jkartaltr-2010-3

J KARTAL TR

www.keahdergi.org

Cilt (Volume) 21 • Sayı (Number) 3 • Yıl (Year) 2010

®

K A R

E

Yayına Hazırlama: KARE Yayıncılık • www.kareyayincilik.com.tr Tasarım: Ali Cangül Online Makale Sistemi: JournalAgent™ (LookUs®) Baskı: Yıldırım Matbaacılık Bu dergide kullanılan kağıt ISO 9706 (1994) standardına uygundur.

Asitsiz kağıda basılmıştır. (Printed on acid-free paper)

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ THE JOURNAL OF KARTAL TRAINING AND RESEARCH HOSPITAL J KARTAL TR Cilt (Volume) 21 • Yıl (Year) 2010 • Sayı (Number) 3 • ISSN 1302-485x

Sahibi (Owner) Hayreddin YEKELER, Başhekim Editör (Editor) Yusuf ÖZERTÜRK Editör Yardımcıları (Associate Editors) Güven BULUT Alpaslan MAYADAĞLI Reşat DABAK Yayın Kurulu (Editorial Board) Cem TURAN Arif ŞANLI Mehmet YILDIRIM

Mahmut GÜMÜŞ Selami ALBAYRAK Recep DEMİRHAN

Tayfun AKÖZ Mehmet SARGIN Banu ELER ÇEVİK

Yazı İşleri Müdürü (Publishing Manager) Aydın ÖZGÜL Reklam İşleri Müdürü (Advertising Director) Sevda TÖREMİŞ Yayın Sekreteri (Publication Secretary) Filiz ÖZTÜRK Yayınlayan (Publisher) Kartal Sağlık, Sosyal Yardımlaşma ve Dayanışma Vakfı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Cevizli Mah. Mustafa Kemal Cad., No: 21, 34865 Kartal, İstanbul

İletişim (Correspondence) Yusuf ÖZERTÜRK Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (2. Göz Hastalıkları Klinik Şefi) Denizer Cad., No: 1, 34865 Cevizli, İstanbul Tel: +90 - 216 - 441 39 00 (2917) Direk Tel: +90 - 216 399 85 69 Faks: +90 - 216 - 441 98 08 e-posta: kartal.dergi@gmail.com, dergi@sbkeah.gov.tr Bu dergi TÜBİTAK-ULAKBİM Türk Tıp Dizini ve Türkiye Atıf Dizini’nde yer almaktadır. Yılda üç sayı yayınlanır.

Bütün yayın hakları Kartal Sağlık, Sosyal Yardımlaşma ve Dayanışma Vakfı’na aittir.

Basım Tarihi: Aralık 2010 • Baskı Adedi: 400 • Yaygın süreli yayın

Bilimsel Danışma Kurulu (Editorial Board) Mehmet ALİUSTAOĞLU İsmail Mithat AKAN Buket KOCAMAN AKBAY Recep ALP Oluş APİ Acar AREN Olgun Kadir ARIBAŞ Vefik ARICA Özer ARICAN Bülent ARMAN Aysu KARATAY ARSAN Zerrin BİCİK BAHÇEBAŞI Mustafa BAKIR Lütfi BAŞ Hasan BATIREL Oya UYGUR BAYRAMİÇLİ Halil İbrahim BEKLER Turgay BİLGE Mustafa BOZBUĞA Nilgün BOZBUĞA Harun CANSIZ Benan ÇAĞLAYAN Sinan ÇAKIRER Mecit ÇALIŞKAN Melek ÇELİK Serhan ÇOLAKOĞLU Gül DABAK Sedat DALBAYRAK Ömer Kamil DOĞAN Mehmet EKEN Nusret ERDOĞAN Erbil ERGENEKON Sabri ERGÜNEY Cem FIÇICIOĞLU Orhan GEDİKLİ Serap GENÇER Mücahit GÖRGEÇ Hüsnü GÜZEL Münire HACIBEKİROĞLU Semih HALEZEROĞLU Nurettin HEYBELİ Tufan HİÇDÖNMEZ Hülya ILIKSU GÖZÜ Fevziye KABUKÇUOĞLU Yavuz KABUKÇUOĞLU Levent KAPTANOĞLU İlhan KARABEKİR Mehmet KARACA Nimet KARADAYI

İhsan KARAMAN Ateş KARATEKE Şafak KARSLIOĞLU Asım KAYTAZ Necmi KURT Uğur KUYUMCUOĞLU Hasan Fehmi KÜÇÜK Cem MAT Sibel OBA Önder OFLUOĞLU Aytekin OĞUZ Ekrem ORBAY Asuman ORÇUN Mustafa ÖNCEL Mustafa ÖZATEŞ Cemal ÖZCAN Serdar ÖZER Recep ÖZTÜRK Yılmaz PALANCI Necmettin PAMİR Abdullah SAĞLAM Leyla SAİTOĞLU Haluk SARGIN Attila SAYGI Şehabettin SELEK Haydar SUR Cengiz ŞEN Meriç ŞENGÖZ İsmet TAMER Mustafa TAŞDEMİR Gülnur TOKUÇ Erkan TOPUZ Cüneyt TURAN Serdar TURHAL Ülkü TÜRK Dilşat TÜRKDOĞAN Saffet TÜZGEN Ömer UZEL Murat UZEL Orhan ÜNAL Şeref ÜNVER Ayça VİTRİNEL Mustafa YAYLACI Cumhur YEĞEN Rafet YİĞİTBAŞI Tayfun YÜCEL Bülent ZÜLFİKAR

YAZARLARA BİLGİ • Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (KEAH) Tıp Dergisi, özgün klinik ve deneysel çalışmaları, olgu sunumlarını, literatür derlemelerini ve editöre mektupları yayınlar. Yayınlanmak üzere gönderilen özgün makaleler yeni bilimsel bulguları yansıtmalı, olgu sunumları yeni tanı ve tedavi yöntemlerini veya seyrek görülen hastalıkları veya sendromları içermelidir. Literatür derlemeleri editöre danışılarak hazırlanmalı ve geniş bir literatür taraması ile güncel bir konuda yeni bilgileri içermelidir. Araştırma, çalışma ve derlemeler 15 (kaynak, şekil, resim, grafik ve tablo sayfaları dahil), olgu sunumları 6 sayfayı aşmamalıdır.

• Yazarlar, bu tür bir çalışma söz konusu olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen kılavuzlara ve T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından getirilen 29 Ocak 1993 tarih ve 21480 sayılı Resmi Gazete’de yayınlanan “İlaç Araştırmaları Hakkındaki Yönetmelik” ve daha sonra yayınlanan diğer yönetmelik ve tamimlerde belirtilen hükümlere uyulduğunu belirtmeli ve kurumdan aldıkları Etik Kurul onayını göndermelidir.

• Dergi dört ayda bir yayınlanır. Yazı dili Türkçe’dir.

Yazarlar, karşılığı Türkçe’de olmayan ya da henüz yerleşmemiş terimler dışında yazıda Türkçe sözcükler tercih etmelidir.

Değerlendirme

• Yazıların bilimsel sorumluluğu yazar(lar)a aittir. Dergi yayın kurulu sorumlu tutulamaz.

• Dergiye gönderilen her yazı ile birlikte yazarlar, çalışmanın daha önce yayınlanmadığını, başka bir yerde yayınlanması için başvurulmadığını, Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanmasının istendiğini ve yazıya ait her hakkı yayınlandığı tarihten itibaren Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’ne devrettiklerini belirten bir açıklama göndermeli ve bu açıklama tüm yazarlar tarafından imzalanmış olmalıdır. Daha önce sözlü bildiri ya da poster olarak sunulmuş çalışmalar, yazının başlık sayfasında tarihi ve yeri ile birlikte belirtilmelidir.

• Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda, deneklere ağrı, acı ve rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı açık bir şekilde belirtilmelidir.

• Yayınlanmak üzere gönderilen bütün yazıların dergimizin yazım kurallarına titizlikle uyularak hazırlanmış olması gereklidir. Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak dergi yazım kuralları açısından incelenir. Derginin istediği kurallara uymayan yazılar, daha ileri bir incelemeye gerek görülmeksizin yazara iade edilir. Bu nedenle, zaman ve emek israfına yol açmamak için, dergi kurallarına özenle uyulmalıdır.

• Dergi kurallarına uygun yazılar ilgili Danışma Kurulu üyesine gönderilir ve yayına uygun olup olmadığı konusunda görüşleri alınır. Danışma Kurulu üyelerinin yazı hakkındaki rapor ve eleştirileri imzasız olarak yazarlara gönderilir.

• Danışmanlar ve editörlük, yazılarda düzeltme yapmak, biçiminde değişiklikler istemek ve yazarları bilgilendirerek kısaltma yapmak hakkına sahiptir.

• Dergiye gönderilecek bilimsel yazılarda Dünya Tıp Dergileri Editörler Kurulu’nun (ICMJE) “Biyomedikal Dergilere Gönderilen Makalelerde Bulunması Gerekli Standartlar”ın güncel sürümü (http://www.icmje.org/) dikkate alınmalıdır.

• Yazarlardan istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana kadar söz konusu yazılar yayın sıralamasına alınmaz.

Yazıların Gönderilmesi

• Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanan yazılar, yazarın ve yayın kurulunun yazılı izni olmadan başka bir yerde kısmen veya tamamen yayınlanamaz. Derginin bütün yayın hakları saklıdır.

KEAH Tıp Dergisi yalnızca www.keahdergi.com adresindeki internet sitesinden on-line olarak gönderilen yazıları kabul etmekte, posta yoluyla yollanan yazıları değerlendirmeye almamaktadır. Tüm yazılar ilgili adresteki “Yazı Gönderimi” ikonuna tıklandığında ulaşılan JournalAgent sisteminden yollanmaktadır. Sistem her aşamada kullanıcıyı bilgilendiren özelliktedir.

Etik • İnsanlar üzerinde yapılan deneysel çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda, uygulanacak olan yöntem(lerin) özelliği, gönüllü ya da hastalara bütün ayrıntılarıyla anlatıldıktan sonra, kendilerinin bilgilendirilip onaylarının alındığı belirtilmelidir.

2010;XXI(3)

• Yazıların değerlendirilmesi ve kabul edilmesi sürecinde, yazarlarla her türlü iletişim e-posta ile yapılır.

Yazı Bölümleri • Tüm yazılı metinler 12 punto büyüklükte “Times New Roman” yazı karakterinde iki satır aralıklı olarak yazılmalıdır. Sayfada her iki tarafta uygun miktarda boşluk bırakılmalı ve ana metindeki sayfalar numaralandırılmalıdır. JournalAgent sisteminde, başvuru mektubu, başlık, yazarlar ve kurumları, iletişim adresi, Türkçe özet ve yazının İngilizce başlığı ve özeti ilgili aşamalarda yüklenecektir.

• Özgün makalelerde Giriş, Gereç ve Yöntem, Bulgular, v

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tartışma ve Kaynaklar; olgu bildirimlerinde Giriş, Olgu, Tartışma ve Kaynaklar bölümleri olmalıdır.

• Kaynak gösterme örnekleri:

• Özet 200 kelimeyi geçmemeli, açıklanmayan kısaltmalar kullanılmamalı ve özet içinde kaynak gösterilmemelidir. Özet sonrasında “Index Medicus: Medical Subject Headings” standartlarına uygun İngilizce 3-6 anahtar sözcük bulunmalıdır. Derlemelerde özete gerek yoktur.

Örnek 1: Napolitano LM, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill. Crit Care Clin 2004;20(2):255-68.

• Varsa Resim dosyaları 2’şer MB’i geçmeyecek şekilde .jpeg, .png, .gif formatlarında sisteme yüklenmelidir.

• Yayında geçen tıbbi terimlerin okundukları gibi yazılmasına, olanaksızsa “ ” içinde yazılmasına dikkat edilmelidir. Örnek: sarkoidoz veya “wheezing”.

Kaynaklar • Kaynaklar bölümünde, yayınlanmamış ve sayfa numarasıyla verilemeyecek kaynak (yayınlanmamış kongre, sempozyum, toplantı, vb.) kullanılamaz.

• Yayınlanmak üzere kabul edilmiş bir yazıyı kaynak olarak göstermek isteyen yazarlar, bu yazının yayın için kabul edildiğini gösterir belgeyi kendi yazılarıyla birlikte teslim etmek zorundadırlar.

• Kaynaklar yazıda kullanılış sırasına göre gösterilmelidir. Noktalamalara, birden çok yazarlı bir çalışmayı tek yazar adıyla kısaltmamaya ve kaynak sayfalarının başlangıç ve bitimlerinin belirtilmesine dikkat edilmelidir. Bütün kaynaklarda yazarların sayısı altı ve altıdan azsa hepsinin adı yazılmalı; yazar sayısı altıdan fazla ise, ilk altı yazarın adını yazdıktan sonra Türkçe makalelerde “ve ark.”, İngilizce makalelerde “et al.” ifadesi kullanılmalıdır. Dergilerin adı “Index Medicus”ta belirtildiği şekilde kısaltılmalıdır.

vi

a) Dergilerdeki yazılar için:

b) Kitaplar için: Örnek 2: Enzingerz FM, Weiss SW. Soft tissue tumors.

St Louis: Mosby; 1995. p. 27-50. c) Kitaplardaki bölümler için: Örnek 3: Henick DK, Kennedy DW. Fungal sinusitis. In: Stankiewicz JA, editor. Advanced endoscopic sinus surgery. St Louis: Mosby; 1995. p. 69-80.

Tablolar, Şekiller, Resimler ve Grafikler • Tablolar, şekiller, resimler ve grafikler yazının içine yerleştirilmiş halde gönderilmemelidir. Her biri ayrı sayfada olmalı ve tablo başlığı ile şekil, resim ve grafiklerin altyazısı eksik olmamalıdır. Tablo numarası ve açıklaması tablonun üstünde; şekil, resim ve grafiklerin numarası ve açıklaması şeklin altında yer almalıdır.

Tablo, şekil, resim ve grafiklerin metin içinde nerede geçtiği belirtilmelidir. Tablolar makale içinde geçiş sıralarına göre Romen rakamları ile; şekil, resim ve grafikler ise Arap rakamları (şu anda kullandığımız) ile numaralandırılmalıdır.

• Tablo, şekil, resim ve grafiklerin başlıkları ayrı bir sayfaya yazılmalıdır.

• Yayına gönderilen fotoğraflardan hastanın kimliğinin anlaşılması durumunda, hastanın vereceği yazılı izin yayınla birlikte gönderilmelidir. Aksi halde isimleri ya da gözleri bantla kapatılmalıdır.

J Kartal TR

İÇİNDEKİLER

Klinik ve Deneysel Araştırmalar (Original Articles) İskemik serebrovasküler hastalıkta düzenli antihipertansif ilaç kullanımı ile hastaların eğitim düzeyleri arasındaki ilişki The relation between regular antihypertensive drug use and education level of patients in ischemic cerebrovascular disease Ömer KARADAŞ, Hakan Levent GÜL......................................................................................................................... 113 Yirmi dört yaş ve altındaki gebelere glukoz tarama testi yapılmalı mıdır?

Should glucose screening test be done in pregnant women 24 years and under?

Dilek BENK ŞİLFELER, Atilla KARATEKE, Erhan KUYUCU, Burcu ARTUNÇ, Bora TAŞPINAR...................... 117 Tonsillektomi ve adenotonsillektomi örneklerinin histopatolojik incelemesi: Üç yıllık takip sonuçlarımız The histopathological results of tonsillectomy and adenotonsillectomy specimens: 3-year follow-up results Mahmut ÖZKIRIŞ, Cemil MUTLU, Mehtap KALA.................................................................................................... 122 Van ilindeki çok eşlilik oranları ve etkileyen faktörler: Kesitsel çalışma Polygamy rates and the affecting factors in Van: A cross-sectional study Sebahat GÜCÜK, Seçil GÜNHER ARICA, Zafer AKAN, Vefik ARICA, Servet ALKAN......................................... 127

Olgu Sunumu (Case Reports) Sık rastlanmayan geçici fasiyal paralizi sebebi: İdiopatik Tolosa-Hunt sendromu An unusual cause of transient facial nerve paralysis: Idiopathic Tolosa-Hunt syndrome Sedat AYDIN, Emin AYDURAN, Arif ŞANLI, Fatma KULALI................................................................................... 134 Piyoderma gangrenozum benzeri lezyonlarla seyreden Behçet olgusu A Behçet’s case with lesions resembling pyoderma gangrenosum Demet ÇİÇEK, Rahime İNCİ, Bengü ÇOBANOĞLU, Selma BAKAR DERTLİOĞLU, İbrahim KÖKÇAM.............. 138 Nüks hemanjiyoperisitomada tedavi seçenekleri: Olgu sunumu Treatment options for recurrent hemangiopericytoma: Case report Mihriban KOÇAK, Alpaslan MAYADAĞLI, Kemal EKİCİ, Zedef ÖZDEMİR, Naciye ÖZŞEKER, Atınç AKSU...................................................................................................... 143

2010;XXI(3)

vii

İÇİNDEKİLER

Olgu Sunumu (Case Reports) Güçlendirilmiş tüp ile desatürasyon: Olgu sunumu Desaturation with reinforced endotracheal tube: Case report Hakan ERKAL, Betül AYAZ, İlker İTAL, Aygün ALTINEL.......................................................................................... 147 Skalp metastazı gösteren glioblastoma multiforme: Olgu sunumu Scalp metastasis of glioblastoma multiforme: Case report Alpaslan MAYADAĞLI, Kemal EKİCİ, Atınç AKSU, Dilek YAVUZER, Mesut YILMAZ.......................................... 151 Tip 1 Diabetes mellituslu bir çocukta Kartagener sendromu: Olgu sunumu Kartagener’s syndrome in a child with type 1 Diabetes mellitus: Case report Vefik ARICA, Hanifi BAYAROĞULLARI, Murat TUTANÇ, Seçil ARICA, İbrahim ŞİLFELER, Ali TÜRKAY, Tayip Memet ARSLAN, Rasim YANMAZ............................................................ 156

Dizin (Index) 2010 yılı XXI. cilt konu, yazar ve hakem dizini Index of volume XXI....................................................................................................................................................... 161

viii

J Kartal TR

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

İSKEMİK SEREBROVASKÜLER HASTALIKTA DÜZENLİ ANTİHİPERTANSİF İLAÇ KULLANIMI İLE HASTALARIN EĞİTİM DÜZEYLERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ Ömer KARADAŞ,1 Hakan Levent GÜL2 1 2

GATA, Nöroloji Anabilim Dalı, Ankara;

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul

İskemik serebrovasküler hastalığın önlenmesinde risk faktörlerine yönelik tedaviler önemli yer tutmaktadır.

Hipertansiyon iskemik serebrovasküler hastalık gelişiminde bağımsız değiştirilebilir en önemli risk faktörlerinden biridir. Hipertansiyonun tedavisi ile iskemik inme sıklığında büyük oranda azalma sağlanmaktadır.

Sistolik kan basıncının normal sınırlarda tutulmasının morbidite ve mortaliteyi de önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir. Bu çalışmada, hastaların eğitim düzeyi ile düzenli ilaç kullanımı arasındaki ilişki araştırıldı. Ocak 2010 - Haziran 2010 tarihleri arasında iskemik serebrovaskuler hastalık tanısı alan, hipertansiyon risk faktörü olan 75 hastanın, eğitim düzeyleri ile risk faktörüne yönelik ilaçlarını düzenli kullanıp kullanmadığı araştırıldı. Hastaların 44’ünün ilaç kullanımının düzensiz, 31’inin düzenli olduğu saptandı. Okur-yazar olmayan 3 hastadan 3’ünde, ilköğretim mezunu olan 29 hastanın 21’inde, lise mezunu 26 hastanın 14’ünde, 17 üniversite mezununun ise 6’sında düzensiz ilaç kullanım öyküsü mevcuttu. Öğrenim seviyesi ile düzensiz ilaç kullanımı arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki saptandı. İskemik serebrovasküler hastalık gelişimi ile hipertansiyon ve düzensiz antihipertansif kullanımının ilişkisi mevcuttur. Eğitim düzeyi düştükçe düzenli ilaç kullanımı azalmakta, dolayısı ile serebrovasküler hastalık gelişme riski artmaktadır. Hastalara düzenli kullanılması gereken ilaçların eğitimi tedavi öncesi verilmelidir.

Anahtar Sözcükler: Hipertansiyon; risk faktörleri; serebrovasküler hastalık.

THE RELATION BETWEEN REGULAR ANTIHYPERTENSIVE DRUG USE AND EDUCATION LEVEL OF PATIENTS IN ISCHEMIC CEREBROVASCULAR DISEASE In the prevention of ischemic cerebrovascular disease (ICVD), treatment against risk factors takes an important role. Hypertension (HT) is one of the most important independent modifiable risk factors in ICVD development.

Treatment of HT decreases the incidence of ICVD. It was shown that maintaining blood pressure within normal limits reduces mortality and morbidity significantly. In this study, it was aimed to detect the association between regular drug use and education level of ICVD patients. Between January 2010 and June 2010, 75 patients diagnosed as ICVD who had a risk factor of HT were investigated according to their education level and regular antihypertensive drug use. Forty-four patients had irregular and 31 had regular drug use. Three of 3 illiterate patients, 21 of 29 primary school graduates, 14 of 26 high school graduates, and 6 of 17 university graduates had irregular drug use. There was a statistically significant association between education level and irregular drug use. There is a relation between the development of ICVD and HT and regular antihypertensive drug use. As the education level decreases, regular drug use decreases, and thus the risk of development of ICVD increases. Education regarding the drugs that need to be used regularly must be given before treatment.

Key Words: Hypertension; risk factors; cerebrovascular disease.

Başvuru tarihi: 25.08.2010 Kabul tarihi: 19.11.2010 İletişim: Dr. Ömer Karadaş. GATA Nöroloji Anabilim Dalı, 06320 Etlik Ankara.

Tel: +90 - 312 - 322 89 18 e-posta: dromerkaradas@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(3):113-116

113

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Dünya Sağlık Örgütü tanımlamasına göre inme, vasküler neden dışında görünür bir neden olmaksızın beyin kan akımının bozulması sonucunda, fokal serebral fonksiyon kaybına ait belirti ve bulguların hızla yerleşmesi ve bu bulguların 24 saatten uzun sürmesi ile kendini gösteren klinik bir sendromdur.[1] İskemik inme için en önemli değiştirilebilir risk faktörü hipertansiyondur. Sistolik 160 mmHg, diyastolik 90 mmHg’nın üstündeki kan basınçlarında rölatif inme riskinin 4 kat arttığı tahmin edilmektedir. Antihipertansif tedavinin inmeye olan etkisi klinik çalışmalarla oldukça iyi bir şekilde gösterilmiştir. Sistolik kan basıncının ayarlanmasının inmenin önlenmesinde önemli olduğu gösterilmiştir.[2,3] Hipertansiyonun ACE inhibitörleri ile tedavi edilmesiyle inme rekürrensinin %25 oranında azaltıldığı gösterilmiştir.[3] Lawes ve ark.’nın[4] kan basıncı ile inmenin ilişkisini anlatan derlemesinde, randomize kontrollü çalışmaların sonuçları ile uyumlu olarak, Asya Pasifik bölgesi kadar Kuzey Amerika ve Batı Avrupa’daki kohort çalışmaları ile de, 60-79 yaş arasındaki olguların sistolik kan basıncındaki her 10 mmHg’lık düşüşün inme riskini yaklaşık 1/3 oranında azalttığı gösterilmiştir. Bu oran yaşa bağlıdır ve 80 yaşından sonra daha güçlü bir korelasyon göstermektedir. İzole sistolik hipertansiyon ortalama sistolik kan basıncı ≥140 mmHg ve ortalama diyastolik kan basıncı <90 mmHg olarak, izole diyastolik hipertansiyon ise ortalama sistolik kan basıncı <140 mmHg ve ortalama diyastolik kan basıncı ≥90 mmHg olarak tanımlanmıştır.[5] Hipertansiyonda farkındalık, hipertansif olan bireylerde daha önce bir sağlık çalışanı tarafından hipertansiyonun varlığının söylenmesi olarak tanımlanmıştır.[6-8]

Toplumumuzda birçok insan hipertansiyon hastalığının farkında değildir. Bunun yanında hipertansiyon tanısı almış ve antihipertansif tedavisi düzenlenmiş hastalarda da ilaç kullanımının düzenli olmadığı bir gerçektir.

Bu çalışmada, kliniğimize inme tanısı ile yatırılmış hipertansiyon hastalığı bulunan hastaların, eğitim düzeyleri ile düzenli antihipertansif ilaç kullanımı ve dolayısı ile beyin damar hastalığı ile olan ilişkilerini değerlendirdik.

HASTALAR VE YÖNTEM Ocak 2010 - Haziran 2010 tarihleri arasında Nöroloji Kliniği’ne müracaat edip iskemik serebrovasküler hastalık tanısı alan, risk faktörü olarak hipertansiyon öyküsü bulunan 31 kadın, 44 erkek toplam 75 hastanın eğitim düzeyleri ile risk faktörüne yönelik ilaçlarını düzenli kullanıp kullanmadığı araştırıldı. Kadınların yaş ortalaması 70,6±11,8, erkeklerin yaş ortalaması 69,1±13,1’idi. 3 (%4) hasta okur-yazar değildi, 29 (%38,7) hasta ilköğretim, 26 (34,7) hasta lise, 17 (%22,6) hasta üniversite eğitimi görmüştü. İstatiksel analiz için “SPSS for Windows 16.0” paket programı kullanıldı.

BULGULAR Hastaların 44’ünün (%59) antihipertansif ilaç kullanımının düzensiz, 31’inin (%41) düzenli olduğu saptandı. Okur-yazar olmayan 3 hastadan 3’ünde, ilköğretim (ilkokul veya ortaokul) mezunu olan 29 hastanın 21’inde, lise mezunu 26 hastanın 14’ünde, 17 üniversite mezununun ise 6’sında düzensiz ilaç kullanım öyküsü vardı (Tablo I). Eğitim seviyesi ile düzenli antihipertansif ilaç kullanımı arasındaki ilişki değerlendirildi ve öğrenim seviyesi düştükçe ilaç kullanımının düzensiz olduğu belirlendi (p=0,026).

Tablo I. Düzensiz ilaç kullanan hastaların eğitim düzeylerine göre dağılımı

Okur-yazar değil İlköğretim Lise Üniversite Toplam

114

Hasta sayısı

Düzensiz ilaç kullanımı

3 (%4) 29 (%38,7) 26 (%34,7) 17 (%22,6) 75 (%100)

3 (%4) 21 (%28) 14 (%18.6) 6 (%8) 44 (%58,6)

J Kartal TR

İskemik Serebrovasküler Hastalıkta Düzenli Antihipertansif İlaç Kullanımı ile Hastaların Eğitim Düzeyleri Arasındaki İlişki

TARTIŞMA Günümüzde hipertansiyon, inme ve kalp-damar hastalıklarına bağlı yüksek mortalite ve morbidite oranlarını azaltmaya yönelik mücadele çalışmaları çeşitli ülkelerde ulusal sağlık politikası olarak kabul edilmiştir.[9] Hipertansiyon, dünyada önlenebilir ölüm nedenleri içerisinde bir numaralı risk faktörüdür.

[5-8,10] Türk hipertansiyon prevalans çalışmasında, Türkiye’de hipertansiyon prevalansının %31,8 olduğu bulunmuştur.[5] Türkiye’de hastane bazlı yapılmış olan bir çalışmada, hemorojik beyin damar hastalığı geçirmiş hastaların %86,5’inde hipertansiyon öyküsü olduğu bildirilmiştir.[11] Sosyoekonemik düzeyi farklı olan iki sağlık ocağında takip edilen hipertansiyon hastalarının dahil edildiği bir çalışmada, kan basıncı kontrolü sağlanmış ve sağlanamamış hastaların eğitim ve gelir düzeyleri incelenmiş ve kan basıncı kontrol altında olmayanların eğitim düzeylerinin genellikle ilkokul ve ortaokul mezunu olduğu, kan basıncı kontrol altında olanların ise ağırlıklı olarak ortaokul ve lise mezunu olduğu saptanmıştır.[9] Biz de çalışmamızda, biraz farklı olarak hipertansiyonun inmedeki sıklığı yerine, eğitim düzeyi ve bununla ilintili düzenli antihipertansif ilaç kullanımının inmedeki yerini inceledik. Hastaların eğitim düzeylerinin artışı ile ilaç uyumunun, dolayısı ile inme riskinin azaldığına işaret etmek istedik.

Düzensiz ilaç kullanımına bağlı inme oranlarının azaltılması için, kısa vadede hasta ve hasta yakınlarına sağlık çalışanlarınca tedavi ile ilgili bilgilendirme ve eğitimlerin daha detaylı ve daha fazla vakit ayırarak verilmesi, uzun vadede ise toplumun eğitim düzeyinin arttırılması için programlar yapılması gerekmektedir.

Antihipertansiflerle primer korunma sağlanan hastalarda bu risk faktörünün hangi oranda kontrol altında tutulduğunun, hastanın eğitim düzeyi ve düzenli antihipertansif ilaç kullanımı ile ilişkili olduğunu düşünmekteyiz. Hastalara iskemik serebrovasküler hastalık risk faktörlerine yönelik 2010;XXI(3):113-116

başlanan ilaçların kullanılmasının önemi, hastalara ilaç başlarken belirtilmeli ve düzenli kullanımın önemi anlatılmalıdır.

Eğitim kurumlarının, radyo-televizyon ve/veya gazete gibi yayın organlarının düzenli ilaç kullanımının önemini belirten eğitici belgeseller ve bilgilere yer vermesi gerekmektedir. Özellikle ilaçlara doktor kontrolünde başlayıp, doktor kontrolünde kesilmesi gerektiği vurgulanmalıdır. Bu şekilde birçok hastalığın önlenebileceği ve mortalite ve morbitite oranlarının düşeceğini düşünmekteyiz.

KAYNAKLAR 1. Onat Ş, Erkin G. İnmede risk faktörleri. FTR Bil Der 2008;11(1):30-7.

2. Eskiyurt N, Yalıman A, Vural M, Kızıltaş H, Bölükbaş N, Çeşme F. İnmeli olguların özellikleri ve fonksiyonel durum sonuçları. İst Tıp Fak Derg 2005;68(3):71-7.

3. Zhang H, Thijs L, Staessen JA. Blood pressure lowering for primary and secondary prevention of stroke. Hypertension 2006;48(2):187-95.

4. Lawes CM, Bennett DA, Feigin VL, Rodgers A. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews. Stroke 2004;35(4):1024.

5. Altun B, Arici M, Nergizoğlu G, Derici Ü, Karatan O, Turgan Ç, et al. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Turkey (the PatenT study) in 2003. J Hypertens 2005;23(10):1817-23.

6. Büyüköztürk K, İlerigelen B, Kabakçı G, Koylan N, Kozan Ö. Türkiyedeki hipertansiyon hastalarının risk profillerinin belirlenmesine yönelik geniş ölçekli bir çalışma: I.C.E.B.E.R.G. çalışması. Türk Kardiyol Dern Arş 2004;32(6):344-9.

7. Kara B, Uzun Ş, Yokuşoğlu M, Uzun M. Hipertansiyon hastalarında ilaç bilgisinin kan basıncını düşürmek için uygulanan yöntemlere etkisi. TAF Prev Med Bull 2009;8(3):231-8.

8. Özkara A, Turgut F, Selçoki Y, Kanbay M, Karakurt F, Tekin O. Hipertansiyon hastalarının ilaçlarına ve sağlık merkezlerine uyumları. Yeni Tıp Dergisi 2008;25(2):97-101.

9. Aparcı M, Kardeşoğlu E, Yiğiner Ö, Özmen N, Cingözbay BY, Cebeci BS. Sosyoekonomik düzeyi farklı bölgelerde bulunan iki sağlık ocağında takip edilen hipertansiyon hastalarının tedaviye uyum süreci ve değişik özelliklerinin karşılaştırılması.

115

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

TAF Prev Med Bull 2008;7(4):333-8.

10. Göçgeldi E, Babayiğit MA, Hassoy H, Açıkel CH, Taşçı İ, Ceylan S. Hipertansiyon tanısı almış hastaların algıladıkları yaşam kalitesi düzeyinin ve etki eden faktörlerin değerlendirilmesi. Gülhane Tıp

116

Dergisi 2008;50:172-9.

11. Börü ÜT, Gül L, Taşdemir M. A hospital-based study on long-term mortality and predictive factors after spontaneous intracerebral hemorrhage from Turkey.

Neurology Asia 2009;14(1):11-4.

J Kartal TR

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

YİRMİ DÖRT YAŞ VE ALTINDAKİ GEBELERE GLUKOZ TARAMA TESTİ YAPILMALI MIDIR? Dilek BENK ŞİLFELER,1 Atilla KARATEKE,1 Erhan KUYUCU,1 Burcu ARTUNÇ,2 Bora TAŞPINAR3 1

Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Hatay; 2

Özel Batman Dünya Hastanesi, Batman; 3

Özel Gelişim Hastanesi, İstanbul

İlk kez gebelikte tanısı konulan ya da gebelik sırasında ortaya çıkan, herhangi bir derecedeki glikoz intoleransına gestasyonel diabetes mellitus (GDM) adı verilir. Çalışmamızda, yüksek risk grubunda olmayan 24 yaş altındaki gebelere glikoz tarama testi yapılmadığında tanı oranında düşme olmadığını ve GDM tanısında Ulusal Diabet Veri Grubu (UDVG) kriterleri ile Carperter ve Couston kriterlerinden ikisinin de kullanılabileceğini göstermeyi amaçladık. 2008-2009 yılları arasında hastanemiz kadın hastalıkları ve doğum polikliniğine başvuran 884 gebenin dosyaları retrospektif olarak incelendi. 50 gr glukoz tarama testi ve oral glukoz tolerans testi (OGTT) sonuçları değerlendirildi. UDVG kriterlerine göre 24 yaşın üstündeki OGTT yapılan gebelerde 2 değer pozitifliği taşıyanların oranı %12,1 iken, 24 yaş ve altında bu oran %6 idi. Ayrıca 24 yaş üstü Carperter ve Couston kriterlerine göre OGTT yapılan hastalarda 2 değer pozitifliği taşıyanların oranı %20,1 iken, 24 yaş ve altında bu oran %12 idi. GDM tanısında yapılan OGTT’de yaşları ≤24 olan gebelerde UDVG kriterlerine göre 2 değer pozitifliği ile Carperter ve Couston kriterlerine göre 2 değer pozitifliği olanlar arasında istatistiki olarak fark yoktu (p>0,05). GDM tarama/tanı testi hakkında, her testin tanısal eşik değerleri hakkında ve seçici ya da tüm gebe kadınlara uygulanıp uygulanmaması hakkında henüz küresel bir konsensüs yoktur. Tanıda UDVG kriterleri veya Carperter ve Couston kriterleri kullanılabilir.

Anahtar Sözcükler: Gestasyonel diabetes mellitus; 50 gram glukoz tarama testi; oral glukoz tolerans testi.

SHOULD GLUCOSE SCREENING TEST BE DONE IN PREGNANT WOMEN 24 YEARS AND UNDER? Diagnosed for the first time during pregnancy or manifesting itself during pregnancy, any degree of glucose intolerance is referred to as gestational diabetes mellitus (GDM). In this study, we aimed to show that when the glucose screening test is not applied in pregnant women under 24 years who are not in the high-risk group, no decrease in the diagnosis rate is seen, and further, that the National Diabetes Data Group (NDDG) and Carpenter-Coustan criteria can both be used for GDM diagnosis. The files of 884 pregnant women who were seen at the obstetrics and gynecology clinic of our hospital during 2008-2009 were retrospectively studied.

The results of the 50-g glucose screening test and the oral glucose tolerance test (OGTT) were evaluated.

While the ratio of those with two-value positivity among the pregnant women over 24 who were given OGTT according to NDDG criteria was 12.1%, this ratio was 6% for women under 24. These ratios for women who were given the OGTT according to Carpenter-Coustan criteria were 20.1% for over 24 and 12% for under 24. In the OGTT given to pregnant women under 24 for GDM diagnosis, there was no statistical difference in the two-value positivity according to NDDG and Carpenter-Coustan criteria (p>0.05). There is not yet a global consensus on the GDM screening test, the diagnostic threshold values for each test, or whether or not they should be applied to selected or all pregnant women. For the diagnosis, NDDG and Carpenter-Coustan criteria can be used.

Key Words: Gestational diabetes mellitus; 50-gram glucose screening test; oral glucose tolerance test.

Başvuru tarihi: 29.11.2010 Kabul tarihi: 30.12.2010 İletişim: Dr. Dilek Benk Şilfeler. Alaattin Köyü, Güngör Uydukent, 30 parsel D 11/3 Antakya, Hatay.

Tel: +90 - 326 - 245 51 14 e-posta: drsilfeler@yahoo.com

J Kartal TR 2010;XXI(3):117-121

117

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

İlk kez gebelikte tanısı konulan ya da gebelik sırasında ortaya çıkan, herhangi bir derecedeki glikoz intoleransına gestasyonel diabetes mellitus (GDM) adı verilir. Bu tanımlama, kişinin insülin veya diyet tedavisi alması, glikoz intoleransının gebelik sonrası devam edip etmediği veya daha önce tespit edilememiş glikoz intoleransının gebelikten önce başlamış olma ihtimali ile ilişkisizdir.[1-5] Tüm gebeliklerin yaklaşık %7’si GDM ile komplike olmaktadır ve bu oran farklı popülasyonlarda %1 ile %14 arasında değişmektedir.[3] Gestasyonel diyabet tanısı konan hastaların belirli bir kısmının ileriki yaşlarında da diyabetik olduğu gösterilmiştir.[6] Diyabetin gebelik öncesi tanısı konulduysa pregestasyonel, ilk kez gebelikte tespit edilmişse GDM adını alır.[7,8] Diyabet ile komplike olmuş gebelikler hem maternal hem fetal açıdan yakın takip gerektiren riskli gebeliklerdir. GDM, yeterli glisemik kontrol sağlanamadığı zaman bebekte konjenital malformasyonlardan in utero ölüme, annede hipoglisemiden diyabetik ketoasidoza, retinopati ve nefropatide artışa kadar değişik spektrumda morbidite ve mortaliteye neden olabilen metabolik bir bozukluktur.[9] Yıllardır devam eden araştırmalara rağmen, gestasyonel diyabetin taramasına yönelik optimal yaklaşım açısından görüş birliği sağlanamamıştır. Genel mi yoksa seçici tarama mı kullanılması halen tartışılmaktadır. Amerikan Diyabet Birliği (ADA) riskli gebelerin taranmasını önerirken, Amerikan Obstetrisyen ve Jinekologlar Birliği (ACOG) tüm gebelerin taranması gerektiğini savunmaktadır.

Bu konuda bir görüş birliğinin olmaması nedeniyle biz bu çalışma ile yüksek risk grubunda olmayan 24 yaş altındaki gebelere glikoz tarama testi

yapılmadığında tanı oranında düşme olup olmadığını ve GDM tanısında Ulusal Diyabet Veri Grubu (UDVG) kriterleri ile Carperter ve Couston kriterlerinden ikisinin de kullanılabileceğini göstermeyi amaçladık.

HASTALAR VE YÖNTEM 2008-2009 yılları arasında hastanemiz kadın hastalıkları ve doğum polikliniğine başvuran 884 gebenin dosyaları retrospektif olarak incelendi.

Gebelere 24.-28. gebelik haftaları arasında, günün herhangi bir saatinde ve son yemeğin saatine bakılmaksızın 50 gr glukoz oral olarak verilmiş ve 1 saat sonra plazma glukozu ölçülmüştü. Glukoz değeri 140 ve üstü çıkanlar tarama testi (+) olarak kabul edilerek, 100 gr - 3 saatlik oral glukoz tolerans testi (OGTT) yapılmıştı. OGTT öncesindeki üç gün gebelere fiziksel aktivitenin kısıtlanmaması ve günde en az 150 gr karbonhidrat içeren diyet uygulanması önerilmiş ve ardından test 8-14 saat gece açlığını takiben sabah yapılmıştı.

Açlık kan şekeri icin kan alındıktan sonra yükleme sonrası 1., 2. ve 3. saatlerde kan şekerine bakılıp, kan şekeri düzeylerinden iki veya daha fazlası eşik değerleri aştığında GDM tanısı konuldu.

GDM tanısı için OGTT sonuçlarının değerlendirilmesi UDVG ve Carperter ve Couston kriterlerine göre yapıldı (Tablo I).

Verilerin değerlendirilmesinde SPSS 12.0 paket programı kullanıldı. Veri sunumunda yüzde dağılımları, ortalama standart sapma değerleri ile birlikte verildi. Tek değişkenli analizde Pearson kikare analizi kullanıldı. p<0,05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

BULGULAR Yapılan araştırmada gebeler 24 yaşından küçük ve büyük olmak üzere iki gruba ayrıldı. Yaşla-

Tablo I. 100 gr OGTT tanı kriterleri (ACOG 1994) Ölçüm zamanı Açlık 1. Saat 2. Saat 3. Saat

118

Ulusal Diyabet Veri Grubu

Carperter ve Couston

105 mg/dl 190 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl

95 mg/dl 180 mg/dl 155 mg/dl 140 mg/dl

J Kartal TR

Yirmi Dört Yaş ve Altındaki Gebelere Glukoz Tarama Testi Yapılmalı mıdır?

rı 24’ten büyük olan 586 kişinin yaş ortalaması 30,3 iken, 24 yaş ve küçük olan 298 kişinin yaş ortalaması 21,2 idi. Çalışmaya dahil edilen gebelerin açlık kan şekeri, 50 gr glukoz değerleri ve yüzdelik dağılımları Tablo II’de verilmiştir. 50 gr glukoz tarama testi sonucu 140 ve üzerinde saptanan gebelere OGTT yapılmıştır. UDVG kriterlerine göre 24 yaşın üstündeki gebelerde 2 değer pozitifliği taşıyanların oranı %12,1 iken, 24 yaş ve altında bu oran %6 idi. Ayrıca Carperter ve Couston kriterlerine göre 24 yaş üstü hastalarda 2 değer pozitifliği taşıyanların oranı %20,1 iken, 24 yaş ve altında bu oran %12 idi.

GDM tanısında, OGTT’de yaşları >24 olan gebelerde UDVG kriterlerine göre 2 değer pozitifliği ile Carperter ve Couston kriterlerine göre 2 değer pozitifliği olanlar arasında istatistiksel olarak fark yoktu (p>0,05).

Yaşları ≤24 olan gebelerde de UDVG kriterlerine göre 2 değer pozitifliği ile Carperter ve Couston kriterlerine göre 2 değer pozitifliği olanlar arasında istatistiksel olarak fark yoktu (p>0,05) (Tablo III).

TARTIŞMA Genel olarak diyabetik gebelerde birtakım özellikler normoglisemik olanlardan daha sık görülmektedir. İleri yaş, artmış gebelik öncesi vücut kitle indeksi, parite, ailede diyabet öyküsü, kötü obstetrik öykü ve makrozomik bebek doğurma hikayelerine diyabetik gebelerde daha sık rastlanmaktadır.[10-12] GDM tanısı almış gebelerde perinatal fetal ve maternal komplikasyonlar da daha sık görüldüğünden; tedavi ile bu gebelerin morbi-

dite ve mortaliteleri azaltılabileceği için tanı koyma çok önemlidir.[13,14] Bu nedenle birçok tarama ve tanı testi yapılmıştır.

Geçtiğimiz yıllarda GDM risk grubunu saptamak amacıyla altın standart olarak O’Sullivan ve ark. tarafından ortaya atılan 1 saatlik 50 gr yükleme testi kullanılmıştır.[8,15,16] Tüm gebelere tarama testi uygulanmasını öneren çalışmalar olduğu gibi, 30 yaş üzeri ya da risk faktörlerine sahip hastalara tarama testinin yapılmasının uygun olduğunu öneren çalışmalar da bulunmaktadır.[1,17] Bazı araştırmacılar da çalışmamızda olduğu gibi 24 yaşı sınır olarak kabul etmişlerdir.[1,10,18] 1997 yılında yapılan dördüncü atölye çalışmasında, genel taramaya yönelik daha önce yapılan öneriler seçici tarama yönünde değiştirilmiştir.

[7,10,15] Yaş <25, gebelik öncesi normal kilo, GDM prevelansı düşük olan etnik gruplara ait olma, birinci derece yakınlarında diyabet bulunmama, bozuk glikoz toleransı anamnezinin olmaması, kötü obstetrik sonuç veya makrozomik bebek öyküsünün olmaması düşük risk durumunu gösterir. Düşük risk grubunda glukoz testlerine gerek yoktur.

Marquette ve ark.[18] 1012 gebeyi içeren çalışmalarında, 24 yaş altında sadece 2 gebede diyabet saptamışlar; 24 yaş ve üzeri kriter alındığında maliyetin %50 oranında azaldığını ortaya koymuşlardır. Juntarat ve ark.[19] 2007 yılında yaptıkları çalışma sonucunda, GDM prevelansının özellikle 35 yaşın üstünde arttığını göstermişlerdir. Bizim çalışmamızda 24 yaş ve altı gebelerde 50 gram tarama testinde kan şekeri 200’ün üzerinde saptanan 3 gebe doğrudan diyabet tanısı almış ve 140 mg/dl sınır değerinin üstünde 53 gebe saptanmıştır. Risk

Tablo II. Gebelerin yaş, açlık kan şekeri ve 50 gr glikoz değerleri

Toplam gebe sayısı Yaş ortalaması Açlık kan sekeri ortalaması 50 gr glukoz değerleri ortalaması 50 gr glukoz değerleri ≥140 olanların sayısı 50 gr glukoz değerleri ≥200 olanların sayısı 50 gr glukoz değerleri ≥140 olanların oranı (%) 50 gr glukoz değerleri ≥200 olanların oranı (%)

2010;XXI(3):117-121

Yaş >24

Yaş ≤24

586 30,3 86,6 132,3 193 17 32,9 2,9

298 21,2 82,3 120,8 53 3 17,8 1

119

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo III. Gebelerin OGTT değerleri

Yaş >24

Yaş ≤24

165 86,3 162,3 136,7 98,6 20 34 12,1 20,6

48 83,8 158,2 126,4 97,5 3 6 6,2 12,5

100 gr açlık değerleri ölçülen gebe sayısı 100 gr açlık değerleri ortalaması 100 gr 1. saat değerleri ortalaması 100 gr 2. saat değerleri ortalaması 100 gr 3. saat değerleri ortalaması UDVG kriterlerini sağlayan gebe sayısı Carperter ve Couston kriterlerini sağlayan gebe sayısı UDVG kriterlerini sağlayanların 100 gr açlık değeri ölçülen kişilere oranı (%) Carperter ve Couston kriterlerini sağlayanların 100 gr açlık değeri ölçülen kişilere oranı (%)

taraması yapılmaksızın tüm gebelere tarama yapıldığından, OGTT yapılması gereken gebe sayısı fazla bulunmuştur. OGTT sonrası ise UDVG kriterlerine göre sadece 3 gebeye GDM tanısı konulmuştur. Bu bulgular Marquette ve ark.’nın yaptığı çalışmayla benzer sonuçlar ortaya koymaktadır.

GDM tanısı ile ilgili olarak UDVG ve ADA kriterleri birçok çalışmada karşılaştırılmıştır.[14,20-22] Gülbahar ve ark.[14] Carperter ve Couston kriterleri kullanıldığında daha fazla hastaya tanı konulduğu sonucuna varmışlar ve bu kriterlerin kullanılmasının uygun olacağını belirtmişlerdir. Bizim çalışmamızda ise GDM tanısında yapılan OGTT’de tüm gebelerde UDVG kriterlerine göre 2 değer pozitifliği ile Carperter ve Couston kriterlerine göre 2 değer pozitifliği olanlar arasında istatistiki olarak fark saptamadık (p>0,05). Bu nedenle her iki kriterin de kullanılabileceği görüşündeyiz.

ACOG da düşük riskli gruplar hariç bütün kadınlarda tarama testi yapılmasını önermektedir. Bu grup, UDVG veya Carpenter Coustan kriterlerinden birisinin uygulanmasını ve 100 gr OGT yapılmasını savunmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü, 75 gr 2. saat OGT kullanımını ve tanısal eşik değeri olarak da glukoz seviyesinin sırasıyla açlık ve 2. saat değerlerinin 126 mg/dl ve 140 mg/dl olmasını önermektedir. Son olarak 2009 Uluslararası Diyabet Derneği’nin önerilerine göre, yüksek risk grubunda olan (daha önceden GDM hikayesi olan) kadınlar mümkün olduğu kadar görüldüğü an OGTT’ne tabi tutulmalıdır. Diğer bütün kadınlar için 26.-28. gebelik haftaları arasında OGTT tercih edilmelidir. Her iki durumda da ilk 120

adım prosedürü olarak 75 gr OGT testi öncelikle tercih edilebilir.[23,24] Sonuç olarak, bu çalışmayla yüksek risk grubunda olmayan 24 yaş altındaki gebelere glikoz tarama testi yapılmadığında tanı oranında düşme olmadığını gördük. Kırk yıldan fazla süredir üniform tanı kriterlerinin olmaması nedeniyle, uygun tarama/ tanı testi hakkında ve her testin tanısal eşik değerleri hakkında ve seçici ya da tüm gebe kadınlara uygulanıp uygulanmaması hakkında henüz küresel bir konsensüs yoktur. Çalışmamız sonucunda görülmektedir ki, GDM tanısında UDVG kriterleri ile Carperter ve Couston kriterlerinin tanı oranları açısından birbirlerine üstünlükleri bulunmamaktadır. Bu nedenle her iki kriterin de klinik uygulamada kullanılmasında herhangi bir sakınca yoktur.

KAYNAKLAR 1. Karagiannis T, Bekiari E, Manolopoulos K, Paletas K, Tsapas A. Gestational diabetes mellitus: why screen and how to diagnose. Hippokratia 2010;14(3):151-4.

2. [No authors listed] Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20(7):1183-97.

3. American Diabetes Association: Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2003;26(1):103-5.

4. [No authors listed] Proceedings of the 4th International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Chicago, Illinois, USA. 14-16 March 1997. Diabetes Care 1998;21 Suppl 2:B1-167.

5. Metin A, Goksun A. Diabetes mellitusta tanı ve sınıflama. İç Hastalıkları. 2. baskı. Güneş Kitabevi.

2003. s. 2279-331.

6. Ahmed AM. History of diabetes mellitus. Saudi J Kartal TR

Yirmi Dört Yaş ve Altındaki Gebelere Glukoz Tarama Testi Yapılmalı mıdır?

Med J 2002;23(4):373-8.

7. Moore TR. Diabetes in pregnancy. In: Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal-fetal medicine. 5th ed.

Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2004. p.

1023-61.

8. İsmail D, Ozlem O. Diabetes mellitus ve gebelik.

Kadın hastalıkları ve doğum bilgisi. 1. baskı. Güneş Kitabevi; 2006. s. 435-50.

9. Kühl C. Glucose metabolism during and after pregnancy in normal and gestational diabetic women. 1.

Influence of normal pregnancy on serum glucose and insulin concentration during basal fasting conditions and after a challenge with glucose. Acta Endocrinol (Copenh) 1975;79(4):709-19.

10. Metzger BE, Coustan DR. Summary and recommendations of the Fourth International WorkshopConference on Gestational Diabetes Mellitus. The Organizing Committee. Diabetes Care 1998;21 Suppl 2:B161-7.

11. Berkus MD, Langer O. Glucose tolerance test: degree of glucose abnormality correlates with neonatal outcome. Obstet Gynecol 1993;81(3):344-8.

12. Owen J, Phelan ST, Landon MB, Gabbe SG. Gestational diabetes survey. Am J Obstet Gynecol 1995;172(2 Pt 1):615-20.

13. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. 4th ed. St Louis: Saunders, Elsevier; 2006. p. 498-9.

14. Gülbahar Ö, Çaycı AB, Budakoğlu İ, Erçin U, Bukan N, Paşaoğlu H, ve ark. ADA criteria for evaluation of OGTT for diagnosis of gestational diabetes mellitus. Türk Klinik Biyokimya Derg 2010;8(2):63-7.

15. Cunningham FG. Diabetes. In: Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. editors. Williams obstetrics. 21th ed. Appleton & Lange; 2001. p. 567618.

2010;XXI(3):117-121

16. O’Sullivan JB, Mahan CM, Charles D, Dandrow RV. Screening criteria for high-risk gestational diabetic patients. Am J Obstet Gynecol 1973;116(7):895900.

17. American College of Obstetrics and Gynaecology: Management of diabetes mellitus in pregnancy.

ACOG Technical Bulletin (Chicago) 1986:92:1.

18. Marquette GP, Klein VR, Repke JT, Niebyl JR. Cost-effective criteria for glucose screening. Obstet Gynecol 1985;66(2):181-4.

19. Juntarat W, Rueangchainikhom W, Promas S. 50-grams glucose challenge test for screening of gestational diabetes mellitus in high risk pregnancy.

J Med Assoc Thai 2007;90(4):617-23.

20. Santos-Ayarzagoitia M, Salinas-Martínez AM, Villarreal-Pérez JZ. Gestational diabetes: Validity of ADA and WHO diagnostic criteria using NDDG as the reference test. Diabetes Res Clin Pract 2006;74(3):322-8.

21. Wei YM, Yang HX, Gao XL. Investigation into the prevalence and suitable diagnostic criteria of gestational diabetes mellitus in China. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2008;43(9):647-50. [Abstract] 22. de Sereday MS, Damiano MM, González CD, Bennett PH. Diagnostic criteria for gestational diabetes in relation to pregnancy outcome. J Diabetes Complications 2003;17(3):115-9.

23. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2010. Diabetes Care 2010;33:11-61.

24. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel, Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA, Catalano PA, et al.

International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care 2010;33(3):676-82.

121

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

TONSİLLEKTOMİ VE ADENOTONSİLLEKTOMİ ÖRNEKLERİNİN HİSTOPATOLOJİK İNCELEMESİ: ÜÇ YILLIK TAKİP SONUÇLARIMIZ Mahmut ÖZKIRIŞ,1 Cemil MUTLU,1 Mehtap KALA1 1

Özel Kayseri Tekden Hastanesi, KBB Kliniği, Kayseri

Tonsillektomi ve adenotonsillektomi, özellikle çocukluk yaş grubunda en çok uygulanan cerrahi girişimlerden biridir. Bu çalışmada, tonsillektomi ve adenotonsillektomi örneklerinin histopatolojik sonuçları değerlendirildi. Kliniğimizde 3 yıl içerisinde uygulanan çocukluk ve erişkin yaş grubu tonsillektomi ve adenotonsillektomi örneklerinin histopatolojik sonuçları retrospektif olarak incelendi. Toplam 3176 hasta kaydı değerlendirildi. Çocuk hastalarda maligniteye rastlanmazken 3 erişkin hastada malignite saptandı. Ancak histopatolojik olarak malignite saptanan 3 erişkin hastanın hepsinde de tonsillektomi malignite şüphesi nedeni ile yapılmıştı. Pediatrik yaş grubunda rutin histopatolojik inceleme gerekli olmayabilir, ancak ameliyat öncesi risk faktörü olan, özellikle erişkin hastalarda histopatolojik inceleme mutlaka yapılmalıdır. Bu durum hastane maliyetini de azaltabilir.

Anahtar Sözcükler: Malignite; patoloji; tonsillektomi.

THE HISTOPATHOLOGICAL RESULTS OF TONSILLECTOMY AND ADENOTONSILLECTOMY SPECIMENS: 3-YEAR FOLLOW-UP RESULTS Tonsillectomy with or without adenoidectomy is one of the most commonly performed surgical procedures, especially in the pediatric age group. The purpose of this study was to evaluate the histopathological results of tonsillectomy and adenotonsillectomy specimens. We performed a retrospective review of histopathologic reports on all patients in both pediatric and adult age groups undergoing tonsillectomy and adenotonsillectomy in our clinic over a three–year period. A total of 3176 patient records were reviewed. None of the children had a malignancy, while three adult patients had a malignancy; however, all three adult patients had undergone tonsillectomy on the suspicion of malignancy. Routine histopathological evaluation of tonsillectomy specimens may be unnecessary, especially in the pediatric age group. However, especially in adult patients who have certain preoperative risk factors, a histopathologic evaluation is mandatory. This may facilitate a reduction in hospital costs.

Key Words: Malignancy; pathology; tonsillectomy.

Başvuru tarihi: 15.04.2010 Kabul tarihi: 02.11.2010 İletişim: Dr. Mahmut Özkırış. Özel Kayseri Tekden Hastanesi, KBB Kliniği, Kayseri.

Tel: +90 - 352 - 223 33 32 e-posta: dramahmut@yahoo.com

122

J Kartal TR 2010;XXI(3):122-126

Tonsillektomi ve Adenotonsillektomi Örneklerinin Histopatolojik İncelemesi: Üç Yıllık Takip Sonuçlarımız

Çocukluk çağı yaş grubunda en yaygın yapılan ameliyatlardan biri olan tonsillektomi, tek başına ya da adenoidektomi ile birlikte yapılmaktadır. Tonsillektomi endikasyonları, enfeksiyöz ve enflamatuvar nedenler ile obstrüktif patolojilerdir.

[1] Nükseden tonsillit ya da obstrüktif nedenler ile adenotonsillektomi ameliyatı sonrası materyallerin rutin histopatolojik incelemesinin gerekliliği günümüzde tartışmalıdır. Özellikle gizli patolojik durumların göz ardı edilmemesi amacıyla, tonsillektomi materyallerinin rutin olarak histopatolojik incelemenin yapılması gerektiği bildirilmektedir. Medikolegal sorunlarla karşılaşılmaması için, ameliyat öncesi dönemde malignite şüphesi uyandıran olguların dikkatli şekilde değerlendirilmesi gerekmektedir.[2] Bu çalışmada, 2007 ile 2010 yılları arasında kliniğimizde adenotonsillektomi ameliyatı geçiren hastaların patoloji sonuçları retrospektif olarak incelendi ve sonuçlar literatür bulguları ile karşılaştırıldı. Çalışmamız, bugüne kadar ülkemizde yapılmış en geniş tonsillektomi ve adenotonsillektomi patoloji sonuçlarının sunulduğu seri çalışması özelliği taşımaktadır.

HASTALAR VE YÖNTEM Bu çalışmada, 2007-2010 yılları arasında kliniğimizde kronik/nükseden üst solunum yolu enfeksiyonu ve/veya üst solunum yolu obstrüksiyonu nedeniyle adenotonsillektomi veya tonsillektomi uygulanan 3176 olgunun dosyaları retrospektif olarak incelendi. Tonsiller patolojiye, adenoid vejetasyonun eşlik edip etmediği radyolojik ve endoskopik olarak değerlendirildi. Hastaların yaş, cinsiyet, vital bulgular, tonsillektomi endikasyonu ve tıbbi öyküsünden oluşan ameliyat öncesi verileri kaydedildi. Tüm hastalara, genel anestezi altında bipolar koter diseksiyon tonsillektomi operasyonu uygulandı. Çıkarılan spesmenler %10’luk formaldehit solüsyonun içerisinde histopatolojik inceleme için patoloji laboratuvarına gönderildi. Histopatolojik bulgular kaydedildi.

BULGULAR Tonsillektomi ya da adenotonsillektomi yapılan toplam 3176 hasta (1713 erkek, 1463 kadın; ortalama yaş: 11,4; dağılım 3-53 yaş) çalışmaya da2010;XXI(3):122-126

hil edildi. Hastaların 2718’i 20 yaş altında iken (yaş aralığı: 3-20, ortalama yaş: 9,1), 458’i 20 yaş ve üzerindeydi (yaş aralığı: 20-53, ortalama yaş: 28,4). 1896 hastaya nükseden adenotonsillit (%59,69), 214 hastaya kronik adenotonsiller hipertrofi (%6,73), 1063 hastaya kronik adenotonsiller hipertrofi ve nükseden enfeksiyon (%33,46) nedeni ile ameliyat yapılmıştı. Üç hastaya da malignite ön tanısı (%0,094) ile tonsillektomi uygulanmıştı. 2198 hastaya adenotonsillektomi ve 978 hastaya da sadece tonsillektomi uygulandı. Malignite şüphesi ile tonsillektomi yapılan 3 hasta da erişkindi (35,48 ve 51 yaş). Tonsillerinde asimetrik büyümesi olan toplam 59 hasta (37 erkek, 22 kadın; ortalama yaş: 10,7; dağılım 3-31 yaş) vardı. Elli dokuz olgunun hiçbirisinde patolojik inceleme sonucunda malignite saptanmadı. Malignite şüphesi ile tonsillektomi olan hastalarda da asimetrik tonsiller büyüme olmakla birlikte ek olarak tonsillerinde ülseratif ve kanamalı lezyonların olması nedeni ile bu gruba dahil edilmedi.

Hastaların histopatolojik sonuçları Tablo I’de özetlenmiştir. Malignite tanısı alan 3 hastaya da malignite şüphesi ile tonsillektomi uygulandı. Bu üç hastada, tonsilde tek taraflı hipertrofi ve tonsil üzerinde ülserasyon vardı. Hastaların boyun muayenesinde ve görüntüleme tetkiklerinde, boyunda kitlesel lezyona rastlanmadı. Bu üç hasta, patolojik inceleme sonucunda diffüz büyük B hücreli non-Hodgkin lenfoma olarak tanı aldı. Çocukluk çağı rutin adenotonsillektomi materyallerinin hiçbirinde maligniteye rastlanmadı ve toplam materyaller içinde malignite insidansı %0,094 olarak hesaplandı. Adenotonsillektomi örneklerinin çoğunluğunda, kronik enflamasyon veya lenfoid hiperplazi bulunmaktaydı.

Tablo I. Adenotonsillektomi örneklerinin

histopatolojik inceleme sonuçları Patoloji

Sayı

Yüzde

Kronik enflamasyon Lenfoid hiperplazi Kronik enflamasyon + Lenfoid hiperplazi Malignite Toplam

718 269

22,60 8,46

2186 3 3176

68,82 0,094 100

123

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tonsillektomi ve Adenotonsillektomi Materyallerinin Patolojik İnceleme Sonuçları Benign ve malign olgular karşılaştırıldığında, makroskopik olarak büyüklük farkı (asimetri) malign olguların tümünde belirgin olarak görülse de, benign olguların 59’unda da mevcuttu. Ek olarak makroskopik incelemede malign olgularda tonsil yüzeyinde ülserasyon ve sertlik mevcuttu. Benign olgularda makroskopik özellikler genellikle şu şekilde idi. Tonsil boyutları, 2-8 cm arasında değişmekteydi ve her iki tonsil arası büyüklük farkı ortalama 1,5 cm idi. Tonsil materyalleri orta sertlikte, sarı-gri-pembe renkte olup, bazı tonsillerin kesit yüzünde keratin yumakları, kistik dejenerasyon ve pürülan materyal izleniyordu. Benign olguların mikroskopik özellikleri incelendiğinde ise; yüzeyde çok katlı yassı epitel ve epitel altında germinal merkezleri belirgin çok sayıda lenfoid folikül oluşumlar mevcuttu. Bazı olgularda nötrofiller eşlik ediyordu. Bazılarında ise keratin kistleri mevcuttu.

Malign Olgular Olgu 1 (35 yaş): Makroskopi; sağ tonsil 5 cm, sol tonsil 3 cm, kesit yüzü solid, sağ sola nispeten bir miktar daha sert, ülsere ve pembe renkli idi. Mikroskopi; sağ tonsil kesitlerinde yüzeydeki çok katlı yassı epitelin altında diffüz infiltrasyon gösteren, lenfositin 2-3 katı büyüklüğünde, atipik lenfoid infiltrasyon görüldü. Yapılan immünohistokimyasal (İHK) boyamada Keratin: (–), CD 20: (+) , CD 3: (–) sonuç verdi. Sağ tonsilde diffüz B hücreli lenfoma tanısı koyuldu.

Olgu 2 (48 yaş): Makroskopi; sağ tonsil 2,5 cm, sol tonsil 5 cm idi. Makroskopik olarak sol tonsil yüzeyi, sağa göre ülsere, sert ve hafif kanama odakları mevcuttu. Mikroskopi; Olgu 1’deki mikroskopi ve İHK boyanma paternindeydi. Sol tonsilde diffüz B hücreli lenfoma tanısı koyuldu.

Olgu 3 (51 yaş): Makroskopi: Sağ tonsil 4,8 cm, sol tonsil 3,2 cm büyüklüğünde solid, pembe renkli, orta kıvamda idi. Mikroskopi; Olgu 1’deki mikroskopi ve İHK boyanma paternindeydi. Sağ tonsilde diffüz B hücreli lenfoma tanısı aldı.

TARTIŞMA Kulak Burun Boğaz pratiğinde en yaygın yapılan 124

ameliyatlardan biri olan tonsillektomi tek başına ya da adenoidektomi ile birlikte yapılmaktadır.

Tonsillektomi materyallerinin histopatolojik inceleme gerekliliği konusunda farklı görüşler vardır.[1] Tonsillektomi materyallerinde gizli malignite insidansı ile ilgili olarak literatürde %0 ile %1 arasında değişen oranlar bildirilmiştir.[3,4] Erişkin yaş grubunda tonsilde en sık yassı epitel hücreli karsinom gözlenirken, çocukluk yaş grubunda lenfomalar sık görülmektedir. Lenfomalar tonsilde asimetrik hipertrofi ile birlikte normal mukozal görünüm ile prezente olurken, yassı epitel hücreli karsinom tonsilde tek taraflı büyüme ve mukozal yüzeyde ülserasyon ve kanama ile klinik bulgu verir. Tonsillerde en sık Non-Hodgkin lenfoma görülmektedir.[5] Strong ve ark.[6] Amerikan Otolarengoloji Derneği üyesi hekimler arasında yapmış oldukları anket çalışmasında, hekimlerin %38’inin pediatrik adenotonsillektomi örneklerini histopatolojik incelemeye gönderdiklerini, %67’sinin ise erişkin örneklerini gönderdiklerini bildirmişlerdir. Çalışma sonucuna göre, KBB hekimleri pediatrik adenotonsillektomi örneklerini mikroskopik inceleme yerine sadece gross incelemeye gönderme eğiliminde olduklarını bildirmişlerdir.[6] Yapılan bazı çalışmalarda, mikroskopik inceleme gerekliliği konusunda yaş sınırından daha ziyade operasyon öncesi malignite risk faktörlerinin olup olmamasının daha önemli olduğu görülmektedir.

[7-9] Bu görüşü destekleyen ve geniş yaş spektrumunun incelendiği Ikram ve ark.’nın[10] çalışmasında, 4 ile 49 yaş arasındaki 200 hastanın tonsillektomi materyalinden preoperatif tonsil asimetrisi ve sigara içicisi olan sadece 1 hastada (%0,3), non-Hodgkin lenfoma tespit edilmiştir.

Beaty ve ark.[7] erişkin tonsillerinde malignite şüphesi için risk faktörlerini araştırmışlardır. Kanser öyküsü, tonsilde asimetrik hipertrofi, tonsil yüzeyinde sert ülseratif lezyon olması, boyunda lenfadenopati ve kilo kaybının bulunması tonsil malignitesi için risk faktörleri olarak tespit edilmiştir.

Malignitesi olan olguların çoğunda bu risk faktörlerinden iki veya daha fazlasının bulunduğu tespit edilmiştir.[7] J Kartal TR

Tonsillektomi ve Adenotonsillektomi Örneklerinin Histopatolojik İncelemesi: Üç Yıllık Takip Sonuçlarımız

Felippe ve ark.[11] 2103 adenotonsillektomi örneğini inceledikleri çalışmada 4 olguda malignite tespit etmişlerdir. Bu dört olguda ameliyat öncesi malignite şüphesinin zaten olduğunu bildirmektedirler. Kalcıoğlu ve ark.’nın[12] çalışmasında, 559 adenoidektomi ve 1132 tonsillektomi materyalinin histopatolojik incelemesinde patolojik bulgu tespit edilmemiştir. Yazarlar özellikle pediatrik yaş grubunda histopatolojik incelemenin gerekli olmadığını bildirmişlerdir. Reiter ve ark.[13] asimetrik tonsil hipertrofisi olan 31 hastanın 2’sinde (%6,5) malign lenfoma tespit etmişlerdir. Bizim çalışmamızda, malignite tespit edilen üç olguda da malignite şüphesi mevcuttu (tonsilde asimetri, tek taraflı hipertrofi, ülserasyon, mukozal düzensizlik ve sertlik mevcuttu) ve bu üç olgu da erişkin yaş grubundaydı.

Tonsillektomi operasyonu öncesi, malignite risk faktörlerinin varlığı patolojik incelemenin yapılması açısından önemlidir. Belirgin tonsiller asimetri, tonsiller mukozal düzensizlik ve klinik malignite bulguları varlığında histopatolojik inceleme gereklidir.[6,8] İmmün süpresif hastalarda tedaviye dirençli tonsillit varlığında lenfomadan şüphelenmek gerekir.

Pediatrik olgularda tonsil materyallerin patolojik inceleme gerekliliği de tartışmalıdır. Erdağ ve ark.

[4] 2743 hastanın adenotonsillektomi örneklerini inceledikleri çalışmada hiçbir hastada maligniteye rastlamamışlardır. Strong ve ark.[6] 1583 pediatrik adenotonsillektomi materyalinin patolojik incelemesinde maligniteye rastlamadıklarını bildirmişlerdir. Dohar ve ark.[14] 2012 çocuk adenotonsillektomi örneğini mikroskopik olarak incelemiş, sadece tonsil asimetrisi olan bir çocukta lenfoma tespit edilmiştir. Biz de çalışmamızda pediatrik yaş grubunda beklenmedik bir maligniteye rastlamadık. Bu nedenle operasyon öncesi malignite şüphesi olmayan pediatrik yaş grubu tonsillektomi materyallerinde rutin histopatolojik incelemenin gerekli olmadığını düşünüyoruz.

Tonsiller karsinomların en önemli bulguları asimetrik tonsiller hipertrofi ile birlikte hipertrofik tonsil yüzeyinde ülseratif lezyonların varlığıdır.

Bu bulguya boyunda kitle, kilo kaybı ve önceden varlığı bilinen kanser hikayesinin eşlik etmesi ma2010;XXI(3):122-126

lignite ön tanısını destekler. Faramarzi ve ark.[15] 5058 pediatrik ve erişkin hastada yapmış oldukları çalışmada, 54 hastada (%1) patolojik bulgu tespit etmişlerdir. Sadece 1 erişkin hastada önceden tahmin edilemeyen patoloji tespit etmişler, pediatrik olgularda da operasyon öncesi tahmin edilemeyen patoloji hiç çıkmamıştır.

Williams ve Brown[16] 4070 hasta üzerinde yaptıkları retrospektif çalışmada, adenotonsillektomi örneklerinde sadece 3 olguda lenfoma tespit etmişlerdir. Bu üç olguda semptomatik servikal lenfadenopatinin varlığı bildirilmektedir. Ayrıca makroskopik muayenede asimetrinin olması ve klinik olarak malignite şüphesinin olması durumunda mikroskopik histopatolojik inceleme önermişlerdir. Çınar[17] asimetrik tonsiller hipertrofi nedeniyle tonsillektomi uygulanan 53 hastanın patolojik incelemesinde olguların hiçbirisinde malignite saptamamıştır. Randall ve ark.[18] 20 çalışmadaki toplam 54.901 adenotonsillektomi materyalinin patoloji sonuçlarının analizini yapmışlar ve tüm olguların sadece 54’ünde (%0,087) malignite olduğunu rapor etmişlerdir. Schrock ve ark.[8] 24 çalışmayı değerlendirmişler, 61,550 hastanın 6’sında malignite ortaya konulduğunu bildirmişlerdir.

Yapılan pek çok çalışma sonucunda, rutin adenotonsillektomi materyallerinin mikroskopik histopatolojik inceleme gerekliliği konusu halen tartışmalıdır. Bu örneklerde beklenmedik bulguya rastlanması özellikle pediatrik yaş grubunda oldukça nadirdir. Kliniğimizde adenotonsillektomi ve tonsillektomi materyallerinin histopatolojik incelemesi rutin olarak tüm olgularda yapılmaktadır. Çalışmamız bugüne kadar ülkemizde yapılmış en geniş adenotonsillektomi patoloji sonuçlarının sunulduğu seri çalışması özelliği taşımaktadır. Çalışmamızda kronik enflamasyon ve lenfoid hiperplazi en sık rastlanan bulguydu. Bu retrospektif çalışmamız sonucunda, operasyon öncesi risk faktörleri varlığında (tonsiller asimetri ve ülserasyon) histopatolojik inceleme yapılmasının mutlaka gerekli olduğu, tonsillektomi yapılacak olgularda malignite riskini arttıran bir bulgu yok ise histopatolojik incelemenin gerekli olmadığını düşünmekteyiz. Bu durum hastane maliyetini de azaltmaktadır.

125

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

KAYNAKLAR 1. Hıdır Y, Aydın Ü, Deveci MS, Durmaz A, Gerek M. Rutin pediatrik adenotonsillektomilerde mikroskopik histopatolojik inceleme. KBB Forum 2010;9(3):60-4.

2. Erickson BK, Larson DR, St Sauver JL, Meverden RA, Orvidas LJ. Changes in incidence and indications of tonsillectomy and adenotonsillectomy, 1970-2005. Otolaryngol Head Neck Surg 2009;140(6):894-901.

3. Younis RT, Hesse SV, Anand VK. Evaluation of the utility and cost-effectiveness of obtaining histopathologic diagnosis on all routine tonsillectomy specimens. Laryngoscope 2001;111(12):2166-9.

4. Erdag TK, Ecevit MC, Guneri EA, Dogan E, Ikiz AO, Sutay S. Pathologic evaluation of routine tonsillectomy and adenoidectomy specimens in the pediatric population: is it really necessary? Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2005;69(10):1321-5.

5. Wiatrak BJ, Woolley AL. Pharyngitis and adenotonsillar disease. In: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, editors. Otolaryngology - head and neck surgery. 3rd ed. St Louis: Mosby Year Book; 1998. p. 188-215.

6. Strong EB, Rubinstein B, Senders CW. Pathologic analysis of routine tonsillectomy and adenoidectomy specimens. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;125(5):473-7.

7. Beaty MM, Funk GF, Karnell LH, Graham SM, McCulloch TM, Hoffman HT, et al. Risk factors for malignancy in adult tonsils. Head Neck 1998;20(5):399403.

8. Schrock A, Jakob M, Send T, Heukamp L, Bucheler M, Bootz F. Histology after tonsillectomy?. HNO 2009;57(4):351-7.

9. Harley EH. Asymmetric tonsil size in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002;128(7):767-9.

126

10. Ikram M, Khan MA, Ahmed M, Siddiqui T, Mian MY. The histopathology of routine tonsillectomy specimens: results of a study and review of literature. Ear Nose Throat J 2000;79(11):880-2.

11. Felippe F, Gomes GA, de Souza BP, Cardoso GA, Tomita S. Evaluation of the utility of histopathologic exam as a routine in tonsillectomies. Braz J Otorhinolaryngol 2006;72(2):252-5.

12. Kalcioglu MT, Gurses I, Erdem T. Is the pathological examination of routine tonsillectomy and adenoidectomy specimens necessary? A retrospective study of 559 adenoidectomy and 1132 tonsillectomy specimens and a literature review. B-ENT 2010;6(2):91-5.

13. Reiter ER, Randolph GW, Pilch BZ. Microscopic detection of occult malignancy in the adult tonsil.

Otolaryngol Head Neck Surg 1999;120(2):190-4.

14. Dohar JE, Bonilla JA. Processing of adenoid and tonsil specimens in children: a national survey of standard practices and a five-year review of the experience at the Children’s Hospital of Pittsburgh.

Otolaryngol Head Neck Surg 1996;115(1):94-7.

15. Faramarzi A, Ashraf MJ, Hashemi B, Heydari ST, Saif I, Azarpira N, et al. Histopathological screening of tonsillectomy and/or adenoidectomy specimens: a report from southern Iran. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009;73(11):1576-9.

16. Williams MD, Brown HM. The adequacy of gross pathological examination of routine tonsils and adenoids in patients 21 years old and younger. Hum Pathol 2003;34(10):1053-7.

17. Cinar F. Significance of asymptomatic tonsil asymmetry. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;131(1):101-3.

18. Randall DA, Martin PJ, Thompson LD. Routine histologic examination is unnecessary for tonsillectomy or adenoidectomy. Laryngoscope 2007;117(9):16004.

J Kartal TR

KLİNİK ÇALIŞMA / ORIGINAL ARTICLE

VAN İLİNDEKİ ÇOK EŞLİLİK ORANLARI VE ETKİLEYEN FAKTÖRLER: KESİTSEL ÇALIŞMA Sebahat GÜCÜK,1 Seçil GÜNHER ARICA,2 Zafer AKAN,3 Vefik ARICA,4 Servet ALKAN5 1 2

Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Merkezi, Aile Hekimliği, Van; Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi,

Aile Hekimliği Kliniği, 4Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Hatay; 3Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyofizik Anabilim Dalı, Van; 5Hatay Narlıca Aile Sağlığı Merkezi, Hatay

Ülkemizde Doğu Anadolu Bölgesinde bulunan Van ilindeki çok eşlilik oranını ve bu oranı etkileyen faktörleri incelemeyi amaçladık. Van Merkez Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması polikliniğine başvuran evli 15-49 yaş arası 462 kadında yüz yüze görüşme yöntemiyle anket formları uygulandı. Çok eşliliği belirleyen sorular sorularak anket düzenlendi. Tek eşli olanların yaş ortalaması 31,9 iken, çok eşli olanların 37,1 yıl idi. Tek eşli kadın sayısı 410 (%88,7) iken, çok eşli kadın sayısı 52 (%11,3) olarak bulundu. Tek eşli olan kadınlar arasında 276 (%67,3) kadının annesinin kuması yokken, 134 (%32,7) kadının annesinin kuması olduğu saptandı. Çok eşli olan kadınların 34’ünün (%65,4) annelerinin kuması yokken, 18’inin (%36,6) annesinin kuması mevcuttu. Akraba evliği çok eşlilerde 20 (%38,5) iken, tek eşlilerde 110 (%26,8) olup, çok eşlilerde istatistiksel olarak bu oran anlamlı idi. İlk evlenme yaşı 14 yaş ve altı çok eşlilerde %17,3 iken, tek eşlilerde %20,3 idi. İlk gebelik yaşı 14 yaş ve altı çok eşlilerde %11,5 iken, tek eşlilerde %10,2 idi. Tek eşlilerde ortalama çocuk sayısı 3,7 iken, çok eşlilerde 4,4 idi. Çok eşlilerin %78,2’sinin, tek eşlilerin %57,3’sinin okuryazar olmadığı saptanırken, çok eşlilik eğitimle anlamlı düzeyde azalmakta idi. Eğitim düzeyi arttıkça çok eşlilik oranı azaldığından, özellikle çok eşliliğin yüksek olduğu ülkemizdeki Doğu illerinde eğitim üzerine yatırımlar yapılmalı ve eğitim özellikle kız çocuklarında teşvik edilmelidir.

Anahtar Sözcükler: Çok eşlilik; eğitim; tek eşlilik.

POLYGAMY RATES AND THE AFFECTING FACTORS IN VAN: A CROSS-SECTIONAL STUDY We aimed to study the rate of polygamy and the affecting factors in the province of Van in Eastern Anatolia.

462 married women aged between 15 and 49 years who attended Van Central Maternal and Child Health and Family Planning Polyclinic were interviewed face-to-face, and questionnaire forms with items to identify polygamy were filled. The mean age of the women in monogamous marriages was 31.9 years and of the women in polygamous marriages was 37.1 years; 410 (88.7%) women were in monogamous marriages, while 52 (11.3%) were in polygamous marriages. While the fathers of 276 (67.3%) women in monogamous marriages did not have multiple wives, the fathers of 134 (32.7%) did have multiple wives. While the fathers of 34 (65.4%) women in polygamous marriages did not have multiple wives, the fathers of 18 (34.6%) did have multiple wives. While consanguineous marriage was present in 20 (38.5%) women in polygamous marriages, it was present in 110 (26.8%) women in monogamous marriages, and the difference between the groups was statistically significant. The percentage with age at first marriage of ≤14 years was 17.3% for women in polygamous marriages and 20.3% for women in monogamous marriages. The percentage with age at first pregnancy of ≤14 years was 11.5% for women in polygamous marriages and 10.2% for women in monogamous

Başvuru tarihi: 03.07.2010 Kabul tarihi: 17.12.2010 İletişim: Dr. Vefik Arıca. Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Çocuk Polikliniği 2. Kathatay, Antakya 31100 Hatay.

Tel: +90 - 326 - 229 10 00 e-posta: vefikarica@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(3):127-133

127

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

marriages. The average number of children was 3.7 for women in monogamous marriages and 4.4 for women in polygamous marriages. It was found that 78.2% of women in polygamous marriages and 57.3% of women in monogamous marriages were illiterate, and polygamy significantly decreased with literacy. Since the rate of polygamy decreases as the level of literacy increases, investments must be made especially in the eastern provinces of our country, where polygamy is high, and the education of female children in particular must be encouraged.

Key Words: Polygamy; education; monogamy.

Sosyolojik olarak çok eşli evlenmeler poligami başlığı altında ele alınır. Bunlar bir erkeğin birden fazla kadınla evlenmesi yani polijini, diğeri de bir kadının birden fazla erkekle evlenmesi yani poliandri’dir. Çok kocalılık çok nadir bir uygulama olup, geçmişte tarım arazilerinin çok kıt olduğu ve kapalı toplum yapısının hâkim olduğu bazı küçük topluluklarda görülmüştür. Geçmişte ve günümüzde en yaygın olan çok eşli evlenme biçimi polijinidir. Osmanlıda buna “Taaddüd-i Zevcat” denilmiştir.[1] Sosyolog ve antropologların yaptığı araştırmalara göre dinsel ve felsefi inançlar, nüfusu arttırma, çocuksuzluk, erkek çocuk istemi, iş gücü sağlama, siyasi nedenler, gelenekler, toplumsal örgütlenme, nüfuz ve erk sağlama gibi nedenlere bağlı olarak çok eşlilik yapılabilmektedir.[2] 1917 yılında çıkarılan aile kanunu ile kocanın ikinci bir kadına sahip olması, ilk karısının rızasına bırakıldı. 1924-25 yıllarında çıkarılan kanunlarda ise çok eşli evliliklerde izin alma zorunluluğu getirilmiş, bu yetki de devlet tarafından görevlendirilmiş olan hâkimlere verilmişti. Bu bağlamda birden fazla kadınla evlenmek için hâkimden özel izin alınmasının yanı sıra, bu tür evlilik yapmak isteyen erkeğin, ikinci eşe ‘ihtiyacı olduğunu’ ve her iki eşine karşı adil davranacağını ispatlaması gerekiyordu. Son olarak 17 Şubat 1926 yılında kabul edilen Medeni kanun ile çok eşlilik yasaklanmıştır.[3]

GEREÇ VE YÖNTEM Kesitsel nitelikteki çalışmaya Mart 2010-Nisan 2010 tarihleri arasında, Van Merkez Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması polikliniğine herhangi bir nedenle başvuran, evli, 15-49 yaş arası kadınlar arasından basit randomizasyon yöntemi ile seçilmiş 462 kadın dâhil edildi. Dil problemi olan 128

kadınlar için sağlık merkezinde çalışan personelden yardım alındı. İletişim kurulamayan, çalışmaya katılmayı kabul etmeyen veya bilgi onam formunu imzalamayan kadınlar çalışma dışı bırakıldı. Toplam 462 kadın basit randomizasyon yöntemiyle, iki aylık süreç içinde aile hekimi uzmanı tarafından anket formuna kayıt sistemi yöntemiyle çalışılmıştır.

Anket formunda yaş, erkeğin eş sayısı, nikâh türü, akraba evliliğinin varlığı, ilk evlenme yaşı, ilk doğum yapma yaşı, çocuğun nüfusuna kayıtlı olduğu kişi, kendisinin ve eşinin eğitim durumu, gelir durumu, güvencenin kimin üzerinden olduğu, kumasıyla aynı evi paylaşma durumu sorgulandı.

Kelime olarak “evli” resmi veya dini nikahla hayatlarını birleştirmiş ve aynı evde yaşayan çift anlamında kullanılmıştır.

Veriler minitab programında, z test oran karşılaştırma testi uygulanarak değerlendirildi.

BULGULAR Katılımcılardan tek eşli olanların yaş ortalaması 31,9±8,1, çok eşli olanların 37,1±7,6 olarak bulundu. Tek eşli kadın sayısı 410 (%88,7) iken, çok eşli kadın sayısı 52 (%11,3) olarak bulundu.

Tek eşli olan kadınlar arasında 276 (%67,3) kadının annesinin kuması yokken, 134 (%32,7) kadının annesinin kuması olduğu saptandı. Çok eşli olan kadınların annelerinin 34’ünün (%65,4) kuması yokken, 18’inin (%34,6) annesinin kuması mevcuttu. Annelerin çok eşli olmasıyla kızlarının çok eşli olması arasında, sayıca düşük olmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulunmadı (p=0,926).

Tek eşlilerin 391’inin (%95,4) resmi ve dini nikâhı bulunurken, 19’unun (%4,6) sadece dini nikâhı mevcut idi. Çok eşlilerden 32’sinin (%61,5) resJ Kartal TR

Van İlindeki Çok Eşlilik Oranları ve Etkileyen Faktörler: Kesitsel Çalışma

Tablo I. İki gruptaki kadınların akraba evliliği oranları

Tek eşli Çok eşli

Akrabalık yok

1. ve 2. dereceden akrabalık

300 (%73,2) 32 (%61,5)

Uzaktan akrabalık

86 (%21) 12 (%23,1)

p=0,134

24 (%5,8) 8 (%15,4)

p=0,684

p=0,05

Tablo II. İki gruptaki kadınların evlenme yaşları

Tek eşli Çok eşli

≤14 yaş

15-18 yaş

19-24 yaş

25≥ yaş

%20,3 %17,3

%54,8 %55,7

%23,9 %26,9

%0,5 %0,0

p=0,588

p=0,787

p=0,590

p=0,156

mi ve dini nikâhı varken, 10’unun (%38,5) sadece dini nikâhı vardı. Tek eşli ve çok eşliler arasında resmi ve dini nikah bulunması ve sadece dini nikah bulunması açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0,000). Bu arada tüm gruplardaki toplam 462 kadının da %100’nün dini nikâhı mevcut idi.

Tek eşlilerin 300’ünde (%73,2) akraba evliliği yokken, 86’sında (%21) 1. ve 2. derece akraba evliliği, 24’ünde (%5,8) ise uzaktan akrabalık mevcut idi. Çok eşlilerin, 32’sinde (%61,5) akraba evliliği yokken, 12’sinde (%23,1) 1. ve 2. derece akraba evliliği, 8’inde (%15,4) ise uzaktan akrabalık mevcut idi. Gruplar arasındaki p değerleri sırasıyla (p=0,134, p=0,684, p=0,05) idi. Akraba evliği çok eşlilerde %38,5 iken, tek eşlilerde %26,8 olup; çok eşlilerde istatistiksel olarak bu oran an-

lamlı olarak yüksek idi (p=0.05) (Tablo I). İlk evlenme yaşları incelendiğinde, 14 yaş ve altı evlilik çok eşlilerde %17,3 iken, tek eşlilerde %20,3 olduğu saptandı (p=0,588); 15-18 yaş evlilik çok eşlilerde %55,7 iken, tek eşlilerde %54,8 bulundu (p=0,787); 19-24 yaş evlilik çok eşlilerde %26,9 iken, tek eşlilerde %23,9 bulundu (p=0,590); 25 yaş ve üzeri evlilik çok eşlilerde %0 iken, tek eşlilerde %0,5 olarak bulundu (p=0,156) (Tablo II, Şekil I). İlk gebelik yaşları incelendiğinde, 14 yaş ve altı ilk gebeliğin çok eşlilerde %11,5 iken, tek eşlilerde %10,2 olduğu saptandı (p=0,782), 15-18 yaş ilk gebelik çok eşlilerde %57,6 iken, tek eşlilerde %54,8 (p=0,699); 19-24 yaş ilk gebelik çok eşlilerde %28,8 iken, tek eşlilerde %33,4 (p=0,495); 25 yaş ve üzeri ilk gebelik çok eşlilerde %1,9

60 Tek eşli

50

Çok eşli

Yüzde

40 30 20 10 0

≤14 yaş

15-18 yaş

19-24 yaş

≥25 yaş

Şekil I. İki gruptaki kadınların evlenme yaşlarına göre dağılımı.

2010;XXI(3):127-133

129

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Tablo III. İki gruptaki kadınların ilk gebelik yaşı oranları

Tek eşli Çok eşli

≤14 yaş

15-18 yaş

19-24 yaş

25≥ yaş

%10,2 %11,5

%54,8 %57,6

%33,4 %28,8

%1,4 %1,9

p=0,782

p=0,699

p=0,495

p=0,818

Tablo IV. İki gruptaki kadınların okuryazarlık oranları ve okul mezuniyet durumları

Okur yazar olmayan

Okur yazar (okul okumamış)

İlkokul mezunu

Lise mezunu

%57,3 %78,2

%13,9 %11,6

%24,6 %8,1

%3,7 %2,3

p=0,003

p=0,658

p=0,000

p=0,000

Tek eşli Çok eşli

iken, tek eşlilerde %1,4 olarak bulundu (p=0,818) (Tablo III).

Ortalama çocuk sayıları tek eşli kadınlarda 3,7 (n=1524) iken, çok eşli kadınlarda 4,4 (n=231)(görüşülen kadınların çocuk sayısı) olarak saptandı ve bu istatistiksel olarak anlamlı idi (p=0,06) (Şekil II). Çok eşlilerin %78,2’sinin, tek eşlilerin %57,3’ünün okuryazar olmadığı saptanırken; çok eşlilik eğitimle anlamlı düzeyde azalmakta idi (p=0,000) (Tablo IV).

Tek eşlilerin kocalarının %32,9’u ilköğretim okumuşken, çok eşlilerde bu oran %11,5 olarak saptandı. İki grup arasında fark istatistiksel olarak anlamlı idi (p=0,000) (Tablo V). Çok eşlilerin %55,7’si, tek eşlilerin %26,8’i ile dil bilmedikleri için tercüman aracılığı ile iletişim ku-

ruldu. Çok eşli olanların %42,3’ü kumasıyla aynı evde kalmaktaydı. Katılımcıların gelirlerinin az olma oranı yüksekken, tek eşlilerde bu oran anlamlı derecede yüksekti (p=0,018). Çok eşlilerin %5,7’si halen babası üzerinden güvence sahibiydi.

TARTIŞMA Çok eşlilik konusunda birçok din ve inanış biçimi kesin bir yasak koymamıştır. Hıristiyanlığın bazı mezhepleri çok eşliliği teşvik etmiş; Protestanlığın kurucusu Martin Luther çok evliliğin uygun olduğunu açıkça belirtmiştir. Yahudilerde, Yaradılışın (Genèse) bazı paragraflarından anlaşıldığına göre, Tevrat’ta monogami esastır. Ancak çıkış (Exode) erkeklerin cariye almasını normal kabul ediyor. Brahmanlar’da Vişnu kitabına göre erkekler, bulundukları sınıflara göre bir, iki, üç veya dört kadınla evlenebiliriler. Nisa Sûresi’nin 3. âyeti in-

30 25 Tek eşli

Yüzde

20

Çok eşli

15 10 5 0 0

1

2

3

4

5

6 7 8 Çocuk sayısı

9

10

11

12

Şekil II. İki gruptaki kadınların ortalama çocuk sayısı yüzdesi.

130

J Kartal TR

Van İlindeki Çok Eşlilik Oranları ve Etkileyen Faktörler: Kesitsel Çalışma

Tablo V. İki gruptaki kadınların eşlerinin okuryazarlık oranları ve okul mezuniyet durumu

Okur yazar olmayan

Okur yazar (okul okumamış)

İlkokul mezunu

Lise mezunu

Üniversite mezunu

%21,2 %25,0

37,1 55,8

32,9 11,5

2,8 7,7

2,2 0,0

p=0,506

p=0,007

p=0,000

p=0,751

p=0,002

Tek eşli Çok eşli

celendiğinde dörde kadar olan evliliğin sadece bir ruhsat sayılması gerektiği, asıl tavsiye edilenin ise tek kadınla evlilik olduğu anlaşılmaktadır.[3] Sosyolojik olgular yasaklarla ortadan kaldırılamaz. Toplumsal koşullar bir ihtiyacı doğurduğu sürece varlığını sürdürür.[4] Nitekim çok eşlilik de böyle oldu. Yıl 2010, yasaklanmış olmasına rağmen Türkiye’de halen çok eşlilik mevcut. Doğu ve Güneydoğu’da aşiret yapısı ve ülkedeki geleneksel değerler çok eşliliği halen devam ettiren nedenlerin başına gelir. Örneğin, tarımda iş gücüne duyulan ihtiyaç, aşiretlerde nüfuz ve erk sağlama, prestij, çocuksuz ve erkek çocuk doğuramayan kadının üstüne ikinci eş alınması çok eşlilik yolu ile temin edilmektedir.

2010 yılında İran Meclisi’ndeki kabul edilen yeni yasayla birlikte, bir erkeğe ilk karısının rızası olmadan başka bir kadınla evlilik izni, bir kadının evlilikle ilgili kocasına karşı olan sorumluluklarını yerine getirememesi, kocaya itaatsizlik, tedavi edilemez ruhsal ya da fiziksel hastalıklar, kadının en azından bir yıl hapis yatmasını gerektirecek bir suç işlemesi, aileye zarar verecek herhangi bir alışkanlık, erkeğin evliliği sürdürmesini engelleyecek bir yanlış hareket, en az 6 ay boyunca evlilik hayatının gerektirdiği düzenin dışına çıkmak, kısırlık ve en az 1 yıl ortadan kaybolmuş olmak gibi şartların gerçekleşmesi durumunda verilmiş oldu.

Diyarbakır ilinde “Çok eşlilikle ilişkili faktörler ve çok eşli ailedeki kadınlarda ruhsal bozukluklar” konulu bir araştırmanın sonuçlarına göre, çok eşli evliliklerde daha çok ilk eşin olumsuz etkilendiği, aile içi stresin yoğun yaşanmasından dolayı her iki anne ve çocukların da ruhsal bozukluk riskinin arttığı görülmüştür. Çok değişik uygulamalar olmakla beraber evlilik, 2010;XXI(3):127-133

esas itibariyle toplum tarafından onanan kadın ve erkek ya da kadınlar ve erkekler arasında yaratılan bir ilişki türünü karakterize etmektedir. Aile birliği sürekliliğini evlilik kurumuyla sağlar. Başka bir deyişle evlenme olgusu aileyi oluşturan toplumsal ilişkileri belirli kalıplar içerisine yerleştiren bir sözleşmedir. Bizim çalışmamızdaki tek eşli sayısı 410, çok eşli sayısı 52 idi. Annelerin çok eşli olmasıyla kızlarının çok eşli olması arasında anlamlı bir ilikşki olmamasına rağmen, yeni kuşakta poligami oranı eski nesile göre düşük bulundu. Cumhuriyetten önce, karısı kısır olan veya erkek çocuk doğuramadığı durumlarda erkeklerde yeniden evlenmek yaygın idi. Günümüzde büyük kentlerde giderek kaybolan bu adet, Doğu ve Güneydoğu bölgelerimizin kırsal kesimlerinde hala devam etmektedir. Bu gibi evlenmelerde ilk kadın, sonradan gelenin yanında ikinci plana düşer. İkinci plana düşmemek için, yörede “kuma” veya “çocuk anası” denilen ikinci kadını bizzat kendisi bulur. Bu şekilde gelen kadın kendisine “kayın valide” gözüyle bakar. Önceki de kendisini “büyük anne” kabul ederek davranışlarını ona göre ayarlar. Böylece aile içindeki yerini sağlamlaştırmış olur.[5] Baloğlu’nun Adana’da yaptığı çalışmada, köyün üç mahallesinde çok eşli olan birer hane başkanı yaşamakta olduğunu saptamışlardır ki bu oran oldukça azdır.[6] 1972 yılında Serim Timur tarafından yapılan çalışmada çok eşliliğin en yüksek olduğu bölge %5 ile Doğu/Güneydoğu Anadolu, en düşük %0,2 ile Batı Anadolu yani Ege ve Marmara bölgeleri olarak çıkmıştır. 1988 yılında Hacettepe Üniversitesi Nüfus Enstitüsü’nce yapılmış olan bir çalışmada, ülke bazında çok eşlilik oranı %1,6 olarak ortaya çıkmıştır. 1991 yılında yapılan çalışmada ise %4,7 olarak Güneydoğu Anadolu ve Doğu Anadolu bölgesi ülke genelinde tüm bölgeler içinde yüzdelik dilimi olarak en yüksek sı131

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

ralarda çıkmıştır. 1992 yıllarında yapılan bir araştırmaya göre, Şanlıurfa’nın kent kesiminde iki eşlilerin oranı %10,2, Diyarbakır’ın kent kesiminde ise %10 olarak çıkmıştır.[7] Tek eşlilerin %95,4’ü resmi-dini nikahlı iken, çok eşlilerde bu oran %61,5 olarak saptandı ve aralarındaki fark anlamlıydı (p=0,000). Akraba evliği çok eşlilerde %38,5, tek eşlilerde %26,8 olup çok eşlilerde anlamlı derecede fazlaydı (p=0,05).

Koç’un[8] Türkiye genelindeki çalışmasında akraba evliliği %22, Doğu Anadolu Bölgesi’nde %31 olarak saptanmıştır. Bunların %26’sı 1. derece kuzen evliliği yapmıştır.

Yöremizde genç kızlarımızın çocuk sayılabilecek kadar erken yaşlarda zorla evlendirildiği ve bu uygulamanın dine dayandırılmaya çalışıldığı görülmektedir. İlk evlenme yaşının 14’ün altında olmasının çok eşlilerde %17,3, tek eşlilerde %20,3 olduğu saptandı; bu istatistiksel olarak anlamlı değildi. Özkan ve ark.[9] Diyarbakır’da yaptıkları çalışmada, çok eşli evlilikler ve tek eşli evliliklerde evlenme yaşları arasında anlamlı ilişki saptamazlarken; çok eşli evliliklerde ilk eşin 15 yaşın altında evlenme oranlarını diğer gruplardan anlamlı derecede fazla bulmuşlardır. İlk gebelik yaşı çok eşlilerde %11,5, tek eşlilerde %10,2 olarak saptandı, bu istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0,782). Ortalama çocuk sayıları tek eşlilerde 3,7, çok eşlilerde 4,4 olarak saptandı ve bu istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,06).

Gibson’un[10] Etiyopya çalışmasında, çok eşlilerde çocuk sayısının tek eşlilere göre iki kat daha fazla olduğu saptanmıştır. Çok eşlilerin %78,2’inin, tek eşlilerin %57,3’ünün okuryazar olmadığı saptanırken; çok eşlilik eğitimle anlamlı düzeyde azalmaktaydı (p=0,000).

Tek eşlilerin kocalarının %32,9’u ilköğretim okumuşken, bu oran çok eşli evliliklerde %11,5 olarak saptandı. Bu da istatistiksel olarak anlamlıydı. Özkan ve ark.[9] Diyarbakır’da yaptıkları çalışmada, tek eşli evliliklerde kadın ve erkeğin eğitim seviyesinin çok eşli evliliklere göre anlamlı derecede yüksek olduğunu saptamışlardır. Çok eşlilerin %55,7’si, tek eşlilerin %26,8’i ile 132

tercüman aracılığı ile iletişim kuruldu, aralarındaki fark anlamlıydı (p=0,000).

Katılımcıların gelirinin olmama oranı yüksekken, tek eşlilerde bu oran anlamlı dercede yüksekti (p=0,018). Çok eşlilerin %5,7’si hala babası üzerinden güvence sahibiydi. Çok eşli olanların %42,3’ü kumasıyla aynı evde kalmaktaydı.

Evlilik, toplumun kültürel yapısı ve değer yargılarına göre farklılıklar gösterir. Toplumlar kimin kiminle, kaç eşle ve hangi koşullar altında evlenebileceğine dair bir takım kurallar belirlemişlerdir.

Günümüzde tek veya çok eşli evlenme biçimlerinin ortaya çıkmasında yöresel faktörler, kültürel farklılıklar, eğitim durumu, sosyal ve ekonomik nedenler önemli ölçüde rol oynamaktadır. Sorunların bölgeye has özelliklerden daha çok, kadın kimliğinden ve eğitimsizlikten kaynaklandığı anlaşılmaktadır.[11] Kadın ve erkeğin eğitim düzeyleri arttıkça kadınların evlenme yaşının yükseldiği, erken gebeliklerin önlendiği, çok eşlilik kavramının ortadan kalktığı, eş seçiminde ve diğer konularda karar alma ve paylaşma oranlarının giderek arttığı ortaya çıkmaktadır.

Sağlıklı nesiller, sağlıklı ve eğitimli anneler ile olmaktadır. Koruyucu hekimliği ve aile sağlığını kendine görev bilen aile hekimleri, eğitimin toplumda daha da yükselmesi için, eğitimciler ve din adamlarıyla birlikte çalışmalıdır. Burada ilköğretim öğretmenlerine de büyük görevler düşmektedir. Bu konuda toplum bilinci oluşturup gerekli bilgilendirmeler yapılarak çalışılmalıdır.

KAYNAKLAR 1. Maden A. Evlenme ve evlenme şekilleri. Türk Aile Ansiklopedisi. Ankara: Aile Araştırma Kurumu; 1991.

2. Özdemir R. Tokatta ailenin sosyoekonomik yapısı.

Aile Yazıları Temel Kavramlar. Ankara: Yapı ve Süreç B.A.A.K; 1991.

3. Cin H. İslam ve Osmanlı Hukukunda evlenme. Ankara: Ankara Üniversitesi Hukuk Fakültesi Yayınları No:341 Ankara Üniversitesi Basımevi; 1974.

4. Kalyoncu H. Psikiyatrik açıdan çokeşlilik savunması. İstanbul: Popüler Kitaplar; 2006.

5. Edenluğ N. Türkiye’de Karadeniz Bölgesi’nde evlenme gelenekleri ve töreleri. Antropoloji Dergisi 1968;4:27-58.

J Kartal TR

Van İlindeki Çok Eşlilik Oranları ve Etkileyen Faktörler: Kesitsel Çalışma

6. Soysal M. Die Siedlungs-u. Landschaftsentwicklung der Çukurova. Erl. Geogr. Arb. Sonderband 4, Erlangen 1997.

7. Kaya M. Dünden bugüne çok eşlilik. Çıra Yayınları; 2009.

8. Koc I. Prevalence and sociodemographic correlates of consanguineous marriages in Turkey. J Biosoc Sci 2008;40(1):137-48.

9. Ozkan M, Altindag A, Oto R, Sentunali E. Mental

2010;XXI(3):127-133

health aspects of Turkish women from polygamous versus monogamous families. Int J Soc Psychiatry 2006;52(3):214-20.

10. Gibson MA, Mace R. Polygyny, reproductive success and child health in rural Ethiopia: why marry a married man? J Biosoc Sci 2007;39(2):287-300.

11. İlhan Tunç A. Van’da kadın sorunları ve eğitim, Yüzüncü Yıl Üniversitesi Elektronik Eğitim Fakültesi Dergisi 2005;1(1):1-24.

133

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

SIK RASTLANMAYAN GEÇİCİ FASİYAL PARALİZİ SEBEBİ: İDİOPATİK TOLOSA-HUNT SENDROMU Sedat AYDIN,1 Emin AYDURAN,2 Arif ŞANLI,1 Fatma KULALI3 Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 12. Kulak Burun Boğaz Kliniği, 3Radyoloji Kliniği, İstanbul; 2

Tokat Erbaa Devlet Hastanesi Kulak Burun Boğaz Kliniği, Tokat

İdiopatik Tolosa-Hunt sendromu (İTHS) tek taraflı orbital ağrı, ipsilateral okülomotor sinir paralizisi ve steroidlere hızlı yanıtla kendini gösteren çok nadir rastlanılan ağrılı oftalmopleji sebebidir. Süperior orbital fissür veya kavernöz sinüste yerleşen granülamatöz lezyon sebebiyle bu sendrom kraniyal sinir paralizilerine yol açar. Bu yazıda, fasiyal sinir paralizisi gelişmiş İTHS olgusu literatür bilgileri gözden geçirilerek sunuldu.

Anahtar Sözcükler: Fasiyal sinir paralizisi; idiopatik Tolosa-Hunt sendromu; oftalmopleji.

AN UNUSUAL CAUSE OF TRANSIENT FACIAL NERVE PARALYSIS: IDIOPATHIC TOLOSA-HUNT SYNDROME Idiopathic Tolosa-Hunt syndrome (ITHS) is a very rare cause of painful ophthalmoplegia characterized by unilateral orbital pain, ipsilateral oculomotor paralysis and prompt response to steroids. It gives rise to cranial nerve paralysis due to a granulomatous lesion in the cavernous sinus or superior orbital fissure. We report herein a case of ITHS with facial nerve palsy together with a review of the literature.

Key Words: Facial nerve palsy; idiopathic Tolosa-Hunt syndrome; ophthalmoplegia.

İdiopatik Tolosa-Hunt Sendromu (İTHS), tek taraflı orbital ağrı, ipsilateral oftalmopleji ve steroidlere iyi yanıtla kendini gösteren ve nadir görülen bir ağrılı oftalmopleji tablosudur.[1] Sendroma 1954 yılında klinik tabloyu tarif eden Tolosa ve 1961 yılında tablonun steroid tedavisine iyi yanıt alındığını tarif eden Hunt’ın adları verilmiştir.

[2,3] İTHS’nin insidansı milyonda bir veya iki olarak tahmin edilmektedir.[4] Uluslararası Baş Ağrısı Derneği [International Headache Society (IHS)] ITHS için tanı kriterlerini 2004 yılında güncellemiş ve yeni kriterlerde manyetik rezonans gö-

rüntüleme (MRG) veya biyopsi ile kavernöz sinüs veya süperior orbital fissürde granülom varlığının gösterilmesini gerekli görmüştür.[1] Bu yazıda, fasiyal sinir paralizisi gelişen İTHS olgusu literatür bilgileri eşliğinde sunuldu.

OLGU SUNUMU Otuz beş yaşında erkek hasta sağ göz çevresinde ağrı, göz kapağında düşme, bulanık görme ve yüzünün sağ yarısını etkileyen şekil bozukluğu şikayetleri ile kliniğimize başvurdu. Sağ göz ağrısı

Başvuru tarihi: 03.08.2010 Kabul tarihi: 15.12.2010 İletişim: Dr. Sedat Aydın. İstasyon Cad., Merdivenli Sok., Özkan Apt. No: 5 / 6, Kartal, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1517 e-posta: sedataydin63@yahoo.com

134

J Kartal TR 2010;XXI(3):134-137

Sık Rastlanmayan Geçici Fasiyal Paralizi Sebebi: İdiopatik Tolosa-Hunt Sendromu

na uyan bölgede his kaybı mevcuttu (Şekil I). Göz dibi muayenesi normaldi. Hastanın klinik bulgular ışığında ağrılı oftalmopleji ve fasiyal paralizisine yönelik olarak incelenmesi planlandı.

Şekil I. Hastanın yüzünün sağ yarısını etkileyen şekil bozukluğu.

bir hafta önce başlamış ve ağrının başlangıcından birkaç gün sonra göz kapağında düşme meydana gelmişti. Son iki gündür yüzünün sağ tarafında belirgin şekil bozukluğu ve uyuşma gelişmişti.

Sistemik nörolojik muayenesi normaldi. Nörolojik muayenede sağ gözde pitozis, ışık refleksi kaybı ve yukarı bakışta kısıtlılık, sağ periferik fasiyal paralizi ve Bell fenomeni, sağda kornea refleksi ve trigeminal sinirin birinci ve ikinci dalları-

Kraniyal ve orbital kontrastlı MRG’de, sağ kavernöz sinüste orta derecede ekspansiyona neden olup çevre dokuları deplase etmeyen, sağda süperior orbital fissür ve orbital apekste optik siniri çevreleyen, T1 ağırlıklı sekanslarda hipointens, T2 ağırlıklı sekanslarda hiperintens, gadolinyum enjeksiyonu sonrasında yoğun heterojen kontrast tutulumu sergileyen lezyon görülmekteydi (Şekil II). İntrakraniyal MRG anjiyografisinde ise özellik yoktu. Hastanın rutin biyokimyasal analizinde özellik yoktu. Vaskülit taraması açısından gerçekleştirilen ANA, c-ANCA, antiDs-DNA, RF, VDRL, HbA1c, antikardiyolipin IgG ve IgM testleri de normaldi. Lomber ponksiyon ile yapılan beyin-omurilik sıvısı (BOS) incelemesinde hücre sayımı, şeker, protein ve IgG indeksi normal sınırlar içindeydi. Hasta klinik veriler ışığında İTHS tanısı konarak takip edildi.

Hastaya 10 gün süreyle metilprednizolon tedavisi intravenöz (İV) olarak başlandı. Tedavinin ikinci gününde göz ağrısı tamamen kaybolan hastanın üçüncü gününde göz hareket kısıtlılığı gerilemeye başladı. İV steroid uygulaması sonrasında yine 1 mg/kg/gün prednizolon ile oral uygulamaya geçildi ve kademeli olarak steroid miktarı günde 5 mg

Şekil II. Hastanın MRG incelemesi.

2010;XXI(3):134-137

135

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

olacak şekilde azaltılarak kesildi. Hastanın tedavi sonrası nörolojik muayenesinde sağ göz kapağında hafif pitoz ve sağ yüz yarısında hafif fasiyal paralizi mevcuttu.

Hastanın 12 ay sonraki kontrolünde sağ gözde ılımlı pitoz haricinde bulgu saptanmadı. Periferik fasiyal sinir paralizisinde tam bir iyileşme mevcuttu. Göz hareketlerinde herhangi bir kısıtlılık saptanmadı. Tekrarlanan kraniyal ve orbital MRG’lerinde önceki incelemelere ait lezyonun kaybolduğu gözlendi. Hasta İTHS tanısı ile takibe alındı.

TARTIŞMA Tolosa-Hunt sendromu fokal bir pakimenenjittir ve tutulum kavernöz sinüs, süperior orbital fissür veya orbita apeksi ile sınırlı olup, II., III., IV., VI. ve VII. ile III. sinirin parasempatik pupillodilatör lifleri ve karotis çevresindeki sempatik pupillokonstriktör liflerin etkilenmesi söz konusudur.[5] Tolosa-Hunt sendromunda sürekli ve oyucu karakterde bir ağrı tipik olarak periorbital, nadiren retroorbital, frontal veya temporal bölgededir. Tolosa bu tabloyu kavernöz sinüsün “nonspesifik, kronik enflamasyonu” olarak tanımlamış, sonraki veriler ise granülamatöz enflamasyonun varlığını göstermiştir.[2] Başağrısı kliniği ardından yaklaşık 2 hafta içinde oküler motor sinirler ve trigeminal sinir oftalmik dalı tutulabilir ve Horner sendromu görülebilir. Optik sinir tutulumu nadirdir ve enflamasyon kavernöz sinüsten orbital apekse yayıldığında gözlenir.

Ağrılı oftalmopleji ile başvuran olgularda kavernöz sinüste veya süperior orbital fissürde granülomatöz enflamasyonun gösterilmesi ile TolosaHunt sendromu tanısı konur. İTHS bilindiğinin aksine ağrılı oftalmopleji olgularının çok az bir kısmının nedenidir.[6] Ayrıntılı öykü ve dikkatli fizik muayene yapılmalıdır. Rutin kan biyokimyası tipik olarak normaldir. Sedimentasyon, CRP gibi enflamatuvar belirteçler normal veya yüksek olabilir. Sekonder nedenler için ANA, antiDsDNA, c-ANCA, AKŞ veya HbA1c gibi spesifik testler incelenmelidir. Tolosa-Hunt sendromunda BOS bulguları tipik olarak normal olmakla birlikte, enfeksiyon ve neoplastik nedenlerin dışlanma136

sı amacıyla incelenmelidir. Gadoliniyumlu kraniyal MRG, ağrılı oftalmopleji olgularının tümüne yapılmalıdır.[7,8] Tolosa-Hunt sendromunda MRG, T1 sekanslı görüntülerde dural bölgede konveks ve gri maddenin izointens görünümü, T2 sekanslı görüntülerde izointens alanın hafif hipointens görünümü gibi kavernöz sinüs anormalliklerini gösterir. İnternal karotid arterin intrakavernöz kısmında fokal daralma saptanabilir. Lezyon ipsilateral orbital apekse, süperior orbital fissüre, sfenoid sinüse veya orta kraniyal fossaya yayılabilir.

Tolosa-Hunt sendromunda MRG bulguları menenjiyom, lenfoma ve sarkoidozda gözlenen bulgulara benzeyebilir. Kraniyal MRG anjiyografi veya konvansiyonel anjiyografi anevrizmanın veya diğer vasküler anomalilerin dışlanmasında gereklidir. Çoğu olguda biyopsi gerekmemekle birlikte nörolojik bulgularda hızlı progresyon, malign hastalık şüphesi, steroid tedavisine yanıtsızlık, MRG’de lezyonların sebat etmesi veya beklenmedik değişiklikler gözlenen olgularda dikkate alınmalıdır.[9,10] Olgular tedavi edilmediğinde klinik semptomlar genellikle 8 hafta içinde kendiliğinden gerileyebilir.[3,6] Ağrıya dramatik yanıt alındığından steroidler Tolosa-Hunt sendromunda iyi bir tedavi seçeneğidir.[6] Bununla birlikte steroidlerin kraniyal sinir pare(li)zileri üzerine etkileri net değildir. Tedavinin uygun dozu ve süresi iyi bilinmemektedir. Uygun tedavi yaklaşımı yüksek doz steroidlerin (1 mg/kg/gün) 3 veya 4 ay, nadiren daha uzun sürede yavaşça azaltılarak kullanılmasıdır. Sarkoidoz, enfeksiyon, lenfoma ve diğer tümörlerde de steroide yanıt olabilmesi nedeniyle bazen ayırıcı tanıda yanıltıcı olabilmektedir. Kesin tanının ortaya konmasında lezyonun gerilediğinin gözlenmesi için sık aralıklarla MRG yapılması önerilmektedir.

KAYNAKLAR 1. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:9-160.

2. Tolosa E. Periarteritic lesions of the carotid siphon with the clinical features of a carotid infraclinoidal aneurysm. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1954;17(4):300-2.

J Kartal TR

Sık Rastlanmayan Geçici Fasiyal Paralizi Sebebi: İdiopatik Tolosa-Hunt Sendromu

3. Hunt WE, Meagher JN, LeFever HE, Zeman W. Painful opthalmoplegia. Its relation to indolent inflammation of the carvernous sinus. Neurology 1961;11:56-62.

4. Iaconetta G, Stella L, Esposito M, Cappabianca P. Tolosa-Hunt syndrome extending in the cerebellopontine angle. Cephalalgia 2005;25(9):746-50.

5. Hunt WE. Tolosa-Hunt syndrome: one cause of painful ophthalmoplegia. J Neurosurg 1976;44(5):544-9.

6. Kline LB, Hoyt WF. The Tolosa-Hunt syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71(5):577-82.

7. Förderreuther S, Straube A. The criteria of the In-

2010;XXI(3):134-137

ternational Headache Society for Tolosa-Hunt syndrome need to be revised. J Neurol 1999;246(5):3717.

8. Cakirer S. MRI findings in Tolosa-Hunt syndrome before and after systemic corticosteroid therapy. Eur J Radiol 2003;45(2):83-90.

9. Leijzer CT, Prevo RL, Hageman G. Meningioma presenting as Tolosa-Hunt syndrome. Clin Neurol Neurosurg 1999;101(1):19-22.

10. Harnett AN, Kemp EG, Fraser G. Metastatic breast cancer presenting as Tolosa-Hunt syndrome. Clin Oncol (R Coll Radiol) 1999;11(6):407-9.

137

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

PİYODERMA GANGRENOZUM BENZERİ LEZYONLARLA SEYREDEN BEHÇET OLGUSU Demet ÇİÇEK,1 Rahime İNCİ,1 Bengü ÇOBANOĞLU,2 Selma BAKAR DERTLİOĞLU,3 İbrahim KÖKÇAM1 Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Dermatoloji Anabilim Dalı, 2Patoloji Anabilim Dalı, Elazığ; 3

Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Şanlıurfa

Otuz iki yaşındaki kadın hasta 10 gün önce bacağında, altı gün önce de genital bölgesinde başlayan ağrılı yara şikayeti ile polikliniğimize başvurdu. Hastanın anamnezinden son 3 yıldan beri tekrarlayan oral aftları olduğu öğrenildi. Hastanın yapılan dermatolojik muayenesinde, sağ bacak medialinde 5x4 cm boyutlarında, etrafında mor renkli bir hale olan eritemli bir alan ve bu alanın alt-iç kısmında 2 cm çapında üzeri nekrotik materyalle kaplı bir adet ülser mevcuttu. Sağ bacaktaki lezyondan alınan biyopsi materyalinin histopatolojik incelemesinde lezyonlar vaskülitin eşlik ettiği piyoderma gangrenozum (PG) ile uyumlu bulundu. Histopatolojik incelemede vaskülit bulgularının eşlik etmesi, oral aft öyküsü, bilateral anterior üveit sekeli ve paterji test pozitifliği olan hastaya Behçet hastalığı (BH) tanısı konuldu. Piyoderma gangrenozum benzeri lezyonlarla seyreden, etyolojik araştıma sonrasında BH tanısı alan bu olguyu her iki hastalığın birlikteliğine ve klinik-histopatolojik farklılıklarına dikkat çekmek amacıyla sunuyoruz.

Anahtar Sözcükler: Behçet hastalığı; piyoderma gangrenozum; ülser.

A BEHÇET’S CASE WITH LESIONS RESEMBLING PYODERMA GANGRENOSUM A 32-year-old female patient was admitted to our polyclinic with complaints of painful lesion, which started 10 days before on her leg and six days before in the genital area. It was learned that she had experienced recurrent oral ulcers for the last three years. The dermatological examination revealed an erythematous site measuring 5x4 cm surrounded by a purple ring on the middle right leg and an ulcer 2x2 cm in diameter covered with necrotic material at the lower inner part of this area. Histological examination of the biopsy material taken from the lesions on the right leg was compatible with pyoderma gangrenosum (PG) accompanied by vasculitis. Presence of vasculitis signs in the histopathologic examination, history of oral aphthae, bilateral anterior uveitis sequelae, and pathergy test positivity led to the diagnosis of Behçet’s disease (BD). We present this case who had PG-like lesions and was diagnosed as BD after etiological investigation to draw attention to the coexistence of the two diseases and their clinical-histopathologic differences.

Key Words: Behçet’s disease; pyoderma gangrenosum; ulcer.

Başvuru tarihi: 11.07.2010 Kabul tarihi: 22.12.2010 İletişim: Dr. Demet Çiçek. Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, 23119 Elazığ.

Tel: +90 - 424 - 233 35 55 / 2009 e-posta: drdemetcicek@gmail.com

138

J Kartal TR 2010;XXI(3):138-142

Piyoderma Gangrenozum Benzeri Lezyonlarla Seyreden Behçet Olgusu

Piyoderma gangrenozum (PG) özellikle 40-60 yaşlarında gözlenen, destrüktif, nekrotizan, enfektif olmayan ülserasyonlarla seyreden bir deri hastalığıdır. Hastalığın etyopatogenezi tam olarak bilinmemekle birlikte Swartzman tipi bir reaksiyon olduğuna inanılmaktadır. Vücudun bütün bölgelerinde ortaya çıkabilse de özellikle bacak, kalça, uyluk ve yüzü tutar. Lezyonlar paterji testi, intradermal deri testi, prick testi, enfeksiyonlar, böcek ısırıkları ve biyopsi gibi travmalara sekonder olarak veya normal deri üzerinde ortaya çıkabilir.[1-3] Piyoderma gangrenozum %50 oranında bir başka hastalıkla birlikte olabilmektedir. En sık birlikte olduğu hastalıklar ülseratif kolit başta olmak üzere gastrointestinal sistem hastalıkları, karaciğer hastalıkları, romatoid artrit, lösemiler, miyeloproliferatif hastalıklar ve enfeksiyöz hastalıklardır.[1-3] Piyoderma gangrenozum benzeri lezyonlarla seyreden, etyolojik araştırma sonrasında Behçet hastalığı (BH) tanısı alan bu olguyu her iki hastalığın birlikteliğine, klinik ve histopatolojik farklılıklarına dikkat çekmek amacıyla sunuyoruz.

OLGU SUNUMU Otuz iki yaşındaki kadın hasta 10 gün önce bacağında, altı gün önce de genital bölgesinde başla-

yan ağrılı yara şikayeti ile polikliniğimize başvurdu. Hastanın öyküsünden 20 yıl önce akut eklem romatizması geçirdiği, tekrarlayan oral aft ve ara ara bulantı kusma şikayetlerinin olduğu, son bir ayda beş kilo zayıfladığı öğrenildi.

Yapılan sistem muayenesinde hastanın genel durumu bozuk, ateş: 38˚C, konjuktivalar hiperemikti. Dermatolojik muayenede, sağ bacak mediyalinde 5x4 cm boyutlarında, etrafında mor renkli bir hale olan eritemli bir alan ve bu alanın alt-iç kısmında 2 cm çapında üzeri nekrotik materyalle kaplı bir adet ülser görüldü (Şekil I). Genital bölgede sağ labiyum majus altında, etrafında mor bir hale bulunan 3x3 cm boyutlarında bir adet ülser daha vardı. Hastanın yapılan laboratuvar incelemelerinde patolojik olarak tam kan sayımında beyaz küre: 2,400 K/µL (4,600-10,200 K/µL), periferik yaymada nötrofil hakimiyeti, eritrosit sedimentasyon hızı: 79 mm/saat (0-20 mm/saat), CRP: 27 mg/L (0-5 mg/L), tam idrar tetkikinde 27 lökosit (<5), 19 yassı epitelyum (<10), 200 eritrosit (<3) bulundu. Hastanın akciğer grafisi, antinükleer antikor, romatoid faktör, hepatit belirleyicileri, gaitada gizli kan ve PPD değerleri normal olup, idrar, kan ve yara kültüründe üreme olmadı.

Hastanın sağ bacağındaki lezyondan alınan bi-

Şekil I. Hastanın bacak mediyalinde 5x4 cm boyutlarında, etrafında mor renkli bir hale olan eritemli bir alan ve bu alanın mediyalinde 2 cm çapında üzeri nekrotik materyalle kaplı bir adet ülser.

2010;XXI(3):138-142

139

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

yopsi materyalinin histopatolojik incelemesinde yüzeyde hafif hiperkeratoz, epidermis ve yüzeyel dermisten alt dermis tabakasına kadar uzanan alanda yoğun nötrofilik infiltrasyon ve damar duvarında vaskülit gözlenerek vaskülitin eşlik ettiği PG ile uyumlu bulundu (Şekil II).

Histopatolojik incelemede vaskülit bulgularının eşlik etmesi, oral aft öyküsünün olması, oftalmik muayenede bilateral anterior üveit sekeli ve paterji testi sonucu pozitif olan hastaya BH tanısı konularak, 1 mg/kg/gün dozunda sistemik kortikosteroid (metilprednizolon) ve 3 mg/kg/gün dozunda azatiopurin tedavisi başlandı.

TARTIŞMA Piyoderma geometrikum, dermatitis ülseroza gibi sinonimlerle de anılan PG, seyrek görülen, kronik likefaksiyon yapan bir deri gangrenidir. Erişkin yaşlarda ve kadınlarda daha sık görülür. Bir piyodermi olmayan bu hastalığın nedeni bilinmemektedir. Antibiyotiklere yanıt vermeyen ülserlere bakteriler sekonder olarak yerleşmektedirler.[1-3] Piyoderma gangrenozum %50 oranında bir başka hastalıkla birlikte olabilmektedir. Bu hastalıklar arasında ülseratif kolit, Crohn hastalığı, subkorneal

püstüler dermatoz, selim ve malign bağırsak tümörleri, romatoid artrit ve diğer artritler, lösemi ve lenfomalar, polisitemia vera, paraproteinemiler, plazmositom, multipl miyelom, Takayasu sendromu, Mondor flebiti, intravasküler koagülopati, Wegener granülomatozu, sistemik lupus eritematozus, hepatit, sarkoidoz, BH, AIDS, bakteriyel hastalıklar, diyabetes mellitus, tiroid hastalıkları, ilaç allerjileri ve immünosupresif ilaç kullanımı sayılabilir.[1-5] Munro ve ark.[6] tarafından ilk yayınlandığından beri literatürde az sayıda PG ile ilişkili BH bulunmaktadır.[7-11] PG ve BH arasında klinik ve histopatolojik olarak önemli benzerlikler bulunmaktadır. Bu iki hastalığın klinik ve histopatolojik ayırımında bazı ipuçları olsa da tam olarak ayırt etmek her zaman mümkün olmayabilir.

Klinik olarak her iki hastalıkta da oral-genital ülserler, püstüler deri lezyonları, gastrointestinal sistem tutulumu ve paterji testi pozitifliği gözlenebilir.[7-10] PG, Crohn hastalığı ile birlikte ise BH ile ayırımı oldukça güçleşir. Çünkü bu durumda tabloya eritema nodozum, vezikülopüstüler erüpsiyon, nekrotizan vaskülit gibi BH’de de gözlenebilen cilt bulguları, artralji-artrit, üveit, episklerit ve retinal vasküler hastalıklar gibi göz bulguları

Şekil II. (a) Epidermiste yüzeyde hafif hiperkeratoz, epidermis ve yüzeyel dermisten alt dermis tabakasına kadar uzanan alanda yoğun nötrofilik infiltrasyon (H-E x 100). (b) Yoğun nötrofilik infiltrasyon (H-E x 400).

140

J Kartal TR

Piyoderma Gangrenozum Benzeri Lezyonlarla Seyreden Behçet Olgusu

ve nadiren (%3) periferik nöropati, miyelopati ve serebrovasküler bozukluklar gibi nörolojik bulgular da eklenerek ayırım yapmak neredeyse olanaksız hale gelir.[12] Her iki hastalıkta da tıpkı rekürrent aftöz stomatitde gözlenen küçük, oval, keskin kenarlı, etrafında eritemli bir hale bulunan, ortasında sarı-gri nekrotik materyal olan ülserler şeklinde oral ülserler tanımlanmıştır. Klinik ayırımda PG’de görülen oral ülserlerin daha geniş olabileceği bildirilmiştir. Mukozal ülserlere PG’de nadiren rastlanırken, BH’de sık olarak gözlenmesi her iki hastalığın ayırımında yardımcı olabilir.[7-9] Piyoderma gangrenozumda gözlenen genital ülserler BH’dekinden farklı olarak düzensiz kenarlı, etrafında mor renkli bir hale bulunan, hızlı destrüksiyona uğrayarak genellikle cerrahi debridman gereken ülserlerdir.[7-11] Gastrointestinal tutulum açısından BH’de birkaç tane keskin kenarlı, izole ülsere sıklıkla terminal ileum ve asendan kolonda rastlanırken, çok nadiren kolon boyunca eroziv diffüz ülserler görülür.

PG’de altta yatan bir inflamatuvar bağırsak hastalığı yoksa çok nadiren intestinal lezyonlara rastlanır. Genellikle kolon boyunca veya ileumda çok sayıda geniş ülserler şeklindedir.[7,8,13] Her iki hastalığın tedavisinde de glukokortikoidler, siklosporin, azatiopurin ve siklofosfamid gibi immünsüpresif ajanlar kullanılmaktadır. Muhtemelen her iki hastalığın aynı tedaviye yanıt vermesi nedeniyle de ayırımlarının yapılması gecikmiş veya klinisyenlerin dikkatinden kaçmış olabilir.[7,12-15] Tüm bu benzerliklerin yanı sıra iki hastalık arasında histopatolojik bir farklılık bulunmaktadır. PG’de vasküler tutulum herhangi bir vasküler hasarlanmanın olmamasıyla fibrinoid nekroza kadar değişen bir aralığa sahiptir ve çoğu olguda sınırlı vasküler hasarlanmanın eşlik ettiği nötrofilik infiltrasyon mevcuttur. Aksine BH’de sıklıkla değişken fibrin depozitlerinin bulunduğu mononükleer hücre vasküliti veya lökositoklastik vaskülit gözlenir.[7-10] Olgumuz oral-genital ülserler, paterji pozitifliği ve bilateral anterior üveit sekeli olmasıyla Uluslararası BH Çalışma Grubu tanı kriterlerini karşılamaktaydı. İlginç olan hastamızın bize başvurma 2010;XXI(3):138-142

nedeninin PG benzeri lezyonları olması ve etyolojik araştırma sonucunda BH tanısının konulmasıydı. BH’nin tüm dünyada en sık başlangıç bulgusu (%47-86) oral aft olup bu oran Türkiye’de %86 olarak bildirilmiştir. BH nadiren oral aft ile başlamayıp, deri lezyonları ile başlayabilir. Deri lezyonları ile başlayan BH olguları ülkemizde yaklaşık %5 iken, dünyadaki en yüksek oran Çinli Behçet hastalarında (%27) bildirilmiştir.[16] Sonuç olarak, BH ile PG’nin klinik ve histopatolojik ayırımında bazı ipuçlarından bahsedilse de aralarında ayırım yapmak oldukça güçtür. Bu konuda çok büyük serilerde klinik ve histopatolojik geniş araştırmalar yapılmasına ihtiyaç duyulmaktadır.

KAYNAKLAR 1. Ryan TJ. Cutaneous vasculitis. In: Champion RH, Burns DA, Burton JL, Breathnach SM, editors. Textbook of Dermatology. Oxford: Blackwell Science; 1998. p. 2155-225.

2. Wolff K, Stingl G. Pyoderma gangrenosum. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Fitzpatrick TB, editors. Dermatology in general medicine. New York: McGraw Hill; 1999. p. 140-1148.

3. Hickman JG, Lazarus GS. Pyoderma gangrenosum: a reappraisal of associated systemic diseases. Br J Dermatol 1980;102(2):235-7.

4. Ruocco E, Sangiuliano S, Gravina AG, Miranda A, Nicoletti G. Pyoderma gangrenosum: an updated review. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009;23(9):1008-17.

5. Miller J, Yentzer BA, Clark A, Jorizzo JL, Feldman SR. Pyoderma gangrenosum: a review and update on new therapies. J Am Acad Dermatol 2010;62(4):64654.

6. Munro CS, Cox NH. Pyoderma gangrenosum associated with Behçet’s syndrome-response to thalidomide. Clin exp Dermatol 1988;13(6):408-10.

7. Paramkusam G, Meduri V, Gangeshetty N. Pyoderma gangrenosum with oral involvement - case report and review of the literature. Int J Oral Sci 2010;2(2):111-6.

8. Tsuboi H. Case of pyoderma gangrenosum showing oral and genital ulcers, misdiagnosed as Behcet’s disease at first medical examination. J Dermatol 2008;35(5):289-92.

9. Kim JW, Park JH, Lee D, Hwang SW, Park SW. Vegetative pyoderma gangrenosum in Behçet’s disease. Acta Derm Venereol 2007;87(4):365-7.

141

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

10. Akay N, Boyvat A, Heper AO, Soykan I, Arica IE, Bektas M, et al. Behçet’s disease-like presentation of bullous pyoderma gangrenosum associated with Crohn’s disease. Clin Exp Dermatol 2006;31(3):3846.

11. Nakamura T, Yagi H, Kurachi K, Suzuki S, Konno H. Intestinal Behçet’s disease with pyoderma gangrenosum: a case report. World J Gastroenterol 2006;12(6):979-81.

12. Aseni P, Di Sandro S, Mihaylov P, Lamperti L, De Carlis LG. Atypical presentation of pioderma gangrenosum complicating ulcerative colitis: rapid disappearance with methylprednisolone. World J Gastroenterol 2008;14(35):5471-3.

142

13. Evereklioglu C. Diagnostic dilemma between intestinal Behçet disease and inflammatory bowel disease with pyoderma gangrenosum. World J Gastroenterol 2006;12(35):5748-51.

14. Artüz F, Allı N, Lenk N, Karakayalı G, Güngör E. Behçet hastalığı olan bir hastada piyoderma gangrenozumun siklosporin ile tedavisi. Türkiye Klinikleri Journal of Dermatology 1998;8(1):34-6.

15. Eken A. Mikofenolat mofetil ve deri hastalıklarında kullanımı. Türkiye Klinikleri Journal of Medical Sciences 2004;24(3):276-83.

16. Gürler A, Boyvat A, Türsen Ü. Clinical manifestations of Behçet’s disease: An analysis of 2147 patients. Yonsei Med J 1997;38(6):423-7.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

NÜKS HEMANJİYOPERİSİTOMADA TEDAVİ SEÇENEKLERİ: OLGU SUNUMU Mihriban KOÇAK,1 Alpaslan MAYADAĞLI,1 Kemal EKİCİ,1 Zedef ÖZDEMİR,1 Naciye ÖZŞEKER,1 Atınç AKSU1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, İstanbul

Hemanjiyoperisitomalar nadir görülen, oldukça vasküler, kapiller damarların bulunduğu her yerde görülebilen perisit orijinli tümörlerdir. Bu tümörler genelde kas iskelet sisteminde yerleşirler. İntrakranial yarleşimleri oldukça nadirdir. Hem lokal hem de merkezi sinir sisteminin uzak bölgelerinde nüks yapmaya meyillidirler ve malign olmayan menenjiyomlara kıyasla uzak metastaz yapma ihtimalleri daha fazladır. Esas tedavisi tümörün cerrahi rezeksiyonu ve sonrasında postoperatif radyoterapi eklenmesidir. Bu yazıda, stereotaktik radyoterapi uygulanan nüks intrakranial hemanjiyoperisitoma olgusu sunuldu.

Anahtar Sözcükler: Hemanjiyoperisitoma; intrakraniyal hemanjiyoperisitoma; stereotaktik radyoterapi.

TREATMENT OPTIONS FOR RECURRENT HEMANGIOPERICYTOMA: CASE REPORT Hemangiopericytoma is an uncommon, highly vascular tumor of pericyte origin that may occur anywhere capillaries are found. These tumors are usually located in the musculoskeletal system, retroperitoneum and the skin. Their intracranial localization is rare. Hemangiopericytomas have a predilection for both local and distant central nervous system recurrences and exhibit an increased tendency to metastasize compared with nonmalignant meningiomas. The main treatment of this tumor is surgical resection supplemented with postoperative radiotherapy. We report herein a recurrence of intracranial hemangiopericytoma treated with stereotactic radiotherapy.

Key Words: Hemangiopericytoma; intracranial hemangiopericytoma; stereotactic radiotherapy.

Hemanjiyoperisitomanın kaynaklandığı hücreler kapiller ve venüller boyunca yerleşmiş, bazal membranı dıştan saran, kontraksiyon yeteneğine sahip, perisit olarak isimlendirilen hücrelerdir.[13] Erkeklerde kadınlara oranla daha fazla görülür.

Yetişkinlerde en fazla alt ekstremitede yerleşir.

Ancak nazal septum, pterigopalatin fossa, temporal kemik, orbita, parotis glandı, oronazofarenks gibi kranium yerleşimli az sayıda olgu literatür-

de bildirilmiştir.[4-10] Malign hemanjiyoperisitomalarda lokal nüks olasılığı çok yüksek olduğundan, tümör tam çıkarılsa bile ameliyat sonrası radyoterapi uygulanmalıdır. Kranial hemanjiyoperisitomalarda total rezeksiyon uygulanabilme oranı %38-83 arasındadır.[3,11,12] Bu yazıda, CyberKnife ile stereotaktik radyoterapi uygulanan nüks intrakranial hemanjiyoperisitomalı olgu ışığında literatür gözden geçirildi.

Başvuru tarihi: 06.06.2010 Kabul tarihi: 03.11.2010 İletişim: Dr. Mihriban Koçak. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, Cevizli, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 e-posta: mihribankocak@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(3):143-146

143

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

OLGU SUNUMU Otuz yaşındaki erkek hasta 4 yıl önce şiddetli baş ağrısı, görmede azalma, sağ hemiparezi, sekonder parsiyel nöbet nedeniyle hastaneye başvuruyor. Sağ frontotemporal kitle tespit edilerek total rezeke ediliyor. Kranial hemanjiyoperisitoma tanısı konularak ameliyat sonrası eksternal 66 Gy radyoterapi uygulanıyor. Takibe alınan hastada ilki 9 ay sonra aynı bölgede olmak üzere 4 kez lokal nüks gelişiyor. Her birinde cerrahi rezeksiyon uygulanan hastaya 4 kez de muhtelif zamanlarda embolizasyon uygulanıyor. En son bir ay önce şiddetli baş ağrısı ve sol gözde eksoftalmi nedeniyle tekrar doktora başvuruyor. Çekilen manyetik rezonans görüntülemede sol frontal bölgede orbita içine uzanım gösteren ve frontal kemikte destrüksiyona neden olan, 9x4,5 cm kitlesi; ayrıca sağ temporal lobta ekstraaksiyel lokalizasyonda kavernöz sinüse kadar uzanan, sağ orbita posterior duvarında erozyona neden olan, orbita içine ekspanse 9x5 cm hiperdens kitle tespit ediliyor.

Hasta ameliyat edilemez kabul edilerek kliniğimize yönlendiriliyor.

Hastada öncelikle sol eksoftalmi ve baş ağrısı nedeniyle sol frontal kitleye yönelik stereotaktik radyoterapi uygulamasına karar verildi. Hastaya CyberKnife cihazıyla %80 izodoza 3 fraksiyonda toplam 16.5 Gy stereotaktik radyoterapi uygulandı (Şekil I). Herhangi bir toksisite gelişmeyen hastanın 3 ay sonraki kontrolünde %90 radyolojik

Şekil I. Sol frontal bölgedeki kitlenin tedavi volümü ve planlaması.

144

yanıt elde edilirken, baş ağrısı ve eksoftalmusu tamamıyla kayboldu.

Hastanın 6. ayındaki kontrolde, sol frontal kitlede tamama yakın remisyon devam ederken, sağ fronto-temporal kemikteki kitlenin ilerlediği ve kulak arkasında şişlik, ağrı ve kulak çınlaması şikayetlerinin olduğu belirlendi (Şekil II). Bunun üzerine daha önce eksternal radyoterapi uygulanan bu bölgeye %69 referans izodozla 5 fraksiyonda toplam 18 Gy stereotaktik radyoterapi uygulandı. Bu kitlede de tam klinik yanıt ve %50 radyolojik yanıt elde edildi. Hasta hastalıklı olarak takibe devam edilmektedir.

TARTIŞMA Hemanjiyoperisitoma vasküler sistemin malign potansiyele sahip nadir görülen bir lezyonudur. İlk olarak 1942’de Stout ve Murray tarafından perisitik kaynaklı olduğu tanımlanmıştır.[13] Makroskobik olarak hemanjiyoperisitom irregüler, lobuler gri pembe psödokapsüler kitle olarak tanımlanır.[14-16] Histopatolojik olarak çapın 6.5 cm’den büyük olması, yüksek mitotik aktivite (10 alanda >4 mitotik figür), kanama, anaplastik hücreler ve tromboz varlığı malignite lehine değerlendirilir.[13] Etyopatogenezi kesin değildir. Daha önceki travma, steroid tedavisi, hipoglisemi, renin artışına neden olan hipertansiyon etyolojide suçlanmıştır. Bizim olgumuzda da tanıdan 2 yıl önce kranial travma nedeniyle ameliyat öyküsü mevcuttur.

Şekil II. Sağ frontotemporal bölgedeki progrese kitlenin tedavi volümü ve planlaması ile regrese sol frontal bölgedeki kitlenin görünümü.

J Kartal TR

Nüks Hemanjiyoperisitomada Tedavi Seçenekleri: Olgu Sunumu

Tümör kontrolu en yüksek total cerrahi rezeksiyon ile elde edilir; fakat tümörün hacmi, yerleşimi ve histolojik özelliği tümörün total rezeksiyonunu sınırlayabilir.[1,17,18] Bazı hastalarda cerrahi, bu nedenle yüksek mortalite ve morbidite riskine sahip olabilir.[1] Bizim olgumuzda da ilk olarak total rezeksiyon yapılabilmiştir.

Bu tümörlerin çoğu yavaş davranışa sahip iseler de, özellikle kranial yerleşimliler yüksek gradeli sarkomlar gibi davranırlar. Sık nüks ederler ve özellikle akciğere ve kemiklere metastaz yaparlar.

[2] Karaciğer, merkezi sinir sistemi, karın boşluğu diğer metastaz yerleridir.[19,20] Bizim olgumuz da ilki operasyondan 9 ay sonra olmak üzere 2 yıl içinde 4 kez nüks etmiş ve bu nedenle 4 kez ameliyat edilmiştir.

Malign hemanjiyoperisitomalarda tümör tam çıkarılsa bile ameliyat sonrası radyoterapi tedaviye eklenmelidir.[3,10,11] Genellikle geniş volümler kullanılır. 55-66 / 1.8-2 Gy günlük fraksiyonlarla, haftada 5 gün tavsiye edilen dozdur. Hastamıza da ilk operasyondan sonra, tümör lojunu 4-5 cm marjla alacak şekilde, 66 Gy eksternal radyoterapi uygulanmıştı.

Literatürde kanama riskini azaltmak için ameliyat öncesi radyoterapi veya embolizasyonu öneren yazarlar da vardır.[12] Bizim olgumuza da cerrahi öncesi embolizasyon yapılmıştı.

Kim ve ark.’nın 1999-2008 yılları arasında yaptığı bir çalışmada, 9 hastaya hemanjiyoperisitomadan dolayı 17 kez stereotaktik radyocerrahi uygulanmış. Ortalama tümör volümü 2,2 cm ve ortalama tümör dozu 18,1- 20 Gy (11-22 Gy) olarak belirlenmiştir. Başarılı tümör kontrolu 17 hastanın 14’ünde (%82,4) sağlanmıştır. Klinik ve radyolojik ortalama takip süreleri 49 ve 34 ay olarak belirtilmiştir. Lokal tümör kontrol oranları 1., 2. ve 5. yıllarda sırasıyla %100, %84,6 ve %67,7 olarak bulunmuştur. Hastalarda radyasyon nekrozu, peritömüral ödem gibi yan etkiler olmadan başarılı lokal kontrol sağlanmıştır.

[21]

Kano ve ark.’nın[22] yaptığı çalışmada ise, 20 hemanjiyoperisitoma hastasına 29 kez stereotaktik radyocerrahi uygulanmış ve hastaların hepsine stereotaktik radyocerrahi öncesi cerrahi rezek2010;XXI(3):143-146

siyon yapılmıştır. On iki hastaya eksternal radyoterapi de eklenmiştir. Ortalama verilen doz 15 Gy (dağılım 10-20 Gy) olup; 42,8 aylık izlemde 5 hasta uzak metastaz ve 3 hasta hastalık progresyonu nedeniyle kaybedilmiştir. Stereotaktik radyocerrahi sonrası genel sağkalım 1., 5. ve 10. yıllarda %100, %85,9, %13,8 olarak, hastalıksız sağkalım ise yüksek gradeli tümörlerde 1., 3. ve 5. yıllarda sırasıyla %88,9, %66,7 ve %0 olarak bildirilmiştir. Bizim olgumuza da 2 kez stereotaktik radyoterapi uygulanmış ve sırasıyla %80 ve %50’lik radyolojik yanıt elde edilmiştir.

Progresyonu veya metastazı olan hastalarda kemoterapi son seçenektir. Sisplatin, doksurubisin, DTIC kombinasyonlu rejimleri preoperatif ve postoperatif uygulayan çalışmalar bulunmaktadır.

Ancak hiçbiri yüz güldürücü sonuçlar vermemiştir.[10,11,19,23,24] Sonuç olarak, nüks eden intrakranial hemanjiyoperisitomalarda tedavi tümörün total rezeksiyonu ve sonrasında radyoterapi eklenmesidir. Sık nüks gelişmesinden dolayı ameliyat şansını yitirmiş ve eksternal radyoterapi uygulanmış hastalarda stereotaktik radyoterapi/radyocerrahi lokal kontrolu ve semptom palyasyonunu sağlamada bir tedavi seçeneği olarak görünmektedir.

KAYNAKLAR 1. Brunori A, Delitala A, Oddi G, Chiappetta F. Recent experience in the management of meningeal hemangiopericytomas. Tumori 1997;83(5):856-61.

2. Marsot-Dupuch K, Cauquil P, Muntlak H, Mazabraud A, Jaqueux Y. Bone metastases of a hemangiopericytoma. J Radiol 1984;65(1):41-5. [Abstract] 3. Dufour H, Bouillot P, Figarella-Branger D, Ndoye N, Regis J, Bugha TN, et al. Meningeal hemangiopericytomas. A retrospective reciew of 20 cases.

Neurochirurgie 1998;44(1):5-18.

4. Bailey PV, Weber TR, Tracy TF Jr, O’Connor DM, Sotelo-Avila C. Congenital hemangiopericytoma: an unusual vascular neoplasm of infancy. Surgery 1993;114(5):936-41.

5. Borg MF, Benjamin CS. Haemangiopericytoma of the central nervous system. Australas Radiol 1995;39(1):36-41.

6. Kolawole TM, Patel PJ, Boshra Y, N-Ur-Rahman.

Orbital and intracranial haemangiopericytoma.

Case report with a short review. Eur J Radiol 1988;8(2):106-8.

145

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

7. Schick B, Brors D, Draf W. Experiences with hemangiopericytoma in cranial base surgery. Laryngorhinootologie 1998;77(5):256-63.

8. Sehitoğlu MA, Uneri C, Celikoyar MM, Tutkun A, Küllü S. Hemangiopericytoma as the cause of Collet-Sicard syndrome. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1990;52(2):133-6.

9. Spitz FR, Bouvet M, Pisters PW, Pollock RE, Feig BW. Hemangiopericytoma: a 20-year single-institution experience. Ann Surg Oncol 1998;5(4):350-5.

10. Weber BP, Schrader M, Inniger R. Malignant hemangiopericytomas in the head and neck area.

HNO 1990;38(9):326-33.

11. Galanis E, Buckner JC, Scheithauer BW, Kimmel DW, Schomberg PJ, Piepgras DG. Management of recurrent meningeal hemangiopericytoma. Cancer 1998;82(10):1915-20.

12. Uemura S, Kuratsu J, Hamada J, Yoshioka S, Kochi M, Ushio Y, et al. Effect of radiation therapy against intracranial hemangiopericytoma. Neurol Med Chir (Tokyo) 1992;32(6):328-32.

13. Valentini V, Nicolai G, Fabiani F, Torroni A, Pagnoni M, Battisti A. Surgical treatment of recurrent orbital hemangiopericytoma. J Craniofac Surg 2004;15(1):106-13.

14. Diensthuber M, Götz F, Länger F, Lenarz T, Lenarz M. Extra- and intracranial dumbbell-shaped hemangiopericytoma. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008;265(4):481-4.

15. Gengler C, Guillou L. Solitary fibrous tumour and haemangiopericytoma: evolution of a concept. Histopathology 2006;48(1):63-74.

146

16. Jalali R, Srinivas C, Nadkarni TD, Rajasekharan P. Suprasellar haemangiopericytoma--challenges in diagnosis and treatment. Acta Neurochir (Wien) 2008;150(1):67-71.

17. Pomeranz S, Umansky F, Elidan J, Ashkenazi E, Valarezo A, Shalit M. Giant cranial base tumours. Acta Neurochir (Wien) 1994;129(3-4):121-6.

18. Morrison DA, Bibby K. Sellar and suprasellar hemangiopericytoma mimicking pituitary adenoma.

Arch Ophthalmol 1997;115(9):1201-3.

19. Younis GA, Sawaya R, DeMonte F, Hess KR, Albrecht S, Bruner JM. Aggressive meningeal tumors: review of a series. J Neurosurg 1995;82(1):17-27.

20. Mena H, Ribas JL, Pezeshkpour GH, Cowan DN, Parisi JE. Hemangiopericytoma of the central nervous system: a review of 94 cases. Hum Pathol 1991;22(1):84-91.

21. Kim JW, Kim DG, Chung HT, Paek SH, Kim YH, Han JH, et al. Gamma Knife stereotactic radiosurgery for intracranial hemangiopericytomas. J Neurooncol 2010;99(1):115-22.

22. Kano H, Niranjan A, Kondziolka D, Flickinger JC, Lunsford LD. Adjuvant stereotactic radiosurgery after resection of intracranial hemangiopericytomas.

Int J Radiat Oncol Biol Phys 2008;72(5):1333-9.

23. Inserra A, Silvano A, Morabito A, Boldrini R, Del Nonno F, Boglino C. Hemangiopericytoma in childhood: presentation of an unusual clinical case. Pediatr Med Chir 1993;15(1):107-10. [Abstract] 24. Beadle GF, Hillcoat BL. Treatment of advanced malignant hemangiopericytoma with combination adriamycin and DTIC: a report of four cases. J Surg Oncol 1983;22(3):167-70.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

GÜÇLENDİRİLMİŞ TÜP İLE DESATÜRASYON: OLGU SUNUMU * Hakan ERKAL,1 Betül AYAZ,1 İlker İTAL,1 Aygün ALTINEL1 1

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, İstanbul

Genel anestezi uygulamasında endotrakeal entübasyon güvenli hava yolunu sağlamada kullanılır. Güçlendirilmiş endotrakeal tüpler baş ve boyun cerrahisinde, baş pozisyonundaki değişiklikler sonucu oluşan katlanmaları önlemede yararlıdırlar. Bununla beraber tüpün neden olduğu komplikasyonlar da olasıdır ve endotrakeal tüpün tıkanması yaşamı tehdit eden bir olaydır. Bu yazıda, dakriyosistorinostomi ameliyatı sırasında ekstübasyondan önce endotrakeal tüpte ısırılmaya bağlı gelişen kalıcı yapısal deformite sonucunda desatürasyon yaşanan 37 yaşındaki erkek hasta sunuldu.

Anahtar Sözcükler: Desatürasyon; güçlendirilmiş endotrakeal tüp; komplikasyon.

DESATURATION WITH REINFORCED ENDOTRACHEAL TUBE: CASE REPORT Endotracheal intubation is performed to establish a secure airway in general anesthesia. Reinforced endotracheal tubes are useful for head and neck surgery, during which kinking resulting from changes in the head position is likely. However, it is not without risks, and obstruction of an endotracheal tube is a potentially life-threatening event. In this report, we present a 37-year-old male who underwent dacryocystorhinostomy.

Before extubation, the patient bit the endotracheal tube, creating a permanent deformity, and resulting in desaturation.

Key Words: Desaturation; reinforced endotracheal tube; complication.

Yapılarına spiral tel eklenmiş tüpler veya güçlendirilmiş tüpler intraoperatif olarak kırılma veya bükülmenin beklendiği ameliyatlarda hava yolunun güvenliğini sağlamaya yardımcı olurlar. Bu tüpler, özellikle baş ve boyun cerrahisinde, göz ameliyatlarında, trakea cerrahisinde ve nöroşirürijik ameliyatlarda kullanılırlar. Cerrahi alandan

yapılarında kırılma olmadan uzaklaşma özelliğine sahiptirler. Oldukça yararlı olsalar da bu tüpler de bazı sorunlara neden olabilirler.

Bu yazıda, göz ameliyatında intraoperatif dönemde endotrakeal tüpte ısırılma sonucu hipoksemi yaşanan olgu sunuldu.

* Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği 44. Ulusal Kongresi’nde poster bildiri olarak sunulmuştur (27-31 Ekim 2010, Antalya).

Başvuru tarihi: 04.04.2010 Kabul tarihi: 01.11.2010 İletişim: Dr. Hakan Erkal. Şemsettin Günaltay Cad., Satıroğlu Apt. No: 86-88, D: 24, 34840 Bostancı-Kadıköy, İstanbul.

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 1245 e-posta: hakerkal@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(3):147-150

147

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

OLGU SUNUMU Otuz yedi yaşındaki erkek olgu, ASA I hasta nazolakrimal kanal tıkanıklığı nedeniyle Göz Hastalıkları Kliniği tarafından dakriyosistorinostomi yapılması planlandı. Olguya, ameliyat salonunda elektrokardiyogram, noninvaziv arter basıncı ve periferik oksijen satürasyonu monitörizasyonu yapıldı. Damar yolu açıldıktan sonra, genel anestezi indüksiyonu için fentanil 1 mcgkg-1 ve tiyopental 3 mgkg-1 uygulandı.

Kas gevşetici ilaç olarak 0.1 mgkg-1 veküronyum verilerek hasta iç çapı 8.0 mm olan fleksometalik endotrakeal tüp (Chilecom Reinforced Tube Medical Devices, Guangdong, China) ile entübe edildi. Endotrakeal tüpten kaçak olmayacak şekilde yaklaşık 2-3 mL hava ile endotrakeal tüp balonu şişirildi. Akciğer oskültasyonunda, solunum seslerinin eşit olduğu saptandı. Tüp tespitinden sonra genel anestezi idamesi için nitröz oksit, oksijen ve izofloran ve aralıklı olarak fentanil, veküronyum uygulandı. İntraoperatif dönem ve cerrahi sorunsuz geçti ve ameliyat yaklaşık 90 dakika sürdü. Anestezi cerrahi işlem bittikten sonra sonlandırıldı. Bu sırada hastanın zayıf solunum eforu ve yutkunma hareketleri vardı. Oral aspirasyon yapılarak ağız içi temizlenirken hastanın yeterli ventile edilemedi-

ği, solunum balonunun boşaldığı ve satürasyonda düşme (SpO2 <90) saptandı. Dinlemekle solunum seslerinin azaldığı belirlendi. Tüpün içi aspire edilmeye çalışıldı, ancak aspirasyon sondasının birkaç santimetreden fazla ilerletilemediği görüldü, başarılı olunamadı. Tüpün ağız içinde kırıldığı düşünülerek ağız içi araştırıldığında, endotrakeal tüpün ağız kenarına tespit edildiği yerden yaklaşık 3 santimetre uzaklıkta kısmen zarar görüp yırtıldığı, yaklaşık 7 santimetre uzağında ise tam olarak kesildiği görüldü (Şekil I).

Hızlı bir şekilde hastanın tüp tespiti çıkarılarak, ağız içindeki tüp parçası ve buna tel ile bağlanmış olan uç parça telden tutularak çıkarıldı. Hasta yüz maskesi kullanılarak ventile edildi, satürasyon yükseltildi. Hasta ağız içi ve endotrakeal tüpün parçaları kontrol edilerek, tüpe ait eksik bir parçanın olmadığı saptandı. Hasta bilinci açık, kopere ve yeterli spontan solunum ile derlenme odasına alındı.

TARTIŞMA Endotrakeal entübasyon, trakea içine solunum yolunu güvenlik altına almak veya solunumu kontrol etmek amacı ile bir tüp yerleştirilmesidir. Başlıca yararları; havayolunun açık tutulması, havayolu ve solunumun kontrol edilebilmesi, solunum eforunun azalması, mide içeriğinin aspirasyonun

Şekil I. Hasta tarafından ısırılan güçlendirilmiş entübasyon tüpü.

148

J Kartal TR

Güçlendirilmiş Tüp İle Desatürasyon: Olgu Sunumu

önlenmesi, anestezistin ve diğer aygıtların alandan uzaklaştırılması ile cerrahi rahatlık sağlanması, sorun olduğunda resüsitasyon kolaylığı ve ölü boşluk volümünün azaltılmasıdır.[1] Endotrakeal entübasyon özellikle baş ve boyun ameliyatlarında, kas gevşetici verilmesi ve aralıklı pozitif basınçlı ventilasyon uygulanması gereken durumlarda, havayolunun kontrolunu güçleştiren pozisyonlarda yapılacak girişimlerde, torasik ve abdominal cerrahi girişimlerde, pediatrik hastalarda, aspirasyon riski olan olgularda, genel durumu düşkün hastalarda mutlaka uygulanmalıdır.[2] Ancak uygulama sırasında tüpün daralması, tıkanması ve tüpün yer değiştirmesi gibi tüpün kendisine ait komplikasyonlar gelişebilir.

Endotrakeal tüpün yapısal bütünlüğünü arttırmak amacıyla, polivinil klorür, slikon ve kauçuk tüplere spiral olarak metal veya naylon şekilli tel kullanılarak güçlendirilmiş tüpler geliştirilmiştir.[3] Bu işlem sayesinde endotrakeal tüpler genel anestezi sırasında kırılmaya veya kıvrılmaya daha dirençli hale getirilmişlerdir. Sıklıkla, baş ve boyun cerrahisi gibi klinik durumlarda, pron pozisyonda ameliyat uygulanacak olgularda, otururur durum gerektiren ameliyatlarda, ağız içi ve hareketli ameliyat sahalarında, göz ameliyatlarında kullanılırlar. Ancak, uygulama sırasında yerleşitirilmeleri için stile kullanılması zorunluluğu ve ölü boşluğu azaltmak amacıyla tüplerin kesilerek kısaltılamaması gibi sakıncaları vardır.[4] Özellikle birden fazla kullanım sonucu, endotrakeal tüp balonunun aşırı şişirilmesine, travmaya veya kullanılan lubrikanlara bağlı tüplerde beklenmedik yırtılmalar bildirilmiştir.[5] Günümüzde, anestezi uygulamalarında öncelikle maliyeti azaltmak amacıyla, yeniden steril edilebilen materyale sahip ekipmanlar sık olarak kullanılmaktadır.

Endotrakeal tüp gibi hayati önemi olan gereçlerin defalarca steril edilmesi, zamanla bu gereçlerde yapısal değişiklere neden olabilmektedir. Ancak, olgumuzda kullanılan endotrakeal tüp, anestezi uygulamamız öncesi yeni açılmış, endotrakeal tüp balonu şişirilerek kontrol edilmiş ve herhangi bir hasar saptanmamıştı. Endotrakeal entübasyon sırasında endotrakeal tüp balonuna uygulanan lidokain sprey gibi bazı lubrikanlarla, intra2010;XXI(3):147-150

torasik basıncın arttığı durumlarda, azot protoksitin trakeal mukozadan endotrakeal balon içersine diffüzyonu sonucu tüp balonunun basıncının artmasına bağlı yırtıklar da meydana gelebilir.[5] Nadir olarak güçlendirilmiş tüplerde ısırılma sonucu hava yolunda tam tıkanma görülebilir.

Tüpün ısırılması sonucunda tüp duvarda kesi ve yırtılma, spiral telde gevşeme veya tam olarak tüpün kopması ortaya çıkabilir.[5] Bu nedenle ısırmayı engelleyecek yumuşak bir airway’in kullanılması özellikle anestezinin yüzeyelleştiği uyandırılma ve ekstübasyon evresinde önerilmiştir.[6] Tüp hasarı saptanır saptanmaz tüp değiştirilmelidir, eğer geç kalınırsa hipoventilasyon, hipoksemi veya negatif basınçlı pulmoner ödem gibi ciddi komplikasyonlar gelişir.[7] Hastamızda gelişen desatürasyon erken dönemde farkedilerek uygun yaklaşımla morbid bir sekel gelişmeden sorun çözülmüştür. Isırma sonucu tüpte meydana gelen laserasyonlar, tüpten parça kopmasına ve parçanın aspire edilmesine yol açabilirler.[8] Bu nedenle, hasar gören tüpler mutlaka çıplak gözle kontrol edilmeli, yapısal eksiklik varlığı araştırılmalıdır.

Anestezi hem hasta, hem hekim için potansiyel tehlikesi en fazla olan klinik tıp uygulamalarındandır. Ortaya çıkan cerrahi komplikasyonların sayısına göre anestezi komplikasyonlarının görülme sıklığı daha az olsa da, anestezi uygulamalarında kullanılan ekipmanın neden olduğu komplikasyonlar hasta morbidite ve mortalite riskini arttırmaktadır. Özellikle, kullanılan malzemelerde kullanıcının söz sahibi olmaması, ucuz malzemelerin ihale yolu ile alınması, sağlamlık ve kalite gibi hayati kriterlerin önemsenmediği malzemelerin kullandırılmak zorunda bırakılması da ciddi komplikasyonların görülmesi olasılığını arttıracaktır.

Sonuç olarak, kas gevşetici etkisinde olmayan ve yüzeyel anestezi altındaki olgularda endotrakeal tüpün ısırılması sonucu ciddi sorunlar gelişebileceği akılda tutulmalıdır.

KAYNAKLAR 1. Beckers HL. Use of a stabilized, armored endotracheal tube in maxillofacial surgery. Anesthesiology 149

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

1982;56(4):309-10.

2. Kwan KM, Kok P, Koay CK. Prevention of tube occlusion caused by biting: oral bite block versus oropharyngeal airway. Anaesth Intensive Care 2000;28(2):227-30.

3. King HK, Lewis K. Guedel oropharyngeal airway does not prevent patient biting on the endotracheal tube. Anaesth Intensive Care 1996;24(6):729-30.

4. Harrison P, Bacon DR, Lema MJ. Perforation and partial obstruction of an armored endotracheal tube.

J Neurosurg Anesthesiol 1995;7(2):121-3.

5. Rodriguez R, Gonzalez H, Carranza A. Intraoral

150

separation of a reinforced endotracheal tube. Anesthesiology 2000;93(3):908-9.

6. Eisenach JH, Barnes RD. Potential disaster in airway management: a misguided airway exchange catheter via a hole bitten into a univent endotracheal tube. Anesthesiology 2002;96(5):1266-8.

7. Kearl RA, Hooper RG. Massive airway leaks: an analysis of the role of endotracheal tubes. Crit Care Med 1993;21(4):518-21.

8. Harris R, Joseph A. Acute tracheal rupture related to endotracheal intubation: case repoert. J Emerg Med 2000;18(1):35-9.

J Kartal TR

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

SKALP METASTAZI GÖSTEREN GLİOBLASTOMA MULTİFORME: OLGU SUNUMU Alpaslan MAYADAĞLI,1 Kemal EKİCİ,1 Atınç AKSU,1 Dilek YAVUZER,2 Mesut YILMAZ3 Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 1Radyasyon Onkolojisi Kliniği, 2

Patoloji Kliniği, 3Nöroşirürji Kliniği, İstanbul

Glioblastoma multiforme (GBM) merkezi sinir sisteminin sık görülen primer tümörlerindendir. Beyin omurilik sıvısı yoluyla ya da lokal invazyon şeklinde yayılım gösterebilir. GBM’nin skalp metastazı oldukça nadir görülür. Bu yazıda, GBM nedeniyle ameliyat olduktan sonra skalp metastazı gelişen bir olgu sunulmuş ve literatür göz önüne alınarak değerlendirilmiştir.

Anahtar Sözcükler: Glioblastome multiforme; metastaz; skalp.

SCALP METASTASIS OF GLIOBLASTOMA MULTIFORME: CASE REPORT Glioblastoma multiforme (GBS) is a frequently seen primary cerebral tumor. They can spread by local invasion or via cerebrospinal fluid. The metastasis of GBS to the scalp is seen rarely. In this report, we present a case of GBS that spread to the scalp; the case is evaluated in light of the related literature.

Key Words: Glioblastoma multiforme; metastasis; scalp.

Glioblastoma multiforme (GBM) erişkinlerde en sık görülen primer malign beyin tümörüdür. GBM tüm intrakraniyal tümörlerin %15 ile %23’ünü oluşturur. İleri yaş grubunda hastalık insidansı artmakta olup erkeklerde daha sık görülmektedir.[1,2] GBM tanılı hastaların ortalama sağkalım süresi temozolamide tedavisi ile birlikte 14,6 aya kadar yükselmiştir. Hastaların standart tedavisi cerrahi, postoperatif temozolamid ile konkomitant kemoradyoterapi ve sonrasında adjuvant temozolamid tedavisidir.[3] Sağkalım süresini uzatmak için multimodalite tedaviler geliştirilmiştir. Yüksek doz

radyoterapi (RT), adjuvant kemoterapi (KT), alternatif fraksiyon rejimleri, ağır partikül tedavi, RT ile radyo duyarlaştırıcı kullanımı, intertisyel brakiterapi, radyocerrahi, sterotaktik fraksiyone RT ve yoğunluk ayarlı RT tedavi şekilleridir.[4] Primer beyin tümörlerinde ekstrakraniyal metastaz oldukça nadirdir.[5] Yeni tedavi seçenekleriyle sağkalım artışının sağlanması ekstrakraniyal metastazların görülme olasılığını arttırmıştır. Primer beyin tümörlerinden olan ve sıklıkla karşılaştığımız GBM beyin omurilik sıvısı (BOS) yoluyla ya da lokal invazyon şeklinde yayılım gösterebilir.[6]

Başvuru tarihi: 22.10.2010 Kabul tarihi: 28.12.2010 İletişim: Dr. Alpaslan Mayadağlı. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, Cevizli, İstanbul. .

Tel: +90 - 216 - 441 39 00 / 2004 e-posta: alpdag@hotmail.com

J Kartal TR 2010;XXI(3):151-155

151

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

Şekil I. Glioblastoma multiforme skalp metastazını gösteren kraniyal manyetik rezonans görüntüleme.

OLGU SUNUMU

Üç boyutlu (3D) planlama sistemi kullanılarak, konformal RT tekniği ile tedavi planı oluşturulan hastaya, 17/06/2009-28/07/2009 tarihleri arasında lineer akseleratör cihazıyla 6 MV foton ile 60 Gy (200cGy/30 fraksiyon) tedavi dozu uygulandı.

Elli sekiz yaşında erkek hasta Mart 2009’da baş ağrısı nedeniyle hastaneye başvurur. Yapılan radyolojik incelemeler sonucu kraniyal kitle saptanan hastaya Nisan 2009’da total kitle eksizyonu uygulanır. Patolojik inceleme sonucunda GBM tanısı konularak kliniğimize yönlendirilir.

RT ile eş zamanlı olarak temozolamid tedavisi 75 mg/m2 6 hafta verildi. Hastaya RT sonrası adjuvan 6 kür temozolamid 200 mg/m2 tedavisi uygulandı.

Düzenli olarak kontrollere çağrılan hastanın yapılan görüntülemelerinde herhangi bir nüks ve rezidü kitle saptanmadı.

Bu yazıda, GBM nedeniyle ameliyat olan ve sonrasında skalp metastazı gelişen bir olgu literatür eşliğinde gözden geçirilmiştir.

(a)

(b)

Şekil II. (a) Tümörde vasküler endotelyal proliferasyon ve glial atipik hücreler (H-E x 400). (b) GFAP pozitifliğini gösteren mikroskobik bulgular (GFAP x 200).

152

J Kartal TR

Skalp Metastazı Gösteren Glioblastoma Multiforme: Olgu Sunumu

Şekil III. Tedavi sonrası hastanın kraniyal MRG’si.

Ağustos 2010’da skalpte şişlik ve baş ağrısı şikayetiyle kliniğimize başvuran hastaya yapılan kraniyal manyetik rezonans görüntülemede skalpte nodüler lezyonlar görüldü (Şekil I). Skalpteki nodüllerden yapılan biyopsi sonucunun GBM gelmesi üzerine metastatik hastalık olarak kabul edildi. Histopatolojik incelemede palizadlanan nekrozların ve vasküler endotelyal proliferasyonların olduğu, yüksek mitotik aktivite ve belirgin pleomorfizm gösteren hücrelerden oluşan tümör görüldü. İmmünhistokimyasal incelemede tümör hücrelerinde GFAP ve S-100 pozitifliği saptandı (Şekil II). Hastanın skalp metastatik lezyonları cerrahi olarak eksize edildi. 2 ay sonra skalpte yeni lezyonların çıkması üzerine hastaya cerrahi düşünülmedi. Skalpteki lezyonlara lineer akseleratör cihazıyla 9 MeV elektron ile 30 Gy (300cGy/10 fraksiyon) palyatif RT uygulandı.

Ayrıca temozolamid 200 mg/m2 (1-5 gün/28 gün arayla) tedavisi başlanan hasta, hastalıklı olarak takip edilmektedir (Şekil III).

TARTIŞMA Merkezi sinir sisteminin (MSS) primer tümörlerinin metastazları nadir olarak gözlenir.[7] GBM’nin ekstranöral olarak lenf nodlarına, akciğerlere, kemiğe, karaciğere ve vücudun diğer organlarına da metastaz yapabildiği bildirilmiştir.[8-11] Sıklıkla GBM ilk olarak çıktığı bölgede lokal olarak invazyon şeklinde tekrarlayabileceği gibi, BOS yoluyla da nadir olarak yayılım gösterebilir.[6] Ayrıca 2010;XXI(3):151-155

subtotal olarak çıkarılan tümörlerin, tümörün yayılımına katkıda bulunduğu bildirilmiştir.[12] Lokal parankimal invazyonu ya da BOS yoluyla yayılımı arttıran faktörleri net olarak ifade etmek mümkün değildir. Morfolojik özellikleri göz önüne alınmaksızın, immünohistokimyasal olarak zayıf astrositik farklılaşım gösteren GBM’lerde tümör hücreleri daha hızlı büyüme eğiliminde olmakla birlikte, primer lokalizasyonunda yüksek astrositik farklılaşım derecesindeki tümörlerden daha az invazivdir.[6] MSS tümörlerinin yayılımı sadece tümör hücresinin kendine ait malignensi özelliğine bağlı değil, aynı zamanda pia tabakasını geçebilme ve leptomeningeal boşluklara yayılabilme kapasitesine, antijenik ve metabolik faktörlerine ve subaraknoid mesafeye yakınlığına bağlıdır.[13] Semptomatik GBM metastazı sıklığı otopsi çalışmalarında saptananlardan oldukça azdır. Pezeshkpour ve ark.’nın[14] primer MSS tümörlü 18000 olguluk incelemesinde semptomatik metastazlı 18 olgu saptanmıştır. Bu durum metastazların primer tümör tanısından sonraki geç dönemde ortaya çıktığını göstermektedir. Primer tümör tanısı ile metastaz arasındaki süre ortalama 8-14 aydır. Bir seride bu süre 14,1 ay olarak bulunmuştur.[15] Grabb ve ark.

[16] 33 malign gliomlu pediatrik olgunun 11’inde (%33) metastaz saptamışlardır. Bu olguların 4’ü GBM metastazıdır. Packer ve ark. çocuklarda malign gliom metastaz oranını %18, Dropcho ve ark.

153

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

ise %26 olarak saptamışlardır. Bu durum modern nöroradyolojik görüntüleme tekniklerinin gelişmesi ve erken tanıya olanak sağlaması, tedavi olanaklarının artması sonucu ortalama yaşam süresinin artması ile açıklanabilir.

Postmortem çalışmalar, 3. ve lateral ventrikül GBM’lerin daha çok metastaza neden olduğunu göstermiştir. Grabb ve ark.[16] 11 ameliyat sırasında ventrikülün açılmasını ve tekrarlayan ameliyatların metastaz için risk olduğunu belirtmişlerdir. Grabb ve ark.’nın serisinde 11 olgunun 8’i, Bell ve ark.’nın 3 olgusunun 3’ü de erkektir. Cohen ve ark.,[17] erkeklerde ortalama yaşam sürelerinin daha kısa olduğunu bildirmişlerdir. Erkeklerde metastaz oranı daha yüksek ve yaşam süresi daha kısa görülmektedir. Bu durumun cinsler arasındaki hormonal farklılığa bağlı olabileceği öne sürülmüştür. Literatürde 1940 ile 2010 yılları arasında cilt metastazı yapmış 9 olgu bildirilmiştir.[18] Mentrikoski ve ark.’nın[19] yayınladıkları iki vakalık olgu sunumunda, skalpteki metastatik nodüllerin cerrahi sırasında direkt yayılım veya cerrahi dikiş alanında seeding (hücre ekimi) şeklinde gelişebileceği düşünülmüştür. Jain ve ark.[20] da primer tümör tanısından 10 ay sonra skalp metastazı yapmış bir olguyu literatürde tartışmış ve bu tümörlerin intrakraniyal veya ekstrakraniyal metastazının %5’den daha az olduğunu öne sürmüşlerdir.

Sonuç olarak, GBM’de skalp metastazı olgu sunumları şeklinde literatürde bildirilmiştir. Skalpte çıkan metastatik hastalığa yaklaşım palyatiftir.

Cerrahi rezeksiyon veya radyoterapi uygulanabilir. Sistemik KT düşünülmelidir.

KAYNAKLAR 1. Grossman RG, Loftus CM. Principles of neurosurgery. Primary intrinsic tumors of the brain. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1999. p. 469-520.

2. Youmans JR. Neurological surgery. Neuroepithelial tumors of the adult brain. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 1990. p. 3040-137.

3. Abacıoğlu U, Çetin Y, Akgün Z, Şengöz M. Erişkin glioblastoma multiforme tanılı hastalarda radyoterapi sonuçları ve prognostik faktörler. Türk Onkoloji Dergisi 2004;19(3):112-8.

4. Stupp R, Mason WP, van den Bent MJ, Weller M, 154

Fisher B, Taphoorn MJ, et al. Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med 2005;352(10):987-96.

5. Chestnut RM, Abitbol JJ, Chamberlain M, Marshall LF. Vertebral collapse with quadriparesis due to metastatic glioblastoma multiforme: Case report and review of the literature. J Neuro-Oncology 1993;16(2):135-40.

6. Onda K, Tanaka R, Takahashi H, Takeda N, Ikuta F. Cerebral glioblastoma with cerebrospinal fluid dissemination: a clinicopathological study of 14 cases examined by complete autopsy. Neurosurgery 1989;25(4):533-40.

7. Schwaninger M, Patt S, Henningsen P, Schmidt D. Spinal canal metastases: a late complication of glioblastoma. J Neurooncol 1992;12(1):93-8.

8. Campbell AN, Chan HS, Becker LE, Daneman A, Park TS, Hoffman HJ. Extracranial metastases in childhood primary intracranial tumors. A report of 21 cases and review of the literature. Cancer 1984;53(4):974-81.

9. Hoffman HJ, Duffner PK. Extraneural metastases of central nervous system tumors. Cancer 1985;56(7 Suppl):1778-82.

10. Pasquier B, Pasquier D, N’Golet A, Panh MH, Couderc P. Extraneural metastases of astrocytomas and glioblastomas: clinicopathological study of two cases and review of literature. Cancer 1980;45(1):11225.

11. Terheggen HG, Müller W. Extracerebrospinal metastases in glioblastoma. Case report and review of the literature. Eur J Pediatr 1977;124(2):155-64.

12. Zulch KJ. Brain tumors: their biology and pathology. 3rd ed. Berlin: Springer-Verlag; 1986. p. 22132.

13. Russel DS, Rubinstein LJ. Pathology of tumours of the nervous system. 5th ed. London: Buttler and Tanner Ltd; 1989. p. 421-8.

14. Pezeshkpour GH, Henry JM, Armbrustmacher VW. Spinal metastases. A rare mode of presentation of brain tumors. Cancer 1984;54(2):353-6.

15. Alatakis S, Malham GM, Thien C. Spinal leptomeningeal metastasis from cerebral glioblastoma multiforme presenting with radicular pain: case report and literature review. Surg Neurol 2001;56(1):33-8.

16. Grabb PA, Albright AL, Pang D. Dissemination of supratentorial malignant gliomas via the cerebrospinal fluid in children. Neurosurgery 1991;30(1):6471.

17. Cohen AR, Wisoff JH, Allen JC, Epstein F. Malignant astrocytomas of the spinal cord. J Neurosurg J Kartal TR

Skalp Metastaz覺 G繹steren Glioblastoma Multiforme: Olgu Sunumu

1989;70(1):50-4.

18. Bekar A, Kahveci R, Tolunay S, Kahraman A, Kuytu T. Metastatic gliosarcoma mass extension to a donor fascia lata graft harvest site by tumor cell contamination. World Neurosurg 2010;73(6):719-21.

19. Mentrikoski M, Johnson MD, Korones DN, Scott

2010;XXI(3):151-155

GA. Glioblastoma multiforme in skin: a report of 2 cases and review of the literature. Am J Dermatopathol 2008;30(4):381-4.

20. Jain N, Mirakhur M, Flynn P, Choudhari KA. Cutaneous metastasis from glioblastoma. Br J Neurosurg 2005;19(1):65-8.

155

OLGU SUNUMU / CASE REPORT

TIP 1 DİABETES MELLİTUSLU BİR ÇOCUKTA KARTAGENER SENDROMU: OLGU SUNUMU Vefik ARICA,1 Hanifi BAYAROĞULLARI,2 Murat TUTANÇ,1 Seçil ARICA,3 İbrahim ŞİLFELER,4 Ali TÜRKAY,5 Tayip Memet ARSLAN,6 Rasim YANMAZ2 Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, 2Radyoloji Anabilim Dalı, 3 5

Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Hatay; 4Hatay Hassa Devlet Hastanesi, Pediatri Kliniği, Hatay;

Hatay Çocuk Doğum Hastanesi, Pediatri Kliniği, Hatay; 6Hatay Defne Hastanesi, Pediatri Kliniği, Hatay

Kartagener sendromu situs inversus, bronşektazi ve sinüzit triadından oluşan ender, otozomal resesif geçişli konjenital bir malformasyondur. Kliniğimizde takip edilen Kartagener sendromlu olgunun tip 1 Diabetes mellitus (DM) ile birlikteliğini sunmayı amaçladık. Sekiz yaşında erkek hasta, ateş, öksürük, boğaz ağrısı, baş ağrısı, karın ağrısı şikâyetleriyle başvurdu. Hasta tip 1 DM nedeniyle iki yıldır insülin tedavisi alıyordu. Fizik muayenesinde kalp tepe atımı sağda işitiliyordu. Her iki hemitoraks orta ve alt alanlarda ral mevcuttu. Ekokardiyografisinde dekstrokardi mevcut idi. Akciğer grafisinde kalp, aort topuzu ve mide fundus hava gölgesi sağda yerleşikti. Yüksek çözünürlüklü akciğer bilgisayarlı tomografide, sol akciğerde bronşektazi ve situs inversus totalis anomalisi vardı. Sinüs grafisinde maksiller sinüslerde havalanma azlığı ve mukoza kalınlaşması vardı. Literatürde sıkça yayımlanan, ancak pratikte çok sık düşünmediğimiz, hatta gözden kaçırdığımız Kartagener sendromuyla ilgili literatür bilgilerini gözden geçirdik. Poliklinikte sık rastlanan bronşit, bronşektazi, sinüzit, nazal polip vakalarında akla getirilmelidir.

Anahtar Sözcükler: Bronşektazi; Kartagener sendromu; situs inversus.

KARTAGENER’S SYNDROME IN A CHILD WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS: CASE REPORT Kartagener’s syndrome is a rare congenital malformation and characterized by the triad of bronchiectasis, sinusitis and situs inversus. We present herein a case followed in our clinic with Kartagener’s syndrome in association with type 1 diabetes mellitus (DM). An eight-year-old male patient was admitted to us with complaints of fever, cough, sore throat, headache, and abdominal pain. He had been receiving insulin therapy for two years due to type 1 DM. Physical examination revealed heart sounds on the right. Bilateral middle and lower areas had rales. There was dextrocardia on echocardiography. On the chest radiograph, the heart, aortic knob and gastric fundus air shadows were located on the right. High-resolution chest computed tomography (HRCT) showed anomalies in the left lung, bronchiectasis and situs inversus totalis. Sinus X-ray showed mucosal thickening of maxillary sinuses and lack of aeration. In conclusion, though cases with Kartagener’s syndrome are frequently discussed in the literature, it remains underdiagnosed in our clinical practice. We thus reviewed the available literature at the time of our case. Kartagener syndrome should be considered in the differential diagnosis of patients presenting with frequent bronchitis, bronchiectasis, sinusitis, and nasal polyps.

Key Words: Bronchiectasis; Kartagener syndrome; situs inversus.

Başvuru tarihi: 18.08.2010 Kabul tarihi: 26.11.2010 İletişim: Dr. Vefik Arıca. Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Çocuk Polikliniği, Antakya 31100 Hatay.

Tel: +90 - 326 - 229 10 00 / 2902 e-posta: vefikarica@hotmail.com

156

J Kartal TR 2010;XXI(3):156-160

Tip 1 Diabetes Mellituslu Bir Çocukta Kartagener Sendromu: Olgu Sunumu

Kartagener sendromu, otozomal resesif geçiş gösteren, ender olarak görülen bir konjenital malformasyon olup klasik triadı, situs inversus, bronşektazi ve sinüzittir.[1,2] İlk olarak 1903 yılında Siewart tarafından tanımlanmasına rağmen, sendroma adını veren 1933 yılında 4 olguluk bir seri yayınlayan Manes Kartagener’dir.[3] Birçok olguda semptomlar çocukluk çağında ortaya çıkmaktadır. Olguların %90’ı 15 yaş öncesi saptanmaktadır. Etyoloji bilinmemektedir. Kartagener sendromlu olgularda diğer organ anomalileri de görülebilmektedir.[1] Kartagener sendromu primer siliyer diskinezi sendromlarının çoğunu oluşturur ve otozomal resesif kalıtım özelliği gösterir. Siliyalarda hem hareket hem de yapısal bozukluk vardır ve mukosiliyer klirens bozulmuştur. Bu sendromda epitel siliyalar elektron mikroskopta incelendiğinde, dynein kollarında mikrotübüllerde veya radiyal kollarda anormallikler saptanır. Bu değişiklikler siliyal hareketi bozar. Üst ve alt solunum yollarının temizleme mekanizmasındaki yetersizlik balgam retansiyonuna neden olur. Tedavi edilmemiş kronik alt solunum yolu enfeksiyonları havayolu tıkanıklığıyla kendini gösteren akciğer fonksiyon anormaliklerine neden olur.

Kronik prodüktif öksürük ve rinit, sinüzit, otitis media, bronşit ve pnömoninin yer aldığı kronik tekrarlayan pulmoner infeksiyonlar hastalığın klinik tablosunu oluşturur. Bu anormallikler sıklıkla difüz bronşiolitis veya bronşektazi şeklindedir.[4,5] Günümüzde Kartagener sendromunu tamamen düzeltecek özel bir tedavi modalitesi yoktur.

Akut bakteriyel alevlenmelerde antibiyotik tedavisi, havayolu tıkanıklığını azaltmak için bronkodilatör tedavisi ve ağırlıklı olarak sekresyon atılımını sağlamak amacıyla göğüs fizyoterapisi kullanılır.

Bu yazıda, Kartagener sendromu ve tip 1 Diabetes mellitus (DM) birlikteliği olan olgunun klinik, radyolojik özellikleri gözden geçirilmiştir. Yıllarca tekrarlayan solunum yolları enfeksiyonlarına neden olması, göreceli nadirliği ve tip 1 DM ile birlikte olması nedeniyle olguyu sunmayı uygun gördük.

2010;XXI(3):156-160

OLGU SUNUMU Sekiz yaşında erkek hasta, ateş, öksürük, hırıltı, boğaz ağrısı, baş ağrısı, karın ağrısı şikâyetleriyle acil ünitemize başvurdu. Birkaç yıldır aralıklı olan bu şikâyetler son 2 gündür gittikçe artmıştı.

Hastanın özgeçmişinde tip 1 DM nedeniyle 2 yıldır insülin tedavisi aldığı ve alerjik rinit hikâyesi olduğu öğrenildi. Üç çocuklu ailenin en büyüğü, diğer 2 kardeşte herhangi bir hastalık öyküsü yok. Alınan öyküsünde anne-baba akraba (halasının kızı) ve olgunun ailesinde ve evinde sigara içicisi yoktu. Soy geçmişinde ailede astım ve atopi hikâyesi yoktu. Fizik muayenesinde genel durum iyi, bilinç açık, kooperasyon tamdı. Kan basıncı 110/70 mmHg, nabız 94/dk ritmik, solunum sayısı 26/dk idi; ödem ve siyanoz saptanmadı. Dinlemekle kalp tepe atımı sağda işitiliyordu, her iki hemitoraks orta ve alt alanlarda inspiryum başı ve ortasında duyulabilen raller mevcuttu.

Laboratuvar incelemesinde, lökosit 11.200/mm3, Hb 11,4 g/dl, trombosit 485.000/mm3, sedimentasyon 35 mm/saat idi; balgam aside dirençli basil negatif olarak bulundu; epitel hücreleri, lökosit ve gram (+) kok görüldü; nonspesifik balgam kültüründe üreme olmadı. Elektrokardiyografisinde normal sinüs ritmi vardı. Ter testi sonucu 27 mEq/dl olarak ölçüldü. Ekokardiyografisinde dekstrokardisi mevcut idi. Tam idrar tetkikinde glukoz ve keton negatif, lökosit ve eritrosit yoktu. Kan şekeri 108 mg/dl, HbA1c %6 ve diğer biyokimyasal tetkikler ile kan gazı değerleri normal sınırlar içerisinde idi. Solunum fonksiyon testleri normal idi. Posteroanterior akciğer grafisinde kalp, aort topuzu ve mide fundus hava gölgesi sağda yerleşikti (Şekil I); sağ alt alanda hacim kaybı ve komşuluğundaki parenkimde havalanma artışı, çekilen yüksek çözünürlüklü akciğer bilgisayarlı tomografisinde sol akciğerde kistik bronşiektazik değişiklikler ve situs inversus totalis anomalisi vardı (Şekil II); sinüs grafisinde maksiller sinüslerde havalanma azlığı ve mukoza kalınlaşması dikkati çekiyordu (Şekil III). Tüm karın ultrasonografisinde situs inversus totalis dışında patoloji yoktu.

Hastanın tedavisinde damar yolu açılarak antibiyoterapi başlanıp, bronkodilatatörler uygulan157

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

(a)

(b)

Şekil I. (a, b) MDBT skanogram ve koronal planda, situs inversus totalise sekonder dekstrokardi ve solda yerleşimli karaciğer (ok).

dı. İnsülin tedavisi subkütan olarak devam edildi. Kan ve idrardan glukoz ve keton düzeyleri ara ara kontrol edildi. Göğüs fizyoterapisi uygulanarak evde uygulamak üzere aileye eğitim verildi. Evde kullanmak üzere bronkodilatatörler verildi.

TARTIŞMA Kartagener sendromu otozomal resesif kalıtımla geçen, 1/15.000-1/20.000 sıklıkla görülen herediter bir hastalıktır. Yapılan çalışmalarda, hastaların sadece %50’inin klasik Kartagener triadı olduğu, situs inversus olgularının ise 1/6’sında Kartagener sendromuna rastlandığı saptanmıştır.[6] Bizim olgumuzda situs inversusu içeren klasik triad mevcuttu. Kartagener sendromunda kinosilya hareketlerinde bozukluk vardır.[7] Bu da periferik tubuluslara bağlanan dynein adlı proteindeki eksiklikten kaynaklanmaktadır. Dolayısıyla dynein kolları-

(a)

nın eksik olduğu bilinmektedir. Normal embriyonel gelişme sırasında iç organların dekstra pozisyonu gerçekleşir. Situs inversus, gelişme sırasında dekstral spiral yerleşim yerine sinistral yerleşimin gerçekleşmesinden ibarettir. Bu tam açıklanamayan malrotasyon sonucu, silyaların hareket bozukluğu ve rotasyon eksikliği ortaya çıkabilir.

Normal silya fonksiyonu olmaksızın organların oryantasyonu nadirdir.[6,8] Kartagener sendromlu hastalarda solunum sistemi bulguları çocukluk çağında başlar, kronik öksürük ve mukoid balgam sıktır. Bizim olgumuzun da uzun süreli semptomları mevcuttu. Bronşektazi, tekrarlayan akciğer enfeksiyonları nedeniyle gelişir ve kistik fibrozdan farklı olarak akciğerin orta ve alt loblarında görülür. Rinit, hastalarda her zaman mevcuttur ve hastaların %30’unda nazal polipozis görülür. Etmoidal ve maksiller sinüzit vardır, frontal sinüsler genellikle hipoplaziktir.[3,7]

(b)

Şekil II. Aksiyel ve koronal planda alınan MDBT’de (a) sol akciğer üst lobda ve (b) sağ akciğer alt lobda hacim kaybı ve bronşiektazik değişiklikler ile komşuluğundaki parankimde havalanma artışı.

158

J Kartal TR

Tip 1 Diabetes Mellituslu Bir Çocukta Kartagener Sendromu: Olgu Sunumu

Şekil III. Hastanın sinüs Waters grafisi, ok işaretinde sağ maksiler sinüste hava-sıvı seviyesi ve opasite mevcut.

Bizim hastamızda da maksiller sinüzit tespit edildi. Çocukluğundan beri tekrarlayan sinopulmoner enfeksiyonu olanlarda primer siliyer diskinezi yanında kistik fibroz, Wegener granülomatozu ve bağışıklık yetersizliği sendromları ayırıcı tanıda akla getirilmelidir.[3]

lirse situs inversusa bağlı bir problem beklenmemektedir. Bu nedenle Kartagener sendromu tanısı alan olgular düzenli olarak izlenmeli, konu hakkında bilgilendirilmeli, bronşektazi süpürasyonlarında uygun antibiyoterapi verilmeli, koruyucu aşıları yapılmalıdır.

Bozuk mukosiliyer klirens nedeniyle üst ve alt solunum yolu enfeksiyonları ile erkeklerde infertilite sıktır. Enfeksiyonlar yaşamın ilk dekadında daha sık ve debilizandır. Erişkin dönemde hastalar normal erişkinler gibi yaşamlarını devam ettirebilirler.

Polikliniklerde çok sık rastladığımız bronşit, bronşektazi, sinüzit, nazal polip olgularında bu hastalık tablosu akla getirilmelidir. Sunulan olgu tip 1 DM tanısıyla 2 yıldır başka bir merkezde izlendiği ve enfeksiyonlar nedeniyle defalarca tedavi edildiği halde, tanı almamıştı.

Kartagener sendromu tanısı konulan hastalara otozomal resesif kalıtım bilgileri verilmelidir.

Hastalar düzenli izlenmelidir. Tedavide amaç, akciğer hastalığının ilerlemesini ve komplikasyonları önlemektir. Göğüs fizyoterapisi ve bronkodilatatör tedavi solunum yolu tıkanıklığını önlemek amacıyla kullanılmalıdır. Mukolitikler faydalı olabilir. Hastalar, zaten bozuk olan siliyer aktiviteyi olumsuz etkileyebilecek toz, sigara dumanı gibi zararlı etkenlerden kaçınmaları konusunda bilgilendirilmelidirler. Tedavide ataklar esnasında kültür antibiyogram sonuçlarına uygun antibiyotik tedavisi kullanmak çok büyük önem taşımaktadır. Kartagener sendromlu olgularda solunumsal problemler uygun zamanda ve doğru tedavi edi2010;XXI(3):156-160

KAYNAKLAR 1. Kapur V, Chauhan S, D’Cruz S, Sachdev A. Kartagener’s syndrome. Lancet 2009;373(9679):1973.

2. Fraser RS, Muller NL, Colman NC, Pare PD. Bronchiectasis and other bronchial abnormalities. In: Fraser RS, Muller NL, Colman NC, Pare PD, editors. Fraser and Pare’s Diagnosis of Diseases of the Chest. 4th ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders; 1999. p. 2265-97.

3. Cowan MJ, Gladwin MT, Shelhamer JH. Disorders of ciliary motility. Am J Med Sciences 2001;321(1):3-10.

4. Bi J, Bai C, Qiao R. A 27-year-old Chinese man with recurrent respiratory infections. Chest 2010;137(4):990-3.

159

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

5. Chuhwak EK. Kartagener syndrome in a Nigerian African--a case report and literature review. Niger J Med 2009;18(4):424-7.

6. Afzelius BA. Genetics and pulmonary medicine. 6.

Immotile cilia syndrome: past, present, and prospects for the future. Thorax 1998;53(10):894-7.

7. Ekim N. Göğüs hastalıklarında sendromlar. In: Ekim

160

N, Türktaş H, editors. Göğüs hastalıkları acilleri.

Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi; 2000. p. 173-4.

8. Yakan B, Mirici A, Görgüner M, Girgiç M. Kifoskolyoz ve konjenital kardiyak anomaliler ile birlikte seyreden Kartagener sendromlu bir hastanın silya ultrastrüktürü. Türkiye Klinikleri Tıp Dergisi 1996;16:458-60.

J Kartal TR

2010 yılı XXI. Cilt Konu, Yazar Dizini ve Hakem Dizini

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ XXI. CİLT DİZİNİNİN İZLENMESİNDE KULLANILMAK ÜZERE 2010 YILINDA YAYINLANAN YAZILARIN LİSTESİ Sayı 1 Sayfa

Yazı Adı

Yazarlar

Tür

1

17 22

28

33 37 41

45 49

Karın ve ekstremite cerrahisi uygulanan olgularda preoperatif pulmoner değerlendirme ile postoperatif pulmoner komplikasyonların ilişkisi Açık cerrahi girişimlerde dorsal lumbotomi ve flank insizyonu Çocuk tonsillektomilerinde bipolar koter diseksiyon ve klasik diseksiyon tekniklerinin karşılaştırılması Tıp fakültesi çocuk acil ünitesine gönderilen cerrahi olmayan hastaların nakil şartlarının değerlendirilmesi Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği: Olgu sunumu Üveitle birlikte tekrarlayan spontan hifema: Olgu sunumu Tüp torakostomi sonrası gelişen reekspansiyonel akciğer ödemi: Olgu sunumu Atipik prezentasyonlu brusellozis olgusu: Akut hepatit Probiyotikler

FİDAN A ve ark.

Çalışma

ŞİMŞEK A ve ark. ÖZKIRIŞ M

Çalışma Çalışma

TUTANÇ M ve ark.

Çalışma

ERKAL H ve ark.

AKDEMİR MO ve ark.

KUZUCUOĞLU T ve ark.

Olgu Sunumu Olgu Sunumu Olgu Sunumu

ARICA V ve ark.

YEŞİLOVA Y ve ark.

Olgu Sunumu Derleme

Sayfa

Yazı Adı

Yazarlar

Tür

57

67 72

77 84

89

94 99 103

107

111

Osteopenik postmenopozal kadınlarda düşük dozlu hormon K-KARŞIDAĞ AY ve ark. Çalışma tedavisi ve raloksifen’in lipid profili, glikoz metabolizması ve tiroid hormonları üzerine etkilerinin karşılaştırılması Glokomda kısa dalga boyu otomatik perimetrenin etkinliği EKİNCİ KÖKTEKİR B ve ark. Çalışma Kulak Burun Boğaz polikliniğine başvuran hastalarda ÖZKIRIŞ M ve ark. Çalışma nazal septum deviasyonu sıklığı Perinatal asfiksi olgularının yedi yıllık değerlendirilmesi GÜL NA ve ark. Çalışma Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine başvuran B-DERTLİOĞLU S ve ark. Çalışma dermatoloji hastalarının değerlendirilmesi Gluteal enjeksiyonlar; düşündüğümüz kadar masum mu?

TAYLAN FİLİNTE G ve ark. Olgu Sunumu Olgu sunumu Kaposi sarkomlu olgunun radyoterapi sonrası değerlendirilmesi KARABULUT GÜL Ş ve ark. Olgu Sunumu Renal onkositom: Olgu sunumu ŞİMŞEK A ve ark.

Olgu Sunumu İlerleyici nörolojik defisit ile bulgu veren pür servikotorasik KÖKTEKİR E Olgu Sunumu epidural kavernöz hemanjiyom Paradoksik embolinin transkraniyal Doppler ile tespit edildiği GÜL HL ve ark.

Olgu Sunumu inme olgusu Renal transplant hastalarında üriner sistem enfeksiyonu ALÇELİK A ve ark.

Editöre Mektup

Sayı 2

2010;XXI(3)

161

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ XXI. CİLT DİZİNİNİN İZLENMESİNDE KULLANILMAK ÜZERE 2010 YILINDA YAYINLANAN YAZILARIN LİSTESİ Sayı 3 Sayfa

Yazı Adı

113

117

122

127

134

138

143 147 151 156

İskemik serebrovasküler hastalıkta düzenli antihipertansif ilaç KARADAŞ Ö ve ark. kullanımı ile hastaların eğitim düzeyleri arasındaki ilişki Yirmi dört yaş ve altındaki gebelere glukoz tarama testi BENK ŞİLFELER D ve ark. yapılmalı mıdır?

Tonsillektomi ve adenotonsillektomi örneklerinin histopatolojik ÖZKIRIŞ M ve ark. incelemesi: Üç yıllık takip sonuçlarımız Van ilindeki çok eşlilik oranları ve etkileyen faktörler: GÜCÜK S ve ark.

Kesitsel çalışma Sık rastlanmayan geçici fasiyal paralizi sebebi: AYDIN S ve ark. İdiopatik Tolosa-Hunt sendromu Piyoderma gangrenozum benzeri lezyonlarla seyreden ÇİÇEK D ve ark.

Behçet olgusu Nüks hemanjiyoperisitomada tedavi seçenekleri: Olgu sunumu KOÇAK M ve ark.

Güçlendirilmiş tüp ile desatürasyon: Olgu sunumu ERKAL H ve ark.

Skalp metastazı gösteren glioblastoma multiforme: Olgu sunumu MAYADAĞLI A ve ark.

Tip 1 Diabetes mellituslu bir çocukta Kartagener sendromu: ARICA V ve ark.

Olgu sunumu

162

Yazarlar

Tür Çalışma Çalışma Çalışma Çalışma Olgu Sunumu Olgu Sunumu Olgu Sunumu Olgu Sunumu Olgu Sunumu Olgu Sunumu

J Kartal TR

2010 yılı XXI. Cilt Konu, Yazar Dizini ve Hakem Dizini

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2010 YILI XXI. CİLT KONU DİZİNİ Acil bkz. 2010;XXI(2):84-88 Akciğer bkz. 2010;XXI(1):41-44 Akut hepatit bkz. 2010;XXI(1):45-48 Allerjik rinit bkz. 2010;XXI(1):49-56 Ambulans bkz. 2010;XXI(1):28-32 Ameliyat bkz. 2010;XXI(1):1-16 Astım bkz. 2010;XXI(1):49-56 Atopik dermatit bkz. 2010;XXI(1):49-56

Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği bkz. 2010;XXI(1):33-36 Gluteal bölge bkz. 2010;XXI(2):89-93 Güçlendirilmiş endotrakeal tüp bkz. 2010;XXI(3):147-150

Batın bkz. 2010;XXI(1):1-16 Behçet hastalığı bkz. 2010;XXI(3):138-142 Bipolar koter bkz. 2010;XXI(1):22-27 Böbrek bkz. 2010;XXI(2):99-102 Bronşektazi bkz. 2010;XXI(3):156-160 Brusella bkz. 2010;XXI(1):45-48

İdiopatik Tolosa-Hunt sendromu bkz. 2010;XXI(3):134-137 İntrakraniyal hemanjiyoperisitoma bkz. 2010;XXI(3):143-146

Çocuk acil ünitesi bkz. 2010;XXI(1):28-32 Çocuk bkz. 2010;XXI(1):22-27 Çok eşlilik bkz. 2010;XXI(3):127-133 Dermatoloji bkz. 2010;XXI(2):84-88 Desatürasyon bkz. 2010;XXI(3):147-150 Deviasyon bkz. 2010;XXI(2):72-76 Dorsal lumbotomi bkz. 2010;XXI(1):17-21 Düşük dozlu hormon tedavisi bkz. 2010;XXI(2):57-66 Eğitim bkz. 2010;XXI(3):127-133 Ekstremite bkz. 2010;XXI(1):1-16 Endemik bkz. 2010;XXI(1):45-48 Enjeksiyon bkz. 2010;XXI(2):89-93 Epidural boşluk bkz. 2010;XXI(2):103-106 Fasiyal sinir paralizisi bkz. 2010;XXI(3):134-137 Genel anestezi bkz. 2010;XXI(1):33-36 Gestasyonel diabetes mellitus bkz. 2010;XXI(3):117-121 Glioblastome multiforme bkz. 2010;XXI(3):151-155 Glokom bkz. 2010;XXI(1):37-40 Glokom süphesi bkz. 2010;XXI(2):67-71 Glokomatöz görme alanı kaybı bkz. 2010;XXI(2):67-71

2010;XXI(3)

Hemanjiyoperisitoma bkz. 2010;XXI(3):143-146 Hipertansiyon bkz. 2010;XXI(3):113-116

Kan şekeri bkz. 2010;XXI(2):57-66 Kaposi sarkomu bkz. 2010;XXI(2):94-98 Kartagener sendromu bkz. 2010;XXI(3):156-160 Kavernöz hemanjiyom bkz. 2010;XXI(2):103-106 Kısa dalga boyu otomatik perimetre bkz. 2010;XXI(2):67-71 Klasik diseksiyon bkz. 2010;XXI(1):22-27 Kolon kanseri bkz. 2010;XXI(1):49-56 Komplikasyon bkz. 2010;XXI(3):147-150 Konsültasyon bkz. 2010;XXI(2):84-88 Kriptojenik inme bkz. 2010;XXI(2):107-110 Larengeal maske bkz. 2010;XXI(1):33-36 Lipid bkz. 2010;XXI(2):57-66 Malignite bkz. 2010;XXI(3):122-126 Mavi-sarı otomatik perimetre bkz. 2010;XXI(2):67-71 Menopoz bkz. 2010;XXI(2):57-66 Metastaz bkz. 2010;XXI(3):151-155 Mortalite bkz. 2010;XXI(2):77-83 Nazal septum bkz. 2010;XXI(2):72-76 Oftalmopleji bkz. 2010;XXI(3):134-137 Onkositoma bkz. 2010;XXI(2):99-102 Oral glukoz tolerans testi bkz. 2010;XXI(3):117-121

163

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2010 YILI XXI. CİLT KONU DİZİNİ Paradoksik emboli bkz. 2010;XXI(2):107-110 Patent foramen ovale bkz. 2010;XXI(2):107-110 Patoloji bkz. 2010;XXI(3):122-126 Perinatal asfiksi bkz. 2010;XXI(2):77-83 Piyoderma gangrenozum bkz. 2010;XXI(3):138-142 Pnömotoraks bkz. 2010;XXI(1):41-44 Postoperatif pulmoner komplikasyon bkz. 2010;XXI(1):1-16 Probiyotikler bkz. 2010;XXI(1):49-56 Pulmoner ödem bkz. 2010;XXI(1):41-44 Radyoterapi bkz. 2010;XXI(2):94-98 Raloksifen bkz. 2010;XXI(2):57-66 Renal transplant bkz. 2010;XXI(2):111-112 Renal tümör bkz. 2010;XXI(2):99-102 Risk faktörleri bkz. 2010;XXI(3):113-116 Serebrovasküler hastalık bkz. 2010;XXI(3):113-116 Servikal bkz. 2010;XXI(2):103-106 Sıklık bkz. 2010;XXI(2):72-76 bkz. 2010;XXI(2):77-83 Situs inversus bkz. 2010;XXI(3):156-160

164

Skalp bkz. 2010;XXI(3):151-155 Spontan hifema bkz. 2010;XXI(1):37-40 Standart otomatik perimetre bkz. 2010;XXI(2):67-71 Stereotaktik radyoterapi bkz. 2010;XXI(3):143-146 Steril apse bkz. 2010;XXI(2):89-93 Su bolusu bkz. 2010;XXI(2):94-98 Taşınma şartları bkz. 2010;XXI(1):28-32 Tek eşlilik bkz. 2010;XXI(3):127-133 Tiroid bkz. 2010;XXI(2):57-66 Tonsillektomi bkz. 2010;XXI(1):22-27 bkz. 2010;XXI(3):122-126 Transkraniyal Doppler bkz. 2010;XXI(2):107-110 Ülser bkz. 2010;XXI(3):138-142 Üreteropelvik bileşke darlığı bkz. 2010;XXI(1):17-21 Üriner sistem enfeksiyonu bkz. 2010;XXI(2):111-112 Ürolityazis bkz. 2010;XXI(1):17-21 Üveit bkz. 2010;XXI(1):37-40 50 gram glukoz tarama testi bkz. 2010;XXI(3):117-121

J Kartal TR

2010 yılı XXI. Cilt Konu, Yazar Dizini ve Hakem Dizini

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2010 YILI XXI. CİLT YAZAR DİZİNİ AĞZIKURU T bkz. 2010;XXI(2):77-83

AYDIN S bkz. 2010;XXI(3):134-137

AK L bkz. 2010;XXI(2):107-110

AYDOĞDU ÇAMLIYER N bkz. 2010;XXI(2):57-66

AKA AKTÜRK Ü bkz. 2010;XXI(1):1-16

AYDURAN E bkz. 2010;XXI(3):134-137

AKAN M bkz. 2010;XXI(2):89-93

AYKAN Ü bkz. 2010;XXI(1):37-40

AKAN Z bkz. 2010;XXI(3):127-133 AKDEMİR MO bkz. 2010;XXI(1):37-40

BAKAR DERTLİOĞLU S

AKIN Y bkz. 2010;XXI(2):77-83

bkz. 2010;XXI(2):84-88

AKÖZ T bkz. 2010;XXI(2):89-93

bkz. 2010;XXI(3):138-142

AKSU A

BAŞARSLAN F bkz. 2010;XXI(1):28-32

bkz. 2010;XXI(3):143-146

BAYAROĞULLARI H bkz. 2010;XXI(3):156-160

bkz. 2010;XXI(3):151-155

BENK ŞİLFELER D bkz. 2010;XXI(3):117-121

ALATLI İ bkz. 2010;XXI(1):41-44

BİCİK Z bkz. 2010;XXI(2):111-112

ALÇELİK A bkz. 2010;XXI(2):111-112

BOŞNAK M bkz. 2010;XXI(1):28-32

ALKAN Ö bkz. 2010;XXI(2):94-98

BOZDEMİR MN bkz. 2010;XXI(2):84-88

ALKAN S bkz. 2010;XXI(3):127-133 ALTINEL A bkz. 2010;XXI(3):147-150

CÖMERT S bkz. 2010;XXI(2):77-83

ARICA S bkz. 2010;XXI(3):156-160 ARICA SG

ÇAĞLAYAN B bkz. 2010;XXI(1):1-16

bkz. 2010;XXI(1):28-32

ÇALIŞKAN Ş bkz. 2010;XXI(2):111-112

bkz. 2010;XXI(1):45-48

ÇİÇEK D

ARICA V

bkz. 2010;XXI(2):84-88 bkz. 2010;XXI(3):138-142

bkz. 2010;XXI(1):28-32

bkz. 2010;XXI(1):45-48

ÇOBANOĞLU B bkz. 2010;XXI(3):138-142

bkz. 2010;XXI(3):127-133

bkz. 2010;XXI(3):156-160

DUMAN S bkz. 2010;XXI(2):67-71

ARSLAN MT bkz. 2010;XXI(1):28-32 ARSLAN TM bkz. 2010;XXI(3):156-160

EKİCİ K

ARTUNÇ B bkz. 2010;XXI(3):117-121

bkz. 2010;XXI(3):143-146

ASLAN BS bkz. 2010;XXI(2):67-71

bkz. 2010;XXI(3):151-155

ATAR GAYGUSUZ E

EKİNCİ KÖKTEKİR B bkz. 2010;XXI(2):67-71

bkz. 2010;XXI(1):33-36

ERKAL H

bkz. 2010;XXI(1):41-44

bkz. 2010;XXI(1):33-36

AYAZ B bkz. 2010;XXI(3):147-150

bkz. 2010;XXI(3):147-150

AYBAR MD bkz. 2010;XXI(2):99-102

ESİM BÜYÜKBAYRAK E bkz. 2010;XXI(2):57-66

2010;XXI(3)

165

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2010 YILI XXI. CİLT YAZAR DİZİNİ FİDAN A bkz. 2010;XXI(1):1-16

KÖKÇAM İ bkz. 2010;XXI(3):138-142

FİLİNTE D bkz. 2010;XXI(2):89-93

KÖKTEKİR E bkz. 2010;XXI(2):103-106 KÖSE O bkz. 2010;XXI(1):17-21

GİRİT N bkz. 2010;XXI(2):77-83

KULALI F bkz. 2010;XXI(3):134-137

GÖNÜLLÜ ME bkz. 2010;XXI(2):89-93

KURT Ö

GÜCÜK S bkz. 2010;XXI(3):127-133

bkz. 2010;XXI(1):17-21

GÜL HL

bkz. 2010;XXI(2):99-102

bkz. 2010;XXI(2):107-110

KUYUCU E bkz. 2010;XXI(3):117-121

bkz. 2010;XXI(3):113-116

KUZUCUOĞLU T bkz. 2010;XXI(1):41-44

GÜL NA bkz. 2010;XXI(2):77-83 GÜNHER ARICA S bkz. 2010;XXI(3):127-133 HASPOLAT K bkz. 2010;XXI(1):28-32

MAYADAĞLI A

bkz. 2010;XXI(2):94-98

bkz. 2010;XXI(3):143-146

bkz. 2010;XXI(3):151-155

İLBEY Y bkz. 2010;XXI(1):17-21

MAYLI DAL E bkz. 2010;XXI(1):41-44

İLBEY YÖ bkz. 2010;XXI(2):99-102

MUTLU C

İNCİ R bkz. 2010;XXI(3):138-142

bkz. 2010;XXI(2):72-76

İTAL İ bkz. 2010;XXI(3):147-150

bkz. 2010;XXI(3):122-126

KALA M bkz. 2010;XXI(3):122-126

ONUR H bkz. 2010;XXI(1):45-48

KANDEMİR B bkz. 2010;XXI(1):37-40

ORUÇ AF bkz. 2010;XXI(2):94-98

KANDİ B bkz. 2010;XXI(2):84-88 KARABULUT GÜL Ş bkz. 2010;XXI(2):94-98

ÖNOL Y bkz. 2010;XXI(1):17-21

KARADAŞ Ö

ÖZBEK E

bkz. 2010;XXI(2):107-110

bkz. 2010;XXI(1):17-21

bkz. 2010;XXI(3):113-116

bkz. 2010;XXI(2):99-102

KARAGEYİM KARŞIDAĞ AY bkz. 2010;XXI(2):57-66 ÖZCAN L KARAKUŞ A bkz. 2010;XXI(1):28-32

bkz. 2010;XXI(1):17-21

KARATEKE A bkz. 2010;XXI(3):117-121

bkz. 2010;XXI(2):99-102

KARS B bkz. 2010;XXI(2):57-66

ÖZDEMİR Z bkz. 2010;XXI(3):143-146

KIRAL N bkz. 2010;XXI(1):1-16

ÖZKIRIŞ M

KOÇ M bkz. 2010;XXI(2):94-98

bkz. 2010;XXI(1):22-27

KOÇAK M bkz. 2010;XXI(3):143-146

bkz. 2010;XXI(2):72-76

KOCAMAZ H bkz. 2010;XXI(1):28-32

bkz. 2010;XXI(3):122-126

166

J Kartal TR

2010 yılı XXI. Cilt Konu, Yazar Dizini ve Hakem Dizini

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2010 YILI XXI. CİLT YAZAR DİZİNİ ÖZŞEKER N bkz. 2010;XXI(3):143-146

TEMİZEL F bkz. 2010;XXI(1):33-36

ÖZYURT Y bkz. 2010;XXI(1):33-36

TURAN C bkz. 2010;XXI(2):57-66 TURAN D bkz. 2010;XXI(1):1-16

PİRİMOĞLU M bkz. 2010;XXI(2):57-66

TUTANÇ M

POLAT EC bkz. 2010;XXI(2):99-102

bkz. 2010;XXI(1):28-32

bkz. 2010;XXI(3):156-160

SALEPÇİ B bkz. 2010;XXI(1):1-16 SARAÇ G bkz. 2010;XXI(1):1-16 SULA B bkz. 2010;XXI(1):49-56 ŞANLI A bkz. 2010;XXI(3):134-137 ŞİLFELER İ

bkz. 2010;XXI(1):28-32

bkz. 2010;XXI(1):45-48

bkz. 2010;XXI(3):156-160

ŞİMŞEK A

bkz. 2010;XXI(1):17-21

bkz. 2010;XXI(2):99-102

TÜRK BÖRÜ Ü bkz. 2010;XXI(2):107-110 TÜRKAY A bkz. 2010;XXI(3):156-160 UÇMAK D bkz. 2010;XXI(1):49-56 ÜNAL O bkz. 2010;XXI(2):57-66 VİTRİNEL A bkz. 2010;XXI(2):77-83 YALVAÇ I bkz. 2010;XXI(2):67-71 YANMAZ R bkz. 2010;XXI(3):156-160 YAVUZ B bkz. 2010;XXI(2):94-98 YAVUZ E bkz. 2010;XXI(1):49-56

TANIR M bkz. 2010;XXI(1):45-48

YAVUZER D bkz. 2010;XXI(3):151-155

TAŞPINAR B bkz. 2010;XXI(3):117-121

YEL S bkz. 2010;XXI(1):28-32

TAYLAN FİLİNTE G bkz. 2010;XXI(2):89-93

YEŞİLOVA Y bkz. 2010;XXI(1):49-56

TELATAR B bkz. 2010;XXI(2):77-83

YILMAZ M bkz. 2010;XXI(3):151-155

2010;XXI(3)

167

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2010 YILI XXI. CİLT HAKEM DİZİNİ

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi Editörlüğü, 2010 yılında dergimizde yayınlanan makalelerin değerlendirilmesinde danışmanlık yapmış olan aşağıda isimleri yazılı değerli hocalarımıza teşekkür eder.

Arif ŞANLI

Mehmet EKEN

Attila SAYGI

Mehmet KARACA

Ayça VİTRİNEL

Mehmet SARGIN

Aytekin OĞUZ

Meriç ŞENGÖZ

Benan ÇAĞLAYAN

Mustafa BAKIR

Cem MAT Cemal ÖZCAN Cüneyt TURAN Ekrem ORBAY Erbil ERGENEKON Fevziye KABUKÇUOĞLU Gül DABAK Gülnur TOKUÇ Halil İbrahim BEKLER Harun CANSIZ Hasan Fehmi KÜÇÜK Haydar SUR Hüsnü GÜZEL İlhan KARABEKİR

168

Mustafa TAŞDEMİR Nusret ERDOĞAN Oluş APİ Orhan GEDİKLİ Oya UYGUR BAYRAMİÇLİ Özer ARICAN Recep ALP Reşat DABAK Saffet TÜZGEN Selami ALBAYRAK Serdar ÖZER Serdar TURHAL Sibel OBA

İsmet TAMER

Tufan HİÇDÖNMEZ

Lütfi BAŞ

Ülkü TÜRK

Mahmut GÜMÜŞ

Vefik ARICA

Mehmet ALİUSTAOĞLU

Yusuf ÖZERTÜRK

J Kartal TR