemesi üzerine hastada ağrıya neden olan lomber disk dejenerasyonuna bağlı bulging nedenli ağrıyı gidermek amacıyla 20 gün arayla iki kez epidural kortikosteroid uygulanmıştır. Daha önce yapılan çalışmalarda da epidural kortikosteroid uygulamalarının disk bulging’ine bağlı ağrılarda VAS skorlarını düşürdüğü şeklindedir.[9] Bizim olgumuzda ağrı nedenleri karma olduğu için VAS skorları bu çalışma ile uyumlu şekilde düşmemiştir. Ancak olgumuzda lomber radikülopatinin nedeni dejeneratif diske bağlı olduğundan bulging’in neden olduğu fizik muayene bulgularıda gerilememiştir. Olgumuzda VAS skorlarının düşmemesi üzerine hastaya Nukleus Augmentation cihazı uygulaması yapıldı, hastanın 5 mm olan L4-5 disk aralığı 7.89 mm ye çıkarıldı.

Daha önce yapılan çalışmalarda dejeneratif disk hastalıklarının neden olduğu radikülopatilerde Nukleus Augmentation cihazı uygulamasının VAS skorlarını düşürdüğü ve disk aralığını artırdığı şeklindedir.[10,11] GelStix TM genellikle dejenere diskler ile bağlantılı olan asit seviyesini nötralize etme işlevine sahiptir.

Bu stabilize edici özellikle, laktik asit oluşumu yarıda 117

AĞRI

kesilir ve böylelikle proteoglikan (PG) sentezi artış göstermektedir. pH arttıkça PG, gelişmiş nukleus hidrasyonuna yol açarak etkin bir şekilde su bileşenini bağlamaktadır. Besin geçişi ayrıca artış göstermektedir ve böylelikle diskin tekrar sağlıklı bir hal alması sağlanmaktadır.[11] Olgumuzda da uygulama sonrası ilk 20 gün VAS skorlarının düşüşü disk yapısındaki bu akut değişikliklere bağlanmıştır.

Nukleus Augmentation cihazı uygulamasından 20 gün sonra olgumuzun VAS skorları tekrar eski düzeyine çıkmış ve ek olarak ağrıyan alanda yanma şikayetleri de gelişmiştir. Olguda periferik nöropatik ağrı düşünülerek spinal kord stimülasyonu yapılmasına karar verilmiştir. Periferik nöropatik ağrıda spinal kort stimülasyonunun VAS skorlarını düşürdüğü daha önce yapılan çalışmalarla gösterilmiştir.[12,13] Bizim çalışmamızda da bu çalışmalarla uyumlu olarak spinal kord stimülasyonu uygulandıktan sonra olgunun VAS skorları 5’e düştü. Bir ay sonrasında da 3’e düştü. Ancak hastanın ağrısı spinal kord stimülasyonu uygulaması sonrası epizotik bir hal aldı ve haftada bir kez VAS skoru özellikle geceleri tekrar 9 oldu. Oyucu nitelik yerini zonklayıcı niteliğe bıraktı.

Daha önce yapılan çalışmalarda da santral nöropatik ağrıda zonklayıcı nitelik %11 oranında görülmüştür.

[14] Bu durumu açıklamak için çekilen beyin tomografisinde sağ yarım kürede kistik malazik oluşum gözlendi ve hastanın epizotik ağrısı sol diz ile kalça arasındaydı. Bu durum santral nöropatik ağrıyı açıklamaktadır. Daha önce yapılan çalışmalarda da santral lezyon ile ağrı lokalizasyonun karşılaştırılması yapılmış ve bizim olgumuzdaki durumla aynı sonuçlara varılmıştır.[15] Epizotik ağrıyı kesebilmek için hastaya sadece ağrısı olduğu zaman alabileceği fentanil sitrat başladık, hastanın VAS skorları epizotik olarak 9 olduğu dönemde 400 µg fentanil sitrat pastil aldığında beş dakika içinde tekrar 3-5 aralığına inmektedir. Daha önce yapılan çalışmalarda da santral nöropatik ağrı tedavisinde, narkotiklerden morfin intravenöz olarak ortalama 16 mg (9-13 mg) kullanılmış ağrıda rahatlama %46 oranında olmuştur. Bu hastalarda somnolans, bulantı ve kusma gelişmiştir.

[16] Bizim olgumuzda bulantı kusma gelişmemiş ancak somnolans durumu oluşmuştur.

Yaptığımız olgu sunumunda, olgumuz komplike bir ağrı hastasıdır, farklı etkenlerle oluşan ancak aynı lokalizasyonda ağrıya neden olan, aynı belirtiyi ve118

ren bir olgudur. Biz olgumuzun ağrısına neden olan, farklı nedenleri ortadan kaldırarak ve farklı ağrı tedavi yöntemleri uygulayarak ağrısını geçirmeye çalıştık. Amacımız farklı nedenlerle aynı lokalizasyonda ağrının oluşabileceği ve farklı yöntemler uygulayarak ağrının kademeli olarak azaltılabileceği ya da ortadan kaldırılabileceğini göstermekti. Hastamızda epizotik ağrının devam etmesi ve ilaca cevap vermemesi durumunda noninvaziv yüzeyel kortikal stimülasyon, invaziv kortikal stimülasyon veya derin beyin stimülasyonu tek seçenek gibi gözükmektedir.

Yazar(lar) ya da yazı ile ilgili bildirilen herhangi bir ilgi çakışması (conflict of interest) yoktur.

Hakem değerlendirmesi: Dış bağımsız.

Kaynaklar 1. Backonja MM. Defining neuropathic pain. Anesth Analg 2003;97(3):785-90.

2. Strong K, Mathers C, Bonita R. Preventing stroke: saving lives around the world. Lancet Neurol 2007;6(2):182-7.

3. Nasreddine ZS, Saver JL. Pain after thalamic stroke: right diencephalic predominance and clinical features in 180 patients. Neurology 1997;48(5):1196-9.

4. Misra UK, Kalita J, Kumar B. A study of clinical, magnetic resonance imaging, and somatosensory-evoked potential in central post-stroke pain. J Pain 2008;9(12):1116-22.

5. Hansson P. Post-stroke pain case study: clinical characteristics, therapeutic options and long-term follow-up. Eur J Neurol 2004;11 Suppl 1:22-30.

6. Karaman H, Tüfek A, Kavak GÖ, Yildirim ZB, Uysal E, Celik F, et al. Intra-articularly applied pulsed radiofrequency can reduce chronic knee pain in patients with osteoarthritis. J Chin Med Assoc 2011;74(8):336-40.

7. Seed SM, Dunican KC, Lynch AM. Osteoarthritis: a review of treatment options. Geriatrics 2009;64(10):20-9.

8. Bellamy N, Campbell J, Robinson V, Gee T, Bourne R, Wells G. Intraarticular corticosteroid for treatment of osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD005328.

9. Çetin MF, Karaman H, Ölmez Kavak G, Tüfek A, Baysal Yildirim Z. Efficacy of transforaminal lumbar epidural steroid injections in patients with lumbar radiculopathy. Agri 2012;24:77-84.

10. Wilke HJ, Neef P, Caimi M, Hoogland T, Claes LE. New in vivo measurements of pressures in the intervertebral disc in daily life. Spine (Phila Pa 1976) 1999;24(8):755-62.

Yue JJ, Morgenstern R, Morgenstern C, Lauryssen C. Shape memory hydrogels – A novel material for treating age-related degenerative conditions of the spine. European Musculoskeletal Review 2011;6:184–8.

12. Foreman RD, Linderoth B. Neural mechanisms of spinal cord stimulation. Int Rev Neurobiol 2012;107:87-119.

13. Fukazawa K, Hosokawa T. Spinal cord stimulation. [Article in Japanese] Masui 2009;58(11):1393-400. [Abstract] 14. Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain-a controlled trial of amitriptyline and carbamazepine. Pain 1989;36(1):27-36.

15. Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. Central poststroke pain: a review of pathophysiology and treatment. Anesth Analg 2009;108(5):1645-57.

16. Bainton T, Fox M, Bowsher D, Wells C. A double-blind trial of naloxone in central post-stroke pain. Pain 1992;48(2):159-62.

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):119-120

EDİTÖRE MEKTUP - LETTER TO THE EDITOR

doi: 10.5505/agri.2015.83446

Kavernöz sinüs menenjiomuna bağlı sekonder küme baş ağrısı Şükriye Feryal MENKÜ, Gülçin BENBİR ŞENEL, Sabahattin SAIP

Sayın Editör, Küme baş ağrısı, tekrarlayıcı, oldukça şiddetli, 15180 dakika süren, yüz, burun ve gözlerde otonomik semptomların eşlik ettiği, tek taraflı temporal ve periorbital baş ağrıları ile şekillenen bir sendromdur.

[1,2] Ağrı, haftalar ya da aylar sürebilen küme dönemleri boyunca, genellikle günün aynı zamanlarında ortaya çıkar. Ortalama 20-40 yaşları arasında başlar, erkeklerde daha sıktır. Bu baş ağrısı çoğunlukla primer olarak görülür,[2] ancak nadir de olsa tümör, diseksiyon veya enfeksiyonlar gibi sekonder nedenlerle de ortaya çıkabilir.[3,4] Burada, uluslar arası tanı kriterlerini karşılayan tipik küme tipi baş ağrısı şikayetleri ile başvuran ancak kavernöz sinüs menenjiomu saptanan bir hasta sunulmaktadır.

(a)

Elli bir yaşında erkek hasta, yaklaşık on gündür, sağ göz çevresinde, yaşarma ve kızarıklığın eşlik ettiği, zonklayıcı, 30-60 dakika süren ve günde birkaç kez tekrarlayan şiddetli ağrı yakınması ile kliniğimize başvurdu. Bu yakınmalarına eşlik eden bulantı veya kusma yoktu, ancak fotofobi mevcuttu. Öncesinde prodromal şikayetler veya aura tarif etmiyordu. Özgeçmişinde yaklaşık bir yıl önce ve yılın aynı mevsiminde, 20 gün süren benzer baş ağrısı olduğu öğrenildi. Fizik ve nörolojik muayenesinde herhangi bir özellik saptanmadı. Geniş biyokimya, hemogram, sedimentasyon ve C-reaktif protein değerleri normaldi. Kraniyal manyetik rezonans görüntülemesinde sağda belirgin olmak üzere iki taraflı frontal ak madde içerisinde ödeme yol açan ve malin özellikler

(b)

Şekil 1. T1-ağırlıklı kraniyal manyetik rezonans görüntülemesinde, (a) aksiyel ve (b) koronal kesitlerde, sağda belirgin olmak üzere iki taraflı frontal ak madde içerisinde ödeme yol açan ve malin özellikler taşıyan kavernöz sinüs menenjiomu görülmektedir.

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İstanbul Department of Neurology, Istanbul University Cerrahpasa Faculty of Medicine, Istanbul, Turkey Başvuru tarihi (Submitted) 01.09.2014

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 01.12.2014

İletişim (Correspondence): Dr. Gülçin Benbir Şenel. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, 34098 Cerrahpaşa, Fatih, İstanbul, Turkey.

Tel: +90 - 212 - 414 30 00 e-posta (e-mail): drgulcinbenbir@yahoo.com

NİSAN - APRIL 2015

119

AĞRI

taşıyan kavernöz sinüs menenjiomu saptandı (Şekil 1a, b). Hasta cerrahi girişim yapılmak üzere beyin cerrahisi birimine yönlendirildi.

Bu yazı ile klinik bulguların ve uluslar arası belirlenen tanı kriterlerinin sağlanması durumunda dahi, sekonder baş ağrıların her türlü primer baş ağrılarını taklit edebileceği vurgulanmak istenmiştir. Her ne kadar primer baş ağrısı tanı kriterleri karşılansa dahi, özellikle nadir görülen baş ağrısı alt tiplerinde, en az bir kez nörogörüntüleme yapılması ve sekonder nedenlerin dışlaması gerekmektedir.[4,5] Sekonder nedenlerin “dışlanması”, özellikle ender görülen

120

baş ağrıların tanı kriterlerine eklenebilir.

Kaynaklar 1. Weaver-Agostoni J. Cluster headache. Am Fam Physician 2013;88(2):122-8.

2. Öztürk V. Rare primary headache syndromes. [Article in Turkish] Agri 2007;19(1):5-16.

3. Edvardsson B. Symptomatic cluster headache: a review of 63 cases. Springerplus 2014;3:64.

4. Domitrz I, Gaweł M, Maj E. Cluster headache - a symptom of different problems or a primary form? A case report. Neurol Neurochir Pol 2013;47(2):184-8.

5. Selekler M, Alemdar M. Trigeminal autonomic cephalgias: diagnosis, therapy, atypical forms and pathophysiology. [Article in Turkish] Agri 2004;16(4):17-27.

NİSAN - APRIL 2015

AĞRI 2015;27(2):121-122

LETTER TO THE EDITOR - EDİTÖRE MEKTUP

doi: 10.5505/agri.2015.47124

Folliculitis following greater occipital nerve block Semih DEĞERLI,1 Handan GÜLEÇ,1 Filiz KOÇ2

To the Editor, Among headache syndromes cervicogenic headache is a common problem which originates from region of the neck. When wide range of pharmacological treatment options are inadequate, interventional procedures are applied.[1] After trigger point injections, greater occipital nerve block (GONB) which is the most frequently applied technique among interventional methods has an important role in the treatment of cervicogenic headaches.[2] Although the possibility of complication after GONB is very low, some side effects e.g. bleeding, infection, and allergic reactions can be seen after the application.

[3] Folliculitis is a skin condition which occurs with inflammation of the hair follicles.[4] No report was obtained about association of GONB and folliculitis after an extensive database search. We report a case of folliculitis as a rare complication of GONB. GONB was performed to a 29-year-old male patient who had complaint of right hemi-cranial and neck pain. After cleaning the skin and scalp with Polyvinylpyrrolidone-iodine, 3 ml 1% lidocaine was injected to region of the GON and then the area was massaged. Before and after the procedure visual analog scale (VAS) values were respectively 7 and 1.

However after 3 days follicles were detected throughout the bristled regions as nape and beard (Fig. 1).

IV Ceftriaxone 1 g bid q5d and PO doxycycline 100 mg bid q2w therapy was applied decisively. The patient was discharged at fifth day without any lesion.

5 days later he came back with complaints of mild

hyperemia, warmth and tenderness at the right occipital region. He was treated with IV Daptomycin 500 mg q1d and discharged one week later without any complaint or lesion.

Folliculitis occurs as a result of inflammatory diseases of the pilosebaceous follicle of the scalp. Infection, occlusion and irritation may cause folliculitis in superficial or deep placement.[4] Swabs taken from the lesions for culture in the laboratory help to diagnose and to determine the infectious etiology.[5] In this patient lesions observed in a vast area brought to mind an infectious pathology after the exclusion of occlusion and irritation. The result of laboratory culture was not significant enough as a guide.

Nevertheless we have received a positive response to the initial empirical antibiotic therapy for Staphylo-

Figure 1. Papular lesions of folliculitis were appeared on the right side of the neck after greater occipital nerve block.

Department of Anesthesiology, Kecioren Training and Research Hospital, Ankara; Department of Infectious Diseases, Kecioren Training and Research Hospital, Ankara, Turkey 1 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji Kliniği, Ankara; 2 Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İnfeksiyon Hastalıkları Kliniği, Ankara 1 2

Submitted (Başvuru tarihi) 25.06.2014

Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 14.08.2014

Correspondence (İletişim): Dr. Semih Değerli. Sanatoryum Caddesi, Ardahan Sokak, No: 1, 06350 Ankara, Turkey.

Tel: +90 - 312 - 356 90 00 e-mail (e-posta): drsemih@gmail.com

NİSAN - APRIL 2015

121

AÄ&#x17E;RI

coccus aureus which is the most common cause of bacterial folliculitis.[5] The first lesions were in the superficial region of the skin, whereas the exacerbation found a place in deeper location with light characteristics of painful furuncles. An intravenous antibiotic therapy in the hospital was needed for the second stage of treatment process.

Some factors as insufficient skin cleansing, hidden follicles in the hair and intense venous structure of the scalp may be accused of the folliculitis formation. But comprehensive researches are needed to clarify these issues.

Consequently after GONB it is possible to occur folliculitis, therefore a close look with adequate skin cleansing before the procedure and an immediate

122

and efficient therapy after formation of follicles are required.

References 1. Biondi DM. Cervicogenic headache: a review of diagnostic and treatment strategies. J Am Osteopath Assoc 2005;105(4 Suppl 2):16S-22S. 2. Naja ZM, El-Rajab M, Al-Tannir MA, Ziade FM, Tawfik OM. Repetitive occipital nerve blockade for cervicogenic headache: expanded case report of 47 adults. Pain Pract 2006;6(4):27884.

3. Kerscher C, Zimmermann M, Graf BM, Hansen E. Scalp blocks.

A useful technique for neurosurgery, dermatology, plastic surgery and pain therapy. [Article in German] Anaesthesist 2009;58(9):949-60. [Abstract] 4. Luelmo-Aguilar J, Santandreu MS. Folliculitis: recognition and management. Am J Clin Dermatol 2004;5(5):301-10.

5. Durdu M, Ilkit M. First step in the differential diagnosis of folliculitis: cytology. Crit Rev Microbiol 2013;39(1):9-25.

2015