Keah 2014 3

KARE

®

Yayına Hazırlama: KARE Yayıncılık • www.kareyayincilik.com Tasarım: Ali Cangül Online Makale Sistemi: JournalAgent™ (LookUs®) Baskı: Yıldırım Matbaacılık Bu dergide kullanılan kağıt ISO 9706 (1994) standardına uygundur.

Asitsiz kağıda basılmıştır. Printed on acid-free paper.

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ THE JOURNAL OF KARTAL TRAINING AND RESEARCH HOSPITAL J KARTAL TR Cilt (Volume) 25 • Yıl (Year) 2014 • Sayı (Number) 3 • ISSN 1302-485x

Sahibi Owner Recep DEMİRHAN, Başhekim Editör Editor Yusuf ÖZERTÜRK

Editör Yardımcıları Associate Editors Kemal SARICA Alpaslan MAYADAĞLI Reşat DABAK Güven BULUT Yazı İşleri Müdürü Publishing Manager Aydın ÖZGÜL Yayın Sekreteri Publication Secretary Filiz ÖZTÜRK Yayınlayan Publisher

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Denizer Cad., No: 1, 34865 Cevizli, İstanbul

İletişim Correspondence Yusuf ÖZERTÜRK Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (Göz Hastalıkları Kliniği) Denizer Cad., No: 1, 34865 Cevizli, İstanbul Tel: +90 - 216 - 441 39 00 (2845) Direk Tel: +90 - 216 - 399 85 69 Faks: +90 - 216 - 399 85 69 e-posta: kartal.dergi@gmail.com, dergi@sbkeah.gov.tr Yayımcı Publishing KARE Yayıncılık Bu dergi TÜBİTAK-ULAKBİM Türk Tıp Dizini, GALE/Cengage Learning ve Türkiye Atıf Dizini’nde yer almaktadır. Yılda üç sayı yayınlanır.

Bütün yayın hakları Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi’ne aittir.

Basım Tarihi: Aralık 2014 • Baskı Adedi: 500 • Yaygın süreli yayın

BİLİMSEL DANIŞMA KURULU SCIENTIFIC ADVISORY BOARD Emel AHISHALI İhsan Nuri AKPINAR Selami ALBAYRAK Orhan ALİMOĞLU F. Süheyla ALİUSTAOĞLU Mehmet ALİUSTAOĞLU İsmail Mithat AKAN Buket KOCAMAN AKBAY Yasemin AKIN Tayfun AKÖZ Recep ALP Oluş APİ Acar AREN Olgun Kadir ARIBAŞ Vefik ARICA Özer ARICAN Bülent ARMAN Aysu KARATAY ARSAN Turan ASLAN Sedat AYDIN Zerrin BİCİK BAHÇEBAŞI Elif ARI BAKIR Mustafa BAKIR Cem Cahit BARIŞIK Nagehan ÖZDEMİR BARIŞIK Lütfi BAŞ Hasan Fevzi BATIREL Mehmet BAYRAMİÇLİ Oya UYGUR BAYRAMİÇLİ Halil İbrahim BEKLER Nejdet BİLDİK Elif BOMBACI Perran BORAN Mehmet BOZKURT Güven BULUT Sadullah BULUT Esra ESİM BÜYÜKBAYRAK Harun CANSIZ Temel COŞKUNER Serdar CÖMERT Sevda ŞENER CÖMERT Benan ÇAĞLAYAN Mecit ÇALIŞKAN Banu ELER ÇEVİK Serhan ÇOLAKOĞLU Gül DABAK Reşat DABAK Recep DEMİRHAN

Kamil DİRİKER Mehmet EKEN Kemal EKİCİ Nurzat ELMALI Nusret ERDOĞAN Erbil ERGENEKON Sabri ERGÜNEY Sibel ERİM Dilaver ERŞANLI Bilal ERYILDIRIM Mehmet ESER Gökhan FAYDACI Cem FIÇICIOĞLU Gaye TAYLAN FİLİNTE Cengiz GEMİCİ Serap GENCER Fazlı Cem GEZEN Kaan GİDEROĞLU Saniye GİRİT Cemal GÖKTAŞ Mücahit GÖRGEÇ Aylin EGE GÜL Mahmut GÜMÜŞ Özlem GÜNEYSEL Melek GÜRA Hüsnü GÜZEL Tufan HİÇDÖNMEZ Merih İŞ Fevziye KABUKÇUOĞLU Levent KAPTANOĞLU İlhan KARABEKİR Nimet KARADAYI A. Yasemin KARAGEYİM KARŞIDAĞ Metin KEMENT Taner KORKMAZ Altuğ KOŞAR Uğur KUYUMCUOĞLU İsmihan Nezihe KUZU Hasan Fehmi KÜÇÜK Cem MAT Alpaslan MAYADAĞLI Ali MERT Fatma KAYA NARTER Fehmi NARTER Sibel OBA Aytekin OĞUZ Ayşe Yeşim AYDIN ORAL Ekrem ORBAY

Asuman ORÇUN Sedat ÖKTEM Mustafa ÖNCEL Cemal ÖZCAN Ali ÖZDEMİR Hasan Tahsin ÖZDER Melih ÖZEL Serdar ÖZER Yusuf ÖZERTÜRK Aydın ÖZGÜL Ufuk ÖZKAYA Mustafa PAKSOY Zehra Meltem PİRİMOĞLU Banu MUSAFFA SALEPÇİ Nedret Taflan SALEPÇİ Mehmet SARGIN Kemal SARICA Attila SAYGI Haydar SUR Arif ŞANLI Mesut ŞEKER Cengiz ŞEN Meriç ŞENGÖZ İsmet TAMER Fatih TARHAN Mustafa TAŞDEMİR Berrin TELATAR Gülnur TOKUÇ İbrahim TUNCAY Cüneyt TURAN Serdar TURHAL Ülkü TÜRK Dilşat TÜRKDOĞAN Saffet TÜZGEN Murat UZEL Ömer UZEL Melih ÜNAL Orhan ÜNAL Ayça VİTRİNEL İrfan YALÇINKAYA Dilek YAVUZER Mustafa YAYLACI Cumhur YEĞEN Hayreddin YEKELER Mehmet YILDIRIM Rafet YİĞİTBAŞI Tayfun YÜCEL Osman Bülent ZÜLFİKAR

YAZARLARA BİLGİ • Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi (KEAH) Tıp Dergisi, özgün klinik ve deneysel çalışmaları, olgu sunumlarını, literatür derlemelerini ve editöre mektupları yayınlayan ön değerlendirmeli bir dergidir.

Yayınlanmak üzere gönderilen özgün makaleler yeni bilimsel bulguları yansıtmalı, olgu sunumları yeni tanı ve tedavi yöntemlerini veya seyrek görülen hastalıkları veya sendromları içermelidir. Literatür derlemeleri editöre danışılarak hazırlanmalı ve geniş bir literatür taraması ile güncel bir konuda yeni bilgileri içermelidir. Araştırma, çalışma ve derlemeler 15 (kaynak, şekil, resim, grafik ve tablo sayfaları dahil), olgu sunumları 6 sayfayı aşmamalıdır.

• Dergi dört ayda bir yayınlanır. Yazı dili Türkçe ve İngilizce’dir. Yazarlar, karşılığı Türkçe’de olmayan ya da henüz yerleşmemiş terimler dışında yazıda Türkçe sözcükler tercih etmelidir.

• Yazıların bilimsel sorumluluğu yazar(lar)a aittir. Dergi yayın kurulu sorumlu tutulamaz.

• Dergiye gönderilen her yazı ile birlikte yazarlar, çalışmanın daha önce yayınlanmadığını, başka bir yerde yayınlanması için başvurulmadığını, Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanmasının istendiğini ve yazıya ait her hakkı yayınlandığı tarihten itibaren Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’ne devrettiklerini belirten bir açıklama göndermeli ve bu açıklama tüm yazarlar tarafından imzalanmış olmalıdır. Daha önce sözlü bildiri ya da poster olarak sunulmuş çalışmalar, yazının başlık sayfasında tarihi ve yeri ile birlikte belirtilmelidir.

• Dergiye gönderilecek bilimsel yazılarda Dünya Tıp Dergileri Editörler Kurulu’nun (ICMJE) “Biyomedikal Dergilere Gönderilen Makalelerde Bulunması Gerekli Standartlar”ın güncel sürümü (http://www.icmje.org/) dikkate alınmalıdır.

Yazıların Gönderilmesi KEAH Tıp Dergisi yalnızca www.keahdergi.com adresindeki İnternet sitesinden on-line olarak gönderilen yazıları kabul etmekte, posta yoluyla yollanan yazıları değerlendirmeye almamaktadır. Tüm yazılar ilgili adresteki “Yazı Gönderimi” ikonuna tıklandığında ulaşılan JournalAgent sisteminden yollanmaktadır. Sistem her aşamada kullanıcıyı bilgilendiren özelliktedir.

Etik

yöntem(lerin) özelliği, gönüllü ya da hastalara bütün ayrıntılarıyla anlatıldıktan sonra, kendilerinin bilgilendirilip onaylarının alındığı belirtilmelidir.

• Yazarlar, bu tür bir çalışma söz konusu olduğunda, uluslararası alanda kabul edilen kılavuzlara ve T.C. Sağlık Bakanlığı tarafından getirilen 29 Ocak 1993 tarih ve 21480 sayılı Resmi Gazete’de yayınlanan “İlaç Araştırmaları Hakkındaki Yönetmelik” ve daha sonra yayınlanan diğer yönetmelik ve tamimlerde belirtilen hükümlere uyulduğunu belirtmeli ve kurumdan aldıkları Etik Kurul onayını göndermelidir.

• Hayvanlar üzerindeki sonuçları bildiren deneysel çalışmaların, Hayvan Hakları Evrensel Bildirgesi, Deneysel ve Diğer Bilimsel Amaçlarla Kullanılacak Omurgalı Hayvanların Korunması Hakkındaki Avrupa Konvansiyonu, T.C. Tarım ve Köy İşleri Bakanlığı’nın Deneysel ve Diğer Bilimsel Amaçlar İçin Kullanılan Deney Hayvanlarının Üretim Yerleri ile Deney Yapacak Olan Laboratuvarın Kuruluş Çalışma Denetleme Usul ve Esaslarına Dair Yönetmelik, Laboratuvar Hayvanları Biliminin Temel İlkeleri, laboratuvar hayvanlarının bakım ve kullanılmasıyla ilgili el kitaplarında yer alan kural ve ilkelere uygun olarak ve çalışmanın yapıldığı kurumda mevcut ise, Deney Hayvanları Etik Kurulu’ndan alacakları onay sonrasında yapılmış olmalıdır. Etik Kurul onayı yazının ekinde verilmelidir. Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda, deneklere ağrı, acı ve rahatsızlık verilmemesi için neler yapıldığı açık bir şekilde belirtilmelidir.

Değerlendirme • Yayınlanmak üzere gönderilen bütün yazıların dergimizin yazım kurallarına titizlikle uyularak hazırlanmış olması gereklidir. Dergiye gönderilen yazılar, ilk olarak dergi yazım kuralları açısından incelenir. Derginin istediği kurallara uymayan yazılar, daha ileri bir incelemeye gerek görülmeksizin yazara iade edilir. Bu nedenle, zaman ve emek israfına yol açmamak için, dergi kurallarına özenle uyulmalıdır.

• Dergi kurallarına uygun yazılar ilgili Danışma Kurulu üyesine gönderilir ve yayına uygun olup olmadığı konusunda görüşleri alınır. Danışma Kurulu üyelerinin yazı hakkındaki rapor ve eleştirileri imzasız olarak yazarlara gönderilir.

• Dergiye gönderilen tüm yazılar intihal (plagiarism) önleyici yazılım ile denetimden geçirilir.

• Danışmanlar ve editörlük, yazılarda düzeltme yapmak, biçiminde değişiklikler istemek ve yazarları bilgilendirerek kısaltma yapmak hakkına sahiptir.

• İnsanlar üzerinde yapılan deneysel çalışmaların sonuçlarını bildiren yazılarda, uygulanacak olan

• Yazarlardan istenen değişiklik ve düzeltmeler yapılana kadar söz konusu yazılar yayın sıralamasına alınmaz. v

YAZARLARA BİLGİ • Yazıların değerlendirilmesi ve kabul edilmesi sürecinde, yazarlarla her türlü iletişim e-posta ile yapılır.

• Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi’nde yayınlanan yazılar, yazarın ve yayın kurulunun yazılı izni olmadan başka bir yerde kısmen veya tamamen yayınlanamaz. Derginin bütün yayın hakları saklıdır.

Yazı Bölümleri • Tüm yazılı metinler 12 punto büyüklükte “Times New Roman” yazı karakterinde iki satır aralıklı olarak yazılmalıdır. Sayfada her iki tarafta uygun miktarda boşluk bırakılmalı ve ana metindeki sayfalar numaralandırılmalıdır. JournalAgent sisteminde, başvuru mektubu, başlık, yazarlar ve kurumları, iletişim adresi, Türkçe özet ve yazının İngilizce başlığı ve özeti ilgili aşamalarda yüklenecektir.

teslim etmek zorundadırlar.

• Makaleler hazırlanırken ulusal dergilerimizden de yararlanılmasına özen gösterilmelidir.

• Kaynaklar yazıda kullanılış sırasına göre gösterilmelidir. Noktalamalara, birden çok yazarlı bir çalışmayı tek yazar adıyla kısaltmamaya ve kaynak sayfalarının başlangıç ve bitimlerinin belirtilmesine dikkat edilmelidir.

Bütün kaynaklarda yazarların sayısı altı ve altıdan azsa hepsinin adı yazılmalı; yazar sayısı altıdan fazla ise, ilk altı yazarın adını yazdıktan sonra Türkçe makalelerde “ve ark.”, İngilizce makalelerde “et al.” ifadesi kullanılmalıdır. Dergilerin adı “Index Medicus”ta belirtildiği şekilde kısaltılmalıdır.

• Kaynak gösterme örnekleri: a) Dergilerdeki yazılar için:

• Özgün makalelerde Giriş, Gereç ve Yöntem, Bulgular, Tartışma ve Kaynaklar; olgu bildirimlerinde Giriş, Olgu, Tartışma ve Kaynaklar bölümleri olmalıdır.

Örnek 1: Napolitano LM, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill. Crit Care Clin 2004;20(2):255-68.

• Özgün makalelerde özet Amaç, Gereç ve Yöntem, Bulgular ve Sonuç şeklinde başlıklandırılmış olmalıdır.

Olgu ve derlemelerde özetler başlıklandırma olmaksızın tek bir paragraf halinde hazırlanmalıdır. Olgu özetleri sadece olguya ait bilgileri içermelidir. Özet 200 kelimeyi geçmemelidir. Özetlerde açıklanmayan kısaltmalar kullanılmamalı ve özet içinde kaynak gösterilmemelidir. Özet sonrasında yazının niteliğine uygun 3-6 anahtar sözcük İngilizce PubMed MeSH (www.nlm.nih. gov/mesh/MBrowser.html) ve Türkçe Türkiye Bilim Terimleri (www.bilimterimleri.com) web sitelerinden yararlanarak özenle seçilmelidir.

b) Kitaplar için:

• Varsa resim dosyaları 2’şer MB’i geçmeyecek şekilde .jpeg, .png, .tiff formatlarında sisteme yüklenmelidir.

• Yayında geçen tıbbi terimlerin okundukları gibi yazılmasına, olanaksızsa “ ” içinde yazılmasına dikkat edilmelidir. Örnek: sarkoidoz veya “wheezing”.

Kaynaklar • Kaynaklar bölümünde, yayınlanmamış ve sayfa numarasıyla verilemeyecek kaynak (yayınlanmamış kongre, sempozyum, toplantı, vb.) kullanılamaz.

• Yayınlanmak üzere kabul edilmiş bir yazıyı kaynak olarak göstermek isteyen yazarlar, bu yazının yayın için kabul edildiğini gösterir belgeyi kendi yazılarıyla birlikte

vi

Örnek 2: Enzingerz FM, Weiss SW. Soft tissue tumors. St Louis: Mosby; 1995. p. 27-50. c) Kitaplardaki bölümler için: Örnek 3: Henick DK, Kennedy DW. Fungal sinusitis. In: Stankiewicz JA, editor. Advanced endoscopic sinus surgery. St Louis: Mosby; 1995. p. 69-80.

Tablolar, Şekiller, Resimler ve Grafikler • Tablolar, şekiller, resimler ve grafikler yazının içine yerleştirilmiş halde gönderilmemelidir. Her biri ayrı sayfada olmalı ve tablo başlığı ile şekil, resim ve grafiklerin altyazısı eksik olmamalıdır. Tablo numarası ve açıklaması tablonun üstünde; şekil, resim ve grafiklerin numarası ve açıklaması şeklin altında yer almalıdır. Tablo, şekil, resim ve grafiklerin metin içinde nerede geçtiği belirtilmelidir. Tablolar, şekil, resim ve grafikler makale içinde geçiş sıralarına göre Arap rakamları ile (şu anda kullandığımız) numaralandırılmalıdır.

• Tablo, şekil, resim ve grafiklerin başlıkları ayrı bir sayfaya yazılmalıdır.

• Yayına gönderilen fotoğraflardan hastanın kimliğinin anlaşılması durumunda, hastanın vereceği yazılı izin yayınla birlikte gönderilmelidir. Aksi halde isimleri ya da gözleri bantla kapatılmalıdır.

İÇİNDEKİLER CONTENTS Klinik ve Deneysel Araştırmalar Original Articles Acil Serviste Düzenlenen Adli Raporların Türk Ceza Kanunu Kapsamında Değerlendirilmesi Evaluation of Medico-Legal Reports in Respect of the Turkish Penal Code Hakkoymaz H, Keten HS, Artuç S, Üçer H, Bozkurt S, Okumuş M, Keten A........................................................................ 177 Eğitim Seviyesi Düşük Kadınların Meme Kanseri Bilgi Düzeyi ve Risk Hesaplaması Breast Cancer Risk Assessment and Level of Knowledge in Women With Low Levels of Education Dinçel O, Başak F, Pektaş B, Kınacı E.................................................................................................................................................... 181 Musküler Distrofi ve Transaminazlar Muscular Dystrophy and Transaminases Uğraş M, Küçük Ö, Kocaman Yıldırım C, Vitrinel A........................................................................................................................ 187 Pankreas Kitlelerinin Benign Malign Ayrımında Difüzyon Ağırlıklı MR Görüntülemenin Yeri The Role of Diffusion Weighted MR for Differentiation Between Benign and Malign Pancreatic Masses Yağtu M, Turan E, Öztürk Turan Ç......................................................................................................................................................... 191 Acil İç Hastalıkları Servisine Hiponatremi Nedeniyle Yatırılan Hastalarda Etiyoloji ve Prognozun Geriye Dönük Değerlendirilmesi Retrospective Evaluation of Hyponatremia Etiology and Prognosis in Patients Hospitalized to Emergency Internal Medicine Service Akın S, Kazan S, Erdem ME, Kılıç Aydın D, Öcal AG, Tekçe M, Aliustaoğlu M..................................................................... 200 Kemoterapi Alan Hastalarda Depresyon Analizi: Tek Merkez Deneyimi Depression Analysis in Patients Treated with Chemotherapy: Single Center Experience Öven Ustaalioğlu BB, Öztürk H, Er H, Peker Ş, Yıldız S, Duman S, Cantürk Ö, Kocatürk K....................................... 203 Tibia Diafiz Kırıklarının İntramedüller Çivilenmesi Sonrası Patellar Tendinosis Gelişmesi Üzerinde Vücut Kitle İndeksinin Etkisi The Effect of Body Mass Index on Developments Patellar Tendinosis After Intramedullary Nailing of a Tibial Shaft Fracture Çeçen GS, Gülabi D, Erdağ Y, Bekler H, Bulut G, Gümüştaş SA.............................................................................................. 210 Fototerapi Alarak Tedavi Edilen Yenidoğan Sarılıklı Bebeklerde Etiyolojiye Yönelik Geriye Dönük Bir Değerlendirme A Retrospective Evaluation of Etiology in Neonatal Jaundice Infants were Treated With Phototherapy Aksoy Okan M............................................................................................................................................................................................... 215 Transüretral Prostat Rezeksiyonu Sonrasında Erken Dönem Yaşam Kalitesindeki Değişiklikler Quality of Life Changes After Early Transurethral Resection of Prostate Büker N, Koç S, Tuncay ÖL, Şavkın R, Zümrütbaş AE................................................................................................................. 220 İntrasitoplazmik Sperm İnjeksiyonu Sikluslarında İptal Nedenleri Our Reasons for Cancellation During Intracytoplasmic Sperm Injection Cycles Özkan ZS, Ekinci M, Timurkan H, Sapmaz E................................................................................................................................... 225

Olgu Sunumları Case Reports Nadir Bir Radikülopati Nedeni; Lomber Zigapofizyal Eklem Sinoviyal Kisti A Rare Cause of Radiculopathy; Lumbar Zygoapophyseal Joint Synovial Cyst Sarı A, Sümengen O................................................................................................................................................................................... 230 vii

İÇİNDEKİLER CONTENTS Hipokalemik Periyodik Paralizi Olgusu Hypokalemic Periodic Paralysis Case Adaş C, Utku U, Utku B, Adaş H.............................................................................................................................................................. 233 Primer Dalak Kist Hidatiği; İki Farklı Olgu, İki Farklı Klinik Primary Splenic Hydatid Cyst; Two Different Cases - Two Different Clinic Presentations Özsoy M, Özsan İ, Celep B, Arıkan Y..................................................................................................................................................... 235 Hipergonadotropik Hipogonadizmin Nadir Bir Nedeni Olarak Ullrich Turner Sendromu: Olgu Sunumu A Rare Cause of Ullrich Turner Syndrome of Hypergonadotropic Hypogonadism: A Case Report Benk Şilfeler D, Karateke A, Tertemiz S, Dolapçıoğlu SK, Güngören A, Hakverdi AU, Baloğlu A................................................................................................................................................. 239 Ekstratestiküler Lipom Olgusu A Case of Extratesticular Lipoma Havan N, Köse O, Yegül D, Kefeli H....................................................................................................................................................... 242 Spontan Glob Subluksasyonu Spontaneous Globe Subluxation Musaoğlu M, Yazıcıoğlu T, Özertürk Y................................................................................................................................................ 245 Prepisyumda Kene: Olgu Sunumu Tick on Prepuce: Case Report Boz MY, Akça O, Selimoğlu A, Demir K, Hamarat MB, Demirkol MK..................................................................................... 248 Küçük Hücreli Akciğer Kanseri Tedavisinde Sisplatin Kullanımı Sırasında Gelişen Akut İskemik İnme: Olgu Sunumu Acute Ischemic Stroke Developing in the Course of Cisplatin Treatment of Small Cell Lung Cancer: A Case Report Helvacı Yılmaz N, Atik Güngör S, Sahlepçi T.................................................................................................................................... 251 Akut Kolonik Obstrüksiyonda Stent Uygulaması Sonrasında Laparoskopik Sigmoid Rezeksiyon: Olgu Sunumu Laparoscopic Sigmoid Resection After Placement of Stent for Acute Colonic Obstruction: Report of a Case Atak T, Kılıç YE, Güler K, Bayraktar B, Orhun K................................................................................................................................ 254

Derleme Review Akciğer Kanserli Geriatrik Hastalarda Tedavi Yaklaşımı Treatment Approach for Lung Cancer of Geriatric Patients Karabulut Gül Ş, Mayadağlı A, Gümüş M.......................................................................................................................................... 257

2014 Yılı, 25. Cilt Dizini................................................................................................................................................................................. 261 Index of Volume 25......................................................................................................................................................................................... 261 Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi 25. Cilt Dizinin İzlenmesinde Kullanılmak Üzere 2014 Yılında Yayınlanan Yazıların Listesi......................................................................................................................................... 261 2014 Yılı 25. Cilt Konu Dizini................................................................................................................................................................ 263 2014 Yılı 25. Cilt Yazar Dizini................................................................................................................................................................ 265 2014 Yılı 25. Cilt Hakem Dizini............................................................................................................................................................ 267

viii

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):177-180 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.36693

Acil Serviste Düzenlenen Adli Raporların Türk Ceza Kanunu Kapsamında Değerlendirilmesi Evaluation of Medico-Legal Reports in Respect of the Turkish Penal Code Hakan HAKKOYMAZ,1 Hamit Sırrı KETEN,2 Selahattin ARTUÇ,3 Hüseyin ÜÇER,2 Selim BOZKURT,1 Mehmet OKUMUŞ,1 Alper KETEN4 Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, Kahramanmaraş; Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Kahramanmaraş; 3 Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Adli Tıp Anabilim Dalı, Konya; 4 Adli Tıp Kurumu, Kahramanmaraş Şubesi, Kahramanmaraş 1 2

Özet

Summary

Amaç: Çalışmamızda acil serviste düzenlenen adli raporları mevzuat eşliğinde incelemeyi amaçladık.

Background: In this study we aimed to investigate the forensic reports prepared in the emergency department in respect of current legislation.

Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda bir üniversite araştırma ve

uygulama hastanesi acil tıp kliniğine 01.08.2012-01.02.2013 tarihleri arasında başvuran 220 olguya ait genel adli muayene raporu ve hasta dosyası incelendi.

Bulgular: Çalışmaya dahil edilen olguların 157’si (%71.4) erkek, 63’ü (%28.6) kadın, yaş ortalaması ise 27.3±15.9 SD (min: 1, maks: 87) idi. Olguların 56’sında (%25.5) herhangi bir konsültasyon yapılmamış olup, en sık beyin cerrahi kliniğinden konsültasyon istendiği tespit edildi. Adli olguların en sık trafik kazası 67 (%31.5) nedeniyle olduğu görüldü. Olguların hiçbirisinde alkol alım durumlarının tespitine ilişkin analizlerin yapılmadığı belirlendi. Adli raporların 114’ünde (%51.8) yaralanmanın basit tıbbi müdahale ile giderilebilecek nitelikte olduğu saptandı. Raporların 61’inde (%27.7) hayati tehlikenin varlığının belirtildiği bulgusuna ulaşıldı. Düzenlenen raporların türüne bakıldığında 215’inin (%97.7) geçici, beşinin (%2.3) ise kati rapor olarak düzenlendiği tespit edildi.

Sonuç: Çalışmamızda hekimlerin adli rapor düzenlenmesinde eksik yaklaşım sergilediği görülmektedir. Hekimlerin adli olgulara ilişkin yapacağı iş ve işlemler ile adli olgulara nasıl bir yaklaşım sergileyeceği hem tıp eğitiminde hem de mezuniyet sonrası eğitimlerde işlenmelidir.

Anahtar sözcükler: Acil servis; adli olgu; adli rapor.

İletişim: Dr. Hamit Sırrı Keten.

Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Kahramanmaraş Tel: 0344 - 280 10 00

Methods: Forensic examination reports and medical records of 220 medico-legal cases that applied to the emergency department of a university medical faculty hospital between 01.08.2012 and 01.02.2013 were retrospectively investigated.

Results: Of the cases included in the study 157 (71.4%) were male and 63 (28.6%) were female, with a mean age of 27.3±15.9 years (min: 1 year, max: 87 years). Consultations were most commonly requested from the department of brain surgery; however, no consultation was requested for 56 (25.5%) cases.

No alcohol analysis was performed for any of the cases. Described injuries were found to be treatable with simple medical intervention in 114 (51.8%) forensic reports. Reports indicated the presence of life-threatening clinical status in 61 (27.7%) cases. Regarding the type of reports, 215 (97.7%) reports were concluded as temporary, while only 5 (2.3%) were final reports.

Conclusion: Obtained findings revealed improper preparation to forensic reports of physicians. Physicians need to be educated regarding approach to medico-legal cases, forensic reporting and related procedures during undergraduate and postgraduate life-long education programs.

Key words: Emergency department; forensic reporting; medicolegal cases.

Başvuru tarihi: 03.11.2013 Kabul tarihi: 30.12.2013 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: hsketen@hotmail.com

177

J Kartal TR 2014;25(3):177-180 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.36693

Giriş Adli rapor, hekimlerin tıbbi görevlerinin yanı sıra yapmak zorunda oldukları bilirkişilik hizmetlerinden olup kişinin maruz kaldığı travmanın gücünü değerlendiren raporlardandır.[1] 2005 yılında yürürlüğe giren Türk Ceza Kanunu (TCK) 280. maddesinde sağlık personeline adli olgu bildirim yükümlülüğü getirmiştir.[2] Bu görev Tababeti Adliye Kanunu’nda da ifade edilmiştir.[3] Yapılan çalışmalardan hekimlerin adli olgu bildirimi ve adli rapor yazma hususlarında yeterince bilgi sahibi olmadıkları ifade edilmiştir. Tuğcu ve ark.nın yapmış oldukları çalışmada, hekimlerin adli tıp konularında yaşadığı sorunların %75’ini “adli rapor yazma” konusunun oluşturduğu tespit edilmiştir.[4] Benzer bir çalışmada, hekimlerin %78.4’ünün, sorumlu olduğu yasal mevzuat hakkında yeterince bilgi sahibi olmadığı tespit edilmiştir.[5] Turla ve ark. yaptıkları çalışmada doktorların %11.8’inin yazdıkları rapor nedeniyle bir veya birden fazla hukuki sorunla karşılaştıklarını ifade etmişlerdir.[6] Biz de çalışmamızda Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Araştırma ve Uygulama Hastanesi Acil Servis birimine başvuran olgular için düzenlenen adli raporları mevzuat eşliğinde incelemeyi amaçladık.

Hastalar ve Yöntem Çalışmamızda bir üniversite araştırma ve uygulama hastanesi acil servis birimine son bir yıl içerisinde başvuran 220 adli olguya ait genel adli muayene raporu ve hasta dosyası incelendi. Hastane polis kayıtlarında adli olay kaydı ve adli rapor kağıdında kayıtları olan olgular adli olgu olarak kabul edildi. Olgular yaş, olay türü, lezyon varlığı, radyolojik değerlendirme, konsültasyon istemi, hastanede kalış durumları, alkol varlığı, hayati tehlike varlığı, basit tıbbi müdahale (BTM) ile giderilebilecek durumda olup olmadığı, raporun niteliği açılarından değerlendirildi.

Veriler SPSS 20.0 paket programı ile analiz edildi. Anlamlılık düzeyi olarak “p” değerinin 0.05’in altında olması kabul edildi, verilerin analizinde tanımlayıcı istatistikler ve ki-kare testi kullanıldı. Verilere ait ortalama, standart sapma ve frekans dağılımı sunuldu.

Bulgular Çalışmaya dahil edilen olguların 157’si (%71.4) erkek, 63’ü (%28.6) kadın, yaş ortalaması ise 27.3±15.9 SD (min: 1, maks: 87) idi.

178

Olgulara adli rapor düzenlenmesine neden olan olaylar Tablo 1’de sunulmuştur. Olayın öyküsüne ilişkin bilgiler 211 (%95.9) olguda belirtilmişken olguların dokuzunda (%4.1) olaya ilişkin bilginin yer almadığı gözlenmiştir.

Yapılan fizik muayenede olguların 54’ünde (%24.5) laserasyon, 35’inde (%15.9) ekimoz, 29’unda (%13.2) kesici cisim yarası, 12’sinde (%5.5) sıyrık, beşinde kırık (%2.3), bir olguda amputasyon olduğu, olguların 24’ünde (%10.9 ) ise lezyon saptanmadığı belirtildiği bilgisine ulaşıldı. Ayrıca 10 (%4.5) olguda ise lezyon olup olmadığının belirtilmemiş olduğu görülmüştür.

Olguların medikal değerlendirilmesinde 56 (%25.5) olguda herhangi bir konsültasyon yapılmazken 63’ü (%38.4) beyin cerrahisi, 53’ü (%32.3) ortopedi ve travmatoloji, 24’ü (%14.6) anestezi ve reanimasyon, sekizi (%4.9) genel cerrahi, altısı (%3.7) göz hastalıkları, ikisi (%1.2) kulak burun boğaz hastalıkları, ikisi (%1.2) plastik ve rekonstrüktif cerrahi, biri (%0.6 ) kadın hastalıkları ve doğum, bir (%0.6) olguya ise psikiyatri kliniğinden konsültasyon istendiği belirlendi. Olguların 43’üne (%19.5) radyolojik değerlendirme yapılırken, 177 (% 80.5) olguda herhangi bir radyolojik değerlendirme yapılmadığı anlaşılmıştır.

Olguların 42’si (%19.1) yatırılarak tedavi edilmiş olup, yatırılan olguların hastanede kalış süreleri bir-beş gün arasındadır.

Olguların alkol alım durumlarının tespitine ilişkin herhangi bir analiz yapılmadığı görüldü.

Tablo 1. Olguların yaralanma nedenleri Olay türü

Trafik kazası Darp Kesici-delici alet yaralanması Yüksekten düşme İntoksikasyon İş kazası İntihar girişimi Ateşli silah yaralanması Belirtilmemiş Toplam

Olgu n % 67 31 29 28 24 12 12 8 9 220

30.5 14.1 13.2 12.7 10.9 5.5 5.5 3.6 4.1 100

Hakkoymaz ve ark. Acil Serviste Düzenlenen Adli Raporların Türk Ceza Kanunu Kapsamında Değerlendirilmesi

Meydana gelen yaralanmanın BTM ile giderilebilecek nitelikte hafif olup olmadığı hususunun olguların 114’ünde (%51.8) yaralanmanın BTM ile giderilebilecek nitelikte olduğu, 106’sında (48.2) ise BTM ile giderilemeyeceğinin belirtildiği görüldü.

Olguların 61’inde (%27.7) hayati tehlikenin varlığının belirtildiği, 159 (%72.3) olguda ise hayati tehlikenin olmadığının saptandığı bulgusuna ulaşıldı. Düzenlenen raporların türüne bakıldığında 215’inin (%97.7) geçici, beşinin (%2.3) ise kati rapor olarak düzenlendiği tespit edildi.

Olguların 209’unun (%95) dosyasında adli olgu kaşesi vurulmuşken 11’inin dosyasında adli olgu kaşesi vurulmamıştı.

Tartışma Adli raporlar adaletin tesis edilmesi büyük önem taşıyan belgelerdir. Bu nedenle düzenlenmesinde bilgi, özen ve gerekli dikkatin olması gerekmektedir. Adli olguların acil olgular olduğu akılda tutularak muayene sürecinde aydınlatılmış onam alınmasının gerekli olduğu bilinmelidir.[7,8] Çalışmamızda olguların yaş ortalaması 27 olarak bulunmuştur. Yapılan benzer çalışmalarda adli olguların sıklıkla genç yaş grubunda oldukları belirtilmiştir.[9,10] Çalışmamız literatür ile uyumlu olup bu durum genç yaş grubunun hareketli yaşam tarzına sahip olmasına bağlandı. Çalışmaya dahil edilen olguların %71.4’ü erkek, %28.6’sı kadın olarak bulundu. Bu oran yapılan çalışmalarda; %68.4-%76.8 erkek, %23.2-%31.4 oranında kadın olarak ifade edilmiştir.[9-11] Çalışmamız literatür ile benzerlik göstermiştir. Olguların büyük oranda erkek olması erkeklerin ülkemizde sosyal hayatta daha çok olmaları ile açıklanabilmektedir.

Başvuru nedenine bakıldığında olguların %30.5’i trafik kazası, %14.1’i darp, %13.2’sinin ise kesici delici alet yaralanması nedeniyle başvurduğu görülmektedir.

Serinken ve ark.nın çalışmasında trafik kazaları %68.3, Türkçüer ve ark.nın çalışmasında %47.1 oranıyla ilk sırada yer almaktadır.[10,12] Trafik kazaları ülkemizde hala en sık başvuru nedeni olmaktadır.

Yapılan fizik muayenede olguların 186’sında (%84.6) herhangi bir travmatik lezyon saptandığı, olguların 24’ünde (%10.9) lezyon saptanmadığı belirtilmişken, 10 (%4.5) olguda ise lezyon olup olmadığının belirtil-

memiş olduğu görülmüştür. Olguların medikal değerlendirilmesinde olguların %25.5’inde herhangi bir konsültasyon yapılmazken en sık konsültasyonun %38.4 beyin cerrahisi kliniğine, %32.3 ortopedi ve travmatoloji kliniğine, %14.6 anestezi ve reanimasyon kliniklerince değerlendirildiği görüldü. Güven ve ark.nın yapmış oldukları çalışmada olguların en sık olarak %17.1 ortopedi ve travmatoloji kliniği, %9.7 oranında beyin cerrahisi kliniğince takip edildiği görülmektedir.[9] Olguların %19.1’i yatırılarak tedavi edilmiş olup, yatırılan olguların hastanede kalış süreleri bir-beş gün arasındadır. Çalışmamızla benzer şekilde Çınar ve ark.

GATA (Gülhane Askeri Tıp Akademisi) çocuk acil servisine başvuran olgularda yapmış oldukları çalışmada bu oran %15 olarak bulunmuştur.[13] Olguların alkol alım durumlarının tespitine ilişkin herhangi bir analiz yapılmadığı görüldü. Serinken ve ark. adli raporlarda eksiklikleri inceledikleri çalışmada da adli rapor yazımında görülen en sık eksikliğin %46.9 oranıyla alkol analizi yapılmamış olması olarak vurgulanmıştır.[12] Bu durum ceza kanunu açısından önem taşıdığı kadar tazminat hukuku açısından da önemlidir. Bu nedenle trafik kazaları başta olmak üzere adli olgularda alkol analizleri yapılması gerekmektedir. Alkol analizlerinde laboratuvar değerlendirmelerin yanı sıra olgunun fizik muayenesi de yapılmalıdır. Özellikle nörolojik muayenenin yapılarak raporda belirtilmesi gerekmektedir. Çalışmanın yapıldığı hastanede alkol analizlerinin teknik imkansızlık nedeniyle yapılamadığı bilgisine ulaşıldı.

Olguların %51.8’inde yaralanmanın BTM ile giderilebilecek nitelikte olduğu %48.2’sinde ise BTM ile giderilemeyeceğinin belirtildiği görüldü. Olguların %27.7’sinde hayati tehlikenin varlığının belirtildiği, %72.3 olguda ise hayati tehlikenin olmadığının bulgusuna ulaşıldı. Raporda yer alması gereken bu bilginin yapılan benzer çalışmalara oranla yüksek oranda belirtildiği görülmüştür.[12,14] Düzenlenen raporların türüne bakıldığında %97.7’si geçici, %2.3’ü ise kati rapor olarak düzenlendiği tespit edildi. Yapılan benzer çalışmada raporların %20 sinin kesin rapor olduğu ifade edilmiştir.[12] Bu durum hekimlerin adli rapor yazarken çekingen davrandığı, bilgi ve kendine güven eksikliği taşıdığını düşündürmüştür. Üniversite hastanesi gibi tüm branşlarda değerlendirmenin yapılabildiği merkezlerde geçici rapor düzenlenmesi uygun değildir.[15] Uygulamada sıklıkla 179

J Kartal TR 2014;25(3):177-180 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.36693

karşılaşılan; düzenlenen raporların geçici rapor olarak belirtilmesi, hastaların sadece rapor düzenlenmesi amacıyla hastaneye başvurmasına sebep olmakta ayrıca hekimlerin iş yükünü artırmaktadır.

Olguların %95’inin dosyasında adli olgu kaşesi vurulmuşken %5’inin dosyasında adli olgu kaşesi vurulmamıştı. Türkmen ve ark. benzer bir çalışmasında olguların %75.9’unun dosyasında adli olgu kaşesi vurulduğu belirtilmiştir.[11] Hekimlerin adli rapor düzenlenmesinde yol gösterici olması amacıyla adli rapor yazımı için rehber yayınlanmıştır.[16] Bunun yanı sıra Sağlık Bakanlığı’nın yayınlamış olduğu yönetmelikte rapor düzenlenmesi süreci ayrıntısıyla açıklanmıştır. Rapor yazımında bu rehberlerin dikkate alınması tam ve eksiksiz bir adli rapor düzenlenmesini sağlayacağı gibi hekimlerin ve hastaların hukuki mağduriyet yaşamamaları için koruyucu olacaktır.[15] Sonuç olarak, yapılan benzer çalışmalarda da olduğu gibi çalışmamızda da hekimlerin adli rapor düzenlenmesinde eksik yaklaşım sergilediği görülmektedir. Hekimlerin adli olgulara ilişkin yapacağı iş ve işlemler ile adli olgulara nasıl bir yaklaşım sergileyeceği hem tıp eğitiminde hem de mezuniyet sonrası eğitimlerde işlenmelidir. Ayrıca acil servis gibi sıklıkla adli rapor düzenlenen birimlerde ihtisas eğitiminde bu eğitime yer verilmesi faydalı olacaktır. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Koç S. Adli tıpta rapor hazırlama tekniği ve rapor örnekleri. İçinde: Soysal Z, Çakalır C, editörler. Adli tıp. 1. baskı.

3. cilt. İstanbul: İstanbul Üniversitesi Basımevi ve Film Merkezi; 1999. s. 1573-633.

2. Türk Ceza Kanunu. 23. Baskı. Ankara, 2006. s. 64-80.

3. Tababeti Adliye Kanunu. Erişim Tarihi: 23.12.2011. www. mevzuat.adalet.gov.tr/html/337.html.

4. Tuğcu H, Yorulmaz C, Ceylan S, Baykal B, Celasun B, Koç S. Acil servis hizmetine katılan hekimlerin, acil olgular-

180

da hekim sorumluluğu ve adli tıp sorunları konusundaki bilgi ve düşünceleri. Gülhane Tıp Dergisi 2003;45(2):1759.

5. Gündüz T. Pratisyen hekimlerin adli tıp uygulamalarında karşılaştıkları sorunları. Türkiye Klinikleri Tıbbi Etik 1997;5(2):56-63.

6. Turla A, Dündar C. Samsun il merkezinde adli rapor düzenleyen pratisyen hekimlerin adli tıp eğitimi ve adli raporlara yansımaları. Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Dergisi. 2003;20(3):119-24.

7. TCK’de tanımlanan yaralanma suçlarının adli tıp açısından değerlendirilmesi ve adli rapor tanzimi için rehber.

Erişim tarihi: 23.12.2011. www.adlitabiplik.saglik.gov.tr/ include/dosyalar/01_gen_rehber.pdf.

8. Çetin G, Yorulmaz C. Yeni yasalar çerçevesinde hekimlerin hukuki ve cezai sorumluluğu, tıbbi malpraktis ve adli raporların düzenlenmesi. 2. baskı. İstanbul: 2006. s. 14792.

9. İşkence ve diğer zalimane, insanlık dışı, aşağılayıcı muamele veya cezaların etkili biçimde soruşturulması ve belgelendirilmesi için el kılavuzu (İstanbul Protokolü). İstanbul: Türkiye İnsan Hakları Vakfı Yayınları; 2001.

10. Güven FM, Bütün C, Beyaztaş FY, Eren ŞH, Korkmaz İ.

Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesine başvuran adli olguların değerlendirilmesi. 2009;10(3):23-8.

11. Türkçüer İ, Gözlükaya A, Özen M, Aydın B, Serinken M. Adli olguların acil servise başvuru zamanları. JAEM 2010;9(2):89-92.

12. Çınar O, Acar YA, Çevik E, Kılıç E, Bilgiç S, Ak M ve ark. Acil servise başvuran 0-18 yaş grubu adli olguların özellikleri.

Anatol J Clin Investig 2010;4(3):148-51.

13. Karbeyaz K, Gündüz T, Toka H, Balcı Y. 225 göğüs travmalı olgunun değerlendirilmesi. TCK Çerçevesinde Adli Raporları Düzenlenen Çocukluk Çağı Travma Olgularının Değerlendirilmesi. J Foren Med 2010;7(2):73-8.

14. Adli tabiplik hizmetlerinin yürütülmesinde uyulacak esaslar. Erişim tarihi: 23.12.2011 http://www. ttb.org.tr/mevzuat/index.php?option=com_ content&task=view&id=95&I temid=35.

15. Serinken M, Türkçüer İ, Acar K, Özen M. Acil servis hekimleri tarafından düzenlenen adli raporların eksiklik ve yanlışlıklar yönünden değerlendirilmesi. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2011;17(1):23-8.

16. Türkmen N, Akgöz S, Çoltu A, Ergin N. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisine Başvuran Adli Olguların Değerlendirilmesi. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2005;31:25-9.

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):181-186 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.07269

Eğitim Seviyesi Düşük Kadınların Meme Kanseri Bilgi Düzeyi ve Risk Hesaplaması Breast Cancer Risk Assessment and Level of Knowledge in Women With Low Levels of Education Oğuzhan DİNÇEL,1 Fatih BAŞAK,2 Bahattin PEKTAŞ,1 Erdem KINACI3 Adıyaman Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Adıyaman; Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği İstanbul; 3 İstanbul Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Genel Cerrahi Kliniği, İstanbul 1 2

Özet

Summary

Amaç: Otuz beş yaş ve üstü eğitim seviyesi düşük kadınların meme kanseri hakkında bilgilerini ölçmek, risk faktörlerini ortaya koymak ve risk hesaplaması yaparak kadınları bilgilendirmek.

Background: The aim of this study is to assess breast cancer risk and level of knowledge in women over the age of 35 and with a low level education.

Gereç ve Yöntem: Sağlık Bakanlığı meme kanseri risk de-

ğerlendirme formu ve Gail modeli ile olguların risk oranları tespit edildi. Ayrıca kadınların meme muayenesi ve tarama hakkındaki bilgileri de kaydedildi.

Methods: Risk ratios of patients were determined by the breast cancer risk assessment form of The Turkish Ministry of Health and the Gail model. We also recorded information about women’s knowledge of breast examination and screening.

Bulgular: Olguların Gail modeliyle yapılan hesaplamasında yüksek risk saptanmadı. Sağlık Bakanlığı’nın risk değerlendirme formuna göre sadece iki olguda orta risk bulundu.

Düzenli olarak doktora giden ve muayene olan kadınların sayısı %60’ın altındaydı. Kadınların kendi kendine muayene yapanların oranı %67 idi. Meme kanserinin en sık görüldüğünü bilenler %81 oranında olup bilgilerin çoğunluğu televizyondaki sağlık programlarındandır.

Results: There were no high-risk patients with Gail model. Only two cases were found at moderate risk according to the Ministry of Health’s risk assessment form. The number of women who were seeing their doctor on a regular basis was 60 (60%).

The number of women who perform self-examination was 67 (67%). The number of women who know “breast cancer is the most common” was 81% and the source of this knowledge was television health programs.

Sonuç: Meme rahatsızlığı ile başvuran hastaların riskleri ortaya konularak hesaplama yapmanın ve aynı zamanda bilgilendirmenin yararlı olacağı sonucuna varılmıştır.

Conclusion: Breast cancer risk determination has to be performed for patients who admit with breast complaints, and at the same time, having the information available is useful.

Anahtar sözcükler: Gail modeli; meme kanseri; risk faktörleri.

Key words: Gail model; breast cancer; risk factors.

Giriş Meme kanseri, kadınlar arasında kanser nedeni ile ölüm nedenlerinin ilk sırasında olmamakla beraber,

İletişim:

Tel:

Dr. Oğuzhan Dinçel.

Adıyaman Üniversitesi, Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Adıyaman 0416 - 781 61 31

en sık görülen kanser türüdür. Yapılan bir çalışmada, ABD’de yeni tanı alan kanserler arasında, meme kanserinin %32’lik bir oranla başı çektiği görülmekte,

Başvuru tarihi: 12.06.2013 Kabul tarihi: 10.12.2013 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: droguzhandincel@yahoo.com

181

J Kartal TR 2014;25(3):181-186 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.07269

bunu %12 ile akciğer ve %9 ile kolon kanserleri izlemektedir. Meme kanseri, kadınlarda kanser nedeni ile ölüm nedenleri arasında da ikinci sıradadır.[1] Yıllar içerisinde meme kanseri görulme sıklığında artış olmakla birlikte erken tanı ve tedavi modalitelerindeki gelişmeler sayesinde mortalite oranlarında düşüş görülmektedir. Sağlık Bakanlığı’nın verileri incelendiğinde ise Türkiye’de meme kanseri insidansının kadınlar arasında %35 oranında olduğu görülmektedir.[2] Meme kanserinin sık görülmesi, sıklığının giderek artması, erken evrelerde tedavi edilebilir olması, erken evrelerde günümüz koşullarında tanınmasının olanaklı olması meme kanserinin önemini daha da artırmaktadır.[3] Ortalama yaşam süresinin uzaması, yaşam biçimindeki değişiklikler, tanı testleri, tarama programları ve kanser olgularının bildirimindeki artışlar meme kanseri insidansında artışa neden olmaktadır.

[4] Meme kanserinin yüksek oranda görülmesi meme kanseri risk kaygısını ve farkındalığı artırmaktadır.

Meme kanserinin önlenmesi ve erken tanınabilmesi için yüksek riskli kadınların bilgilendirilmeleri ve yakın gözlem altında tutulmaları önemlidir.[5] Bu çalışmada amaç, eğitim seviyesi düşük 35 yaş ve üstü kadınların meme kanseri hakkında bilgi düzeylerini ölçmek ve risk faktörleri ele alınarak meme kanserine yakalanma risk düzeylerini hesaplamaktır.

Hastalar ve Yöntem Çalışmamızda Tıp Fakültesi Hastanesi Genel Cerrahi Polikliniği’ne başvuran 35 yaş ve üstündeki 100 kadın onamlarıda alınarak çalışmaya alındı. Hasta bilgilerinden, meme kanseri gelişiminde risk faktörü olabilecek yaş, beden yapısı, etnisite, ilk adet yaşı, ilk doğum yaşı, doğum varlığı ve sayısı, emzirme varlığı ve süresi, birinci ve ikinci derece akrabalarda meme kanseri aile Tablo 1. Modifiye Gail ile risk hesaplama soruları • Meme kanseri ya da in situ karsinom öyküsü var mı?

• Yaş (35 yaş ve üstü) kaç?

• İlk menstruasyon yaşı kaç?

• İlk canlı doğum yaşı kaç?

• Birinci derece kaç akrabada (anne, kardeş, kız) meme kanseri var?

• Meme biyopsisi yapıldı mı?

• Irk?

182

hikayesi, menapoz yaşı, önceki meme biyopsisi hikaye ve sayısı bilgileri değerlendirildi. Ayrıca hastaların sosyo-demografik özellikleri, eğitim seviyeleri, düzenli muayene ve görüntüleme yöntemleri, her yıl tarama yapılması, kendi kendine muayene, meme kanserinin sıklığı, meme kanseri hakkında bilgilerinin olup olmadığı varsa nereden bildiği gibi konular irdelenerek kayıt edildi. Hastalar aynı anda meme kanseri hakkında detaylı olarak bilgilendirildi. Bu alt maddeler ışığında hastaların meme kanserine yakalanma risk yüzdeleri modifiye Gail modeliyle hesaplandı (Tablo 1).

Tablo 2. Meme Kanseri Risk Değerlendirme Formu

Yaş <30 30-40 41-50 51-60 >60 Ailesel meme kanseri öyküsü Yok Bir hala/teyze yada büyükanne Anne yada kızkardeş Anne ve kızkardeş Anne ve iki kızkardeş Kişisel meme kanseri öyküsü Meme kanseri yok Meme kanseri var Çocuk doğurma yaşı Otuz yaş öncesi ilk doğum Otuz yaş sonrası ilk doğum Çocuk yok Menstrual öykü Menstruasyon başlama yaşı ≥15 Menstruasyon başlama yaşı 12-14 Menstruasyon başlama yaşı <11 Beden yapısı Zayıf Normal Şişman Puan kategori <200 Düşük risk 201-300 Orta risk 301-400 Yüksek risk >400 En yüksek risk

Puan 10 30 75 100 125 0 50 100 150 200 0 300 0 25 50 15 25 50 15 25 50

Dinçel ve ark. Eğitim Seviyesi Düşük Kadınların Meme Kanseri Bilgi Düzeyi ve Risk Hesaplaması

İstatiksel Değerlendirme Olgulara ayrıca Amerikan Kanser Birliği tarafından geliştirilen ve Türkiye’de Sağlık Bakanlığı’nın meme kanseri riskini değerlendirmek amacıyla önerdiği “Meme kanseri riskinin değerlendirilmesi formu” da uygulandı.[6] Risk faktörlerine göre uygun puanlamalar yapılarak; risk düzeyleri düşük, orta, yüksek ve en yüksek risk olarak belirlendi (Tablo 2).

Bulgular Çalışmamıza katılan kadınların hepsi 35 yaş ve üstünde olup %51 ile 35-40 yaş grubu başı çekmekteydi.

Sadece iki olgumuz bekardı. Eğitim seviyesi düşük olan çalışma grubumuzun %89’u ilkokul mezunu olup okur yazar, 11 kadın okur yazar değildi. Altı kişi çeşitli işlerde çalışmakta idi (Tablo 3). İki bekar olgu dışında evli olanların ikisi çocuk sahibi değildi. Çocuk sahibi olmayanlarla beraber toplam sekiz kadın hiç emzirmemiş idi. %54 olgu 13-24 ay arası süreyle bebeklerini emzirmiş idi. Dört kadın hiç doğum yapmamakla beraber yine %4 oranında kadın 30 yaş ve üstünde doğum yapmış idi. Erken menarş yaşı 11, geç menopoz yaşı da iki kadında tespit edildi. Doğum kontrol hapı kullanımı iki olguda üç yıldan fazla olup %86’sı hiç kullanmamıştı (Tablo 4). On beş olgumuz obez olup, hiçbiri alkol kullanmıyordu. Olguların birinci derece yakın akrabalarında (anne, kardeş, kız) ve uzak akrabalarında (teyze, hala, büyükanne) meme kanseri öyküsü

Tablo 3. Otuz beş yaş ve üzeri kadınların

sosyo-demografisi

Yaş grubu 35-40 41-50 51-60 60 yaş üstü Medeni durumu Bekar Evli Eğitim düzeyi Okur-yazar değil Okur-yazar/ilkokul İşi Ev hanımı Çalışan

Sıklık 51 29 14 6 2 98 11 89 94 6

araştırılmış olup bulgular Tablo 5’de gösterilmiştir. Memeye yönelik herhangi bir işlem ve inceleme yapıldı mı? sorusuna %41 olguda görüntüleme yöntemlerine,

Tablo 4. Meme kanseri ile ilişkili faktörler

Çocuk sayısı 0 1 2-3 4-6 7-10 Emzirme süresi (ay) 0-12 13-24 25-36 Hiç emzirmemiş İlk doğum yaşı Doğum yok ≤19 20-24 25-29 ≥30 İlk menstruasyon yaşı <11 12-13 >14 Menopoza girme yaşı <45 46-50 51-55 >56 Girmeyen Doğum kontrol hapı kullananım süresi 3 yıldan az 3 yıldan çok Kullanmayan

Sıklık 4 6 60 21 9 27 54 11 8 4 26 56 10 4 11 69 20 6 8 3 2 81 12 2 86

Tablo 5. Akrabalarda kanser öyküsü

Anne Kardeş Kız Teyze/hala yada büyükanne

Sıklık 2 3 1 5

183

J Kartal TR 2014;25(3):181-186 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.07269

Tablo 6. Memeye yönelik inceleme ve işlem yapıldı mı?

Sıklık

Mamografi ve/veya ultrasonografi Hayır Evet Meme biyopsisi Hayır Evet

59 41 92 8

sekiz olguda da meme biyopsisine gerek duyulmuştu.

Biyopsi yapılan bir olguda atipik hiperplazi saptanmıştı (Tablo 6).

Meme kanserinin en sık olduğunu %81 olgu biliyordu.

Olguların %61’i doktora gitmiş ama meme muayenesi yaptıranların sayısı 58 idi. Kadınların %52’si düzenli doktora gitmekteydi. Kendi kendine muayene yapanların oranı %67 olup her yıl meme taraması yapılması gerektiğini bilenlerin sayısı 66 idi (Tablo 7).

Hastaların doktora en çok başvuru nedeni meme ağrısı olup 72 hastada saptandı. Diğer şikayetler meme başı akıntısı, kitle ve koltuk altında şişlikti. Hastaların büyük çoğunluğu (%88) bu şikayetlerden dolayı çok korktukları için doktora başvurmuştu. Meme kanseri hakkında bilgileri en sık televizyondaki sağlık programlarından (%62), komşu-arkadaş ve sağlık kurumlarından edinmişler. Sadece dört kadının hiç bilgisi yoktu. Hastalarımızın tamamı “meme kanseri hakkında eğitim istermisiniz” sorusuna olumlu cevap verdiği gözlendi.

Gail modeli ile yapılan risk hesaplamasında olguların 56’sı %0.5 ve altında, 32’si %0.5-1 arasında, 12’si de %1-1.5 arasında tespit edildi. Bu sonuçlarla en az %1.66 olması gereken yüksek risk değeri hiçbir olguda

saptanmadı. Yine Sağlık Bakanlığı’nın meme kanseri risk değerlendirme formuna göre sadece iki olgu orta riskli (201-300 puan) olarak hesaplandı.

Tartışma Meme kanseri gelişiminde, yaş arttıkça meme kanseri riski arttığından yaş tek başına en önemli bağımsız risk faktörüdür.[7] Meme kanserinin %78’i 50 yaş ve üzerindeki kadınlarda, %22’si 50 yaş altındaki kadınlarda görülmektedir. Meme kanserinde diğer majör risk faktörleri, kadın olmak, aile öyküsünde meme kanseri, atipik hiperplazi, BRCA-1 ve BRCA-2 genlerinde mutasyon olarak bildirilmektedir. Minör risk faktorleri ise, menarş ve menopoz arasındaki intervalde uzama, hiç doğum yapmama, ilk çocuğunu 30 yaş sonrasında doğurma, günde bir bardaktan fazla alkol alma ve yağlı diyet olarak belirtilmektedir.[8,9] Emzirmenin meme kanseri riskini azalttığı bilinmektedir.[10] Meme kanseri aile öyküsü olanlarda meme kanseri olma riski, birinci derecede akrabalarında (anne, kızkardeş, kızı) meme kanseri olanlarda iki-üç kat artar. İki veya daha fazla birinci derecede akrabasında meme kanseri varsa bu risk çok daha fazla artar. Genel olarak meme kanserinin kalıtımla ilgisi ancak %10’dur.[7] Bizim çalışmamızda 50 yaş üzerindeki yirmi olguda; uzak akrabada kanser öyküsü olan bir kişi, sekizi obez, iki olgu erken menarş yaşına sahip, bir olguda ise canlı doğum yaşı otuzun üstüydü ayrıca bir kadın hiç emzirmemişti. Tüm olgulara çalışmamızda bu risk faktörleri anlatılarak bilgilendirme yapıldı.

Gail modeli, tarama amaçlı mamografi yapılan 284.780 kadın üzerinde yapılan bir çalışmanın verileri kullanılarak oluşturulmuş bir modeldir.[11] Bu modelde her kadının risk faktörleri bilgisayar programına girilerek beş yıllık meme kanseri gelişme riski hesaplanabilmekte ve en az %1.66 risk değerine sahip kadınlar beş yıllık

Tablo 7. Meme muayenesi bilgi düzeyi

Meme kanserinin en sık olduğunu biliyormusun?

Doktora hiç muayene oldun mu?

Düzenli doktora gidiyor musun?

Kendini muayene eder misin?

Meme için hiç doktora gittin mi?

Her yıl tarama yapılması gerektiğini biliyor musun?

184

Evet

Hayır

81 58 52 67 61 66

19 42 48 33 39 34

Dinçel ve ark. Eğitim Seviyesi Düşük Kadınların Meme Kanseri Bilgi Düzeyi ve Risk Hesaplaması

meme kanseri gelişme açısından yüksek risk grubu olarak tanımlanmaktadır.[12] Yapılan bir çalışmada, Gail modelinin meme kanseri gelişimi açısından, bireysel risk hesaplanmasında güvenilir bir model olduğu görülmüş olup toplumumuzdaki risk faktörleri de belirlenmiştir. Sırası ile birinci derece yakınlarda meme kanseri hikayesi, ikinci derece yakınlarda meme kanseri hikayesi, doğum yapmamış olma, emzirmeme ve yaş, meme kanseri gelişimi için anlamlı bulunan risk faktörleri olurken, menarş yaşı ve menapoz yaşı ile kanser riski arasında anlamlı ilişki yok gibi görülmüş. Ancak sadece doğum yapanlar değerlendirildiğinde ise, ilk doğum yaşı ve sayısı ile emzirme süresinin de, menarş yaşı ve menapoz yaşı gibi meme kanseri riskini artıran faktörler olmadığı şeklinde bir sonuca ulaşılmış ve bu çalışmanın sonucunda, Türk toplumunda meme kanseri gelişme riskini belirleyen başlıca faktörlerin ailesel ya da genetik faktörler olduğu, yaş ile meme kanseri gelişme riskinin belirgin arttığı, ancak hormonal faktörlerin literatürün aksine toplumumuzda anlamlı bir risk artışına sebep olmadığı sonucuna varılmış.[13] Meme kanseri risk değerlendirmesi, risk düzeyi hakkında fikir vermekle beraber meme kanseri olma olasılığı için kesin bilgi vermemektedir. Meme kanseri riskinden söz ederken belirli bir zamana göre oluşabilecek meme kanseri riski göz önüne alınması gerektiğinden ve meme kanseri oluşan kadınların %75’inde hiçbir risk faktörü saptanamadığından en önemli bağımsız risk faktörü olan yaşa göre uygun taramaların yapılması gerekmektedir.[14] Yapılan bir çalışmada kadınların çoğunun kendi kendini muayeneyi başta yazılı ve görsel medya gibi çeşitli kaynaklardan duymuş olduklarını bildirmelerine karşın bunu yapma oranları çok düşük bulunmuştur.

Okuma-yazması olmayan kadınların ise tamamının kendi kendini muayene yapmadıkları saptanmıştır.

Kadınların kendi meme dokusunu tanıması ve oluşan değişiklikleri fark etmesi her ay düzenli olarak yapılan kendi kendine muayene ile sağlanabilir. Meme kanserlerinin yaklaşık %90’ı hastaların kendi tarafından belirlenmektedir.[15,16] Bizim olgularımızın %67’sinin kendi kendine muayene yaptığı tespit edilmiş olup daha önce doktora meme muayenesi yaptıran ve periyodik olarak kontrollerden geçmesi gerektiğini bilen hasta oranlarımız düşük olup bu oranların artırılması amaçlanmıştır. Hastalarımızla yaptığımız risk hesaplaması ve bunlar hakkında bilgilendirmenin yapılmasıyla

memnuniyet artmıştır. Gözlemlerimizin ve geriye dönüşlerin olumlu olması, düşük eğitim seviyesi olsada kadınların meme hastalığı konusundaki korkularının bilinçlendirme ile giderilebildiği tespit edildi. Olgularımızın %96’sının korkarak geldikleri muayeneden tatmin olarak ayrıldığı gözlendi.

Sonuç olarak; meme muayenesi için gelen hastalara, uygun kriterleri taşıyor olması şartı ile, meme kanseri için ne düzeyde risk taşıdığını kısa sürede hesaplayarak söylemek ve hastanın daha sonraki takip ve tedavisini de bu doğrultuda düzenlemek mümkün olabilir.

Burada amaç meme kanseri gelişme riski yüksek olan hastaların belirlenmesidir. Makalede verilen bilgiler ışığında meme kanserinin insan hayatı açısından taşıdığı önem göz önünde bulundurulduğunda; olası risklerin anlatılması, gerekli kontrollerin yapılması ve şikayet ile karşılaşılması durumunda da hekime başvurulması gerektiğinin nedenleri açıkça anlatılmalıdır.

Bunun sonucunda, hastalığın hasarı minimum düzeye indirilerek, yaşam kalitesinin önemli ölçüde yükseltilebilmeside mümkün olabilir kanaatindeyiz. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Ries L, Eisner M, Kosary C. SEER cancer statistics review, 1973-1999. Bethesda (MD): National Cancer Institute; 2002.

2. Tuncer M. Significance of cancer in Turkey, the burden of disease and cancer control policies (Volume 74). In: Tuncer M, editor. Cancer control in Turkey. Ankara: Onur Press, Health Ministry Publication; 2008. p. 5-9.

3. Özgun H, Soyder A, Tuncyurek P. Meme kanserinde gec başvuruyu etkileyen faktörler. Meme Sağlığı Dergisi 2009;5(2):87-91.

4. Topuz E, Aydıner A, Dincer M. Meme kanseri. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi; 2003.

5. Gençtürk N, Akyolcu N. Meme kanserli kadınların, birinci derece akrabalarının bilgi alma davranışlarının değerlendirilmesi ve bilgi gereksinimlerinin giderilmesinde eğitimin etkinliği. İstanbul Üniversitesi Florance Nightingale Hemşirelik Yüksekokulu Dergisi 2005;13(1):1-19.

6. T.C. Sağlık Bakanlığı Ana Cocuk Sağlığı Aile Planlaması Genel Müdürlüğü. Hizmet alan kişinin değerlendirmesi.

Ulusal Aile Planlaması Hizmet Rehberi. Cilt 1. Aile Planlaması ve Üreme Sağlığı. 4. baskı. Ankara: Damla Matbaacılık; 2005. s. 85-116.

7. Onat H, Başaran M. Meme kanseri risk faktörleri ve koruma. Topuz E, Aydıner A, Dincer M. Meme Kanseri. 1. baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2003. s. 90-107.

185

J Kartal TR 2014;25(3):181-186 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.07269

8. Gross RE. Breast cancer: risk factors, screening, and prevention. Semin Oncol Nurs 2000;16(3):176-84.

prediction and implications for chemoprevention. J Natl Cancer Inst 2001;93(5):358-66.

9. Vogel VG. Breast cancer prevention: a review of current evidence. CA Cancer J Clin 2000;50(3):156-70.

13. Karakayalı FY, Ekici Y, Sevmiş Ş, Pehlivan S, Arat Z, Moray G. Meme kanseri için risk belirlenmesinde Gail modeli.

Turkish Journal of Surgery 2007;23(4):129-35.

10. Lipworth L, Bailey LR, Trichopoulos D. History of breast-feeding in relation to breast cancer risk: a review of the epidemiologic literature. J Natl Cancer Inst 2000;92(4):302-12.

14. Eroğlu C, Eryılmaz MA, Cıvcık S, Gürbüz Z. Meme kanseri risk değerlendirmesi: 5000 olgu. International Journal of Hematology and Oncology 2010;20(1):27-33.

11. Gail MH, Brinton LA, Byar DP, Corle DK, Green SB, Schairer C, et al. Projecting individualized probabilities of developing breast cancer for white females who are being examined annually. J Natl Cancer Inst 1989;81(24):1879-86.

15. Alpteker H, Avcı A. Kırsal alandaki kadınların meme kanseri bilgisi ve kendi kendine meme muayenesi uygulama durumlarının belirlenmesi. Meme Sağlığı Dergisi 2010;6(2):74-9.

12. Rockhill B, Spiegelman D, Byrne C, Hunter DJ, Colditz GA. Validation of the Gail et al. model of breast cancer risk

16. Stillman MJ. Women’s health beliefs about breast cancer and breast self-examination. Nurs Res 1977;26(2):121-7.

186

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):187-190 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.99705

Musküler Distrofi ve Transaminazlar Muscular Dystrophy and Transaminases Meltem UĞRAŞ,1 Öznur KÜÇÜK,1 Canan KOCAMAN YILDIRIM,2 Ayça VİTRİNEL1 1 2

Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul; Türkiye Spastik Çocuklar Vakfı, Metin Sabancı Çocuk Merkezi, İstanbul

Özet

Summary

Amaç: Aspartat aminotransferaz (AST) ve alanin aminotransferaz (ALT) en fazla karaciğerde bulunan ancak karaciğere özgül olmayan testlerdir. Bazı çocuklarda uzun süreli ve ciddi karaciğer fonksiyon testi (KCFT) yüksekliği karaciğer dışı nedenlerden de kaynaklanabilmektedir. Bu çalışmada, çocuklarda uzun süren KCFT yüksekliğinde kas kaynaklı nedenler araştırıldı.

Background: Aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) are mostly found in the liver but are not the only tests for liver function. Prolonged elevated transaminases can be due to extrahepatic reasons. We aimed to evaluate muscle diseases associated with elevations of transaminases among children.

enzim yüksekliğine bağlı olarak musküler distrofi tanısı alan çocuklar geriye dönük olarak değerlendirildi.

Methods: Data of children who were admitted to a pediatric polyclinic due to elevated transaminases and who were diagnosed with muscular dystrophy were evaluated retrospectively.

Bulgular: Yaşları 5-10 yaş arası olan 11 çocuk değerlendirildi.

Hastaların 9’u erkek (%81.8) ve 2’si (%18.2) kız idi. Fizik muayenede tüm çocukların boy ve kilosu 3. persentilin üzerinde ve hepsinin nörolojik gelişimi normal bulundu. Beş erkek çocukta (%45.5) gastroknemius kasında hipertrofi saptandı. ALT seviyesi 70-2400 IU/L arasında, AST seviyesi 70-1300 IU/L arasında ve kreatinin kinaz (CK) 900-20389 IU/L değişmekteydi. Karaciğer biyopsisi 2 hastaya (%18.2) yapıldı ve normal morfoloji saptandı. Kas biyopsisi 8 çocuğa (%72.7) yapıldı, 1 hastada distrofinopati ve 7 hastada musküler distrofi saptandı. Genetik test ile 2 erkek hastaya (%18.2) Becker müsküler distrofisi tanısı kondu.

Results: There were 11 children aged between 5-10 years, 9 of them were boys (81.1%) and 2 were girls (18.2%). Physical examination revealed normal developed children with normal neurologic examination in all children. Five boys (45.5%) had hypertrophied gastrocnemius muscles. Levels of AST, ALT and CK ranges were 70-1300 IU/L, 70-2400 IU/L, and 900-20389 IU/L, respectively. A liver biopsy was performed on 2 patients (18.2%) and revealed normal histology. A muscle biopsy was performed to 8 children (72.7%) and revealed dystrophinopathy in 1 and muscular distrophy in 7 children. Genetic testing revealed Becker muscular dystrophy in 2 boys.

Sonuç: Çocuklarda uzun süreli, nedeni açıklanamayan KCFT yüksekliği araştırılırken, musküler distrofi ayırıcı tanıda yer almalıdır. Serum CK düzeyinin temel tanı testlerine eklenmesi erken tanıya yardımcı olacağı gibi gereksiz incelemeleri de önleyecektir.

Conclusion: Muscular dystrophy should be suspected in children who have long term elevated transaminases. Creatinine kinase testing would help diagnose the disease and prevent unnecessary tests.

Gereç ve Yöntem: Çocuk polikliniğine başvuran ve karaciğer

Key words: Elevated transaminase; muscle disease.

Anahtar sözcükler: Karaciğer enzim; kas hastalığı.

İletişim:

Tel:

Dr. Öznur Küçük.

Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul 0216 - 578 00 00

Başvuru tarihi: 30.08.2013 Kabul tarihi: 16.12.2013 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: oznur.kucuk@yeditepe.edu.tr

187

J Kartal TR 2014;25(3):187-190 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.99705

Giriş Karaciğer fonksiyon testleri hekimler tarafından sık istenen testlerdendir. Aspartat amino transferaz (AST) ve alanin amino transferaz (ALT) genellikle ‘’karaciğer fonksiyon testleri’’ olarak adlandırılmakla birlikte aslında bu deyim gerçeği yansıtmamaktadır. AST ve ALT karaciğer hasarını gösteren testlerdendir. AST hem sitozolik hem de mitokondriyal bir enzim olup, karaciğer, kalp kası, iskelet kası, böbrek, beyin, pankreas, akciğer, lökosit ve kırmızı küreler gibi çok sayıda dokuda bulunmaktadır. ALT ise sitozolik bir enzim olup karaciğerde en yüksek konsantrasyonda yer almaktadır.[1] Bu enzimlerin serum düzeylerindeki artış, aminotransferazlardan zengin dokulardaki hasar veya bu enzimlerin seruma sızmasına yol açan membran geçirgenlik değişiklikleri ile ilgilidir.[2] Karaciğer, kalp kası, böbrekler ve pankreastaki ilaca, enfeksiyona, iskemiye ya da travmaya bağlı doku hasarı ya da hemoliz enzimleri artırır. AST ve ALT yüksekliği olan hastalar hemoliz ve miyopatiyi dışlamak için LDH ve CK düzeylerine bakılarak araştırılmaya başlanmalıdır. Hiçbir klinik bulgu olmaksızın tesadüfen bakılan transaminazların yüksekliğinden yola çıkılarak kas hastalığı erken tanınabilmektedir.[3] Duchenne musküler distrofisi (DMD) bir kas hastalığı olup özellikle pelvik kuşak, alt ekstremite proksimal kaslarda güçsüzlük ve atrofi ile karakterizedir. İlerleyen dönemlerde omuz kuşak kasları ve alt ektremite

kaslarında psödohipertrofi, hareket bozukluğu, horizontal pozisyondan ayağa kalkmada (gowers belirtisi) veya merdiven çıkmada güçlük görülür. Biyokimyasal testlerde kreatinin kinaz (CK) yükselmiştir. ALT, AST, LDH ve aldolaz düzeyindeki yükselme kronik hepatik hastalık gibi tanı hatalarına yol açabilir. DMD tanısı klinik muayene, biyokimyasal testler, elektromiyografi ve moleküler incelemelere dayanır.[4-6] Bu çalışmada, geriye dönük olarak karaciğer enzimlerindeki yükseklik irdelenirken musküler distrofi tanısı alan çocuklar değerlendirildi.

Hastalar ve Yöntem Çocuk polikliniğine başvuran karaciğer enzimleri yüksek olan ve musküler distrofi tanısı konmuş olan hastaların kayıtları geriye dönük olarak incelendi. Viral hepatit, CMV, EBV enfeksiyonu olan, metabolik hastalık, biliyer hastalık, Wilson hastalığı, alfa 1 antitripsin eksikliği olan çocuklar çalışma dışı bırakıldı. Çocukların hiç birinde ilaç kullanım öyküsü ve ailede karaciğer hastalığı hikayesi yoktu. Çalışma verileri 2007-2013 yılları arasında hasta verileri incelenerek elde edildi.

Bulgular Yaşları 5-10 yaş arası olan 11 çocuk bu kriterlere uymakta idi. Hastaların dokuzu erkek (%81.8) ve ikisi (%18.2) kız idi. Fizik muayenede tüm çocukların boy ve kilosu üçüncü persentilin üzerinde ve hepsinin nö-

Tablo 1. Hastaların demografik, klinik ve laboratuvar bulguları o N Yaş Cinsiyet ALT AST AST/ALT CK Fizik

(IU/L) (IU/L) (IU/L) muayene

Karaciğer biyopsisi/ Kas biyopsisi

Genetik test

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Normal Yapılmadı Normal Yapılmadı/MD Yapılmadı/MD Yapılmadı/MD Yapılmadı/MD Yapılmadı/MD Yapılmadı/MD Distrofinopati Yapılmadı/MD

BMD

5 5 yaş, 8 ay 6 4 6 7 5 8 yaş, 8 ay 6 10 9

Erkek Erkek Erkek Erkek Erkek Kız Erkek Kız Erkek Erkek Erkek

70 2400 400 180 265 55 450 240 350 290 47

105 1300 250 120 219 70 290 180 120 390 67

1.5 0.5 0.6 0.7 0.8 1.2 0.6 0.7 0.3 1.3 1.4

3750 10978 6500 2326 12283 900 20389 6200 7963 18150 1747

GKH+HM GKH+HM HM GKH GKH HM HM HM HM HM GKH

BMD Normal

AST: Aspartat amino transferaz; ALT: Alanin aminotransferaz; CK: Kreatin kinaz; HM: Hepatomegali; GKH: Gastroknemius kas hipertrofisi; MD: Musküler distrofi; BMD: Becker musküler distrofisi.

188

Uğraş ve ark. Musküler Distrofi ve Transaminazlar

rolojik gelişimi normal bulundu. Çocukların sekizinde (%72.7) hafif hepatomegali vardı. Beş erkek çocukta (%45.5) gastroknemius kasında hipertrofi saptandı.

Laboratuvar bulgularında hastaların ALT seviyesi 702400 IU/L arasında, AST seviyesi 70-1300 IU/L arasında ve CK 900-20389 IU/L değişmekteydi. Etiyolojiyi açıklamak amaçlı hepatit ayırıcı tanısı için hepatit A, B, C seroloji testleri, otoimmün belirteçler, serum seruloplazmin ve alfa 1 antitripsin düzeyi bakılmıştı. Serum protein, albümin, bilirubin, elektrolit seviyeleri ve koagülasyon testleri normal idi. Karaciğer biyopsisinin iki hastaya (%18.2) yapıldığı ve normal morfoloji olduğu saptandı. Kas biyopsisi sekiz çocuğa (%72.7) yapılmıştı, bir hastada distrofinopati ve yedi hastada musküler distrofi (DMD) saptandı. Genetik test ile iki erkek hastaya (%18.2) Becker musküler distrofi tanısı kondu.

Hastalar musküler distrofi tanısı ile pediatrik nöroloji bölümüne yönlendirildi ve takipleri devam etmektedir. Hastaların AST, ALT CK ve bazı klinik bulguları Tablo 1’de görülmektedir.

Tartışma Yüksek karaciğer enzimlerinin değerlendirilmesi aşamalarında musküler distrofi hakkında oldukça faydalı sonuçlar elde edilmiştir.[7-12] Kohli ve ark semptomsuz transaminaz yüksekliği olan ve kas hastalığı tanısı alan dört çocuk olgu bildirmişlerdir. Yazarların olguları iki ve 16 yaş arasında çocuklar olup en yüksek AST, ALT ve CK değerleri 489 IU/L, 557 IU/L ve 32265 IU/L olarak bildirilmiştir. Aynı yazıda daha önce benzer nedenle rapor edilmiş çocukların laboratuvar verileri de belirtilmiştir. Nathwani ve ark.[13] karaciğer hastalığının diğer bulgularının olmadığı fakat polimiyozit hastası olan ve ağır nöbetler geçiren çocuklarda AST ve ALT’nin yüksek olduğunu göstermişlerdir. Bizim çalışmamızda hastaların ALT seviyelerin normal üst sınırın (44IU/L) 1.25-54 katı, AST seviyelerinin normalin üst sınırının (%55IU/L) normal üst sınırının 1.21-23.6 katı ve CK seviyelerinin (üst sınır 139IU/L) 6.47-146 kat arttığı görüldü. Bu bulgular ülkemizden ve yurtdışından yapılan çalışmalarla benzerlik göstermektedir.

Duchenne musküler distrofi geni, DMD’li hastalarda eksiktir. Sarkolemma ile ilişkili olan kastaki bu genin kopya ürünü distrofindir. Lederfein ve ark.[14] CDNA klon metodunu kullanarak DMD geninin kasta bulunduğu kadar karaciğerde de bulunduğun göstermişlerdir. Urganci ve ark.[10] bir kız hastada sürekli yüksek karaciğer enzimlerinden dolayı yapılan kas biyopsisi ve genetik testler ile musküler distrofi tanısı koymuş-

lardır ve yazarlar Türkiye’de akraba evliliklerinin önemi üzerinde durmuşlardır.

Musküler distrofilerdeki yüksek CK seviyeleri hakkında bazı görüşler bildirilmiştir. Tay ve ark.[15] yüksek transaminaz seviyelerinin karaciğer patolojisinden ziyade kas yıkımına bağlı olduğunu ifade etmişlerdir. Kohli ve ark.[12] ise yüksek transaminaz seviyelerinin kas kütlesine dayandırılabileceğini fakat kas dışı dokuda distrofin geni varlığının da bu enzimlerdeki artışa katkı sağlayabileceğini vurgulamışlardır.

Karaciğer biyopsisi musküler distrofi düşünülen hastalarda önerilmemektedir, çünkü karaciğerde özgül bulgular yoktur, kas hastalıkları tanısında özellikle DMD’de serum CK seviyesi en değerli tarama testidir. CK kas izoenzim düzeyleri hastalığın erken dönemlerinde 10000-30000 IU/L seviyelerinde tipik olarak artmış olarak görülür. Sarkolemmadaki boşluklar dolaşıma kreatin kinaz akışına izin verir. Klinik bulguların ciddiyeti ve tedaviye cevap ile serum CK seviyeleri arasında korelasyon yoktur. Hücre içi kas proteinlerinin sızıntısına bağlı diğer kas izoenzimleri dolaşımda artar. Hekimler bu enzim yüksekliklerinin kas kökenli olduğunu fark etmeden önce karaciğer biyopsisi dahil ileri incelemeler yapabilir.[16] Benzer tanı karmaşası Becker musküler distrofilerin semptomlu olmadan önceki döneminde meydana gelebilir.[11,17] Karaciğere özgü gama glutamil transferaz (GGT) seviyesi tanı hatasını ortadan kaldırır. Ülkemizde transaminaz yüksekliği ayırıcı tanısı sırasında kas hastalığı konulup sunulmuş çeşitli raporlar mevcuttur.[18,19] Demirçeken ve ark. çalışmasında yüksek transaminazlar nedeniyle pediatrik gastroenteroloji ve hepatoloji bölümüne yönlendirilen iki olgu bildirilmiştir. Olguların ileri incelemelerinde serum CK değerleri 2757 ve 10896 U/L satanmış ve hastaların transaminaz yüksekliğinin musküler kaynaklı olduğu saptanmıştır.[19] Yazarlar açıklanamayan transaminaz yüksekliği olan olgularda öykü ve fizik muayenede karakteristik bulgu olmasa dahi nörolojik hastalıkların akla getirilmesinin önemini vurgulamışlardır.

Alanin amino transferaz ve AST değerleri arasındaki oran bazı araştırmacılar tarafından araştırılmış ve ALT/ AST oranın genel olarak bu çocuklarda biri aşmış olarak bildirilmiştir. Araştırmacılar ALT’nin yarılanma ömrünün AST‘nin yarılanma ömründen kısa olduğunu, bu nedenle düşük evredeki kas hastalığı ALT düzeyinin AST düzeyinden daha fazla olduğunu bildirmiştirler. Ancak bizim çalışmamızda sekiz çocuktan üçünde AST/ALT oranı yüksek bulunmuştur.

189

J Kartal TR 2014;25(3):187-190 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.99705

Sonuç olarak, musküler distrofi hastalarında AST ve/ veya ALT yüksekliği olabilir ve bu hastalığın ilk bulgusu da olabilmektedir. Bu nedenle geç tanının yanı sıra, gereksiz risk ve tanı değerlendirmenin maliyetini engellemek için açıklanamayan transaminaz yüksekliklerinde, serum CK seviyeleri transaminaz değerleri yüksek saptanan hastada ilk yapılması gereken testlerden biri olarak akılda tutulmalıdır. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Demir H. Karaciğer testleri ve değerlendirilmesi. İçinde: Özen H, Yüce A, Gürakan F, editörler. Çocuk gastroenteroloji hepatoloji ve beslenme. İstanbul: Akademi Yayınevi 2012. s. 205-13.

2. Selimoğlu A. Koagülopati ve yüksek aminotransferaz düzeylerine yaklaşım. İçinde: Aydoğdu S, Arıkan Ç, editörler. Çocuk Hepatoloji Kurs Kitabı 2009;29-35.

3. Gürakan F. Karaciğer fonksiyonlarının ve hasarının laboratuar testleri ile değerlendirilmesi. Katkı Dergisi 2007;29(2-3):155-64.

4. Billard C, Gillet P, Barthez M, Hommet C, Bertrand P. Reading ability and processing in Duchenne muscular dystrophy and spinal muscular atrophy. Dev Med Child Neurol 1998;40(1):12-20.

5. Pearson R, van Ommen G. Recent developments in DNA research of Duchenne muscular dystrophy. In: Pearson KP, Stadhouders A, editors. Research into the origin and treatment of muscular dystrophy. Amsterdam, The Netherlands: Excepta Medica; 1984. p. 91-100.

6. Anand R, Honeycombe J, Whittaker PA, Elder JK, Southern EM. Clones from an 840-kb fragment containing the 5’ region of the DMD locus enriched by pulsed field gel electrophoresis. Genomics 1988;3(3):177-86.

7. Tim RW, Gaskell P, Stajich J. A “liver test” is not a liver test. Measuring serum creatine kinase can identify muscular dystrophy and avoid liver biopsy. N C Med J 1998;59(4):238-41.

8. Treem WR. Persistent elevation of transaminases as

190

the presenting finding in an adolescent with an unsuspected muscle glycogenosis. Clin Pediatr (Phila) 1987;26(11):605-7.

9. Rutledge J, Andersen J, Fink CW, Cook J, Strickland A. Persistent hypertransaminasemia as the presenting finding of childhood muscle disease. Clin Pediatr (Phila) 1985;24(9):500-3.

10. Urganci N, Erkan T, Serdaroglu P, Oztelik G, Dogan S, Kayaalp N. A rare cause of high transaminasemia: autosomal muscle dystrophy with gamma sarcoglycan. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32(3):327-9.

11. Korones DN, Brown MR, Palis J. “Liver function tests” are not always tests of liver function. Am J Hematol 2001;66(1):46-8.

12. Kohli R, Harris DC, Whitington PF. Relative elevations of serum alanine and aspartate aminotransferase in muscular dystrophy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(1):121-4.

13. Nathwani RA, Pais S, Reynolds TB, Kaplowitz N. Serum alanine aminotransferase in skeletal muscle diseases.

Hepatology 2005;41(2):380-2.

14. Lederfein D, Levy Z, Augier N, Mornet D, Morris G, Fuchs O, et al. A 71-kilodalton protein is a major product of the Duchenne muscular dystrophy gene in brain and other nonmuscle tissues. Proc Natl Acad Sci U S A 1992;89(12):5346-50.

15. Tay SK, Ong HT, Low PS. Transaminitis in Duchenne’s muscular dystrophy. Ann Acad Med Singapore 2000;29(6):719-22.

16. Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF. Swaimann’s pediatric neurology. Vol. 2, 5th ed. Part XV, chapter 92. Elsevier Saunders; 2012. p. 1581.

17. Zamora S, Adams C, Butzner JD, Machida H, Scott RB. Elevated aminotransferase activity as an indication of muscular dystrophy: case reports and review of the literature. Can J Gastroenterol 1996;10(6):389-93.

18. Apa H, Kayserili E, Hızarcıoğlu M, Gülez P, Tayfun F. Normal görünümlü musküler distrofili bir olgu. Turkiye Klinikleri J Pediatr Sci 2005;1(10):94-7.

19. Demirçeken F, Derelli E, Kuloğlu Z, Kansu A, Deda G, Girgin N. Serum aminotransferaz aktivite yüksekliğinin asemptomatik müsküler distrofi tanısındaki önemi: Olgu sunumu. Türk Pediatri Arşivi 2003;38(3):160-6.

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):191-199 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.94824

Pankreas Kitlelerinin Benign Malign Ayrımında Difüzyon Ağırlıklı MR Görüntülemenin Yeri The Role of Diffusion Weighted MR for Differentiation Between Benign and Malign Pancreatic Masses Mehmet YAĞTU, Eren TURAN, Çiğdem ÖZTÜRK TURAN Uşak Devlet Hastanesi, Radyoloji Bölümü, Uşak

Özet

Summary

Amaç: Bu çalışmada pankreas kitlelerinin, difüzyon ağırlıklı MR görüntüleme ile görünür difüzyon katsayısı (ADC) değerlerinin ölçülmesinin tanıya ve kitlelerin benign malign ayrımına katkısının değerlendirilmesi amaçlandı.

Background: In this study, we aimed to evaluate the value of diffusion weighted MR imaging with the use of apparent diffusion coefficient (ADC) measurements on diagnosis and differentiation of benign and malignant pancreatic masses.

Gereç ve Yöntem: Pankreas kitlesi olan 31 olgunun 31 adet

kitlesine difüzyon ağırlıklı MR sekansı uygulandı. Aksiyal planda, single shot eko-planar spin eko sekansı ile her üç yönde (x, y, z), üç farklı b değerinde (b=0, b=500 ve b=1000 s/mm²) difüzyon duyarlı gradiyentler uygulanarak difüzyon ağırlıklı görüntüler ve b=500 değeri için ADC haritaları elde edildi. Verilerin istatistiksel olarak değerlendirmesi yapılırken gruplar arasındaki değişkenler için Mann-Whitney U testi kullanıldı.

Methods: Diffusion weighted MR sequence was performed to 31 masses of 31 cases. In axial plan single shoot echo-planar spin echo sequence for 3 plans (x, y, z) at 3 different b values (b=0, b=500, b=1000 s/mm2) diffusion sensitive gradients were applied and diffusion weighted images and maps of ADC for the value of b=500 were obtained. During the evaluation of statistical data, between the groups for variables, Mann-Whitney U test statistical analysis was used.

Bulgular: Otuz bir pankreas kitlesinin 17 tanesi benign, 14 tanesi malign özellikteydi. Benign kitlelerin sekizi psödokist, sekizi indetermine, biri kitleyi taklit eden pankreatit oluşturuyordu. Malign kitleler ise sekizi adenokarsinom, üçü intraduktal papiller musinöz neoplazi, üçü orijini bilinmeyen malign hücrelerden oluşmaktaydı. ADC ölçümleri sonucunda en yüksek değerler psödokistler aitti. B=500 s/mm² değerinde benign kitlelerin ortalama ADC değeri, 2.12±0.56x10-3 mm2/s, malign kitlelerin ortalama 1.25±0.14x10-3 mm2/s olarak ölçüldü.

Results: The number of benign and malignant masses was 17 and 14, respectively. Benign masses were consisted of 8 pseudocysts, 8 undetermined, 3 mass-forming pancreatitis. Malignant masses were 8 adenocarsinoma, 3 intraductal papillary mucinous neoplasms, 3 malignant cells of unknown origins. The ADC values of pseudocysts were the highest among all pancreatic masses. Mean value of benign lesions was 2.12±0.56x10-3 mm2/s at b=500 s/mm² and mean value of malign lesions was 1.25±0.14x10-3 mm2/s at b=500 s/mm².

Sonuç: Benign lezyonların ortalama ADC değeri malign lezyonların ortalama ADC değeri ile karşılaştırıldığında; ADC ölçümlerinin pankreas kitlelerinin malign benign ayrımında anlamlı olduğu bulundu (p<0.05).

Conclusion: When compared mean values of ADC between benign and malign pancreatic masses, there were statistically significance (p<0.05).

Anahtar sözcükler: Görünür difüzyon katsayısı; manyetik rezonans görüntüleme; pankreas.

İletişim:

Tel:

Dr. Mehmet Yağtu.

Kemalöz Mahallesi, Değirmendere Caddesi, Desan Avşar Sitesi, C Blok, Kat: 3, Daire: 13, Uşak 0276 - 224 0000

Key words: Apparent diffusion coefficient; magnetic resonance imaging; pancreas.

Başvuru tarihi: 28.01.2013 Kabul tarihi: 16.09.2013 Online baskı: 16.04.2014 e-posta: yagtumehmet@gmail.com

191

J Kartal TR 2014;25(3):191-199 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.94824

Giriş

Hastalar ve Yöntem

Pankreas kanselerinin erken tanı ve karakterizasyonu kritik öneme sahiptir. Çünkü pankreas kanserlerinde beş yıllık sağ kalımı %2 düzeyinde olup, yüksek mortaliteye sahiptir.[1] Bu durumun en önemli sebepleri kanserin komşu organlara hızlı invazyonu ve erken dönem uzak organ metastazlarıdır. Üstelik birçok görüntüleme yöntemlerine rağmen bazen pankreas kanserini diğer pankreas hastalıklarından ayırmak mümkün olmayabilir.[1]

Çalışmamıza dahil ettiğimiz Ocak 2010 ile Haziran 2013 tarihleri arasında hastanemize başvurmuş pankreas kitlesi bulunan toplam 31 olgudaki 31 adet lezyon, difüzyon MRG ile incelenmiş, bulgular ve patoloji sonuçları geriye dönük olarak değerlendirilmiştir.

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG), iyonizan radyasyon riski bulunmaması ve yüksek yumuşak doku rezolüsyonu nedeniyle pankreas kitlelerinin değerlendirilmesinde gittikçe yaygınlaşan bir görüntüleme yöntemi haline gelmiştir. MRG’de kantitatif olarak kitlesel lezyonların T2 relaksasyon zamanlarının ölçümü ile (özellikle abdominal kitlelerde) tanısal doğruluk oranlarının %97 seviyelerine ulaştığı bildirilmekle birlikte,[2] bazı kitlelerde tüm bulgular bir arada değerlendirilse de benign ve malign özelliklerinin ayrımında yetersizlikler olabilmektedir.

Difüzyon ağırlıklı MRG incelemesi, ilk kez nöroradyolojide alanında uygulanmaya başlanmıştır.[3-5] EPI gibi hızlı MRG sekanslarının geliştirilmesi ile diğer vücut bölümlerinde de uygulama alanı bulunmuştur. İlk olarak 1994 yılında Müller ve ark. tarafından normal karaciğer parankim değerlendirilmesi için başlayan difüzyon MRG incelemesini kullanımı[6] sonraki yıllarda birçok araştırmacı tarafından diğer abdominal organlardaki kullanımı ile genişlemiştir.[7-14] Difüzyon ağırlıklı görüntüler ile dokuların ve lezyonların görünen difüzyon katsayısı (apparent diffusion coefficient=ADC) hesaplanmış ve bulunan farklı değerlerin ayırıcı tanıda kullanılabileceği gösterilmiştir. Çalışmamızın temel amacı, pankreasın benign ve malign özellikteki kitlesel lezyonlarında, difüzyon ağırlıklı görüntülemenin ve ADC değerlerinin ayırıcı tanıya katkısını patolojik sonuçlarla karşılaştırmalı olarak araştırmaktır.

Difüzyon ağırlıklı sekans (TR/TE: 4000/67.7; kesit kalınlığı: 8 mm; FOV: 400), aksiyal planda, SSEP sekansa, her üç yönde (x, y, z), uygun b değerinde (b=500, b=1000 s/mm²) difüzyon duyarlı gradiyentler uygulanarak elde olunmuştur (Tablo 1).

Apparent difüzyon coefficient ölçümleri, difüzyon ağırlığı b=500 olan görüntülerden oluşturulan haritalardan yapılmıştır. Tespit edilen lezyonlar üzerine, lezyonların boyutlarına göre değişen boyutlarda, lezyon konturları dikkate alınarak ve lezyonun homojen olarak izlenen kesimlerine “region of interest” (ROI) yerleştirilmiş ve ADC haritaları üzerinden ölçümler yapılmıştır. Boyutları büyük olan lezyonlarda, üç farklı yerden ölçüm yapılarak bunların ortalaması alınmıştır.

Heterojen lezyonlarda ise lezyonların solid komponentinden ölçümler yapılmıştır. Küçük ve homojen lezyonlarda tek ölçüm elde olunmuştur.

Verilerin istatistiksel olarak değerlendirmesi yapılırken gruplar arasındaki değişkenler için “Mann-Whitney U” istatistiksel analizi kullanılmıştır. ADC bulguları için hesaplanan sensitivite ve spesifite değerleri ROC eğrisi ile gösterilmiştir. Parametrelerimiz tablolar ile özetlenmiştir. Tüm analizler SPSS 20.0 for Windows istatistik paket programında %95 güvenle yapılmıştır. P<0.05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.

Bulgular Çalışmaya dahil edilen 31 olgudaki toplam 31 adet pankreas kitlesi değerlendirilmiştir. Otuz bir kitlenin 17’si benign (%54.8), 14’ü malign (%45.2) özellikte idi (Tablo 1). Benign kitlelerin sekizi psödokist (%25.8), sekizi indetermine (%25.8); altı ay ya da daha uzun süreli takibinde değişiklik saptanmayan kitlelesel lezyonlar ve biri (%3.2) kitleyi taklit eden pankreatitten oluş-

Tablo 1. Difüzyon ağırlıklı görüntüleme için kullanlılan parametreler Parametreler DAG

TR

TE

FA

Kesit kalınlığı

Kesit sayısı

FOV

NEX

4000

67.7

–

8 mm

8

400

3

DAG: Difüzyon ağırlıklı görüntüleme.

192

Yağtu ve ark. Pankreas Kitlelerinin Benign Malign Ayrımında Difüzyon Ağırlıklı MR Görüntülemenin Yeri

maktaydı. Malign kitlelerin ise sekizi adenokarsinom (%25.8), üçü intraduktal papiller musinöz neoplazi (%9.7) ve üçü orjini bilinmeyen sitolojisi malign neoplastik hücreler içeren kitlelerdi (%9.7) (Tablo 2). Çalışmada 21’i erkek, 10’u kadın olmak üzere toplam 31 hastanın yaşları 31-86 arasında olup, ortalama yaş 59.65 (±14.11) olarak hesaplandı (Tablo 3). Malign gruptaki hastaların yaş ortalamaları 61.43 (±16.79), benign gruptaki hastaların yaş ortalamaları ise 58.18 (±11.80) olarak bulundu (Tablo 4).

Otuz bir kitlenin 22’sine yapılan pankreatik cerrahi operasyon ve/veya diagnostik biyopsi sonucu 14’ü malign kitle tanısı aldı. Geriye kalan sekiz kitle ise indetermine grubu oluşturmaktaydı. Psödokistik lezyonların ve kitleyi taklit eden pankreatit’in tanısı, klinik öykü (akut pankreatit), uzun süreli takibi (en az 6 aylık)

Tablo 2. Patoloji sonuçları Patoloji sonuçları

Sayı

Sıklık (%)

8 8 3 8 3 1 31

25.8 25.8 9.7 25.8 9.7 3.2 100.0

Psödokist Adenokarsinom İPMN İndetermine Diğerleri Kitle benzeri pankreatit Toplam

sırasında ve/veya gerekli tedavi edici cerrahi durumlarda (drenaj vs.) konuldu. Ondört malign lezyondan sekizi adenokarsinom, üç olguda intraduktal papiller müsinöz neoplazi ve diğer üç olguda orjini bilinmeyen malign hücreler içeren kitle tanısı aldı.

Sekiz psödokistin yapılan ADC ölçümlerinde en düşük değer 1.63x10-3 mm2/s, en yüksek değer 3.44x10-3 mm2/s, ortalama değer ise 2.43±0.6x10-3 mm2/s olarak bulundu. Benign hasta grubu içerisinde en yüksek ADC değerleri psödokistlere aitti. İndetermine gruptaki sekiz kitlenin yapılan ADC ölçümlerinde en düşük değer 1.19x10-3, en yüksek değer 2.30x10-3 mm2/s, ortalama değer ise 1.77±0.31x10-3 mm2/s olarak saptandı. Kitleyi taklit eden pankreatitli bir olguda ADC değeri 2.50x10-3 mm2/s’ olarak belirlendi.

Malign lezyonların ADC ölçümleri değerlendirildiğinde, sekiz adenokarsinomlu olguda en düşük ADC değeri 1.08x10-3 mm2/s ile kötü diferansiye adenokarsinomlu olgu idi. En yüksek ADC değeri 1.48x10-3 mm2/s ile orta derecede diferansiye adenokarsinomda ölçümlendi. IPMN olgularda en düşük ADC değeri 1.26x10-3 mm2/s, en yüksek ADC değeri 1.44x10-3 mm2/s ölçüldü. Bu olgularda ortalama ADC değerleri 1.35±0.09x10-3 mm2/s olarak belirlendi.

Biyopsi sonucu orjini bilinmeyen malign hücreleri olan ve diğerleri olarak gruplanan kitlelerde en düşük ADC değeri 1.08x10-3 mm2/s, en yüksek ADC değeri 1.15x10-3 mm2/s olarak saptandı. Orjini bilinmeyen malign hücreli lezyonlarda ortalama ADC değerleri 1.11±0.03x10-3 mm2/s olarak ölçüldü (Tablo 5) (Şekil 1).

Tablo 3. Cinsiyet dağılımı Cinsiyet

Sayı

Sıklık (%)

Ort.±SS

Kadın Erkek Toplam

10 21 31

32.3 67.7 100.0

57.50±11.683 60.67±15.298 59.65±14.115

Tablo 4. Benign-Malign kitlelerin dağılımı Cinsiyet

Sayı

Sıklık (%)

Ort.±SS

Benign Malign Toplam

17 14 31

54.8 45.2 100.0

58.18±11.802 61.43±16.796 59.65±14.115

Tablo 5. Patoloji sonuçlarına göre ADC

değerlerinin dağılımı Patoloji Sayı sonuçlarıa Psödokist Adenokarsinom İPMN İndetermine Diğerleri Kitle benzeri pankreatit Toplam

Sıklık (%)

Ort.±SS

8 8 3 8 3

25.8 25.8 9.7 25.8 9.7

2.4350±.60451 1.2775±.15192 1.3500±.09000 1.7738±.31496 1.1133±.03512

1 31

3.2 100.0

2.5000±.

1.7348±.61178

a: Ortalama ADC değeri (x10-3 mm2/s). ADC: Apparent difüzyon coefficient.

193

J Kartal TR 2014;25(3):191-199 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.94824

Tablo 6. Benign-Malign kitlelere göre ADC değerlerinin dağılım

Benign Malign Total

Sayı (%)

Sıklık (%)

Ort.a±SS

Maksimumª

Minimumª

17 14 31

54.8% 45.2% 100.0%

2.1276±.56727 1.2579±.14450 1.7348±.61178

3.44 1.48 3.44

1.19 1.08 1.08

ADC: Apparent difüzyon coefficient.

leri değerlendirildiğinde, 14 malign lezyonda en düşük değer 1.08x10-3 mm2/s, en yüksek değer 1.48x10-3 mm2/s, ortalama değeri 1.25±0.14x10-3 mm2/s olarak ölçüldü (Tablo 6) (Şekil 2).

3.50

Positive if greater than or equal to

3.00

194

2.50

2.00

1.50

ri

Ki tle pa be nk nz re er at i it

ğe Di

de İn

rle

e m

in

N

te r

rs ka

İP M

in

ki

st

om

1.00

Ad e

1.000 .857 .786 .714 .643 .571 .571 .500 .429 .357 .286 .214 .143 .071 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000 .000

do

1.000 1.000 1.000 1.000 1.000 1.000 .941 .941 .941 .941 .941 .941 .941 .941 .941 .882 .824 .765 .706 .647 .588 .529 .471 .412 .353 .235 .176 .118 .059 .000

Ps ö

.0800 1.0900 1.1050 1.1300 1.1600 1.1800 1.2250 1.2700 1.2850 1.3200 1.3600 1.4050 1.4450 1.4650 1.5500 1.6250 1.6400 1.6600 1.7150 1.7900 1.8650 1.9150 2.1100 2.3450 2.4200 2.4750 2.5050 2.7350 3.2000 4.4400

Patoloji sonuçları

Şekil 1. Patoloji sonuçlarının ortalama ADC değerlerine göre dağılımının box-plot grafiği ile gösterimi.

3.50

Ortalama ADC değeri (x10-3 mm2/s)

Sensitivity 1-Specificity

Ortalama ADC değeri (x10-3 mm2/s)

Tablo 7. Duyerlılık ve Özgüllük analizi verileri

no

On yedi benign lezyonun yapılan ADC ölçümlerinde, en düşük değer 1.19x10-3 mm2/s, en yüksek değer 3.44x10-3 mm2/s, ortalama değerleri 2.12±0.56x10-3 mm2/s olarak saptandı. Malign lezyonların ADC ölçüm-

3.00

2.50

2.00

1.50

1.00

Benign

Malign

Şekil 2. Benign-malign kitlelere göre ADC değerlerinin dağılımının box-plot grafiği ile gösterimi.

Yağtu ve ark. Pankreas Kitlelerinin Benign Malign Ayrımında Difüzyon Ağırlıklı MR Görüntülemenin Yeri

Malign kitlelerin ortalama ADC değeri ile benign kitlelerin ortalama ADC değeri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi (p=0.001 p<0.05). ROC analizinde 1.46x10-3 mm2/s sınır değer kabul edildiğinde, benign ve malign lezyonların ayırıcı tanısında, duyarlılık %94.1 özgüllük %92.9 olarak hesaplandı (Tablo 7).

Tartışma Pankreas kanserlerinde ameliyat öncesi görüntülemenin amacı; kitlenin, malign potansiyelinin belirlenmesi ve operabilitesinin değerlendirilmesidir. Pankreatik kitleler solid/kistik, benign veya malign olabilirler. Solid kitleler genellikle malign natürde olup, pankreas kanserlerinin %90’ını duktal adenokarsinom[15] ve nöroendokrin orjinli tümörler oluşturmaktadır. Bununla birlikte kronik fokal pankreatitler malign tümörlere benzer görünüm verebilirler.[16,17] En yaygın pankreatik kistik kitle ise psödokistlerdir. Kistik tümörler pankreastaki tüm kistik kitlelerin %10-15’ini, tüm pankreatik kanserlerin ise %1-5’ini oluşturur.[18] Benign ve malign kistik lezyonların görüntüleme özellikleri, solid pankreatik kanserli hastalardaki kistik dejenerasyon ile karışabilir. Bu yüzden kistik pankreatik kitleleri benign ve malign natürü açısından ayırmak güç olabilir.[15,19,20] Difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DAG), biyolojik dokulardaki su moleküllerinin difüzyonunu kantitatif ve non-invaziv olarak ölçebilen bir MR tekniğidir. Vücut dışında su moleküllerinin hareketi kısıtlanmadığından, bu hareketliliğe “serbest difüzyon” adı verilir.

Ancak in vivo ortamda makro moleküller ve hücre membranı nedeniyle difüzyon kısıtlıdır. Difüzyon kısıtlaması hiperselüler dokularda daha da fazladır. Aksine, hiposelüler ve geniş ekstraselüler boşluğa sahip dokularda ve hücre membran hasarında difüzyon daha az kısıtlanır.[21,22] Difüzyon ağırlıklı görüntüler kalitatif ve kantitatif olarak değerlendirilebilir. Görsel olarak da difüzyon ağırlıklı görüntülerdeki hiperintensite ile kısıtlanmış difüzyon değerlendirilebilir. Ancak bu görünüm, hem difüzyondaki kısıtlanma hem de “T2 shine-through” etkisi denen yüksek T2 ağırlığından kaynaklanır. Bu etkiden kurtulmak için ADC haritaları kullanılır. Kısıtlanmış difüzyon alanları düşük ADC değeri gösterirler (Difüzyonun tam tersi). Difüzyonun kantitatif analizi ise; bu haritalar üzerinden bir ROI yardımıyla yapılabilmektedir.

Apparent difüzyon coefficient, ekstraselüler ekstravaskuler boşluktaki su difüzyonunu ve kapiller perfüzyonu kantitatif olarak ölçebilen bir parametredir. Böylece dokudaki normal ve anormal yapıları birbirinden ayırt

edebilir ve karakterizasyonunu yapabilir.[23] Herhangi bir voksel içindeki kapiller yapıların rastlantısal dizilimi nedeniyle, kanın mikro sirkülasyonu da ADC üzerine etkilidir. Bu nedenle ADC hem gerçek difüzyonu hem de perfüzyonu (psödodifüzyon) gösterir.

Perfüzyonun ADC üzerine etkisi, düşük b değerlerinde daha da etkilidir (örn: b=50-100 s/mm²). Dolayısıyla yüksek b değerleri bu etkiyi minimalize eder.[21-24] Bihan ve ark.nın çalışmasında belirttikleri gibi, b değeri düşük tutulduğunda sekansın difüzyon ağırlığı az olmakta ve difüzyona bağlı sinyal kaybı azalmakta, ADC değeri daha yüksek ölçülmektedir.[25,26] Ichikawa ve ark.nın çalışmasında b değerleri 1,6, 16 ve 55 gibi oldukça düşük değerlerde olup, abdominal organlara ait ADC ölçümleri yüksek olarak ölçülmüştür. “b” değerleri düşük tutulduğunda, perfüzyon ve T2 zamanı gibi faktörler, ADC ölçümlerini nispeten daha fazla etkilemektedir. Bu nedenle Ichikawa ve ark., abdominal difüzyon çalışmaları için 400 mm²/s’nin üzerindeki değerlerin ADC ölçümlerini daha doğru olarak yansıtabileceğini belirtmişlerdir. Çalışmamız b=500 ve b=1000 mm²/s değerleri ile gerçekleştirilmiştir. Ancak yine Ichikawa ve ark. büyük b değerleri kullanılması ile difüzyon ağırlıklı imajların görüntü kalitesinin düşük olduğunu ve bunu da değerlendirmeyi güçleştirdiğini bildirmişlerdir.[27] Çalışmamızda da b 500 değerlerindeki görüntülerin referans olarak kullanılmasından ve ADC haritalarından yapılan ölçümlerin esas alınmasından dolayı yüksek b değeri sorun olarak görülmemiştir.

Namimoto ve ark.nın çalışmalarında, abdominal kitlelerde, difüzyon ağırlıklı imajlarda düşük b değerinde (yani difüzyon ağırlığı az iken) tüm kitleler hiperintens izlenirken, yüksek b değerindeki görüntülerde (yani difüzyon ağırlığı fazla iken) kistlerin sinyali kaybolmuş, benign lezyonların sinyali ise belirgin olarak azalmıştır.

Aksine solid tümörlerde difüzyon kısıtlılığı olduğu için, difüzyon ağırlıklı görüntülerde yüksek b değerinde de hiperintens olarak izlenmişlerdir.[9] Çalışmamızda ise malign lezyonlarda b değeri artırıldığında hiperintensitenin devam ettiği gözlenmiştir.

Günümüzde çoğu çalışmada yüksek b değerlerinin seçimi konusunda fikir birliği mevcuttur. Tsushima ve ark.nın 2007 yılında yaptığı bir çalışmada, malign abdominal tümörleri belirlemede daha yüksek b değerlerinin kullanımının yüksek sensivite ve spesifiteye sahip olduğunu vurgulamıştır.[28] Takeuchi ve ark.nın 195

J Kartal TR 2014;25(3):191-199 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.94824

2008 yılında yaptığı bir çalışmada ise bizim çalışmamıza benzer şekilde, b değeri yüksek DAG kullanımının pankreas kanserlerini özellikle kitleyi taklit eden pankreatit olgularından ayırmada yüksek sevsiviteye sahip olduğunu belirtmişlerdir.[29] Günümüzdeki benzer çalışmalarda olduğu gibi normal dokuyu mümkün olduğunca baskılamak ve hiperselüler lezyonları kolaylıkla görüntüleyebilmek için yüksek b değerleriyle çalışmayı tercih ettik.

Difüzyon ağırlıklı incelemelerde solunumsal, kardiyak ya da peristaltik fizyolojik hareketler görüntü kalitesini ve değerlendirmeyi belirgin şekilde zorlaştırması nedeniyle hızlı MRG tekniklerinin gelişimine kadar, DAG yalnızca beyin görüntülenmesiyle sınırlanmıştır. Hızlı görüntüleme tekniklerinden olan eko-planar incelemelerin geliştirilmesi ile DAG, abdominal organların değerlendirilmesinde de kullanılabilir hale gelmiştir.

[30] Çalışmamızda, literatürdekilere benzer olarak yüksek hızlı SSEP sekanslar kullanılarak DAG’ler elde olunmuştur.

Son dönemlerde difüzyon ağırlıklı görüntülerin ve ADC ölçümlerinin böbrek,[31] karaciğer[32,33] pankreas[34] gibi abdominal organlardaki kitlesel lezyonların malign-benign ayrımında yararlı olduğunu gösteren çalışmalar yayınlanmaktadır. Çalışmamızda, önceki çalışmaları destekler şekilde benign ve malign pankreas kitleleri arasında ADC ölçüm değerlerinin anlamlı şekilde farklı olduğu görülmüştür.

Birçok çalışmada kitlelerin benign-malign ayrımında farklı ADC sınır değerleri mevcuttur. Lindholm ve ark. nın çalışmasında benign-malign ayrımında bu değer 1.40x10-3 mm2/s olarak kabul edilmiştir.[35] Farklı sınır değerlerinin seçim nedeni olarak, hasta popülasyonundaki farklılıklar, farklı b değerlerinin kullanımı ve ADC haritalarının oluşturulmasındaki teknik farklılıklar sayılabilir. Çalışmamızda sınır değer 1.46x10-3 mm2/s kabul edildiğinde, bu değer ve üzerindeki değerler kitlelerin malign özelliğinin %94.1 sensitivite, %92.9 spesifite ile tayin edebileceği görülmüştür.

Kartalis ve ark.nın 2009 yılında yaptıkları 75 olgudan oluşan çalışmalarında bizim çalışmamıza yakın olarak, pankreasın benign-malign kitleleri ayrımlamada sensitivite değeri %92 olarak bulunmuştur. Çalışmamıza göre sensivitedeki bu farlılık, Kartalis ve ark.nın çalışmasındaki iki olgudaki yanlış pozitif sonuçtan kaynaklanıyordu. Bu olgulardan birisi psödokistik lezyonu olan, diğeri ise pankreas başına komşu küçük bir lenf 196

nodu olan olgu idi.[36] Psödokistik lezyondaki yanlış negatif sonuç çıkmasına neden olarak, yüksek viskoziteli enflamatuvar içerik gösterilmiştir. Çalışmamızda sekiz psödokistik lezyonun hiçbirinde düşük ADC değerleri ve diffüzyon kısıtlılığı saptanmamıştır. Çalışmaya dâhil ettiğimiz psödokistik lezyonlarda en düşük ADC değeri 1.63x10-3 mm2/s idi. Psödokistlerin belli bir dereceye kadar difüzyon kısıtlılığı gösterdiğini vurgulayan bir litaretür bilgisi olmasa da bilindiği kadarıyla, enflamasyon zemininde gelişmiş yüksek vizkositeli nekrotik ve enflamatuvar hücreler içeren beyin abseleri diffüzyon kısıtlılığı gösterebilmektedir. Dolayısıyla yanlış pozitif psödokistik lezyonlar yüksek vizkositeli enflamasyon içeriği nedeniyle difüzyon kısıtlılığına neden olabilirler.[36] Psödokistler en yüksek ADC değerlerine sahipken, malign kitlelerin ADC değerleri düşüktür. Psödokistlerin ortalama ADC değeri 2.43±0.6x10-3 mm²/s’dir. Çalışmamıza dâhil ettiğimiz tüm psödokistik lezyonların ortalama ADC değerleri “cut-off” değer olarak kabul ettiğimiz 1.46x10-3 mm²/s’nin üzerindeydi. Çalışmaya dâhil edilen indetermine pankreatik kitlesi bulunan sekiz olgumuzun ortalama ADC değerleri 1.77±0.31x10-3 mm²/s olarak ölçülmüştür. Psödokistler ile indetermine pankreatik kitlelerin ADC değerlerinden örtüşenler olsa da, sadece bir psödokist olgusunun ADC değeri, indetermine pankreatik kitlesi bulunan lezyonların ortalama ADC değerinden düşük bulunmuştur (2.29x10-3 mm²/s).

Kitleyi taklit eden pankreatit tanılı olgumuzda ADC değeri 2.50x10-3 mm²/s’dir. Beklenenin aksine bu değer, enflamasyon zemininde gelişmiş lezyonun yoğun enflamatuvar hücresel infiltrasyon nedeniyle oluşmuş viskozite artışını yansıtmamakta ve basit kistlerden anlamlı bir farkı bulunmamaktadır.

Tüm benign kitlelerde ortalama ADC değerleri 2.12x10-3 mm²/s olup, “cut off” değerler olarak kabul ettiğimiz 1.46’nin üstündedir. Lindholm ve ark.nın yaptığı çalışmada, bizim çalışmamıza yakın olarak, pankreatik benign kitlelerin ortalama ADC değerleri 2.57x10-3 mm²/s olarak bulunmuştur [74]. Fakat yapılan çalışmalarda her bir benign kitlenin ayrı ayrı ADC değerleri verilmediği için çalışmamızla karşılaştırma yapılamamıştır.

Malign kitleler içinde en düşük ADC değeri 1.08x10-3 mm2/s ile kötü diferansiye adenokarsinomlu olguda saptandı. Bu bulgu Matsuki ve ark.nın çalışması ile benzerdir. Adenokarsinomlar için ortalama ADC de-

Yağtu ve ark. Pankreas Kitlelerinin Benign Malign Ayrımında Difüzyon Ağırlıklı MR Görüntülemenin Yeri

ğeri 1.27±0.15x10-3 mm²/s olarak bulunmuştur. Tüm malign kitleler için ortalama ADC değeri ise 1.25± 0.14x10-3 mm2/s olarak hesaplanmıştır. Lindholm ve ark.nın çalışmasında malign kitlelerin ortalama ADC değerleri 1.4x10-3 mm2/s olarak belirtilmiş ve çalışmamızda saptadığımız değerlere çok yakın değerlerde olduğu görülmüştür.[35] Çalışmamızda cut off ADC değeri 1.46x10-3 mm2/s olarak belirlendiğinde 14 malign lezyonun 13’ünün tanısı difüzyon MR ile tam doğrululukla konabiliniyordu.

Malign lezyonların ortalama ADC değerleri benign lezyonlarınki ile karşılaştırıldığında belirgin olarak düşük saptanıyordu. Fakat Kartalis ve ark.nın yaptığı çalışmada, bazı benign lezyonların ADC değerlerinin, malign lezyonların ADC değer aralığına girdiği gösterilmiştir.

Daha önce de belirtildiği gibi bu bulgu hasta popülasyonu, seçilen cut off değerleri ve lezyon içeriği (viskozite vb.) bağlı olduğu vurgulanmıştır. Çalışmamızdan farklı olarak Kartalis ve ark.nın yaptığı çalışmada malign kitlelerinden bir tanesinde difüzyon kısıtlılığı saptanmamış, bu durumun olgunun adenokarsinomundan dolayın radyo/kemoterapi almasından kaynaklandığını ifade edilmiştir.[36] Ayrıca Kartalis ve ark., pankreatik kitlelerin tanısında, kantitatif analizin tek başına yeterli olmadığı, doğru tanının konulmasında kalitatif analizin de göz önünde bulundurulması gerektiğini vurgulamışlardır.[36] Malign lezyonlar içerisinde en yüksek ADC değeri orta derece diferansiye adenokarsinomda (1.48x10-3 mm2/s) saptanmıştı. Çalışmamızda malign lezyonlardaki diferansiasyon derecesi ve ADC değerleri arasındaki ilişki değerlendirilmese de kötü diferansiye adenokarsinomlu olgularda ADC değerlerinin düşük olması dikkat çekicidir. Benzer şekilde Tejas ve ark. nın fokal karaciğer lezyonlarının DAG ile belirlenmesi ve karakterizasyonunda malign lezyonların en düşük ADC değerlerine sahip olduğu, bunlar içinde de en düşük değerlerin kötü diferansiye hepatosellüler karsinoma ait olduğu vurgulanmıştır.[24] Yapılan çalışmalarda kemoterapi ve radyoterapi sonrası ya da neoadjuvan radiokemoterapiye yanıtın değerlendirilmesinde ADC değerlerinin yararlı olabileceği vurgulanmıştır.[33] Bilindiği üzere kemoterapi ve radyoterapi sonrası metastazların selüleritesinde önemli değişiklikler olmaktadır. Bu konuda yapılan kısıtlı sayıdaki çalışmalar, malign lezyonlarda tedaviye erken yanıtın değerlendirilmesinde kantitatif bir veri olarak ADC değerlerinin oldukça belirleyici olduğunu göstermiştir.[37]

Çalışmamızda, saptanan metastazların tedavi öncesi ve/veya sonrası biçiminde sınıflandırılması yapılmamıştır. Literatürdeki diğer çalışmalarda da bu konu dikkate alınmamış ve elde edilen eşik ADC değerleri tedavi öncesi ve/veya sonrasına göre belirlenmiştir. Çalışmamızda gerçek difüzyonu ölçmek hedeflenmemiştir. Çünkü biyolojik dokularda perfüzyon, ısı değişiklikleri, manyetik duyarlılık ve dokudaki hareket difüzyon ölçümünü etkilemektedir. Ancak bunların katkısıyla ortaya çıkan görünen difüzyon katsayısı (ADC) ölçümleri de, lezyon karakterizasyonunda anlamlı sonuçlar vermektedir. Çalışmamızın en önemli limitasyonu alt gruplar göz önüne alındığında, lezyon sayısının azlığıdır. Bu nedenle solid benign kitleler ile malign kitleler arasında veya malign kitlelerin kendi arasında karşılaştırma yapılamamıştır.

Diğer bir limitasyonumuz, uzaysal rezolüsyonun kullanılan sekansa bağlı olarak özellikle 1 cm’nin altındaki lezyonlarda oldukça düşük olması ve çalışmaya bu lezyonların dahil edilememesidir. Çalışmamızda, EPI’ya bağlı artefaktlar azaltılmış ve görüntü kalitesi geliştirilmiş olsa da daha hızlı olan paralel görüntüleme yöntemleri (Sensitivity encoiding=SENSE) ve 3 Tesla MR cihazları ile yapılan difüzyon MR çalışmalarında görüntü kalitesinin belirgin olarak iyileştirildiğini gösteren yayınlar mevcuttur.[38] Çalışmamızda benign kitle gruplarının hepsinde ve özellikle psödokistik lezyonlarda ADC değerleri malign gruba göre yüksek olup, konvansiyonel sekanslarla, malign ve bening kitle ayrımı yapılamayan olgularda difüzyon ağırlıklı MRG’nin tanıya yardımcı olabileceği gözlenmiştir.

Psödokistik lezyonlar ile kitleyi taklit eden pankreatik lezyonlar arasında ADC değerleri açısından anlamlı fark gözlenmemiştir. Çalışmamızda malign lezyonların alt grupları yeterli sayıda olmadığından bu gruplar arasında karşılaştırma yapılamamıştır.

ROC analizlerinde 1.46x10-3 mm2/s, sınır değer kabul edildiğinde, bu değer ve altındaki değerlerdeki kitlelerin malign özelliğini %94.1 sensitivite, %92.1 spesifite ile tayin edebileceği görülmüştür.

Sonuç olarak, difüzyon ağırlıklı MRG sekansı, tek bir nefes tutma süresinde elde edilebilen, kontrast mad197

J Kartal TR 2014;25(3):191-199 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.94824

de kullanımı gerektirmeyen, konvansiyonel sekanslar ile yapılamayan pankreas kitlelerinin benign-malign ayrımında katkısı olan bir yöntem olarak bulunmuştur. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Kala Z, Válek V, Hlavsa J, Hana K, Vánová A. The role of CT and endoscopic ultrasound in pre-operative staging of pancreatic cancer. Eur J Radiol 2007;62(2):166-9.

2. Semelka RC, Shoenut JP, Kroeker MA, Greenberg HM, Simm FC, Minuk GY, et al. Focal liver disease: comparison of dynamic contrast-enhanced CT and T2-weighted fatsuppressed, FLASH, and dynamic gadolinium-enhanced MR imaging at 1.5 T. Radiology 1992;184(3):687-94.

3. Warach S, Chien D, Li W, Ronthal M, Edelman RR. Fast magnetic resonance diffusion-weighted imaging of acute human stroke. Neurology 1992;42(9):1717-23.

4. Back T, Hoehn-Berlage M, Kohno K, Hossmann KA. Diffusion nuclear magnetic resonance imaging in experimental stroke. Correlation with cerebral metabolites. Stroke 1994;25(2):494-500.

5. Lutsep HL, Albers GW, DeCrespigny A, Kamat GN, Marks MP, Moseley ME. Clinical utility of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in the assessment of ischemic stroke. Ann Neurol 1997;41(5):574-80.

6. Müller MF, Prasad P, Siewert B, Nissenbaum MA, Raptopoulos V, Edelman RR. Abdominal diffusion mapping with use of a whole-body echo-planar system. Radiology 1994;190(2):475-8.

7. Kim T, Murakami T, Takahashi S, Hori M, Tsuda K, Nakamura H. Diffusion-weighted single-shot echoplanar MR imaging for liver disease. AJR Am J Roentgenol.

1999;173(2):393-8.

8. Ichikawa T, Haradome H, Hachiya J, Nitatori T, Araki T. Diffusion-weighted MR imaging with a single-shot echoplanar sequence: detection and characterization of focal hepatic lesions. AJR Am J Roentgenol 1998;170(2):397402.

9. Namimoto T, Yamashita Y, Sumi S, Tang Y, Takahashi M. Focal liver masses: characterization with diffusion-weighted echo-planar MR imaging. Radiology 1997;204(3):739-44.

carcinomas with the apparent diffusion coefficient calculated from turboFLASH MR images. J Magn Reson Imaging 1995;5(2):187-91.

13. Ries M, Jones RA, Basseau F, Moonen CT, Grenier N. Diffusion tensor MRI of the human kidney. J Magn Reson Imaging 2001;14(1):42-9.

14. Namimoto T, Yamashita Y, Mitsuzaki K, Nakayama Y, Tang Y, Takahashi M. Measurement of the apparent diffusion coefficient in diffuse renal disease by diffusion-weighted echo-planar MR imaging. J Magn Reson Imaging 1999;9(6):832-7.

15. Kalra MK, Maher MM, Mueller PR, Saini S. State-ofthe-art imaging of pancreatic neoplasms. Br J Radiol 2003;76(912):857-65.

16. Kamisawa T, Egawa N, Nakajima H, Tsuruta K, Okamoto A, Kamata N. Clinical difficulties in the differentiation of autoimmune pancreatitis and pancreatic carcinoma. Am J Gastroenterol 2003;98(12):2694-9.

17. Yadav D, Notahara K, Smyrk TC, Clain JE, Pearson RK, Farnell MB, et al. Idiopathic tumefactive chronic pancreatitis: clinical profile, histology, and natural history after resection. Clin Gastroenterol Hepatol 2003;1(2):129-35.

18. Visser BC, Muthusamay VR, Mulvihill SJ, Coakley F. Diagnostic imaging of cystic pancreatic neoplasms. Surg Oncol 2004;13(1):27-39.

19. Clarke DL, Thomson SR, Madiba TE, Sanyika C. Preoperative imaging of pancreatic cancer: a management-oriented approach. J Am Coll Surg 2003;196(1):119-29.

20. Freeny PC, Traverso LW, Ryan JA. Diagnosis and staging of pancreatic adenocarcinoma with dynamic computed tomography. Am J Surg 1993;165(5):600-6.

21. Humphries PD, Sebire NJ, Siegel MJ, Olsen ØE. Tumors in pediatric patients at diffusion-weighted MR imaging: apparent diffusion coefficient and tumor cellularity. Radiology 2007;245(3):848-54.

22. Thoeny HC, De Keyzer F, Oyen RH, Peeters RR. Diffusionweighted MR imaging of kidneys in healthy volunteers and patients with parenchymal diseases: initial experience. Radiology 2005;235(3):911-7.

23. Colagrande S, Carbone SF, Carusi LM, Cova M, Villari N. Magnetic resonance diffusion-weighted imaging: extraneurological applications. Radiol Med 2006;111(3):392419.

10. Ståhlberg F, Brockstedt S, Thomsen C, Wirestam R. Single-shot diffusion-weighted echo-planar imaging of normal and cirrhotic livers using a phased-array multicoil. Acta Radiol 1999;40(3):339.

24. Parikh T, Drew SJ, Lee VS, Wong S, Hecht EM, Babb JS, et al. Focal liver lesion detection and characterization with diffusion-weighted MR imaging: comparison with standard breath-hold T2-weighted imaging. Radiology 2008;246(3):812-22.

11. Amano Y, Kumazaki T, Ishihara M. Single-shot diffusion-weighted echo-planar imaging of normal and cirrhotic livers using a phased-array multicoil. Acta Radiol 1998;39(4):440-2.

25. Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, Grenier P, Cabanis E, Laval-Jeantet M. MR imaging of intravoxel incoherent motions: application to diffusion and perfusion in neurologic disorders. Radiology 1986;161(2):401-7.

12. Moteki T, Ishizaka H, Horikoshi H, Matsumoto M. Differentiation between hemangiomas and hepatocellular

26. Le Bihan D, van Zijl P. From the diffusion coefficient to the diffusion tensor. NMR Biomed 2002;15(7-8):431-4.

198

Yağtu ve ark. Pankreas Kitlelerinin Benign Malign Ayrımında Difüzyon Ağırlıklı MR Görüntülemenin Yeri

27. Ichikawa T, Haradome H, Hachiya J, Nitatori T, Araki T. Diffusion-weighted MR imaging with single-shot echo-planar imaging in the upper abdomen: preliminary clinical experience in 61 patients. Abdom Imaging 1999;24(5):456-61.

28. Tsushima Y, Takano A, Taketomi-Takahashi A, Endo K. Body diffusion-weighted MR imaging using high b-value for malignant tumor screening: usefulness and necessity of referring to T2-weighted images and creating fusion images. Acad Radiol 2007;14(6):643-50.

29. Takeuchi M, Matsuzaki K, Kubo H, Nishitani H. High-bvalue diffusion-weighted magnetic resonance imaging of pancreatic cancer and mass-forming chronic pancreatitis: preliminary results. Acta Radiol 2008;49(4):383-6.

30. Le Bihan D. Molecular diffusion nuclear magnetic resonance imaging. Magn Reson Q 1991;7(1):1-30.

31. Kim S, Naik M, Sigmund E, Taouli B. Diffusion-weighted MR imaging of the kidneys and the urinary tract. Magn Reson Imaging Clin N Am 2008;16(4):585-96, 32. Taouli B, Vilgrain V, Dumont E, Daire JL, Fan B, Menu Y. Evaluation of liver diffusion isotropy and characterization of focal hepatic lesions with two single-shot echoplanar MR imaging sequences: prospective study in 66

patients. Radiology 2003;226(1):71-8.

33. Fattahi R, Balci NC, Perman WH, Hsueh EC, Alkaade S, Havlioglu N, et al. Pancreatic diffusion-weighted imaging (DWI): comparison between mass-forming focal pancreatitis (FP), pancreatic cancer (PC), and normal pancreas. J Magn Reson Imaging 2009;29(2):350-6.

34. Moteki T, Horikoshi H, Oya N, Aoki J, Endo K. Evaluation of hepatic lesions and hepatic parenchyma using diffusionweighted reordered turboFLASH magnetic resonance images. J Magn Reson Imaging 2002;15(5):564-72.

35. Lindholm LT, Aspelin P, Permet J, Albiin N. Diffusionweighted magnetic resonance imaging of pancreatic masses. Eur Radiol 2008;19(2):101-10.

36. Kartalis N, Lindholm TL, Aspelin P, Permert J, Albiin N. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging of pancreas tumours. Eur Radiol 2009;19(8):1981-90.

37. Yamada I, Aung W, Himeno Y, Nakagawa T, Shibuya H. Diffusion coefficients in abdominal organs and hepatic lesions: evaluation with intravoxel incoherent motion echo-planar MR imaging. Radiology 1999;210(3):617-23.

38. Hunsche S, Moseley ME, Stoeter P, Hedehus M. Diffusiontensor MR imaging at 1.5 and 3.0 T: initial observations.

Radiology 2001;221(2):550-6.

199

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):200-202 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.56933

Acil İç Hastalıkları Servisine Hiponatremi Nedeniyle Yatırılan Hastalarda Etiyoloji ve Prognozun Geriye Dönük Değerlendirilmesi Retrospective Evaluation of Hyponatremia Etiology and Prognosis in Patients Hospitalized to Emergency Internal Medicine Service Seydahmet AKIN, Sinan KAZAN, Muhammet Emin ERDEM, Didem KILIÇ AYDIN, Aslı GÖZEK ÖCAL, Mustafa TEKÇE, Mehmet ALİUSTAOĞLU Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Dahiliye Kliniği, İstanbul

Özet

Summary

Amaç: Hiponatremi acil servise başvurularda giderek artan sıklık gösteren, yüksek morbidite ve mortalite ile seyreden ciddi bir klinik durumdur. Çalışmamızda hastanemiz acil iç hastalıkları servisi’ne yatırılan hiponatremik hastaların etiyoloji ve prognozlarını değerlendirmeyi amaçladık.

Background: Hyponatremia is a serious clinical condition characterized by a high morbidity and mortality that shows an increasing incidence in presentation to the emergency department. We aimed to evaluate the etiology and prognosis of patients with hyponatremia hospitalized to the emergency internal medicine service.

Gereç ve Yöntem: Şubat 2012-Temmuz 2013 tarihleri arasında hastanemiz acil iç hastalıkları servisi’ne yatırılan hiponatremili ardışık 118 hasta geriye dönük olarak değerlendirildi.

Tüm hastaların demografik verileri, serum Na+ seviyeleri, volüm durumları, hiponatermiye yol açtığı belirlenen faktörler ve prognozları kayıt altına alındı.

Methods: 118 consecutive patients with hyponatremia hospitalized to emergency internal medicine service from February 2012 to July 2013 were included in our study. We recorded demographic data, serum Na+ levels, volume status, factors that led to hyponatremia and prognosis of all patients.

Bulgular: Çalışmaya 57 erkek (%48.3), 61 kadın (%51.7) hasta alındı. Median yaş 68 olarak saptandı. Hastaların ortalama Na+ düzeyi 114.6±8.4 mEq/l olarak hesaplandı. Elli bir (%43.2) hastada normovolemik, 37 (%31.4) hasta hipervolemik, 30 (%25.4) hastada hipovolemik hiponatremi tespit edildi. Uygunsuz ADH sendromu hiponatremi nedenleri arasında ilk sırada saptandı. En yüksek mortalite oranı normovolemik hasta grubunda saptandı.

Results: 57 (48.3%) men and 61 (51.7%) women were included in our study. Median age was 68 years. The mean level of Na+ was 114.6±8.4 mEq/l. We detected normovolemic hyponatremia in 51 patients (43.2%), hypervolemic hyponatremia in 37 patients (31.4%) and hypovolemic hyponatremia in 30 patients (25.4%). Syndrome of inappropriate ADH was the leading cause of hyponatremia. Normovolemic patients had the highest mortality rate.

Sonuç: Çalışmamızın sonuçları üçüncü basamak sağlık hizmeti veren kurumlarda en sık hiponatremi sebebinin hipotonik solüsyonlar değil uygunsuz ADH sendromu olabileceğini düşündürmektedir.

Conclusion: The results of our study suggest that the most common cause of hyponatremia in tertiary health care units is not hypotonic solutions, but rather syndrome of inappropriate ADH.

Anahtar sözcükler: Elektrolit imbalansı; hiponatremi; uygunsuz ADH sendrom.

Key words: Electrolyte imbalance; hyponatremia; inappropriate ADH syndrome.

İletişim: Dr. Seydahmet Akın.

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Dahiliye Kliniği, Cevizli, Kartal, İstanbul Tel: 0216 - 441 39 00 / 1619

200

Başvuru tarihi: 21.09.2012 Kabul tarihi: 06.12.2013 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: sinankazan@hotmail.com

J Kartal TR 2014;25(3):200-202 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.56933

Giriş Hiponatremi toplumda sık görülen ve hastaneye yatan hastalarda en sık karşılaşılan elektrolit bozukluğudur.

[1,2] Sodyum dominant ekstasellüler katyon olup homeostazisi hücrelerin normal fizyolojik fonksiyonlarında çok önemli role sahiptir.[3,4] Membranı serbest şekilde geçemez.[5] Normal serum konsantrasyonu 135-145 mEq/l arasındadır ve 135 mEq/l’nin altı hiponatremi olarak tanımlanır, 125 mEq/l altı ise ciddi hiponatremi olarak kabul edilir.[6] Hiperlipoproteinemi ve hiperlipidemi psödohiponatremiye sebep olabilmektedir.[7,8] Sodyum serum ozmolalitesini belirleyen en önemli katyon olduğundan genellikle konsantrasyonundaki düşüklük serbest su artışı ile beraberlik gösterir (hipotonik hiponaremi). Hiponatreminin değerlendirilmesi ve tedavisi akut veya kronik oluşuna ve volüm durumuna göre yaklaşım gerektirir.[9] Hafif semptomlarla başlayıp koma ve ölüm ile sonuçlanabilecek kadar ağır klinik seyir gösterebilir.[10]

Çalışmamızda hastanemiz acil iç hastalıkları servisi’ne hiponatremi nedeniyle yatırılan hastaların etiyoloji ve prognozlarını geriye dönük olarak değerlendirmeyi amaçladık.

Hastalar ve Yöntem

Şubat 2012-Temmuz 2013 tarihleri arasında hastanemiz acil iç hastalıkları servisi’ne hiponatremi nedeniyle yatırılan ardışık 118 hasta geriye dönük olarak değerlendirildi. Hastaların demografik verileri, serum Na+ seviyeleri, volüm durumları, hiponatermiye yol açtığı belirlenen faktörler ve prognozları kayıt altına alındı. Hastalar volüm durumlarına göre hipovolemik, normovolemik ve hipervolemik olarak gruplandırıldı.

Grupların serum Na+ seviyelerine göre karşılaştırılmalarında “k-independent samples” testi kullanıldı. Gruplar arasında eksitus olma açısından fark olup olmadığı araştırıldı. Normovolemik hastaların rölatif eksitus olma riskleri bu gruptaki hastaların eksitus olma oranının, diğer gruplardaki hastaların eksitus olma oranlarına bölünmesiyle Tablo 1. Çalışmaya alınan hastaların demografik ve klinik özellikleri hesaplandı (Tablo 2). İstatistiksel değerlendirme için SPSS 17.0 prog Sayı (±SS) Yüzde ramı kullanıldı.

Yaş Median 68 Bulgular Min-Maks 57-81 Çalışmaya 57 erkek (%48.3), 61 kaCinsiyet dın (%51.7) hasta alındı. Hastaların Erkek 57 48.3 median yaşı 68 olarak saptandı.

Kadın 61 51.7 Hastaların ortalama Na+ düzeyi Volüm durumuna göre hasta dağılımı 114.6±8.4 mEq/l olarak hesaplandı.

Normovolemik 51 43.2 Elli bir (%43.2) hastada normovole Hipervolemik 37 31.4 mik, 37 (%31.4) hasta hipervolemik, Hipovolemik 30 25.4 30 (%25.4) hastada hipovolemik hiVolüm durumuna göre Na düzeyleri* ponatremi tespit edildi. Hastaların Normovolemik 110.5±7.9 demografik verileri ve klinik özel Hipervolemik 117.4±6.4 likleri Tablo 1’de verilmiştir. Normo Hipovolemik 115.9±9.2 volemik hastaların ortalama Na+ + * Gruplar arasında ortalama Na düzeyleri açısından anlamlı fark yoktu (p=0.09) düzeyi 110.5±7.9 mEq/l, hipervolemik hastaların ortalama Na+ düzeyi 117.4±6.4 mEq/l ve hipovolemik hastaların ortalama Na+ düzeyleri Tablo 2. Volüm durumuna göre mortalite 115.9±9.2 mEq/l olarak hesaplandı.

Grup Total sayı Mortalite Gruplar sodyum düzeyleri açısından karşılaştırıldıklarında aralarında Normovolemik hastalar 51 (D) 9 (A) istatistiksel açıdan anlamlı fark yokHipervolemik hastalar 37 (E) 2 (B) tu (p=0.09). Normovolemik hastaHipovolemik hastalar 30 (F) 1 (C) lar değerlendirildiğinde 39 (%33.1) * Normovolemik hastalarda rölatif eksitus olma riski hipervolemik hastalara göre 3.26 kat hastada uygunsuz ADH sendromu, [(A/D)/(B/E)] ve hipovolemik hastalara göre 5.29 kat [(A/D)/(C/F)] yüksek tespit edilmiştir.

12 (%10.1) hastada ilaç kullanımına 201

Akın ve ark. Acil İç Hastalıkları Servisine Hiponatremi Nedeniyle Yatırılan Hastalar

bağlı hiponatremi, hipervolemik hastalar değerlendirildiğinde 23 (%19.5) hastada kalp yetersizliği, sekiz (%6.8) hastada akut böbrek yetersizliği, altı (%5.1) hastada karaciğer sirozuna bağlı hiponatremi tespit edildi. Hipovolemik hastalar incelendiğinde 21 hastada (%17.8) ekstrarenal kayıplar, dokuz hastada (%7.6) renal kayıplara bağlı hiponatremi saptandı. Normovolemik hiponatremili hastaların dokuzunun (%17.6) ve hipervolemik hiponatremili hastaların ikisinin (%5.4) tedavi sırasında eksitus olduğu tespit edildi. Hipovolemik hiponatremi grubunda bir (%3.3) hastanın eksitus olduğu görüldü. Normovolemik hiponatremisi olan hastalarda rölatif eksitus olma riski hipervolemik hastalara göre 3.26 kat ve hipovolemik hastalara göre 5.29 kat daha yüksek bulundu (Tablo 2).

Tartışma Bizim çalışmamızda da görüldüğü üzere hiponatremi genellikle geriatrik hasta grubunun önemli bir sağlık problemi gibi görülmektedir.[11] Organizma su ve sodyum dengesini birkaç ayrı ve birbiriyle etkileşim içinde olan mekanizmayla korumaktadır. Renin anjiyotensin sistemi, antidiüretik hormon ve natriüretik peptidler bu dengeyi sağlamada çok etkindirler.[12,13] Hipofiz hastalıkları, uzun süreli hastane yatışları, oral alımın bozulduğu parenteral beslenme dışında genç hasta popülasyonunda hiponatremi sık görülen klinik bir durum değildir. İleri yaşta olup serebrovasküler olay geçiren hastalarda santral sebeplere bağlı su ve sodyum alımı bozulduğundan hiponatremi daha sık gelişebilmektedir.[14] Yine bu popülasyonda diüretik kullanımı ve araya giren gastroenteritler de diğer etiyolojik nedenler arasında sayılabilir. Çalışmamıza sadece yatış gerektiren hiponatremik hastalar alındığından, hastanemize başvuran hiponatremik hasta oranının çalışmamızdaki orandan çok daha yüksek olduğu söylenilebilir. Yaptığımız literatür taramasında yatan hastalarda hiponatreminin en sık sebebi parenteral hipotonik sıvı replasmanı olarak gösterilmektedir.[15] Bizim olgularımızda hiponatreminin en sık sebebinin uygunsuz ADH olarak saptanması hastanemizin tersiyer bir merkez olmasıyla ve terminal dönem onkoloji hastalarına hizmet vermesiyle açıklanabilir. Yine bu gruptaki yüksek mortalitenin sebebinin altta yatan onkolojik hastalıklar olduğu düşünülebilir. Uygunsuz ADH sendromunun tanınması ve yönetimi yeterli bir klinik bilgi düzeyi gerektiren durumdur. En etkili tedavi yöntemi sıvı kısıtlaması olsa da klinik tablo ve hiponatreminin derecesi tedavi uygulamalarında sorunlara yol açabilmektedir.[4,16] Ayrıntılı bir anamnez ve özenli 202

fizik muayene sonrası başlanacak uygun tedavi yaklaşımı yanında acil hekimlerinin ayırıcı tanı konusunda yeterli bilgiye sahip olması hiponatremi yönetiminde çok önemlidir. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Baran D, Hutchinson TA. The outcome of hyponatremia in a general hospital population. Clin Nephrol 1984;22(2):72-6.

2. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RJ. Postoperative hyponatremia. A prospective study. Arch Intern Med 1986;146(2):333-6.

3. Arieff AI. Management of hyponatraemia. BMJ 1993;307(6899):305-8.

4. Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21(1):70-6.

5. Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemistry. 5th ed. New York: WH Freeman; 2002.

6. Nielsen OA, Johannessen AC, Bardrum B. Oxcarbazepine-induced hyponatremia, a cross-sectional study. Epilepsy Res 1988;2(4):269-71.

7. Turchin A, Seifter JL, Seely EW. Clinical problem-solving.

Mind the gap. N Engl J Med 2003;349(15):1465-9.

8. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: a reappraisal. Am J Med 1989;86(3):315-8.

9. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RJ. Clinical assessment of extracellular fluid volume in hyponatremia. Am J Med 1987;83(5):905-8.

10. Kumar A. Clinical spectrum of hyponatremia in a tertiary care centre. Rajiv Gandhi University of Health Sciences, Karnataka, Bangalore, 2010.

11. Sweed HS. Hyponatremia among institutionalized elderly: Prevalence and associated clinical factors. Geriatrics and Gerontology Department, Faculty of Medicine, Ain Shams University, Cairo, Egypt, April 2012.

12. Bakar B, Tekkök İH. Nöroşirürji’de hiponatremi ve vaptanlar. Kırıkkale Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Nöroşirürji Anabilim Dalı, Kırıkkale, Türkiye, TOBB-ETÜ Hastanesi, Nöroşirürji Bölümü, Ankara, Türkiye, 2011.

13. Verbalis J. Hyponatraemia. Water and salt homeostasis in health and disease. 1st ed., London: Baillière Tindall; 1989. p. 499-530.

14. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. Trends Endocrinol Metab 2003;14(4):182-7.

15. Deitelzweig SB, McCormick L. Hyponatremia in hospitalized patients: the potential role of tolvaptan. Hosp Pract (1995) 2011;39(3):87-98.

16. Smith D, Moore K, Tormey W, Baylis PH, Thompson CJ. Downward resetting of the osmotic threshold for thirst in patients with SIADH. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004;287(5):E1019-23.

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):203-209 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.24482

Kemoterapi Alan Hastalarda Depresyon Analizi: Tek Merkez Deneyimi Depression Analysis in Patients Treated with Chemotherapy: Single Center Experience Bala Başak ÖVEN USTAALİOĞLU,1 Huriye ÖZTÜRK,2 Hacer ER,3 Şerife PEKER,3 Sevilay YILDIZ,3 Selda DUMAN,3 Ömür CANTÜRK,4 Kenan KOCATÜRK4 Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Tıbbi Onkoloji Kliniği, İstanbul; Yunus Emre Devlet Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi, Eskişehir; 3 Yunus Emre Devlet Hastanesi, Kemoterapi Ünitesi, Eskişehir; 4 Yunus Emre Devlet Hastanesi, Psikiyatri Kliniği, Eskişehir 1 2

Özet

Summary

Amaç: Kanserli hastalarda depresyon en sık görülen psikiyatrik sorundur. Depresyonun erken tanı ve tedavisi, hastaların tedaviye uyumunu ve yaşam kalitesini artıracaktır. Biz kemoterapi alan hastalarımızda depresyon varlığı ve psikiyatrik destek gereksinimini değerlendirdik.

Background: Depression is frequently seen in patients with cancer. The early diagnosis and management of depression may improve quality of life and treatment compliance. We evaluated the depression and requirement of psychiatric support in cancer patients who received chemotherapy.

Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda, kemoterapi ünitemizde te-

Methods: We evaluated 155 cancer patients who attended our chemotherapy unit to receive chemotherapy treatment.

We used the Beck Depression Scale (BDS) to classify depressıon.

The X² test was performed to evaluate the relationship between the need for psychiatric support and patient’s characteristics.

davi almak için gelen 155 hastayı değerlendirdik. Hastaların depresyon varlığını ve düzeyini belirlemek için Beck Depresyon Ölçeği (BDÖ) kullandık. Hastaların kişisel ve klinik özellikleriyle psikiyatrik destek gereksinimi arasındaki ilişkilerini ki-kare testi ile değerlendirdik.

Bulgular: Hastalarımızın yaş ortalaması 58 (21-78) idi.

Hastalarımızın 61.9%’u erkek olup, çoğunluğu emekli idi.

BDÖ’ye göre ortanca depresyon puanı 9 (0-41) olarak bulundu. Depresyon sınıflaması; %10.3 (n=16) ciddi, %10.3 (n=16) orta, %27.1 (n=42) hafif depresyondu. Geriye kalan 81 hastada (%52.3) depresyon saptanmadı. Metastaz varlığı ve aldığı kemoterapi şekli ve progresyon varlığı psikiyatrik tedavi gereksinimi ile ilişkili olarak bulundu (p<0.05).

Sonuç: Kanserli hastalarda depresyonun tanısı ve derecelendirmesi ile hastaya uygun psikiyatrik desteğin sağlanması kanser tedavisinin bir parçasıdır. Bu süreçte hastalara psikososyal destek sağlamak kemoterapi ünitesi ve onkoloji çalışanları için bir görev olmalıdır.

Anahtar sözcükler: Beck depresyon ölçeği; depresyon; kanser; psikiyatrik destek.

Results: The median age of the patients was 58 years (range: 21-78 years). The majority of patients (61.9%) were male, and most patients were retired. The median depression score was 9 (0-41). Depression was classified as 10.3% (n=16) serious, 10.3% (n=16) moderate, and 27.1% (n=42) weak. Depression was not detected for the other 81 (52.3%) patients. The presence of metastasis, chemotherapy type and progression were related with need for psychiatric support (p<0.05).

Conclusion: The early diagnosis and psychiatric support for depression in cancer patients were an important part of treatment. During therapy for cancer, psychiatric support for cancer patients should be the responsibility of the health care personnel in the oncology department.

Key words: Beck depression scale; depression; cancer; psychiatric support.

4. Tıbbi Onkoloji Kongresinde poster olarak sunulmuştur, 2012. İletişim:

Tel:

Dr. Bala Başak Öven Ustaalioğlu.

Selimiye Mah., Şair Nesimi Sok., No: 15/2, D: 4, Üsküdar, İstanbul 0216 - 414 45 02

Başvuru tarihi: 31.08.2013 Kabul tarihi: 05.12.2013 Online baskı: 17.04.2014 e-posta: basakoven@yahoo.com

203

J Kartal TR 2014;25(3):203-209 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.24482

Giriş Kanser günümüzde en önemli sağlık sorunlarından biri olup, ülkemizde son yıllarda kardiyovasküler sistem hastalıklarından sonra ölümlerin başında gelmektedir.[1] Yeni tedavi modaliteleriyle kanser hastaları daha uzun süre yaşamakta ve hastalarda ciddi psikolojik problemler meydana gelebilmektedir. Kanserde en sık görülen psikiyatrik problemler majör depresyon ve uyku bozukluklarıdır.[2] Kanser gibi ölüm riski yüksek olan hastalarda, hastalığa bağlı ağrılar, umutsuzluk, ölüm korkusu ve tedavide kullanılan ilaçlar depresyona yatkınlığı artırabilmektedir.[3] Kanserli hastalarda depresyon sıklığı %4.5-58 arasında bildirilmiştir.[3,4] Bu geniş oran, depresyon tanısı için kullanılan testlerin çeşitliliğine veya hastaların klinik ve sosyal özelliklerinin farklılığına bağlı olabilir. Depresyon, kanserde yaşam kalitesini, tedaviye yanıtı ve kanserin gidişatını da etkilediğinden tanısı ve tedavisi önemlidir. Tanısı zamanında konulup gerekli destek tedavi sağlanmadığında, farmokolojik ve fizyolojik tedavilerin de yararı azalabilir.[5,6] Depresyon tanısında çeşitli anket formları, klinik diyaloglar veya özet tarama programları kullanılmış olup, en sık kullanılan tarama testi Beck Depresyon Ölçeğidir (BDÖ).[7] BDÖ ile tanının konulması yanında depresyon şiddeti de ölçülebilir, buna göre hastanın psikiyatrik desteğe ihtiyacı olup olmadığı belirlenir.

Bu çalışmada, kemoterapi ünitemizde tedavi alan 155 hastada depresyon varlığı ve bunun sosyal ve klinik özelliklerle ilişkisi değerlendirildi.

Hastalar ve Yöntem Çalışmamızda, Tıbbi Onkoloji Ünitesi kurulduktan sonra, 2011 Kasım ile 2012 Haziran tarihleri arasında Eskişehir Yunus Emre Devlet Hastanesi Kemoterapi Ünitesi’nde ayaktan tedavi almak için gelen 155 hastayı değerlendirdik. Hastalara kanser tanısı konmuş olup, kemoterapileri tıbbi onkoloji polikliniğinde planlanmıştı. Tüm hastalara kemoterapi ünitesinde ilk tedavilerini alırken depresyon varlığını ve düzeyini belirlemek için BDÖ uygulandı. Tedavisi tamamlanan 55 hastaya da tedavi bitiminde BDÖ uygulandı. Toplanan ölçekler hastanemiz psikiyatri servisinde puanlandı.

Depresyon puanı 1-9 arası yok, 10-16 arası hafif, 17-23 arası orta ve ≥24 ciddi depresyon olarak sınıflandırıldı.[7] BDÖ için 10 cut-off değeri olarak alınıp, hastalar depresyon puanı ≤10 ve >10 olarak sınıflandırılarak, 204

psikiyatrik destek gereksinimine göre gruplandırıldı.

Depresyon puanı 10 ve üzeri olanlar için psikiyatrik yardım önerildi. Hastaların kişisel ve klinik özellikleri hasta dosyalarından ve anket sırasında sorgulanarak elde edildikten sonra, bu özelliklerin psikiyatrik destek gereksinimi arasındaki ilişkileri ki-kare testi ile değerlendirildi. Tüm hastalardan anketi doldurmadan önce onam formu alındı. Tüm istatistik analizler SPSS 15.0 kullanılarak yapıldı. Tanımlayıcı parametreler, %95 güven aralığında ortanca olarak belirtildi. P≤0.05 olan değerler istatiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Bulgular Toplam 155 kanser tanısı konmuş ve kemoterapi başlanmış hastaya BDÖ uygulandığında, hastaların 10’u 40 yaş altında (%6.5), 145’i 40 yaş ve üzerinde olup, 59 hasta kadındı (%38.1). Yüzde 85’i ilköğretim mezunu olup, diğerleri sırasıyla lise (%8.4), üniversite (%4.5) mezunu ve yalnız okur-yazardı (%2.6). Mesleklerine bakıldığında, çalışan %9.7’lik grup işçi ve çiftçi iken, diğerleri emekli (%53.9) ve evhanımı (%36.4) idi. Hastaların 56‘sında ek olarak bilinen diyabetes mellitus (%44), hipertansiyon (%38), KOAH (%8), iskemik kalp hastalığı (%9) ve benzeri (%1) kronik bir hastalık mevcuttu. Kanser aile öyküsü sorgulandığında 57 hastanın (%36.8) ailesinde bilinen bir malignite mevcuttu. Tablo 1’de hastaların genel özellikleri gösterilmiştir.

En sık tedavi edilen hastalık grubu akciğer kanseri olup (n=48, %31.2) bunu sırasıyla; kolorektal (n=38, %24.7), meme (n=37, %24), kolorektal dışı gastrointestinal malignite (n=14, %9), erkek genital (n=4, %2.6), kadın genital (n=3, %1.9) ve diğer (n=10, %6.4) kanserler takip etmekteydi. Bunların 62’si (%40) başlangıçta metastatik hastalık nedeniyle tedavi alırken, 89 hasta adjuvant tedavi almaktaydı. Hastaların %59.7’si (n=92) tedavi öncesi opere edilmiş olup, %27.9’u (n=43) radyoterapi almıştı.

BDÖ’ne göre, 81 hastada (%52.3) depresyon saptanmadı, depresyon oranı ise %47.3‘dü. Ortanca depresyon puanı 9 (0-41) olup, 42 hastada (%27.1) hafif, 16 hastada orta (%10.3) ve 16 hastada (%10.3) ise ciddi depresyon görüldü (Tablo 2). Depresyon puanı >10 olan hastalara (n=67, %43.2) psikiyatrik destek önerildi. Yedi aylık süreçte 55 hastanın tedavisi tamamlandı ve kontrol depresyon analizi yapıldı. Kontrolde, 12 (%21.4) hastada hafif, yedi hastada (%12.5) orta, üç hastada (%5.4) ciddi depresyon görülürken, 34 hastada (%60.7) depresyon saptanmadı. Tedavi bitimindeki

Öven Ustaalioğlu ve ark. Kemoterapi Alan Hastalarda Depresyon Analizi

hastalarda ortanca depresyon puanı 8 (0-9) idi. Tedavi süresince yedi hastada progresyon saptandı.

Tablo 1. Hastaların kişisel özellikleri Hasta özellikleri Cinsiyet Kadın Erkek Yaş ≤40 >40 Eğitim durumu Okur yazar İlköğretim Lise Üniversite Meslek Emekli Ev hanımı İşçi Çiftçi Ek hastalık Var Yok Aile öyküsü Var Yok Metastaz Var Yok Tanı Akciğer ca Meme ca Kolorektal ca Nonkolorektal gis Erkek genital ca Jinekolojik ca Diğer Ek hastalık DM HT KOAH İKH Evre 1 2 3 4 Depresyon Yok Hafif Orta Ciddi Depresyon puanı ≤10 >10 Psikiatrik destek Gerekli Gerekli değil Progresyon Var Yok Tedavi sonu depresyon Yok Hafif Orta Ciddi

Sayı

Yüzde

59 96

38.1 61.9

10 145

6.5 93.5

4 131 13 7

2.6 84.5 8.4 4.5

83 57 12 3

53.9 36.4 7.8 1.9

Hastaların özellikleri ve psikiyatrik yardım ihtiyaçları arasındaki ilişki değerlendirildiğinde, metastaz varlığı (p=0.04), depresyon puanı (p<0.001) ve progresyon varlığı (p=0.008) psikiyatrik destek gereksinimi ile ilişkili bulundu (Tablo 3). Başlangıçta metastazı olan ve tedavi sonrası progresyon gelişen hastalarda psikiyatrik destek gereksinimi daha fazla iken, yaş, cinsiyet, aile öyküsü, ek hastalık varlığı, yaş, meslek ve eğitim durumu ile anlamlı ilişki gösterilemedi (p>0.5). Psikiyatrik destek gereken 67 hasta depresyon şiddetine göre sınıflandırıldığında, (skor >10), ek hastalık varlığı (p=0.02), yaş (p=0.04) psikiyatrik destek gereksiniminin şiddeti ile ilişkili olarak bulundu (Tablo 4).

56 99

36.1 63.9

Tartışma

57 98

36.8 63.2

62 93

40 60

49 37 38 14 4 3 10

31.4 24 24.7 9 2.6 1.9 6.4

24 21 3 6

44.4 38.8 5.5 21.3

6 37 50 62

3.9 23.9 32.3 40

81 42 16 16

52.3 27.1 10.3 10.3

88 67

56.8 43.2

67 88

43.2 56.8

7 54

11.5 88.5

34 12 7 3

60.7 21.4 12.5 5.4

Kanser yaşamı tehdit eden en önemli sağlık sorunlarından biri olup, tüm ölümler arasında iskemik kalp hastalıklarından sonra gelmektedir.[8,9] Yeni tedavilerle kanser hastalarında yaşam süreleri uzadıkça, beraberinde depresyon gibi psikiyatrik bozukluklar daha sık görülmektedir. Kanser tedavisinde kullanılan interferon gibi ajanlar da depresyon gelişiminde rol oynamaktadır.[8] Çalışmamızda, kemoterapi ünitemiz kurulduktan sonra yedi ay süresince kemoterapi başladığımız hastalarda depresyon varlığını ve depresyonun sosyal ve fiziksel etkenlerle ilişkilerini değerlendirdik. Depresyon varlığını ve şiddetini literatürde yaygın olarak kullanılan BDÖ ile değerlendirdik.[7] Bu ölçek psikiyatrik hastaları değerlendirmek için Beck ve ark. tarafından geliştirilmiştir. Ülkemizde geçerlilik ve güvenilirlik çalışması Hisli ve ark. tarafından yapılmıştır.

[7,10] Depresyon şiddetini belirlemede kanser hastalarında da yaygın olarak kullanılmakta olup, 21 sorudan oluşan bir ankettir.

Literatürde, 215 kanserli hastada %13 oranda majör depresyon varlığı bildirilmiştir.[11] Kutlu ve ark. 102 kanserli hasta arasında %52.9 oranında depresyon tesbit etmişlerdir. Çalışmalarında depresyon şiddetini sırasıyla; %21.6 hafif, %18.6 orta ve %12.7 şiddetli depresyonolarak bildirmişlerdir. Biz 74 hastada (%47.3) depresyon saptadık. Bunlardan %27.1’i (n=42) hafif, %10.3’ü (n=16) orta, %10.3’ü ise ciddi depresyondu, %52.3 hastada ise depresyon görülmedi.

Literatürde en sık görülen kanser türleri erkekler için akciğer, mide ve mesane kanseri iken kadında meme, mide ve kolon kanseri olarak bildirilmiştir.[11] Çalış205

J Kartal TR 2014;25(3):203-209 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.24482

Tablo 2. Beck depresyon ölçeğine göre depresyonun sınıflandırılması Depresyon sınıflandırılması

Beck skor değeri

Hasta sayısı

%

0-9 10-16 17-23 ≥24

81 42 16 16

52.3 27.1 10.3 10.3

Yok Hafif Orta Ciddi

Tablo 3. Psikiyatrik tedavi gereksinimi ile hasta özelliklerinin ilişkisi

Özellikler

Gerekli Sayı

Gerekli değil %

Sayı

%

Cinsiyet Kadın 23 35.3 36 40 Erkek 42 64.7 54 60 Yaş ≤40 4 6.1 61 93.7 >40 6 6.7 84 93.3 Eğitim durumu Okur yazar 2 3 2 2.2 İlköğretim 53 81.5 77 86.5 Lise 6 9.2 7 7.8 Üniversite 4 6.3 3 3.5 Meslek Evhanımı 23 35.3 34 37.7 Emekli 35 53.8 48 53.3 İşçi 5 7.6 7 7.7 Çiftçi 2 3.3 1 1.3 Ek hastalık Var 24 36.9 32 35.6 Yok 41 63.3 58 64.4 Aile öyküsü Var 24 36.9 33 36.6 Yok 41 63.3 57 63.4 Progresyon Var 6 26 1 2.6 Yok 17 74 37 97.4 Metastaz Var 32 49.2 30 33.3 Yok

33 50.8 60 66.7 Kemoterapi Adjuvan 29 44.6 61 67.7 1. seri 30 46.1 27 30 2. seri 6 9.3 2 2.3 Operasyon Var 37 57 55 61.1 Yok 28 43 35 39.9 Radyoterapi Var 18 27.7 25 27.8 Yok 47 72.3 65 72.2

206

p

0.5 0.4 0.9

0.8

0.8 0.9 0.009 0.04 0.008

0.6 0.9

Öven Ustaalioğlu ve ark. Kemoterapi Alan Hastalarda Depresyon Analizi

Tablo 4. Psikiyatrik destek gereken hastaların depresyon şiddeti ile kişisel özelliklerinin ilişkisi özellikler

Hafif Sayı

Orta %

Sayı

Ciddi %

Sayı

p %

Cinsiyet Kadın 9 46 7 27 7 27 Erkek 26 62.6 9 18.7 9 18.7 Yaş ≤40 1 40 3 60 0 0 >40 34 57.9 13 18.8 16 23.3 Eğitim durumu Okul yazar 2 60.6 0 18 0 21.4 İlköğretim 30 100 11 13 Lise 1 16.6 3 50 2 33.4 Üniversite 2 40 2 40 1 20 Meslek Ev hanımı 8 42.3 8 30.7 7 27 Emekli 23 65 6 15 8 20 İşçi 2 50 2 3.4 1 16.6 Çiftçi 2 100 0 0 0 0 Ek hastalık Var 11 51.8 3 11.1 10 37.1 Yok 24 59.5 13 27.6 6 12.9 Aile öyküsü Var 15 65.3 7 26.9 2 7.8 Yok 20 52 9 18.7 14 29.3 Progresyon Var 3 50 1 16.6 2 33.4 Yok 6 47.6 7 33.3 4 19.1 Metastaz Var 16 51.4 8 22.8 9 25.8 Yok

19 61.5 8 20.5 7 8 Operasyon Var 19 54.7 11 26.1 8 19.2 Yok 16 59.3 5 15.6 8 25.1 Radyoterapi Var 8 45 7 35 4 20 Yok 27 61.1 9 16.6 12 22.3

mamızda, en sık görülen kanser akciğer kanseri olup bunu kolorektal ve meme kanserler izlemekteydi.

Hasta grubumuzda depresyonlu hastalar ayrıca analiz edildiğinde en sık akciğer (%35.8) kolon (23.9) ve meme (19.4) kanser tanıları mevcuttu. McDaniel ve ark. çalışmalarında tümör tipleri arasında farklı oranda depresyon saptamış olup, pankreas kanserinde oran %50 iken, meme kanserinde %13-26 olarak bulmuş-

0.2

0.04

0.6

0.3

0.02

0.08

0.5

0.7

0.5

0.2

lardır.[12] Bizim hasta grubumuzda depresyonlu hastalarda kanser tipi arasında fark saptanmadı (p>0.5).

Hasta sayımız daha fazla olsaydı sağkalımları ve semptomları farklı olan kanser tiplerinde depresyon bulgularının da farklı olabilirdi. Tokgöz ve ark. 100 kanser hastasını değerlendirdiğinde %22 majör depresyon saptamışlardır (%43.2 vs %12.8). Depresyon varlığı ile yaş, cinsiyet, meslek, eğitim düzeyleri arasında ilişki 207

J Kartal TR 2014;25(3):203-209 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.24482

bulamamışlardır. Aynı zamanda depresyon ve primer kanser yeri ile de bağlantı gösterememişlerdir.[9] Bizim çalışmamızda ise, depresyon şiddeti ile hasta özellikleri karşılaştırıldığınde cinsiyet, eğitim durumu, meslek, metastaz varlığı, ameliyat veya radyoterapi öyküsü ile arasında ilişki yokken, yaş (p=0.04) ve ek hastalık varlığı (p=0.02) depresyon şiddeti ile ilişkili idi. Kırk yaşının üzerinde depresyon daha fazla ve ciddi depresyon oranı daha sıktı. Bununla beraber, ek hastalık varlığında da depresyon daha şiddetliydi. Diyabet, hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı ve KOAH gibi kronik hastalıklar hastanın günlük yaşamını etkileyecek semptomlara yol açarak, kanserli hastada görülebilecek semptomları ve tedaviye bağlı komplikasyonları artırarak, kişinin yaşam kalitesini bozarak depresyon gelişiminde rol aynayabilir.

Arslan ve ark.nın 101 kemoterapi alan hasta ile yaptığı bir çalışmada depresyon puan ortalaması 16 idi.

Meslek ve aile bireylerinin kalabalıklığı dışında depresyon düzeyi ile ilişkili faktör saptanmadı.[3] Diğer bir çalışmada, 125 meme kanserli hastada depresyon değerlendirildiğinde, ortalama depresyon skoru ise 17.5 bulunmuştur. Depresyon şiddeti ileri evre hastalıkta, düşük eğitim düzeylerinde daha fazla iken, kemoterapi, radyoterapi ve cerrahi gibi modalitelerin hepsinin kullanıldığı durumlarda da depresyon daha şiddetli bulunmuştur.[13] Bizim depresyon puanı ortancamız 9 (0-41) olup, literatür ile uyumlu idi. Psikiyatrik destek gereksinimi için cut-off değeri olarak 10 aldığımızda, 65 hastada psikiyatrik destek gereksinimi saptadık. Bu destek ihtiyacı ile progresyon varlığı (p=0.009), metastaz varlığı (p=0.04) ve kemoterapi serisi (p=0.008) ilişkili idi. Psikiyatrik destek daha çok metastatik hastalık nedeniyle ilk seri kemoterapi alan hastalarda ve metastatik hastalıkda görülürken, yaş, cinsiyet, ek hastalık varlığı, aile öyküsü, meslek veya eğitim durumu ile ilişkili değildi. Bu durum depresyon, hastalığın kişisel özelliklerinde daha çok hastalığın gidişatı ve evrelemesi ile ilgili olduğunu düşündürtmektedir.

Literatürde kanser ve majör depresyon birlikteliğinin ölüm riskini artırdığı gösterilmiştir.[14] Kanser hastalarında önceden duygu durum bozukluğu, alkol bağımlılığı, ileri evre hastalık, şiddetli ağrılar ve tedavi modaliteleri depresyon görülme sıklığını artırabilmektedir.[9] Hastalarımızı sorguladığımızda, bilinen psikiyatrik rahatsızlık veya alkol bağımlılığına rastlamadık fakat ağrı düzeylerini değerlendirmedik. Yaşam standartlarını olumsuz etkileyen ağrı semptomunun depresyon ile ilişkilendirilememesi çalışmamızı kısıtlayan bir eksiktir.

208

Kanser hastalarında bilinen depresyon sıklığına karşı, hastaların tedavi öncesi ve tedavi sırasında yeterince psikiyatrik destek alamadıkları bilinen bir gerçektir. Ne yazık ki, ülkemizde onkoloji ile birlikte çalışan psikiyatri kliniği ve psikolog desteği her hastanede bulunmamaktadır. Depresyon tedavi süresince sık görülüp, tedaviye uyumu ve yaşam kalitesini etkileyebildiğinden, fiziksel ve psikolojik belirtiler kemoterapi ünitesinde çalışan onkolog, kemorterapi hemşiresi, psikiyatr ve psikolog tarafından multidispliner olarak iyi değerlendirilmeli, hastaya uygun destek sağlanması için doğru yönlendirilmelidir. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Dünya Sağlık Örgütü. Kanser ölümleri. Müdüroğlu N, editör. Kanser Karşı Küresel Eylem. LÖSEV; 2003. p. 3-4.

2. Jemal A, Siegel R, Xu J, Ward E. Cancer statistics, 2010. CA Cancer J Clin 2010;60(5):277-300.

3. Arslan S, Çelebioğlu A, Tezel A. Kemoterapi alan kanserli hastalarda depresyon ve yaşam doyumunun belirlenmesi. Türkiye Klinikleri J med Sci 2008;28(5):628-34.

4. Yavuzşen T, Kömürcü Ş. Evaluation of the fatigue symptom in patients with cancer and associated clinical problems. Gulhane Med J 2008;50(2):141-6.

5. Warmenhoven F, van Rijswijk E, Engels Y, Kan C, Prins J, van Weel C, et al. The Beck Depression Inventory (BDI-II) and a single screening question as screening tools for depressive disorder in Dutch advanced cancer patients.

Support Care Cancer 2012;20(2):319-24.

6. Akechi T, Okuyama T, Onishi J, Morita T, Furukawa TA. Psychotherapy for depression among incurable cancer patients. Cochrane Database Syst Rev 2008;(2):CD005537.

7. Wedding U, Koch A, Röhrig B, Pientka L, Sauer H, Höffken K, et al. Requestioning depression in patients with cancer: contribution of somatic and affective symptoms to Beck’s Depression Inventory. Ann Oncol 2007;18(11):1875-81.

8. Kutlu R, Çivi S, Börüban ME, Demir A. Kanserli hastalarda depresyon ve yaşam kalitesini etkileyen faktörler. Selçuk Üniv Tıp Derg 2011;27(3):149-53.

9. Tokgöz G, Yaluğ I, Özdemir S, Yazıcı A, Uygun K, Aker T. Kanser hastalarında majör depresyon yaygınlığı ve ilişkili etkenler. Anadolu Psikiyatri Dergisi 2008;9(1):59-66.

10. Hisli N. Beck depresyon envanterinin üniversite öğrencileri için geçerliliği ve güvenilirliği. Türk Psikoloji Dergisi 1989;7(23):3-13.

11. Derogatis LR, Morrow GR, Fetting J, Penman D, Piasetsky S, Schmale AM, et al. The prevalence of psychiatric disorders among cancer patients. JAMA 1983;249(6):751-7.

Ă&#x2013;ven UstaalioÄ&#x;lu ve ark. Kemoterapi Alan Hastalarda Depresyon Analizi

12. McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Depression in patients with cancer. Diagnosis, biology, and treatment. Arch Gen Psychiatry 1995;52(2):89-99.

13. Nazlican E, Akbaba M, Okyay RA. Evaluation of depression in newly diagnosed breast cancer cases in Hatay

province of Turkey in 2011. Asian Pac J Cancer Prev 2012;13(6):2557-61.

14. Onitilo AA, Nietert PJ, Egede LE. Effect of depression on all-cause mortality in adults with cancer and differential effects by cancer site. Gen Hosp Psychiatry 2006;28(5):396-402.

209

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):210-214 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.99266

Tibia Diafiz Kırıklarının İntramedüller Çivilenmesi Sonrası Patellar Tendinosis Gelişmesi Üzerinde Vücut Kitle İndeksinin Etkisi The Effect of Body Mass Index on Developments Patellar Tendinosis After Intramedullary Nailing of a Tibial Shaft Fracture Gültekin Sıtkı ÇEÇEN,1 Deniz GÜLABİ,1 Yiğit ERDAĞ,1 Halil BEKLER,1 Güven BULUT,1 Seyit Ali GÜMÜŞTAŞ2 1 2

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Ortopedi Travmatoloji Kliniği, İstanbul; Adıyaman Devlet Hastanesi, Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği, Adıyaman

Özet

Summary

Amaç: Tibia diafiz kırıklarının tedavisinde kullanılan intramedüller çivileme (İMÇ) sonrası patellar tendinit dizönü ağrılarının önde gelen nedenlerindendir. Çalışmamızda amaç opere İMÇ hastalarında kaynama sonrası hastalarda sağlam ve opere taraf arasındaki patellar tendon değişikliklerini MR görüntüleme ile karşılaştırmaktır.

Background: Patellar tendinitis is the major cause of anterior patellar pain after intramedullary nailing (IMN) procedures. In this study our aim is to compare patellar tendon changes with MRI between the healthy side with the operated side in IMN patients after union.

Gereç ve Yöntem: Çalışmamız Temmuz 2010 ile Eylül 2011 ta-

rihleri arasında kliniğimizde tibia kırığı nedeniyle transpatellar yolla İMÇ uygulanmış dizönü ağrısı olan 12 hasta üzerinde yapıldı. Kırık kaynamasını takiben yapılan sağlam ve kırık taraf karşılaştırmalı MR görüntülemesi ortalama 19.9 ayda (14-28) yapıldı. Ölçümler belirlenen sabit anatomik bölgelerde yapıldı. Sagital plan ölçümleri patellar tendon 3 parça bölünüp, üst-orta-alt bölümler olarak değerlendirildi.

Methods: Our study is carried out in 12 patients with anterior knee pain between July 2010 and September 2011. Following fracture union, MRI are evaluated comparing healthy and fractured sides at 19.9th months (14-28). Measurements are obtained at constant anatomical regions which were previously determined. Sagittal plane measurements were evaluated as 3 pieces dividing patellar tendon in superior-middle-inferior segments.

Bulgular: Kırık taraf sagital proksimal, orta, distal ölçümleri sağlam tarafa göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulundu (p<0.01). Kırık taraf aksiyel ölçümleri de sağlam tarafa göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksekti (p<0.05).

Opere taraftaki patellar tendon kalınlaşmalarının, tendon distaline doğru arttığı gözlendi.

Results: Saggital measurements of the fractured side when compared with the healthy side were statitically significantly higher (p<0.01). Axial measurements also of the fractured side when compared with the healthy side were statitically significantly higher (p<0.05). The thickening of patellar tendon at the operated sides were increasing towards the distal part of the tendon.

Sonuç: Tibia diafiz kırığı nedeniyle İMÇ yapılan hastalarda dizönü ağrısı en sık gözlenen komplikasyonlardan biridir. Dizönü ağrı nedenlerinden biriside patellar tendondaki kalınlaşmadır. Bunu önlemek için nazik doku açılması ve oyma sırasında doku koruyucularının kullanılmasına özen gösterilmelidir.

Conclusion: In patients that were operated due to fracture of tibia, anterior knee pain is the most frequent complication. Patellar tendinitis is one of the cause of anterior knee pain. To prevent this complication, during the reaming procedure gentle dissection must be used.

Anahtar sözcükler: İntramedüller çivileme; manyetik rezonans görüntüleme; patellar tendinozis; tibia kırıkları.

Key words: Intramedullary nailing; magnetic resonance imaging; patellar tendinitis; tibia fracture.

İletişim:

Tel:

210

Dr. Gültekin Sıtkı Çeçen.

Gündoğdu Sok., Ulaş Apt., No: 13-15/6, Moda, Kadıköy, 81300 İstanbul 0216 - 414 51 79

Başvuru tarihi: 29.11.2013 Kabul tarihi: 24.02.2014 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: gcecen2002@yahoo.com

Çeçen ve ark. Tibia Diafiz Kırıklarının İntramedüller Çivilenmesi Sonrası Patellar Tendinosis Gelişmesi Üzerinde VKİ’nin Etkisi

Giriş

(a)

(b)

Tibia diafiz kırıklarının tedavisinde kullanılan intramedüller çivi (İMÇ) uygulamalarından sonra sıklıkla patellar tendinozis ve diz önü ağrısı görülmektedir.[1-3] Patellar tendinit, patellar tendonun yaklaştırıcı sütürlerinden veya çivinin dışarıda çıkıntı yaratması sonucu gelişebilir. Uyluk kas gücündeki yetersizliklerin ve yüksek beden ağırlıklarının tendinit ve diz önü ağrısına neden olabileceği bildirilmiştir.[3] Bu çalışmada amacımız, tibia kırıklarının intramedüller çivilenmesi sonrası oluşan patellar tendiniti ve tendon anatomisinde oluşan değişiklikleri saptamak ve vücut kitle indeksinin (VKİ) bu değerler üzerindeki etkisini araştırmaktır.

Hastalar ve Yöntem Temmuz 2010-Eylül 2011 tarihleri arasında, kliniğimizde tibia kırığı nedeniyle İMÇ uygulanan 47 hastanın 30’unda patellar tendinozisi düşündüren diz önü ağrısı gözlendi. Çalışma ekleme uzanmayan tibia kırıkları olan, ek ortopedik patolojisi bulunmayan, kırıkları İMÇ ile tedavi edilen, İMÇ’nin proksimal kısmının kemik korteksinin dışında kalmayacak şekilde tam gömüldüğü, patellar tendinozisi düşündüren diz önü ağrısı olan 12 hasta üzerinde yapıldı.

Tüm hastalarda titanyum tibia kilitli oymalı İMÇ (Synthes, Expert) uygulandı. Artroskopi pozisyonunda diz 90° fleksiyonda transpatellar insizyonla proksimal tibiaya ulaşıldı. Otomatik ekartörlerle ekartman yapılarak doku koruyucusu üzerinden tibia oyma işlemleri tamamlandı. Ameliyat öncesi “template”ler üzerinde ölçülen ideal çivi kalınlığının 1 mm üzerine kadar oyucular ile oyma işlemi yapıldı. Çivi ön-arka ve yan planlarda, floroskopi kontrolü altında, kemik içine tam olarak yerleştirildi. Patellar tendon nonabsorbabl sütürlerle yaklaştırılıp doku katları anatomik olarak kapatıldı. Tüm işlemler travma cerrahisinde deneyimli tek cerrah tarafından yapıldı.

Ameliyat sonrası dizin ön-arka ve yan grafileri çekildi.

Keating yöntemiyle[4] İMÇ’nin kemik dışındaki mesafesi ölçüldü (Şekil 1). Kırık kaynamasını takiben, ortalama 19.9 (14-28) ayda sağlam ve kırıklı tarafların karşılaştırmalı manyetik rezonans görüntülemesi (MRG) yapıldı.

MRG incelemeleri hasta sırt üstü yatar pozisyonda, diz tam ekstansiyonda, patella tam ortada olacak şekilde “Philips, 1.5 tesla achiva” cihazı ile yapıldı.

Manyetik rezonans görüntüleme üzerinden ölçüm-

Şekil 1. Yirmi bir yaşında erkek hastanın sağ tibia AO Tip 4-2 kırığı nedeniyle kapalı intramedüller çivi uygulaması sonrası 10. ayda (a) AP grafisi, (b) lateral grafisi.

lerin yapılması için; sagital planda, patella apeksi ile tuberositas tibia tespit edilip aradaki patellar tendon uzunluğu ölçüldü. Tendon uzunluğu üçe bölündükten sonra, her 1/3 parçanın ortasından geçen noktalardan tendon kalınlığı ölçüldü. Bu işlemler hastaların her iki dizi içinde tekrarlandı. Aksiyel plandaki kesitlerde yapılan ölçümde en kalın olan kesit değerlendirmeye alındı. Ölçümler “pacs” sistemi üzerinden bağımsız tek bir radyolog tarafından yapıldı (Şekil 2). Hastaların vizüel analog skala (VAS) ile diz önü ağrı şikayetleri değerlendirildi. VKİ saptandı ve patellar tendinozis yoğunluğu ile ilişkisi araştırıldı. Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için NCSS (Number Cruncher Statistical System) 2007 ve PASS (Power Analysis and Sample Size) 2008 (Utah, USA) programları kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatis211

J Kartal TR 2014;25(3):210-214 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.99266

(a)

(b)

(c)

(d)

Şekil 2. Aynı hastanın sağ dizindeki patellar kalınlaşmanın (a) sagital MRG’si. Proksimalde kalınlaşma: 9.1 mm, orta kısımda: 9.7 mm, distal kısımda: 12.5 mm (b) aksiyel MRG’si. Patellar tendon kalınlığı: 31.2 mm (c) sağlam sol dizindeki patellar tendon kalınlığının sagital MRG görüntüsü üzerinden yapılan ölçümü. Proksimalde kalınlaşma: 3.7 mm, orta kısımda: 4.5 mm, distal kısımda: 6.7 mm. (d) Sağlam sol dizindeki patellar tendon kalınlığının aksiyel MRG’si üzerinden yapılan ölçümü.

Patellar tendon kalınlığı: 28.6 mm.

tiksel metotların (ortalama, standart sapma, medyan, sıklık, oran) yanı sıra, niceliksel verilerin karşılaştırılmasında Mann-Whitney U-testi kullanıldı. Sonuçlar %95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.

Bulgular Hastaların yaşları 18 ile 63 arasında değişmekte olup, ortalama yaş 37.4±13.9 idi. Hastaların üçü (%25) kadın, dokuzu (%75) erkekti. Kırıklarda kaynama ortalama 92.5 (75-120) günde kaynama elde edildi.

Belirlenmiş sabit noktalardan yapılan ölçümlerde; kırık 212

tarafın sagital proksimal, orta ve distal ölçümleri sağlam tarafa göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olarak saptandı (p<0.01) (Şekil 3). Kırık tarafın aksiyel ölçümleri de sağlam tarafa göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksekti (p<0.05) (Tablo 1). (Şekil 4).

Hastaların tamamında var olan diz önü ağrısı VAS’a göre değerlendirildiğinde; 1’den 10’a kadar şikayetleri sorulduğunda 5-8 (ortalama: 6.75) olarak bulundu.

VAS sonuçlarının patellar tendon kalınlığındaki artışa paralel olarak yüksek olduğu gözlendi.

Vücut kitle indeksi ortalama 24.1 olup, altı (%50) hasta normal, dört (%33) hasta fazla kilolu, iki (%16) hasta

Çeçen ve ark. Tibia Diafiz Kırıklarının İntramedüller Çivilenmesi Sonrası Patellar Tendinosis Gelişmesi Üzerinde VKİ’nin Etkisi

Tablo 1. Patellar tendonların sagital ve aksiyel ölçümlerinin kırık ve sağlam taraflarda karşılaştırmalı olarak değerlendirilmesi

Kırık taraf Ort.±SS (Medyan)

Sağlam taraf Ort.±SS (Medyan)

p

Sagital Proksimal Orta Distal Aksiyel

6.50±7.00 (4.15) 7.93±1.98 (7.50) 11.71±1.93 (12.10) 32.27±4.30 (31.85)

2.78±0.82 (2.60) 4.30±0.93 (4.20) 6.31±1.33 (5.85) 28.81±2.59 (28.80)

0.005** 0.001** 0.001** 0.048*

Mann-Whitney U Test. **p<0.01; *p<0.05.

birinci derece obez bulundu. İstatistiksel anlamlı sonuç saptamamış olmamıza rağmen, VKİ yükseldikçe patellar tendonun distale doğru kalınlaşmasının fazla olduğunu gözlemledik.

Tartışma Tibia kırıklarında İMÇ uygulaması sonrası patellar tendinozis ve diz önü ağrısı en sık görülen komplikasyondur.

[5-10] Tendinozisin nedenleri içinde patellar tendonun ayrılması sırasında oluşan travma, ekartasyon ve oyma sırasında oluşan hasar, tendon dikilirken konan sütürün yarattığı irritasyon, çivinin dışarıda kalması, uyluk kaslarındaki zayıflık, yüksek vücut ağırlığı sayılabilir.[11] Tendinozis varken tendonda kalınlaşma görülür. Keating ve ark.[4] ve Orfarly ve ark.na[12] göre, diz önü ağrısı transpatellar girilen hastalarda tendon yanından girilenlere göre daha fazla olmaktadır. Song ve ark.nın[7]

Medyan

14 12 10

Kırık taraf Sağlam taraf

8 6 4 2 0

Proksimal

Orta

Distal

Şekil 3. Kırık ve sağlam tarafın sagital ölçümleri.

Medyan

35 30 25

Aksiyel ölçümleri

20 15 10 5 0

Kırık taraf

Sağlam taraf

Şekil 4. Kırık ve sağlam tarafın aksiyel ölçümleri.

belirttiği gibi, cerrahi yöntemden ziyade, patellar tendon ve çevre yumuşak dokuya özen gösterilmesi patellar tendinozisi azaltmıştır. Biz de bu çalışmaları referans alarak transpatellar İMÇ uyguladık. Keating’in[4] önerdiği ölçümlere dikkat ederek çiviyi kemik korteksinin dışında kalmayacak şekilde içeri yerleştirdik. Buna rağmen hastaların tamamında farklı oranlarda gözlenen tendinozis VKİ’nin farklılığından kaynaklandığını düşündürmektedir. Obezite hormon ve sitokinler üzerinden etkisi nedeniyle hem kemik hem de yumuşak doku iyileşmesinde olumsuz etki göstermektedir.[13,14] Tendinozisin histopatolojik bulguları anjiogenez artışı, hiperplazi, uzunlamasına kollajen yapılarda kayıp ve hyalin dejenerasyondur. Patellar tendinozisi belirlemek için en değerli görüntüleme yöntemleri “grey scale” ultrasonografi (USG), renkli USG ve MRG’dir.[15-17] Biz çalışmamızda MRG kullanarak tendinöz değişiklikleri saptadık.

Patellar tendinozis ağır işler veya atletizm sporu yapan insanlarda tendonun proksimalinde sıklıkla görülürken,[18] İMÇ yapılan tibia kırıklı hastalarda daha sıklıkla distal bölgede gelişir. Sala ve ark.[19] yapmış oldukları geriye dönük USG çalışmasında, İMÇ yapılan tarafın patellar tendon kalınlığının karşı tarafa oranla özellikle distal tarafta daha fazla olduğunu göstermişlerdir.

Sala ve ark.[19] ile Vaistö ve ark.[3] yapmış oldukları USG çalışmalarında, patellar tendonun kalınlık farkı dışında diz önü ağrısını açıklayacak başka herhangi bir patoloji bulamamışlardır. Gustafsson ve ark.[20] çalışmalarında, MRG ile aynı sonuca varmışlardır. Bizim ölçümlerimizde patellar tendonların, sağlam taraftaki tendonlara göre, hem aksiyel hem de sagital planda kalınlaşmış ve bu kalınlaşmanın tendonun distal bölgelerinde artmış olduğu gözlendi ve bu durum istatistiksel olarak anlamlı bulundu.

213

J Kartal TR 2014;25(3):210-214 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.99266

Literatürde kilolu hastalarda patellar tendinopatinin daha fazla olduğu göze çarpmaktadır.[21] Yüksek vücut ağırlığına sahip hastalarda hem travmanın ekstremitede yarattığı tahribat, hem cerrahi diseksiyonda açılan katmanların daha yoğun cilt altı dokularda yapılması, hem de cerrahi sonrası rehabilitasyonda karşılaşılan güçlüklerin, patellar tendinozisde etkili olabileceği düşünülmektedir. Bizim olgularımızda da literatüre paralel olarak VKİ arttıkça patellar tendon kalınlaşması artmakta idi.

Sonuç olarak, özellikle vücut ağırlığı yüksek tibia kırıklı hastalarda, patellar tendinozis ve diz önü ağrısının görülmesini engellemek için dokuların nazikçe açılması ve oyma sırasında doku koruyucularının kullanılması, ayrıca çivinin kemik içinde kalacak şekilde derin yerleştirilmesine özen gösterilmelidir. Ameliyat sonrası uyluk kaslarını erken dönemde kuvvetlendirmek ve zaten hareketsizliğe bağlı artan kilonun yaratacağı olumsuzlukları engellemek için uygulanacak diyetle kilo alımının önüne geçilmelidir. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Cartwright-Terry M, Snow M, Nalwad H. The severity and prediction of anterior knee pain post tibial nail insertion.

J Orthop Trauma 2007;21(6):381-5.

2. Toivanen JA, Väistö O, Kannus P, Latvala K, Honkonen SE, Järvinen MJ. Anterior knee pain after intramedullary nailing of fractures of the tibial shaft. A prospective, randomized study comparing two different nail-insertion techniques. J Bone Joint Surg Am 2002;84(4):580-5.

3. Väistö O, Toivanen J, Paakkala T, Järvelä T, Kannus P, Järvinen M. Anterior knee pain after intramedullary nailing of a tibial shaft fracture: an ultrasound study of the patellar tendons of 36 patients. J Orthop Trauma 2005;19(5):311-6.

4. Keating JF, Orfaly R, O’Brien PJ. Knee pain after tibial nailing. J Orthop Trauma 1997;11(1):10-3.

5. Singer RW, Kellam JF. Open tibial diaphyseal fractures.

Results of unreamed locked intramedullary nailing. Clin Orthop Relat Res 1995;(315):114–8.

6. Schandelmaier P, Krettek C, Rudolf J, Kohl A, Katz BE, Tscherne H. Superior results of tibial rodding versus external fixation in grade 3B fractures. Clin Orthop Relat Res 1997;(342):164-72.

7. Song SY, Chang HG, Byun JC, Kim TY. Anterior knee pain after tibial intramedullary nailing using a medial para-

214

tendinous approach. J Orthop Trauma 2012;26(3):172-7.

8. Anglen JO, Blue JM. A comparison of reamed and unreamed nailing of the tibia. J Trauma 1995;39(2):351-5.

9. Georgiadis GM. Tibial shaft fractures complicated by compartment syndrome: treatment with immediate fasciotomy and locked unreamed nailing. J Trauma 1995;38(3):448-52.

10. Koval KJ, Clapper MF, Brumback RJ, Ellison PS Jr, Poka A, Bathon GH, et al. Complications of reamed intramedullary nailing of the tibia. J Orthop Trauma 1991;5(2):1849.

11. van der Worp H, van Ark M, Roerink S, Pepping GJ, van den Akker-Scheek I, Zwerver J. Risk factors for patellar tendinopathy: a systematic review of the literature. Br J Sports Med 2011;45(5):446-52.

12. Orfaly R, Keating JE, O’Brien PJ. Knee pain after tibial nailing: does the entry point matter? J Bone Joint Surg Br 1995;77(6):976-7.

13. Lee RJ, Hsu NN, Lenz CM, Leet AI. Does obesity affect fracture healing in Children? Clin Orthop Relat Res 2013;471(4):1208-13.

14. Graves ML, Porter SE, Fagan BC, Brien GA, Lewis MW, Biggers MD, et al. Is obesity protective against wound healing complications in pilon surgery? Soft tissue envelope and pilon fractures in the obese. Orthopedic 2010;33(8). doi: 10.3928/01477447-20100625-27.

15. Davies SG, Baudouin CJ, King JB, Perry JD. Ultrasound, computed tomography and magnetic resonance imaging in patellar tendinitis. Clin Radiol 1991;43(1):52-6.

16. Weinberg EP, Adams MJ, Hollenberg GM. Color Doppler sonography of patellar tendinosis. AJR Am J Roentgenol 1998;171(3):743-4.

17. Alfredson H, Ohberg L. Neovascularisation in chronic painful patellar tendinosis-promising results after sclerosing neovessels outside the tendon challenge the need for surgery. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2005;13(2):74-80.

18. Sarimo J, Sarin J, Orava S, Heikkilä J, Rantanen J, Paavola M, et al. Distal patellar tendinosis: an unusual form of jumper’s knee. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2007; 15(1): 54-7.

19. Sala F, Binda M, Lovisetti G. Anterior gonalgic syndrome after intramedullary nailing: ultrasound and radiologic study. Chir Organi Mov 1998;83(3):271-5.

20. Gustafsson J, Toksvig-Larsen S, Jonsson K. MRI of the knee after locked unreamed intramedullary nailing of tibia. Chir Organi Mov 2008;91(1):45-50.

21. van der Worp H, van Ark M, Roerink S, Pepping GJ, van den Akker-Scheek I, Zwerver J. Risk factors for patellar tendinopathy: a systematic review of the literature. Br J Sports Med 2011;45(5):446-52.

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):215-219 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.94834

Fototerapi Alarak Tedavi Edilen Yenidoğan Sarılıklı Bebeklerde Etiyolojiye Yönelik Geriye Dönük Bir Değerlendirme A Retrospective Evaluation of Etiology in Neonatal Jaundice İnfants Were Treated With Phototherapy Meliha AKSOY OKAN Medipol Mega Hastaneler Kompleksi, Çocuk Kliniği, İstanbul

Özet

Summary

Amaç: Bu çalışmanın amacı, fototerapi alarak tedavi edilmiş olan indirekt hiperbilirübinemili hastalarda yenidoğan sarılığı etiyolojisini geriye dönük olarak değerlendirmektir.

Background: The aim of this study is to evaluate the etiological factors of neonatal jaundice retrospectively in infants with indirect hyperbilirubinemia who were treated with phototherapy.

Gereç ve Yöntem: Fototerapi amacıyla hastaneye yatırılmış gestasyon haftası 37 ve üzeri olan 140 yenidoğan bebek çalışmaya dahil edildi. İstatistik programı olarak SPSS 16 kullanıldı. Gruplar arası fark değerlendirilmeler için Student-t testi kullanıldı. P<0.05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Methods: This study included one hundred and forty newborn infants who were born at an age of more than the 37th gestational week and hospitalized for phototherapy. Statistical evaluations were calculated with SPSS 16 program for Windows. Students-t test was used to evaluate differences between groups, and p<0.05 was accepted as statistically significant.

Bulgular: Bütün hastalarda ortalama yatış bilirübin değeri 17.5±2.4 mg/dl, fototerapi için yatış günü ortalama 5.5±3.2 gün idi. Hastaların %28’inde (38 hasta) ABO grup uyuşmazlığı, %4.9’unda (7 hasta) Rh grup uyuşmazlığı, %3.5’inde (5 hasta) RH artı ABO grup uyuşmazlığı vardı. Hastaların %63’ünde (90 hasta) ABO ya da Rh grup uyuşmazlığı yoktu. Olguların %1.4‘ünde (2 hasta) G6PD aktivitesi eksikliği, %5’inde (7 hasta) idrar kültürü ile kanıtlanmış üriner sistem enfeksiyonu, %0.7’sinde (1 hasta) geçici TSH yüksekliği tesbit edildi. Olguların %12’sinde (17 hasta) beslenme yetersizliğine bağlı %10 ve üzeri kilo kaybı, hastaların %2.1‘inde (3 hasta) gastroenterit bulguları vardı. Tüm gruplarda ortalama yatış günü ve ortalama yatış bilirübin seviyeleri açısından anlamlı farklılık tespit edilmedi (p>0.05).

Results: Mean serum bilirubin level was 17.5±2.4 mg/dl, and mean hospitalization day was 5.5±3.2 day in the study group.

Thirty eight patients (28%) had ABO blood group incompatibility, 7 patients (4.9%) had Rh group incompatibility, and 5 patients (3.5 %) had both RH and ABO blood group incompatibility. Ninety patients (63%) had no blood group incompatibility.

Two patients (1.4%) had G6PDH deficiency, 7 patients (5%) had urinary tract infection that was proven by urinary culture, and 1 patient (0.7%) had a transiently elevated TSH level. Seventeen patients (11.9%) had weight loss equal to or more than 10% due to insufficient feeding. Three patients (2.1%) had gastroenteritis.

Both mean hospitalization day and mean bilirubin levels in all groups were not statistically significantly different (p>0.05).

Sonuç: ABO ve Rh grup uyuşmazlığı sarılık sebebi olarak bilinmekle birlikte, üriner sistem enfeksiyonu, G6PD eksikliği ve özellikle beslenme yetersizliği sarılık sebebleri arasında önemini koruyarak devam etmektedir.

Conclusion: Even though ABO blood group and Rh group incompatibility are known as reason for neonatal jaundice; urinary tract infections, G6PD deficiency and especially insufficient feeding keep going as a matter of concern in neonatal jaundice.

Anahtar sözcükler: G6PD eksikliği; kilo kaybı; sarılık; üriner sistem enfeksiyonu.

Key words: G6PD deficiency; weight loss; jaundice; urinary tract infection.

İletişim:

Tel:

Dr. Meliha Aksoy Okan. Özel Medipol Mega Hastanesi, Çocuk Kliniği, Bağcılar, 34214 İstanbul 0212 - 460 77 77

Başvuru tarihi: 20.03.2013 Kabul tarihi: 08.09.2013 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: melihaaksoy@hotmail.com

215

J Kartal TR 2014;25(3):215-219 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.94834

Giriş Hiperbilirubinemi, yenidoğanlarda sık karşılaşılan benign problemlerden birisidir. Yenidoğan sarılığı, yenidoğanlarda indirekt bilirübin depolanmasına bağlı cilt ve skleraların sarı renge boyanmasıdır. Hiperbilirübinemi ve sarılık yenidoğanda iyi takip edilmesi gereken doğal ve fizyolojik bir süreçtir.[1] Yenidoğan sarılığı, term bebeklerin yaklaşık %60’ında, preterm bebeklerin %80’inde görülmektedir.[2] Bu çalışmanın amacı, fototerapi alarak tedavi edilmiş olan indirekt hiperbilirübinemili hastalarda yenidoğan sarılığı etiyolojisini geriye dönük olarak değerlendirmektir.

Hastalar ve Yöntem Bu calışma Mayıs 2009 ile Mayıs 2012 yılları arasında, Hastanemiz Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Yenidoğan Servisi’nde fototerapi amacıyla yatırılmış gestasyon haftası 37 ve üzeri olan 140 indirekt hiperbilirubinemili hasta kayıtlarından alınan bilgiler ışığında geriye dönük olarak yapıldı. Çalışma grubunu oluşturan bebeklerin özellikleri: 1. Kadın Hastalıkları ve Doğum Servisi’nde doğup anne yanında Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları uzmanı tarafından izlenirken, hiperbilirubinemisi tespit edilip yatırılan bebekler.

2. Kadın Hastalıkları ve Doğum Servisi’nde doğup, taburcu olduktan sonraki izlemlerinde sarılık tespit edilip yatırılan bebekler.

3. Başka bir hastanede doğup, hastanemize sevk edilen hiperbilirubinemili bebekler.

Doğumhane ve Kadın Doğum Servisi’nde yapılan rutin vizitlerle bütün yenidoğan bebeklerin muayeneleri yapılarak, taburcu olana kadar sarılıkları olup olmadığı kontrol edilmiş, hastaneden taburcu olduktan sonra poliklinik kontrollerine gelen yenidoğan tüm hastalar,

rutin muayenede sarılık yönünden değerlendirilmiştir.

Hastalarda sarılık tespit edildiği takdirde 2 cc venöz kan örnekleri kuru biyokimya tüplerine alınarak, Hastanemiz Biyokimya Laboratuvarı’nda, İNTEGRA 400 aleti kullanılarak fotometrik olarak total ve direkt bilirubin düzeyi saptanmıştır. Direkt hiperbilirübinemili hastalar çalışmaya dahil edilmemiştir.

Fototerapi yatış endikasyonu hiperbilirubinemi seviyeleri için Amerikan Pediatri Akademisi 35 hafta ve üzeri yenidoğan bebekler için düzenlenmiş hiperbilirubinemi değerleri kullanıldı.[3] Fototerapi için Mediprema marka blue-light 400-500 nm dalgaboyu fototerapi cihazı kullanılmıştır.

Hastaların yatış formlarından; protokol numaraları, doğum tarihleri, doğum ağırlıkları, cinsiyetleri, yatış günleri, sarılığın başlangıç zamanı, total bilirubin seviyeleri, tedavi yöntemi, tanıları ve taburcu olduğundaki sağlık durumu kaydedilmiştir. İstatistik programı olarak SPSS 16 kullanıldı. Gruplar arası değerlendirilmeler için Student-t testi kullanıldı. Kan grubu uygunsuzluğu olan hastalar kendi aralarında ve kan grubu uygunsuzluğu olmayanlarla yatış günü ve yatış bilirübin değerleri açısından karşılaştırıldı. P<0.05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Bulgular Hastaların %38.5’i (54 hasta) kız, %61.5’i (86 hasta) erkek idi, hastaların %70’i (98hasta) sezaryen ile, %30’u (42hasta) normal spontan vajinal yolla doğmuştu.

Hastaların ortalama doğum ağırlığı 3270±430.7 g; ortalama gestasyon haftası 39±2.01 hafta idi (Tablo 1).

Hastaların %28’inde (38 hasta) ABO grup uyuşmazlığı, %4.9’unda (7 hasta) Rh grup uyuşmazlığı, %3.5’inde (5 hasta) RH artı ABO grup uyuşmazlığı vardı. Hastaların %63’ünde (90 hasta) ABO ya da Rh grup uyuşmazlığı yoktu (Tablo 2). ABO grup uyuşmazlığı olan hastalarda bakılan (n=20) direkt Coombs değeri üçünde pozitif (+) (3/20, %15), Rh grup uyuşmazlığı olan hastalarda bakılan (n=5) direkt Coombs değeri ikisinde pozitif (+)

Tablo 1. Olguların demografik verileri Cinsiyet Doğum şekli Ortalama doğum ağırlığı Ortalama yatış bilirübin Ortalama yatış günü

216

54 kız (%38.5) 98 sezaryen (%70) 3270±430.7 g 17.5±2.4 mg/dl 5.5±3.2 gün

86 erkek (%61.5) 42 NSVY (%30)

Aksoy Okan. Fototerapi Alarak Tedavi Edilen Yenidoğan Sarılıklı Bebeklerde Etiyolojiye Yönelik Geriye Dönük Bir Değerlendirme

(2/5, %40) bulundu. Hastaların %5’inde (7 hasta) idrar kültürü ile kanıtlanmış üriner sistem enfeksiyonu (hastalardan dördünde Klebsiella spp, üç hastada E.coli üredi). %0.7’sinde (1 hasta) geçici TSH yüksekliği tespit edildi. Olguların %12’sinde (n=17) beslenme yetersizliğine bağlı %10 ve üzeri kilo kaybı, bunların %23.5 ‘inde (n=4) elektrolit bozukluğu (hipernatremi gibi) bulguları belirgin olduğu için beslenme takviyesine ilaveten parenteral sıvı tedavisi uygulandı. Hastaların %2.1‘inde (n=3) gastroenterit bulguları vardı, bunlardan bir hastada rotavirus gastroenteriti tespit edildi.

Olguların %1.4‘ünde (n=2) G6PDH aktivitesi eksikliği vardı (G6PDH: 3.2 ve 1.4 U/g Hb; Referans: 6.5-14.4 U/g Hb) (Tablo 3). Hastaların ortalama yatış bilirübin değeri 17.5±2.4 mg/dl, fototerapi için yatış günü ortalama 5.5±3.2 idi. ABO grup uygunsuzluğu olan hastaların ortalama yatış bilirübin seviyesi 17.7±3.2 mg / dl, RH uygunsuzluğu olan hastaların ortalama yatış

bilirübin seviyesi 19.01±2.04 mg/dl, ABO artı RH uygunsuzluğu olan hastaların ortalama yatış bilirübin seviyesi 17.6±3.5 mg /dl, ABO ya da RH uygunsuzluğu olmayan hastaların ortalama yatış bilirübin seviyesi 17.3±2.7 mg/dl idi. ABO grup uygunsuzluğu olan hastaların ortalama hastaneye yatış günü 5.05±3.2 gün, Rh uygunsuzluğu olan hastaların ortalama hastaneye yatış günü 6.8±2.1 gün, ABO+RH uygunsuzluğu olan hastaların ortalama hastaneye yatış günü 5.4±2.5 gün, ABO ya da RH uygunsuzluğu olmayan hastaların ortalama hastaneye yatış günü 5.6±4.02 gün idi (Tablo 2).

Tüm gruplarda ortalama yatış günü ve ortalama yatış bilirübin seviyeleri açısından anlamlı farklılık tespit edilmedi (p>0.05).

Tartışma Bilirubin bir antioksidan olarak fizyolojik role sahip olsa da indirekt (unkonjuge) bilirubin potansiyel olarak

Tablo 2. Olguların kan grubu uygunsuzluğuna göre dağılımı, ortalama yatış günü ve yatış bilirubin değerleri Kan grubu uyuşmazlığı Hasta sayısı

ABO uygunsuzluğu Rh uygunsuzluğu ABO+Rh uygunsuzluğu Grup uyuşmazlığı yok Toplam

Ortalama bilirübin değerleri (mg/dl)

Ortalama yatış günü (gün)

17.7±3.2 19.01±2.04 17.6±3.5 17.3±2.7

5.05±3.2 6.8±2.1 5.4±2.5 5.6±4.02

n % 38 7 5 90 140

28 4.9 3.5 63 100

Tablo 3. Olgularda kan grubu uygunsuzluğu dışında saptanan etiyolojik nedenler

Olgu sayısı/test

yapılan hasta

sayısı (n)

Olguların total hasta Etken Sonuçlar sayısına oranı/test yapılan hasta sayısına oranı (%)

Referans aralığı

Üriner sistem 7 /30 5/23.3 4 olguda enfeksiyonu Klebsiella, (n=30) 3 olguda E.coli TSH yüksekliği 1/21 0.7/4.7 9 mIU/L 1.7-9.1 mIU/L %10 ve üzeri kilo 17 12 kaybı olanlar Gastroenterit varlığı 3 2.1 G6PDH eksikliği 2/15 1.4/ 13.3 3.2-1.4 6.5-14.4

U/g Hb U/g Hb

217

J Kartal TR 2014;25(3):215-219 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.94834

nörotoksiktir. Direkt (konjuge) bilirubin nörotoksik olmasa da artışı, ciddi karaciğer disfonksiyonu ya da sistemik hastalıkların varlığında görülür. Full-term sağlıklı infantların yaklaşık %6-7‘sinde indirekt bilirubin seviyeleri 13 mg/dl aşar, bunların da yaklaşık %3’ünde 15 mg/dl üstü değerler tespit edilir. İndirekt hiperbilirubinemide risk faktörleri; prematürite, maternal diabet öyküsü, ırk (Çin, Japon, Kore, Güney Amerika), ilaçlar (vitamin K3, novobiosin), rakım, polistemi, erkek cinsiyet, trizomi 21, cilt altı kanaması, kan ekstravazasyonu (sefal hematom), oksitosin indüksiyonu, anne sütüyle beslenme, kilo kaybı (dehidratasyon ya da kalori azlığı), indirekt hiperbilirubinemi aile öyküsü varlığıdır.[4] Çalışmamızda hastaların %28’inde ABO grup uyuşmazlığı, %4.9’unda Rh grup uyuşmazlığı, %3.5’inde RH artı ABO grup uyuşmazlığı vardı. Bolat ve ark.nın[5] çalışmasında indirekt hiperbilirübinemi sebebiyle fototerapi için hastaneye yatırılan bebeklerin %29.2’sinde ABO uyuşmazlığı, %6.4’ünde Rh uyuşmazlığı tespit etmişlerdir.

Bir çalışmada ciddi hiperbilirübinemi risk faktörlerini değerlendirirken total serum bilirübin değerlerinin 25 mg/dl üzerine çıkmasındaki en önemli belirleyici faktörlerin gestasyonel yaş, ciltte ekimoz varlığı, aile öyküsü varlığı, total bilirübin seviyesi yükseldiği halde tek başına anne sütüyle beslenmeye devam edilmesi ve hızlı serum bilirübin seviyesi artışı olarak belirtilmiştir. Anne sütüyle beslenme infant beslenmesinde optimal yaklaşım olmakla beraber sınırda fazla tartı kaybı ile birlikte yüksek bilirübin varlığında anne sütünün formüla ile desteklenmesinin riski azaltmak açısından faydalı olabileceği bildirilmiştir. Aynı çalışmada bebeklerde doğumdan itibaren %10 üstü kilo kaybı varlığı total bilirübin seviyesinin 25 mg/dl üstüne çıkmasında önemli bir risk faktörü olarak görülmemiştir, bunun nedenin de bu tür hastalara hızlı hidrasyon ve beslenme desteği yapılması olabileceği söylenmektedir. Aynı çalışmada cinsiyet ve ırk anlamlı risk faktörü olarak görülmemiş, aile öyküsü varlığında ciddi hiperbilirübinemi gelişme riskinin dört kat arttığı belirtilmiştir. Bunun da bilirübin konjuge eden enzim olan üridin difosfat glukuronil transferaz 1A1 ya da diğer enzim kodlarındaki genetik farklılıklardan ileri gelebileceğinden bahsedilmektedir.[6] Bizim çalışmamızda beslenme değerlendirilmesi kilo kaybı varlığı olup olmamasına göre yapılmıştır, bütün annelere emzirme konusunda destek sağlanmış, yalnızca %10 ve üzeri kilo kaybı olan hastalara hastane koşullarında anne beslenmesinin yetersiz olabileceği ve fototerapi verilmek üzere 218

bebeklerin anne memesinden sık ayrılmak zorunda oldukları gözönüne alınarak anne sütüne ilaveten formüla desteği önerilmiştir.

Salas ve ark.[7] bebeklerde belirgin kilo kaybının hiperbilirubinemi ile kuvvetli ilişkili olduğunu belirtmiş, ciddi hiperbilirubinemide bu riskin yaklaşık dört kat fazla olduğunu göstermişlerdir. Yine başka bir çalışmada hiperbilirübinemili bebeklerin %11.1‘inde yetersiz beslenme ve aşırı tartı kaybı (doğum ağırlığının >%10) tespit edilmiştir.[8] Çayönü ve ark.[9] indirekt hiperbilirübinemi nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların %8’inde patolojik tartı kaybı tespit etmişlerdir.[9] Bizim hastalarımızın %11.9‘unda beslenme yetersizliğine bağlı %10 ve üzeri kilo kaybı, bunların %23.5‘inde elektrolit bozukluğu (hipernatremi gibi) bulguları belirgin olduğu için bu hastalara beslenme desteğine ilaveten parenteral sıvı tedavisi uygulanmıştır.

Tan ve ark.[10] 35 hafta üzerinde 222 indirekt hiperbilirübinemili yenidoğan üzerinde yaptıkları çalışmada hastaların 49’unda (%22.7) yetersiz beslenme ve yetersiz kalori alımı,19’unda (%8.5) idrar yolu enfeksiyonu ve dokuz hastada (%4.05) hipernatremik dehidratasyon tespit etmişlerdir.

Bazı çalışmalar göstermiştir ki, sarılık üriner sistem enfeksiyonunun ilk bulgusu olabilir. Yılmaz ve ark.;[11] indirekt hiperbilirübinemili hastaların %9.9’unda idrar yolu enfeksiyonu tespit etmişler ve bu bebeklerin de %86.4’ünde klinik olarak sarılık dışında herhangi bir bulgu saptanamazken, istatiksel anlamlı olarak sarılığın daha geç ortaya çıktığı, direkt bilirubin düzeyinin daha yüksek olduğu ve ortalama kilo artışı değerinin idrar yolu enfeksiyonu olmayan bebeklere göre geride kaldığını saptamışlardır.

Omar ve ark.[12] indirekt hiperbilirübinemili 152 olgunun %21.1‘inde pozitif idrar kültürü tespit etmişlerdir.

Bilgen ve ark.;[13] semptomsuz indirekt hiperbilirübinemili 102 hastanın %8’inde üriner sistem enfeksiyonu tespit etmişlerdir. Garcia ve Nager‘in[14] çalışmasında iki aydan küçük 160 semptomsuz indirekt hiperbilirübinemili hastanın %7.5’inde pozitif idrar kültürü tespit etmişlerdir. Shahian ve ark.;[15] hayatın ilk haftasında semptomsuz indirekt hiperbilirübinemili olguların %12.5’inde üriner sistem enfeksiyonu tespit etmişlerdir. Bizim çalışmamızda da hastaların %4.9’unda idrar kültürü ile kanıtlanmış üriner sistem enfeksiyonu tespit edilmiştir.

Najati ve ark.[16] indirekt hiperbilirübinemide etiyolojik

Aksoy Okan. Fototerapi Alarak Tedavi Edilen Yenidoğan Sarılıklı Bebeklerde Etiyolojiye Yönelik Geriye Dönük Bir Değerlendirme

faktörler arasında %7 oranında üriner sistem enfeksiyonu, %7 oranında G6PD eksikliği, %4 oranında da hipotiroidi varlığı tespit etmişlerdir. Yine bizim olgularımızdan sadece %0.7’sinde geçici TSH yüksekliği tespit edilmiştir.

Pakistan’da hastaneye yatırılan ikterik hastalarda %4-14 oranında G6PD eksikliği, 216 erkek bebeğin 32’sinde (%14) GPDH eksikliği tespit etmişlerdir.[17] Karasalihoğlu ve ark.,[18] neonatal hiperbilirübinemili term yenidoğanlarda yapılan bir çalışmada G6PDH enzim eksikliği oranını %13.5 olarak bulmuşlar ve bu hastalarda total bilirübin seviyelerinin istatiksel olarak anlamlı yüksek olduğunu tespit etmişlerdir Bizim hastalarımızda daha düşük oranda G6PDH eksikliği (olguların %1.4‘ünde) saptanmıştır ve total bilirübin seviyeleri açısından bu bebeklerde G6PDH eksikliği olmayanlara göre anlamlı farklılık tespit edilmemiştir.

Yenidoğan sarılığı çocuk hekimliğinde en sık karşılaşılan problemlerden biri olması, iyi bir takip ve tedavi ile yüz güldürücü sonuçlar alınabileceği gibi, iyi takip edilmediği takdirde akut dönemde bilirubin ensefalopatisi ve kronik dönemde kernikterus gibi ciddi bir hastalıkla son bulması açısından hassas bir konudur.

Silivri ilçesinde sarılık nedeniyle özel hastaneye yatış yapılmış olguların irdelenmesi ve verilerin paylaşımı amacıyla bu eski ama eskimeyen çocuk sağlığı konusuna tekrar dikkat çekmek üzere konunun yayına hazırlanması uygun görülmüştür. Bölgemizde özellikle annelere beslenme konusunda daha fazla destek verilmesi sarılık nedeniyle hastaneye yatış oranlarını azaltabilir. Ayrıca sarılık gözlenen bebeklerde idrar yolu enfeksiyonu olabileceği de unutulmaması gereken bir konudur. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Soldi A, Tonetto P, Chiale F, Varalda A, Peila C, Sabatino G, et al. Hyperbilirubinemia and management of breastfeeding. J Biol Regul Homeost Agents 2012;26(3 Suppl):25-9.

2. Newman J. Re: Guidelines for detection, management and prevention of hyperbilirubinemia in term and late preterm newborn infants (35 or more weeks’ gestation) - Summary. Paediatr Child Health 2007;12(5):401-7. Paediatr Child Health 2007;12(7):613.

3. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in

the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004;114(1):297-316.

4. Kliegman RM. Nelson pediatrics. In: Ambalavanan N, editor. Jaundice and hyperbilirubinemia in newborn. Philedelphia: 2011. p. 603.

5. Bolat F, Uslu S, Bülbül A, Cömert S, Güran Ö, Kiray BE, et al. Comparison of ABO and Rh incompatibility in neonatal indirect hyperbilirubinemia. Ş.E.E.A.H Tıp Bülteni 2010;44(4):156-61.

6. Kuzniewicz MW, Escobar GJ, Wi S, Liljestrand P, McCulloch C, Newman TB. Risk factors for severe hyperbilirubinemia among infants with borderline bilirubin levels: a nested case-control study. J Pediatr 2008;153(2):234-40.

7. Salas AA, Salazar J, Burgoa CV, De-Villegas CA, Quevedo V, Soliz A. Significant weight loss in breastfed term infants readmitted for hyperbilirubinemia. BMC Pediatr 2009;9(1):82.

8. Okan F, Köymen G, Cevahir E, Nuhoğlu A. Hyperbilirubinemia risk factors and frequency of healthy term infants.

Turkiye Klinikleri J Pediatr 2006;15(4):144-50.

9. Çayönü N, Bülbül A, Uslu S, Bolat F, Güran Ö, Nuhoğlu A. İndirect hyperbilirubinemia changes of newborn babies in the last decade. Ş.E.E.A.H Tıp Bülteni 2011;45(3):85-93.

10. Tan I, Salihoğlu Ö, Demirelli Y, Hatipoğlu S. Clinical and laboratory characteristics and associated risk factors of infants hospitalized in neonatal unit due to indirect hyperbilirubinemia. JCEI/Journal of Clinical and Experimental İnvestigations 2012;3(1):38-43.

11. Yılmaz H, Öz E, Kibar AE, Peltek N, Kara N, Çakmak F, et al. Management of prolonged icterus of neonates with urinary tract infections. Turkiye Klinikleri J Pediatr 2007;16(3):186-93.

12. Omar C, Hamza S, Bassem AM, Mariam R. Urinary tract infection and indirect hyperbilirubinemia in newborns.

N Am J Med Sci 2011;3(12):544-7.

13. Bilgen H, Ozek E, Unver T, Biyikli N, Alpay H, Cebeci D. Urinary tract infection and hyperbilirubinemia. Turk J Pediatr 2006;48(1):51-5.

14. Garcia FJ, Nager AL. Jaundice as an early diagnostic sign of urinary tract infection in infancy. Pediatrics 2002;109(5):846-51.

15. Shahian M, Rashtian P, Kalani M. Unexplained neonatal jaundice as an early diagnostic sign of urinary tract infection. Int J Infect Dis 2012;16(7):487-90.

16. Najati N, Gharebaghi MM, Mortazavi F. Underlying etiologies of prolonged icterus in neonates. Pak J Biol Sci 2010;13(14):711-4.

17. Moiz B, Nasir A, Khan SA, Kherani SA, Qadir M. Neonatal hyperbilirubinemia in infants with G6PD c.563C > T Variant. BMC Pediatr 2012;12(1):126.

18. Karasalihoğlu S, Orhaner B, Karaca M, Kitapçıoğlu F, Kırimi E, Gürkan MS. G6PDH deficiency of neonatal hyperbilirübinemia. Turkiye Klinikleri J Pediatr 1996;5(3):121-4.

219

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):220-224 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.45722

Transüretral Prostat Rezeksiyonu Sonrasında Erken Dönem Yaşam Kalitesindeki Değişiklikler Quality of Life Changes After Early Transurethral Resection of Prostate Nihal BÜKER,1 Sevgi KOÇ,2 Ö. Levent TUNCAY,3 Raziye ŞAVKIN,1 A. Ersin ZÜMRÜTBAŞ3 Pamukkale Üniversitesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Yüksekokulu, Denizli; Pamukkale Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi Müdürlüğü, Denizli; 3 Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Üroloji Anabilim Dalı, Denizli 1 2

Özet

Summary

Amaç: Son yıllarda yaşam kalitesinin her alanda giderek artan bir ilgi görmesi benign prostat hiperplazisinde (BPH) özellikle tedaviyi yönlendirmedeki rolü açısından önem kazanmaya başlamıştır. Bu nedenle çalışmamızda BPH’ye bağlı alt üriner sistem semptomları olan hastalarda prostatın transüretral yolla rezeksiyonu sonrasında yaşam kalitesindeki değişikliklerin incelenmesini amaçladık.

Background: Quality of life, which has gained more and more importance in every field, has also become important in benign prostate hypertrophy (BPH), especially for its guidance in treatment. In this study we aimed to investigate the changes in the quality of life after operation in patients with lower urinary tract symptoms due to BPH who had transurethral resection of the prostate.

Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza Şubat 2010-Mayıs 2012 tarihleri arasında BPH nedeniyle transüretral prostat rezeksiyonu (TUR-P) uygulanan ve yaş ortalaması 66.70±8.92 yıl (49-82 yaş) olan 25 hasta alındı. Çalışma süreci içinde hastalarımızdan ikisi öldü ve çalışma 23 hastayla tamamlandı. Çalışmaya katılan hastalara TUR-P öncesi ve TUR-P sonrası üçüncü ayda Uluslararası Prostat Semptom Skoru (IPSS), Hastane Anksiyete Depresyon Ölçeği (HAD), Genel Yaşam Kalitesi Ölçeği Kısa Form-36 (KF-36), Üriner Semptomlara Göre Yaşam Kalitesi Ölçeği uygulanarak herhangi bir fark olup olmadığı değerlendirildi.

Methods: Twenty-five patients with a mean age of 66.70±8.92 (49-82) years who had transurethral resection of prostate due to BPH between February 2010 and May 2012 were included in our study. Two patients died during the study period and the study was completed with 23 patients in total. Before TUR-P and 3 months after TUR-P, International Prostate Symptom Score (IPSS), Hospital Anxiety Depression Scale (HAD), general Quality of Life Scale Short Form (SF-36) and quality of life scale according to urinary symptoms were applied to the study group.

Bulgular: TUR-P öncesi ve sonrası üçüncü aydaki değerlendirme sonuçları karşılaştırıldığında IPSS skoru (p=000), HAD-A (p=001), HAD-D (p=000), KF-36 alt ölçeklerinde istatistiksel olarak anlamlı düzeyde değişikliklerin olduğu gözlenmiştir. Üriner Semptomlara Göre Yaşam Kalitesi Ölçeği kötü, mutsuz kategorisinden orta ve iyiye doğru değişiklik göstermiştir.

Results: The comparison of the scores before and after the operation revealed that IPSS score (p=000), HADA (p=0.001), HADD (p=000) and SF-36 sub scales were significantly better in postoperative evaluation. Quality of life scale according to urinary symptoms changed from bad and unhappy to moderate and well categories.

Sonuç: TUR-P sadece klinik olarak etkili olmakla kalmayıp hastaların genel yaşam kalitelerini de olumlu yönde etkilemektedir. Geniş hasta çalışmalarında uzun dönem sonuçları değerlendirecek çalışmaların yapılması gerekmektedir.

Conclusion: TUR-P is not only clinically effective but also affects the quality of life of the patients in a positive manner. Further studies with larger series evaluating the long term results are needed.

Anahtar sözcükler: Genel yaşam kalitesi ölçeği kısa form-36; prostat semptom skoru; transüretral prostat rezeksiyonu.

Key words: The general short form-36 quality of life scale; prostate symptom score; transurethral resection of the prostate.

İletişim: Dr. Nihal Büker.

Pamukkale Üniversitesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Yüksekokulu, 20200 Denizli Tel: 0258 - 296 22 99

220

Başvuru tarihi: 30.04.2013 Kabul tarihi: 02.09.2013 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: nasuk@pau.edu.tr

Büker ve ark. Transüretral Prostat Rezeksiyonu Sonrasında Erken Dönem Yaşam Kalitesindeki Değişiklikler

Giriş

Depresif Semptomların Değerlendirilmesi

Benign prostat hiperplazisi (BPH), insidansı ile birlikte önemi giderek artan bir sağlık problemidir. Yaşlı popülasyondaki artış ile birlikte hastalığın insidansında beklenen artış sağlık ve ekonomi uzmanlarını endişelendirmektedir.[1] Hiperplazi nedeniyle prostatta meydana gelen obstrüktif patoloji, hastalık tedavi edilmezse uzun dönemde böbrek yetersizliğine kadar birçok probleme yol açabilir.[2,3] Dolayısı ile ortaya çıkan problemlere bağlı olarak hastanın yaşam kalitesini olumsuz yönde etkilemektedir.[2,4-6] Bu hastaların %88’inin yaşam kalitesi kötü yönde etkilenmektedir.

[2,6] 1991 yılında Paris’te yapılan Uluslararası Ortak Karar Konferansı’nda bening prostat hiperplazili (BPH) hastaların yakınmalarının değerlendirmesinde Uluslararası Prostat Semptom Skorunun (IPSS) kullanılması önerilmiştir.[7,8]

Depresif semptomları değerlendirmek için Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği (HAD) kullanıldı. Bu ölçek Zigmond ve ark. tarafından 1983 yılında geliştirilmiştir.[11] HAD hasta tarafından doldurulmakta olup ölçeğin Türkçe geçerlik ve güvenirliği 1997 yılında Aydemir ve ark. tarafından yapılmıştır.[12]

Günümüzde BPH’nin cerrahi tedavisinde birçok yöntem kullanılmaktadır bu yöntemlerin en başında prostatın transüretral rezeksiyonu (TUR-P) gelir. Tedavinin amacı hastayı sağlığına kavuşturmanın yanı sıra hastanın yaşam kalitesini düzeltmek olmalıdır.[9] Biz bu çalışmada TUR-P sonrasında kısa dönemde hastaların genel yaşam kalitelerindeki değişiklikleri ve depresif semptomlardaki değişiklikleri belirlemeyi amaçladık.

Hastalar ve Yöntem Hastalar Çalışmamıza Şubat 2010-Mayıs 2012 tarihleri arasında BPH nedeniyle transüretral prostat rezeksiyonu (TUR-P) uygulanan 25 hasta alındı. Çalışma süreci içinde hastalarımızdan ikisi öldü ve çalışma 23 hastayla tamamlandı. Çalışmaya katılan hastaların her birinden bilgilendirilmiş onam formu alındı. Hastaların tanımlayıcı bilgileri hazırlanan bir ön forma kaydedildi. Çalışmaya katılan hastalar cerrahi öncesi ve sonrası üçüncü ayda değerlendirmeye alındı.

Hastalıkla İlgili Semptomların Değerlendirilmesi Hastalıkla ilgili semptomları belirlemek için IPSS kullanıldı. Bu skor Barry ve ark. tarafından 1990 yılında tanımlanan Amerikan Üroloji Derneği skorundan elde edilmiştir.[10] Form hastanın kendisi tarafından doldurulur. Belirti skorları tanı için kullanılmayıp, hastaların başlangıçtaki belirtilerinin sıklığının belirlenip standartize edilmesi ve uygulanan tedavi sonrası sonuçların karşılaştırılmasında kullanılmaktadır.

Genel Yaşam Kalitesinin Değerlendirilmesi Hastaların genel yaşam kalitesini değerlendirmek amacıyla Genel Yaşam Kalitesi Ölçeği Kısa Form-36 (KF-36) kullanıldı. Bu anket Rand Corporation tarafından geliştirilmiş ve kullanıma sunulmuştur.[13] Türkçeye çevrilmiş, geçerlik ve güvenilirlik çalışması yapılmıştır.[14] Sekiz boyutun ölçümünü sağlayan 36 maddeden oluşmaktadır. 0 kötü sağlık durumunu, 100 iyi sağlık durumunu gösterir. Bu anketi olguların kendilerinin okuyarak cevaplamaları istenmiş ve daha sonra her bir alt ölçeği ifade eden hesaplamalar yapılmıştır. Üriner Semptomlara Yönelik Yaşam Kalitesinin Değerlendirilmesi İdrar yakınmalarının yaşam kalitesi üzerindeki etkisi genellikle IPSS’ nin sekizinci sorusu ile değerlendirilmektedir.[7] Ancak bu soru hastanın yaşam kalitesini değerlendirmekten ziyade hastalığın semptomlarına ne derecede katlandıklarını ölçmektedir. İstatistiksel Analiz Çalışmanın istatistiksel analizi Statistical Package for the Social Sciences (SPSS®) 16.0 paket programı kullanılarak yapıldı. Değerlendirmede hastaların tanımlayıcı verileri minimum, maksimum değerleri ve ortalama, standart sapma değerleri olarak verilmiştir. Hastaların cerrahi öncesi ve sonrası üçüncü ay verilerinin karşılaştırılmasında iki ortalama arasındaki farkın önemlilik testi kullanılmıştır.

Bulgular Çalışmaya katılan hastaların yaş ortalaması 66.70±8.92 yıl (49-82 yaş) dır. Hastaların tanımlayıcı bilgileri Tablo 1’de verilmiştir.

Hastaların tüm değerlendirme parametrelerinde cerrahi öncesi ve cerrahi sonrası üçüncü ay sonuçlarında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde farklılıklar bulunmuştur (Tablo 2).

Hastaların prostat semptom skorları cerrahi öncesi ve sonrası karşılaştırıldığında istatistiksel olarak olumlu yönde değişiklikler gözlenmiştir (p=0.000) (Tablo 2).

221

J Kartal TR 2014;25(3):220-224 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.45722

Tablo 1. Hastaların tanımlayıcı bilgileri Değişkenler

Hastalar (n=25)

Min.-Maks.

Ort.±SS

Yaş (yıl) Boy uzunluğu (cm) Vücut ağırlığı (Kg) Vücut kitle indeksi (kg/m2) Eğitim durumu (yıl)

49-82 160-185 55-125 32.74-67.57 0-18

66.70±8.92 170.06±6.11 76.05±18.74 44.54±9.62 5.94±5.22

n

Meslek Doktor Müzisyen Öğretmen Şoför Çiftçi Serbest meslek Emekli

1 1 2 2 3 4 12

% 4.0 4.0 8.0 8.0 12.0 16.0 48.0

Tablo 2. Hastaların operasyon öncesi ve sonrası üçüncü ayda prostat semptom skoru, genel yaşam kalitesi ve depressif semptomlarının karşılaştırılması Değişkenler

Hastalar (n=23)

Cerrahi öncesi

Cerrahi sonrası 3. ay

t

Ort.±SS

Ort.±SS

Prostat semptom skoru IPSS 21.56±7.57 12.18±7.46 9.15 Yaşam kalitesi 5.06±0.85 3.00±0.89 8.88 Hastane anksiyete depresyon skoru (HAD) HAD-A 7.88±5.30 4.29±2.11 4.33 HAD-D 8.41±3.58 4.47±1.73 5.86 Genel yaşam kalitesi (KF-36) Genel sağlık 50.35±8.42 61.42±10.08 -6.31 Fiziksel fonksiyon 63.57±25.97 79.28±19.10 -6.56 Ruhsal fonksiyon 46.57±25.13 56.57±20.20 -5.11 Sosyal fonksiyon 58.64±25.23 74.71±19.71 -4.47 Fiziksel rol kısıtlaması 35.71±28.94 69.64±24.37 -6.03 Ruhsal rol kısıtlaması 61.64±36.68 78.42±31.12 -2.87 Ağrı 61.14±30.38 76.28±23.97 -3.76 Enerji 53.92±22.11 57.85±20.35 -3.01

P*

.000 .000 .001 .000 .000 .000 .000 .001 .000 .013 .002 .010

*İki ortalama arasındaki farkın önemlilik testi. Ort.: Ortalama; SS: Standart sapma; IPSS: Uluslararası Prostat Semptom Skoru; HAD-A: Hastaların aksiyete durumları; HAD-D: Hastaların aksiyete depresyon durumları.

222

Büker ve ark. Transüretral Prostat Rezeksiyonu Sonrasında Erken Dönem Yaşam Kalitesindeki Değişiklikler

Hastaların aksiyete (HAD-A) ve depresyon (HAD-D) durumları karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düzelmeler saptanmıştır (sırasıyla p=0.001, p=0.000) (Tablo 2).

Genel yaşam kalitesi açısından hastalar değerlendirildiğinde genel yaşam kalitesi ölçeği KF-36’nın tüm alt parametrelerinde cerrahi sonrası olumlu yönde değişiklikler belirlenmiştir (Tablo 2).

Tartışma Yaşlanan erkekte önemli sorunlardan biri olan BPH’ye bağlı olarak gelişen alt üriner sistem semptomlarıdır.

Bu sorunlar hastalarda uyku bozukluğu, anksiyete, boş zaman aktivitelerin ve günlük rutin aktivitelerin etkilenmesi ile yaşam kalitesinde bozulmaya ve minör depresyona neden olmaktadır.[15] Tedavide birçok yöntem kullanılsa da hala altın standart TUR-P’dir.[3,16] Transüretral rezeksiyon yapılan hastaların uzun dönem takip çalışmalarında cerrahi sonrası IPSS skorlarında ve genel yaşam kalitelerinde iyileşmeler bildirilmiştir.[17-21] Çalışmamızla paralel olarak kısa dönem sonuçları karşılaştıran bir çalışmada cerrahi öncesi, cerrahi sonrası birinci ve üçüncü ay değerlendirmelerinde IPSS skoru cerrahi öncesi ortalama 19.9±7.1 iken birinci ayda ortalama 9.3±4.6’ya, üçüncü ayda 5.4±5.6’ya gerilemiştir.[22] Bizim çalışmamızda da IPSS skorunda ve yaşam kalitesinde cerrahi öncesi ve sonrası üçüncü ay değerlendirmelerinde istatistiksel olarak anlamlı düzeyde değişiklikler belirlenmiştir. Ortalama IPSS soru 21.56±7.57’den 12.18±7.46’ya gerilemiştir. Yaşam kalitesi skoru ise ortalama 5.06±0.85’den 3.00±0.89’a yükselmiştir (Tablo 2).

Benign Prostat Hiperplazisinin yaşam kalitesini olumsuz etkilediği ve tedavide asıl amacın yaşam kalitesinin düzeltilmesi olduğu da artık yaygın olarak kabul görmektedir. IPSS gibi sadece semptom skorlarına dayanan anketlerin yerine yaşam kalitesi anketlerinin kullanılması daha doğru olacaktır. Ancak en önemli sorun BPH’ye özel henüz standart bir anketin geliştirilememiş olmasıdır. Uluslararası kabul görmüş BPH’ye özgü bir yaşam kalitesi ölçütü ortaya konduğunda, bunun kısa sürede yaygın olarak kabul göreceğini ve hatta IPSS yerine tedaviyi yönlendirmede ve değerlendirmede kullanılacağını savunmak yanlış bir yaklaşım değildir.[23]

Benign Prostat Hiperplazisi ve yaşam kalitesi ilişkisini netleştirmek açısından önemli çalışmalardan birisinde BPH nedeniyle ameliyat randevusu verilmiş 189 hastada genel yaşam kalitesini (KF-36) değerlendirilmiş ve aynı yaş grubundakilerle karşılaştırıldığında yaşam kalitesinin BPH hastalarında çok daha kötü olduğu gösterilmiştir.[24] Yapılan diğer çalışmalarda alt üriner sistem yakınmalarının yaşam kalitesini olumsuz etkilediği bildirilmiştir.[25,26] Yapılan çalışma sonuçları ve çalışmamızın sonuçlarına bakıldığında alt üriner sistem semptomlarındaki iyileşme hastanın genel yaşam kalitesi skorlarındaki iyileşmeye yansımaktadır.

O’Sullivan ve ark. 2004 yaptıkları çalışmada 30 BPH hastasında yaşam kalitesini cerrahi öncesi, cerrahi sonrası birinci ve üçüncü ayda yaptıkları değerlendirmelerde istatistiksel olarak KF-36’nın her alt parametresinde istatistiksel olarak anlamlı (p=0.07) farklılıklar göstermişlerdir.[22] Kallenberg ve ark. yapmış olduğu diğer bir çalışmada ise yaşam kalitesini değerlendirmek için QoL skorlamasını kullanmışlar ve hastaların ameliyat öncesi durumlarını şu anki mevcut durumları ile karşılaştırmaları istenmiş ve çoğu “çok iyi” olarak kendilerini ifade etmiştir.[17] Çalışmamızda hastaların genel yaşam kalitelerini cerrahi öncesi ve sonrası KF-36 kullanarak değerlendirdik.

Yapılan çalışmalara parelel olarak genel yaşam kalitesinin tüm alt paremetrelerinde cerrahi sonrası üçüncü ayda olumlu yönde değişiklikler gözlemledik (Tablo 2).

Yapılan çalışmalarda hastaların anksiyete ve depresyon durumları cerrahi öncesi ve sonrası değerlendirilmiş, istatistiksel olarak anlamlı düzeyde olumlu yönde gelişmeler gözlenmiştir.[22,27] Sonuç olarak BPH hastalarda TUR-P operasyonunun hastanın semptomlarında azalma ve yaşam kalitesinde düzelmeye neden olduğunu belirtmişlerdir.[27] Yapılan çalışmaların sonuçlarına paralel olarak çalışmamızda da cerrahi sonrası üçüncü ayda yapılan değerlendirmelerde hastaların aksiyete ve depresyon durumlarında düzelmeler gözlenmiştir.

Sonuç olarak çalışmamızın sonuçlarından da görüldüğü üzere BPH yaşam kalitesini olumsuz yönde etkilemektedir. Bu nedenle tüm sağlık alanında genel yaşam kalitesi bu kadar önem kazanmışken ve üstünde tartışılan bir konu iken BPH’ye özgü genel yaşam kalitesi ölçeklerinin geliştirilmesi gerekliliği ortadadır ve bu yönde daha fazla ve detaylı çalışmalara ihtiyaç olduğu kanısındayız.

223

J Kartal TR 2014;25(3):220-224 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.45722

Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Doll HA, Black NA, Flood AB, McPherson K. Patient-perceived health status before and up to 12 months after transurethral resection of the prostate for benign prostatic hypertrophy. Br J Urol 1993;71(3):297-305.

2. Chapple CR. BHP Disease Management. Introduction and concluding remarks. Eur Urol 1999;36 Suppl 3:1-6.

3. Djavan B. Lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia: fast control of the patient’s quality of life. Urology 2003;62(3 Suppl 1):6-14.

4. Schulman CC. Lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia: minimizing morbidity caused by treatment. Urology 2003;62(3 Suppl 1):24-33.

5. Yu X, Elliott SP, Wilt TJ, McBean AM. Practice patterns in benign prostatic hyperplasia surgical therapy: the dramatic increase in minimally invasive technologies. J Urol 2008;180(1):241-5.

6. Levin RM, Monson FC, Haugaard N, Buttyan R, Hudson A, Roelofs M, et al. Genetic and cellular characteristics of bladder outlet obstruction. Urol Clin North Am 1995;22(2):263-83.

7. Meyhoff HH, Hald T, Nordling J, Andersen JT, Bilde T, Walter S. A new patient weighted symptom score system (DAN-PSS-1). Clinical assessment of indications and outcomes of transurethral prostatectomy for uncomplicated benign prostatic hyperplasia. Scand J Urol Nephrol 1993;27(4):493-9.

8. Patrick DL, Deyo RA. Generic and disease-specific measures in assessing health status and quality of life. Med Care 1989;27(3 Suppl):217-32.

9. Cote RJ, Burke H, Schoenberg HW. Prediction of unusual postoperative results by urodynamic testing in benign prostatic hyperplasia. J Urol 1981;125(5):690-2.

10. Laguna P, Alivizatos G. Prostate specific antigen and benign prostatic hyperplasia. Curr Opin Urol 2000;10(1):3-8.

11. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 1983;67(6):361-70.

12. Aydemir Ö, Güvenir T, Küey L, Kültür S. Hastane anksiyete ve depresyon ölçeği Türkçe formunun geçerlilik ve güvenilirliği. Türk Psikiyatri Dergisi 1997;8(4):280-7.

13. Ware JE Jr, Sherbourne CD. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care 1992;30(6):473-83.

14. Koçyiğit H, Aydemir Ö, Ölmez N, Memiş A. Kısa Form 36’nın Türkçe için güvenilirliği ve geçerliliği. İlaç ve Tedavi Dergisi 1999;12(2):102-6.

224

15. Schwinn DA, Roehrborn CG. Alpha1-adrenoceptor subtypes and lower urinary tract symptoms. Int J Urol 2008;15(3):193-9.

16. Berry SJ, Coffey DS, Walsh PC, Ewing LL. The development of human benign prostatic hyperplasia with age.

J Urol 1984;132(3):474-9.

17. Kallenberg F, Hossack TA, Woo HH. Long-term follow-up after electrocautery transurethral resection of the prostate for benign prostatic hyperplasia. Advances in Urology 2011;28:6.

18. Ahyai SA, Lehrich K, Kuntz RM. Holmium laser enucleation versus transurethral resection of the prostate: 3-year follow-up results of a randomized clinical trial. Eur Urol 2007;52(5):1456-63. doi: 10.1155/2011/359478.

19. Shingleton WB, Farabaugh P, May W. Three-year followup of laser prostatectomy versus transurethral resection of the prostate in men with benign prostatic hyperplasia. Urology 2002;60(2):305-8.

20. Mattiasson A, Wagrell L, Schelin S, Nordling J, Richthoff J, Magnusson B, et al. Five-year follow-up of feedback microwave thermotherapy versus TURP for clinical BPH: a prospective randomized multicenter study. Urology 2007;69(1):91-7.

21. Varkarakis J, Bartsch G, Horninger W. Long-term morbidity and mortality of transurethral prostatectomy: a 10year follow-up. Prostate 2004;58(3):248-51.

22. O’Sullivan M, Murphy C, Deasy C, Iohom G, Kiely EA, Shorten G. Effects of transurethral resection of prostate on the quality of life of patients with benign prostatic hyperplasia. J Am Coll Surg 2004;198(3):394-403.

23. Çam HK. Benign prostat hiperplazisi ve yaşam kalitesi. Üroonkoloji Bülteni 2005;2(1):27.

24. Salinas-Sánchez AS, Hernández-Millán I, Lorenzo-Romero JG, Segura-Martin M, Fernández-Olano C, Virseda-Rodriguez JA. Quality of life of patients on the waiting list for benign prostatic hyperplasia surgery. Qual Life Res 2001;10(6):543-53.

25. Trueman P, Hood SC, Nayak US, Mrazek MF. Prevalence of lower urinary tract symptoms and self-reported diagnosed ‘benign prostatic hyperplasia’, and their effect on quality of life in a community-based survey of men in the UK. BJU Int 1999;83(4):410-5.

26. Boyle P, Robertson C, Mazzetta C, Keech M, Hobbs R, Fourcade R, et al. The relationship between lower urinary tract symptoms and health status: the UREPIK study. BJU Int 2003;92(6):575-80.

27. Cheng NZ, Tang ZY, Liu Y, Liu XS, Qi L. Effect of transurethral resection of prostate on quality of life in aged patients with benign prostatic hyperplasia. [Article in Chinese] Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2008;33(10):975-8. [Abstract]

KLİNİK ÇALIŞMA ORIGINAL ARTICLE

J Kartal TR 2014;25(3):225-229 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.71501

İntrasitoplazmik Sperm İnjeksiyonu Sikluslarında İptal Nedenleri Our Reasons for Cancellation During Intracytoplasmic Sperm Injection Cycles Zehra Sema ÖZKAN, Mustafa EKİNCİ, Hüseyin TİMURKAN, Ekrem SAPMAZ Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Elazığ

Özet

Summary

Amaç: Yardımcı üreme teknikleri (YÜT) ile tedaviye alınan çiftlerde tedavinin yarıda bırakılması nadir görülen bir durum değildir. Stimülasyonun yarıda bırakılması veya embriyo transferine gidilememesi birçok farklı nedene bağlı olabilir. Bu yazıda Tüp Bebek Ünitemizde iptale giden olgularımızın özelliklerini irdeledik.

Background: Cycle cancellation is not a rare condition during assisted reproductive treatments. Cancellation of ovarian stimulation or embryo transfer may happen for different reasons. In this study we researched the characteristics of cancelled cycles that were performed in our in vitro fertilization (IVF) center.

Gereç ve Yöntem: Hastanemiz Tüp Bebek Ünitesi’nde Mayıs 2010-Ekim 2012 tarihleri arasında tedaviye alınan 554 çiftin kontrollü overyan hiperstimülasyon-intrasitoplazmik sperm injeksiyonu (KOH-ICSI) tedavilerinin geriye dönük analizi yapıldı.

Methods: The 554 controlled ovarian hyperstimulation- intacytoplasmic sperm injection (COH-ICSI) cycles performed during May 2010- October 2012 in our IVF Center were retrospectively analyzed.

Bulgular: KOH-ICSI siklusuna alınan 554 çiftin 71’inde embriyo transferi yapılamadı. Bu 71 olgunun ortalama kadın yaşı, infertilite süresi ve daha önceki deneme sayıları sırasıyla 34.2± 6.1 yıl, 9.4±6.7 yıl ve 1.4±0.7 idi. Otuz bir olgu ile iptalin en sık sebebi testiküler sperm ekstraksiyonunda (TESE) sperm bulunamaması idi. Ardından 17 total fertilizasyon başarısızlığı ve sekiz boş folikül sendromu olguları ikinci ve üçüncü en sık iptal nedenleri idi. Geriye kalan 15 olgunun iptal nedenlerini ise matür oosit yokluğu (n=6), folikül gelişiminin olmaması (n=2), fragmanlı embriyo (n=3), overyan hiperstimülasyon sendromu (n=1), prematür luteinizasyon (n=1), prenatal genetik tanıda sağlıklı embriyo olmaması (n=1) ve kemoterapi öncesi total embriyo dondurulması (n=1) olarak tespit ettik.

Results: Among 554 COH-ICSI cycles, embryo transfer could not be performed in 71 cycles. Mean female age, infertility duration and previous cycle number of couples were 34.2±6.1 years, 9.4±6.7 years and 1.4±0.7 respectively. The majority of cycle cancellation cases consisted of sperm absence after testicular sperm extraction (TESE) procedure. The second and third cancellation factors were total fertilization failure (n=17) and empty follicle (n=8), respectively. The remaining 15 cycle cancellation causes were as follows: absence of mature oocyte (n=6), absence of follicular development (n=2), fragment embryo (n=3), ovarian hyperstimulation syndrome (n=1), premature luteinization (n=1), absence of normal embryo after prenatal genetic diagnosis (n=1) and total embryo freezing before chemotherapy (n=1).

Sonuç: ICSI sikluslarında en sık iptal nedeni TESE’de sperm çıkmayan azoospermi olguları olarak görünmektedir.

Conclusion: It was seen that our major factor of cycle cancellation in ICSI-ET cycles was sperm absence after TESE procedure.

Anahtar sözcükler: ICSI; kontrollü overyan hiperstimülasyon; siklus iptali; TESE.

Key words: ICSI; controlled ovarian hyperstimulation; cycle cancellation; TESE.

İletişim: Dr. Zehra Sema Özkan.

Fırat Üniversitesi Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, 23119 Elazığ Tel: 0424 - 237 11 80

Başvuru tarihi: 15.06.2013 Kabul tarihi: 21.08.2013 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: zehrasema@yahoo.com

225

J Kartal TR 2014;25(3):225-229 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.71501

Giriş Günümüzde yardımcı üreme teknikleri (YÜT) kullanılarak infertilite probleminin üstesinden gelinmeye çalışılmaktadır. İnfertilite tedavisinin temel başarı göstergesi klinik gebelik oranı ve canlı doğumun komplikasyonsuz gerçekleşmesidir. Gebelik eldesi için başlanan tedavi süreci yarıda kesilebilmektedir.[1] Tedavinin kesilmesine sebep embriyo transferinin (ET) gerçekleştirilememesidir. ET iptal sebepleri multifaktöryel olup, bu durum infertilite etiyolojisinin kompleks ve YÜT’nin iatrojenik komplikasyonlara yatkın olmasından ileri gelmektedir. Bugün oosit eldesi için uygulanan stimülasyon tedavileri kimi hasta için overyan hiperstimülasyon sendromu (OHSS), kimi hasta için ise foliküler gelişimin olmaması riski taşımaktadır.[1,2] Bu yüzden YÜT siklusuna başlanırken infertil çiftin özelliklerine en uygun tedavi protokolü seçilmektedir.[3] Sperm eldesinin ejakulattan mümkün olmadığı erkek faktöründe başvurulan testiküler sperm ekstraksiyonu (TESE) prosedüründe sperm çıkmama riski bulunmaktadır.[4] Oosit ve spermin eldesinde bir problemle karşılaşılmaması sağlıklı ET’ye gidiş olacağının göstergesi değildir.

Fertilizasyon ve sonrasındaki süreç canlı doğuma ulaşmada önemli rol oynamaktadır. Fertilizasyonun gerçekleşmemesi ve embriyoner gelişimin duraklaması ET iptaline götüren bir diğer sebep grubudur. Görüldüğü üzere fertilite beklentisi ile yola çıkılan bu süreçte tedavinin yarıda bırakılmasına sebep olacak birçok faktör bulunmaktadır.

Bu çalışmada, hastanemiz Tüp Bebek Merkezi’nde tedavilerine başlanıp yarıda bırakılan çiftlerin siklus özelliklerini incelemeyi amaçladık.

Hastalar ve Yöntem Bu geriye dönük çalışmada Tüp Bebek Merkezi’mize Mayıs 2010-Ekim 2012 tarihleri arasında başvuran ve kontrollü overyan hiperstimülasyon-intrasitoplazmik sperm injeksiyonu (KOH-ICSI) siklusuna alınan 554 çiftin tedavi sonuçları incelenerek siklus iptaline giden 71 olgunun dosyası incelendi. Çiftler Tüp Bebek Ünitemizde yapılan infertilite incelemelerinin ardından KOH-ICSI kararı verilerek bir sonraki aşamaya geçtiler. Yapılan infertilite incelemeleri şöyle sıralanabilir: erkekte üç-beş günlük cinsel perhizi takiben spermiogram tahlili; kadında menstrüel siklusun üçüncü günü (D3) yapılan jinekolojik muayene ve transvajinal ultrasonografiyi takiben folikül stimülan hormon (FSH), lüteinizan hormon (LH), tiroid stimülan 226

hormon (TSH), estradiol (E2) ve prolaktin serum düzeylerine bakılmasıdır. Uterin kavite ve tubal pasajın değerlendirimi için yerine göre histerosalpingografi veya ofis histeroskopi yapıldı. Azoospermi veya ciddi oligospermi saptanan hastalarda kromozom analizi ve Y kromozom mikrodelesyon genetik incelemeleri yapıldı. Yapılan incelemelerin ardından KOH-ICSI siklusuna alınan hastalar gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) agonist veya antagonisti protokolüne göre stimülasyona alındı. Stimülasyona hastanın over kapasitesine göre rekombinant FSH, human menapozal gonadotropin veya letrozol ile menstrüel siklusun ikinci ya da üçüncü günü başlandı. En az üç tane 17 mm ve üstü folikül varlığında final maturasyon için rekombinant human koryonik gonadotropin (hcG) injeksiyonu uygulandı. HcG uygulamasının 35/36. saatinde oosit pick-up (OPU) işlemi ile yumurtalar toplandı. Ardından ejakulat veya TESE spermleri ile ICSI işlemi yapıldı.

ICSI’yi takip eden üçüncü veya beşinci gün ET yapıldı.

Kadın yaşı, erkek yaşı, infertilite süresi, over kapasitesi, stimülasyon süresi, spermiogram özellikleri, sperm elde etme yöntemleri, toplanan oosit sayısı, matür oosit sayısı, fertilize oosit sayısı, erkek karyotip analizi ve Y mikrodelesyon sonuçları incelendi. Çalışmadaki ana veri siklus iptal nedenleridir. Veriler SPSS 15.0 paket programı (Inc., Chicago, USA) kullanılarak bilgisayar ortamına aktarıldı. Sürekli değişkenler datanın dağılım özelliğine göre Student’s t-test veya Mann Whitney U-test ile, kategorik değişkenler ise ki kare veya Fisher kesin testi ile değerlendirildi. P<0.05 değeri anlamlı kabul edildi.

Bulgular Dosyaları incelenen 554 çiftin ortalama kadın yaşı, erkek yaşı, infertilite süresi, daha önceki tüp bebek deneme sayısı, D3 FSH düzeyi, TSH düzeyi ve antral folikül sayısı sırasıyla 31.9.2±5.6 yıl, 35.3±6 yıl, 6.6±4.9 yıl, 1.6±0.9, 7.7±6 mIU/mL, 1.6±0.9 mIU/mL ve 11.1±7.3 idi. Bu 554 çiftin 71’ine ET yapılmadı. ET yapılan ve yapılmayan çiftlerin klinik özellikleri Tablo 1’de sunuldu.

Karşılaştırmada ET yapılmayan çiftlerde kadın yaşı, erkek yaşı, infertilite süresi, beden kitle indeksi ve D3 FSH düzeyi ET yapılan çiftlerden daha yüksek (p<0.05); antral folikül sayısı ise daha düşük (p<0.05) idi. ET yapılmayan grupta total oosit sayısı, matür oosit sayısı ve fertilize oosit sayısı ET yapılan gruptan daha düşük idi (p<0.01). ET yapılmayan grupta TESE oranı %47 iken; ET yapılan grupta bu oran %6 idi. TESE yapılan 62 olgunun 31’inde sperm elde edildi (%50).

Özkan ve ark. İntrasitoplazmik Sperm İnjeksiyonu Sikluslarında İptal Nedenleri

Tablo 1. Tüm olguların klinik özellikleri Parametre

Emriyo transferi (–) (n=71)

Emriyo transferi (+) (n=483)

n

n

%

Ort.±SS

%

p

Ort.±SS

Kadın yaşı (yıl) 34.2±6.1 31.5±5.5 Erkek yaşı (yıl) 37.4±7.2 35.1±5.7 İnfertilite süresi (yıl) 9.4±6.7 6.2±4.5 Daha önceki deneme sayısı 1.4±0.7 1.6±1 Vücut kitle indeksi (kg/m2) 26.9±5.1 25.5±4.5 D3 FSH (mIU/mL) 10.7±8.8 7.2±5.3 Antral folikül sayısı 4.6±4.4 11.9±7.3 Tiroid stimülan hormon (mIU/mL) 1.5±0.5 1.6±0.8 Sperm elde etme yöntemi Ejakulat 37 53 455 94 TESE 34 47 28 6 Total oosit sayısı 7±7.4 12.7±8.1 Matür oosit sayısı 3.1±4.7 9.5±6.7 Fertilize oosit sayısı 2.2±4.3 7±5.1

<0.01 <0.01 <0.01 0.07 0.01 <0.01 <0.01 0.76 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

FSH: Folikül stimülan hormon; TTESE: Testiküler sperm ekstraksiyonu; D3: Menstrüel siklusun üçüncü günü.

Embriyo transferi yapılmayan 71 olgunun iptal nedenleri; TESE’de sperm çıkmaması (31 olgu), total fertilizasyon başarısızlığı (17 olgu), boş folikül (8 olgu), matür oosit yokluğu (6 olgu), folikül gelişiminin olmaması (2 olgu), fragmanlı embriyo (3 olgu), overyan hiperstimülasyon sendromu (1 olgu), prematür luteinizasyon (1 olgu), prenatal genetik tanıda sağlıklı embriyo olmaması (1 olgu) ve kemoterapi öncesi total embriyo dondurulması (1 olgu) olarak tespit edildi.

Testiküler sperm ekstraksiyonunda sperm çıkmayan 31 olgunun sadece 22’sinde genetik analiz sonuçları mevcut idi. Bunların periferik karyotip sonuçları ise 46XY (12 olgu), 47XXY (9 olgu) ve 46XY t(19:10) (1 olgu) şeklinde idi ve 22 olgunun hiçbirinde Y kromozom mikrodelesyonu tespit edilmedi.

Tartışma Çalışmamızda siklus iptaline götüren en sık sebep TESE’de sperm çıkmaması idi. Bunu total fertilizasyon başarısızlığı ve boş folikül takip etti. Popülasyonumuza özgü olarak TESE’de sperm bulunamayan hastalarda Y kromozom mikrodelesyonu yok idi. Choi ve ark. yaptıkları çalışmalarında 213 azoospermik olguda TESE sonrası sperm elde etme oranını yaklaşık %26 olarak bildirmişlerdir. Sperm elde etme oranları Y kromozom mikrodelesyon varlığında %26.6 iken, delesyon

olmayan olgularda ise %25.6 oranında bildirilmiştir (p=0.29).[5] Bizim çalışmamızda sperm elde etme oranı ise %50 idi. Bizdeki sperm elde etme oranının yüksekliği popülasyonumuzun küçüklüğünden ve Y mikrodelesyonu olmayışından ileri gelebilir. Dadkhah ve ark. TESE yapılan 741 azoospermik olguda tek biyopsi sonrası sperm bulma oranını %44.5, çoklu biyopsiler sonrası ise %59.5 olarak bildirmişlerdir.[6] Azoospermi, infertilite tanısıyla araştırılan çiftlerin yaklaşık %5’inde tespit edilen bir patolojidir. Obstrüktif ve nonobstrüktif olmak üzere etiyolojik iki gruba ayrılır.

Nonobstrüktif olan grupta sperm elde etmek için TESE işlemine ihtiyaç vardır.[7] Zádori ve ark. TESE’de sperm bulunamayan nonobstrüktif azoospermi olgusunda işlemden altı saat sonra ejakulatta görülen motil spermatozoa ile gebelik eldesi ve canlı doğum rapor etmiştir.[7] Madgar ve ark. nonmozaik Klinefelter Sendrom’lu 20 azoospermi olgusunda TESE sonrası sperm bulma oranını %45 olarak bildirmişlerdir.[8] Bizim çalışma popülasyonumuzdaki 554 çiftin içinde sadece dokuz nonmozaik Klinefelter Sendrom’lu olgu mevcut idi ve bunlarda sperm bulma oranımız %11 (1/9) idi.

Nikolettos ve ark. obstrüktif ve nonobstrüktif azoospermili 20 erkek ve bunların azalmış over rezervli eşleri ile yaptıkları çalışmalarında, epididimal veya testiküler elde edilen spermleri dondurmanın, overyan foliküler 227

J Kartal TR 2014;25(3):225-229 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.71501

gelişim olmaması nedeniyle gelişebilecek siklus iptaline karşı alınabilecek bir tedbir olduğunu bildirmişlerdir.[9] Bizim çalışmamızda da iki olguda (%3.8) folikül gelişimi olmadığı için siklus iptal edildi. ICSI siklusuna alınan çiftlerin hem kadın hem erkek özelliklerine bağlı olarak ICSI’ yı mümkün kılacak ve kılamayacak sonuçlar ortaya çıkabilmektedir. İntrasitoplazmik sperm injeksiyonunun yüksek başarı oranına rağmen total fertilizasyon başarısızlığı halen ICSI sikluslarının %1-3’ünü etkilemektedir.[10] Bu durum hem oosit hem de sperm aktivasyon probleminden ileri gelebilir. Bu problemi aşmak için sperm ve oosit aktive edici yöntemler denenmektedir. Lu ve ark. oligoastenoteratospermi ve fertilizasyon başarısızlığı endikasyonuyla ikinci siklus stimulasyon tedavisine aldıkları olgunun bir günlük döllenmemiş sekiz oositine kalsiyum iyonofor A23187 aktivasyonu uygulayarak döllenmeyi sağladıklarını ve ET’yi takiben canlı doğum gerçekleştiğini rapor etmişlerdir.[11] Ebner ve ark. da 29 azoospermi ve 37 kriptozoospermili olguda ICSI’nın hemen ardından uygulanan kalsiyum iyonofor (GM508 Cult-Active) aktivasyonu ile fertilizasyon, implantasyon ve canlı doğum oranlarının arttığını bildirmişlerdir.[12] Fertilizasyon başarısızlığında kullanılan bir diğer test ise fare oositi aktivasyon testidir (FOAT). Hastalar teste göre grup 1 FOAT’de düşük aktivasyon, grup 2 FOAT’de orta aktivasyon ve grup 3 FOAT’de yüksek aktivasyon gösterenler şeklinde üç gruba ayrılmaktadır. Grup 3’te sperm kökenli problemin kalsiyum iyonofor aktivasyonu ile aşılabilme ihtimali mevcutken, grup 1’de oosit kökenli problemi aşmak için henüz yapılabilecekler kısıtlıdır.[10] Buffalo yumurtalarında yapılan bir çalışmada ICSI öncesi spermin ditiyotreitol ile muamelesinin sperm pronukleus aktivasyonunu artırdığı gösterilmiştir.[13] Normal sperm parametrelerine rağmen tekrarlayan fertilizasyon başarısızlığı gösteren çiftlerde ICSI için hyaluronik asit bağlanma özelliğine göre sperm seçmenin tedavi sonuçlarını iyileştirmediği belirtilmiştir.[14] Başka bir çalışmada da DNA fragmantasyonu %30’un üzerinde olan hastalarda, yüksek magnifikasyon altında nükleer morfolojisi normal olan spermi seçerek ICSI işlemi yapmanın tekrarlayan fertilizasyon başarısızlığını aşmaya yardımcı olmadığı bildirilmiştir.[15] Bizim popülasyonumuzda literatür ile uyumlu olarak %3 oranında fertilizasyon başarısızlığı gözlendi.

Olumlu foliküler yanıt izlenmesine rağmen oosit toplama işleminde oosit elde edilememesi yani boş folikül sendromu %0.2-7 oranında görülen bir YÜT çıkmazıdır.

[16,17] Yanlış hCG uygulaması ve hCG farmakolojik özel228

liklerinde bozulma şeklinde açıklanabilir etiyolojisi olduğu gibi hiçbir sebebin bulunamadığı durumlar da olmaktadır.[18] Gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) antagonisti sikluslarında endojen LH salınımı için GnRH agonisti kullanıldığında boş folikül sendromuyla karşılaşma oranı %1.4 oranında bildirilmektedir.[19] Bizim çalışmamızda tüm final oosit maturasyonu rekombinant hCG ile yapıldı ve boş folikül sendromu oranımız %1.4 idi. Castillo ve ark. final oosit maturasyonu için GnRH agonisti uygulanan 2034 oosit donasyon siklusu ile hCG uygulanan 1433 ICSI siklusunu boş folikül sendromu açısından kıyasladıkları çalışmalarında sırasıyla %3.5 ve %3.1 şeklinde benzer oranlar tespit etmişlerdir.

[20] Baum ve ark. yaptıkları geriye dönük analizde, tekrarlayan boş folikül sendromu için yüksek FSH düzeyi, ileri kadın yaşı, hCG günü estradiol seviye düşüklüğü ve uzun infertilite süresini risk faktörü olarak bildirmiş ve tekrarlama oranını %15.8 olarak rapor etmişlerdir.[21] Prematür lüteinizasyon, hCG günü progesteron seviyesinin yükselmesi olarak kabul edilmekte ve IVF üzerine olumsuz etki edip etmediği hala tartışmalıdır.

[22] Çalışmalarda prematür lüteinizasyon tanısında kabul edilen progesteron değeri 0.8-2 ng/mL arasında değişkenlik gösterdiği için insidansı %13-71 gibi geniş bir varyasyon göstermektedir.[23] IVF sikluslarında etiyolojisi hala net olmamakla beraber progesteron seviyesi 1 ng/mL’i geçtiğinde hCG yapılması ve mifepriston kullanılması önerilmektedir.[23] Sönmezer ve ark. antagonist protokol uygulanan prematür LH ve progesteron yükselmesi gözledikleri iki hastalarında hem matür oosit elde ettiklerini hem de iyi kalitede embriyo geliştirdiklerini bildirmişlerdir.[24] Bizim çalışmamızda da %1.4 oranında prematür luteinizasyon gözledik. Çalışmamızda daha nadir oranlarda siklus iptaline götüren matür oosit yokluğu, foliküler gelişimin olmaması ve fragmanlı embriyo daha çok düşük over rezervli hastalarımızda gördüğümüz durumlardır. İleri kadın yaşı beraberinde hem azalmış over rezervini hem de oosit kalitesinde bozulmayı getirmektedir.

Sonuç olarak IVF siklusuna başlanırken bu özelliklerin çiftlerle paylaşılması ET iptali ile karşılaşıldığında yaşanacak yıkımı biraz daha kabul edilebilir kılacaktır. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Balayla J, Granger L, St-Michel P, Villeneuve M, Fontaine

Özkan ve ark. İntrasitoplazmik Sperm İnjeksiyonu Sikluslarında İptal Nedenleri

JY, Desrosiers P, et al. Rescue in vitro fertilization using a GnRH antagonist in hyper-responders from gonadotropin intrauterine insemination (IUI) cycles. J Assist Reprod Genet 2013;30(6):773-8.

12. Ebner T, Köster M, Shebl O, Moser M, Van der Ven H, Tews G, et al. Application of a ready-to-use calcium ionophore increases rates of fertilization and pregnancy in severe male factor infertility. Fertil Steril 2012;98(6):1432-7.

2. Prapas Y, Petousis S, Dagklis T, Panagiotidis Y, Papatheodorou A, Assunta I, et al. GnRH antagonist versus long GnRH agonist protocol in poor IVF responders: a randomized clinical trial. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013;166(1):43-6.

13. Chankitisakul V, Am-In N, Tharasanit T, Somfai T, Nagai T, Techakumphu M. Sperm pretreatment with dithiothreitol increases male pronucleus formation rates after intracytoplasmic sperm injection (ICSI) in swamp buffalo oocytes. J Reprod Dev 2013;59(1):66-71.

3. Mohsen IA, El Din RE. Minimal stimulation protocol using letrozole versus microdose flare up GnRH agonist protocol in women with poor ovarian response undergoing ICSI. Gynecol Endocrinol 2013;29(2):105-8.

14. Choe SA, Tae JC, Shin MY, Kim HJ, Kim CH, Lee JY, et al.

Application of sperm selection using hyaluronic acid binding in intracytoplasmic sperm injection cycles: a sibling oocyte study. J Korean Med Sci 2012;27(12):156973.

4. Xiao Z, Zhou X, Xu W, Yang J. A preliminary study of the relationship between the long arm of the Y chromosome (Yqh+) and reproductive outcomes in IVF/ICSI-ET. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2012;165(1):57-60.

5. Choi DK, Gong IH, Hwang JH, Oh JJ, Hong JY. Detection of Y Chromosome Microdeletion is Valuable in the Treatment of Patients With Nonobstructive Azoospermia and Oligoasthenoteratozoospermia: Sperm Retrieval Rate and Birth Rate. Korean J Urol 2013;54(2):111-6.

6. Dadkhah F, Hosseini SJ, Sadighi Gilani MA, Farrahi F, Amini E, Kazeminejad B. Optimal number of biopsies and impact of testicular histology on the outcome of testicular sperm extraction. Urol J 2013;10(1):795-801.

7. Zádori J, Pál A, Kaáli SG. Isolation of ejaculated spermatozoa six hours after unsuccessful testicular biopsy in nonobstructive azoospermia. J Assist Reprod Genet 2003;20(4):160-2.

8. Madgar I, Dor J, Weissenberg R, Raviv G, Menashe Y, Levron J. Prognostic value of the clinical and laboratory evaluation in patients with nonmosaic Klinefelter syndrome who are receiving assisted reproductive therapy.

Fertil Steril 2002;77(6):1167-9.

9. Nikolettos N, Al-Hasani S, Demirel C, Küpker W, BalsPratsch M, Sandmann J, et al. Outcome of ICSI cycles using frozen-thawed surgically obtained spermatozoa in poor responders to ovarian stimulation: cancellation or proceeding to ICSI? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000;92(2):259-64.

10. Vanden Meerschaut F, Nikiforaki D, De Gheselle S, Dullaerts V, Van den Abbeel E, Gerris J, et al. Assisted oocyte activation is not beneficial for all patients with a suspected oocyte-related activation deficiency. Hum Reprod 2012;27(7):1977-84.

11. Lu Q, Chen X, Li Y, Zhang XH, Liang R, Zhao YP, et al. A live birth of activated one-day-old unfertilized oocyte for a patient who experienced repeatedly near-total fertilization failure after intracytoplasmic sperm injection. Chin Med J (Engl) 2012;125(3):546-8.

15. Check JH, Bollendorf A, Summers-Chase D, Yuan W, Horwath D. Isolating sperm by selecting those with normal nuclear morphology prior to intracytoplasmic sperm injection (ICSI) does not provide better pregnancy rates compared to conventional ICSI in women with repeated conception failure with in vitro fertilization. Clin Exp Obstet Gynecol 2013;40(1):15-7.

16. Kim JH, Jee BC. Empty follicle syndrome. Clin Exp Reprod Med 2012;39(4):132-7.

17. Smisha M, Sankar K, Thomas B, Varma TR. Recurrent genuine empty follicle syndrome. J Hum Reprod Sci 2011;4(3):147-9.

18. Mesen TB, Yu B, Richter KS, Widra E, DeCherney AH, Segars JH. The prevalence of genuine empty follicle syndrome. Fertil Steril 2011;96(6):1375-7.

19. Kummer NE, Feinn RS, Griffin DW, Nulsen JC, Benadiva CA, Engmann LL. Predicting successful induction of oocyte maturation after gonadotropin-releasing hormone agonist (GnRHa) trigger. Hum Reprod 2013;28(1):152-9.

20. Castillo JC, Garcia-Velasco J, Humaidan P. Empty follicle syndrome after GnRHa triggering versus hCG triggering in COS. J Assist Reprod Genet 2012;29(3):249-53.

21. Baum M, Machtinger R, Yerushalmi GM, Maman E, Seidman DS, Dor J, et al. Recurrence of empty follicle syndrome with stimulated IVF cycles. Gynecol Endocrinol 2012;28(4):293-5.

22. Melo MA, Meseguer M, Garrido N, Bosch E, Pellicer A, Remohí J. The significance of premature luteinization in an oocyte-donation programme. Hum Reprod 2006;21(6):1503-7.

23. Elnashar AM. Progesterone rise on the day of HCG administration (premature luteinization) in IVF: an overdue update. J Assist Reprod Genet 2010;27(4):149-55.

24. Sönmezer M, Pelin Cil A, Atabekoğlu C, Ozkavukçu S, Ozmen B. Does premature luteinization or early surge of LH impair cycle outcome? Report of two successful outcomes. J Assist Reprod Genet 2009;26(2-3):159-63.

229

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2014;25(3):230-232 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.48030

Nadir Bir Radikülopati Nedeni; Lomber Zigapofizyal Eklem Sinoviyal Kisti A Rare Cause of Radiculopathy; Lumbar Zygoapophyseal Joint Synovial Cyst Aylin SARI,1 Osman SÜMENGEN2 1 2

Erenköy Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Hastanesi, Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniği, İstanbul; Erenköy Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Hastanesi, Radyoloji Kliniği, İstanbul

Özet

Summary

Sinoviyal kistler genellikle tendon kılıfı ve periartiküler yapılarda yerleşim gösterirler. Spinal kanalda sinoviyal kistler nadiren gözlenir ve bunlar sinoviyal kılıfın kistik genişlemeleridir. Servikal ve torakal bölgelerde de görülmekle birlikte en sık görüldükleri yer lomber bölgedir. Bu yazıda lomber zigapofizyal eklem sinoviyal kisti nedeni ile radikülopati yakınmaları bulunan, fizik tedavi ve faset eklem enjeksiyonu ile yakınmaları tamamen düzelen bir olgu sunuldu.

Synovial cysts usually exist within tendon sheath placement and periarticular structures. Synovial cysts are rarely observed in the spinal canal and they are the cystic expansions of the synovial sheath. Although they can be seen in cervical and thoracic regions, the most frequently reported region is the lumbar region. In this article, a case of zygoapophyseal joint synovial cyst due to symptoms of lumbar radiculopathy and her symptoms completely resolved with physical therapy and facet joint injection is presented.

Anahtar sözcükler: Enjeksiyon; fizik tedavi; lomber sinoviyal kist; radikülopati.

Key words: Injection; physical therapy; lumbar synovial cyst; radiculopathy.

Giriş Lomber radikülopatinin pratikte en sık sebebi lomber disk hernisidir. Radikülopati yakınmaları ile gelen bir hastada dikkatli değerlendirme ve fizik muayeneyi takiben gerekli incelemelerle ayırıcı tanı yapılmalıdır. Bu kapsamda unutulmaması gereken nadir nedenlerden birisi de lomber zigapofizyal eklem sinoviyal kistidir.[1] Zigapofizyal eklem sinoviyal kisti, apofizyal eklemlerden herniye olan hipertrofiye sinovit olarak tanımlanır.

İletişim:

Tel:

230

Dr. Aylin Sarı.

Erenköy Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Hastanesi, Kadıköy, İstanbul 0216 - 411 80 11 / 1027

Spinal kolonun tüm seviyelerinde görülmekle birlikte en sık L4-L5 seviyesinde görülür. Bu sıklık L4-L5 seviyesinin en mobil seviye olması ile ilişkilendirilir.[2] Tedavisi konservatif veya cerrahi olabilir.[3-10] Bu yazıda lomber zigapofizyal eklem sinoviyal kist saptanan ve konservatif tedavi edilen bir olgu sunuldu.

Olgu Sunumu Elli bir yaşında kadın hasta ani başlayan şiddetli bacak

Başvuru tarihi: 03.04.2013 Kabul tarihi: 26.04.2013 Online baskı: 12.05.2014 e-posta: ynsls@hotmail.com

Sarı ve ark. Lomber Zigapofizyal Eklem Sinoviyal Kisti

ağrısı ve bacakta hissizlik yakınması ile polikliniğimize başvurdu. Yaklaşık iki haftadır başlayan yakınmaları ile başvurduğu hekim tarafından siyatalji tanısı ile myorelaksan ve nonsteroid antienflamatuvar tedavi verilen hasta yakınmalarının devam etmesi üzerine polikliniğimiz başvurdu. Daha öncesinde bel veya bacak ağrısı yaşamadığını, yakınmalarının iki haftadır aynı şiddette devam ettiğini, ağrısının günün sonuna doğru arttığını, sabahları daha rahat uyandığını ve istirahatle rahatladığını belirtti. Özgeçmişinde özellik olmayan hastanın sistemik muayenesi normaldi. Lokomotor sistem değerlendirmesinde inspeksiyonda özellik yoktu.

Palpasyonda tüm noktalarda valleix hassasiyeti mevcuttu. Düz bacak kaldırma bilateral 35°’de pozitifti. Laseque 40°’de pozitifti. Kontralateral laseque, mennel, gaenslen testleri ve iliak kompresyonu negatifti. Lomber eklem hareket açıklığı (EHA) değerledirmesinde ekstansiyon ve lateral fleksiyon 5°’de ağrılı ve kısıtlı idi.

Motor değerlendirmede sağ ekstansor hallucis longus (EHL) kas gücü 4+/5 olması dışında iki taraflı kas güçleri tamdı. Sağ ayak dorsumunda hipoestezi mevcuttu.

Derin tendon refleksleri iki taraflı normaldi. Patolojik refleks saptanmadı. Çekilen L/S 2 yönlü grafide özellik izlenmedi. Çekilen lomber manyetik rezonans görüntülemede (MRG) L4-L5 seviyesinde T1A sekanslarda hipointens, T2A sekanslarda hiperintens zigapofizyal eklem komşuluğunda düzgün konturlu kistik lezyon, lomber zigapofizyal eklem sinoviyal kisti ile uyumlu geldi (Şekil 1, 2). Beyin cerrahi konsültasyonu sonrası cerrahi önerilen hasta cerrahiyi kabul etmedi. İlerleyici nörolojik defisiti olmaması nedeniyle öncelikle naproksen sodyum 750 mg/gün tedavi başlandıktan sonra 15 seans hotpack, TENS, interferansiyel akım, intermitan traksiyon ve egzersiz programını içeren fizik (a)

tedavi programına alındı. Fizik tedavi programı sonrası yakınmalarında azalma olan hastanın nörolojik muayenesi normale döndü ve fizik tedavi başlangıcında sekiz olan VAS değeri üçe geriledi. Steril ortamda faset eklem enjeksiyonu uygulanan hastanın bir hafta sonraki kontrolünde VAS değeri sıfırdı. Bu bulgularla altı ay takip edilen hastanın takibinde yakınması olmadı.

Tartışma Lomber zigapofizyal eklem sinoviyal kisti başta radikulopati olmak üzere bel ağrısı ve spinal stenoz kliniği ile de karşımıza çıkabilir. Dejeneratif spondilolistezis, faset eklem osteoartriti ve spinal instabilite ile ilişkili olduğu düşünülmekle birlikte patogenezi bilinmemektedir.[2] Komputerize tomografi (CT) ve MR gibi görüntülüme yöntemleri öncesinde sadece intraoperatif tanı konmuş olgular bildirilmiş olsa da bu görüntüleme yöntemleri sonrası daha kolay tanı konulabilir hale gelmiştir.[10] MR tercih edilen görüntüleme yöntemidir.

Komputerize tomografi görüntülemenin sensitivitesi %70 iken; MR görüntülemenin sensitivitesi %90’lara ulaşmaktadır.[11] Bizim olgumuzda da MR ile tanıya ulaşılmıştır. Tipik bir apofizyal sinoviyal kist T1 ağırlıklı sekanslarda hipodens, T2 ağırlıklı sekanslarda hiperdens görülür. Ancak bu sinyal proteinöz konsantrasyon ve hemorajik komponent varlığı ile değişebilir.[12] Olgumuzun MR bulguları literatür ile uyumlu idi.

Literatürde spontan rezorbe olmuş olgular bulunmakla birlikte sıklıkla tedavi gerektirir.[13] Optimal tedavisi konusunda tartışmalar mevcuttur. Tedavisi konservatif ve cerrahi olabilmektedir. Konservatif tedavide; istira(b)

Şekil 1. Lomber MRG (a) aksiyel kesitlerde, (b) sagital kesitlerde kistin görünümü.

231

J Kartal TR 2014;25(3):230-232 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.48030

hat, korseleme, analjezik- antienflamatuvar tedavi, fizik tedavi uygulamaları, şiropiraktik uygulamalar, faset eklem enjeksiyonu, epidural enjeksiyon ile kist aspirasyonu sayılabilir.[3] Özellikle şiropraktik uygulamalar ve faset eklem enjeksiyonunun başarısını belirten çalışmalar mevcuttur.[4-9] Olgumuz da analjezik-antienflamatuvar, fizik tedavi ve faset eklem enjeksiyonu sonrası tamamen iyileşti.

Yapılan olgu sunumlarının bazılarında cerrahi tedavinin altın standart olabileceği belirtilse de; Bydon ve ark.nın spinal sinovial kist nedeni ile literatürde 1970-2009 yılları arasında cerrahi yapılan ve 25 aylık takipleri bulunan 52 yazıdan 966 olguyu inceledikleri derlemede, cerrahi yapılan olgularda bel ve/veya bacak ağrısının tekrarladığını belirtmişlerdir. Ayrıca sık olmamakla birlikle zigapofizyal eklem sinoviyal kistinin tekrarlayabileceği de bildirilmiştir.[14] Sonuç olarak, lomber radikülopati ayırıcı tanısında akla gelebilecek sebepler arasında nadir de olsa lomber zigapofizyal sinoviyal eklem kisti de göz önünde bulundurulmalıdır. Tedavide; cerrahi risk, maliyet ve bulguların tekrarlaması olasılığı göz önüne alındığında uygun olgularda öncelikle konservatif yaklaşımların tercih edilmesi gerekir. İlerleyici nörolojik defisit varlığı, eşlik eden diğer patolojiler veya konservatif tedaviye yanıtsızlık durumunda cerrahi tedavi gereklidir. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Kouyialis AT, Boviatsis EJ, Korfias S, Sakas DE. Lumbar synovial cyst as a cause of low back pain and acute radiculopathy: a case report. South Med J 2005;98(2):223-5.

2. Alicioglu B, Sut N. Synovial cysts of the lumbar facet joints: a retrospective magnetic resonance imaging study investigating their relation with degenerative spondylolisthesis. Prague Med Rep 2009;110(4):301-9.

232

3. Arthur B, Lewkonia P, Quon JA, Street J, Bishop PB. Acute sciatica and progressive neurological deficit secondary to facet synovial cysts: A report of two cases. J Can Chiropr Assoc 2012;56(3):173-8.

4. Taylor DN. Spinal synovial cysts and intersegmental instability: a chiropractic case. J Manipulative Physiol Ther 2007;30(2):152-7.

5. Firth RL. Lumbar intraspinal synovial cyst containing gas as a cause for low-back pain. J Manipulative Physiol Ther 2000;23(4):276-8.

6. Sauvage P, Grimault L, Ben Salem D, Roussin I, Huguenin M, Falconnet M. Lumbar intraspinal synovial cysts: imaging and treatment by percutaneous injection. Report of thirteen cases. [Article in French] J Radiol 2000;81(1):338. [Abstract] 7. Slipman CW, Lipetz JS, Wakeshima Y, Jackson HB. Nonsurgical treatment of zygapophyseal joint cyst-induced radicular pain. Arch Phys Med Rehabil 2000;81(7):973-7.

8. Parlier-Cuau C, Wybier M, Nizard R, Champsaur P, Le Hir P, Laredo JD. Symptomatic lumbar facet joint synovial cysts: clinical assessment of facet joint steroid injection after 1 and 6 months and long-term follow-up in 30 patients. Radiology 1999;210(2):509-13.

9. Sabers SR, Ross SR, Grogg BE, Lauder TD. Procedurebased nonsurgical management of lumbar zygapophyseal joint cyst-induced radicular pain. Arch Phys Med Rehabil 2005;86(9):1767-71.

10. Kuday C, Hancı M. Semptomatik intraspinal sinovial kist.

Olgu sunumu ve literatürün gözden geçirilmesi. Türk Nöroşir Derg 1989;1(2):88-90.

11. Maus T. Imaging the back pain patient. Phys Med Rehabil Clin N Am 2010;21(4):725-66.

12. Park HS, Sim HB, Kwon SC, Park JB. Hemorrhagic lumbar synovial cyst. J Korean Neurosurg Soc 2012;52(6):567-9.

13. Pulhorn H, Murphy M. Spontaneous resolution of a symptomatic synovial cyst of the lumbar spine. Br J Neurosurg 2012;26(1):123-4.

14. Bydon A, Xu R, Parker SL, McGirt MJ, Bydon M, Gokaslan ZL, et al. Recurrent back and leg pain and cyst reformation after surgical resection of spinal synovial cysts: systematic review of reported postoperative outcomes.

Spine J 2010;10(9):820-6.

J Kartal TR 2014;25(3):233-234 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.74755

OLGU SUNUMU CASE REPORT

Hipokalemik Periyodik Paralizi Olgusu Hypokalemic Periodic Paralysis Case Cemil ADAŞ,1 Uygar UTKU,2 Besime UTKU,3 Hilal ADAŞ4 Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi ve Reanimasyon Kliniği, İstanbul; Necip Fazıl Şehir Hastanesi, Nöroloji Kliniği, Kahramanmaraş; 3 Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, Kahramanmaraş; 4 Siyami Ersek Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anestezi ve Reanimasyon Kliniği, İstanbul 1 2

Özet

Summary

Hipokalemik periyodik paralizi kas güçsüzlüğü atakları ile seyreden ve tedavi edilmediği zaman ölümcül olabilen nadir bir hastalıktır. Otuz altı yaşındaki erkek hasta hastanemiz acil servisine bacaklarda kas güçsüzlüğü ile başvurdu.

Dört ay önce benzer şikayeti olan hasta 16 saat içerisinde kendiliğinden iyileşmişti. Acil rutin kan testlerinde serum potasyum seviyesi belirgin düşük saptandı. Kliniği potasyum yerine koyma tedavisi ile kısa sürede tamamen düzeldi. Nadir görülen olgu; acil servise ani gelişen kas güçsüzlüğü ile gelen hastalarda akılda bulundurulması amacıyla sunulmuştur.

Hypokalemic periodic paralysis is a rare disease characterized by episodes of muscle weakness and can be fatal when left untreated. A 36-year-old male was admitted to our emergency service of the hospital with common muscle weakness in his legs.

He had the same complaint four months prior and normalized in 16 hours without any intervention. The serum potassium level of the patient was significantly low. In the clinic, it is important for patients to receive potassium replacement therapy as soon as possible for resolution of symptoms. This rarely seen case is presented to make physicians aware of incoming patients to the emergency department with sudden muscle weakness.

Anahtar sözcükler: Acil servis; hipokalemi; periodik paralizi.

Key words: Emergency service; hypokalemia; periodic paralysis.

Giriş

güçsüzlüğü ile gelen hastalarda akılda bulundurulması amacıyla sunuyoruz.

Sporadik veya ailevi olabilen hipokalemik periodik paralizi kas güçsüzlüğü ataklarıyla seyreden, kanalopatiler grubu hastalıklardandır.[1,2] 100.000’de bir görülmektedir.[3] Atakların oluşmasını tetikleyen durumlar arasında stres, aşırı egzersiz, karbonhidrattan zengin beslenme sayılabilir.[3] Atakların süresi ortalama 2-36 saat kadar olup gerekli durumlarda potasyum yerine koyma tedavisi ile bu süre daha da kısalmaktadır. Biz nadir görülen bu olguyu acil servise ani gelişen kas

İletişim:

Tel:

Dr. Cemil Adaş.

Yeni Çamlıca Mahallesi, Acarlar Sitesi, R4/8, Ataşehir, İstanbul 0216 - 414 45 02

Olgu Sunumu Otuz altı yaşında erkek hasta hastanemiz acil servisine, bacaklarında gece başlayan ve sabah belirginleşen güçsüzlük şikayeti ile getirildi. Yakın zamanda geçirilmiş enfeksiyon, travma öyküsü yoktu. Özgeçmişinde özellik yoktu ancak yaklaşık dört ay önce benzer bir şikayeti olmuş ve kendiliğinden iyileşmiş. Bu durumun

Başvuru tarihi: 22.11.2012 Kabul tarihi: 03.01.2013 Online baskı: 17.04.2014 e-posta: dr.cemiladas@gmail.com

233

J Kartal TR 2014;25(3):233-234 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.74755

aşırı yorgunluktan, stresten olabileceği düşünülerek doktora gitmemişler. Kullandığı ilaçlarda, alışkanlıklarında ve soygeçmişinde özellik yoktu. Kan basıncı 120/80 mmHg, nabız 88/dk, ateş 36.2 °C olan hastanın nörolojik muayenesi kabaca alt ekstremitede iki taraflı 0/5 düzeyinde kas güçsüzlüğü ve derin tendon reflekslerinde hipoaktivite dışında doğaldı.

Acil Servis’te çekilen bilgisayarlı beyin tomografisi normaldi. Bunun üzerine daha çok konversiyon bozukluğu düşünülen hastadan ayırıcı tanı açısından nöroloji konsültasyonu istenmiş. Rutin kan testlerde 2.1 mEq/L (3.5-5 mEq/L) düzeyinde hipokalemisi vardı. Test tekrarlandı ve sonuç benzerdi. Elektrokardiyografisinde (EKG) QT uzaması vardı. Hipokalemik periodik paralizi düşünülen hasta yoğun bakıma yatırıldı. Dahiliye bölümünün önerileriyle potasyum yerine koyma tedavisi ‘1000 ml serum fizyolojik içinde 60mEq potasyum klorür olacak şekilde, aralıklı venöz kan gazı ve EKG takibiyle saatlik intravenöz infüzyon hızı ayarlanarak’ başlanıldı. Tiroid fonksiyonları ve çekilen akciğer grafisi normaldi. Kliniği yaklaşık 12 saat içerisinde düzelme gösteren hasta önce servise alındı. Potasyum seviyesi de normalleşmişti (3.7 mEq/L). Oral potasyum tedavisi ile dahiliye poliklinik kontrolü önerilerek taburculuğu yapıldı.

Tartışma Hipopotasemik periodik paralizi sporadik veya ailevi olabilen ve erkeklerde daha sıklıkla görülen bir hastalıktır.[1,2] Hastalar tipik olarak sabah güçsüzlükle uyanırlar. En ağır şekilde hasta dört ekstremitesini hareket ettiremez hale gelir. Solunum ve yüz kasları genellikle etkilenmez ancak solunum yetersizliğinden ölen olgular da bildirilmiştir.[1,2] Atak döneminde duysal yakınma olmaz.[3] Bizim olgumuz da benzer şekilde erkek olup sabah güçsüzlükle uyanmıştı. Duysal yakınmaları yoktu. Ayrıca solunum sıkıntısı çekmiyordu. Hastamızın dört ay önce yaklaşık 16 saatte düzelen bir atağı olmuştu. Hastalığın ataklar arasında tamamen normal seyretmesi, bizim hastamız için de geçerliydi.[3] Ataklar ağır karbonhidratlı yiyecekler sonrası tetiklenebilir. Bunun altında glukoz ile potasyumun hücre geçişinin artması vardır.[3] Olgumuzda şikayetleri meydana gelmeden önce bal yeme öyküsü vardı. Travma, yakın zamanda geçirilmiş enfeksiyon, diyare öyküsü olmayan olgumuzun beyin gürüntülemesi de normaldi ancak rutin kan testlerinde belirgin hipopotasemisi

234

vardı. Şikayetleri potasyum yerine koyma tedavisi ile kısa sürede düzeldi. Bunun üzerine hastaya hipopotasemik periodik paralizi tanısı kondu. Tirotoksikozla birliktelik gösterebilmesi nedeniyle bakılan tiroid fonksiyon testleri normaldi.[4,5] Potasyum seviyesi ile kas güçsüzlüğünün şiddeti arasında ilişki olmayan hastalıkta potasyum yerine koyma tedavisi sonucu dramatik bir şekilde düzelme görülür.

[3] Kardiyak bozukluklarında eşlik ettiği hastalarda acil müdahalede uygulanan intravenöz potasyum izotonik veya dekstroz gibi kliniği daha da kötüleştirebilecek sıvılar yerine mannitol içerisinde verilmesi önerilmektedir.[2,6,7] Daha sonra ağızdan potasyum uygulamasına geçilebilir. Ancak tedaviye ikincil gelişebilen hiperpotasemi açısından dikkatli olunmalıdır. Çekilen EKG’sinde QT uzaması gözlediğimiz olgumuza intravenöz potasyum yerine koyma tedavisi başlanılmıştır.

Ek olarak ağızdan potasyum tedavisi de uygulanmıştır.

Muz gibi potasyumdan zengin gıda verilmiştir. İlk altı saatte kliniği tamamen normale dönen hastanın potasyum seviyesi de eş zamanlı normalleşmiştir.

Sonuç olarak, ani gelişen kas güçsüzlüğü ile acil servise başvuran hastalarda nadir de olsa hipopotasemik periodik paralizi hastalığının akılda bulundurulması olası ölümcül durumları önler. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Sternberg D, Tabti N, Hainque B, Fontaine B. Hypokalemic periodic paralysis. Gene Reviews 2006.

2. Sansone V, Meola G, Links TP, Panzeri M, Rose MR. Treatment for periodic paralysis. Cochrane Database Syst Rev 2008;(1):CD005045.

3. Alkaabi JM, Mushtaq A, Al-Maskari FN, Moussa NA, Gariballa S. Hypokalemic periodic paralysis: a case series, review of the literature and update of management. Eur J Emerg Med 2010;17(1):45-7.

4. Wong P. Hypokalemic thyrotoxic periodic paralysis: a case series. CJEM 2003;5(5):353-5.

5. Lin SH. Thyrotoxic periodic paralysis. Mayo Clin Proc 2005;80(1):99-105.

6. Griggs RC, Resnick J, Engel WK. Intravenous treatment of hypokalemic periodic paralysis. Arch Neurol 1983;40(9):539-40.

7. Levitt JO. Practical aspects in the management of hypokalemic periodic paralysis. J Transl Med 2008;6(1):18.

J Kartal TR 2014;25(3):235-238 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.78736

OLGU SUNUMU CASE REPORT

Primer Dalak Kist Hidatiği; İki Farklı Olgu, İki Farklı Klinik Primary Splenic Hydatid Cyst; Two Different Cases Two Different Clinic Presentations Mustafa ÖZSOY,1 İsmail ÖZSAN,2 Bahadır CELEP,1 Yüksel ARIKAN1 1 2

Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fkültesi, Genel Cerrahi Kliniği, Afyon; İzmir Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Kliniği, İzmir

Özet

Summary

Ekinokokkozis, diğer adı ile kist hidatik hastalığının etkeni Ekinokokus granülosus’dur. Tanı ve tedavisindeki ilerlemelere rağmen hastalık halen Türkiye’nin de içinde bulunduğu Orta ve Doğu Avrupa, Güney Amerika, Avustralya, Yeni Zelanda ve Güney Afrika gibi endemik ülkelerde ciddi sağlık sorunlarına neden olmaktadır. Hastalık en sık karaciğeri ve akciğeri etkilemekle birlikte dalak üçüncü sıklıkta etkilenen organdır.

Dalak tutulumu genellikle karaciğer ve akciğer tutulumu ile birliktelik göstermektedir. Dalağın primer izole tutulumu oldukça nadir görülür. Hastalar genellikle semptomsuzdur.

Farklı nedenlerle yapılan incelemeler esnasında rastlantısal olarak tanı koyulur. Bu makalede oldukça nadir rastlanan izole dalak kist hidatikli iki olguyu ve normalden farklı klinik presentasyonlarını sunmayı amaçladık.

Echinococcosis, also known as hydatid disease, is caused by Echinoccus granulosus. Despite advances in diagnosis and treatment, hydatid disease leads to serious health problems in the endemic countries such as Central and Eastern Europe, South America, Australia, New Zealand and South Africa, including Turkey. The most common affected organs with hydatid disease are the liver, then lung, with the spleen being the third most frequently affected organ. Splenic involvement is usually seen with liver and lung diseases. Primary isolated involvement of the spleen is a rare occurrence. These patients are typically asymptomatic. Generally, diagnosis is made incidentally during investigations for various reasons. In this article, we aimed to present two cases that have isolated splenic hydatid cysts and their unusual clinical presentations.

Anahtar sözcükler: Ekinokokus granülosus; izole dalak kist hidatiği; splenektomi.

Key words: Echinoccus granulosus; isolated hydatid cyst of the spleen; splenectomy.

Giriş Ekinokokkozis, daha iyi bilinen adı ile kist hidatik hastalığı parazitik bir hastalıktır. Hastalığın tarihçesi Hipokrat zamanlarına kadar uzanmakla birlikte parazit ilk kez Basch tarafından tanımlanarak “Echinoccus Granulosus” adı verilmiştir.[1,2] Tanı ve tedavisindeki

İletişim:

Tel:

Dr. Mustafa Özsoy.

Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Kliniği, Afyon 0272 - 246 33 04

ilerlemelere rağmen kist hidatik hastalığı halen ülkemiz gibi endemik bölgelerde ciddi sağlık sorunlarına neden olmaktadır. Görülme sıklığı kesin olarak bilinmemektedir.[3] Ancak Türk toplumunda kist hidatik hastalığın görülme oranının 1/2000 olduğu tahmin

Başvuru tarihi: 15.08.2012 Kabul tarihi: 26.02.2013 Online baskı: 17.04.2014 e-posta: dr.mustafaozsoy@gmail.com

235

J Kartal TR 2014;25(3):235-238 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.78736

edilmektedir.[4] Kist hidatik hastalığı her türlü organı etkileyebilmekle birlikte en sık karaciğer ve akciğer etkilenir. Dalak tutulumu sıklıkla karaciğer tutulumu ile birliktelik gösterir. Dalağın izole tutulumuna ise oldukça nadir rastlanmaktadır. Bu makalede dalağın izole tutulum gösterdiği, farklı klinik tablolar ile başvuran iki olguyu literatür verileri eşliğinde sunmayı amaçladık.

Olgu Sunumu Olgu 1- Otuz beş yaşında erkek hasta; hazımsızlık, erken doyma ve karın ağrısı şikâyeti ile başvurdu. Özgeçmişinde yakınmalarının yaklaşık bir yıldır devam ettiği ve birkaç kez çeşitli sağlık kurumlarına başvurduğu saptandı. Fizik muayenede karın sol üst kadranında derin palpasyonda hassasiyet saptandı. Laboratuvar incelemelerinde demir eksikliği anemisi dışında ek patolojiye rastlanmadı. Karın ultrasonografisi ve tomografisinde dalak alt polu lokalizasyonunda yaklaşık 10 cm boyutunda kist hidatik ile uyumlu kistik kitle saptandı (Şekil 1). Kist hidatik için yapılan indirekt hemaglütünasyon (IHA) testinde de 1/550 pozitiflik tespit edilmesi üzerine ameliyata hazırlandı. Ameliyat öncesinde pnömokok aşısı yapıldı. Sol subkostal insizyon ile karına girildi ve dalak yerleşimi gösteren kist hidatik ile uyumlu yaklaşık 10 cm’lik kistik kitle saptandı. Total splenektomi ile ameliyat tamamlandı (Şekil 2a). Ameliyat sonrası nekahet döneminde majör cerrahi sorunla karşılaşılmaması üzerine antiparaziter ilaç başlanarak şifa ile taburcu edildi.

Olgu 2- Otuz yedi yaşında erkek hasta; kanlı kusma şikayeti ile acil servise başvurdu. Başvuru esnasında tansiyon 90/60 mmHg, nabız 120/dak olarak saptan-

Şekil 1. Karın tomografisinde dalak alt polüne yerleşim gösteren izole kist hidatik görülmektedir.

236

(a)

(b)

Şekil 2. (a) Total splenektomi piyesinin makroskopik görüntüsü görülmektedir. (b) Sol portal hipertansiyona neden olmuş izole dev dalak kist hidatiği görülmektedir. Renkli şekiller derginin online sayısında görülebilir (www.keahdergi.com).

dı. Karın muayenesinde karın üst kadranında periton hassasiyet bulgusu saptandı. Dijital rektal muayenesinde kan saptanmayan hastanın nazogastrik dekompresyonunda aktif kanama saptandı. İntravenöz sıvı replasmanına başlanan hastanın laboratuvar incelemesinde hematokrit: %21, hemoglobin: 7 g/ dl, trombosit: 140000/mm3, protrombin zamanı: 14 sn olarak saptandı. Hasta üst gastrointestinal sistem kanamasına bağlı hemorajik şok tablosunda acil operasyona alındı. Ameliyat esnasında dalak yerleşimi gösteren yaklaşık 20 cm boyutlarında kistik kitle saptandı. Ayrıca kısa gastrik ve omental venlerde portal hipertansiyon ile uyumlu belirgin çap ve debi artışı gözlendi (Şekil 2b). Diğer ayrıntılı sistem bakıları olağan idi. Total splenektominin arkasından gastrotomi yapıldı. Kanama nedeni olabilecek peptik ülsere veya tümoral kitleye rastlanmadı. Ameliyat materyalin patolojik incelemesinde içerisinde germinatif membranların ve kız veziküllerin olduğu kist hidatik hastalığı tespit edildi. Ameliyat sonrası cerrahi sorunu olmayan hastaya antiparaziter ilaç başlanarak taburcu edildi. Hasta takibinin altıncı ayında herhangi bir sorunu bulunmamaktadır.

Özsoy ve ark. Primer Dalak Kist Hidatiği

Tartışma Kist hidatik hastalığı en sık karaciğerde görülmekle birlikte tüm organ ve sistemleri etkileyebilir. Kist hidatik hastalığının karaciğer dışı tutulum göstermesi ekstrahepatik tutulum olarak adlandırılmaktadır. Ekstrahepatik tutulum yerlerinin en iyi bilinenleri kas, kemik, böbrek, beyin, kalp, prostat, pankreas ve dalaktır.[5] Ancak ekstrahepatik lokalizasyonlarda izole kist hidatik hastalığının görülmesi oldukça nadirdir. Ekstrahepatik hastalık, çoğunlukla primer karaciğer tutulumunun cerrahi veya cerrahi dışı nedenlere bağlı rüptürü sonucunda ortaya çıkar.[6] Dalağın kistik lezyonlarının %6070’lik kısmını kist hidatik hastalığı oluşturmaktadırlar.

[7,8] Karaciğer ve akciğer tutulumundan sonra kist hidatiğin üçüncü sıklıkla görüldüğü organ dalaktır. Sıklıkla karaciğer ve akciğer tutulumu ile birliktelik gösterir.

Yalnız bu birliktelikte bile dalak kist hidatiğin görülme sıklığı %5’i geçmemektedir.[9,10] İzole dalak tutulumuna ise çok daha nadir rastlanmaktadır. Bilgiler literatürdeki olgu sunumlarından ibarettir. Dalak yerleşimli kist hidatik olgularında klinik genellikle sessizdir ve başka nedenlerden dolayı inceleme yapılırken insidental olarak saptanır. Klinik bulgular sol üst kadranda karın ağrısı, ateş, kitlenin lokalizasyonuna ve büyüklüğüne bağlı bası semptomlarından ibarettir. Fizik muayenede traube üçgenin kapalı olması, derin palpasyonda hassasiyet ve splenomegali saptanır.[11] Makalemizdeki her iki olgu birbirinden farklı klinik tabloya sahiptir. Ancak her iki olgu da kistin lokalizasyonu ve büyüklüğünden kaynaklanan bası semptomları ile başvurmuştur. İlk olgu kitlenin basısına bağlı dispeptik şikâyetler nedeniyle başvurdu. Tanı çoğu dalak kist hidatiği vakalarında olduğu gibi rastlantısal olarak konulmuştur. Oysa ikinci olgumuzda kist hidatiğin splenik vene basısına bağlı izole sol portal hipertansiyon gelişmiştir. Tanı hemorajik şok nedeniyle acil ameliyata alındığı için ameliyat sırasında bulgulara dayanılarak konulmuştur.

Sol portal hipertansiyon nedenleri genellikle pankreas kaynaklıdır ve etiyolojide en sık akut pankreatit sorumlu tutulmaktadır. Literatürde izole dalak tutulumuna bağlı sol portal hipertansiyon ve üst gastrointestinal sistem kanaması ile başvuran üç olgunun varlığı bilinmektedir. Sol portal hipertansiyon nadir olarak üst gastrointestinal sistem kanaması ile başvurmaktadır.

Olgumuzda olduğu gibi tedavi seçeneği de splenektomidir.[11] Tanıda en önemli unsur dalakta kist hidatiğin bulunabileceğin akılda tutulmasıdır. Serolojik testler ve radyolojik yöntemler tanının konmasında yararlıdır.

Düz karın grafisi, ileri olgularda kist içerisindeki kalsifikasyonların saptanması ile tanıya yardımcı olabilir. Bu-

nun dışında karın ultrasonografisi ve tomografisi kist hidatik için spesifik olmasa bile tanıya yaklaşımda en değerli bilgileri vermektedir.[12] Dalak kist hidatiğinin primer tedavisi cerrahidir.[13] İdeal cerrahi prosedürü ise herhangi bir kontaminasyona neden olmadan parsiyel veya total splenektomidir. Perkütan aspirasyon, kısmi kistektomi ve omentoplasti gibi cerrahi incelemeler günümüze kadar uygulanmış olmasına rağmen kontaminasyon oranlarındaki yükseklikler nedeniyle çoğu yazarlarca önerilmemektedir. Cerrahi kontaminasyona bağlı nüks oranları %10’a kadar çıkmaktadır.[14] Cerrahi sonrasında antiparaziter ilaçların ne kadar süre ile kullanılması gerektiği halen tartışmalar içermektedir.

Ancak çoğu yazarca kabul edilen görüş şayet cerrahi tedaviyi kabul etmiyorsa, eşlik eden morbiditeler nedeniyle cerrahi uygulanamıyorsa veya ameliyat esnasında kontaminasyon mevcutsa antiparaziter ilacın bir yıl süre ile sürekli kullanılması şeklindedir. Sorunsuz splenektomi uygulanan dalak kist hidatiklerinde de genel olarak antiparaziter tedavi tartışmalı bir konudur. Bizimde dâhil olduğumuz çoğu yazar dalak tutulumu olan olguların sistemik hidatidoz açısından riskli olduğunu kabul edip tüm olgulara ameliyat sonrası en az altı hafta süreyle antiparaziter tedavisi verilmesinin uygun olacağıdır.[15] Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Amir-Jahed AK, Fardin R, Farzad A, Bakshandeh K. Clinical echinococcosis. Ann Surg 1975;182(5):541-6.

2. Bonder A, Afdhal N. Evaluation of liver lesions. Clin Liver Dis 2012;16(2):271-83.

3. Mandal S, Mandal MD. Human cystic echinococcosis: epidemiologic, zoonotic, clinical, diagnostic and therapeutic aspects. Asian Pac J Trop Med 2012;5(4):253-60.

4. Aytac A, Yurdakul Y, Ikizler C, Olga R, Saylam A. Pulmonary hydatid disease: report of 100 patients. Ann Thorac Surg 1977;23(2):145-51.

5. Yazıcı P, Aydın U, Ersin S, Kaplan H. Dalak yerleşimli kist hidatik: klinik çalıma. EAJM 2007;37(1):25-7 6. Hepgül G, Tıhan D, Kocael P, Doğan Y, Oztürk T, Cıhan A. Case report: primary splenic hydatidosis. Turkiye Parazitol Derg 2010;34(3):184-6.

7. Durgun V, Kapan S, Kapan M, Karabiçak I, Aydogan F, Goksoy E. Primary splenic hydatidosis. Dig Surg 2003;20(1):38-41.

8. Vezakis A, Dellaportas D, Polymeneas G, Tasoulis MK, Chondrogiannis C, Melemeni A, et al. Two cases of primary splenic hydatid cyst in Greece. Korean J Parasitol 2012;50(2):147-50.

237

J Kartal TR 2014;25(3):235-238 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.78736

9. Ozdogan M, Baykal A, Keskek M, Yorgancy K, Hamaloglu E, Sayek I. Hydatid cyst of the spleen: treatment options.

Int Surg 2001;86(2):122-6.

10. Singal R, Goyal S, Goyal R, Mittal A, Gupta S. Primary splenic hydatid cyst in a young boy--an uncommon entity. West Indian Med J 2011;60(3):374-6.

11. Kantarçeken B, Çetınkaya A, Bülbüloğlu E, Demırpolat G. Splenic hydatic cyst as a cause of sinistral portal hypertension and isolated gastric variceal bleeding. Turk J Gastroenterol 2010;21(3):317-20.

12. Papavramidis TS, Laskou S, Michalopoulos N, Pliakos I,

238

Kesisoglou I, Papavramidis S. Typical image of splenic hydatidosis. Trop Doct 2012;42(2):118-9.

13. Dar MA, Shah OJ, Wani NA, Khan FA, Shah P. Surgical management of splenic hydatidosis. Surg Today 2002;32(3):224-9.

14. Mottaghian H, Saidi F. Postoperative recurrence of hydatid disease. Br J Surg 1978;65(4):237-42.

15. Gil-Grande LA, Rodriguez-Caabeiro F, Prieto JG, SánchezRuano JJ, Brasa C, Aguilar L, et al. Randomised controlled trial of efficacy of albendazole in intra-abdominal hydatid disease. Lancet 1993;342(8882):1269-72.

J Kartal TR 2014;25(3):239-241 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.08769

OLGU SUNUMU CASE REPORT

Hipergonadotropik Hipogonadizmin Nadir Bir Nedeni Olarak Ullrich Turner Sendromu: Olgu Sunumu A Rare Cause of Ullrich Turner Syndrome of Hypergonadotropic Hypogonadism: A Case Report Dilek BENK ŞİLFELER, Atilla KARATEKE, Selin TERTEMİZ, Serdar Kenan DOLAPÇIOĞLU, Arif GÜNGÖREN, Ali Ulvi HAKVERDİ, Ali BALOĞLU Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Hatay

Özet

Summary

Turner sendromlu 45XO/46XY mozaikliği, nadir görülen kromozomal bir anomalidir. Yaklaşık 1/10.000‘de bir görülen bu mozaismin fenotip yansımaları normal bir erkekten, klasik Ullrich-Turner Sendromuna (UTS) kadar değişen çeşitliliktedir. Primer amenore şikayeti ile kliniğimize başvuran hastanın yapılan kromozom analiz sonucu 45XO/46XY olarak geldi.

Turner syndrome is a rare chromosomal abnormality of 45XO/46 XY mosaicism. Approximately 1/10000 are seen with a phenotypic reflection of mosaicism that shows variability from a normal man to Ullrich-Turner syndrome. We present this case report as a result of chromosomal analysis (45XO/46XY) who admitted to our clinic with primary amenorrhea.

Anahtar sözcükler: 45XO/46XY; primer amenore; Ullrich-Turner sendromu.

Key words: 45XO/46XY; primary amenorrhea; Ullrich-Turner Syndrome.

Giriş Hipergonadotropik hipogonadizm, hipotalamohipofizer aks doğal olmasına rağmen primer gonadal yetmezlik sonucu ortaya çıkar. Parsiyel veya inkomplet olgularda puberte başlasada devamı sağlanamaz. Primer gonadal yetmezliklerde özellikle FSH çok yüksektir. Bu yükseklik sekiz-dokuz yaşından itibaren belirginleşir. Bu hastalarda şüpheli genitalya olmazsa bile karyotip analizi yapılması önerilmektedir.[1] Tedavide östrojen ve testesteron verilmesi önerilmektedir. Her ne kadar tam bir fikir birliği olmasa da 13-14 yaşların-

İletişim: Dr. Dilek Benk Şilfeler.

Alaaddin Köyü Güngör Uydukent 30 Parsel, D11/3 Antakya, Hatay Tel: 0326 - 221 33 17

da tedaviye başlanması önerilmektedir.[1] Bir hipergonadotropik hipogonadizm olan Ullrich-Turner sendromu (UTS), yaklaşık 1/10.000 sıklıkta görülmekte olup ikinci trimester amniosentezlerde yaklaşık %1.5’dir. 45XO/46XY kromozom mozaismi sonucu ortaya çıkan fenotip, normal bir erkek ya da kadından, klasik UTS’ye kadar değişmektedir.[2] UTS’li hastalarda X kromozomun tek bir kopyası %40-60 oranında bulunur, geri kalanlarda ise ikinci seks kromozumu ya anormal yapıdadır ya da mozaiktir.[3]

Başvuru tarihi: 29.10.2011 Kabul tarihi: 26.06.2012 Online baskı: 17.04.2014 e-posta: drsilfeler@yahoo.com

239

J Kartal TR 2014;25(3):239-241 doi: 10.5505/jkartaltr.2015.08769

Olgu Sunumu

olup karşımıza çıkar.[6]

Olgumuz 25 yaşında, sekiz aylık evli olup primer amenore ve ilişkiye girememe şikayeti ile polkliniğimize başvurdu. Yapılan fizik muayenede boy: 153 cm, ağırlık ise 60 kg idi. Hastada erkek tipi kas gelişimi mevcuttu.

Tanner evrelemesine göre göğüs gelişimi beş evreye ayrılmıştır. Evre 1, infantil, evre 5 ise erişkin göğsünü ifade eder. Hastamızın meme gelişimi Tanner evre 2 düzeyinde idi yani göğüs tomurcuğu belirmiş, papilla yükselmiş, areola çapı yükselmeye başlamıştı. Hastada kısa boy ve yele boyunun yanı sıra jinekolojik muayenede kör vajen ve kliteromegali tespit edildi. Hastanın tam kan sayımı, biyokimyasal değerleri ve lipid profili normal olarak bulundu. Hastada folikül stimülan hormon (FSH): 75 mIU/ml, lüteinizan hormon (LH): 20 mIU/ml ve estradiol ise 10 pg/ml olarak bulundu.

Yapılan transvajinal ultrasonografi (TV USG) değerlendirilmesinde uterusun boyutları 30x20x12 mm ve endometrium kalınlığı ise çizgi şeklinde görülmüştür. İki taraflı overler ise net olarak değerlendirilemedi. Uterusun hipoplazik olması ve overlerin net değerlendirilememesi üzerine hastaya pelvik manyetik rezonans (MR) çekildi. Pelvik MR’de uterusun hipoplazik olduğu ve overlerin olmadığı görüldü. Ayrıca hastada inguinal kanalda testisi düşündürecek bir kitle izlenmedi. Bunun üzerine kromozom analizi istendi. Periferik kromozomal analiz sonucu 45X0/46XY olarak geldi. Hastamızın fenotip bulgularının 45X0/46XY mozaismi ile uyumlu olduğu görüldü. Hastaya genetik danışmanlık amacıyla genetik polikliniğine yönlendirildi.

Méndez ve ark., genital belirsizliği mevcut olan 16 olguluk çalışmada yapmış olduğu kromozom analiz çalışmalarında 15 hastada 45,X/46,XY karyotipi saptamıştır.[7] Bizim hastamızda da hem hipergonadotropik hipogonadizm olması, hem fenotipik bozukluklar olması üzerine kromozom analizi yapıldı.

Tartışma Miks gonadal disgenezis, seksüel gelişim ve farklılaşma bozukluklarının genel ismi olup, çok geniş klinikfenotipik, gonadal, sitogenetik bozuklukları kapsar.

XO gonadal disgenezisli hastalarda doğumsal anomalilerin yanında boy kısalığı gibi somatik gelişme gerilikleri ve seksüel gelişme gerilikleri de görülebilir.[4] Telvi ve ark.nın yaptığı bir çalışmada, 27 kişilik 45,X/46,XY mozaisimli hasta çalışmasında Turner sendromu, miks gonadal disgenezis, erkek psödohermafroditizm ve normal erkekleri içeren geniş bir fenotip spektrumu ile karşılaşmak mümkündür.[5] Miks gonadal disgenezis tanısı, kromozomal inceleme ile birlikte Müllerian ve/veya Wolffian kalıntıların saptanması, iki taraflı intraabdominal veya skrotal immatür testiküler doku olması temeline dayanır. Ayrıca hastalarda hormon bozuklukları da çeşitli seviyelerde 240

Kromozom analiz sonucu 45XO/46XY mozaismi gelen hastada tanı olarak UTS düşünüldü. Bu tür UTS olgularında ek olarak gonadoblastoma varlığı da düşünülmelidir. Çünkü UTS hastalarında bir Y kromozomunun varlığında gonadoblastom veya disgerminom gelişme riski %10-%20’dir.[8] Krasna ve ark. miks gonadal disgenezisli hastalarda gonadal ve gonad dışı malignite riski olduğu için bu hastaların bu açıdan da takip edilmesi ve iki taraflı gonadektomi yapılmasını önermişlerdir.[9] Bizim hastamızda yapılan klinik ve laboratuvar incelemelerde ekstragonadal yapısal anomalilere ve maligniteye rastlanmadı.

Sonuç olarak; primer amenore nedeniyle polikliniğe başvuran ve yapılan ultrasonografi değerlendirilmesinde jinekolojik patoloji düşündüğümüz hastalarda kromozomal anomaliler akılda tutulmalı ve gereken hastalarda hormon salgılayan gonadların spesifik hormonları (fsh, östrojen vs.) değerlendirilmelidir. Miks gonadal disgenezis tanısı konan hastalarda malignite riski nedeni ile puberteden önce gonadektomi yapılmalıdır. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Aycan Z. Puberta geikmesi. Türk Ped Arş 2011;46(1):89-91.

2. Costa T, Lambert M, Teshima I, Ray PN, Richer CL, Dallaire L. Monozygotic twins with 45,X/46,XY mosaicism discordant for phenotypic sex. Am J Med Genet 1998;75(1):40-4.

3. Canto P, de la Chesnaye E, López M, Cervantes A, Chávez B, Vilchis F, et al. A mutation in the 5’ non-high mobility group box region of the SRY gene in patients with Turner syndrome and Y mosaicism. J Clin Endocrinol Metab 2000;85(5):1908-11.

4. Knudtzon J, Aarskog D. 45,X/46,XY mosaicism. A clinical review and report of ten cases. Eur J Pediatr 1987;146(3):266-71.

5. Telvi L, Lebbar A, Del Pino O, Barbet JP, Chaussain JL. 45,X/46,XY mosaicism: report of 27 cases. Pediatrics 1999;104(2 Pt 1):304-8.

Benk Şilfeler ve ark. Hipergonadotropik Hipogonadizmin Nadir Bir Nedeni Olarak Ullrich Turner Sendromu

6. Rosenberg C, Frota-Pessoa O, Vianna-Morgante AM, Chu TH. Phenotypic spectrum of 45,X/46,XY individuals. Am J Med Genet 1987;27(3):553-9.

7. Méndez JP, Ulloa-Aguirre A, Kofman-Alfaro S, Mutchinick O, Fernández-del-Castillo C, Reyes E, et al. Mixed gonadal dysgenesis: clinical, cytogenetic, endocrinological, and histopathological findings in 16 patients. Am J Med

Genet 1993;46(3):263-7.

8. Verp MS, Simpson JL. Abnormal sexual differentiation and neoplasia. Cancer Genet Cytogenet 1987;25(2):191218.

9. Krasna IH, Lee ML, Smilow P, Sciorra L, Eierman L. Risk of malignancy in bilateral streak gonads: the role of the Y chromosome. J Pediatr Surg 1992;27(11):1376-80.

241

J Kartal TR 2014;25(3):242-244 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.74436

OLGU SUNUMU CASE REPORT

Ekstratestiküler Lipom Olgusu A Case of Extratesticular Lipoma Nuri HAVAN,1 Osman KÖSE,2 Duygu YEGÜL,1 Hakan KEFELİ1 1 2

Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Bölümü, İstanbul Vakıf Gureba Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Üroloji Bölümü, İstanbul

Özet

Summary

Ekstartestiküler lipom nadir görülen selim bir mezenkimal tümördür. Otuz beş yaşında hasta skrotumda ağrısız şişlik şikayeti ile başvurdu. Tanı amaçlı ultrason ve manyetik rezonans görüntüleme yapıldı. Rezeksiyon sonrası histopatolojik tanısı ekstratestiküler lipom geldi. Nadir görülen bu olgumuzu sunmayı amaçladık.

Extratesticular lipoma is a rare benign mesenchymal tumor.

A 35 year old patient was invoked with complaint of painless swelling in the scrotum. Ultrasound and magnetic resonance imaging was performed for diagnosis. After resection, the extratesticular lipoma was diagnosed histopathologically. We aim to present this rare case.

Anahtar sözcükler: Ekstratestiküler lipom; lipom; skrotal kitle.

Key words: Extratesticular lipoma; lipoma; scrotal mass.

Giriş Skrotal lipom nadir görülen ekstratestiküler kitleler arasında yer alır. Mezenkimal kökenli skrotal lipomlar; spermatik kord, epididim, tunika vajinalis ve skrotumun subkütan yağ hücrelerinden köken alır.[1,2] Nadir bir olgu olan ekstratestiküler lipom olgusunu sunmayı amaçladık.

Olgu Sunumu Otuz beş yaşında erkek hasta hastanemiz üroloji polikliniğine sağ skrotal alanda yaklaşık üç aydır oluşan ele gelen kitle şikayeti ile başvurdu. Herhangi bir ek klinik şikayeti mevcut değildi. Fizik muayenesinde bu alanda kısmen mobil, yumuşak kitle lezyonu palpe edildi. Diğer sistem muayeneleri ve laboratuvar bulguları doğaldı. Herni ön tanısı ile radyoloji bölümüne

İletişim: Dr. Nuri Havan.

Afşin Devlet Hastanesi, Kahramanmaraş Tel: 0344 - 511 53 06

242

gelen hastaya skrotal ultrason (USG) yapıldı. USG’de sağ skrotal alanda cilt altı yağlı doku içerisinde ekstratestiküler yerleşimli yaklaşık 6x5 cm boyutlarında düzgün sınırlı yağ ekosunda, içerisinde ince fibröz septasyonları bulunan lezyon izlendi (Şekil 1a, b). Ön tanıda lipom düşünülmüş olup tanının verifikasyonu amacıyla hastaya manyetik rezonans görüntüleme (MRG) incelemesi yapıldı. MRG incelemede sağ skrotal alanda ekstratestiküler yerleşimli T1 ve T2 ağırlıklı incelemelerde hiperintens, yağ baskılı incelemelerde baskılanan 6x5 cm boyutlarında düzgün sınırlı septasyonları bulunan testisi sola ve anteriora deplase eden, patolojik kontrastlanma göstermeyen lipom ile uyumlu lezyon izlenmiştir (Şekil 2a-c). Ameliyat planlanan hastada, ameliyat sonrası histopatolojik tanı ekstratestiküler lipom olarak gelmiştir.

Başvuru tarihi: 04.01.2013 Kabul tarihi: 13.03.2013 Online baskı: 17.04.2014 e-posta: nurihavan@hotmail.com

Havan ve ark. Ekstratestiküler Lipom Olgusu

(a)

(b)

Şekil 1. (a) Ultrasonografide fibröz septaları bulunan yağ ekosunda lezyon alanı izlenmekte. (b) Ultrasonografide görüntülerinde sağ skrotal alanda testisi deplase eden (kalın ok), kısmen kontur veren (ince ok) yağ ekosunda içeren fibröz septalar içeren ekstratestiküer lipom ile uyumlu lezyon.

(a)

(b)

(c)

Şekil 2. Koronal T1 ağırlıklı (a) sekansta hiperintens, aksiyel T2 ağırlıklı (b) sekanslarda hiperintens ve aksiyel yağ baskılı T2 ağırlıklı (c) sekanslarda ise yağ baskılanması gösteren ekstratestiküler lipom ile uyumlu düzgün sınırlı lezyon.

Tartışma Skrotal alanda yer alan kitleler intratestiküler ve ekstratestiküler olarak iki ana başlık altında incelenir. İntratestiküler kitleler daha çok neoplastik özellikte olup ekstratestiküler kitleler paratestiküler alanda yer alan epitelyal, mezotelyal ve mezenkimal dokulardan kaynaklanan daha çok benign karakterli tümörlerdir.

[3] Spermatik kord, epididim ve diğer kesimlerde yer alan tümörler ekstratestiküler kitleler olarak adlandırılır. En sık olarak %90 oranında spermatik korddan kaynaklanan tümörlerdir.[4] Lipom, varikosel, spermatik kord lipomatozis, leiomyom, dermoid kist, lenfanjiom, adrenal rest, sarkomlar, malign fibröz histiositom,

spermatik kord yerleşimli lezyonlardır. Lipomlar en sık görülen spermatik kord tümörü olup spermatik kord tümörlerinin yaklaşık yarısını oluşturur.[5] Epididim kist, spermatosel, granülom, adenomatoid tümör, leiomyom, papiller kistadenom, sarkomlar, metastaz, adenokarsinom ve abse epididimde görülen kitlesel lezyonlardır. Epididim kisti ve spermatosel en sık izlenen kitlesel lezyondur. Bu iki lezyonun tanısında USG sensivite ve spesifitesi yüksek olup USG ile iki lezyonun da ayrımı yapılamaz.[5] Adenomatoid tümör paratestiküler neoplastik tümörler içerisinde lipomlardan sonra en sık izlenen tümörlerdir. Mezotel kaynaklı olup iyi sınırlı benign karakterli tümörlerdir. Papiller 243

J Kartal TR 2014;25(3):242-244 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.74436

kist adenom ise %25 oranında von Hippel-Lindau hastalığı ile beraber izlenir.[5] Fibröz psödotümör, kalkül, poliorşidizm, herniler diğer izlenen ekstratestiküler lezyonlardır.

Skrotal lipomların köken aldığı bölgenin çoğu kez tam olarak saptanması zordur. Leyson ve ark. intraskrotal lipomları kaynaklandığı alana göre, paratestiküler ve ekstratestiküler olmak üzere iki ana grubu ayırmışlardır. Epididim, testis, tunika vajinalis ve spermatik kord kaynaklı olanlar paratestiküler olarak, peritoneal dokulardan, inguinal halka çevresindeki subseröz yağlı dokudan, perineal bölgedeki transversalis kas ve fasyadan, perineden ve skrotal duvardaki cilt altı yağlı dokudaki izole yağ lobullerinden kaynaklananlar ise intratestiküler olarak sınıflandırılmıştır.[2] Fujimura ve ark. ise lipomları köken aldığı alana göre üç gruba ayırmıştır. 1. posterior subkutan dokudan spermatik korda doğru uzanan yağlı dokudan gelişen, 2. spermatik korddan gelişen, 3. skrotumda, dartos fasyasındaki yağ lobüllerinden kaynaklanan olmak üzere üç ana grupta sınıflandırmışlarıdır. Üçüncü grup lipomlar primer skrotal lipom olarak adlandırılmış olup en nadir görülen lipom sınıfıdır.[6] Skrotuma uzanan yağlı doku herniasyonu, lipoblastom, liposarkomlar ve spermatik kord lipomatozisinin yağ içermeleri nedeniyle lipomlar ile ayrıcı tanılarının yapılması gerekir. Skrotuma uzana yağlı doku herniasyonun batın içi ve inguinal kanal ile bağlantısı bulunmaktadır.[7] Lipoblastom, genellikle erken çocukluk döneminde görülmektedir.

Lipomatozis ise matür yağ dokusu proliferasyonu ve kas dokusu gibi çevre dokulara da infiltrasyon yapabilmekte iken lipomlar kapsüllüdür.[7] Primer liposarkomlar skrotumda nadir olarak izlenir. Bazı iyi diferansiye liposarkomların lipomlar ile ayırıcı tanısı yapmak

244

güçleşebilmektedir.[8] Klinik olarak, inguinal herni ve hematomu taklit edebilen bu kitlelerin değerlendirilmesinde ultrason ve MRG önemli rol oynamaktadır.[9] Yapılan USG incelemesi ile yağ ekosu nedeniyle tanıya çok büyük bir oranda yaklaşılsa da özellikle yağ baskılı sekansları içeren ve patolojik kontrastlanmanın izlenmediği MRG görüntüleri ile tanı desteklenmelidir. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Florante J, Leyson J, Doroshow LW, Robbins MA. Extratesticular lipoma: report of 2 cases and a new classification. J Urol 1976;116(3):324-6.

2. Greeley DJ Jr, Sullivan JG, Wolfe GR. Massive primary lipoma of the scrotum. Am Surg 1995;61(11):954-5.

3. Metin İÖ, Orhan KA, Abdullah İ. Tunica Albuginea kisti: Olgu sunumu. J Kartal TR 2008;19(1):40-3.

4. Folpe AL, Weiss SW. Paratesticular soft tissue neoplasms.

Semin Diagn Pathol 2000;17(4):307-18.

5. Woodward PJ, Schwab CM, Sesterhenn IA. From the archives of the AFIP: extratesticular scrotal masses: radiologic-pathologic correlation.

Radiographics 2003;23(1):215-40.

6. Fujimura N, Kurokawa K. Primary lipoma of the scrotum.

Eur Urol 1979;5(3):182-3.

7. Mustafa E, Pembe O, Sefa R: Primer skrotal lipom: Olgu sunumu. Yeni Üroloji Dergisi - The New Journal of Urology 2012;7(2):44-6.

8. Lander EB, Lee I. Giant scrotal lipomatosis. J Urol 1996;156(5):1773.

9. Ballas K, Kontoulis T, Skouras Ch, Triantafyllou A, Symeonidis N, Pavlidis T, et al. Unusual findings in inguinal hernia surgery: report of 6 rare cases. Hippokratia 2009;13(3):169-71.

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2014;25(3):245-247 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.85547

Spontan Glob Subluksasyonu Spontaneous Globe Subluxation Musa MUSAOĞLU, Titap YAZICIOĞLU, Yusuf ÖZERTÜRK Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz Kliniği, İstanbul

Özet

Summary

Spontan glob subluksasyonu orbitanın nadir görülen bir komplikasyonu olup dramatik tarzda oluşur. Globun öne doğru yer değiştirmesiyle karakterize olan bu durumda globun ekvatoru, retrakte göz kapaklarından dışarı çıkar. Bu olgumuzda göz dibi muayenesi için tropicamid %0.1’lik damla göze damlatılırken sağ göz alt ve üst kapakların aralanması esnasında şiddetli basınç hissi ve görme kaybı ile birlikte globun aniden öne subluksasyonu gelişti. Daha sonra globun yavaşça geriye doğru çekildiğini gördü. Bir-iki dakikalık bu zaman süreci sonunda hasta rahatlamış, görme fonksiyonları normale dönmüş ve ağrı hissi ortadan kalkmıştı. Konjonktivada minimal hiperemi dışında gözde bir patoloji gelişmedi.

Spontaneous globe subluxation is a rare orbital complication and presents in a dramatic fashion. It is characterized by the anterior displacement of the eye, usually when the equator of the globe protrudes beyond the retracted lids. In this case, while opening the upper and lower eye lids to drop 0.1% tropicamide to examine fundus, a strong pressure feeling and a loss of vision occurred along with the spontaneous globe subluxation. Later, the globe was observed to be retracted to the back. After 1-2 minutes the patient was relaxed, vision functions returned and the pain disappeared. There was no pathology in the globe except minimal conjunctival hyperemia.

Anahtar sözcükler: Glob redüksiyonu; glob subluksasyonu; göz acilleri.

Giriş Spontan glob subluksasyonu orbitanın nadir görülen bir komplikasyonu olup dramatik tarzda oluşur. Globun öne doğru yer değiştirmesiyle karakterize olan bu durumda, globun ekvatoru, retrakte göz kapaklarından dışarı çıkar. Şimdiye kadar 30’dan az olgu bildirilmiştir. Oluştuğunda ürkütücü bir tablo yaratan bu durum, hasta ve hekim açısından anksiyete yaratabilir.

[1,2] Aksiyal glob subluksasyonu genellikle ileri tiroid oftalmopatli hastalarda görülmektedir. Bunun dışında özellikle tümör, kist, hemoraji, doğumsal malformas-

İletişim:

Tel:

Dr. Musa Musaoğlu. İncirağacı Sokak, No: 26, Daire 5, Soğanlık, Kartal, İstanbul 0216 - 452 93 94

Key words: Globe reduction; globe subluxation; eye emergency.

yonlar gibi orbitanın yer kaplayıcı lezyonlarında da görülebilir.[3]

Olgu Sunumu Görme bozukluğu, gözlerde yanma, batma, sinek uçuşmaları ve fotopsi şikayeti ile kliniğimize başvuran 69 yaşındaki kadın hastanın yapılan göz muayenesinde her iki gözde tashihsiz görme keskinliği 10/10 idi.

Biomikroskopik muyenede ön segment doğal, göziçi basınçları sağda 13 ve solda 15 mmHg idi. Glob hafif proptotik görünümde ancak, glob hareketleri doğal,

Başvuru tarihi: 28.05.2012 Kabul tarihi: 01.10.2012 Online baskı: 12.05.2014 e-posta: musa_musaoglu@hotmail.com

245

J Kartal TR 2014;25(3):245-247 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.85547

kapak retraksiyonu yoktu. Eksoftalmometre her iki gözde 16 mm idi. Hastanın sistemik bir rahatsızlığı yoktu fakat sadece bir dönem iyot tedavisi alma öyküsü vardı.

Gözdibi muayenesi için tropicamid %0.1’lik damlanın göze damlatılması sırasında sağ göz alt ve üst kapakların aralanması ile birlikte globun aniden öne sublukse olduğu görüldü. Bu esnada hasta panik halinde, gözünde şiddetli bir basınç hissi ve görme kaybını tariflemekteydi. Hasta hiçbir surette müdahaleye izin vermediği için açıkta kalan korneayı korumak amaçlı müdahale yapılamadı. Ancak daha sonra globun yavaşça geriye doğru çekildiğini gördü ve bir-iki dakikalık bir zaman süreci sonunda globun tamamen anatomik pozisyonuna geri dönmesiyle hasta rahatlamış, görme fonksiyonları normale dönmüş ve ağrı hissi ortadan kalkmıştı. Biyomikroskopik muayenesi konjonktivada minimal hiperemi dışında tamamen normaldi.

Yapılan gözdibi muayenesinde retinal bir patolojiye rastlanmadı. Olayın hasta ve hekimde yarattığı panik nedeniyle subluse globu fotoğraflamak imkansızdı.

Bu sebeple sublukse glob ancak şematik bir çizimle göstermek mümkün oldu (Şekil 1). Hasta olayın tekrar yaşanması korkusu ile daha ileri inceleme ve muayene önerimizi kabul etmedi.

Tartışma Glob subluksasyonunun patofizyolojisi tam olarak bilinmemektedir fakat mekanizması az çok bellidir. Göz

kapaklarının hastanın kendisi ya da bir başkası tarafından manuel olarak açılması sırasında alt ve üst göz kapak aralanırken globa karşı da bir posterior basınç uygulanır. Bunun sonucu glob öne doğru ilerler. Kapaklar tarafından tam örtülemeyen kornea kurur ve bu da kırpma refleksini doğurur. Kontrakte olan orbiküler adele zaten öne doğru itilmiş globu, ön tarafta kilitleyerek globun orbita içine repozisyonunun güçleştirir ve subluksasyonuna sebep zemin hazırlar.[1] Tiroid oftalmopatili hastalarda glob subluksasyonun sık olması retrobulber yağ ve ekstraoküler adalelerin genişlemesinin glob subluksasyonu ile sonuçlanabileceği fikrini desteklemektedir. Glob subluksasyonuna karşı bir diğer bariyer tarsal ve kantal tendon desteği güçlü olan üst gözkapağıdır. Retrobulber yağ dokusundaki artış ve ekstraoküler adelelerdeki genişlemeye ilaveten tiroid oftalmopatili olgularda üst göz kapağının retraksiyonu ile bu bariyer daha da zayıflar ve subluksasyonu kolaylaştırabilir.[1] Ekzoftalmide glob subluksasyonunu kolaylaştırabilen diğer faktörler sığ kemik orbita ve globun kısa aksiyel uzunluğudur. Bu son iki durumda, globun ekvatoru orbital rime çok yakındır ve nisbeten kolay disloke olur. Sonuç olarak glob subluksasyonu oluşumunda retrobulbar yağın dokusunun genişlemesi, ekstraoküler kasların esnekliği, gözkapağı bariyeri, orbitanın ve globun büyüklüğü temel faktörlermiş gibi gözükmektedir.

Glob subluksasyonu klinikte spontan, istemli ve travmatik subluksasyonlar olarak üç şekilde görülebilir.

Hastalar semptomsuz olabileceği ağrı, görme bozukluğu, basıç hissi gibi semptomlarda görülebilir. Eksposure keratopati, korneal abrazyon, blefarospazm ve travmatik optik nöropati gelişebilecek temel komplikasyonlardır.[1]

Şekil 1. Sublukse glob şematik çizim.

246

Spontan Glob subluksasyonu ile ilgili ilk yayın 1907 yılında yapılmıştır. John C. Kunesh ve Steven E. Katz 1907-2002 yılları arasındaki yayınları taradıklarında 11 ile 73 yaş (ortalama 38 yaş) arası, cins ayrımı veya spesifik ırksal dağılım göstermeyen 26 olgu olduğunu belirtmişlerdir.[1] Liretatürdeki olgular tiroid oftalmopatili hastalar üzerinde yoğunlaşmaktadır. Glob subluksasyonu görülen tiroid oftalmopatili hastaların orbital tomografik bulgularının incelendiği bir çalışmada yaklaşık 4000 olgu değerlendirilmiş ve dört hastada (%0.1) spontan glob subluksasyonu görülmüştür. Üçü kadın biri erkek ve ortama yaşın 36 olduğu bu

Musaoğlu ve ark. Spontan Glob Subluksasyonu

dört olgunun tomografilerinde ortak bir bulgu olarak oküler kaslarda herhangi bir genişleme veya tutulum olmaksızın orbital yağ dokusunun artmış olduğu bulunmuş ve fizik muayenede herhangi bir enflamasyonun olmadığı görülmüştür. Bu çalışmadaki hastaların tamamı Grave’s tanılı hastalardı ve spontan glob subluksasyonu tanıdan ortalama 8.6 yıl (aralık; 1.5 ile 20 yıl) sonra görülmüştü. Bu dört hasta tek tek incelendiğinde spontan glob subluksasyonu görülen gözlerde ekzoftalmometre değerleri sırasıyla 25.5 mm, 25 mm, üçüncü daha sonra orbital dekompresyon yapılmak zorunda kalan ve 30’a yakın subluksasyon atağı geçiren diğer olguda 35 mm ve son olguda da 30 mm idi.

Bu çalışmadaki ileri ekzoftalmik değerlere sahip gözlerde görülen spontan glob subluksayonun aksine bizim olgumuzda bu değer 16 mm idi. Literatürde tiroid orftalmotapatili olgular dışında glob subluksasyonu, gevşek göz kapağı ile birlikte olan Hashimoto hastalığı,[4] Hiperemezis gravidarum[5] ve kontakt lens takılması ile ilişkili[6] olgulara da bildirilmiştir. Ülkemizden bildirilen çalışmalarda glob subluksasyonu olgusuna rastlanılmamıştır.

Spontan glob subluksasyonunda başarılı bir müdahalenin ana teması hastanın sakinleştirilmesi, topikal anestezi ve oküler yüzeyin gözyaşı desteğinin sağlanmasındadır. Bizim olgumuzda olduğu gibi semptomlu tedavi ile birkaç dakikada herhangi bir müdahele gerekmeksizin kendiliğinden düzelme olabileceği gibi globun anatomik pozisyonuna yerleştirilmesi için değişik manevralar kullanmakta gerekebilir. Bu amaçla değişik teknikler önerilmiştir. David Tse MD, glob reduksiyonu için iki teknik tanımlamıştır. Birinci teknikte hasta aşağı bakar pozisyonda klinisyen bir eli ile üst göz kapağını iyice yukarı kaldırırken aynı anda diğer el işaret parmağı ile globu aşağı ve geri iter. Daha sonra klinisyen üst göz kapağını yukarı çekmeye devam ederken hastadan yukarı bakması istenir ve böylelikle iyice glob anatomik pozisyonuna oturtulmuş olur.

Diğer teknikte ise pediatrik Desmarres ekartörü ya da bunun temin edilemediği durumlarda uygun şeklilde hazırlanarak el laringoskopu şekli verilmiş bir ataç, üst göz kapağı kenarı ve üst rektus kası arasına yerleştirilerek redüksiyon sağlanır.[3,7] Spontan glob subluksasyonu klinikte oldukça nadir görülen fakat zamanında ve yerinde müdahele edildiğinde gözde herhangi bir sekel bırakmadan düzelebilen oftalmolojik acil bir durumdur. Bu kliniğin görüldüğü hastalar altında yatabilecek diğer oküler patolojiler yönünden detaylıca incelenmeli ve subluksasyona yol açabilecek predispozan durumlar konusunda aydınlatılmalıdır. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Takle LM, Murchison AP. Globe subluxation: review and management. Review of Opthalmolgy 2007;14:07.Issue:7/1/2007.

2. Rubin PA, Watkins LM, Rumelt S, Sutula FC, Dallow RL. Orbital computed tomographic characteristics of globe subluxation in thyroid orbitopathy. Ophthalmology 1998;105(11):2061-4.

3. Tse DT. A simple maneuver to reposit a subluxed globe.

Arch Ophthalmol 2000;118(3):410-1.

4. Reyniers R, Paridaens D. Spontaneous globe luxation and floppy eyelid syndrome in a patient with Hashimoto’s disease. Eye (Lond) 2007;21(2):303-4.

5. Zeller J, Murray SB, Fisher J. Spontaneous globe subluxation in a patient with hyperemesis gravidarum: a case report and review of the literature. J Emerg Med 2007;32(3):285-7.

6. Kunesh JC, Katz SE. Spontaneous globe luxation associated with contact lens placement. CLAO J 2002;28(1):24.

7. Kelly EW, Fitch MT. Recurrent spontaneous globe subluxation: a case report and review of manual reduction techniques. J Emerg Med 2013;44(1):e17-20.

247

J Kartal TR 2014;25(3):248-250 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.42243

OLGU SUNUMU CASE REPORT

Prepisyumda Kene: Olgu Sunumu Tick on Prepuce: Case Report Mustafa Yücel BOZ,1 Oktay AKÇA,2 Ahmet SELİMOĞLU,2 Kadir DEMİR,2 Mustafa Bilal HAMARAT,2 Mehmet Kutlu DEMİRKOL2 1 2

Kars Devlet Hastanesi, Üroloji Kliniği, Kars Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Üroloji Kliniği, İstanbul

Özet

Summary

Kırım-Kongo kanamalı ateşi (KKKA), viral hemorajik ateş sendromları arasında yer alan zoonoz karakterli bir enfeksiyondur. Hayvanlarda insanlara nazaran daha yaygın olmakla birlikte sporadik olgular veya salgınlar halinde insanlarda da görülebilmektedir. Tanı virüsün üretilmesi, virüse karşı oluşan antikorların saptanması ya da moleküler yöntemlerle konulur. Bu makalede prepisyumda kene saptanan, KırımKongo kanamalı ateşi şüphesi ile sünnet uygulanan olgu sunulmuştur.

Crimean-Congo hemorrhagic fever (CCHF) is an infection with zoonosis character that comes from viral hemorrhagic fever syndromes. In spite of being observed more frequently among animals, it could be detected among human beings in sporadic cases or as epidemics as well. The diagnosis is determined by generating the virus, detecting antibodies against the virus, or molecular methods. In this paper, a case is presented where a tick was detected on the prepuce and circumcision was performed on suspicion of CCHF.

Anahtar sözcükler: Keneler; Kırım-Kongo hemorajik ateşi; sünnet.

Key words: Ticks; Crimean-Congo hemorrhagic fever; circumcision.

Giriş Kırım-Kongo kanamalı ateşi (KKKA) ilk olarak 1944 yılında Kırım’da görülmüş ve Kırım Kanamalı Ateşi olarak tanımlanmıştır. 1956 yılında Kongo’da görülen hastalığın, 1969 yılında Kırım Kanamalı Ateşi ile aynı olduğunun farkına varılması ile hastalık bu tarihten itibaren bugünkü bilinen ismiyle anılmaya başlanmıştır.

[1] Ülkemizde 2002 ve 2003 yıllarında özellikle ilkbahar ve yaz aylarında, başta Tokat, Yozgat, Çankırı, Çorum, Sivas, Erzurum ve Amasya gibi yöreler olmak üzere, Karadeniz Bölgesi’nin iç kesimleri ile İç ve Doğu Anadolu Bölgeleri’nin kuzey kesimleri arasında geniş bir

İletişim: Dr. Mustafa Yücel Boz.

Kars Devlet Hastanesi, Üroloji Kliniği, Kars Tel:

248

0474 - 212 56 68

coğrafi alanda görülen iki salgın sonucunda dikkati çekmiştir.[2] Bu makalede prepisyumda kene saptanan, KKKA şüphesi ile sünnet uygulanan olgu sunulmuştur.

Olgu Sunumu Altı yaşında erkek çocuk İstanbul ili sınırları içerisinde ailesi ile piknik yaparken ailesi tarafından tuvalet ihtiyacı giderildiği sırada penisinde kene görülmesi üzerine hastanemiz acil servisine başvurdu.

Başvuru tarihi: 07.01.2013 Kabul tarihi: 18.02.2013 Online baskı: 17.04.2014 e-posta: myucelboz@hotmail.com

Boz ve ark. Prepisyumda Kene

Çocuk hastalıkları kliniği ile birlikte Üroloji konsültasyonu yapıldı. Hastanın genel durumu iyi, hemodinamisi stabil, laboratuvar incelemelerinde karaciğer fonksiyon testleri ve kanama profili normaldi. Prepisyumda gözlenen kene lokal anestezi altında sünnet yapılarak prepisyum ile birlikte çıkarıldı (Şekil 1a, b). İki günlük klinik izlem boyunca takiplerinde problemi olmayan hasta taburcu edildi. Birinci ve ikinci hafta sonunda poliklinik kontrollerinde de problem saptanmadı.

Tartışma Kırım-Kongo kanamalı ateşi, Bunyaviridae ailesine bağlı Nairovirus soyundan virüslerin meydana getirdiği, şiddetli bir seyir gösteren ve oldukça yüksek mortalite oranı olan viral hemorajik bir hastalıktır.[3] Zoonotik bir hastalık olan KKKA insanlara enfekte kenelerin ısırmasının yanı sıra enfekte hayvanların kan ve dokularıyla temas sonucu ile de bulaşabilmektedir.

[4] Henüz ergin olmamış Hylomma soyuna ait keneler, küçük omurgalılardan kan emerken virüsleri alır, gelişme evrelerinde muhafaza eder; ergin kene olduğunda da hayvanlardan ve insanlardan kan emerken bulaştırır.[4] Bu soya ait keneler ülkemizin de içinde bulunduğu çok geniş bir coğrafik alanda bulunmaktadır. İnkübasyon süresi; kene tarafından ısırılma ile virüsün alınmasını takiben genellikle bir-üç gündür; bu süre en fazla dokuz gün olabilmektedir. Ateş, kırıklık, baş ağrısı, halsizlik, aşırı duyarlılık, kollarda, bacaklarda ve sırtta şiddetli ağrı ve belirgin iştahsızlık hastalarda sıklıkla görülen klinik bulgulardır. Bazen kusma

(a)

veya ishal olabilir. İlk günlerde yüz ve göğüste peteşi ve konjunktivalarda kızarıklık dikkati çeker. Gövde ve ekstremitelerde ekimozlar oluşabilir. Epistaksis, hematemez, melena veya hematüri sıktır. Laboratuvar değerlerine bakıldığında, lökopeni ve trombositopeni dikkati çekmektedir. Aspartataminotransferaz, alaninaminotransferaz, kreatin kinaz ve bilirubin değerlerinde yükselmeyi alkalen fosfotaz, gama glutamiltransferaz ve laktat dehidrogenaz değerlerindeki yükselme takip eder. Protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı ve diğer pıhtılaşma testlerinde belirgin bozukluk görülmektedir. Bariz kanama olmasa da hemoglobin düzeylerinde düşme gözlenebilir.[5,6] Tanı virüsün üretilmesi, virüse karşı oluşan antikorların saptanması ya da moleküler yöntemlerle konulur. Tüm enfeksiyon hastalıklarında olduğu gibi KKKA’da korunma ve kontrol önlemlerinin alınması çok önemli ve gereklidir. Hastalık Kontrol ve Koruma Merkezi ve Dünya Sağlık Örgütü’nün önerilerine göre endemik bölgelerde giysilerin ve cildin düzenli olarak kene açısından kontrolü yapılmalı ve varsa sağlık kurumunda çıkarılmalıdır. Kene başın deriye girdiği yere yakın bir bölgeden pensle tutularak yavaşça sağa sola hareketlerle parçalanmadan çıkarılmalıdır. Kimyasal madde kullanımı kenelerin kusmasına böylece daha fazla virüsün inokülasyonuna neden olacağından keneler çıkarılırken kesinlikle kimyasal madde kullanılmamalıdır.[7] Bizim olgumuzda kene ısırması alışık olunmayan bir lokalizasyonda mevcuttu. Hastamızın ilk başvuru anından beri herhangi bir klinik yakınması olmadı. Laboratuvar bulgularında anormallik saptanmadı. ELISA yöntemi ile serumda çalışılabilen KKKA

(b)

Şekil 1. (a, b) Prepisyumda gözlenen kene lokal anestezi altında sünnet yapılarak prepisyum ile birlikte çıkarıldı.

Renkli şekiller derginin online sayısında görülebilir (www.keahdergi.com).

249

J Kartal TR 2014;25(3):248-250 doi: 10.5505/jkartaltr.2015.42243

antikoru, hastanın klinik ve laboratuvar takiplerinde problem olmaması üzerine çalışılmadı. Hastanın ailesinden onay alınarak prepisyumdaki kene, hiçbir manipülasyona neden olmadan steril şartlarda lokal anestezi uygulanarak sünnet edilerek vücuttan uzaklaştırıldı.

Sonuç olarak, özellikle kenelerin aktif olduğu bahar ve yaz aylarında kene ısırması ile başvuran hastalarda kene ekstremitelerde gözlense bile gözden kaçması çok muhtemel olan inguinal bölgeye özellikle erkek çocuklarda dikkatli bakmak gerekir. Klinik ve laboratuvar bulguları nasıl olursa olsun, kene başın deriye girdiği yere yakın bir bölgeden kimyasal madde kullanmadan parçalanmadan çıkarılmalıdır. Bu durum prepisyumda gözlenirse keneye hiç dokunmadan sünnet de yapılabilir. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

250

Kaynaklar 1. Simpson DI. Viral haemorrhagic fevers of man. Bull World Health Organ 1978;56(6):819-32.

2. Bodur H, Akıncı E, Çolpan A, Erbay A, Eren S, Çevik MA. Kırım-Kongo hemorajik ateşi: iki olgu sunumu. Klimik Derg 2004;17(3):214-5.

3. Hewson R, Chamberlain J, Mioulet V, Lloyd G, Jamil B, Hasan R, et al. Crimean-Congo haemorrhagic fever virus: sequence analysis of the small RNA segments from a collection of viruses world wide. Virus Res 2004;102(2):185-9.

4. LeDuc JW. Epidemiology of hemorrhagic fever viruses.

Rev Infect Dis 1989;11 Suppl 4:730-5.

5. Yalçın E. Hayvanlardan insanlara geçen hastalıklar: Kırım Kongo kanamalı ateşi. Erzurum Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü Müdürlüğü Yayını. Erzurum: 2003.

6. Gear JHS. What is Crimean Congo Haemorrhagic Fever?

Available at: http://web.uct.ac.za/depts/mmi/stannard/ congo.html. Accessed April 17, 2014.

7. WHO 2003. Communicable Disease Profile Iraq. Updated 19 March 2003. Communicable Disease Working Group on Emergencies, HQ Diversion of Communicable Disease Control, EMRO WHO Office, Baghdad. www.who. int/infectious-diseasenews.

OLGU SUNUMU CASE REPORT

J Kartal TR 2014;25(3):251-253 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.26937

Küçük Hücreli Akciğer Kanseri Tedavisinde Sisplatin Kullanımı Sırasında Gelişen Akut İskemik İnme: Olgu Sunumu Acute Ischemic Stroke Developing in the Course of Cisplatin Treatment of Small Cell Lung Cancer: A Case Report Nesrin HELVACI YILMAZ,1 Sinem ATİK GÜNGÖR,2 Taflan SAHLEPÇİ3 Universal Grup Aksaray Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul; Universal Grup Aksaray Hastanesi, Göğüs Hastalıkları Kliniği, İstanbul; 3 Universal Grup İtalyan Hastanesi, Tıbbi Onkoloji Kliniği, İstanbul 1 2

Özet

Summary

Kemoterapötik ilaçlar sıklıkla venöz, daha nadiren de arteriyel tromboembolik olaylara sebep olmaktadır. İskemik inme, bildirilen nadir komplikasyonlardan olup post-kemoterapi iskemik inme insidansı %0.137, iskemik inme ile komplike olan kemoterapi siklusu sıklığı %0.035’dir. Birçok kanser tipinde ilk tercih olarak kullanılan sisplatin ise iskemik inmeye en sık neden olan ilaçtır. Bu yazıda, sisplatin tedavisi esnasında iskemik inme gelişen küçük hücreli akciğer kanserli bir olgu sunuldu.

Chemotherapeutic agents frequently cause venous, rarely arterial thromboembolic events. Ischemic stroke as a complication is rare while the reported incidence of post-chemotherapy ischemic stroke is 0.137%. Frequency of chemotherapy cycles complicated with ischemic stroke is 0.035%. Cisplatin, used as the first choice of many types of cancer, is the most common drug that causes ischemic stroke. In this case, we discuss a patient with small cell lung cancer that had ischemic stroke during to the course of cisplatin treatment.

Anahtar sözcükler: Sisplatin; iskemik inme; küçük hücreli akciğer kanseri.

Giriş Küçük hücreli akciğer kanseri tedavisinde sisplatin ve etoposide kombinasyonu en etkili tedavilerden biri ve sıklıkla ilk seçenektir.[1,2] Her ne kadar etkinliği tartışılmaz olsa da sisplatin miyokart enfarktüsü, Raynaud fenomeni, hepatik veno-oklüziv hastalık, trombotik mik-

İletişim: Dr. Nesrin Helvacı Yılmaz.

Universal Grup Aksaray Hastanesi, Nöroloji Kliniği,

Adnan Menderes Bulvarı, No: 19, Aksaray, İstanbul

Key words: Cisplatin; ischemic stroke; small cell lung cancer.

roanjiopati ve tromboembolik olaylar gibi birçok klinik vasküler toksisite bulgusuna neden olabilmektedir.[3] Kemoterapötik ajanlar içinde en çok iskemik inmeye neden olan ilaçtır.[4] Bu olguda sisplatin kullanımı sırasında iskemik inme gelişen küçük hücreli akciğer kanseri olan bir hastayı sunmaktayız.

Başvuru tarihi: 14.12.2012 Kabul tarihi: 15.01.2013 Online baskı: 16.04.2014 e-posta: drnesrin76@gmail.com

251

J Kartal TR 2014;25(3):251-253 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.26937

Olgu Sunumu Mart 2012’de göğüs ağrısı şikayeti ile göğüs hastalıkları polikliniğine başvuran 64 yaşında erkek hastanın çekilen akciğer grafisinde sağ akciğerde düzensiz sınırlı opasite tespit edildi. Özgeçmişi sorgulandığında bir senedir hipertansiyonu olduğu ve düzenli antihipertansif ilaç kullandığı, ayrıca 47 senedir günde 1.5 paket sigara içtiği öğrenildi. Toraks bilgisayarlı tomografi (BT) incelemesinde sağ akciğerde 75x53 mm’ye ulaşan lobule kitle ve lateralde 9 mm çapında parankimal nodüler lezyon saptandı. Fiberoptik bronkoskopi yapılarak biyopsi alınan ve patoloji sonucuna göre küçük hücreli akciğer kanseri tanısı konan hasta medikal onkoloji polikliniğine yönlendirildiğinde tedavisi üç haftada bir 50 mg sisplatin ve 200 mg etoposid olarak planlandı. İlk kürden beş gün sonra aniden konuşması bozulan hastanın yapılan nörolojik muayenesinde motor afazik olduğu görüldü. Çekilen beyin BT sonucu normaldi.

Kontrastlı kranial manyetik rezonans görüntülemede (MRG) metastaz saptanmayan hastanın diffüzyon MRG’sinde sol sentrum semiovale ve superior frontal girus, sağ korona radiata ve insüler kortekste multiple akut enfarkt ile uyumlu bulgular vardı (Şekil 1). Hastaya akut iskemik serebrovasküler olay tanısı konularak asetilsalisilik asit 1x100 mg ve enoksaparin 1x6000 ünite başlandı. Bir hafta içinde konuşması kısmen düzelen hastanın çekilen EKG ve transtorasik ekokardiyografi sonuçları normaldi. İki taraflı karotis vertebral doppler ultrasonografide (USG) stenoz saptanmadı. Hemogram, lipid profili, karaciğer enzimleri, böbrek fonksiyon

testleri, kalsiyum ve magnezyum değerleri normal sınırlardaydı. Sisplatin kesilerek carboplatin 600 mg başlandı. Carboplatin tedavisi başlandıktan ve iskemik inme geçirdikten bir ay sonra sağ bacağında ağrı şikayeti ortaya çıkınca kalp damar cerrahisi polikliniğine başvuran hastaya femoral arter tıkanıklığı tanısı kondu.

Asetilsalisilik asit kesilerek warfarin başlanan hastaya sağ femoral arter tıkanıklığı için operasyon önerildi.

Hastanın genel durumu iyi olup halen carboplatin ve etoposid tedavisine devam edilmektedir.

Tartışma Kanser hastalarında tromboembolik olaylar hastalık süreci, kemoterapi tedavisi, santral venöz kateter veya enfeksiyon nedeni ile ortaya çıkabilmektedir.[5] Li ve ark. nın 10963 kanser hastası üzerinde yaptıkları çalışmada post-kemoterapi iskemik inme insidansının %0.137, iskemik inme ile komplike olan kemoterapi siklusu sıklığının ise %0.035 olduğu gösterilmiştir.[6] Bu konuda en çok suçlanan ajan olan sisplatin[7] günümüzde metastatik testiküler ve over kanseri, mesane kanseri, baş ve boyun kanserleri, ösofagus, mide ve anal kanal kanserleri, lenfoma, akciğer kanseri gibi birçok malignensinin tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır.[8] Sisplatin tedavisi uygulanan ürotelyal karsinomalı 271 hasta ile yapılan bir çalışmada 35’inde vasküler olayların görüldüğü, ancak bunların sadece üçünde iskemik inme tespit edildiği rapor edilmiştir.[9] Sonuçta sisplatine bağlı iskemik inmenin nadir olduğu düşünülmektedir ve bu konuda bildirilmiş olgular vardır.[10-12] Sisplatine bağlı vasküler olayların (arteriyel veya venöz) %45’inin ilk iki kemoterapi esnasında ortaya çıktığı ve arteriyel olanların venözlerden daha erken ortaya çıktığı bildirilmiştir.[13] Her ne kadar ilk kemoterapiden sonra daha sık görülse de sisplatine bağlı iskemik inme kanser tipinden bağımsız olarak tedavi başlangıcından sonraki ilk on gün içinde ortaya çıkabilir.[4] Sisplatine bağlı olarak ortaya çıkan iskemik inmenin altta yatan patogenezinde üç temel mekanizmanın rol oynadığı öne sürülmektedir: 1. Sisplatinin neden olduğu direkt endovasküler hasar,

Şekil 1. Diffüzyon manyetik rezonans görüntülemede sağ korona radiatada çoklu akut infarkt bulguları.

252

2. Sisplatin kullanımına bağlı olarak ortaya çıkan protein C’nin aktivitesinin azalması ve von Willebrand faktörün aktivite artmasına bağlı olarak ortaya çıkan hiperkoagülabilite, 3. Sisplatinin neden olduğu renal toksisitenin sonucu

Helvacı Yılmaz ve ark. Küçük Hücreli Akciğer Kanseri Tedavisinde Sisplatin Kullanımı Sırasında Gelişen Akut İskemik İnme

olarak gelişen hipomagnezeminin hiperkoagülabiliteyi indüklemesi.[12] Kanser hastalığının kendisi de tromboembolik olaylara sebep olabilmektedir. Antikoagülan ilaçların hem trombofilaksi hem de kanserin prognozu üzerine olumlu etkileri olduğu bilinmektedir.[13] Kemoterapi alan hastalarda yapılan çalışmalarda warfarin uygulananlarda tromboemboli riskinin azaldığı gösterilmiştir.[14,15] Heparinin mortaliteyi azaltıcı etkisi olduğu gösterilmişken düşük moleküler ağırlıklı heparinin etkisi halen oldukça tartışmalıdır.[16] Yakın zamanda yapılan bir çalışmada, kanser hastalarında kemoterapi alma sürecinde veya 120 gün boyunca uygulanan subkutan 3800 İÜ nadroparin, tromboemboli riskini %48.8 azaltırken, sisplatin kullananlarda bu risk azalmasının %68.0 olduğu gösterilmiştir.[17] Sonuç olarak tromboembolik olayların önlenmesi açısından faydalı olduğu düşünülmekle beraber profilakside uygun hasta seçimi konusunda halen net bir fikir birliği sağlanamamıştır.[18] Ancak tüm bu çalışmalarda daha sık görülen venöz tromboembolik olaylar üzerinde durulmuştur.

Bu olgu sisplatin kullanımı esnasında gelişebilecek beyin damar tıkanıklığına vurgu yapmak amacıyla sunulmuştur. Hipertansiyon ve sigara gibi risk faktörlerinin olması, transösofajial ekokardiyografinin ve genetik araştırmanın yapılamamış olmasına rağmen biz iskemik inmenin ortaya çıkışının sisplatin tedavisi nedeni ile kolaylaştığını düşünmekteyiz. Sisplatine bağlı iskemik inme nadir olarak görülmekle beraber özürleyici veya fatal sonuçlara sebep olabilir. Rutin olarak uygulanmasa da bizim hastamız gibi risk faktörü olan, kanama riski düşük, seçilmiş bazı hastalara kemoterapi alırken tedaviye düşük doz profilaktik antikoagülan ilaç eklenmesi düşünülebilir. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Sørensen M, Felip E; ESMO Guidelines Working Group.

Small-cell lung cancer: ESMO clinical recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2009;20(Suppl 4):71-2.

2. Artal Cortés A, Dómine Gómez M, Font Pous A, García Campelo R, Cobo Dolls M, Isla Casado D; SEOM. SEOM clinical guidelines for the treatment of small-cell lung cancer. Clin Transl Oncol 2010;12(1):27-31.

3. Barceló R, López-Vivanco G, Mañé JM, Rubio I, Muñoz A,

Fernández R. Distal ischemic changes related to combination chemotherapy with cisplatin and gemcitabine: description of four cases. Ann Oncol 2000;11(9):1191-4.

4. Li SH, Chen WH, Tang Y, Rau KM, Chen YY, Huang TL, et al. Incidence of ischemic stroke post-chemotherapy: a retrospective review of 10,963 patients. Clin Neurol Neurosurg 2006;108(2):150-6.

5. Bick RL. Cancer-associated thrombosis. N Engl J Med 2003;349(2):109-11.

6. Gota V, Patial P. Off-label use of anti-cancer drugs in India: to be or not to be! J Cancer Res Ther 2011;7(1):35-9.

7. Czaykowski PM, Moore MJ, Tannock IF. High risk of vascular events in patients with urothelial transitional cell carcinoma treated with cisplatin based chemotherapy. J Urol 1998;160(6 Pt 1):2021-4.

8. El Amrani M, Heinzlef O, Debroucker T, Roullet E, Bousser MG, Amarenco P. Brain infarction following 5-fluorouracil and cisplatin therapy. Neurology 1998;51(3):899-901.

9. Dietrich J, Marienhagen J, Schalke B, Bogdahn U, Schlachetzki F. Vascular neurotoxicity following chemotherapy with cisplatin, ifosfamide, and etoposide. Ann Pharmacother 2004;38(2):242-6.

10. Karagoz B, Bilgi O, Akyol I, Ozgun A, Turken O, Kandemir EG. Cerebrovascular accident after chemotherapy for testicular cancer. Mil Med 2009;174(3):320-1.

11. Numico G, Garrone O, Dongiovanni V, Silvestris N, Colantonio I, Di Costanzo G, et al. Prospective evaluation of major vascular events in patients with nonsmall cell lung carcinoma treated with cisplatin and gemcitabine. Cancer 2005;103(5):994-9.

12. Ohashi S, Yazumi S, Nishio A, Fukui T, Asada M, Chiba T. Acute cerebral infarction during combination chemotherapy with s-1 and cisplatin for a young patient with a mucin-producing adenocarcinoma of the stomach.

Intern Med 2006;45(18):1049-53.

13. Kakkar AK, Williamson RC. Thromboprophylaxis in malignant disease. Br J Surg 1995;82(6):724-5.

14. Levine M, Hirsh J, Gent M, Arnold A, Warr D, Falanga A, et al. Double-blind randomised trial of a very-low-dose warfarin for prevention of thromboembolism in stage IV breast cancer. Lancet 1994;343(8902):886-9.

15. Zacharski LR, Henderson WG, Rickles FR, Forman WB, Cornell CJ Jr, Forcier RJ, et al. Effect of warfarin anticoagulation on survival in carcinoma of the lung, colon, head and neck, and prostate. Final report of VA Cooperative Study #75. Cancer 1984;53(10):2046-52.

16. Falanga A, Piccioli A. Effect of anticoagulant drugs in cancer. Curr Opin Pulm Med 2005;11(5):403-7.

17. Barni S, Labianca R, Agnelli G, Bonizzoni E, Verso M, Mandalà M, et al. Chemotherapy-associated thromboembolic risk in cancer outpatients and effect of nadroparin thromboprophylaxis: results of a retrospective analysis of the PROTECHT study. J Transl Med 2011;9:179.

18. Khorana AA. Cancer-associated thrombosis: updates and controversies. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2012;2012:626-30.

253

J Kartal TR 2014;25(3):254-256 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.99422

OLGU SUNUMU CASE REPORT

Akut Kolonik Obstrüksiyonda Stent Uygulaması Sonrasında Laparoskopik Sigmoid Rezeksiyon: Olgu Sunumu Laparoscopic Sigmoid Resection After Placement of Stent for Acute Colonic Obstruction: Report of a Case Tuba ATAK, Yusuf Erkan KILIÇ, Kadri GÜLER, Barış BAYRAKTAR, Kıvılcım ORHUN İstanbul Medeniyet Üniversitesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı, İstanbul

Özet

Summary

Akut mekanik kolon obstrüksiyonları kolorektal acil hastalıkların yaklaşık %30’unu oluşturmaktadır. Akut sol kolon obstrüksiyonları sıklıkla malignite nedeniyle ortaya çıkmaktadır.

Cerrahi tedavide birçok seçenek mevcut olup yüksek morbidite ve mortalite ile ilişkilidir. Geçici veya kalıcı stoma ile sonuçlanarak hastaların hayat kalitesinde anlamlı ölçüde düşüşe neden olmaktadır. Bu yazıda, akut kolonik obstrüksiyon tespit edilen ve stent uygulamasından sonra elektif laparoskopik sigmoid rezeksiyon uygulanan bir olgu sunulmaktadır.

Kolon kaynaklı tümör nedeniyle oluşan obstrüksiyonlarda stent uygulanması ilk dekompresyonu sağlayıp stomadan kaçınmayı sağlamakta ve acil operasyonu mekanik bağırsak hazırlığı sonrasında planlı ve güvenli cerrahiye çevirmektedir.

Acute mechanic colon obstructions account for approximately 30% of emergent colorectal diseases. Acute left colon obstructions are frequently occurring due to malignity. There are many options in surgical treatment that are associated with high morbidity and mortality. It causes a considerable decrease in the quality of life of patients by resulting in temporary or permanent stoma. In this article, we present a case where acute colonic obstruction was determined and elective laparoscopic sigmoid resection was applied after stent application. Stent application in obstructions that occur due to the colonic tumor provides initial decompression and reversal of emergency operation to planned and safe surgery after mechanic bowel preparation.

Anahtar sözcükler: Kolonik obstrüksiyon; laparoskopik rezeksiyon; stent.

Giriş Akut mekanik kolon obstrüksiyonları kolorektal acil hastalıkların yaklaşık %30’unu oluşturmaktadır. Acil kolon cerrahisinde kalın bağırsak tıkanıklığının en sık nedeni malignitelerdir.[1] Cerrahi tedavide birçok seçenek mevcuttur. Stent uygulaması minimal invaziv, iyi tolere edilebilir, acil cerrahiyi önleyen ve sempİletişim:

Tel:

254

Dr. Tuba Atak.

Zümrütevler Mahallesi, Handegül Sokak, Kiptaş Adatepe Sitesi A9 D: 13, İstanbul 0216 - 602 28 01

Key words: Colonic obstruction; laparoscopic resection; stent.

tomların hızla gerilemesini sağlayan bir yöntemdir.

Fiziksel, psikolojik ve ekonomik avantajlarının yanı sıra kolostomi açılmasından kaçınılmasını sağlamaktadır.[2] Bu yazıda, akut kolonik obstrüksiyon tespit edilen ve stent uygulamasından sonra elektif laparoskopik low anterior rezeksiyon uygulanan bir olgu sunulmaktadır.

Başvuru tarihi: 30.12.2012 Kabul tarihi: 09.02.2013 Online baskı: 16.04.2014 e-posta: drtuba81@yahoo.com

Atak ve ark. Akut kolonik obstrüksiyonda stent uygulaması sonrasında laparoskopik sigmoid rezeksiyon

Olgu Sunumu Yetmiş yedi yaşında 10 gün önce uygulanan kolonoskopide rektosigmoid bölgede tümör tespit edilen erkek hasta yaklaşık iki gündür gaz-gaita çıkaramama, bulantı ve kusma şikayetleri ile acil servise başvurdu.

Direkt batın grafisinde hava-sıvı seviyeleri mevcuttu (Şekil 1a). Nazogastrik dekompresyon uygulandı. Kolonoskop ile lezyon bölgesine kadar girildikten sonra glidewire (kaygan öncü tel) tıkanıklık bölgesinden geçirildi. Genişleyebilen metal stent (Wallflex®) öncü tel üzerinden darlığa yerleştirildi. Stent alt ucu distal tümör sınırdan 3 cm daha distalde olacak şekilde stent açıldı. Bol miktarda defekasyon oldu (Şekil 1b). İşlem sonrası kontrol direkt batın grafisinde stent görüldü (Şekil 1c). Hasta replasmanlar yapılarak ameliyata hazırlandı. Stent uygulamasından altı gün sonra laparoskopik olarak low anterior rezeksiyon ve intrakorporal sirküler stapler ile anastomoz yapıldı. Ameliyat sonrası dönemde komplikasyon gelişmeyen hasta yedinci gün taburcu edildi. Histopatolojik incelemede orta derecede diferansiye adenokarsinom olarak değerlendirildi. Çıkarılan 12 lenf nodundan iki tanesinde karsinom metastazı tespit edildi.

Tartışma Akut mekanik kalın bağırsak tıkanmaları kolon kanserine bağlı başvuruların yaklaşık %7-29’unu oluşturmaktadır.[3] Metabolik ve elektrolit değerlerinde meydana getirdiği hızlı değişiklikler, intestinal iskemi sonrasında perforasyon, sepsis ve nihayetinde ölümle sonuçlanabildiği için acil cerrahi gerektiren bir durumdur. Hastalar genellikle ileri yaşta ve tümör genellikle ileri evrededir. Hem lokal hem de sistemik faktörler nedeniyle cerrahi risk sıklıkla yüksektir. Cerrahi olarak genellikle kolostomi veya mümkünse rezeksiyon va (a)

(b)

anastomoz ile dekompresyonu gerektirir. Diğer taraftan elektif kolonik rezeksiyon ile ilişkili mortalite oranı %5’in altında iken acil rezeksiyonlar sonrası bu oran %23’lere yükselmektedir.[4] Sağ kolondaki olgularda tıkayıcı lezyonun primer rezeksiyon ve anastomozu standart işlemdir. Sol kolondaki tıkayıcı lezyonlarda uygulanan cerrahi tedavi metodları hakkında birçok tartışma mevcuttur. Hartmann prosedürü tümörün uzaklaştırılmasını ve anastomoz riskinden kaçınılmasını sağlayan bir yöntemdir. Bu prosedürün fiziksel ve psikolojik morbiditesi yüksek olup hastaların sadece %40-50’sinde kolostomi kapatılmaktadır.[4] Diğer alternatif yöntem ise subtotal, total veya segmenter kolektomi sonrasında primer anastomozdur. Bu yaklaşımın mortalite oranı yaklaşık %10 iken anastomoz kaçak oranı %4-6 arasındadır.[5] Dohmoto, 1991 yılında kolonik obstrüksiyonda stent kullanılmasını ilk kez tanımlamıştır.[6] Kolonik stent uygulama endikasyonları ileri evre kanserlerde palyatif tedavi ve cerrahide köprüleme yer almaktadır.

[7] Köprüleme tedavisi acil cerrahiden %90 oranında kaçınabilmeyi sağladığı için birçok avantaj sağlamaktadır.[8] Stent uygulama yüksek riskli veya nonrezektabl tümörlerde palyatif tedavi sağlamaktadır. Düşük riskli ve rezektabl hastalarda ise güvenli ve stoma riskini azaltarak daha sonra yapılacak cerrahiye etkili bir köprüleme sağlamakta ve minimal invaziv cerrahiden hastaların yararlanmalarını sağlamaktadır. Bu yaşlı hastalarda hem medikal destek tedavisi hem de evreleme için diğer yöntemlerin uygulanabilmesi için zaman kazandırmaktadır. Tüm hastalardan ameliyat öncesi karaciğer ultrasonografisi, akciğer grafisi ve tümör markerları istenmelidir.[9] Bizim olgumuzun karaciğer ultrasonografisinde metastaz lehine bulgu sap(c)

Şekil 1. (a) Direkt batın grafisinde hava-sıvı seviyeleri. (b) Endoskopik stent yerleştrildikten sonra gaita deşarjı. (c) Direkt batın grafisinde stent görünümü. Renkli şekil derginin online sayısında görülebilir (www.keahdergi.com).

255

J Kartal TR 2014;25(3):254-256 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.99422

tanmadı. Eğer sebep rektal tümörse pelvik tomografi de eklenmelidir. Stentleme sayesinde senkron tümör açısından diğer bağırsakların değerlendirilmesini sağlar. Stent uygulama geçici veya kalıcı stoma ile ilişkili morbidite ve hayat kalitesindeki düşüşten kaçınmayı sağlamaktadır. Hastaların sol kolon obstrüksiyonu için yapılan acil cerrahi müdahale sonrası yoğun bakımda kalış süresi anlamlı ölçüde artmaktadır.[10] Law ve ark. nın sol yerleşimli tıkayıcı tümörlerde acil ameliyat ile stent yerleştirmeyi kıyaslayan çalışmada 61 hastanın 31’ine cerrahi ve 30’una stent uygulamışlar ve maliyet etkinlik bakımından stent uygulamanın acil ameliyata üstünlüğü gösterilmiştir.[7] Kolonik stentleme neoadjuvan tedavi verebilmek için olanak sağlar ve hastanın prognozuna katkı sağlar.

Elektif cerrahi öncesinde stent yerleştirilen hastalarda mortalite, morbidite ve kolostomi sayılarının azaldığı gösterilmiştir. Bununla birlikte stent uygulama komplikasyonlarından olan bağırsak perforasyonu peritoneal tümör saçılmasına sebep olabilmekte, potansiyel olarak tedavi edilebilir hastalığı tedavi edilemez hale getirebilmektedir.[4] Stent sonrası cerrahide ameliyat sonrası ağrı, analjezik ihtiyacı, yara yeri enfeksiyonu, primer anastomoz sonrası kaçak oranı anlamlı ölçüde daha azdır.[2,10] Bizim olgumuzda stent uygulanmasına ait herhangi bir komplikasyon gelişmeyip ameliyat sonrası dönemide sorunsuz geçerek yedinci gün taburcu edildi. Yaygın olarak görülen ameliyat sonrası komplikasyonların maliyeti ile kıyaslandığında stentlemenin maliyeti cost efektif bir alternatiftir.[10] Sonuç olarak, kolon kaynaklı tümör nedeniyle oluşan obstrüksiyonlarda stent uygulanması ilk dekompresyonu sağlayıp stomadan kaçınmayı sağlamakta ve acil operasyonu mekanik bağırsak hazırlığı sonrasında planlı ve güvenli cerrahiye çevirmektedir.

256

Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Smothers L, Hynan L, Fleming J, Turnage R, Simmang C, Anthony T. Emergency surgery for colon carcinoma. Dis Colon Rectum 2003;46(1):24-30.

2. García-Cano J, González-Huix F, Juzgado D, Igea F, PérezMiranda M, López-Rosés L, et al. Use of self-expanding metal stents to treat malignant colorectal obstruction in general endoscopic practice (with videos). Gastrointest Endosc 2006;64(6):914-20.

3. Olmi S, Scaini A, Cesana G, Dinelli M, Lomazzi A, Croce E. Acute colonic obstruction: endoscopic stenting and laparoscopic resection. Surg Endosc 2007;21(11):2100-4.

4. Mauro MA, Koehler RE, Baron TH. Advances in gastrointestinal intervention: the treatment of gastroduodenal and colorectal obstructions with metallic stents. Radiology 2000;215(3):659-69.

5. Law WL, Choi HK, Chu KW. Comparison of stenting with emergency surgery as palliative treatment for obstructing primary left-sided colorectal cancer. Br J Surg 2003;90(11):1429-33.

6. Dohmoto M. New method-endoscopic implantation of rectal stent in palliative treatment of malignant stenosis.

Endoscopia Digestiva 1991;3:1507-12.

7. Yıldırım S, Baykan A, Köksal H, Celayir F, Şermet M. Ameliyat öncesi köprüleme ya da palyasyon amaçlı stent uygulamaları. Kolon Rek Hast Derg 2008:18(3)118-21.

8. Bonin EA, Baron TH. Update on the indications and use of colonic stents. Curr Gastroenterol Rep 2010;12(5):37482.

9. Boorman P, Soonawalla Z, Sathananthan N, MacFarlane P, Parker MC. Endoluminal stenting of obstructed colorectal tumours. Ann R Coll Surg Engl 1999;81(4):251-4.

10. Baron TH, Rey JF, Spinelli P. Expandable metal stent placement for malignant colorectal obstruction. Endoscopy 2002;34(10):823-30.

J Kartal TR 2014;25(3):257-260 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.04900

DERLEME REVIEW

Akciğer Kanserli Geriatrik Hastalarda Tedavi Yaklaşımı Treatment Approach for Lung Cancer of Geriatric Patients Şule KARABULUT GÜL,1 Alpaslan MAYADAĞLI,1 Mahmut GÜMÜŞ2 1 2

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, İstanbul; Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Tıbbi Onkoloji Kliniği, İstanbul

Özet

Summary

Kanser tanısı konulan hastalarda geriatrik yaş grubunun oranı her geçen gün artmaktadır. Yeni tanı alan küçük hücreli dışı akciğer kanserli hastaların yaklaşık %30-40’ı 70 yaş üzerindedir. Yaşlı hastaların genel durum bozuklukları ve tedaviyi tolere edememeleri nedeni ile bu grup hastalara genellikle destek tedavi uygulanmaktadır. Yaşlı hastalarda özellikle komorbidite ve performans esas belirleyicidir ve kapsamlı bir geriatrik değerlendirme yapılarak tedavi kararı bireysel olarak verilmelidir. Çalışmalarda 70 yaş üstüne yer verilmemiştir ve sınırlı sayıda geriye dönük verilere dayanan sonuçlar vardır. Yaşlı hastalarda tedavi ile ilgili doğru çıkarımlar yapabilmek için yalnızca ileri yaş grubuna yönelik düzenlenmiş faz III randomize çalışmalara ihtiyaç vardır.

The rate of the geriatric age group patients diagnosed with cancer is increasing every day. Approximately 30-40% of non-small cell lung cancer patients are over 70 years of age at diagnosis. In order for geriatric patients who have general disorders and inability to tolerate the treatment, supportive treatment is generally applied to this group of patients. In elderly patients, co-morbidities and performance are decisive and by making comprehensive geriatric assessment, treatment decisions can be made individually.

Studies did not include patients over 70 years of age and there are a limited number of results based on retrospective data. Inferences about the correct treatment of elderly patients require advanced phase III randomized trials that are only tailored to the elderly age group.

Anahtar sözcükler: Akciğer kanseri; kemoterapi; radyoterapi; yaşlı hasta.

Key words: Lung cancer; chemotherapy; radiotherapy; elderly patient.

Akciğer kanseri dünyada en çok ölüme sebep olan kanser türüdür ve genellikle orta ve ileri yaşlarda görülmektedir. Kanser tanısı alan hastalarda geriatrik yaş grubunun oranı gün geçtikçe artmaktadır. Yeni tanı alan küçük hücreli dışı akciğer kanserli hastaların yaklaşık %30-40’ı 70 yaş üzeridir. Küçük hücreli akciğer hastalarında bu oran %32’dir. Özellikle 70 yaş üzerindeki hastalarda akciğer kanseri nedeni ile ölüm oranlarında da artış görülmektedir.[1-4] Yaşlı kişilerde akciğer kanseri, ortalama yaşam sürelerinin uzadığı

toplumlarda giderek daha önemli bir problem haline gelmiştir. Buna rağmen 70 yaş üzeri hastalarda yapılmış çalışma çok azdır.

İletişim: Dr. Şule Karabulut Gül.

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyasyon Onkolojisi Kliniği, Kartal, İstanbul Tel: 0216 - 441 39 00 / 2026

Yaşlı hastalarda genç hastalara göre yüksek ilaç toksisite oranı, tedaviyi kısıtlayıcı veya hayatı tehdit eden ek komorbid hastalıkların varlığı gibi nedenlerle daha az agresif yaklaşılmaktadır. Kronolojik yaş hastanın tedaviye toleransını göstermez. National Comprehensive Cancer Network ve International Society of Geriat-

Başvuru tarihi: 21.04.2013 Kabul tarihi: 25.06.2013 Online baskı: 20.11.2014 e-posta: sulegul2003@yahoo.com

257

J Kartal TR 2014;25(3):257-260 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.04900

ric Oncology geriatrik hastaların kanser tedavisinden önce geniş kapsamlı olarak değerlendirilmesi gerektiğini önermişlerdir. Değerlendirme hastaların tedaviye uygunluğunu tespit etmek amaçlıdır. Yaşlı hasta grubunda gerek tanı, gerek tedavi ve gerekse izlem yönünden yaşlılığa eşlik edebilecek geriatrik sendromlar (demans, depresyon, kemik fraktürleri vb), beslenmede yetersizlik gibi sebeplerle genç hasta grubuna göre farklılıklar oluşabileceği düşünülmektedir. Değerlendirilen kriterler performans durumu (Karnofsky veya ECOG), başka hastalıkların varlığı, zihinsel fonksiyon, beslenme, psikoloji, sosyal ve aile yardımının varlığıdır. Bu değerlendirmeye göre yaşlı hastalar herhangi bir tedavi alamayacaksa tanısal girişimler uygulanmayabilir.[5] Geriatrik hastada tanı için en kolay ve en az invaziv yöntem seçilmelidir. Kanser tanı yöntemlerinden balgam testi, bilgisayarlı tomografi (BT), pozitron emisyon tomografisi (PET) invaziv olmayan yöntemlerdir. Balgam sitolojisi kolay, hızlı ve ekonomiktir. Özgüllüğü periferik tümörlerde %50 iken, santral tümörlerde %80’lere ulaşabilir. BT akciğer kanserinin tanısında %50 doğru, %25 yanlış pozitif ve %25 yanlış negatif sonuç verir.

PET primer kanserin ve metastazların tanısında %84 duyarlılık ve %89 özgüllüğü ile daha etkilidir. PET ile BT kombinasyonunun evrelemede %90-95 doğruluk oranı vardır.[6] İnvaziv yöntemlerden transtorasik iğne aspirasyonu için lezyonun lokalizasyonu önemlidir ve tanı değeri lezyonun boyut ve derinliğine bağlı olup %75-90 civarındadır. Konvansiyonel bronkoskopinin tanı değeri %10 ile %50 arasındadır. Yine invaziv bir yöntem olan Transbronşial iğne aspirasyonu (TBNA) güvenli ve uygun maliyetli bir yöntem olup tanı değeri %20-90 arasındadır. Endobronşial ultrason (EBUS) ile kıyas edildiğinde özellikle TBNA’nın özellikle 7. istasyonun örneklenmesinde yüksek tanı değeri vardır.

EBUS ile gerçek zamanlı biyopsi alınabildiği için kanser evrelemesinde duyarlılığı %93, özgüllüğü %100’dür.[8] EBUS 5, 6, 8 ve 9 istasyonlarına ulaşamaz. Endoskopik ultrason 8 ve 9. istasyonlara ulaşan tek endoskopik yöntemdir. Kanser evrelemesinde duyarlılığı %83-95, özgüllüğü %81-87’dir. İnvaziv yöntemlerden torasentez ve plöroskopi ile plevral sıvının varlığı ve kanser hücrelerinin gösterilmesi sağlanır. Cerrahi tanı yöntemlerinden mediastinoskopi tanı ve evrelemede en iyi yöntemdir. Duyarlılığı %78-90, özgüllüğü %100 ve negatiflik oranı %10’dur. Endoskopik yöntemlere göre daha invaziv olup mortalite oranı %0.02 ve morbidite oranı %2.5’dir. Mediastinoskopi, EBUS ve EUS ile kar258

şılaştırıldığında tanı ve evrelemede eşit duyarlılığa sahiptir.[11] Yaşlı hastalar performans durumları ve diğer değerlendirme kriterlerine göre herhangi bir tedavi alamayacaksa tanısal girişimler uygulanmayabilir.

Akciğer kanserinin kendisinin ve tedavide cerrahinin radyoterapinin (RT) ve kemoterapinin (KT) yol açabileceği semptom ve bulgular göz önüne alınarak yaşlı hastalarda tedavi kararı bireye göre alınmalıdır. Akciğer kanserinde komorbidite ve performans durumu prognozu belirlemede yaş faktöründen daha önemlidir. Fırat ve ark.nın 4 RTOG çalışmasının retrospektif çok değişkenli analizinin yapıldığı çalışma olup evre 3 olguları içermektedir. Bu çalışmada Karnofsky performans skorunun (KPS) ≤ 70 olması ve komorbidite şiddetinin >2 olması bağımsız prognostik faktör olarak saptanmış olup, ileri yaşın bağımsız prognostik etkisi gösterilememiştir. Firat ve arkadaşlarının cerrahi ve RT ile tedavi edilen evre I küçük hücreli dışı akciğer kanser’li (KHDAK) olgularda yaptığı çok değişkenli analizde de KPS ve komorbidite şiddetinin bağımsız prognostik faktörler arasında yer aldığı izlenirken yaşın anlamlı etkisi izlenmemiştir.[7,8] Sınırlı evre küçük hücreli akciğer kanserli hastaların geriye dönük çok değişkenli analizinde de Ludbrook ve ark. düşük KPS, LDH yüksekliği, plevral efüzyon ve dört kürden az sayıda KT almanın sağkalımı azalttığını, ileri yaşın ise sağkalım üzerinde olumsuz etki yapmadığını göstermişlerdir.[9] KHDAK’de küratif RT’yi kullanan EORTC randomize çalışmalarının toplu analizinde 50 yaş üzeri hastalar arasında 70 yaş üstü olan alt grupta daha genç olanlara göre akut ve geç yan etkiler açısından fark olmadığı gösterilmiştir. Son yıllarda yapılan çalışmalar yaşlı hastalarda kemoterapinin akciğer kanserli hastalarda tüm evrelerde uygulanabilir olduğunu göstermiştir. Yeni bir çalışma olan Fransız IFCT çalışmasında 70-89 yaş arası ileri evre hastalar tek ajan gemcitabine veya vinoralbine koluna veya deneysel olarak, haftalık paklitaksel-karboplatin kollarına randomize edilmişlerdir. Kombine kolda progresyonsuz sağkalım ve genel sağkalım avantajı gösterilmiştir. Deneysel kolda %4 ölüm oranı görülmüştür. Bu çalışmada iyi performans histolojik alt gurup adenokarsinom, günlük yaşam skoru 6 olması ve %5’in altında kilo kaybı iyi prognostik faktörler olarak gösterilmiştir. Fakat bu faktörlerin prediktif değeri olmadığı çalışmanın sonunda belirtilmiştir.[10] Lokal ileri evre KHDAK’de son 10 yılda yapılmış olan, kollarından en az birinde eşzamanlı kemoradyoterapi bulunan faz 3 çalışmaların geriye dönük alt gurup analizlerinde 70 yaş üzerinde

Karabulut Gül ve ark. Akciğer Kanserli Geriatrik Hastalarda Tedavi Yaklaşımı

daha fazla akut toksisite görülmüştür. Genel sağkalım ise benzerdir. Ayrıca yaşlı hastalarda tek başına RT’ye göre eşzamanlı kemoRT ile ciddi yan etki olasılığında artış olmasına rağmen genel sağkalım daha uzundur.

Evre 3 hastalıkta 70 yaş üzeri hastalarda RT ile eşzamanlı uygulanan düşük doz günlük karboplatin ile (30 mg/m2/haftalık) ile sağkalım avantajı gösterilmiştir.

[11] Lokal ileri evre KHDAK’de performansı yüksek, kilo kaybı %5’den az olan, komorbiditesi olmayan seçilmiş 70 yaş üstü hastalara standart tedavi olan eşzamanlı KRT verilebilir. Bu durumda hastanın yaşam kalitesinin bozulmaması için yakın izlem, gereğinde hospitalizasyon, ciddi akut toksisitelerde KT doz ayarlaması, RT’de konformal tedavilerin kullanılması, yan etkilerde tıbbi tedaviler ve gereklilik halinde RT’nin geçici olarak durdurulması düşünülmelidir. Ameliyat edilmiş hastalarda yaşlı hastalara özel herhangi bir faz 3 veri yoktur.

Sadece büyük randomize çalışmaların alt guruplarında sağkalım avantajı bildirilmiştir. Ontario Grubunun verilerinde adjuvan KT’nin dört yılda mutlak %2.8’lik sağkalım farkı saptanmıştır.[12] LACE metaanalizinde de 70 yaş üstü hastalarda kanser dışı ölümlerin bu sağkalım farkının üzerine çıkabileceği belirtilmiştir.

Yaşlı hastalarda kemoterapi konusunda olduğu gibi biyolojik tedavilerde de veriler kısıtlıdır. Eldeki verilerin çoğu EGFR tirozinkinaz inhibitörlerine aittir. BR21 çalışmasında kemoterapi sonrası nüks hastalıkta erlotinibin plaseboya oranla daha iyi yanıt ve sağkalım sağladığı sağladığı gösterilmiştir.[13] BATTLE çalışması da benzer sonuçlar vermiştir. Yaşlı hastalarda yapılan faz II çalışmada birinci basamakta gefitinib ile %74 cevap oranı ve 12 ayı aşan sağkalım elde edilmiş olup EGFR hedefli tedavilerin genç hastalarda olduğu gibi yaşlı hastalarda da ideal tedavi seçeneği olduğu belirtilmiştir.[14] Evre IB-IIIA KHDAK’de opere hastalarda adjuvan kemoterapinin etkisinin değerlendirildiği ANITA çalışmasının alt grup analizinde, N2 hastalıkta ameliyat sonrası radyoterapi eklenmesinin sağkalımı arttırdığı izlenmiştir. Fakat 70 yaş üzeri yaş grubunu içeren herhangi bir adjuvan çalışma mevcut değildir. 70 yaş üzeri yaş grubu evre I-IIIA KHDAK’de adjuvan RT rutin olmamakla birlikte komorbiditesi olmayan, performansı yüksek seçilmiş hastalarda özellikle patolojik N2 hastalıkta düşünülmelidir.[15] Küçük hücreli akciğer kanserinde standart doz platin ile etoposid kombinasyonu yaşlı hastalarda etkin olmakla birlikte kemik iliği baskılanması daha belirgin-

dir. Doz azaltımı etkinliği olumsuz anlamda etkilediği için doz azaltımından kaçınılmalıdır. Sisplatin ve karboplatin benzer etkinlik gösterir. Sınırlı evre KHAK’de eş zamanlı torasik KRT ilgili 2000 yılı öncesi yapılmış çok az sayıda faz II çalışma vardır. Proflaktik kranyal ışınlama (PKI) için ise yaşlı hastalar için yapılmış bir çalışma yoktur. Bu nedenle yaşlı hastalarda sınırlı evrede eş zamanlı KRT için ya da PKI için kanıta dayalı bir çalışma yoktur. Ancak sınırlı evre KHAK tanılı çok seçilmiş 70 yaş üzeri hasta alt grubunda eş zamanlı kemoterapinin yoğunluğu azaltılarak torasik RT yalnızca klinik çalışma kapsamında verilebilir. Aynı şekilde PKI’da yaşlı hastalar için standart değildir ve hasta bireysel olarak değerlendirilmelidir.[16,17] Son yıllarda stereotaktik radyoterapi (SBRT) erken evre küçük hücreli dışı akciğer kanserli yaşlı hastalarda önemli bir tedavi seçeneği olmuştur. SBRT ile medikal inoperabl yaşlı hastalarda %85-90’lara varan lokal kontrol oranları bildirilmiştir. Periferik tümörlerde uygulanması önerilmektedir. Kısa sürede tedaviyi bitirme ve ciddi yan etkileri olmaması SBRT için avantajdır.[18,19] İleri yaş kanser hastalarında uygulanması gerekenden daha az tedavi alması sonucu sağ kalımda azalma veya standart tedaviye bağlı yan etkilerin daha fazla ortaya çıkması ile morbidite ve mortalitede artış görülmektedir. İleri yaş tek başına kanser tedavisinin yapılmasına engel olmamalıdır. Tedavi öncesi mutlaka kapsamlı bir değerlendirme yapılmalı ve tedavi kararı bireye özel düzenlenmelidir. 70 yaş üstü hastalarda daha iyi sonuçlar için yalnızca bu yaş grubuna yönelik faz III randomize çalışmalara ihtiyaç vardır. Çıkar Çatışması Yazar(lar) çıkar çatışması olmadığını bildirmişlerdir.

Kaynaklar 1. Senior adult oncology. NCNN Guidelines Version 1. 2013 2. Howlader N, Noone AM, Krapcho N. SEER Cancer Statistics Rewiew 1975-2008, National Cancer Institute.

Bethesta, MD. 3. Havlik RJ, Yancik R, Long S, Ries L, Edwards B. The National Institute on Aging and the National Cancer Institute SEER collaborative study on comorbidity and early diagnosis of cancer in the elderly. Cancer 1994;74(7 Suppl):2101-6.

4. Wingo PA, Cardinez CJ, Landis SH, Greenlee RT, Ries LA, Anderson RN, et al. Long-term trends in cancer mortality in the United States, 1930-1998. Cancer 2003;97(12 Suppl):3133-275.

5. National Lung Screening Trial Research Team, Aberle DR, 259

J Kartal TR 2014;25(3):257-260 doi: 10.5505/jkartaltr.2014.04900

Adams AM, Berg CD, Black WC, Clapp JD, et al. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. N Engl J Med 2011;365(5):395-409.

6. Gu P, Zhao YZ, Jiang LY, Zhang W, Xin Y, Han BH. Endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration for staging of lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer 2009;45(8):1389-96.

7. Firat S, Byhardt RW, Gore E. Comorbidity and Karnofksy performance score are independent prognostic factors in stage III non-small-cell lung cancer: an institutional analysis of patients treated on four RTOG studies. Radiation Therapy Oncology Group. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002;54(2):357-64.

8. Firat S, Bousamra M, Gore E, Byhardt RW. Comorbidity and KPS are independent prognostic factors in stage I non-small-cell lung cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002;52(4):1047-57.

9. Ludbrook JJ, Truong PT, MacNeil MV, Lesperance M, Webber A, Joe H, et al. Do age and comorbidity impact treatment allocation and outcomes in limited stage small-cell lung cancer? a community-based population analysis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2003;55(5):1321-30.

10. Quoix E, Zalcman G, Oster JP, Westeel V, Pichon E, Lavolé A, et al. Carboplatin and weekly paclitaxel doublet chemotherapy compared with monotherapy in elderly patients with advanced non-small-cell lung cancer: IFCT-0501 randomised, phase 3 trial. Lancet 2011;378(9796):1079-88.

11. Atagi S, Kawahara M, Yokoyama A, Okamoto H, Yamamoto N, Ohe Y, et al. Thoracic radiotherapy with or without daily low-dose carboplatin in elderly patients with nonsmall-cell lung cancer: a randomised, controlled, phase 3 trial by the Japan Clinical Oncology Group (JCOG0301).

Lancet Oncol 2012;13(7):671-8.

12. Pepe C, Hasan B, Winton TL, Seymour L, Graham B, Livingston RB, et al. Adjuvant vinorelbine and cisplatin in elderly

260

patients: National Cancer Institute of Canada and Intergroup Study JBR.10. J Clin Oncol 2007;25(12):1553-61.

13. Wheatley-Price P, Ding K, Seymour L, Clark GM, Shepherd FA. Erlotinib for advanced non-small-cell lung cancer in the elderly: an analysis of the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group Study BR.21. J Clin Oncol 2008;26(14):2350-7.

14. Tsao AS, Liu S, Lee JJ, Alden C, Blumenschein G, Herbst R, et al. Clinical outcomes and biomarker profiles of elderly pretreated NSCLC patients from the BATTLE trial. J Thorac Oncol 2012;7(11):1645-52.

15. Douillard JY, Rosell R, De Lena M, Carpagnano F, Ramlau R, Gonzáles-Larriba JL, et al. Adjuvant vinorelbine plus cisplatin versus observation in patients with completely resected stage IB-IIIA non-small-cell lung cancer (Adjuvant Navelbine International Trialist Association [ANITA]): a randomised controlled trial. Lancet Oncol 2006;7(9):719-27.

16. Aupérin A, Arriagada R, Pignon JP, Le Péchoux C, Gregor A, Stephens RJ, et al. Prophylactic cranial irradiation for patients with small-cell lung cancer in complete remission. Prophylactic Cranial Irradiation Overview Collaborative Group. N Engl J Med 1999;341(7):476-84.

17. Murray N, Grafton C, Shah A, Gelmon K, Kostashuk E, Brown E, et al. Abbreviated treatment for elderly, infirm, or noncompliant patients with limited-stage small-cell lung cancer. J Clin Oncol 1998;16(10):3323-8.

18. Onishi H, Araki T, Shirato H, Nagata Y, Hiraoka M, Gomi K, et al. Stereotactic hypofractionated high-dose irradiation for stage I nonsmall cell lung carcinoma: clinical outcomes in 245 subjects in a Japanese multiinstitutional study. Cancer 2004;101(7):1623-31.

19. Haasbeek CJ, Lagerwaard FJ, Antonisse ME, Slotman BJ, Senan S. Stage I nonsmall cell lung cancer in patients aged > or =75 years: outcomes after stereotactic radiotherapy. Cancer 2010;116(2):406-14.

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 25. CİLT DİZİNİNİN İZLENMESİNDE KULLANILMAK ÜZERE 2014 YILINDA YAYINLANAN YAZILARIN LİSTESİ Sayı 1 Sayfa

Yazı Adı

1

Oosit Morfolojik Komponentlerinin Fertilizasyona Etkisi

5

İç Hastalıkları Ameliyat Hazırlık Polikliniğinde Diyabet ve Hipertansiyonun

Ameliyat Gecikmesindeki Rolü

9

Varikoselektomide Yara Yeri Lokal Anestezisinin Ameliyat Sonrası

13

Yazarlar

Tür

Özkan ZS ve ark.

Çalışma

Akın S ve ark.

Çalışma

Ağrı Üzerine Etkinliği

Sari U ve ark.

Çalışma

Tip 2 Diyabetik Hastalarda Hangi Tedavi ile Glisemik Hedeflere Ulaştık?

Ergin E ve ark.

Çalışma

19

İnsidental Saptanan Apendiks Karsinoid Tümörü

Başak F ve ark.

Çalışma

23

Meibomius Bezi Disfonksiyonu Olan Hastalarda Gözyaşı Fonksiyonu

Test Sonuçları

Sayman Muslubaş IB ve ark.

Çalışma

27

Spontan Pnömotoraksta Tedavi Seçenekleri

Taslak Şengül A ve ark.

Çalışma

34

İki Yıllık Periyot İçinde El-Ayak-Ağız Hastalığı Olan Çocukların Değerlendirilmesi Uğraş M ve ark.

Çalışma

39

Pelvis Kırığı Bulunan Multitravmalı Hastalarda Mortaliteyi Etkileyen Faktörler

Özpek A ve ark.

Çalışma

46

Distal Tibia Meatafizer ve Diyafizer Kırıklarının Biyolojik Fiksasyonunun

Radyolojik ve Klinik Sonuçları

Bozkaya A ve ark.

Çalışma

53

Ürotelyal Mesane Kanseri Nedeniyle Radikal Sistoprostatektomi Yapılan

Hastalarda Rastlantısal Prostat Kanseri Sıklığı

Selimoğlu A ve ark.

Çalışma

58

Akrep Sokmalarında Doksazosinin Etkinliği; Çocuk Olgu Sunumu

Karakuş A ve ark.

Olgu

61

Anaplastik Özellikler Gösteren Subkutan Sakrokoksigeal Yerleşimli

Miksopapiller Ependimom Olgusu

Sayar İ ve ark.

Olgu

65

Travma Sonrası Lens Partikül Glokomu Gelişimi: Olgu Sunumu

Özbaş M ve ark.

Olgu

69

Musküler Distrofilerde Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu ve

Metilfenidatın Güvenilirlik ve Etkinliği: İki Olgu

Ekinci Ö ve ark.

Olgu

73

Retrovezikal Yerleşimli Ekinokok Enfeksiyonu: Pelvik Hidatik Kistin Nadir Formu Boybek E ve ark.

Olgu

76

Olgu Sunumu Çerçevesinde Sirenomelinin Etiyopatogenez

Şilfeler İ ve ark.

Olgu

79

Meme Karsinomunun Dural Metaztazı ile İlişkili Subdural Hematom:

Olgu Sunumu

Ekici K ve ark.

Olgu

82

Video Mediasitnoskopi; Üniversitemizde İlk Deneyimimiz

Durgun Yetim T ve ark.

Olgu

85

Transfüzyona Bağlı Graft-Versus-Host Hastalığı ve Önlenmesinde

Kan Işınlamanın Rolü

Oruç AF ve ark.

Derleme

Sayfa Yazı Adı

Yazarlar

Tür

89

Gebelikte Trombositopeni Saptanan Olguların Fetomaternal Sonuçları

Artunç Ülkümen B ve ark.

Çalışma

95

Keratokonus Hastalarının Tedavisinde Big-Bubble Tekniği ile Yapılan Derin

Anterior Lamellar Keratoplasti Ameliyatının Uzun Dönem Sonuçları

Genç O ve ark.

Çalışma

Özkan ZS ve ark.

Çalışma

Cevner S ve ark.

Çalışma

Yücel M ve ark.

Çalışma

Sayı 2

101 Reprodüktif Çağdaki Kadınlarda Üriner İnkontinans Prevalansı ve

Etkileyen Faktörler

107 Doğuştan Nazolakrimal Kanal Tıkanıklığında Enfeksiyona Sebep Olan

Mikroorganizmalar ve Antibiyotik Duyarlılıkları

112 Karın Posterior Bölgesine Penetre Delici Kesici Alet Yaralanmalarında

Cerrahi Dışı Tedavi

117 Distal Klavikula Kırıklarında Periakromiyal İntramedüller Kirschner Teli

Kibar B ve ark.

Çalışma

124 Böbreğin Renal Hücreli Kanserlerinde Klinik ve Histopatolojik Özellikler

Fiksasyonunun Omuz Eklem Hareketlerine Etkisi

Türk A ve ark.

Çalışma

127 Obezite ve İrritabl Bağırsak Sendromu

Karabayraktar T ve ark.

Çalışma

Ergin E ve ark.

Çalışma

133 Hastanemiz İç Hastalıkları Kliniğine Başvuran Diyabetik Hastaların Sosyokültürel

Durum ve Tedavi Sürecinin SF-36 Sağlık Ölçeğiyle Değerlendirilmesi

261

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 25. CİLT DİZİNİNİN İZLENMESİNDE KULLANILMAK ÜZERE 2014 YILINDA YAYINLANAN YAZILARIN LİSTESİ Sayı 2 Sayfa Yazı Adı 138

143 147 151 155 159

162 165

168 171 175

Klivaj Evresi ve Blastokist Embriyo Transferlerinin Over Rezervine Göre Karşılaştırılması Waardenburg Sendromu Tip 1: Olgu Sunumu Ferritin Düzeyi Normal Olan Erişkin Still Hastalığı Olgusu Akciğerin Primer Adenoid Kistik Karsinomu: Olgu Sunumu Üniversitemizde Bir İlk; Uniport Sempatektomi Deneyimimiz Enfeksiyoz Mononükleoza Bağlı Plevral Efüzyon Gelişen Bir Olgu ve Etkeni Ebstein-Barr Virüsü Fetal Over Kisti: Antenatal Tanı ve Yönetim Geçirilmiş Üst Solunum Yolu Enfeksiyonu Sonrası Akut İntraoperatif Atelektazi Olgusu Kaynağı Bilinmeyen Bir Cilt Altı Metalik Yabancı Cisim: Olgu Sunumu Hastalar İçin Hasta Güvenliği Hızlı Progrese Olan Bir Nodüler Malign Melanom Olgusu

Yazarlar

Tür

Özkan ZS ve ark.

Civelek K ve ark.

Erdem ME ve ark.

Gedik D ve ark.

Durgun Yetim T ve ark.

Çalışma Olgu Olgu Olgu Olgu

Yükselmiş U ve ark.

Artunc B

Olgu Olgu

Adaş C ve ark.

Evman S Onganer E ve ark.

Ekici K ve ark.

Olgu Olgu Derleme Editöre Mektup

Yazarlar

Tür

Hakkoymaz H ve ark.

Çalışma

Dinçel O ve ark.

Uğraş M ve ark.

Çalışma Çalışma

Yağtu M ve ark.

Çalışma

Akın S ve ark. Öven Ustaalioğlu BB ve ark.

Çalışma Çalışma

Çeçen GS ve ark.

Çalışma

Aksoy Okan M

Çalışma

Büker N ve ark. İzkan ZS ve ark.

Sarı A ve ark.

Adaş C ve ark. Özsoy M ve ark.

Çalışma Çalışma Olgu Olgu Olgu

Benk Şilfeler D ve ark.

Havan N ve ark.

Musaoğlu M ve ark.

Boz MY ve ark.

Olgu Olgu Olgu Olgu

Helvacı Yılmaz N ve ark.

Olgu

Atak T ve ark.

Karabulut Gül Ş ve ark.

Olgu Derleme

Sayı 3 Sayfa Yazı Adı 177

181

187 191

200

203 210

215

220

225 230 233 235 239

242 245 248 251

254

257

262

Acil Serviste Düzenlenen Adli Raporların Türk Ceza Kanunu Kapsamında Değerlendirilmesi Eğitim Seviyesi Düşük Kadınların Meme Kanseri Bilgi Düzeyi ve Risk Hesaplaması Musküler Distrofi ve Transaminazlar Pankreas Kitlelerinin Benign Malign Ayrımında Difüzyon Ağırlıklı MR Görüntülemenin Yeri Acil İç Hastalıkları Servisine Hiponatremi Nedeniyle Yatırılan Hastalarda Etiyoloji ve Prognozun Geriye Dönük Değerlendirilmesi Kemoterapi Alan Hastalarda Depresyon Analizi: Tek Merkez Deneyimi Tibia Diafiz Kırıklarının İntramedüller Çivilenmesi Sonrası Patellar Tendinosis Gelişmesi Üzerinde Vücut Kitle İndeksinin Etkisi Fototerapi Alarak Tedavi Edilen Yenidoğan Sarılıklı Bebeklerde Etiyolojiye Yönelik Geriye Dönük Bir Değerlendirme Transüretral Prostat Rezeksiyonu Sonrasında Erken Dönem Yaşam Kalitesindeki Değişiklikler İntrasitoplazmik Sperm İnjeksiyonu Sikluslarında İptal Nedenleri Nadir Bir Radikülopati Nedeni; Lomber Zigapofizyal Eklem Sinoviyal Kisti Hipokalemik Periyodik Paralizi Olgusu Primer Dalak Kist Hidatiği; İki Farklı Olgu - İki Farklı Klinik Hipergonadotropik Hipogonadizmin Nadir Bir Nedeni Olarak Ullrich-Turner Sendromu: Olgu Sunumu Ekstratestiküler Lipom Olgusu Spontan Glob Subluksasyonu Prepisyumda Kene: Olgu Sunumu Küçük Hücreli Akciğer Kanseri Tedavisinde Sisplatin Kullanımı Sırasında Gelişen Akut İskemik İnme: Olgu Sunumu Akut Kolonik Obstrüksiyonda Stent Uygulaması Sonrasında Laparoskopik Sigmoid Rezeksiyon: Olgu Sunumu Akciğer Kanserli Geriatrik Hastalarda Tedavi Yaklaşımı

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2014 YILI 25. CİLT KONU DİZİNİ Acil cerrahi bkz. 2014;25(2):112-116 Acil servis bkz. 2014;25(3):177-180 bkz. 2014;25(3):233-234 Adenoid kistik karsinom bkz. 2014;25(2):151-154 Adli olgu bkz. 2014;25(3):177-180 Adli rapor bkz. 2014;25(3):177-180 Akciğer bkz. 2014;25(2):151-154 kanseri bkz. 2014;25(3):257-260 Akrep sokması bkz. 2014;25(1):58-60 Ameliyat öncesi hazırlık bkz. 2014;25(1):5-8 Anaplazi bkz. 2014;25(1):61-64 Antenatal tanı bkz. 2014;25(2):162-164 Antibakteriyel ajanlar bkz. 2014;25(2):107-111 Apendektomi bkz. 2014;25(1):19-22 Aspirasyon bkz. 2014;25(2):168-170 Atelektazi bkz. 2014;25(2):165-167 Ateş bkz. 2014;25(1):34-38 Azalmış over rezervi bkz. 2014;25(2):138-142 Beck depresyon ölçeği bkz. 2014;25(3):203-209 Big-bubble tekniği bkz. 2014;25(2):95-100 Blastokist bkz. 2014;25(2):138-142 Böbrek hücreli kanser bkz. 2014;25(2):124-126 Çocuk bkz. 2014;25(1):69-72 Demir eksikliği anemisi bkz. 2014;25(2):147-150 Depresyon bkz. 2014;25(3):203-209 Derece bkz. 2014;25(2):124-126 Derin anterior lameller keratoplasti bkz. 2014;25(2):95-100 Diabetes mellitus bkz. 2014;25(1):5-8 Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu bkz. 2014;25(1):69-72 Distal klavikula kırığı bkz. 2014;25(2):117-123 Distal tibia kırığı bkz. 2014;25(1):46-52 Diyabet bkz. 2014;25(1):13-18 bkz. 2014;25(2):133-137 Doksazosin bkz. 2014;25(1):58-60 Döküntü bkz. 2014;25(1):34-38 Dura metastazı bkz. 2014;25(1):79-81 Ebstein-Barr virüs bkz. 2014;25(2):159-161 Ekinokokus granülosus bkz. 2014;25(3):235-238 Eklem hareket açıklığı bkz. 2014;25(2):117-123 Ekstratestiküler lipom bkz. 2014;25(3):242-244 El-ayak-ağız hastalığı bkz. 2014;25(1):34-38 Elektrolit imbalansı bkz. 2014;25(3):200-202 Enantem bkz. 2014;25(1):34-38 Enfeksiyoz mononükleoz bkz. 2014;25(2):159-161 Enjeksiyon bkz. 2014;25(3):230-232 Entübasyon bkz. 2014;25(2):165-167 Erişkin Still hastalığı bkz. 2014;25(2):147-150 Evre bkz. 2014;25(2):124-126 Ferritin bkz. 2014;25(2):147-150

Fertilizasyon bkz. 2014;25(1):1-4 Fetal over kisti bkz. 2014;25(2):162-164 Fizik tedavi bkz. 2014;25(3):230-232 G6PD eksikliği bkz. 2014;25(3):215-219 Gail modeli bkz. 2014;25(3):181-186 Gebelik bkz. 2014;25(2):89-94 Genel anestezi bkz. 2014;25(1):65-68 bkz. 2014;25(2):165-167 Genel yaşam kalitesi ölçeği kısa form-36 bkz. 2014;25(3):220-224 Gestasyonel trombositopeni bkz. 2014;25(2):89-94 Glob redüksiyonu bkz. 2014;25(3):245-247 subluksasyonu bkz. 2014;25(3):245-247 Görsel ağrı skalası bkz. 2014;25(1):9-12 Görülme sıklığı bkz. 2014;25(2):127-132 Görünür difüzyon katsayısı bkz. 2014;25(3):191-199 Göz acilleri bkz. 2014;25(3):245-247 Gözyaşı kanalı tıkanıklıkları bkz. 2014;25(2):107-111 Gözyaşı kırılma zamanı bkz. 2014;25(1):23-26 Grade1 embriyo bkz. 2014;25(2):138-142 Hasta bkz. 2014;25(2):171-174 güvenliği bkz. 2014;25(2):171-174 HbA1c bkz. 2014;25(1):13-18 HELLP bkz. 2014;25(2):89-94 Hiperhidrozis bkz. 2014;25(2):155-158 Hipertansiyon bkz. 2014;25(1):5-8 Hipokalemi bkz. 2014;25(3):233-234 Hiponatremi bkz. 2014;25(3):200-202 Histopatolojik tip bkz. 2014;25(2):124-126 ICSI bkz. 2014;25(3):225-229 İnsidental bkz. 2014;25(1):19-22 İnsülin bkz. 2014;25(1):13-18 İntramedüller çivileme bkz. 2014;25(3):210-214 İris heterokromisi bkz. 2014;25(2):143-146 İskemik inme bkz. 2014;25(3):251-253 İzole dalak kist hidatiği bkz. 2014;25(3):235-238 Kaburga bkz. 2014;25(1):76-78 Kadın bkz. 2015;26(2):101-106 Kan ışınlama bkz. 2014;25(1):85-88 Kanser bkz. 2014;25(3):203-209 Karaciğer enzim bkz. 2014;25(3):187-190 Kardiyak etkilenim bkz. 2014;25(1):58-60 Karsinoid tümör bkz. 2014;25(1):19-22 Kas hastalığı bkz. 2014;25(3):187-190 Kemoterapi bkz. 2014;25(3):257-260 Keneler bkz. 2014;25(3):248-250 Keratokonus bkz. 2014;25(2):95-100 Kilitli plak bkz. 2014;25(1):46-52 Kilo kaybı bkz. 2014;25(3):215-219 Kirschner teli bkz. 2014;25(2):117-123

263

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2014 YILI 25. CİLT KONU DİZİNİ Kırım-Kongo hemorajik ateşi bkz. 2014;25(3):248-250 Klivaj evresi bkz. 2014;25(2):138-142 Kolonik obstrüksiyon bkz. 2014;25(3):254-256 Konjenital sensorinöral sağırlık bkz. 2014;25(2):143-146 Kontrollü overyan hiperstimülasyon bkz. 2014;25(3):225-229 Küçük hücreli akciğer kanseri bkz. 2014;25(3):251-253 Kültür bkz. 2014;25(2):107-111 Laparoskopik rezeksiyon bkz. 2014;25(3):254-256 Lens partikül glokomu bkz. 2014;25(1):65-68 Lipom bkz. 2014;25(3):242-244 Lokal anestezi bkz. 2014;25(1):9-12 Lomber sinoviyal kist bkz. 2014;25(3):230-232 Manyetik rezonans görüntüleme bkz. 2014;25(3):191-199 bkz. 2014;25(3):210-214 Mediastinoskopi bkz. 2014;25(1):82-84 Meibomius bezi disfonksiyonu bkz. 2014;25(1):23-26 Meme kanseri bkz. 2014;25(1):79-81 bkz. 2014;25(3):181-186 Metastaz bkz. 2014;25(2):124-126 Miksopapiller ependimom bkz. 2014;25(1):61-64 MİPPO bkz. 2014;25(1):46-52 Mortalite bkz. 2014;25(1):39-45 Multitravma bkz. 2014;25(1):39-45 Musküler distrofi bkz. 2014;25(1):69-72 Obezite bkz. 2014;25(2):127-132 Oküler Yüzey Hasar İndeksi bkz. 2014;25(1):23-26 Omuz eklemi bkz. 2014;25(2):117-123 Oosit morfolojisi bkz. 2014;25(1):1-4 sitoplazması bkz. 2014;25(1):1-4 Oral antidiyabetik ajanlar bkz. 2014;25(1):13-18 Pankreas bkz. 2014;25(3):191-199 Patellar tendinozis bkz. 2014;25(3):210-214 Pelvik hidatik hastalık bkz. 2014;25(1):73-75 Pelvik kitle bkz. 2014;25(1):73-75 Pelvis kırığı bkz. 2014;25(1):39-45 Penetran keratoplasti bkz. 2014;25(2):95-100 Periodik paralizi bkz. 2014;25(3):233-234 Plevral efüzyon bkz. 2014;25(2):159-161 Plöredezis bkz. 2014;25(1):27-33 Polar cisimcik bkz. 2014;25(1):1-4 Posterior yaralanma bkz. 2014;25(2):112-116 Postnatal takip bkz. 2014;25(2):162-164 Preeklampsi bkz. 2014;25(2):89-94 Prevalans bkz. 2015;26(2):101-106 Primer amenore bkz. 2014;25(3):239-241 Primer bkz. 2014;25(1):27-33 Prostat semptom skoru bkz. 2014;25(3):220-224 Psikiyatrik destek bkz. 2014;25(3):203-209 Radikülopati bkz. 2014;25(3):230-232

264

Radyoterapi bkz. 2014;25(2):151-154 bkz. 2014;25(3):257-260 Rastlantısal prostat adenokarsinomu bkz. 2014;25(1):53-57 Retrovezikal yerleşim bkz. 2014;25(1):73-75 Risk faktörleri bkz. 2014;25(3):181-186 Sakrokoksigeal bkz. 2014;25(1):61-64 Sarılık bkz. 2014;25(3):215-219 Schirmer testi bkz. 2014;25(1):23-26 Sekonder bkz. 2014;25(1):27-33 Selektif konservatif tedavi bkz. 2014;25(2):112-116 Sempatektomi bkz. 2014;25(2):155-158 SF-36 sağlık ölçeği bkz. 2014;25(2):133-137 Siklus iptali bkz. 2014;25(3):225-229 Sirenomeli bkz. 2014;25(1):76-78 Sisplatin bkz. 2014;25(3):251-253 Sistoprostatektomi bkz. 2014;25(1):53-57 Skrotal kitle bkz. 2014;25(3):242-244 Splenektomi bkz. 2014;25(3):235-238 Spontan pnömotoraks bkz. 2014;25(1):27-33 Stent bkz. 2014;25(3):254-256 Subdural hematom bkz. 2014;25(1):79-81 Subkutan bkz. 2014;25(1):61-64 Sünnet bkz. 2014;25(3):248-250 TESE bkz. 2014;25(3):225-229 Tibia kırıkları bkz. 2014;25(3):210-214 Torasik radyografi bkz. 2014;25(2):168-170 Transfüzyona bağlı Graft-Versus-Host hastalığı bkz. 2014;25(1):85-88 Transüretral prostat rezeksiyonu bkz. 2014;25(3):220-224 Travmatik katarakt bkz. 2014;25(1):65-68 Trombositopeni bkz. 2014;25(2):89-94 Ullrich-Turner sendromu bkz. 2014;25(3):239-241 Üriner inkontinans bkz. 2015;26(2):101-106 Üriner sistem enfeksiyonu bkz. 2014;25(3):215-219 Ürotelyal mesane karsinomu bkz. 2014;25(1):53-57 Üst solunum yolu enfeksiyonu bkz. 2014;25(2):165-167 Varikoselektomi bkz. 2014;25(1):9-12 Vertebra bkz. 2014;25(1):76-78 Video bkz. 2014;25(1):82-84 Videotoraksokopi bkz. 2014;25(2):155-158 Waardenburg sendromu bkz. 2014;25(2):143-146 Yabancı cisim bkz. 2014;25(2):168-170 Yaşam kalitesi bkz. 2014;25(2):133-137 Yaşlı hasta bkz. 2014;25(3):257-260 Yeni teknik bkz. 2014;25(1):82-84 Zona pellusida bkz. 2014;25(1):1-4

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2014 YILI 25. CİLT YAZAR DİZİNİ Acar A bkz. 2014;25(1):19-22 Acar Y bkz. 2014;25(2):159-161 Adal SE bkz. 2014;25(2):159-161 Adaş C bkz. 2014;25(2):165-167 Adaş C bkz. 2014;25(3):233-234 Adaş H bkz. 2014;25(2):165-167 Adaş H bkz. 2014;25(3):233-234 Adsan Ö bkz. 2014;25(1):9-12 Ahıshalı E bkz. 2014;25(2):127-132 Akbaba M bkz. 2014;25(1):65-68 Akça O bkz. 2014;25(3):248-250 Akın S bkz. 2014;25(1):13-18 Akın S bkz. 2014;25(1):5-8 Akın S bkz. 2014;25(2):133-137 Akın S bkz. 2014;25(2):147-150 Akın S bkz. 2014;25(3):200-202 Aksoy EE bkz. 2014;25(1):9-12 Aksoy Okan M bkz. 2014;25(3):215-219 Aksu A bkz. 2014;25(2):151-154 Aktenk F bkz. 2014;25(2):89-94 Alimoğlu O bkz. 2014;25(1):19-22 Alimoğlu O bkz. 2014;25(1):39-45 Alimoğlu O bkz. 2014;25(2):112-116 Aliustaoğlu M bkz. 2014;25(1):13-18 Aliustaoğlu M bkz. 2014;25(1):5-8 Aliustaoğlu M bkz. 2014;25(2):133-137 Aliustaoğlu M bkz. 2014;25(2):147-150 Aliustaoğlu M bkz. 2014;25(3):200-202 Arıca V bkz. 2014;25(1):58-60 Arıkan Y bkz. 2014;25(3):235-238 Artuç S bkz. 2014;25(3):177-180 Artunc B bkz. 2014;25(1):73-75 Artunc B bkz. 2014;25(2):162-164 Artunç Ülkümen B bkz. 2014;25(2):89-94 Aslan H bkz. 2014;25(1):53-57 Aslan H bkz. 2014;25(2):124-126 Atak İ bkz. 2014;25(1):39-45 Atak İ bkz. 2014;25(2):112-116 Atak T bkz. 2014;25(3):254-256 Atik Güngör S bkz. 2014;25(3):251-253 Bakır U bkz. 2014;25(2):117-123 Balaban M bkz. 2014;25(2):124-126 Baloğlu A bkz. 2014;25(3):239-241 Baş AY bkz. 2014;25(1):76-78 Baş G bkz. 2014;25(1):19-22 Baş G bkz. 2014;25(1):39-45 Baş G bkz. 2014;25(2):112-116 Başak F bkz. 2014;25(1):19-22 Başak F bkz. 2014;25(2):112-116 Başak F bkz. 2014;25(3):181-186 Başarslan F bkz. 2014;25(1):58-60 Başoğlu A bkz. 2014;25(1):27-33 Bayer F bkz. 2014;25(1):9-12

Bayraktar B bkz. 2014;25(3):254-256 Bayram İ bkz. 2014;25(1):61-64 Baytur Y bkz. 2014;25(2):89-94 Bekler H bkz. 2014;25(3):210-214 Bekler Hİ bkz. 2014;25(1):46-52 Benk Şilfeler D bkz. 2014;25(3):239-241 Biçer S bkz. 2014;25(1):34-38 Bilgin Büyükkarabacak Y bkz. 2014;25(1):27-33 Boybek E bkz. 2014;25(1):73-75 Boz MY bkz. 2014;25(3):248-250 Bozkaya A bkz. 2014;25(1):46-52 Bozkurt B bkz. 2014;25(2):171-174 Bozkurt S bkz. 2014;25(3):177-180 Budak S bkz. 2014;25(1):9-12 Büker N bkz. 2014;25(3):220-224 Bulut G bkz. 2014;25(1):46-52 Bulut G bkz. 2014;25(3):210-214 Canbak T bkz. 2014;25(1):19-22 Cantürk Ö bkz. 2014;25(3):203-209 Cevher S bkz. 2014;25(2):107-111 Ceylaner B bkz. 2014;25(2):151-154 Civelek K bkz. 2014;25(2):143-146 Celep B bkz. 2014;25(3):235-238 Çeçen GS bkz. 2014;25(1):46-52 Çeçen GS bkz. 2014;25(3):210-214 Çelik B bkz. 2014;25(1):27-33 Çelik T bkz. 2014;25(1):69-72 Çöl D bkz. 2014;25(1):34-38 Dabak R bkz. 2014;25(2):127-132 Davran R bkz. 2014;25(1):82-84 Demir K bkz. 2014;25(3):248-250 Demirel E bkz. 2014;25(2):117-123 Demirkol MK bkz. 2014;25(2):124-126 Demirkol MK bkz. 2014;25(3):248-250 Dinçel O bkz. 2014;25(3):181-186 Dolapçıoğlu C bkz. 2014;25(2):127-132 Dolapçıoğlu SK bkz. 2014;25(3):239-241 Duman S bkz. 2014;25(3):203-209 Durgun Yetim T bkz. 2014;25(1):27-33 Durgun Yetim T bkz. 2014;25(1):82-84 Durgun Yetim T bkz. 2014;25(2):155-158 Duru M bkz. 2014;25(1):58-60 Efetürk E bkz. 2014;25(1):13-18 Eğici MT bkz. 2014;25(2):127-132 Ekici K bkz. 2014;25(1):79-81 Ekici K bkz. 2014;25(2):151-154 Ekici K bkz. 2014;25(2):175-176 Ekinci M bkz. 2014;25(1):1-4 Ekinci M bkz. 2014;25(2):138-142 Ekinci M bkz. 2014;25(3):225-229

Ekinci Ö bkz. 2014;25(1):69-72 Er H bkz. 2014;25(3):203-209 Erdağ GÇ bkz. 2014;25(1):34-38 Erdağ Y bkz. 2014;25(3):210-214 Erdem ME bkz. 2014;25(1):13-18 Erdem ME bkz. 2014;25(1):5-8 Erdem ME bkz. 2014;25(2):147-150 Erdem ME bkz. 2014;25(3):200-202 Erdoğan M bkz. 2014;25(1):79-81 Ergin E bkz. 2014;25(1):13-18 Ergin E bkz. 2014;25(1):5-8 Ergin E bkz. 2014;25(2):133-137 Erol MK bkz. 2014;25(1):65-68 Ertürk S bkz. 2014;25(2):147-150 Evman S bkz. 2014;25(2):168-170 Gedik D bkz. 2014;25(2):151-154 Genç O bkz. 2014;25(2):95-100 Giray T bkz. 2014;25(1):34-38 Göcek Özal A bkz. 2014;25(2):147-150 Göktaşlar Z bkz. 2014;25(2):133-137 Gözek Öcal A bkz. 2014;25(3):200-202 Gülabi D bkz. 2014;25(1):46-52 Gülabi D bkz. 2014;25(3):210-214 Güler K bkz. 2014;25(3):254-256 Gümüş M bkz. 2014;25(3):257-260 Gümüştaş SA bkz. 2014;25(3):210-214 Güngören A bkz. 2014;25(3):239-241 Hakkoymaz H bkz. 2014;25(3):177-180 Hakverdi AU bkz. 2014;25(3):239-241 Hamarat MB bkz. 2014;25(1):53-57 Hamarat MB bkz. 2014;25(3):248-250 Hasbahceci M bkz. 2014;25(1):19-22 Havan N bkz. 2014;25(3):242-244 Helvacı A bkz. 2014;25(2):147-150 Helvacı Yılmaz N bkz. 2014;25(3):251-253 Kahya A bkz. 2014;25(1):23-26 Kandemir B bkz. 2014;25(2):143-146 Karabayraktar T bkz. 2014;25(2):127-132 Karabulut Gül Ş bkz. 2014;25(1):85-88 Karabulut Gül Ş bkz. 2014;25(2):151-154 Karabulut Gül Ş bkz. 2014;25(2):175-176 Karabulut Gül Ş bkz. 2014;25(3):257-260 Karakuş A bkz. 2014;25(1):58-60 Karatepe A bkz. 2014;25(3):239-241 Karatepe C bkz. 2014;25(1):82-84 Karcıoğlu M bkz. 2014;25(1):58-60 Kayıklık A bkz. 2014;25(2):107-111 Kazan S bkz. 2014;25(1):5-8 Kazan S bkz. 2014;25(3):200-202 Keçici S bkz. 2014;25(1):5-8 Kefeli H bkz. 2014;25(3):242-244

265

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2014 YILI 25. CİLT YAZAR DİZİNİ Keşkek ŞÖ bkz. 2014;25(2):107-111 Keten A bkz. 2014;25(3):177-180 Keten HS bkz. 2014;25(3):177-180 Kılıç A bkz. 2014;25(2):112-116 Kılıç Aydın D bkz. 2014;25(3):200-202 Kılıç M bkz. 2014;25(2):171-174 Kılıç YE bkz. 2014;25(3):254-256 Kınacı E bkz. 2014;25(3):181-186 Kibar B bkz. 2014;25(2):117-123 Koç S bkz. 2014;25(3):220-224 Koçak M bkz. 2014;25(2):151-154 Kocaman Yıldırım C bkz. 2014;25(3):187-190 Kocatürk K bkz. 2014;25(3):203-209 Kökten SÇ bkz. 2014;25(2):151-154 Köse O bkz. 2014;25(3):242-244 Kösem M bkz. 2014;25(1):61-64 Kumsar Ş bkz. 2014;25(1):9-12 Kurtulmuş T bkz. 2014;25(2):117-123 Küçük Ö bkz. 2014;25(1):34-38 Küçük Ö bkz. 2014;25(3):187-190 Mayadağlı A bkz. 2014;25(1):79-81 Mayadağlı A bkz. 2014;25(1):85-88 Mayadağlı A bkz. 2014;25(2):151-154 Mayadağlı A bkz. 2014;25(2):175-176 Mayadağlı A bkz. 2014;25(3):257-260 Musaoğlu M bkz. 2014;25(3):245-247 Okumuş M bkz. 2014;25(3):177-180 Onganer E bkz. 2014;25(2):171-174 Orhun K bkz. 2014;25(3):254-256 Oruç AF bkz. 2014;25(1):85-88 Oruç AF bkz. 2014;25(2):151-154 Oruç AF bkz. 2014;25(2):175-176

Özsoy M bkz. 2014;25(3):235-238 Özşeker N bkz. 2014;25(2):151-154 Özşeker N bkz. 2014;25(2):175-176 Öztürk H bkz. 2014;25(3):203-209 Öztürk Turan Ç bkz. 2014;25(3):191-199 Özyazıcı G bkz. 2014;25(2):107-111

Tertemiz S bkz. 2014;25(3):239-241 Timurkan H bkz. 2014;25(1):1-4 Timurkan H bkz. 2014;25(2):138-142 Timurkan H bkz. 2014;25(3):225-229 Toros F bkz. 2014;25(1):69-72 Tuncay L bkz. 2014;25(3):220-224

Peker Ş bkz. 2014;25(3):203-209 Pektaş B bkz. 2014;25(3):181-186 Sağlam E bkz. 2014;25(1):53-57 Sağlam F bkz. 2014;25(1):46-52 Sağlam N bkz. 2014;25(1):39-45 Sağlam N bkz. 2014;25(2):117-123 Sahlepçi T bkz. 2014;25(3):251-253 Saka G bkz. 2014;25(2):117-123 Sapmaz E bkz. 2014;25(1):1-4 Sapmaz E bkz. 2014;25(2):138-142 Sapmaz E bkz. 2014;25(3):225-229 Sapmaz E bkz. 2015;26(2):101-106 Sari U bkz. 2014;25(1):9-12 Sarı A bkz. 2014;25(3):230-232 Sayar İ bkz. 2014;25(1):61-64 Sayman Muslubaş IB bkz. 2014;25(1):23-26 Selimoğlu A bkz. 2014;25(1):53-57 Selimoğlu A bkz. 2014;25(3):248-250 Sonbahar AE bkz. 2014;25(1):9-12 Sonbahar T bkz. 2014;25(1):9-12 Söğütlü Sarı E bkz. 2014;25(2):95-100 Sümengen O bkz. 2014;25(3):230-232 Sürücü P bkz. 2014;25(1):27-33

Şahinoğlu Keşkek N bkz. 2014;25(2):107-111 Şavkın R bkz. 2014;25(3):220-224 Şilfeler İ bkz. 2014;25(1):69-72 Öven Ustaalioğlu BB bkz. 2014;25(3):203-209 Şilfeler İ bkz. 2014;25(1):76-78 Özbaş M bkz. 2014;25(1):65-68 Tanıdır İC bkz. 2014;25(1):76-78 Özertürk Y bkz. 2014;25(1):23-26 Tarhan F bkz. 2014;25(1):53-57 Özertürk Y bkz. 2014;25(2):143-146 Tarhan F bkz. 2014;25(2):124-126 Özertürk Y bkz. 2014;25(3):245-247 Taslak Şengül A bkz. 2014;25(1):27-33 Özkan ZS bkz. 2014;25(1):1-4 Tekçe M bkz. 2014;25(1):13-18 Özkan ZS bkz. 2014;25(2):138-142 Tekçe M bkz. 2014;25(1):5-8 Özkan ZS bkz. 2014;25(3):225-229 Tekçe M bkz. 2014;25(2):133-137 Özkan ZS bkz. 2015;26(2):101-106 Tekçe M bkz. 2014;25(2):147-150 Özpek A bkz. 2014;25(1):39-45 Tekçe M bkz. 2014;25(3):200-202 Özpek A bkz. 2014;25(2):112-116 Tekin B bkz. 2014;25(2):127-132 Özsan İ bkz. 2014;25(3):235-238

266

Temizkan Ş bkz. 2014;25(2):127-132

Turan BC bkz. 2014;25(2):165-167 Turan E bkz. 2014;25(3):191-199 Tutanç M bkz. 2014;25(1):58-60 Tuzcu K bkz. 2014;25(1):58-60 Türk A bkz. 2014;25(1):53-57 Türk A bkz. 2014;25(2):124-126 Türkmenoğlu Y bkz. 2014;25(2):159-161 Uğraş M bkz. 2014;25(1):34-38 Uğraş M bkz. 2014;25(3):187-190 Utku B bkz. 2014;25(3):233-234 Utku U bkz. 2014;25(2):165-167 Utku U bkz. 2014;25(3):233-234 Üçer H bkz. 2014;25(3):177-180 Vitrinel A bkz. 2014;25(1):34-38 Vitrinel A bkz. 2014;25(3):187-190 Yağtu M bkz. 2014;25(3):191-199 Yalvaç Z bkz. 2014;25(1):34-38 Yaprak G bkz. 2014;25(1):79-81 Yavuz L bkz. 2014;25(1):65-68 Yavuz L bkz. 2014;25(2):143-146 Yavuzer D bkz. 2014;25(1):79-81 Yazıcıoğlu T bkz. 2014;25(3):245-247 Yegül D bkz. 2014;25(3):242-244 Yıldız S bkz. 2014;25(3):203-209 Yılmaz AC bkz. 2014;25(1):79-81 Yılmaz İ bkz. 2014;25(1):65-68 Yılmaz İ bkz. 2014;25(2):143-146 Yılmaz N bkz. 2014;25(1):61-64 Yüce B bkz. 2014;25(1):34-38 Yücel M bkz. 2014;25(1):39-45 Yücel M bkz. 2014;25(2):112-116 Yükselmiş U bkz. 2014;25(2):159-161 Zorlutuna Kaymak N bkz. 2014;25(2):143-146 Zümrütbaş A. E bkz. 2014;25(3):220-224

KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ TIP DERGİSİ 2014 YILI 25. CİLT HAKEM DİZİNİ

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Dergisi Editörlüğü, 2014 yılında dergimizde yayınlanan makalelerin değerlendirilmesinde danışmanlık yapmış olan aşağıda isimleri yazılı değerli hocalarımıza teşekkür eder.

ACAR AREN ALİ ÖZDEMİR ALPASLAN MAYADAĞLI ALTUĞ KOŞAR ARİF ŞANLI ATİLLA SAYGI AYÇA VİTRİNEL AYŞE YEŞİM ORAL A. YASEMİN KARAGEYİM KARŞIDAĞ BANU ELER ÇEVİK BANU MUSAFFA SALEPÇİ BENAN ÇAĞLAYAN BERRİN TELATAR BÜLENT ARMAN CEM FIÇICIOĞLU CÜNEYT TURAN DİLAVER ERŞANLI EKREM ORBAY ERBİL ERGENEKON FATİH TARHAN FATMA KAYA NARTER GÜL DABAK GÜVEN BULUT HALİL İBRAHİM BEKLER HASAN FEHMİ KÜÇÜK HASAN FEVZİ BATIREL HAYDAR SUR HÜSNÜ GÜZEL İLHAN KARABEKİR İRFAN YALÇINKAYA İSMAİL MİTHAT AKAN İSMİHAN NEZİHE KUZU KAMİL DİRİKER LEVENT KAPTANOĞLU MAHMUT GÜMÜŞ MEHMET ALİUSTAOĞLU

MEHMET EKEN MEHMET SARGIN MELEK ÇELİK MELİH ÖZEL MELİH ÜNAL MERİÇ ŞENGÖZ MERİH İŞ MUSTAFA ÖNCEL MUSTAFA TAŞDEMİR MUSTAFA YAYLACI MÜCAHİT GÖRGEÇ NAGEHAN ÖZDEMİR BARIŞIK NEDRET TAFLAN SALEPÇİ NEJDET BİLDİK NUSRET ERDOĞAN OLGUN KADİR ARIBAŞ ORHAN ALİMOĞLU ORHAN ÜNAL OYA UYGUR BAYRAMİÇLİ ÖMER UZEL PERRAN BORAN RECEP DEMİRHAN REŞAT DABAK SABRİ ERGÜNEY SADULLAH BULUT SEDAT AYDIN SEDAT ÖKTEM SERDAR ÖZER SİBEL OBA TAYFUN YÜCEL TEMEL COŞKUNER TUFAN HİÇDÖNMEZ UFUK ÖZKAYA ÜLKÜ TÜRK YASEMİN AKIN YUSUF ÖZERTÜRK

267