jkartaltr-2010-2

J KARTAL TR

www.keahdergi.org

Cilt (Volume) 21 • Sayı (Number) 2 • Yıl (Year) 2010

®

K A R

E

Yayına Hazırlama: KARE Yayıncılık • www.kareyayincilik.com.tr Tasarım: Ali Cangül Online Makale Sistemi: JournalAgent™ (LookUs®) Baskı: Yıldırım Matbaacılık Bu dergide kullanılan kağıt ISO 9706 (1994) standardına uygundur.

Asitsiz kağıda basılmıştır. (Printed on acid-free paper)

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ THE JOURNAL OF KARTAL TRAINING AND RESEARCH HOSPITAL J KARTAL TR Cilt (Volume) 21 • Yıl (Year) 2010 • Sayı (Number) 2 • ISSN 1302-485x

Sahibi (Owner) Hayreddin YEKELER, Başhekim Editör (Editor) Yusuf ÖZERTÜRK Editör Yardımcıları (Associate Editors) Güven BULUT Alpaslan MAYADAĞLI Reşat DABAK Yayın Kurulu (Editorial Board) Cem TURAN Arif ŞANLI Mehmet YILDIRIM

Mahmut GÜMÜŞ Selami ALBAYRAK Recep DEMİRHAN

Tayfun AKÖZ Mehmet SARGIN Banu ELER ÇEVİK

Yazı İşleri Müdürü (Publishing Manager) Aydın ÖZGÜL Reklam İşleri Müdürü (Advertising Director) Sevda TÖREMİŞ Yayın Sekreteri (Publication Secretary) Filiz ÖZTÜRK Yayınlayan (Publisher) Kartal Sağlık, Sosyal Yardımlaşma ve Dayanışma Vakfı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Cevizli Mah. Mustafa Kemal Cad., No: 21, 34865 Kartal, İstanbul

İletişim (Correspondence) Yusuf ÖZERTÜRK Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (2. Göz Hastalıkları Klinik Şefi) Denizer Cad., No: 1, 34865 Cevizli, İstanbul Tel: +90 - 216 - 441 39 00 (2917) Direk Tel: +90 - 216 399 85 69 Faks: +90 - 216 - 441 98 08 e-posta: kartal.dergi@gmail.com, dergi@sbkeah.gov.tr Bu dergi TÜBİTAK-ULAKBİM Türk Tıp Dizini ve Türkiye Atıf Dizini’nde yer almaktadır. Yılda üç sayı yayınlanır.

Bütün yayın hakları Kartal Sağlık, Sosyal Yardımlaşma ve Dayanışma Vakfı’na aittir.

Basım Tarihi: Ağustos 2010 • Baskı Adedi: 400 • Yaygın süreli yayın

Bilimsel Danışma Kurulu (Editorial Board) Mehmet ALİUSTAOĞLU İsmail Mithat AKAN Buket KOCAMAN AKBAY Recep ALP Oluş APİ Acar AREN Olgun Kadir ARIBAŞ Vefik ARICA Özer ARICAN Bülent ARMAN Aysu KARATAY ARSAN Zerrin BİCİK BAHÇEBAŞI Hasan BATIREL Halil İbrahim BEKLER Mustafa BAKIR Lütfi BAŞ Oya UYGUR BAYRAMİÇLİ Turgay BİLGE Mustafa BOZBUĞA Nilgün BOZBUĞA Harun CANSIZ Benan ÇAĞLAYAN Sinan ÇAKIREL Mecit ÇALIŞKAN Melek ÇELİK Serhan ÇOLAKOĞLU Gül DABAK Sedat DALBAYRAK Ömer Kamil DOĞAN Mehmet EKEN Nusret ERDOĞAN Erbil ERGENEKON Sabri ERGÜNEY Cem FIÇICIOĞLU Orhan GEDİKLİ Serap GENÇER Mücahit GÖRGEÇ Hüsnü GÜZEL Münire HACIBEKİROĞLU Semih HALEZEROĞLU Nurettin HEYBELİ Tufan HİÇDÖNMEZ Hülya ILIKSU GÖZÜ Fevziye KABUKÇUOĞLU Yavuz KABUKÇUOĞLU Levent KAPTANOĞLU İlhan KARABEKİR

Nimet KARADAYI İhsan KARAMAN Ateş KARATEKE Şafak KARSLIOĞLU Asım KAYTAZ Necmi KURT Uğur KUYUMCUOĞLU Hasan Fehmi KÜÇÜK Cem MAT Sibel OBA Önder OFLUOĞLU Aytekin OĞUZ Ekrem ORBAY Asuman ORÇUN Mustafa ÖNCEL Mustafa ÖZATEŞ Cemal ÖZCAN Serdar ÖZER Recep ÖZTÜRK Yılmaz PALANCI Necmettin PAMİR Abdullah SAĞLAM Haluk SARGIN Attila SAYGI Şehabettin SELEK Leyla SEYİDOĞLU Haydar SUR Cengiz ŞEN Meriç ŞENGÖZ Mustafa TAŞDEMİR Gülnur TOKUÇ Erkan TOPUZ Cüneyt TURAN Serdar TURHAL Ülkü TÜRK Dilşat TÜRKDOĞAN Saffet TÜZGEN Ömer UZEL Murat UZEL Orhan ÜNAL Şeref ÜNVER Ayça VİTRİNEL Mustafa YAYLACI Cumhur YEĞEN Rafet YİĞİTBAŞI Tayfun YÜCEL Bülent ZÜLFİKAR

YAZARLARA BİLGİ • Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (KEAH) Tıp Dergisi, özgün klinik ve deneysel çalışmaları, olgu sunumlarını, literatür derlemelerini ve editöre mektupları yayınlar. Yayınlanmak üzere gönderilen özgün makaleler yeni bilimsel bulguları yansıtmalı, olgu sunumları yeni tanı ve tedavi yöntemlerini veya seyrek görülen hastalıkları veya sendromları içermelidir. Literatür derlemeleri editöre danışılarak hazırlanmalı ve geniş bir literatür taraması ile güncel bir konuda yeni bilgileri içermelidir. Araştırma, çalışma ve derlemeler 15 (kaynak, şekil, resim, grafik ve tablo sayfaları dahil), olgu sunumları 6 sayfayı aşmamalıdır.

• Yazarlar, bu tür bir çalışma söz konusu olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen kılavuzlara ve T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından getirilen 29 Ocak 1993 tarih ve 21480 sayılı Resmi Gazete’de yayınlanan “İlaç Araştırmaları Hakkındaki Yönetmelik” ve daha sonra yayınlanan diğer yönetmelik ve tamimlerde belirtilen hükümlere uyulduğunu belirtmeli ve kurumdan aldıkları Etik Kurul onayını göndermelidir.

• Dergi dört ayda bir yayınlanır. Yazı dili Türkçe’dir.

Yazarlar, karşılığı Türkçe’de olmayan ya da henüz yerleşmemiş terimler dışında yazıda Türkçe sözcükler tercih etmelidir.

Değerlendirme

• Yazıların bilimsel sorumluluğu yazar(lar)a aittir. Dergi yayın kurulu sorumlu tutulamaz.

• Dergiye gönderilen her yazı ile birlikte yazarlar, çalışmanın daha önce yayınlanmadığını, başka bir yerde yayınlanması için başvurulmadığını, Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanmasının istendiğini ve yazıya ait her hakkı yayınlandığı tarihten itibaren Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’ne devrettiklerini belirten bir açıklama göndermeli ve bu açıklama tüm yazarlar tarafından imzalanmış olmalıdır. Daha önce sözlü bildiri ya da poster olarak sunulmuş çalışmalar, yazının başlık sayfasında tarihi ve yeri ile birlikte belirtilmelidir.

• Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda, deneklere ağrı, acı ve rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı açık bir şekilde belirtilmelidir.

• Yayınlanmak üzere gönderilen bütün yazıların dergimizin yazım kurallarına titizlikle uyularak hazırlanmış olması gereklidir. Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak dergi yazım kuralları açısından incelenir. Derginin istediği kurallara uymayan yazılar, daha ileri bir incelemeye gerek görülmeksizin yazara iade edilir. Bu nedenle, zaman ve emek israfına yol açmamak için, dergi kurallarına özenle uyulmalıdır.

• Dergi kurallarına uygun yazılar ilgili Danışma Kurulu üyesine gönderilir ve yayına uygun olup olmadığı konusunda görüşleri alınır. Danışma Kurulu üyelerinin yazı hakkındaki rapor ve eleştirileri imzasız olarak yazarlara gönderilir.

• Danışmanlar ve editörlük, yazılarda düzeltme yapmak, biçiminde değişiklikler istemek ve yazarları bilgilendirerek kısaltma yapmak hakkına sahiptir.

• Dergiye gönderilecek bilimsel yazılarda Dünya Tıp Dergileri Editörler Kurulu’nun (ICMJE) “Biyomedikal Dergilere Gönderilen Makalelerde Bulunması Gerekli Standartlar”ın güncel sürümü (http://www.icmje.org/) dikkate alınmalıdır.

• Yazarlardan istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana kadar söz konusu yazılar yayın sıralamasına alınmaz.

Yazıların Gönderilmesi

• Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanan yazılar, yazarın ve yayın kurulunun yazılı izni olmadan başka bir yerde kısmen veya tamamen yayınlanamaz. Derginin bütün yayın hakları saklıdır.

KEAH Tıp Dergisi yalnızca www.keahdergi.com adresindeki internet sitesinden on-line olarak gönderilen yazıları kabul etmekte, posta yoluyla yollanan yazıları değerlendirmeye almamaktadır. Tüm yazılar ilgili adresteki “Yazı Gönderimi” ikonuna tıklandığında ulaşılan JournalAgent sisteminden yollanmaktadır. Sistem her aşamada kullanıcıyı bilgilendiren özelliktedir.

Etik • İnsanlar üzerinde yapılan deneysel çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda, uygulanacak olan yöntem(lerin) özelliği, gönüllü ya da hastalara bütün ayrıntılarıyla anlatıldıktan sonra, kendilerinin bilgilendirilip onaylarının alındığı belirtilmelidir.

2010;XXI(2)

• Yazıların değerlendirilmesi ve kabul edilmesi sürecinde, yazarlarla her türlü iletişim e-posta ile yapılır.

Yazı Bölümleri • Tüm yazılı metinler 12 punto büyüklükte “Times New Roman” yazı karakterinde iki satır aralıklı olarak yazılmalıdır. Sayfada her iki tarafta uygun miktarda boşluk bırakılmalı ve ana metindeki sayfalar numaralandırılmalıdır. JournalAgent sisteminde, başvuru mektubu, başlık, yazarlar ve kurumları, iletişim adresi, Türkçe özet ve yazının İngilizce başlığı ve özeti ilgili aşamalarda yüklenecektir.

• Özgün makalelerde Giriş, Gereç ve Yöntem, Bulgular, v

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tartışma ve Kaynaklar; olgu bildirimlerinde Giriş, Olgu, Tartışma ve Kaynaklar bölümleri olmalıdır.

• Kaynak gösterme örnekleri:

• Özet 200 kelimeyi geçmemeli, açıklanmayan kısaltmalar kullanılmamalı ve özet içinde kaynak gösterilmemelidir. Özet sonrasında “Index Medicus: Medical Subject Headings” standartlarına uygun İngilizce 3-6 anahtar sözcük bulunmalıdır. Derlemelerde özete gerek yoktur.

Örnek 1: Napolitano LM, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill. Crit Care Clin 2004;20(2):255-68.

• Varsa Resim dosyaları 2’şer MB’i geçmeyecek şekilde .jpeg, .png, .gif formatlarında sisteme yüklenmelidir.

• Yayında geçen tıbbi terimlerin okundukları gibi yazılmasına, olanaksızsa “ ” içinde yazılmasına dikkat edilmelidir. Örnek: sarkoidoz veya “wheezing”.

Kaynaklar • Kaynaklar bölümünde, yayınlanmamış ve sayfa numarasıyla verilemeyecek kaynak (yayınlanmamış kongre, sempozyum, toplantı, vb.) kullanılamaz.

• Yayınlanmak üzere kabul edilmiş bir yazıyı kaynak olarak göstermek isteyen yazarlar, bu yazının yayın için kabul edildiğini gösterir belgeyi kendi yazılarıyla birlikte teslim etmek zorundadırlar.

• Kaynaklar yazıda kullanılış sırasına göre gösterilmelidir. Noktalamalara, birden çok yazarlı bir çalışmayı tek yazar adıyla kısaltmamaya ve kaynak sayfalarının başlangıç ve bitimlerinin belirtilmesine dikkat edilmelidir. Bütün kaynaklarda yazarların sayısı altı ve altıdan azsa hepsinin adı yazılmalı; yazar sayısı altıdan fazla ise, ilk altı yazarın adını yazdıktan sonra Türkçe makalelerde “ve ark.”, İngilizce makalelerde “et al.” ifadesi kullanılmalıdır. Dergilerin adı “Index Medicus”ta belirtildiği şekilde kısaltılmalıdır.

vi

a) Dergilerdeki yazılar için:

b) Kitaplar için: Örnek 2: Enzingerz FM, Weiss SW. Soft tissue tumors.

St Louis: Mosby; 1995. p. 27-50. c) Kitaplardaki bölümler için: Örnek 3: Henick DK, Kennedy DW. Fungal sinusitis. In: Stankiewicz JA, editor. Advanced endoscopic sinus surgery. St Louis: Mosby; 1995. p. 69-80.

Tablolar, Şekiller, Resimler ve Grafikler • Tablolar, şekiller, resimler ve grafikler yazının içine yerleştirilmiş halde gönderilmemelidir. Her biri ayrı sayfada olmalı ve tablo başlığı ile şekil, resim ve grafiklerin altyazısı eksik olmamalıdır. Tablo numarası ve açıklaması tablonun üstünde; şekil, resim ve grafiklerin numarası ve açıklaması şeklin altında yer almalıdır.

Tablo, şekil, resim ve grafiklerin metin içinde nerede geçtiği belirtilmelidir. Tablolar makale içinde geçiş sıralarına göre Romen rakamları ile; şekil, resim ve grafikler ise Arap rakamları (şu anda kullandığımız) ile numaralandırılmalıdır.

• Tablo, şekil, resim ve grafiklerin başlıkları ayrı bir sayfaya yazılmalıdır.

• Yayına gönderilen fotoğraflardan hastanın kimliğinin anlaşılması durumunda, hastanın vereceği yazılı izin yayınla birlikte gönderilmelidir. Aksi halde isimleri ya da gözleri bantla kapatılmalıdır.

J Kartal TR

İÇİNDEKİLER

Klinik ve Deneysel Araştırmalar (Original Articles) Osteopenik postmenopozal kadınlarda düşük dozlu hormon tedavisi ve raloksifen’in lipid profili, glikoz metabolizması ve tiroid hormonları üzerine etkilerinin karşılaştırılması A comparison of the effects of low-dose hormone therapy and raloxifene on lipid profile, glucose metabolism and thyroid hormones in osteopenic postmenopausal women A Yasemin KARAGEYİM KARŞIDAĞ, Nazike AYDOĞDU ÇAMLIYER, Esra ESİM BÜYÜKBAYRAK, Bülent KARS, Meltem PİRİMOĞLU, Orhan ÜNAL, Cem TURAN............................................................................. 57 Glokomda kısa dalga boyu otomatik perimetrenin etkinliği Effectiveness of short wavelength automated perimeter in glaucoma Bengü EKİNCİ KÖKTEKİR, Ilgaz YALVAÇ, Bekir Sıtkı ASLAN, Sunay DUMAN................................................. 67 Kulak Burun Boğaz polikliniğine başvuran hastalarda nazal septum deviasyonu sıklığı The incidence of nasal septal deviation in patients admitted to our ENT clinic Mahmut ÖZKIRIŞ, Cemil MUTLU.............................................................................................................................. 72 Perinatal asfiksi olgularının yedi yıllık değerlendirilmesi An evaluation of cases with perinatal asphyxia over a 7-year period Nuriye Ayça GÜL, Serdar CÖMERT, Turgut AĞZIKURU, Ayça VİTRİNEL, Yasemin AKIN, Berrin TELATAR, Nadir GİRİT.......................................................................................................... 77 Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine başvuran dermatoloji hastalarının değerlendirilmesi An evaluation of dermatology patients applying to Firat University Medical Faculty Emergency Service Selma BAKAR DERTLİOĞLU, Demet ÇİÇEK, Mehmet Nuri BOZDEMİR, Başak KANDİ.................................... 84

2010;XXI(2)

vii

İÇİNDEKİLER

Olgu Sunumu (Case Reports) Gluteal enjeksiyonlar; düşündüğümüz kadar masum mu? Olgu sunumu Gluteal injections: As harmless as we think? Case report Gaye TAYLAN FİLİNTE, Mithat AKAN, Deniz FİLİNTE, Mehmet Ersin GÖNÜLLÜ, Tayfun AKÖZ...................... 89 Kaposi sarkomlu olgunun radyoterapi sonrası değerlendirilmesi Evaluation of a Kaposi’s sarcoma case after radiotherapy Şule KARABULUT GÜL, Ahmet Fatih ORUÇ, Mehmet KOÇ, Alpaslan MAYADAĞLI, Berrin YAVUZ, Özlem ALKAN..................................................................................................................................... 94 Renal onkositom: Olgu sunumu Renal oncocytoma: Case report Abdulmuttalip ŞİMŞEK, Levent ÖZCAN, Emre Can POLAT, Ömer KURT, Mustafa Devran AYBAR, Yusuf Özlem İLBEY, Emin ÖZBEK..................................................................................... 99 İlerleyici nörolojik defisit ile bulgu veren pür servikotorasik epidural kavernöz hemanjiyom Pure cervicothoracic epidural cavernous hemangioma presenting with neurologic deficit Ender KÖKTEKİR......................................................................................................................................................... 103 Paradoksik embolinin transkraniyal Doppler ile tespit edildiği inme olgusu A stroke case of paradoxical embolus detected with transcranial Doppler Hakan Levent GÜL, Leyla AK, Ömer KARADAŞ, Ülkü TÜRK BÖRÜ...................................................................... 107

Editöre Mektup (Letter to the Editor) Renal transplant hastalarında üriner sistem enfeksiyonu Aytekin ALÇELİK, Zerrin BİCİK, Şerife ÇALIŞKAN................................................................................................ 111

viii

J Kartal TR

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

OSTEOPENİK POSTMENOPOZAL KADINLARDA DÜŞÜK DOZLU HORMON TEDAVİSİ VE RALOKSİFEN’İN LİPİD PROFİLİ, GLİKOZ METABOLİZMASI VE TİROİD HORMONLARI ÜZERİNE ETKİLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI * A Yasemin KARAGEYİM KARŞIDAĞ,1 Nazike AYDOĞDU ÇAMLIYER,2 Esra ESİM BÜYÜKBAYRAK,1 Bülent KARS,1 Meltem PİRİMOĞLU,1 Orhan ÜNAL,1 Cem TURAN1 Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi,

1

Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, 2Aile Hekimliği Kliniği, İstanbul

Bu yazıda, düşük dozlu hormon tedavisi (HT) ve raloksifenin tiroid hormonları, glikoz metabolizması ve serum lipidleri üzerindeki etkinlikleri karşılaştırıldı. Postmenopozda 100 kadın çalışmaya dahil edildi, 90’ı çalışmayı tamamladı. Kadınlara 3 ay boyunca düşük dozlu HT (grup I), raloksifen (grup II) ve kalsiyum-D3 (grup III) verildi. Hastalar tiroid hormonları, glikoz ve kan lipid düzeyleri değişimleri açısından değerlendirildi. Verilerin değerlendirilmesinde eşleştirilmiş t, ANOVA, ki-kare, Kruskal-Wallis, Dunn’s çoklu karşılaştırma testi kullanıldı. Anlamlılık p≤0,05 düzeyinde kabul edildi. HDL kolesterol (p=0,006), trigliserid (p=0,047), açlık kan şekeri (AKŞ) (p=0,001) ve HbA1C’de (p=0,039) grup II’de anlamlı düşme gözlendi. LDL ve total kolesterolde ise hem grup I, hem de grup II’de anlamlı düşme saptandı. Tüm gruplarda tiroid hormon düzeylerinde anlamlı bir değişiklik saptanmadı. Tedavi öncesi-sonrası değişim farkına göre grup II’de Kupperman indeksi, TSH, AKŞ, HbA1C ve total kolesteroldeki azalma; grup I’de ise Kupperman indeksi, endometrial kalınlık, HbA1C, total ve LDL kolesteroldeki azalma ile HDL kolesteroldeki artış grup III’e göre anlamlı bulundu (p<0,05). Postmenopozdaki hastalarda hem düşük dozlu HT hem de raloksifen yan etkisi düşük, glikoz metabolizmasını ve tiroid hormonlarını etkilemeyen, lipid profiline olumlu etkileri olan ilaçlardır.

Anahtar Sözcükler: Düşük dozlu hormon tedavisi; kan şekeri; lipid; menopoz; raloksifen; tiroid.

A COMPARISON OF THE EFFECTS OF LOW-DOSE HORMONE THERAPY AND RALOXIFENE ON LIPID PROFILE, GLUCOSE METABOLISM AND THYROID HORMONES IN OSTEOPENIC POSTMENOPAUSAL WOMEN We aimed to compare the effectiveness of low-dose hormone therapy (HT) and raloxifene on thyroid hormones, glucose metabolism and serum lipids. One hundred postmenopausal women were included into the study, and 90 of them completed the study. Low-dose HT (Group I), raloxifene (Group II) and calcium-D3 (Group III) were given to the patients for three months. Patients were evaluated with respect to thyroid hormones, glucose and plasma lipid levels. Paired t, ANOVA, chi-square, Kruskal-Wallis, and Dunn’s multiple comparisons tests were used to evaluate the data. Significance was accepted as a p value ≤0.05. Significant decreases in high-density lipoprotein (HDL) (p=0.006), triglyceride (p=0.047), fasting blood sugar (p=0.001) and HbA1C

* “EMAS 7. European Congress on Menopause‘’ Kongresi’nde poster bildiri olarak sunulmuştur (3-7 Haziran 2006, İstanbul).

Başvuru tarihi: 11.3.2010 Kabul tarihi: 26.8.2010 İletişim: Dr. A Yasemin Karageyim Karşıdağ. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, Cevizli, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 464 72 36 e-posta: ykarageyim@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(2):57-66

57

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

(p=0.039) levels were observed in Group II. Significant decreases in low-density lipoprotein (LDL) and total cholesterol levels were determined in Groups I and II. Thyroid hormone levels were unchanged in all groups.

Regarding before-after treatment differences, we observed decreased Kupperman index, thyroid stimulating hormone (TSH), fasting blood sugar, HbA1C, and cholesterol in Group II and decreased Kupperman index, endometrial line, HbA1C, cholesterol, and LDL and increased HDL in Group I. The differences in comparison with Group III were significant (p<0.05). Low-dose HT and raloxifene are drugs with low adverse effects, and they have no effect on glucose metabolism or thyroid hormones and beneficial effects on the lipid profile in postmenopausal women.

Key Words: Low-dose hormone therapy; glucose; lipid; menopause; raloxifene; thyroid.

Raloksifen hidroklorür benzotiofen türevi bir selektif östrojen reseptör modülatörüdür.[1] Postmenopozal kadınlarda kemik rezorpsiyonunu azaltarak kemik mineral yoğunluğunda artışa neden olur, endometrium üzerinde ise uyarıcı etkisi yoktur.[2,3] Serum lipidlerine olumlu etkisi ve glikoz metabolizmasını etkilememesi diğer avantajlarıdır.[4] Ayrıca raloksifenin serum tiroid bağlayıcı globulin (TBG) seviyesini arttırırken tiroid stimülan hormon (TSH) ve serbest tiroksin (fT4) değerlerinde değişime yol açmadığı literatürde bildirilmiştir.[5] Düşük dozlu -1 mg E2/ 0,5 mg noretisteron asetat (NETA)- kombinasyonu hem vazomotor semptomları azalttığı hem de vajinal kanama insidansı çok düşük olduğu için tercih edilmektedir.[6,7] Postmenopozal dönemdeki kadınların hormon tedavisini (HT) reddetmesi veya kesmesinin en önemli sebeplerinden biri düzensiz vajinal kanamalardır.[8] Yüksek dozlu HT preparatları ile serum lipitlerinde saptanan olumlu değişimler düşük dozlu HT preparatları ile de saptanmıştır.[9] Ayrıca insülin sensitivitesi üzerindeki olumlu etkileri nedeniyle östrojen ve NETA kombinasyonunun postmenopozal HT için daha uygun olduğu bildirilmiştir.[10] Yüksek dozlu HT preparatlarının TBG düzeyini arttırırken TSH ve fT4 düzeyini etkilemediği sunulmuştur.[11] Literatürde sadece raloksifen[2,4,5,11] veya sadece düşük dozlu HT’nin[8,9] lipid profili, glikoz metabolizması ve tiroid hormonlarına etkilerini başka ilaçlarla karşılaştıran çalışmalar olmasına rağmen, bu iki tedavinin birbiri ile kontrol grubu eşliğinde karşılaştırıldığı bir çalışmaya rastlanmadı. Bu nedenle, bu çalışmada benzer demografik özelliklere sahip doğal yolla menopoza girmiş kadınlarda ra58

loksifen ve düşük dozlu HT’nin lipid profili, glikoz metabolizması ve tiroid hormon düzeylerine etkilerinin kontrol grubu ile kıyaslanması amaçlandı.

HASTALAR VE YÖNTEM Çalışmaya menopoz polikliniğine başvuran en az 1 yıldır doğal menopozda olup 55 yaşını geçmemiş, osteopenisi olan 100 hasta alındı. Çalışmaya dahil edimeme kriterleri serebrovasküler ve kardiyovasküler hastalık, safra kesesi hastalığı, kontrolsüz DM, anormal karaciğer fonksiyon test sonuçları, tromboembolik hastalık, kronik böbrek veya karaciğer hastalığı, daha önce hormon tedavisi kullanma öyküsü, devamlı ilaç kullanımı öyküsü olması idi. Anormal pap smear sonucu ve bilinen veya şüpheli östrojen bağımlı tümörü olanlar da çalışmaya dahil edilmedi. Hastane etik kurulu onayı alındı. Hastalara onam formu imzalatıldı, Helsinki Anlaşmasında belirlenen insan deneylerine ait ilkelere uyuldu.

Bütün hastaların yaş, menopoza giriş yaşı, menopoz süresi, sigara alışkanlığı, ilaç kullanımı, spor ve egzersiz öyküsü kaydedilip fizik muayene, jinekolojik muayene, boy-kilo ölçümü yapılıp takiplerine başlandı. Ayrıca menopoz semptomlarının sübjektif değerlendirilmesini sağlayan 11 soruluk Kupperman indeksi (Kİ) dolduruldu. Vücut kitle indeksi (VKİ): ağırlık (kilogram) / boy2 (santimetre)2 formülü ile elde edildi. Çalışmaya dahil edilen kadınlar aşağıdaki 3 gruba prospektif olarak randomize edildi. Randomizasyon kapalı zarf usulü ile kura çekilerek yapıldı. Kura çalışmanın hiçbir aşamasında yer almayan menopoz sekreterine çektirildi.

J Kartal TR

Osteopenik Postmenopozal Kadınlarda Düşük Dozlu Hormon Tedavisi ve Raloksifen’in Lipid Profili, Glikoz Metabolizması ve Tiroid Hormonları Üzerine Etkilerinin Karşılaştırılması

Grup I: Düşük dozlu HT 1 mg E2 - 0,5 mg NETA/ gün (Activelle, Novo Nordisk, Türkiye), Grup II: Raloksifene 60 mg / gün (Evista, Lilly, Türkiye), Grup III (kontrol grubu): 600 mg iyonize kalsiyum ve 400 İU D3 / gün (Cal-D-Vita, Bayer, Türkiye).

Raloksifen ve düşük dozlu HT’yi her gün aynı saatte almaları, kalsiyum ve vitamin D3 efervesan tabletlerini ise yemeklerden yarım saat önce veya sonra bir bardak suda eritip kullanmaları söylendi.

Hastalar 3 ay sonra kontrole çağrıldı.

Her hastadan saat 08.30-09.30 arasında gecelik açlık sonrası serum biyokimyası ve hormonal tetkikler için kan alındı. Tüm hastaların açlık kan şekeri (AKŞ), glikolize hemoglobin (HBA1C), total, LDL ve HDL kolesterol, trigliserid, TSH, serbest triiyodotronin (fT3), fT4 değerleri hem başlangıçta hem de 3 ay sonunda bakıldı. Laboratuvarımızda total kolesterol için referans aralıkları 50-200 mg/dl, HDL kolesterol için 35-55 mg/dl, LDL kolesterol için 50-150 mg/dl, trigliserid için 0-200 mg/dl, AKŞ için 76-110 mg/dl, HbA1C için %4-6, TSH için 0,35-5,5 μIU/ml, fT3 için 3,5-6,5 pmol/l ve fT4 için 9,5-19,8 pmol/l idi. Örneklem büyüklüğünü hesaplamak için MSDOS veri sistemi (GPower version 2.0 Bonn Üniversitesi, Bonn, Almanya) kullanarak power analiz yapıldı. Effect size 0,50, α hata 0,05’te tutularak 0,65’lik power ile üç grup toplamı için minimum 90 hasta hesaplandı. İstatistiksel analizler Graph Pad Prisma V.3 paket programı ile yapıldı. Verilerin değerlendirilmesinde tanımlayıcı istatistiksel metotların (ortalama, standart sapma) yanı sıra, nitel verilerin karşılaştırmasında ki-kare testi, grup içi karşılaştırmalarda eşleştirilmiş t-testi, gruplar arası karşılaştırmalarda tek yönlü ANOVA testi kullanıldı. ANOVA testinde anlamlı çıkan sonuçlar için Dunn’s çoklu karşılaştırma testi yapıldı. Grupların tedavi öncesi-sonrası farklarının karşılaştırılmasında örneklemlerin dağılımları Kolmogorov-Smirnov testi ile incelendi, p<0,05 olup normal dağılıma uymayan sonuçlar Kruskal-Wallis testi ile değer2010;XXI(2):57-66

lendirildi, ayrıca bu testte anlamlı çıkan sonuçlar için de Dunn’s çoklu karşılaştırma testi yapıldı. Sonuçlar, anlamlılık p≤0,05 düzeyinde değerlendirildi.

BULGULAR Tedaviye 100 hasta ile başlandı, 6 hasta tedaviyi kestiği için (3’ü Grup I, 2’si Grup II, 1’i Grup III), 4 hasta da kontrole gelmediği için (1’i Grup II, 3’ü Grup III) çalışma dışı bırakıldı ve istatistiksel analize dahil edilmedi. Üç grup arasında yaş, menopoz yaşı, menopoz süresi ve VKİ açısından istatistiksel olarak fark saptanmadı (Tablo I). Hastaların yaşları 46-55, menopoz yaşları ise 1-8 yıl arasındaydı. Egzersiz yapma (p=0,07, χ²=11,44) ve sigara kullanımı (p=0,31, χ²=2,32) için gruplar arasında fark yoktu.

Raloksifen grubunda 3 aylık tedavi sonunda HDL kolesterol (p=0,006), trigliserid (p=0,04), AKŞ (p=0,001) ve HbA1C’de (p=0,03) grup içinde anlamlı düşme gözlendi (Tablo II). LDL ve total kolesterolde ise hem düşük dozlu HT (p=0,03, p=0,0001 sırasıyla) hem de raloksifen grubunda (p=0,01, p=0,0001 sırasıyla) grup içinde tedavi sonrası anlamlı düşme saptandı (Tablo II). HDL kolesterol tedavi öncesinde kontrol grubunda raloksifen grubundan anlamlı olarak düşük çıkmış (p=0,03) ve bu fark 3 ay sonunda da sebat etmiştir (p=0,01) (Tablo II).

Tiroid fonksiyon testleri her üç grupta da hem tedavi öncesi hem de tedavi sonrası grup içinde ve gruplar arasında değişmemiştir. Tek değişiklik fT3’ün 3 ay sonunda düşük doz HT grubunda kontrole göre anlamlı düzeyde yüksek olmasıydı (p=0,01) (Tablo I). Endometriyal kalınlık değerlerinde 3 grup arasında tedavi öncesi fark yoktu (p=0,48) (Tablo I). Üç ay sonunda ise düşük dozlu HT grubunda endometriyal kalınlık grup içinde anlamlı düzeyde azaldı (p=0,02) (Tablo I). Kupperman indeksi tedavi öncesinde raloksifen grubunda düşük dozlu HT grubuna göre anlamlı olarak daha düşüktü (p=0,002) bu fark tedavi sonunda da devam etti (p=0,0001) (Tablo I). Kupperman indeksinde tedavi sonrası üç grupta da grup içinde düşme saptandı (üç grupta da p=0,0001) (Tablo I).

59

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo I. Hastaların özellikleri, endometrial kalınlık, Kupperman indeksi ve tiroid hormon değerlerinin tedavi

öncesi-sonrası karşılaştırması Grup I (n=30)

Grup II (n=30)

Grup III (n=30)

p ANOVA

49,17±4,04 46,10±5,33 2,80±2,47 29,31±3,69 2,85±6,53 2,31±4,00 0,29

50,37±3,75 47,27±3,32 4,43±3,58 27,25±3,57 2,32±1,93 2,17±1,91 0,57

50,23±4,22 47,77±3,87 3,10±3,17 28,57±4,26 1,28±0,54 1,50±0,70 0,08

0,44 0,30 0,10 0,11 0,30 0,43

5,14±2,32 5,55±1,18 0,32

5,36±1,84 5,10±0,74 0,45

4,90±1,40 4,69±1,39 0,45

0,64 0,01

Yaş* Menopoz yaşı* Menopoz süresi (yıl)* Vücut kitle indeksi* TSH (μIU/ml)*

fT3 (pmol/l)*

Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi) Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi)

fT4 (pmol/l)*

Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi)

15,87±2,16 16,02±1,88 0,74

16,03±2,20 16,39±2,31 0,38

16,25±3,35 16,24±1,34 0,98

0,85 0,75

Endometriyal kalınlık (mm)* Başlangıç

3 ay sonra

p

(eşleştirilmiş t testi)

2,67±1,18 2,31±0,55 0,02

2,34±0,60 2,38±0,48 0,60

2,54±0,87 2,79±1,07 0,00

0,48 0,06

Kupperman indeksi*

20,20±8,39 10,63±7,57 0,00

2,87±6,78 3,97±5,18 0,00

17,03±7,97 14,1±8,39 0,00

0,00 0,00

Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi)

Dunn’ın çoklu karşılaştırma testi #

Grup I / Grup II Grup I / Grup III Grup II / Grup III

fT3 (p) (3 ay sonra)

Kupperman indeksi (p) (Başlangıç)

Kupperman indeksi (p) (3 ay sonra)

p>0,05 p<0,05 p>0,05

p<0,01 p>0,05 p>0,05

p<0,05 p>0,05 p<0,00

Grup I: Düşük dozlu HT alanlar; Grup II: Raloksifen alanlar; Grup III: Kalsiyum ve D3 vitamini alanlar; *: Ortalama ± Standart sapma; #: Gruplar arası kıyaslamada anlamlı çıkan sonuçların karşılaştırılması.

60

J Kartal TR

Osteopenik Postmenopozal Kadınlarda Düşük Dozlu Hormon Tedavisi ve Raloksifen’in Lipid Profili, Glikoz Metabolizması ve Tiroid Hormonları Üzerine Etkilerinin Karşılaştırılması

Tablo II. Kan biyokimyası sonuçları ve tedavi öncesi-sonrası grup içi ve gruplar arası karşılaştırmaları

Açlık kan şekeri (mg/dl)*

HbA1C (%)*

HDL (mg/dl)*

LDL (mg/dl)*

Kolesterol (mg/dl)*

Trigliserid (mg/dl)*

Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi) Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi) Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi) Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi) Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi) Başlangıç 3 ay sonra p (eşleştirilmiş t testi)

Dunn’ın çoklu karşılaştırma testi #

Grup I / Grup II Grup I / Grup III Grup II / Grup III

Grup I (n=30)

Grup II (n=30)

Grup III (n=30)

p ANOVA

101,23±24,66 98,97±12,98 0,57

106,50±15,63 98,30±13,32 0,00

104,37±28,33 101,07±21,03 0,19

0,68 0,78

5,52±0,48 5,42±0,32 0,08

5,52±0,44 5,38±0,38 0,03

5,35±0,55 5,37±0,52 0,08

0,06 0,89

57,53±20,70 57,57±16,94 0,98

66,73±18,93 59,33±15,86 0,00

55,27±12,70 48,73±11,20 0,00

0,03 0,01

133,63±57,24 111,40±34,76 0,03

138,07±40,66 121,23±48,72 0,01

114±47,87 106,73±42,99 0,18

0,13 0,40

214,50±42,25 184,47±49,52 0,00

240,23±42,51 209,40±34,63 0,00

204,47±41,55 196,83±34,67 0,08

0,00 0,06

125,83±72,41 109,67±50,09 0,14

144,97±73,85 122,63±48,36 0,04

128,63±70,98 127,50±58,49 0,80

0,54 0,40

HDL (p) (Başlangıç)

HDL (p) (3 ay sonra)

Kolesterol (p) (Başlangıç)

p>0,05 p>0,05 p<0,05

p>0,05 p>0,05 p<0,05

p>0,05 p>0,05 p<0,01

Grup I : Düşük dozlu HT alanlar; Grup II : Raloksifen alanlar; Grup III: Kalsiyum ve D3 vitamini alanlar; *: Ortalama ± Standart sapma; #: Gruplar arası kıyaslamada anlamlı çıkan sonuçların karşılaştırılması.

2010;XXI(2):57-66

61

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo III. Tedavi öncesi-sonrası değişim farkına göre bulguların karşılaştırılması Değişim farkı

Endometriyal kalınlık (mm)* Kupperman indeksi* TSH (μIU/ml)* fT3 (pmol/l)* fT4 (pmol/l)* Açlık kan şekeri (mg/dl)* HbA1C (%)* HDL (mg/dl)* LDL (mg/dl)* Kolesterol (mg/dl)* Trigliserid (mg/dl)* Dunn’s çoklu karşılaştırma testi# Grup I / Grup II Grup I / Grup III Grup II / Grup III

Grup I (n=30)

Grup II (n=30)

Grup III (n=30)

p+

-0,36±0,83 -9,56±6,67 -0,53±2,72 0,40±2,25 0,15±2,65 -2,67±21,66 -0,13±0,41 0,03±11,88 -22,23±54,16 -30,03±36,96 -16,16±59,22

0,03±0,28 -8,90±4,32 -0,15±1,48 -0,26±1,90 0,36±2,21 -8,20±11,63 -0,13±0,33 -7,40±13,68 -16,83±33,23 -30,83±42,37 -22,33±58,84

0,24±0,37 -2,93±3,78 0,21±0,65 -0,21±1,56 -0,01±3,36 -3,30±13,67 0,11±0,26 -6,53±8,80 -7,26±29,16 -7,63±23,33 -1,13±24,54

0,00 0,00 0,02 0,09 0,91 0,03 0,00 0,04 0,04 0,00 0,28

Endometriyal kalınlık (p)

Kupperman indeksi (p)

TSH (p)

AKŞ (p)

HbA1C (p)

HDL (p)

p>0,05 p<0,00 p>0,05

p>0,05 p<0,00 p<0,00

p>0,05 p>0,05 p<0,05

p>0,05 p>0,05 p<0,05

p>0,05 p<0,05 p<0,01

p>0,05 p<0,05 p>0,05

LDL Kolesterol (p) (p) p>0,05 p<0,05 p>0,05

p>0,05 p<0,05 p<0,01

Grup I : Düşük dozlu HT alanlar; Grup II: Raloksifen alanlar; Grup III: Kalsiyum ve D3 vitamini alanlar; *: Değişim farkı ortalaması ± Standart sapma; #: Gruplar arası kıyaslamada anlamlı çıkan sonuçların karşılaştırılması; P+: Kruskal-Wallis testi.

Tedavi öncesi-sonrası değişim farkına göre raloksifen grubundaki Kupperman indeksi, TSH, AKŞ, HbA1C ve total kolesteroldeki azalma kontrol grubuna göre anlamlı idi (p<0,05) (Tablo III). Düşük dozlu HT grubunda ise Kupperman indeksi, endometrial kalınlık, HbA1C, total ve LDL kolesteroldeki azalma ile HDL kolesteroldeki artma kontrol grubuna göre anlamlı bulundu (p<0,05) (Tablo III). Düşük dozlu HT grubunda endometriyal kalınlık ölçümünde kontrol grubuna göre anlamlı düzeyde azalma saptandı (p=0,0001). Kupperman indeksinde hem düşük dozlu HT hem de raloksifenle tedavi sonrası azalma kontrol grubuna göre anlamlı bulundu (p=0,0001) (Tablo III).

Düşük dozlu HT kullanan 2 (%6,6) hastada lekelenme tarzı vajinal kanama, 1 (%3,3) hastada ise mastalji gelişti. Raloksifen grubunda 2 (%6,6) ve 62

kontrol grubunda 1 (%3,3) hastada vazomotor şikayetlere rastlandı. Ancak yan etkiler nedeni ile bu kadınların hiçbiri üç aylık süre sonunda ilacını kesmemişti.

TARTIŞMA Bu çalışma düşük dozlu HT ve raloksifenin, lipid metabolizması, glikoz metabolizması ve tiroid hormon düzeylerine etkilerinin kontrol grubu ile de kıyaslandığı bir çalışma olması açısından önem taşımaktadır.

Postmenopozal dönemde lipid metabolizmasında oluşan değişiklikler koroner arter hastalıklarına yakalanma riskini arttırmaktadır.[12] Bu olumsuz değişiklikler serum LDL kolesterol ve trigliserid düzeylerinde artış ve HDL kolesterol düzeyinde azalmadır. Bu çalışmada hem düşük dozJ Kartal TR

Osteopenik Postmenopozal Kadınlarda Düşük Dozlu Hormon Tedavisi ve Raloksifen’in Lipid Profili, Glikoz Metabolizması ve Tiroid Hormonları Üzerine Etkilerinin Karşılaştırılması

lu HT hem de raloksifenle tedavide total ve LDL kolesterol düzeyinde literatür ile uyumlu olarak azalma saptandı.[4,12-17] Raloksifenin LDL kolesterol düzeyini azaltmadaki etki mekanizmasının hepatik LDL reseptörlerini indüklemesi olduğu düşünülmektedir.[18,19] Bir çalışmada LDL kolesteroldeki %30 azalmanın kardiyovasküler hastalık riskini %46 azalttığı bildirilmiştir.[20] Raloksifenin HDL kolesterolü değiştirmediğini bildiren çalışmaların[4,14-16] yanı sıra HDL kolesterolü arttırdığını bildiren çalışma da[21] vardır. Raloksifenin HDL kolesterol düzeyini arttırmaması östrojenin etkilediği hedeflere karşı tam agonistik etkiye sahip olmaması ile açıklanmıştır.

[18,19] Bu çalışmada raloksifen grubunda tedavi ile HDL kolesterol anlamlı düzeyde azalırken, düşük dozlu HT grubunda tedavi öncesi ve sonrası değişim farkı hesaplandığında HDL kolesterol kontrol grubuna göre anlamlı olarak artmış bulundu.

HT rejimleri HDL kolesterol üzerinde genel olarak arttırıcı etkiye sahiptir,[22] NETA içeren HT rejimlerinin ise HDL kolesterol üzerinde hafif azalmaya neden olduğu bildirilmiştir.[12,17,23] Literatürden farklı olarak HDL kolesterolün raloksifen grubunda azaldığı saptandı. Raloksifen tedavisiyle HDL’nin değişmediğini bildiren bir çalışmada aslında HDL’de azalma saptanmış ancak bu istatistiksel olarak anlamlı çıkmamıştır.[15] Raloksifen grubundaki hasta sayısının yayınlanan çalışmadakinden daha fazla olması bu azalmanın anlamlı çıkmasına neden olmuş olabilir. NETA içeren HT ile yapılan çalışmalardan farklı olarak HDL kolesterolün düşük dozlu HT grubunda 3 ay sonunda arttığı saptandı. Bu sonuçla uyumlu olarak, Sporrong ve ark.[17] da 1 mg E2 + 0,5 mg NETA grubunda HDL kolesterol düzeyinde ilk 3 ay içinde artış, 4 aydan sonra azalma saptamışlardır.

Epidemiyolojik çalışmalar serum trigliserid düzeylerinin özellikle kadınlarda koroner kalp hastalıkları için önemli bir risk faktörü olduğunu göstermiştir.[24] Literatürde raloksifenin trigliserid düzeyleri üzerine etkisi tartışmalıdır. Raloksifenin trigliserid düzeylerini değiştirmediğini bildiren yayınların yanı sıra[4,16,17,22] arttırdığını bildirenler de mevcuttur.[25,26] Ertunç ve ark.[13] ise raloksifenle trigliserid düzeyinde 6 aylık tedavi sonrası azalma saptamış ancak bu istatistiksel olarak an2010;XXI(2):57-66

lamlı çıkmamıştır. Bu literatüre uyumlu olarak raloksifen grubunda trigliserid düzeyinde saptanan sınırda anlamlı düşme 3 aylık tedavi süresinden kaynaklanmış olabilir. Düşük dozlu HT grubunda trigliserid düzeyinde literatürle uyumlu olarak[17,27] değişiklik saptanmadı.

Literatürde raloksifenin glikoz metabolizması üzerine etkilerini araştıran çalışmaların sonuçları glikoz metabolizması ve insülin sensitivitesini değiştirmediği yönündedir.[21,28-30] MORE çalışması 3 yıllık raloksifen tedavisinin AKŞ ve HbA1C üzerine etkisi olmadığını bildirmiştir.[31] Çalışmada raloksifen grubunda hem AKŞ hem de HbA1C’de düşme saptandı, ancak diğer çalışmalardan farklı olarak çalışma süresi daha kısa idi.

NETA içeren HT’nin AKŞ ve insülin sensitivitesi üzerine etkileri literatürde tartışmalıdır, değiştirmediğini[32] veya kötüleştirdiğini bildiren yayınlar[33] mevcuttur. Dansuk ve ark.[10] ise 2 mg E2 + 1 mg NETA’nın postmenopozdaki kadınlarda 3 aylık tedavi sonunda insülin sensitivitesini düzelttiğini bildirmişlerdir. Literatürle uyumlu olarak düşük dozlu HT grubunda AKŞ ve HbA1C’de düşme saptandı ve HbA1C’deki düşme kontrol grubuna göre anlamlı idi. Glikoz metabolizmasını değerlendirmek için insülin sensitivitesinin kullanılması daha uygundur, insülin bakılmaması çalışmanın limitasyonlarından biridir. Ancak HbA1C glikoz regülasyonunu gösteren bir testtir ve Yaffe ve ark.[34] diyabeti olmayan postmenopozal osteoporotik kadınlarda minimal kognitif bozukluklar ile HbA1C seviyeleri arasında bağlantı olduğunu bildirmişlerdir.

HT TBG, total T3, total T4 düzeyini arttırırken TSH, fT3 ve fT4 düzeylerini etkilememektedir.

[11] Raloksifenin tiroid hormonlarına etkilerinin HT ile uyumlu bildirilmiştir.[5,11] Literatüre uygun olarak raloksifen ve düşük dozlu HT’nin tiroid hormon düzeylerini değiştirmediği saptandı.

1 mg E2 ve 0,5 mg NETA kombinasyonunda diğer HT rejimlerine göre vajinal kanama insidansının az olduğu bildirilmiştir.[3,11] Bu çalışmada da düşük dozlu HT grubunda endometriyal kalınlık ölçümü anlamlı düzeyde azaldı ve 2 hastada (%6,6) vajinal kanama gözlendi. Raloksifen grubunda ise 63

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

endometriyal kalınlık ölçümünde anlamlı değişiklik ve hastalarda vajinal kanama gözlenmedi, sonuçlar literatürle uyumlu idi.[3,35,36] Üç ay sonunda, literatürle uyumlu olarak menopoz semptomları (Kupperman indeks) düşük dozlu HT ve raloksifen grubunda kontrol grubuna göre anlamlı düzeyde azaldı.[6,16,35-37] Kupperman indeksi ateş basmaları dışındaki menopoz semptomlarını da içermektedir, bu nedenle bulunan Kupperman indeksindeki azalma ateş basması şikayetinde azalma olarak yorumlanmamalıdır. Komi ve ark.[35] 3 ay süren raloksifen tedavisi sonrasında Kupperman indeksinde belirgin azalma saptamışlardır. Valiati ve ark.[36] randomize plasebo kontrollü çalışmalarında orta veya ciddi ateş basmaları olan postmenopozal hastaları raloksifen, raloksifen + östrojen ve kontrol olarak üç gruba ayırmışlar, 3 aylık tedavi sonrası ortalama Kupperman indeks skorlarının her üç grupta da anlamlı azaldığını saptamışlardır. Sıcak basmaları şiddetini ayrıca incelediklerinde ise raloksifen grubuna göre raloksifen + estrojen ve kontrol grubunda anlamlı azalma bulmuşlardır.

Olgu sayısı azlığı ve tedavi süresinin 3 ay olması çalışmanın sınırlılıklarındandır. Bunun nedenleri hem çalışmaya katılım kriterlerinin hasta sayısını sınırlaması hem de hizmet verilen hasta popülasyonunun menapozda ilaç kullanımına sıcak bakmamasıdır. Ayrıca kırsal bölgeden göç etmiş ve sosyoekonomik düzeyi düşük hasta popülasyonunda hasta takibi ve uyumunun zorluğu ve özellikle ilaç kullanımının uzun süreli tedavide yüksek oranda terk edilmesi eğilimi de çalışma süresinin sınırlı tutulmasında etkili olmuştur. Bu sınırlılığı giderebilmek için sonuçların bir kısmı literatürdeki 3 ay süreli yayınlarla karşılaştırılmıştır.

Diğer bir sınırlılık ise insülin ve insülin sensitivitesine bakılmamış olmasıdır, bu da glisemik kontrol için yayının yorumlarını kısıtlamaktadır.

Sonuç olarak, hem düşük dozlu HT hem de raloksifen, osteopenisi olan postmenopozdaki hastalarda yan etkisi düşük, tiroid hormonları ve glikoz metabolizmasını etkilemeyen, lipid profiline olumlu etkileri olan ilaçlardır. Ancak kesin yargıya varmak için geniş katılımlı ve uzun izlem süreli çalışmalara ihtiyaç vardır.

64

KAYNAKLAR 1. Frolik CA, Bryant HU, Black EC, Magee DE, Chandrasekhar S. Time-dependent changes in biochemical bone markers and serum cholesterol in ovariectomized rats: effects of raloxifene HCl, tamoxifen, estrogen, and alendronate. Bone 1996;18(6):621-7.

2. Walsh BW, Kuller LH, Wild RA, Paul S, Farmer M, Lawrence JB, et al. Effects of raloxifene on serum lipids and coagulation factors in healthy postmenopausal women. JAMA 1998;279(18):1445-51.

3. Boss SM, Huster WJ, Neild JA, Glant MD, Eisenhut CC, Draper MW. Effects of raloxifene hydrochloride on the endometrium of postmenopausal women.

Am J Obstet Gynecol 1997;177(6):1458-64.

4. Barrett-Connor E, Ensrud KE, Harper K, Mason TM, Sashegyi A, Krueger KA, et al. Post hoc analysis of data from the Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) trial on the effects of three years of raloxifene treatment on glycemic control and cardiovascular disease risk factors in women with and without type 2 diabetes. Clin Ther 2003;25(3):919-30.

5. Ceresini G, Morganti S, Rebecchi I, Bertone L, Ceda GP, Bacchi-Modena A, et al. A one-year follow-up on the effects of raloxifene on thyroid function in postmenopausal women. Menopause 2004;11(2):176-9.

6. Ferguson KJ, Hoegh C, Johnson S. Estrogen replacement therapy. A survey of women’s knowledge and attitudes. Arch Intern Med 1989;149(1):133-6.

7. Stadberg E, Mattsson LA, Uvebrant M. 17 betaestradiol and norethisterone acetate in low doses as continuous combined hormone replacement therapy.

Maturitas 1996;23(1):31-9.

8. Baerug U, Winge T, Nordland G, Faber-Swensson E, Heldaas K, Norling B, et al. Do combinations of 1 mg estradiol and low doses of NETA effectively control menopausal symptoms? Climacteric 1998;1(3):219-28.

9. Stadberg E, Mattsson LA, Uvebrant M. Low doses of 17 β-estradiol and norethisterone acetate as a continuous combined replacement therapy in postmenopausal women: lipid metabolic effects. Menopause 1996;3:90-6.

10. Dansuk R, Unal O, Karsidag YK, Turan C. Evaluation of the effects of various gestagens on insulin sensitivity, using homeostatic model assessment, in postmenopausal women on hormone replacement therapy. Gynecol Endocrinol 2005;20(1):1-5.

11. Hsu SH, Cheng WC, Jang MW, Tsai KS. Effects of long-term use of raloxifene, a selective estrogen receptor modulator, on thyroid function test profiles.

Clin Chem 2001;47(10):1865-7.

12. Loh FH, Chen LH, Yu SL, Jorgensen LN. The efficaJ Kartal TR

Osteopenik Postmenopozal Kadınlarda Düşük Dozlu Hormon Tedavisi ve Raloksifen’in Lipid Profili, Glikoz Metabolizması ve Tiroid Hormonları Üzerine Etkilerinin Karşılaştırılması

cy of two dosages of a continuous combined hormone replacement regimen. Maturitas 2002;41(2):123-31.

13. Ertunç D, Tok E, Hakverdi AU, Dilek S, Kadayıfçı O. Postmenopozal hastalarda raloksifen ve risedronatın kemik mineral yoğunluğu ve lipid profili üzerindeki etkinliklerinin değerlendirilmesi. Artemis 2004;5(3):224-9.

14. Carr MC, Knopp RH, Brunzell JD, Wheeler BS, Zhu X, Lakshmanan M, et al. Effect of raloxifene on serum triglycerides in women with a history of hypertriglyceridemia while on oral estrogen therapy.

Diabetes Care 2005;28(7):1555-61.

15. Majima T, Komatsu Y, Shimatsu A, Satoh N, Fukao A, Ninomiya K, et al. Clinical significance of 1-year treatment with raloxifene on bone and lipid metabolism in Japanese postmenopausal women with osteoporosis. Endocr J 2007;54(6):855-62.

16. Delmas PD, Bjarnason NH, Mitlak BH, Ravoux AC, Shah AS, Huster WJ, et al. Effects of raloxifene on bone mineral density, serum cholesterol concentrations, and uterine endometrium in postmenopausal women. N Engl J Med 1997;337(23):1641-7.

17. Sporrong T, Hellgren M, Samsioe G, Mattsson LA. Metabolic effects of continuous estradiol-progestin therapy in postmenopausal women. Obstet Gynecol 1989;73:754-8.

18. Windler EE, Kovanen PT, Chao YS, Brown MS, Havel RJ, Goldstein JL. The estradiol-stimulated lipoprotein receptor of rat liver. A binding site that membrane mediates the uptake of rat lipoproteins containing apoproteins B and E. J Biol Chem 1980;255(21):10464-71.

19. Ma PT, Yamamoto T, Goldstein JL, Brown MS. Increased mRNA for low density lipoprotein receptor in livers of rabbits treated with 17 alpha-ethinyl estradiol. Proc Natl Acad Sci U S A 1986;83(3):792-6.

20. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335(14):1001-9.

21. Matsumura M, Monden T, Nakatani Y, Shimizu H, Domeki N, Yanagi K, et al. Effect of raloxifene on serum lipids for type 2 diabetic menopausal women with or without statin treatment. Med Princ Pract 2010;19(1):68-72.

22. Walsh BW, Kuller LH, Wild RA, Paul S, Farmer M, Lawrence JB, et al. Effects of raloxifene on serum lipids and coagulation factors in healthy postmenopausal women. JAMA 1998;279(18):1445-51.

23. Zegura B, Guzic-Salobir B, Sebestjen M, Keber I. The effect of various menopausal hormone therapies 2010;XXI(2):57-66

on markers of inflammation, coagulation, fibrinolysis, lipids, and lipoproteins in healthy postmenopausal women. Menopause 2006;13(4):643-50.

24. Carlson LA, Böttiger LE. Risk factors for ischaemic heart disease in men and women. Results of the 19year follow-up of the Stockholm Prospective Study.

Acta Med Scand 1985;218(2):207-11.

25. Barrett-Connor E, Grady D, Sashegyi A, Anderson PW, Cox DA, Hoszowski K, et al. Raloxifene and cardiovascular events in osteoporotic postmenopausal women: four-year results from the MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation) randomized trial. JAMA 2002;287(7):847-57.

26. Tsai KS, Yen ML, Pan HA, Wu MH, Cheng WC, Hsu SH, et al. Raloxifene versus continuous combined estrogen/progestin therapy: densitometric and biochemical effects in healthy postmenopausal Taiwanese women. Osteoporos Int 2001;12(12):10205.

27. Christodoulakos GE, Lambrinoudaki IV, Panoulis CP, Papadias CA, Kouskouni EE, Creatsas GC. Effect of hormone replacement therapy, tibolone and raloxifene on serum lipids, apolipoprotein A1, apolipoprotein B and lipoprotein(a) in Greek postmenopausal women. Gynecol Endocrinol 2004;18(5):24457.

28. Andersson B, Johannsson G, Holm G, Bengtsson BA, Sashegyi A, Pavo I, et al. Raloxifene does not affect insulin sensitivity or glycemic control in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus: a randomized clinical trial. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(1):122-8.

29. Cagnacci A, Paoletti AM, Zanni A, Arangino S, Ibba G, Orrù M, et al. Raloxifene does not modify insulin sensitivity and glucose metabolism in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(9):4117-21.

30. Cucinelli F, Soranna L, Romualdi D, Muzj G, Mancuso S, Lanzone A. The effect of raloxifene on glyco-insulinemic homeostasis in healthy postmenopausal women: a randomized placebo-controlled study. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(9):4186-92.

31. Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, Knickerbocker RK, Nickelsen T, Genant HK, et al. Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3-year randomized clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators. JAMA 1999;282(7):637-45.

32. Walker RJ, Lewis-Barned NJ, Sutherland WH, Goulding A, Edwards EA, de Jong SA, et al. The effects of sequential combined oral 17beta-estradiol norethisterone acetate on insulin sensitivity and body composition in healthy postmenopausal wom65

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

en: a randomized single blind placebo-controlled study. Menopause 2001;8(1):27-32.

33. Spencer CP, Goldsland IF, Cooper AJ, Ross D, Whitehead MI, Stevenson JC. Effects of oral and transdermal 17 β estradiol with cyclical oral norethindrone acetate on insulin sensitivity, secretion and elimination in postmenopausal women. Metabolism 2000;49:742-7.

34. Yaffe K, Blackwell T, Whitmer RA, Krueger K, Barrett Connor E. Glycosylated hemoglobin level and development of mild cognitive impairment or dementia in older women. J Nutr Health Aging 2006;10(4):293-5.

35. Komi J, Lankinen KS, Härkönen P, DeGregorio

66

MW, Voipio S, Kivinen S, et al. Effects of ospemifene and raloxifene on hormonal status, lipids, genital tract, and tolerability in postmenopausal women.

Menopause 2005;12(2):202-9.

36. Valiati B, Capp E, Edelweiss MI, de Freitas FM, Wender MC. Effect of raloxifene and low-dose percutaneous 17beta-estradiol on menopause symptoms and endometrium-a randomized controlled trial. Maturitas 2009;62(1):81-4.

37. Karsidag AY, Karsidag C, Buyukbayrak EE, Kars B, Pirimoglu M, Unal O, et al. Raloxifene: is it really effective on mood changes in postmenopausal osteopenic women? J Psychosom Obstet Gynaecol 2010;31(4):273-8.

J Kartal TR

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

GLOKOMDA KISA DALGA BOYU OTOMATİK PERİMETRENİN ETKİNLİĞİ Bengü EKİNCİ KÖKTEKİR,1 Ilgaz YALVAÇ,2 Bekir Sıtkı ASLAN,3 Sunay DUMAN4 1

Selçuk Üniversitesi Selçuklu Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, Konya; 2

Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul; 3

TOBB ETÜ Hastanesi Göz Kliniği, Ankara; 4

Serbest Hekim

Glokom şüphesi olan ya da yeni tanı almış glokom hastalarında kısa dalga boyu otomatik perimetrenin olası görme alanı kayıplarının başlangıcını ve yerini öngörmedeki etkinliği araştırıldı. Çalışma grubuna Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Glokom Birimi’nde takip edilen 30-60 yaş arası 17 hastanın (6 erkek, 11 kadın) 34 gözü dahil edildi. Hastalar 6 ay ara ile standart otomatik perimetre ve kısa dalga boyu otomatik perimetre ile 4 yıl boyunca takip edildi. Başlangıçta 34 gözün 14’ünde standart otomatik görme alanı normal iken kısa dalga boyu otomatik perimetre ile görme alanı kaybı saptandı. Bu 14 gözün 7’sinde (%50) takip süresince standart otomatik perimetre ile görme alanı kayıpları oluştu. Çalışmanın sonunda, 34 gözün 13’ü standart otomatik perimetre ile progresyon gösterdi. Bunların hepsinde kısa dalga boyu otomatik perimetre ile aynı alanlarda daha geniş ve ilerleyen görme alanı kayıpları saptandı. Kısa dalga boyu otomatik perimetre erken glokomatöz hasarın saptanmasında ve olası görme alanı kayıplarının öngörülmesinde standart otomatik perimetreye göre daha etkin bir yöntemdir.

Anahtar Sözcükler: Glokomatöz görme alanı kaybı; glokom süphesi; kısa dalga boyu otomatik perimetre; mavi-sarı otomatik perimetre; standart otomatik perimetre.

EFFECTIVENESS OF SHORT WAVELENGTH AUTOMATED PERIMETER IN GLAUCOMA In this study, to determine whether blue-on-yellow perimetry (B/Y) is effective in predicting the onset and location of impending glaucomatous visual field loss in glaucoma suspect patients and patients recently diagnosed as glaucoma was investigated. The study population consisted of 34 eyes of 17 patients (6 male and 11 female) at the ages of 30-60 years who were followed up in the Glaucoma Department of Ankara Training and Research Hospital. Patients were examined in 6 months intervals by a Standard Automated Perimetry (SAP) and a Short Wavelength Automated Perimetry (SWAP) for a period of 4 years. Initially, 14 of 34 eyes had normal SAP results while having defects in SWAP. Seven (50%) of these 14 eyes showed progressive visual field loss in SAP during the follow-up period. At the end of the study, 13 of 34 eyes included in the study, showed progression with SAP. All of these had larger and progressive defects at the corresponding areas in SWAP. Short Wavelength Automated Perimetry is an effective method for early detection of glaucomatous damage and prediction impending visual field loss compared to Standard Automated Perimetry.

Key Words: Glaucomatous visual field loss; glaucoma suspect; short wavelength automated perimetry; blue-on-yellow perimetry; standart automated perimetry.

Başvuru tarihi: 25.4.2010 Kabul tarihi: 13.7.2010 İletişim: Dr. Bengü Ekinci Köktekir. Selçuklu Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, Selçuklu, Konya. e-posta: benguekinci@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(2):67-71

67

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Glokom tanısındaki hedef yaklaşım, görmeyi korumak için, tedavinin erken başlatılmasına yönelik görme fonksiyonlarındaki değişimlerin erken saptanmasıdır. Standart otomatik perimetre (SOP) ile görme alanı kayıpları saptandığı anda, lokal gangliyon hücre yoğunluğu nerdeyse %50 azalmış olmaktadır.[1,2] Bazı çalışmalara göre, glokomun erken safhalarında öncelikli olarak, geniş çaplı aksonlar etkilenmektedir.[3,4] Konioselüler yoldan yansıyan maviye duyarlı gangliyon hücre aksonları, kırmızıya duyarlı ya da yeşile duyarlı yollara göre daha geniş çaplı ve az sayıdadır.[5,6] Sample ve ark.[7] normal gözlerle oküler hipertansiyon ya da açık açılı glokom tanısı almış gözleri kısa dalga boyu otomatik perimetre (KDBP) kullanarak karşılaştırmış ve kısa dalga boylu kon mekanizmasında belirgin fark bulmuşlardır. Adams ve ark.[8] kısa dalga boyu duyarlılık kayıplarının glokomatöz hasarın erken bir bulgusu olabileceğini öne sürmüşlerdir. Johnson ve ark.[9] ise, oküler hipertansiyon ve erken glokom tanısı almış gözlerde yaptıkları çalışmalarda, SOP ile saptanan defeklerin KDBP ile yaklaşık 5 yıl önce öngörülebileceğini bildirmişlerdir. Çalışmamızdaki amacımız, glokom şüphesi olan ya da yeni tanı almış glokom hastalarında KDBP’nin SOP’ye göre etkinliğini ve öngörüsünü saptamaktır.

HASTALAR VE YÖNTEM Çalışmaya glokom süphesi olan ya da yeni glokom tanısı almış 17 hastanın 34 gözü dahil edildi. Tüm hastalar Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği Glokom Birimi’nde, 4 yıl boyunca prospektif olarak takip edildi. Göz içi basıncı 21 mmHg’nın üzerinde, ancak biyomikroskobik fundus muayenesinde optik sinir değişimleri gözlenmeyen hastalar glokom şüphesi olarak tanımlandı. Göz içi basıncı 21 mmHg’nın üzerinde, “cup-disk” oranı 0,2’nin üzerinde ve glokom düşündüren görme alanı değişiklikleri olan hastalar yeni tanı almış glokom hastaları olarak tanımlandı.

Otuz yaşından genç, 60 yaşından yaşlı, düzeltilmiş görme keskinliği 20/30 dan az olan, sferik 5 diopter ya da silendirik 3 diopter üzerinde kırma kusuru olan hastalar, gözde başka hastalık ya da travma hikayesi olanlar, gözü etkileyebilecek sistemik hastalığı olanlar, nörolojik ya da psikiyatrik ilaç kullananlar, görme alanında yalancı-bozukluk yaratabilecek (pitoz, dermatoşalazis,vs..) durumu olan hastalar çalışma kapsamına alınmadı.

Standart otomatik perimetre, 6 ay aralıklarla Humphrey Field Anaylser Model 750 (Zeiss San Diego California, USA) cihazı ile 30.2 SITAFAST programı ve “size III stimulus” kullanılarak yapıldı. KDBP ise yine 6 ay aralıklarla aynı cihazla 200 cd/m² sarı arka planda, “size V stimulus” ve 30,2 Fastpac programı kullanılarak yapıldı. Tüm

Tablo I. Çalışmanın başlangıcında hastaların bulguları

Sayı Minimum Maksimum

Ortalama

SS

Standart otomatik perimetre

Yaş OS PSS Test süresi Stimulus sayısı

17 30 60 42,3 34 -7,57 0,09 -2,22 34 1,13 6,72 2,22 34 2,54 9,04 4,19 76

9,2 1,85 1,63 1,14

Kısa dalgaboyu otomatik perimetre

OS PSS Test süresi Stimulus sayısı

34 34 34 76

3,74 1,13 2,15

-12,87 1,90 11,34

3,10 7,28 19,24

-5,03 3,33 15,28

OS: Ortalama sapma; SS: Standart sapma; PSS: Pattern standart sapma.

68

J Kartal TR

Glokomda Kısa Dalga Boyu Otomatik Perimetrenin Etkinliği

Tablo II. Çalışmanın sonunda hastaların bulguları

Sayı Minimum Maksimum

Ortalama

SS

Standart otomatik perimetre

OS PSS Test süresi

34 34 34

-19,55 1,10 3,16

-0,43 8,97 5,32

-3,01 2,71 3,77

4,36 2,21 0,54

Kısa dalgaboyu otomatik perimetre

OS PSS Test süresi

34 34 34

-17,59 1,71 8,00

-0,27 6,74 18,03

-6,07 3,70 10,02

4,23 1,10 1,88

OS: Ortalama sapma; SS: Standart sapma; PSS: Pattern standart sapma.

olgularda, skotopik duyarlılık için en az 12 dakika karanlık adaptasyon uygulandı.

Güvenilirlik kriterlerini kontrol ederek fiksasyon kaybı olan, yalancı pozitifliği ya da negatifliği %20’nin üzerinde olan sonuçlar değerlendirmeye alınmadı.

SOP ve KDBP için, test süresi ve ortalama sapma (OS) ve patern starndart sapma (PSS) sonuçları karşılaştırıldı. İstatistiksel analiz “SPSS for Windows” programı kullanılarak, “difonksiyon testi (paired t test)” ile yapıldı.

BULGULAR

Çalışmaya 17 hastanın (6 erkek, 11 kadın) 34 gözü dahil edildi. Çalışmanın başlangıcında ortalama yaş 42,3±9,2 (dağılım 30-60 yaş) olarak bulundu. Çalışmanın başında, 30,2 SITA-Fast SOP ve 30,2 Fastpac KDBP sonuçlarında OS ve PSS arasında karşılaştırma yapıldı (Tablo I). SOP ile ortalama OS -2,22±1,85 iken, KDBP ile ortalama OS -5,03±3,74 olarak bulundu ve bu iki değer arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p<0,001). Ortalama PSS, SOP’de 2,22±1,63

iken, KDBP’de 3,33±1,13 olarak bulundu. Bu iki değer arasında da anlamlı fark saptandı (p<0,001) (Tablo I). Çalışmanın sonunda, karşılaştırma yapıldığında, ortalama OS, SOP için -3,01±4,36 iken, KDBP’de -6,07±4,23 olarak bulundu (Tablo II). Bu iki değer arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p<0,001). Ortalama PSS ise, SOP için 2,71±2,21, KDBP için 3,70±1,10 olarak bulundu. Bu değerler arasında anlamlı fark saptanmadı (Tablo II). Çalışmaya dahil edilen 34 gözün 13’ünde SOP ile ilerleyici görme alanı kaybı saptanırken, bunların hepsinde aynı alanlarda KDBP’de daha geniş kayıplar saptandı. Çalışmaya katılan 34 gözün 23’ünde KDBP ile ilerleyici görme alanı kaybı saptanırken, bunların sadece 13’ünde SOP ile görme alanı kaybı saptandı. KDBP ile ilerleyici görme alanı kaybı saptanmayan 11’gözün hiçbirinde SOP ile de ilerleme görülmedi (Tablo III).

SOP ile ilerleme görülen 13 gözün 8’inde süperior arkuat görme alanı kaybı (çoğunda süperior temporalde), 4’ünde inferior arkuat görme alanı kaybı (çoğunda inferior temporalde), 2’sinde nazal step ve 1’inde görme alanında genel depresyon görül-

Tablo III. Standart otomatik perimetre ve kısa dalga boyu otomatik perimetre ile progresyon

gösterenlerin karşılaştırılması

KDBP ile progresyon (–) KDBP ile progresyon (+) Toplam

SOP ile progresyon (–)

SOP ile progresyon (+)

Toplam

11 10 21

– 13 13

11 23 34

SOP: Standart otomatik perimetre; KDBP: Kısa dalga boyu otomatik perimetre.

2010;XXI(2):67-71

69

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

dü. Tüm bu alanlar, KDBP ile aynı bölgelerde ve daha geniş olarak görülmekteydi.

TARTIŞMA

Geçmişte glokom hastalığı, ciddi görme kayıplarıyla ilişkili olarak glokomatöz optik disk değişiklikleri ile tanı alırdı. Günümüzde ise, birçok yardımcı yöntemle glokom tanısını daha erken koyabilmekteyiz.[10] Bu çalışmada, bu yöntemlerden biri olarak KDBP’yi değerlendirdik. Çalışmamıza katılan 17 hastanın 34 gözü 4 yıl boyunca 6 ay aralıklarla SOP ve KDBP ile değerlendirildi.

Mok ve ark.[11] sinir lifi analizeri ve KDBP kullanarak 32 hastada yaptıkları bir çalışmada, 12 olguda SOP ile kayıp saptamazken, KDBP ile patolojik sonuçlar bildirmişlerdir. Bu sonuçlar, Polo ve ark.’nın[12] daha geniş bir grupta yaptıkları çalışmayla uyumludur. Bizim çalışmamızda da 14 gözde SOP normal iken KDBP’de görme alanı kayıpları saptanmış ve çalışmanın sonunda bunlardan 7’sinde SOP ile de görme alanı kaybı oluşmuştur.

Maeda ve ark.’nın[13] yaptıkları çalışmada, Fastpac programını kullanarak yapılan KDBP’de, SOP’ye göre daha sık ve daha geniş anormal noktalar saptanmıştır.[13] Bizim çalışmamızda da global endeksleri kıyaslayacak olursak, çalışmanın başında ve sonunda, ortalama OS değerleri KDBP ve SOP arasında istatistiksel fark göstermektedir (p<0,001). Bu hastaların ortalama değerlerini karşılaştıracak olursak, KDBP’de her seferinde progresyon görülmektedir ve bu görme alanı defektleri daha sonra daha geniş bir şekilde SOP’de ortaya çıkmıştır.

Johnson ve ark.’nın[9] çalışmasında, KDBP ile görme alanı defekti görülen hastalarda, KDBP sonuçları normal hastalara göre 5 yıllık süre içinde daha sıklıkla glokomatöz görme alanı kaybıyla karşılaşıldığı bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda da KDBP ile görme alanı kaybı izlenen 29 hastanın 12’sinde takip süresince SOP ile progresyon gözlenmiştir.

KDBP’de değişkenler değerlendirildiğinde, Sample ve ark.’nın[7] çalışmasında, lensdeki opasitelerin sonuçları etkilediği bildirilmiştir. Bu nedenle bizim çalışmamıza da 60 yaş üzeri ya da len70

tiküler opastileri olan hastalar dahil edilmemiştir.

Kawabata ve ark.’nın[14] yaptıkları çalışmada, maviye duyarlı konlar, kırmızı ya da yeşile duyarlı konlardan daha küçük olduğundan, mavi kromatik eşik düzeylerinin miyopik refraktif değişikliklerden etkilenebileceği bildirilmiştir. Miyopideki patolojik değişimlerden gözün arka kısmındaki büyüme, makülar bölgedeki fotoreseptör yoğunluğunda azalmaya sebep olabilmektedir.[15] Çalışmamıza 5 diopter ve üzeri miyopları dahil etmediğimizden, sonuçlarımızın miyopiden etkilenmediğini söyleyebiliriz.

Chiselitặ ve ark.’nın[16] 2006’da yaptıkları çalışmada, glokom şüphesi olan 55 hastada SOP ve KDBP ile 3-6 ay aralıklı takip ederek, KDBP ve SOP’nin sonuçlarının birbiriyle uyumlu olduğu ve KDBP ile kayıpların daha erken, daha geniş ve daha derin olarak belirlendiği bildirilmiştir.

Yakın zamanda yapılan bir çalışmada Ferreras ve ark.[17] bazı yeni teknikler de (Optikal Koherans Tomografisi, Heildelberg Retina Tomografisi, vb) kullanılarak tanı alan preperimetrik glokomatöz gözlerin en az %20’sinde frekans “doubling” perimetre (FDP) ve KDBP ile fonksiyonel kayıpların saptanabildiğini bildirmişlerdir. Leeprechanon ve ark.[18] aynı şekilde benzer sonuçlara ulaşarak, FDP ve KDBP’nin preperimetrik glokom hastalarında görme difonksiyonunu saptamada yardımcı olduğunu bildirmişlerdir.

Bizim çalışmamızda zamandan tassarruf ettiği için, KDBP’de SITA FAST programı tercih edildi. Bengtsson ve ark.’nın[19] yaptıkları çalışmada da SITA FAST KDBP’nin en az “full treshold” KDBP kadar hassas olduğu ve zamandan kazandırdığı bildirilmiştir. Daha yakın zamanda yapılan bir çalışmada da ilginç olarak KDBP’nin SOP’ye göre daha hassas olmadığı öne sürülmüştür.[20] Günümüzde glokom tanısında ve takibinde birçok yeni teknoloji cihazlar kullanılmaktadır, ancak KDBP özellikle oküler hipertansiyon tanısı alan hastalarda tarama ve klinik öngörüde hala önemli yere sahiptir.

Sonuç olarak, KDBP görme alanı kayıplarını SOP’ye göre daha erken ve daha geniş olarak sapJ Kartal TR

Glokomda Kısa Dalga Boyu Otomatik Perimetrenin Etkinliği

tamaktadır. SOP ile saptanan görme alanı kayıpları genellikle daha önce KDBP ile saptanan bölgelerde ortaya çıkmaktadır. Bu şekilde diyebiliriz ki, KDBP glokomatöz hasarları SOP’ye göre birkaç yıl öncesinden öngörebilir.

KAYNAKLAR 1. Quigley HA, Addicks EM, Green WR. Optic nerve damage in human glaucoma. III. Quantitative correlation of nerve fiber loss and visual field defect in glaucoma, ischemic neuropathy, papilledema, and toxic neuropathy. Arch Ophthalmol 1982;100(1):135-46.

2. Harwerth RS, Carter-Dawson L, Shen F, Smith EL 3rd, Crawford ML. Ganglion cell losses underlying visual field defects from experimental glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999;40(10):2242-50.

3. Quigley HA, Dunkelberger GR, Green WR. Chronic human glaucoma causing selectively greater loss of large optic nerve fibers. Ophthalmology 1988;95(3):357-63.

4. Glovinsky Y, Quigley HA, Dunkelberger GR. Retinal ganglion cell loss is size dependent in experimental glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991;32(3):484-91.

5. Landers JA, Goldberg I, Graham SL. Detection of early visual field loss in glaucoma using frequencydoubling perimetry and short-wavelength automated perimetry. Arch Ophthalmol 2003;121(12):1705-10.

6. de Monasterio FM. Asymmetry of on- and off-pathways of blue-sensitive cones of the retina of macaques. Brain Res 1979;166(1):39-48.

7. Sample PA, Weinreb RN. Color perimetry for assessment of primary open-angle glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31(9):1869-75.

8. Adams AJ, Heron G, Husted R. Clinical measures of central vision function in glaucoma and ocular hypertension. Arch Ophthalmol 1987;105(6):782-7.

9. Johnson CA, Adams AJ, Casson EJ, Brandt JD. Blue-on-yellow perimetry can predict the development of glaucomatous visual field loss. Arch Ophthalmol 1993;111(5):645-50.

10. Teesalu P, Airaksinen PJ, Tuulonen A. Blue-onyellow visual field and retinal nerve fiber layer in ocular hypertension and glaucoma. Ophthalmology

2010;XXI(2):67-71

1998;105(11):2077-81.

11. Mok KH, Lee VW. Nerve fiber analyzer and short-wavelength automated perimetry in glaucoma suspects: a pilot study. Ophthalmology 2000;107(11):2101-4.

12. Polo V, Abecia E, Pablo LE, Pinilla I, Larrosa JM, Honrubia FM. Short-wavelength automated perimetry and retinal nerve fiber layer evaluation in suspected cases of glaucoma. Arch Ophthalmol 1998;116(10):1295-8.

13. Maeda H, Tanaka Y, Nakamura M, Yamamoto M. Blue-on-yellow perimetry using an Armaly glaucoma screening program. Ophthalmologica 1999;213(2):71-5.

14. Kawabata H, Fujimoto N, Adachi-Usami E. Sensitivity loss of short wavelength sensitive cones in myopic eyes by blue-on-yellow perimetry. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 1997;101(8):648-55.

15. Yamazaki Y, Mizuki K, Hayamizu F, Tanaka C. Blue-on yellow visual field and retinal nerve fiber in ocular hypertension and glaucoma. Jpn J Ophthalomol 2002;46:89-94.

16. Chiseliţă D, Crenguţa MI, Danielescu C, Mihaela NM. A comparative analysis of standard automated perimetry and short wavelength automated perimetry in early diagnosis of glaucoma. Oftalmologia 2006;50(2):94-102. [Abstract] 17. Ferreras A, Polo V, Larrosa JM, Pablo LE, Pajarin AB, Pueyo V, et al. Can frequency-doubling technology and short-wavelength automated perimetries detect visual field defects before standard automated perimetry in patients with preperimetric glaucoma?

J Glaucoma 2007;16(4):372-83.

18. Leeprechanon N, Giaconi JA, Manassakorn A, Hoffman D, Caprioli J. Frequency doubling perimetry and short-wavelength automated perimetry to detect early glaucoma. Ophthalmology 2007;114(5):931-7.

19. Bengtsson B, Heijl A. Diagnostic sensitivity of fast blue-yellow and standard automated perimetry in early glaucoma: a comparison between different test programs. Ophthalmology 2006;113(7):1092-7.

20. van der Schoot J, Reus NJ, Colen TP, Lemij HG. The ability of short-wavelength automated perimetry to predict conversion to glaucoma. Ophthalmology 2010;117(1):30-4.

71

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

KULAK BURUN BOĞAZ POLİKLİNİĞİNE BAŞVURAN HASTALARDA NAZAL SEPTUM DEVİASYONU SIKLIĞI Mahmut ÖZKIRIŞ,1 Cemil MUTLU1 1

Özel Kayseri Tekden Hastenesi, Kulak Burun Boğaz Kliniği, Kayseri

Septum deviasyonu, septumun anormal olarak sağa veya sola yönelip etkilenen hava pasajında tıkanıklığa neden olmasıdır. Bu çalışmanın amacı, nazal septum deviasyonunun (NSD), Kulak Burun Boğaz (KBB) polikliniğine başvuran hastalar arasında görülme sıklığını ve yaklaşımlarını incelemektir. Bu çalışma, Ocak 2008 - Şubat 2009 tarihleri arasında KBB polikliniğimize başvuran 20596 hastanın kayıtları retrospektif olarak incelenerek gerçekleştirildi. 20596 hastanın 7958’inde (%39) NSD belirlendi. NSD saptanan 7958 hastanın 3024’ü (%38) kadın, 4934’ü (%62) ise erkekti, cinsiyet farkı istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0,05). İkinci ve üçüncü dekadlarda NSD sıklığı diğer yaş gruplarına göre daha fazla tespit edildi ve saptanan fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0,05). NSD belirlenen 7958 hastanın sadece 2113’ü burun tıkanıklığı şikayeti olduğunu ifade etmiş ve 2113 hastanın 1142’sine cerrahi tedavi uygulanmıştır. NSD toplumda oldukça sık gözlenmekte olup KBB polikliniğine neredeyse en sık başvuru nedeni olarak yer almaktadır. NSD özellikle çocukluk döneminde yüz gelişimini etkileyerek kişilerin yaşam kalitesini etkileyen komplikasyonlara yol açabilmektedir. Bu nedenle, ülkemizde NSD sıklığını belirleyip neden olabileceği komplikasyonları ortaya koymak için daha geniş hasta gruplarında çalışmalar yapılmalıdır.

Anahtar Sözcükler: Deviasyon; nazal septum; sıklık.

THE INCIDENCE OF NASAL SEPTAL DEVIATION IN PATIENTS ADMITTED TO OUR ENT CLINIC A deviated septum is an abnormal condition in which the top of the cartilaginous ridge leans to the left or the right side, causing obstruction of the affected nasal passage. The aim of this study was to determine the prevalence of nasal septum deviation among the patients admitted to the Ear, Nose and Throat (ENT) outpatient clinic. The records of 20,596 patients who admitted to our clinic between January 2008 and February 2009 were reviewed retrospectively. Nasal septum deviations were determined in 7,958 of 20,596 patients (39%).

Of the 7,958 patients with septal deviation, 3,024 (38%) were female and 4,934 (62%) were male, and the difference was statistically significant (p<0.05). The incidence of septum deviation was higher in the second and third decades, and the difference when compared to other decades was statistically significant (p<0.05). 2,113 patients suffered from nasal congestion, and 1,142 of them were treated surgically. Nasal septal deviation is observed quite frequently in the community, and it is nearly the most frequent reason for application to the ENT outpatient clinics. Nasal septal deviation, especially in childhood, may affect facial development. It may lead to complications and affect quality of life. Therefore, to identify the incidence of this disease and its complications in our country, data regarding broader patient groups should be obtained.

Key Words: Deviation; nasal septum; incidence.

Başvuru tarihi: 15.6.2010 Kabul tarihi: 29.7.2010 İletişim: Dr. Mahmut Özkırış. Özel Kayseri Tekden Hastenesi, Kulak Burun Boğaz Kliniği, 38000 Kayseri.

Tel: +90 - 352 - 222 31 19 e-posta: dramahmut@yahoo.com

72

J Kartal TR 2010;XXI(2):72-76

Kulak Burun Boğaz Polikliniğine Başvuran Hastalarda Nazal Septum Deviasyonu Sıklığı

Burun tıkanıklığı şikayeti, Kulak Burun Boğaz (KBB) polikliniğinde sıklıkla karşımıza çıkan bir durumdur. Bu şikayete en sık sebep olan patoloji ise nazal septum deviasyonudur (NSD). Solunum sisteminin en üst bölümünü oluşturan burun, yüzün en çıkıntılı ve zayıf bölgesidir. Bu nedenle yüz travmaları sonucu en fazla etkilenen kısımdır.

[1] Burnun yüzün orta bölümünde korumasız şekilde çıkıntı yapması travmayı kolaylaştıran bir diğer faktördür.[2,3]

Tip III: S benzeri septum deviasyonu,

Toplumun %75-80’inde burunda bazı anatomik deformiteler bulunmaktadır. NSD, burunda en sık görülen yapısal anomalidir.[1] Bilgisayarlı tomografi (BT) ile yapılan bir çalışmada insidansı %40 olarak bulunmuştur.[2] NSD tanısı, hastanın şikayetleri, anterior rinoskopi ve nazal endoskopi bulgularına göre konmaktadır.

Nazal septum deviasyonu saptanan 7958 hastanın 4076’sında konka hipertrofisi de tespit edilmişti. Konka hipertrofisi 4076 hastanın 3098’inde (%76) deviasyonun aksi yönünde, 978’inde (%24) ise deviasyonun olduğu tarafta bulundu. Septum deviasyonu saptanan 7958 hastanın 3024’ü (%38) kadın, 4934’ü (%62) ise erkekti, cinsiyet farkı istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0,05). Hastaların yaşları ise 6-83 (ortalama 41,2) arasında değişmekteydi. NSD saptanan hastaların dekadlara göre dağılımı incelendiğinde, ikinci ve üçüncü dekadlarda NSD sıklığı diğer yaş gruplarına göre daha fazla idi ve tespit edilen fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0,05) (Tablo I). 7958 hastada tespit edilen NSD’nin şekil özelliği değerlendirildiğinde en sık Tip I sonra ise Tip II deviasyon tespit edildi (Tablo II ve Şekil I).

Bu çalışmanın amacı, KBB polikliniğimize başvuran hastalardaki NSD sıklığını ortaya koymak ve yaklaşımlarımızı değerlendirmektir.

HASTALAR VE YÖNTEM Bu çalışma, Ocak 2008 - Şubat 2009 tarihleri arasında KBB polikliniğimize başvuran 20596 hastanın kayıtları retrospektif olarak incelenerek gerçekleştirildi. Polikliniğimize başvuran 20596 hastanın muayenesi, iki KBB uzmanı tarafından yapıldı. Bu hastaların 7958’inde (%39) anterior rinoskopik ve nazal endoskopik muayene ile septum deviasyonu saptandı. Septum deviasyonu saptanan 7958 hastanın 3024’ü kadın, 4934’ü ise erkekti. Yaşları ise 6-83 arasında değişmekteydi (ortalama 41,2). NSD’nin şekli için Guyuron ve ark.’nın[4] tarif ettiği sınıflandırma modifiye edilerek kullanıldı. Bu sınıflandırmaya göre nazal septum deviasyonu dört tipe ayrılarak incelendi.

Tip I: Sol veya sağa deviye olarak bir tarafa septum deviasyonu, Tip II: C benzeri septum deviasyonu,

Tip IV: İzole spin veya kret benzeri septal deformite. İstatistiksel analizler SPSS for Windows paket programı kullanılarak bilgisayar yardımı ile yapıldı. Veriler istatistiksel olarak ki-kare testi ile değerlendirildi, istatistiksel anlamlılık için p<0,05 değeri eşik alındı.

BULGULAR

NSD tespit edilen 7958 hastanın 2113’ü burun tıkanıklığı şikayeti olduğunu ifade etmiş ve 2113 hastanın 1142’sine cerrahi tedavi olarak Cottle septoplastisi uygulanmıştır. Septoplasti kararı verilirken hastanın şikayetleri, anterior rinoskopik ve nazal endoskopik muayene bulguları esas alınmıştır.

TARTIŞMA Nazal hava yolu tıkanıklığı, KBB uzmanlarının en sık karşılaştıkları şikayetlerden biridir. Bu semptomun nedeninin belirlenmesi ve tedavi edilmesi

Tablo I. Nazal septum deviasyonu saptanan hastaların yaş gruplarına göre dağılımı Dekad

≤1. Dekad

2. Dekad

3. Dekad

4. Dekad

5. Dekad

≥6. Dekad

Toplam

158

2739

3024

1013

832

192

2010;XXI(2):72-76

73

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo II. Nazal septum deviasyonunun şekli Septum deviasyon tipi

Septum deviasyonu saptanan hastalar Sayı (Yüzde)

Tip I Tip II Tip III Tip IV

3453 (%43) 3012 (%38) 841 (%11) 652 (%8)

her zaman kolay olmayabilir. Burun tıkanıklığı şikayeti olan hastanın değerlendirilmesinde, anamnez ve fizik muayene çok önemli bir rol oynar.

Burun tıkanıklığı şikâyetinin birçok nedeni vardır. Bu nedenler arasında en sık septum deviasyonu, konka hipertrofisi, adenoid hipertrofidi ve nazal polipler yer almaktadır.[5,6] Burun boşluğunu ilgilendiren deformiteler solunum sisteminde önemli rahatsızlıkları beraberinde getirir. Anatomistlere göre gerçek düz bir burun ve tam orta hatta yer alan septum enderdir. Nazal deformitelerin erkeklerde daha sık görüldüğü bildirilmiştir.[7] Burnun önemli bir parçası olan septum burun yapısının en önemli desteği olmasının yanında, nazal hava akımının düzenlenmesinde de önemli bir role sahiptir. Nazal septum hastalıkları içinde en sık septum deviasyonları görülmektedir. Septum deviasyonu kıkırdak ve kemik kısımda veya her ikisinde görülebilir. Septum deviasyonlarının

çoğu travmaya bağlı olarak ortaya çıkar.[5] İntrauterin dönemde, doğum sırasında veya erken çocuklukta meydana gelen küçük travmalar septum büyümesinde olumsuzluklar yaratarak, ileri yaşlarda ciddi septum deviasyonlarına yol açabilirler.

Septum deviasyonunun oluşumunda travma dışında genetik faktörler de rol oynamaktadır. Grymer ve Melsen’in[8] 41 eş yumurta ikizi üzerinde yaptığı bir çalışmada, olguların %21’inde ön kısımda, %74’ünde arka kısımda deviasyon saptanmış ve öndeki deviasyonların travmatik, arkadakilerin ise genetik kökenli olduğu sonucuna varılmıştır.

Septum deviasyonunda en önemli belirti burun tıkanıklığıdır. Bazen hastalarda deviasyonun olmadığı tarafta tek taraflı burun tıkanıklığı şikayeti olabilmektedir. Buna paradoks nazal obstrüksiyon denmektedir.[1,2] Bu hastalarda uzun süredir deviasyon tarafında hastanın artık dile getirmediği burun tıkanıklığı yakınması vardır, ancak nazal siklusa bağlı mukozal ödem sonucu karşı tarafta tıkanıklık yakınmasına neden olmaktadır. Bazen de-

3500 3000

Erkek Kadın

2500

Sayı

2000 1500 1000 500 0

Tip I

Tip II

Tip III

Tip IV

Şekil I. Nazal septum deviasyonu saptanan hastaların cinsiyetlerine göre dağılımı 74

J Kartal TR

Kulak Burun Boğaz Polikliniğine Başvuran Hastalarda Nazal Septum Deviasyonu Sıklığı

viasyon olmayan tarafta alt konkada kompansatuvar hipertrofi olabilmektedir. Bizim çalışmamızda da konka hipertrofisinin %76’sı deviasyonun karşı tarafındaydı.

Septum deviasyonu olan hastalarda septumun lateral nazal duvara teması sonucunda temas baş ağrısı olabilmektedir. Aynı zamanda mukoza kuruluğu ve bunun sonucunda burun içinde krutlanma, ülserasyon ve kanamalar görülebilir. Deviasyon olan tarafta östaki disfonksiyonu, rinosinüzit ve orta kulakla ilgili rahatsızlıklar ortaya çıkabilir.

[8,9] Yaşan ve ark.,[10] 1452 hasta üzerinde NSD’nin kronik sinüzit patogenezindeki rolünü araştırmışlardır. NSD dışında anatomik varyasyonları olanları çalışma kapsamı dışında tutmuşlardır. Hafif ve orta derecede NSD’nin kronik sinüzit etyogenezinde risk faktörü olmadığını, ileri derecede NSD’nin kronik sinüzit etyogenezinde risk faktörü olduğunu ortaya koymuşlardır. Bhattacharyya[11] yapmış olduğu çalışmada NSD olan hastalarla sadece kronik sinüziti olan hastaların semptom ve hastalıklarının ciddiyet skorlarını karşılaştırmıştır. Sadece kronik sinüziti olan hastalarda semptom ve hastalıklarının ciddiyet skorlarını sadece NSD olan hastalardan daha yüksek bulmuştur.

NSD’nin özellikle çocuk yaş grubunda yüz gelişimini etkileyebileceğine yönelik çalışmalar da yapılmıştır. Bu çalışmaların bir tanesinde D’Ascanio ve ark.,[12] 98 NSD’ye bağlı ağız solunumu yapan çocuk ile aynı yaş grubundan 98 burun solunumu yapan çocukların yüz gelişimini sefalometrik ölçümler ile karşılaştırmışlardır. NSD’ye bağlı ağız solunumu yapan grupta kontrol grubuna göre yüz ve diş gelişim anomalilerinin sefalometrik ölçümler sonucunda istatistiksel olarak daha fazla olduğunu ortaya koymuşlardır.

NSD tanısı anterior rinoskopi veya endoskopik olarak konulabilir. Anterior deviasyonlar ve kaudal septum deformasyonları direkt göz bakısı ile bile görülebilmektedir. Posteriordaki deviasyonlar için ise endoskopik muayene gerekebilir. Nazal kavitenin en dar yeri olan nazal valv, en çok semptoma neden olan deviasyon bölgesidir. Yanağı yana çekerek yapılan Cottle testi bu bölgedeki tıkanıklıkları göstermede faydalıdır.[5-7] Cole’un[9] yaptığı deneysel çalışmada septumun anterior kıs2010;XXI(2):72-76

mındaki küçük deviasyonların bile belirgin tıkanıklığa neden olduğu gösterilmiştir.

NSD sıklığı yaş, cinsiyet, ırk ve toplumlar arasında farklılık gösterir. NSD sıklığını gösteren pek çok çalışma yapılmıştır. Mladina ve ark.[13] 14 ülke ve 17 KBB merkezinde NSD sıklığını ortaya koymak için uluslararası bir çalışma yapmışlardır. 2589 erişkin KBB hastası anterior rinoskopik muayene ile değerlendirilmiş, NSD hastaların %89’unda pozitif bulunmuştur. Ülkeler arasında NSD insidansı arasında istatistiksel fark bulunmamıştır. Düz septum kadınlarda erkeklere oranla iki kat daha fazla bulunmuştur. Zielnik-Jurkiewicz ve Olszewska-Sosinska,[14] Polonya Varşova’da çocuk ve erişkinlerdeki nazal septal deformiteleri araştırmışlardır. Yaşları 3-17 arasında değişen 288 çocuğu değerlendirmişler ve kızlarda NSD sıklığını %29, erkeklerde ise %37 olarak bulmuşlardır. Yaş ile NSD oranlarının değiştiğini ve erkek çocuklarında NSD’nin daha sık olduğunu ortaya koymuşlar, NSD’nin nazal travma sonrasında daha sık gözlendiğini belirtmişlerdir. Çocuklar arasında NSD prevalansını ortaya koyan pek çok epidemiyolojik çalışmalar yapılmıştır. Çocuklar arasında değişik yaş grupları arasında septal deviasyon formları ortaya koyulmaya çalışılmış ve çok değişik bulgular ortaya koyulmuştur. Bu çalışmalardan birisi de Subarić ve Mladina’nın[15] yapmış olduğu çalışmadır. Çalışmalarında okul öncesi, ilkokul, ortaokul ve üniversite çağındaki dört ayrı yaş grubundaki popülasyonu değerlendirmişler ve NSD prevalansını en çok üniversite çağındaki ileri yaş grubunda bulmuşlardır. Aynı zamanda NSD’nin ciddiyeti arttıkça yüz gelişimini de etkilediğini ortaya koymuşlardır. Yıldırım ve ark.’nın[16] yaptığı çalışmada, ilkokul çağı çocuklarında sıklığın %38-39 arasında değiştiği ve yaş arttıkça NSD sıklığının da arttığı gösterilmiştir. Keleş ve ark.[17] yaptıkları çalışmada ilkokul 1. ve 2. sınıflar arasında NSD sıklığını değerlendirmişler, NSD sıklığının 2. sınıflarda daha fazla olduğunu tespit etmişler ve bu artışı yaş arttıkça travma maruziyetinin de artmasına bağlamışlardır.

Bu çalışmamızda KBB polikliniğine başvurmuş hastalardaki NSD sıklığını ortaya koymaya ça75

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

lıştık. Çalışmamızın sonuçlarından da anlaşılacağı üzere NSD toplumda oldukça sık gözlenmekte olup KBB polikliniğine neredeyse en sık başvuru nedeni olarak yer almaktadır. NSD özellikle çocukluk döneminde yüz gelişimini etkilerek ileri dönemlerde istenmeyen sonuçların ortaya çıkmasına neden olabilmekte ve kişilerin yaşam kalitesini etkileyen komplikasyonlara yol açabilmektedir. Bu nedenle ülkemizde NSD sıklığını belirleyip neden olabileceği komplikasyonları ortaya koymak için daha geniş hasta gruplarında çalışmalar yapılmalıdır.

KAYNAKLAR 1. Dinis PB, Haider H. Septoplasty: long-term evaluation of results. Am J Otolaryngol 2002;23(2):85-90.

2. Uygur K, Tüz M, Doğru H. The correlation between septal deviation and concha bullosa. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129(1):33-6.

3. Mamikoglu B, Houser S, Akbar I, Ng B, Corey JP. Acoustic rhinometry and computed tomography scans for the diagnosis of nasal septal deviation, with clinical correlation. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;123:61-8.

4. Guyuron B, Uzzo CD, Scull H. A practical classification of septonasal deviation and an effective guide to septal surgery. Plast Reconstr Surg 1999;104(7):2202-12.

5. Stewart MG, Witsell DL, Smith TL, Weaver EM, Yueh B, Hannley MT. Development and validation of the Nasal Obstruction Symptom Evaluation (NOSE) scale. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130(2):157-63.

6. Hilberg O, Jackson AC, Swift DL, Pedersen OF. Acoustic rhinometry: evaluation of nasal cavity geometry by acoustic reflection. J Appl Physiol 1989;66(1):295-303.

7. Min YG, Jang YJ. Measurements of cross-sectional

76

area of the nasal cavity by acoustic rhinometry and CT scanning. Laryngoscope 1995;105:757-9.

8. Grymer LF, Melsen B. The morphology of the nasal septum in identical twins. Laryngoscope 1989;99:642-6.

9. Cole P. Rhinomanometry 1988: practice and trends.

Laryngoscope 1989;99(3):311-5.

10. Yasan H, Doğru H, Baykal B, Döner F, Tüz M. What is the relationship between chronic sinus disease and isolated nasal septal deviation? Otolaryngol Head Neck Surg 2005;133(2):190-3.

11. Bhattacharyya N. Symptom and disease severity differences between nasal septal deviation and chronic rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;133(2):173-7.

12. D’Ascanio L, Lancione C, Pompa G, Rebuffini E, Mansi N, Manzini M. Craniofacial growth in children with nasal septum deviation: a cephalometric comparative study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2010;74(10):1180-3.

13. Mladina R, Cujić E, Subarić M, Vuković K. Nasal septal deformities in ear, nose, and throat patients: an international study. Am J Otolaryngol 2008;29(2):75-82.

14. Zielnik-Jurkiewicz B, Olszewska-Sosińska O. The nasal septum deformities in children and adolescents from Warsaw, Poland. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70(4):731-6.

15. Subarić M, Mladina R. Nasal septum deformities in children and adolescents: a cross sectional study of children from Zagreb, Croatia. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2002;63(1):41-8.

16. Yıldırım I, Okur E. The prevalence of nasal septal deviation in children from Kahramanmaras, Turkey.

Int J Pediatr Otorhinolarygol 2003;67(11):1203-06.

17. Keleş E, Yalçın Ş, Kaygusuz İ, Karlıdağ T, Alpay HC, Açık Y ve ark. Okulun ilk yılındaki minör travmalar ve nazal septum deviasyonu. Fırat Tıp Dergisi 2005;10(2):54-8.

J Kartal TR

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

PERİNATAL ASFİKSİ OLGULARININ YEDİ YILLIK DEĞERLENDİRİLMESİ Nuriye Ayça GÜL,1 Serdar CÖMERT,1 Turgut AĞZIKURU,1 Ayça VİTRİNEL,1 Yasemin AKIN,1 Berrin TELATAR,1 Nadir GİRİT1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1. Çocuk Hastalıkları Kliniği, İstanbul

Çalışmamızda perinatal asfiksi tanılı olgularımızın demografik özelliklerini belirlemek, asfiksi görülme yüzdesini ve mortalite oranını ortaya koymak ve yıllar içerisindeki değişimi değerlendirmeyi amaçladık. Çalışmamızda Ocak 1999 - Aralık 2005 tarihleri arasındaki yedi yıllık süre içerisinde perinatal asfiksi tanılı 295 yenidoğanın dosya kayıtları retrospektif olarak değerlendirildi. Olguların 116’sı (%39) kız, 179’u (%61) erkekti. Sarnat&Sarnat sınıflamasına göre 105 (%36) olgu evre I, 119’u (%40) evre II ve 71’i (%24) evre III olarak değerlendirildi. Olguların 112’si (%38) kaybedildi. Elli dokuz (%20) olgu konvulziyon geçirdi. Perinatal asfiksi sıklığını ortalama 10/1000 canlı doğum olarak saptadık. Tüm yıllar içerisinde en düşük oran 6,8/1000 canlı doğum ile 2005 yılında saptandı. Çalışmamızda evre III olguların oranı 2005 yılında en düşük düzeyde saptandı (%9,7). Asfiksi açısından riskli gebeliklerin saptanması ve uygun resüsitasyon girişimlerinin uygulanmasının yaygınlaştırılması asfiksiye bağlı mortalite ve morbiditeyi azaltmaya katkıda bulunacaktır.

Anahtar Sözcükler: Mortalite; perinatal asfiksi; sıklık.

AN EVALUATION OF CASES WITH PERINATAL ASPHYXIA OVER A 7-YEAR PERIOD The aim of our study was to determine the demographic features of neonates with perinatal asphyxia, the asphyxia frequency, mortality rates, and the changes observed over a 7-year period. In this study, conducted from January 1999 to December 2005, the medical records of newborns with perinatal asphyxia were evaluated retrospectively. Of the 295 patients, 116 were female (39%) and 179 were male (61%). According to Sarnat and Sarnat classification, 105 (36%) neonates were in stage I, 119 (40%) in stage II and 71 (29%) in stage III. One hundred and twelve patients (38%) died. Fifty-eight (20%) neonates had convulsions. Perinatal asphyxia frequency was found to be 10 per 1000 live births. The lowest asphyxia frequency was observed in 2005 with 6.8 per 1000 live births. The lowest number of patients in stage III was determined in 2005 (9.7%). Identification of high-risk pregnancies, establishment of optimum delivery conditions and optimal resuscitation efforts would help to decrease perinatal asphyxia mortality and morbidity.

Key Words: Mortality; perinatal asphyxia; frequency.

Başvuru tarihi: 29.4.2009 Kabul tarihi: 12.1.2010 İletişim: Dr. Serdar Cömert. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1. Çocuk Hastalıkları Kliniği, Cevizli, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 e-posta: serdarcomert73@yahoo.com.tr

J Kartal TR 2010;XXI(2):77-83

77

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Her yıl yaklaşık 4 milyon bebek yaşamın ilk 4 haftası içinde kaybedilmektedir. Tüm dünyada neonatal dönem ölümlerinin en sık ilk üç nedeninin preterm doğumlar, ağır enfeksiyonlar ve doğum asfiksisi olduğu belirtilmektedir.[1] Obstetrik uygulamalar ve yenidoğan bakımındaki gelişmelere ve teknolojik ilerlemelere rağmen, özellikle gelişmekte olan ülkelerde doğum asfiksisi neonatal morbidite ve mortalitenin önemli bir nedeni olmaya devam etmektedir.[2,3] Tanı kriterlerindeki farklılık nedeniyle sıklığı konusunda bildirilen değerler çok değişkendir.[4] Term bebeklerde sıklık 2-9/1000 canlı doğum arasında bildirilmektedir.[5-7] Biz bu çalışmamızda yedi yıllık süreçte perinatal asfiksi nedeniyle yenidoğan ünitesine yatan olgularımızın demografik özelliklerini, mortalite oranını belirlemek, asfiksi görülme yüzdesini ortaya koymak ve yıllar içerisindeki değişimi değerlendirmeyi amaçladık.

HASTALAR VE YÖNTEM Çalışmamızda hastanemizin Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği Yenidoğan Servisi’ne Ocak 1999-Aralık 2005 tarihleri arasındaki yedi yıllık süre içerisinde perinatal asfiksi tanısı ile yatırılan 295 yenidoğan retrospektif olarak değerlendirildi.

Olgular prenatal ve natal özellikleri, demografik karakteristikleri, cinsiyet ve doğum kiloları, doğum yerleri açısından incelendi. Asfiksi görülme yüzdesi, evrelere göre yıllar içerisindeki değişimi ve olgu ölüm oranı değerlendirildi.

Perinatal asfiksi tanısı solunumun başlamasında gecikme, doğumda resüsitasyon uygulanması, 5’nci dakika APGAR skorunun 7’nin altında olması, nörolojik bulgu (konvülsiyon) varlığı, multisistem disfonksiyonu olması ve kan gazında asidozun (pH <7,2) varlığına göre konuldu.

Asfiktik yenidoğanlar Sarnat&Sarnat’ın klinik evreleme kriterlerine göre değerlendirildi. Değerlendirmede bebeğin bilinç durumu, kas tonusu, refleksleri, solunumu, otonom sistem bulguları ve konvülsiyon varlığı göz önüne alındı. Bebekler hafif (evre I), orta (evre II) ve ağır (evre III) olarak gruplandırıldı.

Bebeklerin gestasyon yaşı Dubowitz ve Ballard 78

sınıflamasına göre yapıldı. Gestasyon yaşı 38 haftanın altında olanlar preterm, 38-42 hafta arasındakiler term ve 42 haftanın üzerinde olanlar postterm olarak sınıflandırıldı. Doğum kilosuna göre 1500 gram altında olanlar çok düşük doğum ağırlıklı yenidoğan (ÇDDA), 1501-2000 gram arasındakiler ise düşük doğum ağırlıklı yenidoğan (DDA) olarak değerlendirildi. Çalışmaya dahil edilen asfiktik yenidoğanlardan elde edilen veriler elektronik ortama aktarılarak “SPSS for Windows” 11.5 ve Instat 3.0 istatistik programında analiz edildi. Değerlendirme ve analizlerde sıklık dağılımları, merkezi ve yaygınlık ölçüleri ile ki-kare ve Krusskall-Wallis analizi kullanıldı. İstatistiksel anlamlılık düzeyi olarak ise 0.05 alındı.

BULGULAR Yedi yıllık süre içerisinde 295 (%7) olgu perinatal asfiksi tanısı almıştır. Olguların 214’ü (%73) hastanemizde doğmuştu. Hastanemizde asfiksi tanısı alan bebeklerin oranı ise 1000 canlı doğumda 10 olarak saptandı.

Olguların 179’u (%61) erkek, 116’sı (%39) kız idi. İki yüz olgunun doğum tartısı (%68) >2000 gr iken, <1500 gr 50 olgu (%17) mevcuttu. Yüz otuz olgu (%44) preterm, 147 olgu (%50) term ve 18’i (%6) de postterm idi. Olguların 158’i (%54) spontan vajinal doğum, 115’i (%38) sezeryan doğum ve 22’si (%8) forseps-vakum uygulanarak dünyaya gelmişti. Olguların 36’sı (%12) çoğul gebelik ürünü idi. Asfiksi tanısı alan bebeklerin 214’ü (%73) hastanemizde, 55’i (%18) başka bir hastanede ve 26’sı (%9) evde doğmuştu (Tablo I).

Yüz beş olgu (%36) evre I, 119’u (%40) evre II ve 71’i (%24) evre III olarak değerlendirildi (Şekil I).

Term doğumlar %62,9 ile evre I’de en fazla iken, preterm doğumların oranı %63,4 ile evre III’de en fazlaydı. Bu dağılım istatistiksel olarak ileri derecede anlamlılık gösterdi (p=0,01) (Şekil II).

Evre III olguların %43,7’si (n=31) 1500 gram altındaydı. Ancak 2000 gram üzeri bebeklerin de %45’inin evre III’te olması dikkat çekiciydi J Kartal TR

Perinatal Asfiksi Olgularının Yedi Yıllık Değerlendirilmesi

Tablo I. Perinatal asfiksili olguların demografik özellikleri

Cinsiyet Kız Erkek Doğum ağırlığı (gr) <1500 1501-2000 >2001 Gestasyon yaşı Preterm Term Postterm Doğum şekli Spontan vajinal doğum Sezeryan Forseps-vakum Multiple gestasyon Çoğul gebelik Tekil gebelik Doğum yeri Hastanemizde Evde Başka hastanede

(����������������������������������������������������� Şekil III). Perinatal asfiksili bebeklerin tartılarının Sarnat&Sarnat evrelendirilmesine göre dağılımı istatistiksel olarak ileri derecede anlamlıydı (p=0,01).

Evre III, %24 Evre I, %36

Evre II, %40

Şekil I. Olguların Sarnat&Sarnata göre evreleri.

2010;XXI(2):77-83

Olgu sayısı (n)

Yüzde (%)

116 179

(%39) (%61)

50 45 200

(%17) (%15) (%68)

130 147 18

(%44) (%50) (%6)

158 115 22

(%54) (%38) (%8)

36 259

(%12) (%88)

214 26 55

(%73) (%9) (%18)

Elli dokuz bebekte (%20) yaşamın ilk 72 saatinde konvülsiyon gözlendi. Olguların 207’sine (%70) resüsitasyon uygulanmıştı. Bebeklerin %44,7’sine (n=132) mekanik ventilasyon uygulanmıştı.

Olguların %38’i (n=112) eksitus oldu. Evde doğmuş olan bebeklerin %50’si, hastanemizde doğanların %40,7’si ve başka bir hastanede doğup sevk edilmiş bebeklerin %21,8’i kaybedilmişti.

Evde doğanlar arasında bu oranın en yüksek oluşu dikkat çekiciydi. Ölen olgularla doğum yerleri arasında istatistiksel olarak anlamlılık vardı (p<0,05).

2000 yılında %55,6 ile en yüksek mortalite oranı saptanırken, 2005 yılında %19,4 ile en düşük mortalite oranı saptandı. Eksitus olan olguların oranı 2003 yılından itibaren belirgin düşüş gösterdi. Bu dağılım istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0,05).

Perinatal asfiksili bebeklerden <1500 gram olanların %78’i (n=39) eksitus olurken, 2000 gramın 79

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

70 Evre I

60

Evre II

50

Evre III

Yaş

40 300 20 10 0

Preterm

Term

Posterm

Şekil II. Olguların gestasyonel yaş ve Sarnat&Sarnata göre dağılımı.

üzerindekilerin %26,5’i (n=53) eksitusla sonuçlanmıştı. Bu dağılım istatistiksel olark ileri derecede anlamlıydı (p=0,01) (Tablo II).

Evre III olgular arasında ölüm oranı %83 (n=59) ile en yüksekti.

TARTIŞMA Perinatal asfiksi neonatal bakımdaki tüm gelişmelere rağmen gelişmiş ülkelerde bile yenidoğanların en önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden birisidir. Perinatal ölümlerin %17’sinden, serebral palsinin ise %15-20’sinden perinatal asfiksinin sorumlu olduğu düşünülmektedir.[8] Perinatal morbiditenin en sık nedenlerinden biri

yine asfiksidir.[9] Ülkemizde doğum kliniklerindeki hasta sayısının çokluğu ve teknik olanakların yetersizliği göz önüne alındığında, perinatal asfiksinin ülkemiz için çok daha önemli bir sorun olduğu açıktır.

Wu ve ark.[2] çalışmalarında asfiksi insidansını ortalama 4.5/1000 canlı doğum olarak bildirmişlerdir. On yıllık sürede bu oranın 14,8’den 1,3/1000 canlı doğuma gerilediğini saptamışlardır. Ottaviano ve ark.[10] İtalya’da aynı oranı term bebeklerde 2/1000 canlı doğum olarak bulmuşlar ve ÇDDA bebekler arasında bu oranın %60 olduğunu vurgulamışlardır. Chandra’nın[9] Hindistan’da yaptığı çalışmada ise asfiksi sıklı-

32

80

>2000

88 8 1600-2000

24 13 Evre I Evre II

31 15 <1500

Evre III

4 0

50

100

Şekil III. Olguların doğum tartısına göre evrelerinin dağılımı.

80

J Kartal TR

Perinatal Asfiksi Olgularının Yedi Yıllık Değerlendirilmesi

Tablo II. Eksitusla sonuçlanan olguların tartılarına göre dağılımı

Tartı (gr)

<1500

1500-2000

>2000

Toplam

Sonuç

n

%

n

%

n

%

n

%

Eksitus Yaşayan

39 11

78 22

20 25

44.4 55.6

53 147

26.5 73.5

112 183

38 62

p

0.01

ğı 1000 canlı doğumda 36,3 olarak tespit edilmiştir.

le doğum şekilleri arasında istatistiksel olarak bir anlamlılık saptamadık (p>0,05).

Biz çalışmamızda perinatal asfiksi sıklığını ortalama 10/1000 canlı doğum olarak saptadık. Bu rakamların gelişmekte olan ülke rakamlarından daha iyi olmakla birlikte gelişmiş ülke değerlerinden yüksek olduğu gözlenmektedir. Tüm yıllar içerisinde bu oran hastanemizde doğan bebekler arasında 6,8-17,6/1000 canlı doğum arasındaydı ve en düşük oran 6,8/1000 canlı doğum ile 2005 yılında saptandı. Bu durumun son yıllarda artan perinatal bakım, personel eğitiminin artırılması, hastane içi eğitimler ve özellikle neonatal resüsitasyon kurslarının düzenlenmesi ve teknik özelliklerin iyileştirilmesine, takipli gebeliklerin artışına bağlı olabileceği düşünüldü.

Hull ve ark.[14] ciddi asfiksili bebeklerin (evre II-III) insidansının 2,6/1000 canlı doğumdan 1.8/1000 canlı doğuma gerilediğini göstermişlerdir. Bizim çalışmamızda yedi yıllık süre içerisinde evre III olguların oranı 2005 yılında en düşük düzeyde saptandı (%9,7). 2003 yılından sonra bu düşüş daha belirgindi.

Bizim bulgularımızla uyumlu olarak Becher ve ark.’nın[11] çalışmalarında da 53 asfiktik bebekten %52’sinin preterm, %38’inin term olduğu gösterilmiştir. Ibrahim ve ark.[12] Pakistan’da 235 asfiktik bebeği inceledikleri çalışmalarında, bebeklerin %25’nin evde doğduğunu ve %88’nin term olduğunu saptamışlardır. Aynı çalışmada sezeryanla doğum oranı %14 olarak saptanırken, 2500 gram üzerindeki olguların %57 oranında olduğu bildirilmiştir. Bir diğer çalışmada asfiksi olgularında sezeryanla doğum oranı %18, vakum/forseps kullanımı %16 olarak saptanmıştır.[13] Biz olgu grubumuzda sezeryan ile doğum oranını %39, vakum/forseps kullanımını ise %7,5 olarak tespit ettik.

Hull ve ark.[14] bildirilerinde ciddi asfiksili bebeklerin %60’ında doğumun enstrümantel vajinal doğum ya da sezeryan ile yapıldığını belirtmişlerdir.

Bir diğer çalışmada asfiksi tanısı alan bebeklerde sezeryan ya da enstrumantel doğumların sıklığında artış saptanmıştır.[15] Biz çalışmamızda evreler2010;XXI(2):77-83

Konvulziyon varlığının ve geçirilme zamanının kötü prognoz kriterlerinden biri olduğu belirtilen bir çalışmada, 178 asfiktik term olgudan 143’ünün (%80) konvulziyon geçirdiği bildirilmiştir.[16] Perlman ve ark.[17] konvulsiyon sıklığını %5,2 olarak belirtirken, Andres ve ark.[18] da asfiksi olguları arasında %5 sıklıkta konvülsiyon tespit etmişlerdir. Çalışmamızda ise 59 olguda (%20) konvulziyon saptanmıştı. Konvulsiyon görülme zamanı ilk 72 saat idi. Olguların konvülsiyon geçirmesi ile mortalite oranları arasında istatistiksel ilişki bulunamadı (p>0,05).

Evre III mortalitesi Robertson ve ark.’nın[19] yaptıkları çalışmada %82 olarak saptanırken, genel mortalite %15,8 olarak tespit edilmiştir. Çalışmamızda evre III’de mortalite %83 olarak saptanırken, genel mortalite %38 olarak bulundu.

Evre III’deki mortalite değerlerimiz literatür ile uyumlu bulunurken, genel mortalite oranlarımız literatürde belirtilen değerlere göre yüksek bulunmuştur.

Jimmy ve ark.[20] tüm neonatal ölümler arasında asfiksinin %17 ile önemli yer tuttuğunu vurgulamışlardır. Diğer çalışmalarda perinatal ölümler içinde asfiksi görülme sıklığı %20 ile %27 arasında değişken olarak bildirilmiştir.[21-23] Bizim hastanemizde 2005 yılı için tüm yenidoğan ölümle81

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

ri içinde perinatal asfiksiye bağlı mortalite oranı %7,1 olarak tespit edilmiştir. Olgularımızda perinatal asfiksi evresinin artması ile mortalite arasında ileri derecede anlamlı ilişki varken, Apgar skoru ile mortalite arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı.

Son yıllarda artan perinatal bakım, personel eğitiminin artırılması, özellikle neonatal resüsitasyonun iyileştirilmesi ve yenidoğan ünitelerinin teknik özelliklerin iyileştirilmesine bağlı olarak perinatal asfiksi görülme oranında düşüş sağlanmışsa da ileri evrelerde mortalite hala yüksek seyretmektedir. Gebelik öncesi anne ve bebeğe gerekli desteğin verilmesi, asfiksi açısından riskli gebeliklerin saptanması ve uygun resüsitasyon girişimlerinin uygulanmasının yaygınlaştırılması asfiksiye bağlı mortalite ve morbiditeyi azaltmaya katkıda bulunacaktır.

KAYNAKLAR 1. Lawn JE, Cousens S, Zupan J. Lancet Neonatal Survival Steering Team. 4 million neonatal deaths: when? Where? Why? Lancet 2005;365(9462):891900.

2. Wu YW, Backstrand KH, Zhao S, Fullerton HJ, Johnston SC. Declining diagnosis of birth asphyxia in California: 1991-2000. Pediatrics 2004;114(6):1584-90.

3. Majeed R, Memon Y, Majeed F, Shaikh NP, Rajar UD. Risk factors of birth asphyxia. J Ayub Med Coll Abbottabad 2007;19(3):67-71.

4. Can G. Perinatal asfiksi. İçinde: Yurdakök M, Erdem G, editör. Türk Neonatoloji Derneği, Neonatoloji 2. baskı. Ankara: Alp Ofset; 2004. s. 719-28.

5. Yang LL. Perinatal asphyxia. In: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, editors. Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. 3rd ed. Prentice-Hall International; 1994. p 399-408.

6. Palsdottir K, Dagbjartsson A, Thorkelsson T, Hardardottir H. Birth asphyxia and hypoxic ischemic encephalopathy, incidence and obstetric risk factors.

[Article in Icelandic] Laeknabladid 2007;93(9):595601. [Abstract] 7. Lee AC, Mullany LC, Tielsch JM, Katz J, Khatry SK, LeClerq SC, et al. Risk factors for neonatal mortality due to birth asphyxia in southern Nepal: a prospective, community-based cohort study. Pediatrics 82

2008;121(5):e1381-90.

8. Volpe JJ. Neurology of newborn. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p. 211-360.

9. Chandra S, Ramji S, Thirupuram S. Perinatal asphyxia: multivariate analysis of risk factors in hospital births. Indian Pediatr 1997;34(3):206-12.

10. Ottaviano C, De Marchis C, Orzalesi M. Hypoxicischemic encephalopathy in newborns. [Article in Italian] Ann Ist Super Sanita 2001;37(4):473-82.

[Abstract] 11. Becher JC, Bell JE, Keeling JW, McIntosh N, Wyatt B. The Scottish perinatal neuropathology study: clinicopathological correlation in early neonatal deaths.

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89(5):F399407.

12. Ibrahim S, Parkash J. Birth asphyxia--analysis of 235 cases. J Pak Med Assoc 2002;52(12):553-6.

13. Mbweza E. Risk factors for perinatal asphyxia at Queen Elizabeth Central Hospital, Malawi. Clin Excell Nurse Pract 2000;4(3):158-62.

14. Hull J, Dodd KL. Falling incidence of hypoxic-ischaemic encephalopathy in term infants. Br J Obstet Gynaecol 1992;99(5):386-91.

15. Milsom I, Ladfors L, Thiringer K, Niklasson A, Odeback A, Thornberg E. Influence of maternal, obstetric and fetal risk factors on the prevalence of birth asphyxia at term in a Swedish urban population. Acta Obstet Gynecol Scand 2002;81(10):90917.

16. Ekert P, Perlman M, Steinlin M, Hao Y. Predicting the outcome of post-asphyxial hypoxic-ischemic encephalopathy within 4 hours of birth. J Pediatr 1997;131(4):613-7.

17. Perlman JM, Risser R. Can asphyxiated infants at risk for neonatal seizures be rapidly identified by current high-risk markers? Pediatrics 1996;97(4):45662.

18. Andres RL, Saade G, Gilstrap LC, Wilkins I, Witlin A, Zlatnik F, et al. Association between umbilical blood gas parameters and neonatal morbidity and death in neonates with pathologic fetal acidemia.

Am J Obstet Gynecol 1999;181(4):867-71.

19. Robertson CM, Finer NN. Long-term follow-up of term neonates with perinatal asphyxia. Clin Perinatol 1993;20(2):483-500.

20. Jimmy S, Kemiki AD, Vince JD. Neonatal outcome at Modilon Hospital, Madang: a 5-year review. P N G Med J 2003;46(1-2):8-15.

21. Tomić V, Galić M. Perinatal mortality at University J Kartal TR

Perinatal Asfiksi Olgularının Yedi Yıllık Değerlendirilmesi

Hospital Mostar for five years. [Article in Bosnian] Med Arh 2005;59(6):354-7. [Abstract] 22. Aggarwal R, Deorari AK, Paul VK. Post-resuscitation management of asphyxiated neonates. Indian J Pediatr 2001;68(12):1149-53.

2010;XXI(2):77-83

23. English M, Muhoro A, Aluda M, Were S, Ross A, Peshu N. Outcome of delivery and cause-specific mortality and severe morbidity in early infancy: a Kenyan District Hospital birth cohort. Am J Trop Med Hyg 2003;69(2):228-32.

83

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

FIRAT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL SERVİSİNE BAŞVURAN DERMATOLOJİ HASTALARININ DEĞERLENDİRİLMESİ * Selma BAKAR DERTLİOĞLU,1 Demet ÇİÇEK,2 Mehmet Nuri BOZDEMİR,3 Başak KANDİ4 1

Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı, Şanlıurfa;

Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, 2Deri ve Zührevi Hastalıkları Anabilim Dalı, 3Acil Tıp Anabilim Dalı, Elazığ; 4

Abant İzzet Baysal Üniversitesi, Deri ve Zührevi Hastalıkları Anabilim Dalı, Bolu

Bu çalışmanın amacı, acil servise başvuran ve dermatoloji konsültasyonu istenen hastaların başvuru nedenleri, klinik özellikleri, tanıları, tedavileri ve yatış oranları hakkında epidemiyolojik bilgiler edinmektir. Ocak 2004 ile Aralık 2006 tarihleri arasında, Elazığ ilinde, Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi acil servisine başvuran ve dermatolojik yakınması olan 404 hasta retrospektif olarak değerlendirildi. Hastaların başvuru nedenleri, tanıları, tedavileri ve yatış oranları hasta kayıt formları incelenerek elde edildi. Yirmi dört aylık sürede acil servise başvuran 29,616 hastanın 404’ünü (%1,36) dermatoloji hastalıkları oluşturmaktaydı. Hastaların 227’si (%56,2) kadın ve 177’si (%43,8) erkekti (dağılım, 17-89 yaş; ortalama 41,66±16,69 yıl). Altı grup halinde incelenen hastalıklar arasında en sık olarak %57,40 oranında (n=232) ürtiker-anjiyoödem saptandı. İkinci sıklıkta ise 49 hasta ile (%12,10) enfeksiyon hastalıkları bulunmaktaydı. Çalışmamızda dermatoloji hastalarının acil servise başvurma nedenlerinin başında ürtiker-anjiyoödem ve enfeksiyon hastalıkları olduğunu tespit ettik.

Anahtar Sözcükler: Acil; dermatoloji; konsültasyon.

AN EVALUATION OF DERMATOLOGY PATIENTS APPLYING TO FIRAT UNIVERSITY MEDICAL FACULTY EMERGENCY SERVICE The aim of this study was to obtain information regarding the reasons for application, clinical characteristics, diagnoses, treatments, and hospitalization rates of patients applying to the emergency service who underwent dermatology consultation. Four hundred and four patients with dermatological complaints who applied to Fırat University Hospital emergency service in the city of Elazig between January 2004 and December 2006 were evaluated retrospectively. The reasons for application, diagnoses, treatments, and hospitalization rates of the patients were obtained by investigation of the patient register forms. Four hundred and four patients of a total of 29,616 who applied to the emergency service over a 24-month period had dermatological disorders.

Two hundred and twenty-seven (56.2%) of these patients were males and 177 (43.8%) were females. Age range of the patients was 17 to 89 years, and the mean age was 41.66±16.69 years. The diseases were examined in 6 groups. The most common disease group was found as urticaria-angioedema, with a rate of 57.4% (232 patients), followed by infectious diseases, which affected 49 patients (12.1%). In our study, we determined that urticaria-angioedema and infectious diseases were the main reasons for the application of patients to the emergency service with dermatological complaints.

Key Words: Emergency; dermatology; consultation.

* 18. Prof. Dr. A. Lütfü Tat Sempozyumu’nda poster olarak sunulmuştur (6-10 Kasım 2007, Ankara).

Başvuru tarihi: 16.5.2010 Kabul tarihi: 3.8.2010 İletişim: Dr. Selma Bakar Dertlioğlu. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Araştırma Hastanesi Yenişehir Kampüsü, Şanlıurfa.

Tel: +90 - 414 - 318 23 88 e-posta: selmadertlioglu@hotmail.com

84

J Kartal TR 2010;XXI(2):84-88

Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine Başvuran Dermatoloji Hastalarının Değerlendirilmesi

Deri hastalıkları primer olarak deriden kaynaklanabileceği gibi diğer sistemlerden de kaynaklanabilmektedir. Dermatologlar dışındaki hekimlerin deri hastalıklarını tanımada zorlandıkları bilinmektedir.[1,2] Deri hastalıkları diğer sistem hastalıkları ile olan ilişkisi açısından dört grupta incelenebilir.[1,3]

Dermatolojik tanılar enfeksiyon (bakteriyel, viral ve fungal deri infeksiyonları), ürtiker, dermatit, ilaç reaksiyonları, pruritus ve diğerleri (insekt bite, Behçet hastalığı, pitriyazis likenoides et varioliformis akuta, derin ven trombozu, pemfigus, Sweet sendromu, pitriyazis rozea, akut arter tıkanması) olmak üzere 6 gruba ayrıldı.

Grup 1: Primer olarak derinin tutulduğu, herhangi bir sistemik tutulumun veya komplikasyonun olmadığı hastalıklar.

İstatistiki analizler için “SPSS for Windows” versiyon 11.0 paket programı kullanıldı. Tanımlayıcı istatistikler ortalama±standart sapma ve yüzde olarak belirlendi. Parametrik değerlerin karşılaştırılmasında Student t testi, non-parametrik değerlerin karşılaştırılmasında ki-kare testi kullanıldı. İstatistiksel olarak p<0,05 değeri anlamlı kabul edildi.

Grup 2: Sistemik tutulum veya komplikasyonla birlikte seyreden deri hastalıkları.

Grup 3: Primer sistemik hastalıkların deri tutulumu.

Grup 4: Primer sistemik hastalıkların tesadüfen deri tutulumu.

Dermatolojik acillere yukarıdaki dört grup hastalıkta da rastlanabilmektedir. Bu hastalıklar ürtiker-anjiyoödem, toksik epidermal nekroliz, otoimmün büllöz dermatozlar, derinin enfeksiyon hastalıkları, eritrodermiler, nekrotizan sellülitler, septisemik purpuralar, sistemik vaskülitler ve geniş deri nekrozlarıdır.[1-4] Bu çalışmada, acil servise başvuran hastaları dermatolojik yakınma, tanı, tedavi ve hastaneye yatış nedenleri açısından değerlendirdik.

HASTALAR VE YÖNTEM Ocak 2004 ile Aralık 2006 tarihleri arasındaki iki yıllık sürede, Elazığ ilinde, Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine başvuran, dermatolojik yakınması olan 16 yaş ve üzeri 404 erişkin hasta retrospektif olarak değerlendirildi. Hastaların yaş, cinsiyet, başvuru nedenleri, tanıları, tedavileri ve yatış oranları hasta kayıt formları incelenerek elde edildi.

BULGULAR Acil servise başvuran 29,616 hastanın 404’ünü (%1,36) dermatoloji hastalıkları oluşturmaktaydı. Çalışmaya 227’si (%56,2) kadın ve 177’si (%43,8) erkek toplam 404 erişkin hasta (dağılım 17-89 yaş; ortalama yaş 41,66±16,69 yıl) alındı.

Hastalarda erkek/kadın oranı 0,77 olarak saptanırken, yaş ortalaması 41,66±16,69 yıl idi. Hastalara ait demografik özellikler Tablo I’de verilmiştir.

Hastaların acil servise başvurma nedenlerinden ilk sırada 270 hastada (%66,8) kaşıntılı döküntü şikâyeti bulunurken, ikinci sırada 99 hastada (%24,5) ağrı-şişlik şikâyeti yer almaktaydı. Diğer nedenler ise azalan sırayla yara (%7,4), döküntü (%0,7) ve nefes darlığı (%0,5) idi.

Hastalardan 51’i (%12,6) acil hekimlerince değerlendirilirken, 353 hasta ise (%87,4) dermatoloji konsültan hekimi tarafından değerlendirilmişti. Yirmi dört hastanın (%5,94) hipertansiyon, diyabetes mellitus, akut böbrek yetmezliği, gebelik, malignite, pnömoni, hepatit, sistemik lupus erite-

Tablo I. Hastaların demografik özellikleri

2010;XXI(2):84-88

Sayı

Yüzde

Ortalama yaş (yıl)

Kadın Erkek Toplam

227 177 404

56,2 43,8 100

41,32±16,61 42,10±16,82 41,66±16,69

85

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo II. Tanı konulan deri hastalıkları Deri hastalığı

Sayı

Yüzde

1. Enfeksiyonlar (Toplam) 2. Ürtiker 4. İlaç döküntüleri 4. Dermatit 5. Pruritus 6. Diğerleri (böcek ısırığı, Behçet hastalığı, pitriyazis likenoides et varioliformis akuta, derin ven trombozu, pemfigus, Sweet sendromu, pitriyazis rozea, akut arter tıkanması)

49 232 38 26 20

12,10 57,40 9,40 6,40 5,00

39

9,70

matozus ve lepra gibi ek hastalıkları mevcuttu. Bu hastalar ek problemleri nedeniyle dahiliye, kardiyoloji, plastik cerrahi, göz, genel cerrahi, göğüs hastalıkları, kalp-damar cerrahisi, intaniye, kadın hastalıkları ve doğum klinikleri tarafından konsülte edildi.

Dermatolojik hastalıklar içinde ilk üç sırayı ürtiker-anjiyoödem %57,40, deriye ait enfeksiyonları hastalıkları (bakteriyel (n=39), viral (n=7) ve fungal (n=3)) %12,10 ve diğerleri %9,70 oluşturmaktaydı. Enfeksiyon hastalıkları ise azalan sırayla selülit ve zona zosterdi. Deri hastalıklarının dağılımı Tablo II’de sunulmuştur.

Hastaların 134’ü (%33,2) yatırılarak, 270’i (%66,8) ayaktan tedavi almışlardı. Hastaların %68,31’ine sistemik kortikosteroid, %60,64’üne sistemik antihistaminler ve %23,51’ine topikal kortikosteroid tedavisi uygulanmıştı.

TARTIŞMA Dermatolojik aciller arasında ürtiker-anjiyoödem, toksik epidermal nekroliz, eritrodermiler ve nekrotizan selülitler gibi yaşamı tehdit edebilecek hastalıklar da yer almaktadır. Acil servise başvuran hastalarda dermatolojik problemler sıkça görülmesine rağmen bu konu üzerinde detaylı çalışmalar yapılmamıştır. Bu hastalara ilk müdahale genellikle acil hekimleri veya pratisyen hekimlerce yapılmaktadır. Dolan ve ark.[5] Kuzey İrlanda’da 540 hastayı prospektif olarak değerlendirip acil hekimleri ile dermatologların tanı86

larını karşılaştırmışlardır. Çalışmanın sonucunda tanı uyumluluk oranlarını derinin enfeksiyon hastalıklarında %59, papüloskuamöz hastalıklarda ise %77 olarak tespit etmişlerdir. Lowell ve ark.[6] yaptıkları benzer bir çalışmada uyumluluk oranını %57 olarak bildirmişlerdir. Bizim çalışmamızda ise hastalarımızın sadece %12,6’sı acil hekimlerince değerlendirilmişti. Bu olguların hepsi ürtiker-anjiyoödem grubunda bulunmaktaydı.

Literatürde acil servis ünitesinde dermatolojik hastalıkların dağılımına yönelik çok az sayıda çalışma bulunmaktadır. Bu konuda yapılan çalışmaların çoğunluğu dermatoloji servislerinden istenilen acil konsültasyonları kapsamaktadır. Genel hastalıklar içinde deri hastalıkları oranı farklı kliniklere göre %17-54 olarak bildirilmektedir.

[7,8] Biz çalışmamızda bu oranı %1,36 olarak saptadık. Bizim oranımızın literatürdeki çalışmalara göre düşük olma nedeninin çalışmanın acil serviste yapılmasından kaynaklandığını düşünmekteyiz.

Antic ve ark.[9] acil servise dermatolojik yakınmayla başvuran 1290 hastayı değerlendirdikleri çalışmalarında deri hastalıkları içinde en sık olarak infeksiyonla ilişkili hastalıkları (%20,5), ikinci sıklıkta ise egzema grubu hastalıkları (%12,6) bildirmişlerdir. Çalışmada hastaların %64,2’sine lokal tedavi, %22,6’sına ise sistemik tedavi başlanmıştır. Kiellberg ve ark.[10] üç aylık sürede dermatoloji kliniğine sevk edilen 428 dermatoloJ Kartal TR

Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine Başvuran Dermatoloji Hastalarının Değerlendirilmesi

ji hastasını değerlendirip hastaneye sevk nedenlerinin başında %10,7 ile egzemalar ve %6,3 ile ilaç döküntüleri olduğunu bildirmişlerdir. Benton ve ark.[11] ise benzer bir çalışmada deri hastalıkları içinde en sık ilk üç hastalığı %19,3 ile benign tümörler, %16,9 ile verrüler ve %16,7 ile dermatitler olarak belirlemişlerdir.

Yapılan diğer bir çalışmada 331 dermatoloji hastasında en sık ilk üç hastalık oranları %33 ile egzema, %20 ile nevus ve %22 ile viral verrü olarak saptanmıştır.[12] Güzel ve ark.[13] dermatolojik şikâyetlerle pediatrik acile başvuran 498 olgunun dosyalarını retrospektif olarak değerlendirmiştir.

En sık tespit edilen dermatolojik hastalıklar döküntülü enfeksiyon hastalıkları, ürtiker ve ilaç reaksiyonları olup bizim çalışmamıza benzer özellikteydi.

Symvoulakis ve ark.[14] tersiyer referans bir hastanede yaptıkları çalışmalarında 3715 hastada dermatitler, ilaç döküntüsü, ürtiker, eritema nodozum, eritema multiformeden oluşan alerjik hastalıklar grubunu %38,4 oranında, enfeksiyon hastalıklarını %26,1 ve böcek ısırıklarını %10,2 oranında rapor etmişlerdir. Bu çalışmada hastaların hastaneye yatış oranı %4,8 olarak belirtilmiştir.

Bizim çalışmamızda hastaların %33,2’si yatırılarak tedavi edilmişti. Bu farklılık Symvoulakis ve ark.’nın çalışmasının tersiyer referans bir hastanede yapılmasından kaynaklanmış olabilir. Ürtikeranjiyoödem gibi bizim çalışmamızda en yüksek oranda saptadığımız hastalıkların bazıları önceki hastanelerde tedavi edilmiş olabilir.

Literatürdeki bu grup çalışmaların daha çok yatan hastalara dermatoloji servislerinden istenilen acil konsültasyonları kapsamakta olduğu, ayrıca bu çalışmalarda hastalıkların tamamen farklı gruplara ayrıldığı görülmektedir. Bu nedenle hastalık oranları açısından çok büyük farklılıklar bulunmaktadır.

Sonuç olarak, bu çalışmada dermatolojik acillerimizi oluşturan en önemli hastalık grubunu ürtikeranjiyoödem ve enfeksiyon hastalıkları olarak belirledik. Sık görülen hastalık gruplarının belirlenmesi ve bu konularda acil hekimlerinin eğitim ve tecrübelerinin arttırılmasının hastaya yaklaşım açısından faydalı olacağını düşünmekteyiz.

2010;XXI(2):84-88

KAYNAKLAR 1. Gupta S, Sandhu K, Kumar B. Evaluation of emergency dermatological consultations in a tertiary care centre in North India. J Eur Acad Dermatol Venereol 2003;17(3):303-5.

2. Kirsner RS, Federman DG. Lack of correlation between internists’ ability in dermatology and their patterns of treating patients with skin disease. Arch Dermatol 1996;132(9):1043-6.

3. Adışen E, Ünal S, Gürer MA. Dermatoloji konsültasyonları. Türkderm 2006;40:126-9.

4. Ünal G. Dermatolojik aciller. Cerrahpaşa Tıp Dergisi 2002;33:135-40.

5. Dolan OM, Bingham EA, Glasgow JF, Burrows D, Corbett JR. An audit of dermatology in a paediatric accident and emergency department. J Accid Emerg Med 1994;11(3):158-61.

6. Lowell BA, Froelich CW, Federman DG, Kirsner RS. Dermatology in primary care: Prevalence and patient disposition. J Am Acad Dermatol 2001;45(2):250-5.

7. Alon Z, Vinker S, Nakar S, Abu-Amar H, Sadovsky G, Hyam E. Urgent self-referrals to ambulatory consultant--a prospective evaluation of triage by a qualified family physician. Isr J Med Sci 1997;33(11):744-8.

8. Tran H, Chen K, Lim AC, Jabbour J, Shumack S. Assessing diagnostic skill in dermatology: a comparison between general practitioners and dermatologists. Australas J Dermatol 2005;46(4):2304.

9. Antic M, Conen D, Itin PH. Teaching effects of dermatological consultations on nondermatologists in the field of internal medicine. A study of 1290 inpatients. Dermatology 2004;208(1):32-7.

10. Kiellberg Larsen H, Sand C. Referral pattern of skin diseases in an acute outpatient dermatological clinic in Copenhagen. Acta Derm Venereol 2005;85(6):509-11.

11. Benton EC, Hunter JA. The dermatology out-patient service: a study of out-patient referrals in a Scottish population. Br J Dermatol 1984;110(2):195-201.

12. Hon KL, Leung TF, Wong Y, Ma KC, Fok TF. Skin diseases in Chinese children at a pediatric dermatology center. Pediatr Dermatol 2004;21(2):10912.

87

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

13. Güzel A, Karasalihoğlu S, Sayar EH, Arıcan Ö, Kavalcı C. Çocukta dermatolojik aciller: 5 Yıllık Deneyim. Akademik Acil Tıp Dergisi 2009;8(2):1721.

88

14. Symvoulakis EK, Krasagakis K, Komninos ID, Kastrinakis I, Lyronis I, Philalithis A, et al. Primary care and pattern of skin diseases in a Mediterranean island. BMC Fam Pract 2006;31:7:6.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

GLUTEAL ENJEKSİYONLAR; DÜŞÜNDÜĞÜMÜZ KADAR MASUM MU? OLGU SUNUMU Gaye TAYLAN FİLİNTE,1 Mithat AKAN,2 Deniz FİLİNTE,3 Mehmet Ersin GÖNÜLLÜ,1 Tayfun AKÖZ1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Plastik, Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Kliniği, İstanbul; 2

Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Plastik, Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Kliniği, İstanbul; 3

Kilis Devlet Hastanesi, Patoloji Kliniği, Kilis

Birçok hastalığın tedavisinde yararlandığımız gluteal enjeksiyonlar sadece tıp personelinin değil bu işlemde deneyim kazanmış yan komşumuzun da sıklıkla uyguladığı bir tedavi uygulama yöntemidir. Genelde ilk akla gelen komplikasyon olarak siyatik sinir hasarı düşünülse de, buzdağının görünen kısmı budur. Enjeksiyon yerinin intramusküler yerine hipodermal alanda kalması, özellikle tekrarlayan enjeksiyonlar sonrası, apseleşme ve ileri dönemde de ağrılı nekrozlara yol açmaktadır. Medikal tedavisi mümkün olmayan bu nekrotik alanların sıklıkla cerrahi olarak debride edilmesi düşünüldüğünden, çok daha büyük kraterlere yol açarak hastaları bir anda evre 3 bası yaralı hasta grubuna dönüştürmektedir. Sadece bu enjeksiyonların tekniği değil, enjeksiyonların yüzeyel uygulanımının yol açtığı ülser ve apselerin tedavisi de hafife alınmamalıdır.

Anahtar Sözcükler: Enjeksiyon; gluteal bölge; steril apse.

GLUTEAL INJECTIONS: AS HARMLESS AS WE THINK? CASE REPORT Gluteal injections are therapeutic procedures frequently performed in our own homes as well by medical staff.

Though the most frequent complication is thought to be sciatic nerve damage, this is only a small portion of the possible complications. When the drug is applied to a hypodermal plane instead of intramuscularly, it can lead to abscess formation and later to painful necrosis. As medical therapy is ineffective in treating these necrotic areas, they are surgically debrided, and as a result, evolve into deep craters, as seen with a grade 3 decubitus ulcer. Both of these injection techniques and the ulcer and abscesses caused by injections performed superficially should be seriously considered.

Key Words: Injection; gluteal region; sterile abscess.

İntramusküler enjeksiyonlar hastaların önemli bir kısmının kaçındığı, doktorların ise etkin ve hızlı cevap almasını sağladıkları için sıklıkla başvurdukları bir yöntemdir. Vücut bölgesi neresi olursa olsun bu uygulamada dikkat edilmesi gere-

ken iki önemli husus nörovasküler yapılara doğrudan hasar vermekten kaçınmak ve olabildiğince kas içine enjeksiyonu yapmaktır. Gluteal bölgede en sık karşımıza çıkan problem siyatik sinir yaralanmasıdır.[1] Bu nedenledir ki gluteal en-

Başvuru tarihi: 10.5.2010 Kabul tarihi: 22.7.2010 İletişim: Dr. Gaye Taylan Filinte. Gözenç Sok., Babadan Apt., No: 2, D: 16, Erenköy, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 e-posta: gayetaylan@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(2):89-93

89

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo I. Hasta özellikleri No

Yaş

Cinsiyet

1 2 3 4 5 6 7 8

55 70 68 5 57 54 66 60

Kadın Kadın Kadın Erkek Kadın Kadın Kadın Kadın

Bölge

Flep / primer kapama

Takip süresi (ay)

Sağ gluteal Sağ ve sol gluteal Sol gluteal Uyluk Sağ gluteal Sağ gluteal Sağ gluteal Sol gluteal

Primer kapama Sol primer, sağ V-Y flep V-Y flep Primer kapama Primer kapama Primer kapama V-Y flep Primer kapama

5 14 8 16 20 15 14 13

jeksiyon öğretilirken uygulamacılara tipik olarak gösterilen, kabaca enjeksiyon yerinin bu sinirden uzak olmasıdır. Halbuki öğretilmesi gereken diğer bir nokta enjeksiyonun olabildiğince derine yapılması gerektiğidir. Uygulamacı hastaya daha fazla acı verebileceğini öngörerek, enjeksiyonu yüzeyel bırakıp iğneyi yetersiz saplamanın hasta için daha konforlu olacağı yanılgısına düşmektedir. Enjeksiyonun yarattığı lokal travmanın dışında ilacın iritasyon özelliklerinin de apseleşme ve nekroza yol açtığı düşünülmektedir.[2] Doku reaksiyonu, enjeksiyonun yeri ve sıklığının dışında ilacın kompozisyonuna bağlı olarak da değişmektedir.[3] Kliniğimize başvuran 8 hastanın, 8’i gluteal bölgeye 1’i ise uyluk bölgesine uygulanmış, farklı ilaçların tekrarlayan enjeksiyonlarına bağlı apseleşme ve nekrozları cerrahi olarak tedavi edildi. Hastalarda oluşan defekt kas seviyesine kadar uzanmaktaydı. Dışarıdan palpe edilemeyen bir-

çok nekroz ve apse odakları saptandı. Tüm hastalarda, görülen nekrotik alanlar debridman sonrası lokal fleplerle (n=3) ve primer kapamayla (n=6) rekonstrükte edildi (Tablo I).

OLGU SUNUMU Olgu 1- Sağ gluteal bölgesinde, tekrarlayan enjeksiyonlar sonucu, ağrılı, akıntılı yara şikayetiyle başvuran 55 yaşındaki kadın hastanın anamnezinde sistemik hastalık saptanmadı. Enjeksiyonların analjezi amacıyla yapıldığı ve farklı ilaçların kullanıldığı saptandı. Hasta ilk planda debridmanı kabul etmemesine rağmen takiplerinde bir düzelme olmaması üzerine ameliyat olmayı kabul etti.

Yapılan debridman sonrası lokal dokuların yeterli esnekliği sayesinde oluşan defekt primer olarak kapatıldı. Debride edilen nekrotik dokular patolojiye gönderilerek histopatolojik inceleme istendi.

Hastaya hastanede kaldığı süre boyunca sıvı di-

Şekil I. Birinci olgunun görünümü.

90

J Kartal TR

Gluteal Enjeksiyonlar; Düşündüğümüz Kadar Masum Mu? Olgu Sunumu

Şekil II. İkinci olguya ait görünümler.

yet ve intravenöz ya da oral ilaç tedavileri verildi. İkinci haftada dikişleri alınan hastanın yara yeri sorunsuz iyileşti. İki hafta boyunca yara bölgesi üzerine oturma ve yatma kısıtlandı. Beş aylık takibinde nüks gözlenmedi (Şekil I).

bağlı gelişir.[6] Görülen komplikasyonlar arasında kanama, hematom oluşumu, damar içine enjeksiyon, sinir hasarı, ağrı, apse oluşumu, doku nekrozu, skar oluşumu, eklem kontraktürü ve tümör gelişimi yer alır.[2]

Olgu 2- Bilateral gluteal bölgede akıntılı ve nekrotik yaralarla başvuran 70 yaşında kadın hastanın anamnezinde romatizmal hastalık ve tip 2 diabetes mellitus saptandı. Hasta güçlükle yürümesine rağmen mobil bir hastaydı. Hastanın konforu düşünüldüğünden iki aşamalı operasyon gerçekleştirildi.

Enfeksiyöz apseler iğne, şırınga ya da ilaçla bulaşan bakteri inokülasyonu sonucu oluşur. Bunun yanında intramusküler enjeksiyon sahasında görülen apseler genellikle steril apselerdir.

Bunlar kas ve yağ dokusunun nekrozuna bağlı oluşmuş nodüllerdir. Enjekte edilen ilaç kas yerine subkütan dokuya bırakıldığında emilimi gecikir ve böylece daha fazla doku reaksiyonu görülür. Bu reaksiyon lokal doku nekrozu ve likefasiyona ve onların etrafında enflamasyona neden olur.[5,7,8]

İlk aşamada sol gluteal nekrotik alan spinal anestezi altında debride edilerek oluşan defekt primer dikildi. İki hafta sonra yapılan 2. operasyonla sağ gluteal alan debride edildi. Oluşan defekt uyluk posteriorundan planlanan V-Y ilerletme flebi ile rekonstrükte edildi. Hastanın dikişleri operasyonlardan 2 hafta sonra alındı. Sıvı gıda ve yakın kan şekeri takibi yapıldı. Erken mobilizasyon önerilen hastada 2 hafta boyunca yara yerlerine baskıdan kaçınıldı. Birinci ay sonunda yara yerinin sorunsuz iyileştiği görüldü (Şekil II).

TARTIŞMA

Enjeksiyon granülomlarının oluşumunda diğer bir etken de enjeksiyonların aynı bölgeye tekrar tekrar yapılmasıdır. Bu durumda iğnenin kendisi de lokal olarak dokuya zarar vermektedir. Yine etyolojide bahsedilen vasküler teoride ise enjeksiyon yapılan hipovolemik ve hipotansif hastaların subkütan yağ dokusunda gelişen fonksiyonel iskemi suçlanmaktadır.[9]

İntramusküler enjeksiyon sonrası komplikasyon gelişme sıklığı %0,4 ile %19,3 arasında değişmektedir.[4,5] Enjeksiyondan kaynaklanan problemler ya enjeksiyonun kendisinin neden olduğu lokal travma ya da ilacın zarar verici özelliklerine

Patolojik incelemeler yağ hücrelerinin nekrozundan enflamatuvar değişikliklerin eşlik ettiği yoğun fibröz doku oluşumuna kadar değişmekteydi. Bu iki durum arasındaki geçişte bazen yabancı cisim dev hücre oluşumu ara durum olarak gö-

2010;XXI(2):89-93

91

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

rülmekteydi. Patolojik değişiklikler kas yerine yağ dokusuna enjekte edilen emilemeyen maddenin uzun dönem etkileriyle uyumluydu. Verilen madde önce yağ nekrozuna neden olup oluşturduğu değişiklikler sonucu fibrozisle sonuçlanmaktaydı.

Klinik bir kanı olarak, doğrudan kasa yapılan enjeksiyonlar lokal bir patolojik etkiye neden olmamaktadır. Kasın bu şekilde verilen maddenin zararlı etkilerinden korunması sahip olduğu zengin kan dolaşımına bağlanmaktadır. Yağ dokusu, yetersiz drenaj kanallarıyla enjekte edilen maddelere daha uzun süre maruz kalarak zararlı etkilerden daha fazla etkilenmektedir.[9] Genelde kullanılan enjeksiyon iğneleri 3,75 cm’lik yeşil uçlu iğnelerdir. Halbuki yapılan çalışmalarda, özellikle kadınlarda gluteal subkütan yağ kalınlığı bu ölçümün üstünde, yaklaşık 4,3 cm ve üzeri, olduğundan iğne genelde gluteus maksimus kasına ulaşamamaktadır.[9] Özellikle gluteal bölgesinde fazla yağlanması olan bayanlarda bu problem daha uzun iğne uçlarının kullanımı ya da gluteus medius kasının tercih edilmesiyle giderilebilir. Ventral gluteal kasların olduğu bölgede subkutan doku posterior gluteal bölgedekinden daha azdır.[9] Gluteal enjeksiyon apseleri diğer bölgelerdeki apselere göre birtakım farklılıklar gösterir. Bunlar genellikle derin yerleşimli, düzensiz ve çok sayıda cebe sahip apselerdir. Doku laksitesi gluteal bölgede aksilla veya memeye göre farklılık gösterir. Bu yüzden bu apselerin eksizyonu sonrası oluşun kavitelerin kapatılması oldukça zordur.[10] Bu çalışmada da yapılan debridman sonrası oluşan doku defektleri ancak yara kenarlarının ilerletilmesi ile ve yeterli gluteal cilde sahip hastalarda primer olarak kapatıldı. Diğer tüm hastalarda lokal fleplerle ölü boşluk dolduruldu. Bu nedenle görünenin aksine debridman sonrası cerrahın geniş bir doku defekti ile karşılaşacağını öngörmesi ve rekonstrüksiyon planını buna göre yapması önerilmektedir.

Yukarıda belirtilen gerçekler ve bulgular ışığında intramusküler enjeksiyonlarda dikkat edilmesi ge92

reken noktalar şunlardır; • İğne boyu özellikle yağ dokusu kalın kişilerde 3,8 cm’den uzun olmalı, • İğne vücuda dik olarak sokulmalı, • Şüphe duyulduğunda, kas içinde olduğundan emin olmak için, iğne yana doğru hareket ettirilmeye çalışılmalıdır. Kas içindeyken iğne yana doğru hareket edemez.

• Posterior gluteal yağ dokusu fazla olan kişilerde ön gluteal kaslar veya alternatif enjeksiyon bölgeleri tercih edilmelidir.

• Aynı bölgeye tekrarlayan enjeksiyonlardan kaçınılmalıdır.[11] Bunun yanında oluşan steril apse ve nekrotik dokular ivedilikle temizlenmeli, hastaya pansuman yaparak vakit kaybetmek yerine geniş debridman ve oluşan defektin lokal fleplerle ya da doku ilerletilmesi yoluyla kapatılması yoluna gidilmelidir.

KAYNAKLAR 1. Woo E, Chan YW, Kwong YL, Yu YL, Huang CY. A dangerous gluteal injection. Journal of the Hong Kong Medical Association 1986;38(2):75-6.

2. Treadwell T. Intramuscular injection site injuries masquerading as ulcers. Wounds 2003;15(9):302-12.

3. Prosch H, Mirzaei S, Oschatz E, Strasser G, Huber M, Mostbeck G. Case report: Gluteal injection site granulomas: false positive finding on FDG-PET in patients with non-small cell lung cancer. Br J Radiol 2005;78(932):758-61.

4. Mayrink M, Mendonça AC, da Costa PR. Soft-tissue sarcoma arising from a tissue necrosis caused by an intramuscular injection of diclofenac. Plast Reconstr Surg 2003;112(7):1970-1.

5. Hay J. Complications at site of injection of depot neuroleptics. BMJ 1995;311(7002):421.

6. Greenblatt D, Divoll-Allen M. Intramuscular injection-site complications. JAMA 1978;240(6):542-44.

7. Waisbren BA. Hypersensitivity to meperidine.

JAMA 1978;239(14):1395.

8. Zelman S. Abscesses from parenteral injection.

JAMA 1978;240(1):23.

9. Michaels L, Poole RW. Injection granuloma of the J Kartal TR

Gluteal Enjeksiyonlar; Düşündüğümüz Kadar Masum Mu? Olgu Sunumu

buttock. Can Med Assoc J 1970;102:626-8.

10. Khanna YK, Khanna A, Singh SP, Laddha BL, Prasad P, Jhanji RN. Primary closure of gluteal injection abscess (a study of 100 cases). J Postgrad

2010;XXI(2):89-93

Med 1984;30(2):105-10.

11. McIvor A, Paluzzi M, Meguid MM. Intramuscular injection abscess--past lessons relearned. N Engl J Med 1991;324(26):1897-8.

93

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

KAPOSİ SARKOMLU OLGUNUN RADYOTERAPİ SONRASI DEĞERLENDİRİLMESİ Şule KARABULUT GÜL,1 Ahmet Fatih ORUÇ,1 Mehmet KOÇ,1 Alpaslan MAYADAĞLI,2 Berrin YAVUZ,1 Özlem ALKAN1 1 2

Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi, Radyasyon Onkolojisi AnaBilim Dalı, Konya;

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, İstanbul

Radyoterapi cilt kanserlerinin tedavisinde önemli rol oynamaktadır. Kaposi sarkomu (KS) ilk olarak 1872’de dermatolog Moritz Kaposi tarafından tanımlanmıştır. KS lezyonları radyoduyarlı olup, radyoterapi ağrı, kanama ve ödemin palyasyonunda etkili ve tolere edilebilir bir tedavi yöntemidir. Literatüre baktığımızda gövde ve ekstremite yerleşimli kutanöz lezyonlarda tek fraksiyon 800 cGy radyoterapi ile tam yanıt gözlenen seriler elde edilmiştir. Radyoterapi uygularken düzensiz dokularda homojen doz dağılımı elde etmek amacıyla bolus materyali kullanılmaktadır. Su, doku eşdeğeri olması, kolay bulunabilirliği ve uygulama rahatlığı nedeniyle tercih edilmektedir. Çalışmamızda bilateral alt ekstremitede diz altından ayağa kadar yaygın semptomatik cilt lezyonları olan KS tanılı olguda, su bolusu kullanarak uyguladığımız radyoterapi deneyimini ve tedavi sonucunu değerlendirdik.

Anahtar Sözcükler: Kaposi sarkomu; radyoterapi; su bolusu.

EVALUATION OF A KAPOSI’S SARCOMA CASE AFTER RADIOTHERAPY Radiotherapy plays an important role in the treatment of skin cancers. In 1872, dermatologist Moritz Kaposi first described Kaposi’s sarcoma (KS). KS lesions are radiosensitive. Radiotherapy is an effective and tolerable treatment for pain, bleeding and edema palliation. A review of the literature revealed that a single fraction radiotherapy 800 cGy to cutaneous lesions located in the trunk and extremities resulted in a series of complete response. While using radiotherapy, in order to obtain a homogeneous dose in irregular distribution of tissues, a bolus material is used. Water is preferred because of its equivalence to tissue, availability and ease of application. In our study, we reviewed the experience with radiotherapy by using water bolus and the outcome of the treatment in a patient diagnosed with KS who had symptomatic skin lesions on the bilateral lower extremities starting under the knee and extending to the foot.

Key Words: Kaposi’s sarcoma; radiotherapy; water bolus.

Kaposi sarkomu (KS), sıklıkla immünsuprese hastalarda gelişen enflamatuvar vasküler bir tümördür. Çoğunlukla deride ve ekstremitelerde gözlenmekle beraber vücutta bir çok yerde de

rastlanabilir.[1,2] Radyasyona oldukça duyarlı olduğu bilinen Kaposi sarkomlarında semptomların lokal ve palyatif tedavisi için radyoterapi uygulanmaktadır.[3]

Başvuru tarihi: 5.3.2010 Kabul tarihi: 6.8.2010 İletişim: Dr. Şule Karabulut Gül. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Cevizli, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 2026 e-posta: sulegul2003@yahoo.com

94

J Kartal TR 2010;XXI(2):94-98

Kaposi Sarkomlu Olgunun Radyoterapi Sonrası Değerlendirilmesi

Bu yazıda, ağrılı ve kaşıntılı lezyonların palyasyonu için radyoterapi uygulanan ve semptomlarında iyileşme gözlenen olgu ele alındı ve radyoterapi etkinliği literatür eşliğinde değerlendirildi.

OLGU SUNUMU Altmış altı yaşında erkek hasta yaklaşık 1 yıl önce bilateral alt ekstremite cildinde ağrılı ve kaşıntılı lezyonların çıkması üzerine doktora başvurmuş.

Temmuz 2009’da sol bacaktaki lezyondan alınan biyopsi sonucu KS olarak rapor edilmiş. İnterferon tedavisi uygulanan hastanın lezyonlarında progresyon olması ve şikayetlerinin artması üzerine Nisan 2010’da kliniğimize refere edilmiştir.

Fizik muayenede bilateral dizden başlayıp ayakları da tutan yaygın plak tarzında nodüler ve yer yer büllü lezyonlar mevcuttu (Şekil I). Lezyonlar kaşıntılı ve ağrılıydı. Vücudun başka yerlerinde döküntü yoktu. HIV serolojisi negatifti. Diğer sistem taramalarında da özellik yoktu. Semptomatik olan sol bacaktaki yaygın lezyonlar için su bolusu kullanarak radyoterapi uygulanmaya karar verildi. Ayrıca ayak tabanı ve parmak aralarındaki

dozu arttırmak amacıyla ayak tabanı altına 1 santimetre kalınlığında bolus yerleştirildi. Şeffaf su dolu plastik kaba dize kadar su dolduruldu. Plastik kabın boyutu ölçülerek doz, orta hat yarı kalınlığa verilecek şekilde hesaplandı. İki lateral alanla tek fraksiyonda 800 cGy olmak üzere 18 MV foton enerjisi ile radyoterapi uygulandı (Şekil II).

Radyoterapi sonrası 6. ay değerlendirmede hastanın semptomlarında tama yakın gerileme ve büllöz lezyonlarda ve nodüllerde regresyon elde edildi (Şekil III).

TARTIŞMA Kaposi sarkomu klinik tip ve AIDS birlikteliğine göre farklılık göstermektedir. KS’de tedavinin amacı tümörleri küçültmek semptomların şiddetini azaltmak ve hastalığın ilerlemesini önlemektir. Ancak tek başına bu amaçları sağlayabilecek bir tedavi yöntemi yoktur. Lokal kontrolun etkin biçimde sağlanabilmesi için cerrahi, radyoterapi, lezyon içi ilaç uygulamaları (vinblastin), kriyoterapi ve yüzeyel olarak uygulanan ilaçlar (9-sisretinoik asit) kullanılabilmektedir.

Şekil I. Kaposi sarkomu; ayakları da tutan yaygın plak tarzında nodüler ve yer yer büllü lezyonlar görülüyor.

2010;XXI(2):94-98

95

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Klasik KS radyoterapiye duyarlı bir tümördür ve radyoterapi uygulanan hastalarda %90’dan fazla objektif yanıt ve %70’ten daha fazla oranda ise tam yanıt elde edilebilmektedir.[3,4] Ayrıca ağrı kanama ve ödem gibi semptom palyasyonunda %95 başarı sağlanabilmektedir.[5] Kaposi sarkomunda radyoterapi fraksiyonasyonu şeması ve total dozun yanı sıra radyoterapinin tekniği de tartışma konusudur. Radyoterapinin doz ve fraksiyonuna göre etkinliğini araştıran birçok çalışma yapılmıştır.[6] Harrison ve ark.’nın[7] prospektif çalışmasında tek fraksiyonda 8 Gy uygulama ile 4 fraksiyonda 16 Gy radyoterapi uygulaması karşılaştırılmıştır, bir aylık izlemde %70’lik genel yanıt oranı elde edilmiş ve farklı fraksiyon şemalarından hiçbirisinin diğerine üstün olmadığı bildirilmiştir. de Wit ve ark.[8] ise 8 Gy fraksiyon dozunda uygulanan radyoterapi ile %90 subjektif palyatif tedavi sağlandığını bildirmişler, ancak tedavi toleransı ve lokal kontrolün iyileştirilmesi amacıyla fraksiyone tedavi şemalarını önermişlerdir. Yıldız ve ark.[9] ise klasik tipteki KS’li 54 olgunun değerlendirildiği çalışmalarında, 8 Gy ve 6 Gy tek doz radyoterapi şemalarını karşılaş-

tırarak 8 Gy’de daha etkili yanıtlar elde edildiğini bildirmektedirler. Bu çalışmada tek fraksiyonda 800 cGy RT sonrası tam yanıt oranı %89,7 olarak bulunmuştur. Kutanöz yerleşimli lezyonlarda etkin ve uzun süreli palyatif tedavi elde etmek için 10 fraksiyonda 30 Gy dozlar önerilmekte, ancak tek fraksiyonda 8 Gy dozda radyoterapi uygulamasının da hastaların hızlı mobilizasyonu ve benzer palyasyon oranları elde edilmesi yönünden etkili olduğu bildirilmektedir.

Lezyonun yerleşim yeri ve buna bağlı olarak oluşabilecek yan etkiler nedeniyle konjuktiva, göz kapağı, genital bölgeler gibi radyasyona duyarlı olduğu bilinen dokularda yerleşen KS’de önerilen dozlar 20 Gy, oral mukozada ise 15 Gy’dir.[6] Kirova ve ark.’nın[10] çalışmasında 2000 cGy alan hastalardaki %82’lik genel yanıt oranı 3000 cGy’lik şemada %96,5’e çıkmıştır (p=0,04). Lo ve ark.’na[3] göre tek fraksiyonda 800-1200 cGy uygulanan hastalarda %93 tam yanıt elde edilmiştir. Holecek ve ark.’nın[11] çalışmasında tek fraksiyonda 800 cGy sonrası %83 tam yanıt ve yine Hamilton ve ark.’nın[12] tek fraksiyonda 800cGy uygulamasında %68 tam yanıt bildirilmiştir. Hauerstock ve

Şekil II. Hastaya radyoterapi uygulaması görülüyor.

96

J Kartal TR

Kaposi Sarkomlu Olgunun Radyoterapi Sonrası Değerlendirilmesi

Şekil III. Radyoterapi sonrası 6. aydaki görünüm.

ark.’nın[13] 16 olguluk çalışmasında 30 Gy radyoterapi uygulanmış olup %88 tam cevap elde edilmiştir. Bizde yaygın cilt hastalığı olan olgumuza tek fraksiyonda 800 cGy uyguladık.

Radyasyona oldukça duyarlı olduğu bilinen KS lezyonları semptomlarının lokal ve palyatif tedavisinde radyoterapi etkili ve güvenilir bir yöntemdir.

Radyoterapi genellikle lezyonu birkaç santimetrelik normal doku sınırıyla çevreleyen alanlardan, yüzeyel X ışınları, elektron veya derin dokuların da ışınlanması gereken ödemli el veya ayak lezyonlarında foton enerjisi ile karşılıklı paralel alanlardan orta hat derinliğinde uygulanabilmektedir.[6] Işın tipinin seçiminde lezyonların yaygınlığı, dağılımı ve derinliği rol oynamaktadır.[14] Bizim olgumuzda da lezyonların derinliği ciltten itibaren göz önüne alınarak foton enerjisi kullanılmıştır. Doku düzensizliği nedeniyle homojen bir doz dağılımı sağlamak ve megavoltaj foton enerjisinin cilt koruyucu etkisi düşünülerek dozu cilt yüzeyine çekmek amacıyla bolus materyali kullanılmalıdır. Bolus olarak kullanılan su kolay bulunabilmesi, kolay uygulanabilmesi, doku eşdeğeri olması nedeniyle güvenli şekilde kullanılmaktadır.[14,15] Biz de bu bilgiler ışığında bolus olarak su materyalini kullandık. Hastanın 3 aylık ve 6 aylık kontrollerinde semptomlarında tama yakın gerileme olduğu ve nodüllerde regresyon saptanmıştır.Kontrolleri devam etmektedir.

KAYNAKLAR Angulo JC, Lopez JI, Unda-Urzaiz M, Larrinaga JR, Zubiaur CL, Flores NC. Kaposi’s sarcoma of the penis as an initial urological manifestation of AIDS. A report of two cases. Urol Int 1991;46(2):235-7.

Micali G, Nasca MR, De Pasquale R, Innocenzi D. Primary classic Kaposi’s sarcoma of the penis: report of a case and review. J Eur Acad Dermatol Venereol 2003;17(3):320-3.

Lo TC, Salzman FA, Smedal MI, Wright KA. Radiotherapy for Kaposi’s sarcoma. Cancer 1980;45(4):684-7.

Becker G, Bottke D. Radiotherapy in the management of Kaposi’s sarcoma. Onkologie 2006;29(7):329-33.

Fenig E, Brenner B, Rakowsky E, Lapidoth M, Katz A, Sulkes A. Classic Kaposi sarcoma: experience at Rabin Medical Center in Israel. Am J Clin Oncol 1998;21(5):498-500.

Ergin Ş, Baltalarlı B, Demirkan N, Çallı E, Şanlı B, Tuvay E ve ark. Radyoterapi ile tedavi edilen klasik Kaposi sarkomu olgusu. Pamukkale Tıp Dergisi 2008;1(1):35-8.

Harrison M, Harrington KJ, Tomlinson DR, Stewart

2010;XXI(2):94-98

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

97

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

JS. Response and cosmetic outcome of two fractionation regimens for AIDS-related Kaposi’s sarcoma.

Radiother Oncol 1998;46(1):23-8.

8. de Wit R, Smit WG, Veenhof KH, Bakker PJ, Oldenburger F, González DG. Palliative radiation therapy for AIDS-associated Kaposi’s sarcoma by using a single fraction of 800 cGy. Radiother Oncol 1990;19(2):131-6.

9. Yıldız F, Ozyar E, Uzal D, Sahin S, Atahan IL. Kaposi’s sarcoma: the efficacy of a single fraction of 800 cGy. Dermatology 1997;195(2):42-4.

10. Kirova YM, Belembaogo E, Frikha H, Haddad E, Calitchi E, Levy E, et al. Radiotherapy in the management of epidemic Kaposi’s sarcoma: a retrospective study of 643 cases. Radiother Oncol 1998;46(1):19-22.

11. Holecek MJ, Harwood AR. Radiotherapy of Kapo-

98

si’s sarcoma. Cancer 1978;41(5):1733-8.

12. Hamilton CR, Cummings BJ, Harwood AR. Radiotherapy of Kaposi’s sarcoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1986;12(11):1931-5.

13. Hauerstock D, Gerstein W, Vuong T. Results of radiation therapy for treatment of classic Kaposi sarcoma. J Cutan Med Surg 2009;13(1):18-21.

14. Saw CB, Wen BC, Anderson K, Pennington E, Hussey DH. Dosimetric considerations of waterbased bolus for irradiation of extremities. Med Dosim 1998;23(4):292-5.

15. Çetingöz R, Tanrıver Y, Uruk Ö, Tekin M, Tunçel N, Kınay M. Su bolusu ile yapılan alt ekstremite planlamasında Tedavi Planlama Sistemi (TPS) ve Termoluminesan Dozimetri (TLD) ile Doz Dağılımının Değerlendirilmesi. Kanser Gündemi 2000 Eylül;5(3):72-7.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

RENAL ONKOSİTOM: OLGU SUNUMU Abdulmuttalip ŞİMŞEK,1 Levent ÖZCAN,1 Emre Can POLAT,1 Ömer KURT,1 Mustafa Devran AYBAR,2 Yusuf Özlem İLBEY,1 Emin ÖZBEK1 1

Bezm-i Alem Valide Sultan Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Üroloji Kliniği, İstanbul; 2

İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Kliniği, İstanbul

Renal onkositom, benign bir böbrek tümörü olup genellikle cerrahi sonrası patolojik inceleme ile tanı konur.

Ayırt edici klinik ve radyolojik özellikleri olmadığından onkositomlar malign kitle gibi değerlendirilirler. Bu olgu sunumunda, kliniğimizde böbrek kitleleri nedeniyle renal hücreli karsinom ön tanısıyla ameliyat edilen, patoloji raporları onkositom olarak rapor edilen iki olguyu literatür eşliğinde tartışmayı amaçladık.

Anahtar Sözcükler: Böbrek; onkositoma; renal tümör.

RENAL ONCOCYTOMA: CASE REPORT Renal oncocytoma is a benign renal tumor, generally diagnosed with postoperatively pathologic examination.

According to clinical and radiological differential diagnostic problems oncocytomas usually treated like renal masses. In our case presentation; 2 cases who underwent surgery pre-diagnosis (preliminary diagnosis) of renal masses and whose pathological results were oncocytomas discussed according to current literatures.

Key Words: Kidney; oncocytoma; renal cell carcinoma.

Renal onkositom, ilk olarak 1942 yılında Zippel tarafından tanımlanmış, ilk uzun seri 1976’da Klein ve Valensi tarafından yayımlanmıştır.[1] 2004 yılında Dünya Sağlık Örgütü onkositomları benign renal kitleler grubunda sınıflamıştır.[2] Renal parankimal tümörlerin %3-7’sini oluştururlar.

[3,4] Erkeklerde 1,6 kat daha fazla görülür.[5] %95 tek taraflı, %5 iki taraflı görülürler.[6,7]

OLGU SUNUMU Olgu 1- Kırk beş yaşında erkek hasta, 6 aydır olan sağ yan ağrısı şikayeti ile kliniğimize başvurdu. Fizik muayenesinde ve laboratuvar test-

lerinde patoloji saptanmadı. Çekilen üriner ultrasonografide (USG) sol böbek orta polde 45x30 mm boyutunda, içinde kaba kalsifikasyon alanları içeren kitle saptandı. Dinamik bilgisayarlı tomografi (BT) görüntülemede kitlenin eksofitik yerleşimli ve lezyon santralinde sinyal artışı olduğu gözlendi (Şekil I).

Hastaya kitlenin büyüklüğü de dikkate alınarak parsiyel nefrektomi operasyonu uygulandı. Kitlenin histopatolojik değerlendirmesi onkositom olarak rapor edildi. Hastanın takibi devam etmekte olup nüks veya metastaz saptanmadı.

Başvuru tarihi: 16.1.2010 Kabul tarihi: 2.7.2010 İletişim: Dr. Abdulmuttalip Şimsek. Bezm-i Alem Valide Sultan, Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2. Üroloji Kliniği, Fatih 34095 İstanbul.

Tel: +90 - 212 - 5346900 e-posta: simsek76@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(2):99-102

99

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Olgu 2- Kırk üç yaşında kadın hasta, genel cerrahi kliniği tarafından takibi sırasında çekilen batın USG’sinde sağ böbrek üst polde 17x17 mm boyutunda kitle tespit edilmesi üzerine tarafımıza konsulte edildi. Manyetik rezonans görüntüleme-

de (MRG) eksofitik yerleşimli ve T1W incelemede parankime göre izointens, T2W incelemede hiperintens sinyal değişikliği gösterdiği tespit edildi. Hastaya parsiyel nefrektomi planlandı. Kitlenin histopatolojik incelenmesi onkositom olarak

(a)

(b)

(c)

(d)

(e)

(f)

Şekil I. Dinamik BT: (a, b) Aksiyel, (c, d) koronal, (e, f) sajital kesitlerde sol renal onkositom: Yapılan dinamik incelemede lezyonun nefrogram fazında (arteryal fazda) korteksinin renal korteksten hafif düşük ama belirgin rim oluşturarak kontrastlandığı, santralinin hipodens olarak izlendiği, ara bölmede ise periferik rime göre daha düşük olsa da kortikal yapıya benzer kontrastlanma gösterdiği dikkati çekmiştir. Venöz fazda ise renal korteksten daha belirgin biçimde kontrast wash out gösterdiği, santralinin hipodens olarak korunduğu dikkati çekmiştir.

100

J Kartal TR

Renal Onkositom: Olgu Sunumu

rapor edildi. Hastanın 3 yıllık takibi süresince metastaz saptanmadı.

TARTIŞMA Renal onkositomlar tüm renal parankim tümörlerinin %3-7’sini oluştururlar. Sıklıkla görüntüleme incelemesi sırasında insidental olarak yakalanmalarına rağmen bir kısım hastada yan ağrısı, hematüri ve palpabl kitle gibi semptom verirler.[8] Bizim ilk olgumuz yan ağrısı semptomuyla başvururken, 2. olguda başka nedenlerle yapılan taramalar sonucu ortaya çıkmıştı.

Onkositomlar primer renal karsinomlarla aynı veya karşı taraf böbrekte bulunabilirler.[6] Onkositomla kromofobik renal hücreli karsinomun ayrımı güç olup gelişmiş mikroskopik, ultrastriktürel veya immünohistokimyasal değerlendirmeler gerekebilir. Romis ve ark.,[5] renal hücreli kanser ön tanısıyla ameliyat ettikleri 691 vakalık serilerinde 32 olguda (%3,6) onkositom saptamış ve küçük boyutlu tümörlerde parsiyel nefrektomi önermişlerdir. Bizim 2 olgumuzda da kitle boyutu 5 cm’den küçük olduğundan parsiyel nefrektomi gerçekleştirdik.

Onkositomların renal hücreli karsinomlardan ayrımı için patognomonik radyolojik görünümleri yoktur.[9] BT, USG ve MRG’de tümöre ait karakteristik görünümler elde edilemez. Onkositom olgularının sunulduğu 11 hastalık bir seride, MRG ile olguların %71’inde T1 ağırlıklı çalışmada düşük sinyal yoğunluklu, T2 ağırlıklı çalışmada ise vakaların %67’sinde yüksek sinyal yoğunluklu görüntüler elde edilmiştir.[10] Bizim iki olgumuzda da bulgularımız aynıydı. Ambos ve ark.[11] onkositomların anjiyografik özelliklerini tanımlamışlardır. Bunlar tümörü saran damarların ‘bisiklet tekeri’ görüntüsü, kapsülün parlak kenar belirtisi ve homojen kapiller nefrogram fazıdır.

Onkositomlar genetik anomalilerle de ilişkilendirilmişlerdir. Bunlar kromozom Y kaybı veya monozomi 1, 11q13 translokasyonu ve trizomi, monozomi, heterozigot kaybı gibi anomalilerdir.[12,13] Sonuç olarak, onkositomlar benign tümörlerdir ve uzun dönem prognozları oldukça iyidir. Karakteristik klinik ve radyolojik özelliklerinin olmaması nedeniyle malign kitle gibi değerlendirilirler ve 2010;XXI(2):99-102

cerrahi girişim sonucu kitlenin çıkarılmasını takiben patolojik inceleme sonucu tanı konur. Seçilecek cerrahi yöntem kitle boyutuyla ilişkili olup küçük kitlelerde nefron koruyucu cerrahi önerilmektedir.

KAYNAKLAR 1. Klei MJ, Valensi OJ. Proximal tubular adenomas of kidney with socalled oncocytic features. A clinicopathologic study of 13 cases of a rarely reported neoplasm. Cancer 1976;38(2):906-14.

2. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA. World Health Organization classification of tumours. In: Pathology and genetics of tumours of the urinary system and male genital. Lyon: IARC Press; 2004.

3. Choyke PL, Glenn GM, Walther MM, Zbar B, Linehan WM. Hereditary renal cancers. Radiology 2003;226(1):33-46.

4. Badmus TA, Adesunkanmi AR, Agbakwuru CA, Salako AA, Uhunmwagho O, Eziyi AK. Giant renal oncocytoma masquerading as infiltrating renal cell carcinoma: case report and literature review. Cent Afr J Med 2006;52(1-2):16-9.

5. Romis L, Cindolo L, Patard JJ, Messina G, Altieri V, Salomon L, et al. Frequency, clinical presentation and evolution of renal oncocytomas: multicentric experience from a European database. Eur Urol 2004;45(1):53-7.

6. Licht MR, Novick AC, Tubbs RR, Klein EA, Levin HS, Streem SB. Renal oncocytoma: clinical and biological correlates. J Urol 1993;150(5 Pt 1):1380-3.

7. Dechet CB, Bostwick DG, Blute ML, Bryant SC, Zincke H. Renal oncocytoma: multifocality, bilateralism, metachronous tumor development and coexistent renal cell carcinoma. J Urol 1999;162(1):402.

8. Chao DH, Zisman A, Pantuck AJ, Freedland SJ, Said JW, Belldegrun AS. Changing concepts in the management of renal oncocytoma. Urology 2002;59(5):635-42.

9. Şahin MO, Canda AE, Mungan MU, Kırkali Z, Sade M. Böbrek tümörü ön tanısıyla radikal nefrektomi yapılan benign lezyonlar. Türk Ürol Der 2004;30(4):405-9.

10. Wildberger JE, Adam G, Boeckmann W, Münchau A, Brauers A, Günther RW, et al. Computed tomography characterization of renal cell tumors in correlation with histopathology. Invest Radiol 1997;32(10):596-601.

11. Ambos MA, Bosniak MA, Valensi QJ, Madayag 101

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

MA, Lefleur RS. Angiographic patterns in renal oncocytomas. Radiology 1978;129(3):615-22.

12. Junker K, Weirich G, Moravek P, Podhola M, Ilse B, Hartmann A, et al. Familial and sporadic renal oncocytomas-a comparative molecular-genetic analysis.

102

Eur Urol 2001;40(3):330-6.

13. Perez-Ordonez B, Hamed G, Campbell S, Erlandson RA, Russo P, Gaudin PB, et al. Renal oncocytoma: a clinicopathologic study of 70 cases. Am J Surg Pathol. 1997 Aug;21(8):871-83.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

İLERLEYİCİ NÖROLOJİK DEFİSİT İLE BULGU VEREN PÜR SERVİKOTORASİK EPİDURAL KAVERNÖZ HEMANJİYOM Ender KÖKTEKİR1 1

Marmara Üniversitesi Nörolojik Bilimler Enstitüsü, Nöroşirürji Kliniği, İstanbul

Kavernöz hemanjiyomlar, santral sinir sisteminin tüm bölgelerinde görülebilmesine rağmen, en çok beyin parankiminde görülürler. Spinal sistemde, genellikle omurga cismini etkilemesine rağmen, intramedüller, intradural - ekstramedüller ve nadiren sadece ekstradural alanda ortaya çıkabilirler. Tüm spinal epidural tümörlerin yaklaşık %4’ünü, tüm spinal vasküler malformasyonların ise %5-12’sini oluştururlar. Pür epidural kavernöz hemanjiyomlar oldukça nadirdirler. Literatürde bildirilen toplam olgu sayısı 90’dır ve bunların sadece 14’ü servikal lokalizasyondadır. Oluşturduğu klinik tablo ve radyolojik görünümleri, kraniyal lokalizasyonda görüldüğünden oldukça farklıdır. Bu çalışmada, ilerleyici spinal kord sendromuna neden olan, pür servikotorasik epidural kavernöz hemanjiyomu olan bir olguyu bildiriyor ve bu nadir görülen lezyonların manyetik rezonans görüntüleme bulgularını, ayırıcı tanılarını ve tedavi seçeneklerini tartışıyoruz.

Anahtar Sözcükler: Epidural boşluk; kavernöz hemanjiyom; servikal.

PURE CERVICOTHORACIC EPIDURAL CAVERNOUS HEMANGIOMA PRESENTING WITH NEUROLOGIC DEFICIT Althought cavernous hemangiomas can occur in any part of neuroaxis, they are primarly seen in the brain.

Althought cavernous hemangiomas most commonly affect the vertebral bodies in the spine, they can also be seen intramedullary, intradural-extramedullary, and pure extradurally. They represent approximately 4% of all spinal epidural tumors and 5 -12% of all spinal vascular malformations. Pure epidural cavernous hemangiomas are quite rare. Just about 90 cases have been reported in available literature, and only 14 of them was located in cervical level. Clinical features and radiologic findings are so different from its cranial localization. We report a case of pure cervicotoracic epidural cavernous hemangioma who has presented with symptoms of progressive spinal cord syndrome and we discuss the clinical behaviour, MRI findings, differential diagnosis and treatment options of these unusual lesions.

Key Words: Epidural space; cavernous hemangioma; cervical.

Başvuru tarihi: 10.6.2010 Kabul tarihi: 29.7.2010 İletişim: Dr. Ender Köktekir. Marmara Üniversitesi Nörolojik Bilimler Enstitüsü, İstanbul.

Tel: +90 - 322 - 454 47 00 e-posta: enderkoktekirnrs@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(2):103-106

103

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

(a)

(b)

Şekil I. (a) T1 ağırlıklı sagital MRG’de C6-T1 seviyesindeki izointens epidural kitle. (b) T2 ağırlıklı sajital MRG’de hiperintens epidural kitle.

Kavernöz hemanjiyomlar (KH), santral sinir sisteminin herhangi bir bölgesinde görülebilen, fakat genellikle supratentoriyal alanda rastlanan, gelişimsel damarsal malformasyonlardır.[1-3] Spinal sistemde genellikle omurga cismini etkilemesine rağmen, intramedüller, intradural - ekstramedüller ve nadiren pür ekstradural alanda ortaya çıkabilirler. Ekstradural alanda görüldüklerinde, en sık torakal bölgede ortaya çıkarlar. Hastalardaki klinik tablo, lezyonun yaptığı kitle basısı etkisine ya da

lezyon içine kanama olup olmamasına bağlı olarak, ani ya da ilerleyici nörolojik defisit şeklinde ortaya çıkabilir.

Bu çalışmanın amacı, bu nadir görülen lezyonların klinik bulgularını, radyolojik görünümlerini, ayırıcı tanılarını tartışmak ve kitlenin erken dönemde ve tam olarak çıkartılmasının önemini vurgulamaktır.

OLGU SUNUMU Otuz altı yaşında kadın hasta, şiddetli boyun ağrısı ve kol ve bacaklarında kuvvetsizlik şikayetleri ile başvurdu. Hikayesinde şikayetlerinin 6 ay önce yavaşça başladığını ve son 2 aydır desteksiz yürüyemediğini ifade ediyordu. Son 2 aydır idrar ve gaita inkontinansı da ifade eden hastanın kas gücü alt ekstremitelerde 2/5, üst ekstremitelerde 4/5 idi. Duyu muayenesinde T4 altında hipoestezi saptanan hastanın iki taraflı Babinski işareti müsbetti. Servikal ve torakal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) incelemelerinde T1 ağırlıklı görüntülemede izointens, T2 ağırlıklı görüntülemede hiperintens ve homojen kontrastlanan, C6-T1 seviyeleri arasında, epidural yerleşimli, spinal kordu öne doğru iten kitle saptandı (Şekil Ia, b, Şekil II).

Şekil II. T1 ağırlıklı kontrastlı aksiyel MRG’de yoğun kontrast tutulumu gösteren epidural kitle.

104

Hasta acil şartlarda operasyona alınarak, C6-T1 laminektomi ile pembe renkli, yumuşak kıvamdaki kitle tamamı ile çıkartıldı. Patolojik inceleJ Kartal TR

İlerleyici Nörolojik Defisit ile Bulgu Veren Pür Servikotorasik Epidural Kavernöz Hemanjiyom

Şekil III. Endotelyal hücrelerle çevrili, ince duvarlı, çoğu kan ile dolu sinuzoidal vasküler kanallar (H-E x 200).

mesi kavernöz hemanjiom (Şekil III) olarak saptanan hastanın, operasyon sonrasında nörolojik defisitinde düzelme oldu. Operasyon sonrası 1. ayda tekrar değerlendirilen hastanın üst ekstremitelerinde hafif kuvvetsizlik dışında nörolojik defisiti yoktu. Kontrol MRG’sinde ise kitlenin tamamen çıkartıldığı ve spinal kordun normal konumunda olduğu gözlendi (Şekil IV).

TARTIŞMA Spinal KH’ler tüm spinal epidural tümörlerin yaklaşık %4’ünü, tüm spinal vasküler malformasyonların ise %5-12’sini oluştururlar.[1-4] Spinal sistemde en sık intramedüller, daha sonra sırası ile intradural-ekstramedüller ve ekstradural alanda görülürler. Pür spinal ekstradural yerleşim oldukça nadirdir ve literatürde bildirilen toplam olgu sayısı 90’dır. Çoğunlukla torakal ve lomber seviyelerde görülmelerine rağmen, nadiren servikal lokalizasyonda görülürler. Servikal lokalizasyonda bildirilen olgu sayısı 14’dür.

Nörolojik bulgular iki şekilde görülebilir: İlerleyici veya ani spinal kord sendromu bulguları ile.[1-5] Torakal ve lomber yerleşimlerde ilerleyici nörolojik bulgular daha belirgin iken, servikal lokalizas2010;XXI(2):103-106

Şekil IV. Postoperatif T1 ağırlıklı sajital MRG görünümü.

105

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

yonda ani bulgular daha sıktır (Literatürde bildirilen olguların %79’u ani bulgulara sahiptir). Klinik bulgular yalnızca lezyon lokalizasyonuna bağlı olmayıp, aynı zamanda lezyon içine ya da dışına kanama olup olmamasına ve bu kanamanın oluş hızına da bağlıdır. Ani oluşan bulguların, lezyon içine ya da lezyon dışına olan ani kanamalar sebebiyle olduğu düşünülmektedir. İlerleyici bulguların ise, lezyon içine sızma şeklinde kanamalar nedeniyle ya da kitle etkisine bağlı olarak oluştuğu düşünülmektedir.[4,5] Burada sunulan olguda ilerleyici nörolojik bulgular, MRG’de hemoraji görülmemesi nedeni ile, lezyonun kitle etkisine bağlıydı. Şüphesiz MRG, bu tür lezyonların tanısını sağlamada en iyi yöntemdir. Zevgaridis ve ark.’na[6] göre, kanamamış KH’lerin MRG’leri spesifiktir ve T1 ağırlıklı görüntülemede hipointens, T2 ağırlıklı görüntülemede hiperintens görünür ve kontrastlı tetkiklerde homojen boyanır.[7-9] Bu bulgular, KH’lerin disk hernileri, menenjiyomlar, nörojenik tümörler, lenfomalar ve metastazlardan ayırıcı tanısında oldukça yararlıdır.[6,10] Spinal KH’lerin primer tedavi seçeneği cerrahidir. Literatürde bildirilen olguların hepsinde cerrahi tedavi ile kür sağlanmış ve nörolojik bulgularda iyileşme saptanmıştır.

Sonuç olarak, spinal KH’ler spesifik MRG görünümlerine sahip iyi huylu lezyonlardır. Bu lezyonlar, ani kanama sonrası hızlı ve şiddetli nörolojik bulgulara neden olabileceklerinden, tanı konulduktan sonra en kısa zamanda ameliyat edilerek kitlenin tamamen çıkartılması gerekmektedir.

106

KAYNAKLAR 1. Caruso G, Galarza M, Borghesi I, Pozzati E, Vitale M. Acute presentation of spinal epidural cavernous angiomas: case report. Neurosurgery 2007;60(3):E575-6.

2. Daneyemez M, Sirin S, Duz B. Spinal epidural cavernous angioma: case report. Minim Invasive Neurosurg 2000;43(3):159-62.

3. Goyal A, Singh AK, Gupta V, Tatke M. Spinal epidural cavernous haemangioma: a case report and review of literature. Spinal Cord 2002;40(4):200-2.

4. Isla A, Alvarez F, Morales C, García Blazquez M. Spinal epidural hemangiomas. J Neurosurg Sci 1993;37(1):39-42.

5. Satpathy DK, Das S, Das BS. Spinal epidural cavernous hemangioma with myelopathy: a rare lesion.

Neurol India 2009;57(1):88-90.

6. Zevgaridis D, Büttner A, Weis S, Hamburger C, Reulen HI. Spinal epidural cavernous hemangiomas.

Report of three cases and review of the literature. J Neurosurg. 1998;88(5):903-8.

7. Jo BJ, Lee SH, Chung SE, Paeng SS, Kim HS, Yoon SW, et al Pure epidural cavernous hemangioma of the cervical spine that presented with an acute sensory deficit caused by hemorrhage. Yonsei Med J 2006;47(6):877-80.

8. Feng J, Xu YK, Li L, Yang RM, Ye XH, Zhang N, et al. MRI diagnosis and preoperative evaluation for pure epidural cavernous hemangiomas. Neuroradiology 2009;51(11):741-7.

9. Rigamonti D, Drayer BP, Johnson PC, Hadley MN, Zabramski J, Spetzler RF. The MRI appearance of cavernous malformations (angiomas). J Neurosurg 1987;67(4):518-24.

10. Minh NH. Cervicothoracic spinal epidural cavernous hemangioma: case report and review of the literature. Surg Neurol 2005;64(1):83-5.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

PARADOKSİK EMBOLİNİN TRANSKRANİYAL DOPPLER İLE TESPİT EDİLDİĞİ İNME OLGUSU Hakan Levent GÜL,1 Leyla AK,1 Ömer KARADAŞ,2 Ülkü TÜRK BÖRÜ1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul; 2

Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara

İskemik inmelerin yaklaşık olarak %40’ında kesin tanımlanabilen etyolojik sebep bulunamamakta ve bu olgular kriptojenik inme olarak adlandırılmaktadır. Kriptojenik inmelerin bir kısmını tespit edilemeyen paradoksik emboliler (PDE) oluşturmaktadır. PDE venöz trombozun sağdan-sola şant vasıtası ile sistemik embolizasyonu olarak tanımlanmaktadır ve tanısı genellikle atlanmaya devam etmektedir. Patent foramen ovale prevalansının sağlıklı bireylerde %27-35 olduğu düşünülürse, nedeni açıklanamayan arteriyel tıkanmalarda PDE’nin araştırılmasının gerekliliği ortaya çıkmaktadır. PDE kontrast ekokardiyografi ve transkraniyal Doppler ultrason (TCD) ile tespit edilebilir. Tanı konduktan sonra yapılacak endovasküler kapama işlemi, hastaların mortalite ve morbitide oranlarını ciddi oranda etkileyecektir. Bu yazıda, kliniğimize iskemik inme tanısı ile yatırılan ve TCD ile PDE saptadığımız 59 yaşındaki erkek hasta sunuldu. Raporumuzun amacı kriptojenik inmelerde PDE ihtimalinin de düşünülmesi, tanı konması ve doğru tedavi edilmesidir.

Anahtar Sözcükler: Kriptojenik inme; paradoksik emboli; patent foramen ovale; transkraniyal Doppler.

A STROKE CASE OF PARADOXICAL EMBOLUS DETECTED WITH TRANSCRANIAL DOPPLER Approximately 40% of ischemic strokes have no clearly definable etiology, and these cases are referred to as cryptogenic stroke. Undetermined paradoxical embolism (PDE) is a part of cryptogenic stroke. PDE is defined as a venous thrombosis causing systemic embolization through a right-to-left shunt, and this diagnosis continues to be missed frequently. Considering that the prevalence of patent foramen ovale (PFO) is 27-35% in the normal population, the need to search PDE in unexplained arterial occlusion has become evident. PDE can be diagnosed by contrast echocardiography and transcranial Doppler (TCD) ultrasound. After its diagnosis, surgery for endovascular closure will seriously affect the mortality and morbidity ratios in patients. In this study, we report a 59-year-old male who presented to our clinic with ischemic stroke and in whom PDE was detected by TCD ultrasound. The aim of our report is to consider the probability of PDE in cryptogenic stroke in order to facilitate accurate diagnosis and treatment.

Key Words: Cryptogenic stroke; paradoxical embolus; patent foramen ovale; transcranial Doppler.

Başvuru tarihi: 20.3.2010 Kabul tarihi: 15.7.2010 İletişim: Dr. Hakan Levent Gül. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Cevizli, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 e-posta: leventgul2003@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(2):107-110

107

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

İskemik inme etyolojisinde birçok sebep yer almaktadır ve bunların yaklaşık %20’si kalp kaynaklıdır. İskemik olayın nedeni belirlenemediğinde kriptojenik inme tanımlaması yapılmaktadır.

[1-6] Patent foramen ovale (PFO) sağ ve sol atriyum arasındaki küçük bir bağlantıdır ve paradoksik serebral emboli için bir risk faktörüdür.[1-9] Paradoksik emboli (PDE) transkraniyal Doppler ultrason (TCD) ile kabarcık testi uygulanarak kolay ve pratik bir şekilde saptanabilir.[1-4,6-8,10] Biz burada TCD ile paradoksik emboli saptadığımız 59 yaşındaki iskemik inme geçirmiş olan erkek hastayı sunduk.

OLGU SUNUMU Elli dokuz yaşında erkek hasta acil servisimize sol vücut yarısında ani başlayan kuvvet kaybı ve uyuşma şikayeti ile getirildi. Özgeçmişinde hiperlipidemi dışında özellik ve düzenli kullandığı bir ilaç yoktu. Soygeçmişinde ve fizik muayenesinde de özellik yoktu. Nörolojik muayenesinde genel durumu iyi, bilinci açık, koopere ve oryante idi. Sol üst ekstremitesinde 1/5, sol alt ekstremitesinde 3/5 motor güç vardı. Sol hemihipoestezi tarifliyordu ve solda taban cildi yanıtı ekstansördü.

Kolesterol değeri 401 mg/dl, LDL değeri 334 mg/ dl idi, diğer tüm biyokimyasal parametreleri ve vaskülit belirteçleri normal sınırlardaydı. EKG’si normal olarak değerlendirildi. Acilde çekilen beyin bilgisayarlı tomografisi normal olarak değerlendirilen hastanın beyin difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntülerinde (MRG) sağ orta beyin damarı (MCA) perforan dalları sulama alanında, striatokapsüler bölgeyi içine alan akut enfarkt alanı izlendi (Şekil I).

Şekil I. Hastanın difüzyon MRG’sinde sağ striatokapsüler akut enfarkt izlendi.

Hastaya yatağında TCD monitörizasyonu ve kabarcık testi uygulandı. Her iki orta beyin damarının kan akımları temporal kemik pencereden 2 MHz’lik problar vasıtası ile monitörize edildi (Şekil II). Hastanın sağ ön koluna damaryolu açıldı ve 3 yollu kanül takıldı. İki adet 10 ml’lik şırınga alındı ve şırıngalardan biri 9 ml salin ve 1 ml hava ile dolduruldu, 3 yollu kanülün 2 ucuna takılan şırıngalardan, birbirlerine seri şekilde 30 sn süre ile salin-hava karışımı gönderilerek mikrokabarcıklar elde edildi ve bu mikrokabarcıklar tek seferde venöz sisteme enjekte edildi. Enjeksiyondan 3-5 sn sonra her iki orta beyin damarından mikro-

Şekil II. Her iki MCA’nın TCD ile monitörizasyonu.

108

J Kartal TR

Paradoksik Embolinin Transkraniyal Doppler ile Tespit Edildiği İnme Olgusu

Şekil III. Her iki MCA’da mikroemboli sinyalleri.

emboli kayıtları alınmaya başlandı ve paradoksik emboli tesbit edildi (Şekil III). Kardiyoloji konsültasyonu sonrası transtorasik ekokardiyografisi yapılan hastanın, kontrast çalışmada sağdan sola geçiş (PFO) izlendi.

Antiagregan tedavisi düzenlenen, diyet ve fizyoterapi programına alınan hasta genel durumunun iyi seyretmesi üzerine sol üstte 2/5, sol altta 4/5 motor güç ile taburcu edildi.

Hastanın 1 ay sonraki kontrolünde kardiyoloji kliniğinde transözefajiyal ekokardiyografi ile de PFO’nun doğrulandığı ve endovasküler kapama operasyonu için programa alındığı ve aynı zamanda hastanın oğlunda da PFO saptandığı öğrenildi. Hastanın halen takipleri devam etmektedir.

TARTIŞMA İskemik inmelerin %40’ının etyolojisi bilinmemekte ve kriptojenik inme olarak adlandırılmaktadır.[1-6] Kriptojenik inme olgularında PFO sıklığı %56,3 olarak bulunmuştur.[1-6] İskemik inmesi olmayan normal insanlarda da %25 oranında PFO bulunması nedeniyle iskemik inme nedeninin PFO’ya bağlı olup olmadığının saptanması oldukça önemlidir.

PFO interatriyal septumda, septum primum ile septum sekundum arasında, fötal kanın sağ atriyumdan sol atriyuma geçişine yol veren, doğumdan sonraki 2 yıla dek %75 oranında kapanabilen, oblik, tünele benzeyen, genişliği 1-19 mm arasında olan, fötal dolaşımın artığı bir açıklıktır.

[1,2] Otopsi çalışmalarında PFO prevalansı %15-35 arasında bildirilmektedir.[1-2] İskemik inmede tedavi edilebilir bir risk faktörü 2010;XXI(2):107-110

olan paradoksik embolilerin ayırıcı tanıda hatırda tutulması, özellikle kriptojenik inmelerde dikkatlice araştırılması gerekmektedir. Günümüzde transözefajiyal ekokardiyografi altın standart kabul edilse de, TCD de sağ-sol şant varlığını yüksek duyarlılıkta göstermekte, hasta başında pratik bir şekilde uygulanabilmekte ve TEE’de saptanamayan çok küçük şantları fizyolojik olarak saptayabilmektedir. TCD özellikle inme hastalarının yoğunluklu takip edildiği kliniklerde rutin olarak kullanılabilir. Biz kliniğimizde olgu sunumumuzdaki gibi özgeçmişinde ve muayenesinde inme için risk faktörü saptayamadığımız hastalarda TCD uygulamaları yapmaktayız. Doğru tanı sonrası endovasküler kapama operasyonları ile paradoksik emboli ve buna bağlı mortalite ve morbidite oranları düşürülebilmektedir.

KAYNAKLAR 1. Özdemir Ö. Patent foramen ovale ve iskemik strok: PFO-iskemik strok ilişkisi, klinik ve labratuar tanı. Türk Serebrovasküler Hastalıklar Dergisi 2008;14(1);9-13.

2. Yokuşoğlu M, Uzun M, Karaeren H. Patent foramen ovale tanısı ve güncel tedavi indikasyonları. Türk Girişimsel Kardiyoloji Dergisi 2007;11(1):24-30.

3. Wu LA, Malouf JF, Dearani JA, Hagler DJ, Reeder GS, Petty GW, et al. Patent foramen ovale in cryptogenic stroke: current understanding and management options. Arch Intern Med 2004;164(9):950-6.

4. Horton SC, Bunch TJ. Patent foramen ovale and stroke. Mayo Clin Proc 2004;79(1):79-88.

5. Yasaka M, Otsubo R, Oe H, Minematsu K. Is stroke a paradoxical embolism in patients with patent foramen ovale? Intern Med 2005;44(5):434-8.

6. Desai AJ, Fuller CJ, Jesurum JT, Reisman M. Patent foramen ovale and cerebrovascular diseases. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2006;3(8):446-55.

109

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

7. Angeli S, Del Sette M, Beelke M, Anzola GP, Zanette E. Transcranial Doppler in the diagnosis of cardiac patent foramen ovale. Neurol Sci 2001;22(5):353-6.

8. Ward R, Jones D, Haponik EF. Paradoxical embolism. An underrecognized problem. Chest 1995;108(2):549-58.

9. da Silva CE, Vale TC, Leite FJ, Casali TG, Ram-

110

alho Gde M, Cruzeiro MM. Ischemic stroke and patent foramen ovale: case report. Arq Neuropsiquiatr 2006;64(3B):858-61.

10. Grosset DG, Georgiadis D, Kelman AW, Cowburn P, Stirling S, Lees KR, et al. Detection of microemboli by transcranial Doppler ultrasound. Tex Heart Inst J 1996;23(4):289-92.

J Kartal TR

EDİTÖRE MEKTUP / LETTER TO THE EDITOR

RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA ÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONU Aytekin ALÇELİK,1 Zerrin BİCİK,2 Şerife ÇALIŞKAN3 1 2

Abant İzzet Baysal Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Bolu;

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefrololoji Kliniği, İstanbul; 3

Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefrololoji Bilim Dalı, Düzce

Renal transplantlı hastalarda üriner enfeksiyonlar en sık rastlanan enfeksiyöz komplikasyonlardır. Hastaların yoğun immünsüpresif tedavi aldıkları ilk aylarda daha sık görülür. Kullanılan çeşitli proflaktik antibiyotik tedavilerine rağmen renal transplant hastalarında değişik patojenlerle, hem postoperatif kısa dönem hem de daha uzun dönemde değişik enfeksiyonlar görülebilir. Birçok seride en sık etkenler enterobakterler, enterokoklar, stafilokoklar ve psödomonaslar olarak bildirilmiştir.[1] Ancak geç dönem enfeksiyonlarda bu sıklık sırası giderek daha nadir görülen patojenler lehine değişmektedir.

Beş yıl önce kronik böbrek yetmezliği nedeniyle canlı renal transplantasyonu yapılan 26 yaşında erkek hasta nefroloji polikliniğimize dizüri yakınmasıyla başvurdu. Tam idrar tetkikinde bol lökosit, silme bakteri mevcut olan hastanın yapılan idrar kültüründe >105 cfu/mL Klebsiella oxytoca üredi. Yaklaşık 3 aydır yakınması sürmekte olup, ilk başvurduğu merkezde idrar kültüründe Klebsiella pneumonia üremesi nedeniyle sefuroksim aksetil 250 mg 2x1 tedavisi (14 gün) almıştı. Şikayetleri geçmeyen hastaya 10 gün tetrasiklin, yine yanıt alınamadığı için 14 gün siprofloksasin tedavisi verilmişti. Mevcut bulgularıyla komplike üriner sistem enfeksiyonu olarak değerlendirilen hastaya yatırılarak intravenöz meropenem tedavisi başlandı. Beşinci günde yapılan idrar kültüründe üreme olmadı. Tedavisi 14 güne tamamlandı.

Tedavinin 10. gününde ishal gelişen hastanın gay-

ta incelemesinde G. intestinalis kist ve trofozoitleri görülmesi üzerine tedaviye metranidazol eklendi. Komplike üriner sistem enfeksiyonu nedeniyle yapılan voiding sistoüretrogramda statik ve miksiyon fazlarında reflü saptanmadı. Hasta nitrofurantoin proflaksi tedavisiyle taburcu edildi.

Amerika Birleşik Devletleri’nde Böbrek Hastaları Veri Bankası’nın retrospektif incelenmesiyle yapılan 28,942 hastalık bir çalışmada transplantasyon sonrası ilk 6 ayda idrar yolu enfeksiyonlarının daha sık olduğu bildirilmiştir. Geç dönem idrar yolu enfeksiyonlarında anlamlı derecede artmış bir mortalite ve greft kaybı saptanmıştır.[2] Etken mikroorganizmalara bakıldığında çalışmaların neredeyse tamamında en sık etken olarak E. coli bildirilmektedir. Retrospektif bir incelemede, hastaların idrar kültürlerinin %29’unda E. coli, %24’ünde enterokoklar, %12’sinde stafilokoklar ve %10’unda K. pneumoniae üremiştir.[3] Ülkemizde yakın bir zamanda yapılan erken dönem üriner enfeksiyonlar ile ilgili çalışmada E. coli %29’luk oranla en sık tespit edilen mikroorganizma olmuştur. E. coli’yi K. pneumoniae (%25), C. freundii (%17) ve A. baumannii (%17) izlemiştir.[4] Renal transplant alıcılarında günümüzde en sık izole edilen etken enterobakterler olmakla birlikte her geçen gün diğer patojen mikroorganizmaların görülme sıklıkları artmaktadır. Geç dönem hasta grubunda uzun dönem immünsüpresif ajan kullanımına bağlı enfeksiyonları komplike edici pek çok

Başvuru tarihi: 30.7.2010 Kabul tarihi: 24.8.2010 İletişim: Dr. Aytekin Alçelik. Abant İzzet Baysal Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Bolu.

Tel: +90 - 374 - 253 46 56 / 3530 e-posta: aytekinalcelik@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(2):111-112

111

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

faktörün gelişebilmesi nedeniyle patojen bakteri spektrumunda çeşitlilik meydana gelmekte, atipik patojenlere daha sık rastlanmaktadır. Bu yüzden geç dönem enfeksiyonları, erken dönem enfeksiyonlarında olduğu kadar dikkatli değerlendirilmeli, komplike edeci faktörler gözden geçirilmelidir.

Kaynaklar 1. Valera B, Gentil MA, Cabello V, Fijo J, Cordero E, Cisneros JM. Epidemiology of urinary infections in renal transplant recipients. Transplant Proc 2006;38(8):2414-5.

112

2. Abbott KC, Swanson SJ, Richter ER, Bohen EM, Agodoa LY, Peters TG, et al. Late urinary tract infection after renal transplantation in the United States.

Am J Kidney Dis 2004;44(2):353-62.

3. Chuang P, Parikh CR, Langone A. Urinary tract infections after renal transplantation: a retrospective review at two US transplant centers. Clin Transplant 2005;19(2):230-5.

4. Aytutuldu A, Kurtaran B, Paydaş S, Candevir A, Balal M, Demir E ve ark. Renal transplantasyon sonrası erken dönemde görülen üriner sistem infeksiyonlarının epidemiyolojisi ve risk faktörleri.

Ankem Derg 2010;24(4):220-6.

J Kartal TR