jkartaltr-2011-1 by KAREPUBLISHING

J KARTAL TR

www.keahdergi.org

Cilt (Volume) 22 • Sayı (Number) 1 • Yıl (Year) 2011

K A R

Yayına Hazırlama: KARE Yayıncılık • karepublishing • www.karepublishing.org Tasarım: Ali Cangül Online Makale Sistemi: JournalAgent™ (LookUs®) Baskı: Yıldırım Matbaacılık Bu dergide kullanılan kağıt ISO 9706 (1994) standardına uygundur. Asitsiz kağıda basılmıştır. (Printed on acid-free paper)

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ THE JOURNAL OF KARTAL TRAINING AND RESEARCH HOSPITAL J KARTAL TR Cilt (Volume) 22 • Yıl (Year) 2011 • Sayı (Number) 1 • ISSN 1302-485x

Sahibi (Owner) Hayreddin YEKELER, Başhekim Editör (Editor) Yusuf ÖZERTÜRK Editör Yardımcıları (Associate Editors) Güven BULUT Alpaslan MAYADAĞLI Reşat DABAK Yazı İşleri Müdürü (Publishing Manager) Aydın ÖZGÜL Reklam İşleri Müdürü (Advertising Director) Sevda TÖREMİŞ Yayın Sekreteri (Publication Secretary) Filiz ÖZTÜRK Yayınlayan (Publisher) Kartal Sağlık, Sosyal Yardımlaşma ve Dayanışma Vakfı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Cevizli Mah. Mustafa Kemal Cad., No: 21, 34865 Kartal, İstanbul

İletişim (Correspondence) Yusuf ÖZERTÜRK Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (2. Göz Hastalıkları Klinik Şefi) Denizer Cad., No: 1, 34865 Cevizli, İstanbul Tel: +90 - 216 - 441 39 00 (2845) Direk Tel: +90 - 216 - 399 85 69 Faks: +90 - 216 - 441 98 08 e-posta: kartal.dergi@gmail.com, dergi@sbkeah.gov.tr Bu dergi TÜBİTAK-ULAKBİM Türk Tıp Dizini, GALE/Cengage Learning ve Türkiye Atıf Dizini’nde yer almaktadır. Yılda üç sayı yayınlanır. Bütün yayın hakları Kartal Sağlık, Sosyal Yardımlaşma ve Dayanışma Vakfı’na aittir. Basım Tarihi: Nisan 2011 • Baskı Adedi: 400 • Yaygın süreli yayın

Bilimsel Danışma Kurulu (Scientific Advisory Board) Salih Zeki AĞCA Selami ALBAYRAK Mehmet ALİUSTAOĞLU İsmail Mithat AKAN Buket KOCAMAN AKBAY Yasemin AKIN Tayfun AKÖZ Recep ALP Oluş APİ Acar AREN Olgun Kadir ARIBAŞ Vefik ARICA Özer ARICAN Bülent ARMAN Aysu KARATAY ARSAN Sedat AYDIN Zerrin BİCİK BAHÇEBAŞI Mustafa BAKIR Nagehan ÖZDEMİR BARIŞIK Lütfi BAŞ Hasan BATIREL Oya UYGUR BAYRAMİÇLİ Halil İbrahim BEKLER Nejdet BİLDİK Turgay BİLGE Elif BOMBACI Perran BORAN Güven BULUT Sadullah BULUT Önder CANGÜVEN Harun CANSIZ Birol CENGİZOĞLU Temel COŞKUNER Benan ÇAĞLAYAN Sinan ÇAKIRER Mecit ÇALIŞKAN Melek ÇELİK Erhan ÇELİKOĞLU Banu ELER ÇEVİK Serhan ÇOLAKOĞLU Gül DABAK Reşat DABAK Recep DEMİRHAN Kamil DİRİKER

Mehmet EKEN Mehmet ERDEM Nusret ERDOĞAN Erbil ERGENEKON Sabri ERGÜNEY Sibel ERİM Selahattin ERTÜRK Cem FIÇICIOĞLU Orhan GEDİKLİ Cengiz GEMİCİ Serap GENÇER Kaan GİDEROĞLU Mücahit GÖRGEÇ Hülya ILIKSU GÖZÜ Aylin EGE GÜL Mahmut GÜMÜŞ Özlem GÜNEYSEL Hüsnü GÜZEL Nurettin HEYBELİ Tufan HİÇDÖNMEZ Rahmi IRMAK Fevziye KABUKÇUOĞLU Yavuz KABUKÇUOĞLU Levent KAPTANOĞLU İlhan KARABEKİR Nimet KARADAYI İhsan KARAMAN Altuğ KOŞAR Necmi KURT Uğur KUYUMCUOĞLU İsmihan Nezihe KUZU Tamer KUZUCUOĞLU Hasan Fehmi KÜÇÜK Cem MAT Alpaslan MAYADAĞLI Fatma KAYA NARTER Sibel OBA Aytekin OĞUZ Ayşe Yeşim AYDIN ORAL Mustafa ORAN Ekrem ORBAY Asuman ORÇUN Sedat ÖKTEM Mustafa ÖNCEL

Mustafa ÖZATEŞ Cemal ÖZCAN Serdar ÖZER Yusuf ÖZERTÜRK Aydın ÖZGÜL Recep ÖZTÜRK Yılmaz PALANCI Abdullah SAĞLAM Leyla SAİTOĞLU Banu SALEPÇİ Taflan SALEPÇİ Mehmet SARGIN Attila SAYGI Şehabettin SELEK Haydar SUR Arif ŞANLI Cengiz ŞEN Meriç ŞENGÖZ İsmet TAMER Fatih TARHAN Mustafa TAŞDEMİR Gülnur TOKUÇ Cem TURAN Cüneyt TURAN Serdar TURHAL Engin TUTAR Ülkü TÜRK Dilşat TÜRKDOĞAN Saffet TÜZGEN Murat UZEL Ömer UZEL Pınar ÜLER Orhan ÜNAL Şeref ÜNVER Ayça VİTRİNEL Selahattin VURAL Dilek YAVUZER Mustafa YAYLACI Cumhur YEĞEN Hayreddin YEKELER Mehmet YILDIRIM Rafet YİĞİTBAŞI Tayfun YÜCEL Bülent ZÜLFİKAR

YAZARLARA BİLGİ • Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (KEAH) Tıp Dergisi, özgün klinik ve deneysel çalışmaları, olgu sunumlarını, literatür derlemelerini ve editöre mektupları yayınlar. Yayınlanmak üzere gönderilen özgün makaleler yeni bilimsel bulguları yansıtmalı, olgu sunumları yeni tanı ve tedavi yöntemlerini veya seyrek görülen hastalıkları veya sendromları içermelidir. Literatür derlemeleri editöre danışılarak hazırlanmalı ve geniş bir literatür taraması ile güncel bir konuda yeni bilgileri içermelidir. Araştırma, çalışma ve derlemeler 15 (kaynak, şekil, resim, grafik ve tablo sayfaları dahil), olgu sunumları 6 sayfayı aşmamalıdır.

• Yazarlar, bu tür bir çalışma söz konusu olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen kılavuzlara ve T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından getirilen 29 Ocak 1993 tarih ve 21480 sayılı Resmi Gazete’de yayınlanan “İlaç Araştırmaları Hakkındaki Yönetmelik” ve daha sonra yayınlanan diğer yönetmelik ve tamimlerde belirtilen hükümlere uyulduğunu belirtmeli ve kurumdan aldıkları Etik Kurul onayını göndermelidir.

• Dergi dört ayda bir yayınlanır. Yazı dili Türkçe’dir. Yazarlar, karşılığı Türkçe’de olmayan ya da henüz yerleşmemiş terimler dışında yazıda Türkçe sözcükler tercih etmelidir.

Değerlendirme

• Yazıların bilimsel sorumluluğu yazar(lar)a aittir. Dergi yayın kurulu sorumlu tutulamaz. • Dergiye gönderilen her yazı ile birlikte yazarlar, çalışmanın daha önce yayınlanmadığını, başka bir yerde yayınlanması için başvurulmadığını, Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanmasının istendiğini ve yazıya ait her hakkı yayınlandığı tarihten itibaren Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’ne devrettiklerini belirten bir açıklama göndermeli ve bu açıklama tüm yazarlar tarafından imzalanmış olmalıdır. Daha önce sözlü bildiri ya da poster olarak sunulmuş çalışmalar, yazının başlık sayfasında tarihi ve yeri ile birlikte belirtilmelidir.

• Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda, deneklere ağrı, acı ve rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı açık bir şekilde belirtilmelidir.

• Yayınlanmak üzere gönderilen bütün yazıların dergimizin yazım kurallarına titizlikle uyularak hazırlanmış olması gereklidir. Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak dergi yazım kuralları açısından incelenir. Derginin istediği kurallara uymayan yazılar, daha ileri bir incelemeye gerek görülmeksizin yazara iade edilir. Bu nedenle, zaman ve emek israfına yol açmamak için, dergi kurallarına özenle uyulmalıdır. • Dergi kurallarına uygun yazılar ilgili Danışma Kurulu üyesine gönderilir ve yayına uygun olup olmadığı konusunda görüşleri alınır. Danışma Kurulu üyelerinin yazı hakkındaki rapor ve eleştirileri imzasız olarak yazarlara gönderilir. • Danışmanlar ve editörlük, yazılarda düzeltme yapmak, biçiminde değişiklikler istemek ve yazarları bilgilendirerek kısaltma yapmak hakkına sahiptir.

• Dergiye gönderilecek bilimsel yazılarda Dünya Tıp Dergileri Editörler Kurulu’nun (ICMJE) “Biyomedikal Dergilere Gönderilen Makalelerde Bulunması Gerekli Standartlar”ın güncel sürümü (http://www.icmje.org/) dikkate alınmalıdır.

• Yazarlardan istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana kadar söz konusu yazılar yayın sıralamasına alınmaz.

Yazıların Gönderilmesi

• Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanan yazılar, yazarın ve yayın kurulunun yazılı izni olmadan başka bir yerde kısmen veya tamamen yayınlanamaz. Derginin bütün yayın hakları saklıdır.

KEAH Tıp Dergisi yalnızca www.keahdergi.com adresindeki internet sitesinden on-line olarak gönderilen yazıları kabul etmekte, posta yoluyla yollanan yazıları değerlendirmeye almamaktadır. Tüm yazılar ilgili adresteki “Yazı Gönderimi” ikonuna tıklandığında ulaşılan JournalAgent sisteminden yollanmaktadır. Sistem her aşamada kullanıcıyı bilgilendiren özelliktedir. Etik • İnsanlar üzerinde yapılan deneysel çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda, uygulanacak olan yöntem(lerin) özelliği, gönüllü ya da hastalara bütün ayrıntılarıyla anlatıldıktan sonra, kendilerinin bilgilendirilip onaylarının alındığı belirtilmelidir.

• Yazıların değerlendirilmesi ve kabul edilmesi sürecinde, yazarlarla her türlü iletişim e-posta ile yapılır.

Yazı Bölümleri • Tüm yazılı metinler 12 punto büyüklükte “Times New Roman” yazı karakterinde iki satır aralıklı olarak yazılmalıdır. Sayfada her iki tarafta uygun miktarda boşluk bırakılmalı ve ana metindeki sayfalar numaralandırılmalıdır. JournalAgent sisteminde, başvuru mektubu, başlık, yazarlar ve kurumları, iletişim adresi, Türkçe özet ve yazının İngilizce başlığı ve özeti ilgili aşamalarda yüklenecektir. • Özgün makalelerde Giriş, Gereç ve Yöntem, Bulgular, v

YAZARLARA BİLGİ Tartışma ve Kaynaklar; olgu bildirimlerinde Giriş, Olgu, Tartışma ve Kaynaklar bölümleri olmalıdır.

lıdır. Dergilerin adı “Index Medicus”ta belirtildiği şekilde kısaltılmalıdır.

• Özgün makalelerde Amaç, Gereç ve Yöntem, Bulgular ve Sonuç şeklinde başlıklandırılmış özet 200 kelimeyi geçmemelidir. Olgu özetleri başlıklandırma olmaksızın tek bir paragraf halinde hazırlanmalı, sadece olguya ait bilgileri içermelidir. Özetlerde açıklanmayan kısaltmalar kullanılmamalı ve özet içinde kaynak gösterilmemelidir. Özet sonrasında “Index Medicus: Medical Subject Headings” standartlarına uygun İngilizce 3-6 anahtar sözcük bulunmalıdır. Derlemelerde özete gerek yoktur.

• Kaynak gösterme örnekleri:

• Varsa resim dosyaları 2’şer MB’i geçmeyecek şekilde .jpeg, .png, .tiff formatlarında sisteme yüklenmelidir.

c) Kitaplardaki bölümler için:

• Yayında geçen tıbbi terimlerin okundukları gibi yazılmasına, olanaksızsa “ ” içinde yazılmasına dikkat edilmelidir. Örnek: sarkoidoz veya “wheezing”. Kaynaklar • Kaynaklar bölümünde, yayınlanmamış ve sayfa numarasıyla verilemeyecek kaynak (yayınlanmamış kongre, sempozyum, toplantı, vb.) kullanılamaz. • Yayınlanmak üzere kabul edilmiş bir yazıyı kaynak olarak göstermek isteyen yazarlar, bu yazının yayın için kabul edildiğini gösterir belgeyi kendi yazılarıyla birlikte teslim etmek zorundadırlar. • Kaynaklar yazıda kullanılış sırasına göre gösterilmelidir. Noktalamalara, birden çok yazarlı bir çalışmayı tek yazar adıyla kısaltmamaya ve kaynak sayfalarının başlangıç ve bitimlerinin belirtilmesine dikkat edilmelidir. Bütün kaynaklarda yazarların sayısı altı ve altıdan azsa hepsinin adı yazılmalı; yazar sayısı altıdan fazla ise, ilk altı yazarın adını yazdıktan sonra Türkçe makalelerde “ve ark.”, İngilizce makalelerde “et al.” ifadesi kullanılma-

a) Dergilerdeki yazılar için: Örnek 1: Napolitano LM, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill. Crit Care Clin 2004;20(2):255-68. b) Kitaplar için: Örnek 2: Enzingerz FM, Weiss SW. Soft tissue tumors. St Louis: Mosby; 1995. p. 27-50.

Örnek 3: Henick DK, Kennedy DW. Fungal sinusitis. In: Stankiewicz JA, editor. Advanced endoscopic sinus surgery. St Louis: Mosby; 1995. p. 69-80. Tablolar, Şekiller, Resimler ve Grafikler • Tablolar, şekiller, resimler ve grafikler yazının içine yerleştirilmiş halde gönderilmemelidir. Her biri ayrı sayfada olmalı ve tablo başlığı ile şekil, resim ve grafiklerin altyazısı eksik olmamalıdır. Tablo numarası ve açıklaması tablonun üstünde; şekil, resim ve grafiklerin numarası ve açıklaması şeklin altında yer almalıdır. Tablo, şekil, resim ve grafiklerin metin içinde nerede geçtiği belirtilmelidir. Tablolar, şekil, resim ve grafikler makale içinde geçiş sıralarına göre Arap rakamları ile (şu anda kullandığımız) numaralandırılmalıdır. • Tablo, şekil, resim ve grafiklerin başlıkları ayrı bir sayfaya yazılmalıdır. • Yayına gönderilen fotoğraflardan hastanın kimliğinin anlaşılması durumunda, hastanın vereceği yazılı izin yayınla birlikte gönderilmelidir. Aksi halde isimleri ya da gözleri bantla kapatılmalıdır.

İÇİNDEKİLER

Klinik ve Deneysel Araştırmalar (Original Articles) Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisinde Sedoanaljezi Amacıyla Remifentanil ve Remifentanil + Propofol Kombinasyonunun Karşılaştırılması Comparison of the Remifentanil and Remifentanil + Propofol Combination for Sedoanalgesia in Functional Endoscopic Sinus Surgery Hatice Gül SARIKAYA, Emine DİNÇER, Asu ÖZGÜLTEKİN, Güldem TURAN, Filiz TURAN.......................................................... 1 Çocuk Acil Polikliniğine Ateş ve Konvülziyon Şikayetiyle Başvuran Hastaların Lomber Ponksiyon ve Laboratuvar Bulguları Açısından Değerlendirilmesi Evaluation of Patients Admitted to the Emergency Department with Fever and Convulsion with Respect to Lumbar Puncture and Laboratory Findings Dilek SUMENGEN, İbrahim ŞİLFELER, Bayram Ali DORUM, Yekta CANBAK, Hilal KURNAZ, Fügen PEKÜN, Asiye NUHOĞLU.................................................................................................................................. 7 Sadece Sütürleme Yöntemi ile Elde Ettiğimiz Otoplasti Sonuçlarımız Our Otoplasty Results with Suture-only Techniques Şaban ÇELEBİ, Öner ÇELİK, Çiğdem TEPE KARACA............................................................................................................................ 15 Ani İşitme Kaybında İntratimpanik Steroid Tedavisi ile Hemodilüsyon ve Vazoaktif Tedavi Kombinasyonunun Karşılaştırılması Comparison of Intratympanic Steroid Treatment Versus Hemodilution and Vasoactive Treatment Combination in Sudden Hearing Loss Sedat AYDIN, Arif ŞANLI, Gökhan ALTIN, Mehmet EKEN, Süleyman Hilmi YILMAZ............................................................... 20

Olgu Sunumları (Case Reports) Pulmoner Embolide Farklı Bir Başvuru Şikayeti: Hıçkırık An Unusual Presenting Symptom in Pulmonary Embolism: Hiccup Elif TORUN, Nagihan DURMUŞ................................................................................................................................................................... 25 Orbita Yerleşimli Non-Hodgkin Lenfoma: Bir Olgu Sunumu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi Non-Hodgkin Lymphoma in the Orbita: A Case Report and Review of the Literature Alpaslan MAYADAĞLI, Mihriban KOÇAK, Zedef ÖZDEMİR, Kemal EKİCİ, Naciye ÖZŞEKER, Atınç AKSU............................ 29 Primer Abdominal Gebelik: Olgu Sunumu Primary Abdominal Pregnancy: A Case Report Dilek BENK ŞİLFELER, Arif GÜNGÖREN, Kenan DOLAPÇIOĞLU, Atilla KARATEKE, Çağatay GÜNEY, Mehmet Mustafa AKIN, Ali Ulvi HAKVERDİ, Ali BALOĞLU................................................................................ 35

vii

İÇİNDEKİLER

Olgu Sunumları (Case Reports) Genç Hastalarda Kolon Kanserinin İlk Bulgusu Olarak Akut Apandisit Acute Appendicitis as First Sign of Colon Cancer in Young Patients Necmi KURT, Hasan Ediz SIKAR, Cemile KURT, Mehmet ESER, Hüseyin UZUN, Salim BALİN, Selçuk GÖKTAŞ, Mehmet GÖKÇEİMAM.......................................................................38 Psödo Bartter Sendromu: Bir Olgu Sunumu Pseudo Bartter Syndrome: A Case Report Mesut OKUR, Ayşenur OTLU, Dursun Ali ŞENSES........................................................................................................42 Ciddi Bir Tetanoz Olgusunun Yoğun Bakımda Takip ve Tedavisi Follow-up and Treatment of a Severe Tetanus Case in the Intensive Care Unit Tamer KUZUCUOĞLU, İlker İTAL, İzzet ALATLI............................................................................................................45

Derleme (Review) Metastatik Kemik Tümörlerine Yaklaşım Alpaslan MAYADAĞLI, Güven BULUT, Kemal EKİCİ.....................................................................................................49

viii

ORİJİNAL ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2011;22(1):1-6 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.95914

Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisinde Sedoanaljezi Amacıyla Remifentanil ve Remifentanil + Propofol Kombinasyonunun Karşılaştırılması Comparison of the Remifentanil and Remifentanil + Propofol Combination for Sedoanalgesia in Functional Endoscopic Sinus Surgery Hatice Gül SARIKAYA,1 Emine DİNÇER,2 Asu ÖZGÜLTEKİN,2 Güldem TURAN,2 Filiz TURAN3 Namık Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Tekirdağ Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, İstanbul 3 Tekirdağ Devlet Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Tekirdağ 1 2

Özet

Abstract

Amaç: Lokal anestezi altında uygulanan fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi operasyonlarında sedoanaljezi amacıyla verilen remifentanil ve remifentanil + propofol kombinasyonu karşılaştırıldı.

Background: We aimed to compare the remifentanil and remifentanil + propofol combination for sedoanalgesia in functional endoscopic sinus surgery performed under local anesthesia.

Gereç ve Yöntem: 18-70 yaş arasındaki ASAI-II grubundan 40 hasta rastgele olarak iki gruba ayrıldı. I. gruba (n=20) 1 mcg/kg remifentanil bolus, 0.1 mcg/kg/dk remifentanil infüzyonu; ikinci gruba (n=20) 0.5 mcg/kg remifentanil bolus, 0.05 mcg/kg/dk remifentanil infüzyonu ve 50 mcg/kg/dk propofol uygulandı. Belirlenen aralıklarla sistolik, diyastolik ve ortalama arter basınçları ile kalp atım hızı, solunum sayısı ve SpO2 değerleri, “discomfort” skoru, ağrıya verilen sözel yanıt, OAA/S (Observer’s Assessment Alertness/Sedation) skalası, Aldrete derlenme skoru ve yan etkiler kaydedildi.

Methods: Forty patients from American Society of Anesthesiologists (ASA) I-II patients between the ages of 18-70 years were divided randomly into two groups. The 1st group (n=20) received 1 mcg/kg remifentanil bolus and 0.1 mcg/kg/min infusion and the 2nd group (n=20) received 0.5 mcg/kg remifentanil bolus, 0.05 mcg/kg/min infusion and 50 mcg/kg/min propofol. Systolic, diastolic, mean arterial pressure, heart rate, respiratory rate, and SpO2 values, discomfort scores, verbal response to pain, OAA/S (Observer’s Assessment Alertness/ Sedation) scale, Aldrete recovery scores, and side effects were recorded at particular intervals.

Bulgular: Her iki grupta hemodinamik açıdan fark bulunamadı. Kullanılan dozlarda her iki grupta da sedasyon düzeyinin yeterli olduğu saptandı. 0.1 mcg/kg/dk remifentanil grubunda daha iyi analjezi sağlanmasına rağmen solunum sayısında diğer gruba göre daha fazla azalma ve daha fazla bulantı kusma görüldü.

Results: There was no difference between groups hemodynamically. The doses used in each group showed adequate levels of sedation. 0.1 mcg/kg/min remifentanil provided better analgesia; however, the respiratory rate was reduced and nausea and vomiting were increased.

Sonuç: Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi operasyonlarında, gerek remifentanilin gerekse remifentanil + propofol kombinasyonunun, belirlenen doz aralıklarında, monitörize anestezik bakımda sedoanaljezi amacıyla güvenle kullanılabileceği kanaatindeyiz.

Conclusion: We believe that either remifentanil or remifentanil + propofol combination can be used safely during functional endoscopic sinus surgery operations for sedoanalgesia in monitored anesthetic care at determined dose intervals.

Anahtar sözcükler: Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi; monitörize anestezik bakım; propofol; remifentanil; sedoanaljezi.

Key words: Functional endoscopic sinus surgery; monitored anesthesia care; propofol; remifentanil; sedoanalgesia.

İletişim: Tel:

Dr. Hatice Gül Sarıkaya. Hürriyet Mah., Ş.R. Ökeler Cad., (A Blok) No: 38-1/2, Tekirdağ 0282 - 262 48 32

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

09.01.2010 16.07.2010

e-posta: hsarikaya76@hotmail.com

J Kartal TR 2011;22(1):1-6 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.95914

Lokal ya da rejyonel anestezi uygulanacak hastaların monitörize anestezi bakımlarında (MAB) anestezist, vital bulguların dikkatli monitörizasyonuyla, kardiyovasküler ve respiratuvar fonksiyonları tehlikeye atmaksızın ve derlenmede gecikme olmaksızın sedasyon, anksiyoliz, analjezi ve amnezi oluşturmak için gerekli medikal desteği sağlar.[1] Endoskopik sinüs cerrahisi, genel anestezi ya da intravenöz (i.v.) sedasyon ile birlikte lokal anestezi altında uygulanabilir.[2] Son yıllarda hastanın ve cerrahın konforunu sağlamak amacıyla lokal anestezi tekniklerinde i.v. şuurlu sedasyon popüler hale gelmiştir.[1,3] Bu amaçla anksiyolitik, sedatif, analjezik ve amnestik özelliğe sahip farmakolojik ajanlar kullanılır. Bu çalışmada, lokal anestezi altında endoskopik sinüs cerrahisi operasyonu planlanan hastalara i.v. yolla remifentanil ve remifentanil-propofol kombinasyonu uygulanarak sedasyon kalitesi, hemodinamik stabilite, hasta ve cerrah konforu, yan etkiler ve derlenme açısından değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

Hastalar ve Yöntem Çalışma Sağlık Bakanlığı Hastanesi’nde Kulak Burun Boğaz Kliniği’nde fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi (FESS) uygulanan ASA (American Society of Anesthesiologists physical status) I-II grubunda, 18-70 yaşları arasında toplam 40 hastada yapıldı. Etik komite onayı ve hasta onayı alındıktan sonra hastalar rastgele seçilerek iki gruba ayrıldı (n=20). Çalışmaya kontrolsüz hipertansiyonu, iskemik kalp hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, ventriküler aritmisi olan, ciddi kronik akciğer hastalığı, renal ve hepatik yetmezliği olan, ilaç alışkanlığı, psikiyatrik ve nörolojik hastalığı olan, operasyon öncesi sedatif, hipnotik veya santral etkili ilaç kullananlar, propofol ve opioid grubu ilaçlara bilinen duyarlılığı olan hastalar dahil edilmedi. Operasyondan bir gece önce aç bırakılan hastalar, premedikasyon uygulanmadan ameliyathaneye alındılar. Ameliyattan yaklaşık bir saat önce nazal kaviteye vazokonstrüktör madde içeren lokal anestezik sprey sıkıldı. Hastalar ameliyat masasına alındıktan sonra elektrokardiografi (EKG), noninvaziv sistolik arter basıncı (SAB), diyastolik arter basıncı (DAB), ortalama arter basıncı (OAB), kalp atım hızı (KAH), solunum sayısı (SS) ve SpO2 monitörize edildi (Petaş KMA. 265R). Antekubital bölgeden 20G i.v. kanül ile damar yolu açıldı. 2

Grup I (Remifentanil); 1 mcg/kg remifentanil 60 sn’de yükleme dozu uygulandıktan sonra 0.1 mcg/kg/ dk’dan remifentanil infüzyonuna başlandı. Grup II (Remifentanil + Propofol); 0.5 mcg/kg remifentanil 60 sn’de yükleme dozu uygulandıktan sonra 0.05 mcg/kg/dk’dan remifentanil ve 50 mcg/kg/dk’dan propofol infüzyonuna başlandı. Her iki grupta sedasyon yetersiz kaldığında (hasta cerrahi girişim esnasında ağrı duyduğunda ve Observer’s Assessment Alertness / Sedation (OAA/S) skalası 3’ün üzerinde olduğunda) remifentanil infüzyon hızı %50 arttırıldı. Maksimum remifentanil infüzyon hızı remifentanil grubunda 0.4 mcg/kg/dk, remifentanil + propofol grubunda 0.2 mcg/kg/dk ile sınırlandırıldı. Remifentanil infüzyon hızı solunum sayısı 8/dk altına inerse, SpO2 %94 ‘ün altına inerse, SAB bazal değere göre 15 mmHg düşerse veya 80 mmHg’nın altına inerse, kalp atım hızı 40 atım/dk‘nın altına inerse %50 azaltıldı. Ameliyat öncesi KAH, SAB, DAB, OAB, SS ve SpO2 içeren bazal değerler alındıktan sonra tüm değerler Tablo 1‘de belirtilen sürelerde operasyon süresi ve sonrasında kaydedildi. “Discomfort” skoru hastaların ağrıya verdiği sözel yanıt t4-t14 zaman aralığında, OAA/S skalası ise t2-t14 zaman aralığında gözlenerek kaydedildi. Lokal anestezi yapılırken ve cerrahi işlem boyunca (t4t12) cerrah memnuniyeti (Yüksek tatmin: 1, Yeterli: 2, Orta: 3, Yetersiz: 4) değerlendirildi. Cerrahi işlemin bitmesinden ve infüzyonun sonlanmasından sonra 1., 3., 5. ve 15. dakikalarda Aldrete derlenme skorlamasına bakıldı (t13-16). Onsekiz ölçüm periyodunda alınan veriler “SPSS for Windows 11.0” istatistik paket programı ile analiz edildi. Demografik verilerin karşılaştırılmasında ki-kare testi kullanıldı. Gruplar arası karşılaştırmada Independent Sample T test, grup içi karşılaştırmada ise tekrarlı ölçümlerde ANOVA (varyans analizi) kullanıldı. p<0.05 ise anlamlı, p<0.01 ise çok anlamlı kabul edildi. Veriler ortalama±standart sapma (ort±ss) olarak verildi.

Bulgular Hastaların demografik özellikleri açısından iki grup arasında istatistiksel açıdan anlamlı farklılık tespit edilmedi (Tablo 2). Grup içi değerlendirmede her iki grupta da SAB, DAB,

Sarıkaya ve ark. Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisinde Sedoanaljezi

Tablo 1. Ölçüm yapılacak dönemler t1 t2 t3 t4 t5 t6 t7 t8 t9 t10 t11 t12 t13 t14 t15 t16 t17 t18

Bazal değerler Remifentanil bolus sonrası Remifentanil infüzyonu başladıktan 5 dakika sonra Lokal anestezik yapılırken Lokal anestezik yapıldıktan 5 dk sonra Cerrahi işlem başladığı anda Cerrahi işlemin 5. dakikası Cerrahi işlemin 10. dakikası Cerrahi işlemin 15. dakikası Cerrahi işlemin 20. dakikası Cerrahi işlemin 30. dakikası Cerrahi işlemin 40. dakikası Remifentanil infüzyonu ve cerrahi işlem sonlandıktan sonraki 1. dakika Remifentanil infüzyonu ve cerrahi işlem sonlandıktan sonraki 3. dakika Remifentanil infüzyonu ve cerrahi işlem sonlandıktan sonraki 5. dakika Remifentanil infüzyonu ve cerrahi işlem sonlandıktan sonraki 15. dakika Odasına alındıktan sonraki 15. dakika Odasına alındıktan sonraki 30. dakika

OAB, KAH, SpO2 ve SS değerlerinin bazal değerlere göre karşılaştırılmasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmadı (p>0.05).

ra 3 dakika içinde Aldrete derlenme skoru 10’un üzerinde idi.

İki grup arasında ölçülen zamanlardaki “discomfort” skoru ve cerrah memnuniyeti değerlerinin karşılaştırılmasında klinik ve istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmadı (p>0.05).

İki grup arasındaki cerrah memnuniyeti değerlerinin karşılaştırılmasında klinik ve istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmadı (p>0.05). Her iki grupta da istenen cerrah memnuniyeti düzeyi olan 2 (yeterli) sağlandı.

OAA/S değerlerinin karşılaştırılmasında t2, t3 ölçüm zamanlarında remifentanil + propofol grubunun sedasyon değerleri remifentanil grubuna göre istatistiksel açıdan anlamlı olarak daha düşük (p<0.05) bulunmasına rağmen, her iki grupta da tüm ölçüm dönemlerinde OAA/S skoru istenilen düzey olan 2’nin altında idi. Her iki grupta da ilaç infüzyonu kesildikten son-

Remifentanil + propofol grubunda sadece bir hastada bulantı gözlenirken, remifentanil grubunda üç hastada bulantı şikayeti oldu. Bu hastalardan bir tanesinde kusma gözlendi. Ayrıca remifentanil grubunda bir hastada baş dönmesi, iki hastada bradikardi, iki hastada hipotansiyon ve üç hastada solunum depresyonu gözlendi.

Tablo 2. Grupların hasta özellikleri ve operasyon süreleri (ort±ss) Cinsiyet (E/K) Yaş (Yıl) Vücut ağırlığı (kg) ASA (I/II) Operasyon süresi (dk)

Grup 1 (n=20)

Grup 2 (n=20)

Toplam (n=40)

10/10 32.4±13.07 69.15±16.12 11/9 44.8±15.2

14/6 41.75±14.97 75.40±14.90 11/9 51.3±19.5

24/16 37.07±14.02 72.27±15.51 22/18 –

>0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05

J Kartal TR 2011;22(1):1-6 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.95914

Tartışma Cerrahi girişimin lokal anestezi altında uygulanması hastalarda korku, huzursuzluk ve stres oluşumuna neden olur. Stres halindeki sempatik sistemin uyarılmasıyla kan basıncı, solunum sayısı, kalp atım hızı ve doku oksijen tüketiminde artma gibi istenmeyen sonuçlar ortaya çıkabilir.[3] Bunları önlemek amacıyla uygulanan sedoanaljezide yeterli sedasyon minimal riskle sağlanmalı, anksiyete, ağrı ve diğer hoş olmayan uyarılar ortadan kaldırılmalıdır. Bu amaçla Lauwers ve ark.[4] yaptıkları bir çalışmada, spinal veya aksiller rejyonel anestezi ile operasyon planladıkları 28 hastayı rastgele iki gruba ayırmışlardır. Grup 1’e 0.5 mcg/kg remifentanil bolusu takiben 6 mcg/kg/st remifentanil infüzyonu başlanmış olup ikinci gruba 0.5 mg/kg propofol bolusu takiben 3 mg/kg/st propofol infüzyonu başlanmıştır. Grupları SAB, DAB, OAB, KAH ve SpO2 verileri açısından karşılaştırmışlardır. Propofol grubunda SAB, DAB, OAB ve KAH ve SpO2 değerleri remifentanil grubuna göre anlamlı olarak daha düşük bulunmuştur (p<0.05). Bu çalışmada, remifentanil infüzyonunun hemodinamiyi daha stabil tuttuğu belirtilmiştir. Yine Lauwers ve ark.[5] rejyonel anestezi ile omuz ve el cerrahisi planlanan 160 hastada yaptıkları çalışmada hastaları rastgele olarak dört gruba ayırmışlardır. Grup 1’e plasebo diğer gruplara sırasıyla 0.04, 0.07 ve 0.1 mcg/kg/dk’dan remifentanil vermişlerdir. Grupları SAB, DAB, OAB ve KAH ve SpO2 verileri açısından karşılaştırdıklarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulamamışlardır. Jelish ve ark.[6] otolojik cerrahi işlemler sırasında uyguladıkları MAB’de remifentanil + propofol ve fentanil + propofol kullanmışlar ve remifentanil ile daha iyi hemodinamik stabilite gözlemlemişlerdir. Türeci ve ark. nın[7] rejyonel anestezide sedasyon amacıyla remifentanil ve propofolü karşılaştırdıkları çalışmalarında 60 olgu rastgele iki eşit gruba ayrılmış, 1. gruba propofol 1 mg/kg bolus sonrası 1 mg/kg/st infüzyon, 2. gruba remifentanil 0.5 mcg/kg bolus sonrası 3 mcg/kg/st infüzyona başlanmıştır. Hemodinamik açıdan karşılaştırıldığında iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamasına rağmen remifentanilin propofole göre daha stabil bir hemodinami sağladığı belirtilmiştir. Çalışmamızda propofol + remifentanil grubunun hemodinamik durumunun stabil seyretmesi diğer çalışma sonuçlarını desteklemektedir. Remifentanilin propofolle etkileşimi sinerjiktir. Bu nedenle birlikte kulla4

nıldıklarında her iki ilacın da dozu azaltılmalıdır. Çalışmamızda propofol kullandığımız grupta remifentanil dozunu daha düşük kullandık. Bu doz aralığının hemodinamik açıdan oldukça güvenli olduğunu söyleyebiliriz. Lauwers ve ark.[4] spinal ve aksiler rejiyonel anestezi uyguladıkları bir başka çalışmalarında, 1. gruba remifentanili 0.5 mcg/kg bolus + 6 mcg/kg/st infüzyon uygulamışlar, 2. gruba propofolü 0.5 mg/kg bolus + 3 mg/kg/st infüzyon uygulamışlardır. Hedeflenen sedasyon skoru elde edildiğinde uygulanan remifentanil düzeyini 4.5 mcg/kg/st, propofol düzeyini ise 1.5-3.7 mg/kg/st olarak saptamışlardır. Remifentanil grubunda (n=13) 8 , propofol grubunda (n=14) bir olguda solunum depresyonu nedeniyle infüzyon hızı azaltılırken özellikle cerrahi uyaran olmadığı dönemlerde solunum dakika sayısında azalma gözlemişlerdir. Çalışmamızda Lauwers ve ark.nın çalışmasına benzer dozlarda remifentanil ve remifentanil + propofol uyguladık. İstatistiksel ve klinik anlamı olmasa da bolus dozlardan sonra solunum sayısında minimal düşme saptadık. Grup 1’de en yüksek solunum sayısının 17’den 13’e, en düşük solunum sayısının 13’den 10’a, grup 2’de en yüksek solunum sayısının 18’ten 14’e, en düşük solunum sayısının 12’den 10’ a düştüğünü gözledik. İstenen sedasyon düzeyinde solunum depresyonu görmediğimiz için infüzyon hızlarında herhangi bir değişiklik yapmadık. Çalışmamızda solunum depresyonunun az görülme nedenini cerrahi sahaya uygulanan infiltratif anestezi nedeni ile daha düşük doz remifentanil kullanmış olmamıza bağladık. Benzer dozlarda yapılan diğer çalışmalarla karşılaştırıldığında 0.5 mcg/kg remifentanil bolus sonrası 0.05 mcg/kg/dk remifentanil infüzyonu ile kombine edilmiş 50 mcg/kg/dk propofolün sağladığı sedasyonun yeterli ve gerekli düzeyde olduğunu ve solunum sayısının da 8’in altına düşmediğini saptadık. Sedasyon düzeyinin belirlenmesinde OAA/S kullanım pratikliği nedeniyle MAB uygulamalarında sık kullanılan bir skaladır.[8] Smith ve ark.nın[9] 44 kadın hastada lokal anestezi ile meme biyopsisi yapılacak olan olgularda 2 mg midazolam ile premedikasyon sonrası 0.1 mcg/kg/dk remifentanil veya 75 mcg/kg/dk propofol kullandıkları çalışmalarında, propofol grubunda sedasyon skorunun (OAA/S) yüksek olması üzerine hastaların %73’ünde propofol dozunu azaltmışlardır. Ağrı ve “discomfort” skoru açısından ise gruplar arasında fark bulamamışlardır. Bizim çalışmamızda OAA/S ska-

Sarıkaya ve ark. Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisinde Sedoanaljezi

lası remifentanil ve remifentanil + propofol grubunda 2 veya 2’nin altında idi. Hiçbir hastada derin sedasyon olan 4 ve 5 nolu skor görülmedi. “Discomfort” skoru her iki grupta da 1’in altında idi. Hiçbir hastada huzursuzluk gözlenmedi. Derin sedasyon düzeylerine rastlanmamasını, propofol dozunun Smith ve ark.nın çalışmasındakine göre düşük olmasına ve uygulanan remifentanil dozları ile yeterli analjezinin sağlanmasına bağladık. Mingus ve ark.[10] ortopedi ve ürogenital cerrahi planlanan toplam 107 hastaya sedasyon amacıyla propofol ve remifentanil uyguladıkları çalışmalarında rejiyonel anestezi girişimi sırasında propofol grubunda %23, remifentanil grubunda %6 oranında orta derecede ağrı duymuşlardır. Propofol grubunda %26, remifentanil grubunda %3 oranında sedasyon düzeyinin hedeflenenin üzerinde olduğunu gözlemişlerdir. Ancak olgu memnuniyetinde gruplar arasında farklılık görülmemiş ve sonuçta remifentanilin propofole göre derin sedasyona neden olmadan ağrıyı azaltmada daha etkili olduğunu bildirmişlerdir. Türeci ve ark.nın[7] çalışmasında remifentanil ile sedasyon düzeyi daha düşük olmasına rağmen, rejyonel anestezi girişimi sırasında ağrı skorunun düşük olması hasta memnuniyetinde etkili olmuştur. Bizim çalışmamızda, özellikle cerrahi işlemin en ağrılı olduğu maksiller sinüs ostiumuna girilmesi sırasında, 0.05 mcg/kg/dk remifentanil kullanılan grupta daha çok sayıda hastada ağrı şikayeti ile karşılaşılmıştır. Her iki grup arasında istatistiksel olarak fark olmamasına rağmen, 0.1 mcg/kg/dk remifentanil kullanılan grupta daha etkin analjezi sağlanmıştır. Opioid ve benzodiazepinlerin birçok yan etkisi mevcuttur. Bunlardan en sık olarak solunum depresyonu, bulantı, kusma, kaşıntı, kas rijiditesi ve bradikardi sayılabilir. Gold ve ark.nın[11] yaptıkları çalışmada 0.1 mcg/kg bolus + 0.1 mcg/kg/dk remifentanil infüzyon grubunda %14-32 oranında bulantı ve kusma görülmüştür. Karaman ve ark.[12] bizim çalışmamıza benzer dozlarda kullandıkları çalışmada bulantı insidansı remifentanil grubunda %25 olduğunu, remifentanil + propofol grunda ise bulantı olmadığını bulmuşlardır. Bizim çalışmamızda bulantı insidansının remifentanil grubunda %15, kusma %5 görülürken remifentanil + propofol grubunda bulantı görülmedi. Remifentanil grubunda bradikardi (%10), baş dönmesi (%5), hipotansiyon (%10), solunum depresyonu (%15) gözlenirken, remifentanil + propofol grubunda görülmemiştir.

Aldrete derlenme skoru MAB uygulamalarında sık kullanılan bir skorlama sistemi olup 9’un üzerindeki değerler hastaların derlenme odasına alınabileceğinin göstergesidir.[13] Bizim çalışmamızda da infüzyonun sonlandırılmasından sonraki 3. dk’da her iki grupta da Aldrete derlenme skorunu 10’un üzerinde saptadık. Sonuç olarak, fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi operasyonlarında, gerek remifentanilin gerekse remifentanil + propofol kombinasyonunun, monitörize anestezik bakımda sedoanaljezi amacıyla güvenle kullanılabileceği kanaatindeyiz.

Kaynaklar 1. Stevens MH, White PF. Monitored anesthesia care. In: Miller RD, editor. Anesthesia. Vol. 2, 4th ed. New York: Churchill Livingstone; 1994. p. 1465-80. 2. Kennedy DW, Bolger WE, Zinreich SJ. Sinüs hastalıkları 2003:211-221. 3. Borgeat A, Suter MP. Indication for sedation and analgesia in the critical III: In Park GR, Sladen RN, editors. Sedation and analgesia in the critical III. 1st ed., Basel, Switzerland: Blackwell Science; 1995. p. 3-18. 4. Lauwers MH, Vanlersberghe C, Camu F. Comparison of remifentanil and propofol infusions for sedation during regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med 1998;23(1):6470. 5. Lauwers M, Camu F, Breivik H, Hagelberg A, Rosen M, Sneyd R, et al. The safety and effectiveness of remifentanil as an adjunct sedative for regional anesthesia. Anesth Analg 1999;88(1):134-40. 6. Jellish WS, Leonetti JP, Avramov A, Fluder E, Murdoch J. Remifentanil-based anesthesia versus a propofol technique for otologic surgical procedures. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122(2):222-7. 7. Türeci E, Ünlüsoy Ö, Ağrıtmış A, Tunalı Y, Yentür E. Rejyonel anestezide sedasyon amacıyla remifentanil ve propofol uygulaması. Türk Anest Rean Cem Mec 2000;29(4):170-75. 8. Şentürk M, Demirel İ, Özkan T, Yavru A, Menda F, Özcan F. Sistoskopilerde subhipnotik dozlarda propofol ile ‘’monitörize anestezi bakımı’’ uygulaması. Türk Anest Rean Cem Mecmuası 2001;29(4):118-23. 9. Smith I, Avramov MN, White PF. A comparison of propofol and remifentanil during monitored anesthesia care. J Clin Anesth 1997;9(2):148-54. 10. Mingus ML, Monk TG, Gold MI, Jenkins W, Roland C. Remifentanil versus propofol as adjuncts to regional anesthesia. Remifentanil 3010 Study Group. J Clin Anesth 1998;10(1):46-53. 11. Gold MI, Watkins WD, Sung YF, Yarmush J, Chung F, Uy 5

J Kartal TR 2011;22(1):1-6 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.95914

NT, et al. Remifentanil versus remifentanil/midazolam for ambulatory surgery during monitored anesthesia care. Anesthesiology 1997;87(1):51-7. 12. Karaman S, Akarsu T, Fırat V. Epidural anestezide bilinçli

sedasyon; Remifentanil ve Propofol karşılaştırılması. Türk Anest Rean Der Dergisi 2005;33:313-20. 13. Chung F. Discharge criteria--a new trend. Can J Anaesth 1995;42(11):1056-8.

ORİJİNAL ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2011;22(1):7-14 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.53215

Çocuk Acil Polikliniğine Ateş ve Konvülziyon Şikayetiyle Başvuran Hastaların Lomber Ponksiyon ve Laboratuvar Bulguları Açısından Değerlendirilmesi Evaluation of Patients Admitted to the Emergency Department with Fever and Convulsion with Respect to Lumbar Puncture and Laboratory Findings Dilek SUMENGEN,1 İbrahim ŞİLFELER,2 Bayram Ali DORUM,1 Yekta CANBAK,1 Hilal KURNAZ,1 Fügen PEKÜN,1 Asiye NUHOĞLU3 Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, İstanbul Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Hatay 3 Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, İstanbul 1 2

Özet

Abstract

Amaç: Febril konvülziyon çocuklarda en sık görülen konvülziyon tipidir ve 6 ay ile 6 yaş arası çocuklarda ortaya çıkar. Febril konvülziyon patolojisi halen tam olarak aydınlatılamamıştır, fakat genetik yatkınlığı olduğu bilinmektedir. Bu çalışmada ateş ve konvülziyonla başvuran hastalara hangi koşullarda ve ne zaman lomber ponksiyon yapılması gerektiğini incelemeyi amaçladık.

Background: Febrile seizure in children is the most common type of convulsion and is observed in children between the ages of 6 months to 6 years. The pathology of febrile seizures is still not fully explicated, but the existence of a genetic predisposition is well known. We aimed to examine when and under what conditions lumbar puncture needs to be implemented in patients who have experienced fever and convulsion.

Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada, ateş ve konvülziyon ile başvuran, yaşları 6 ay–6 yaş arasında değişen 199 çocuğun klinik ve laboratuvar sonuçları değerlendirildi.

Methods: To this end, we evaluated the clinical and laboratory results of 199 children with fever and convulsion between the ages of 6 months to 6 years.

Bulgular: Febril konvülziyon geçiren hastalarda en sık ateş nedeni üst solunum yolu enfeksiyonuydu. Laboratuvar bulguları değerlendirildiğinde rutin olarak topladığımız C-reaktif protein değerleri, herhangi bir yaş grubu için anlamlı bulunmadı.

Results: The most common cause of fever in patients with febrile convulsions was upper respiratory tract infection. Our laboratory findings revealed that the regularly determined C-reactive protein levels were not significant for any age group.

Sonuç: On iki aydan küçük hastalar değerlendirilirken lökosit sayısı yol gösterici olabilir, fakat tek başına lomber ponksiyon veya tanı açısından yeterli değildir. Dolayısıyla, Amerikan Pediatri Akademisi’nin önerileri doğrultusunda, özellikle 1 yaş altı ateşli havale ile başvuran hastalara, klinik ve laboratuvar bulgulara bakılmaksızın rutin olarak lomber ponksiyon yapılması kanaatindeyiz.

Conclusion: For patients younger than 12 months, white blood cell levels can help, but alone are not sufficient for the diagnosis or lumbar puncture. As a result, we suggest that routine lumbar puncture should be implemented in accordance with the recommendations of the American Academy of Pediatrics regardless of the clinical and laboratory findings, especially in patients under the age of 1 year with febrile convulsions.

Anahtar sözcükler: Febril konvülziyon; laboratuvar bulguları; lomber ponksiyon.

Key words: Febrile convulsion; laboratory findings; lumbar puncture.

İletişim: Tel:

Dr. İbrahim Şilfeler. Alaattin köyü, Güngör Uydukent 30 parsel D: 11/3, Antakya 0532 - 592 40 07

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

28.01.2011 12.04.2011

e-posta: drsilfeler@gmail.com

J Kartal TR 2011;22(1):7-14 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.53215

Giriş Febril konvülziyonlar (FK), çocukluk çağının en sık görülen konvülziyon tipi olup, insidansı %2-5 civarındadır.[1] On sekiz aylık yaş grubunda pik yapar. Febril konvülziyonları santral sinir sistemi enfeksiyonlarına sekonder olarak meydana gelen akut semptomatik konvülziyonlardan ayırmak çok önemlidir. Febril konvülziyonların patolojisi halen tam olarak aydınlatılamamış olup, genetik yatkınlığı olduğu bilinmektedir.[2] Çoğu kısa sürelidir, herhangi bir spesifik tedavi veya ayrıntılı inceleme gerektirmez ve prognozu genellikle çok iyidir. Basit FK’ın paterninin anlaşılması gereksiz girişimleri önlemede ve ailelerin güveninin kazanılmasını sağlamada önemlidir. Febril konvülziyonlu hastalar kendi yaş gruplarındaki ateşli çocuklardan daha ciddi bakteriyel enfeksiyonlar için risk altında değillerdir.[3,4] Menenjit ve ensefalitin dışlanması açısından primer klinik yaklaşımlar ayrıntılı aile öyküsü alınmasını, ayrıntılı fizik muayene yapılmasını ve bazen de menenjit tanısının ayırımı için lomber ponksiyon (LP) yapılmasını içermektedir. Amerikan Pediatri Akademisi 12 ay altında ilk ateşin eşlik ettiği konvülziyonla başvuran hastalarda menenjit bulgularının olmamasından dolayı ve ayırım yapmak güç olacağından LP önermektedir. On iki ay üstü çocuklarda ise LP kararının klinisyene bırakılması 1996 konsensüs kararında belirtilmiştir.[5] Febril konvülziyonlu hastaların ailelerinin güvenini kazanma ve primer takip ve tedavinin başarılı şekilde yapılmasında pediatristlere önemli bir rol düşmektedir. Bu bağlamda, çocuk acil polikliniğimize 1 yıllık dönem içinde ateşin eşlik ettiği konvülziyon şikayeti ile başvuran hastaları menenjit sıklığı, ateş derecesi, klinik ve laboratuvar bulguları açısından değerlendirdik.

Hastalar ve Yöntem Etik kurul onayı alındıktan sonra hastanemiz çocuk acil polikliniğine ateşli havale şikayeti ile başvuran, 6 ay–6 yaş aralığında olan, bir veya birden fazla havale geçirmiş, antiepileptik kullanmayan 199 hasta çalışmaya alındı. Hastaların klinik ve laboratuvar bulguları retrospektif olarak incelendi. Afebril konvülziyon, serebral palsi ve mental retardasyon gibi nörolojik bozukluğu olan hastalar çalışma dışında bırakıldı. Çocuk acil polikliniğinde tutulan gözlem kayıtları baz alınarak, ateşin eşlik ettiği konvülziyonla başvuran 199 hastanın klinik ve laboratuvar bulguları retrospektif 8

olarak değerlendirildi. 15 dakikadan uzun süren, 24 saat içinde tekrarlayan, fokal özellik gösteren konvülziyonlar komplike FK olarak kabul edildi. Serum sodyum değerinin 135-145 mEq/L olması normonatremi, 130-135 mEq/L olması hafif hiponatremi, 125-130 mEq/L olması orta hiponatremi, 125 mEq/L altında olması ağır hiponatremi olarak tanımlandı. Aseptik menenjit ile bakteriyel menenjit ayırıcı tanısı, konvülziyondan 6-12 saat sonra yapılan LP ile elde edilen beyin omurilik sıvısındaki hücre sayısı, tipi ve kültür sonucuna göre yapıldı. Hastaların eş zamanlı kan şekerine bakıldı. Ayrıca serumdaki hücre oranları (lökosit/eritrosit) açısından da değerlendirildi. Hastalar yaş, cinsiyet, klinik ve laboratuvar bulgular parametreleri açısından “SPSS for Windows 15” istatistik analiz programı ile değerlendirildi. Oransal karşılaştırmalar Fisher kesin testi ve 2-örneklemli t-testi yöntemi ile analiz edildi. Sonuçlar %95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.

Bulgular Hastaların 110’u (%44.7) erkek, 89’u (%55.3) kız idi. Hastaların 39’u (%20) 6-12 ay arasında, 63’ü (%52) 12-18 ay arasında ve 97’si (%49) ise 18 ay-6 yaş arasında idi. Hastaların 192’si (%96) basit FK’lı, 7’si (%4) ise komplike FK’lı olarak değerlendirildi. Hastaların 84’ünde (%42) ailede FK veya epileptik hasta öyküsü mevcut iken, 115 (%58) hastada benzer öykü alınamadı. Başvuru anında ölçülen en düşük ateş 38ºC, en yüksek ateş 40.4ºC idi. Hastaların ateş nedenleri arasında en sık neden olarak üst solunum yolu enfeksiyonu (ÜSYE) saptandı. ÜSYE hastalarımızın %66’sında ateş nedeni olarak saptanmışken, %7’sinde bakteriyemi, %5’inde aseptik menenjit, %5’inde alt solunum yolu enfeksiyonu (ASYE), %3.5’inde idrar yolu enfeksiyonu (İYE), %3.5’inde akut gastroenterit (AGE), %17’sinde de diğer enfeksiyöz nedenler saptandı (Tablo 1). Çalışmaya aldığımız 199 hastanın 187’si (%94) FK olarak tanımlandı. Hastaların %74’ü ilk konvülziyon nedeni ile başvurmuş, %26’sı (n=52) ise daha önceden bir veya daha fazla konvülziyon geçirmişti. Elli iki hastanın %48’i 2. konvülziyon, %34’ü 3. konvülziyon, %11.5’i 4. konvülziyon ve %5.7’si de 5. konvülziyon nedeni ile başvurmuştu. Ateş ve konvülziyon nedeniyle başvuran 199 hastanın 112’sine (%56.3) LP yapılmıştı. LP yapılan hastalardan

Sumengen ve ark. Çocuk Acil Polikliniğine Ateş ve Konvülziyon Şikayetiyle Başvuran Hastalar

Tablo 1. Enfeksiyon tipi Tanı Üst solunum yolu enfeksiyonu Bakteriyemi Menenjit (Viral) Pnömoni Akut otitis media İdrar yolu enfeksiyonu Akut gastroenterit Otit Su çiçeği Menenjit (Bakteriyel) Toplam

Olgu sayısı

Yüzde (%)

133 15 11 13 9 7 7 2 1 1 199

66.33 7.54 5.53 5.03 4.52 3.52 3.52 1.01 0.50 0.50 100.00

Olgu sayısı

Yüzde (%)

50 62

44.64 55.36

23 67 22

20.54 59.82 19.64

108 4

96 4

21 91

19 81

49 1 62

43.75 0.008 55.36

Tablo 2. LP yapılan hastaların demografik özellikleri Cinsiyet Erkek Kız Hasta yaşı (ay) 6-12 12-18 18-72 FK tipi Basit Komplike FK öyküsü Var Yok Ailede FK öyküsü Var Epilepsi Yok

Tablo 3. Menenjit tanısı ve yaş dağılımı <12 ay <18 ay >18 ay

Menenjit var

Yüzde (%)

Menenjit yok

Yüzde (%)

4 9 3

10.2 8.8 3.19

35 93 94

89.8 91.2 96.81

Tablo 4. Ateş ve menenjit dağılımı Menenjiti olan Menenjiti olmayan

Ateş (Ortalama)

Ateş (Standard sapma)

38.82 38.84

0.51 0.43 9

J Kartal TR 2011;22(1):7-14 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.53215

Tablo 5. Menenjit saptanan ve saptanmayan olgularda laboratuvar bulguları (6-12 ay)

Menenjit yok

Menenjit var

Ortalama

Std sapma

Ortalama

Std sapma

Protein Lökosit CRP

16.88 11416.67 16.97

7.16 4951.32 19.72

19.75 20550 54.42

10.34 5612.19 61.53

0.62 0.03 0.31

Tablo 6. Menenjit saptanan ve saptanmayan olgularda laboratuvar bulguları (12-18 ay)

Menenjit yok

Menenjit var

Ortalama

Std sapma

Ortalama

Std sapma

Protein Lökosit CRP

23.48 14743.24 13.14

34.64 8903.73 16.51

45.20 18850.00 30.85

34.08 6300.53 47.77

0.29 0.30 0.51

Tablo 7. Menenjit saptanan ve saptanmayan olgularda laboratuvar bulguları (18-66 ay)

Menenjit yok

Menenjit var

Ortalama

Std sapma

Ortalama

Std sapma

Protein Lökosit CRP

16.12 13639.04 21.73

8.10 5593.91 33.28

28 9433.33 7.47

22.63 3442.87 7.47

23 hasta 6-12 ay arasında, 67 hasta 12-18 ay arasında idi; 22 hasta ise 18 aylıktan büyüktü (Tablo 2). LP yapılan hastaların 91’i (%81) ilk, 21’i (%19) ise tekrarlayan ateşin eşlik ettiği konvülziyon nedeniyle başvurmuşlardı. Hastaların 12 ay altında menenjit oranı %10.2, 18 ay altı %8.8, 18 ay üstü %3.1 olarak bulunmuştur (Tablo 3). Yapılan beyin omurilik sıvısı (BOS) incelemelerine göre 12 hastaya (toplam hastaların %6’sı) merkezi sinir sistemi enfeksiyonu tanısı konmuştur. On bir hasta aseptik menenjit (%5.5), 1 hasta da bakteriyel menenjit

0.59 0.40 0.16

(%0.5) olarak değerlendirildi. Çalışmamızda menenjit tanısı alan hastalar ile menenjiti olmayan FK’lı hastalar ateş dereceleri açısından karşılaştırıldığında, istatistiki bir fark olmadığı görüldü (Tablo 4). On iki aydan küçük menenjitli hastalarla menenjit olmayan hastaların lökosit değerleri birbirinden istatistiksel olarak farklı idi (p<0.05). Fakat 12 aydan küçük menenjitli ve menenjitli olmayan hastalar arasında protein ve C reaktif protein (CRP) değerleri ara-

Tablo 8. Kan sodyum (Na) değerleri dağılımı Normal (135-145 Na) Hafif (130-135 Na) Orta (125-130 Na) Ağır (<125 Na)

Basit konvülziyon

Komplike konvülziyon

Hasta sayısı

Yüzde (%)

Hasta sayısı

Yüzde (%)

139 47 6 0

73 24 3 0

6 1 0 0

86 14 0 0

Sumengen ve ark. Çocuk Acil Polikliniğine Ateş ve Konvülziyon Şikayetiyle Başvuran Hastalar

sında anlamlı bir fark mevcut değildi (p>0.05) (Tablo 5). 12-18 ay arası menenjitli hastalarla menenjit olmayan hastaların protein, lökosit ve CRP değerleri karşılaştırıldığında anlamlı bir fark bulunamadı (p>0.05) (Tablo 6). On sekiz aydan büyük menenjitli hastalarla menenjit olmayan hastaların protein, lökosit ve CRP değerleri birbirinden istatistiksel olarak farklı değildi (p>0.05) (Tablo 7). Hastaların kan sodyum (Na) değerleri ve konvülziyonun basit ve komplike olmalarına göre dağılımları ise Tablo 8’deki gibi idi.

Tartışma Febril konvülziyonlar çocuklardaki en yaygın nöbet tipidir ve tüm çocukların %2-5’inde görülür.[1] Genellikle görüldükleri yaş aralığı 6 ay-6 yaş arası çocuklar olduğu için özellikle acil poliklinikler için önemlidir, pediatristler tarafından yaklaşım ve tedavi yöntemleri iyi bilinmelidir. Hastalığın görülme sıklığı Amerika Birleşik Devletleri ve Batı Avrupa’da %2-4, Japonyada %9-10, Doğu Hindistan’da %5-10 oranında, Guam’da %14 oranında bildirilmiştir. Febril konvülziyon sıklığındaki bu yükseklik sosyoekonomik seviyede düşüklük, yetersiz bakım nedeniyle çok sık ateşli hastalık geçirmelerine bağlanmıştır.[6-9] Türkiye’de yapılan iki çalışmada %2-8 arasında FK oranı bildirilmiştir.[10,11] Erkeklerde kızlardan daha fazla görülmektedir. Erkek/kız oranı ortalama 1.4:1’dir.[12] Bizim çalışmamızda buna uygun olarak erkeklerin kızlara oranı 1.22/1 olarak bulunmuştur. Anne ya da babasında FK öyküsü olanlarda genel popülasyona göre 4 kat fazla görülmektedir.[13] Febril konvülziyon gelişme riski kardeş öyküsü olanlarda ortalama %20 ve her iki ebeveynde öykü varsa %33 artmıştır.[14] Monozigotik ikizlerde ortalama %35 ile %69 ve dizigotik ikizlerde %14 ile %20 oranında artış bildirilmiştir.[14,15] Bizim çalışmamızda da uyumlu olarak aile öyküsü %40 saptanmıştır. Shinnar ve ark.nın[10] çalışmasında ailede epilepsi öyküsü %9.7, Kölfen ve ark.nın[11] çalışmasında ise %7.5 olarak bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda epilepsi öyküsü daha düşük oranda (%2) saptanmıştır. Febril konvülziyonda bazı çalışmalar ateşi >38˚C’i kabul ederken, diğer çalışmalarda >38.4˚C kabul edilmiş-

tir.[16] Bizim hastanemizde de ölçülen aksiller ateş >38˚C olan hastalar FK olarak değerlendirilmektedir. Bizim çalışmamızda menenjitli hastalar ile FK’lı hastalar arasında ateş derecesi açısından anlamlı fark tespit edilememiş ve ateşin derecesi ile ayırım yapılamamıştır. Viral enfeksiyonlar sıklıkla FK ile ilişkilidir.[3,4] Barone ve ark.nın[17] yaptığı bir çalışmada ilk FK geçiren hastalarda viral nedenler %47 hastada saptanmış olup, %19’unda kültürde izole edilmiştir. Abuekteish ve ark.[18] yapmış oldukları çalışmada ateş nedeni olarak ÜSYE’yi %53, Rantala ve ark.[4] %54 olarak tespit etmişlerdir. Bizim çalışmamızda bu verilerle uyumlu olarak ateş nedeni olarak ÜSYE %66 olarak saptanmıştır. Febril konvülziyonların çoğu kısa süreli, jeneralize, tonik-klonik, atonik nadiren parsiyel nöbetler şeklindedir. Çoğunlukla birkaç dakikada kendiliğinden durur.[2] Nöbet tipine göre iki şekli vardır: Basit ve komplike. Komplike konvülziyonlar 15 dk’dan uzun sürmesi, aynı gün içinde birden fazla konvülziyon gözlenmesi veya fokal özellikte olması ile tanı almışlardır.[19] Shinnar ve ark.nın[10] yapmış olduğu çalışmada komplike FK %35, Kölfen ve ark.nın[11] çalışmasında %22 oranında saptanmıştır. Bizim çalışmamızda daha az oranda saptanmış olup, Knudsen’in[21] çalışmasındaki %4’lük oranla uyumlu bulunmuştur. Atipik öykü alınmayan veya fiziksel muayenede özellik saptanmayan hastalarda kan ve elektrolit testleri gerekli değildir, ancak tam kan sayımı ve serum glukoz seviyesine bakılmalıdır.[5,22,23] Rutin laboratuvar çalışmaları FK değerlendirmede genellikle yardımcı değildir.[24] Hasta olan çocuklarda tam kan sayımı yapılmalıdır. Kusma veya ishal öyküsü olan çocuklarda serum glukoz ve elektrolitlerine bakılmalıdır. Febril konvülziyonlar sonrası elektrolit değişikliklerinin olabileceği birçok çalışmada gösterilmiştir. Retrospektif bir çalışmada Rutter ve ark.[25] 163 FK’lı çocuğun %31’inde, serum Na seviyesini 133 mmol/L altında bulmuşlardır. Ateş, sıvı ve elektrolit bozukluklarının oluşmasında önemli bir faktördür. Rutter ve ark. [25] FK’lı çocukların düşük Na değeri ve yüksek idrar osmolalite seviyelerinin olmasını, hafif derecede uygunsuz ADH salınımına bağlamışlardır. Bizim hasta popülasyonumuza bakıldığında basit konvülziyonlu hastaların %24’ünde hafif hiponatremi, %3’ünde orta hiponatremi saptanmış olup ağır hiponatremiye rastlanmamıştır. Komplike konvülziyon geçiren hastaların %14’ünde hafif hiponatremi saptanıp, şaşırtıcı olarak 11

J Kartal TR 2011;22(1):7-14 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.53215

orta ve ağır hiponatremi saptanmamıştır. Bizim çalışmamızda 135 mEq/L ve altı Na seviyeleri %27 oranı ile literatür ile uyumlu saptanmıştır. Yapılan çalışmalarda EEG, BBT, MRG gibi görüntüleme yöntemlerinin FK’lı çocuklarda büyük oranda normal olarak saptandığı, nüks ve epilepsi gelişimi ile ilişkili olmadığı sonucuna varılmıştır.[5] Amerikan Pediatri Akademisinin 1996 yılında yayınlamış olduğu konsensus raporunda eldeki bulgular altında görüntüleme yöntemi olan BT’nin ilk basit FK’da kullanılmaması belirtilmiştir.[26] Bizim hastalarımızdan ilk basit FK geçiren 10 hastaya (%5) kraniyal BT çekilmiş olup hepsinde normal bulgulara rastlanmıştır. Ateşli havale nedeni olarak ciddi bir bakteriyel enfeksiyon şüphesi varsa, ileri incelemeler yapılması gerekmektedir. Basit FK geçiren hastalarda ciddi bakteriyel enfeksiyon oranı aynı yaş grubundaki ateşli fakat havale geçirmeyen hastalarla benzer bulunmuştur.[23,27] Eğer menenjitten klinik olarak şüphe ediliyorse mutlaka lomber ponksiyon yapılmalıdır. Basit FK ile başvuran hastalarda, normal öykü ve fizik muayenede özellik saptanmadıysa, genellikle ileri nörolojik çalışma yapmaya gerek yoktur.[28] Kimia ve ark.nın[29] yayınında 704 hastanın %38’ine LP yapıldığı ve bunların %70’inin 6 ay-1 yaş arası olduğu bildirilmiştir. İngiltere’de 1970’lerde %96, 1980’lerde %67 ve 1990’larda bu oran %16’ya kadar düşmüştür. [30] Bizim kliniğimize 2008 yılında başvuran hastaların %56’sına LP yapılmış olup, 6 ay-1 yaş arası LP yapılma oranı %62’dir. Bir yaş altı LP yapılan ve menenjit saptanan hasta sayısı 4 (%10) olup hepsi aseptik menenjittir. Kan lökosit ve CRP düzeyleri bakteriyel menenjit saptanan olgumuzda diğer hastalara göre yüksek saptanmış olsa da, 14 aylık olan hastamızın yaş grubunda bakılan lökosit ve CRP değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmamıştır. On iki ay altı hasta grubumuzda menenjitli hasta grubu ile FK’lı grup lökosit değerleri açısından kıyaslandığında istatiksel olarak anlamlı fark saptanmış olup, CRP değerleri açısından anlamlı fark saptanmamıştır. CRP değeri hakkında çalışmalar olmasa da, lökosit sayıları yüksek olan hastalar tek bu parametre kesin tanı koydurucu olmasa da bakteriyel bir enfeksiyon kuşkusu açısından yol gösterici olabilir. Önemli kritik kararlardan bir tanesi de ne zaman LP yapılacağı konusu olup, halen tartışmalıdır. Ne yazık ki bu önemli konu hakkında literatürde çok az karara va12

rılmış konsensüs raporu vardır. 1996’da Amerikan Pediatri Akademisi’nin yayınladığı pratik parametrelerde 12 ay altındaki hastalara LP yapılması şiddetle önerilmekte olup, 12-18 ay arasındaki hastalara önerilmemektedir. Bu belirsizlik şaşırtıcı değildir, belki de bir sebebi literatürdeki birçok çalışmanın retrospektif özellikte olması ve LP kriterlerinin değişken klinik kriterlere bağlı olması olabileceğini düşündürmektedir.[28] İngiltere’de yapılmış olan çok merkezli bir çalışmada, FK ile acil servise başvuran hastaların 6 ay-1 yaş arasında %17 olduğu ve herhangi bir klinik belirti vermeyen ve LP yapılan hastaların %0.44’ünde okült bakteriyel menenjit saptanmıştır.[28] Bizim çalışmamızda da 1 yaş altı okült bakteriyel menenjit saptanmamış olup, 12-18 ay arası bir hastamızda S. pneumonia saptanmış olup hastada huzursuzluk, düşmeyen ateş ve kusma da ek bulgular olarak saptanmıştır. Başka bir çalışmada, 16 yaş altında ateş ve konvülziyonla başvuran 653 hastaya LP uygulanmış olup, 522 hastanın 1 ay- 6 yaş arası olduğu bu grupta bakteriyel menenjit görülme oranı %4 olarak saptanmıştır. [30] Bizim çalışmamızda 199 hasta çalışmaya alınmış olup hastaların %57’sine LP yapılmış, menenjit oranı %6 bulunmuş, %0.5 bakteriyel menenjit saptanmıştır. Altı ay-1 yaş arası hasta grubumuzda menenjit oranı %9 kadar yüksek bir oranda saptanmıştır. Bu oran gelişmekte olan ülkelerin verileri ile paralellik göstermektedir. Kimia ve ark.nın[29] Boston Çocuk Hastanesi’nde yaptıkları çalışmada vardıkları sonuçta 6 ay-1 yaş arası ilk basit FK ile başvuran hastalarda bakteriyel menenjit riskinin çok az olduğu, LP yapılma oranlarında düşme saptandığı ve Amerikan Pediatri Akademisinin LP önerilerinin tekrar gözden geçirilmesi önerilmektedir. Bu veriler incelendiğinde düşük menenjit yüzdesi olan çalışmaların gelişmiş ülkelerden yayınlandığı ve buradaki bakteriyel menenjit riskindeki düşüşün koruyucu hekimlik sistemlerinin iyi ve aşılama yüzdelerinin yüksek olmasına bağlanabileceğini düşündük. Kimia ve ark.nın[29] çalışmasında kendi bölgelerindeki aşılanma oranı %90’nın üzerinde bildirimiştir. Bizim ülkemizde Türkiye Nüfus ve Sağlık Araştırması (TNSA) 2003 verilerine göre %50 civarındadır. Son yıllarda pnömokok aşısının da gündeme gelmesi ve birçok ülkede aşılama programına dahil edilmesi ile de bakteriyel menenjit riskinde düşüşler bildirilmiştir.[29] Bizim ülkemizde de 2008 yılından beri pnömokok aşısı rutin aşılama takvimimize girmiştir. Ülkemizdeki aşılama yüzdelerinin

Sumengen ve ark. Çocuk Acil Polikliniğine Ateş ve Konvülziyon Şikayetiyle Başvuran Hastalar

daha yüksek oranlara çıkarılması, koruyucu sağlık hizmetlerinin düzeltilmesi ve ailelerin ateşli konvülziyonlar hakkında daha ayrıntılı olarak bilgilendirilmesiyle gelecekte menenjit yüzdelerinin azaltılması ve bu durumun korkutucu bir durumdan çok önlenebilir bir durum olacağı hem aileler hem de pediatristler açısından yararlı olacaktır. Çalışmamızdaki hastaların menenjit yüzdeleri incelendiği zaman özellikle 12 ay altı hastalarda %10 oranında aseptik menenjit saptanmış olup 18 ay altı hastalar göz önüne alındığında %7.8’inde aseptik menenjit, %1’inde bakteriyel menenjit saptanmıştır. Verilerimiz gelişmekte olan ülkelerin verileri ile orantılı olarak bulunmuş olup, gelişmiş ülkelerdeki menenjit oranlarından yüksek bulnmuştur.

brile seizures. N Engl J Med 1992;327(16):1122-7. 9. Nelson KB. Febrile seizures. In: Dodson EW, Pellock JM, editors. Pediatric epilepsy, diagnosis and treatment. New York: Demes Publications; 1993. p. 129-33. 10. Shinnar S, Berg AT. Does antiepileptic drug therapy prevent the development of “chronic” epilepsy? Epilepsia 1996;37(8):701-8. 11. Kölfen W, Pehle K, König S. Is the long-term outcome of children following febrile convulsions favorable? Dev Med Child Neurol 1998;40(10):667-71. 12. Lennox-Buchthal MA. Febrile convulsions. In: Laidlaw J, Richens A, editors. A textbook of epilepsy. 2nd ed. New York: Churchill Livingston; 1982. p. 68-88. 13. Wallace SJ. Febrile seizures. Epilepsia 1996;2(1):28-33. 14. van Zeijl JH, Mullaart RA, Galama JM. The pathogenesis of febrile seizures: is there a role for specific infections? Rev Med Virol 2002;12(2):93-106.

Geri kalmış ve gelişmekte olan ülkelerdeki menenjit sıklığının gelişmiş ülkelere oranla halen yüksek olması nedeniyle ülkemizde Amerikan Pediatri Akademisinin önerileri doğrultusunda LP yapılması gereği çalışmalarda belirtilmektedir. Bizim çalışmamızdaki bakteriyel menenjit ve aseptik menenjit oranlarının gelişmiş ülkelerden yüksek olması nedeniyle, acil servise başvuran 1 yaş altı ateşli konvülziyonu olan hastalara LP yapılması ve hastanemizdeki LP yüzdelerinin daha fazla olması gerektiği kanaatindeyiz.

15. Shinnar S, Glauser TA. Febrile seizures. J Child Neurol 2002;17 Suppl 1:S44-52.

Kaynaklar

19. Verity CM. Do seizures damage the brain? The epidemiological evidence. Arch Dis Child 1998;78(1):78-84.

1. Berg AT. Febrile seizures and epilepsy: the contributions of epidemiology. Paediatr Perinat Epidemiol 1992;6(2):145-52. 2. Yakut A. Febril konvülsiyon. T Klin J Ped 2003;1:119-27. 3. Offringa M, Kroes AC, Derksen-Lubsen G. Viral infections in febrile seizures. J Pediatr 1990;117(3):510-1. 4. Rantala H, Uhari M, Tuokko H. Viral infections and recurrences of febrile convulsions. J Pediatr 1990;116(2):1959. 5. Practice parameter: the neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. American Academy of Pediatrics. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Pediatrics 1996;97(5):769-75.

16. Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis Child 2004;89(8):751-6. 17. Barone SR, Kaplan MH, Krilov LR. Human herpesvirus-6 infection in children with first febrile seizures. J Pediatr 1995;127(1):95-7. 18. Abuekteish F, Daoud AS, al-Sheyyab M, Nou’man M. Demographic characteristics and risk factors of first febrile seizures: a Jordanian experience. Trop Doct 2000;30(1):25-7.

20. Özmen M, Çalışkan M. Febril konvülsiyonlar. İstanbul Çocuk Klinik Dergisi 1995;30:116-21. 21. Knudsen FU. Febrile seizures--treatment and outcome. Brain Dev 1996;18(6):438-49. 22. Advisory Committee. Guidelines & Protocols, Febrile seizures. http://www.bcguidelines.ca/pdf/febrile.pdf Effective Date: September 1, 2010. 23. Wears RL, Luten RC, Lyons RG. Which laboratory tests should be performed on children with apparent febrile convulsions? An analysis and review of the literature. Pediatr Emerg Care 1986;2(3):191-6. 24. Leung AKC, Robson WLM. Neurofibromatosis 1. Consultant for Pediatricians 2006;5:229-32.

6. Leung AK, Robson WL. Febrile seizures. J Pediatr Health Care 2007;21(4):250-5.

25. Rutter N, O’Callaghan MJ. Hyponatraemia in children with febrile convulsions. Arch Dis Child 1978;53(1):85-7.

7. Camfield P, Camfield C, Kurlemann G. Febrile seizures. In: Roger J, Bureau M, Dravet C, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, editors. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 3rd ed. London: John Libbey & Co Ltd; 2002. p. 145–52.

26. Berg AT, Shinnar S. Complex febrile seizures. Epilepsia 1996;37(2):126-33.

8. Berg AT, Shinnar S, Hauser WA, Alemany M, Shapiro ED, Salomon ME, et al. A prospective study of recurrent fe-

28. Warden CR, Zibulewsky J, Mace S, Gold C, Gausche-Hill M. Evaluation and management of febrile seizures in the

27. Trainor JL, Hampers LC, Krug SE, Listernick R. Children with first-time simple febrile seizures are at low risk of serious bacterial illness. Acad Emerg Med 2001;8(8):781-7.

J Kartal TR 2011;22(1):7-14 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.53215

out-of-hospital and emergency department settings. Ann Emerg Med 2003;41(2):215-22. 29. Kimia AA, Capraro AJ, Hummel D, Johnston P, Harper MB. Utility of lumbar puncture for first simple febrile seizure among children 6 to 18 months of age. Pediatrics 2009;123(1):6-12.

30. Akpede GO, Sykes RM, Abiodun PO. Indications for lumbar puncture in children presenting with convulsions and fever of acute onset: experience in the Childrenâ&#x20AC;&#x2122;s Emergency Room of the University of Benin Teaching Hospital, Nigeria. Ann Trop Paediatr 1992;12(4):385-9.

ORİJİNAL ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2011;22(1):15-19 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.27167

Sadece Sütürleme Yöntemi ile Elde Ettiğimiz Otoplasti Sonuçlarımız Our Otoplasty Results with Suture-only Techniques Şaban ÇELEBİ,1 Öner ÇELİK,2 Çiğdem TEPE KARACA3 Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi, KBB Kliniği, İstanbul Maltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, KBB Anabilim Dalı, İstanbul 3 Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, KBB Kliniği, İstanbul 1 2

Özet

Abstract

Amaç: İnsan kulağı estetik fasiyal ünitelerin önemli bir parçasını oluşturur. Kepçe kulağı düzeltici ve komplikasyon oranlarını azaltıcı çok sayıda teknik bildirilmiştir. Amacımız tek başına sütür otoplasti tekniği ile elde etiğimiz sonuçları ve tecrübelerimizi paylaşmaktır.

Background: The human auricles are important parts of the aesthetic facial units. Many techniques have been published for correcting and reducing the complication rates of prominent ear. The present report aims to report our experience and results with suture-only otoplasty techniques.

Gereç ve Yöntem: Mustarde tekniği ve konkomastoid sütür tekniği ile tedavi edilmiş olan 17 hastanın 33 kepçe kulağı çalışmaya dahil edildi. Genel anestezi altında, herhangi bir kartilaj insizyonu, eksizyonu, abrazyon veya skorlama yapılmadan antiheliks oluşturulup konkomastoid sütür atıldı ve aurikülanın fazla gelen cilt kısmı çıkarıldı. Ameliyat sonrası sıkı baskılı sargı uygulandı.

Methods: Seventeen patients with 33 prominent ears were treated with Mustarde and conchomastoid suture techniques. Under general anesthesia, all patients were operated without cartilage incision, excision, abrasion, or scoring. After the antihelix was composed, the conchomastoid suture was tied and then the excessive skin excised. A tight dressing was applied.

Bulgular: Majör komplikasyon olarak bir hastada hematom (%3.3), bir başka hastada asimetri (%3. 3) gelişti. Hasta memnuniyeti %100 olarak saptandı.

Results: Complications of the operations included hematoma in one ear as the major complication (3.3%) and asymmetric ear as the other (3.3%). All patients were satisfied with the results (100%).

Sonuç: Sadece sütürleme yöntemleri ile yapılan otoplasti basit ve kolay uygulanabilir bir yöntemdir. Abrazyon, insizyon ve/veya tüp oluşturma gibi tekniklere alternatif olarak kullanılabilir. Anahtar sözcükler: Kepçe kulak; konkomastoid sütür; otoplasti.

İletişim: Tel:

Dr. Öner Çelik. Maltepe Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB Anabilim Dalı, Maltepe, İstanbul 0216 - 262 48 32

Conclusion: The suture-only technique is a safe and simple technique that may be an alternative to the other techniques that involve abrasion, incision and/or tubing. Key words: Prominent ear; conchomastoid suture; otoplasty.

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

01.02.2011 06.04.2011

e-posta: onercelik@msn.com

J Kartal TR 2011;22(1):15-19 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.27167

Giriş Kepçe kulak aurikülanın sık görülen konjenital anomalilerinden biridir. Otozomal dominant geçiş gösterir ve insidansı %5 civarındadır. Kepçe kulak deformitesine yol açan artmış sefaloauriküler açı, gelişmemiş veya çok az gelişmiş antiheliks, aşırı gelişmiş konka, tek başına aurikülanın kafa tasına anormal yapışması veya bunların bir kombinasyonu ile oluşabilir.[1] Geniş serili bir çalışmada olguların %90’ında konkal protrüzyon ve antihelikal deformitenin birlikte olduğu saptanmıştır.[2] Oluşturduğu psikolojik sıkıntılar nedeniyle erken dönemlerde cerrahi tedavi uygulamak gerekliliği ortaya çıkmıştır.[3] Bildirilen ilk cerrahi yaklaşım 1845 yılında Dieffenbach’a aittir.[4] Cerrrahi düzeltmede hedef doğal antiheliks ve skafal katlantıyı oluşturmak, konkal ve lobüler düzeltilmeyi sağlamaktır. Günümüzde kepçe kulağı düzeltici birçok prosedür bidirilmiştir.[1,5,6] Tek başına geçerliliği olan hiçbir teknik bulunmamaktadır. Biz ilk olarak Mustarde tarafından bildirilen[7] yöntem ile konkomastoid sütür tekniği kullanarak herhangi bir çentiklenme, abrazyon veya kartilaj insizyonu yapmadan tek başına sütür yardımıyla elde ettiğimiz otoplasti sonuçlarımızı literatür bilgileri eşliğinde tartıştık.

Hastalar ve Yöntem Kliniğimizde 2007 ile 2010 yılları arasında az gelişmiş veya hiç gelişmemiş antiheliks, aşırı ve/veya az gelişmiş konkası nedeniyle tedavi edilen 17 hastanın (11 erkek, 6 kadın) 33 kulağı retrospektif olarak çalışmaya dahil edildi. Hastaların yaşları 10 ile 29 arasına değişmekteydi. Ayrıntılı anamnezi alınmış olgular çalışmaya dahil edildi. Klinik verileri eksik olan hastalar çalışmaya alınmadı. Cerrahi öncesi anormal görünüme sebep olan anatomik yapılar; konkoskafal açı, antiheliksin varlığı veya yokluğu, lobüler yapının büyüklüğü ve pozisyonu, aurikülanın büyüklüğü ve konkal derinlik analiz edildi. Yaş, cerrahi teknik, cerrahinin komplikasyonları, ikincil operasyon gerekliliği, uygulanması gereken ek prosedürler, takip süresi ve cerrahinin sonuçları değerlendirildi. On beş hasta genel anestezi, iki hasta lokal anestezi altında ameliyat edildi. Tüm hastalara auriküla posteriorunda, auriküla serbest kenar ve postaurikülar sulku16

sa 1 cm’den fazla yaklaşmamak şartı ile 3-4 cm’lik insizyon yapıldı. Antihelikal kıvrımı oluşturacak şekilde, Mustarde otoplasti tekniği (antihelikal kartilajı düzeltici kalıcı sütür) ile, 5/0 polipropilen monofilament iplik kullanılarak, auriküler kartilaj üst sınırına 0.5 cm kalıncaya kadar, horizontal matris sütürler atıldı. İki kalıcı konkomastoid sütür atılmasının ardından fazla gelen cilt eksize edildi. Sütürlerin, özellikle ön yüzdeki perikondriumdan geçerken, ciltten geçmemesine özen gösterildi. Cilt de aynı sütür materyali kullanılarak kapatıldı. Helikal kıvrımı oluşturmak için anterior veya posterior yaklaşımlı herhangi bir çentiklenme ve abrazyon tekniği kullanılmadı. Konkal kartilaja veya lobule yönelik herhangi bir eksizyon yöntemi uygulanmadı. Sodyum fusidat emdirilmiş tamponlar auriküla ön yüzüne hematomu engellemek amacıyla yerleştirildi. Ameliyat sonrası ikinci gün sargılar açıldı. Bir hafta boyunca baskılı pansumana devam edildi. Aynı süre içinde hastalara antibiyotik tedavisi verildi.

Bulgular Otuz üç kulağın altısında asıl problem tek başına antiheliks yokluğu iken, 27 kulakta hem antiheliks yokluğu hem de aşırı konka gelişimi kombine şekilde bulunmaktaydı (Şekil 1A). Olguların tamamına Mustarde sütür tekniği ile anterior çentiklenme oluşturmadan antiheliks oluşturularak konkomastoid sütür atıldı. Operasyon tamamlandıktan sonra medial yüzdeki cilt fazlalığı kontrollü olarak eksize edildi. Olgular 6 ay ile 36 ay arasında (ortalama 21 ay) takip edildi. Toplam 33 kulağın 4’ünde komplikasyon gelişti (%12). Majör komplikasyon olarak erken dönemde 1 kulakta hematom (%3.3) gelişti. İğne ile drene edilerek baskılı sargı ile tedavi edildi ve herhangi bir deformite gelişmedi. Üç kulakta sütürlerin mavi reflesi dışardan görüldü (%9.3). Bir kulakta ise operasyon sonrası asimetri gelişti (%3.3). Revizyon cerrahi ile konkomastoid sütür atılarak asimetri düzeltildi (revizyon cerrahi oranı %3.3). Serimizde cilt nekrozu, seroma, enfeksiyon, sütürlerin ciltten atması, lobülde protrüzyon veya ciltte deformite gibi komplikasyonlar görülmedi. Cerrahi ile amaçlanan kulaklar arasındaki simetri (Şekil 1B), skafal ve antihelikal katlantılar, auriküla ile mastoid arası mesafe, aurikülosefalik açı sağlanmış oldu. Hasta memnuniyeti %100’dü. Bu sonuçlar 1 revizyon olgu hariç ilk operasyonla elde edildi. Revizyon olguda gevşemiş olan konkomastoid sütür yeniden atıldı.

Çelebi ve ark. Sadece Sütürleme Yöntemi ile Elde Ettiğimiz Otoplasti Sonuçlarımız

B Şekil 1. Örnek hastaların (A) ameliyat öncesi ve (B) ameliyat sonrası görünümleri.

J Kartal TR 2011;22(1):15-19 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.27167

Tartışma Yüz estetiğini etkilemesi açısından burundan sonra kulak görünümü ön sıralarda yer almaktadır. Kepçe kulak deformitesinin düzeltilmesinde cerrahi ve cerrahi olmayan teknikler yaş ve cinsiyete göre farlılıklar göstermektedir.[8,9] Ameliyat yaşı 4-6 arasında değişmektedir. Kepçe kulağı düzeltmek için öncelikle anatomik anormallikler ortaya konmalıdır. Kepçe kulak deformitesinin en sık görülen üç sebebi üst 1/3’ün görünümünü etkileyen az gelişmiş antiheliks, orta 1/3’ü etkileyen aşırı gelişmiş konka ve alt 1/3’ü etkileyen protrude kulak memesi ya tek başına ya da kombine olarak bulunabilir. Anatomik olarak etkilenen kısımlar hesaba katılırken otoplastideki temel hedef olan kulakları geri çekip kontürlerin yumuşak ve doğal görünmesini sağlayarak herhangi bir cerrahi iz kalmasını engellemek, unutulmamalıdır. Çok sayıda düzeltici yöntem tariflenmiştir.[10,11] Tekniklerin çeşitliliği ideal tekniğin bulunamadığına işaret etmektedir. Cerrahi girişim anterior ve posterior yaklaşım şeklinde iki ana kısımda incelenebilir.[8,12] Posterior yaklaşımda sütür protrüzyonu %0-10 arasında değişmektedir.[9,13] Bizim serimizde sütür protrüzyonu gelişmedi. Bununla birlikte bu komplikasyon önden bakılınca görülmediği için ciddi sıkıntılarda oluşturmamaktadır. Tekniğin avantajlı tarafı ise hassas, simetrik kaliteli sonuçlar elde edilip, iyileşmenin daha kısa sürede sağlanmasıdır. Anterior yaklaşım tekniğinin ise bir takım eksi tarafları bulunmaktadır. Yapılmış bir çalışmada sütür ekstrüzyonunun ve revizyon cerrahi gereksiniminin posterior yaklaşıma göre anlamlı derecede yüksek olduğu saptanmıştır.[14] Cerrahi tekniklerin sadece sütür teknikleri, kartilaj zayıflatma teknikleri ve her ikisinin kombinasyonu şeklinde uygulanan alt grupları da vardır. Antihelikal kıvrımın oluşturulmasına yönelik uygulanan Mustarde[15] kartilaj sütürleme tekniği olgularımızda tercih ettiğimiz yöntem oldu. Bu yöntemle skafa ve/veya triangüler fossadan konkaya Mustarde tarafından tarif edildiği şekliyle matris sütürler yerleştirilir. Sütürler bağlanırken yeterli gerilim sağlanıp antihelikal fold oluşturularak kulak kepçesinin geriye doğru çekilmesi sağlanır. Matris sütürler yerleştirildikten sonra konka problemi olanlara kullandığımız ikinci teknik ise ilk olarak Furnas[16] tarafından tariflenmiş olan tek başına konkomastoid sütür tekniğidir. Bu teknikte mastoid periostunu içerecek şekilde kulak arkası açılıp mastoid pe18

riostu ile konkal kartilaj arasına kalıcı sütürler atılarak konka mediale ve posterosüperiora doğru çekilir. Abrazyon ya da kartilaj zayıflatma tekniğini ilk Stenström[17] tarif etmiştir. Bu yöntemde antiheliks ön yüzünde abrazyon oluşturularak (Gibson prensibi) kıvrımın daha kolay oluşması sağlanır. Lockett ise 1910 yılında düşünülen kurvatür boyunca tek tamkat “fullthickness” bir insizyon yöntemini tarif etmiştir. Bir diğer yöntem ise konkal kartilaj anterior ve posteriorundan tamkat yarım ay şeklinde parçalar çıkararak küçültme ve düzeltme yöntemidir. Tüm bu yöntemlerle yazarların bildirmiş oldukları hasta memnuniyet oranları %100’lere yakındır. Fakat komplikasyon görülme sıklığı, tek başına sütürleme yöntemi kullanımına göre daha yüksektir. Bizim serimizde 6 hastada tek başına helikal problem varken 27 kulakta kombine konkal ve helikal problem vardı. Kombine problemi olanlara öncelikle helikal kıvrım oluşturacak sütürleme, ardından Furnas tekniği ile konkomastoid sütür atıldı. Hiçbir hastamıza konkal eksizyon yapma gereği duymadık ve bu yüzden gelişebilecek komplikasyonlardan da kaçınmış olduk. Literatürde en yüksek komplikasyon oranı %20 civarındadır.[18] Sonuçların kötü olmasının sebebi operasyon dizaynının ve cerrahi tekniğin kötü oluşuna bağlanmıştır. En sık görülen komplikasyonun ise rezidüel deformite nedeniyle hasta tatminsizliği olduğu bildirilmiştir. Otoplasti sonrası komplikasyonlar erken ve geç dönem olarak ikiye ayrılır. Erken dönemde hematom ve enfeksiyon en sık karşılaşılan komplikasyonlardır. Cıncık ve ark.[19] 32 kulağı içeren serilerinde majör komplikasyon (%9.3) olarak bir kulakta hematom oluştuğu, bir kulakta sütürlerin cilt altından dışarı çıktığı ve bir olgunun da iki kulağı arasında asimetri oluştuğunu bildirmişlerdir. Bizim serimizde majör komplikasyon olarak 1 olguda (%3.3) hematom gelişirken 1 olguda ise konkomastoid sütürün gevşediğini gördük. Hematom iğne yardımıyla boşaltıldı. Asimetri geliştiren sütür gevşemesi ise revizyon cerrahi ile düzeltildi. İyi sonuç için uygun tekniğin uygulanması ve cerrahi tecrübe ön plana çıkmaktadır. Aşırı invazif girişimler ciddi komplikasyonlara da yol açabileceği için hastaya göre teknik seçimi önemlidir. Bize göre en iyi teknik en basit olanıdır. Bu yüzden uygulanması en kolay ve komplikasyon geliştirme oranı en düşük tekniği tercih ettik. Amaç düzgün kontürlü simetrik kulak oluş-

Çelebi ve ark. Sadece Sütürleme Yöntemi ile Elde Ettiğimiz Otoplasti Sonuçlarımız

turmaktı ve bu açıdan baktığımızda sonuçlarımızın tatminkâr seviyede olduğunu gördük. Abrazyon, tamkat “fullthickness” insizyon ve/veya tüp sütür tekniklerinin komplikasyon oranları yüksek ve başarı oranları kullanmış olduğumuz yöntemle aynıdır. Sonuç olarak, bize göre bu tarz olgularda kullandığımız tek başına sütürleme yöntemi bu tekniklere tercih edilebilecek iyi bir alternatif yöntemdir.

Kaynaklar 1. Salgarelli AC, Bellini P, Multinu A, Landini B, Broccaioli E, Consolo U. Combined technique for the correction of prominent ears: results in 140 patients. Br J Oral Maxillofac Surg 2009;47(7):545-9. 2. Adamson JE, Horton CE, Crawford HH. The growth pattern of the external ear. Plast Reconstr Surg. 1965;36(4):466-70. 3. Bradbury ET, Hewison J, Timmons MJ. Psychological and social outcome of prominent ear correction in children. Br J Plast Surg 1992;45(2):97-100. 4. Hassanpour SE, Moosavizadeh SM. Posterior scoring of the scapha as a refinement in aesthetic otoplasty. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2010;63(1):78-86. 5. Campbell AC. Otoplasty. Facial Plast Surg 2005;21(4):3106. 6. Janis JE, Rohrich RJ, Gutowski KA. Otoplasty. Plast Reconstr Surg. 2005;115(4):60-72. 7. Mustardé JC. The treatment of prominent ears by buried mattress sutures: a ten-year survey. Plast Reconstr Surg 1967 ;39(4):382-6. 8. Scuderi N, Tenna S, Bitonti A, Vonella M. Repositioning of

posterior auricular muscle combined with conventional otoplasty: a personal technique. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2007;60(2):201-4. 9. Gosain AK, Recinos RF. Otoplasty in children less than four years of age: surgical technique. J Craniofac Surg 2002;13(4):505-9. 10. Vuyk HD. Cartilage-sparing otoplasty: a review with long-term results. J Laryngol Otol 1997;111(5):424-30. 11. Rubino C, Farace F, Figus A, Masia DR. Anterior scoring of the upper helical cartilage as a refinement in aesthetic otoplasty. Aesthetic Plast Surg 2005;29(2):88-94. 12. Erol OO. New modification in otoplasty: anterior approach. Plast Reconstr Surg 2001;107(1):193-205. 13. de la Torre J, Tenenhaus M, Douglas BK, Swinburne JK. A simplified technique of otoplasty: the temporary Kaye suture. Ann Plast Surg 1998;41(1):94-6. 14. Echarri San Martín R, Hernando Cuñado M, Montojo Woodeson J, Plaza Mayor G. Otoplasty: results after anterior versus posterior approach. [Article in Spanish] Acta Otorrinolaringol Esp 2011;62(3):188-93. 15. Mustarde JC. The correction of prominent ears using simple mattress sutures. Br J Plast Surg 1963;16:170-8. 16. Furnas DW. Correction of prominent ears by conchamastoid sutures. Plast reconstr Surg 1968;42:149. 17. Stenstrom SJ. A “natural” technique for correction of congenitally prominent ears. Plast Reconstr Surg 1963;33:509. 18. Calder JC, Naasan A. Morbidity of otoplasty: a review of 562 consecutive cases. Br J Plast Surg 1994;47(3):170-4. 19. Cıncık H, Erkul E, Çekin E, Doğru S, Güngör A, Poyrazoğlu E ve ark. İki yıllık otoplasti deneyimi ve sonuçlarımız. KBB-Forum 2007;6(1):1-5.

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2011;22(1):20-24 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.18199

Ani İşitme Kaybında İntratimpanik Steroid Tedavisi ile Hemodilüsyon ve Vazoaktif Tedavi Kombinasyonunun Karşılaştırılması Comparison of Intratympanic Steroid Treatment Versus Hemodilution and Vasoactive Treatment Combination in Sudden Hearing Loss Sedat AYDIN, Arif ŞANLI, Gökhan ALTIN, Mehmet EKEN, Süleyman Hilmi YILMAZ Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2. KBB Kliniği, İstanbul

Özet

Abstract

Amaç: Ani işitme kaybı ardışık 3 veya daha fazla frekansta en az 30 dB kaybın olduğu son 3 gün içinde ortaya çıkmış sensörinöral işitme kaybı olarak tanımlanabilir. Bu çalışmadaki amacımız, intratimpanik steroid tedavisi ile hemodilüsyon ve vazoaktif kombinasyon tedavisinin etkinliklerini karşılaştırmaktır.

Background: Sudden hearing loss may be defined as sensorineural hearing loss of at least 30 dB of 3 or more frequencies emerged in the last 3 days. The purpose of this study was to compare the hearing outcomes of intratympanic steroid treatment and hemodilution and vasoactive treatment combination.

Gereç ve Yöntem: Bu prospektif çalışmaya, 2005 ile 2010 yılları arasında kliniğimize ani işitme kaybı şikayeti ile başvuran 49 hasta dahil edildi. Bu hastalardan 25’i intratimpanik steroid grubuna, 24’ü hemodilüsyon ve vazoaktif kombinasyon tedavi grubuna dahil edildi. İntratimpanik steroid grubuna toplam 5 kez 20 mg/ml dozunda metilprednizolon enjeksiyonu uygulandı. Kombinasyon grubuna ise primer tedavi olarak intravenöz dekstran ve oral pentoksifilin verildi. Tedaviden sonra hastaların saf ses ortalamaları, her iki grup için istatistiksel olarak karşılaştırıldı.

Methods: In this prospective study, 49 consecutive patients with idiopathic sensorineural hearing loss treated between 2005 and 2010 were enrolled. Twenty-five were in the intratympanic steroid group and 24 were in the hemodilution and vasoactive treatment combination group. In the intratympanic steroid group, 5 intratympanic injections of methylprednisolone were performed with the dose of 20 mg/ml. In the combination group, intravenous dextran and oral pentoxifylline were given as the primary therapy. The pure tone averages were analyzed statistically in each group after the treatment.

Bulgular: Tedaviden sonra saf ses ortalamasındaki iyileşme intratimpanik steroid grubunda 32.22 dB iken, kombinasyon grubunda 22.13 dB idi. İntratimpanik steroid terapisi alan hastalarda iyileşmedeki düzelme diğer gruba göre daha iyi bulundu (p<0.05).

Results: The improvement in pure tone average after treatment was 32.22 dB in the intratympanic steroid group and 22.13 dB in the combination group. The intratympanic steroid therapy patients had better hearing recovery than patients in the combination treatment group (p<0.05).

Sonuç: İntratimpanik steroid tedavisi kombinasyon (hemodilüsyon ve vazoaktif ) tedavisine göre işitme kazancı yönünden daha iyi sonuçları, steroidlerin sistemik yan etkilerini oluşturmadan vermektedir. Örnek sayısı daha fazla olan çalışmalarla, verilecek steroidin cinsi, uygulama dozu, sıklığı ve süresi gibi faktörlerin aydınlatılmasına ihtiyaç vardır.

Conclusion: Intratympanic steroids produced better hearing results than combination (hemodilution and vasoactive) therapy, with no steroid side effects. Studies with larger sample sizes will identify the best steroid for injection, application time, frequency, and dose.

Anahtar sözcükler: İntratimpanik, steroid, ani işitme kaybı, hemodilüsyon, vazoaktif.

Key words: Intratympanic; steroid; sudden sensorineural hearing loss; hemodilution; vasoactive.

İletişim: Tel:

Dr. Sedat Aydın. İstasyon Cad., Merdivenli Sok. Özkan Apt., No: 5 Da: 6, Kartal İstanbul 0216 - 441 39 00 / 1517

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

16.01.2011 15.04.2011

e-posta: sedataydin63@yahoo.com

Aydın ve ark. Ani İşitme Kaybında İntratimpanik Steroid Tedavisi ile Hemodilüsyon ve Vazoaktif Tedavi

Giriş İdiopatik ani işitme kaybı (AİK), günümüzde kulak burun boğaz (KBB) uzmanları için tedavi yöntemleri ve sonuçları açısından tüm dünyada bir sorun ve ilgi kaynağı olarak karşımıza çıkan bir patolojidir. İdiopatik AİK sebebi bilinmeyen, üç gün içinde veya daha kısa zamanda aniden gelişen, ard arda üç frekansı tutan, 30 dB ve üzerindeki sensorinöral işitme kaybıdır. AİK’nın kendiliğinden düzelmesi değişik çalışmalarda %32-65 arasında gösterilmesine rağmen, steroidin tedavide kullanılması ile bu oran %49-89 arasında bildirilmiştir.[1,2] Bu tip hastalara etyolojideki farklılıklardan dolayı çok çeşitli tedavi rejimleri denenmiştir. Bunlardan histamin, papaverin, atropin, gangliyon stellatum blokajı, dekstran, betahistin ve hiperbarik oksijen tedavisi sayılabilir. Heparin ve kumadin gibi ajanlar ise antikoagülasyon amacıyla kullanılmıştır. Bu arada destekleyici tedavi olarak yatak istirahati, sedatifler, trankilizanlar, vitaminler (özellikle B vitamini), ayrıca fistül şüphesi varsa başın elevasyonu tavsiye edilmektedir.[2-4] İdiopatik AİK’da etkinliği kanıtlanmış tek ilaç steroidlerdir. İdiopatik AİK tedavisinde kullanılan oral steroidlerin yan etkileri sebebiyle zaman zaman tedavide kullanımı kısıtlanmaktadır. Bu sebepten steroidin intratimpanik (İT) yol ile verilmesi geliştirilmiştir. Bu tedavide steroid transtimpanik olarak orta kulağa verilip, yuvarlak pencere yoluyla iç kulağa iletildiğinden hem yan etkiler sınırlanmakta hem de perilenfteki steroid konsantrasyonu sistemik kullanıma göre çok daha yüksek seviyelere ulaşabilmekte ve işitme kazancı daha fazla olabilmektedir.[5,6] Çalışmamızda AİK tedavisinde daha klasik bir yöntem olan hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyonu ile İT steroid tedavisinin sonuçları kıyaslanmıştır.

Hastalar ve Yöntem Bu çalışmaya 2005 ile 2010 yılları arasında Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. KBB Kliniği’ne, işitme kaybının başlamasından en geç 15 gün içinde başvuran, idiopatik AİK tanısı almış olan toplam 49 hasta dahil edildi. Bunlardan 25 hastaya İT steroid tedavisi, kalan 24 hastaya ise hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyonu uygulandı. Tedavi öncesi ve sonrasında yapılan 0.25, 0.5, 1, 2, 4 ve 8 kHz’deki eşik ölçümleriyle hastaların işitme düzeyleri tespit edildi. Her iki grup arasındaki saf ses işitme eşik ortalamalarındaki (PTO) farklılıklar yorumlandı.

İşitme kaybının başlamasından itibaren 0-15 gün içinde hastaneye başvurarak, AİK tanısı alan hastalar hemen KBB kliniğine gözlem ve tedavi amacıyla yatırıldı. Hastalara daha önceden hiçbir tedavi uygulanmamıştı. Bu arada AİK’nın başlangıcından itibaren 15 gün ve daha fazla süre geçmiş olan olgularla, yine AİK yapan menier, kabakulak ve kollajenöz hastalıklar gibi etyolojisi belirli olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Laboratuvar incelemelerinde hastaların kan tablolarında patolojiye rastlanmadı. Serolojik testler negatif olarak bulundu. Bilgisayarlı tomografi (BT) veya manyetik rezonans görüntülemede (MRG) patoloji saptanmadı. Her iki gruba tedavi öncesi ve tedavi süresince, iki gün arayla odyolojik inceleme yapıldı. Odyolojik incelemede 0.25, 0.5, 1, 2, 4 ve 8 kHz frekanslarında hava yolu saf ses eşikleri ile kemik yolu saf ses eşiklerine bakıldı. İntratimpanik steroid uygulama tekniği olarak tüm hastalara supin pozisyonunda, anestezi uygulamaksızın, baş sağlam kulağa doğru 45 derece dönecek şekilde pozisyon verildi. İşlemler otomikroskop altında gerçekleştirildi. 25 gauge spinal iğne kullanıldı. Steroid olarak metilprednizolon (20 mg/ml) kullanıldı. Etkilenen kulağın antero-superior kadranına uygulandı. Bu işlem 1., 3., 5. günde ve 3. işlemden 1 hafta sonra ve son işlemde 4. uygulamadan 1 ay kadar sonra yapıldı. Böylece bu gruptaki her hastaya toplam 5 kez İT metilprednizolon uygulanmış oldu. Hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi grubuna ise dekstran (reomakrodeks 500 ml) 24 saatlik infüzyon şeklinde ve pentoksifilin (trental 400 mg draje günde 3 doz şeklinde) tedavisi 7 gün süreyle kombine olarak uygulandı.

Bulgular Hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyonu tedavisi alan gruptaki 24 hastanın 13’ü erkek (%54.17), 11’i kadın (%45.83) olup yaş ortalaması 43.00±16.01 idi. İntratimpanik steroid tedavisi alan gruptaki 25 hastanın 10’u erkek (%40), 15’i kadın (%60) olup yaş ortalaması 39.28±16.44 idi. Hastaların başvuru şikayetleri değerlendirildiğinde, tüm hastalarda sensörinöral tip işitme kaybına ilave olarak çınlama ve uğultu şikayeti 49 hastanın 37’sinde (%75.51), vertigo ise 17’sinde (%34.69) gözlendi. Hastaların 29’unda (%59) sağ, 20’sinde (%41) sol kulakta işitme kaybı saptandı. İdiopatik AİK’nın başlamasından itibaren hastaların polikliniğimize başvurma zamanlarına bakıldığında hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyonu alan gruptaki ortalama başvuru süresi 5.83±5.00 gün 21

J Kartal TR 2011;22(1):20-24 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.18199

Tablo 1. Gruplar arası tedavi öncesi ile tedavi sonrası işitme düzeylerindeki kazancın karşılaştırılması Frekans (Hz)

A (dB)

B (dB)

250 500 1000 2000 4000 8000 PTO

22.32 22.92 25.21 25 23.75 19.59 22.13

0.083 0.125 0.250 0.333 0.333 0.292 0.167

34.8 33.2 35.72 34.2 28.6 26.8 32.22

0.080 <0.001 <0.001 <0.001 0.160 <0.001 <0.001

A: Hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyonu grubu kazanç; B: İT steroid grubu kazanç.

iken, İT steroid tedavisi alan grupta 8.76±9.44 gündü. İki grup arasında başvuru süresi açısından istatistiksel olarak anlamlı fark izlenmedi (p=0.078). Her iki grup arasındaki işitme kayıpları karşılaştırıldığında yine istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmadığı izlendi (p=0.168). Her bir frekans için hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyon tedavisi alan grupta tedavi öncesi ile tedavi sonrası işitme düzeylerindeki kazançlara bakıldığında 0.25 kHz için bu kazancın 22.32 dB, 0.5 kHz için 22.92 dB, 1 kHz için 25.21 dB, 2 kHz için 25 dB, 4 kHz için ise 23.75 dB ve 8 kHz için 19.59 dB olduğu izlendi. Ancak bu farklar istatistiksel olarak anlamlı değildi. 0.25 kHz için p=0.083, 0.5 kHz için p=0.125, 1 kHz için p=0.250, 2 kHz için p=0.333, 4 kHz için p=0.333 ve 8 kHz için p=0.292 olarak saptandı (Tablo 1). İntratimpanik steroid grubu için ise tedavi öncesi ile tedavi sonrası işitme düzeylerindeki kazancın 0.25 kHz için 34.8 dB, 0.5 kHz için 33.2 dB, 1 kHz için 35.72 dB, 2 kHz için 34.2 dB, 4 kHz için 28.6 dB ve 8 kHz için ise 26.8 dB olduğu izlendi. 0.25 ve 4 kHz de istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmadığı izlenirken (p=0.080, p=0.160), diğer frekanslarda istatistiksel olarak ileri derecede anlamlı farklılık olduğu saptandı (p<0.001) (Tablo 1). Her iki grubun tedavi öncesi ile tedavi sonrası eşik ortalamaları dikkate alınarak işitme kazançlarına bakıldığında hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyonunu alan grupta tedavi öncesi ile sonrası arasındaki ortalama işitme kazancının 22.13 dB olduğu, İT grubunda bu kazancın 32.22 dB olduğu görüldü. İntratimpanik steroid tedavisi alan grupta bu kazancın istatistiksel olarak ileri derecede anlamlı olduğu izlenirken 22

(p<0.001), hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyonu alan grupta bu kazancın yüksek ancak istatistiksel olarak anlamlı olmadığı izlendi (p=0.167).

Tartışma İdiopatik AİK ile ilgili yapılan çalışmalarda %30-60 arasında spontan düzelme oranı görülmektedir. Bu düzelme en çok ilk 2 hafta içinde gerçekleşmektedir. Buna bağlı olarak bazı yazarlar AİK’da tedavisiz izleme yolunu önermektedir.[7-10] Çeşitli tedavi yöntemleri olmakla beraber AİK’da en yaygın olarak kullanılan ve altın standart olarak kabul gören tedavi yaklaşımı steroidlerdir. Yapılan çalışmalarda İT steroid tedavisinin başarı oranı %12-100 gibi geniş bir aralıkta yer almaktadır. Buradaki değişikliklerin kullanılan steroide, steroid dozuna, tedaviye başlama zamanına ve uygulama tekniğine bağlı olduğu düşünülmektedir.[11,12] Oğuz ve ark.[13] sistemik steroid tedavisine cevap vermeyen 22 hastaya İT steroid tedavisi uygulamışlar, bu hastaların 15’inde 10 dB üzerinde işitme artışı saptamışlardır. İdiopatik AİK’da uzun zamandır histamin fosfat, papaverin, pentoksifilin, hiyosin, atropin ve nilidrin vazodilatatör olarak kullanılmıştır. Plazma genişletici olarak, mikrosirkülasyonun düzeltilmesi amacıyla daha çok düşük molekül ağırlıklı dekstran da kullanılmaktadır. Poser ve Hirche[14] %10 düşük molekül ağırlıklı dekstran + naftidrofil ve %10 düşük molekül ağırlıklı dekstran + plasebo tedavi rejimlerini karşılaştırmışlar ve birinci tedavi şeklinin özellikle 0.5, 1, 2, ve 3 kHz’de işitmede anlamlı derece düzelme sağladığını ve tinnitus üzerine daha etkili olduğunu tespit etmişlerdir. Gök ve ark.[15] 54 hastaya sistemik steroid, vitamin kompleksi, asiklovir, ürografin, karbojen (%5) içeren kom-

Aydın ve ark. Ani İşitme Kaybında İntratimpanik Steroid Tedavisi ile Hemodilüsyon ve Vazoaktif Tedavi

bine tedavi uygulamışlardır. Tedavi sonucunda 35 kulakta (%64.82) iyileşme elde edilirken 19 kulakta ise (%35.18) iyileşme izlenmemiştir.

sayısı daha fazla olan çalışmalarla verilecek steroidin cinsi, uygulama dozu, sıklığı ve süresi gibi faktörlerin aydınlatılmasına ihtiyaç vardır.

Hulcrantz ve ark.[16] AİK’lı 112 olguda ilk 5 gün düşük molekül ağırlıklı dekstran ve takiben 1 aylık nikotinik asit ve vitamin B grubu ilaçlardan oluşan tedavi metoduyla %68 oranında tam ya da belirgin şekilde (30 dB’den fazla kazanç) iyileşme, %19 oranında işitmede bozulma (10-30 dB arası) elde etmişlerdir. Probst ve ark.[17] ise AİK tedavisinde %40 dekstran + pentoksifilin, sodyum klorür + pentoksifilin ve sodium klorür + plasebo şeklinde uygulanan tedavi metotları arasında klinik olarak anlamlı fark olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar

Bizim yaptığımız çalışmada ise hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyon tedavisi alan grupta tedavi öncesi ile tedavi sonrası işitme düzeylerindeki kazançlara bakıldığında anlamlı bir fark olmadığı görülürken; İT steroid alan grupta 0.25 ve 4 kHz de anlamlı bir fark olmadığı, diğer frekanslarda ise ileri derecede anlamlı farklılık olduğu saptandı (p<0.001).

4. Hoffmann F, Beck C, Schutz A, Offermann P. Ginkgo extract EGb 761 (tenobin)/HAES versus naftidrofuryl (Dusodril)/HAES. A randomized study of therapy of sudden deafness. [Article in German] Laryngorhinootologie 1994;73(3):149-52.

Wilson ve ark.[3] ile Hoffman ve ark.’nın[4] yaptığı çalışmalarda AİK’nın başlangıcından itibaren 10 gün içinde başvuran hastalar çalışma programına alındıkları halde, bizim çalışmamızda AİK’nın başlangıcından itibaren 15 gün süre geçmiş olan olgular çalışma programına alındı. Daha geç gelen olgular fibröz doku proliferasyonu, tektoryal membran ve korti organındaki atrofik değişikliklerin meydana gelebileceği düşüncesi ile çalışma programına alınmadı.[18] İlk 5 gün içinde tedavi amacıyla kliniğe başvuran hastalar, çalışma grubumuzun yaklaşık %80’ini oluşturuyordu. Prognozu belirlemede çok önemli olduğuna inanılan, AİK’nı takiben tedaviye başlamada geçirilen süreyi dikkate aldığımızda, ilk 5 günde başvuran hastaların istatistiksel olarak belirgin derecede yüksek işitme kazançları gösterdiği, ayrıca çıkan tip eğriye sahip vakalarda ortalama işitme kazançlarının diğer tip eğrilere kıyasla yüksek olduğu gözlendi. Sonuç olarak; AİK’daki yüksek spontan iyileşme oranları sebebiyle herhangi bir tedavi rejimini değerlendirmek her zaman güçlük arzetmektedir. Bununla birlikte uzun zamandan bu yana değişik tedavi protokolleri denenmektedir. İdiopatik AİK ile başvuran hastalara erken dönemde İT steroid tedavisini, hemodilüsyon ve vazoaktif tedavi kombinasyonuna alternatif olarak düşünebiliriz. İntratimpanik steroid tedavisi için örnek

1. Fetterman BL, Saunders JE, Luxford WM. Prognosis and treatment of sudden sensorineural hearing loss. Am J Otol 1996;17(4):529-36. 2. Moskowitz D, Lee KJ, Smith HW. Steroid use in idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope 1984;94(5 Pt 1):664-6. 3. Wilson WR, Gulya AJ. Sudden sensorineural hearing loss. In: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, editors. Otolaryngology head and neck surgery. 2nd ed. St. Louis. Toronto: Mosby; 1993. p. 3103-11.

5. Hong SM, Park CH, Lee JH. Hearing outcomes of daily intratympanic dexamethasone alone as a primary treatment modality for ISSHL. Otolaryngol Head Neck Surg 2009;141(5):579-83. 6. Raymundo IT, Bahmad F Jr, Barros Filho J, Pinheiro TG, Maia NA, Oliveira CA. Intratympanic methylprednisolone as rescue therapy in sudden sensorineural hearing loss. [Article in English, Portuguese] Braz J Otorhinolaryngol 2010;76(4):499-509. 7. Rauch SD. Intratympanic steroids for sensorineural hearing loss. Otolaryngol Clin North Am 2004;37(5):1061-74. 8. Mattox DE, Simmons FB. Natural history of sudden sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 1977;86(4 Pt 1):463-80. 9. Jones N, Ludman H. Acquired sensorineural hearing loss. In: Ludman H, Wright T, editors. Diseases of the ear. 6th ed. London: Arnold Publishers; 1998. p. 495-7. 10. Weinaug P. Spontaneous remission in sudden deafness. HNO 1984;32(8):346-51. 11. Chandrasekhar SS. Updates on methods to treat sudden hearing loss. Oper Tech Otolaryngol Head Neck Surg 2003;14:288-92. 12. Plaza G, Herráiz C. Intratympanic steroids for treatment of sudden hearing loss after failure of intravenous therapy. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137(1):74-8. 13. Oğuz H, Aslan N, Demirci M, Kargın S, Şafak MA, Kılıç R. Rezistan ani işitme kaybında intratimpanik steroid kullanımı. Otoscope 2005;1:5-7. 14. Poser R, Hirche H. Randomized double-blind study of therapy of sudden deafness. Low molecular weight dextran + naftidrofuryl vs. low molecular weight dextran + placebo. [Article in German] HNO 1992;40(10):396-9. 15. Gök Ü, Kapusuz Z, Sapmaz E, Yıldız M. Ani işitme kaybında 23

J Kartal TR 2011;22(1):20-24 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.18199

saf ses odyogram tipleri ile prognoz arasındaki ilişki. Fırat Tıp Dergisi 2007;12(1):13-6. 16. Hultcrantz E, Stenquist M, Lyttkens L. Sudden deafness: a retrospective evaluation of dextran therapy. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1994;56(3):137-42. 17. Probst R, Tschopp K, Lüdin E, Kellerhals B, Podvinec M,

Pfaltz CR. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of dextran/pentoxifylline medication in acute acoustic trauma and sudden hearing loss. Acta Otolaryngol 1992;112(3):435-43. 18. Saeki N, Kitahara M. Assessment of prognosis in sudden deafness. Acta Otolaryngol Suppl 1994;510:56-61.

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2011;22(1):25-28 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.55376

Pulmoner Embolide Farklı Bir Başvuru Şikayeti: Hıçkırık An Unusual Presenting Symptom in Pulmonary Embolism: Hiccup Elif TORUN, Nagihan DURMUŞ Başkent Üniversitesi İstanbul Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul

Özet

Abstract

Hıçkırık rahatsız edici bir durumdur ve bilinen fizyolojik bir fonksiyonu yoktur. Uzun süreli olduğunda altta yatan bir patolojiye işaret edebileceğinden önemlidir. Biz de uzun süreli hıçkırık ile başvuran bir pulmoner emboli olgusunu sunuyoruz. Yetmiş bir yaşında erkek hasta 14 gündür süren hıçkırık şikayeti ile bir hastaneye başvurmuş, hastaya klorpromazin ve antibiyoterapi uygulanmış. Hasta şikayetinin devam etmesi üzerine hastanemize başvurdu. Akciğer grafisinde sağ diafram eleve, sağ kostofrenik sinüs kapalı, sağda lineer atelektaziler izlendi. Alt ekstremite venöz Doppler incelemesinde akut trombüs izlendi. Torakal BT anjiyografide superior vena kava, azigos veni ve sağ pulmoner arter alt lob dalları içinde trombüs ile uyumlu dolma defekti görünümleri izlendi. Araştırmalarımız dahilinde pulmoner embolide hıçkırık bulgusunun bildirildiğine rastlamadık, olgumuz hıçkırık ile prezente olan bildirilmiş ilk pulmoner emboli olgusudur. Tedavide en önemli nokta altta yatan bir hastalık varlığının ekarte edilmesidir. Kronik hıçkırık ile başvuran hastada buna sebep olabilecek patolojiler ayrıntılı biçimde araştırılmalıdır.

Hiccup is an annoying condition and has no known physiological function. When persistent, hiccups may indicate a disorder. We present a case of pulmonary embolism presented with long-lasting hiccup. A 71-year-old male patient complaining of hiccup lasting for 14 days applied to another healthcare facility and received chlorpromazine and antibiotics. The complaints persisted and he applied to our hospital. On chest-X-ray, elevated right diaphragm, blunted right costophrenic sinus and linear atelectases in the right lung were detected. Venous Doppler ultrasonography of the lower extremities revealed acute thrombi. Thoracic computerized tomography angiography showed thrombi in the superior vena cava, azygos vein and lower branches of the right pulmonary artery. To our knowledge, hiccup was not reported to be a symptom of pulmonary embolism, and this is the first case presenting with hiccup. The most important point in treatment is exclusion of an underlying disease. Patients with chronic hiccup should be carefully examined for an underlying disorder.

Anahtar sözcükler: Hıçkırık; pulmoner emboli; semptom.

Key words: Hiccup; pulmonary embolism; symptom.

Giriş

atten kısa sürede geçmesi beklenir. Bu süre 48 saat-1 ay arasında olursa persistan, 1 aydan uzun sürerse dirençli olarak tanımlanır.[1-3] Uzun süreli olduğunda altta yatan bir merkezi sinir sistemi, torasik, karın içi ya da metabolik bozukluğa işaret edebileceğinden önemlidir.[3]

Hıçkırık, hemen herkesin ömrü boyunca en az bir kere başına gelen, rahatsız edici bir durumdur ve bilinen fizyolojik bir fonksiyonu yoktur. Çoğunlukla kısa sürelidir ve kendiliğinden ya da bir takım soluk tutma manevraları ile kaybolur. Genellikle 48 sa-

İletişim: Tel: e-posta:

Dr. Elif Torun. Ayrılık Sok., No: 19/4, Beykoz, İstanbul 0216 - 441 39 00 / 1501 dreliftorun@yahoo.com

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

19.05.2010 01.01.2011

Türk Toraks Derneği’nin 13. Yıllık Kongresi’nde sunulmuştur (5-9 Mayıs 2010, İstanbul)

J Kartal TR 2011;22(1):25-28 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.55376

Şekil 1. Akciğer grafisinde sağ diyafram eleve, sağ kostofrenik sinüs kapalı, sağda lineer atelektaziler izleniyor.

Bu yazıda, uzun süreli hıçkırık ile başvuran bir pulmoner emboli olgusu sunuldu.

Olgu Sunumu Yetmiş bir yaşında erkek hasta 14 gündür süren hıçkırık şikayeti ile bir hastaneye başvurmuş, hastaya klorpromazin uygulanmış ve hıçkırığı düzelmiş. Takiben göğüs sağ tarafında nefes almakla artan batıcı tarzda ağrı başlamış. Tekrar doktora başvuran hastaya antibiyoterapi başlanmış. İki gün verilen ilaçları kullanan hastanın ağrısında azalma olmaması üzerine hastanemize başvurdu. Ayrıca polikliniğimize başvurusundan 1 gün önce balgamda az miktarda kan gördüğünü belirtti. Özgeçmişinde 10 yıl önce geçirilmiş lumbar disk herni-

si operasyonu öyküsü mevcuttu. Hipertansiyon nedeniyle antihipertansif tedavi almaktaydı ve kan basıncı regüle idi. Geçirilmiş akciğer hastalığı yoktu, hiç sigara kullanmamıştı. Fizik muayenede vital bulguları normaldi, solunum sesleri sağ akciğer bazalinde sola göre azalmış işitildi. Sağ bacakta Homans bulgusu pozitifti. Hemogram, biyokimya değerleri ve koagülasyon parametreleri normaldi. Akciğer grafisinde sağ diyafram eleve, sağ kostofrenik sinüs kapalı idi ve sağda lineer atelektaziler izlendi (Şekil 1). Alt ektremite venöz Doppler incelemesinde sağ popliteal vende ve krural venlerde akut trombüs izlendi (Şekil 2). Torakal bilgisayarlı tomografi (BT) anjiyografide superior vena kava, azigos veni ve sağ pulmoner arter alt lob dalları içinde trombüs ile uyumlu dolma defekti görünümleri izlendi (Şekil 3).

Tartışma Hıçkırık refleksi kompleks bir mekanizmaya sahiptir. Vagal, sempatik ve frenik afferent liflerin uyarımı sonucu efferent frenik ve interkostal sinirler diyafram ve interkostal kasların kontraksiyonuna neden olur.[1,4-8] Hıçkırık inspiratuvar kasların ani kontraksiyonu sonrası glottisin ani kapanması ile oluşan karakteristik sestir.[2] Şekil 2. Alt ektremite venöz Doppler incelemesinde sağ popliteal vende ve krural venlerde akut trombüs izleniyor. 26

Diyaframın inervasyonunu sağlayan frenik sinir başta 4. olmak üzere 3.-6. servikal sinirlerden köken alır.

Torun ve ark. Pulmoner Embolide Farklı Bir Başvuru Şikayeti: Hıçkırık

karbondioksitin yükseltilmesi, nazofaringeal irritasyon, uzun ve yavaş yudumlarla su içilmesi, burnu kapatarak nefes alma gibi fiziksel manevralar ile iyileşir. [10] Kırk sekiz saatten uzun sürdüğünde ise çoğunlukla anatomik ya da organik bir sebebe bağlı olduğundan altta yatan bir patolojiyi işaret eder. Travma, apse, kanama, ensefalit, menenjit, tümör, hidrosefali gibi merkezi sinir sistemi patolojileri; tümör/kist, guatr, yabancı cisim, farenjit/larenjit, divertikül gibi baş-boyun patolojileri; travma, pnömoni, apse, plörit, perikardit, anevrizma, özafajit, özafagusta tıkanıklık, diyafram evantrasyonu, tümör, lenfadenopti gibi intratorasik patolojiler; ülser, apse, gastrit, gastrik distansiyon, kolesistit, pankreatit, apandisit, gastroözafajial reflü hastalığı, tümör, bağırsak tıkanıklığı gibi karıniçi patolojiler; hipokalemi, üremi, hipokalsemi, diyabet gibi metabolik sorunlar; influenza, herpes zoster, sıtma, tüberküloz gibi enfeksiyonlar; metilprednizolon, deksametazon, barbituratlar, metildopa gibi ilaçlar hıçkırığa neden olabilirler. Anesteziye veya boyun ekstansiyonuna bağlı olarak ameliyat sonrası dönemde gelişebileceği gibi psikojenik olarak da ortaya çıkabilir.[3,9-11] Beslenme bozukluğu, kilo kaybı, yorgunluk, uykusuzluk gibi olumsuz sonuçlara yol açabilir.[3] Basit fiziksel manevralar ile iyileşmediği durumlarda tedavisinde klorpromazin, metoklopramid, antiepileptikler veya baklofen kullanılabilir.[8]

Şekil 3. Torakal BT anjiyografide superior vena kava, azigos veni ve sağ pulmoner arter alt lob dalları içinde trombüs ile uyumlu dolma defektleri izleniyor.

Diyaframa uzanan seyri boyunca derin boyun kasları, subklavian arter ve ven, internal mammarian arter, akciğer, perikard, vagus ve aort arkı ile yakın komşuluk içindedir. Ayrıca hıçkırık refleksine sebep olan merkez karbondioksit, oksijen ve ilaç düzeylerine oldukça duyarlıdır. Dolayısıyla direkt olarak ya da refleks yolla pek çok patoloji hıçkırığa sebep olabilir.[9] Genellikle gastrik distansiyona, alkol alımına bağlı veya psikojenik kaynaklıdır ve doktora başvurmayı gerektirmeden kendiliğinden geriler ya da soluk tutarak

Hıçkırığı olan 54 hastanın değerlendirildiği bir çalışmada hastaların %52’sinde hıçkırığın 48 saatten uzun sürdüğü ve bunların tamamında altta yatan bir hastalık olduğu görülmüştür.[3] Kronik hıçkırık sık görülen bir durum olmamakla beraber, nadir olarak, nispeten sık görülen hastalıkların ilk bulgusu olarak ortaya çıkabilir. Örneğin literatürde hıçkırık ile prezente olan bir kaviter akciğer tüberkülozu olgusu bildirilmiştir.[12] Bizim olgumuzda hıçkırık gelişiminin diyafram irritasyonuna ya da plevral efüzyonun frenik siniri etkilemesine bağlı olduğu düşünülmüştür. Araştırmalarımız dahilinde pulmoner embolide hıçkırık bulgusunın bildirildiğine rastlamadık, olgumuz hıçkırık ile prezente olan bildirilmiş ilk pulmoner emboli olgusudur. Tedavide en önemli nokta altta yatan bir hastalık varlığının ekarte edilmesidir. Kronik hıçkırık ile başvuran hastada buna sebep olabilecek patolojiler ayrıntılı biçimde araştırılmalıdır. Ayrıntılı hikaye ve fizik muayene tanısal algoritmada yol gösterici olacaktır.

Kaynaklar 1. Marinella MA. Diagnosis and management of hiccups 27

J Kartal TR 2011;22(1):25-28 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.55376

in the patient with advanced cancer. J Support Oncol 2009;7(4):122-7, 130. 2. Marai I, Levi Y. The diverse etiology of hiccups. [Article in Hebrew] Harefuah 2003;142(1):10-3, 79. 3. Cymet TC. Retrospective analysis of hiccups in patients at a community hospital from 1995-2000. J Natl Med Assoc 2002;94(6):480-3.

renne JP. Hiccups in adults. [Article in French] Rev Mal Respir 1995;12(3):219-29. 7. Hutchison R. Hiccup. Postgrad Med J 1928;3(36):222-4. 8. Howard RS. Persistent hiccups. BMJ 1992;305(6864):12378. 9. Noble C. Hiccup. The Canadian medical association Journal. 1934;31(1):38-41.

4. Ten Holter JB. Hiccups. [Article in Dutch] Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149(48):2659-62.

10. Samuels L. Hiccup; a ten year review of anatomy, etiology, and treatment. Can Med Assoc J 1952;67(4):315-22.

5. Budrewićz S, Góral M, Podemski R. Pathophysiology and treatment of hiccup. [Article in Polish] Przegl Lek 2002;59(11):924-6.

11. Pearce JM. A note on hiccups. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74(8):1070.

6. Bizec JL, Launois S, Bolgert F, Lamas G, Chollet R, De-

12. Perry S, Stevenson J. An unusual cause of hiccups. J Accid Emerg Med 1996;13(5):361-2.

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2011;22(1):29-34 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.49368

Orbita Yerleşimli Non-Hodgkin Lenfoma: Bir Olgu Sunumu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi Non-Hodgkin Lymphoma in the Orbita: A Case Report and Review of the Literature Alpaslan MAYADAĞLI, Mihriban KOÇAK, Zedef ÖZDEMİR, Kemal EKİCİ, Naciye ÖZŞEKER, Atınç AKSU Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, İstanbul

Özet

Summary

Primer malign lenfomalar orbital tümörlerin %10’nunu oluşturur. Orbital lenfomalar daha çok Hodgkin dışı lenfomalardır. Genellikle yaşlı hastalarda karşımıza çıkar. Olguların %10-15’inde bilateral tutulum mevcuttur. Radyoterapi, ilk seçenek tedavi olarak ön plana çıkmaktadır. Bu çalışmada 68 yaşındaki orbital tutulumlu Hodgkin dışı lenfomalı olguda stereotaktik radyoterapinin etkinliği ve önemi tartışıldı.

Primary malignant lymphomas account for 10% of orbital tumors. Most orbital lymphomas are non-Hodgkin lymphomas. Patients are usually in their sixth or seventh decade. Orbital lymphoma is seen bilaterally in 10-15% of cases. Radiation therapy is the first treatment in these cases. In this study, the efficacy and importance of stereotactic radiotherapy for orbital involvement are discussed.

Anahtar sözcükler: Orbital lenfoma; stereotaktik radyoterapi; CyberKnife.

Key words: Orbital lymphoma; stereotactic radiotherapy; CyberKnife.

Giriş

lar enflamatuvar psödotümör, reaktif lenfoid hiperplazi, atipik lenfoid hiperplazi ve malign lenfomadır.[4]

Orbitanın primer malign tümörleri nadir görülmelerine rağmen oldukça kötü prognozludurlar.[1-3] Olguların çoğunu malign lenfoma, rabdomiyosarkom ve lakrimal bez tümörleri oluşturmaktadır. Malign lenfomalar daha çok Hodgkin dışı lenfomalar olup ilk olarak 1952 yılında tanımlanmışlardır. Anatomik olarak orbitada lenfoid doku olmamasına rağmen en sık görülen 10 orbita tümörü arasında lenfomalar da bulunur.[2] Orbitanın lenfoid hastalığı (konjonktival ve intraorbital lenfomalar hariç) histolojik olarak dört alt gruba ayrılır.[4] Bun-

İletişim: Tel:

Dr. Alpaslan Mayadağlı. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, İstanbul 0216 - 441 39 00 / 2005

Optimal bir tedavi şekli olmamasına rağmen cerrahi, orbital radyoterapi ve sistemik kemoterapi uygulanan tedavi modaliteleridir. Olgumuz ekstraoküler Mantle hücreli lenfoma tanısı konan 68 yaşında kadın hastadır. Amacımız bu olguyla birlikte orbital Hodgkin dışı lenfomalı hastalarda uygulanan tedavi metodlarını literatür bilgileri ışığı altında gözden geçirmektir.

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

01.06.2010 07.01.2011

e-posta: alpdag@hotmail.com

J Kartal TR 2011;22(1):29-34 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.49368

Olgu Sunumu Altmış sekiz yaşında kadın hastaya 5 yıl önce, yumuşak damak yerleşimli Hodgkin dışı lenfoma tanısı ile sistemik tarama yapılmış ve evre 3 Hodgkin dışı lenfoma olarak değerlendirilen hastaya R-CHOP kemoterapisi uygulanmıştır. Remisyon sonrası takibe alınan hastada 2 yıl sonra, sol oküler lakrimal gland tutulumu gelişmiştir. Semptomatik olan sol göze tek lateral alandan elektron ile 36 Gray radyoterapi uygulanmış ve tam cevap elde edilmiştir. Hasta takip altında iken, radyoterapiden 2 yıl sonra bu kez sağ göz kapağında düşme, çift görme ve ağrı şikayeti ile başvurmuştur. Hastaya yapılan orbital manyetik rezonans görüntülemede (MRG) sağ orbita anteriorunda, oküler glob komşuluğunda medial, inferior ve lateral rektus kasları boyunca uzanan nodüler yumuşak doku lezyonları tespit edilmiştir. Lezyonlardan en büyüğü orbita anteriorunda medial komşuluğunda 12x5 mm boyutunda ve bu lezyonlar ekstraoküler alanda sınırlı olup orbita duvarında veya oküler glob komşuluğunda invazyon oluşturmamıştır (Şekil 1). Bu bulgularla hastaya lakrimal bez biyopsisi uygulanmış ve patolojisi Mantle hücreli lenfoma (blastoid varyant) olarak rapor edilmiştir. Sistemik tarama amacıyla PET-CT incelemesi yapılmış ve yalnızca sağ orbitada tutulum tespit edilmiştir. Biyokimyasal herhangi bir patolojik bulguya rastlanmayan hastaya CyberKnife

cihazı ile sağ orbitaya yönelik stereotaktik radyoterapi uygulama planı yapılmıştır. Optik aparatusa olan yakın komşuluk nedeniyle doz fraksiyone edilmiş ve %73 referans izodoza 6 fraksiyonda total doz 18 Gray olacak şekilde stereotaktik radyoterapi uygulanmıştır (Şekil 2, 3). Hasta halen 18 aylık takip sürecinde lokal olarak tam remisyonda olup, görme alanı ve göz dibi muayenesi normaldir (Şekil 4).

Tartışma Orbita tümörleri nadir görülmeleriyle birlikte oldukça farklılık gösterirler. Lakrimal bez yerleşimli tümörler benign orbital tümörlerden sonra orbitada en sık görülen ikinci tümörlerdir. Lenfoid dokuya sahip olmamasına karşın lakrimal bez yerleşimli lenfomalar da oldukça sık görülür. Malign lenfomalarda immatür lenfositler ve sıklıkla atipik hücreler komşu dokulara invazyon yapar, bu da benign psödotümörlerden ayrımında önemlidir.[3] Orbita lenfoması konjonktiva, lakrimal sistem, göz kapakları, uvea, intrakonal ve ekstrakonal retrobulber bölgenin lenfoid malignitelerini içerir. İntraoküler lenfomadan farklı olarak orbita lenfoması genellikle daha yavaş seyirlidir. Lezyonların çoğu düşük gradlı B-hücreli lenfomadır. En sık histopatolojik tanı ise mu-

Şekil 1. Tedavi öncesi orbital BT’de izlenen sağ gözde ekstraoküler tutulum. 30

Mayadağlı ve ark. Orbita Yerleşimli Non-Hodgkin Lenfoma: Bir Olgu Sunumu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi

kozayla bağlantılı lenfoid dokunun (MALT) ekstranodal marjinal bölge B-hücreli lenfomasıdır.[5] Çok nadir olarak Hodgkin lenfomalar da göz tutulumu yapabilir. [6] Ülkemizde ekstranodal tutulumun Hodgkin dışı lenfomalarda, Hodgkin lenfomadan daha yüksek oranlarda görüldüğü bildirilmiştir.[7]

Hornblass ve ark.[8] orbital lenfomaları yetişkinde orbitanın en sık malign tümörü olarak rapor etmiş ve tüm lenfomaların %2’sinin orbitada görüldüğünü bildirmiştir. Orbita ve adnekslerinin lenfoması, her yaşta görülebilmesine rağmen daha çok 50-70 arası yaş grubunun hastalığıdır.

Şekil 2. Radyoterapi planı ve izodozu.

Şekil 3. Radyoterapi tedavi planı. 31

J Kartal TR 2011;22(1):29-34 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.49368

Şekil 4. Tedavi sonrası tam remisyonun izlendiği orbital MRG.

Sekonder orbital lenfomalarda ise orbital bulgular, sistemik tutulumla aynı anda veya daha sonra ortaya çıkar. Zamanla PET-CT, kemik iliği biyopsisi, gastrointestinal endoskopik girişimler gibi tanısal yöntemlerdeki hızlı gelişmelerle birlikte oküler veya orbital lenfomalı birçok olguda vücudun başka bölgelerinde de lenfoid tutulumlar gösterilmiştir.[9-11] Bu nedenle primer lenfomaların önceden bildirilen oranlardan daha düşük olabileceği iddia edilmektedir.[12] Jakobiec ve ark.[13] sistemik yayılım riskinin, orbita tutulumu olan hastalarda, konjonktiva ve kapak tutulumu olan hastalara göre daha yüksek olduğunu rapor etmiştir. Bu nedenle hastanın ilk değerlendirmelerinde sistemik yayılım saptanamasa bile, özellikle orbita tutulumu olan olgularda uzun süreli takip ve sistemik tarama belli aralıklarla tekrar edilmelidir. Orbital lenfomalar genellikle tek taraflıdır ancak bilateral tutulum da gösterebilir. Genellikle göz kapağında düşme, göz küresinde itilme, kapak ödemi, orbital kitle gibi klinik bulgularla ortaya çıkar. Bizim olgumuzda ise sağ göz kapağında düşme, çift görme ve ağrı şikayetleri bulunmaktaydı. Orbita tümörleri yüksek mortalite oranları ve cerrahi girişim zorluğu nedeniyle aynı zamanda tümörü çevreleyen kemik dokuları invaze etmesi özelliğinden dolayı tedavisi zor tümörlerdir.[3,14,15] Tanı aşamasında yapılacak girişimler tedaviyi doğrudan etkileyecektir. Bil32

gisayarlı tomografi ve MRG tümörün histopatolojik yapısını tahmin etmede oldukça yardımcı olmaktadır. [16-18] Biyopsiye karar vermek için tanının doğruluğundan emin olmak gereklidir. Deneyimin çok sınırlı olduğu bu olgularda tümör total çıkartılmış olsa bile cerrahi yeterli değildir. Total, parsiyel rezeksiyon veya nüks olgularda radyoterapinin, lokal kontrolu sağladığı ve sağ kalıma katkısı görülmektedir.[12] Cerrahi yöntem olarak “lateral orbital fenestration” uygulanır. Lakrimal bezin lenfoma dışı tümörleri rölatif olarak radyorezistan olmalarına rağmen, bu tümörler cerrahi ile birlikte rutin olarak ışınlanırlar. Bu da tümör nüksünü azaltır.[3,15] Bizim olgumuzda, sağ orbitadaki kitle dışında hastanın asemptomatik olması ve ileri yaşından dolayı cerrahi düşünülmedi. Hastaya %73 referans izodozla 6 fraksiyonda 18 Gray stereotaktik radyoterapi uygulandı. Yaygın olarak kullanılan birçok sitotoksik ajanın intraoküler terapötik seviyeye ulaşmasındaki zorluklar göz önüne alındığında, intraoküler lenfomada radyoterapi, ilk seçenek tedavi olarak ön plana çıkmaktadır.[19] Göz kürenin 2/3 arka kısmına 35 ile 45 Gray arasında doz önerilmektedir.[20,21] Şiddetli toksisitenin potansiyel riski göz önüne alındığında, orbitanın tümü için daha yüksek dozlar önerilmemektedir. Bazı çalışmalarda göz radyomorbiditesini azaltmak için 20 Gray’lik tüm orbita ışınlamasını takiben ön kamaranın korunarak 10 Gray daha ek doz verilmesi önerilmektedir.[22,23]

Mayadağlı ve ark. Orbita Yerleşimli Non-Hodgkin Lenfoma: Bir Olgu Sunumu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi

Bilateral tutulumun yüksek sıklıkta olması nedeniyle hastalık tek taraflı olsa dahi her iki göze birlikte radyoterapi uygulanması önerilmektedir. Chino ve ark.nın[24] yaptığı bir çalışmada, orbital lenfomalı 3 olguya stereotaktik radyoterapi uygulanmıştır. İki hastaya 12 fraksiyonda 24 Gray, diğer olguya da 17 fraksiyonda 30.6 Gray radyoterapi uygulanmıştır. Hastaların 8 ve 24 aylık takiplerinde katarakt gibi radyasyona bağlı herhangi bir komplikasyon gelişmemiştir. Bizim olgumuzda da göz kuruluğu dışında herhangi bir komplikasyon gelişmemiştir. Bianciotto ve ark.nın[25] yaptığı retrospektif çalışmada, intraoküler ve perioküler lenfomalı 13 hastaya yapılan CyberKnife uygulaması incelenmiştir. Olgular 7 orbita, 3 konjuktiva, 2 koroid ve 2 retina kaynaklı lenfomalardır. Yedi hastada ekstranodal marginal zon B hücreli lenfoma (%50), 3 hastada diffüz büyük B hücreli lenfoma (%21), 2 hastada folliküler lenfoma (%14) ve diğer 2 hastada benign reaktif lenfoid hiperplazi (%14) görülmüştür. Ortalama tedavi dozu 17.18 Gray (13.5022.50), ortalama 5 fraksiyonda (3-5 frk), fraksiyon başına 3.2 Gray doz verilmiştir. İki hastada kuru göz, bir hastada katarakt gelişmiştir. Radyasyon retinopatisi veya papillopatisi görülmemiştir. Sonuç olarak, intraoküler ve perioküler lenfomada CyberKnife ile stereotaktik radyoterapi standart tedavi olmamasına karşın, tedavinin kısa süreli olması ve iyi tolere edilmesinden dolayı seçilmiş hastalarda uygulanabilir bir tedavi yöntemidir.

Kaynaklar 1. Galieni P, Polito E, Leccisotti A, Marotta G, Lasi S, Bigazzi C, et al. Localized orbital lymphoma. Haematologica 1997;82(4):436-9. 2. Janecka IP. Cancer of the orbit. In: Myers EN, Suen JY, editors. Cancer of the head and neck. 2nd ed. New York: Edinburgh, London, Melbourne: 1989. p. 711-33. 3. Markoe AM, Brady LW, Karlsson UL, Shields JA, Augsburger JJ. Eye. In: Brady LW, Perez CA, editors. Principles and practice of radiation oncology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 1992. p. 595-609. 4. Moss WT. The orbit. In: Moss WT, Cox JD, editors. Moss’ radiation oncology. 7th ed. Baltimore, Toronto, St. Louis: Mosby; 1994. p. 246-59. 5. Eric KH, Mack R. Handbook of evidence-based radiation oncology. 2th ed. 2010. p. 84-6. 6. Tuncer S, Peksayar G, Agan M. Lenfoid tümörlerde göz tutulumu. T Oft Gaz 2002;32:142-8. 7. Barışta İ, Güllü İ, Akpek G, Eldem B, Demirkazık F, Ayhan A, ve ark. Non-Nodgkin lenfomalarda oküler ve orbital

tutulum. T Oft Gaz 1994;24(4):392-5. 8. Hornblass A, Jakobiec FA, Reifler DM, Mines J. Orbital lymphoid tumors located predominantly within extraocular muscles. Ophthalmology 1987;94(6):688-97. 9. Bairey O, Kremer I, Rakowsky E, Hadar H, Shaklai M. Orbital and adnexal involvement in systemic non-Hodgkin’s lymphoma. Cancer 1994;73(9):2395-9. 10. Esmaeli B, Ahmadi MA, Manning J, McLaughlin PW, Ginsberg L. Clinical presentation and treatment of secondary orbital lymphoma. Ophthal Plast Reconstr Surg 2002;18(4):247-53. 11. Valenzuela AA, Allen C, Grimes D, Wong D, Sullivan TJ. Positron emission tomography in the detection and staging of ocular adnexal lymphoproliferative disease. Ophthalmology 2006;113(12):2331-7. 12. Esmaeli B, Faustina M. Orbital lymphoma. In: Karcıoglu Z, editor. Orbital tumors, diagnosis and treatment. New Orleans: 2005. p. 133-4. 13. Jakobiec FA, Neri A, Knowles DM 2nd. Genotypic monoclonality in immunophenotypically polyclonal orbital lymphoid tumors. A model of tumor progression in the lymphoid system. The 1986 Wendell Hughes lecture. Ophthalmology 1987;94(8):980-94. 14. Font RL, Smith SL, Bryan RG. Malignant epithelial tumors of the lacrimal gland: a clinicopathologic study of 21 cases. Arch Ophthalmol 1998;116(5):613-6. 15. Kalman A, Gloor B. Neoplastic space-occupying lesions of the orbits. II. Space-occupying lesion in the area of the lacrimal gland. [Article in German] Klin Monbl Augenheilkd 1992;201(6):361-9. 16. Polito E, Galieni P, Leccisotti A. Clinical and radiological presentation of 95 orbital lymphoid tumors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996;234(8):504-9. 17. Lemke AJ, Hosten N, Grote A, Felix R. Differentiation of lacrimal gland tumors with high resolution computerized tomography in comparison with magnetic resonance tomography. [Article in German] Ophthalmologe 1996;93(3):284-91. 18. Mafee MF, Edward DP, Koeller KK, Dorodi S. Lacrimal gland tumors and simulating lesions. Clinicopathologic and MR imaging features. Radiol Clin North Am 1999;37(1):219-39, xii. 19. Whitcup SM, Chan CC, Buggage RR, Nussenblatt RB, Byrnes GA, Rubin BI. Improving the diagnostic yield of vitrectomy for intraocular lymphoma. Arch Ophthalmol 2000;118(3):446. 20. Rockwood EJ, Zakov ZN, Bay JW. Combined malignant lymphoma of the eye and CNS (reticulum-cell sarcoma). Report of three cases. J Neurosurg 1984;61(2):369-74. 21. Qualman SJ, Mendelsohn G, Mann RB, Green WR. Intraocular lymphomas. Natural history based on a clinicopathologic study of eight cases and review of the literature. Cancer 1983;52(5):878-86. 22. Glass J, Gruber ML, Cher L, Hochberg FH. Preirradiation 33

J Kartal TR 2011;22(1):29-34 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.49368

methotrexate chemotherapy of primary central nervous system lymphoma: long-term outcome. J Neurosurg 1994;81(2):188-95.

24. Chino K, Tanyi JA, Stea B. Stereotactic radiotherapy for unilateral orbital lymphoma and orbital pseudo-tumors: a planning study. Med Dosim 2009;34(1):57-62.

23. Gabbai AA, Hochberg FH, Linggood RM, Bashir R, Hotleman K. High-dose methotrexate for non-AIDS primary central nervous system lymphoma. Report of 13 cases. J Neurosurg 1989;70(2):190-4.

25. Bianciotto C, Shields CL, Lally SE, Freire J, Shields JA. CyberKnife radiosurgery for the treatment of intraocular and periocular lymphoma. Arch Ophthalmol 2010;128(12):1561-7.

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2011;22(1):35-37 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.63497

Primer Abdominal Gebelik: Olgu Sunumu Primary Abdominal Pregnancy: A Case Report Dilek BENK ŞİLFELER,1 Arif GÜNGÖREN,1 Kenan DOLAPÇIOĞLU,1 Atilla KARATEKE,1 Çağatay GÜNEY,1 Mehmet Mustafa AKIN,2 Ali Ulvi HAKVERDİ,1 Ali BALOĞLU1 1 2

Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Patoloji Anabilim Dalı, Hatay

Özet

Abstract

Primer abdominal gebelik tüm ektopik gebeliklerin yalnızca %1’ini oluşturur. Abdominal gebeliklerde gestasyonel kese genellikle pelvise veya karaciğer ve mezenter gibi yüksek vasküler bölgelere implante olur. Maternal morbidite ve mortalitenin önemli nedenlerindendir. Erken tanı ve tedavi ile potansiyel mortalite ciddi bir şekilde azaltılabilir. Tanı, Studdiford abdominal kriterleri ile konur. Gebelik haftasının erken olduğu uygun olgu grubunda laparoskopik cerrahi tedavide yüz güldürücüdür. Cerrahinin yeterli olmadığı durumlarda sistemik veya lokal metotreksat tedavisi oldukça başarılı sonuçlar verir.

Primary abdominal pregnancy comprises only 1% of all ectopic pregnancies. In abdominal pregnancies, the gestational sac is usually implanted in the pelvis or liver and vascular regions as high as the mesentery. It is the major cause of maternal morbidity and mortality. The potential mortality can be reduced seriously with early diagnosis and treatment. The diagnosis is confirmed using the abdominal criteria of Studdiford. In the early weeks of pregnancy in cases suitable for treatment, results in the laparoscopic surgery group were excellent. In the absence of surgery, systemic or local methotrexate treatment gives very good results.

Anahtar sözcükler: Ektopik gebelik; primer abdominal gebelik; laparoskopik cerrahi.

Key words: Ectopic pregnancy; primary abdominal pregnancy; laparoscopic surgery.

Giriş

minal gebelik gelişmekte olan ülkelerde daha sık görülmektedir. Bunun primer nedeni bu ülkelerdeki artmış pelvik enflamatuvar hastalık prevalansıdır.[6,7]

Gebelik ürününün, uterin kavitede endometrium dışında herhangi bir yere yerleşmesine dış gebelik veya ekstrauterin gebelik adı verilir. Dış gebeliğin tüm gebeliklerin %1.3 ile %2’sini oluşturduğu tahmin edilmektedir.[1] Dış gebeliklerin %95’i tubal, %3.2’si ovaryan, %1.3’ü ise abdominal yerleşimlidir.[2-4] Abdominal gebeliklerde gestasyonel kese genellikle pelvise veya karaciğer ve mezenter gibi yüksek vasküler bölgelere implante olur.[4] Maternal morbidite ve mortalitenin önemli nedenlerindendir. Erken tanı ve tedavi ile potansiyel mortalite ciddi bir şekilde azaltılabilir.[5] Abdo-

İletişim: Tel:

Dr. Dilek Benk Şilfeler. Alaattin Köyü Güngör Uydukent 30 parsel D: 11/3, Antakya, Hatay 0532 - 360 56 26

Kliniğimizde primer abdominal gebeliği olan bir olgunun tanı ve tedavi yöntemlerini literatür eşliğinde gözden geçirmeyi planladık.

Olgu Sunumu G3P2Y2Ab1 olan 24 yaşındaki hasta 10 gündür devam eden lekelenme tarzında kanama şikayeti ile polikliniğimize başvurdu. Yapılan muayenede batın rahat, ri-

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

13.09.2010 15.01.2011

e-posta: drsilfeler@yahoo.com

J Kartal TR 2011;22(1):35-37 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.63497

baund ve defans bulguları yoktu. Uterus normal cesametteydi. Sol adnekste hafif hassasiyet ve dolgunluk mevcuttu. Yapılan transvajinal ultrasonografide (USG) uterus 78x42 mm, endometrial kalınlık 17 mm idi. Sağ over normal, sol adneksiyel alanda 66x35 mm‘lik kistik kitlesel lezyon ve batında en derin yerinde 40 mm olan serbest mayii görünümü mevcuttu. βHcg değerinin 282 saptanması üzerine hasta, ektopik gebelik veya gebelik+over kist rüptürü ön tanıları ile hastaneye yatırıldı. Hasta hemogram ve βHcg takibine alındı. Takiplerde βHcg düzeyi yeterli yükselmeyen hastaya, βHcg değeri 993 ve endometrial kalınlık 18 mm iken probe küretaj yapıldı. Patoloji raporunda, iltihabi Decidua ve Arias-Stella reaksiyonu içeren endometrial glandlar görülmesi ve hastada akut batın tablosunun gelişmesi üzerine laparoskopi kararı verildi. Genel anestezi altında yapılan operasyonda batında bol miktarda koagülüm mevcuttu. Yapılan eksplorasyonda uterus, tuba ve overler normal görünümdeydi. Tubalarda herhangi bir ödem, hidropik genişleme veya renk değişikliği izlenmedi. Batın içi tarandığında serviks anteriorda mesane tavanında, yaklaşık 2-3 cm boyutlarında, kanamalı ektopik odağı olduğu düşünülen lezyon görüldü. Mesane korunmaya çalışılarak ektopik gebelik materyali mesane serozasından mümkün olduğunca kazındı ve biyopsi alındı. Kanama kontrolü sonrası dren konularak operasyona son verildi. Hastada mesane seroza ve muskülarisine trofoblastik invazyon olabileceği düşünüldüğünden 1., 3., 5. ve 7. günlerde metotreksat tedavisi uygulandı. L/S biopsi sonucu kan ve fibrin kitleleri arasında Koryon Villus hücreleri olarak gelen hastanın βHcg değeri negatif olana kadar takibe devam edildi.

Tartışma

lerine göre tanımlanır. Tuba ve overlerin normal yapıda olması, uteroplasental fistül olmaması ve sekonder implantasyon ihtimalini elimine etmek için erken gestasyonel haftalarda kesenin sadece peritoneal yüzeye bağlı olması Studdiford kriterlerini oluşturur. Bu kriterleri tamamlayan olgular primer abdominal gebelik olarak tanımlanır.[3,6] Kliniğimize başvuran gebenin βHcg değerinin ilk etapta düzenli yükselmesi ve abdominal ağrının olmaması nedeniyle izlem kararı alınmış, daha sonra βHcg değeri yeterli artışı göstermediğinden probe küretaj yapılmıştır. Kesin abdominal gebelik tanısı laparoskopi bulgularına göre konulmuş ve mesane üzerindeki lezyonun varlığı ile uterus, tuba ve overlerin normal görülmesi üzerine Studdiford kriterlerine göre primer abdominal gebelik olduğu düşünülmüştür. Ektopik gebeliklerin tedavisinde sistemik veya lokal metotreksat, lokal potasyum klorit, hiperosmolar glukoz, danasol ve mifepriston gibi farklı medikal ajanlar kullanılabilir.[3,10] Lokal tedavi yeterli olmadığında sistemik metotreksat tedavisi veya cerrahi uygulanabilir. Biz olgumuzda ilk etapta sistemik metotreksat uygulamayı düşünsek de, hastada akut batın bulgularının gelişmesi nedeniyle cerrahi kararı verilmiştir. Yapılan operasyon sonucu mesane seroza ve muskularis tabakasına invazyon olabileceği düşünüldüğünden ve mesane yaralanmasından kaçınma amacıyla aşırı agresif müdahaleden kaçınılmış, konservatif kalınmış ve operasyon sonrası tedaviye medikal tedavi eklenmiştir. Literatürde ileri haftalarda abdominal gebelik olguları da bildirilmiştir. Bu durumda laparatomi kaçınılmazdır. Abondan kanama, fetusun implante olduğu organın nekrozu veya kaybı, enfeksiyon gibi komplikasyonlar ve fetal veya maternal kayıp gebelik haftası ilerledikçe daha sık oranlarda görülmektedir.[11] Bu nedenle tanı mümkün olduğunca erken konulmalı, riskli gebeler daha sık takip edilmelidir.

Primer abdominal gebelik tüm ektopik gebeliklerin yaklaşık %1 kadarını oluşturur ve oldukça nadir görülür.[4,8] Erken dönemde tanı oldukça güçtür. İnatçı abdominal ağrı en yaygın semptomdur.[7,9] Gebenin anormal uterovajinal kanama, karın ağrısı ve sekonder amenore ile başvurması ektopik gebeliği akla getirirken, erken dönemde bakılan βHcg değerleri ile transvajinal USG hekimi tanıya yaklaştırır.

Sonuç olarak; primer abdominal gebelik son derece nadirdir. Tanı, Studdiford abdominal kriterleri ile konur. Gebelik haftasının erken olduğu uygun olgu grubunda laparoskopik cerrahi tedavide yüz güldürücüdür. Cerrahinin yeterli olmadığı durumlarda sistemik veya lokal metotreksat tedavisi oldukça başarılı sonuçlar verir.

Abdominal gebelik primer ve sekonder olarak ikiye ayrılır. Primer abdominal gebelik tanısı Studdiford kriter-

1. Zane SB, Kieke BA Jr, Kendrick JS, Bruce C. Surveillance in a time of changing health care practices: estimating ec-

Kaynaklar

Benk Şilfeler ve ark. Primer Abdominal Gebelik: Olgu Sunumu

topic pregnancy incidence in the United States. Matern Child Health J 2002;6(4):227-36.

a case report. Cases J 2009; Epub 2009 August 7. doi: 10.4076/1757-1626-2-8485.

2. Bouyer J, Coste J, Fernandez H, Pouly JL, Job-Spira N. Sites of ectopic pregnancy: a 10 year population-based study of 1800 cases. Hum Reprod 2002;17(12):3224-30.

7. Isah AY, Ahmed Y, Nwobodo EI, Ekele BA. Abdominal pregnancy with a full term live fetus: case report. Ann Afr Med 2008;7(4):198-9.

3. Anderson PM, Opfer EK, Busch JM, Magann EF. An early abdominal wall ectopic pregnancy successfully treated with ultrasound guided intralesional methotrexate: a case report. Obstet Gynecol Int 2009; Epub 2009 Aug 9. doi: 10.1155/2009/247452.

8. Altay MM, Dündar B, Erol AO, Kurtaran V, Gelişen O. Primer abdominal ektopik gebeliğin laparoskopik tedavisi: olgu sunumu. J Turkish German Gynecol Assoc 2010;11(4):220-2.

4. Molinaro TA, Barnhart KT. Ectopic pregnancies in unusual locations. Semin Reprod Med 2007;25(2):123-30. 5. Alto WA. Abdominal pregnancy. Am Fam Physician 1990;41(1):209-14. 6. Yildizhan R, Kolusari A, Adali F, Adali E, Kurdoglu M, Ozgokce C, et al. Primary abdominal ectopic pregnancy:

9. Nwobodo EI. Abdominal pregnancy: a case report. Ann Afr Med 2004;3(4):195-6. 10. Raughley MJ, Frishman GN. Local treatment of ectopic pregnancy. Semin Reprod Med 2007;25(2):99-115. 11. Nkusu Nunyalulendho D, Einterz EM. Advanced abdominal pregnancy: case report and review of 163 cases reported since 1946. Rural Remote Health 2008;8(4):1087.

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2011;22(1):38-41 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.57070

Genç Hastalarda Kolon Kanserinin İlk Bulgusu Olarak Akut Apandisit Acute Appendicitis as First Sign of Colon Cancer in Young Patients Necmi KURT, Hasan Ediz SIKAR, Cemile KURT, Mehmet ESER, Hüseyin UZUN, Salim BALİN, Selçuk GÖKTAŞ, Mehmet GÖKÇEİMAM Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 3. Genel Cerrahi Kliniği, İstanbul

Özet

Abstract

Akut apandisit, apendiks lümeninin fekalom, lenfoid hiperplazi, parazit, yabancı cisim ve tümör tarafından tıkanmasıyla oluşur. Son yıllarda tıkanma yapan kolon tümörlerinin de apandisit bulguları oluşturduğu ve bu nedenle apendektomi ameliyatı yapıldığı bildirilmektedir. Özellikle 40 yaşın üzerinde apendektomi ameliyatı uygulanan hastalarda böyle bir olasılığın olduğunu bilerek ameliyat öncesi, ameliyatta ve ameliyat sonrası dönemde tanıya yönelik gerekli incelemeleri yapmak gerekir. Biz başvuru esnasında kolon kanseri olmasına rağmen akut apandisit tanısıyla apendektomi ameliyatı yapılan, ancak ilerleyen dönemde kolon kanseri tanısı konulan 40 yaşın altında 2 olguyu sunarak, gençlerde de akut apandisit ve kolon kanseri arasındaki ilişkiyi vurgulamak istedik.

Acute appendicitis occurs with obliteration of the appendix lumen due to fecaloma, lymphoid hyperplasia, parasite, foreign body, and tumor. In recent years, it has been reported that obstruction by colon tumors also creates signs of appendicitis, based upon which the appendicectomy operation is done. Knowing that it can be seen in patients over the age of 40 who underwent appendicectomy operation, the necessary investigations for diagnosis should be conducted during preoperative, perioperative and even postoperative period. We aimed to emphasize the relation between acute appendicitis and colon cancer among young patients by introducing two patients under 40 years who were diagnosed with appendicitis, and underwent appendicectomy operation; however, they were later diagnosed with colon cancer.

Anahtar sözcükler: Akut karın; akut apandisit; kolon kanseri.

Key words: Acute abdomen; acute appendicitis; colon cancer.

Giriş

dan bildirilmiş, daha sonra diğer araştırmacılar tarafından yapılan çalışmalar yayınlanmıştır.[3-5]

Akut apandisit akut karının en sık sebeplerinden biridir. Apendiks lümeninin fekalom, lenfoid hiperplazi, parazit, yabancı cisim ve tümör tarafından tıkanmasıyla apandisit geliştiği bilinmektedir.[1] Akut apandisit ve kolon kanseri arasındaki ilişki ile ilgili ilk çalışmalar genellikle retrospektif ve appendektomi sonrası kanser gelişiminin değerlendirilmesiyle ilgilidir. Apandisitle kolon kanseri arasındaki ilişki ilk kez Shears[2] tarafın-

İletişim: Tel:

Dr. Necmi Kurt. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Cevizli, İstanbul 0216 - 441 39 00 / 1450

Hastanın başvurusu sırasında kolon kanseri olmasına rağmen akut apandisit tanısıyla apendektomi ameliyatı yapılan, ancak ilerleyen dönemlerde kolon kanseri tanısı konan olgular nadir görülmekte[6-8] ve genellikle olgu sunumu şeklinde olmaktadır.[8-10] Literatürde sunulan olguların çoğunluğu 40 yaş ve üzeri hastaları içermektedir.[5-7,11]

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

07.02.2011 01.04.2011

e-posta: necmi.kurt@gmail.com

Kurt ve ark. Genç Hastalarda Kolon Kanserinin İlk Bulgusu Olarak Akut Apandisit

Biz bu yazımızda 40 yaşın altında akut apandisit tanısıyla ameliyat edilen, fakat takiben birçok komplikasyonlarla seyreden iki genç hastayı sunarak sadece yaşlılarda değil, gençlerde de akut apandisit ile kolon kanseri arasındaki ilişkinin önemini vurgulamak istedik.

Olgu Sunumu Olgu 1- Dış merkezde akut apandisit tanısıyla apendektomi ameliyatı yapılan, 33 yaşında erkek hasta, apendektomiden yaklaşık 2 ay sonra hastanemiz acil servisine başvurduğunda bir başka cerrahi kliniği tarafından mekanik bağırsak tıkanıklığı (MBT) ön tanısı konmuş, hemogram, idrar tetkiki, üre, kreatinin, ayakta direkt karın grafisi, bilgisayarlı tüm karın tomografisiyle MBT tanısı kesinleştirilmiştir. Çekilen tüm karın tomografisinde kitle saptanmamış, ayrıca kolon tümörü düşündürecek bir anamnez de alınamamıştır. Hasta ameliyata alınarak laparotomi + bridektomi ameliyatı yapılmış, bridektomi sonrası 5. günde ileal fistül gelişmiş ve 3. ameliyata alınarak ileostomi açılmıştır. Hasta 3. ameliyattan 2 ay sonra yani ilk ameliyatının 4. ayında ileostominin kapatılması için bizim kliniğimize başvurdu. Ameliyat öncesi tetkikleri yapılan ve ameliyata alınarak ileostomisi kapatılan hastada, ameliyat sonrası 7. günde ileum fistülü gelişti. Tekrar çekilen kontrastlı karın tomografisinde anormal bir bulgu saptanmadı. Kontrollü fistül olarak hasta takip edildi. Total parenteral nutrisyon ve medikal tedavi ile 1.5 aylık sürede kapanmayan fistül nedeniyle tekrar ameliyat öncesi tetkikleri yapılan hasta ameliyata alındı. Yapılan eksplorasyonda çıkan ve transvers kolonun genişlemiş olduğu, yaygın bridlerin tabloya eşlik ettiği görüldü. Kolon eksplorasyonuna sola doğru devam edildiğinde sol köşede splenik fleksurada lümeni tıkayan serozayı taşmış ama büyük olmayan tümöral kitle saptandı. Subtotal kolektomi + ileum rezeksiyonu ve ileokolik anastomoz uygulandı. Patolojik incelemede orta derecede diferansiye adenokarsinom olduğu belirlendi. TNM sınıflamasına göre T4N1M0 olarak değerlendirildi. Hastanın tüm semptomları düzeldi. On ay boyunca sorunu olmayan hastanın ameliyat sonrası 11. ayda karın duvarında ve ileum mezosunda lokal invazyon olduğu belirlendi. Hasta ameliyata alınarak karın duvarının ilgili bölümü rezeke edildi, ileum mezosundaki 2 adet 2 cm ve 4 cm’lik implantlar eksize edilip karın duvarına dual yama uygulanarak karın kapatıldı. Ameliyat sonrası kemote-

rapisi düzenli olarak uygulanan hasta ameliyatın 18. ayında yaşamını yitirdi. Olgu 2- Otuz beş yaşında kadın hasta, acil servisimize sağ alt kadranda ağrı, bulantı, kusma yakınmaları ile başvurdu. Lökosit: 14300, Ateş 38.2ºC bulunan, ayakta direkt karın grafisinde özelliği olmayan hastanın fizik muayenesi akut apandisit bulguları ile uyumlu bulunarak ameliyata alındı ve laparoskopik apendektomi uygulandı. Ameliyat sonrası 1. günde hasta taburcu edildi. Patoloji sonucu akut apandisitle uyumluydu. Ameliyat sonrası 20. günde şişkinlik, karın ağrısı, bulantı ve kusma yakınmaları ile başvuran hastanın direkt karın grafisinde yer yer hava-sıvı seviyeleri olmasına rağmen gaz deşarjı mevcuttu. Hasta yatırılarak nazogastrik dekompresyon, motilite arttırıcı ilaçlar ve yüksek lavman uygulanarak semptomatik tedavi uygulandı. Kontrastlı tüm karın bilgisayarlı tomografisinde patolojik bulgu saptanmadı. Daha önce böyle bir örnek olgumuz olması nedeniyle hastaya kolonoskopi yapıldı, yeterli bağırsak temizliği sağlanamadığından optimal değerlendirme yapılamadı. Distansiyon yakınması geçmeyen hasta 27. günde eksploratif laparatomiye alındı. Göbek altı ve üstü median insizyonla karına girildiğinde çıkan kolonun çok genişlemiş olduğu ve hepatik fleksurayı tutan, lümeni oblitere eden tümöral kitlenin olduğu gözlendi. Sağ hemikolektomi ameliyatı uygulandı, ileotransversostomi ile ameliyat sonlandırıldı. Patolojik incelemede orta derecede diferansiye adenokarsinom saptandı. TNM sınıflamasına göre T4N1M0 olarak değerlendirildi. Ameliyat sonrası 2. ayında olan hastaya kemoterapi başlandı.

Tartışma Çekum karsinomu nadiren akut apandisit bulgusu verir. Çekum ve çıkan kolon kanserlerinin akut apandisit insidansının %3.4-15 arasında olduğu belirtilmektedir.[12-14] Çekumdan uzak tümörlerin akut apandisite neden olması darlığın üstündeki basıncın geriye doğru apendiks lümenine etki ederek lümenin tıkanmasına yol açmasıyla izah edilmektedir.[4] Çekum tümörleri direkt apendiks lümenini tıkayarak apandisite yol açarlar. Akut apandisit ve kolon kanseri arasındaki ilişki ile ilgili ilk çalışmalar genellikle retrospektif ve apendektomi sonrası kanser gelişmesinin değerlendirilmesiyle ilgilidir.[15,16] Bazı yazarların apendektominin ileride kolon kanseri gelişimine etkili olabileceği, bazı yazarların 39

J Kartal TR 2011;22(1):38-41 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.57070

da aksine apendektominin kanser gelişimine etkisi olmayacağı görüşü vardır. En son görüş ise apendektominin kolon ve rektum karsinogenezini etkilemeyeceği yönündedir.[12] Başvuru esnasında kolon kanseri olmasına rağmen akut apandisit tanısıyla ameliyat edilen ancak ilerleyen dönemlerde kolon kanseri tanısı konan olgular nadir görülmektedir.[6-8] Akut apandisit en sık hayatın 2. dekatında (10-20 yaşlar) görülür, 40 yaşın üzerinde ise oldukça azalır. Tam tersine kolon kanseri de 40 yaşın üstünde artar, 40 yaşın altında ise çok az görülür. Kırk yaşın üstünde özellikle de daha ileri yaşlarda kilo kaybı, karında atipik sağ taraf ağrısı, anemi, palpabl kitle akut apandisitin klinik bulgularıyla birlikte olabilir.[6,8] Apendektomi yapılmış hastalarda insizyon skarından fistül gelişmesi distal tıkanıklık konusunda bizi düşündürmelidir.[12] Kırk yaşın üzerindeki akut apandisit semptomlu tüm hastalarda kolonik kanser olasılığının akılda tutulması önerilmiş,[12] ancak daha gençlerde olabileceği unutulmuştur. Kolon kanseriyle birliktelik gösteren apandisit olgularında kanser tanısının konulmasındaki gecikme ortalama 4-6 ay arasında olmaktadır. [2,3,6,8] Bu süre malign hastalıkların tedavisinde önemli bir süredir ki uzak metastazların gelişmesi ve kötü prognozla birliktedir.[6,8] Bizim ilk olgumuzda benzer bir tablo ile karşılaştık, ilk ameliyatından yaklaşık 4 ay sonra kolon tümörü tanısı laparatomi esnasında kondu ve subtotal kolektomi + ileum rezeksiyonu ameliyatı yapıldı. Ancak, ameliyat sonrası 11. ayda karıniçi ve karın duvarında lokal nüks gözlendi ve tekrar ameliyata alınan hastaya tümör eksizyonu + karın duvarı kısmı eksizyonu uygulandı ve dual yama ile kapatıldı. Dolayısıyla toplam 6 kez ameliyat edilmiş oldu. Hastanın genç olması ve daha önce benzer olgu ile karşılaşmamamız nedeniyle kolonoskopi yapmak hiç aklımıza gelmedi, anamnezde bizi kolonun incelenmesine yöneltecek bir bulgu da yoktu. Hasta ilk 3 ameliyatını bizim kliniğimiz dışında olmuştu. Bizim için kötü bir deneyim oldu. İkinci olgumuz genç bir kadındı. Laparoskopik apendektomi ameliyatını takiben ameliyat sonrası 20. günde distansiyon gelişmesi üzerine hasta tekrar yatırılarak konservatif tedavi uygulanırken diğer tetkikleri yapıldı. Bir önceki olgunun verileri doğrultusunda hastaya laparatomi yapmaya karar verdik ve 27. günde laparatomide sağ kolonda hepatik fleksuraya yakın bölümde tıkanma yapmış tümöral oluşum saptandı. Halen ameliyat sonrası kemoterapisi devam etmektedir. Erken tanı ve tedavisi yapıldığından 1. olgu gibi so40

nucunun üzücü olacağı kanaatinde değiliz. Ancak laparoskopi esnasında daha dikkatli gözlem yapılsaydı ilk ameliyatta tümör tanısı konulabilir miydi? Lai ve ark.nın[6] yaptığı bir çalışmada akut apandisit tanısıyla apendektomi yapılan 1873 hasta incelenmiş, bunlardan 16 tanesinde apendektomi yapılırken veya daha sonra 1 yıl içinde kolon kanseri tanısı konmuş olduğu, hepsi 40 yaşın üstünde olan hastalardaki tümörlerin 7’sinin (%43.7) çekum, 3’ünün (%18.8) çıkan kolon, 2’sinin (%12.5) rektumda yerleşimli olduğu, yani olguların %75’inde sağ kolonda yerleştiği görülmüştür. On altı hastanın 3’ünde (%18.8) apendektomi esnasında kolon tümörü fark edilmiş, 13 hastada tümör apendektomi ameliyatından 1-53 ay (ortalama 5.8 ay) sonra saptanmıştır. Apandisit ve kolon kanseri arasındaki ilişki başka çalışmalarda da tartışılmıştır. Lai ve ark.nın[6] çalışmasında akut apandisit nedeniyle apendektomi ameliyatı uygulanan 1873 hastadan 16’sında kolon kanseri görüldüğü, bunun oranının %1.76 olduğu belirtilmiştir. Arnbjörnsonn ve ark.[11] ise akut apandisit nedeniyle apendektomi yapılan 561 hastada 3 yıl içinde %2.9 oranında kolon kanseri görüldüğünü bildirmişlerdir. Arnbjörnsonn ve ark.nın yaptığı çalışmada kullanılan 3 yıllık sürenin tartışılması gerektiği inancındayız. Üç yıl gibi uzun bir sürede kolon ve rektum kanserinin gelişebileceğini, hatta 3 yıl içinde kanser mevcut olsa bile subileus ve ileus oluşturmadan bu kadar süre nasıl lokalize kalabileceğini izah etmek gerçekten güçtür. Subileus tablosunun 3-5 ay içerisinde gelişebileceğini düşünüyoruz. Literatürde sadece Adebamowo ve ark.[9] 40 yaşın altındaki gençlerde akut apendiksitle birlikte kolon karsinomu 2 olguda bildirmişlerdir. Bizim bildirdiğimiz 2 olgu haricinde de başka olguların olduğuna inanıyoruz. Sonuç olarak; akut apandisit ön tanısıyla acilen ameliyata alınan, apandisit bulgularının tabloyu yeterince izah etmediği olgularda tanıyı açıklayabilecek diğer hastalıkların yanı sıra kolon tümörünü de düşünmeli, bu nedenle tüm kolonu eksplore edecek şekilde insizyon genişletilmelidir. Yine apandisit ön tanısıyla apendektomi yapılan 40 yaşın üstündeki hastalarda yakınmalarını takip ederek 6 hafta sonra kolonoskopi yapılmalı, kolonoskopi yapılamıyorsa baryum enema ile kolon grafisi çekilmeli ve distalde tıkanıklık oluşturabilecek patolojiler değerlendirilmelidir. Apendektomi sonrası distansiyon, kapanmayan fistül oluşumu, osto-

Kurt ve ark. Genç Hastalarda Kolon Kanserinin İlk Bulgusu Olarak Akut Apandisit

mi kapatılması sonucu karın içine anastomoz kaçağı veya kontrollü fistül oluşması distalde tıkanıklığı düşündürmelidir. Bu nedenle stoma kapatılmadan önce mutlak olarak stomanın distalinde başka bir patolojinin varlığı araştırılmalıdır. Kırk yaş altındaki genç hastalarda bile, sık olmasa da, apandisit ile birlikte kolon tümörü olabileceği akılda tutulmalıdır.

Kaynaklar 1. Collins DC. A study of 50,000 specimens of the human vermiform appendix. Surg Gynecol Obstet 1955;101(4):437-45. 2. Burt CA. Carcinoma of the cecum complicated by appendicitis or para-cecal abscess. Surg Gynecol Obstet 1949;88(4):501-8. 3. Patterson HA. The management of cecal cancer discovered unexpectedly at operation for acute appendicitis. Ann Surg 1956;143(5):670-81. 4. Miln DC, McLaughlin IS. Carcinoma of proximal large bowel associated with acute appendicitis. Br J Surg 1969;56(2):143-4. 5. Sumpio BE, Ballantyne GH, Zdon MJ, Modlin IM. Perforated appendicitis and obstructing colonic carcinoma in the elderly. Dis Colon Rectum 1986;29(10):668-70. 6. Lai HW, Loong CC, Tai LC, Wu CW, Lui WY. Incidence and odds ratio of appendicitis as first manifestation of colon

cancer: a retrospective analysis of 1873 patients. J Gastroenterol Hepatol 2006;21(11):1693-6. 7. Arnbjörnsson E. Acute appendicitis as a sign of a colorectal carcinoma. J Surg Oncol 1982;20(1):17-20. 8. Hill J, Leaper DJ. Acute appendicitis and carcinoma of the colon. JR Soc Med 1986;79(11):678-80. 9. Adebamowo AC, Ezeome ER. Acute appendicitis and colonic carcinoma in the young: report of two cases. East Afr Med J 1996;73(8):563-4. 10. Ramsay JA, Rose TH, Ross T. Colonic carcinoma presenting as an appendiceal abscess in a young woman. Can J Surg 1996;39(1):53-6. 11. Arnbjörnsson E, Andrén-Sandberg A, Bengmark S. Appendicectomy in the elderly, incidence and operative findings. Ann Chir Gynaecol 1983;72(4):223-8. 12. Armstrong CP, Ahsan Z, Hinchley G, Prothero DL, Brodribb AJ. Appendicectomy and carcinoma of the caecum. Br J Surg 1989;76(10):1049-53. 13. Peltokallio P. Acute appendicitis associated with carcinoma of the colon. Dis Colon Rectum 1966;9(6):453-6. 14. Mayo CW. Malignant lesions of the right portion of the colon. Mayo Clin Proc 1941:67-9. 15. McVay JR Jr. The appendix in relation to neoplastic disease. Cancer 1964;17:929-37. 16. Bierman HR. Human appendix and neoplasia. Cancer 1968;21(1):109-18.

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2011;22(1):42-44 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.42650

Psödo Bartter Sendromu: Bir Olgu Sunumu Pseudo Bartter Syndrome: A Case Report Mesut OKUR, Ayşenur OTLU, Dursun Ali ŞENSES Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Düzce

Özet

Abstract

İki gündür akciğer enfeksiyonu yakınmaları olan 7.5 aylık kız hasta, konvülsiyon nedeniyle acil polikliniğimize getirildi. Yoğun bakım ünitesindeki izlemi sırasında hiponatremi, hipokalemi, hipokloremi ve metabolik alkalozu saptanan hastaya psödo Bartter sendromu tanısı konuldu. İntravenöz sıvı ve uygun defisit tedavileriyle genel durumu, elektrolit bozukluğu ve alkalozu düzeldi. Ter testi sonucu 120 mEq/L bulunan hasta bir kistik fibrozis hastası olarak izleme alındı.

A 7.5-month-old girl was brought to our emergency department with the complaint of pulmonary infection for 2 days. Pseudo Bartter syndrome was diagnosed in this patient with hyponatremia, hypokalemia, hypochloremia, and metabolic alkalosis during follow-up in the intensive care unit. The patient’s general condition, electrolyte imbalance and alkalosis improved with intravenous fluid treatment and appropriate deficit therapy. The patient was followed subsequently with cystic fibrosis based on sweat test result of 120 mEq/L.

Anahtar sözcükler: Hiponatremi; hipokalemi; hipokloremi; metabolik alkaloz; kistik fibrozis; psödo Bartter sendromu.

Key words: Hyponatremia; hypokalemia; hypochloremia; metabolic alkalosis; cystic fibrosis; pseudo Bartter syndrome.

Giriş

Olgu Sunumu

Hipokalemi, hipokloremi ve metabolik alkaloz ile karakterize genetik geçişli bir klinik tablo olan Bartter sendromu (BS), 1962 yılında Bartter ve ark.[1] tarafından tanımlanmıştır. Bartter sendromunda renal tubüler bozukluk sonucu idrarla aşırı sodyum, klor ve potasyum kaybı ortaya çıkar. Böbreklerde patoloji olmaksızın BS biyokimyasal bulgularının ortaya çıkmasına sebep olan klinik durumlar “psödo BS” olarak tanımlanır.[2] Kistik fibrozis (KF) bu klinik durumların başında gelmektedir.[3]

Son iki gündür öksürüğü olan 7.5 aylık kız bebek, 5 dakika kadar süren havale geçirme nedeniyle çocuk acil polikliniğimize getirildi. Öyküsünden dördüncü gebelikten 34 haftalık gebeliği takiben doğduğu, ilk 24 saat içinde mekonyum çıkışı olduğu öğrenildi. İki aylıkken başını tutmaya, altı aylıkken destekli oturmaya başladığı ifade edilen hastanın kronik ishal ya da tekrarlayan akciğer enfeksiyonu öyküsü yoktu. Soy geçmişinden anne-baba akrabalığı olmadığı, birinci doğan kardeşin sekiz aylıkken akciğer enfeksiyonundan, üçüncü doğan kardeşin de 40 günlükken saptanamayan nedenle öldükleri öğrenildi. Hastaya kardeş ölümleri ne-

Bu yazıda psödo Bartter sendromu tanısı konulan KF’li 7.5 aylık bir kız hasta sunuldu.

İletişim:

Dr. Mesut Okur. Düzce Üniversitesi Kampüsü, Konuralp Yerleşkesi, Tıp Fakültesi Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, 81620 Düzce

Başvuru tarihi: 29.02.2011 Kabul tarihi: 13.04.2011 e-posta: okurmesut@yahoo.com Tel: 0380 - 542 13 90

Okur ve ark. Psödo Bartter Sendromu: Bir Olgu Sunumu

deniyle yenidoğan döneminde yapılan metabolik hastalık araştırmaları normal sonuçlanmıştı. Muayenesinde vücut ağırlığı 7 kg (3-10 p), boyu 70 cm (50 p), baş çevresi 42 cm (10-25 p) olup vital bulguları stabildi. Hasta halsiz ve soluk görünümdeydi. Solunum sıkıntısı bulguları yoktu, ancak dinlemekle her iki akciğerde krepitan raller duyulmaktaydı. Kan basıncı 85/50 mmHg olup normal sınırlardaydı. Laboratuvar incelemelerinde sodyum (Na) 115 mEq/L, potasyum (K) 1.7 mEq/L, klor (Cl) 53 mEq/L, kalsiyum 10 mg/dl, magnezyum 2,5 mg/dl, kan üre nitrojen 14 mg/dl, üre 33 mg/dl, kreatinin 0.2 mg/dl idi. Kan gazı incelemesinde pH 7.60, bikarbonat (HCO3) 54 mEq/L, pCO2 55 mmHg idi. Spot idrarda Na 16 mEq/L (N: <20 mEq/L), K 1.8 mEq/L (N: <20 mEq/L) idi. Kan aldosteron ve renin düzeyleri sırasıyla 83.7 pg/ml (N: 50-898.6) ve 15.4 ng/ ml/saat (N: 2.4-37) olarak saptandı. Tam kan sayımı normaldi. Akciğer grafisinde alt zonlarda bilateral infiltrasyon mevcuttu. Üriner sistem ultrasonografisi normaldi. Damar içi yoldan uygun sıvı takılarak Na, Cl ve K defisit tedavileri yapılan hastaya pnömoniye yönelik paranteral ampisilin-sulbaktam başlandı. İzlemde 3 gün içinde genel durumu ve kan elektrolit bozukluğunun düzeldiği gözlendi. Anne sütü ile yeterli düzeyde beslenebilen hastanın sıvısı kesilerek antibiyoterapiye 7 gün devam edildi. Bu esnada hastada laboratuvar ve klinik olarak herhangi bir kötüleşme gözlenmedi. Hipokalemik hipokloremik metabolik alkaloz ve akciğer enfeksiyonu klinik tablosu nedeniyle, KF/psödo BS düşünülerek yapılan ter testi yüksek olarak saptandı (120 mEq/L, N: 40-60). Mamasına sofra tuzu ilave edilmesi önerilen hasta yatışının 10. gününde şifa ile taburcu edildi. Sonraki 3 aylık izlemde elektrolit ve kan gazı anormalliği ya da klinik kötüleşme gözlenmedi.

Tartışma Bebeklerde metabolik alkalozla elektrolit dengesizliğinin birlikteliği yeterli elektrolit desteği yapılmaksızın uzun süre mide drenajı uygulanması, ishal-kusma, pilor stenozu, renal patolojiler, diüretik kullanımı, BS ve KF nedeniyle meydana gelebilir.[4,5] Böbrekten K, Cl ve Na kaybı ile ortaya çıkan hipokalemi, hipokloremi, sıklıkla hiponatremi ve metabolik alkaloz ile tanımlanan BS, normal kan basıncı, renin, aldosteron, prostaglandin E yüksekliği ile karakterize bir durumdur.[6,7] Hipokalemik hipokloremik metabolik alkaloz ile getirilen hastamızda öncelikle BS düşünülmekle birlikte,

idrarla aşırı Na ve K kaybının olmaması ve kan reninaldosteron düzeylerinin normal bulunması ayrıca kan elektrolit değerlerinin kolayca düzelmesi nedeniyle bu tanıdan uzaklaşıldı. Psödo BS’ye sebep olabilecek diüretik kullanımı, uzun süre klordan eksik diyet alınması, siklik kusma atakları, uzun süre laksatif öyküsünün yokluğu ayrıca akciğer enfeksiyonu ile birlikteliği bizi psödo BS’ye sebep olabilen KF’ye yöneltti. Kistik fibrozis, transmembran ileti regülasyonu genindeki mutasyon sonucu oluşan ve otozomal resesif kalıtım gösteren bir hastalıktır. Kistik fibrozisin sıklığı beyaz ırkta 1/2500-1/3500, Afrika kökenli Amerikalılarda 1/1700 civarında olmakla birlikte ülkemizdeki sıklığı tam olarak bilinmemektedir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada tekrarlayan akciğer enfeksiyonu ve/veya malnutrisyon nedeniyle hastanaye getirilen çocuklarda %7.1 oranında KF saptanmıştır.[8] Yine ülkemizde yapılan başka bir çalışmada KF’li çocukların %12’sinde psödo BS saptanmıştır.[9] Kistik fibrozisli bebeklerde terle aşırı tuz kaybı nedeniyle gelişen hipovolemi sonucu renin-anjiotensin-aldosteron sisteminin uyarılmasıyla distal tüplerden sodyum emiliminin, potasyum ve klor sekresyonunun artması sonucu hipokalemik, hipokloremik ve hiponatremik metabolik alkaloz gelişir. Elektrolit kayıpları kompanse edilebildiğinden dolayı büyük çocuklarda bu tablo ortaya çıkmaz. Yapılan çalışmalarda ilk defa psödo BS tablosu ile getirilen çoğu bebeğin KF tanısı aldığı bildirilmiştir.[10] Elektrolit dengesizliği ve metabolik alkalozla seyreden hafif klinik seyirli KF’li bebeklerde nadir görülen D110H CFTR gen mutasyonu tespit edilmiştir.[7] KF’li hastalarda psödo BS araya giren ishal, kusma ve solunum sistemi hastalıkları ile akut olarak ortaya çıkabilir. Hastamız 7.5 aylık bir bebek olup son iki gündür öksürük yakınması ile havalesinin olması üzerine getirilmiş, hiponatremi, hipokalemi ve hipokloremik metabolik alkalozunun olduğu tespit edilmiştir. Bu nedenle hipokloremik metabolik alkaloz tablosu ile gelen bebeklerde psödo BS ayırıcı tanıda düşünülmeli ve KF altta yatan bir hastalık olarak mutlaka araştırılmalıdır. Psödo BS’nin bebeklerde KF’nin ilk bulgusu olabileceği unutulmamalıdır.

Kaynaklar 1. Bartter FC, Pronove P, Gill JR Jr, Maccardle RC.. Hyperplasia of the juxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. A new syndrome. Am J Med 1962;33:811-28. 2. Davison AG, Snodgrass GJ. Cystic fibrosis mimicking Bartter’s syndrome. Acta Paediatr Scand 1983;72(5):781-3. 43

J Kartal TR 2011;22(1):42-44 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.42650

3. Ratjen F, Döring G. 2003;361(9358):681-9.

Cystic

fibrosis.

Lancet

4. Kennedy JD, Dinwiddie R, Daman-Willems C, Dillon MJ, Matthew DJ. Pseudo-Bartter’s syndrome in cystic fibrosis. Arch Dis Child 1990;65(7):786-7. 5. Baird JS, Walker P, Urban A, Berdella M. Metabolic alkalosis and cystic fibrosis. Chest 2002;122(2):755-6. 6. Sanfelice NF, Zucchi L. Bartter’s syndrome: two case reports in childhood. [Article in Portuguese] J Pediatr (Rio J) 1998;74(6):473-8. 7. Weller F, Wiebicke W, Tümmler B. Turkish infant with hypoelectrolytemia and metabolic alkalosis as the sole manifestations of a mild form of cystic fibrosis (mutation D110H). [Article in German] Klin Padiatr 2000;212(1):41-3.

8. Cesur Y, Doğan M, Arıyuca S, Peker E, Okur M, Akbayram S ve ark. Hastaneye başvuran malnutrisyonu ve/veya tekrarlayan akciğer enfeksiyonu olan çocuklarda kistik fibrozis sıklığı araştırılması. Selçuk Ünv Tıp Derg 2010;26(4):138-41. 9. Bekem Soylu Ö, Öztürk Y, Çetinkaya H, Babayiğit A, Ölmez D, Ülgenalp A ve ark. Kistik fibrozisli olgularda gastrointestinal tutulum ve nutrisyonel durumun değerlendirilmesi: Dokuz Eylül Çocuk Gastroenteroloji, Beslenme ve Metabolizma Ünitesi deneyimi. Turkiye Klinikleri J Pediatr Sci 2005;1(10):15-7. 10. Fustik S, Pop-Jordanova N, Slaveska N, Koceva S, Efremov G. Metabolic alkalosis with hypoelectrolytemia in infants with cystic fibrosis. Pediatr Int 2002;44(3):289-92.

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2011;22(1):45-48 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.86547

Ciddi Bir Tetanoz Olgusunun Yoğun Bakımda Takip ve Tedavisi Follow-up and Treatment of a Severe Tetanus Case in the Intensive Care Unit Tamer KUZUCUOĞLU, İlker İTAL, İzzet ALATLI Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitm ve Araştırma Hastanesi, 1. Anesteziyoloji ve Raenimasyon Kliniği, İstanbul

Özet

Abstract

Tetanoz akut gelişen, ölümcül seyredebilen, Clostridium tetani’nin ürettiği ekzotoksinlerin neden olduğu bir hastalıktır. Özellikle 60 yaş üzerinde yüksek mortalitesi nedeniyle önem arz etmektedir. Solunum tutulumu jeneralize tetanozda görülen en ciddi sorundur. Hastalarda görülen solunum yetersizliği ve havayolu tıkanıklığı sıklıkla ventilatör desteğini gerektirmektedir. Olgumuz 65 yaşında uygun immünizasyonu olmayan, jeneralize tip tetanoz tanısıyla solunum yetmezliği gelişen bir olguydu. Entübe edilerek yoğun bakım ünitesine alındı. Otonomik disfonksiyonları düzelmesi için 27 gün mekanik ventilatör desteğinde tutuldu. Sedasyon için midazolam ve magnezyum infüzyonu uygulanan hastaya sedasyonun yetmediği durumda kas gevşetici verildi. Otuz sekizinci günde kardiyak, hemodinamik ve solunum fonksiyonları düzelmiş olarak taburcu edildi. Bu yazıda, hastanın yoğun bakımdaki takip ve tedavi süreci sunuldu.

Tetanus is an acutely progressive, morbid disease that results from exposure to the exotoxins produced by Clostridium tetani. The disease has an importance because of its high mortality, especially in patients older than 60 years. Respiratory failure is the most severe problem related to generalized tetanus. Mechanical ventilation is almost always mandatory for the therapy of respiratory insufficiency in patients with tetanus-developed airway obstruction. The patient presented herein was 65 years old and nonimmunized, and had generalized tetanus and respiratory failure. She was transported to intensive care unit following intubation. Mechanical ventilation was applied for 27 days to relieve autonomic dysfunction. Midazolam and magnesium were given for sedation, and when sedation was insufficient, neuromuscular block was administered. She was discharged at 38 days when respiratory and cardiac functions and hemodynamic parameters had resolved. In this report, we aimed to present the follow-up and treatment of a patient with severe tetanus in intensive care unit.

Anahtar sözcükler: İmmünizasyon; mekanik ventilasyon; tetanoz.

Key words: Immunization; mechanical ventilation; tetanus.

Giriş

mine girer. Toksin buradan retrograt transport ile nöronal hücrelerin gövdesine ulaşır. Spinal kord veya beyin sapına gelen toksin, hücre dışı boşluğa ve buradan da presinaptik inhibitör hücrelere geçer. Bu hücreler transmitör olarak glisin ve GABA kullanmaktadır. Toksin tarafından transmitör salınımının engellenme-

Tetanoz, Clostridium tetani tarafından yara yerinden salınan tetanospazmin (ekzotoksin) isimli güçlü bir nörotoksin etkisiyle kontrol edilemeyen kas spazmları ile seyreden bir hastalıktır. Tetanospazmin alfa motor nöronların nöromusküler kavşağından sinir siste-

İletişim: Tel:

Dr. Tamer Kuzucuoğlu. Soyak Yenişehir Manolya A 3 Blok, No: 40 Ümraniye, İstanbul 0216 - 441 39 00 / 1295

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

02.01.2011 30.03.2011

e-posta: tamer.kuzucuoglu@sbkeah.gov.tr

J Kartal TR 2011;22(1):45-48 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.86547

siyle disinhibisyon oluşur ve kas tonusu artarak rijidite meydana gelir. Motor sistem gelen uyarılara tetanik spazm denilen, agonist ve antagonist kasların aynı anda kasıldığı şiddetli ve sürekli kasılmalarla cevap verir.[1] Tetanospazmin sempatik refleksleri spinal düzeyde inhibe ederek labil hipertansiyon, ritm bozuklukları, periferik damarlarda daralma, pireksi, hipotansiyon gibi bulgu ve belirtiler oluşturmaktadır. Klinik gözlemler, tetanospazminin parasempatik sistemi de etkilediğini göstermektedir. Tetanozun klinik seyrini belirleyen faktörler, üretilen toksin miktarı ve toksinin nöronal gövdeye ulaşması için alması gereken nöral mesafe olarak belirtilmektedir.[1] Tetanoz klasik olarak dört klinik tipe ayrılır: 1) Jeneralize tetanoz: Hastalığın en sık görülen formu olup olguların %80’ini oluşturur. Hastalık bulguları genellikle desendan yayılım göstermektedir. Birçok olguda ilk bulgu masseter rijiditesine bağlı çene kilitlenmesidir (trismus). Hemen arkasından orbicularis oris kas tonusu artışı nedeni ile yüzde alaycı bir gülüş ifadesi (risus sardonicus) belirir. Boyun, toraks, sırt, karın ve ekstremite kasları sırasıyla olaya katılır. Alt ekstremitelerin ekstansiyonu, kolların addüksiyon ve fleksiyonu ile birlikte sırt kaslarının kasılması sonucu geriye doğru yay gibi gerilen bir postür kazanır (opistotonus). Farinks kasları spazmı, yutma güçlüğü ve laringospazm asfiksi nedenidir. 2) Lokal tetanoz: Tetanospazmine karşı kısmi bağışıklığı olan kişilerde gelişen, ender bir formdur. Lezyona yakın anatomik bölgedeki kaslarda kalıcı kontraksiyonlar ile karakterizedir. 3) Sefalik tetanoz: Lokal tetanozun kraniyal sinirleri tutabildiği formdur. Sefalik tetanozlu hastaların 2/3’ünde hastalığın jeneralize forma dönmesi ve mortalitenin %15-20 olması nedeniyle ciddi seyirlidir. 4) Neonatal tetanoz: Bağışık olmayan anneden doğarken göbek kordonu aseptik tekniğe uyulmadan kesilerek enfekte olan yenidoğanda görülür. Neonatal tetanozda prognoz daima kötüdür. Mortalite oranı %75’den fazladır. Septik abortus veya düşük yapmaya çalışan kadınlarda görülen tetanoz tipine puerperal tetanoz denmektedir. Eski yaralarda inaktif halde bulunan tetanoz toksinleri yara yeniden açıldığında aktif hale gelebilmektedirler. Bu tip oluşan tetanozlara latent tetanoz adı verilmektedir. Tedavi diğer tetanoz tipleri ile aynıdır.[2] 46

Bu yazıda, ciddi jeneralize tetanoz nedeniyle yoğun bakıma alınan erişkin bir hastanın yoğun bakımdaki takip süreci sunuldu. Olgumuz jeneralize tipte bir tetanoz vakası idi ve masseter rijiditesi sonucu risus sardonicus belirtisi mevcuttu. Opistotonus oluşumu ise gözlenmedi.

Olgu Sunumu Altmış beş yaşında 75 kilogram ağırlığında kadın hastanın, 15 gün önce üçüncü ve dördüncü ayak parmaklarının birleştiği yerin proksimalinde plantar yüzeye metal bir cisim batma hikayesi vardı. Anamnezinde sistemik olarak Tip 2 Diyabetes Mellitus ve esansiyel hipertansiyon nedeniyle tedavi aldığı öğrenildi. Yaralanmadan 15 gün sonra boyun ve çenesinde kasılma, ateş ve yaygın vücut ağrısı şikayeti ile hastanemize başvuran hastanın enfeksiyon hastalıkları kliniğinde tetanoz öntanısı ile tedavisine başlandı. Tek doz tetanoz aşısı ve at kaynaklı tetanoz antitoksini 75000 İU uygulanan hastaya izleyen beş gün içerisinde total doz 250000 İÜ antitoksin tamamlandı ve antibiyoterapi olarak 2x1 gram sefalosporin (Seftriakson, Sanovel) ve 4x500 mg metranidazol (Flagyl, Ecazacıbaşı) başlandı. Hasta yatışının 3. günü genel durum bozulması, boyun ve çene kasılmalarının artması ve havayolunun tehlikeye girmesi üzerine yoğun bakım konsultan hekimince değerlendirildiğinde; hastanın bilinci açık, oryante ve koopere (kasılmaları nedeniyle konuşma güçlüğü vardı), akciğer sesleri dinlemekle bilateral eşit ve doğal, spontan solunumu mevcut (18 solunum/dk), kalp atım hızı ritmik (82/dk), kan basıncı değeri (TA): 160/100 mmHg olarak ölçüldü. Kan gazında PCO2: 55 mmHg, PaO2: 50 mmHg SpO2: %85 olması üzerine hasta yoğun bakım ünitesine alınarak 5 mg kg-1 pentothal-tiyopental ve 0.1 mg kg-1 vekuronyum ile entübe edilerek senkronize inspiratuvar mandatory ventilasyon (SIMV) modunda mekanik ventilatöre bağlandı. D2 ve D3 derivasyonları ile EKG monitorizasyonu, sağ arter radialisten arter kanülasyonu ile invaziv kan basıncı ve SpO2 değerleri bakılarak monitorize edildi. Yoğun bakımda loş ve sessiz izole bir odaya alınan hastaya günde 4 x 500 mg metranidazol (Flagyl, Eczacıbaşı) intravenöz (i.v) olarak başlandı. Serum iyonize magnezyum düzeyi 1-1.5 mmol l -1 olacak şekilde (normalin 2-2.5 katı) 70 mg kg-1 bolus magnezyum (Magnezyum sülfat %15, Biofarma) ve idamede 1-4 mg saat-1 olacak şekilde magnezyum infüzyonuna devam edildi. Jeneralize kasılmaları olan hastaya sedas-

Kuzucuoğlu ve ark. Ciddi Bir Tetanoz Olgusunun Yoğun Bakımda Takip ve Tedavisi

yon amacıyla klinik yanıtına göre 0.3-1 µg kg-1 dk-1 midazolam (Dormicum, Roche) ve 0.01-0.05 µg kg-1 dk-1 fentanil (Fentanyl citrate, Abbot) infüzyonları uygulandı. Sedatif ilaçların azami miktarda kullanılmasına karşın kas kasılmalarına yeterince yanıt alınamadığında ek olarak i.v. infüzyon kas gevşetici ilaç vekuronyum (Norcuron, Organon) uygulandı. Kardiyovasküler insitabilitesi olduğunda, fentanil yerine 0.6-2 µg kg-1 dk-1 morfin (Morfin HCl, Anonim) infüzyonu uygulandı. Hastaya nazogastrik sonda ile 25-30 kcal/kg-1 gün-1 enteral beslenme (ensure plus, Abbott) başlandı. Hastanın ventilatörde kalış süresinin uzayacağı düşünülerek yatışının ilk haftasında havayolu tıkanıklığını önlemek ve sekresyon temizliğinde kolaylık sağlanması için perkütan trakeostomi açıldı. Yatışının 7. gününde ventilatör ilişkili pnomoni gelişen hastaya kültürleri alınarak uygun antibioterapi başlandı ve mekanik ventilasyon uygulamasında PaO2 >60 mmHg, SpO2>%90 ve kan pH=7.35-7.45 arasında olması hedeflendi. Hastanın yatışının 20. gününde kasılmalar gerilediği, semptomlar ortadan kalktığında vekuronyum ve magnezyum infüzyonu durduruldu. Ancak ajitasyonlarının devam etmesi üzerine midazolam infüzyonuna minimal dozda devam edildi. Yirmi beşinci günde kan gazı kontrolü ile ventilatörden ayırma (weaning) işlemlerine başlandı. İki gün içerisinde oda havasında spontan solunumu yeterli düzeye gelen hasta, yatışının 38. günü bilinç açık, oryante, koopere olarak, tetanoz semptomları tamamen ortadan kalkmış, spontan solunumu yeterli, hemodinamisi stabil, oral beslenebilecek durumda ilgili enfeksiyon hastalıkları kliniğine devredildi.

Tartışma Anaerob bir bakteri hastalığı olan tetanozun inkübasyon (kuluçka) periyodu, yaralanmadan sonra ilk semptomların oluşmasına kadar geçen süre 2 gün ile 2 ay, ortalama 15 gündür. Başlangıç süresi olarak ilk semptomlarla ilk refleks spazm arasında geçen zaman kabul edilmektedir ve bu süre 1-4 gün olarak kabul edilmektedir.[3] Olgumuzda ilk temastan 15 gün sonra semptomlar başlamış olduğundan kuluçka süresi 15 gün olarak kabul edilmiştir. Tetanozun her yaş grubunda görülebildiği, olguların çoğunluğunun 20-59 yaşları arasında olduğu, ayrıca %70’inin 40 yaş ve üzeri olduğu belirtilmektedir. Fransa’da görülen tetanoz olgularının 2/3’ü 65 yaş üzerindedir.[4] İngiltere’de 1984-2003 yılları arasında-

ki tetanoz vakaları incelendiğinde, en sık görüldüğü yaş grubu 65 yaş ve üzeri olduğu saptanmıştır.[4] Portekiz’de 1993-2002 yılları arasında toplam 210 tetanoz olgusuna rastlanmış, olguların en sık 55-84 yaş grubunda oldukları belirlenmiştir.[5] Olgumuz 65 yaşında kadın hasta idi. Dünya Sağlık Örgütü’nün verilerine göre 1980-2004 yılları arasında ABD’de 1254 (50 olgu/yıl), İngiltere’de 299 (12 olgu/yıl), Almanya’da 333 (13 olgu/yıl), Fransa’da 1604 (64 olgu/yıl), Türkiye’de ise 2172 (87 olgu/yıl) tetanoz olgusu görülmüştür. Tetanoz olgularının yıllara göre dağılımı incelendiğinde tüm ülkelerde son on yıl içerisinde yıllık görülme sıklığının yaklaşık yarısı kadar azaldığı görülmektedir. Ancak, gerçek insidans sıklıkla rapor edilenden daha fazladır.[6] Şiddetli tetanoz olgularında yaklaşık 3-5 hafta yoğun bakım tedavisi gereklidir. Ülkemizde Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi tarafından yapılan bir çalışmada 22-79 yaşları arasında 17 tetanoz olgusu değerlendirilmiştir. Hastaların %77’sinde mekanik ventilasyon uygulaması gerekmiş ve ortalama mekanik ventilasyon süresi 23.2±6.7 gün bulunmuştur.[7] Olgumuz da 27 gün mekanik ventilasyon desteği almıştır. Tetanoz gelişme olasılığı olan ve olmayan yaralar arasında kesin ayrım yapılamadığı için ilk immünizasyonu tam olmayan veya on yıldan daha uzun süredir tetanoz aşısı yapılmayan yaralanmalar ile immünizasyon durumu bilinmeyen tüm açık yaralanmalarda, tetanoz aşısı ile birlikte immünglobulin de yapılması önerilmektedir.[8] Olgumuz en son tetanoz aşısını 25 yıl önce tek doz olarak yaptırmıştır. Yaralanmadan sonra immünprofilaksi yapılmayan hastada yaralanmadan 15 gün sonra ilk semptomlar (yaygın vücut ağrısı, boyun ve çenede kasılma, ateş) başlamıştır. Yaygın vücut ağrısı sonrası 3 gün içinde ilk refleks spazm meydana gelmiş ve semptomların ağırlaşması üzerine yoğun bakım ünitesine kabul edilmiştir. Yaygın kas spazmı, rijidite, solunum yetmezliği ve otonom sinir sistemi disfonksiyonunun görüldüğü ciddi tetanoz olgularında, sedatif ve amnezik özellikleri olan, spazmları, kas rijiditesini kontrol eden ve tetanospazminin etkilerini indirekt olarak antagonize eden GABA-A agonisti benzodiyazepinler kullanılmaktadır.[3] Hastamızda sedasyon amacıyla klinik yanıtına göre 0.3-1 µg kg-1 dk-1 midazolam (Dormicum, Roche) dozlarında midazolam infüzyonu uygulaması yapılmıştır. 47

J Kartal TR 2011;22(1):45-48 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.86547

Magnezyum presinaptik terminal içine kalsiyum girişini tamamen bloke ederek asetilkolin salınımını azaltmakta, böylece nöromusküler iletiyi engelleyerek kas spazmlarını önlemektedir.[9] Olgumuzda magnezyum ve midazolam infüzyonunun yeterli olmaması ve spazmların devam etmesi üzerine 2-4 mg/saat vekuronyum infüzyonu ile nöromusküler blok sağladık. Vekuronyum kardiyovasküler yan etkileri olmaması, çok az histamin salınımına neden olması, vücutta birikmemesi ve 24 saat oda sıcaklığında stabil kalması nedeniyle tercih edildi.[3] Hızlı, kısa etkili ve kardiyoselektif beta adrenerjik antagonist olan esmololün tetanozdaki otonom sinir sistemi disfonksiyonunun kontrolünde kullanıldığı bildirilmektedir.[10] Ancak olgumuzda esmolol uygulamasını gerektiren bir durum olmamıştır. Hastamızda ateş ve salivasyon artışı haricinde, kliniğini etkileyici otonom disfonksiyon bulguları görülmedi. Yatışının ilk günleri antihipertansif olarak hastanın kullandığı kalsiyum kanal blokeri amlodipin besilat (Norvasc 10 mg) nazogastrikten verildi. Sedatif, magnezyum ve nöromusküler ajan infüzyonu haricinde otonom sinir sistemi üzerine etkili ek ilaç ihtiyacı olmadı. Sonuç olarak; tetanoz yaygın immünizasyon çalışmaları ile görülme sıklığı azalmakla beraber, gelişmiş ülkelerde genellikle ileri yaş grubunda görülmektedir. Olgularda tetanoza yönelik medikal tedavinin yanı sıra destek tedavileri de büyük önem taşımaktadır. Olguların yoğun bakım tedavileri sırasında gerek altta yatan asıl patolojiye gerekse tedavilere bağlı olarak solunumsal, enfeksiyöz veya kardiyak birçok sorun ortaya

çıkmaktadır. Bu nedenle ciddi tetanoz olgularında tedavi, mekanik ventilasyon desteğinin sağlandığı 3. basamak yoğun bakım ünitelerinde yapılmalıdır.

Kaynaklar 1. Bleck TP. Clostridium tetani (Tetanus). In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Disease. 6th ed. Philadelphia: Elsevier, Churchill Livingstone; 2005. p. 2817-22. 2. Edlich RF, Hill LG, Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Horowitz JH, et al. Management and prevention of tetanus. J Long Term Eff Med Implants 2003;13(3):139-54. 3. Cook TM, Protheroe RT, Handel JM. Tetanus: a review of the literature. Br J Anaesth 2001;87(3):477-87. 4. CDC Surveillance summaries-Tetanus, June 20, 2003. MMWR,2003:52,3. 5. Castro L, Gonçalves G, Catarino J. Reported cases of tetanus in the North of Portugal (1993-2002). Missed opportunities for vaccination. Acta Med Port 2004;17(3):22530. 6. Attygalle D, Rodrigo N. New trends in the management of tetanus. Expert Rev Anti Infect Ther 2004;2(1):73-84. 7. Salman C, Sekban N, Döşemeci L, Cengiz M, Yılmaz M, Ramazanoğlu A. Yoğun bakımımızda tetanoz: On yedi hastada tedavi, komplikasyonlar ve mortalitenin değerlendirilmesi. Türk Anest Rean Der Dergisi 2007;35(3):200-8. 8. Rhee P, Nunley MK, Demetriades D, Velmahos G, Doucet JJ. Tetanus and trauma: a review and recommendations. J Trauma 2005;58(5):1082-8. 9. Attygalle D, Rodrigo N. Magnesium sulphate for control of spasms in severe tetanus. Can we avoid sedation and artificial ventilation? Anaesthesia 1997;52(10):956-62. 10. King WW, Cave DR. Use of esmolol to control autonomic instability of tetanus. Am J Med 1991;91(4):425-8.

DERLEME REVIEW

J Kartal TR 2011;22(1):49-55 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.82787

Metastatik Kemik Tümörlerine Yaklaşım Alpaslan MAYADAĞLI,1 Güven BULUT,2 Kemal EKİCİ1 1 2

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, İstanbul Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2. Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği, İstanbul

Giriş

Yerleşim ve Klinik

İskelet metastazları tüm malign kemik lezyonlarının %70-80’ini oluşturur. Primer kemik tümörleri ile kıyaslandığında iskelet metastazları çok daha fazla görülür. Tanısı konan her adenokarsinomun yaklaşık olarak 1/3’ü iskelet metastazı yapar. Kemik, diğer filtrasyon organları olan akciğer ve karaciğerden sonra en sık metastaz alan bölgedir.[1] Kemiklerde tümör metastazı doğrudan invazyon, lenfatikler, hematojen ya da doğal geçitler yolu ile olabilir. Hematojen yol en sık görülenidir. Primer tümörden dolaşıma kaçan herhangi bir hücre metastaz odağı oluşturabilir. Bu çok yönlü bir süreçtir. Bu süreçte kollajenaz, hidroksilaz, katepsin D ve proteaz gibi degradatif enzimlerin fonksiyonu önemlidir.[2]

Karaciğer ve akciğer metastazlarından sonra iskelet sistemi metastatik hastalık için üçüncü sık lokalizasyondur. Bu lokalizasyonlara metastaz ilerlemiş hastalığı gösterir. Tüm kemiklerde metastatik hastalık görülebilmesine rağmen, aksiyel iskelette appendiküler iskeletten daha fazla metastaz görülür. İskelet metastazları en sık omurga, kaburgalar, pelvis ve proksimal femura; daha az sıklıkla üst ekstremiteler ve kafa kemiklerine olur. Metastatik tutulum vertebrada %69 (sıklıkla anterior ve orta kolon), pelviste %41, femurda %25, üst ekstremitelerde %15, kraniyumda %14 olarak bulunmuştur. El ve ayaklara nadiren akciğer kaynaklı metastaz görülebilir. Bazı tümörler özellikle bazı kemiklere metastaz yaparlar. Örneğin, prostat kanseri genellikle aksiyel iskelet ve kemik pelvise metastaz yapar.[3,7,8]

İskelet metastazlarında klinik oldukça farklıdır. Bu hastalarda sistemik yaklaşım genellikle doğru tanıya götürür (Şekil 1).[3] Kemik metastazı tanısı konulan hastalardan ancak %3-4’ünde biyopsi yapılmasına rağmen primer tümör bulunamayabilir.[4] Tüm kanser türleri kemiğe metastaz yapmasına rağmen, başta prostat ve meme olmak üzere akciğer, böbrek ve tiroid kanserleri metastazların %80’ini oluşturur. Bu hastaların ancak %20’sinde yaşamlarının belli dönemlerinde kansere bağlı metastaz tespit edilir. Meme kanserinde hastaların ilerleyen dönemlerinde kemik metastazı gelişmesi oranı %85’lerde iken, bu oran prostat kanserinde %50-70’lerdedir.[5,6]

İletişim: Tel:

Dr. Alpaslan Mayadağlı. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, İstanbul 0216 - 441 39 00 / 2004

İskelet metastazlı hastaların temel yakınması ağrı olup ani başlayan, istirahat etmekle geçmeyen ve hızla artan karakterdedir. Ağrının gece uykusundan uyandırması metastatik kemik hastalığı için önemli olabilir. Lezyonların yaklaşık %25’i ağrısız progrese olup kemik taraması ve radyolojik taramayla tespit edilirler.[9] Klavikula veya kaburgalar gibi düz kemiklerdeki lezyonlar uzun süre asemptomatik seyredip kendini patolojik kırıkla gösterebilirler. Kanserler osteoblastik, osteolitik ve mikst olmak üzere üç tipte metastaz yaparlar. Osteoblastik olanlar (prostat, mesane, mide) genelde ağrısız olup bunlarda patolojik kırık az görülür. Oste-

Başvuru tarihi: Kabul tarihi:

30.02.2011 14.04.2011

e-posta: alpdag@hotmail.com

J Kartal TR 2011;22(1):49-55 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.82787

Hikaye, fizik muayene ve laboratuvar testleri

Miyelom

Primeri bilinmeyen

Primeri bilinen

Direkt grafi

İskelet incelemesi

Kemik taraması

Evrele, belirtildiği gibi tedavi et

Tıbbi onkoloğa başvur

BT (Toraks batın)

Primeri tanımlanan

Soliter lezyon ve primeri tanımlanmayan

Çoklu kemik lezyonu ve primeri tanımlanmayan

Evrele, belirtildiği gibi tedavi et

Sarkom farzet, cerraha başvur

En uygun sahadan biyopsi uygula

Şekil 1. Metastatik tümörlerde tanı algoritması.[3]

olitik olanlar (akciğer, böbrek, tiroid) ise genelde ağrılı olup patolojik kırık riskleri fazladır. Meme, testis, over, serviks ve bazı akciğer kanserlerinin metastazları ise mikst tipte olabilir. Spinal kemik metastazı daha çok ön veya orta kolonu tutmakla birlikte herhangi bir yeri tutabilir. Kırk yaşın üstünde ön kolonu tutan lezyonlarda ayırıcı tanıda metastatik hastalık, enfeksiyon, multipl miyelom, metabolik kemik hastalığı, hemanjiyom ve osteoporotik kompresyon kırıkları akla gelmelidir. Ön kolon anterior longitudinal ligament, vertebra korpusunun ön 2/3 bölümü ve annulus fibrozus ile nukleus pulpozusun ön 2/3 bölümünden oluşur. Orta kolon posterior longitudinal ligament, vertebra korpusunun arka 1/3 bölümü ve annulus fibrozus ile nukleus pulpozusun 1/3 arka bölümünü içermektedir. Spinal metastazların çoğu asemptomatik olmasına rağmen ağrı ve nörolojik disfonksiyon sık görülür. Bunun nedenleri ise tümör kitlesi nedeniyle vertebra korteksinin ekspanse olması, tümörün çevresindeki sinir köklerine bası veya invazyon, patolojik kırık, spinal instabilite ve spinal kord basısıdır.[10] Ağrı progresif ve geçmeyen tarzda olup is50

tirahat ve gece ağrısı şeklindedir. Radiküler ağrı disk herniasyon ağrısı ile karışabilir. Kuvvetsizlik ve kavrama gücünde azalma nörolojik disfonksiyonun ilk belirtileri olabilir. Genişleyen yumuşak doku kitlesi nedeniyle veya vertebral kollapsa bağlı olarak spinal kordun bası altında kalması, spinal kanala kırık fragmanlarının bası yapması ya da intradural metastaz nedeniyle miyelopati görülebilir.[10] Pelvisin ağırlık taşıyan kısımlarını tutan patolojik lezyonlar hareketle artan ağrıya neden olur. Proksimal femur appendiküler iskelette en sık kemik metastazının görüldüğü yerdir. Patolojik kırık proksimal femurda oldukça sıktır. Bunların %50’si femur boynunda, %30’u subtrokanterik bölgede ve %20’si intertrokanterik bölgededir.[3] Tüm kemik metastazlarının %10-15’i üst ekstremitede görülür. Üst ekstremitede en çok tutulan bölge humerustur. Üst ekstremite metastazlarında patolojik kırık ve ağrı sık görülür. Rutin kemik taramaları ve akciğer grafileri esnasında rastlantısal olarak tespit edilebilirler.[3]

Mayadağlı ve ark. Metastatik Kemik Tümörlerine Yaklaşım

Görüntüleme Yöntemleri İskelet malignitesinden şüphelenilen tüm hastalarda lezyonun düz radyografileri elde edilmelidir. Benign lezyonlarda kemik taramalarında tutulum olabilir. Düz radyografiler anormal sintigrafik tutulumu olan hastalarda enkondromu gösterebilir. Bu lezyonların düz grafilerle değerlendirilmesi gereksiz biyopsi uygulamalarını engelleyecektir. Agresif görünümlü primer soliter kemik tümörlerini direkt radyografilerle değerlendirmek daha zordur. Radyografik olarak agresif görünümlü soliter bir lezyon saptandığında daha ileri görüntüleme yöntemleri kullanılmalıdır. Radyografik olarak kemik destrüksiyonunun görülebilmesi için %40-50 trabeküler kemik harabiyetinin olması gerekmektedir. Omurga ve skapula gibi üç boyutlu anatomiye sahip kemiklerde malignite düşünülüyorsa manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve bilgisayarlı tomografi (BT) kullanılmalıdır. MRG tümörün yumuşak doku komponentini ve kemik iliğini, BT ise kortikal değişiklikleri göstermede daha duyarlıdır.[11,12] Kemik sintigrafisi kemik harabiyetini göstermede direkt radyografilerden daha duyarlıdır.[11] Bilinen kanser öyküsü olan hastalarda ağrı olması ve anormal radyografik bulgu olması durumunda kemik taraması yapılmalıdır. Kemik tutulumu monostatik veya polistatik olabilir. Monostatik kemik tutulumunda odak bulunana kadar primer tümör gibi yaklaşılır. Polistatik kemik tutulumunda metastatik hastalık veya metabolik kemik hastalığı düşünülmelidir. Qu ve ark.nın[13] yaptığı metaanalizde, 2940 hastayı kapsayan 17 çalışmanın verilerine göre, FDG-PET-CT akciğer kanserinin kemik metastazlarını saptamada MRG ve sintigrafiden daha üstün bulunmuştur.

Biyopsi Öykü, fizik muayene, rutin laboratuvar tetkikleri, ilgili kemiğin ve akciğerin iki yönlü grafisi, kemik sintigrafisi, akciğer karın ve pelvis tomografisi ile olguların %85’inde primer tümör tanımlanabilir. Buna karşın birçok hastada iskelet metastazının kesinleşmesi için biyopsiye ihtiyaç vardır. Rougraff ve ark.[14] 40 olguluk bir seride, primeri bilinmeyen metastatik lezyondan yapılan biyopsinin olguların sadece %65’inde primer tümörü tanımlayabildiğini göstermişlerdir. Çoklu kemik lezyonu olan ve primer tümörü tanımlanmış hastalarda metastazdan şüphe edilecek kesin kanıtlar varsa çoğu hekim rahatlıkla biyopsi uygular.

Primer kemik sarkomlarında, biyopsinin rezeksiyonu yapacak cerrah tarafından yapılmaması çok ağır sonuçlara neden olur. Primer sarkom düşünülen olgularda yapılacak biyopsi ileride uygulanacak ekstremite koruyucu girişimlere engel olmayacak şekilde planlanmalıdır.[3] İskelet metastazından şüphe edilen hastada biyopsi örneklerinin elde edilme teknikleri ince iğne aspirasyonu, kor iğne biyopsisi ve insizyonel biyopsiyi içerir. En uygun biyopsi tekniği lezyonun yerine, boyutuna, karsinom öyküsünün olup olmamasına, primer tümörün tanısına, cerrahın ve patologun deneyimine göre değişir. Her olguda tanı için yeterli miktarda doku alınmalıdır.

Serum Tümör Belirteçleri Serum tümör belirteçleri primeri bilinmeyen kemik metastazlarında tümörün tespitinde yararlı olabilirler. Karsinoembriyojenik antijen (CEA), CA 19-9 ve CA 12-5’in kanser taramasında rolleri olmasına rağmen, özgünlüklerinin düşük olması nedeniyle primer tümör araştırmasında anlamlı değildirler.[2] Mikst tip kemik lezyonu olan bir kadında CEA ve CA 27-29 yüksekliği meme kanserinden şüphe ettirir. Elli yaşın üzerindeki bir hastada blastik veya sklerotik görünüm veren ve primeri bilinmeyen kemik metastazında prostat spesifik antijen (PSA) yüksekliği prostat kanserine işaret eder. Alfa fetoprotein (AFP) normal bireylerde de yüksek olmakla birlikte, özellikle seviyesinin 1000 ng/ ml’nin üzerinde olması karaciğer kanseri, teratokarsinom ve embriyonel hücreli kanseri düşündürür. Aynı şekilde human koryonik gonadotropin (HCG) düzeyi normal bireylerde de yükselmesine rağmen, genital kanserler akılda tutulmalıdır.[3]

Hiperkalsemi Primer malignitesi bilinmeyen kemik metastazı olan hastalar ilk olarak hiperkalsemiye bağlı yakınmalarla hastaneye başvurabilirler. 498 meme kanserli hastayı inceleyen bir çalışmada, ilk kemik metastazı olan olguların %17’sinde hiperkalsemi saptanmıştır.[15] Kalsiyum düzeyinin 15 mg/dl’nin üzerine çıkması durumunda kardiyak aritmi gelişebilir ve acil olarak tablo düzeltilmelidir. Kalsiyum düzeyinin 13 mg/dl’nin üzerinde ve serum fosfor düzeylerinin normal olması durumunda böbrek, akciğer, cilt, kalp ve damarlarda ektopik kalsifikasyonlar gelişir ve santral sinir sistemine ait yan etkiler oluşur.

Tedavide Genel Prensipler Metastatik kemik tümörlerinin tedavisinde amaç beş 51

J Kartal TR 2011;22(1):49-55 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.82787

ana başlık altında toplanabilir. Bunlar ağrıyı azaltmak, patolojik kırık gelişmesini önlemek, mobilite ve fonksiyonu iyileştirmek, yaşam kalitesini yükseltmek ve yaşam süresini uzatmaktır. Metastatik kemik tümöründe patolojik kırık geliştikten sonra sağkalım azalmakla beraber ortalama 19 aydır (prostat 29 ay, meme 23 ay, böbrek 12 ay, akciğer 4 ay). Tüm karsinomların %9’unda patolojik kırık gözlenir.[3,16] Metastatik kemik tümörlerinin cerrahi planlamasında aşağıdaki tedavi algoritmasını izlemek faydalı olacaktır (Şekil 2).[3] Patolojik kırık riski kriterleri diyafizer kortekste %50’den fazla destrüksiyon, %50-75 metafizer destrüksiyon, subtrokanterik bölgede permeatif destrüksiyon ve radyoterapiye rağmen devam eden ağrıdır. Patolojik kırık risk kriterlerinin varlığında internal tespit uygulanmalıdır. Uzun kemiklerin patolojik kırık risk skorlamasında, 1989 yılında Mirels’in[17] önerdiği 12 puanlık skorlama sistemine göre, skoru 8’in üstündeki kırıklar yüksek riskli olup internal tespit gerektirirken, 7’nin altındaki lezyonlarda radyoterapi yeterlidir (Tablo 1). Risk faktörlerinin iyi değerlendirilmesi ile yapılacak profilaktik internal tespit patolojik kırığı ve buna bağlı fonksiyon kaybını önler.[16] Sağ kalımın 6 haftadan uzun olması, hastanın genel durumunun cerrahiye uygun olması, yapılacak internal tespit sonrası mobilizasyon beklentisinin olması, fokal kemik lezyonunun proksimal ve distalindeki kemiğin yapısının ve kalitesi-

nin internal tespiti destekleyebilmesi ve yeterli dozda radyoterapiden sonra 4 hafta geçmesine rağmen ağrının devam etmesi durumlarında internal fiksasyon uygulanabilir.[3] Bazı hastalarda sağkalımın uzun olması nedeniyle, tümörün progresyonu sonrası sadece internal tespit uygulanan patolojik kırıklarda implant yetmezliği gelişebileceğinden, ameliyat sonrası radyoterapi de tedaviye eklenmelidir. Rades ve ark.nın[18] yaptığı bir randomize çalışmada spinal kord kompresyonu gelişen 67 hastaya cerrahi sonrası radyoterapi, 134 hastaya ise sadece radyoterapi sonuçları kıyaslanmıştır. Motor fonksiyonda iyileşme cerrahi sonrasında radyoterapi alan grupta %22 bulunurken sadece radyoterapi alan grupta %16 bulunmuştur (p=0.25). Tedavi sonrası ambulasyon oranı %67’ye %61 (p=0.68), nonambulatuvar hastaların yeniden ambulasyon kazanması %29’a %19 (p=0.53), bir yıllık lokal kontrol oranları %85’e %89 (p=0.87), bir yıllık genel sağkalım %38’e %24 (p=0.20) bulunmuştur. Metastatik kemik tümörlerinde radyoterapi öncelikle tercih edilen tedavi yöntemidir. Etkisini kanser hücrelerinde dejenerasyon ve nekroz oluşturarak gerçekleştirirken, fibröz doku proliferasyonu, kollajen fibrillerin oluşumu ve kanlanmayla birlikte osteoblastik migrasyon ve aktiviteyi arttırarak gösterir. Kemik metastazlarında palyatif radyoterapi yapılmasındaki amaç yeni kemik oluşumu ve ağrı palyasyonu sağlamak, ayrıca yeni yayılımı önlemektir. Prostat ve meme kanser-

Kemik metastazı

Patolojik kırık yok

Patolojik kırık

Cerrahi

Ağrı var

Radyoterapi

Kırık riski

Ağrı yok

Gözlem (1.5-2 ay ara ile)

Var

Yok

İnternal tespit

Radyoterapi

Şekil 2. Metastatik tümörlerde cerrahi tedavi algoritması.[3] 52

Mayadağlı ve ark. Metastatik Kemik Tümörlerine Yaklaşım

Tablo 1. Mirels’in[17] önerdiği 12 puanlık skorlama sistemi Değişken Yerleşim Ağrı Lezyon tipi Diyafize göre lezyonun çapı

Skor 1

Üst ekstremite Hafif Blastik 1/3’den az

Alt ekstremite Orta Mikst 1/3-2/3

Trokanterik bölge Mekanik Litik 2/3’den fazla

lerinin kemik metastazları radyoterapiye oldukça duyarlıyken, hipernefroma metastazları ise dirençlidir. [19] Standart radyoterapide genellikle günlük 1.8-2 Gy dozlar kullanılmasına rağmen, kemik metastazlarında radyoterapi günlük 3 Gy, 10 fraksiyonda, toplam 30 Gy olacak şekilde kullanılır. 5x4 Gy, 1x10 Gy, 1x8 Gy gibi uygulamalar da palyatif kemik tedavilerinde kullanılabilir. Wu ve ark.nın[20] yaptığı bir metaanalizde 16 randomize çalışmada kemik metastazlarında uygulanan farklı tedavi rejimleri karşılaştırılmış, kemik metastazlarında uygulanan radyoterapi rejimleri arasında herhangi bir fark bulunmamıştır. Metastatik kemik hastalığında kemik destrüksiyonu daha çok osteoklastların aktivasyonuna bağlıdır. Bu nedenle osteoklastik kemik destrüksiyonun önlenmesi için çoğu hastada antirezorptif ajanlar (zoledronat, pamidronat, klodronat, etidronat gibi bifosfonatlar) kullanılmaktadır. Bu hastalarda N telopeptid (NTX) ve C telopeptid seviyesi kemik yıkımının göstergesi olarak kullanılabilir. Bifosfonatların kemik metastazlarında kullanımının amacı kemikle ilgili olayları önlemek, kemik ağrılarını azaltmak ve yaşam kalitesini arttırmaktır. Randomize çalışmalarda zoledronik asit kullanımı ile meme kanseri, multipl miyelom, akciğer kanseri, prostat kanseri ve diğer solid tümörlerde iskelet ile ilgili olaylarda azalmalar gösterilmiştir. Faz III çalışmalarda klodronat ve pamidronat kullanımının meme kanseri ve multipl miyelom hastalarında kemik komplikasyonlarına karşı etkinliği kanıtlanmıştır. Devam eden çalışmalarda, bifosfonatların adjuvan klinik yararı ve kansere bağlı kemik lezyonlarının tedavisinde kullanımı tartışılmaktadır.[21,22] Meme ve prostat kanserlerinin kemik metastazlarında hormonoterapi de faydalı olabilir. Meme kanserinde özellikle östrojen ve progesteron pozitif hastalarda tamoksifen kullanımı, prostat kanserinde östrojen ve antiandrojen kullanımı faydalı olabilir. Neovaskülarizas-

yonu fazla olan tiroid, böbrek ve multipl miyelom kemik metastazlarında cerrahi öncesi embolizasyon faydalı olabilir.[3,12] Multipl kemik metastazında, özellikle kemoterapi ve hormonal tedaviye yanıt vermeyen olgularda, radyonüklit tedavi faydalı olabilir. Radyofarmasötik olarak samarium-153, strontium-89, rhenium-186 etidronat kullanılabilir. Radyonüklit tedavi ile tek seferde bütün metastatik bölgeler tedavi edilebilir. Bu tedavi şekli radyoterapi kadar etkili olup, doğrudan metastaz üzerine etkilidir.[23]

Tedavi Algoritması Maligniteye bağlı kemik metastazlarında klinisyen sistematik bir yaklaşımla doğru tanı için klinik ve radyolojik verileri sorgulamalıdır. İskelet metastazları olan kanser hastaları kliniğe üç şekilde başvurabilirler. Birincisi, primer tümörü bilinen hastaların ağrı nedeniyle ya da şüpheli radyolojik bulgu ve patolojik kırıkla başvurmasıdır. İkincisi, primer tümörü bilinen hastalarda rastgele yakalanan asemptomatik kemik metastazlarıdır. Üçüncü olarak ise, primeri bilinmeyen kemik metastazı ile başvuran hastalardır. Kemik metastazından şüphelenilen hastalarda öncelikle iyi bir öykü ve fizik muayeneden sonra görüntüleme ve laboratuvar çalışmalarından faydalanılır. Özellikle hastanın ağrısı iyice irdelenmelidir. Hastaya tüm sistemleri içeren genel bir muayene yapılmalıdır. Böylece elde edilebilecek bulgularla primeri bilinmeyen kemik metastazlarında primer odağa ulaşılabilir.

Primer Tümörü Bilinen Hastaların Değerlendirilmesi Primer tümörü bilinen hastalar uzun hastalıksız bir dönem sonrası iskelet metastazı ile başvurabilirler. Kanser hastalığı öyküsü olan hastalar uzun yıllar sonra bile kas, iskelet yakınmaları ile başvururlarsa kemik metas53

J Kartal TR 2011;22(1):49-55 doi: 10.5505/jkartaltr.2011.82787

ri bilinmeyen kemik metastazında, yapılan bütün araştırmalara rağmen primer odak bulunmazsa, klinik olarak primer kemik tümörü gibi yaklaşılmalıdır.

tazına yönelik araştırma yapılmalıdır. Klinisyen iyi bir öykü ve fizik muayeneden sonra kemik metastazından şüphelenirse iki yönlü direkt radyografiler istemelidir. Radyografik incelemede iyi huylu bir lezyondan şüphelenilirse 1.5-2 ay sonra hasta yeniden değerlendirilmeli, destrüktif bir kemik lezyonu tespit edilirse kemik taraması yapılmalıdır. Sintigrafi, radyolojik değişimler ortaya çıkmadan, kemik metastazını daha erken ortaya çıkarabilir. Polistatik kemik metastazı varsa direk radyografilerle patolojik kırık riski olan yerler araştırılmalıdır. Patolojik kırık riski olan hastalarda cerrahi stabilizasyon esnasında alınan biyopsi örneği ile tanı doğrulanmalıdır. Kırık riski yoksa ve tanıda şüphe varsa en uygun yerden biyopsi yapılmalıdır. Tanı şüphesi yoksa hasta radyoterapi ve kemoterapi için değerlendirilmelidir. Polistatik kemik tutulumunda biyopsi öncesi MRG ve BT’den yararlanılabilir. Hastada primer kemik tümörü tespit edilirse, cerrahi rezeksiyon için değerlendirilmelidir.

Kaynaklar

Primer Tümörü Bilinmeyen Hastaların Değerlendirilmesi

5. Abrams HL, Spiro R, Goldstein N. Metastases in carcinoma; analysis of 1000 autopsied cases. Cancer 1950;3(1):74-85.

Destrüktif kemik lezyonu olan hastalarda en çok metastatik hastalık görülür. Bunu multipl miyelom, malign fibröz histiyositom ve sekonder osteosarkom izler. Primeri bilinmeyen kemik metastazı ile başvuran hastalarda primer odak araştırması için detaylı bir öykü ve iyi bir muayene yapılmalıdır. Laboratuvar çalışmalarında serum kalsiyum, alkalen fosfataz, asit fosfataz ve fosfor seviyeleri yüksek olmasına rağmen özgün değildir. Serum ve idrar protein immün-elektroforezi multipl miyelomlu hastaların ayırıcı tanısında faydalıdır. Tam kan sayımında anemi olması hematolojik ve gastrointestinal maligniteyi düşündürebilir. Primer tümörü düşündüren bulgu yoksa kemik sintigrafisi ile toraks ve batın BT görüntülemeleri istenebilir. Primer tümörü bilinmeyen iskelet metastazlı 40 hastayı içeren bir çalışmada, toraks ve batın BT’si ile 11 hastada (%28) primer tümör tespit edilmiştir.[14] Primer tümörü yakalanmadan kemik metastazı yapan olguların çoğu akciğer ve böbrek kaynaklıdır.[24] Yanagawa ve ark.nın[25] yaptığı retrospektif bir çalışmada primeri bilinmeyen kemik ve yumuşak doku metastazı olan 71 hastada FDG-PETCT’nin primer tümörü saptamadaki rolü araştırılmıştır. Çalışmaya göre primer odak araştırmasında konvansiyonel çalışmalarla FDG-PET-CT arasında duyarlılık açısından anlamlı bir farklılık bulunmamıştır. FDG-PETCT’nin primer tümör araştırması bakımından konvansiyonel çalışmalardan üstün olmayıp, sadece tömür evrelemesi için faydalı olabileceği belirtilmiştir. Prime54

Sonuç olarak, primeri bilinen hastalarda uzun sağkalımdan dolayı metastatik kemik hastalığı gözden kaçırılmamalıdır. Primeri bilinmeyen kemik metastazlarında ise, ayrıntılı sistematik bir yaklaşımla primer odak araştırılarak gerekli tedaviler planlanmalıdır. 1. Hage WD, Aboulafia AJ, Aboulafia DM. Incidence, location, and diagnostic evaluation of metastatic bone disease. Orthop Clin North Am 2000;31(4):515-28, vii. 2. Bates SE. Clinical applications of serum tumor markers. Ann Intern Med 1991;115(8):623-38. 3. Erler K. Metastatik tümörlere ortopedik yaklaşım. TOTBİD Dergisi 2005;4(3-4):87-95. 4. Brage ME, Simon MA. Evaluation, prognosis, and medical treatment considerations of metastatic bone tumors. Orthopedics 1992;15(5):589-96.

6. Dürr HR, Müller PE, Lenz T, Baur A, Jansson V, Refior HJ. Surgical treatment of bone metastases in patients with breast cancer. Clin Orthop Relat Res 2002;(396):191-6. 7. Healey JH, Turnbull AD, Miedema B, Lane JM. Acrometastases. A study of twenty-nine patients with osseous involvement of the hands and feet. J Bone Joint Surg [Am] 1986;68(5):743-6. 8. Libson E, Bloom RA, Husband JE, Stoker DJ. Metastatic tumours of bones of the hand and foot. A comparative review and report of 43 additional cases. Skeletal Radiol 1987;16(5):387-92. 9. Wagner G. Frequency of pain in patients with cancer. Recent Results Cancer Res 1984;89:64-71. 10. Weinstein JN. Differential diagnosis and surgical treatment of pathologic spine fractures. Instr Course Lect 1992;41:301-15. 11. Rosenthal DI. Radiologic diagnosis of bone metastases. Cancer 1997;80:1595-607. 12. Ofluoglu O, Boriani S, Gasbarrini A, De Iure F, Donthineni R. Diagnosis and planning in the management of musculoskeletal tumors: surgical perspective. Semin Intervent Radiol 2010;27(2):185-90. 13. Qu X, Huang X, Yan W, Wu L, Dai K. A meta-analysis of (18)FDG-PET-CT, (18)FDG-PET, MRI and bone scintigraphy for diagnosis of bone metastases in patients with lung cancer. Eur J Radiol 2011; Epub 2011 Feb 25. doi:10.1016/j.ejrad.2011.01.126. 14. Rougraff BT, Kneisl JS, Simon MA. Skeletal metastases of unknown origin. A prospective study of a diagnostic strategy. J Bone Joint Surg [Am] 1993;75(9):1276-81.

Mayadağlı ve ark. Metastatik Kemik Tümörlerine Yaklaşım

15. Coleman RE. Skeletal complications of malignancy. Cancer 1997;80(8 Suppl):1588-94. 16. Hipp JA, Springfield DS, Hayes WC. Predicting pathologic fracture risk in the management of metastatic bone defects. Clin Orthop Relat Res 1995;312:120-35. 17. Mirels H. Metastatic disease in long bones. A proposed scoring system for diagnosing impending pathologic fractures. Clin Orthop Relat Res 1989;249:256-64. 18. Rades D, Huttenlocher S, Bajrovic A, Karstens JH, Adamietz IA, Kazic N, et al. Surgery Followed by Radiotherapy Versus Radiotherapy Alone for Metastatic Spinal Cord Compression from Unfavorable Tumors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2011;81(5):e861-e868. Epub 1 December 2011. 19. Janjan NA. Radiation for bone metastases: conventional techniques and the role of systemic radiopharmaceuticals. Cancer 1997;80(8 Suppl):1628-45. 20. Wu JS, Wong R, Johnston M, Bezjak A, Whelan T; Cancer Care Ontario Practice Guidelines Initiative Supportive

Care Group. Meta-analysis of dose-fractionation radiotherapy trials for the palliation of painful bone metastases. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2003;55(3):594-605. 21. Bellido T, Plotkin LI. Novel actions of bisphosphonates in bone: preservation of osteoblast and osteocyte viability. Bone 2011;49(1):50-5. 22. Body JJ. Bisphosphonates for malignancy-related bone disease: current status, future developments. Support Care Cancer 2006;14(5):408-18. 23. Bauman G, Charette M, Reid R, Sathya J. Radiopharmaceuticals for the palliation of painful bone metastasis-a systemic review. Radiother Oncol 2005;75(3):258-70. 24. Simon MA, Finn HA. Diagnostic strategy for bone and soft-tissue tumors. J Bone Joint Surg [Am] 1993;75(4):622-31. 25. Yanagawa T, Shinozaki T, Iizuka Y, Takagishi K, Watanabe H. Role of 2-deoxy-2-[F-18] fluoro-D-glucose positron emission tomography in the management of bone and soft-tissue metastases. J Bone Joint Surg [Br] 2010;92(3):419-23.

J Kartal TR