jkartaltr-2010-1

J KARTAL TR

www.keahdergi.org

Cilt (Volume) 21 • Sayı (Number) 1 • Yıl (Year) 2010

®

K A R

E

Yayına Hazırlama: KARE Yayıncılık • www.kareyayincilik.com.tr Tasarım: Ali Cangül Online Makale Sistemi: JournalAgent™ (LookUs®) Baskı: Yıldırım Matbaacılık Bu dergide kullanılan kağıt ISO 9706 (1994) standardına uygundur.

Asitsiz kağıda basılmıştır. (Printed on acid-free paper)

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ THE JOURNAL OF KARTAL TRAINING AND RESEARCH HOSPITAL J KARTAL TR Cilt (Volume) 21 • Yıl (Year) 2010 • Sayı (Number) 1 • ISSN 1302-485x

Sahibi (Owner) Hayreddin YEKELER, Başhekim Editör (Editor) Yusuf ÖZERTÜRK Editör Yardımcıları (Associate Editors) Güven BULUT Alpaslan MAYADAĞLI Reşat DABAK Yayın Kurulu (Editorial Board) Cem TURAN Arif ŞANLI Mehmet YILDIRIM

Mahmut GÜMÜŞ Selami ALBAYRAK

Tayfun AKÖZ Mehmet SARGIN Banu ELER ÇEVİK

Yazı İşleri Müdürü (Publishing Manager) Aydın ÖZGÜL Reklam İşleri Müdürü (Advertising Director) Sevda TÖREMİŞ Yayın Sekreteri (Publication Secretary) Filiz ÖZTÜRK Yayınlayan (Publisher) Kartal Sağlık Sosyal Yardımlaşma ve Dayanışma Vakfı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Denizer Cad., Karabük Sok., No: 24, Kat 2, D: 6, 34865 Cevizli, İstanbul

İletişim (Correspondence) Yusuf ÖZERTÜRK Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (2. Göz Hastalıkları Klinik Şefi) Denizer Cad., No: 1, 34865 Cevizli, İstanbul Tel: +90 - 216 - 441 39 00 (2917) Direk Tel: +90 - 216 399 85 69 Faks: +90 - 216 - 441 98 08 e-posta: kartal.dergi@gmail.com, dergi@sbkeah.gov.tr Bu dergi TÜBİTAK-ULAKBİM Türk Tıp Dizini’nde yer almaktadır. Yılda üç sayı yayınlanır.

Bütün yayın hakları Kartal Sağlık, Sosyal Yardımlaşma ve Dayanışma Vakfı’na aittir.

Basım Tarihi: Nisan 2010 • Baskı Adedi: 400 • Yaygın süreli yayın

Bilimsel Danışma Kurulu (Editorial Board) Mehmet ALİUSTAOĞLU İsmail Mithat AKAN Buket KOCAMAN AKBAY Recep ALP Oluş APİ Acar AREN Olgun Kadir ARIBAŞ Vefik ARICA Özer ARICAN Bülent ARMAN Aysu KARATAY ARSAN Zerrin BİCİK BAHÇEBAŞI Hasan BATIREL Halil İbrahim BEKLER Mustafa BAKIR Lütfi BAŞ Oya UYGUR BAYRAMİÇLİ Turgay BİLGE Mustafa BOZBUĞA Nilgün BOZBUĞA Harun CANSIZ Benan ÇAĞLAYAN Sinan ÇAKIREL Mecit ÇALIŞKAN Melek ÇELİK Serhan ÇOLAKOĞLU Gül DABAK Sedat DALBAYRAK Ömer Kamil DOĞAN Mehmet EKEN Nusret ERDOĞAN Erbil ERGENEKON Sabri ERGÜNEY Cem FIÇICIOĞLU Orhan GEDİKLİ Serap GENÇER Mücahit GÖRGEÇ Hüsnü GÜZEL Münire HACIBEKİROĞLU Semih HALEZEROĞLU Nurettin HEYBELİ Tufan HİÇDÖNMEZ Hülya ILIKSU GÖZÜ Fevziye KABUKÇUOĞLU Yavuz KABUKÇUOĞLU Levent KAPTANOĞLU İlhan KARABEKİR

Nimet KARADAYI İhsan KARAMAN Ateş KARATEKE Şafak KARSLIOĞLU Asım KAYTAZ Necmi KURT Uğur KUYUMCUOĞLU Hasan Fehmi KÜÇÜK Cem MAT Sibel OBA Önder OFLUOĞLU Aytekin OĞUZ Ekrem ORBAY Asuman ORÇUN Mustafa ÖNCEL Mustafa ÖZATEŞ Cemal ÖZCAN Serdar ÖZER Recep ÖZTÜRK Yılmaz PALANCI Necmettin PAMİR Abdullah SAĞLAM Haluk SARGIN Attila SAYGI Şehabettin SELEK Haydar SUR Cengiz ŞEN Meriç ŞENGÖZ Mustafa TAŞDEMİR Gülnur TOKUÇ Erkan TOPUZ Cüneyt TURAN Serdar TURHAL Ülkü TÜRK Dilşat TÜRKDOĞAN Saffet TÜZGEN Ömer UZEL Murat UZEL Orhan ÜNAL Şeref ÜNVER Ayça VİTRİNEL Mustafa YAYLACI Cumhur YEĞEN Rafet YİĞİTBAŞI Tayfun YÜCEL Bülent ZÜLFİKAR

YAZARLARA BİLGİ • Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (KEAH) Tıp Dergisi, özgün klinik ve deneysel çalışmaları, olgu sunumlarını, literatür derlemelerini ve editöre mektupları yayınlar. Yayınlanmak üzere gönderilen özgün makaleler yeni bilimsel bulguları yansıtmalı, olgu sunumları yeni tanı ve tedavi yöntemlerini veya seyrek görülen hastalıkları veya sendromları içermelidir. Literatür derlemeleri editöre danışılarak hazırlanmalı ve geniş bir literatür taraması ile güncel bir konuda yeni bilgileri içermelidir. Araştırma, çalışma ve derlemeler 15 (kaynak, şekil, resim, grafik ve tablo sayfaları dahil), olgu sunumları 6 sayfayı aşmamalıdır.

• Yazarlar, bu tür bir çalışma söz konusu olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen kılavuzlara ve T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından getirilen 29 Ocak 1993 tarih ve 21480 sayılı Resmi Gazete’de yayınlanan “İlaç Araştırmaları Hakkındaki Yönetmelik” ve daha sonra yayınlanan diğer yönetmelik ve tamimlerde belirtilen hükümlere uyulduğunu belirtmeli ve kurumdan aldıkları Etik Kurul onayını göndermelidir.

• Dergi dört ayda bir yayınlanır. Yazı dili Türkçe’dir.

Yazarlar, karşılığı Türkçe’de olmayan ya da henüz yerleşmemiş terimler dışında yazıda Türkçe sözcükler tercih etmelidir.

Değerlendirme

• Yazıların bilimsel sorumluluğu yazar(lar)a aittir. Dergi yayın kurulu sorumlu tutulamaz.

• Dergiye gönderilen her yazı ile birlikte yazarlar, çalışmanın daha önce yayınlanmadığını, başka bir yerde yayınlanması için başvurulmadığını, Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanmasının istendiğini ve yazıya ait her hakkı yayınlandığı tarihten itibaren Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’ne devrettiklerini belirten bir açıklama göndermeli ve bu açıklama tüm yazarlar tarafından imzalanmış olmalıdır. Daha önce sözlü bildiri ya da poster olarak sunulmuş çalışmalar, yazının başlık sayfasında tarihi ve yeri ile birlikte belirtilmelidir.

• Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda, deneklere ağrı, acı ve rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı açık bir şekilde belirtilmelidir.

• Yayınlanmak üzere gönderilen bütün yazıların dergimizin yazım kurallarına titizlikle uyularak hazırlanmış olması gereklidir. Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak dergi yazım kuralları açısından incelenir. Derginin istediği kurallara uymayan yazılar, daha ileri bir incelemeye gerek görülmeksizin yazara iade edilir. Bu nedenle, zaman ve emek israfına yol açmamak için, dergi kurallarına özenle uyulmalıdır.

• Dergi kurallarına uygun yazılar ilgili Danışma Kurulu üyesine gönderilir ve yayına uygun olup olmadığı konusunda görüşleri alınır. Danışma Kurulu üyelerinin yazı hakkındaki rapor ve eleştirileri imzasız olarak yazarlara gönderilir.

• Danışmanlar ve editörlük, yazılarda düzeltme yapmak, biçiminde değişiklikler istemek ve yazarları bilgilendirerek kısaltma yapmak hakkına sahiptir.

• Dergiye gönderilecek bilimsel yazılarda Dünya Tıp Dergileri Editörler Kurulu’nun (ICMJE) “Biyomedikal Dergilere Gönderilen Makalelerde Bulunması Gerekli Standartlar”ın güncel sürümü (http://www.icmje.org/) dikkate alınmalıdır.

• Yazarlardan istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana kadar söz konusu yazılar yayın sıralamasına alınmaz.

Yazıların Gönderilmesi

• Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanan yazılar, yazarın ve yayın kurulunun yazılı izni olmadan başka bir yerde kısmen veya tamamen yayınlanamaz. Derginin bütün yayın hakları saklıdır.

KEAH Tıp Dergisi yalnızca www.keahdergi.com adresindeki internet sitesinden on-line olarak gönderilen yazıları kabul etmekte, posta yoluyla yollanan yazıları değerlendirmeye almamaktadır. Tüm yazılar ilgili adresteki “Yazı Gönderimi” ikonuna tıklandığında ulaşılan JournalAgent sisteminden yollanmaktadır. Sistem her aşamada kullanıcıyı bilgilendiren özelliktedir.

Etik • İnsanlar üzerinde yapılan deneysel çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda, uygulanacak olan yöntem(lerin) özelliği, gönüllü ya da hastalara bütün ayrıntılarıyla anlatıldıktan sonra, kendilerinin bilgilendirilip onaylarının alındığı belirtilmelidir.

2010;XXI(1)

• Yazıların değerlendirilmesi ve kabul edilmesi sürecinde, yazarlarla her türlü iletişim e-posta ile yapılır.

Yazı Bölümleri • Tüm yazılı metinler 12 punto büyüklükte “Times New Roman” yazı karakterinde iki satır aralıklı olarak yazılmalıdır. Sayfada her iki tarafta uygun miktarda boşluk bırakılmalı ve ana metindeki sayfalar numaralandırılmalıdır. JournalAgent sisteminde, başvuru mektubu, başlık, yazarlar ve kurumları, iletişim adresi, Türkçe özet ve yazının İngilizce başlığı ve özeti ilgili aşamalarda yüklenecektir.

• Özgün makalelerde Giriş, Gereç ve Yöntem, Bulgular, v

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tartışma ve Kaynaklar; olgu bildirimlerinde Giriş, Olgu, Tartışma ve Kaynaklar bölümleri olmalıdır.

• Kaynak gösterme örnekleri:

• Özet 200 kelimeyi geçmemeli, açıklanmayan kısaltmalar kullanılmamalı ve özet içinde kaynak gösterilmemelidir. Özet sonrasında “Index Medicus: Medical Subject Headings” standartlarına uygun İngilizce 3-6 anahtar sözcük bulunmalıdır. Derlemelerde özete gerek yoktur.

Örnek 1: Napolitano LM, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill. Crit Care Clin 2004;20(2):255-68.

• Varsa Resim dosyaları 2’şer MB’i geçmeyecek şekilde .jpeg, .png, .gif formatlarında sisteme yüklenmelidir.

• Yayında geçen tıbbi terimlerin okundukları gibi yazılmasına, olanaksızsa “ ” içinde yazılmasına dikkat edilmelidir. Örnek: sarkoidoz veya “wheezing”.

Kaynaklar • Kaynaklar bölümünde, yayınlanmamış ve sayfa numarasıyla verilemeyecek kaynak (yayınlanmamış kongre, sempozyum, toplantı, vb.) kullanılamaz.

• Yayınlanmak üzere kabul edilmiş bir yazıyı kaynak olarak göstermek isteyen yazarlar, bu yazının yayın için kabul edildiğini gösterir belgeyi kendi yazılarıyla birlikte teslim etmek zorundadırlar.

• Kaynaklar yazıda kullanılış sırasına göre gösterilmelidir. Noktalamalara, birden çok yazarlı bir çalışmayı tek yazar adıyla kısaltmamaya ve kaynak sayfalarının başlangıç ve bitimlerinin belirtilmesine dikkat edilmelidir. Bütün kaynaklarda yazarların sayısı altı ve altıdan azsa hepsinin adı yazılmalı; yazar sayısı altıdan fazla ise, ilk altı yazarın adını yazdıktan sonra Türkçe makalelerde “ve ark.”, İngilizce makalelerde “et al.” ifadesi kullanılmalıdır. Dergilerin adı “Index Medicus”ta belirtildiği şekilde kısaltılmalıdır.

vi

a) Dergilerdeki yazılar için:

b) Kitaplar için: Örnek 2: Enzingerz FM, Weiss SW. Soft tissue tumors.

St Louis: Mosby; 1995. p. 27-50. c) Kitaplardaki bölümler için: Örnek 3: Henick DK, Kennedy DW. Fungal sinusitis. In: Stankiewicz JA, editor. Advanced endoscopic sinus surgery. St Louis: Mosby; 1995. p. 69-80.

Tablolar, Şekiller, Resimler ve Grafikler • Tablolar, şekiller, resimler ve grafikler yazının içine yerleştirilmiş halde gönderilmemelidir. Her biri ayrı sayfada olmalı ve tablo başlığı ile şekil, resim ve grafiklerin altyazısı eksik olmamalıdır. Tablo numarası ve açıklaması tablonun üstünde; şekil, resim ve grafiklerin numarası ve açıklaması şeklin altında yer almalıdır.

Tablo, şekil, resim ve grafiklerin metin içinde nerede geçtiği belirtilmelidir. Tablolar makale içinde geçiş sıralarına göre Romen rakamları ile; şekil, resim ve grafikler ise Arap rakamları (şu anda kullandığımız) ile numaralandırılmalıdır.

• Tablo, şekil, resim ve grafiklerin başlıkları ayrı bir sayfaya yazılmalıdır.

• Yayına gönderilen fotoğraflardan hastanın kimliğinin anlaşılması durumunda, hastanın vereceği yazılı izin yayınla birlikte gönderilmelidir. Aksi halde isimleri ya da gözleri bantla kapatılmalıdır.

J Kartal TR

İÇİNDEKİLER

Klinik ve Deneysel Araştırmalar (Original Articles) Karın ve ekstremite cerrahisi uygulanan olgularda preoperatif pulmoner değerlendirme ile postoperatif pulmoner komplikasyonların ilişkisi Relationship between preoperative evaluation and postoperative pulmonary complications in cases undergoing abdominal and extremity surgery Ali FİDAN, Benan ÇAĞLAYAN, Banu SALEPÇİ, Ülkü AKA AKTÜRK, Demet TURAN, Gülşen SARAÇ, Nesrin KIRAL.......................................................................................................... 1 Açık cerrahi girişimlerde dorsal lumbotomi ve flank insizyonu Comparison of dorsal lumbotomy and flank incision in open surgery procedures Abdulmuttalip ŞİMŞEK, Levent ÖZCAN, Ömer KURT, Osman KÖSE, Yusuf İLBEY, Emin ÖZBEK, Yavuz ÖNOL................................................................................................................. 17 Çocuk tonsillektomilerinde bipolar koter diseksiyon ve klasik diseksiyon tekniklerinin karşılaştırılması Comparison between bipolar cautery dissection and classic dissection techniques in pediatric tonsillectomy Mahmut ÖZKIRIŞ......................................................................................................................................................... 22 Tıp fakültesi çocuk acil ünitesine gönderilen cerrahi olmayan hastaların nakil şartlarının değerlendirilmesi Evaluation of transport conditions of non-surgical patients referred to the pediatric emergency unit of a medical faculty Murat TUTANÇ, Vefik ARICA, Fatmagül BAŞARSLAN, Seçil Günher ARICA, Ali KARAKUŞ, İbrahim ŞİLFELER, Mehmet Tayip ARSLAN, Servet YEL, Halil KOCAMAZ, Kenan HASPOLAT, Mehmet BOŞNAK........................................................................................ 28

2010;XXI(1)

vii

İÇİNDEKİLER

Olgu Sunumu (Case Reports) Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği: Olgu sunumu Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: Case report Hakan ERKAL, Elif ATAR GAYGUSUZ, Yaman ÖZYURT, Feriha TEMİZEL........................................................... 33 Üveitle birlikte tekrarlayan spontan hifema: Olgu sunumu Recurrent spontaneous hyphema with uveitis: Case report Mehmet Orçun AKDEMİR, Ümit AYKAN, Baran KANDEMİR.................................................................................. 37 Tüp torakostomi sonrası gelişen reekspansiyonel akciğer ödemi: Olgu sunumu Reexpansion pulmonary edema developed after application of tube thoracostomy: Case report Tamer KUZUCUOĞLU, Elif ATAR GAYGUSUZ, İzzet ALATLI, Emel MAYLI DAL............................................... 41 Atipik prezentasyonlu brusellozis olgusu: Akut hepatit Unusual presentation of brucella case: Acute hepatitis Vefik ARICA, Seçil Günher ARICA, İbrahim ŞİLFELER, Hatice ONUR, Mehmet TANIR......................................... 45

Derleme (Review) Probiyotikler Yavuz YEŞİLOVA, Bilal SULA, Engin YAVUZ, Derya UÇMAK............................................................................... 49

viii

J Kartal TR

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

KARIN VE EKSTREMİTE CERRAHİSİ UYGULANAN OLGULARDA PREOPERATİF PULMONER DEĞERLENDİRME İLE POSTOPERATİF PULMONER KOMPLİKASYONLARIN İLİŞKİSİ Ali FİDAN,1 Benan ÇAĞLAYAN,1 Banu SALEPÇİ,1 Ülkü AKA AKTÜRK,1 Demet TURAN,1 Gülşen SARAÇ,1 Nesrin KIRAL1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği

Bu çalışmada elektif karın ve ekstremite cerrahisi planlanan olgularda preoperatif anamnez, fizik muayene, akciğer grafileri, arter kan gazı (AKG) ve solunum fonksiyon testlerinin (SFT) postoperatif pulmoner komplikasyon (PPK) riskini belirlemedeki etkinliği, postoperatif dönemde SFT ve AKG değişimleri, anestezi tipi ve ameliyat yerinin PPK gelişimindeki etkisi değerlendirildi. Hastanemizde 30’una karın, 30’una ekstremite ameliyatı planlanan toplam 60 olgu prospektif olarak incelendi. Her iki grubun preoperatif ve postopreatif klinik, radyolojik ve laboratuvar bulguları PPK açısından değerlendirildi. İstatistiksel analizlerde ki-kare, Mann-Whitney U ve Wilcoxon testleri kullanıldı. Olguların 36’sı (%60) erkek, 24’ü (%40) kadın, yaş ortalaması 42,62±16,61 idi. Karın ameliyatı, vücut kitle indeksi (VKİ) >27, sigara >20 paket-yılı, ek hastalık, solunumsal semptom varlığı, anormal akciğer grafi bulguları, ASA sınıfı >I, ileri yaş, maksimal istemli ventilasyon (MVV) düşüklüğü ve rezidüel volüm/total akciğer kapasitesi (RV/TLC) yüksekliği PPK gelişimi üzerinde etkili olarak bulundu. Karın grubunda 8 (%26,7) olguda, ekstremite grubunda ise sadece 1 (%3,3) olguda PPK izlendi (p<0,05 OR=10,54 %95 GA: 1,22-90,66). Karın ameliyatı sonrasında FVC, FEV1, FEF25-75, PEF, RV, karbon monoksit difüzyon kapasitesi (DLCO) ve PEmax’ta, PaO2 ve SaO2’de anlamlı azalma olurken; ekstremite ameliyatı sonrasında sadece DLCO’daki azalma anlamlıydı. Sonuç olarak, karın ameliyatında PPK riski anlamlı derecede yüksektir. PPK riskini belirlemede SFT ve AKG gibi ileri teknik donanım gerektiren yöntemler olmaksızın ASA sınıflaması, VKİ, respiratuvar semptom ve sigara öyküsü ile akciğer grafisi kullanılarak yeterli önfikir edinilebilir. Gerek duyulduğunda MVV ve RV/TLC risk açısından uyarıcı olabilir.

Anahtar Sözcükler: Ameliyat; batın; ekstremite; postoperatif pulmoner komplikasyon.

RELATIONSHIP BETWEEN PREOPERATIVE EVALUATION AND POSTOPERATIVE PULMONARY COMPLICATIONS IN CASES UNDERGOING ABDOMINAL AND EXTREMITY SURGERY The effects of preoperative history, physical examination, chest X-ray, arterial blood gas (ABG) analysis, and pulmonary function test (PFT) in determining the risk of postoperative pulmonary complications (PPC) of elective abdominal and extremity surgery were investigated. PFT and ABG changes in the postoperative period, effect of anesthesia type and operation site with respect to PPC were also evaluated. Sixty (30 abdominal, 30 extremity) cases were prospectively analyzed. Preoperative and postoperative clinical, radiological and laboratory data in both groups were analyzed regarding PPC. Chi-square, Mann-Whitney U and Wilcoxon tests were used in the statistical analysis. The mean age of 36 (60%) male and 24 (40%) female patients was 42.62±16.61. Abdominal surgery, body mass index (BMI) >27, smoking >20 pack-years, comorbidity, respira-

Başvuru tarihi: 9.10.2009 Kabul tarihi: 23.1.2010 İletişim: Dr. Ali Fidan. Sahrayicedid Mah., Cami Sok., No: 5/12, Erenköy, Kadıköy 34734 İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 3900 / 1501 e-posta: alifidan@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(1):1-16

1

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

tory symptoms, chest X-ray abnormalities, ASA>1, advanced age, decreased maximal voluntary ventilation (MVV), and increased residual volume/total lung capacity (RV/TLC) were associated with increased PPC risk.

Eight (26.7%) patients in the abdominal group had PPC compared to only 1 (3.3%) patient in the extremity group. After abdominal surgery, FVC, FEV1, FEF25-75, PEF, RV, diffusion lung capacity for carbon monoxide (DLCO), and PEmax, PaO2, SaO2 showed significant postoperative decrease, whereas only DLCO decreased following extremity surgery. Following abdominal surgery, PPC risk is significantly increased. In order to determine PPC risk, ASA classification, BMI, respiratory symptoms, smoking habit, and chest X-ray are sufficient, and there is no need for more sophisticated tests such as PFT and ABG. Whenever needed, MVV and RV/TLC values may help in the risk determination.

Key Words: Operation; abdominal; extremity; postoperative pulmonary complication.

Pulmoner komplikasyonlar cerrahi girişimler sonrası ortaya çıkan morbidite ve mortalitenin önemli etkenlerindendir. Yapılan çalışmalarda postoperatif pulmoner komplikasyon (PPK) prevalansı %6-79 bulunmuştur ve cerrahi riskin önemli bir kısmını oluşturmaktadır. Genel anestezi alan tüm bireylerde pulmoner komplikasyon gelişebilmekle birlikte özellikle torasik ve üst abdominal cerrahi girişim uygulanan olgularda risk daha yüksektir.[1] Bu komplikasyonlar arasında en önemlileri pnömoni, uzamış mekanik ventilasyon ile birlikte solunum yetmezliği, bronkospazm, atelektazi ve altta yatan akciğer hastalığının aktivasyonudur.

Preoperatif değerlendirmede PPK gelişme riskini belirleme açısından hangi test ve bulgular önemlidir? Preoperatif değerlendirme için elimizde bazı testler bulunmasına rağmen, fizik muayene ve ayrıntılı bir anamnez bu değerlendirmenin en önemli parçası olarak yerini korumaktadır.[2] Bilinmektedir ki, PPK gelişiminde hastaya ait faktörler (sigara, genel sağlık durumu bozukluğu, obezite, ileri yaş, obstrüktif akciğer hastalığının varlığı), cerrahi girişimin kendisi, anestezi ve anestezi için kullanılan maddelere bağlı akciğer fonksiyonlarında meydana gelen değişim ve bozulmalar etkilidir.

Bu çalışmada, karın (üst ve alt karın) ve ortopedik cerrahi planlanan olgularda preoperatif anamnez, fizik muayene bulguları, akciğer grafileri, arter kan gazları (AKG) ve ayrıntılı solunum fonksiyon testlerinin (SFT) PPK gelişme riskini belirlemedeki etkinliğini, postoperatif dönemde SFT ve AKG değişimlerini, anestezi tipi ve ameliyat yerinin PPK gelişimi üzerindeki etkisini değerlendirdik.

2

HASTALAR VE YÖNTEM Hastanemiz genel cerrahi ile ortopedi ve travmatoloji kliniklerinde elektif koşullarda sırasıyla 30’una karın, 30’una da ekstremite ameliyatı planlanan ve 15 yaşından büyük toplam 60 olgu bilgilendirilmiş olur formunun alınmasının ardından prospektif olarak incelendi. Hastaların takip edildiği klinik hekimlerince öyküleri alınıp fizik muayeneleri yapıldı. Tüm hastaların rutin laboratuvar analizleri ve akciğer grafilerine ek olarak AKG incelemesi ve ayrıntılı solunum fonksiyon testleri yapıldı. Gerekli görülen tüm konsültasyonlar yapıldıktan sonra hastaların ASA sınıfları belirlendi. Hastaların solunum sisteminin öykü ve fizik muayenesi ayrıntılı olarak yeniden gözden geçirildi. Sigara öyküleri, eşlik eden veya geçirilmiş pulmoner ve pulmoner dışı hastalıklar kaydedildi. AKG ameliyattan 1 gün önce oda havasında femoral veya radiyal arterden alınan kanda bakıldı (AVL Omni 4, Roche Diagnostics GMBH, Avusturya). SFT ameliyattan 1 gün önce (Vmax Series 2130, SensorMedics Corp. USA) yapıldı. Ameliyatta kullanılan anestezi yöntemi, anestezi süresi ve uygulanan kesinin şekli kaydedildi.

Postoperatif dönemde akciğer grafisinde atelektazi veya infiltrasyon, prodüktif öksürük vaya pürülan balgam, akciğer dışı sebep olmaksızın en az 2 gün süren 38ºC üzerinde ateş ve preoperatif olarak duyulmayan oskültasyon bulgusundan bir ya da birkaçının görülmesi PPK kabul edildi. Postoperatif dönemde hastalar PPK yönünden ilgili klinik ve göğüs hastalıkları kliniği tarafından günlük olarak izlendi. Ameliyattan 1 gün ve 3 gün sonra AKG, akciğer grafileri alındı. Yine 3. günde geniş SFT tekrarlandı. Eldeki bulgularla, PPK varlığı ile olası risk faktörleri arasındaki ilişki incelendi; J Kartal TR

Karın ve Ekstremite Cerrahisi Uygulanan Olgularda Preoperatif Pulmoner Değerlendirme ile Postoperatif Pulmoner Komplikasyonların İlişkisi

karın ve ekstremite ameliyatı geçiren iki ana grup PPK açısından karşılaştırıldı. İstatistiksel analizlerde olası risk faktörleri ile PPK gelişimi ilişkisi ki-kare, Fisher kesin testi ile; ölçümsel değerlerin karşılaştırılması Mann-Whitney U ve Wilcoxon testleri ile yapıldı, p<0,05 değeri anlamlı kabul edildi.

BULGULAR Çalışmaya alınan 60 olgunun 36’sı (%60) erkek,

24’ü (%40) kadın olup yaş ortalaması 42,62±16,61 idi. Karın ve ekstremite gruplarındaki 30’ar olgu ayrı ayrı incelendiğinde yaş ortalamaları, cinsiyet dağılımı, boy, ağırlık, vücut kitle indeksi (VKİ), sigara öyküsü ve miktarı, alkol öyküsü açısından istatistiksel anlamlı fark olmadığı görüldü. Yine bu iki grup, preoperatif ek pulmoner ve pulmoner dışı hastalık, solunumsal semptom varlığı, PA akciğer grafi bulguları açısından karşılaştırıldığında benzer oldukları görüldü (p>0,05) (Tablo I).

Tablo I. Olguların klinik özellikleri

Tüm olgular n (%)

Karın n (%)

Olgu sayısı 60 30 Yaş ortalaması 42,62±16,61 45,8±17,01 Cinsiyet Erkek 36(66,7) 17 (56,7) Kadın 24 (33,3) 13 (43,3) Boy (cm) 165,7416,07 164,54±20,32 Ağırlık (kg) 67,37±13,61 65,36±12,16 VKİ (kg.m-2) 24,75±5,02 24,53±4,86 Sigara öyküsü Yok 32 (53,3) 15 (50,0) Var 28 (46,7) 15 (50,0) Sigara (paket-yılı) 23,23±9,87 27,76±13,27 Alkol kullanım öyküsü Yok 52 (86,7) 26 (86,7) Var 8 (13,3) 4 (13,3) Ek hastalık varlığı Yok 43 (71,7) 19 (63,3) Var 17 (28,3) 11 (36,7) Ek pulmoner hastalık Yok 53 (88,3) 25 (83,3) Var 7 (11,7) 5 (16,7) Ek pulmoner dışı hastalık Yok 49 (81,7) 23 (76,7) Var 11 (18,3) 7 (23,3) Solunum bulgusu Yok 41 (68,3) 18 (60,0) Var 19 (31,7) 12 (40,0) PA akciğer grafi Normal 50 (83,3) 24 (80,0) Patolojik 10 (16,7) 6 (20,0) Solunum sistemi muayenesi Normal 53 (88,3) 25 (83,3) Patolojik 7 (11,7) 5 (16,7)

2010;XXI(1):1-16

Ekstremite n (%) 30 39,43±15,84 21 (70,0) 9 (30,0) 167,04±9,91 69,54±14,96 24,99±5,27 17 (56,7) 13 (43,3) 17,41±6,47 26 (86,7) 4 (13,3) 24 (80,0) 6 (20,0) 28 (93,3) 2 (6,7) 26 (86,7) 4 (13,3) 23 (76,7) 7 (23,3) 26 (86,7) 4 (13,3) 28 (93,3) 2 (6,7)

3

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo II. Karın ve ekstremite gruplarında PPK dağılımı

PPK yok PPK var Toplam

Karın n (%)

Ekstremite n (%)

Toplam n (%)

22 (73,3) 8 (26,7) 30

29 (96,7) 1 (3,3) 30

51 (85,0) 9 (15,0) 60

Preoperatif SFT ve AKG değerleri karşılaştırıldığında karın ve ekstremite grupları arasında istatistiksel anlamlı fark olmadığı görüldü (p>0,05). Ek pulmoner hastalık olarak karın grubunda 3 kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), 1 astım ve 1 bronşektazi bulunurken, ekstremite grubunda 2 astım hastası vardı. Ek pulmoner dışı hastalık olarak ise karın grubunda 4 hipertansiyon, 1’er kalp yetmezliği, guatr ve anemi, ekstremite grubunda ise 1’er hipertansiyon, diyabetes mellitus, kalp yetmezliği ve ailevi akdeniz ateşi mevcuttu.

Olguların ASA sınıflarına dağılımı incelendiğinde ASA I, II ve III sınıflarında karın grubunda sırasıyla 15, 9 ve 6; ekstremite grubunda ise sırasıyla 20, 5 ve 5 olgu yer almaktaydı. ASA IV ve V sınıflarına giren olgu yoktu.

Toplam 9 (%15) olguda PPK geliştiği görüldü.

En sık izlenen komplikasyon 4 (%6,7) olgu ile

atelektazi olurken, onu 3 (%5) olgu ile bronkospazm, 1’er olgu ile pnömoni ve astım atağı izledi. Karın ve ekstremite grupları ayrı ayrı incelendiğinde PPK gelişen 9 olgunun 8’inin karın ameliyatı geçirdiği gözlenirken, ekstremite girişimi sonrasında ise sadece 1 olguda PPK geliştiği görüldü. Karın grubunda komplikasyon oranı (8/30) %26,7 bulunmuşken, ekstremite grubu için bu oran (1/30) %3,3 bulundu ve karın grubunda anlamlı derecede yüksekti (p=0,013) (Tablo II).

Karın grubunda PPK gelişen olguların yaş ortalaması anlamlı derecede yüksek bulundu (p=0,013).

Yine yaşı ≥60 olanlarda PPK oranları anlamlı düzeyde daha yüksek bulundu (p=0,037). Kadın ve erkeklerde PPK gelişme oranları arasında belirgin fark yoktu. Karın grubunda 20 paket yılından fazla sigara kullanım öyküsü olanlarda PPK gelişimi belirgin olarak fazlaydı (p=0,026) (Tablo III).

Preoperatif solunum bulgusu olarak, olguların 6’sında öksürük, 3’ünde balgam, 1’inde göğüs ağrısı gözlenirken, 8’inde bulguların birden fazlası vardı. PPK gelişimi ile solunum bulgusu varlığı arasında karın grubunda anlamlı fark varken (p<0,001), ekstremite grubunda fark görülmedi.

Tablo III. Yaş, cinsiyet ve sigara içimi ile PPK ilişkisi

Tüm olgular PPK yok n (%)

PPK var n (%)

Karın PPK yok n (%)

PPK var n (%)

Ekstremite PPK yok n (%)

Yaş 39,94±15,93 57,78±12,00 41,55±16,15 57,50±12,80 38,72±15,63 Yaş grup <60 45 (88,2) 4 (11,8) 19 (79,0) 4 (21,0) 26 (100) ≥60 6 (54,5) 5 (45,5) 3 (42,9) 4 (57,1) 3 (75,0) Cinsiyet Erkek 32 (84,2) 6 (15,8) 11 (65,7) 6 (35,3) 21 (100) Kadın 19 (86,4) 3 (13,6) 11 (84,6) 2 (15,4) 8 (88,9) Sigara Yok 27 (84,4) 5 (15,6) 11 (73,3) 4 (26,7) 16 (94,1) Var 24 (85,7) 4 (14,3) 11 (73,3) 4 (26,7) 13 (100) Sigara (paket-yılı) 6,71±15,28 27,78±45,77 6,73±11,82 31,25±47,64 6,69±17,67 Sigara <20 paket-yılı 47 (90,4) 5 (9,6) 20 (83,4) 4 (16,6) 27 (96,3) ≥20 paket-yılı 4 (50) 4 (50) 2 (33,3) 4 (66,7) 2 (100)

4

PPK var n (%) 60 1 (25,0) 1 (11,1) 1 (5,9) 0 1 (3,7) -

J Kartal TR

Karın ve Ekstremite Cerrahisi Uygulanan Olgularda Preoperatif Pulmoner Değerlendirme ile Postoperatif Pulmoner Komplikasyonların İlişkisi

Karın grubunda birden çok semptomu olan 5 olgunun 4’ünde PPK görülürken, sadece balgam yakınmalı 3 olgunun 2’sinde PPK gelişti. Ekstremite grubunda ise komplikasyon görülen 1 olgu birden çok solunum bulgusu olan 3 olgudan biriydi (Tablo IV).

Ek pulmoner hastalığı olan olgular dışındaki 53 olgu incelendiğinde, preoperatif solunum bulgusu olan ve olmayanlarda PPK insidansı karın grubunda %57,1 ve %5,5 bulundu (p=0,012).

Ek hastalık varlığı ile PPK ilişkisi incelendiğin-

Tablo IV. Ek hastalık varlığı ve solunum sistemi bulguları ile PPK ilişkisi

Tüm olgular PPK yok n (%)

PPK var n (%)

Karın PPK yok n (%)

Ekstremite

PPK var n (%)

PPK yok n (%)

Ek hastalık Yok 41 (95,4) 2 (4,6) 17 (89,5) 2 (10,5) 24 (100) Var 10 (58,8) 7 (41,2) 5 (45,4) 6 (54,5) 5 (83,3) Ek pulmoner hastalık Yok 48 (90,6) 5 (9,4) 20 (80) 5 (20) 28 (100) Var 3 (42,9) 4 (57,1) 2 (40) 3 (60) 1 (50) Ek pulmoner dışı hastalık Yok 43 (89,6) 5 (10,4) 19 (82,6) 4 (17,4) 25 (96,2) Var 5 (55,6) 4 (44,4) 3 (42,8) 4 (57,2) 4 (100) Solunumsal semptom Yok 40 (97,6) 1 (2,4) 17 (94,5) 1 (5,5) 23 (100) Var 11 (57,9) 8 (42,1) 5 (41,7) 7 (58,3) 6 (85,7) PA akciğer grafi Normal 46 (92,0) 4 (8,0) 21 (87,5) 3 (12,5) 24 (96,0) Patolojik 5 (50) 5 (50) 1 (16,7) 5 (83,3) 5 (100) Solunum sistem muayenesi Normal 48 (90,6) 5 (9,4) 20 (80,0) 5 (20,0) 28 (100) Patolojik 3 (42,9) 4 (57,1) 2 (40,0) 3 (60,0) 1 (50,0)

PPK var n (%) 1 (16,7) 1 (50) 1 (3,8) 1 (14,3) 1 (4,0) 1 (50,0)

Tablo V. Ek pulmoner hastalıklara göre PPK dağılımı Ek pulmoner hastalık

Tüm olgular PPK yok (53) Atelektazi (4) Pnömoni (1) Astım atağı (1) Bronkospazm (3) Karın PPK yok (22) Atelektazi (4) Pnömoni (1) Bronkospazm (3) Ekstremite PPK yok (29) Astım atağı (1)

2010;XXI(1):1-16

Yok (51) 48 2 1 - 2 Yok (25) 20 2 1 2 Yok (28) 28 -

KOAH (3) 1 1 - - 1 KOAH (3) 1 1 - 1 KOAH (0) - -

Astım (3) 2 - - 1 - Astım (1) 1 - - - Astım (2) 1 1

Bronşektazi (1) 1 Bronşektazi (1) 1 Bronşektazi (0) -

5

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

de toplam 17 olguda ek hastalık varken bunların (7/17) %41,2’sinde PPK geliştiği görüldü, ek hastalık olmayan olgularda ise bu oran sadece (2/43) %4,6 idi (p<0,001). Karın grubunda ek hastalığı olan olguların (6/11) %54,5’inde, ek hastalığı olmayanların ise (2/19) sadece %10,5’inde PPK gelişti (p=0,009) (Tablo IV).

Preoperatif pulmoner hastalığı olan olguların %57,1’inde (4/7) PPK gelişti (Tablo V). Ek pulmoner hastalığı olmayanlarda ise PPK oranı (5/53) %9,4 bulundu (p=0,007) (Tablo IV, Tablo V).

Preoperatif PA akciğer grafileri normal olmayanlarda PPK gelişme oranı (%50) normal bulunan-

Tablo VI. ASA sınıfları ve VKİ ile PPK ilişkisi

Tüm olgular PPK yok n (%)

PPK var n (%)

Karın PPK yok n (%)

PPK var n (%)

Ekstremite PPK yok n (%)

ASA I 35 (100) - 15 (100) - 20 (100) >I 16 (64,0) 9 (36,0) 7 (46,7) 8 (53,3) 9 (90,0) VKİ 24,07±4,85 28,66±4,10 23,30±4,48 28,23±4,24 24,73±5,19 VKİ grup <27 36 (94,7) 2 (5,3) 15 (88,2) 2 (11,8) 21 (100) ≥27 15 (68,2) 7 (31,8) 7 (53,9) 6 (46,1) 8 (88,9)

PPK var n (%) 1 (10,0) 31,63±0 1 (11,1)

Tablo VII. Anestezi şekli, süresi, ameliyat yeri, kesisi, postop ağrı ve immobilizasyon süresi ile PPK ilişkisi

Tüm olgular PPK yok n (%)

PPK var n (%)

Karın PPK yok n (%)

PPK var n (%)

Ekstremite PPK yok n (%)

PPK var n (%)

Anestezi şekli Bölgesel 10 (76,9) 3 (23,1) 5 (71,4) 2 (28,6) 5 (83,3) 1 (16,7) Genel 41 (87,2) 6 (12,8) 17 (73,9) 6 (26,1) 24 (100) Ameliyat yeri - Üst karın 6 (54,6) 5 (45,4) 6 (54,6) 5 (45,4) - Alt karın 16 (81,3) 3 (18,7) 16 (81,3) 3 (18,7) - Ekstremite 29 (96,7) 1 (3,3) - - 29 (96,7) 1 (3,3) Anestezi süre (dk) 96,20±56,02 123,89±80,96 77,27±37,57 128,13±85,48 110±55±63,64 90±0 Anestezi süre grup <3 saat 45 (86,5) 7 (13,5) 21 (87,8) 6 (22,2) 24 (96,0) 1 (4,0) ≥3 saat 6 (75,0) 2 (25,0) 1 (33,3) 2 (66,7) 5 (100) Kesi Oblik 18(81,8) 4 (18,2) Vertikal 4 (50,0) 4 (50,0) Postop ağrı Yok 39 (95,1) 2 (4,9) 12 (85,7) 2 (14,3) 27 (100) Var 12 (63,2) 7 (36,8) 10 (62,5) 6 (37,5) 2 (66,7) 1 (33,3) İmmobilizasyon süresi <24 saat 38 (90,5) 4 (9.5) 18 (85,7) 3 (14,3) 20 (%95,2) 1 (%4,8) ≥24 saat 13 (72,2) 5 (27,8) 4 (44,69 5 (55,5) 9 (%100) -

6

J Kartal TR

Karın ve Ekstremite Cerrahisi Uygulanan Olgularda Preoperatif Pulmoner Değerlendirme ile Postoperatif Pulmoner Komplikasyonların İlişkisi

larla (%8,0) karşılaştırıldığında anlamlı derecede yüksekti (p=0,001). Karın grubunda PA akciğer grafileri normal olanlarda ve normal olmayanlarda PPK gelişme oranları sırasıyla %12,5 ve %83,3 bulundu (p=0,002). Ekstremite grubunda ise grafileri normal olmayan 5 olgunun hiçbirinde PPK görülmedi. Solunum sistemi muayene bulgusu normal olan 53 olguda %9,4, patolojik olan 7 olguda ise %57,1 oranında PPK görüldü (p=0,001) (Tablo IV).

ASA I sınıfındaki 35 olgunun 15’i karın, 20’si ekstremite gruplarındaydı ve hiç birinde PPK gelişmedi. ASA II sınıfındaki olgularda PPK gelişme oranları tüm olgular incelendiğinde ve karın gruplarında sırasıyla (5/14) %35,7 ve (5/9) %55,5 bulundu. ASA III sınıfındaki olgularda ise tüm olgular incelendiğinde ve karın gruplarında sırasıyla (7/11) %63,6 ve (3/6) %50,0 PPK gözlendi.

Ekstremite grubundaki tek komplikasyon olgusu ASA III sınıfında yer almaktaydı. ASA sınıfı yükseldikçe PPK sıklığı anlamlı ölçüde artmaktaydı (p<0,05). ASA I ve daha üst sınıflarda yer alan olgular karşılaştırıldığında belirgin farklılık olduğu görüldü (p<0,001) (Tablo VI) (Şekil I).

VKİ ortalaması olguların tümü incelendiğinde PPK olmayanlarda 24,07 iken PPK gelişenlerde 28,66 bulundu (p=0,007). Olgular VKİ ≥27 ve VKİ <27 olarak ayrıldığında şişman olanlarda hem tüm olgular incelendiğinde, hem de karın grubunda PPK gelişimi anlamlı derecede yük-

sekti (sırasıyla p=0,003 ve p=0,049) (Tablo VI).

Genel anestezi verilen 47 olgunun 6’sında PPK görülürken (%12,8) bölgesel anestezi verilen 13 olgunun 3’ünde (%23,1) komplikasyon izlendi (p>0,05). Karın grubunda PPK oranları birbirine yakın bulunmuşken ekstremite grubundaki tek olguya bölgesel anestezi uygulanmıştı (p>0,05) (Tablo VII).

Uygulanan cerrahi bölgelerine göre PPK gelişimi incelendiğinde komplikasyonun %45,4 oranla en sık üst karın girişimi sonrası gelişmiş olduğu görüldü. Onu azalan sıklıkla alt karın (%18,7) ve ekstremite (%3,3) girişimleri izledi (p=0,004).

Karın grubunda ise alt ve üst karın girişimleri karşılaştırıldığında aynı oranlardaki fark anlamlı bulunmadı (p=0,077). Ortalama anestezi süreleri PPK gelişen olgularda komplikasyon gelişmeyenlere göre hem tüm olgular alındığında, hem de karın grubunda daha uzun bulundu ancak fark anlamlı değildi (p>0,05). Karın grubu operasyonda uygulanan insizyon tipi açısından incelendiğinde, vertikal kesilerde PPK gelişme oranı oblik kesiye göre yüksek bulundu (sırasıyla %50,0 ve %18,2) ancak fark anlamlı değildi (p>0,05). Olguların tümü incelendiğinde postoperatif ağrı yakınması olan olgularda komplikasyon oranı (7/19) %36,8 bulunurken, ağrısı olmayanlarda sadece (2/41) %4,9 oranda PPK izlendi (p=0,001). Karın grubunda sırasıyla %37,5 ve %14,3 oranlarında komplikasyon görüldü (p>0,05). Karın grubunda

PPK (%)

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

ASA I

ASA II

ASA III

ASA I

Karın

ASA II

ASA III

Ekstremite PPK yok

PPK var

Şekil I. ASA sınıflarına göre PPK oranları.

2010;XXI(1):1-16

7

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

24 saatten daha geç mobilize olan hastalarda PPK oranı %55,5 bulunurken, erken mobilize olanların %14,3’ünde komplikasyon görüldü (p=0.019) (Tablo VII).

Tablo VIII. Ameliyat sonrası SFT değişim oranları

Olguların tümü incelendiğinde preoperatif SFT parametrelerinden RV/TLC oranı PPK gelişen olgularda gelişmeyen olgulara göre anlamlı derecede yüksek bulundu (sırasıyla 46,25 ve 36,71) (p=0,043), MVV ise anlamlı derecede düşüktü (sırasıyla 83,13 ve 108,79) (p=0,045). Bu değerler karın grubunda da aynı şekilde farklıydı ancak istatistiksel olarak anlamlı değildi.

FVC FEV1 FEV1/FVC FEF25-75 PEF MVV TLC VC FRC RV RV/TLC DLCO PI max PE max

Diğer SFT parametreleri incelendiğinde PPK gelişen olgularda preoperatif RV, FRC, TLC değerleri yüksek, FEV1, FVC, FEV1/FVC, FEF25-75, PEF ve DLCO değerleri düşük olarak bulundu, ancak farklar anlamlı değildi. FEV1/FVC < %70 ve ≥ %70 olan olgular arasında PPK gelişimi açısından fark olmadığı görüldü (p>0,05). Obstrüksiyon şiddeti açısından FEV1 %80 ve %50 sınır alınarak incelendiğinde de PPK açısından fark olmadığı görüldü (p>0,05).

FVC

FEV1

FEF25-75

PEF

Tüm olgular

Karın

Ekstremite

- 8,3 -9,4* -1,8 -13,1* -9,2 -13,9 -11,2 -7,5 -5,1 -14,0 -5,8 -21,8*** -9,4 -17,3

-20,4* -37,6* -2,7 -23,8** -20,8** -17,5 -21,7 -11,7 -16,9 -31,6* -17,6 -26,1** -16,1 -32,4**

-1,0 -3,9 -1,0 -0,8 -3,3 -4,8 -1,1 -2,1 -1,8 -8,5 -0,8 -16,7* -0,9 -3,9

*p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001.

PEF (p=0,003), DLCO (p=0,019), RV (p=0,048) ve PEmax (p=0,001); ekstremite grubunda ise sadece DLCO değerlerindeki azalma (p=0,019) istatistiksel olarak anlamlı düzeydeydi (Tablo VIII) (Şekil II).

Operasyona bağlı değişiklikleri belirlemek amacıyla preoperatif ve postoperatif SFT değerleri birlikte incelendiğinde postoperatif dönemde farklı parametrelerde farklı oranlarda azalmalar olduğu görüldü. Bunların içinde olguların tümü alındığında FEV1, FEF25-75 ve DLCO değerlerindeki azalma (sırasıyla p=0,043; p=0,024 ve p<0,001); karın grubunda FVC (p=0,046), FEV1 (p=0,016),

0

Değişim (%)

Preoperatif AKG değerleri ile PPK gelişimi arasındaki ilişki incelendiğinde komplikasyon gelişen olgularda özellikle PaO2 düzeyinin daha düşük olduğu (79,33 vs. 86,76) gözlendi, ancak bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı düzeyde değildi.

MVV

TLC

RV

DLCO

PImaks PEmaks

-5

Değişim (%)

-10 -15 -20 -25 -30 -35 -40 Karın

Ekstremite

Şekil II. Ameliyat sonrası SFT değerlerinin değişim oranları.

8

J Kartal TR

Karın ve Ekstremite Cerrahisi Uygulanan Olgularda Preoperatif Pulmoner Değerlendirme ile Postoperatif Pulmoner Komplikasyonların İlişkisi

Ameliyat sonrası AKG değişimleri incelendiğinde, tüm olgular dikkate alındığında postoperatif 1. gün pH, PaCO2, PaO2 ve SaO2 değerlerinde anlam-

lı değişme gözlendi. Preoperatif ve postoperatif 3. gün PaCO2 ve PaO2 değerlerindeki değişme de anlamlı bulundu. Postoperatif 3. günde, 1. güne göre

Tablo IX. Ameliyata bağlı AKG değişikleri

Preoperatif

Postoperatif 1. gün

Postoperatif 3. gün

Tüm olgular PH 7,423±0,00 7,436±0,00 PCO2 39,95±4,48 38,93±4,59 PO2 85,57±10,52 81,44±10,98 HCO3 25,36±2,18 25,61±3,07 SO2 95,97±1,28 95,46±2,98 Karın PH 7,425±0,00 7,436±0,00 PCO2 40,02±5,37 38,90±5,47 PO2 84,54±11,33 77,52±10,55 HCO3 25,10±2,16 25,65±2,85 SO2 95,50±3,35 94,78±3,77 Ekstremite PH 7,421±0,00 7,430±0,00 PCO2 39,87±3,37 38,96±3,52 PO2 86,67±10,09 85,65±9,35 HCO3 25,65±2,21 25,65±2,85 SO2 96,49±1,28 96,19±1,57

7,432±0,00 39,13±3,93 83,7310,64 24,71±2,49 95,78±2,80 7,438±0,00 39,03±4,86 80,696±11,19 24,66±2,51 95,25±3,52 7,425±0,00 39,24±2,72 86,88±9,20 24,77±2,50 96,33±1,67

p<0,05.

Tablo X. PPK gelişiminde etkisi olduğu görülen parametreler

Tüm olgular OR

%95 GA

Karın-ekstremite ameliyatı 10,54 1,22-90,66 VKİ ≥27 8,40 1,56-45,20 Sigara >20 paket-yılı 9,40 1,78-49,67 Ek hastalık varlığı 14,35 2,58-79,88 Ek pulmoner hastalık 12,80 2,21-74,22 Ek pulmoner dışı hastalık 5,03 1,08-23,40 Solunum bulgusu 29,09 3,28-258,20 Solunum sistemi muayenesi 12,8 2,20-74,22 PA akciğer grafi 11,5 2,30-57,32 ASA sınıf >I& Postoperatif ağrı varlığı 11,37 2,08-62,23 # Yaş VKİ# MVV# RV/TLC#

Karın p

OR

%95 GA

0,013 – – 0,001 6,42 1,03-40,26 0,003 10,0 1,34-74,51 0,000 10,2 1,55-6,22 0,001 6,0 0,78-46,14 0,028 6,33 1,00-40,07 0,000 23,8 2,34-242,29 0,001 6,0 0,78-46,14 0,001 65,0 2,98-411,47 0,000 0,001 3,6 0,60-21,93 0,003 0,007 0,045 0,043

p – 0,045 0,029 0,009 0,065* 0,037 0,003 0,065* 0,002 0,001 0,151* 0,013 0,018 0,193* 0,108*

*İstatistiksel anlamlı fark olmayanlar; &ASA I sınıfında yer alan olguların hiçbirinde komplikasyon görülmedi. # Ortalamaların karşılaştırıldığı parametreler, OR verilmedi.

2010;XXI(1):1-16

9

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

PaO2 değerlerinde anlamlı yükselme görüldü (Tablo IX). PPK gelişenlerde hem tüm olgular dikkate alındığında, hem de karın grubunda postoperatif 1. gün ve 3. gün PaO2 ve SaO2 değerleri, komplikasyon gelişmeyenlere göre anlamlı düzeyde düşüktü (p<0,05).

Demografik veriler, klinik özellikler, SFT ve AKG bulgularından PPK gelişimi açısından önemli bulunanların istatistiksel önem dereceleri (p), ods oranları (OR) (%95 güvenlik aralığında) aşağıda özetlenmiştir (Tablo X).

TARTIŞMA Postoperatif pulmoner komplikasyonların sıklığı %6-79 arasında değişmektedir.[3-10] Bu geniş aralığın nedeni uygulanan çalışmalarda incelenen cerrahi girişim ve PPK ölçütlerinin faklı oluşudur. Mitchell ve ark.[10] 148 olgu içeren toraks dışı elektif cerrahi sonrasında %11 oranında PPK bulmuşlardır. Biz çalışmamızda karın ve ekstremite ameliyatlarını içeren olgularımızda PPK oranını %15 olarak bulduk.

Karın ve ekstremite grupları ayrı ayrı incelendiğinde PPK oranının karın grubunda %26,7, ekstremite grubunda ise %3,3 olduğu görüldü. Literatür incelendiğinde, karın ameliyatları sonrasında %19-79 arası değişen oranlarda pulmoner komplikasyon bildirilmiştir.[6,11,12] Bunda akciğer volümlerinde azalma, diyafram refleks aktivitesinde azalma ve öksürüğün baskılanması önemli rol oynamaktadır.[1,2,13,14] Hall ve ark.[6] abdominal cerrahi uygulanan 1000 olguyu kapsayan geniş serili prospektif çalışmalarında PPK insidansını %23,2 bulmuşlardır. Kocabaş ve ark.[15] sadece üst karın cerrahisi uygulanan olguları incelemişler ve %35 PPK tespit etmişlerdir.

PPK gelişimi açısından torasik girişimden sonra en büyük risk üst karın cerrahisi girişimlerindedir; onu alt karın ve karın-toraks dışı girişimler izlemektedir.[2,5,8,10,12,16] Gamsu ve ark.[17] tantalum tozunun trakeobronşiyal sistemden postoperatif klirensini incelediklerinde, ekstremite cerrahisi uygulanan olgularda 48 saatte tantalumun tamamen temizlenmiş olduğunu ve hiç komplikasyon gelişmediğini, buna karşın karın cerrahisi uygulananlarda mukosiliyer klirensin belirgin derecede ya10

vaş olduğunu ve 6. günde tamamlanabildiğini tespit etmişlerdir. Karın cerrahisi uygulanan olgulardan 14’ünde atelektazi gelişmiştir. Mitchell ve ark.[10] üst karın cerrahisinde PPK oranını %68,7 bulmuşlar, ekstremite, KBB ve genitoüriner cerrahiler sonrası ise pulmoner komplikasyon gelişmediğini bildirmişlerdir. 785 hastayı kapsayan bir derlemede Wightman karın duvarını ilgilendirmeyen cerrahi girişimlerde PPK insidansını oldukça düşük bulmuştur.[18] Bizim çalışmamızda ekstremite cerrahisi sonrası görülen %3,3 komplikasyon oranı literatür ile uyumludur.

Roukema ve ark.[19] PPK insidansını erkeklerde kadınlara göre daha yüksek olarak tespit ettiklerini bildirmişlerdir. Başoğlu ve ark.[20] ve Barisione ve ark.[21] ise, araştırmalarında erkekler ve kadınlar arasında PPK gelişimi açısından fark bulmamışlardır. Hall ve ark.[6] erkeklerde daha yüksek oranda PPK geliştiğini gözlemişler, ancak diğer faktörlerle birlikte incelendiğinde cinsiyetin önemli bir PPK belirteci olmadığı kanısına varmışlardır. Bizim çalışmamızda da cinsiyetin PPK gelişiminde etkisi olmadığı bulunmuştur. İleri yaşlarda, özellikle 60 yaş üzerinde PPK insidansının anlamlı düzeyde arttığını gösteren pek çok çalışma vardır.[1,11,15,21-24] Buna karşın, yaşın önemli olmadığını, yaş ilerledikçe eşlik eden hastalıkların artması ve solunum fonksiyonlarının bozulmasının PPK artışına neden olduğunu gösteren çalışmalar da mevcuttur.[20,25-28] Biz çalışmamızda yaş ile PPK insidansı arasında ilişki olduğunu, 60 yaş üzerinde komplikasyonların belirgin olarak arttığını bulduk.

Sigaranın PPK gelişimi için bir risk faktörü olduğu ilk olarak 1944 yılında bildirilmiş, daha sonra birçok araştırmacı tarafından bu bilgi doğrulanmıştır. Sigaranın kronik akciğer hastalığı olmaksızın, PPK riskini 1,4-4,3 kat artırdığı bildirilmektedir.[25] Literatürde sigaranın PPK insidansını artırdığına dair birçok yayın vardır.[11,21,25,29-31] Bizim çalışmamızda da 20 paket-yılı’ndan fazla sigara kullanım öyküsü olanlarda PPK insidansı anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur. Başoğlu ve ark.

[20] ise araştırmalarında sigara ile PPK arasında anlamlı ilişki bulmamışlar ve bunu %17 olguda sigara öyküsünün bilinmiyor olmasına bağlamışlardır.

J Kartal TR

Karın ve Ekstremite Cerrahisi Uygulanan Olgularda Preoperatif Pulmoner Değerlendirme ile Postoperatif Pulmoner Komplikasyonların İlişkisi

Çalışmamızda solunum bulgusu varlığında daha sık PPK görüldüğü tespit edildi. Mitchell ve ark.

[10] elektif genel cerrahi ameliyatları ile PPK ilişkisini inceleyen çok yönlü analizlerinde preoperatif balgam varlığının PPK ile ileri düzeyde ilişkili olduğunu bulmuşlar ve toraks dışı operasyonlar için PPK gelişimini öngörmede balgam varlığının spirometriden daha iyi bir belirteç olduğu sonucuna varmışlardır. Benzer şekilde Klotz ve ark.[32] postoperatif pulmoner ve pulmoner dışı komplikasyonlar açısından solunum bulgusu varlığını anlamlı bulmuşlardır.

Preoperatif dönemde akciğer hastalığı tespit edilen hastalarda PPK’ların arttığını gösteren birçok çalışma vardır.[1-3,8,9,11,13,18,21,25,30,33-37] Özellikle KOAH varlığında komplikasyon riskinin 2,7-4,7 kat arttığı belirtilmektedir.[25] Pedersen ve ark.[37] yine toraks dışı cerrahi uygulanan yaklaşık 7000 hastada KOAH olanlarda %12, KOAH olmayanlarda ise %4 oranınında PPK geliştiğini ve de KOAH’ın PPK için bağımsız risk faktörü olduğunu bulmuşlardır. Bilgin ve ark.[36] 80 olguluk serilerinde, çok değişkenli analizde, yandaş hastalığın komplikasyon oranını anlamlı olarak arttırdığını tespit etmişlerdir. Çalışmamızda PPK görülme oranları pulmoner hastalığı olanlarda, olmayanlara göre yüksek bulunmuştur. Aksine Başoğlu ve ark.[20] çalışmalarında üst karın girişimi uygulanan olgularda akciğer hastalığı öyküsü ile PPK arasında anlamlı ilişki bulmamışlar ve bunu hastalığı tamamen kontrol altına alınmamış olguların ameliyata alınmayışı ile açıklamışlardır. Yine 400 olguluk seride Brooks-Brunn[11] KOAH varlığını risk faktörü olarak tespit etmemiş ve bunu bilginin anamnez verisi olması ve hastaya bağımlı oluşu ile açıklamıştır.

PA akciğer grafisi normal olmayan olgularda normal bulunanlara kıyasla daha sık PPK geliştiği gözlendi. Komplikasyon gelişenlerdeki anormal radyografi bulgularının %60’ını hiperinflasyon oluşturmaktaydı. Bu durum amfizem olgularının kronik bronşite göre daha yüksek PPK riski taşıması ile ilişkilendirilebilir. PA akciğer grafisi anormalliğinin, özellikle de hiperinflasyon varlığının yüksek PPK oranı açısından bağımsız bir risk faktörü olduğunu ve SFT’den daha iyi bir belirteç olduğunu ortaya koyan çalışmalar mevcuttur.[22,38] 2010;XXI(1):1-16

Aksine Başoğlu ve ark.[20] akciğer grafi bulguları ile PPK arasında ilişki tespit etmemişlerdir. Yine Rucker ve ark.[39] preoperatif dönemde rutin akciğer grafisi çekilmesinin riski belirlemede yararı olmadığını iddia etmektedirler.

ASA sınıflaması genel bir sınıflma olmakla birlikte yapılan birçok çalışmada PPK gelişimi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.[10,11,15,22,24,25,27,32,36,38,4042] Biz de çalışmamızda ASA I sınıfında hiç PPK görmezken karın grubunda ASA II’de %55, ASA III’de %50 komplikasyon geliştiğini tespit ettik. Ekstremite grubundaki tek PPK olgusu ASA III sınıfında yer almaktaydı. ASA sınıflamasının olumsuz yanı olarak subjektif verilerle yapılan bir değerlendirme olması ve değerlendiren kişiye göre değişebileceği söylense de,[24] tüm sistemleri kapsıyor olması nedeniyle PPK gelişimini gösterebilecek önemli bir belirteç olduğu düşünülmektedir.[27,40] Bu çalışmada VKİ 27 ve üzerinde olan olgularda anlamlı düzeyde daha sık PPK geliştiğini tespit ettik. Literatür incelendiğinde obezitenin PPK gelişimi üzerine etkisi ile ilgili farklı görüşler olduğu görülmektedir. Bizim bulgularımızla paralellik gösteren birçok çalışma vardır.[8,11,12] Brooks-Brunn[11] çalışmasında VKİ ≥27 olanlarda %17’ye karşın %29 oranında PPK tespit etmiştir.

Oysa Phillips ve ark.[43] obez olan ve olmayanlarda laparotomik kolesistektomi sonrası PPK gelişimi açısından fark bulunmadığını bildirmişlerdir.

Kocabaş ve ark.,[15] ile Başoğlu ve ark.[20] VKİ ile PPK arasında anlamlı ilişki bulmamışlardır.

Cerrahi girişim bölgesi PPK’ların önemli bir belirleyicisidir. Cerrahi insizyon diyaframa yaklaştıkça komplikasyon riskinin arttığı bilinmektedir.

[2,25,44,45] Üst abdominal girişim sonrasında akciğer volümlerinde azalma ve restriktif patern görülür. FRC ve FVC azalması diyafram disfonksiyonuna bağlıdır.[46,47] Cerrahi bölge diyaframdan uzaklaştıkça PPK riski azalır.[3,48] Yine birçok çalışmada üst karın cerrahisi sonrası diyafram fonksiyonunun azaldığı gösterilmiştir.[3,38,49-51] Williams-Russo ve ark.[52] ise üst ve alt karın cerrahisi arasında PPK açısından farklılık olmadığını bildirmişlerdir. Biz çalışmamızda PPK oranlarını ekstremite cerrahisinde %3,3 bulmuşken, alt 11

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

karında %18,7 ve üst karında %45,4 olduğunu gözledik (p=0,004).

Uygulanan anestezi yönteminin genel veya bölgesel anestezi olmasının PPK gelişimi üzerindeki etkisi net olarak ortaya konulmamış ise de,[2,25,53] birçok yayında epidural veya spinal anestezi ile PPK riskinin azaldığı söylenmektedir.[5,27,54-58] Genel ve bölgesel anestezi arasında komplikasyon riski açısından fark olmadığını beliten çalışmalar da vardır.[4,55,59] Biz de çalışmamızda genel ve bölgesel anestezi uygulananlarda PPK gelişimi açısından istatistiksel fark bulmadık.

Anestezi süresinin uzaması durumunda PPK oranının arttığını bildiren birçok yayın vardır.

[1,4,5,10,25,27,36,55] Kocabaş ve ark.[15] PPK görülen olgularında operasyon süresini uzun bulmuşlardır.

Biz çalışmamızda ortalama anestezi süresini PPK olanlarda olmayanlara göre uzun bulduk, ancak fark istatistiksel olarak anlamlı değildi.

1910 yılından beri üst karın ameliyatlarının ciddi restriktif ventilasyon bozukluğu ve sonuçta PPK riski taşıdığı bilinmektedir.[21] Postoperatif dönemde ağrının artacağı korkusu küçük tidal volümlerle solumaya neden olur, öksürüğü engeller. Bu dönemdeki etkili ağrı tedavisinin derin solumayı ve etkin öksürmeyi sağlayarak postoperatif atelektazi ve enfeksiyon gelişimini engellediği düşünülmektedir. Ancak, bazı çalışmalar ağrının postoperatif solunum disfonksiyonunda etken olmadığını bildirmektedirler. Simmoneau ve ark.[3] üst karın ameliyatı sonrasında pulmoner komplikasyon gelişiminde ağrının etkin olmadığını, Manikian ve ark.[60] ise zayıf bir etken olduğununu iddia etmişlerdir. Tahtacı ve ark.[61] ise üst karın ameliyatı sonrasında epidural ve İM morfin ile FEV1 düzeylerini karşılaştırmışlar ve epidural morfin ile FEV1’deki düşmenin azaldığını göstermişlerdir. Cuschieri ve ark.[62] epidural analjezi ile PPK’nın azaldığını tespit etmiştir. Biz de literatürdeki bulgulara paralel olarak postoperatif ağrı yakınması olanlarda PPK oranını yüksek bulduk.

Preoperatif dönemde rutin SFT yapılması halen tartışmalıdır. PPK’ların öngörülebilmesinde yararlı olduğunu gösteren çalışmalar olduğu gibi,[8,12,15,20,25,63] aksini savunan çalışmalar da var12

dır.[9,11,22,24,38,64] American Collage of Physicians’ın bildirisinde akciğer rezeksiyonu yapılacak olanlara, sigara veya dispne öyküsü olup koroner baypas veya üst karın cerrahisi uygulanacak olanlara, pulmoner semptom veya hastalığı olup son 2 ay içinde SFT yapılmamış ve alt karın cerrahisi veya diğer cerrahiler uygulanacak olanlara preoperatif SFT önerilmektedir.[48] Zibrak ve ark.[65] ise 19661987 yılları arasındaki çalışmaları taradıklarında, toraks cerrahisi dışında PPK’ları öngörmede rutin SFT’nin katkısı olmadığı kanısına varmışlardır. Karın girişimleri öncesinde yapılan SFT’nin prediktif değerini incelemek üzere Lawrence ve ark.[66] 135 klinik çalışmayı taramışlar, 22 çalışmanın 14’ü spirometrinin PPK için predikte edici özelliği olduğunu söylerken, kalan 8’i tam tersi bulguları içermekteymiş ve sonuçta spirometrinin PPK için predikte edici özelliğinin kanıtlanamadığı ve karın cerrahisinde rutin kullanımının sınırlı olduğu sonucuna varmışlardır. Latimer ve ark.[12] prospektif olarak incelenen 46 hastada FEV1 ve FVC’nin postoperatif pulmoner komplikasyonların iyi bir belirteci olduğunu bulmuşlardır. FEV1 <1 L veya MVV <%50 olması durumunda operasyon bölgesi neresi olursa olsun artmış PPK riski olduğu bildirilmektedir.[67] Karın cerrahisi uygulanan 176 hastada PPK gelişiminde üst abdominal cerrahi, işlem süresi, yaş ve kilo etkili bulunurken FVC ve FEV1 etkili bulunmamıştır.[64] Kroenke ve ark.[22] ciddi KOAH (FEV1<%50), hafif KOAH ve KOAH olmayan gruplar arasında üst karın - toraks cerrahisi uygulanan hastaları karşılaştırdığında spirometrinin bağımsız bir prediktör olmadığı sonucuna varmışlardır. Kocabaş ve ark.[15] üst karın ameliyatı öncesi bozuk SFT sonuçları olan hastalarda PPK oranını normal bulunanlara kıyasla yüksek (%45,2 ve %21,4) bulmuştur. Başoğlu ve ark.[20] ise SFT değerlerini preoperatif bir komplikasyon belirteci olarak bulmamışlardır. Biz çalışmamızda difüzyon kapasitesi ve tüm akciğer volümlerini kapsayan SFT yaptık. PPK gelişenler ile gelişmeyenlerin preoperatif SFT değerleri karşılaştırıldığında MVV ve RV/ TLC’deki farklılık tüm olgular dikkate alındığında istatistiksel olarak anlamlıydı. Obstrüksiyon varlığı ve PPK gelişimi arasında ilişki görülmedi. Solunum kas gücü ve öksürebilme kapasitesinin bir göstergesi olarak MVV ve hiperinflasyoJ Kartal TR

Karın ve Ekstremite Cerrahisi Uygulanan Olgularda Preoperatif Pulmoner Değerlendirme ile Postoperatif Pulmoner Komplikasyonların İlişkisi

nu gösteren RV/TLC değerlerinin PPK gelişimi ile anlamlı ilşikisinin gösterilmesi PPK fizyopatolojisi ile uyumludur. Postoperatif dönemdeki SFT değişimi ise göstermektedir ki PPK gelişiminin daha sık izlendiği karın ameliyatı sonrası komplikasyon olsun veya olmasın belirgin akciğer fonksiyon kaybı oluşmaktadır.

Preoperatif AKG akciğer rezeksiyonu planlananlarda ve orta-ağır spirometrik bozukluk görülenlerde endikedir.[67] PaO2’deki düşme FRC ve FVC deki postoperatif düşme ile paralel seyrettiğinden preoperatif hipoksemi bu kişilerde postoperatif pulmoner komplikasyonların daha sık ve ciddi olabileceğinin işaretidir.[64] PCO2 >45 mmHg olması koroner baypas ve akciğer rezeksiyon olgularında artmış mortalite işaretidir. Bu ameliyatlardan önce akciğer hastalığı bulgusu olanların tümünde AKG’ye bakılmalıdır. PaCO2 yüksekliği akciğer rezeksiyon operasyonları dışında diğer majör ameliyatlarda kontrendikasyon değildir.[64] Mitchell ve ark.[10] preoperatif PaO2 ve PaCO2 ölçümünün, elektif genel cerrahi ameliyatı sonrası pulmoner komplikasyonların öngörülmesine katkıda bulunmadığını bildirmişlerdir. Kocabaş ve ark.[15] çalışmalarında preoperatif AKG değerleri ile PPK arasında ilişki bulmamışlardır. Biz çalışmamızda PPK gelişen olgularda PaO2 düzeyini düşük bulduk, ancak farklılık istatistiksel olarak anlamlı değildi. Postoperatif 1. günde PaO2, PaCO2 ve SaO2’de anlamlı düşme görüldü, bu değerler postoperatif 3. günde hafif artmakla beraber yine preoperatif değerlerinden düşüktü.

SONUÇ Elektif koşullarda karın ve ekstremite ameliyatı geçiren olguların prospektif incelendiği çalışmamız göstermiştir ki, ekstremite cerrahisi planlanan hastalarda PPK riski karın, özellikle de üst karın girişimi planlananlara oranla çok daha düşüktür.

Toraks dışı cerrahi adaylarında preoperatif dönemde iyi bir anamnez ve fizik muayene ile solunum bulgularının ve ek hastalıkların belirlenebilmesi durumunda, SFT ve AKG gibi teknik donanım gerektiren incelemelere fazla ihtiyaç duymadan olası PPK için önfikir edinilebilir. İdeal olarak yapılmış bir ASA sınıflaması riskli grubu göstereceği gibi, VKİ’nin 27 ve üzerinde olması, 20 2010;XXI(1):1-16

paket-yılından fazla sigara öyküsünün olması ve anormal akciğer grafisi riskin arttığının göstergesidir. Gerek duyulduğu durumda SFT parametrelerinden MVV düşüklüğü ve RV/TLC yüksekliği risk açısından uyarıcı olabilir. PPK riskini belirlemede önemli bulunan parametrelerden hangilerinin bağımsız risk faktörü olduğunu belirleyebilecek regresyon analizinin de yapılabildiği çok daha fazla sayıda olguyu içeren prospektif bir araştırma, bizim çalışmamızın sonuçlarını bir adım daha ileriye götürecektir.

KAYNAKLAR 1. Harman E, Lillington G. Pulmonary risk factors in surgery. Med Clin North Am 1979;63(6):1289-98.

2. Çağlayan B, Fidan A. Ameliyat öncesi dönemde pulmoner değerlendirme. In: Kurt N, editor.

Yetişkinlerde ve çocuklarda ameliyat öncesi değerlendirme. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2002. p. 128-43.

3. Simonneau G, Vivien A, Sartene R, Kunstlinger F, Samii K, Noviant Y, et al. Diaphragm dysfunction induced by upper abdominal surgery. Role of postoperative pain. Am Rev Respir Dis 1983;128(5):899903.

4. Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of intermittent positive pressure breathing, incentive spirometry, and deep breathing exercises in preventing pulmonary complications after abdominal surgery. Am Rev Respir Dis 1984;130(1):125.

5. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR. Operative risk in patients with severe obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1992;152(5):96771.

6. Hall JC, Tarala RA, Hall JL, Mander J. A multivariate analysis of the risk of pulmonary complications after laparotomy. Chest 1991;99(4):923-7.

7. Ford GT, Guenter CA. Toward prevention of postoperative pulmonary complications. Am Rev Respir Dis 1984;130(1):4-5.

8. Tisi GM. Preoperative evaluation of pulmonary function. Validity, indications, and benefits. Am Rev Respir Dis 1979;119(2):293-310.

9. Chumillas S, Ponce JL, Delgado F, Viciano V, Mateu M. Prevention of postoperative pulmonary complications through respiratory rehabilitation: a controlled clinical study. Arch Phys Med Rehabil 1998;79(1):5-9.

13

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

10. Mitchell CK, Smoger SH, Pfeifer MP, Vogel RL, Pandit MK, Donnelly PJ, et al. Multivariate analysis of factors associated with postoperative pulmonary complications following general elective surgery.

Arch Surg 1998;133(2):194-8.

11. Brooks-Brunn JA. Predictors of postoperative pulmonary complications following abdominal surgery.

Chest 1997;111(3):564-71.

12. Latimer RG, Dickman M, Day WC, Gunn ML, Schmidt CD. Ventilatory patterns and pulmonary complications after upper abdominal surgery determined by preoperative and postoperative computerized spirometry and blood gas analysis. Am J Surg 1971;122(5):622-32.

13. De Liser HM, Grippi MA. Perioperative respiratory considerations in surgical patients. In: Fisman AP, Elias JA, editors. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 3rd ed. Philadelphia: McGraw-Hill; 1998. p. 619-29.

14. Gal TJ. Pulmonary function testing. In: Miller RD, editor. Anesthesia. Philadelphia: Chuchill Livingstone; 2000. p. 885-902.

15. Kocabas A, Kara K, Ozgur G, Sonmez H, Burgut R. Value of preoperative spirometry to predict postoperative pulmonary complications. Respir Med 1996;90(1):25-33.

16. Ford GT, Rosenal TW, Clergue F, Whitelaw WA. Respiratory physiology in upper abdominal surgery.

Clin Chest Med 1993;14(2):237-52.

17. Gamsu G, Singer MM, Vincent HH, Berry S, Nadel JA. Postoperative impairment of mucous transport in the lung. Am Rev Respir Dis 1976;114(4):673-9.

18. Wightman JA. A prospective survey of the incidence of postoperative pulmonary complications. Br J Surg 1968;55(2):85-91.

19. Roukema JA, Carol EJ, Prins JG. The prevention of pulmonary complications after upper abdominal surgery in patients with noncompromised pulmonary status. Arch Surg 1988;123(1):30-4.

20. Başoğlu ÖK, Bacakoğlu F, Ersin S, Erikoğlu M, Köse T. Üst karın cerrahisinde postoperatif solunumsal komplikasyon riskinin preoperatif parametrelerle ilişkisi. Toraks Dergisi 2000;1(2):17-22.

21. Barisione G, Rovida S, Gazzaniga GM, Fontana L. Upper abdominal surgery: does a lung function test exist to predict early severe postoperative respiratory complications? Eur Respir J 1997;10(6):1301-8.

22. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR, Hilsenbeck S. Postoperative complications after thoracic and major abdominal surgery in patients 14

with and without obstructive lung disease. Chest 1993;104(5):1445-51.

23. Engberg G, Wiklund L. Pulmonary complications after upper abdominal surgery: their prevention with intercostal blocks. Acta Anaesthesiol Scand 1988;32(1):1-9.

24. Doyle RL. Assessing and modifying the risk of postoperative pulmonary complications. Chest 1999;115(5 Suppl):77-81.

25. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999;340(12):937-44.

26. Jewell ER, Persson AV. Preoperative evaluation of the high-risk patient. Surg Clin North Am 1985;65(1):3-19.

27. Wong DH, Weber EC, Schell MJ, Wong AB, Anderson CT, Barker SJ. Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 1995;80(2):276-84.

28. Poulin EC, Mamazza J, Breton G, Fortin CL, Wabha R, Ergina P. Evaluation of pulmonary function in laparoscopic cholecystectomy. Surg Laparosc Endosc 1992;2(4):292-6.

29. Trayner E Jr, Celli BR. Postoperative pulmonary complications. Med Clin North Am 2001;85(5):1129-39.

30. Ferguson MK. Preoperative assessment of pulmonary risk. Chest 1999;115(5 Suppl):58-63.

31. Mitchell SK. Preoperative evaluation. Am Fam Phys 2000;62:387-96.

32. Klotz HP, Candinas D, Platz A, Horvàth A, Dindo D, Schlumpf R, et al. Preoperative risk assessment in elective general surgery. Br J Surg 1996;83(12):1788-91.

33. Warner DO, Warner MA, Offord KP, Schroeder DR, Maxson P, Scanlon PD. Airway obstruction and perioperative complications in smokers undergoing abdominal surgery. Anesthesiology 1999;90(2):3729.

34. Hall JC, Tarala RA, Hall JL. Respiratory insufficiency after abdominal surgery. Respirology 1996;2:1338.

35. Mohr DN, Lavender RC. Preoperative pulmonary evaluation. Identifying patients at increased risk for complications. Postgrad Med 1996;100(5):241-4, 247-8, 251-2 passim.

36. Bilgin G, Öngören AU, Demirel AH, Sahin Y, Öktem Ö, Vural A. Abdominal cerrahi sonrası pulmoner komplikasyon riskinin degerlendirilmesi. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2007;27:206-13.

J Kartal TR

Karın ve Ekstremite Cerrahisi Uygulanan Olgularda Preoperatif Pulmoner Değerlendirme ile Postoperatif Pulmoner Komplikasyonların İlişkisi

37. Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E. A prospective study of risk factors and cardiopulmonary complications associated with anaesthesia and surgery: risk indicators of cardiopulmonary morbidity. Acta Anaesthesiol Scand 1990;34(2):144-55.

38. Lawrence VA, Dhanda R, Hilsenbeck SG, Page CP. Risk of pulmonary complications after elective abdominal surgery. Chest 1996;110(3):744-50.

39. Rucker L, Frye EB, Staten MA. Usefulness of screening chest roentgenograms in preoperative patients. JAMA 1983;250(23):3209-11.

40. Wolters U, Wolf T, Stützer H, Schröder T. ASA classification and perioperative variables as predictors of postoperative outcome. Br J Anaesth 1996;77(2):217-22.

41. Celli BR. Perioperative respiratory care of the patient undergoing upper abdominal surgery. Clin Chest Med 1993;14(2):253-61.

42. Jones HJ, de Cossart L. Risk scoring in surgical patients. Br J Surg 1999;86(2):149-57.

43. Phillips EH, Carroll BJ, Fallas MJ, Pearlstein AR. Comparison of laparoscopic cholecystectomy in obese and non-obese patients. Am Surg 1994;60(5):316-21.

44. Weiner-Kronish JP, Matthay MA. Preoperative evaluation. In: Murrey JF, Nadel JA, editors. Textbook of respiratory medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1994. p. 901-19.

45. Annakkaya AN, Tozkoparan E, Deniz Ö, Bedirhan İ, Bilgiç H, Ekiz K ve ark. Postoperatif solunumsal komplikasyonlar. Toraks Dergisi 2005;6:104-8.

46. Craig DB. Postoperative recovery of pulmonary function. Anesth Analg 1981;60(1):46-52.

47. Alexander JI, Spence AA, Parikh RK, Stuart B. The role of airway closure in postoperative hypoxaemia.

Br J Anaesth 1973;45(1):34-40.

48. Preoperative pulmonary function testing. American College of Physicians. Ann Intern Med 1990;112(10):793-4.

49. Ford GT, Whitelaw WA, Rosenal TW, Cruse PJ, Guenter CA. Diaphragm function after upper abdominal surgery in humans. Am Rev Respir Dis 1983;127(4):431-6.

50. Chuter TA, Weissman C, Starker PM, Gump FE. Effect of incentive spirometry on diaphragmatic function after surgery. Surgery 1989;105(4):488-93.

51. Chuter TA, Weissman C, Mathews DM, Starker PM. Diaphragmatic breathing maneuvers and movement of the diaphragm after cholecystectomy. Chest 2010;XXI(1):1-16

1990;97(5):1110-4.

52. Williams-Russo P, Charlson ME, MacKenzie CR, Gold JP, Shires GT. Predicting postoperative pulmonary complications. Is it a real problem? Arch Intern Med 1992;152(6):1209-13.

53. Warner DO. Preventing postoperative pulmonary complications: the role of the anesthesiologist. Anesthesiology. 2000;92(5):1467-72.

54. Calligaro KD, Azurin DJ, Dougherty MJ, Dandora R, Bajgier SM, Simper S, et al. Pulmonary risk factors of elective abdominal aortic surgery. J Vasc Surg 1993;18(6):914-21.

55. Tarhan S, Moffitt EA, Sessler AD, Douglas WW, Taylor WF. Risk of anesthesia and surgery in patients with chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease. Surgery 1973;74(5):720-6.

56. Christopherson R, Beattie C, Frank SM, Norris EJ, Meinert CL, Gottlieb SO, et al. Perioperative morbidity in patients randomized to epidural or general anesthesia for lower extremity vascular surgery.

Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. Anesthesiology 1993;79(3):42234.

57. Yeager MP, Glass DD, Neff RK, Brinck-Johnsen T. Epidural anesthesia and analgesia in high-risk surgical patients. Anesthesiology 1987;66(6):729-36.

58. Dripps RD, Lamont A, Eckenhoff JE. The role of anesthesia in surgical mortality. JAMA 1961;178:2616.

59. Ravin MB. Comparison of spinal and general anesthesia for lower abdominal surgery in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Anesthesiology 1971;35(3):319-22.

60. Manikian B, Cantineau JP, Bertrand M, Kieffer E, Sartene R, Viars P. Improvement of diaphragmatic function by a thoracic extradural block after upper abdominal surgery. Anesthesiology 1988;68(3):37986.

61. Tahtacı N, Bahar M. Ameliyat sonrası epidural kataterle uygulanan morfin analjezisinin solunum fonksiyonlarına etkisi. Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Cemiyeti Mecmuası 1990;18:115-17.

62. Cuschieri RJ, Morran CG, Howie JC, McArdle CS. Postoperative pain and pulmonary complications: comparison of three analgesic regimens. Br J Surg 1985;72(6):495-8.

63. Gass GD, Olsen GN. Preoperative pulmonary function testing to predict postoperative morbidity and mortality. Chest 1986;89(1):127-35.

64. Celli BR. What is the value of preoperative pul15

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

monary function testing? Med Clin North Am 1993;77(2):309-25.

65. Zibrak JD, O’Donnell CR, Marton K. Indications for pulmonary function testing. Ann Intern Med 1990;112(10):763-71.

66. Lawrence VA, Page CP, Harris GD. Preoperative

16

spirometry before abdominal operations. A critical appraisal of its predictive value. Arch Intern Med 1989;149(2):280-5.

67. Tisi GM. Preoperative identification and evaluation of the patient with lung disease. Med Clin North Am 1987;71(3):399-412.

J Kartal TR

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

AÇIK CERRAHİ GİRİŞİMLERDE DORSAL LUMBOTOMİ VE FLANK İNSİZYONU Abdulmuttalip ŞİMŞEK,1 Levent ÖZCAN,1 Ömer KURT,1 Osman KÖSE,1 Yusuf İLBEY,1 Emin ÖZBEK,1 Yavuz ÖNOL1 1

Bezm-i Alem Valide Sultan Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Üroloji Kliniği

Dorsal lumbotomi insizyonunu ameliyat süresi, postoperatif ağrı, analjezik gereksinimi ve yara komplikasyonları yönünden flank insizyonu ile karşılaştırmayı amaçladık. Kliniğimizde 2005-2008 yılları arasında değişik endikasyonlarla dorsal lumbotomi insizyonu kullanılarak ameliyat edilen 22 hastanın kayıtları geriye dönük olarak tarandı. Hastaların ameliyat endikasyonları, ameliyat süreleri, postoperatif ilk 24 saatte kullanılan analjezik miktarı, hastanede kalış süreleri incelendi. Aynı dönemde flank insizyonla ameliyat edilen 50 hastanın kayıtları da dorsal lumbotomi ile kıyaslamak için aynı ölçütler dikkate alınarak geriye dönük olarak tarandı. Yirmi iki hastaya lumbotomi insizyonu uygulandı. Hastaların ortalama yaşı 34 (dağılım, 3-70) idi. Hastaların 13’ü erkek, 9’u kadındı. Dorsal lumbotomi endikasyonları 8 hastada üreteropelvik bileşke darlığı (UPJ darlığı), 11 hastada pelvis taşı, 2 hastada alt pol taşı, 1 hastada da proksimal üreter taşından oluşuyordu. Flank insizyonla operasyon endikasyonları basit nefrektomi, UPJ darlığı ve proksimal üreter taşından oluşuyordu.

Ameliyat süreleri değerlendirildiğinde dorsal lumbotomi insizyonu ile ameliyat süresi üst üreter taşları için 30 dakika, piyeloplasti ameliyatı için 25 dakika daha kısa bulundu. İlk 24 saatte analjezik gereksinimi lumbodorsal insizyon ile yapılan ameliyatlarda belirgin olarak azdı. Hiçbir hastada cerrahi yara komplikasyonu gözlenmedi. Günümüzde üst üriner sistem cerrahisinde minimal invaziv işlemler (PCNL, ESWL, URS) tedavi alternatifleri arasında ön planda olmasına rağmen, açık cerrahi gerektiği zaman dorsal lumbotomi insizyonunun ilk tercih olabileceğini düşünmekteyiz.

Anahtar Sözcükler: Dorsal lumbotomi; üreteropelvik bileşke darlığı; ürolityazis.

COMPARISON OF DORSAL LUMBOTOMY AND FLANK INCISION IN OPEN SURGERY PROCEDURES We aimed to investigate dorsal lumbotomy incision with respect to the duration of the operation, postoperative pain, analgesic requirement, and wound complications, and results were compared with respect to flank incision. Dorsal lumbotomy incision was performed in 22 patients who underwent operation with different indications between 2005 and 2008, and patient files were scanned retrospectively. Operation indication, operation duration, the postoperative first 24-hour analgesic medication requirement, and hospitalization time were examined. Fifty patients who underwent flank incision in the same period taking into account the same criteria were retrospectively reviewed and compared with the dorsal lumbotomy patient group. Lumbotomy incision was applied in 22 patients (13 male, 9 female). The mean age of patients was 34 years (range: 3-70 years). Indications for dorsal lumbotomy were ureteropelvic junction obstruction in 8 patients; renal pelvis calculi in 11 patients, lower pole renal calculi in 2 patients, and proximal ureteral calculi in 1 patient. Indications for flank incision were simple nephrectomy, ureteropelvic junction obstruction, and proximal ureteral

Başvuru tarihi: 15.10.2009 Kabul tarihi: 12.3.2010 İletişim: Dr. Abdulmuttalip Şimşek. Bezm-i Alem Valide Sultan Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. Üroloji Kliniği, Fatih 34095 İstanbul.

Tel: +90 - 212 - 534 69 00 e-posta: simsek76@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(1):17-21

17

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

calculi. When operation times were evaluated, operation time with dorsal lumbotomy incision was 30 minutes shorter for proximal ureteral calculi and 25 minutes shorter for pyeloplasty operations. The postoperative first 24-hour analgesic medication need of patients operated via dorsal lumbotomy incision was distinctly less. No surgical lesion complication was observed in any of the patients. Although minimally invasive approaches (PCNL, ESWL, URS) are performed today in upper urinary tract surgeries when open surgery is needed, we think dorsal lumbotomy incision will be the first choice.

Key Words: Dorsal lumbotomy; ureteropelvic junction obstruction; urolithiasis.

Teknolojideki gelişmelere bağlı olarak günümüzde üst üriner sistem cerrahisinde endoürolojik işlemler ön plana çıkmaktadır. Burada bu işlemlerin minimal invaziv özelliği önemli rol oynamaktadır.

Bugün için üst üriner sistem cerrahisinde kullanılan minimal invaziv girişimler üreterorenoskopi eşliğinde litotripsi (URS), perkütan nefrolitotripsi (PCNL), “extracorporeal shock wave lithotripsy” (ESWL) ve laparoskopik cerrahiler olarak sıralanır. Klasik açık cerrahi gereken olgularda genellikle flank subkostal insizyon kullanılır. Bu yaklaşım daha geniş çalışma sahası (exposure) sağlamakla beraber, fazla sayıda kas kesilmesine bağlı olarak daha fazla postoperatif ağrı olması ve iyileşme süresinin daha uzun sürmesi gibi bazı dezavantajlara sahiptir.

Dorsal lumbotomi insizyonu ilk olarak 1870 yılında Simon tarafından tanımlanmış olup,[1] daha sonraları Lurz,[2] Gil Vernet,[3] Andolaro ve Lilien,[4] Novick,[5] Pansadoro,[6] Gittes ve Belldegrun[7] tarafından modifiye edilmiştir. Bu insizyon böbrek ve üst üreter taşlarının çıkarılması, piyeloplasti operasyonları, basit nefrektomi gibi endikasyonlarda kullanılmıştır.[8] Bu tekniğin direk görüş sağlaması, minimal doku hasarı, daha az postoperatif ağrı ve analjezik gereksinimi ve daha az iş gücü kaybı gibi avantajları bulunmaktadır.[9] Biz bu çalışmamızda dorsal lumbotomi insizyonunu ameliyat süresi, postoperatif ağrı, analjezik gereksinimi ve yara komplikasyonları yönünden değerlendirmeyi amaçladık.

HASTALAR VE YÖNTEM Kliniğimizde 2005-2008 yılları arasında değişik endikasyonlarla dorsal lumbotomi insizyonu kullanılarak ameliyat edilen 22 hastanın kayıtları geriye dönük olarak tarandı. Hastaların ameliyat endikasyonları, ameliyat süreleri, postoperatif ilk 24 18

saatte kullanılan analjezik miktarı, hastanede kalış süreleri incelendi. Aynı dönemde flank insizyonla ameliyat edilen 50 hastanın kayıtları da dorsal lumbotomi ile kıyaslamak için aynı ölçütler dikkate alınarak geriye dönük olarak tarandı.

Cerrahi teknik olarak, hasta ameliyat bölgesi üste gelecek şekilde yan yatırıldı. Gerekli kol ve bacak desteklerinden sonra hasta masaya tespit edildi. Cilt kesisi 12. kostovertebral açıdan başlayıp sakrospinal adalenin dış yüzünden aşağı doğru iliyak kristaya kadar uzatıldı. Cilt insizyonun altında Latissimus dorsi ve Serratus inferior posterior kasları aralanarak lumbodorsal fasyaya kadar insizyon derinleştirildi. Bu fasya kesildikten sonra açığa çıkan kuadratus lumborum kasının ön kenarından, 0,5 cm dıştan lumbodorsal fasya iliyak kristaya kadar açıldı. Daha geniş çalışma sahası elde edebilmek için kostovertebral ligamanın kesilmesi, ya da kot çıkarılması gerekmedi. Kapatma işlemi lumbodorsal fasyanın dikilmesi, Latissimus dorsi ve Serratus posterior inferior kaslarının yaklaştırılıp, cilt altı ve cilt kapatmadan ibaretti.[10] Çalışmada elde edilen veriler ortalama±standart sapma olarak belirtildi. Dorsal lumbotomi ve flank insizyonu ile ameliyat edilen olguların sayısal verilerini karşılaştırırken Mann-Whitney U testi kullanıldı. p<0.05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

BULGULAR Yirmi iki hastaya lumbotomi insizyonu uygulandı. Hastaların ortalama yaşı 34 (dağılım, 3-70) idi.

Hastaların 13’ü erkek, 9’u kadındı. Dorsal lumbotomi endikasyonları 8 hastada üreteropelvik bileşke darlığı (UPJ darlığı), 11 hastada pelvis taşı, 2 hastada alt pol taşı, 1 hastada da proksimal üreter taşından oluşuyordu (Tablo I). Flank insizyonla J Kartal TR

Açık Cerrahi Girişimlerde Dorsal Lumbotomi ve Flank İnsizyonu

Tablo I. Dorsal lumbotomi insizyonuyla ameliyat

edilen hastaların ameliyat endikasyonları Endikasyon

n (%)

UPJ darlığı (çocuk) UPJ darlığı (erişkin) Pelvis taşı Alt pol taşı Proksimal üreter taşı

4 (%18) 4 (%18) 11 (%50) 2 (%9) 1 (%4)

Tablo II. Flank İnsizyonla ameliyat edilen hastaların

ameliyat endikasyonları Endikasyon

n (%)

Basit nefrektomi Piyeloplasti Proksimal üreter taşı

25 (%50) 10 (%20) 15 (%30)

ameliyat endikasyonları basit nefrektomi, UPJ darlığı ve proksimal üreter taşından oluşuyordu (Tablo II). Ameliyat süreleri değerlendirildiğinde dorsal lumbotomi insizyonu ile ameliyat süresi üst üreter taşları için ortalama 30 dakika, piyeloplasti ameliyatı için 25 dakika daha kısa bulundu (p<0,001). Lumbodorsal insizyon ile yapılan ameliyatlarda, ilk 24 saatte analjezik gereksinimi istatistiksel olarak daha azdı (p<0,001). Hiçbir hastada cerrahi yara komplikasyonu gözlenmedi (Tablo III).

TARTIŞMA Son 25 yılda ESWL ve endoürolojik cerrahide yaşanan gelişmeler açık cerrahi endikasyonlarını belirgin şekilde azaltmıştır. Özellikle taş cerra-

hisinde gerekli donanıma, uzmanlığa ve deneyime sahip olan merkezler olguların sadece %1 ile %5.4’ünde açık cerrahiye gereksinim duyduklarını belirtmektedirler.[11-17] European Association of Urology kılavuzlarında, zor yerleşimli böbrek taşlarında ve minimal invaziv yöntemler için ekipman ve deneyim eksikliği durumlarında açık cerrahi önerilmiştir.

Güncel yayınlarda açık cerrahiyi öneren yazarların dayandığı temel konu, açık cerrahinin taşsızlık oranı bakımından minimal invaziv tedavilere göre üstünlüğüdür.[14,15,17] Ancak daha kısa iyileşme süresi, daha kısa hastanede kalış ve daha az postoperatif ağrı minimal invaziv tedavileri ön plana çıkarmaktadır. Literatürde yakın tarihli bir seride açık cerrahi seçiminde, %55’inde taş yükü fazlalığı, %29’unda minimal invaziv tedavilerin başarısızlığı, %24’ünde anatomik anomaliler, %10’unda morbid obezite, %7’sinde eşlik eden rahatsızlıkların rol oynadığı bildirilmiştir.[15] Genel olarak literatürde açık cerrahi seçiminde oranlar değişik olmakla beraber aynı faktörlerin etkili oldukları görülmektedir. Bizim serimizde de pelvis taşı nedeniyle dorsal lumbotomi insizyonu ile açık cerrahi uyguladığımız 11 hastanın 5’inde morbid obezite ve 6’sında eşlik eden tıbbi rahatsızlıklar mevcuttu.

Dorsal lumbotomi insizyonunun etkili ve güvenilir bir teknik olduğu çeşitli çalışmalarda vurgulanmıştır.[4,6,18] Wisniewski ve Jeramin[19] üst üreter taşlarında dorsal lumbotomi insizyonunun flank insizyona göre daha az hastanede kalış süresi ile ilgili olduğunu göstermişlerdir. Aynı şekilde Gardiner ve ark.[20] dorsal lumbotomi

Tablo III. İnsizyon seçimine göre ameliyat süresi, analjezik ihtiyacı, yatış süresi ve komplikasyonlar

Üst üreter taşı

Dorsal lumbotomi (n=12)

Süre (dk) İlk 24 saat analjezik ihtiyacı (mg) Yatış süresi (gün) Yara komplikasyonu

30,25±8,20

2010;XXI(1):17-21

150,30±38,25 2,4±1,1 0

Piyeloplasti

Flank p insizyonu (n=15)

Dorsal lumbotomi (n=8)

Flank insizyonu (n=10)

p

0,001

50,45±11,50

75,34±18,65

0,004

225,50±50,34 0,001 3,1±0,8 0,067 0

75,55±13,40 3,8±1,2 0

150,60±23,90 5,4±2,5 0

0,001 0,11

60,05±15,50

19

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

insizyonunun daha az����������������������������� yatış süresi, daha az postoperatif ağrı ve analjezik gereksinimi ile ilgili olduğunu yayınlamışlardır. Ülkemizde Göktaş ve ark.[21] yaptıkları çalışmada, dorsal lumbotominin ameliyat süresinin kısalığı, postoperatif analjezik ihtiyacının daha az olması ve hastanede kısa yatış süresi ile flank insizyonuna üstün olduğunu bildirmişlerdir. Bizim bulgularımız da incelendiğinde literatürle uyumlu olduğu görüldü.

Literatürde pediatrik piyeloplasti ameliyatında dorsal lombotomi insizyonunun kullanımını destekleyen çalışmalar mevcuttur. Kumar ve ark.[22] tarafından yayınlanan ve dorsal lumbotomi insizyonuyla piyeloplasti yapılan 31 hastalık bir seride, bu insizyonun daha az ağrı, daha az işgücü kaybı ile ilgili olduğu belirtilmiş ve öğrenme eğrisinin daha az olduğu vurgulanmıştır. Yazarlar ayrıca erişkin piyeloplasti ameliyatında da bu insizyonu önermişlerdir. Bajpai ve ark.[9] tarafından yayınlanan bir seride de, dorsal lumbotomi insizyonunun pediatrik piyeloplasti ameliyatlarında avantajı gösterilmiştir. Bu seride D-J stent kullanılmasının perkütan nefrostomi takılmasına oranla yatış süresini kısalttığını göstermişlerdir. Bizim serimizde de lumbotomi insizyonuyla piyeloplasti ameliyatı yapılan 4 çocuk hastada ağrının az olması nedeniyle, çocukların ameliyatı daha rahat tolere ettikleri gözlenmiştir. Serimizde hiç bir olguda nefrostomi kullanılmamıştır.

Literatürde bazı yazarlar tarafından kostovertebral ligamentin 12. kot hizasından kesilmesinin çalışma sahasını genişleteceği vurgulansa da,[9] bizim ameliyatlarımızda bu ligamentin kesilmesine gerek olmamıştır. Üst üriner sistem hastalıklarının açık cerrahisinde en sık tercih edilen yaklaşım flank insizyon olsa da; bu hastaların çoğunda ameliyat süresini kısaltmak, postoperatif ağrıyı azaltmak, hastanede yatış süresini en aza indirmek dorsal lumbotomi insizyonu ile mümkündür. Çalışmamızda elde ettiğimiz sonuçlar bu görüşümüzü desteklemektedir.

Dorsal lumbotomi insizyonunun kontrendike olduğu durumlar böbreğin yerleşim ve rotasyon anomalileridir.[23] Sonuç olarak, günümüzde üst üriner sistem cerra20

hisinde PCNL, URS, ESWL ve laporoskopik yaklaşım gibi minimal invaziv işlemler tedavi alternatifleri arasında ön plandadır. Ancak, bu tedavilerin başarısızlığı veya anatomik ya da eşlik eden tıbbi problemlerden dolayı yapılamadığı durumlarda açık cerrahi gereksinimi doğabilir. Böyle bir durumda minimal invaziv özelliğinden dolayı dorsal lumbotomi insizyonu akılda tutulmalıdır.

KAYNAKLAR 1. Simon G. Extirpation einer Niere am Menschen.

Dtsch Klin 1870;22:137-8.

2. Lurz H. Ein muskelschonender Lumbalschnitt zur freigung der Niere. Chirug 1956;27:125.

3. Gil-Vernet J. New surgical concepts in removing renal calculi. Urol Int 1965;20(5):255-88.

4. Andaloro VA, Lilien OM. Posterior approach to the kidney. Urology 1975;5(5):600-5.

5. Novick AC. Posterior surgical approach to the kidney and ureter. J Urol 1980;124(2):192-5.

6. Pansadoro V. The posterior lumbotomy. BJU Int 2005;95(7):1121-31.

7. Gittes RF, Belldegrun A. Posterior lumbotomy: surgery for upper tract calculi. Urol Clin North Am 1983;10(4):625-8.

8. Hudnall CH, Kirk JF, Radwin HM. The role of posterior lumbotomy in the management of surgical stone disease. J Urol 1988;139(4):704-5.

9. Bajpai M, Kumar A, Tripathi M, Bal CS. Dorsal lumbotomy incision in paediatric pyeloplasty. ANZ J Surg 2004;74(6):491-4.

10. Lutzeyer W. Lumbodorsal sugery. In: Glenn JF, editor. Urologic surgery. 1983. p. 303-8.

11. Assimos DG, Boyce WH, Harrison LH, McCullough DL, Kroovand RL, Sweat KR. The role of open stone surgery since extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 1989;142(2 Pt 1):263-7.

12. Segura JW. Current surgical approaches to nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am 1990;19(4):919-35.

13. Bichler KH, Lahme S, Strohmaier WL. Indications for open stone removal of urinary calculi. Urol Int 1997;59(2):102-8.

14. Rocco F, Casu M, Carmignani L, Trinchieri A, Mandressi A, Larcher P, et al. Long-term results of intrarenal surgery for branched calculi: is such surgery still valid? Br J Urol 1998;81(6):796-800.

15. Paik ML, Wainstein MA, Spirnak JP, Hampel N, Resnick MI. Current indications for open stone surgery in the treatment of renal and ureteral calculi. J Urol 1998;159(2):374-9.

16. Kerbl K, Rehman J, Landman J, Lee D, Sundaram J Kartal TR

Açık Cerrahi Girişimlerde Dorsal Lumbotomi ve Flank İnsizyonu

C, Clayman RV. Current management of urolithiasis: progress or regress? J Endourol 2002;16(5):281-8.

17. Matlaga BR, Assimos DG. Changing indications of open stone surgery. Urology 2002;59(4):490-4.

18. Das S, Harris CJ, Amar AD, Egan RM. Dorsovertical lumbotomy approach for surgery of upper urinary tract calculi. J Urol 1983;129(2):266-70.

19. Wisniewski J, Jeromin L. Dorsal approach in the surgery of kidneys and of the upper portion of the ureter. Int Urol Nephrol 1972;4(2):153-8.

20. Gardiner RA, Naunton-Morgan TC, Whitfield HN, Hendry WF, Wickham JE. The modified lumbotomy

2010;XXI(1):17-21

versus the oblique loin incision for renal surgery. Br J Urol 1979;51(4):256-9.

21. Göktaş C, Cangüven Ö, Horuz R, Albayrak S. Dorsal lumbotomi: Minimal invaziv bir insizyon.

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi 2004;15(1):5-7.

22. Kumar R, Smith G. Dorsal lumbotomy incision for pediatric pyeloplasty--a good alternative. Pediatr Surg Int 1999;15(8):562-4.

23. Orland SM, Snyder HM, Duckett JW. The dorsal lumbotomy incision in pediatric urological surgery.

J Urol 1987;138(4 Pt 2):963-6.

21

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

ÇOCUK TONSİLLEKTOMİLERİNDE BİPOLAR KOTER DİSEKSİYON VE KLASİK DİSEKSİYON TEKNİKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI Mahmut ÖZKIRIŞ1 1

Özel Kayseri Tekden Hastenesi, Kulak Burun Boğaz Kliniği

Çocuk hastalarda klasik diseksiyon ve bipolar koter diseksiyon tonsillektomi sonuçları karşılaştırıldı. Tonsillektomi planlanan 185 çocuk hasta rastgele iki gruba ayrıldı. Doksan beş hastaya (52 erkek, 43 kız; ort. yaş 8±4) bipolar koter tonsillektomisi yapılırken, 90 hastaya (47 erkek, 43 kız; ort. yaş 8±4) klasik diseksiyon tonsillektomi uygulandı. İki grupta tonsillektomi sırasında kanama miktarı, ameliyat süresi, primer ve sekonder kanama, ameliyat sonrası 2. saat ve 10. gündeki ağrı şiddetleri karşılaştırıldı. Bipolar koter tonsillektomi grubunda ortalama ameliyat süresi, ameliyat sırasındaki kanama miktarı ve ameliyat sonrası 2. saatte ölçülen ağrı skoru anlamlı derecede düşük bulundu (p<0,001). Ancak, bipolar koter tonsillektomi grubunda 10. günde ortalama ağrı skoru anlamlı derecede yüksekti (p<0,001); bu durum ilk katı gıda alımını da anlamlı derecede geciktirdi (p<0.001). İki grupta da üçer hastada ameliyat sonrası geç kanama nedeniyle genel anestezi altında kanama kontrolü yapıldı. Bipolar koter tonsillektomi güvenli bir tekniktir. Hem operasyon süresini kısaltmakta hem de operasyon süresince daha az kanama olmaktadır. Tonsillektomi yapılacak çocuklarda her iki yöntemin avantaj ve dezavantajlarının hasta seçiminde göz önüne alınması gerekmektedir.

Anahtar Sözcükler: Bipolar koter; çocuk; klasik diseksiyon; tonsillektomi.

COMPARISON BETWEEN BIPOLAR CAUTERY DISSECTION AND CLASSIC DISSECTION TECHNIQUES IN PEDIATRIC TONSILLECTOMY We compared the results of tonsillectomy performed by classical dissection and bipolar cautery dissection in pediatric patients. A total of 185 pediatric patients were randomly assigned to two tonsillectomy groups.

Ninety-five patients (52 boys, 43 girls; mean age 8±4 years) underwent bipolar cautery tonsillectomy, and 90 patients (47 boys, 43 girls; mean age 8±4 years) underwent classical dissection tonsillectomy. Patients were compared with respect to bleeding during tonsillectomy, operation time, primary and secondary bleeding, and severity of pain at the second hour and on the tenth day. With bipolar cautery tonsillectomy, the mean operation time, amount of perioperative bleeding and pain score at the second hour were significantly lower (p<0.001). However, the mean pain score on the tenth day was significantly higher with cautery tonsillectomy, which significantly prolonged initiation of solid food intake (p<0.001). In the late postoperative period, three patients in each group required intervention under general anesthesia to control bleeding. Bipolar dissection tonsillectomy is a safe technique. It significantly reduces the operative time and intraoperative blood loss.

Merits and demerits of both techniques should be taken into consideration for appropriate patient selection for the two tonsillectomy methods.

Key Words: Bipolar cautery; child; classical dissection; tonsillectomy.

Başvuru tarihi: 3.10.2009 Kabul tarihi: 7.2.2010 İletişim: Dr. Mahmut Özkırış. Özel Kayseri Tekden Hastenesi, Kulak Burun Boğaz Kliniği, 38000 Kayseri.

Tel: +90 - 352 - 222 31 19 e-posta: dramahmut@yahoo.com

22

J Kartal TR 2010;XXI(1):22-27

Çocuk Tonsillektomilerinde Bipolar Koter Diseksiyon ve Klasik Diseksiyon Tekniklerinin Karşılaştırılması

Çocukluk çağında en yaygın yapılan ameliyatlardan birisi olan tonsillektomi tek başına ya da adenoidektomi ile birlikte yapılmaktadır.[1] Tonsillektomi, ilk defa 1. yüzyılda Celcius tarafından yapılmıştır. Tonsillektomi ameliyat teknikleri dünyada henüz standardize edilmemiştir. Fakat, günümüzde birçok cerrahi teknik kullanılmaktadır.[2,3] Klasik diseksiyon yöntemi pek çok cerrah tarafından halen uygulanmaktadır. İdeal tonsillektomi yöntemi hızlı, ağrısız, az kanamalı ve hızlı iyileşmeli olmalıdır. Ameliyat sonrası ağrı ve kanama ciddi sorun oluşturduğu için klasik diseksiyon yönteminin yanı sıra mono ya da bipolar elektrokoter, giyotin, kriyocerrahi, lazer, plazmakinetik tonsillektomi gibi yeni yöntemler de tanımlanmıştır.[2,4] Goycoolea ve ark.[5] monopolar koterle elektrodiseksiyonu, Andrea[6] bipolar koter tekniği ve mikrocerrahiyi tanımlamışlardır.

Bu çalışmamızda, klasik diseksiyon ve bipolar koter tonsillektomi yöntemleri arasındaki farkları ortaya koymaya çalıştık.

HASTALAR VE YÖNTEM Bu çalışma 01.04.2008 ile 01.06.2009 tarihleri arasında kulak burun boğaz (KBB) kliniğimizde genel anestezi altında tonsillektomi ameliyatı geçiren, 185 çocuk hasta üzerinde gerçekleştirildi. Hastaların yaşları 4-12 arasında (ortalama 8,07±3,93) değişiyordu. Tonsillektomi endikasyonu konulan ve kanama diyatezi, ilaç kullanım öyküsü, şiddetli kardiyovasküler hastalık, şiddetli pulmoner hastalık ve sistemik hastalık öyküsü bulunmayan çocuklar çalışmaya alındı. Ailelere ameliyatın şekli ve ameliyat sonrası hakkında detaylı bilgi verilerek hasta onam formları alındı.

Ameliyat öncesi akciğer grafisi, rutin kan sayımı, protrombin/parsiyel tromboplastin zamanı ölçüldü. Hastaların yaş, cinsiyet, vital bulgular, tonsil büyüklüğü, tonsillektomi endikasyonu ve tıbbi öyküsünden oluşan preoperatif verileri kaydedildi. Genel anestezide kullanılan teknik, hastalar arasında standardize edildi. Hastalar rastgele iki gruba ayrıldı. Grup 1’deki 95 çocuğa (52 erkek, 43 kız; ortalama yaş 8±4) bipolar koter tonsillektomi ve grup 2’deki 90 çocuğa (47 erkek, 43 kız; 2010;XXI(1):22-27

ortalama yaş 8±4) klasik diseksiyon tonsillektomi uygulandı.

Klasik tonsillektomi tonsil ön plika insizyonunu takiben tonsil kaşığı ile künt diseksiyon ve alt ucunda tonsil ansı ile alınmasını içerir. İşlem sırasında veya sonrasında tamponu takiben kanama odağı görüldüğünde bağlama yöntemi ile kontrol edildi. Bipolar koter diseksiyon tonsillektomiye koter seviyesi 50 Watt ve anterior plika koterizasyonu ile başlandı. Bir elle tonsil tutularak diğer elle bipolar koter kullanıldı, tonsil kapsülü çevre dokulardan diseke edilerek tonsillektomi tamamlandı.

Kanama olması durumunda kanama odağı koterize edildi. Ameliyat zamanı ağız açacağı yerleştirildikten sonra başladı ve ağız açacağı çıkarılana kadar geçen süre olarak kaydedildi. Tonsillektomi sırasında oluşan kanama miktarı, kanın toplandığı vakumlu aspiratör şişesinden ölçülerek kaydedildi. Eğer adenoidektomi yapılacaksa tonsillektomiyi takiben, adenotomlarla her iki grupta aynı yöntemle yapıldı ve kan ayrı bir şişede toplandı.

Hastalar uyanma odasında ortalama yarım saat bekletildikten sonra KBB servisine alındı.

Ameliyattan iki saat sonra ağrı skorlama sistemi kullanılarak çocuklardaki ağrı ve rahatsızlık, ameliyat tipini bilmeyen bir hemşire tarafından değerlendirildi. Ameliyat sonrası 2. saatte ağrı 0’dan 10’a kadar derecelendirildi (Modifiye Aldrete skorlama sistemi, Tablo I).[2,6] Ameliyat sonrası kanama ve oral sıvı gıdaya geçiş yönünden çocuklar gözlendi. Sefazolin sodyum 30 mg/kg doz hesabıyla i.v. puşe tek doz yapıldı. Ameliyat sonrası 2. saatte 20 mg/kg parasetamol şurup oral başlandı ve bu dozda yedi gün, 4x1 devam edildi. Oral amoksisilin-klavulanik asit 50 mg/kg doz hesabı ve yedi gün süreyle reçete edilerek hastalar ameliyat sonrası 1. günde taburcu edildi. Taburcu olurken, ailelere ameliyat sonrası ağrı ve oral gıda alımı ile ilgili düzenlenen notlar verildi ve detaylı anlatım yapılarak nasıl doldurulacağı gösterildi. Kanama olması durumunda hemen doktoruna başvurması söylendi.

Ameliyat sonrası 10. günde tüm hastalar görüldü ve muayene edildi, ağrı skoru doldurulması hemşire tarafından yapıldı (Tablo II). Ağrı için Lassaletta ve ark.’nın[2] kullandığı ağrı skalası formu 23

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo I. Ameliyat sonrası 2. saatte ağrı skorlaması

Tablo II. Ameliyat sonrası 10. gün ağrı skorlaması

Gözlem

Gözlem

Kriter

Gündüz ağrı

Gece ağrı

İlk katı gıda alımı

Günlük gıda cinsi

Analjezik ihtiyacı

Şikayet yok Yutmada ağrı Yutmayla ilgisiz ağrı İyi uyku Aralıklı uyku Gece uykusuzluk 1. gün 2-3. gün 4-7. gün Katı Yumuşak Sıvı Yok Var

Kriter

Skor

Ağlama Yok

Ağlama-ilgiye cevap veren

Ağlama-ilgiye cevap vermeyen Hareket Yok

Huzursuz

Aşırı hareket Ajitasyon Uykuda

Ilımlı

Histerik Servikal palpasyon Ağrı yok

Orta ağrı

Şiddetli ağrı Analjezik ihtiyacı Yok

Var

0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1

kullanıldı. Ebeveynlere ameliyat sonrası geç dönem komplikasyonların varlığı soruldu. Sıvı ve katı gıda alımı not edildi. Sonuçlar Student t testi ve Pearson ki-kare testi ile değerlendirildi ve p<0.05 değeri anlamlı olarak kabul edildi.

BULGULAR Bipolar koter tonsillektomi yapılan 1. gruptaki 95 hastanın 79’una (%83,1) adenoidektomi ve yedisine (%7,4) parasentez+grommet ventilasyon tüp yerleştirilirken; grup 2’deki 90 hastanın 74’üne (%82,2) adenoidektomi ve altısına (%6,6) parasentez+grommet ventilasyon tüp uygulandı.

Gruplar arasında adenoidektomi ve grommet ventilasyon tüp uygulaması yönünden istatistiksel anlamlı farklılık saptanmadı (p=0,117).

Ameliyat zamanı grup 1’de 11±4,8 dakika, grup 2’de 25±7,5 dakikaydı. Bipolar koter diseksiyon grubunda ameliyat zamanı daha kısaydı ve fark

Skor 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 1 2

istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0,001). Ameliyat sırasında kanama miktarı grup 1’de 8,5±4,0 ml iken, grup 2’de 54±22,5 ml oldu ve grup 1’de anlamlı olarak grup 2’den azdı (p<0,001). Ameliyat sonrası 2. saatte ağrı skoru ortalaması grup 1’de 2,7±1,4 iken, grup 2’de 3,4±1,3 oldu ve grup 1’de ağrı anlamlı olarak daha azdı (p<0,001) (Tablo III).

Ameliyat sonrası üçüncü saatte, her iki gruptaki çocukların hepsinde dondurma ve soğuk sıvı gıda alımına başlandı ve ilk oral sıvı ve yumuşak gıda alımı yönünden fark saptanmadı (p>0,05). Tüm hastalar ameliyat sonrası 1. gün sabahı muayene edilerek taburcu edildi. Ameliyat sonrası 10. güne kadar ağrı skalası çocuğun ailesi tarafından dolduruldu. Onuncu gün kontrol muayenesi sırasında tekrar hemşire tarafından doldurularak ortalama değerler alındı. Grup 1’deki hastalarda ortalama ağrı skoru 7,2±3,4, grup 2’deki hastalarda 3,2±1,5 olarak hesaplandı. Fark istatistiksel olarak

Tablo III. Bipolar koter ve klasik diseksiyon grublarının sonuçlarının karşılaştırılması

Ameliyat süresi (dk) Kanama miktarı Ameliyat sonrası 2. saat ağrı skoru Sekonder kanama sayısı Ameliyat sonrası 10. gün ağrı skoru ortalaması

24

Bipolar tonsillektomi grubu

Klasik diseksiyon grubu

p

11±4,8 8,5±4,0 2,7±1,4 3 7,2±3,4

25±7,5 54±22,5 3,4±1,3 3 3,2±1,5

<0,001 <0,001 <0,001 <0,001

J Kartal TR

Çocuk Tonsillektomilerinde Bipolar Koter Diseksiyon ve Klasik Diseksiyon Tekniklerinin Karşılaştırılması

anlamlıydı (p<0,001)�������������������������� . Ameliyat sonrası geç kanama nedeniyle toplam altı hasta tekrar hastaneye yatırıldı. Grup 1’de bir hastada 9. gün, diğer hastada 7. gün, grup 2’de 8. günde olmak üzere üçer çocukta oluşan ameliyat sonrası geç kanama nedeniyle genel anestezi altında kanama kontrolü yapıldı. Grup 1’de bir hasta ve grup 2’de iki hasta ameliyat sonrası 7-10. günler arasında kanaması olduğu söylenerek hastaneye getirildi, ancak muayenede konservatif yaklaşımla kontrol altına alındı ve cerrahi müdahaleye gerek kalmadı.

Bu üç hasta bir gün yatırılarak sorunsuz olarak taburcu edildi. Ameliyat sonrası geç dönem kanaması olan altı hastanın hiçbirinde kan transfüzyonuna gerek olmadı.

TARTIŞMA Tonsillektomi, KBB uygulamaları arasında en sık uygulanan cerrahi işlem olmaya devam etmektedir.[1] İlk yapıldığı günden bu yana, pediatrik tonsillektomide farklı cerrahi teknikler geliştirilmiştir. Yirminci yüzyılın en önemli gelişmelerinden biri de elektrocerrahi aletlerinin tonsillektomide kullanılmaya başlamasıdır. Bu sık gerçekleştirilen ameliyat halen önemli morbidite taşımaktadır.[2,3] Günümüzde minimum morbiditesi ve yan etkisi olan teknikler tercih edilmelidir.

Tonsillektomide klasik diseksiyon ile bipolar koter diseksiyon yöntemleri en sık kullanılan yöntemlerdir.[4] Bipolar koagülasyon ilk kez 1993’te cerrahi mikroskopla kombine olarak tanımlandı.[6] Elektrodiseksiyon yöntemi, tonsiller diseksiyonda aynı anda damar koagülasyonu da sağladığı için sık kullanıldı.

Yapılan birçok çalışmada bipolar koter diseksiyon tekniği ile yapılan tonsillektomi operasyonunun süresinin daha kısa olduğu görülmüştür.[2,4,6] Çalışmamızda bipolar koter grubunda ameliyat zamanı literatürle uyumlu olarak klasik diseksiyon grubuna göre daha kısaydı. Özellikle anestezi süresinin kısa tutulması gereken riskli olgularda bipolar koter tonsillektomi tercih edilebilir.

Pang[7] 120 çocukta bipolar koter elektrodiseksiyon tonsillektomi ve klasik diseksiyon tekniğini karşılaştırmış ve bipolar koter grubunda anlamlı olarak daha az intraoperatif kanama bulmuştur.

2010;XXI(1):22-27

Leach ve ark.[1] ile Mann ve ark.[8] yapmış oldukları çalışmalarda diseksiyon yöntemine göre bipolar koter tekniğinde daha az intraoperatif kan kaybı bildirirken, benzer sonuçlar başka çalışmalarda da bildirilmiştir.[4] Çalışmamızda literatürle uyumlu olarak intraoperatif kan kaybı grup 1’de 8,5 ml olurken grup 2’de 54 ml olarak tespit edildi ve fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu.

Bu nedenle kanamanın problem oluşturabileceği düşünülen olgularda bipolar koter tonsillektomi yöntemi daha az kanamaya yol açması nedeniyle tercih edilebilir.

Guida ve Mattucci[9] 1000 tonsillektomide hem bipolar koter hem klasik diseksiyonda toplam %1,1 primer kanama bildirmiş ve arada anlamlı fark bulamamışlardır. Ameliyat sonrası primer kanamayı Crysdale ve Russel[10] 9409 pediatrik klasik diseksiyon tonsillektomi olgusunda %0,6; Roy ve ark.[11] klasik diseksiyonlu 188 hastada %1,4-2,3; Maniglia ve ark.[12] 1428 olguda %0,28 olarak bildirmişlerdir. Watson ve ark.’nın[13] 1036 hastayla yaptıkları çalışmada, bipolar koterde ameliyat sonrası primer kanama literatüre göre fazla olmamıştır. Çalışmamızda tonsillektomiye bağlı primer kanama her iki grupta da hiç gözlenmemiştir.

Lassaletta ve ark.[2] 60 çocuk hasta ile yaptıkları çalışmalarında, primer ve sekonder kanama nedeniyle hiç tekrar ameliyat olmadığını ve bipolar grubunda ameliyat sonrası hemoraji sıklığının %2-5 olduğunu bildirmişlerdir. Haase ile Noguera[3] elektrokoter yöntemiyle tonsillektomi sonrası primer kanama saptamadıklarını vurgulamış; Papangelou[14] ise bipolar koter ya da ligasyon kullandığı 579 hasta ile yaptığı çalışmasında, bipolar koter grubunda primer kanamayı %0,33, sekonder kanamayı %1,98 olarak bildirmiştir. Ligasyon grubunda primer kanama yokken, sekonder kanama %1,44 olmuştur. Raut ve ark.[4] 183 erişkin hasta ile yaptıkları çalışmalarında, bipolar koter ve klasik diseksiyon ile tonsillektomi sonrası primer ve sekonder kanamalar açısından fark bulmadıklarını bildirmişlerdir. Çalışmamızdaki sekonder kanama oranları grup 1’de %3,15 iken grup 2’de %3,33 olarak bulundu, fark istatistiksel olarak anlamlı değildi.

Mann ve ark.[8] 65 hastadan oluşan çalışmalarında, 25

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

7-10. günde koter uygulanan tarafta 44 hastada daha fazla ağrı varken, klasik diseksiyon uygulanan tarafta üç hastada daha fazla ağrı olduğunu vurgulamışlardır. Leach ve ark.[1] bipolar koter eksizyon tarafında ortalama ağrı skorunu 7,3 ve klasik diseksiyon grubunda 4,8 olarak bulmuşlar, koter tekniğinde neden daha fazla ağrı olduğunun belli olmadığını ve daha çok tonsil plikası eksizyonunun neden olabileceğini bildirmişlerdir.

MacGregor ve ark.[15] künt diseksiyon ile bipolar koterle elektrodiseksiyonu karşılaştırdıkları çalışmalarında, bipolar koter grubunda ameliyat sonrası ağrıda artma ve oral alım zamanında uzama bulmuşlardır. Nunez ve ark.[16] çocuk yaş grubu çalışmalarında, bipolar diseksiyon grubunun 7,5 günde, klasik diseksiyon grubunun 5. günde normal diyete geçtiğini vurgulamışlardır. Onlara göre boğaz ağrısı en sık doktora yeniden başvuru nedeniydi. Bunlardan bipolar koter diseksiyonlu 24 çocuktan dokuzunda (%38), klasik diseksiyon grubunda 26 çocuğun üçünde (%12) boğaz ağrısı vardı.

Dolayısıyla bipolar koter grubunda analjezik tüketimi daha fazla, normal yemeye başlama süresi daha uzun ve ağrı için aile hekimine başvuru sayısı daha fazlaydı. Bipolar koter grubunda, klasik diseksiyon grubuna göre ortalama 7,5 doz daha fazla analjezik kullanma ihtiyacı olmuştu. İki haftalık analjezik tüketimindeki farklılık da klinik ve istatistiksel olarak anlamlıydı. Bipolar grubu 2,5 gün daha uzun sürede normal diyete döndü.

Atallah ve ark.’nın[17] 50 hastalık çalışmalarında, ilk iki günde ligasyon tarafında ağrı skoru 2,4 iken, koter tarafında 1,8 olarak ölçülmüş ve anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Üçüncü gün elektrokoter tarafı daha ağrılı olmuş, beşinci gün en yüksek düzeyine çıkarak pik yapmış ve daha sonraki 15 gün içersinde tedricen düşmüştür. Ligasyon tarafında ağrı 6. günde en şiddetli olmuş, daha sonra ağrı azalmış ve daha az olarak seyretmiştir. Lassaletta ve ark.’nın[2] çalışmasında geç ameliyat sonrası ağrı, anlamsız olmasına rağmen bipolar grupta daha yoğun olarak görülmüştür. Ameliyat sonrası 10. günde ağrı skoru yüksek bulunmuş ve bu nedenle katı gıda alımı anlamlı olarak gecikmiş, tonsiller fossa görünümü daha kötü olmuştur. Bipolar koter erken dönemde az, geç dönemde daha çok ameliyat sonrası ağrıya neden olmuş ve bu tonsiller fossanın geç iyileşme26

sine bağlanmıştır. Bu bulguların aksine Papangelou,[14] elektrokoter sonrasında ligatür hemostaza göre daha az ağrı kaydetmiştir. Pang’ın[7] 120 çocukta bipolar koterle elektrodiseksiyon tonsillektomi ve klasik diseksiyon/snare tekniğini kıyasladığı çalışmasında, bipolar grubu daha erken sıvı ve katı gıda almış ve analjezik ihtiyacında fark görülmemiştir. Çalışmamızda ameliyat sonrası 2. saatte, bipolar koter grubunda daha az ağrı skoru elde edildi ve bu fark anlamlıydı. Grup 1’de ameliyat sonrası 10 günlük ağrı skoru ortalaması anlamlı olarak yüksek bulundu ve buna bağlı olarak ilk katı gıdaya geçiş zamanı da anlamlı olarak yüksekti. Bu sonuç birçok çalışma sonucuyla uyumludur[1,13,15-17] ve yaygın görüşe göre bipolar koter grubunda ameliyat sonrası geç ağrı anlamlı olarak daha fazladır. Bu nedenle katı gıdalara geçiş süresi de daha uzamaktadır.

Biz, tonsillektomi lojuna mümkün olduğunca az koter yapılmasının ağrı başta olmak üzere ameliyat sonrası morbiditeyi önemli ölçüde azaltacağını düşünüyoruz. Ameliyat sonrası geç dönemde ağrının daha fazla olması, katı gıdaya daha geç başlanmasına neden olmaktadır. Bu durumda, özellikle ameliyat sonrası beslenme problemi olabileceği düşünülen olgularda ameliyat sonrası dönemde morbiditesini artıracağı için bipolar koter tonsillektomiyi önermiyoruz. Özet olarak, bipolar koter tonsillektomi hızlı ve güvenli bir tekniktir. Ameliyat süresi daha kısa ve intraoperatif kan kaybı daha azdır. Bu nedenle kısa süreli anestezi alması gereken, kanamanın problem olabileceği düşünülen olgularda faydalı olabileceğini düşünmekle birlikte, diseksiyon sırasında bipolar koterle gereksiz koagülasyon yapılmamasını, tonsiller alanda mümkün olduğunca az yanık hasarı oluşturularak ameliyatın sonlandırılmasını önermekteyiz.

KAYNAKLAR 1. Leach J, Manning S, Schaefer S. Comparison of two methods of tonsillectomy. Laryngoscope 1993;103(6):619-22.

2. Lassaletta L, Martín G, Villafruela MA, Bolaños C, Alvarez-Vicent JJ. Pediatric tonsillectomy: post-operative morbidity comparing microsurgical bipolar J Kartal TR

Çocuk Tonsillektomilerinde Bipolar Koter Diseksiyon ve Klasik Diseksiyon Tekniklerinin Karşılaştırılması

dissection versus cold sharp dissection. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997;41(3):307-17.

3. Haase FR, Noguera JT. Hemostasis in tonsillectomy by electrocautery. Arch Otolaryngol 1962;75:125-6.

4. Raut V, Bhat N, Kinsella J, Toner JG, Sinnathuray AR, Stevenson M. Bipolar scissors versus cold dissection tonsillectomy: a prospective, randomized, multi-unit study. Laryngoscope 2001;111(12):2178-82.

5. Goycoolea MV, Cubillos PM, Martinez GC. Tonsillectomy with a suction coagulator. Laryngoscope 1982;92(7 Pt 1):818-9.

6. Andrea M. Microsurgical bipolar cautery tonsillectomy. Laryngoscope 1993;103(10):1177-8.

7. Pang YT. Paediatric tonsillectomy: bipolar electrodissection and dissection/snare compared. J Laryngol Otol 1995;109(8):733-6.

8. Mann DG, St George C, Scheiner E, Granoff D, Imber P, Mlynarczyk FA. Tonsillectomy--some like it hot. Laryngoscope 1984;94(5 Pt 1):677-9.

9. Guida RA, Mattucci KF. Tonsillectomy and adenoidectomy: an inpatient or outpatient procedure?

Laryngoscope 1990;100(5):491-3.

10. Crysdale WS, Russel D. Complications of tonsillectomy and adenoidectomy in 9409 children observed overnight. CMAJ 1986;135(10):1139-42.

11. Roy A, De la Rosa C, Vecchio YA. Bleeding following tonsillectomy. A study of electrocoagula-

2010;XXI(1):22-27

tion and ligation techniques. Arch Otolaryngol 1976;102(1):9-10.

12. Maniglia AJ, Kushner H, Cozzi L. Adenotonsillectomy. A safe outpatient procedure. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1989;115(1):92-4.

13. Watson MG, Dawes PJ, Samuel PR, Marshall HF, Rayappa C, Hill J, et al. A study of haemostasis following tonsillectomy comparing ligatures with diathermy. J Laryngol Otol 1993;107(8):711-5.

14. Papangelou L. Hemostasis in tonsillectomy. A comparison of electrocoagulation and ligation. Arch Otolaryngol 1972;96(4):358-60.

15. MacGregor FB, Albert DM, Bhattacharyya AK. Post-operative morbidity following paediatric tonsillectomy; a comparison of bipolar diathermy dissection and blunt dissection. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995;31(1):1-6.

16. Nunez DA, Provan J, Crawford M. Postoperative tonsillectomy pain in pediatric patients: electrocautery (hot) vs cold dissection and snare tonsillectomy--a randomized trial. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126(7):837-41.

17. Atallah N, Kumar M, Hilali A, Hickey S. Post-operative pain in tonsillectomy: bipolar electrodissection technique vs dissection ligation technique. A double-blind randomized prospective trial. J Laryngol Otol 2000;114(9):667-70.

27

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK ACİL ÜNİTESİNE GÖNDERİLEN CERRAHİ OLMAYAN HASTALARIN NAKİL ŞARTLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Murat TUTANÇ,1 Vefik ARICA,1 Fatmagül BAŞARSLAN,1 Seçil Günher ARICA,2 Ali KARAKUŞ,3 İbrahim ŞİLFELER,4 Mehmet Tayip ARSLAN,5 Servet YEL,6 Halil KOCAMAZ,6 Kenan HASPOLAT,6 Mehmet BOŞNAK6 Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, 2Aile Hekimliği Anabilim Dalı, 3 İlk Yardım ve Acil Tıp Anabilim Dalı, Hatay; 4Hatay Hassa Devlet Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Hatay; 5Özel Defne Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Hatay; 6Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Diyarbakır

Bu çalışmada, çocuk acil ünitesine (ÇAÜ) getirilen cerrahi olmayan çocuk hastaların taşınma şartları değerlendirildi. Eylül 2004 ile Kasım 2004 ayları arasında değişik hastanelerden sevk edilen 166 çocuk hasta çalışmaya dahil edildi. Çocuk acile uğramadan erişkin acile giden travmatik hastalar ve farklı nakil şartları gerektiren yeni doğanlar çalışmaya dahil edilmedi. Nakil edilen hastaların 76’sı kız (%45,7), 90’ı erkek (%54,3) idi.

Yirmi altı hastanın (%15,6) sağlık güvencesi yoktu. Nakil kararının 141’ini (%84,9) uzman doktor verirken, 6 (%5) hastada sevk eden belirlenemedi. Yüz otuz hastada (%59) nakil öncesi hastaya ait bilgi yetersizdi. Nakillerin 72’si (%43) ambulansla yapılırken bu ambulansların 10’u (%6) tam teşekküllü idi. Eşlik eden personelin 5’i (%3) doktor, 14’ü (%8,4) hemşire idi. Diğerleri tecrübesiz veya eğitimsizdi. Hastaların 152’sinin (%91,5) yatırılarak tedavisine başlandı. Hastaların 29’u (%17) ÇAÜ’ye vardığında agonizan haldeydi. Hastaların hastaneler arası nakli sırasındaki uygulamaların eksik ve yetersiz olduğu ve bu konuda düzenlemelere gerek duyulduğu kanısına varıldı.

Anahtar Sözcükler: Ambulans; çocuk acil ünitesi; taşınma şartları.

EVALUATION OF TRANSPORT CONDITIONS OF NON-SURGICAL PATIENTS REFERRED TO THE PEDIATRIC EMERGENCY UNIT OF A MEDICAL FACULTY The aim of this study was to evaluate the transport condition of pediatric patients who were admitted to the pediatric emergency unit of a medical faculty hospital. The present study included 166 children (76 [45.7%] female, 90 [54.3%] male) who were referred to the pediatric emergency unit of a medical faculty hospital from different state hospitals between September 2004 and November 2004. The exclusion criteria were traumatic patients and newborns. Twenty-six patients (15.6%) had no medical insurance. One hundred forty-one (84.9%) of 166 patients were transported to our emergency unit based on the decision of specialists. It could not be determined who gave the transport decision in six (3.6%) patients. Referral information about 130 (59%) patients was inadequate for transportation. Seventy-two (43%) patients were transported by ambulance; of these, only 10 (6%) ambulances were fully equipped. Accompanying persons during transportation included 5 (3%) doctors and 14 (8.4%) nurses. The others persons were inexperienced or uneducated. One hundred fifty-two (91.5%) of the patients were treated by hospitalization. Twenty-nine (17%) patients were in severe distress when they were admitted to the emergency department. It was concluded that current patient transportation procedures are unorganized and insufficient, and detailed arrangements should be carried out during this period.

Key Words: Ambulance; children’s emergency unit; transport conditions.

Başvuru tarihi: 14.2.2010 Kabul tarihi: 31.3.2010 İletişim: Dr. Vefik Arıca. Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Çocuk Polikliniği, 2. Kat, 31100 Hatay.

Tel: +90 - 326 - 229 10 00 e-posta: vefikarica@hotmail.com

28

J Kartal TR 2010;XXI(1):28-32

Tıp Fakültesi Çocuk Acil Ünitesine Gönderilen Cerrahi Olmayan Hastaların Nakil Şartlarının Değerlendirilmesi

Çocuk hastaların hastaneler arası ve hastane içi taşınma sorunları güncel ve gelişen bir konudur.[1,2] Hastaneler arası ve diğer acil hasta taşıma işlemlerinin bu konuda uzmanlaşmış gruplar tarafından hızlı ve etkin yapılması hasta prognozunu oldukça iyi etkilemektedir.[3,4] Ayrıca çocuk acil ünitesi (ÇAÜ) ve yoğun bakım merkezlerindeki gelişmeler sayesinde, ciddi hastalığı olan ve yaralanmış çocukların sağ kalım oranları günden güne artmakta ve prognozları düzelmektedir.[5,6] Gelişmiş yoğun bakım üniteleri giderek çoğalsa da, çoğunlukla hastalıklar ve yaralanmaların bu merkezlerden uzaklarda olması hasta transferini gündeme getirmektedir. Bazen de hastanede yatmakta olan hastanın durumunun ağırlaşması ileri bir merkeze sevki düşündürmektedir. Taşınma öncesinde ve hastanede eğitilmiş ekip tarafından yapılan ilk stabilizasyonun, resüsitasyonun ve hastaneler arası nakil sırasındaki bakımın prognoz üzerine çok büyük etkisi vardır.[7] Hastaneler arası üç çeşit taşınma söz konusudur:[5] 1. Bölgesel acil tıbbi servisler ile, 2. Sevk eden hastanenin hekimi ve/veya hemşiresi eşliğinde ambulans ile, 3. Uzmanlaşmış yoğun bakım taşınma ekibi ile. İlk iki taşınma şeklinde organizasyon gönderen hastane tarafından yapılır ve tek yönlü taşınma olarak adlandırılır. Üçüncüsü, uzmanlaşmış yoğun bakım ekibi ile yapılan taşınma ise iki yönlü taşınmadır. Bu taşımada hastayı kabul eden kurum hasta transferini bizzat yapar. Bu taşımadaki ekipler kritik hasta taşıma işini sık yaptıkları için daha deneyimlidir. İlk iki yöntemde zaman avantajı olmasına rağmen, hastanın durumunun kritik olduğu koşullarda hastayı deneyimsiz ekibin taşıması uygun olmayabilir.

Deneyimli bir transport ekibinde tıbbi yönetici pediyatrik acil ve yoğun bakımda tecrübeli, taşınma konusunda eğitimli bir hekim olmalıdır. Bu hekim programın tüm sorumluluğunu taşır. Personel eğitimi, hastane yönetimi ile ilişkiler, hasta bakım protokollerinin oluşturulması, alet ve ilaç listesinin onaylanması, kaliteyi arttırıcı faaliyetler sorumlulukları arasındadır. Nakil ekibindeki personeli tayin eder. Seçilen doktor ekip çalışması2010;XXI(1):28-32

nı yönetir, hasta stabilizasyonunu, tedavi ve takibini üstlenir. Doktora yardım edecek hemşire yoğun bakım ve acilde çalışmış olmalıdır. Bu ekibe yardımcı olacak personel de taşınmada deneyim kazanmış kişilerden seçilmelidir. Hastalığın ciddiyeti ve özellik taşıması halinde ekibe pediatrik yoğun bakım uzmanları ya da ilgili uzmanlar eklenir.[8] Transport ekibinin özelliklerinin yanı sıra kullanılan ambulansın özellikleri de hastanın taşınma sırasındaki bakımını etkileyen önemli bir unsurdur. Ülkemizde Sağlık Bakanlığının ambulanslar ve acil sağlık araçları ile ambulans hizmetleri yönetmeliğine göre ambulanslar ulaşım şekline göre kara, hava ve deniz ambulansları olarak; kara ambulansları da kullanım amacına göre acil yardım ambulansı, hasta nakil ambulansı ve özel donanımlı ambulanslar olarak sınıflandırılır. Bu sınıflama ve gerekli teçhizat bilgileri çalışmamızdan sonra yayımlanmıştır.[9]

HASTALAR VE YÖNTEM Bu çalışmada, Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi ÇAÜ’ye Eylül 2004 ile Kasım 2004 tarihleri arasında kabul edilen 166 hastanın (90 erkek, 76 kız) yakınlarına ve beraberinde gelen sağlık ekibine daha önceden hazırlanmış olan matbu formdan sorular soruldu. Sevk gerekliliği, gönderen kişi, taşınma şartlarını da içeren ayrıntılı çocuk hasta nakil uygulamaları ile ilgili cevapları not edildi. Sorular ÇAÜ’de çalışan pediyatri asistanı tarafından soruldu. Cevaplar hasta yakınları ve taşıma ekiplerinden alındı ve kaydedildi. Acil olmayan hastalar taşınma özelliği arzetmediğinden (32 hasta), yeni doğanlar (23 hasta) özel donanımlı ambulans gerektirdiğinden, travma ve cerrahi acil hastalar ise çocuk acil ünitesine uğramadan erişkin acil ünitesine götürüldükleri için çalışmaya dahil edilmedi. Tam teşekküllü ambulans özellikleri Tablo I’deki gibi belirlendi. Bu özellikleri taşımayan ambulanslar, tam teşekküllü olmayanlar olarak not edildi. Toplanan bilgiler doğrultusunda dağılımlar ve yüzdeler verildi.

BULGULAR Nakledilen hastaların 76’sı kız (%45,7), 90’ı erkek (%54,3) idi. Yirmi altı hastanın (%15,6) sağ29

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo I. Tam teşekküllü ambulans olma kriterleri No Tıbbi cihaz, araç-gereç ve malzemelerin adı 1 2 3 4 5 6 7

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

19 20 21 22 23 24 25 26 27

28 29

Ana sedye Sırt tahtası Traksiyon atel seti Boyunluk seti Sabit oksijen tüpü ve prizi Portatif oksijen tüpü Transport ventilatör cihazı (erişkin ve pediyatrik kullanımına uygun basınca [10-50 cmH2O] ayarlanabilir, PEEP valfi bulunan) Sabit vakum aspiratörü Portatif aspiratör Sabit tansiyon aleti (Steteskoplu) Portatif tansiyon aleti (Steteskoplu) Oksimetre Termometre Diyagnostik set (otoskop, oftalmoskop, rinoskop) Serum askısı Enjektör pompası Defibrilatör (Monitörlü) Canlandırma ünitesi (Balon valf maske seti, laringoskop seti, portatif oksijen tüpü, entübasyon tüpleri, havayolu tüpü, oro/nazofaringeal kanüller, kolorimetrik cihaz) Oksijen maskesi ve nazal kateterler (set) Aspirasyon kateterleri (3 farklı boyda) Muhtelif boyda idrar sondası ve torbası Muhtelif ölçüde enjektör Ölçekli infüzyon cihazı Merkezi (santral) ven sondası (kateteri) Acil doğum seti Yanık seti (Alüminyum yanık battaniyesi, yanık sargısı ve kompresler veya yanık jeli) Temel tıbbi malzeme çantası (yüzük kesme makası, turnike, steril spanç, kompres, kanama durdurucu materyal, sargı bezi, elastik bandaj ve plaster içermeli) Serum seti ve kelebek set ile intraketler Cenaze torbası

lık güvencesi bulunmazken 84 hastanın (%51,8) sağlık güvencesi yeşil karttı (Tablo II). Sağlık güvencesi olmayan hastalar çoğunlukla özel araç (12 hasta) ve taksi (6 hasta) ile sevk edilmişlerdi.

Nakil kararının 141’ini (%84,9) uzman doktor verirken, 6 (%5) hastada sevk eden belirlenemedi.

Hastaların 21’i (%13,8) birden fazla merkeze uğramıştı. Ancak 7’si haber verilerek gönderilmişti. Yüz otuz hastada (%59) nakil öncesi bilgi yetersizdi. Taşınan çocukların hastalıklarına bakıldığında en sık hasta grubu 35 (%21,1) hasta ile enfeksiyon sorunu olan hastalardı. Ardından 27 30

Adet 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 1 10 1 1 1 1 1 5 2

(%16,2) hasta ile nörolojik problemi olan hastalar geliyordu. Kalanlar sırasıyla pulmoner 25 (%15), toksikolojik 17 (%10,2), hematolojik 15 (%9), gastrointestinal 10 (%6), renal 7 (%4,2), endokrin 7 (%4,2), kardiyak 6 (%3,6), abdominal 5 (%3) ve diğerleri 12 (%7,2) idi (Tablo III). Travma hastaları çocuk acil ünitesine gelmemekteydi.

Taşınmaların 72’si (%43) ambulansla yapılırken bu ambulansların 10’u (%6) tam teşekküllü idi. Diğer nakil araçları ise taksi (%39), özel araç (%10) idi. Eşlik eden personelin 5’i (%3) doktor, 14’ü (%8,4) hemşire idi. Diğerleri tecrübesiz veya J Kartal TR

Tıp Fakültesi Çocuk Acil Ünitesine Gönderilen Cerrahi Olmayan Hastaların Nakil Şartlarının Değerlendirilmesi

Sayı

Yüzde

yöz, pulmoner, nörolojik ve toksikolojik sorunlar ilk sıralardadır.[3,13] Bizim çalışmamızda da bu çalışmalara paralel sonuçlar elde ettik.

90 76

%54,3 %45,7

Nakil kararının çoğunu (%84,9) uzman doktor verirken, %5 hastada sevk eden belirlenemedi. Ülkemizdeki benzer çalışma ile uyumlu idi.[14]

56 26 84

%32,5 %15,7 %51,8

Tablo II. Hastaların sağlık güvenceleri, cinsiyetleri,

sayı ve yüzdeleri Cinsiyet Erkek Kız Sağlık güvencesi Var Yok Yeşil kart

Tablo III. Nakil edilen hastaların hastalık cinsi Hastalık cinsi

Enfeksiyöz Nörolojik Pulmoner Toksikolojik Hematolojik Gastrointestinal Renal Endokrin Kardiyak Abdominal Diğer

Sayı

Yüzde

35 27 25 17 15 10 7 7 6 5 12

%21,1 %16,2 %15 %10,2 %9 %6 %4,2 4,2 3,6 %3 %7,2

eğitimsizdi. Hastaların 152’sinin (%91,5) yatırılarak tedavilerine başlandı. Hastaların 29’u (%17) ÇAÜ’ye vardığında agonizan haldeydi. Diğer 14 hasta acil serviste gözleme alınıp genel durumları düzelince taburcu edildiler.

TARTIŞMA Çocuklar küçük erişkinler değillerdir. Kendilerine ait fizyoloji ve psikolojileri vardır. Üçsel[5] ve Britto ve ark.[3] yaptıkları çalışmalarda, Amerikan ve İngiliz pediyatri topluluklarının bildirilerinde pediyatrik hasta taşınma şartlarını tartışmışlardır. Buna göre taşınma ekibinin üyeleri hastalık çeşidine göre değişir, her defasında taşınma koordinatörü tarafından belirlenmelidir. Ekip doktorlar, hemşireler, solunum teknisyenleri ve acil tıbbi teknisyenler arasından seçilir.[4,10,11] Hastaneler arasında taşınan erişkin hastaların sorunları daha çok kardiyak ve nörolojik olurken,[12] çocuklarda sırası değişebilmekle beraber enfeksi2010;XXI(1):28-32

Çocuk hasta taşınması kriterleri bazı merkezlerce daha önceden bildirilmiş ve uygulamaya konulmuş olmasına rağmen ülkemizde bu konuda kısıtlı çalışmalar vardır[5,10] ve rutin uygulamaya geçmediği görülmüştür. Hastaların taşınmasında bazı merkezlerde sadece ambulans kullanılırken[3,14] ülkemizde buna başka araçlar da eşlik etmektedir.

[13] Araştırmamızda hastaların ancak %43’ünün ambulans ile taşındığı tespit edilirken bu ambulansların çoğunun donanımı yetersizdi (%86). Belirlediğimiz tam teşekküllü ambulans özellikleri daha sonra Sağlık Bakanlığı’nın Resmi Gazetede 2010’da yayımladığı özelliklerle benzerlik göstermekte idi.

1991 yılında İngiltere’de[10] ve Amerika’da[11] yayınlanan bildiride pediyatrik hasta taşınmasının ancak bu konudaki uzmanlaşmış kişilerce yapılması gerektiği vurgulanmıştır. Türkiye’de çocuk hastaların taşınması konusunda organizasyon eksiklikleri bulunmaktadır. Ülkemizde çocuk hastaların taşınması nadiren uzmanlar tarafından yapılırken,[12] bunun uygulandığı ülkeler vardır.[3,14,15] Hastanemize sevk elden hastalar özellikleri bakımından (Tablo II) mortalite, morbidite riski taşıdıklarından tam teşekküllü hasta ambulansı ile taşınmaları gerekirken bu sayının 10 ile sınırlı kalması düşündürücü idi. Ayrıca servislere yatırılmadan acilden sevk edilen hastalar febril konvülsiyon, laringotrakeit, menenjit şüphesi gibi hayati tehlike yaratabilecek hastalıklardı. Diğer hastalar gibi bunların da tam teşekküllü ambulanslarla taşınması gerektiği, haliyle sevk edilen tüm hastaların tam teşekküllü ambulans gerektirdiği kanısındayız. Ülkemizde taşınma kararının çocuk uzmanları tarafından verilmesine rağmen taşıma ekibinin tecrübesiz ve eğitimsiz olmasının yanında taşıma araçlarının da yetersiz olduğu görülmektedir. Bunun için Üçsel’in çalışması[5] ve diğer kaynaklar31

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

da olduğu gibi çocuk hasta taşıma standardizasyonlarına ihtiyaç vardır.[3,4,11,12] Sonuç olarak, Türkiye’de acil çocuk hastaların taşınmasında standart kuralların olmaması hala bir sorun olarak durmaktadır.

KAYNAKLAR 1. Borrows EL, Lutman DH, Montgomery MA, Petros AJ, Ramnarayan P. Effect of patient- and teamrelated factors on stabilization time during pediatric intensive care transport. Pediatr Crit Care Med 2010;11(4):451-6.

2. Clement KC, Fiser RT, Fiser WP, Chipman CW, Taylor BJ, Heulitt MJ, et al. Single-institution experience with inter-hospital extracorporeal membrane oxygenation transport: a descriptive study. Pediatr Crit Care Med 2010;11(4):509-13.

3. Britto J, Nadel S, Maconochie I, Levin M, Habibi P. Morbidity and severity of illness during interhospital transfer: impact of a specialised paediatric retrieval team. BMJ 1995;311(7009):836-9.

4. Rashid A, Bhuta T, Berry A. A regionalised transport service, the way ahead? Arch Dis Child 1999;80(5):488-92.

5. Üçsel R. Taşınma. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Pediatrik Aciller Sempozyumu, 14-15 Haziran 2001, İstanbul: s. 4956.

6. Kunkel SA, Sinkin RA. Challenges of pediatric medical transport in the 21st century health-care landscape. Chest 2007;132(4):1113-5.

7. Edge WE, Kanter RK, Weigle CG, Walsh RF.

32

Reduction of morbidity in interhospital transport by specialized pediatric staff. Crit Care Med 1994;22(7):1186-91.

8. Ajizian SJ, Nakagawa TA. Interfacility transport of the critically ill pediatric patient. Chest 2007;132(4):1361-7.

9. Ambulanslar ve acil sağlık araçları ile Ambulans hizmetleri yönetmeliği. Resmi Gazete. 7 Aralık 2006, Sayı: 26369.

10. The care of critically ill children. Report of the multidisciplinary working party on paediatric intensive care. London: British Paediatric Association; 1993.

11. American Academy of Pediatrics Committee on Hospital Care: Guidelines for Air and Ground Transportation of Pediatric Patients. Pediatrics 1986;78(5):943-50.

12. Leira EC, Lamb DL, Nugent AS, Ahmed A, Grimsman KJ, Clarke WR, et al. Feasibility of acute clinical trials during aerial interhospital transfer. Stroke 2006;37(10):2504-7.

13. Soysal DD, Karaböcüoğlu M, Citak A, Uçsel R, Köroğlu T, Yilmaz HL, et al. Interhospital transport of pediatric patients requiring emergent care: current status in Turkey. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2004;10(3):168-72.

14. Doyle YG, Orr FE. Interhospital transport to paediatric intensive care by specialised staff: experience of the South Thames combined transport service, 1998-2000. Arch Dis Child 2002;87(3):245-7.

15. Carreras E, Ginovart G, Caritg J, Esqué MT, Domínguez P. Interhospital transportation of the severe pediatric patient in Catalonia. Med Intensiva 2006;30(7):309-13. [Abstract]

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

GLUKOZ-6-FOSFAT DEHİDROGENAZ EKSİKLİĞİ: OLGU SUNUMU Hakan ERKAL,1 Elif ATAR GAYGUSUZ,1 Yaman ÖZYURT,1 Feriha TEMİZEL1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6PD) enzim eksikliği en sık görülen enzim yetersizliğidir ve yenidoğan hiperbilüribimemisi, akut veya kronik hemoliz gibi bir dizi bozukluklara neden olur. Eritrositlerde oksidan hasara karşı savunma, asıl olarak G6PD aktivitesine bağlıdır. G6PD enzimi pentoz fosfat yolunda ilk adım olan yolu katalizleyerek hücreleri oksidatif hasardan koruyan antioksidanların oluşumuna neden olur. G6PD yetmezliği olan hasta bazı ilaçlar, bazı metabolik durumlar ve enfeksiyonlar sonucu kırmızı kan hücrelerinde oksidatif stres gelişen durumlarda hücreleri koruyamaz. Bu yazıda, G6PD enzim eksikliği olan bir hastadaki genel anestezi uygulaması sunuldu. On aylık erkek hastaya beyin cerrahisi ameliyatı için genel anestezi uygulandı. Ameliyat ve ameliyat sonrası dönem sorunsuz seyretti. Hemolitik sorunlar, malign hipertermi veya methemoglobinemi görülmedi. G6PD olan olgularda, özel dikkat ile genel anestezinin güvenle uygulanabileceğini düşünmekteyiz.

Anahtar Sözcükler: Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği; genel anestezi; larengeal maske.

GLUCOSE-6-PHOSPHATE DEHYDROGENASE DEFICIENCY: CASE REPORT Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency, the most common enzyme deficiency, causes a spectrum of disease including neonatal hyperbilirubinemia, acute hemolysis or chronic hemolysis. In red cells, defense against oxidative damage is essentially dependent on G6PD enzyme activity. This enzyme catalyzes the first step in the pentose phosphate pathway, leading to antioxidants that protect cells against oxidative damage. A G6PD-deficient patient, therefore, lacks the ability to protect red blood cells against oxidative stresses from certain drugs, metabolic conditions and infections. This report presents a case of general anesthesia management in a patient with G6PD deficiency. A 10-month-old male with G6PD deficiency was scheduled for neurosurgical operation under general anesthesia. The intraoperative and postoperative course was uneventful with respect to hemolytic problems, malignant hyperthermia or methemoglobinemia. We think that general anesthesia can be performed successfully with special attention in patients with G6PD deficiency.

Key Words: Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency; general anesthesia; laryngeal mask.

Başvuru tarihi: 18.7.2009 Kabul tarihi: 29.1.2010 İletişim: Dr. Elif Atar Gaygusuz. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Cevizli, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1245 e-posta: elfatar@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(1):33-36

33

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Enzim eksiklikleri içinde en yüksek insidansı gösterdiği bilinen glukoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6PD) glutatyonun hücre içi düzeyinin normal tutulmasında gerekli olan nikotinamid adenin dinükleotit fosfat’ın (NADPH) yapımında rol almaktadır. Glutatyon ise ilaç veya enfeksiyonlar gibi dış faktörlerin etkisiyle eritrositler içinde oluşan oksidan maddelerin yok edilmesinden sorumludur. G6PD eksikliğinde eritrositler oksitleyici bir strese uğradıklarında glutatyonu indirgenmiş durumda tutamadıkları için hemoliz gelişir. Eritrositlerde oksidatif hasara karşı gelişen savunma, mevcut enzim aktivasyonu ile orantılıdır.[1] G6PD eksikliğinde hemolize yol açan ajanlar (asetanilid, niridazol, doksorubisin, nitrofurantoin, furazolidon, fenazopiridin, metilen mavisi, primakin, nalidiksik asit, sülfametoksazol) kesin olarak belirlenmiştir.[1]

OLGU SUNUMU On aylık, on kilo ağırlığında erkek hastaya beyin cerrahisi kliniği tarafından şant revizyonu yapılması planlandı. Hastaya 3 aylıkken gelişen hidrosefali nedeniyle ventriküloperitoneal şant takılması planlandığı, ameliyat öncesi yapılan tetkiklerde anemi ve sarılık tespit edildiği, yapılan araştırma sonucu G6PD eksikliği tanısı konulduğu belirlendi. Bu tarihten itibaren takip edilen hastada hemolitik kriz gelişmediği öğrenildi.

Hastanın yapılan fizik muayenesinde herhangi bir patoloji saptanmadı. Ameliyat öncesi laboratuvar tetkiklerinde G6PD enzim düzeyi kantitatif olarak 4,52 IU/g Hb ölçülmüştü. Hb 13 g/dL, Htc %36,5 total bilirubin 0,57 mg/dL, LDH 377 U/L, eritrosit 4.800/mm3 trombosit 341.000/mm3 retikülosit %3 idi. INR 1,14 mm3 olan hastanın elektrolit değerleri normal sınırlarda değerlendirildi. İdrarda hemoglobin, eritrosit, ürobilinojen ve bilirubin bulunmadı.

Ameliyat günü 5 saat açlık süresinden sonra ameliyathaneye alınan olguya elektrokardiyografi, non-invaziv arter basıncı ve puls oksimetri ile monitorizasyon uygulandı. %100 oksijen ve %8 sevofluran ile anestezi indüksiyonundan sonra, sağ el sırtından 24 G branül yerleştirilerek sıvı uygulanmasına başlandı. 1 mcg/kg intravenöz fentanil 34

enjeksiyonundan sonra, 2 numara laringeal maske ilk girişimde sorunsuz olarak yerleştirildi. Kafı 10 ml hava ile şişirildi. Dinlemekle her iki akciğerin yeterli ve eşit olarak havalandığı saptandı.

Anestezi idamesi %50 N2O + %50 O2, %1,5-2 sevofluran ile yapıldı. Ameliyat boyunca kas gevşetici ilaç kullanılmadı. Anestezi süresince olguda komplikasyon gelişmedi, 60 dakika süren ameliyatın bitiminde spontan solunumu düzenli ve yeterli hale gelen olgudan laringeal maske sorunsuz olarak çıkarıldı.

Hastaya ameliyat sonrası dönemde analjezi amaçlı rektal 120 mg parasetemol (Paranoks S® suppozituvar) uygulandı. Solunumsal veya hemodinamik bir sorun gözlenmeyen hasta stabil hemodinamik bulgularla ilgili servise gönderildi.

Servisteki takiplerinde her hangi bir sorun gelişmeyen hastanın üç gün sonra taburcu edildiği öğrenildi.

TARTIŞMA G6PD enzim eksikliği insan eritrositlerinde en sık görülen enzim eksikliğidir.[1] G6PD gen eksikliği X’e bağlı resesif geçiş gösteren genetik bir hastalıktır ve görülme insidansı kadınlarda erkeklerden fazladır.[2] G6PD esas olarak, glutatyonun hücre içi düzeyinin normal tutulmasında gerekli olan NADPH’nin yapımında rol almaktadır. Glutatyon ise, ilaç veya enfeksiyonlar gibi faktörlerin etkisiyle eritrositler içinde oluşan oksidan maddelerin yok edilmesinden sorumludur. G6PD eksikliğinde, eritrositler oksitleyici bir strese uğradıklarında glutatyonu indirgenmiş durumda tutamadıkları için hemoglobin denatüre olur ve akut hemoliz gelişir.[3,4] Enzim aktivitesi düşük olan yaşlanmış eritrositlerin kan dolaşımından kaybolmasıyla hemoliz, dolayısıyla hastalığın bulguları kendiliğinden son bulur.

G6PD eksikliğinde klinik olarak gelişen hastalığın ağırlığı hemolizi başlatan etkene, etkeninin alınma miktarına ve hastadaki enzim aktivitesine göre değişir.[5] Olgumuzdaki enzim düzeyi 4,52 IU/g Hb (n= 7,48 - 10,20 IU/g Hb) bulunduğundan, hastada orta düzeyde bir enzim yetersizliği olarak değerlendirildi.

Hastalarda cerrahi ve anestezi uygulaması yanınJ Kartal TR

Glukoz-6-Fosfat Dehidrogenaz Eksikliği: Olgu Sunumu

da kullanılan ilaçlar da hemolitik kriz gelişimini başlatabilir. Altikat ve ark.[6] tarafından yapılan çalışmada halotan, ketamin, sevofluran, prilokain, diazem ve midazolam gibi anestezik ajanların G6PD enzim aktivitesi üzerine etkili olduğu, özellikle sevofluran, izofluran, diazem ve midazolamın inhibe edici etkisi olduğu öne sürülmüş; ancak konu ile ilgili daha fazla çalışma yapılması gerektiği bildirilmiştir. Başka bir çalışmada diazepam ve midazolamın in vitro olarak G6PD enzimatik aktivitesinde inhibitör etkileri olduğu ve izofloran ve sevofloranın hemoliz şiddetini arttırdığı gösterilmiştir.[7] Bu nedenle, hastamıza premedikasyon amacıyla ve ameliyat süresince benzodiazepin uygulamadık. Literatürde, genel anestezik ajanların kullanımına bağlı yalnızca bir hastada halotan kullanılması sırasında malign hipertermi geliştiği bildirilmiştir.[8] Olgumuzda indüksiyon ve idamede inhalasyon anestezisi için sevofluran uygulandı. Gelişebilecek komplikasyonlara karşı elektrokardiyogarfi, periferik oksijen satürasyonu, noninvaziv arter basıncı ve ısı monitorizasyonu yapıldı. Ameliyat öncesi ve sonrası dönemde herhangi bir sorun yaşanmadı.

G6PD eksikliğinde yapılacak en önemli tedavi oksidatif stres oluşumunu engelleyerek hemolizi gelişmeden önlemektir. Bu amaçla ameliyat öncesi dönemde selenyum veya vitamin E gibi antioksidan ajanların kullanılması, ameliyat sonrası dönemde ise ağrının azaltılması önerilmektedir.

Kodein, kodein deriveleri, propofol, fentanil, ketaminin ağrı ve anksiyetenin giderilmesinde güvenli olduğu bildirilmiştir.[8] Hastamıza ameliyat sonrası analjezi amacıyla rektal parasetemol uyguladık.

Ameliyat uygulanan hastalarda hemoliz sıklıkla ilk 1-3 gün sonra görülmektedir. Akut hemoliz kendini sınırlayabildiği gibi, siyanoz, baş ağrısı, dispne, substernal veya lumbar ağrı, splenomegali, hemoglobinüri gibi belirtilere neden olabilmektedir.[9] Hemoliz oluştuğunda yapılması gereken destek tedavisi, ağır olgularda ise eritrosit replasmanıdır. Bu nedenle genel anestezi uygulanan hastalarda ameliyat sonrası dönemde mutlaka günlük hemogram takibi yapılmalıdır.

2010;XXI(1):33-36

Larengeal maske bir ucu standart 15 mm’lik konnektör ile solunum devresine bağlanan, diğer ucunda ise ince bir pilot tüp ile şişirilen ve hipofarinksin anatomisine uygun şekilde yapılmış eliptik balon bulunan bir borudur. Şişirilen eliptik balon kayganlaştırıcı kör olarak hipofarenkse yerleştirilir.[10] Endotrakeal entübasyona göre en önemli üstünlüğü uygulama için kas gevşetici ilaç kullanımına gerek olmamasıdır. Tüm larengeal maske uygulanan pediatrik hastalarda olduğu gibi, hastamızda da solunum yolu refleksleri dönmeden larengeal maskeyi çıkarmadık.

Sonuç olarak, genel anestezi uygulanacak G6PD enzim eksikliği olan hastalarda cerrahi ve anestezinin neden olacağı stresin azaltılması, hemolitik krize neden olabilecek ilaçlardan kaçınmak ve gelişebilecek hemolitik krizin erken tanı ve tedavisi ana hedefler olmalıdır.

KAYNAKLAR 1. Glader BE. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and related disorders of hexose monophosphate shunt and glutathione metabolism. In: Wintrobe’s clinical hematology. 10th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 2008. p. 1176-90.

2. Cappellini MD, Fiorelli G. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Lancet 2008;371(9606):6474.

3. Martin LD, Casella ES. Anesthesia and glucose-6phosphate dehydrogenase deficiency in a child with congenital heart disease. J Cardiothorac Vasc Anesth 1991;5(6):596-9.

4. Sazama K, Klein HG, Davey RJ, Corash L. Intraoperative hemolysis. The initial manifestation of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Arch Intern Med 1980;140(6):845-6.

5. Elyassi AR, Rowshan HH. Perioperative management of the glucose-6-phosphate dehydrogenase deficient patient: a review of literature. Anesth Prog 2009;56(3):86-91.

6. Altikat S, Ciftçi M, Büyükokuroğlu ME. In vitro effects of some anesthetic drugs on enzymatic activity of human red blood cell glucose 6-phosphate dehydrogenase. Pol J Pharmacol 2002;54(1):67-71.

7. Büyükokuroğlu ME, Süleyman H. Glukoz 6-fosfat dehidrogenaz eksikliği. Turkiye Klinikleri J Med Sci 2001;21:415-9.

8. Younker D, DeVore M, Hartlage P. Malignant hyperthermia and glucose-6-phosphate dehydrogenase 35

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

deficiency. Anesthesiology 1984;60(6):601-3.

9. Smith CL, Snowdon SL. Anaesthesia and glucose6-phosphate dehydrogenase deficiency. A case report and review of the literature. Anaesthesia

36

1987;42(3):281-8.

10. Pennant JH, White PF. The laryngeal mask airway. Its uses in anesthesiology. Anesthesiology 1993;79(1):144-63.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

ÜVEİTLE BİRLİKTE TEKRARLAYAN SPONTAN HİFEMA: OLGU SUNUMU Mehmet Orçun AKDEMİR,1 Ümit AYKAN,2 Baran KANDEMİR1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1. Göz Kliniği; 2

GATA Haydarpaşa Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz Kliniği

Yetmiş altı yaşında erkek hasta kliniğimize sağ gözünde 2 gün önce başlayan görme azalması nedeniyle başvurdu. Sağ gözde total hifema mevcuttu ve hifema nedeniyle ön kamara yapıları seçilemiyordu. Hastanın kliniğimizde yatışı sırasında hematoloji ve dahiliye konsültasyonları detaylı incelemelerle beraber gerçekleştirildi. Hastanın hematolojik ve romatolojik incelemesinde anormallik saptanmadı. Hastaya ön segment anjiyografisi, fundus floresein anjiyografisi ve ön segment ulrason biyomikroskopisi yapıldı, patoloji saptanmadı. Olguda yüksek doz steroid ile baskıladığımız üveit mevcuttu. Üveit spontan hifemalı olgularda akılda bulundurulması gereken bir oküler hastalıktır.

Anahtar Sözcükler: Glokom; spontan hifema; üveit.

RECURRENT SPONTANEOUS HYPHEMA WITH UVEITIS: CASE REPORT A 76-year-old male patient with decreased vision starting two days before in the right eye was referred to our clinic. He had total hyphema in the right eye and the anterior chamber could not be seen clearly. Hematology and internal medicine consultations with detailed examinations were performed. Hematological and rheumatological examinations revealed no pathology. We examined the patient with anterior chamber angiography, fundus fluorescein angiography and anterior chamber ultrasonographic biomicroscopy, and again no pathology was evident. The patient had uveitis, which was treated with high-dose topical steroid. Uveitis is an ocular pathology that must be kept in mind as the cause of spontaneous hyphema.

Key Words: Glaucoma; spontaneous hyphema; uveitis.

Ön kamarada kanama sıklıkla travma ile birlikte görülmekle beraber, çeşitli oküler patolojilere bağlı olarak da gelişebilmektedir.[1] Spontan hifema olguları ise farklı bir grup olarak değerlendirilmelidirler. Travma dışı spontan hifema nedenleri Tablo I’de özetlenmiştir. Spontan hifema sıklıkla iris anormallikleriyle birlikte görülebilmektedir. Oküler patolojiler arasında üveit nadir bir spontan hifema nedenidir.[1,2]

Bu olgu sunumunda, tekrarlayan hifema ile üveit birlikteliği saptanmış bir olgunun sunumunu amaçladık.

OLGU SUNUMU Yetmiş altı yaşında erkek hasta kliniğimize sağ gözünde 2 gün önce başlayan görme azalması şikayetiyle başvurdu. Hastanın hikayesinde 2000 yılında katarakt ve glokom birlikteliği nedeniyle

Başvuru tarihi: 25.6.2009 Kabul tarihi: 2.1.2010 İletişim: Dr. Mehmet Orçun Akdemir. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1. Göz Kliniği, Cevizli Mevkii, Kartal 34890 Istanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 e-posta: doktorcun@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(1):37-40

37

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo I. Travma dışı spontan hifema nedenleri[2] Oküler hastalıklar İris anormallikleri Mikrohemanjiyomlar Malign-benign tümörler Neovaskülarizasyon Persistan pupiller membran Diğer oküler nedenler Psödoeksfoliasyon sendromu Retrolental fibroplazi Persistan hiperplastik primer vitreus Retinoskizis Akut primer açı kapanması glokomu Enflamatuvar / Enfeksiyöz hastalıklar Üveit Mikrobiyal keratitler HZV enfenksiyonu Cerrahi (Geç dönem komplikasyonları) Swan sendromu UGH sendromu İris destekli göziçi lensi Sistemik hastalıklar Hematolojik Orak hücreli anemi Akut lenfoblastik / miyelositik lösemi Lenfomalar Romatolojik Reiter sendromu Ankilozan spondilit

fakotrabekülektomi ameliyatı olduğu, daha sonra 2004 yılından başlayarak gözünde 4 kez spontan hifema geliştiği, ancak bu kanamaya ilişkin etyoloji saptanamadığı öğrenildi. Hasta kliniğimize başvurduğunda kardiyolojik nedenlerden dolayı sistemik olarak asetilsalisilik asit 100 mg ve sağ gözüne dorzolamid ve timolol kombinasyonu 2x1, brimonidine 2x1 kullanmaktaydı.

Hastanın yapılan biyomikroskopik muayenesinde sol göz doğaldı. Sağ gözde total hifema mevcuttu ve hifema nedeniyle ön kamara yapıları seçilemiyordu. Üst temporalde sığ bir blebi mevcuttu.

Hastanın aplanasyon tonometresi ile ölçülen göz içi basıncı 32 mmHg idi. Hastanın daha önceki hikayesi değerlendirilerek, kliniğimize yatırılıp tedavisine başlandı. Tedavisinde dorzolamid ve ti38

molol kombinasyonu 2x1, brimonidine 2x1, asetozolamid 3x250 mg, prednizolon asetat 6x1, siklopentolat 3x1 başlanarak 45 derecelik eğimle yatış pozisyonunda yatması sağlandı.

Kliniğimizdeki 3. gününden sonra tonusta yeterli düşme sağlanamaması (27 mmHg) ve hifemanın yeterince temizlenememesi üzerine, hastadan onam formu alınarak ön kamara aspirasyonu planlandı (Şekil I). Simko kanül ile ön kamaradaki hifema temizlendi. Sonrasında tedaviye lomefloksasin 12x1 eklenerek takibe devam edildi.

Hastanın kliniğimizde yatışı sırasında hematoloji ve dahiliye konsültasyonları detaylı incelemelerle beraber gerçekleştirildi. Hastanın hematolojik ve romatolojik incelemesinde anormallik saptanmadı.

Taburcu edildikten 2 gün sonraki takip muayenesinde ön kamarada yoğun hücre mevcuttu ve göz içi basıncı 32 mmHg’ye çıkmıştı. Bunun üzerine prednizolon asetat dozu 12x1 olarak artırıldı. 2 gün sonrasındaki muayenesinde ise ön kamarada eser hücre mevcuttu, vitre bulanıklığı azalmıştı ve göz içi basıncı 14 mmHg’ye düşmüştü. Ön kamarada hücrelerin ve vitre bulanıklığının azalmasıyla birlikte ön segment yapıları biyomikroskopik muayenede ayrıntılı şekilde incelendi. Hastaya ön segment anjiyografisi, fundus floresein anjiyografisi ve ön segment ulrason biyomikroskopisi (UBM) yapıldı. İris anjiyografisinde vasküler bir patolojiye rastlanmadı (Şekil II). Vit-

Şekil I. Tedavinin üçüncü günündeki biyomikroskopisi.

J Kartal TR

Üveitle Birlikte Tekrarlayan Spontan Hifema: Olgu Sunumu

rının yüksek doz varfarin tedavisi aldığını ve bununda yüksek derecede antikoagülasyona neden olduğunu belirtmişlerdir. Antikoagülan tedavisiyle gelişen spontan hifema olguları oldukça nadirdir. Bunların içinden aspirin ile oluşan spontan hifema olgusu literatür araştırmalarımıza göre bir olguda sunulmakta, bu olguda da aspirin ile beraber etanol kullanımı olduğu belirtilmektedir.[10] Olgumuz kardiyolojik nedenlerle aspirin kullanmaktaydı, ancak etanol kullanımı mevcut değildi. Şekil II. İris anjiyografisi.

Şekil III. Olgunun UBM görüntülemesi.

re bulanık olmasına rağmen fundus floresein anjiyografisinde de vasküler bir patolojiye rastlanmadı. Yapılan ultrason biyomikroskopisinde ön kamara yapıları doğal olarak görülmekteydi. Lens ile iris arasında belirgin bir temas yoktu. Kitlesel bir lezyona rastlanmadı (Şekil III).

TARTIŞMA Spontan hifema bir çok farklı nedene bağlı olarak oluşabilmektedir Ancak, üveit nedeniyle oluşan spontan hifema nadiren görülmektedir. Spontan hifema literatürde çok az sayıda olgu şeklinde sunulmaktadır. Önemli bir spontan hifema nedeni olarak iris mikroanjiomlarını ve vasküler malformasyonlarını (Cobb’s tuft) belirtmekte fayda vardır. Çeşitli yayınlarda spontan hifema nedeni olarak iris vasküler patolojileri bildirilmektedir.

[3-5] Cobb bu vasküler malformasyonu ilk olarak 1969’da tanımlamış ve 60’lı yaşlardaki en önemli spontan hifema nedeni olduğunu belirtmiştir.[6-8] Bagnis ve ark.[9] varfarin tedavisiyle beraber olan spontan hifema olgusu yayınlamışlardır. Olgula2010;XXI(1):37-40

Fong ve ark.[1] farklı nedenlerle üveit geçiren hastalarda gelişen spontan hifema olguları bildirmişlerdir. Bu olguların Reiter sendromu, juvenil kronik artrit, ankilozan spondilit, idiyopatik anterior üveit ve herpes simpleks nedeniyle takip edilen hastalar olduklarını belirtmektedirler. Bu hastaların üçünde ön kamarada yeni damar oluşumları olduğunu, iki hastanın nonsteroid anti inflamatuvar ilaç kullandığını ve bir hastada ise bunlardan hiçbirinin bulunmadığını belirtmişlerdir. Nonsteroid antienflamatuvar ilaç kullanımına bağlı spontan hifema olguları oldukça az sayıda bildirilmesine rağmen spontan hifema gelişen olgularda nonsteroid antiinflammatuar ilaç kullanımı sorgulanmalıdır.

Shimada ve ark.[2] 5 yaşında bir olguda üveit ile birlikte görülen spontan hifema olgusunu sunmuşlardır. Yaptıkları araştırma sonucunda spontan hifemanın juvenil romatoid artrite bağlı kronik iridosiklite ikincil olarak geliştiğini saptamışlardır.

Bu nedenle spontan hifema olgularında, hifemanın çekilmesini takiben ön segmentte vaskülopati odağını saptamak açısından iris floresein anjiyografisi yapılması uygun bir yaklaşım olacaktır.

Bizim olgumuzda, ön segment anjiyografisinde vasküler bir defekt saptanmamıştır. Yine ultrason biyomikroskopisi de ön kamaraya tekrarlayan kanama odağını göstermek açısından değerli bir klinik yöntemdir. Özellikle iris ardında, silyer cisim patolojilerini tanımlamak açısından diğer ön segment görüntüleme yöntemlerinden daha üstündür.

Olgumuzda rezorpsiyon sonrası vaskülopati ve iris ardında patolojik oluşum açısından somut bir bulguya rastlamadık. Dolayısıyla spontan hifema etyolojisi açısından yoğun steroid ile baskıladığımız üveiti sorumlu tutmaktayız. Üveit, bu nedenle 39

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

spontan hifemalı olgularda akılda bulundurulması gereken bir oküler hastalıktır.

1.

2.

3.

4.

5.

40

KAYNAKLAR Fong DS, Raizman MB. Spontaneous hyphema associated with anterior uveitis. Br J Ophthalmol 1993;77(10):635-8.

Shimada Y, Horiguchi M, Okubo T. Bilateral spontaneous hyphema with uveitis in a young girl. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2004;41(2):114-5.

Bakke EF, Drolsum L. Iris microhaemangiomas and idiopathic juxtafoveolar retinal telangiectasis. Acta Ophthalmol Scand 2006;84(6):818-22.

Puri P, Chan J. Cobb’s tufts: a rare cause of spontaneous hyphaema. Int Ophthalmol 2001;24(6):299-300.

Fechner PU. Spontaneous hyphaema with abnormal

iris vessels. Br J Ophthalmol 1958;42(5):311-3.

6. Cobb B. Vascular tufts at the pupillary margin: a preliminary report on 44 patients. Trans Ophthalmol Soc U K 1969;88:211-21.

7. Coleman SL, Green WR, Patz A. Vascular tufts of pupillary margin of iris. Am J Ophthalmol 1977;83(6):881-3.

8. Blanksma LJ, Hooijmans JM. Vascular tufts of the pupillary border causing a spontaneous hyphaema.

Ophthalmologica 1979;178(6):297-302.

9. Bagnis A, Lai S, Iester M, Bacino L, Traverso CE. Spontaneous hyphaema in a patient on warfarin treatment. Br J Clin Pharmacol 2008;66(3):414-5.

10. Kageler WV, Moake JL, Garcia CA. Spontaneous hyphema associated with ingestion of aspirin and ethanol. Am J Ophthalmol 1976;82(4):631-4.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

TÜP TORAKOSTOMİ SONRASI GELİŞEN REEKSPANSİYONEL AKCİĞER ÖDEMİ: OLGU SUNUMU Tamer KUZUCUOĞLU,1 Elif ATAR GAYGUSUZ,1 İzzet ALATLI,1 Emel MAYLI DAL1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

Reekspansiyonel pulmoner ödem (RPÖ), akciğerin ekspansiyonu sonrası gelişen nadir bir komplikasyondur.

RPÖ hemopnomotoraks, geniş plevral efüzyon, pnömotoraks, lobektomi sonrası ve tek akciğer ventilasyonu sırasında oluşabilmektedir. Otuz yaşında erkek hasta, sağ yan ağrısı ve dispne şikayeti ile geldi. Çekilen akciğer grafisinde sağ total spontan pnömotoraks saptandı. Sağ tüp torakostomi takıldı. Tüp torakostomi takıldıktan 2 saat sonra RPÖ gelişmesi ve klinik durumun bozulması üzerine takip ve tedavi amacıyla yoğun bakıma alındı. Yoğun bakım takip sürecinde sıvı kısıtlaması, diüretik ve oksijen desteği uygulandı. Sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP) uygulaması yapılarak oksijenizasyon düzeltildi. Bu yazıda, olgunun yoğun bakım tedavi basamakları ve klinik sürecinin sunulması amaçlandı.

Anahtar Sözcükler: Akciğer; pnömotoraks; pulmoner ödem.

REEXPANSION PULMONARY EDEMA DEVELOPED AFTER APPLICATION OF TUBE THORACOSTOMY: CASE REPORT Reexpansion pulmonary edema (RPE) is a rarely seen clinical complication and seems due to expansion of the lung. This condition develops due to hemopneumothorax, wide pleural effusion pneumothorax, after lobectomy, and during one-lung ventilation. Our case was a 30-year-old man who presented with chest pain on the right side and dyspnea. Chest roentgenogram revealed a right-sided spontaneous pneumothorax. Tube thoracostomy was performed. A right-sided RPE was seen on the roentgenogram after tube thoracostomy. After two hours, tube thoracostomy RPE developed, and he was then transferred to intensive care. During this period fluid restriction, diuretic and oxygen support therapy were applied. His clinical condition improved with continuous positive airway pressure (CPAP) therapy. With this case, we aimed to present the treatment steps and clinical progress of a patient with RPE. Key Words: Lung; pneumothorax; pulmonary edema.

Reekspansiyonel pulmoner ödem (RPÖ) pnömotoraks, plevral efüzyon veya akciğerin atelektazisinin tedavisi sırasında içerideki hava sıvı veya obstrüksiyona neden olmuş lezyonun uzaklaştırılması sonucu görülür. Kapiller permeabilite artışı-

na katkıda bulunan faktörler arasında hipoksi, reekpansiyonun hızlı olması, toraks içi kuvvetli negatif basınç, aşırı intratorasik basınç aspirasyonu, ekspanse olan akciğere hızlı ve fazla kan akışı, alveolar alan ve pulmoner kapiller arasında basınç

Başvuru tarihi: 13.9.2009 Kabul tarihi: 31.1.2010 İletişim: Dr. Tamer Kuzucuoğlu. Soyak Yenişehir Manolya A 3 Blok, No: 40, Ümraniye, Istanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1295 e-posta: tamer.kuzucuoglu@sbkeah.gov.tr

J Kartal TR 2010;XXI(1):41-44

41

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

gradientinde artış, ekspanse olan akciğerde lenf dolaşım bozukluğu ve surfaktan kaybedilmesi sayılmaktadır.

OLGU SUNUMU Otuz yaşında erkek hastada, 1 hafta önce başlayan ve gittikçe artan göğüs ağrısı ve dispne şikayeti ile başvurduğu göğüs cerrahisindeki muayenesi sonucu akciğer grafisinde sağ spontan total pnömotoraks saptandı (Şekil I). Olguya LA altında sağ tüp torakostomi ve kapalı su altı drenajı uygulandı. Tüp torakostomi takıldıktan sonra takipne, dispne ve taşikardinin ortaya çıkması ve klinik tablonun kötüleşmesi üzerine kliniğimiz tarafından değerlendirilendirildiğinde; genel durum orta, bilinç açık, koopere ve oryante, akciğer seslerinde dinlemekle kaba ralleri mevcut, solunum sayısı (SS) 40/dk, sağ toraks tüpü mevcuttu. Alınan arter kan gazında ph: 7,3, PCO2: 32 mmHg, PO2: 43,9 mmHg, HCO3: 17,8 mmol/l, Be: -6,5, SpO2: %79,5 idi.

Pembe köpüklü sekresyon izlenen ve akciğer grafisi incelemesiyle RPÖ tanısı konan olgu, yoğun bakım ünitesine yatırıldı (Şekil II). Olguda sıvı alımı kısıtlandı, diüretik olarak furosemid (lasiks) amp 2x1 İV ve 2 saat ara ile 30 dakika CPAP (FİO2: %60, PEEP: 5 cmH2O, PİP: 20 cmH2O) uygulandı. Hastanın dispnesinde ve takipnesinde gerileme gözlendi. Arteriyovenöz şantı azaltmak maksadıyla sol lateral dekübit pozisyonu verildi. Hastanın yatışının 3. gününde bilinci açık, koopere ve oryante, maske O2 desteğinde spontan solunumu mevcut, SS: 14/dk, sağ toraks tüpü mevcut, ral yok, arter kan gazında PH: 7,35, PCO2: 34,6 mmHg, PO2: 79,2 mmHg, HCO3: 18,9 mmol/L, BE: -5,4, SpO2: %95,8 idi. Akciğer grafisinde, yaygın konsolidasyonun belirgin olarak azaldığı izlendi. Yatışının 4. gününde toraks tüpü çekildi ve 7. günde şifa ile taburcu edildi (Şekil III).

Şekil I. Sağ total pnömotoraks görünümü.

cül seyreden nadir bir komplikasyondur. RPÖ’de kollabe akciğerde surfaktan azalması ve endotelyal hasar sonucu bir dizi enflamatuvar reaksiyonlar meydana gelmektedir. Multifaktöriyel etkenler ve pulmoner vasküler kapiller permeabilite artışı etken olarak suçlanmıştır. Kollabe akciğerde serbest O2 radikalleri ve reperfüzyondan dolayı akciğer hasarı olabilir.[2] RPÖ tanısı genellikle klinik ve radyolojik bulgular ile konur. Ancak, “doubleisotope” sintigrafik yöntemle, kollabe akciğerin

TARTIŞMA İlk defa 1958 yılında Carlson ve ark. tarafından bildirilen RPÖ’nün tam nedeni bilinmemekle birlikte, birçok deneysel ve klinik bildirilerin ortak noktası endotelyal permeabilitenin artışı sonucu gelişen destriktif patolojik süreç olduğudur.

[1] RPÖ plevral efüzyon ve pnömotoraks tedavisi sırasında meydana gelen, %21 oranında ölüm42

Şekil II. Tüp torakostomi sonrası ekpanse olan sağ akciğer ve konsolide orta lop infiltrasyonları.

J Kartal TR

Tüp Torakostomi Sonrası Gelişen Reekspansiyonel Akciğer Ödemi: Olgu Sunumu

Şekil III. Tedavi sonucu normale dönen akciğer görünümü.

reekspansiyonu ile pulmoner mikrovasküler permeabilitedeki değişiklikler belirlenebilir.[3] Pnömotoraksın tedavisi sırasında RPÖ’den korunmanın temeli, düşük negatif basınçlı drenajla yavaş reekspansiyon sağlanmasıdır. 1000 mL’den daha az tekrarlayan hava aspirasyonları da önerilir.

Reekspansiyonel akciğer ödemi gelişimi için risk faktörleri arasında kronik kollaps (>72 saat), yüksek miktarda mayinin hızlı drenajı (>1500 ml) ve pulmoner hipertansiyon sayılmaktadır. Kollaps sonucu akciğerde hipoksemi meydana gelmekte ve kapiller duvar hasarı olmaktadır. Kollapsın hızlı açılması bu alana doğru ani ve hızlı kan akımına ve alveollerde ani distansiyona neden olur.

Alveolokapiller bariyer hasarı sonucu nötrofil agregasyon ve degranülasyon ürünleri (interlökin-8, monosit kemotaktik protein, lökotrien B4) salınımı olmaktadır. Kapiller permeabilite ve hidrostatik basınç artışı sonucu alveol içine ve intersitisyuma yüksek protein içerikli sıvı akışı gerçekleşmekte ve bunun sonucunda ödem tablosu gelişmektedir.

Bu süreçte klinik ve radyolojik bulgular belirginleşerek doku nekrozunun etkisiyle progresif bir seyir sergilenmektedir. RPÖ’de klinik tablo genelde 1-2 saat içinde başlar, 24-48 saat içinde yavaş yavaş geriler ve en geç 5-7 gün arasında kendiliğinden veya medikal tedavi ile tamamen kaybolur.[4,5] Sağ total pnömotoraks saptanan olguda, 2010;XXI(1):41-44

72 saatten uzun süren kollaps tablosu vardı. Bu dönemde etkilenen akciğerde, kapiller duvarda hasar ile birlikte ve surfaktan üretiminin azaldığı düşünülmektedir. Toraks tüpü takılması sonrası 6. saatte minimal konsolide alanlar oluşmaya başladığı ve bu dönemde alveolokapiller membrandaki hasar ve nitrik oksit miktarındaki değişiklikler sonucunda nötrofil agregasyonu ve degranülasyonu gelişerek, enflamatuvar mediatörlerin salınımı ve serbest radikallerin oluşumuna neden olduğu düşünülmektedir. Birinci günün sonunda kapiller permabilite artışı ve hidrostatik basınç artışı ile alveol ve intersitisyuma yüksek proteinli sıvı belirgin olarak geçmekte ve serbest radikaller doku nekrozuna neden olmaktadır. İkinci günde klinik ve radyolojik düzelme başladığı ve üçüncü gün tam şifa sağlandığı görülmüştür.

Reekspansiyonel akciğer ödemi tedavisinde öncelikle olgunun monitörize edilmesi, invaziv veya noninvaziv hemodinamik destek, oksijen desteği, diürez sağlanması, sıvı alımının kesilmesi veya azaltılması, gerekirse inotropik ajanların kullanımı şeklindedir. Etkilenen kısım yukarı gelecek şekilde lateral dekübit pozisyonu verilmesi arteriyovenöz şantı azaltmakta oldukça faydalıdır.[6,7] Olgumuzda diürezle negatif sıvı bilançosu oluşturularak ödemin azaltılması sağlanmıştır. Sürekli pozitif hava basıncı tedavisi yöntemiyle de başarılı sonuçlar bildirilmiştir. Olgumuzda aralıklı CPAP yapılarak oksijenizasyon iyileştirilmiştir. Ayrıca bazı antienflamatuvar ilaçlar (indometazin, ibuprofen), prostaglandin analogları (misoprostol) ve interlökin-8’in hastalığın ilerleyişini yavaşlattığı tespit edilmiştir.[8] Ancak bu ilaçlar olgumuzda kullanılmamıştır.

Sonuçta risk faktörü olan olgularda drenajın kontrollü ve yavaş yapılmasının, dirençli öksürük veya dispne geliştiğinde drenaja ara verilmesinin, özellikle 72 saatten uzun süreli efüzyonlarda bir seferde 1500 ml’den fazla sıvı boşaltılmamasının, pnömotoraksa bağlı olgularda 1000 ml’den daha az hava drene edilmesinin RPÖ gelişme olasılığını azalttığını akılda tutmak gerekmektedir.

KAYNAKLAR 1. Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, Blaes P, Watson DC. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac 43

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Surg 1988;45(3):340-5.

2. Yücel O, Eroğu V, Kavaklı K, Genç O, Turhan K. Reexpansion pulmonary edema: a case report. Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2009;17(3):218-20.

3. Trachiotis GD, Vricella LA, Aaron BL, Hix WR. Reexpansionpulmonary edema. Ann Thorac Surg 1997;63:1206-7.

4. Genofre EH, Vargas FS, Teixeira LR, Vaz MAC, Marchi E. Reexpansion pulmonary edema. J Pneumol 2003;29:101-6.

5. Mahajan VK, Simon M, Huber GL. Reexpansion pulmonary edema. Chest 1979;75(2):192-4.

44

6. Işıtmangil T, Balkanlı K. Pnömotoraks ve cerrahi tedavisi. İçinde: Yüksel L, Kalaycı G, editörler. Göğüs cerrahisi. İstanbul: Bilmedya Grup; 2001. s. 410-46.

7. Altınok T, Salman S, Yazıcı Ü, Yıldız D, Topçu S. Pnömotorakstedavisi sonrası gelişen reekspansiyon akciğer ödemi (olgu sunumu). Solunum Hastalıkları Dergisi 2003;14(4):288-90.

8. Nakamura M, Fujishima S, Sawafuji M, Ishizaka A, Oguma T, Soejima K, et al. Importance of interleukin-8 in the development of reexpansion lung injury in rabbits. Am J Respir Crit Care Med 2000;161(3 Pt 1):1030-6.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

ATİPİK PREZENTASYONLU BRUSELLOZİS OLGUSU: AKUT HEPATİT Vefik ARICA,1 Seçil Günher ARICA,2 İbrahim ŞİLFELER,3 Hatice ONUR,4 Mehmet TANIR5 Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı,

Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Antakya; 3Hassa Devlet Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Hatay;

2

Iğdır Devlet Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Iğdır; 5Güven Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği, Van

4

Bruselloz gelişmekte olan ülkelerde halen sık rastlanan bir hastalıktır. Brusella enfeksiyonu Türkiye’nin Doğu ve Güneydoğu bölgelerinde endemik olarak görülmektedir. Ülkemizde yılda yaklaşık 18.000 yeni olgu tespit edilmektedir. Bruselloz yaygın tutulumu olan bir hastalıktır. Birçok organ veya sistem tutulabilir. Gastrointestinal sistemde nadiren hepatit enfeksiyonlarına neden olabilir. Biz de bu yazıda çocuk kliniğimizde takip ettiğimiz brusellaya bağlı bir akut hepatit olgusunu sunuyoruz. On dört yaşında erkek hasta yaygın kas ağrıları, halsizlik, kilo kaybı, yüksek ateş ve kusma nedeniyle yatırıldı. Yapılan fizik muayenede cilt, skleralar ve mukozalar ikterik, karaciğer 4-5 cm palpabl idi. Laboratuvar incelemede, AST: 1310 U/L, ALT: 682 U/L, GGT: 744 U/L, ALP: 402 U/L, total bilirubin: 4,2 mg/dL, direkt bilirubin: 1,9 mg/dL idi. Viral markerler negatif idi.

Brusella tüp aglütinasyon testi pozitif (1/320) olan ve kan kültüründe Brucella spp. üreyen hastaya streptomisin ve doksisiklin ile tedaviye başlandı. Tedavinin 3. gününden itibaren klinik cevap alınmaya başlandı. Tedavisinin 21. gününde AST, ALT ve bilirubin değerleri normal olan hasta taburcu edilerek tedavisi 8 haftaya tamamlandı. Olgu sunumunun amacı ülkemiz gibi brusella enfeksiyonun endemik olduğu bölgelerde akut hepatit ayırıcı tanısında brusellozun önemini vurgulamaktır.

Anahtar Sözcükler: Akut hepatit; brusella; endemik.

UNUSUAL PRESENTATION OF BRUCELLA CASE: ACUTE HEPATITIS Brucellosis is a still frequently encountered disease in developing countries. Brucella infection is seen endemically in East and Southeast Turkey. Each year approximately 18.000 new cases are reported in our country. Brucellosis infects multiple systems within the body. Many organs and systems may be involved in brucella infection.

Gastrointestinal involvement in brucellosis may rarely result in hepatitis. We present herein an acute hepatitis case due to brucella. A 14-year-old male patient presented with diffuse myalgia, weight loss, fever, vomiting, and fatigue. Physical examination revealed that skin, sclera and mucosal surfaces were all icteric, and the liver was palpable 4-5 cm below the costal margin. Laboratory investigations revealed aspartate aminotransferase (AST) 1310 U/L, alanine aminotransferase (ALT) 682 U/L, gamma glutamyl transpeptidase (GGT) 744 U/L, alkaline phosphatase (ALP) 402 U/L, total bilirubin 4.2 mg/dl, and conjugated bilirubin 1.9 mg/dl. Viral markers for hepatitis A, B and C were all negative. Brucella tube agglutination test was positive (1/320) and hemoculture revealed Brucella spp. Streptomycin and doxycycline treatment was initiated. Clinical response was noted within the 3rd day of treatment, and ALT, AST and total bilirubin levels returned to their normal levels on the 21st day of the treatment. Treatment lasted for 8 weeks. We present this case to underline that brucellosis should be kept in mind in the differential diagnosis of acute hepatitis, especially in regions where brucellosis is endemic.

Key Words: Acute hepatitis; brucellosis; endemic.

Başvuru tarihi: 9.9.2009 Kabul tarihi: 24.2.2010 İletişim: Dr. Vefik Arıca. Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Çocuk Polikliniği 2. Kat, 31100 Hatay.

Tel: +90 - 326 - 229 10 00 e-posta: vefikarica@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(1):45-48

45

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Hipokrat zamanından beri bilinen bruselloz, çok farklı klinik görünüm ve komplikasyonları içerebilen bir multisistem hastalığıdır.[1] Dünyada en yaygın görülen zoonozdur. Ülkemizde bruselloz endemik seyir gösterir. Ülkemizde yılda yaklaşık olarak 18,000 yeni brusella olgusu saptanmaktadır.[2] Brusella abortus hayvancılığın en fazla olduğu Doğu Anadolu’da görülürken, Brusella melitensis ise Akdeniz ve İç Anadolu kırsalında daha yoğun olarak görülmektedir.[3] Başlıca bulaşma yolu olarak; enfekte süt ve süt ürünleriyle ağız yoluyla, enfekte hayvanın yaşadığı ortamda ahır tozlarının solunması veya enfekte hayvan ve hayvan ürünleriyle temasla deri yoluyla bildirilmektedir.

Tanı genellikle klinik özellikler, seroloji veya kültür sonucuyla konur.[4] Brusellozda retiküloendotelyal sistemin en büyük organı olan karaciğerde tutulabilir. Hastalığın seyri sırasında hafif transaminaz yükseklikleri ve hepatomegali olabilir; ancak transaminazların 10 kat artışı, karaciğerin 2-3 cm’den fazla büyümesi ve akut hepatit kliniğinin ortaya çıkması nadir görülen bir durumdur.[5,6] Bu yazıda, çocuk kliniğimizde takip ettiğimiz brusellaya bağlı bir akut hepatit olgusu sunuldu.

OLGU SUNUMU On dört yaşındaki erkek hasta yaklaşık bir aydır süren halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, yaygın kas, vücut ve kemik ağrıları ve son 4-5 gündür başlayan yüksek derecede ateş ve kusma şikâyeti ile başvurduğu çocuk acil kliniğimizden çocuk kliniğine ileri tetkik ve tedavi amacıyla yatırıldı.

Anamnezinde ateş şikâyetinin özellikle geceleri oluştuğu ve üşüme, titreme ile beraber yükseldiği, gece terlemelerinin olduğu, yaklaşık bir gün öncesinden başlayan idrar renginin koyulaştığı ve gözlerinin, vücudunun sarardığı, yemek yedikten sonra mide bulantılarının ve kusmalarının olduğu öğrenildi. Öyküsünde yöreye ait olan otlu peyniri taze olarak ve sık olarak tükettiği öğrenildi. Hastanın kliniğe kabulünde ateş: 38,8°C, tansiyon: 120/75 mmHg, nabız: 112 atım/dk idi. Fizik muayenesinde cilt, sklera ve mukozaların ikterik olduğu, karnının şiş, karaciğerin 4-5 cm palpabl ve dalağın ise nonpalpabl olduğu tespit edildi. Batın muayenesinde defans ve ribaund yoktu. Olgunun yapılan nörolojik muayenesinde bilinç açık, or46

yante ve koopere idi. Meninks irritasyon bulguları saptanmadı. Diğer fizik muayene bulguları normal idi.

Laboratuvar incelemede lökosit: 11000/uL (lenfosit %72), hemoglobin: 12,8 gr/dL, trombosit: 172.000/uL, AST: 1310 U/L, ALT: 682 U/L, GGT: 744 U/L, ALP: 402 U/L, total bilirubin: 4,2 mg/dL direkt bilirubin: 1,9 mg/dL, PT: 14,5 sn (N: 10-14 sn), INR: 1,25, sedimentasyon 2 mm/saat, CRP: 180 mg/L (normal: 0-5 mg/L), HBs Ag: negatif, Anti-HBc total ve IgM: negatif, Anti-HAV IgM: negatif, Anti-HCV: negatif olarak saptandı.

Tam idrar tetkikinde (++) bilirubin mevcut idi, lökosit, eritrosit ve bakteri görülmedi. Akciğer grafisi normal idi. Batın ultrasonografisinde karaciğer 20 cm (yaşa göre 97. persantil üzeri), ekojenitesi diffüz homojen olarak azalmış, dalak 12 cm (yaşa göre 50.-75. persantil arası), diğer organlar ise normal olarak saptandı.

Hastanın yatışının 2. gününde brusella tüp aglütinasyon testinin pozitif (1/320) gelmesi üzerine streptomisin (1x1 gr/gün IM) + doksisiklin (2x100 mg/gün po) ile antipiretik eklenerek tedaviye başlandı. Brusella IgM pozitif tespit edildi. Kan kültüründe Brucella spp. üredi. Bruselloz açısından tüm aile bireyleri tarandı. Tedavinin ikinci gününde ateş kontrol altına alındı, kusmaları geriledi, ağızdan alımı arttı ve genel durumu düzelen hastanın karaciğer fonksiyon testleri ve bilirubinler düşmeye başladı. Streptomisin 10 güne tamamlandı ve ardından rifampisin (600 mg/gün po) + doksisiklin (2x100 mg/gün po) ile tedavisine devam edildi. Hastanın hidrasyonu sağlanarak, böbrek ve karaciğer fonksiyonları ile idrar çıkışı yakından takip edildi. Tedavisinin 21. gününde AST: 31 U/L, ALT: 22 U/L, total bilirubin: 1,1 mg/dl, direkt bilirubin: 0,2 mg/dl, üre: 18 mg/dl, kreatinin: 0,4 mg/dl, hemogram değerleri ise normal olarak saptandı. Taburcu edilen hasta yakından takip edilerek tedavisi 8 haftaya tamamlandı.

Tedavi bitiminden 12 ay sonra yapılan kontrolünde herhangi bir relaps bulgusu ve hipertransaminaz saptanmadı.

TARTIŞMA Brusella bakterileri gram-negatif, hareketsiz, aerop, hücre içi yerleşen kokobasillerdir. OrganizJ Kartal TR

Atipik Prezentasyonlu Brusellozis Olgusu: Akut Hepatit

maya giren bakteri ilk önce retikuloendotelyal sisteme ulaşır, burada çoğalır ve buradan birçok organ ve sisteme yayılım gösterir.[3] Ülkemizde her yıl yaklaşık 18.000 yeni brusella tanısı olan hasta saptanmakta olup, toplumumuzda serolojik olarak pozitif kişilerin prevalansı %2,6-14,4 gibi yüksek bir orandadır.[7] Brusellozis hastalığında bulantı, kusma, ishal, kabızlık, sarılık ve karın ağrısı şeklindeki nonspesifik gastrointestinal sistem bulguları hastaların ortalama %70’inde tespit edilir. Hastalığın seyri sırasında karaciğer tutulumu sıktır. Colmenero ve ark.’nın[8] incelediği 530 brusella olgusunda hepatik tutulum %2,5 olarak tespit edilmiştir. Brusellada karaciğere bağlı bozukluklar etyolojik ajana bağlı olarak değişkenlik gösterir. Nonkazeifiye granülomlar, süpüratif apseler veya mono nükleer hücre infiltrasyonu görülebilir.[5,9] Karaciğer tutulumu sık olmasına rağmen, brusellanın tek göstergesi akut hepatit olarak acil polikliniğe başvurması oldukça nadirdir. Namiduru ve ark.nın[10] incelediği 120 brusella olgusunda akut hepatit sadece bir olguda (%0,8) tespit edilmiştir. Akut hepatit gelişimi fazla miktarda bakterinin vücuda alınması ile ilişkilendirilmiştir ve bu olgularda nüksler görülebilmektedir.[11] Ancak bizim olgumuzda 12 ay sonraki kontrolünde relaps saptamadık. İnsanlar enfekte hayvanların idrar, feçes, tükürük, kan gibi vücut sıvıları ve pastörize edilmemiş ürünleri (süt, peynir, yetersiz pişirilmiş et vs.) ile temas ettiklerinde hastalık bulaşmaktadır.[1,5] Son bulgular cinsel ve emzirme yoluyla olduğu gibi, ev veya laboratuvardaki aerosollerin inhalasyonu yoluyla da bulaşma olduğunu göstermiştir. Olgumuzda ise Van yöresine ait olan otlu peyniri sık ve taze olarak tüketme öyküsü vardı.[5] Çoğu organ sistemi brusellozdan etkilenmekte olup, bu özelliğinden dolayı birçok hastalığı taklit edebilir ve tanı gecikebilir.[5,12,13] Bizim olgumuzda, öyküsünden otlu peyniri sık yediği ve yaşadığı yöre ve bölgede bruselloz endemik olduğundan, tanı gecikmeden konmuş, hemen tedaviye başlanmış ve sekel kalmamıştır.

Brusella intrasellüler yerleşimli ve tekrarlama olasılığı yüksek çeşitli sistemleri tutabilen bir enfeksiyöz ajan olduğundan, bruselloz tedavisin2010;XXI(1):45-48

de intrasellüler geçişi iyi olan antibiyotikler seçilmelidir. Bu nedenle 8 yaş üzerindeki çocuklarda bruselloz tedavisinde tetrasiklin + doksisiklin + streptomisin veya doksisiklin + rifampisin gibi farklı ilaç kombinasyonları 6 hafta süre ile önerilmektedir.[5,14-18] Ancak menenjit, endokardit gibi komplikasyonlar mevcut ise bu süre birkaç aya uzatılabilir. Bizim olgumuzda hipertransaminaz olduğundan ilk etapta rifampisin vermekten kaçındık. Streptomisin + doksisiklin kombinasyonu 10 gün devam ettikten sonra AST, ALT ve bilirübin değerleri düşme eğilimine başladığında tedaviye 8 hafta kadar doksisiklin + rifampisin kombinasyonuyla devam ettik. Takiplerinde hidrasyonunu sağladığımız için böbrek ve karaciğer fonksiyon testlerinde herhangi bir artış saptanmadı. Tedavi bitiminden 12 ay sonra yaptığımız kontrolde herhangi bir relaps tespit etmedik.

Sonuç olarak, brusellanın endemik olarak görüldüğü ülkemizde akut hepatitin ayırıcı tanısında brusellozun da akla gelmesinin gerektiğini ve erken tanının tedaviye yanıtta önemli olduğunu düşünmekteyiz.

KAYNAKLAR 1. Gotuzzo E, Cellillo C. Brucella. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious diseases. 2nd ed., Philadelphia: W.B. Saunders; 1992. p. 1513-21.

2. Ozisik HI, Ersoy Y, Refik Tevfik M, Kizkin S, Ozcan C. Isolated intracranial hypertension: a rare presentation of neurobrucellosis. Microbes Infect 2004;6(9):861-3.

3. Turkcapar N, Kurt H. Bruselloz. İnfeksiyon Hastalıkları Serisi 2004;7:54-61.

4. Kyebambe PS. Acute brucella meningomyeloencephalo-spondylosis in a teenage male. Afr Health Sci 2005;5(1):69-72.

5. Young EJ. Brucella species. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. New York: Churchill Livingstone; 2005. p. 2669-74.

6. Erdem I, Cicekler N, Mert D, Yücesoy-Dede B, Ozyurek S, Goktas P. A case report of acute hepatitis due to brucellosis. Int J Infect Dis 2005;9(6):349-50.

7. Akdeniz H, Irmak H, Anlar O, Demiröz AP. Central nervous system brucellosis: presentation, diagnosis and treatment. J Infect 1998;36(3):297-301.

8. Colmenero JD, Reguera JM, Martos F, Sánchez-DeMora D, Delgado M, Causse M, et al. Complications 47

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

associated with Brucella melitensis infection: a study of 530 cases. Medicine (Baltimore) 1996;75(4):195211.

9. Sunmez S, Cagatay A, Karadeniz A, Ozsut H, Eraksoy H, Calangu S. A case of acute hepatitis due to brucellosis. South Med J 2006;99(6):632-3.

10. Namiduru M, Gungor K, Dikensoy O, Baydar I, Ekinci E, Karaoglan I, et al. Epidemiological, clinical and laboratory features of brucellosis: a prospective evaluation of 120 adult patients. Int J Clin Pract 2003;57(1):20-4.

11. Ozaras R, Celik AD, Demirel A. Acute hepatitis due to brucellosis in a laboratory technician. Eur J Intern Med 2004;15(4):264.

12. Korkmaz S, Candan F, Kılıçlı MF, Bakıcı MZ. Brusellozlu olgularda tanısal yaklaşım: Olgu sunumu.

Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2005;27:83-7.

13. Khorvash F, Keshteli AH, Behjati M, Salehi M,

48

Emami Naeini A. An unusual presentation of brucellosis, involving multiple organ systems, with low agglutinating titers: a case report. J Med Case Reports 2007;1:53.

14. McLean DR, Russell N, Khan MY. Neurobrucellosis: clinical and therapeutic features. Clin Infect Dis 1992;15(4):582-90.

15. Colmenero JD, Cisneros JM, Orjuela DL, Pachón J, Garcia-Portales R, Rodriguez-Sampedro F, et al.

Clinical course and prognosis of Brucella spondylitis. Infection 1992;20(1):38-42.

16. Al-Otaibi FE. Acute acalculus cholecystitis and hepatitis caused by Brucella melitensis. J Infect Dev Ctries 2010;4(7):464-7.

17. La Spada E, Micalizzi A, La Spada M, Quartarano P, Nugara G, Soresi M, et al. Abnormal liver function in brucellosis. Infez Med 2008;16(3):148-53. [Abstract] 18. Shouval D. New insight into the mechanism of hepatic involvement in brucellosis. J Hepatol 2010;53(1):1-2.

J Kartal TR

DERLEME / REVIEW

PROBİYOTİKLER

Yavuz YEŞİLOVA,1 Bilal SULA,2 Engin YAVUZ,3 Derya UÇMAK4 1

Silvan Devlet Hastanesi, Dermatoloji Kliniği, Diyarbakır; 2Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi,

Dermatoloji Anabilim Dalı, Diyarbakır; 3Mardin Devlet Hastanesi, Dermatoloji Kliniği, Mardin; 4

Bismil Devlet Hastanesi, Dermatoloji Kliniği, Diyarbakır

Probiyotik kelimesi Yunanca bir terim olup “yaşam için” anlamına gelmektedir. Kaur ve ark.’na[1] göre ilk olarak 1965 yılında Lilly ve Stillwell tarafından “bir mikroorganizma tarafından salgılanarak diğer bir mikroorganizmanın çoğalmasını uyaran maddeler” anlamında ve “antibiyotik” teriminin karşıtı olarak kullanılmıştır. Parker tarafından 1974 yılında intestinal mikroflora üzerinde yararlı etkileri olan ilave tamamlayıcı yiyecekler olarak tanımlanmıştır. Fuller 1989’da probiyotikleri “konak hayvanın yararına olacak şekilde intestinal mikrobiyal dengesini iyileştiren canlı mikrobiyal besin katkısı” olarak ifade etmiştir. İzleyen yıllarda probiyotiklerin özellikleri daha iyi anlaşıldıkça bu tanım genişletilerek “içerdiği yeterli sayıda canlı, tanımlanmış mikroorganizma ile konağın mikroflorasını değiştirerek o konağın yararına sağlık etkileri oluşturan besin” olarak tanımlanmıştır.

[2] Amsterdam’da 2004 yılında yapılan Ulusararası Probiyotik Çalıştayı’nda (International Probiotic Workshop= IPW) sağlık yönünden belirli hastalıkları tedavi edici etkileri klinik deneylerle kanıtlan-

mış ürünler (bakteriyal tedavi edici, mikrobiyal tedavi edici veya bakteriyal immün sistem düzenleyici) probiyotikler olarak tanımlanmıştır.[3] Ross ve ark.’na göre fagosit teorisi ile 1903 yılında nobel ödülü alan Rus biyolog Elie Metchnikoff, yaşlanmanın bağırsaklardaki bakterilerin neden olduğu kronik-pütreaktif aktif bir zehirlenme olduğunu ileri sürmüştür. Metchnikoff, günlük diyetlerinin düzenli bir parçası olarak Lactobasillus içeren yoğurt yiyen Bulgar köylülerin fark edilir derecede uzun ömürlü olduklarını gözlemlemiş, bununla ilgili laktik asit bakterilerinin ömrü uzattıkları teorisini ileri sürmüştür.[4] Gastrointestinal sistem (GİS) doğumda steril olup, doğumdan sonra yaklaşık 3-10 saat içerisinde bakterilerle kontamine olmaktadır. İlk dönemde dominant olan E. coli, Streptococcus ve fakültatif anaerob bakteriler zamanla yerlerini Bifidobacterium ile Bacteroides gibi zorunlu anaerob bakterilere bırakmaktadır. Yetişkin bir insanın GİS’inde Laktobasillus, Bacteroides, Bifidobacte-

Başvuru tarihi: 1.8.2009 Kabul tarihi: 5.3.2010 İletişim: Dr. Yavuz Yeşilova. Silvan Devlet Hastanesi, 21640 Diyarbakır.

Tel: +90 - 412 - 411 56 02 e-posta: yavuzyesilova@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(1):49-56

49

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

rium, Peptostreptococcus ve Fusobacterium türleri baskın olmak üzere 500’ün üzerinde bakteri çeşitleri bulunmaktadır.[5] Probiyotiklerle ilişkili iki terim bulunmaktadır.

Bunlardan birincisi prebiyotik bağırsaktaki bazı mikroorganizmaların çoğalmasını artıran, insan ya da hayvan sağlığını olumlu yönde etkileyen, sindirilmeyen karbonhidratlardır. Laktosukroz, frukto ve galakto oligosakkaritler, inülin bunlara örnek verilebilir. Probiyotik ve prebiyotikler birlikte kullanıldığında simbiyotik olarak adlandırılmaktadır.[6] Probiyotik mikroorganizmalarının sahip olması gereken özellikler, patojen ve toksijenik olmaması, GİS boyunca canlılıklarını sağlayan düşük pH, safra tuzları ve pankreatik enzimlere dirençli olmalarıdır. Probiyotikler mukoza yüzeyindeki reseptörlere bağlanabilme, immün modülasyonun sağlanması, patojenlerin reseptörlere tutunmasına engel olması, hasar görmüş mukozanın iyileştirilmesi ve kısa süreli kolonizasyonun uzatılmasında etkilidir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda bazı probiyotik mikroorganizmaların (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei gibi) potansiyel patojeniteleri tespit edilmiş ve ürün hazırlanmasında kullanılacak probiyotik mikroorganizmaların bu açıdan değerlendirilmesi gerekliliğine dikkat çekilmiştir.[7] Klinikte kullanılan probiyotikler Lactobacillus (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus fermantum, Lactobacillus gasseri, Lactobacillus johnsonii, Lactobacillus lactis, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus rhamnosus ve Lactobacillus salivarius), Bifidobacterium (Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium lactis ve Bifidobacterium longum), Streptococcus (Streptococcus thermophilus) ve Sacchoromyces boulardii gibi mayalardan oluşmaktadır.[8] Bu yazıda, literatürler eşliğinde probiyotiklerin etki mekanizmaları ve klinik kullanımlarının özetlenmesi amaçlanmıştır.

50

Probiyotiklerin Etki Mekanizmaları Probiyotikler konak canlıyı patojenlere karşı koruyarak ve immün sistemini güçlendirerek etki gösterirler. Doğumda steril olan GİS kolonizasyonu doğumdan hemen sonra maternal, vajinal ve intestinal flora ile başlamaktadır. Diğer kaynaklar diyet ve çevredir.[9] Gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde doğan çocukların bağırsak florası değişiktir. Anne sütüyle beslenen bebeklerde Bifidobacterium baskınlığı olurken, mama ile beslenenlerde Enterobacteriaceae, Bacterioides, Clostridiumlar, Lactobacillus, Bifidobacterium ve streptokokları içeren kompleks bakteriyel flora baskınlığı olmaktadır. Probiyotik bakterileri epiteliyal hücre gen ekspresyonunu yönetirler. Uygun flora oluşturarak daha sonra gelecek patojen bakterilerin üremesine engel olmaktadırlar.[10] Antibakteriyal Mekanizması Probiyotik suşlar hidrojen peroksit, organik asit, bakteriosin gibi maddeler salgılayarak, patojen mikoorganizmaların çoğalmasını inhibe ederler.

Bu hidrolitik enzimler sonucu serbest ve kısa zincirli yağ asidi, laktik asit, propiyonik asit ile bütirik asit üretiminde bir artış olmaktadır. Bu değişiklikler bağırsak lümeninde pH’ın düşmesine neden olur.[11] In vitro çalışmalarda, laktobasillusların birçoğu tarafından üretilen asetik asit ve laktik asit gibi maddelerin bağırsak lümeninde pH’ı düşürmeleri, patojen mikrorganizmaların çoğalmasını engelleyerek antibakteriyal etkinlik gözlemlenmiştir.[12] Adezyon Mekanizması Probiyotiklerin patojen mikroorganizmalara karşı intestinal sistemde bir bariyer oluşturarak, epitel hücrelerinin bu mikroorganizmalarla bağlanma derecesini azalttığı düşünülmektedir. Laktik asit bakterilerinin intestinal epitelyal hücrelerle adezyonunu sağlayan çeşitli yüzey determinantları bulunmaktadır. Laktik asit bakterilerinin mikrobiyal adezyonu pasif kuvvetler, elektrostatik ilişkiler, hidrofobik ve sterik kuvvetlerle, lipoteikoik asit ve lektinlerle kaplı özgün yapılarla ilişkilidir.[11] Birçok laktobasil suşu intestinal MUC3 ve MUC2 ekspresyonunun artışına neJ Kartal TR

Probiyotikler

den olmaktadır. Böylece mukus tabakasını arttırarak bariyer fonksiyonunu geliştirirler. Laktobasil GG intestinal epitel hücrelerinin apoptozisine engel olarak bariyer fonksiyonunu arttırırlar.[13] Bazı probiyotik ajanlar, TLR-spesifik (Toll-like reseptörler) immun stimülatör etkiye sahiptirler.

Böylece intestinal epiteliyal bariyeri düzeltirler ve konağı korurlar. Probiyotiklerin epitelyal bariyer fonksiyonunu TLR-2 ilişkisiyle modüle ettiği düşünülmektedir. TLR-2 ayrıca bakteriyal lipoprotein ve lipoteikoik asiti tanımakta rol oynamaktadır..[14] Probiyotiklerin İntestinal Flora Üzerindeki Etkisi Probiyotikler mukus katmanı ve epitelyal hücrelerdeki sınırlı sayıdaki yerler için patojen bakterilerle yarışırlar. Aynı zamanda patojen bakterilerin üremeleri için gereksinim duydukları besin maddelerini tüketerek, patojen bakterilerin üremelerini inhibe ederler. Hidrojen peroksit, organik asit ve bakteriyosin gibi antimikrobiyal maddeler üretirler. Kolonda yağ asidi profilini düzenleyerek intestinal mikroflorayı değiştirebilirler. Probiyotik suşlarının linoleik asiti antienflamatuvar ve antikarsinojenik özelliği olan konjuge linoleik asite çevirdiği tespit edilmiştir.[9] Probiyotiklerin İmmün Sistem Üzerindeki Etkileri Probiyotiklerin immün sistem üzerindeki etkileri, antikor üretimini ve NK hücrelerinin aktivitesini arttırmak, nükleer faktör kappa-B (NFkB) yolağını modüle etmek ve T hücre apoptozisini indüklemekten oluşmaktadır. Probiyotikler genellikle interlökin-10 (IL-10) ve transforming growth factor-beta (TGF-beta) gibi intestinal antienflamatuvar sitokin üretimini arttırırken, tümör nekrosiz faktör-alfa (TNF-α), interferon-gama (IFN-γ), IL-8 gibi proenflamatuvar sitokin üretimini düşürürler.[15] İleoanal anastomozu olan hastalarda probiyotik tedavisi sonucunda, TNF-α, IL-1b, IL-8 ve mRNA seviyelerinde düşme ile polimorfonükleer lökositler (PMNL) sayısında azalma görülmüştür.[16] Probiyotik tedavisi aynı zamanda proenflamasyonu olan hastalarda IFN-γ ve IL-1a üretimin2010;XXI(1):49-56

de düşmeye, indüklenebilir nitrik oksit sentezinde ve jelatinaz aktivitesinde azalmaya neden olmaktadır.[17] Probiyotikler epitel hücreleri üzerine etki ederek sitokin üretimini değiştirmektedirler. Epitelyal hücreler bakteri ve bakteri komponentlerine karşı IL-8 gibi proenflamatuvar sitokin salgılamalarına rağmen, probiyotiklere karşı herhangi bir cevap göstermemektedirler. Bazı probiyotikler antienflamatuvar cevap gösterirler ve nükleer faktör kappa-B (NFkB) yolunu inhibe ederler. Probiyotik bakteriler patojenik bakteri DNA’sına karşı sistemik enflamatuvar bakteri cevabını baskılayabilirler. İntestinal epitelyal hücreler, birçok antijen sunan molekülü ile kostimülatör molekülleri üretirler ve CD4-CD8 regülatör T hücre aktivasyonunda rol oynamaktadırlar. Probiyotikler, epitelyal bariyer fonksiyonunu TLR-2 etkileyerek düzenlerler.[18] Probiyotiklerin Dendritik Hücreler Üzerindeki Etkisi Dendritik hücreler bağırsak boyunca bulunan, antijen sunan hücrelerdir. Enterik antijenleri naiv T hücrelerine sunarlar. Böylece T hücre aktivasyonu ve değişimine yol açmaktadır. Dendritik hücreler değişik mikrobiyal suşlar arasında ayırım yapabilme yeteneğine sahiptirler. Mikroorganizmalar dendritik hücreleri stimüle ederler. Bunun sonucunda Th1, Th2, Treg hücre cevabı oluşmaktadır. Probiyotik bakteriler, TNF-α ve IL-12 salınımına ve IL-10 düzeyini artırarak dendritik hücre maturasyon paternini indüklemektedir. Bifidobacteriumlar özellikle dendritik hücreler tarafından IL-10 üretimini indükler ve CD-40 ile CD-80 moleküllerinin ekspresyonunu azaltmaktadır. IL10 üretimindeki artış ile direkt antienflamatuvar etki oluşmakta ve Treg hücrelerinin jenerasyonunu zenginleştirmektedir. Bifidobacterium’ların tersine bazı laktobasil suşları CD-40 ve CD-80 ekspresyonunu arttırıp proenflamatuvar sitokin üretimini azaltmaktadır. Probiyotik bakteriler ile dendritik hücreler arasındaki ilişki immün regülasyona neden olmaktadır.[18] Probiyotiklerin oral alınmasının kadın genital sistemi, solunum sistemi, cilt ve nazal mukozada immüniteyi değiştirdiği gösterilmiştir. Bifidobacterium ve laktobasil suşların çocuklarda atopik dermatiti tedavi ettiği 51

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

tespit edilmiştir. İlginç olarak probiyotiklerin oral alınması kolondaki bakteri sayısını değiştirmemektedir. Bu sonuçlar probiyotiklerin kolondaki kolonizasyonu değiştirmekten çok immün sistem üzerine etki ettiğini desteklemektedir.[9] Probiyotiklerin Klinik Etkileri Probiyotikler rotavirüs’e bağlı diyare, allerjik hastalıklar (atopik dermatit, allerjik rinit, astım vs), Helicobacter pylori enfeksiyonunu ile enflamatuvar bağırsak hastalığının tedavisi ve önlenmesinde, diyabet başlama yaşını artırmakta, irritabl kolon semptomlarını ve kolon kanseri oranını azaltmakta etkilidirler. Ayrıca sepsise bağlı pankreatitin ve majör cerrahi sonrası oluşan sepsisin şiddeti ve insidansını azaltmakta etkili olduğu saptanmıştır.[19] Probiyotiklerin Allerjik Hastalıkların Üzerindeki Klinik Etkileri Atopik Dermatit Probiyotiklerin atopik dermatite neden olan potansiyel allerjen yapıları modifiye ettikleri ve immünojenitelerini düşürdükleri gösterilmiştir.

Laktobasil GG suşlarının 5-28 gün süre ile alımının IL-10 düzeyini yükselttiği ve allerjik bulguları azalttığı vurgulanmıştır. Plasebo kontrollü bir çalışmada birinci derece yakınlarında atopik dermatit bulunan, doğum sonrası 6. aya kadar laktobasil GG verilen gebelerin çocuklarında atopik dermatitin erken önlenmesi ya da sıklığının azaltılmasının mümkün olabildiği saptanmıştır.[20] Probiyotikler TLR modüle etmekte ve dendritik hücre aktivasyonu ile Th1 cevabın oluşumuna yol açmaktadır. Atopik dermatitli çocuklarda probiyotikler IFN-γ üretimini arttırıp, IgE ve antijenle indüklenen TNF-α, IL-5 ile IL-10 sekresyonunu azaltmaktadır.[21-23] In vitro çalışmalarda allerjik hastalıklarda probiyotiklerin enflamatuvar sitokinleri azalttığı ve intestinal permeabiliteyi düzelttiği görülmüştür.[24] Finlandiya’da probiyotiklerin atopik dermatiti önlemesi etkisi gözlemlenmesi üzerine yapılan randomize bir çalışmada ekzema, allerjik rinit veya astım hikayesi olan gebelere, gebelik boyunca ve doğum sonrası 6 aya kadar laktobasil GG verilmiş; bu gebelerden doğan 52

çocukların plasebo grubuna göre 2., 4. ve 7. yıllarda sırasıyla %50, %44 ve %36 oranında atopik dermatit sıklığını azalttığı saptanmıştır.[20] Erken postnatal dönemde probiyotik kullanımı sonrası 10 ve 20. yıllarda serum spesifik IgE allerjenlerini azalttığı görülmüştür.[25,26] Atopik dermatitli infantlara ilk 6 ay boyunca prebiyotik oligosakkaritler verilmiş ve atopik dermatit semptomlarında azalma görülmüştür.[27] Laktobasil GG suşları 6 hafta boyunca atopik dermatit hastalarına verilmiş. Tedavi sonrası plasebo’ya göre SCORED (SCORing Atopic Dermatitis) indeksinde belirgin azalma tespit edilmiştir.[28] Atopik dermatit tanısı konulan 230 hastaya probiyotik tedavisi sonrası plasebo’ya göre SCORAD indeksinde azalma daha fazla saptanmıştır. Azalmış TNF-α ve artmış fekal IgA düzeyleri saptanmıştır.

[29] Rosenfeldt ve ark.’nın[30] çalışmasında Lactobacillus rhamnosus 19070-2 ve Lactobacillus reuteri DSM 122460 suşları verilen atopik dermatitli çocuk hastalara yüksek IgE ve pozitif deri prick testi olanlarda SCORAD indeksinde azalma daha fazla görülmüştür. İnsan ve hayvan çalışmalarında probiyotiklerin kullanımı ile atopik dermatit oluşumunun baskılandığı görülmüştür. Alerjik hastalıklarda probiyotiklerin etkinliği probiyotik türüne ve dozuna göre değişmektedir. Hayvan çalışmalarında probiyotiklerin immünomodülatör etkileri spesifik ve nonspesifik IgE üretimini baskılamak, mast hücre degranülasyonunu ve eozinofilik infiltrasyonunu, IL-10, TGF-beta ve göreceli olarak IL-4 ile IL-5 gibi T hücre regülasyonunda rol oynayan sitokinlerin miktarını azaltmak ve aktivite boyunca Th1/ Th2 oranını artırmak olarak sayılabilir. Çift kör plasebo kontrollü insan çalışmalarında perinatal periyod boyunca bazı probiyotik türlerinin verilmesi atopik dermatit oluşumunu azaltmaktadır. Ancak, spesifik ve nonspesifik IgE azaltmada ya da spesifik immünomodülatör sitokinlerde bir değişiklik olmadığı saptanmıştır.

[31] Yapılan klinik bir çalışmada atopik dermatitli çocuklarda Lactobacillus rhamnosus ve Lactobacillus reuteri’nin oral verilmesi sonucunda intestinal permeabiliteyi azalttığı ve atopik dermaJ Kartal TR

Probiyotikler

tit şiddetini azaltan pozitif intestinal permeabilite değişiklikleri görülmüştür.[32] Deneysel bir çalışmada Lactobacillus rhamnosus GG’nin sitokine bağımlı intestinal hücre apoptozunu önlediği görülmüştür.[13] Epitelyal hücre permeabilitesini artıran TNF-α ve IFN-γ sitokinlerin Streptococcus thermophilus ve Lactobacillus acidophilus tedavisi etkilerini azalttığı bulunmuştur.[31] Lactobacillus GG suşu verilen atopik dermatitli annelerin sütündeki TGF-β2 düzeyi plaseboya göre yüksek tespit edilmiştir.[33] Astım Astım tedavisinde ve önlenmesinde probiyotiklerin etkinliği ile ilgili çalışmalar yeterince yoktur.

[24] Lactobacillus casei içeren fermente sütleri kullanan astım ve alerjik rinitli hastaların epizotlarını azaltmada plaseboya göre etkili olmadığı saptanmıştır.[30] Randomize plasebo kontrollü çalışmada, Streptococcus thermophilus ve Lactobacillus bulgaricus verilen grupta plaseboya göre astımın klinik paremetreleri ve enflamatuvar laboratuvar markerları bakımından bir farklılık saptanmamıştır.[34] Sonuç olarak, astımın tedavisinde ve önlemesinde probiyotik kullanımının bir ekinliğinin olmadığı düşünülmektedir.[24] Allerjik Rinit Allerjik rinit tedavisinde probiyotiklerin etkinliği ile ilgili farklı görüşler vardır. Wang ve ark.[35] 80 perineal rinokonjüktival çocuk hastaya 30 gün boyunca Lactobasillus paracasei-33 vermişlerdir.

Plaseboya göre yaşam kalitesinde belirgin düzelme görülmüştür. Son yıllarda perineal allerjik rinitli infantlara Lactobacillus gasseri TMC0356 suşu içeren fermente sütler verildiğinde, serum IgE düzeyinin azaldığı ve Th1 cevabında artma görülmüştür.[36] Ev tozu akarına karşı allerji tespit edilen allerjik rinitli çocuk ve yetişkin hastalarda, probiyotik tedavisinden sonra semptomlarında azalma saptanmıştır.[37,38] Yapılan çalışmalarda kesin olarak kanıtlanmamakla beraber, atopik dermatitin tedavisinde ve önlenmesinde probiyotiklerin önemli bir rol oynayabildiği benzer sonuçlar allerjik rinitin tedavisi ve önlenmesi için de söylenebilir. Ancak, astımın teda2010;XXI(1):49-56

visi ve önlenmesinde probiyotiklerin etkinliğinin olmadığı yapılan çalışmalarda gözlemlenmiştir.[24] Probiyotiklerin Diğer Klinik Etkileri Diyare Ülkemizde enfeksiyonlar ishale yol açan nedenlerin başında gelmektedir. Gelişmekte olan ülkelerde 0-2 yaş arası çocuklarda akut ishallerin yaklaşık %50’sini Rotavirüs, %25’ini Escherichia coli, %10’unu Salmonella ve Shigella enfeksiyonları oluşturmaktadır.[39] Genel olarak probiyotiklerin diyarenin önlenmesi ve tedavisindeki rolleri ile ilgili potansiyel mekanizmalar; immün sistemin uyarılması (bağırsakta IgA sekresyonu ve lokal IFN salınımını artırır), intestinal epitelyal hücrelerdeki reseptörlere bağlanma ve besin öğeleri için patojenlerle yarışma, niasin gibi bakteriyosinlerin etkisi, luminal pH’daki düşme ve mukus üretiminin desteklenmesi olarak sıralanabilmektedir.[40] Kolon Kanseri Yapılan epidemiyolojik çalışmalar fermente sütler ve peynir gibi süt ürünlerinin kansere karşı koruyucu bir etkisinin olduğunu göstermektedir. Süt ürünlerindeki başlıca koruyucu maddelerin kalsiyum, süt proteinleri, konjuge linoleik asit (CLA), bütirik asit, izopalmitik asit ve sfingomiyelin gibi süt yağ bileşenleriyle, ürünlerde bulunan laktik asit bakterileri ve onların metabolitleri olduğu göz önünde bulundurulmaktadır. Hayvanlar üzerinde yapılan bazı çalışmaların ve in vitro araştırmaların bulguları probiyotik bakterilerin muhtemelen mutajenik ve genotoksik etkileri önlemeleri nedeniyle kanser riskini azalttığını göstermiştir.[41] Bununla beraber probiyotik bakterilerinin sağlığa yararlı birçok etkisi konusunda genel bir kanı oluşmasına rağmen, probiyotiklerin tartışmaya açık en önemli etkileri antikanserojenik etkileridir.[42] Helicobacter pylori Üzerine Etkisi Helicobacter pylori enfeksiyonlarında probiyotiğin tedavide adjuvan olarak kullanılabileceği, Lactobacillus GG suşun 8 hafta boyunca kullanımı sonucu gastrik mukozada enflamasyonunun azaldığı ve antibakteriyel tedavinin etkinliğinde bir artma görülmüştür.[43] 53

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Enflamatuvar Bağırsak Hastalıkları Üzerine Olan Etkisi Probiyotiklerin enflamatuvar bağırsak hastalıklarının hem adjuvan hem de idame tedavisinde etkili olduğu gözlemlenmiştir.[18] İrritabl Bağırsak Hastalığı Üzerindeki Etkisi Kontrollü bazı çalışmaların sonuçları irritabl bağırsak sendromunda, enflamatuvar bağırsak hastalıklarında probiyotiklerin kullanılabileceği görüşünü desteklemektedir.[44] Probiyotiklerin Kolesterol Üzerindeki Etkisi Bazı laktik asit bakterilerinin kandaki kolesterol miktarını hidroksi metil glutaril coA redüktaz üretimi ile azalttığı saptanmıştır. Pro ve prebiyotik içeren fermente süt ürününün 3 haftalık kullanımı sonrası kontrol grubuna göre total kolesterol düzeyinde %4,4 ve düşük dansiteli lipoprotein düzeyinde %5,3’lük azalma olduğu saptanmıştır. Çocukluk çağında başlanan pre-probiyotiklerden zengin beslenmenin kardiyovasküler hastalıklara karşı koruyucu olabileceği düşünülmektedir.[45] Sonuç Probiyotiklerin atopik dermatit ve diğer allerjik hastalıkların hem profilaksisi hem de aktif tedavisinde mevcut tedaviye eklenmesinin etkili olabileceği yapılan çalışmalarla desteklenmektedir.

Ancak probiyotiğin etkinliğinin değerlendirilmesi için çok sayıda randomize, kontrollü, klinik ve deneysel çalışmalara ihtiyaç vardır.

Kaynaklar 1. Kaur IP, Chopra K, Saini A. Probiotics: potential pharmaceutical applications. Eur J Pharm Sci 2002;15(1):1-9.

2. Sullivan A, Nord CE. The place of probiotics in human intestinal infections. Int J Antimicrob Agents 2002;20(5):313-9.

3. Çakır İ, Çakmakçı MA. Probiyotikler: tanımı, etki mekanizması, seçim ve güvenilirlik kriterleri. Gıda 2004;29:427-34.

4. Ross RP, Fitzgerald G, Collins K, Stanton C. Cheese delivering biocultures-probiotic cheese. J Dairy 54

Technol 2002;57:71.

5. Gültekin M. Probiyotikler. Ankem Derg 2004;18:879.

6. Panzuto F, D’Amato A, Laghi A, Cadau G, D’Ambra G, Aguzzi D, et al. Abdominal tuberculosis with pancreatic involvement: a case report. Dig Liver Dis 2003;35(4):283-7.

7. Famularo C, Moretti S, Marcellini, De Simone C. Stimulation of immunity by probiotics. In: Fuller R, editor. Probiotics 2 applications and practical aspects. London, England: 1997. p. 133-61.

8. Duwat P, Cesselin B, Sourice S, Gruss A. Lactococcus lactis, a bacterial model for stress responses and survival. Int J Food Microbiol 2000;55(1-3):83-6.

9. Morita H, He F, Fuse T, Ouwehand AC, Hashimoto H, Hosoda M, et al. Adhesion of lactic acid bacteria to caco-2 cells and their effect on cytokine secretion.

Microbiol Immunol 2002;46(4):293-7.

10. Salminen S, Benno Y, de Vos W. Intestinal colonisation, microbiota and future probiotics? Asia Pac J Clin Nutr 2006;15(4):558-62.

11. Servin AL, Coconnier MH. Adhesion of probiotic strains to the intestinal mucosa and interaction with pathogens. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003;17(5):741-54.

12. Ouwehand AC, Kirjavainen PV, Shortt C. Probiotics: mechanisms and established effects. International Dairy Journal 1999;9(3):43-52.

13. Yan F, Polk DB. Probiotic bacterium prevents cytokine-induced apoptosis in intestinal epithelial cells.

J Biol Chem 2002;277(52):50959-65.

14. Ewaschuk JB, Dieleman LA. Probiotics and prebiotics in chronic inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol 2006;12(37):5941-50.

15. Maassen CB, van Holten-Neelen C, Balk F, den Bak-Glashouwer MJ, Leer RJ, Laman JD, et al.

Strain-dependent induction of cytokine profiles in the gut by orally administered Lactobacillus strains.

Vaccine 2000;18(23):2613-23.

16. Lammers KM, Vergopoulos A, Babel N, Gionchetti P, Rizzello F, Morselli C, et al. Probiotic therapy in the prevention of pouchitis onset: decreased interleukin-1beta, interleukin-8, and interferon-gamma gene expression. Inflamm Bowel Dis 2005;11(5):447-54.

17. Ménard S, Candalh C, Bambou JC, Terpend K, CerfBensussan N, Heyman M. Lactic acid bacteria secrete metabolites retaining anti-inflammatory properties after intestinal transport. Gut 2004;53(6):821-8.

J Kartal TR

Probiyotikler

18. Madsen K. Probiotics and the immune response. J Clin Gastroenterol 2006;40(3):232-4.

19. Bengmark S, García de Lorenzo A, Culebras JM. Use of pro-, pre- and synbiotics in the ICU-future options. Nutr Hosp 2001;16(6):239-56.

20. Kalliomäki M, Salminen S, Arvilommi H, Kero P, Koskinen P, Isolauri E. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebocontrolled trial. Lancet 2001;357(9262):1076-9.

21. Flinterman AE, Knol EF, van Ieperen-van Dijk AG, Timmerman HM, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA, et al. Probiotics have a different immunomodulatory potential in vitro versus ex vivo upon oral administration in children with food allergy. Int Arch Allergy Immunol 2007;143(3):237-44.

22. Prescott SL, Dunstan JA, Hale J, Breckler L, Lehmann H, Weston S, et al. Clinical effects of probiotics are associated with increased interferon-gamma responses in very young children with atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 2005;35(12):1557-64.

23. Taylor AL, Hale J, Wiltschut J, Lehmann H, Dunstan JA, Prescott SL. Effects of probiotic supplementation for the first 6 months of life on allergen- and vaccine-specific immune responses. Clin Exp Allergy 2006;36(10):1227-35.

24. Michail S. The role of probiotics in allergic diseases.

Allergy Asthma Clin Immunol 2009;5(1):5.

25. Lodinová-Zádníková R, Cukrowska B, TlaskalovaHogenova H. Oral administration of probiotic Escherichia coli after birth reduces frequency of allergies and repeated infections later in life (after 10 and 20 years). Int Arch Allergy Immunol 2003;131(3):20911.

26. Lodinová-Zádníková R, Prokesová L, Tlaskalová H, Kocourková I, Zizka J, Stranák Z. Influence of oral colonization with probiotic E. coli strain after birth on frequency of recurrent infections, allergy and development of some immunologic parameters.

Long-term studies. Ceska Gynekol 2004;69:91-7.

[Abstract] 27. Moro G, Arslanoglu S, Stahl B, Jelinek J, Wahn U, Boehm G. A mixture of prebiotic oligosaccharides reduces the incidence of atopic dermatitis during the first six months of age. Arch Dis Child 2006;91(10):814-9.

28. Majamaa H, Isolauri E. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J Allergy Clin Immunol 1997;99(2):179-85.

29. Viljanen M, Kuitunen M, Haahtela T, Juntunen2010;XXI(1):49-56

Backman K, Korpela R, Savilahti E. Probiotic effects on faecal inflammatory markers and on faecal IgA in food allergic atopic eczema/dermatitis syndrome infants. Pediatr Allergy Immunol 2005;16(1):65-71.

30. Rosenfeldt V, Benfeldt E, Nielsen SD, Michaelsen KF, Jeppesen DL, Valerius NH, et al. Effect of probiotic Lactobacillus strains in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2003;111(2):38995.

31. Ji GE. Probiotics in primary prevention of atopic dermatitis. Forum Nutr 2009;61:117-28.

32. Resta-Lenert S, Barrett KE. Probiotics and commensals reverse TNF-alpha- and IFN-gamma-induced dysfunction in human intestinal epithelial cells. Gastroenterology 2006;130(3):731-46.

33. Rautava S, Isolauri E. The development of gut immune responses and gut microbiota: effects of probiotics in prevention and treatment of allergic disease.

Curr Issues Intest Microbiol 2002;3(1):15-22.

34. Wheeler JG, Shema SJ, Bogle ML, Shirrell MA, Burks AW, Pittler A, et al. Immune and clinical impact of Lactobacillus acidophilus on asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;79(3):229-33.

35. Wang MF, Lin HC, Wang YY, Hsu CH. Treatment of perennial allergic rhinitis with lactic acid bacteria.

Pediatr Allergy Immunol 2004;15(2):152-8.

36. Xiao JZ. Effect of probiotic Bifidobacterium longum BB536 [corrected] in relieving clinical symptoms and modulating plasma cytokine levels of Japanese cedar pollinosis during the pollen season. A randomized double-blind, placebo-controlled trial. Investig Allergol Clin Immunol 2006;16:86-93.

37. Ishida Y, Nakamura F, Kanzato H, Sawada D, Hirata H, Nishimura A, et al. Clinical effects of Lactobacillus acidophilus strain L-92 on perennial allergic rhinitis: a double-blind, placebo-controlled study. J Dairy Sci 2005;88(2):527-33.

38. Peng GC, Hsu CH. The efficacy and safety of heatkilled Lactobacillus paracasei for treatment of perennial allergic rhinitis induced by house-dust mite.

Pediatr Allergy Immunol 2005;16(5):433-8.

39. Alam NH, Ashraf H. Treatment of infectious diarrhea in children. Paediatr Drugs 2003;5(3):151-65.

40. Isolauri E. Probiotics for infectious diarrhoea. Gut 2003;52(3):436-7.

41. Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. J Am Diet Assoc 2001;101(2):229-41.

55

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

42. Rafter J. Lactic acid bacteria and cancer: mechanistic perspective. Br J Nutr 2002;88 Suppl 1:89-94.

43. Cremonini F, Canducci F, Di Caro S, Santarelli L, Armuzzi A, Gasbarrini G, et al. Helicobacter pylori treatment: a role for probiotics? Dig Dis 2001;19(2):144-7.

44. Saggioro A. Probiotics in the treatment of ir-

56

ritable bowel syndrome. J Clin Gastroenterol 2004;38(6):104-6.

45. Agerholm-Larsen L, Bell ML, Grunwald GK, Astrup A. The effect of a probiotic milk product on plasma cholesterol: a meta-analysis of short-term intervention studies. Eur J Clin Nutr 2000;54(11):85660.

J Kartal TR