01_2001

ORGAN TOWARZYSTWA CHIRURGÓW POLSKICH

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY ROK ZA£O¯ENIA 1893 STYCZEÑ 2001 • TOM 73 • NR 1

WYDAWCA FUNDACJA POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY

Komitet Honorowy / Honour Committee Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

dr dr dr dr

Otmar Gedliczka Micha³ Krauss Jan Nielubowicz Witold Rudowski

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

dr dr dr dr

Henryk Rykowski Wac³aw Sitkowski Jan S³owikowski Romuald Sztaba

Komitet Redakcyjny / Scientific Committee Prof. dr Piotr Andziak (Warszawa) Prof. dr Krzysztof Bielecki (Warszawa) Prof. dr Micha³ Drews (Poznañ) Prof. dr Maciej Dryjski (Buffalo) Dr hab. Stanis³aw G³uszek (Kielce) Prof. dr Jan Grochowski (Kraków) Prof. dr Andrzej Karwowski (Warszawa) Prof. dr Kazimierz Kobus (Polanica) Prof. dr Waldemar Kozuschek (Bochum) Prof. dr Marek Krawczyk (Warszawa) Prof. dr Andrzej Ku³akowski (Warszawa) Prof. dr Pawe³ Lampe (Katowice) Doc. dr W³adys³aw Lejman (Kraków)

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr

Bogdan £azarkiewicz (Wroc³aw) Pawe³ Misiuna (Lublin) Tadeusz Or³owski (Warszawa) Tadeusz Popiela (Kraków) Zbigniew Puchalski (Bia³ystok) Zbigniew Religa (Warszawa) Wojciech Rowiñski (Warszawa) Stefan Skotnicki (Nijmegen) Mieczys³aw Szostek (Warszawa) Tadeusz To³³oczko (Warszawa) Dov Weissberg (Holon) Wojciech Witkiewicz (Wroc³aw) Stanis³aw Zapalski (Poznañ)

Redaktor Naczelny / Editor-In-Chief Prof. dr Wojciech Noszczyk Sekretarze Redakcji / Publication Committee Dr med. Marek Hara Dr med. Maciej Kielar

Adres redakcji / Editorial Correspondence 00-235 Warszawa, ul. Nowiniarska 1 lok. 28, tel./fax: (022) 635 45 31 i 831 75 24 e-mail:ppch@amwaw.edu.pl http://www.amwaw.edu.pl/ppch Wydawca / Publisher Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny Prezes / President: Prof. Wojciech Noszczyk Kolporta¿ / Subscription Infor-Press 05-092 £omianki, ul. Prosta 2, tel.: (022) 751 44 09, fax: 751 09 21 PL ISSN 0032-5432-5430 Przygotowanie i druk / Produced and printed by: Invest Druk, 04-186 Warszawa, ul. Szumna 5, tel./fax: (022) 812 75 55

SPIS

TRE CI

Przemówienie Ojca wiêtego Jana Paw³a II wyg³oszone do uczestników Kongresu wiatowego Towarzystwa Transplantologicznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

Prace oryginalne M. Krawczyk, W. Patkowski: Taktyka postêpowania w jatrogennym uszkodzeniu dróg ¿ó³ciowych. Komentarz: P. Lampe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

B. Perek, P. Herijgers, M. Ziêtkiewicz, W. Flameng, W. Dyszkiewicz: Do wiadczalny model do oceny trwa³o ci biologicznych protez zastawkowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Markocka-M¹czka, W. Knast, A. Lewandowski, A. Ciesielska: Leczenie rzekomych torbieli trzustki w materiale w³asnym. Komentarz: S. G³uszek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Markocka-M¹czka, W. Knast, A. Lewandowski, E. Nienartowicz: Powik³ania ciê¿kiej postaci ostrego zapalenia trzustki (OZT). Komentarz: W. Kozuschek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Kozuschek, H. Waleczek, S. Metzger, M. Woytoñ, M. Buesing: Resekcja w¹troby ze wskazañ onkologicznych na podstawie do wiadczeñ w³asnych z lat 1975 1996. Komentarz: M. Krawczyk . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Wroñski, T. Zubilewicz, S. Przywara, T. Jargie³³o, J. Michalak: Zaburzenia aktywno ci bia³ka S w chorobie Buergera. Komentarz: S. G³owiñski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4 17 28 38 47 58

Spostrze¿enia kliniczne K. Markocka-M¹czka, A. Lewandowski, A. Ciesielska: Przepuklina Morgagniego powik³ana niedro¿no ci¹ jelit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

S. Zapotoczny, B. Marniok, J. Arendt: Nietypowe po³o¿enie wyrostka robaczkowego, k¹tnicy i okrê¿nicy wstêpuj¹cej u chorego operowanego z powodu zapalenia otrzewnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Piwowarczyk, R. Rachtan, J. Bartlewicz: Ostre niedokrwienie koñczyny spowodowane uciskiem torbieli stawu biodrowego na têtnicê udow¹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Grabowski, R. Tabo³a, E. Nienartowicz: Przypadek przepukliny zachy³ka oko³odwunastniczego. Komentarz: A. Karwowski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

68 71 75 77

Varia Zalecenia dla lekarzy przy pobieraniu i badaniu usuniêtego operacyjnie materia³u tkankowego, w którym zachodzi podejrzenie czerniaka skóry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

78

CONTENTS Original papers M. Krawczyk, W. Patkowski: Treatment policy of iatrogenic biliary injuries. Commentary: P. Lampe . . . .

B. Perek, P. Herijgers, M. Ziêtkiewicz, W. Flameng, W. Dyszkiewicz: Experimental model for the assessment of biological valvular prostheses durability . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Markocka-M¹czka, W. Knast, A. Lewandowski, A. Ciesielska: Treatment of pancreatic pseudocysts on own material. Commentary: S. G³uszek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Markocka-M¹czka, W. Knast, A. Lewandowski, E. Nienartowicz: Complications following severe acute pancreatitis. Commentary: W. Kozuschek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Kozuschek, H. Waleczek, S. Metzger, M. Woytoñ, M. Buesing: Liver resection due to oncological indications.

Our experience between 1975 1996. Commentary: M. Krawczyk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Wroñski, T. Zubilewicz, S. Przywara, T. Jargie³³o, J. Michalak: Proteins activity abnormalities in Buerger s disease. Commentary: S. G³owiñski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4 17 28 38 47 58

Case reports K. Markocka-M¹czka, A. Lewandowski, A. Ciesielska: Morgagni hernia with intestinal obstruction . . . . .

S. Zapotoczny, B. Marniok, J. Arendt: Atypical location of the vermiform appendix, caecum and ascending colon in a patient who underwent surgery due to peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Piwowarczyk, R. Rachtan, J. Bartlewicz: Acute ischemia of the lower caused by femoral joint cyst pressure to the femoral artery . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Grabowski, R. Tabo³a, E. Nienartowicz: Paraduodenal hernia. Commentary: A. Karwowski . . . . . . . .

68 71 75 77

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 1 3

POSZUKIWANIA NAUKOWE MUSZ¥ SZANOWAÆ GODNO Æ KA¯DEJ LUDZKIEJ ISTOTY PRZEMÓWIENIE OJCA WIÊTEGO JANA PAW£A II WYG£OSZONE DO UCZESTNIKÓW KONGRESU WIATOWEGO TOWARZYSTWA TRANSPLANTOLOGICZNEGO 29 sierpnia 2000 r. w rzymskim Pa³acu Kongresów Jan Pawe³ II spotka³ siê z ok. 4 tys. naukowców z ponad 60 krajów uczestnicz¹cych w XVIII Miêdzynarodowym Kongresie Towarzystwa Transplantologicznego

Szanowne Panie i Panowie!

Z rado ci¹ witam was wszystkich, którzy zgromadzili cie siê na tym miêdzynarodowym kongresie, aby zastanowiæ siê nad z³o¿onym i delikatnym zagadnieniem przeszczepów. Dziêkujê prof. Raffaellowi Cortesiniemu i prof.

Oscarowi Salvatierra za mi³e s³owa, a szczególne pozdrowienie kierujê do obecnych tu przedstawicieli w³adz w³oskich.

Wszystkim wam dziêkujê za uprzejme zaproszenie mnie do udzia³u w tym spotkaniu.

Bardzo wysoko ceniê sobie fakt, ¿e tak powa¿nie traktujecie nauczanie moralne Ko cio³a.

Ko ció³, odnosz¹c siê z szacunkiem do nauki i kieruj¹c siê przede wszystkim prawem Bo¿ym, nie ma innego celu jak tylko integralne dobro cz³owieka.

Technika przeszczepów to wielki krok naprzód w dziejach nauki s³u¿¹cej cz³owiekowi.

Niema³o jest dzisiaj ludzi, którzy zawdziêczaj¹ ¿ycie przeszczepowi narz¹dów. W coraz wiêkszej mierze technika przeszczepów jawi siê jako skuteczna metoda realizacji podstawowego celu wszelkiej medycyny, którym jest s³u¿ba ludzkiemu ¿yciu. Dlatego w encyklice Evangelium vitae wskaza³em, ¿e jednym ze sposobów krzewienia autentycznej kultury ¿ycia jest oddawanie narz¹dów, zgodnie z wymogami etyki, w celu ratowania zdrowia, a nawet ¿ycia chorym, pozbawionym niekiedy wszelkiej nadziei (Evangelium vitae, 86).

Podobnie jak ka¿da inna dziedzina ludzkiego postêpu, tak¿e ta szczególna ga³¹ nauk me-

dycznych, choæ wielu ludziom niesie nadziejê na odzyskanie zdrowia i uratowanie ¿ycia, ma te¿ pewne aspekty problematyczne, które nale¿y poddaæ wnikliwej refleksji antropologicznej i etycznej.

Równie¿ w tej dziedzinie medycyny podstawow¹ zasad¹ musi byæ obrona i umacnianie integralnego dobra cz³owieka, a to ze wzglêdu na wyj¹tkow¹ godno æ, jak¹ nadaje nam nasze cz³owieczeñstwo. Jest zatem oczywiste, ¿e jakikolwiek zabieg medyczny wykonywany na cz³owieku musi podlegaæ pewnym ograniczeniom: ograniczeniom wyznaczonym nie tylko przez mo¿liwo ci techniczne, ale tak¿e przez szacunek dla ludzkiej natury jako takiej, rozumianej w ca³ej pe³ni: Nie wszystko (...), co jest technicznie mo¿liwe, jest tym samym moralnie dopuszczalne (Kongregacja Nauki Wiary, Donum vitae, Wstêp, 4).

Przede wszystkim nale¿y podkre liæ jak zauwa¿y³em ju¿ przy innej okazji ¿e ka¿dy przeszczep narz¹du ma swoje ród³o w decyzji o wielkiej warto ci etycznej: decyzji, aby bezinteresownie ofiarowaæ czê æ w³asnego cia³a z my l¹ o zdrowiu i dobru innego cz³owieka (przemówienie do uczestników kongresu nt. transplantologii, 20 czerwca 1991 r., 3). Na tym w³a nie polega szlachetno æ tego czynu, który jest autentycznym aktem mi³o ci. Nie oznacza on jedynie oddania czego , co do nas nale¿y, ale co jest czê ci¹ nas samych, jako ¿e na mocy substancjalnego zjednoczenia z dusz¹ rozumn¹ cia³o ludzkie nie mo¿e byæ uwa¿ane tylko za

2 zespó³ tkanek, narz¹dów i funkcji; (...) jest bowiem czê ci¹ istotn¹ osoby, która poprzez to cia³o objawia siê i wyra¿a (Kongregacja Nauki Wiary, Donum vitae, Wstêp, 3).

W konsekwencji jakiekolwiek postêpowanie prowadz¹ce do komercjalizacji ludzkich narz¹dów lub do traktowania ich jako przedmiotów wymiany lub handlu musi byæ uznane za moralnie niedopuszczalne, poniewa¿ wykorzystywanie cia³a jako przedmiotu poni¿a godno æ ludzkiej osoby.

Bezpo redni¹ konsekwencj¹, wynikaj¹c¹ z tej pierwszej zasady i maj¹c¹ wielkie znaczenie etyczne, jest konieczno æ wyra¿enia przez dawcê wiadomego przyzwolenia. Ludzki autentyzm tak donios³ego aktu wymaga, aby jednostka zosta³a nale¿ycie poinformowana o procesach, jakie siê z nim wi¹¿¹, by mog³a swobodnie i wiadomie wyraziæ swe przyzwolenie lub odmowê. Przyzwolenie krewnych ma w³asny wymiar etyczny w sytuacji, gdy sam dawca nie mo¿e podj¹æ decyzji. Rzecz jasna, podobne przyzwolenie powinni daæ tak¿e odbiorcy darowanych narz¹dów.

Uznanie wyj¹tkowej godno ci cz³owieka ma jeszcze jeden istotny skutek: ¿ywotne organy wystêpuj¹ce pojedynczo w ciele cz³owieka mog¹ byæ usuniête dopiero po mierci, to znaczy pobrane z cia³a kogo , kto z ca³¹ pewno ci¹ nie ¿yje. Ten warunek jest oczywisty, poniewa¿ odmienne postêpowanie oznacza³oby umy lne spowodowanie mierci dawcy przez pozbawienie go narz¹dów. Wi¹¿e siê z tym jedno z najbardziej dyskusyjnych zagadnieñ wspó³czesnej bioetyki, budz¹ce te¿ powa¿ne w¹tpliwo ci w umys³ach zwyk³ych ludzi: kiedy mo¿na uznaæ, ¿e dana osoba z ca³¹ pewno ci¹ umar³a?

Pomocne mo¿e byæ tu u wiadomienie sobie, ¿e mieræ cz³owieka jest jednorazowym wydarzeniem, polegaj¹cym na ca³kowitym rozpadzie owej jednolitej i zintegrowanej ca³o ci, jak¹ jest ja ñ osobowa. Nastêpuje to na skutek oddzielenia siê zasady ¿ycia (czyli duszy) od cielesnej rzeczywisto ci cz³owieka. mieræ osoby, rozumiana w swoim zasadniczym sensie, jest wydarzeniem, którego nie mo¿e bezpo rednio uchwyciæ ¿adna technika naukowa ani metoda empiryczna.

Jednak¿e ludzkie do wiadczenie pokazuje, ¿e gdy mieræ ju¿ nast¹pi, jej nieuniknion¹ konsekwencj¹ s¹ pewne zjawiska biologiczne, które medycyna uczy siê rozpoznawaæ z coraz wiêksz¹ precyzj¹. Nale¿y zatem rozumieæ, ¿e

kryteria jakimi pos³uguje siê dzi medycyna, aby upewniæ siê o mierci cz³owieka, nie s³u¿¹ do techniczno-naukowego ustalenia dok³adnego momentu mierci, ale s¹ naukowo pewnymi rodkami okre lenia biologicznych oznak wiadcz¹cych o tym, ¿e cz³owiek naprawdê umar³.

Jak wiadomo, od pewnego czasu naukowe metody stwierdzania mierci nie skupiaj¹ siê ju¿ na objawach kr¹¿eniowo-oddechowych, ale kieruj¹ siê kryterium neurologicznym . Mówi¹c konkretnie, polega to na stwierdzeniu na podstawie jasno okre lonych wska ników, powszechnie uznawanych przez miêdzynarodow¹ spo³eczno æ naukow¹ ¿e usta³a w sposób ca³kowity i nieodwracalny wszelka aktywno æ mózgowa (w mózgu, mó¿d¿ku i rdzeniu mózgowym). Jest to traktowane jako oznaka, ¿e dany organizm utraci³ ju¿ sw¹ zdolno æ integruj¹c¹.

W odniesieniu do stosowanych dzisiaj wska ników, które pozwalaj¹ stwierdziæ, ¿e nast¹pi³a mieræ czy to zwi¹zanych ze zjawiskami mózgowymi, czy te¿ bardziej tradycyjnie z czynnikami kr¹¿eniowo-oddechowymi Ko ció³ nie formu³uje opinii technicznych.

Ogranicza siê do ewangelicznej powinno ci zestawiania informacji dostarczanych przez nauki medyczne z chrze cijañsk¹ wizj¹ jedno ci osoby, wskazuj¹c na zbie¿no ci oraz na ewentualne sprzeczno ci, mog¹ce zagra¿aæ szacunkowi nale¿nemu ludzkiej godno ci.

W tym miejscu mo¿na orzec, ¿e przyjête w ostatnim okresie kryterium, na podstawie którego stwierdza siê mieræ, a mianowicie ca³kowite i nieodwracalne ustanie wszelkiej aktywno ci mózgowej, je li jest rygorystycznie stosowane, nie wydaje siê pozostawaæ w sprzeczno ci z istotnymi za³o¿eniami rzetelnej antropologii. A zatem pracownik s³u¿by zdrowia, którego zawodow¹ powinno ci¹ jest stwierdzanie mierci, mo¿e pos³ugiwaæ siê tymi kryteriami w ka¿dym indywidualnym przypadku jako podstaw¹ pozwalaj¹c¹ uzyskaæ taki stopieñ pewno ci os¹du etycznego, który nauczanie moralne okre la jako pewno æ moralna . Taka pewno æ moralna jest uwa¿ana za niezbêdn¹ i wystarczaj¹c¹ podstawê dla etycznie poprawnego dzia³ania. Tylko wówczas, gdy taka pewno æ istnieje i gdy dawca lub jego uprawnieni przedstawiciele udzielili wiadomego przyzwolenia, moralnie w³a ciwe jest wszczêcie procedur technicznych zmierzaj¹cych do pobrania narz¹dów do przeszczepu.

3 Inn¹ kwesti¹ o donios³ym znaczeniu etycznym jest przydzielanie darowanych organów osobom zapisanym na listy oczekuj¹cych oraz okre lanie kryteriów pierwszeñstwa. Mimo wysi³ków podejmowanych w celu upowszechnienia praktyki donacji narz¹dów, w wielu krajach dostêpne obecnie zasoby nie wystarczaj¹ na zaspokojenie potrzeb medycznych. Istnieje zatem konieczno æ sporz¹dzania list osób oczekuj¹cych na przeszczepy, przy czym nale¿y stosowaæ jasne i odpowiednio uzasadnione kryteria.

Z moralnego punktu widzenia oczywistym wymogiem sprawiedliwo ci jest stosowanie takich kryteriów przyznawania darowanych narz¹dów, które nie maj¹ charakteru dyskryminuj¹cego (tzn. opartych na wieku, p³ci, rasie, religii, pozycji spo³ecznej itp.) ani utylitarnego (tzn. opartych na zdolno ci do pracy, przydatno ci spo³ecznej itp.). Decyzja o tym, kto powinien mieæ pierwszeñstwo jako odbiorca danego narz¹du, winna natomiast byæ podejmowana na podstawie kryteriów immunologicznych i klinicznych. Jakiekolwiek inne kryterium by³oby ca³kowicie arbitralne i subiektywne, oznacza³oby te¿ brak uznania wewnêtrznej warto ci ka¿dej ludzkiej osoby jako takiej, warto ci niezale¿nej od jakichkolwiek okoliczno ci zewnêtrznych.

Ostatnie zagadnienie dotyczy mo¿liwo ci alternatywnego rozwi¹zania problemu uzyskiwania ludzkich narz¹dów do przeszczepów, a mianowicie tzw. ksenotransplantów, czyli przeszczepów organów zwierzêcych praktyki w du¿ej mierze pozostaj¹cej jeszcze na etapie eksperymentalnym.

Nie mam zamiaru szczegó³owo omawiaæ tu problemów zwi¹zanych z t¹ form¹ interwencji. Chcia³bym jedynie przypomnieæ, ¿e ju¿ w 1956 r. papie¿ Pius XII podniós³ kwestiê jej dopuszczalno ci. Uczyni³ to wypowiadaj¹c siê na temat naukowej mo¿liwo ci wówczas przewidywanej przeszczepiania ludziom zwierzêcych rogówek. Jego odpowied do dzisiaj pozostaje dla nas drogowskazem: zasadniczo stwierdzi³ papie¿ aby ksenotransplant by³ dopuszczalny, przeszczepiany narz¹d nie mo¿e naruszaæ psychicznej i genetycznej to¿samo ci osoby, która go przyjmuje; ponadto musi tak¿e istnieæ dowiedziona biologiczna mo¿liwo æ, i¿ przeszczep siê uda i ¿e nie narazi odbiorcy na niekontrolowane ryzyko (por. przemówienie do W³oskiego Stowarzyszenia

Dawców Rogówki, do okulistów i lekarzy s¹dowych, 14 maja 1956 r.).

Na zakoñczenie pragnê wyraziæ nadziejê, ¿e dziêki pracy wielu ofiarnych i wysoko wykwalifikowanych osób badania naukowe i technologiczne w dziedzinie przeszczepów bêd¹ siê nadal rozwija³y, rozszerzaj¹c siê tak¿e na nowe, eksperymentalne terapie, które mog¹ zast¹piæ przeszczepy narz¹dów, jak zdaj¹ siê zapowiadaæ najnowsze postêpy w dziedzinie protetyki. W ka¿dym przypadku nale¿y zawsze unikaæ metod, które s¹ sprzeczne z poszanowaniem godno ci i warto ci osoby. Mam zw³aszcza na my li próby klonowania istot ludzkich z my l¹ o uzyskaniu narz¹dów do przeszczepów: takie techniki, jako ¿e wi¹¿¹ siê z manipulacj¹ ludzkimi embrionami i niszczeniem ich, nie s¹ moralnie dopuszczalne, nawet wówczas gdy ich zamierzony cel jest sam w sobie dobry. Sama nauka wskazuje inne mo¿liwo ci interwencji terapeutycznych, które nie wi¹za³yby siê z klonowaniem lub wykorzystywaniem komórek embrionalnych, ale raczej wykorzystywa³aby komórki macierzyste szpiku kostnego (stem cells ), pobierane od doros³ych. W tym kierunku musz¹ zmierzaæ poszukiwania naukowe, je li maj¹ respektowaæ godno æ ka¿dej ludzkiej istoty, nawet w embrionalnej fazie ¿ycia.

W debacie o tych z³o¿onych zagadnieniach wa¿ny jest wk³ad filozofów i teologów. Ich wnikliwa i kompetentna refleksja nad kwestiami etycznymi, zwi¹zanymi z terapi¹ przeszczepow¹ mo¿e dopomóc w jasnym okre leniu kryteriów pozwalaj¹cych oceniæ, jakie rodzaje przeszczepów s¹ moralnie dopuszczalne i pod jakimi warunkami, zw³aszcza w perspektywie ochrony indywidualnej to¿samo ci ka¿dej osoby.

Jestem przekonany, ¿e przywódcy polityczni oraz osoby odpowiedzialne za sprawy spo³eczne i wychowawcze bêd¹ nadal krzewiæ autentyczn¹ kulturê wielkoduszno ci i solidarno ci. Nale¿y zaszczepiaæ w sercach ludzi, zw³aszcza m³odych, szczere i g³êbokie przekonanie, ¿e wiat potrzebuje braterskiej mi³o ci, której wyrazem mo¿e byæ decyzja o darowaniu narz¹dów.

Niech Bóg wspiera ka¿dego z was w waszej pracy i wskazuje wam drogê s³u¿by prawdziwemu postêpowi cz³owieka. Do tego ¿yczenia do³¹czam moje b³ogos³awieñstwo.

Tekst wed³ug L Osservatore Romano, wydanie polskie Nr 11-12 (228) 2000.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 4 16

P R A C E

O R Y G I N A L N E

TAKTYKA POSTÊPOWANIA W JATROGENNYM USZKODZENIU DRÓG ¯Ó£CIOWYCH TREATMENT POLICY OF IATROGENIC BILIARY INJURIES MAREK KRAWCZYK, WALDEMAR PATKOWSKI Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób W¹troby AM w Warszawie (Departament of General and Liver Surgery Medical Academy in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. med. M. Krawczyk Chorzy z jatrogennym uszkodzeniem dróg ¿ó³ciowych nadal pozostaj¹ wyzwaniem nawet dla wysoce wykwalifikowanych o rodków specjalizuj¹cych siê w chirurgii w¹troby i dróg ¿ó³ciowych. Najczê ciej do jatrogennego zwê¿enia dróg ¿ó³ciowych prowadz¹ operacje pêcherzyka ¿ó³ciowego lub dróg ¿ó³ciowych, ale do ich nieumy lnego uszkodzenia mo¿e doj æ w przypadku zabiegów w s¹siedztwie dróg ¿ó³ciowych (np. operacji w nisko umiejscowionym wrzodzie trawiennym dwunastnicy).

Celem pracy jest przedstawienie do wiadczenia kliniki w leczeniu jatrogennych uszkodzeñ dróg ¿ó³ciowych zespoleniem przewodowo-jelitowym na pêtli Roux-en-Y. Materia³ i metoda. Technik¹ t¹ w ci¹gu 11 lat operowano 93 chorych, w 2 przypadkach ponowne zespolenie wykonywano dwukrotnie. U jednej chorej endoskopowo rozszerzono zespolenie przewodowo-jelitowe.

Wyniki. U 87 chorych (93,6%) przebieg pooperacyjny by³ niepowik³any. U 3 chorych (3,2%) wyst¹pi³a nieszczelno æ zespolenia leczona zachowawczo, u 2 chorych (2,2%) stwierdzono ropieñ podprzeponowy leczony w jednym przypadku drena¿em pod kontrol¹ usg, a w drugim przez laparotomiê. Jeden chory zmar³ w przebiegu zatoru têtnicy p³ucnej. Odleg³a obserwacja wykaza³a, ¿e ten sposób leczenia doprowadzi³ u 96,8% chorych do ust¹pienia dolegliwo ci.

Wnioski. Autorzy stwierdzaj¹, ¿e: 1) zalecanym postêpowaniem w przypadku rekonstrukcji dróg ¿ó³ciowych jest zespolenie przewodowo-jelitowe na pêtli Roux-en-Y, 2) chorzy po licznych operacjach naprawczych maj¹ najpowa¿niejsze problemy terapeutyczne.

S³owa kluczowe: kalectwo dróg ¿ó³ciowych, jatrogenne uszkodzenie dróg ¿ó³ciowych, leczenie operacyjne, zespolenie przewodowo-jelitowe na pêtli Roux-en-Y Patients with iatrogenic biliary injuries remain a challenge for highly skilled centres specialising in liver and biliary surgery. Iatrogenic bile duct strictures are most frequently caused by surgical intervention on the gall bladder or biliary ducts. However, an incidental injury may occur during procedures in adjacent areas, e.g., during surgery on a low duodenal ulcer.

Aim of the study. The authors present their experience in the treatment of iatrogenic biliary injuries, by means of biliary-enteric anastomosis to a Rouex-en-Y intestinal loop.

Material and method. Over the past 11 years the technique has been applied in 93 patients, with reanastomosis performed twice in two patients. One patient required an endoscopic dilatation of biliary-enteric anastomosis.

Results. In 87 patients (93.6%) the postoperative course was uneventful. In 3 patients (3.2%) biliary fistula was treated conservatively. Two patients (2.2%) with a subphrenic abscess required USG-guided percutaneous drainage in one case and laparotomy in the other. One patient died due to pulmonary embolism. A long-term follow-up period revealed that in 96.8% of patients treatment had been adequate.

Conclusions. 1) biliary-enteric anastomosis to a Roux-en-Y intestinal loop is the recommended procedure for biliary repair, 2) patients following multiple biliary surgical repairs are a major therapeutical challenge.

Key words: iatrogenic biliary injury, surgical treatment, biliary-enteric anastomosis to a Roux-en-Y intestinal loop

Taktyka postêpowania w jatrogennym uszkodzeniu dróg ¿ó³ciowych

W ponad 80% przypadków do uszkodzenia dróg ¿ó³ciowych dochodzi podczas wyciêcia pêcherzyka ¿ó³ciowego. Wspó³czesne badania wskazuj¹, ¿e staje siê to czê ciej po operacjach metod¹ laparoskopow¹ (0,95%) ni¿ technik¹ klasyczn¹ (0,60%) (1).

Znacznie mniejsz¹ grupê przyczyn jatrogennego uszkodzenia dróg ¿ó³ciowych stanowi¹ chorzy operowani z powodu patologii w drogach ¿ó³ciowych, ale wraz z poprzedni¹ grup¹, jak i kolejn¹ grup¹, któr¹ s¹ zwê¿enia po uprzednio wykonanych operacjach naprawczych s¹ przyczyn¹ 91% kalectwa dróg ¿ó³ciowych (ryc. 1).

Pozosta³e 9% przypadków stanowi¹ rzadsze przyczyny uszkodzenia przewodów ¿ó³ciowych, takie jak choledochoskopia endoskopowa, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, protezowanie przewodów ¿ó³ciowych, endoskopowe usuwanie z³ogów z dróg ¿ó³ciowych, sfinkterotomia, a tak¿e zabiegi w s¹siedztwie wiêzad³a w¹trobowo-dwunastniczego (np. resekcja w¹troby, resekcja ¿o³¹dka, gastrektomia, zespolenia wrotno-uk³adowe).

Uszkodzenie przewodów ¿ó³ciowych rozpoznane podczas operacji wymaga dora nej naprawy. Zwê¿enie nie powoduj¹ce pe³nego zamkniêcia przewodu ¿ó³ciowego, a tak¿e uraz nie prowadz¹cy do wyst¹pienia przetoki ¿ó³ciowej lub ¿ó³taczki, czêsto s¹ nierozpoznawane ródoperacyjnie. W tych przypadkach kliniczne objawy jatrogennego zwê¿enia dróg ¿ó³ciowych zale¿¹ od postêpuj¹cego procesu bliznowacenia i wyst¹pi¹ u ponad 80% chorych w ci¹gu roku od przebytej operacji (2).

Powszechnie przyjête sposoby leczenia nienowotworowych zwê¿eñ dróg ¿ó³ciowych mo¿na podzieliæ na dwie grupy. Do pierwszej zaliczaj¹ siê endoskopowe, przezskórne, przezw¹trobowe metody rozszerzania zwê¿eñ. Drug¹ grupê stanowi¹ chirurgiczne metody leczenia.

Celem pracy jest przedstawienie do wiadczenia kliniki w leczeniu kalectwa dróg ¿ó³ciowych zespoleniem przewodowo-jelitowym na pêtli Roux-en-Y.

5

In more than 80% of cases bile duct injuries occur during cholecystectomy. Contemporary studies demonstrate that the condition follows laparoscopic surgery (0.95%) more often than following traditional laparotomy (0.60%) (1).

A less numerous group of iatrogenic biliary injury reasons, includes patients following surgery due to bile duct pathologies. However, together with the former group and another, which includes strictures following previous surgical repairs, all groups account for 91% of bile duct impairment (fig. 1).

The remaining 9% of cases are less frequent causes of bile duct injury, e.g., endoscopic choledochoscopy, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, bile duct stenting, endoscopic evacuation of bile duct stones, sphincterotomy, and procedures adjacent to the hepaticoduodenal ligament (e.g., hepatectomy, gastrectomy, portosystemic anastomoses).

Bile duct injuries noted during surgery, require immediate repair. A stricture which does not produce complete obstruction of the bile duct, and an injury that does not lead towards a biliary fistula or jaundice, are frequently missed intraoperatively. In such cases, clinical symptoms of iatrogenic bile duct stricture depend on the progression of the scarring process and occur in more than 80% of patients within one year following surgery (2).

Common treatment methods of benign bile duct strictures may be divided into two groups. One includes endoscopic, percutaneous, transhepatic stricture dilatation techniques.

MATERIA£ I METODYKA Analizie poddano 93 chorych operowanych w klinice w okresie od 1 stycznia 1989 r. do koñca grudnia 1999 r. z powodu jatrogennego uszkodzenia dróg ¿ó³ciowych. W tej grupie by³o 68 kobiet (73,1%) i 25 mê¿czyzn (26,9%) w wieku od 21 do 84 lat. 88 chorych (94,6%) po

Ryc. 1. Uszkodzenie przewodu w¹trobowego wspólnego w trakcie cholecystektomii laparoskopowej Fig. 1. Injury to the common hepatic duct during laparoscopic cholecystectomy

6

M. Krawczyk i wsp.

ustaleniu rozpoznania zosta³o przeniesionych do kliniki z innych szpitali.

Spo ród ca³ej grupy 71 chorych (80,9%) poddanych by³o cholecystektomii, w tym 40 (50,4%) przeby³o cholecystektomiê klasyczn¹, a 31 (43,.6%) cholecystektomiê laparoskopow¹. Piêciu chorych (5,4%) mia³o wykonane zabiegi endoskopowe (endoskopowa cholangiografia, sfinkterotomia i usuniêcie z³ogów z przewodu ¿ó³ciowego wspólnego, protezowanie dróg ¿ó³ciowych), u 4 chorych (4,4%) zwê¿enie wyst¹pi³o po przebytym zapaleniu dróg ¿ó³ciowych, a u 2 innych (2,2%) przyczyn¹ by³o uszkodzenie przewodu ¿ó³ciowego wspólnego podczas operacji przewlek³ego wrzodu dwunastnicy dr¹¿¹cego do trzustki.

U ka¿dego z pozosta³ych 6 chorych (6,6%) do kalectwa dróg ¿ó³ciowych dosz³o z innej przyczyny. W jednym przypadku (1,1%) do uszkodzenia przewodów ¿ó³ciowych zewn¹trzw¹trobowych dosz³o w trakcie zespolenie wrotno-czczego, w innym w trakcie gastrektomii.

Pozosta³e przyczyny to: uraz brzucha z hemobili¹, zaka¿enie paso¿ytnicze dróg ¿ó³ciowych, przewlek³e zapalenie trzustki i przebyta radioterapia.

U 5 chorych (5,4%) do kalectwa dróg ¿ó³ciowych dosz³o w trakcie operacji wykonywanych w klinice. U 3 chorych do uszkodzenia dróg ¿ó³ciowych dosz³o podczas cholecystektomii, w tym u 2 operowanych metod¹ klasyczn¹ (na 2984 operacje (0,07%) wykonane w klinice do koñca 1999 r.) i u jednego poddanego cholecystektomii laparoskopowej (na 1876 wykonanych zabiegów (0,05%) w latach 1991-1999).

U 1 chorej do przeciêcia przewodu w¹trobowego wspólnego dosz³o w czasie rozleg³ej resekcji w¹troby i równie¿ u 1 w trakcie resekcji ¿o³¹dka.

U 62 chorych (66,7%) podjêto wcze niej w innych szpitalach próby dora nych operacji rekonstrukcyjnych, w tym u 27 (43,5%) próbê zespolenia przewodowo-przewodowego, u 16 (25,8%) zespolenia przewodowo-dwunastniczego, u 15 (24,2%) zespolenia przewodowo-jelitowego na pêtli Laheya oraz u 4 chorych (6,5%) zespolenia przewodowo-jelitowego na pêtli Roux-en-Y (tab. 1).

19 chorych (20,4%) zakwalifikowano do typu I wg klasyfikacji zwê¿eñ przewodów ¿ó³ciowych zaproponowanej przez Bismutha i Corletta, 39 chorych (41,9%) do typu II, 27 chorych (29%) do typu III oraz pozosta³ych 8 (8,7%) do typu IV (tab. 2).

The other group comprises surgical treatment techniques.

The authors present their experience in the treatment of bile duct impairment by means of biliary-enteric anastomosis to a Roux-en-Y intestinal loop.

MATERIAL AND METHODS The study group comprised 93 patients with iatrogenic bile duct injuries, operated at our Department between January 1, 1989 and end of December, 1999. The group consisted of 68 women (73.1%) and 25 men (26.9%), aged between 21 and 84 years. Following diagnosis, 88 patients (94.6%) had been referred to our Department from various hospitals.

Seventy-one patients (80.9%) had undergone cholecystectomy. Laparotomy was performed in 40 cases (50.4%) and laparoscopic cholecystectomy in 31 cases (43.6%). In 5 patients (5.9) endoscopic procedures had been undertaken (cholangiography, sphincterotomy and evacuation of stones from the common bile duct, biliary stenting). Four patients (4.4%) developed stricture following cholangitis. In 2 cases (2.2%) the stricture had been caused common bile duct injury during surgery of a chronic duodenal ulcer penetrating the pancreas.

In each of the remaining 6 patients (6.6%), bile duct impairment resulted from different causes. In one case (1.1%) extrahepatic duct injury had occurred during hepaticojejunostomy, in another during gastrectomy. The remaining causes included: abdominal injury with

Tabela 1. Rodzaje dora nych operacji rekonstrukcyjnych Table 1. Types of immediate reconstructive surgery Liczba chorych / Number of patients

Rodzaj zespolenia / Anastomosis

27 (43,5%)

przewodowo-przewodowe / end to end biliary anastomosis

16 (25,8%)

przewodowo-dwunastnicze / biliaryduodenal anastomosis

15 (24,2%)

na pêtli Laheya / to a Lahey loop anastomosis

4 (6,5%)

na pêtli Roux-Y / to a Roux-Y loop anastomosis

Ogó³em 62 chorych / total: 62 (66,7%)

Taktyka postêpowania w jatrogennym uszkodzeniu dróg ¿ó³ciowych Tabela 2. Kwalifikacja chorych wg typów zwê¿eñ (klasyfikacja Bismutha-Corletta) Table 2. Patients according to stricture types ( Bismuth-Corlett classification) Typy zwê¿eñ / Types of stricture

Liczba chorych / Number of patients

Typ / type I

19 (20,4%)

Typ / type II

39 (41,9%)

Typ / type III

27 (29%)

Typ / type IV

8 (8,7%)

Typ / type V

Nie by³o / none

U wiêkszo ci chorych (81 osób, tj. 87,1%) pierwsze objawy zwê¿enia dróg ¿ó³ciowych spowodowane by³y zapaleniem dróg ¿ó³ciowych z typow¹ gor¹czk¹ z dreszczami i potami, ¿ó³taczk¹, bólami w nadbrzuszu i wi¹dem skóry. U pozosta³ych 12 osób (12,9%) wyst¹pi³a stopniowo nasilaj¹ca siê ¿ó³taczka i wi¹d skóry. Wszyscy chorzy mieli typowe dla ¿ó³taczki cholestatycznej zmiany w badaniach laboratoryjnych. U wszystkich chorych wykonano usg jamy brzusznej oraz spiraln¹ tomografiê komputerow¹ stwierdzaj¹c poszerzenie dróg ¿ó³ciowych wewn¹trzw¹trobowych oraz zale¿nie od poziomu zwê¿enia poszerzenie przewodów ¿ó³ciowych zewn¹trzw¹trobowych (ryc. 2).

W latach 1989-1990 celem uzupe³nienia diagnostyki u chorych z nasilon¹ cholestaz¹ wykonywano przezskórn¹ przezw¹trobow¹ cholangiografiê po³¹czon¹ z przezskórnym odbarczeniem dróg ¿ó³ciowych (11 chorych, tj.

11,8%) W nastêpnych latach badaniem rutynowym by³a endoskopowa wsteczna cholangiopankreatografia (71 chorych, tj. 76,4%) (ryc. 3).

W ostatnim czasie standardem zosta³a cholangiografia j¹drowego rezonansu magnetycznego (11 chorych, tj. 11,8%).

U 17 chorych (18,3%) podjêto próbê endoskopowego rozszerzania zwê¿enia przed skierowaniem do naszej kliniki. U 6 chorych z tej grupy (35,3%) protezê wymieniano dwukrotnie, a u 4 chorych (23,5%) trzykrotnie (ryc. 4).

Leczenie operacyjne w Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób W¹troby w 89 przypadkach (95,7%) polega³o na wykonaniu zespolenia (w 4 przypadkach ponownego zespolenia) przewodowo-jelitowego na pêtli Roux-en-Y. Spo ród tej grupy u 35 chorych (39,3%), ze wzglêdu na bliznowaciej¹cy naciek zapalny okolicy wnêki w¹troby, konieczne by³o poszerzenie wiat³a dróg ¿ó³ciowych przygotowanych do zespole-

7

haemobilia, parasitic infection of the bile ducts, chronic pancreatitis and previous radiotherapy.

In 5 cases (5.4%) bile duct injuries had occurred during surgical procedures. In 3 patients bile ducts had been injured during cholecystectomy. Out of those patients two had undergone laparotomy (0.07% out of a total of 2984 operations performed at our Department until the end of 1999), and 1 patient had undergone laparoscopy (0.05% of a total of 1876 operations performed between 1991 and 1999).

In one case the common bile duct had been severed during an extensive hepatectomy and in another during gastrectomy.

Sixty -two patients (66.7%) were referred from various hospitals where attempts had

Ryc. 2. Poszerzenie dróg ¿ó³ciowych wewn¹trzw¹trobowych w obrazie j¹drowego rezonansu magnetycznego (NMR) Fig. 2. A dilatated intrahepatic bile duct (NMR)

Ryc. 3. Zwê¿enie przewodu ¿ó³ciowego wspólnego w ECPW Fig. 3. A strictured common bile duct (ERCP)

8

M. Krawczyk i wsp.

Ryc. 4. Poszerzenie dróg ¿ó³ciowych wewn¹trzw¹trobowych oraz zwê¿enie na poziomie po³¹czenia prawego i lewego przewodu ¿ó³ciowego w cholangiografii j¹drowego rezonansu magnetycznego (cholangio-NMR) Fig. 4. Dilatation of the intrahepatic bile duct and stricture at the level of the anastomosis between the right and left bile ducts (NMR cholangiogram)

nia przez naciêcie lewego przewodu ¿ó³ciowego. Dopiero wtedy uzyskano dogodne warunki do wykonania hepatikojejunostomii (ryc. 5E).

Z tych samych powodów u 15 innych chorych (16,9%) bezpieczne, szerokie zespolenie z pêtl¹ jelitow¹ osi¹gnêli my dopiero po rozciêciu zarówno lewego, jak i prawego przewodu ¿ó³ciowego (ryc. 5F).

U 3 chorych (3,2%), u których do uszkodzenia dróg ¿ó³ciowych dosz³o w trakcie cholecystektomii wykonywanych w klinice, dokonano pierwotnie zespolenie przewodowo-przewodowe koniec do koñca, które nastêpnie ze wzglêdu na nawracaj¹ce objawy zapalenia dróg ¿ó³ciowych, zamieniono po kilku latach (od 3 do 5 lat po operacji) na zespolenie przewodowo-jelitowe na pêtli Roux-en-Y. We wszystkich przypadkach przez zespolenie przeprowadzano cienki dren w drogach ¿ó³ciowych, którego koniec wyprowadzony by³ przez jelito na pow³oki (ryc. 5).

Po kontrolnej cholangiografii wykonanej w 7-10 dobie pooperacyjnej dren usuwano (ryc. 6).

U 1 chorej (1,1%) endoskopowo rozszerzono zespolenie przewodu w¹trobowego wspólnego z pêtl¹ jelitow¹ wyizolowan¹ sposobem Roux-en-Y, której lepy koniec podszyto do pow³ok (ryc. 7) WYNIKI Bezpo redni przebieg pooperacyjny u 87 chorych (93,6%) by³ niepowik³any. U 3 chorych

been undertaken to perform immediate surgical repair. 27 patients (43.5%) had undergone end-to-end biliary anastomosis; 16 (25.8%) had a hepaticoduodenostomy, 15 (24.2%) a biliaryenteric anastomosis with the Lahey loop , and 4 patients (6.5%) had undergone bilary-enteric anastomosis to a Roux-en-Y intestinal loop (tab. 1).

Nineteen patients (20.4%) were diagnosed to have type I strictures (according to the classification of bile duct strictures proposed by Bismuth and Corlett); 39 patients (41.9%) were classified as type II; 27 patients (29%) as type III and the remaining 8 (8.7%) as type IV (tab.

2).

In most patients (81 (87.1%)) initial symptoms of bile duct stricture were caused by cholangitis with typical fever, chills, sweating, jaundice, hypogastric pain and pruritus. The remaining 12 patients (12.9%) developed a gradually increasing jaundice and pruritus.

In all patients laboratory results demonstrated values typical of cholestatic jaundice. In each case, abdominal ultrasound and spiral CT examinations revealed dilated intrahepatic bile ducts and, depending on the level of stricture, dilated extrahepatic bile ducts (fig.

2).

Between 1989-1990, diagnostic procedures performed in patients with severe cholestasis included percutaneous transhepatic cholangiography combined with percutaneous decompression of bile ducts (11 patients 11.8%). During consecutive years, endoscopic retrograde cholangiopancreatography became a routine method (71 patients 76.4%) (fig. 3).

Over the past years, NMR cholangiography has become a standard procedure (11 patients 11.8%).

Prior to referral to our Department, attempts had been undertaken at respective centers to perform an endoscopic dilatation of the stricture in 17 patients. Six patients required (35.3%) stent replacement twice, and 4 (23.5%) three times (fig. 4).

Surgical repair of the 89 patients (95.7%) at the Department of General and Liver Surgery consisted in performing biliary-enteric anastomosis to a Roux-en-Y intestinal loop (reanastomosis in 4 cases). Out of that number, 35 patients (39.3%) developed secondary biliary stricture due to long-standing inflammation, which occurred near the porta hepatis region. In these cases the left hepatic duct

Taktyka postêpowania w jatrogennym uszkodzeniu dróg ¿ó³ciowych

9

Ryc. 5. Schemat operacji naprawczej w jatrogennym zwê¿eniu przewodu w¹trobowego wspólnego Fig. 5. Surgical repair of a iatrogenic sticture of the common hepatic duct

A- 1) poszerzenie przewodów ¿ó³ciowych wewn¹trzw¹trobowych oraz pocz¹tkowego odcinka przewodu w¹trobowego wspólnego; 2) z³ogi w drogach ¿ó³ciowych powy¿ej miejsca zwê¿enia; 3) miejsce zwê¿enia przewodu w¹trobowego wspólnego / Dilated intrahepatic bile ducts and a proximal segment of the common hepatic duct.

2) bile duct stones above the stricture; 3) the site of the common hepatic duct stricture B) zakres wyciêcia dróg ¿ó³ciowych zewn¹trzw¹trobowych. Widoczne szwy za³o¿one na przedni¹ cianê przewodu w¹trobowego wspólnego ( x usuniêty fragment przewodów ¿ó³ciowych) / The extent of extrahepatic bile duct removal. Sutures are seen on the anterior wall of the common hepatic duct. x a removed section of the bile ducts C) zespolenie tylnej ciany przewodu w¹trobowego wspólnego z pêtl¹ jelita cienkiego. Szwy za³o¿one na przednie ciany jelita i przewodu w¹trobowego wspólnego ods³aniaj¹ tylne ciany zespalanych struktur (x linia szwów) / An anastomosis between the posterior wall of the common hepatic and a loop of the small intestine. Sutures on the anterior wall of the intestine and common hepatic duct reveal the posterior walls of the anastomosed structures. x a suture line D) zakoñczone zespolenie przewodowo-jelitowe na pêtli Roux-en-Y (x dren pogr¹¿ony w zespoleniu i wyprowadzony przez jelito na pow³oki) / A complete Roux-en-Y biliary-enteric anastomosis. x a drain buried at the anastomotic site and brought out onto the abdominal wall through the intestine E) przygotowanie dróg ¿ó³ciowych do zespolenia z pêtl¹ Roux-en-Y (x rozciêcie lewego przewodu ¿ó³ciowego) / Surgical steps to create the hepaticojejunostomy. x the left hepatic duct is opened F) przygotowanie dróg ¿ó³ciowych do zespolenia z pêtl¹ Roux-en-Y (x rozciêcie lewego i prawego przewodu ¿ó³ciowego) / Surgical steps to create the hepaticojejunostomy. x both left and right hepatic ducts are opened

(3,2%) wyst¹pi³a nieszczelno æ zespolenia ¿ó³ciowo-jelitowego leczona z powodzeniem zachowawczo. U 2 innych chorych (2,2%) stwierdzono ropieñ podprzeponowy, który w jednym przypadku leczono skutecznie drena¿em pod kontrol¹ ultrasonografii, a u drugiego chorego wymaga³ leczenia przez laparotomiê. Jeden chory (1,1%) zmar³ w przebiegu pooperacyjnym z powodu zatoru têtnicy p³ucnej.

Odleg³a obserwacja wykaza³a ca³kowite ust¹pienie dolegliwo ci u 81 chorych (87,1%).

U 9 chorych (9,7%) w przebiegu pooperacyjnym w okresie od 4 do 9 lat od operacji wyst¹pi³ pojedynczy epizod zapalenia dróg ¿ó³cio-

had been opened and hepaticojejunostomy had been performed (fig. 5E). In 15 patients (16.9%) both left and right hepatic ducts had been opened and safe biliary-enteric anastomosis to a Roux-en-Y intestinal loop had been performed (fig. 5F).

We performed an initial end-to-end ductal anastomosis in 3 patients (3.2%) with a previous iatrogenic bile duct injury sustained during cholecystectomy at our Department, which was subsequently replaced, after a few years (3 - 5 years after surgery), by a biliaryenteric anastomosis to a Roux-en-Y intestinal loop.

10

M. Krawczyk i wsp.

Ryc. 6. Cholangiografia przez dren pogr¹¿ony w zespoleniu przewodowo-jelitowym na pêtli Roux-Y. Obraz prawid³owy Fig. 6. Cholangiography performed via a drain buried at a bilary-enteric anastomosis to a Roux-en-Y loop (normal)

wych, który ust¹pi³ bez powik³añ po antybiotykoterapii. Tylko u 3 chorych (3,2%) nawracaj¹ce zapalenia dróg ¿ó³ciowych by³y przyczyn¹ rekonstrukcji zespolenia. Spo ród tej grupy dwukrotnie rekonstrukcjê zespolenia wykonano u 2 chorych (66,7%).

OMÓWIENIE £agodne zwê¿enia dróg ¿ó³ciowych wci¹¿ pozostaj¹ powa¿nym problemem terapeutycznym i diagnostycznym. Powszechnie (2, 3, 4) przyjmuje siê, ¿e najczê ciej do zwê¿enia przewodów ¿ó³ciowych dochodzi w przypadku : 1. Jatrogennego uszkodzenia dróg ¿ó³ciowych w trakcie operacji na drogach ¿ó³ciowych lub w okolicy wiêzad³a w¹trobowo-dwunastniczego.

2. Zmian zapalnych rozwijaj¹cych siê w drogach ¿ó³ciowych lub ich okolicy (np. zapalenie dróg ¿ó³ciowych, przewlek³e zapalenie trzustki, stwardniej¹ce zapalenie dróg ¿ó³ciowych, przewlek³y wrzód dwunastnicy, ropieñ podw¹trobowy, zaka¿enia paso¿ytnicze).

3. Radioterapii.

4. Urazów.

5. Zwê¿enia brodawki Vatera (np. zabiegi endoskopowe, wrzód dwunastnicy).

6. Bliznowacenia uprzednio wykonanych zespoleñ dróg ¿ó³ciowych podczas innych operacji (np. pankreatoduodenektomii, przeszczepienia w¹troby, resekcji nowotworowych zwê¿eñ dróg ¿ó³ciowych).

Ryc. 7. Schemat operacji i drogi dostêpu do zwê¿onego zespolenia przewodowo-jelitowego Fig. 7. The surgical procedure and access to a strictured biliary-enteric anastomosis

In each case a thin drain was placed in the bile ducts and its end was brought out onto the abdominal wall through the intestine (fig.

5).

Following repeated cholangiography, performed 7 -10 days postoperatively, the drain was removed (fig. 6).

One patient (1.1%) underwent an endoscopic dilatation of the anastomosis between the common hepatic duct and the Roux-en-Y intestinal loop, whose blind end was sutured to the abdominal wall (fig. 7).

RESULTS The immediate postoperative course was uneventful in 87 patients (93.6%). Three patients (3.2%) demonstrated a bile leakage of the biliary-enteric anastomosis, which required conservative treatment. Two other patients (2.2%) developed a subphrenic abscess, which was successfully treated by means of USG-guided drainage. One patient required a laparotomy. There was one postoperative death (1.1%) due to pulmonary embolism.

Long-term evaluation demonstrated complete symptom remission in 81 patients (87.1%). During the postoperative period, 4 to 9 years following surgery, there was one episode of cholangitis amongst 9 patients (9.7%), which subsided without complications on an-

Taktyka postêpowania w jatrogennym uszkodzeniu dróg ¿ó³ciowych

7. Nawrotu zwê¿enia po uprzednio wykonanej operacji naprawczej z powodu kalectwa dróg ¿ó³ciowych.

W praktyce chirurgicznej nadal najczê ciej dochodzi do uszkodzenia zewn¹trzw¹trobowych dróg ¿ó³ciowych podczas cholecystektomii zarówno otwartej, jak i laparoskopowej (1, 3). Tak by³o i w grupie naszych chorych - 74 osoby (79,4%).

Czêsto æ uszkodzeñ dróg ¿ó³ciowych jest znacznie wiêksza w grupie chorych poddanych konwersji, po nieudanych próbach usuniêcia pêcherzyka ¿ó³ciowego technik¹ laparoskopow¹ i wynosi 2,7% (1).

Okres jaki up³ywa od chwili urazu dróg ¿ó³ciowych czy od ich zespolenia do czasu wyst¹pienia klinicznych objawów zwê¿enia, mo¿e trwaæ od kilku tygodni do kilku lat. Trwa on tym d³u¿ej, im wolniej postêpuje proces bliznowacenia. U wiêkszo ci chorych (ok. 80%), u których do uszkodzenia dróg ¿ó³ciowych dosz³o w czasie operacji, pierwsze objawy chorobowe wyst¹pi¹ w ci¹gu roku od urazu (2).

Symptomatologia przewlek³ego bliznowatego zwê¿enia dróg ¿ó³ciowych w pocz¹tkowej fazie nie odbiega od objawów typowych dla zwê¿eñ nowotworowych (4, 5). Potwierdzaj¹ to nasze obserwacje.

Kluczow¹ rolê w diagnostyce, poza testami laboratoryjnymi i oznaczeniem stê¿enia w surowicy antygenu CA 19-9, pe³ni diagnostyka obrazowa (5, 6, 7, 8). Wszyscy nasi chorzy mieli wykonane badania ultrasonograficzne i tomograficzne narz¹dów jamy brzusznej, które nadal pozostaj¹ powszechnie stosowanymi, nieinwazyjnymi metodami wizualizacyjnymi. Jednak badaniem dostarczaj¹cym najwiêcej informacji (dok³adnie wskazuj¹cym miejsce zwê¿enia, oceniaj¹cym stan dróg ¿ó³ciowych powy¿ej i poni¿ej zwê¿enia) jest badanie kontrastowe drzewa ¿ó³ciowego (6). U wiêkszo ci naszych chorych (76,4%) wykonali my endoskopow¹ cholangiopankreatografiê wsteczn¹ (ECPW), która w czê ci przypadków (18,3%) po³¹czona by³a z protezowaniem dróg ¿ó³ciowych. W przypadku trudno ci z wykonaniem ECPW (np. przebyta resekcja ¿o³¹dka sposobem BII, stan po zespoleniu przewodowo-jelitowym) stosuje siê przezskórn¹ cholangiografiê przezw¹trobow¹. W naszym materiale badanie to wykonali my u 11,8% chorych. Obydwie te metody rozszerzone o eksploracjê endoskopow¹ (cholangioskopia) przewodów ¿ó³ciowych zarówno wewn¹trzw¹trobowych, jak

11

tibiotic therapy. Only 3 patients (3.2%) with recurrent cholangitis required a reconstructive anastomosis. In the latter group the anastomotic reconstruction was performed twice in 2 patients (66.7%).

DISCUSSION Benign bile duct strictures remain a major diagnostic and therapeutical challenge. It has been generally accepted (2, 3, 4), that bile duct strictures are caused by the following: 1. Iatrogenic bile duct injury occurring during bile duct surgery or located adjacent to the hepato-duodenal ligament.

2. Inflammatory processes developing in bile ducts or adjacent structures, e.g., cholangitis, chronic pancreatitis, sclerosing cholangitis, chronic duodenal ulcer, subhepatic abscess, parasite infection.

3. Radiotherapy.

4. Injury.

5. A strictured Vater s papilla.

6. Scarred previous biliary anastomoses performed during other operations, e.g., pancreatoduodenectomy, liver transplantation, resection of malignant bile duct strictures.

7. Recurrent stricture of a previous surgical bile duct injury repair.

Surgical experience shows that most frequent extrahepatic bile duct injuries occur during cholecystectomy, both open and laparoscopic (1, 3). In our Department that incidence accounted for 74 cases (79.4%).

The incidence of bile duct injuries is significantly higher for patients undergoing a conversion to an open procedure following an unsuccessful laparoscopic cholecystectomy amounting to 2.7% of cases (1).

The time elapsed between a bile duct injury or anastomosis and the onset of initial clinical stricture symptoms may range between a few weeks and a few years. It is longer with a slower process of scarring. In most patients (ca. 80%) who sustained bile duct injuries during surgery, the first symptoms developed within the first year following the procedure (2).

Early symptoms and signs of chronic scarred bile duct stricture are similar to those typical of malignant strictures (4, 5), which has been confirmed by our findings.

Apart from laboratory tests and serum CA 19-9 antigen determination, the major diagno-

12

M. Krawczyk i wsp.

i zewn¹trzw¹trobowych zapewniaj¹ doskona³¹ bezpo redni¹ wizualizacjê zwê¿enia, wysoce selektywn¹ cholangiografiê oraz pobranie materia³u do weryfikacji histopatologicznej (5, 6, 9).

W ostatnich latach pojawi³y siê nowe metody obrazowania dróg ¿ó³ciowych, z którymi wi¹zane s¹ du¿e nadzieje. Coraz czê ciej podkre la siê wysok¹ warto æ diagnostyczn¹ spiralnej tomografii komputerowej i cholangiotomografii (3, 5). Tomografia rezonansu magnetycznego (MRCP-Magnetic Resonance Cholangiopancreatography, cholangio-NMR) zaczyna konkurowaæ z dotychczasowym z³otym standardem , tj. ECPW, szczególnie ¿e opisywane jest ok. 1,8% powik³añ (np. ostre zapalenie trzustki, krwawienie, zapalenie dróg ¿ó³ciowych) po diagnostycznym endoskopowym kontrastowaniu dróg ¿ó³ciowych. W przypadku rozszerzenia ECPW o sfinkterotomiê czy protezowanie przewodów ¿ó³ciowych liczba powik³añ wzrasta do 9,1% przypadków, miertelno æ za w tej grupie wynosi 0,9% (6, 7, 8).

W ród naszych chorych cholangio-NMR wykonali my u 11 ostatnio leczonych chorych (11,8%). Czu³o æ i swoisto æ tej metody w diagnostyce ró¿nicowej patologii dróg ¿ó³ciowych wynosi odpowiednio 94% i 92%, a w przypadku poszukiwania z³ogów o rednicy wiêkszej ni¿ 3 mm dok³adno æ siêga 100% (6,7). U chorych z ³agodnymi zwê¿eniami dróg ¿ó³ciowych czu³o æ tej techniki wynosi 67%, a jej swoisto æ 98% (7). Technik¹ najbli¿szej przysz³o ci w diagnostyce przewodów ¿ó³ciowych mo¿e okazaæ siê wirtualna endoskopia rezonansu magnetycznego (MRVE-Magnetic Resonance Virtual Endoscopy) (8).

Najlepsze wyniki leczenia kalectwa dróg ¿ó³ciowych osi¹ga siê leczeniem chirurgicznym. Metod¹ z wyboru jest zespolenie przewodu ¿ó³ciowego z izolowan¹ pêtl¹ jelita czczego metod¹ Roux-en-Y po uprzedniej resekcji miejsca upo ledzonej dro¿no ci (3, 10, 11, 12, 13). Ten typ zespolenia jest rekomendowany niezale¿nie od umiejscowienia zwê¿enia.

Zalecanym postêpowaniem (11, 13, 14, 20) jest odbarczenie miejsca zespolenia cienkim drenem pogr¹¿onym w drogach ¿ó³ciowych, którego drugi koniec jest wyprowadzony przez pêtlê jelitow¹ na pow³oki. Po up³ywie 7-10 dni dren jest wykorzystywany do wykonania kontrolnej cholangiografii, a nastêpnie (przy braku powik³añ w zespoleniu) usuwany.

stic role is reserved for diagnostic imaging (5, 6, 7, 8). All our patients underwent abdominal USG and CT examinations, which still remain common, non-invasive imaging techniques. However, contrast examination of the biliary tree provides best evidence (exact stricture site, bile duct evaluation above and below the stricture) (6). In the majority of our patients (76.4%) we performed ERCP, which, in some cases (18.3%) was combined with bile duct stent placement. When ERCP is not possible (e.g., previous Bilroth II gastrectomy, condition following biliary-enteric anastomosis), percutaneous transhepatic cholangiography is undertaken. In our material the latter was performed in 11.8% of cases. Both techniques extended by an endoscopic exploration of the intra- and extrahepatic bile ducts (cholangioscopy) provide excellent direct visualization of the stricture, a highly selective cholangiography and a biopsy specimen for histopathological examination (5, 6, 9).

New diagnostic bile duct imaging techniques have been developed in recent years giving rise towards great expectations. Spiral CT and cholangiotomography seem to be of high diagnostic value (3, 5). Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP) has become a competitive procedure for the gold standard i.e. ERCP, since the latter is responsible for nearly 1.8% of complications (e.g., acute pancreatitis, bleeding, cholangitis) following a diagnostic endoscopic contrast examination of the bile ducts. With the extension of ERCP by sphincterectomy or biliary stenting, the number of complications increased to 9.1% cases, with a mortality rate of 0.9% (6, 7, 8). In our study we performed NMR cholangiography in 11 recently treated patients (11.8%). The sensitivity and specificity of the technique during differential biliary pathology diagnosis amounted to 94% and 92%, respectively, whereas, in case of stones with a diameter >3 mm, accuracy reached 100% (6, 7). In patients with benign bile duct strictures, the sensitivity of the technique is 67% and its specificity is 98% (7). Magnetic Resonance Virtual Endoscopy (MRVE) may prove to be the diagnostic technique of the future (8).

Best results in the treatment of biliary injuries can be achieved by surgical repair. The method of choice is an anastomosis between the bile duct with an exposed segment of a Roux-en-Y loop of the jejunum (Roux-en-Y

Taktyka postêpowania w jatrogennym uszkodzeniu dróg ¿ó³ciowych

Wyciêty fragment dróg ¿ó³ciowych nale¿y poddaæ badaniu histopatologicznemu. Prawdopodobieñstwo rozwoju nowotworu z³o liwego jest co prawda bardzo ma³e, ale u ok. 15% chorych wystêpuje utkanie typowe dla neuroma (4).

Ca³kowite ust¹pienie dolegliwo ci wystêpuje u 70-92% chorych leczonych operacyjnie, a rokowanie jest lepsze w przypadku zwê¿eñ typu I wg klasyfikacji Bismutha i Corletta (85,5-92% trwa³ych wyleczeñ) ni¿ w przypadku zwê¿eñ o lokalizacji przywnêkowej lub obejmuj¹cych przewody p³atowe (70-81% wyleczeñ) (11, 12, 14, 15). Powik³ania wystêpuj¹ u 920,1% poddanych operacji (10, 11, 15), w tym nieszczelno æ zespolenia dotyczy 1-3% operowanych. To powik³anie wyst¹pi³o u trzech naszych chorych (3,2%). miertelno æ waha siê od 1 do 9% leczonych chirurgicznie (10, 11, 15).

Piêcioletni przebieg pooperacyjny bez nawrotu zwê¿enia daje 90% szans na pe³ne wyleczenie (3).

Niektóre o rodki chirurgiczne w przypadku ³agodnych zwê¿eñ dróg ¿ó³ciowych wykonuj¹ hepatikojejunostomiê sposobem Heppa i Couinauda (11, 14, 15), który polega na wykorzystaniu lewego przewodu ¿ó³ciowego w okolicy wnêki w¹troby do zespolenia z pêtl¹ jelitow¹. Ograniczeniem tej metody s¹ zwê¿enia zakwalifikowane do typu IV i V wg Bismutha i Corletta.

Niewielka grupa chirurgów wykorzystuj¹c technikê laparoskopow¹, radiologiê i endoskopiê zabiegow¹ wykonuje hepatikogastrostomiê (16). Autorzy ci podaj¹, i¿ u 6% w ten sposób leczonych chorych dosz³o do zwê¿enia zespolenia w ci¹gu roku, 14% chorych wymaga³o reinterwencji. Po up³ywie roku u 80% chorych przebieg pooperacyjny by³ niepowik³any.

Nieoperacyjne metody leczenia kalectwa dróg ¿ó³ciowych daj¹ gorsze wyniki ni¿ leczenie chirurgiczne (3). Rozszerzanie zwê¿eñ za pomoc¹ balonu wprowadzonego drog¹ przezskórn¹ lub endoskopow¹, mimo i¿ bywa skuteczne w 40-90% przypadków (17), to przynosi zwykle krótkotrwa³¹ poprawê. Endoproteza wprowadzona t¹ sam¹ drog¹ po up³ywie kilku miesiêcy jest zwykle niedro¿na i musi byæ usuniêta lub zamieniona na now¹ (18, 19, 20). Jej obecno æ w drogach ¿ó³ciowych mo¿e powodowaæ odczyn zapalny i sprzyja wstêpuj¹cemu ich zaka¿eniu (18). Szacuje siê, ¿e powtarzane zabiegi endoskopowe mog¹ doprowa-

13

hepaticojejunostomy), after a previous resection of an impaired patency site (3, 10, 11, 12, 13). This type of anastomosis is recommended, regardless the stricture location.

A recommended procedure is the decompression of the anastomotic site by means of a thin drain buried in the bile ducts with its other end brought out onto the abdominal wall through an intestinal loop (11, 13, 14, 20). After 7-10 days the drain is used in performing follow-up cholangiography, and finally removed (when there are no complications).

The removed bile duct segment should undergo histopathological examination. The likelihood of developing a malignancy is very small, however, in about 15% of cases a texture typical of a neuroma may be found (4).

Complete symptom remission has been noted in nearly 70-92% of patients treated surgically, and prognosis is better for BismuthCorlett type I strictures (85.5-92% of total cure) than in case of parahilar strictures or those affecting the lobar ducts (70-81% of cure) (11, 12, 14, 15). Complications occur in 9-20.1% of operations (10,11,15) including anastomotic leakage (1-3%). This complication occurred in 3 of our patients (3.2%). The mortality rate ranges between 1% and 9 of surgical cases (10, 11, 15). A five-year postoperative course without any recurrences yielded a 90% chance of complete recovery (3).

In case of benign bile duct strictures, some surgical centers perform a Hepp-Couinaud hepaticojejunostomy (11, 14, 15), which uses the left bile duct in the hepatic hilum for the anastomosis with the intestinal loop. BismuthCorlett type IV and V strictures are limitations of the technique.

Few surgeons who use laparoscopic, radiological and endoscopic techniques, perform hepaticogastrostomy (16). They reported that 6% of patients treated by means of hepaticogastrostomy developed stricture at the anastomotic site within one year after surgery, and 14% of patients required reinterventions. Following one year the postoperative course was uneventful in 80% of cases.

Non-surgical treatment of impaired bile ducts produces worse results than following surgical intervention (3). Despite the fact that dilatation of strictures using a balloon introduced percutaneously or endoscopically, is effecive in 40-90% of cases (17), giving shortlasting relief. Endoprosthesis inserted in the

14

M. Krawczyk i wsp.

dziæ do ust¹pienia dolegliwo ci u 28-85,7% chorych (18, 20), tak wiêc czê æ chorych i tak bêdzie wymaga³a leczenia operacyjnego. W tych przypadkach uprzednie protezowanie mo¿e znacznie utrudniaæ przeprowadzenie operacji.

Endoskopowe protezowanie przewodów ¿ó³ciowych mo¿e byæ postêpowaniem ostatecznym u chorych, u których niemo¿liwe jest leczenie operacyjne.

Najpowa¿niejsze problemy wystêpuj¹ podczas naprawy uprzednio wykonanych zespoleñ, które uleg³y wtórnemu zwê¿eniu. Poza trudno ciami wynikaj¹cymi z samych warunków anatomicznych, dodatkowy k³opot sprawia wystêpuj¹cy zwykle w takich przypadkach bliznowaciej¹cy naciek zapalny, obejmuj¹cy poza przewodem ¿ó³ciowym tak¿e tkanki otaczaj¹ce (11). Z tak¹ sytuacj¹ spotkali my siê u 50 (54,3%) leczonych przez nas chorych.

Szczególne trudno ci sprawiaj¹ chorzy, u których po licznych operacjach naprawczych nie ma ju¿ mo¿liwo ci na wykonanie kolejnej rekonstrukcji zespolenia. Dla tych chorych szans¹ jest rozszerzanie zespolenia drog¹ przezskórn¹ (21) lub endoskopow¹ (22). W ten sposób leczyli my jedn¹ z naszych chorych. Powtarzana co kilka miesiêcy (przeciêtnie co 5,9 miesi¹ca) endoskopia po³¹czona z rozszerzaniem miejsca zwê¿enia balonem wysokoci nieniowym i pozostawieniem coraz to szerszej protezy w miejscu zwê¿onym ( rednio 3,1 interwencje) jest mo¿liwa do zastosowania u 92,3% operowanych. Skojarzenie tych metod, tj. endoskopii i drogi przezskórnej przezw¹trobowej, zwiêksza do 95,9% odsetek udanego dostêpu do zwê¿onego zespolenia (22).

Z tego wzglêdu ostatnio coraz czê ciej zaleca siê wszywaæ jej lepy koniec pod skórê wykonuj¹c zespolenie przewodowo-jelitowe z pêtl¹ Roux-en-Y, gdy¿ niestety w chirurgii dróg ¿ó³ciowych nawroty zwê¿eñ musz¹ byæ wliczone w ryzyko operacyjne (12, 22).

WNIOSKI 1. Zalecanym postêpowaniem w przypadku rekonstrukcji dróg ¿ó³ciowych jest zespolenie przewodowo-jelitowe na pêtli Roux-en-Y. 2. Chorzy po licznych próbach operacji naprawczych sprawiaj¹ najpowa¿niejsze problemy terapeutyczne.

same way becomes obstructed usually after a few months and must be removed or replaced by a new one (18, 19, 20). Its presence in the bile ducts may cause an inflammatory reaction and is conducive to an ascending infection (18). It has been estimated that repeated endoscopic procedures may relieve complaints in 28% - 85.7% of patients (18, 20), and therefore some of them will require surgical treatment. In such cases previous stenting may cause serious difficulties during surgery.

Endoscopic bile duct stenting may be the ultimate procedure in patients with inoperable conditions.

Major problems arise during surgical repair of previous anastomoses in which secondary strictures have developed. Apart from difficulty due to the anatomy, an additional problem results from a scarred inflammatory infiltration, which also involves adjacent tissues (11). In our Department that incidence accounted for 50 cases (54.3%).

Most serious cases include patients in whom, following multiple surgical procedures, it is impossible to perform further anastomotic reconstruction. The only treatment offered, being a percutaneous (21) or endoscopic (22) dilatation. We used this technique to treat a female patient. In 92.3% of patients operated it is possible to perform a repeated endoscopy (every 5.9 months) associated with stricture dilatation using a high-pressure balloon and insertion of increasingly wider stents at the stricture site (an average of 3.1 interventions).

The combination of the two techniques, i.e. endoscopy and the percutaneous, transhepatic route increases the percentage of successful access to the anastomotic stricture (95.9%) (22).

Thus, it is recommended more frequently to perform biliary-enteric anastomosis to a Roux-en-Y loop by stitching its cul-de-sac under the skin, because, unfortunately, there exists the risk of recurrent strictures following surgery (12, 22).

CONCLUSIONS 1. The biliary-enteric anstomosis to a Rouxen-Y loop is a recommended procedure in the reconstruction of bile ducts.

2. Patients following multiple surgical repairs are a major therapeutical problem.

Taktyka postêpowania w jatrogennym uszkodzeniu dróg ¿ó³ciowych

15

PI MIENNICTWO / REFERENCES 1. Targarona EM, Marco C, Balague C i wsp.: How, when, and why bile duct injury occurs. A comparison between open and laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc 1998; 12: 322-26.

2. Pitt HA, Miyamoto T, Parapatis SK i wsp.: Factors influencing outcome with postoperative biliary strictures. Am J Surg 1982; 144: 14-21.

3. Lillemoe KD, Pitt HA, Cameron JL: Currant management of benign bile duct strictures. Adv Surg 1992; 25: 119-74.

4. Pitt HA, Kaufman SL, Coleman J i wsp.: Benign postoperative biliary strictures : operate or dilate? Ann Surg 1989; 210: 417-22.

5. Seo DW, Kim MH, Lee SK i wsp.: Usefulness of cholangioscopy in patients with focal stricture of the intrahepatic duct unrelated to intrahepatic stones. Gastrointest Endosc 1999; 49: 204-9.

6. Hatano S, Kondoh S, Akiyama T i wsp.: Evaluation of MRCP compared to ERCP in the diagnosis of biliary and pancreatic duct. Nippon Rinsho 1998; 56: 2874-79.

7. Mendler MH, Bouillet P, Sautereau D i wsp.: Value of MR cholangiography in the diagnosis of obstructive diseases of the biliary tree: a study of 58 cases. Am J Gastroenterol 1998; 93: 2482-90.

8. Neri E, Boraschi P, Braccini G i wsp.: MR virtual endoscopy of the pancreaticobiliary tract. Magn Reson Imaging 1999; 17: 59-67.

9. Van Steenbergen W, Van Aken L, Van Beckevoort D i wsp.: Percutaneous transhepatic cholangioscopy for diagnosis and therapy of biliary diseases in older patients. J Am Geriatr Soc 1996; 44: 138487.

10. DiFronzo LA, Egrari S, O Connell TX: Safety and durability of single-layer, stentless, biliary-enteric anastomosis. Am Surg 1998; 64: 91720.

11. Frattaroli FM, Reggio D, Guadalaxara A i wsp.: Benign biliary strictures: a review of 21 years of experience. J Am Coll Surg 1996; 183: 506-13.

12. Kozicki I, Bielecki K: Zespolenia przewodowojelitowe w nienowotworowych zwê¿eniach dróg ¿ó³ciowych. Wiad Lek 1997; 50 Su 1 Pt 2: 317-22.

13. Patkowski W, Zieniewicz K, Nyckowski P i wsp.: Zespolenia przewodowo-jelitowe w rekonstrukcji dróg ¿ó³ciowych. W: Mackiewicz Z, (red).Wybrane zagadnienia z chirurgii 1999. Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny. Tom 4. W druku 2000.

14. McDonald ML, Farnell MB, Nagorney DM i wsp.: Benign biliary strictures: repair and outcome with a contemporary approach. Surgery 1995; 118: 582-91.

15. Pereira-Lima L: Biliary reconstruction in benign postoperative stricture with transhepatic tubes. Am J Surg 1992; 164: 124-28.

16. Soulez G, Therasse E, Oliva VL i wsp.: Left hepaticogastrostomy for biliary obstruction: longterm results. Radiology 1997; 204: 780-86.

17. Morrison MC, Lee MJ, Saini S i wsp.: Percutaneous balloon dilatation of benign biliary strictures. Radiol Clin North Am 1990; 28: 1191-201.

18. De Masi E, Fiori E, Lamazza A i wsp.: Endoscopy in the treatment of benign biliary strictures.

Ital J Gastroenterol Hepatol 1998; 30: 91-95.

19. Dumonceau JM, Deviere J, Delhaye M i wsp.: Plastic and metal stents for postoperative benign bile duct strictures: the best and the worst. Gastrointest Endosc 1998; 47: 8-17.

20. Smits ME, Rauws EA, van Gulik TM i wsp.: Long-term results of endoscopic stenting and surgical drainage for biliary stricture due to chronic pancreatitis. Br J Surg 1996; 83: 764-68.

21. Duda SH, Kalinowski M, Gottwald T i wsp.: Yamakawa prosthesis with prolonged placement as a therapy concept examplified by benign biliary stricture. Chirurg 1998; 69: 776-79.

22. McPherson SJ, Gibson RN, Collier NA i wsp.: Percutaneous transjejunal biliary intervention: 10year experience with access via Roux-en-Y loops.

Radiology 1998; 206: 665-72.

Pracê nades³ano: 26.07.2000 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

KOMENTARZ / COMMENTARY Nale¿y pogratulowaæ Autorom do wiadczenia i niezwykle dobrych wyników. Temat pracy nasuwa jednak liczne pytania. Autorzy pisz¹: u wszystkich chorych wykonano usg jamy brzusznej oraz spiraln¹ tomografiê komputerow¹ stwierdzaj¹c poszerzenie wewn¹trzw¹trobowych dróg ¿ó³ciowych . Czy zatem w odniesieniu do piêciu chorych, którym okaleczono drogê ¿ó³ciow¹ w o rodku publikuj¹-

I would like to congratulate the authors on their skill and extremely good results. However, their report has prompted several questions. The authors claim that all patients underwent abdominal ultrasonography and helical computer tomography, which revealed extrahepatic biliary tract dilatation. Why didn t the authors perform immediate repair surgery in 5 patients, in whom the biliary tract

16

M. Krawczyk i wsp.

cym swoje do wiadczenie równie¿ nie wykonano dora nej naprawy, lecz czekano do czasu wyst¹pienia objawów cholestazy. Zastanawiam siê równie¿ dlaczego u 27 chorych, u których pierwotnie wykonano dora¿ne zespolenie drogi ¿ó³ciowej koniec do koñca dosz³o do wymagaj¹cego reoperacji zwê¿enia? Czy przed leczeniem operacyjnym podejmowano próby endoskopowego poszerzania? W do wiadczeniu Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego l. AM dro¿ne zespolenie przewodowo-przewodowe daje najlepsze wyniki.

Autorzy pracy omawiaj¹ okres jedenastu lat.

Pocz¹tek obserwacji to styczeñ 1989 r., a zakoñczenie grudzieñ 1999 r., zatem stwierdzenie, ¿e odleg³a obserwacja wykaza³a, ¿e ten sposób leczenia (zespolenie drogi ¿ó³ciowej z pêtl¹ Roux-Y) doprowadzi³ w 96,8 % chorych do ust¹pienia dolegliwo ci jest ma³o precyzyjne. Z pi miennictwa pracy wynika, ¿e jedynie u 17 chorych podjêto próbê endoskopowego poszerzania zwê¿enia przed operacj¹, a mo¿na by do tej procedury zakwalifikowaæ 81 chorych. Co zdecydowa³o o zaniechaniu tego sposobu postêpowania?

W pracy arbitralnie przyjêto za pewnik, ¿e zespolenie drogi ¿ó³ciowej z pêtl¹ jelita przygotowan¹ sposobem Rouxa-Y jest metod¹ z wyboru i fantastyczny wynik zdaje siê to potwierdzaæ. Nie doczyta³em siê czy u wszystkich operowanych lepy odcinek pêtli doszywano do pow³oki.

W Klinice Chirurgii Przewodu Pokarmowego l. AM w ostatnim dziesiêcioleciu operowano 109 chorych ró¿nymi metodami. Kierujemy siê zasad¹, aby wytworzyæ mo¿liwie szerokie zespolenie dostêpne kontroli na drodze endoskopowej lub EPCW. Tam gdzie to mo¿liwe zalecamy zespolenie koniec do koñca w obrêbie drogi ¿ó³ciowej. W przypadku, gdy droga ¿ó³ciowa zosta³a zniszczona, pos³ugujemy siê wyizolowan¹ na naczyniach pêtl¹, pomostuj¹c¹ wnêkê w¹troby z dwunastnic¹. Zespolenia szynujemy wewnêtrznym drenem T wyjmowanym na drodze endoskopowej.

Nale¿y powa¿nie potraktowaæ stwierdzenie Autorów zamieszczone w rozdziale Omówienie , ¿e nawroty zwê¿eñ musz¹ byæ wliczone w ryzyko operacji naprawczych na drogach ¿ó³ciowych. Dlatego jeszcze raz gratuluj¹c autorom uzyskanych rezultatów, uwa¿am ¿e zespolenie drogi ¿ó³ciowej z pêtl¹ Roux-Y obok pozbawienia dwunastnicy pasa¿u ¿ó³ci i wyni-

was injured, instead of waiting for symptoms of cholestasis? I am also wondering why 27 patients in whom an immediate end-to-end anastomosis within the biliary tract was performed had to be re-operated due to biliary tract stricture. Did the authors try to perform endoscopic dilation of the stricture, prior to surgery? Based on experience, best results can be achieved by choledochostomy. Since patients presented in the study were treated between January 1989 and December 1999 (11 years), conclusions that late treatment results (RouxY choledochojejunostomy) were favorable in 96.8% of patients , seem premature. When reading this report, one can deduce that only in 17 patients did the authors try to endoscopically dilate strictures prior to surgery, whereas, in my opinion, 81 patients could have been treated this way.

The authors arbitrarily assumed that RouxY choledochojejunostomy is the method of choice, and their fantastic study results seem to confirm this. I could not find whether in all patients the blind segment of the loop was sutured to the abdominal wall. During the past 10 years, 106 patients have undergone surgery in our department (Department of Alimentary Tract Surgery, Medical University of Silesia) by means of different procedures. Our main principle is to perform an anastomosis that is wide enough to be checked by endoscopy or ERCP. Whenever possible, we prefer endto-end anastomosis within the biliary tract. If the biliary tract is damaged, we use a mobilized vascularized loop that anastomoses the hepatic hilum and the duodenum. The anastomosis is splinted with an internal T-tube, which is removed endoscopically. I agree with the author s statement (Discussion) that reparative operations may be followed by recurrent strictures and therefore, I believe that Roux-Y choledochojejunostomy, apart from excluding the duodenum from the bile passage (which has some physiologic effects), is a serious hindrance to the supervision of the anastomosis. kaj¹cych z tego skutków fizjologicznych, wybitnie utrudnia nadzór zespolenia.

Prof. dr hab. Pawe³ Lampe Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego l. AM w Katowicach

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 17 27

DO WIADCZALNY MODEL DO OCENY TRWA£O CI BIOLOGICZNYCH PROTEZ ZASTAWKOWYCH EXPERIMENTAL MODEL FOR THE ASSESSMENT OF BIOLOGICAL VALVULAR PROSTHESES DURABILITY BART£OMIEJ PEREK1, PAUL HERIJGERS2, MIROS£AW ZIÊTKIEWICZ2, WILLEM FLAMENG2, WOJCIECH DYSZKIEWICZ1 Z Kliniki Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii AM im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu1 (Cardiac Surgery Department, Institute of Cardiology, K. Marcinkowski University of Medical Sciences, Poznañ) Kierownik: prof. dr hab. W. Dyszkiewicz Z Kliniki Kardiochirurgii Katolickiego Uniwersytetu w Leuven (Belgia) (Cardiac Surgery Department, Catholic University Leuven (Belgium) Kierownik: prof. dr W. Flameng

Biologiczne protezy zastawkowe pozbawione rusztowania s¹ obecnie przedmiotem wielu badañ eksperymentalnych i prób klinicznych. Charakterystyka przep³ywu krwi przez te protezy jest bardzo korzystna i zbli¿ona do fizjologicznego. Nie wiemy jednak, czy s¹ one trwalsze od bioprotez dotychczas stosowanych.

Celem badania by³o opracowanie do wiadczalnego modelu zwierzêcego, s³u¿¹cego do oceny trwa³o ci biologicznych protez zastawkowych w krótkim przedziale czasowym.

Materia³ i metoda. Do do wiadczeñ u¿yto 27 m³odych zdrowych owiec (w wieku 6-9 miesiêcy), którym wszczepiano bioprotezy Freestyle (n=7), Toronto SPV (n=7), Mosaic® (n=7) i Hancock® II MO (n=6). Zastawki biologiczne wszywano w têtnicê p³ucn¹ w normotermii na bij¹cym sercu, przy jednoczesnym odci¹¿aniu prawej komory (system Medos HIA VAD®). Usuniête po trzech (n=12) i po sze ciu miesi¹cach (n=12) odpowiednio utrwalone bioprotezy badano w mikroskopie wietlnym i transmisyjnym mikroskopie elektronowym .

Wyniki i wnioski. Trzy owce pad³y (11,1 %), w tym dwie w okresie oko³ooperacyjnym, a jedna miesi¹c po wszczepieniu. Przyczyn¹ w pierwszym przypadku by³o masywne krwawienie z powodu rozdarcia têtnicy p³ucnej. Druga owca pad³a po 6 godzinach od wszczepienia w mechanizmie niewydolno ci oddechowej. Kolejna owca pad³a z powodu ciê¿kiego zapalenia p³uc w 28 dniu po do wiadczeniu. Zmiany histologiczne w bioprotezach usuniêtych po trzech i sze ciu miesi¹cach obejmowa³y zwyrodnienie w³ókien kolagenowych (w tym zniesienie pofa³dowanej struktury, rozpad wi¹zek i pojedynczych w³ókien), zanik elastycznych, wewn¹trz- i zewn¹trzkomórkowe odk³adanie soli wapnia oraz nape³zanie tkanki w³óknistej na p³atki zastawkowe od strony komory, a zatem przypomina³y procesy degeneracyjne obserwowane w ludzkich zastawkach biologicznych usuniêtych po wielu latach od wszczepienia.

Wszczepianie zastawek biologicznych w têtnicê p³ucn¹ owcy bez u¿ycia kr¹¿enia pozaustrojowego jest ³atwym, bezpiecznym i przydatnym modelem do oceny ich trwa³o ci w krótkim przedziale czasowym.

S³owa kluczowe: biologiczne protezy zastawkowe, zwierzêce modele do wiadczalne Stentless bioprostheses are subject of many experimental studies and clinical trials. The blood flow across these prostheses is perfect and resembles that of the normal aortic valve. The issue concerning the durability of stentless porcine aortic valves remains unresolved.

Aim of this study was to develop experimental animal models for the assessment of biological valve prostheses durability within a short period of time.

18

B. Perek i wsp.

Material and methods. The study group comprised twenty seven healthy juvenile sheep (6 to 9 months old). Bioprostheses Freestyle (n=7), Toronto SPV (n=7), Mosaic® (n=7) i Hancock® II MO (n=6) were implanted as interposition in the pulmonary artery ,under normothermia on the beating heart with the use of the unloading system (Medos HIA VAD®) for the right ventricle. The explanted valves were examined under light (LM) and transmission electron microscopy (TEM) after three(n=12) or six months(n=12).

Results and conclusions. Three sheep died (11,1 %), two during or shortly after the implantation procedure, one following a month . One animal died during the operation due to a tear in the pulmonary artery followed by massive bleeding. Another sheep died 6 hours after surgery because of respiratory insufficiency. In the third case fatal pneumonia developed and the animal died 28 days after the operation. Histological changes in explanted bioprostheses included degeneration of collagen fibers (including loss of wavy appearance, disintegration of collagen bundles and breakdown of their fibers), atrophy of elastic fibers, intra- and extracellular calcifications and fibrous tissue overgrowth, thus resembling degenerative processes seen in human bioprostheses .

Implantation of bioprostheses into the pulmonary artery of juvenile sheep without cardiopulmonary bypass surgery is easy, safe and useful in the assessment of their durability within a short period of time.

Key words: biological prostheses, experimental animal models

U¿ywane obecnie biologiczne protezy zastawki aortalnej (inaczej: bioprotezy aortalne) s¹ albo zastawkami aortalnymi wiñ, albo trójp³atkowymi wytworzonymi z osierdzia wo³u.

Pierwsza zastawka aortalna wini zosta³a wszczepiona we wrze niu 1964 r. (1). £atwo æ wszczepiania, wysoki komfort ¿ycia po operacji, brak konieczno ci pobierania rodków przeciwkrzepliwych zapewni³y bioprotezom szerokie zastosowanie, szczególnie w Stanach Zjednoczonych (2). Dopiero po dwudziestu latach powszechnego stosowania zastawek przekonano siê o ich ograniczonej trwa³o ci (3). Po dziesiêciu latach ponad 25% chorych wymaga³a ponownej operacji ze wzglêdu na pierwotne zwyrodnienie tkanki p³atków zastawkowych (4).

Pod koniec lat osiemdziesi¹tych David zaproponowa³ zastawki bez rusztowania, upatruj¹c w sztywnym rusztowaniu g³ównego sprawcê degeneracji tkanki (5). Uwa¿a³, ¿e eliminacja sztucznego rusztowania zredukuje obci¹¿enia i poprawi ich trwa³o æ. Jednak ocena trwa³o ci zastawek bez rusztowania bêdzie mo¿liwa za 10-15 lat i dopiero wtedy bêdzie mo¿na oceniæ ich rzeczywiste zalety lub wady. W przesz³o ci bowiem czêsto nowe pomys³y i technologie przyjmowano z entuzjazmem, ale po pewnym czasie ujawni³y siê ich niedoskona³o ci, co niejednokrotnie powodowa³o zaniechanie zastosowañ klinicznych. Dlatego tak istotne jest opracowanie modeli do wiadczalnych, w których bioprotezy ulega³yby zwyrodnieniu podobnemu do bioprotez wszczepianych ludziom, ale w krótkim (nie wieloletnim, jak u ludzi) przedziale czasowym.

Biological aortic prostheses (also aortic biovalves) used nowadays in clinical practice are either porcine aortic valves or valves made of the bovine pericardium. The first aortic valve implanation with a porcine valve was perfomed in September, 1964 (1). Bioprostheses were commonly used worldwide, especially in USA because of the easiness of their implantation, high comfort of life following surgery and the fact that formal anticoagulation was not needed (2). Twenty years after their clinical introduction one was convinced of their limited durability (3). More than twenty five percent of patients require reoperation ten years after the implantation due to structural valve degeneration (4). In the late 80 s David introduced stentless bioprosthetic valves, claiming that a frame placed around is the main reason of tissue degeneration (5). He considered that the elimination of the artificial stent from the valves would reduce stress and thus, improve their durability. The real value of stentless biovalves will be known in five to ten years. In the past many new designs and medical technologies were accepted enthusiastically, but time showed their disadvantages thus, eliminating them from clinical practice. So it seems of outmost importance to develop animal experimental models for biovalve durability assessment, where bioprostheses implanted for a few months would mimic changes comparable with those that take several years to develop in bioprostheses implanted in humans.

Do wiadczalny model do oceny trwa³o ci biologicznych protez zastawkowych

Do badañ wybrano m³ode owce, poniewa¿ degeneracja tkanek u osobników m³odych zachodzi bardzo dynamicznie (6). Co wiêcej, wielko æ jam serca owiec, ci nienia w nich panuj¹ce, s¹ podobne do ludzkich, a opieka nad ³agodnymi zwierzêtami nie jest k³opotliwa (6, 7). St¹d postanowiono sprawdziæ czy model wszywania ksenograftów owcom w okresie intensywnego ich wzrostu mo¿e pos³u¿yæ do przedklinicznych prób oceniaj¹cych trwa³o æ i w³a ciwo ci biologiczne wiñskich protez zastawkowych.

MATERIA£ I METODYKA Materia³ Badania do wiadczalne uzyska³y zgodê komisji etycznej i przeprowadzone by³y wed³ug zaleceñ Guide for the Care and Use of Laboratory Animals . Do do wiadczeñ u¿yto 27 zdrowych owiec w wieku od 6 do 9 miesiêcy, którym wszczepiano bioprotezy bêd¹ce w u¿yciu klinicznym od wielu lat (Hancock® II MO, n=6) (2, 3) oraz nowsze, opracowane na pocz¹tku (Toronto SPV , n=7; Freestyle , n=7) lub pod koniec lat dziewiêædziesi¹tych (Mosaic®, n=6). Wszystkie owce przed zabiegiem wszczepienia bioprotez by³y badane przez lekarza weterynarii. Zwierzêta nie otrzymywa³y pokarmów przez okres 48 godzin i wody 4 do 6 godzin przed znieczuleniem.

Wszczepianie bioprotez Owce premedykowano ketamin¹ w dawce 10-20 mg/kg podawan¹ domiê niowo. Indukcjê znieczulenia ogólnego przeprowadzano 34% mieszanin¹ halotanu z tlenem. Zwierzêta intubowano dotchawiczo bez uprzedniego podawania rodków zwiotczaj¹cych i sztucznie wentylowano respiratorem (Engström model 200). Znieczulenie prowadzono 1,0-1,5% mieszanin¹ halotanu z tlenem i podtlenkiem azotu (tlen 40-50%, podtlenek 50-60%). Ci nienie têtnicze monitorowano w sposób bezpo redni przez cewnik umieszczony w jednej z têtnic usznych. Centraln¹ liniê ¿yln¹ do pomiarów o rodkowego ci nienia ¿ylnego i w razie potrzeby szybkiego przetaczania p³ynów lub podawania leków presyjnych, umieszczano przezskórnie w lewej ¿yle szyjnej. Wska niki oddechowe korygowano na podstawie wyników badañ gazometrycznych krwi têtniczej pobieranej co 15 minut. Rutynowo umieszczano son-

19

Juvenile sheep were chosen for our experiment, since foreign tissue degenerate much faster in younger animals (6). Moreover, the size of heart chambers, and intracardiac pressures resemble human hearts, and handling of animals is very easy (6, 7). Thus, we decided to determine whether the implantation of xenografts into juvenile sheep circulation can be useful in the preclinical study of durability and biological characteristics of porcine valvular prostheses.

MATERIAL AND METHOD Material The study was approved by the ethics committee and all animals received care in compliance with the Guide for the Care and Use of Laboratory Animals . The study group comprised twenty seven juvenile healthy sheep (6 to 9 months old). We implanted bioprostheses that have been used in clinical practice for many years (Hancock® II MO, n=6) (2, 3), types designed at the beginning (Toronto SPV , n=7; Freestyle , n=7) or at the end of the 90s (Mosaic®, n=6). Preoperatively, all sheep were examined by a vet doctor. The animals were fasted for 48 hours and did not drink for 4 to 6 hours prior to surgery.

Bioprostheses implantation The sheep were premedicated with intramuscular ketamine at a dose of 10-20 mg/kg General anesthesia was induced by means of an oxygen 3-4% mixture of halothane. Animals were intubated endotracheally without relaxant administration, followed by mechanical ventilation installment (Engström model 200). Anesthesia was maintained with a 1.0-1.5% halothane oxygen mixture and N2O (oxygen 40-50%, N2O 50-60%). A catheter was placed in one of the auricular arteries for direct arterial pressure monitoring.

A line for central venous pressure measurements and emergent fluids or drug infusions was inserted into the left jugular vein. Ventilatory parameters were adjusted according to arterial blood gasses, checked every 15 minutes. A gastric tube was placed routinely in the stomach to remove residual food and fluids. Ampicilin (15 mg/kg) was administered intramuscularly for antibiotic prophylaxis.

20

B. Perek i wsp.

dê w ¿o³adku dla usuniêcia resztek pokarmowych i p³ynów. Przed zabiegiem podawano domiê niowo ampicylinê w dawce 15 mg/kg.

Bioprotezy wszywano w têtnicê p³ucn¹ z lewej torakotomii w trzeciej przestrzeni miêdzy¿ebrowej z zachowaniem zasad aseptyki.

Przed pod³u¿nym przeciêciem worka osierdziowego, w profilaktyce zaburzeñ rytmu stosowano 100 mg lignokainy. Serce zawieszano w ko³ysce z osierdzia poprzez za³o¿enie 4-6 szwów podtrzymuj¹cych. Po odpreparowaniu têtnicy p³ucnej, za³o¿eniu na ni¹ podwójnego szwu kapciuchowego, podawano heparynê w dawce 3 mg/kg. Nastêpnie zak³adano kaniulê têtnicz¹ 22- lub 24-Fr do têtnicy p³ucnej i kaniulê ¿yln¹ 34-Fr przez uszko do prawego przedsionka, które ³¹czono z komor¹ Medos-HIA VAD® (ryc. 1). System wspomagaj¹cy umo¿liwia³ przemieszczanie krwi z prawego przedsionka do têtnicy p³ucnej dystalnie od miejsca wszczepienia protezy. Po zakleszczeniu têtnicy p³ucnej rozcinano j¹ poprzecznie i wszczepiano bioprotezy. Naturaln¹ zastawkê têtnicy p³ucnej niszczono. Zaszywano górn¹ po³owê osierdzia, by zapobiec masywnym zrostom miêdzy cian¹ klatki piersiowej, têtnic¹ p³ucn¹ i lewym przedsionkiem. Po za³o¿eniu drenu do klatki piersiowej zamykano j¹ warstwowo zwracaj¹c szczególn¹ uwagê na hemostazê, gdy¿ dla odwrócenia dzia³ania heparyny nie stosowano protaminy.

Krótko po zakoñczeniu do wiadczenia owce ekstubowano. Po kilku godzinach usuwano dreny z klatki piersiowej. Po wszczepieniu bioprotezy domiê niowo podawano 5-10 mg pirytramidu dla z³agodzenia pooperacyjnego bólu, ampicylinê w dawce 15 mg/kg przez 3 dni i podskórnie enoksyparynê 20 mg dwa razy dzienne do szóstej doby. Po 7 dniach owce wysy³ano do zwierzêtarni.

Bioprostheses were implanted into the pulmonary artery as an interposition from a left thoracotomy in the third intercostal space under sterile conditions. Prior to pericardiotomy 100 mg of lidocaine was administered intravenously for prevention of rhythm disturbances. The heart was suspended in a pericardial cradle using 4 to 6 stiches. After the main pulmonary artery was dissected free, two purse-string sutures were placed on its anterior wall, and 3 mg/kg of heparine was injected intravenously. The ventricular assist system containing Medos HIA VAD® ventricle was installed with the venous cannula (34-Fr) placed in the right atrium and the arterial cannula (22- or 24-Fr) in the pulmonary artery (fig. 1). The assist device enabled to bypass the right ventricle and propel blood from the right atrium to the pulmonary artery distally to the site of implantation. The artery was then clamped, incised horizontally and the examined valves implanted. The native pulmonary valve was destroyed. The pericardium was closed in the upper half part to prevent massive adhesions between the chest wall, the pulmonary artery and the left atrium. The chest was closed in layers with a chest tube inserted into the pleural space. Special attention was directed towards hemostasis, since protamine was not used (to reverse heparine action).

Animals were awoken and extubated immediately after surgery. The chest drain was removed a few hours later. Postoperatively, the sheep received 5 to 10 mg of piritramid in order to alleviate postoperative pain, ampicilin (15 mg/kg) for 3 days, enoxyparine both intra-

Usuwanie bioprotez i badania in vitro Po trzech (n=12) lub sze ciu miesi¹cach (n=12) usuwano badane bioprotezy. Premedykacja, indukcja i prowadzenie znieczulenia odbywa³o siê w sposób identyczny jak podczas zabiegu wszczepiania. Klatkê piersiow¹ ponownie otwierano z lewej torakotomii. Owce usypiano nadmiernymi dawkami pentobarbitalu sodu i chlorku potasu. Próbki do oceny w mikroskopie wietlnym zatapiano w parafinie, ciêto na skrawki o grubo ci 4 mm i barwiono (H+E, Masson, Von Giesson, PTAH, Von Kossa). Przygotowuj¹c materia³ do badañ w trans-

Ryc. 1. Wspomaganie prawej komory. Kaniulê ¿yln¹ umieszczono w prawym przedsionku (1) i têtnicz¹ w têtnicy p³ucnej (2) Fig. 1. The ventricular assist system: venous cannula was placed in the right atrium (1), arterial cannula was placed in the pulmonary artery (2)

Do wiadczalny model do oceny trwa³o ci biologicznych protez zastawkowych

misyjnym mikroskopie elektronowym (Philips CM10), ultracienkie skrawki barwiono 2% piroantymonianem potasu, nastêpnie octanem uranylu i cytrynianem o³owiu.

WYNIKI Do do wiadczeñ u¿yto 27 owiec (Ovis aries), wa¿¹cych w chwili wszczepienia bioprotezy aortalnej od 36 do 73 kg ( rednia ±SD 53,9±7,7 kg), z których 3 pad³y (11,1%), w tym dwie (7,4%) okresie oko³ooperacyjnym, a jedna (3,7 %) miesi¹c po wszczepieniu. Przyczyn¹ w jednym przypadku by³o masywne krwawienie z powodu rozdarcia têtnicy p³ucnej. Druga owca pad³a po 6 godzinach od wszczepienia w mechanizmie ostrej niewydolno ci oddechowej.

Kolejna pad³a z powodu ciê¿kiego zapalenia p³uc w 28 dniu po do wiadczeniu. Badania histologiczne nie wykaza³y ¿adnych patologicznych zmian w obrêbie wszczepionej zastawki, jak i pozosta³ych struktur wewn¹trzsercowych.

Pozosta³e 24 (88,9%) owce prze¿y³y wymagane protoko³em 3 (n=12) lub 6 (n=12) miesiêcy bez zauwa¿alnych powik³añ.

Premedykacja z u¿yciem ketaminy by³a prosta i szybka, prowadzenie znieczulenia by³o typowe i podobne do stosowanego u ludzi.

Wystarczy³a do tego mieszanina halotanu, podtlenku azotu i tlenu. Zwierzêta wybudza³y siê szybko, a powik³ania kr¹¿eniowo-oddechowe by³y rzadkie (jedno wczesne, drugie po kilku tygodniach). Ekstubacja mo¿liwa by³a zaraz po zabiegu, a po kolejnych kilku minutach zwierzêta jad³y i pi³y, nie wymaga³y wiêc d³ugotrwa³ej intensywnej opieki pooperacyjnej.

Owce by³y zwierzêtami spokojnymi i nie sprawia³y istotnych problemów podczas domiê niowego i podskórnego podawania leków.

W usuniêtych bioprotezach notowano zmiany zwyrodnieniowe tkanki zarówno w p³atkach zastawkowych, jak i w cianie aortalnej. Procesy uleg³y nasileniu wraz z up³ywaj¹cym okresem obserwacji. W p³atkach, g³ównie zastawek Hancock® II MO, stwierdzano w mikroskopie wietlnym z³ogi soli wapniowo-fosforanowych, którym towarzyszy³o zniszczenie wewnêtrznej struktury, wyg³adzenie struktury p³atków i zmiany zanikowe warstwy sprê¿ystej. P³atki zastawkowe pokrywa³a zró¿nicowanej grubo ci warstwa tkanki ³¹cznej w³óknistej, która w znacz¹cy sposób ogranicza³a elastyczno æ i podatno æ p³atków na odkszta³canie oraz powodowa³a ich pogrubienie, skró-

21

muscularly and subcutaneously (20 mg twice daily) for 6 days. Afterwards, the animals returned to the controlled animal facility where their general health was checked daily.

Explantation of bioprostheses and in vitro study Half of the bioprostheses were explanted after three (n=12), the others after six months (n=12). Premedication, anesthesia induction and maintanence were the same as for the implantation procedure. Left thoroacotomy was performed once again. Animals were sacrificed with overdose of penthobarbital and potassium .LM samples were embedded in parafin, cut into 4 mm sections and stained (H+E, Masson, Von Giesson, PTAH, Von Kossa). During preparation for the TEM study (Philips CM10) ultrathin tissue samples were stained with uranylacetate, lead citrate and eventually with 2% potassium pyroantimonate to demonstrate calcium deposits.

RESULTS The study group comprised twenty seven juvenile sheep (Ovis aries), weighing between 36 and 73 kg (mean±sd 53.9±7.7 kg) on implantation day. Three sheep died (11.1%), two during or shortly after the implantation procedure, one animal after a month. One animal died during the operation due to a tear in the pulmonary artery followed by massive bleeding. Another sheep died 6 hours following surgery because of respiratory insufficiency.

Histological studies revealed no pathological changes ,either in implanted bioprostheses or in the intracardiac structure. The remaining 24 (88,9 %) sheep survived 3 (n=12) or 6 (n=12) months without complications.

Premedication with ketamine was easy and quick, anesthesia maintance similar to that used in human patients. Anesthesia with a mixture of halothane, nitric oxide and oxygen was comfortable and well controlled. Animals were awoke shortly after the procedure, circulatory and respiratory complications being noted very rarely (one immediately after surgery, and in a second case a few weeks later).

Extubation was possible following surgery, and after the next few minutes the animals ate and drank, thus, long postoperative intensive care was not necessary. The sheep were pretty quiet and no problems were noted during

22

B. Perek i wsp.

cenie i ostatecznie unieruchomienie (ryc. 2).

W jednym przypadku po sze ciu miesi¹cach w zastawce Hancock® II MO obserwowano naddarcie jednego z p³atków. Sztuczny materia³ dakronowy czê ciowo pokrywaj¹cy zewnêtrzn¹ powierzchniê bioprotez powodowa³ w cianie aortalnej reakcjê w postaci w³óknienia i nacieku olbrzymich komórek zapalnych, masywny tylko w dwóch przypadkach (Hancock® II MO). Po trzech miesi¹cach we wszystkich badanych próbkach obserwowano zwapnienia ciany aortalnej, najistotniejsze w bioprotezach Freestyle , a po sze ciu miesi¹cach stopieñ mineralizacji ciany aortalnej zwiêkszy³ siê (ryc. 3). W TEM stwierdzano porozrywane i nieuporz¹dkowane w³ókna kolagenowe w miejscu przyczepu p³atków do ciany aorty, tj. w pobli¿u spoide³ i u podstawy, g³ównie w bioprotezach z rusztowaniem (Hancock®

intramuscular and subcutaneuos drug administration throughout the early postoperative period.

Degenerative processes were observed in the cusps and aortic wall of the explanted bioprostheses. These changes intensified parallelly to the follow-up period. In valvular leaflets, especially Hancock® II MO xenografts, calcium deposits, accompanied by a loss of proper inner structure, and atrophy of the elastic layer were noted during LM examinations.

The cusps were covered with fibrous tissue that confined their pliability and elasticity, and thus caused their thickening, subsequent retraction and finally immobilization (fig. 2). In one Hancock® II MO case we noted a tear in one leaflet after 6 months. Artificial dacron material covering the bioprosthetic surface from the outside caused fibrous tissue overgrowth and giant inflammatory cell infiltration, massive only in two cases (Hancock® II MO). In all bioprostheses, especially Freestyle , calcification of the aortic wall was observed. The degree of mineralization was higher

Ryc. 2. Bioproteza Hancock® II MO po trzech miesi¹cach w mikroskopie wietlnym (barwienie H+E).

Tkanka ³¹czna (1) pokrywa zniszczony i nieruchomy p³atek zastawkowy (2) Fig. 2. Hancock® II MO bioprothesis three monts after implantation. Microscopic view: fibrous tissue (1) covered destroyed cups (2)

Ryc. 3. ciana aortalna ksenografu Freestyle TM po sze ciu miesi¹cach w transmisyjnym mikroskopie elektronowym (TEM). Obserwuje siê masywne uwapnienia (1) Fig. 3. Frestyle TM ksenograft six months after implantation. TEM view: massive mineralisation of the aortic wall (1)

Do wiadczalny model do oceny trwa³o ci biologicznych protez zastawkowych

II MO i Mosaic®). W tych obszarach znajdowano najwiêcej uwapnieñ zlokalizowanych wewn¹trz- i zewn¹trzkomórkowo. W³ókna kolagenowe w centralnych czê ciach tych p³atków by³y wyg³adzone.

OMÓWIENIE Do chwili obecnej opracowano wiele modeli zarówno in vitro, jak i in vivo badania trwa³o ci i oceny dynamiki procesów pierwotnego zwyrodnienia dla ró¿nych bioprotez (8). Istnieje ustalona kolejno æ postêpowania z nowymi zastawkami biologicznymi: najpierw prowadzone s¹ testy in vivo na ma³ych zwierzêtach w tzw. modelach podskórnych, a gdy s¹ one pozytywne wówczas wykonuje siê testy mechanicznej wytrzyma³o ci in vitro (9).

Ostatecznym etapem poprzedzaj¹cym u¿ycie w praktyce klinicznej jest wszywanie bioprotez w uk³ad kr¹¿enia du¿ych zwierz¹t, najczê ciej w pozycjê ortotopow¹ (tzw. modele kr¹¿eniowe).

Do do wiadczeñ wybrano m³ode owce (Ovis aries), gdy¿ s¹ one powszechnie uwa¿ane za najlepsze w aspekcie oceny zwyrodnienia i nawapnienia bioprotez (6). S¹ to zwierzêta o ³agodnym usposobieniu. Ci nienie têtnicze, rzut serca, wewn¹trzsercowe ci nienia s¹ podobne jak u m³odych, zdrowych ludzi, a wymiary uj æ têtniczych i ¿ylnych s¹ odpowiednie do wszczepiania komercyjnie dostêpnych bioprotez (6, 7). Najistotniejsze jest jednak, ¿e biologiczne protezy zastawkowe wszczepione tym zwierzêtom w ci¹gu kilku miesiêcy ulegaj¹ przyspieszonej pierwotnej degeneracji tkanki przypominaj¹cej zmiany obserwowane u ludzi po wielu latach od operacji (10, 11).

Wspomniane powy¿ej argumenty zachêci³y do wyboru owiec jako zwierz¹t do wiadczalnych, a s³uszno æ jego zosta³a potwierdzona przebiegiem i wynikami badañ.

W typowych modelach kr¹¿eniowych bioprotezy wszczepia siê w pozycjê aortaln¹ (5, 6, 12) mitraln¹ (13, 14) lub trójdzieln¹ (7, 14).

Niepodwa¿aln¹ zalet¹ tych do wiadczeñ jest przyspieszone tempo mineralizacji w identycznych warunkach hemodynamicznych. Owce usypia siê po kilku miesi¹cach, a przed usuniêciem zastawek dokonuje siê przy¿yciowej oceny ich funkcji (najczê ciej echokardiograficznej) zarówno w spoczynku, jak i podczas zwiêkszonego rzutu serca (indukowanego farmakologicznie lub obci¹¿eniem objêto ciowym) (5). W obecnym badaniu zastawki usuwano po

23

after six months (fig. 3). In the TEM study collagen fibers were disrupted and disorganised in the commisures and in the basal cuspal parts, especially in groups of stented bioprostheses (Hancock® II MO i Mosaic®). In these locations we observed most calcium intraand extracellular calcium deposits (fig. 4).

Collagen bundles lost their wavy appearance in the central parts of the cusps.

DISCUSSION Thus far, many experimental in vitro and in vivo models for the assessment of bioprostheses durability and characteristics of valvular tissue degeneration have been developed (8). There exists an established way in the evaluation of new bioprostheses: first, in vivo tests on small animals in subcutaneous models, if positive- in vitro pulse duplicator studies (9). The final test, prior to the introduction of bioprostheses into clinical use, is their implantation into the circulation of big animals, most often orthotopically (circulatory models).

Juvenile sheep (Ovis aries) were selected as the animals of choice because they are considered as the most appropiate in laboratory evaluation of degeneration and mineralization of biological valves (6). They are quiet which ensures easy handling. Arterial pressure, cardiac output, intracardiac pressure values are similar to that of young humans, and arterial and venous orifice diameters are appropriate to implant commercially available bioprostheses (6, 7). The most important fact is that biological prostheses implanted into the circulation of juvenile sheep for a few months demonstrate tissue degeneration seen in calcified and destroyed prostheses many years after implantation (10, 11). The arguments mentioned above encouraged to choose sheep as experimental animals, the choice being completely confirmed by the course and study results .

In typical circulatory models the examined valves are implanted into aortic (5, 6, 12) mitral (13, 14) or tricuspid positions (7, 14). A real advantage of these experiments is the manifestation of the accelarated rate of calcification in identical hemodynamic conditions.

Sheep are sacrificed after a few months, and valve explantation in vitro studies (usually echocardiography) are performed at rest, and during increased cardiac output (drug- or vo-

24

B. Perek i wsp.

trzech i sze ciu miesi¹cach, gdy¿ powszechnie uwa¿a siê taki przedzia³ czasowy za optymalny do oceny uwapnienia i degeneracji tkanki w modelach kr¹¿eniowych na owcach i cielêtach (15, 16). Okres ten pokrywa siê z osi¹ganiêciem dojrza³o ci przez m³ode owce, co odzwierciedla dynamiczne procesy metaboliczne zachodz¹ce u ludzi przez co najmniej 10 lat (7). Obok wielu zalet, modele kr¹¿eniowe maj¹ równie¿ wady. S¹ kosztowne, czasoch³onne (trwaj¹ce kilka miesiêcy), wymagaj¹ du¿ych umiejêtno ci i do wiadczenia chirurga (8).

Wszczepianie bioprotez wewn¹trzsercowo wymaga kr¹¿enia pozaustrojowego z zatrzymaniem serca i z zastosowaniem hipotermii. St¹d do wiadczenia te cechuje wysoka liczba oko³operacyjnych (ponad 15%) i/lub pó nych niepowodzeñ (od 10 do ponad 50%) (5, 6). Zwierzêta wymagaj¹ czêsto kilkugodzinnej intensywnej obserwacji i podawania wzbogaconego w tlen powietrza (7). Opracowany przez nas model jest znacznie prostszy i bezpieczniejszy, z ni¿sz¹ liczb¹ niepowodzeñ oko³o- i pooperacyjnych. Z niewielkiej (10-12 cm) lewostronnej torakotomii dostêp do têtnicy p³ucnej jest ³atwiejszy ni¿ do zastawki aortalnej, trójdzielnej czy mitralnej. Nie ma konieczno ci pe³nego kr¹¿enia pozaustrojowego. Do odci¹¿enia prawej komory w pe³ni wystarcza pompa Medos (Medos HIA-VAD®), uwa¿ana za bardzo bezpieczn¹, o doskona³ej charakterystyce powierzchni pokrytych biokompatybilnym poliuretanem i z bardzo niskim wska nikiem powik³añ zakrzepowo-zatorowych (17). Podczas przeprowadzonych do wiadczeñ nie zanotowano ¿adnych powik³añ zwi¹zanych z jej stosowaniem. Zabiegi nie wymaga³y stosowania hipotermii, która powoduje wiele niekorzystnych zmian, a mianowicie obni¿a aktywno æ wielu enzymów, zaburza wewn¹trzkomórkow¹ regulacjê pH, upo ledza zdolno æ wi¹zania tlenu przez hemoglobinê i zaburza stabilno æ b³on komórkowych (18, 19). Ponadto hipotermia zwiêksza obrzêk wewn¹trzkomórkowy (20) i podnosi lepko æ krwi (21). Zabiegi wszczepiania w têtnicê p³ucn¹ nie wymagaj¹ pozaustrojowego natleniania krwi i istotnej hemodylucji krwi. P³uca s¹ wentylowane i perfundowane przez ca³y czas, co u owiec jest bardzo istotne, gdy¿ tkanka p³ucna jest u nich delikatna i wra¿liwa na hipoksjê (do wiadczenia w³asne). Do wiadczenia przeprowadza siê na bij¹cym sercu unikaj¹c potencjalnych powik³añ zwi¹zanych z jego zatrzymaniem. W

lume-induced) (5). In our study, xenografts were explanted after three and six months, because this time is considered as the optimal period for the assessment of tissue degeneration and calcification rate in sheep and calf circulatory models (15, 16). This time coincides with the maturation of juvenile sheep and reflects dynamic metabolic processes in humans lasting at least 10 years (7). Besides many advantages, circulatory models exibit faults. They are expensive, time-consuming (several months), their performance requires surgical skill and experience (8). On the other hand, conventional intracardiac biovalve implantation procedures force to institute cardiopulmonary bypass surgery, to arrest the heart by means of hypothermia. Thus,these experiments are laden with a high perioperative (above 15%) or late (from 10 to more than 50%) mortality rate (5, 6). The animals often require intensive care for a few hours and administration of oxygen-enriched air (7).

The model developed by our team is certainly simpler, cheaper and much safer, characterized by less peri- and postoperative animal mortality and morbidity. Access to the pulmonary artery from the small left thoracotomy (10-12 cm in lenght) is easier than to aortic, mitral or tricuspid valves. The unloading of the right atrium was sufficient by means of the Medos system (Medos HIAVAD®). This pump is very safe with its inner surface covered by biocompatibile polyurethane and characterized by a very low thromboembolic complication rate (17). Throughout the study we noted no pump-related complications.

The surgical procedures enable to avoid hypothermia that could produce many negative systemic changes. It decreases the activity of a number of enzymes, interferes with intracellular pH control systems, downregulates the ability for hemoglobin-oxygen binding and debilitates cytoplasmic membrane stability (18, 19). Moreover, hypothermia causes intracellular oedema (20) and increases blood viscosity (21). The implantation into the pulmonary artery avoids extracorporeal oxygenation and significant hemodilution. The lungs are continuously ventilated and perfused being of outmost importance in sheep, because their lungs are sensitive to hypoxy (personal experience). Our experiments were performed on the beating heart, which ensured the elimination of potential complications related with

Do wiadczalny model do oceny trwa³o ci biologicznych protez zastawkowych

u¿ywanym modelu protezy wszczepia siê po prawej stronie, gdzie wystêpuj¹ znacz¹co ni¿sze ci nienia zamykaj¹ce i mniejsza jest szybko æ przep³ywu ni¿ po stronie lewej. Jednak czêstotliwo æ otwierania zastawki jest jednakowa i ruch p³atków porównywalny. Zmniejszone hemodynamiczne obci¹¿enie mo¿e zmiejszaæ postêp mineralizacji (22). Thiene i wsp. nie wykazali jednak istotnych ró¿nic w postêpie zwapnienia po stronie prawej w pozycji trójdzielnej, a lewej w miejscu zastawki dwudzielnej. Morfologiczne cechy zwyrodnienia bioprotez wszczepionych m³odym owcom w pozycjê trójdzieln¹ przypomina³y te usuniête od ludzi (14), u których obserwowano w³ókniste usztywnienie i skrócenie p³atków zastawkowych, nacieki komórkowe, uwapnienia i rozdarcia pojedynczych p³atków (23).

Inny model kr¹¿eniowy zaproponowa³ Levy i wsp. (24). Bioprotezy wszczepiano we wcze niej wytworzone po³¹czenie lewej komory z aort¹ zstêpuj¹c¹. Wymaga³o to naciêcia miê nia lewej komory w okolicy koniuszka. Podczas zabiegów podwi¹zywano aortê wstêpuj¹c¹, by skierowaæ strumieñ krwi do konduitu z protez¹. O nadmiernej inwazyjno ci wiadczy fakt, ¿e spo ród 40 zwierz¹t u¿ytych do do wiadczenia, tylko u 12 (30%) ukoñczono przewidziane protoko³em obserwacje. Jedyn¹ zalet¹ modelu by³o to, ¿e badano bioprotezy u bardzo m³odych owiec (wiek 16-22 tygodni, waga 17-33 kg), gdy dynamika ich wzrostu jest najwy¿sza (<5 miesiêcy, <20 kg) (6). Innych bezpieczniejszych modeli (tak¿e u¿ywanego w obecnym badaniu) nie mo¿na stosowaæ u tak m³odych owiec, gdy¿ istnieje zbyt du¿a rozbie¿no æ pomiêdzy rednic¹ uj æ lub têtnicy p³ucnej a badanymi bioprotezami. Obecnymi badaniami objêto owce nieco starsze, nadal w okresie wzrostu, choæ nie tak intensywnego.

Podobny problem opisywa³ David, który wszczepia³ utrwalane w glutaraldehydzie zastawki pozbawione rusztowania owcom w wieku 6-12 miesiêcy (5).

W modelach kr¹¿eniowych próbowano u¿ywaæ, ale bez powodzenia, tak¿e innych zwierz¹t, jak cielêta (25), winie (26), czy psy (27).

Serce m³odych ciel¹t ma wielko æ podobn¹ do serca ludzkiego. Wraz ze wzrostem zwierz¹t serce ulega zbyt istotnemu powiêkszeniu i wszczepione bioprotezy powoduj¹ zaburzenia hemodynamiczne. Ponadto, pó niejsza opieka jest trudna ze wzglêdu na wagê i wzrost zwierz¹t (25). winie s¹ dro¿sze, bardziej agresyw-

25

heart arrest. In this model, valves are implanted in the right-sided position with evidently lower closing pressures and flow velocities than in the left-sided position. However, the frequency of valve opening is certainly equal and the range of the cusp is comparable. The lower hemodynamic load might slow the rate of mineralization (22). Interestingly, Thiene did not prove significant differences in the calcification rate when biovalves were implanted right-sided in tricuspid or left-sided in mitral positions. Features of bioprosthetic valves degeneration implanted in the tricuspid position in juvenile sheep were similar to those observed in human beings (14), where cusps retraction, inflammatory infiltrations, calcium deposits and leaflet tears could be observed (23).

Another circulatory model was proposed by Levy (24). Bioprostheses were implanted into an earlier prepared left venticle-to-descending thoracic aorta conduit. Incision of the left ventricular muscle near the apex was necessary.

The ascending aorta was ligated in order to direct blood flow into the conduit equiped with the biovalve. The experiments were excessively invasive and out of fourty animals only 12 (30%) survived the implantation and follow- up period. The only advantage was the fact that the prostheses were examined in very young sheep (at an age of 16 to 22 weeks, with a body mass ranging between 17 and 33 kg), during the period of maximum growth (<5 months, the body weight <20 kg) (6). Other safer models (including the one used in this study) can not be used in such young sheep, because of a discrepancy between orifice diameters of native valves or the pulmonary artery and assessed biological prostheses. In the present study, we also used animals during growth, but not so intensively as reported by Levy (24). David paid attention to the same problem, thus he implanted stentless glutaraldehyde-preserved biovalves into the circulation of sheep, aged between 6 and 12 months (5).

Several animals, including calves (25), pigs (26) and dogs (27) were proposed as experimental animals for circulatory models, but not as successfully as sheep. The heart of a calf is similar to that of a human in terms of size, but during intensive growth it would rapidly outgrow the prosthesis and thus, cause marked hemodynamic disturbancess. Moreover,

26

B. Perek i wsp.

ne, zbyt podatne na zaka¿enia, rosn¹ zbyt szybko, dostêp do ¿y³ obwodowych jest trudny, a do monitorowania ci nienia têtniczego w wiêkszo ci przypadków konieczne jest ods³oniêcie jednej z têtnic udowych (26). Wreszcie psy, od wielu lat u¿ywane do do wiadczeñ medycznych, tak¿e badañ bioprotez, s¹ agresywne, podatne na bakteriemiê i powik³ania zakrzepowo-zatorowe, a ponadto staj¹ siê dro¿sze i mniej dostêpne ze wzglêdu na coraz ostrzejsze regulacje prawne i presjê spo³eczn¹ (27).

Na podstawie wykonanych badañ uwa¿amy, ¿e wszczepianie zastawek biologicznych w têtnicê p³ucn¹ owcy bez u¿ycia kr¹¿enia pozaustrojowego jest ³atwym, bezpiecznym i przydatnym modelem do oceny zachodz¹cych w nich zmian zwyrodnieniowych. G³ównym ograniczeniem tego modelu jest niemo¿no æ wszczepiania bioprotez owcom w okresie najszybszego wzrostu, ze wzglêdu na zbyt ma³e rozmiary naczyñ wychodz¹cych z serca.

further care is difficult because of the animals size (25). Pigs are more expensive, too aggressive, prone towards infections, grow too fast, and peripheral venous access is not easy. Arterial pressure monitoring requires surgical preparation of the femoral artery unavoidable in most cases (26). At last dogs, used during medical experiments for many years, are aggressive, have an increased susceptibility towards bacteraemia, thromboembolic complications, and are more and more expensive and less available, due to restrictive regulations and social pressure (27).

On the basis of this report we proved that the implantation of biological valves into the pulmonary artery of juvenile sheep without cardiopulmonary bypass surgery is easy, safe and useful in assessment of valvular tissue degeneration. The main disadvantage of this technique is the impossibility to use very young animals during maximal growth due to small arteries ascending from the heart.

PI MIENNICTWO / REFERENCES 1. Duran CG, Gunning AG: Heterologous aortic valve transplantation in the dog. Lancet 1965; 2: 114-15.

2. Cohn LH, Collins JJ, Rizzo RJ i wsp: Twentyyear follow-up of the Hancock Modified Orifice porcine aortic valve. Ann Thorac Surg 1998; 66(Suppl): 30-34.

3. Sarris GE, Robbins RC, Miller DC i wsp.: Randomizes, prospective assessment of bioprosthetic valve durability Hancock versus CarpentierEdwards valves. Circulation 1993; 88: 55.

4. Bengtsson LA, Phillips R, Haegerstrand AN: In vitro endothelialization of photooxidatively stabilized xenogenic pericardium. Ann Thorac Surg 1995; 60(Suppl): 365-68.

5. David TE, Ropchan CG, Butany JW: Aortic valve replacement with stentless porcine bioprostheses. J Cardiac Surg 1988, 3: 501-505.

6. Ali ML, Kumar SP, Bjornstad i wsp.: The sheep as an animal model for heart valve research. Cardiovasc Surg 1996; 4: 543-49.

7. Barnhart GR, Jones M, Ishihara T i wsp.: Degeneration and calcification of bioprosthetic cardiac valves: bioprosthetic tricuspid valve implantation in sheep. Am J Pathol 1982; 106: 136-39.

8. Mako WJ, Vesely I: In vivo and in vitro models of calcification in porcine aortic valve cusps. J Heart Valve Dis 1997; 6: 316-23.

9. Schoen FJ, Levy RJ, Hilbert SL i wsp.: Antimineralization treatments for bioprosthetic heart

valves: assessment of efficacy and safety. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104: 1285-88.

10. Ferrans VJ, Spray TL, Bilingham ME i wsp.: Structural changes in glutaraldehyde-treated porcine heterograft used as substitute cardiac valves Transmition and scanning electron microscopic observations in 12 patients. Am J Cardiol 1978; 41: 1159-84.

11. Ferrans VJ, Boyce SW, Bilingham ME i wsp.: Calcific deposits in porcine bioprostheses: structure and pathogenesis. Am J Cardiol 1980; : 721.

12. Irwin E, Lang G, Rose C i wsp.: Long term evaluation of prosthetic mitral valves in sheep.

Invest Surg 1993; 6: 133-41.

13. Langanki D, Ogle MF, Cameron JD i wsp.: Evaluation of a novel bioprosthetic heart valve incorporating anticalcification and antimicrobial technology in a sheep model. J Heart Valve Dis 1998; 7: 633-38.

14. Thiene G, Laborde F, Valente M i wsp.: Morphological survey of a new pericardial valve prosthesis (Pericarbon): long-term animal experimental model.

Eur J Cardio-thorac Surg 1989; 3: 65-74.

15. Schoen FJ, Golomb G, Levy RJ: Calcification of bioprosthetic heart valves: a perspective on models. J Heart Valve Dis 1992; 1: 110.

16. Schoen FJ, Levy RJ, Nelson AC i wsp.: Onset and progression of experimental bioprosthetic heart valve calcification. Lab Invest 1985; 52: 523-32.

Do wiadczalny model do oceny trwa³o ci biologicznych protez zastawkowych

17. Babatasi G, Massetti M, Bhoyroo S i wsp.: Clinical experience with the Medos® assist device CVE 1997; 2, 16-18.

18. Kaijser L: Myocardial energy depletion during hypothermic cardioplegia for cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 90: 896-900.

19. Magovern GJ: Failure of blood cardioplegia to protect the myocardium at lower temperatures.

Circulation 1982; 66(Suppl): 160-67.

20. Leaf A: Cell swelling. A factor in ischemic tissue injury. Circulation 1973; 48: 455-58.

21. Griepp RB, Ergin MA, Lansman SL i wsp.: The physiology of hypothermic circulatory arrest.

Semin Thorac Cardiovasc Surg 1991; 3: 188-93.

22. Herijgers P, Ozaki S, Verbeken E i wsp.: Calcification characteristics of porcine stentless valves in juvenile sheep. Eur J Cardio-thorac Surg 1999; 15: 134-42.

23. Hetzer R, Hill D, Kerth WJ i wsp.: Thrombosis and degeneration of Hancock valves: clinical and

pathological findings. Ann Thorac Surg 1978; 26: 317-22.

24. Levy RJ, Zenker JA, Bernhard WF: Porcine bioprosthetic valve calcification in bovine left ventricle-aorta shunts: studies of the deposition of vitamin K dependent proteins. Ann Thorac Surg 1983; 36: 187-92.

25. van der Wey L-p, Hasting L, Olsen D.B i wsp: Intraoperatice and immediate postoperative management of calves undergoing valve or total artificial heart implantation. Artif Organs 1982; 6: 21519.

26. Hasenkam JM, Ostergaard JH, Pederson EM i wsp.: A model for acute hemodynamic studies in the ascending aorta in pigs. Cardiovasc Res 1982; 22: 467-71.

27. Dale J, Aasen AO, Resch F i wsp.: Mitral disc valve implantation in the dog: early and late valve thrombosis and its prevention. Eur Surg Res 1983; 15: 249-55.

Pracê nades³ano: 18.08.2000 r.

Adres autora: 61-848 Poznañ, ul. D³uga 1/2

KOMUNIKAT VIII ZJAZD POLSKIEGO TOWARZYSTWA CHIRURGII PLASTYCZNEJ, REKONSTRUKCYJNEJ I ESTETYCZNEJ ODBÊDZIE SIÊ W DNIACH 11 13 PA DZIERNIKA 2001 R. W £ODZI • • • • •

27

G³ównymi tematami zjazdu bêd¹:

Wady rozszczepowe i inne zniekszta³cenia rozwojowe czê ci twarzowej czaszki Rekonstrukcje w obrêbie g³owy, szyi i klatki piersiowej Blizny i przykurcze bliznowate Chirurgia estetyczna Tematy wolne Zainteresowanych Zjazdem prosimy o pisemne zg³oszenia pod adres Komitetu Organizacyjnego Klinika Chirurgii Plastycznej ICh AM w £odzi ul. Kopciñskiego 22 90-153 £ód Tel./fax (0-42) 678-66-62 Prezes PTChPRiE Dr hab. med. Andrzej Zieliñski

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 28 37

LECZENIE RZEKOMYCH TORBIELI TRZUSTKI W MATERIALE W£ASNYM TREATMENT OF PANCREATIC PSEUDOCYSTS ON OWN MATERIAL KRYSTYNA MARKOCKA-M¥CZKA1, WITOLD KNAST1, ANDRZEJ LEWANDOWSKI1, AGNIESZKA CIESIELSKA2 Z Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego AM we Wroc³awiu1 (Department of Gastrointestinal Surgery, Medical University in Wroc³aw) Kierownik: prof. dr hab. W. Knast Z Pracowni Radiologii SPSK nr 5 we Wroc³awiu2 (Radiology Unit of Clinical Hospital no. 5 in Wroc³aw) Kierownik: dr med. E. Nienartowicz

Celem pracy jest ocena wyników leczenia chorych z torbielami rzekomymi trzustki.

Materia³ i metodyka. Przedstawiono retrospektywn¹ ocenê wyników leczenia 47 chorych (35 mê¿czyzn i 12 kobiet) w wieku od 20 do 76 lat z pseudotorbielami trzustki leczonych w Klinice Chirurgii Przewodu Pokarmowego AM we Wroc³awiu w latach 1990-1999.

Wyniki. Operacyjnie leczono 24 chorych (51,1%). Cystogastrostomiê sposobem Jurasza wykonano u 10 chorych, cystojejunostomiê u 5, czê ciow¹ resekcjê trzustki wraz z torbiel¹ u 5, drena¿ zewnêtrzny u 4 chorych. Powik³ania pooperacyjne wyst¹pi³y u 6 osób, 1 chory wymaga³ ponownej laparotomii.

Zachowawcze wyleczenie pseudotorbieli uzyskano u 15 pacjentów (31,9%), a punkcja jako leczenie ostateczne by³a wystarczaj¹ca u 8 chorych ( 17,0%).

Wnioski. Zastosowane metody pozwoli³y na wyleczenie u 91,5% chorych. Wybieraj¹c metodê leczenia pozapalnych torbieli rzekomych trzustki nale¿y uwzglêdniæ jej lokalizacjê, wielko æ, grubo æ ciany, ale tak¿e stan przewodu trzustkowego.

S³owa kluczowe: torbiel rzekoma trzustki, leczenie, powik³ania, nawroty Aim of the paper was to evaluate treatment results in patients with pancreatic pseudocysts.

Material and methods: Retrospective analysis of treatment methods in 47 patients (35 males and 12 females) aged from 20 to 76 years with pancreatic pseudocysts treated at the Department of Gastrointestinal Surgery, Medical University in Wroc³aw between 1990 and 1999.

Results: Twenty-four patients were operated on (51.1%). Cystogastrostomy after Jurasz was created in 10 cases. Cystojejunostomy was performed in 5 patients, partial pancreas resection containing cyst - in 5 cases, external drainage - in 4 patients. Postoperative complications developed in 6 cases, 1 patient had to be re-operated. Fifteen patients were treated conservatively (31.9%). Fine needle aspiration of cyst contents was effective in 8 patients (17.0%).

Conclusions : The methods used were effective in 91.5% patients. Cyst location, its size, wall thickness and pancreatic duct condition determine the choice of treatment method.

Key words: pancreatic pseudocyst, treatment, complications, recurrences

Torbiele rzekome trzustki i okolicy oko³otrzustkowej s¹ jednym z czêstszych powik³añ przebytego ostrego zapalenia tego gruczo³u niezale¿nie od czynnika je wywo³uj¹cego. Czê-

Pancreatic pseudocyst and cysts located in the pancreas are one of the most common complications of pancreatitis, which does not depend on inflammatory factor. Various authors

Leczenie rzekomych torbieli trzustki w materiale w³asnym

sto æ jego wystêpowania okre lana jest przez ró¿nych autorów od 2 do 27%. Przyczyn¹ powstania torbieli mo¿e te¿ byæ uraz lub t³o nowotworowe (1, 2, 3, 4, 5).

Diagnostyka torbieli rzekomych i ocena ich dynamiki nie stanowi obecnie wiêkszego problemu. Badaniem ultrasonograficznym (usg), tomografi¹ komputerow¹ (KT) i rezonansem magnetycznym (MR) mo¿na dok³adnie okre liæ wielko æ i po³o¿enie torbieli, a w znacznym odsetku przypadków charakter jej zawarto ci i grubo æ ciany. Za pomoc¹ endoskopowej wstecznej cholangiopankreatografii (ERCP) lub cholangio-MR mo¿na oceniæ stan dróg ¿ó³ciowych i przewodu trzustkowego (4, 6, 7).

Pocz¹tkowo leczenie torbieli rzekomych jest zachowawcze i ma na celu osi¹gniêcie tzw. dojrza³o ci , czyli uzyskania odpowiednio grubej i mocnej ciany do przeprowadzenia drena¿u wewnêtrznego (4, 8, 9).

Za przyczynê powstawania torbieli rzekomych trzustki uwa¿a siê przeciek soku trzustkowego z uszkodzonej tkanki trzustkowej do przestrzeni ródmi¹¿szowej, a czêsto i do tkanek otaczaj¹cych. Postêpuj¹ce zw³óknienie prowadzi do zastoju wydzieliny trzustkowej i tworzenia siê mikrotorbieli, które w wyniku trawi¹cego dzia³ania enzymów trac¹ swoje cianki. W ten sposób torbiel powiêksza siê i wytwarza ³¹cznotkankow¹ pseudotorebkê (10).

W ok. 30% przypadków dochodzi do zaka¿enia, a nawet zropienia torbieli, co zmusza do interwencji chirurgicznej w trybie pilnym (1, 10).

MATERIA£ I METODYKA W pracy przedstawiono retrospektywn¹ ocenê wyników leczenia chorych z rzekomymi torbielami trzustki.

W Klinice Chirurgii Przewodu Pokarmowego AM we Wroc³awiu w latach 1990 1999 leczono 47 chorych (35 mê¿czyzn i 12 kobiet) w wieku od 20 do 76 lat z powodu pseudotorbieli. U 2 chorych (4,2%) torbiel powsta³a na tle urazu, u 1 (2,1%) - na tle z³o liwego nowotworu, u pozosta³ych wytworzy³y siê wskutek zmian zapalnych (93,7%).

U wszystkich chorych oprócz badañ biochemicznych wykonano badanie ultrasonograficzne, najczê ciej kilkakrotnie powtarzane. Wszyscy chorzy zakwalifikowani do leczenia operacyjnego w trybie planowym oprócz rutynowych

29

estimate that the rate of this complication ranges from 2 to 27%. Trauma or carcinoma may also cause the development of these complications (1, 2, 3, 4, 5).

Presently, the diagnosis of pseudocyst and the evaluation of its progress does not pose serious problems. US, CT and NMR allow for accurate estimation of its size, location and in the majority of cases, of its contents and wall thickness. The evaluation of bile ducts and common pancreatic duct are possible in ERCP (4, 6, 7).

The initial method of choice is conservative treatment. Its aim is to reach the so-called maturity of the cyst. i.e. thickening of its wall, so as to be able to hold sutures in the case of its internal drainage (4, 8, 9).

Pancreatic juice leakage seems to be responsible for the development of pseudocysts. The leakage penetrates parenchymal space and often surrounds tissue, leading to progressive sclerosis of the gland followed by juice congestion and the formation of microcysts. Fine walls of microcysts are digested by pancreatic enzymes and in this way cysts enlarge and create connective tissue capsules. About 30% of cysts might contain infected liquid or pus which requires urgent operation (1, 10).

MATERIAL AND METHODS The study is based on retrospective evaluation of treatment results in patients with pancreatic pseudocysts. The material comes from the Department of Gastrointestinal Surgery of Medical University in Wroc³aw and it was collected in the period from 1990 to 1999.

Forty-seven patients (35 males and 12 females) aged from 20 to 76 years were treated. In 2 (4.2%) cases cysts developed as traumatic complication. In 1 (2.1%) patient, they were related to the carcinoma of the gland. In the remaining patients cysts were the result of pancreatitis (93.7%).

All the patients underwent US examination, which was usually repeated several times. Patients qualified for surgery also underwent CT examination and in 16 ERCP was performed (fig. 1-8).

Twenty-four patients (51.1%) were operated on. Out of this number, there were 22 elective operations (91.7%) and 2 (8,3%) emergencies due to cyst rupture. Cystogastrostomy following Jurasz s method was created in 10

30

K. Markocka-M¹czka i wsp.

badañ mieli wykonan¹ tomografiê komputerow¹, a u 16 wykonano endoskopow¹ wsteczn¹ cholangiopankreatografiê (ryc. 1-8).

Operowano 24 chorych (51,1%), planowo 22 (91,7%), a w trybie pilnym z powodu pêk-

Ryc. 2. Torbiel rzekoma trzustki (KT) Fig. 2. Pseudocyst of the pancreas (CT)

Ryc. 1. Torbiel rzekoma trzustki (usg) Fig. 1. Pseudocist of the pancreas (usg)

Ryc. 4. Liczne pseudotorbiele trzustki (usg) Fig. 4. Multifocal cysts of the pancres (usg) Ryc. 3. Dwie du¿e pozapalne torbiele trzustki (usg) Fig. 3. Two large postinflammatory cysts of the pancreas (usg)

Ryc. 5 i 6. Dwie du¿e pozapalne torbiele trzustki (MR) Fig. 5 and 6. Two large postinflammatory cysts of the pancreas (MRI)

Leczenie rzekomych torbieli trzustki w materiale w³asnym

31

R .yc

Ryc. 7. Amputacja przewodu trzustkowego w przebiegu pourazowej torbieli (ERCP) Fig. 7. Block of the pancreatic duct by posttraumatic cyst (ERCP)

8. Okolica od wiernikowa ¿o³¹dka zwê¿ona uciskiem torbieli (rtg) Fig. 8. Stenosis in the pyloric region of the stomach, caused by the cyst (rtg)

niêcia torbieli - 2 (8,3%) chorych. Cystogastrostomiê sposobem Jurasza wykonano u 10 chorych (21,3% ), w tym u 2 chorych zespalano po dwie torbiele. Zespolenie z jelitem cienkim wykonano u 5 chorych (10,6%), w 3 przypadkach sposobem Rouxa-Y, a w 2 zespolenie wykonano przy u¿yciu zdwojonej pêtli (typu omega ) z dodatkowym zespoleniem jelitowo-jelitowym. Czê ciow¹ resekcjê trzustki wraz z torbiel¹ wykonano u 5 chorych (10,6% ) 2krotnie by³a to resekcja trzonu i ogona sposobem Du Vala, 2-krotnie resekcja g³owy trzustki sposobem Whipple`a, a u 1 chorej wykonano resekcjê trzonu i ogona z zamkniêciem kikuta trzustki na g³ucho. Drena¿ zewnêtrzny przeprowadzono u 4 pacjentów (8,5%), wykonano go u chorych z torbielami zawieraj¹cymi tre æ ropn¹. W 8 przypadkach (17,1%) zastosowano punkcjê pod kontrol¹ usg, a samym leczeniem zachowawczym uzyskano wygojenie siê torbieli u 15 osób (31,9%) (tab. 1).

cases (21.3%). In 2 patients, there were 2 cysts anastomosed. Anastomosis with small bowel was performed in 5 cases (10.6%). Out of them, 3 were treated by Roux-en-Y type and 2 - by omega type followed by intestino-intestinal junction. Partial pancreatic resection involving cyst was performed in 5 cases (10.6%).

There were 2 tail and body excisions after DuVal, 2 head resections after Whipple, 1 patient underwent body and tail resection followed by pancreatic stump closure. External drainage due to the presence of pus in cyst was performed in 4 cases (8.5%). Eight patients (17.1%) were subjected to the aspiration of cyst content guided by US. Conservative treatment was successful in 15 cases (31.9%) (tab. 1).

WYNIKI Zastosowane leczenie w omawianej grupie chorych by³o zró¿nicowane - dobór metody by³ indywidualny u ka¿dego chorego. Powik³ania wyst¹pi³y u 6 z 24 operowanych chorych (25,0%). Rodzaj powik³añ przedstawiono w tab.

2.

U wszystkich chorych z powik³aniami uzyskano wyleczenie, ¿aden chory nie zmar³. Po przezskórnej punkcji torbieli nie obserwowano powik³añ. W badaniu histologicznym aspirowanej tre ci nie stwierdzono komórek nowotworowych. U jednego chorego z torbiel¹

RESULTS Treatment methods in the reported group of patients varied greatly. The method was chosen individually for every patient. Complications developed in 6 out of 24 operated subjects (25.0%). The types of complications are shown in tab. 2. All complications were cured.

None of the patients died. Percutaneous aspiration of cyst did not cause complications. No cancer cells were found in aspiration contents.

In 1 patient with pseudocyst of pancreatic tail, 70 x 90 mm in size, laparotomy revealed advanced cancer, however histological examination of aspiration content was negative. Nesidioma malignum necroticans was diagnosed in the specimens collected perioperatively (Institute of Pathology of Medical University in Wroc³aw procedure No 87225/97).

32

K. Markocka-M¹czka i wsp.

Tabela 1. Lokalizacja pseudotorbieli, t³o na jakim powsta³y i ich wielko æ Table 1. Localization of pseudocysts, their origin and size Cystogastro- CytojejunostZabiegi stomia / omia / resekcyjne / Cystogastro- Cytojejunost- Resectional stomy omy operations

Liczba chorych / number of patients

Drena¿ zewnêtrzny / Punkcja / External Puncture drainage

Razem / Total

10

5

5

4

8

32

Kobiety / femmale

3

-

3

-

3

9

Mê¿czy ni / male

7

4

5

rednia wieku / mean age

43,4

Lokalizacja torbieli w trzustce / localization of cyst in pancreas G³owa / head

4

1

1

1

1

G³owa i trzon / head and body

1

2

1

-

2

Trzon / body

2

-

Trzon i ogon / body and tail

-

Ogon / tail

-

2

8 5

2 1

Etiologia torbieli / cyst origin Zapalna / postinflammatory

9

5

5

Pourazowa / posttraumatic

2

29

-

Nowotworowa / neoplasmatic Pojemno æ torbieli (w ml) / cyst capacity (in ml)

1 20 3500

100 10 000

r. pojemno æ / mean capacity

50-250

40 5 000

154

ogona trzustki o wymiarach 70 x 90 mm leczonego operacyjnie, stwierdzili my zaawansowany nowotwór z³o liwy, mimo ujemnego wyniku badania histopatologicznego w biopsji cienkoig³owej. W badaniu wycinków pobranych ródoperacyjnie stwierdzono nesidio-

50 - 1120 20 10 000 286,9

1134,7

Two massive cysts, present in the reported material, attracted our attention: one cyst of 5 000 ml volume and the other of 10 000 ml.

Both were multicavital. The bigger one was connected with small intestine and the other was drained because of pus content. Both had

Tabela 2. Powik³ania pooperacyjne Table 2. Postoperative complications Chorzy / Patients M. 30 lat M. 30 (age) K. 76 lat F. 76 (age) M. 30 lat M. 30 (age) M. 61 lat M. 61 (age) M.41 lat M. 41 (age) K. 42 lata F. 42 (age)

Operacja / Operation

Powik³ania / Complications

Leczenie / Treatment

krwotok z lo¿y pêcherzyka ¿ó³ciowego / relaparotomia / hemorrhage after cholecystectomy relaparotomy

cystogastrostomia met. niewydolno æ kr¹¿eniowo-oddechowa / Jurasza / cystogastrostomy circulatory and respiratory failure met. Jurasz wysiêkowe zapalenie p³uc / exudative pneumonia drena¿ zewnêtrzny / external drainage

zachowawcze / conservative zachowawcze i punkcja / conservative and puncture

przetoka trzustkowa / pancreatic fistula ropienie rany / wound suppuration

pankreatoduodenektomia / drgawki i zaburzenia wiadomo ci / pancreatoduodenectomy convulsions and conscious disorders

zachowawcze / conservative

Leczenie rzekomych torbieli trzustki w materiale w³asnym

ma malignum necroticans (badanie nr 87225/ 97 wykonane w Zak³adzie Anatomii Patologicznej AM we Wroc³awiu).

W przedstawionym materiale uwagê zwracaj¹ 2 olbrzymie torbiele jedna o pojemno ci ~ 5000, druga ~ 10 000 ml. Obie by³y wielokomorowe. Wiêksza zosta³a zespolona z jelitem cienkim, druga wobec ropnej zawarto ci torbieli tylko drenowana. Obie torbiele mia³y t³o zapalne. U obu chorych uzyskano wyleczenie.

W kontroli klinicznej pozostaje 28 osób (59,6%) o czasie obserwacji od 10 lat do 6 miesiêcy.

Wyniki odleg³e - u 1 chorego po cystogastrostomii sposobem Jurasza, po 6 miesi¹cach utrzymywa³a siê torbiel g³owy trzustki o wymiarach 72x58 mm. Po biopsyjnym opró¿nieniu zmniejszy³a siê tylko do wymiarów 65x56 mm. Chorego ponownie operowano wykonuj¹c duodenopankreatektomiê sposobem Whipple a. U 1 chorego z licznymi torbielami po przezskórnej punkcji najwiêkszej z nich (100 ml) utrzymuj¹ siê 3 torbiele o rednicy ocenianej w badaniu ultrasonograficznym na 23, 11 i 10 mm. Pacjent pozostaje pod kontrol¹, nie obserwujemy wzrostu tych torbieli. U 1 chorego po 3 miesi¹cach od operacyjnego drena¿u zewnêtrznego ropnej torbieli (o pojemno ci 400 ml) utrzymywa³a siê torbiel o wymiarach 58x98 mm pacjent jednak nie wyrazi³ zgody na ponowne leczenie operacyjne i nie zg³asza siê na badania kontrolne.

OMÓWIENIE D Egidio i Schein zaproponowali klasyfikacjê pozapalnych torbieli trzustki uwzglêdniaj¹c¹ stan przewodu trzustkowego. W typie I ostrej pomartwiczej torbieli drogi trzustkowe s¹ prawid³owe. Wskazania operacyjne wystêpuj¹, gdy po 4 - 6 tygodniach torbiel ma tê sam¹ wielko æ lub powiêksza siê. W typie II torbiel pojawia siê po rzucie ostrego zapalenia w przebiegu przewlek³ego zapalenia trzustki - rozpoznawane s¹ ju¿ zmiany w drogach trzustkowych, ale bez zwê¿eñ. Typ III stanowi¹ torbiele zastoinowe na tle przewlek³ego zapalenia, które przebiegaj¹ ze zwê¿eniami przewodu trzustkowego. W tych przypadkach operacja wymaga rozwi¹zañ umo¿liwiaj¹cych sp³yw soku trzustkowego (11).

W przedstawionej grupie chorych z pseudotorbielami obserwowali my w 5 przypadkach towarzysz¹ce poszerzenie, a u 3 chorych

33

inflammatory background and both patients were cured.

Twenty-eight patients (59.6%) have remained under our clinical monitoring for 10 to 0.5 years.

Long term results: in 1 patient after cystogastrostomy following Jurasz s method, the cyst still persisted after 6 months. After fine needle evacuation it diminished from 72 x 50 mm to 65 x 56 mm. The patient was reoperated on and pancreatectomy following Whipple s technique was performed. In 1 patient, 3 cysts with diameters evaluated in US at 23, 11 and 10 mm persisted after percutaneous aspiration of the biggest 100 ml postinflammatory cyst. The patients has remained under our clinical control and we do not observe further enlarging of the cysts. One patient underwent external drainage of purulent contents of 400 ml cyst but cyst size after the procedure was still 58 x 98 mm. The patient did not give his consent to further surgical treatment and he was lost to followup.

DISCUSSION A. D Egidio and M. Schein suggested the classification of postinflammatory pancreatic pseudocysts including the condition of pancreatic duct. Type I acute, postnecrotic cysts with normal pancreatic ducts require operation if the cyst remains of the same size for 4 6 weeks or if it becomes bigger. In type II, cyst develop after acute pancreatitis, as a result of chronic pancreatitis there are lesions in pancreatic ducts without contractions. In type III, static cysts as a results of chronic pancreatitis proceed together with the contractions of pancreatic duct and require operation which makes the evacuation of pancreatic juice impossible (11).

There are 5 cases of cysts associated with the extension of Wirsung duct in the presented material. In 3 patients we observed the contraction of Wirsung duct. In 2 cases it was associated with considerable extinction of bile ducts and obstructive jaundice. It seems that these patients should rather undergo resection than internal drainage. These are patients with type III cysts, according to the presented classification with accompanying chronic pancreatitis. In one 30-year-old patient with postinflammatory cyst of pancreatic head after

34

K. Markocka-M¹czka i wsp.

zwê¿enie przewodu Wirsunga, 2-krotnie towarzyszy³o znaczne poszerzenie dróg ¿ó³ciowych z ¿ó³taczk¹ mechaniczn¹ w obrazie klinicznym.

Wydaje siê, ¿e u takich chorych czê ciej stawiane s¹ wskazania do zabiegów resekcyjnych ni¿ do drena¿u wewnêtrznego. S¹ to chorzy z torbielami typu III z towarzysz¹cym przewlek³ym zapaleniem trzustki. U 30-letniego chorego z torbiel¹ pozapaln¹ g³owy trzustki, u którego wyst¹pi³o niepowodzenie po cystogastrostomii sposobem Jurasza w cholangiopankreatografii wstecznej, stwierdzono nierówny z przewê¿eniami zarys przewodu trzustkowego, a dróg ¿ó³ciowych nie uda³o siê uwidoczniæ. W badaniu ultrasonograficznym poszerzony by³ miernie przewód ¿ó³ciowy wspólny i poszerzone drogi ¿ó³ciowe wewn¹trzw¹trobowe, zw³aszcza do p³ata lewego bez objawów ¿ó³taczki mechanicznej. Gdyby wybieraj¹c sposób leczenia operacyjnego u tego chorego uwzglêdniono powy¿szy podzia³ nale¿a³o my leæ o zabiegu resekcyjnym ju¿ w pierwszej operacji.

Ogólnie przyjêt¹ zasad¹ jest zespalanie torbieli w jej najni¿szym miejscu. St¹d wybór sposobu wykonania drena¿u wewnêtrznego zale¿a³ od lokalizacji torbieli i stopnia jej zro niêciem z ¿o³¹dkiem. Zalet¹ zespoleñ torbieli z pêtl¹ jelita cienkiego jest wy³¹czenie jej z pasa¿u tre ci pokarmowej, czego nie zapewnia zespolenie z ¿o³¹dkiem. Natomiast w przypadku zespolenia sposobem Jurasza jest mo¿liwa interwencja endoskopowa wtedy, gdy przebieg pooperacyjny jest powik³any krwawieniem z torbieli lub wyst¹pi obturacja zespolenia tkankami martwiczymi (12). W zestawieniu o du¿ej liczbie przypadków powik³ania i miertelno æ oraz odsetek nawrotów torbieli po cystogastrostomii i cystojejunostomii s¹ porównywalne, ale w przypadku zespolenia z ¿o³¹dkiem czas operacji jest krótszy, wystêpuje mniejsza utrata krwi i krótszy jest okres pooperacyjnej hospitalizacji (13). Klasycznym wskazaniem do zabiegów drenuj¹cych s¹ torbiele typu II i nie ustêpuj¹ce po leczeniu zachowawczym b¹d punkcji torbiele typu I. Podobnie jak i w innych doniesieniach na ten temat (1, 4, 14) wiêkszo æ leczonych przez nas torbieli rzekomych mia³a t³o zapalne, zdecydowanie przewa¿ali mê¿czy ni co nale¿y wi¹zaæ z nadu¿ywaniem alkoholu, a kamica dróg ¿ó³ciowych czêstsza u kobiet towarzyszy³a tylko u 12,8% chorych. Wed³ug danych z pi miennictwa 15-30% pseudotorbieli ustêpu-

unsuccessful cystogastrostomy following Jurasz s technique, uneven contraction Wirsung duct was diagnosed in ERCP. Bile ducts did not take contrast. In US examination common bile duct was slightly extended and internal bile ducts were extended, especially to left lobe.

There were no clinical manifestations of obstructive jaundice. If the above classification had been taken into account, the patient would have undergone resection during the first operation.

A common principle observed in such cases is to anastomose cyst as low as possible.

Thus, cyst location and its adhesion to the stomach determine the type of internal drainage. The advantage of cystointestinal anastomosis is the exclusion of cyst from food passage. Cystogastrostomy does not ensure it, however the anastomosis after Jurasz s technique allows for endoscopic intervention in the case of cyst bleeding or the obturation of anastomosis with necrotic tissues (12).

Cystogastrostomy and cystojejunostomy are statistically comparable as to morbidity and mortality rates. However, the anastomosis with stomach is less time-consuming, less blood is lost and postoperative hospitalisation time is shorter (13). Classical indications for surgery are type II cysts and type I cysts resistant to conservative treatment or aspiration. Similarly to other studies (1, 4, 14) on the subject, the majority of cysts treated at our department had inflammatory background. Most of our patients were men which might be ascribed to alcohol abuse. Cholelithiasis, more frequent in women, was diagnosed only in 12.8% patients. According to literature data, 15 30% of pseudocysts regress spontaneously (6, 15, 16). In our material, it was 31.9%. The chances for spontaneous healing after the first aspiration are associated only with thin wall cysts and those existing for less than 6 weeks (16).

Recently, there was tremendous progress in endoscopic drainage of pancreatic cysts. The method, however was not technically possible in the reported period at our department.

Many authors claim that it is characterised by high efficiency and low morbidity (1, 3, 6, 17, 18, 19, 20). It does not eliminate the indications for excision surgery and becomes only an alternative method for operative drainage.

Currently we are making preparations for the use of this method.

Leczenie rzekomych torbieli trzustki w materiale w³asnym

je samoistnie (6, 15, 16), w naszym materiale odsetek ten wynosi³ 31,9%. Szansê samoistnego wygojenia torbieli lub po jednorazowej punkcji maj¹ tylko torbiele cienko cienne i zazwyczaj nie trwaj¹ce d³u¿ej ni¿ 6 tygodni (16).

Szeroki rozwój w ostatnich latach endoskopowego drena¿u torbieli trzustki, metody z przyczyn technicznych nie stosowanej w naszym materiale w omawianym okresie, zapewnia wed³ug wielu autorów du¿¹ skuteczno æ i ma³¹ liczbê powik³añ (1, 3, 6, 17, 18, 19, 20) nie eliminuje jednak wskazañ do zabiegów resekcyjnych, zastêpuj¹c tylko operacyjny drena¿. Obecnie prowadzimy przygotowania do zastosowania równie¿ i tej metody.

WNIOSKI 1. W ród leczonych pacjentów przewa¿ali mê¿czy ni (74,5%), u 93,7% chorych torbiel rzekoma mia³a t³o zapalne.

35

CONCLUSIONS 1. The majority of patients treated were males (74.5%). 93.7% pseudocysts had inflammatory origin.

2. The methods employed were successful in 91.5% patients. There were no fatal complications.

3. The method of treatment must take into account cyst location, its size, wall thickness and also the condition of Wirsung duct.

2. Zastosowane metody pozwoli³y na wyleczenie u 91,5% chorych bez powik³añ miertelnych.

3. Wybieraj¹c metodê leczenia pseudotorbieli nale¿y uwzglêdniæ jej lokalizacjê, wielko æ, grubo æ ciany, ale tak¿e stan przewodu trzustkowego.

PI MIENNICTWO / REFERENCES 1. Ciesielski L, Czekalski P, Bilski D: Wp³yw nowych metod diagnostycznych i leczniczych na przebieg i rokowanie w rzekomych torbielach trzustki.

Wiad Lek 1997; L: supl 1, cz 2, 119-22.

2. Pirski MI, Gacyk W, Rykaczewski A. i wsp.: Ocena warto ci metody Jurasza w leczeniu torbieli rzekomych trzustki. Pol Przegl Chir 1995; 67: 43-53.

3. Adkisson KW, Baron TH, Morgan DE: Pancreatic fluid collections: diagnosis and endoscopic management. Semin Gastrointest Dis 1998; 9: 61-72.

4. Hammel P, Levy P, Voitot H i wsp.: Preoperative Cyst Fluid Analysis Is Useful for the differential Diagnosis of Cystic Lesions of the Pancreas. Gastroenterology 1995; 108: 1230-35.

5. Nugent CE, Lehman GA, Madura JA i wsp.: Pancreatic cancer presenting with resolving pseudocyst during octreotide therapy. Pancreas 1993; 8: 506-9.

6. Snarska J, Puchalski Z, Barczyk J. i wsp.: Pseudotorbiele trzustki problem diagnostyczny i leczniczy. W: Wybrane zagadnienia z chirurgii. (red.

Mackiewicz Z.) Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny, Warszawa 1999; 4: 252-57.

7. Morgan DE, Baron TH, Smith JK i wsp.: Pancreatic fluid collections prior to intervention: evaluation with MR imaging compared with CT and US. Radiology 1997; 203: 773-778

8. Dani R, Valle Cundari AMM, Nogueira CED i wsp.: Magnetic Resonance Cholangiopancreatography in Cystic Lesions of the Pancreas. Pancreas 2000; 20: 313-18.

9. Ciechañski A, Æwik G, Zinkiewicz K i wsp.: Chirurgiczne leczenie torbieli rzekomych trzustki w materiale w³asnym. W: Wybrane zagadnienia z chirurgii (red. Mackiewicz Z.) Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny, Warszawa, 1999; 4: 177-80.

10. £azarkiewicz B: Torbiele trzustki. W: Chirurgia trzustki. (red. Kozuschek W.) PZWL, Warszawa 1999; 185-95.

11. D Egidio A, Schein M: Pancreatic pseudocyst: a proposed classification and its management implications. Brit J Surg 1991; 78: 981-84.

12. Knast W, Czapla L: Wybór metody i wyniki leczenia operacyjnego torbieli trzustki. Pam Jubil Zjazdu Chir Pol, Kraków 1989; 2: 211-217 13. Newell K.A, Liu T, Aranha GV i wsp.: Are cystgastrostomy an cystjejunostomy equivalent operations for pancreatic pseudocyst? Surgery 1990; 108: 635-40.

14. Pirski MI, Gacyk W, Zadro¿ny D i wsp.: Wczesna i odleg³a ocena operacji Jurasza. Wiad Lek 1997; L: supl 1, cz 2, 130-34.

15. Duvnjak M, Duvnjak L, Dodig M i wsp.: Factors predictive of the healing of panreatic pseudo-

36

K. Markocka-M¹czka i wsp.

cysts treated by percutaneosus evacuation. Hepatogastroenterology 1998; 45: 536-40.

16. Pó³torak JL, Zawadzki K, Nowak M: Torbiele rzekome trzustki leczenie zachowawcze. Pol Przegl Chir 1993; 65: 429-36.

17. Wilson C Management of the later complications of severe acute pancreatitis pseudocyst, abscess and fistula. Eur J Gastroenterol Hepatol 1997; 9: 117-21.

18. Spivak H, Galloway JR, Amerson JR i wsp.: Management of pancreatic pseudocysts. J Am Col Surg 1998; 186: 507-11.

19. Mergener K, Baillie J: Fortnightly review : Acute pancreatitis. BMJ 1998; 316: 44-48.

20. Walas R: Przezskórna cystogastrostomia pod kontrol¹ usg w leczeniu pozapalnych torbieli trzustki. Pol Przegl Chir 1996; 68: 17-21.

Pracê nades³ano: 09.08.2000 r.

Adres autora: 50-417 Wroc³aw, ul. Traugutta 57/59

KOMENTARZ / COMMENTARY Rzekome torbiele trzustki stanowi¹ codzienny problem chirurgów pracuj¹cych na oddzia³ach chirurgii, gdy¿ jest to jedno z najczêstszych powik³añ ostrego zapalenia trzustki (ozt) Jak wiadomo czêsto æ ostrego zapalenia trzustki wzrasta w krajach zachodniej Europy, a w Polsce wed³ug obserwacji klinicznych równie¿ odnotowuje siê wzrost zachorowañ.

Tym samym istnieje zwiêkszone ryzyko narastania czêsto ci rzekomych torbieli trzustki. Ryzyko powstania rzekomych torbieli w przebiegu ostrego zapalenia trzustki kszta³tuje siê w granicach 25%, a wiêc u co czwartego chorego z ozt istnieje ryzyko wytworzenia siê rzekomej torbieli trzustki.

Nale¿y podkre liæ, ¿e torbiele rzekome stanowi¹ 96% torbieli trzustki, natomiast torbiele prawdziwe 4%. Torbiele rzekome s¹ torbielami pozapalnymi, pourazowymi i nowotworowymi. Powstanie torbieli rzekomej trzustki jest zwi¹zane z przeciekiem soku trzustkowego z uszkodzonej trzustki przez stan zapalny, uraz lub inn¹ przyczyn¹ niedro¿no ci przewodu trzustkowego.

Materia³ chorych w komentowanej pracy dotyczy lat 1990-1999, a wiêc koñca ery dominacji leczenia chirurgicznego. Wspó³cze nie przewa¿aj¹ w leczeniu rzekomych torbieli metody zachowawcze, polegaj¹ce na wielokrotnych nak³uciach lub ci¹g³ym drena¿u torbieli, z zastosowaniem postêpowania endoskopowego.

Pancreatic pseudocysts due to their adverse conditions constituting one of the most frequent complications in acute pancreatitis, pose a common problem for the surgeons working in the surgical departments. It is a well-known fact that there is an increase in the incidence of acute pancreatitis in Western European countries and likewise in Poland where, according to clinical observations, the incidence rate of the disease has also risen.

Consequently, an increased risk that the incidence rate of pancreatic pseudocysts may keep growing should be taken into account. The probability of developing pseudocysts in the course of acute pancreatitis is limited to 25%, therefore every fourth patient affected by acute pancreatitis is exposed to the risk of developing pancreatic pseudocysts. It should be emphasised that pseudocysts constitute 96% of all cases of pancreatic cysts, whereas actual cysts occur in 4%.

Pseudocysts are post-inflammatory, post-traumatic and neoplasmatic cysts. The development of pancreatic pseudocysts is connected with the pancreatic juice leakage from a damaged pancreas due to inflammation, injury or another cause of the pancreatic duct obstruction. The material based on the patients histories of the disease in the paper herein commented refers to the years between 1990 and 1999, thereby involving the dusk of the area of surgical treatment as dominating. In a modern manner, some conservative methods prevail in the treatment of pseudocysts. They are based on the application of repeated punctures or continuous cyst drainage by means of endoscopic technique.

In the material herein analysed, 51.1% of patients were operated on, therefore as many as half the patients involved were successfully nursed as

Leczenie rzekomych torbieli trzustki w materiale w³asnym

W analizowanym materiale operowano 51,1% chorych, a zatem po³owê chorych udaje siê kontrolowaæ ambulatoryjnie, w³a ciwie bez konieczno ci hospitalizacji. Moje do wiadczenie chirurgiczne w przypadku torbieli trzustki nakazuje daleko id¹c¹ rozwagê i ostro¿no æ w kwalifikacji do zabiegu. Pod kontrol¹ badania usg torbiele pozapalne udaje siê u znacznej czê ci chorych wyleczyæ. Natomiast u chorych, u których po powtarzanych punkcjach lub sta³ym drena¿u nie udaje siê uzyskaæ regresji torbieli trzustki nale¿y rozwa¿yæ leczenie chirurgiczne. Najczê ciej w praktyce wykonujê zespolenie tylnej ciany ¿o³¹dka z torbiel¹, z doj cia przez torbê sieciow¹ wiêksz¹, uznaj¹c ¿e nacinanie przedniej ciany ¿o³¹dka jest zbêdne, mo¿e byæ przyczyn¹ zwiêkszonej liczby powik³añ. Drugim rodzajem zespolenia pod wzglêdem czêsto ci jakie wykonujê jest zespolenie torbieli z jelitem czczym, z wyizolowan¹ pêtl¹.

Z mojego do wiadczenia wynika, ¿e nawet u 60-70% chorych z torbiel¹ trzustki dochodzi do regresji i zaniku torbieli lub jej zmniejszenia. Proces ten trwa d³ugo, ale w jednoznacznych regresjach, bez cech podejrzenia z³o liwienia, wyczekiwanie jest zdecydowanie korzystniejsze dla chorego, ani¿eli nawet chirurgia mininwazyjna. W trudnych, nawracaj¹cych torbielach, po powtarzanych punkcjach, dopiero zastosowanie leczenia chirurgicznego jest uzasadnione i wówczas mo¿na osi¹gn¹æ tak dobre wyniki, jakie uzyskali autorzy pracy.

37

ambulant treatment recipients without the necessity of hospitalisation.

My surgical experience concerning pancreatic cysts dictates that far-reaching consideration and extreme caution must be maintained while qualifying a patient for surgical intervention. When carefully inspected and examined by means of USG, post-inflammatory cysts can be successfully cured in a considerable number of patients. However, the remaining subjects who have failed to show any regression of pancreatic cysts after the repeated punctures or continuous drainage should be considered qualifying for a potential surgical treatment. In my surgical practice I most often carry out joining the back wall of the stomach with the cyst through the greater omentum as accessible, because I deem the incision of the anterior wall of the stomach junction according to its frequency in my practise involves joining the cyst with empty intestine with an isolated loop.

Based on my experience it is evident that the regression resulting in cyst regression or its diminution occurs in as many as 60 to 70% of the patients afflicted with pancreatic cysts. The process takes long, however explicit regressions and no symptoms of malignancy advance make the prognosis much more advantageous for the patients than anticipated after the micro-invasive surgery. It is only in difficult and recurring cysts hitherto treated by means of repeated punctures that the application of surgical treatment should be considered justified and only then can such good results be reached as those presented by the authors of the work.

Dr hab. n. med. Stanis³aw G³uszek Ordynator Oddzia³u Chirurgii Szpitala MSWiA w Kielcach

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 38 46

POWIK£ANIA CIʯKIEJ POSTACI OSTREGO ZAPALENIA TRZUSTKI (OZT) COMPLICATIONS FOLLOWING SEVERE ACUTE PANCREATITIS KRYSTYNA MARKOCKA-M¥CZKA1, WITOLD KNAST1, ANDRZEJ LEWANDOWSKI1, EWA NIENARTOWICZ2 Z Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego AM we Wroc³awiu1 (Department of Gastrointestinal Surgery Wroc³aw University of Medicine Kierownik: prof. dr hab. W. Knast Z Katedry i Zak³ad Radiologii AM we Wroc³awiu2 (Department of Radiology Wroc³aw University of Medicine) Kierownik: prof. dr hab. K. Moroñ

Celem pracy jest analiza powik³añ u chorych z ciê¿k¹ postaci¹ ostrego zapalenia trzustki.

Materia³ i metodyka. Poddano retrospektywnej analizie grupê 56 chorych w wieku od 32 do 91 lat ( r. 57,7) leczonych w latach 1990-1999 w Klinice Chirurgii Przewodu Pokarmowego AM we Wroc³awiu z powodu ciê¿kiej postaci ostrego zapalenia trzustki. W ci¹gu pierwszych 24 godzin hospitalizacji operowano 33 chorych (59%), pozosta³ych w trybie odroczonym. Wtórnych operacji wymaga³o 17 chorych (30,4%).

Wyniki. W czasie pierwszej operacji martwicê zaka¿on¹ stwierdzono u 28 chorych, ropnie trzustki u 24, ropnie w jamie otrzewnej u 3, a ropnie w przestrzeni pozaotrzewnowej u 4 chorych. W trakcie relaparotomii u 10 chorych stwierdzono dalszy rozwój martwicy, u 1 ropieñ trzustki, u 12 ropnie w jamie otrzewnej i u 8 ropnie w przestrzeni pozaotrzewnowej. U 38 chorych wykonano nekrektomiê, u 25 drena¿ ropnia trzustki, laparostomiê wykonano u 14 chorych, drena¿ przestrzeni pozaotrzewnowej u 12, a drena¿ przep³ywowy u 5 chorych. Niewydolno æ wielonarz¹dowa rozwinê³a siê u 16 osób, które zmar³y. Jedna chora zmar³a w wyniku powik³añ nawrotowych krwotoków do jamy brzusznej.

Wnioski. Ciê¿kie postacie ostrego zapalenia trzustki s¹ nadal obarczone powa¿nymi powik³aniami ogólnymi i miejscowymi oraz wysok¹ miertelno ci¹, w naszym materiale wynosz¹c¹ 30,4%.

S³owa kluczowe: ostre zapalenie trzustki, powik³ania, miertelno æ Aim of the study was a retrospective analysis of acute pancreatitis complications following surgical treatment Material and methods. The study group comprised 56 patients, aged between 32-91 (average age: 57.7 years). 33 patients (59%) underwent surgery during the first 24 hours following admission and in the remaining cases, the operation was delayed. 17 patients (30,4%) required a second operation.

Results. During the first surgical procedure, infectious necrosis was found in 28, pancreatic abscesses in 24, intra-abdominal abscesses in 3 and retroperitoneal abscesses in 4 patients.

A second laparotomy revealed further necrosis development in 10, pancreatic abscess in 1, intraabdominal abscess in 12, and retroperitoneal abscess in 8 patients. Necrectomy was performed in 38, pancreatic abscess drainage in 25, laparostomy in 14, retroperitoneal drainage in 12 and irrigation drainage in 5 patients. 16 patients died due to multiorgan failure. One subject died due to recurrent intra-abdominal haemorrhage complications including rupture of the spleen.

Conclusions. Severe forms of acute pancreatitis reveal a great number of general and local complications and a high mortality rate, which in the presented material amounted to 30.4%.

Key words: acute pancreatitis, complications, mortality

Powik³ania ciê¿kiej postaci ostrego zapalenia trzustki (OZT)

Obraz kliniczny i patologiczny ostrego zapalenia trzustki opisa³ po raz pierwszy Reginald Fitz w 1889 r. (wg 1). Jest to schorzenie o nieprzewidywalnym przebiegu od przypadków ³agodnych do koñcz¹cych siê mierci¹ z powodu niewydolno ci wielonarz¹dowej. Najczêstszymi przyczynami ostrego zapalenia trzustki (OZT) s¹: kamica dróg ¿ó³ciowych, nadu¿ywanie alkoholu, urazy i zaburzenia naczyniowe (1, 2, 3). Ostre zapalenie trzustki w ok. 80% przebiega w postaci lekkiej i redniociê¿kiej (postaæ obrzêkowa) i najczê ciej nie wymaga dora nej interwencji chirurgicznej. Chorzy mog¹ byæ leczeni na oddzia³ach internistycznych. W ok. 20% przypadków spotyka siê ciê¿ki przebieg zapalenia (postaæ martwicza), a chorzy wymagaj¹ leczenia na oddzia³ach chirurgicznych. Martwica trzustki w ciê¿kiej postaci OZT czêsto jest powik³ana zaka¿eniem (3070%) (4). Narastaj¹ce objawy wstrz¹su septycznego z niewydolno ci¹ wielonarz¹dow¹ s¹ wskazaniem do leczenia chorych na oddzia³ach intensywnej opieki medycznej. miertelno æ w tej grupie siêga nawet 50% chorych. Znaczny odsetek tych chorych wymaga dora nej interwencji chirurgicznej z powodu rozlanego zapalenia otrzewnej lub narastaj¹cej posocznicy martwica zaka¿ona, ropnie trzustki lub oko³otrzustkowe (4, 5). Pozostali chorzy operowani s¹ w trybie odroczonym z powodu zbiorników wysiêku zapalnego lub torbieli trzustkowych. Do chwili obecnej nie ma opracowanego pewnego schematu leczenia zapobiegaj¹cego powik³aniom takim, jak martwica, ropnie czy torbiele rzekome i wiêkszo æ chorych musi byæ leczona operacyjnie (6, 7, 8, 9, 10). Wykonanie endoskopowej papillotomii w pierwszych dobach trwania ostrego zapalenia trzustki na tle kamicy przewodu ¿ó³ciowego wspólnego znacznie zmniejsza ciê¿ko æ przebiegu OZT i czêsto æ wystêpowania powik³añ (3, 4).

MATERIA£ I METODYKA W pracy przedstawiono retrospektywn¹ analizê rodzaju i czêsto ci powik³añ, które wyst¹pi³y u chorych z ciê¿k¹ postaci¹ OZT leczonych operacyjnie i zwi¹zan¹ z nimi miertelno æ.

W Klinice Chirurgii Przewodu Pokarmowego AM we Wroc³awiu w latach 1990-1999 leczono 141 chorych z powodu ostrego zapalenia trzustki. Operowano 56 chorych z ciê¿k¹ postaci¹ ostrego zapalenia trzustki w wieku

39

The clinical and pathological picture of acute pancreatitis was first described by Reginald Fitz, in 1889 (1). The disease usually has an unpredictable course from mild to mortal, caused by multiorgan failure. Most common causes of acute pancreatitis include: cholelithiasis, alcoholism, trauma and vessel disturbances. (1, 2, 3) In 80% of acute pancreatitis cases the disease demonstrates a mild or moderate course (oedematous form), and mostly does not require immediate surgery being treated at medical wards. 20% of all patients develop severe forms of acute pancreatitis (necrotic form) and require surgical treatment.

Pancreatic necrosis is usually complicated by infection (30-70%) (4). Increasing symptoms of septic shock and multiorgan failure are an indication for Intensive Care Unit treatment. In this group of patients, the mortality rate amounts to 50%. Most patients require emergency surgery in case of peritonitis, increasing sepsis infected necrosis, pancreatic or parapancreatic abscesses (4, 5).

Inflammatory exudative or pancreatic cysts are an indication to delay the operation. Up to now, a preventive therapeutical plan following complications, such as necrosis, abscesses or false cysts is missing and most patients require surgical treatment (6, 7, 8, 9, 10).

Endoscopic papillotomy performed during the first days of acute pancreatitis caused by choledocholithiasis alleviates acute pancreatitis symptoms and reduces the number of complications (3, 4).

MATERIAL AND METHODS The authors presented a retrospective analysis of the type, mortality and frequency of complications that occurred in a group of patients, which developed severe acute pancreatitis and underwent surgical treatment.

Between 1990 1999, 141 patients with acute pancreatitis were treated in the Department of Gastrointestinal Surgery, Wroc³aw University of Medicine.

56 patients including 19 women and 37 men, aged between 32 91 (mean age: 57.7) with severe acute pancreatitis underwent surgery.

In this group of patients cholelithiasis was diagnosed in 26 (46.4%), including: cholecystolithiasis 23, choledocholithiasis 3. In 18 (32.1%) cases patients abused alcohol, in 1

40

K. Markocka-M¹czka i wsp.

od 32 do 91 lat ( r. 57,7) 19 kobiet i 37 mê¿czyzn.

W omawianej grupie 56 chorych równoczesn¹ kamicê dróg ¿ó³ciowych stwierdzono u 26 (46,4%) chorych w tym u 23 kamicê pêcherzyka ¿ó³ciowego, a u 3 kamicê przewodu ¿ó³ciowego wspólnego, u 18 osób (32,1%) ustalono nadu¿ywanie alkoholu, w 1 przypadku (1,85%) OZT wyst¹pi³o po diagnostycznej punkcji trzustki (wykluczaj¹cej zmianê nowotworow¹), u 1 chorej (1,8%) po endoskopowej papillotomii wykonywanej z powodu kamicy przewodu ¿ó³ciowego wspólnego oraz u 1 chorej (1,8%) po planowym wyciêciu pêcherzyka ¿ó³ciowego z powodu kamicy, w 1 przypadku (1,8%) OZT poprzedzi³ têpy uraz brzucha. U pozosta³ych 8 osób (14,3%) nie uda³o siê ustaliæ ¿adnego czynnika mog¹cego wywo³ywaæ ostre zapalenie trzustki.

W ci¹gu pierwszych 24 godzin hospitalizacji operowano 33 chorych (59%), miêdzy 1 i 3 dniem 5 chorych (8,9%), miêdzy 4 i 7 dniem 4 chorych (7,1%), natomiast powy¿ej 7 doby 14 chorych ( 25%). Wskazaniem do operacji w trybie pilnym by³y przede wszystkim objawy rozlanego zapalenia otrzewnej i narastaj¹ce objawy septyczne. Operowani w trybie odroczonym byli diagnozowani oprócz obrazu klinicznego na podstawie badania ultrasonograficznego, tomografii komputerowej i diagnostyki laboratoryjnej.

Powik³ania miejscowe, które stwierdzono u operowanych w trybie pilnym, to w 19 przypadkach (57,6%) martwica zaka¿ona, w 3 (9,1%) martwica ja³owa i w 11 (33,3%) ropnie trzustki. Rozpoznanie martwicy zaka¿onej i ja³owej by³o ustalone na podstawie badañ bakteriologicznych. U wszystkich chorych towarzyszy³ wysiêk w jamie otrzewnej, u 4 (12,1%) ropieñ w przestrzeni pozaotrzewnowej, u 3 (9,1%) ropieñ w jamie otrzewnej, u 3 (9,1%) martwica sieci wiêkszej i u 1 chorego (3%) martwica jelita grubego. W grupie chorych operowanych w trybie odroczonym u 9 (39,1%) stwierdzono martwicê zaka¿on¹, rozpoznan¹ w badaniu KT i potwierdzon¹ posiewem bakteriologicznym, u 13 (56,5%) ropnie trzustki i u 1 (4,3%) ropieñ przestrzeni pozaotrzewnowej (ryc. 1, 2, 3, 4, 5).

Powik³ania ogólne to objawy septyczne u 42 chorych (75%), niewydolno æ oddechowa u 17 (30,3%), niewydolno æ kr¹¿eniowa u 16 (28,6%), ostra niewydolno æ nerek u 12 (21,4%), cukrzyca u 10 (17,9%), zaburzenia

(1.8%) case acute pancreatitis occurred after diagnostic puncture of the pancreas (exclusion of neoplasm), in 1 (1.8%) following endoscopic papillotomy performed due to choledocholithiasis, in 1 (1.8%) case after cholecystectomy and in 1 (1.8%) case following abdominal trauma.

In the remaining 8 (14.3%) patients, we demonstrated no factor initiating acute pancreatitis.

During the first 24 hours after admission 33 (59,0%) patients, including 5 (8.9%) between the 1st and 3rd day, 4 (7.1%) between the 4th and 7th day, and 14 (25%) after the 7th day underwent surgery. Indications for emergency surgery included diffuse peritonitis and increasing septic symptoms.

Diagnosis of patients with delayed operations was based not only on the clinical picture, but also on Ultrasound, CT and laboratory studies.

Local complications during emergency operations were as follows: septic necrosis 19 (57.6%) cases, aseptic necrosis 3 (9.1%) cases and pancreatic abscesses in 11 (33.3%) cases. Diagnosis of septic and aseptic necrosis was based on bacteriological examinations. All patients presented with an intra-abdominal inflammatory exudate, 4 (12.1%) had a retroperitoneal abscess, 3 (9.1%) an intra-abdominal abscess, 3 (9.1%) developed gastrocolic omentum necrosis and 1 (3.0%) had large bowel necrosis. In the group of patients with delayed surgery, 9 (39.1%) developed septic necrosis diagnosed by CT and confirmed by biological examinations, 13 (56.5%) pancreatic abscesses and 1 (4.3%) a retroperitoneal abscess (fig. 1, 2, 3, 4, 5) General complications, such as septic symptoms occurred in 42 (75%), respiratory insufficiency in 17 (30.3%), circulatory insufficiency in 16 (28.6%), acute renal insufficiency in 12 (21.4%), diabetes in 10 (17.9%), clotting disturbances in 6 (10.7%) and psychosis in 5 (8.5%) patients.

Necrectomy was performed in 38 (67.9%) patients, pancreatic abscess drainage in 25 (44.6%), laparostomy in 14 (25.0%), retroperitoneal drainage in 12 (21.4%) and irrigation drainage in 5 (8.9%). Simultaneously, 23 (41.1%) patients with cholecystolithiasis underwent cholecystectomy, 15 (26.8%) cholecystostomy, and 11 (19.6%) drainage. Additionally, decompressive gastrostomy was undertaken in 11 cases (19.6%). Apart from patients,

Powik³ania ciê¿kiej postaci ostrego zapalenia trzustki (OZT)

Ryc. 1. Ostre zapalenie trzustki z ogniskami martwicy (usg) Fig. 1. Acute pancreatitis with necrosis foci (ultrasound)

Ryc. 2. Martwica trzustki (usg) Fig. 2. Pancreatic necrosis (ultrasound)

Ryc. 3. Martwica trzustki (KT) Fig. 3. Pancreatic necrosis (CT)

Ryc. 4. Ropieñ trzustki (usg) Fig. 4. Pancreatic abscess (ultrasound)

krzepliwo ci krwi u 6 (10,7%) i psychoza u 5 chorych (8,9%).

Zastosowane leczenie operacyjne to przede wszystkim: nekrektomia u 38 chorych (67,9%), drena¿ ropnia trzustki u 25 (44,6%), laparostomia u 14 (25%), drena¿ przestrzeni pozaotrzewnej u 12 chorych (21,4%) i drena¿ przep³ywowy u 5 (8,9%). Równocze nie u 23 pacjentów (41,1%) z kamic¹ pêcherzyka ¿ó³ciowego wykonano jego wyciêcie, cholecystostomiê za³o¿ono u 15 (26,8), a drena¿ dróg ¿ó³ciowych sposobem Kehra u 11 operowanych (19,6%). Gastrostomiê odbarczaj¹c¹ wykonano dodatkowo u 11 chorych (19,6%). Oprócz chorych, u których zastosowano po pierwszym zabiegu laparostomiê, ponownie operowano 17 chorych (30,4%) - 10 z powodu dalszego rozwoju martwicy, 2 z powodu krwotoków do jamy otrzewnej, w tym 1 chor¹ 4-krotnie, 2 z powodu martwicy jelit, w tym 1 chorego 2-krotnie, 1 chor¹ z powodu przedziurawienia ¿o³¹dka i

41

Ryc. 5. Ropieñ miedzypêtlowy w przebiegu OZT (usg) Fig. 5. Intra-intestinal abscess in acute pancreatitis (ultrasound)

who underwent laparostomy, 17 (30.4%) required reoperation, including 10 due to further necrosis development , 2 peritoneal cavity haemorrhage (1 patient 4 times), 2 intesti-

42

K. Markocka-M¹czka i wsp.

przewodu ¿ó³ciowego wspólnego na tle martwicy, 1 chorego z powodu mechanicznej niedro¿no ci jelit i 1 chorego z powodu ropnia podprzeponowego (tab. 1).

Niewydolno æ wielonarz¹dowa rozwinê³a siê u 16 osób (28,6%), które zmar³y. Jedna chora zmar³a w wyniku powik³añ nawrotowych krwotoków do jamy otrzewnej, w tym pêkniêcia ledziony. W grupie chorych operowanych w trybie pilnym zmar³o 11 (19,7%), w ród 5 chorych operowanych miêdzy 1 a 3 dniem nie by³o zgonu, z operowanych miêdzy 4 a 7 zmar³ 1 (1,8%) i w grupie chorych operowanych powy¿ej 7 dni od hospitalizacji zmar³o 5 chorych (8,9%) (ryc. 6).

W ród 17 chorych, którzy zmarli by³o 6 kobiet w wieku od 35 do 91 lat ( r. 58,3) oraz 11 mê¿czyzn w wieku 32 do 73 lat ( r. 52,9). U 5 chorych towarzyszy³a kamica ¿ó³ciowa, a 4 nadu¿ywa³o alkoholu.

W ca³ej grupie chorych operowanych z powodu ciê¿kiej postaci ostrego zapalenia trzustki miertelno æ wynosi³a 30,4%.

OMÓWIENIE Decyzja czy operowaæ i wybór w³a ciwego momentu do wkroczenia operacyjnego u chorych z ostrym zapaleniem trzustki s¹ czêsto decydu-

60 50 40 30

o p e r o w an i

operated ope rated

20

zg o n y

exitus exitu s

10 0

! " #

Ryc. 6. miertelno æ w zale¿no ci od czasu wkroczenia operacyjnego Fig. 6. Mortality depending on the time of surgical procedure

nal necrosis (1 patient twice), 1 ventricular and common bile duct perforation due to necrosis, 1 mechanical ileus and 1 subphrenic abscess (tab. 1).

16 (28.6%) patients died because of multiorgan failure. One patient died because of recurrent haemorrhages to the intra-peritoneal cavity, including rupture of the spleen.

In the group of patients following emergency surgery 11 (19.7%) died immediately, 5 between the 1st and 3rd day, 1 (1.8%) between the 4th and 7th day and 5 (8.9%) following seven days.

In this group of 17 patients, there were 6 women, aged between 35 and 92 (mean age:

Tabela 1. Rodzaj powik³añ miejscowych stwierdzonych podczas pierwszego zabiegu i w kolejnych otwarciach jamy brzusznej Table 1. Local complications during the first surgical procedure and following laparotomy Pierwsza operacja / First procedure

Relaparotomia / Relaparotomy

Razem / Together

%

Martwica zaka¿ona / septic necrosis

28

10

38

67,6

Martwica ja³owa / aseptic necrosis

3

3

5,4

Powik³ania miejscowe / Local complications

Ropieñ trzustki / pancreatic abscess

24

1

25

44,6

Ropieñ w wolnej j. otrzewnej / intra-peritoneal abscess

3

12

15

26,8

Ropieñ przestrz. pozaotrzew. / retroperitoneal abscess

4

8

12

21,4

Krwotok do jamy otrzewnej / haemorrhage to the perit. cav.

1

5

6

10,7

Martwica j. grubego / large intestine necrosis

1

2

3

5,4

Martwica sieci wiêkszej / greater omentum necrosis

1

2

3

5,4

Martwica czê ci j. cienkiego / part of large intest. necrosis

1

1

1,8

Przedziurawienie ¿o³¹dka / gastric perforation

1

1

1,8

Przedziurawienie p. ¿. w. / common bile duct perforation

1

1

1,8

Niedro¿no æ mechaniczna jelit / mechanical ileus

1

1

1,8

Powik³ania ciê¿kiej postaci ostrego zapalenia trzustki (OZT)

j¹ce o losie chorego. Wczesna interwencja jest obarczona wysok¹ miertelno ci¹ (10), ale jednocze nie zbyt pó na decyzja mo¿e byæ przyczyn¹ nieodwracalnego wstrz¹su septycznego.

W ci¹gu ostatnich lat zgromadzono wiele dowodów wiadcz¹cych o tym, ¿e ten wielouk³adowy stan patologiczny wynika z nadmiernego wytwarzania cytokin prozapalnych. Uwa¿a siê, ¿e te mediatory s¹ odpowiedzialne za rozwój zapalenia trzustki i uogólnionej choroby uk³adowej niezale¿nie od bod ca wywo³uj¹cego (11).

W przedstawionym materiale wskazaniem do operacji w pierwszej dobie hospitalizacji (co nie jest jednoznaczne z pierwsz¹ dob¹ choroby w analizowanej grupie chorych dolegliwo ci trwa³y od 1 do 14 dni ( r. 3,5) przed przyjêciem) by³y objawy ostrego zapalenia otrzewnej, a badanie ultrasonograficzne i wska niki biochemiczne tylko potwierdza³y rozpoznanie.

Ze wzglêdów technicznych (materia³ obejmuje okres 10 lat) u wiêkszo ci chorych nie by³o mo¿liwe wykonanie tomografii komputerowej przed up³ywem pierwszej doby. Równie¿ nie w ca³ym okresie by³a prowadzona ocena stanu septycznego wed³ug skali APACHE II, st¹d ten wska nik zosta³ pominiêty.

Operowani w trybie odroczonym mieli potwierdzon¹ tomografi¹ komputerow¹ martwicê zaka¿on¹ (9/56 16%) lub ropieñ trzustki (14/56 25%). Spo ród chorych operowanych w trybie pilnym zmar³o 11 na 33 (33,3%), a w trybie odroczonym 6 na 23 (26,1%). Prezentowana grupa jest zbyt ma³a by przeprowadzaæ matematyczn¹ analizê, ale obserwowana tendencja wiêkszej miertelno ci w operacjach wczesnych jest zgodna z innymi autorami (12, 16). Ustalenie jednak wskazañ do operacji odroczonej, gdy w obrazie klinicznym dominuj¹ objawy otrzewnowe i septyczne nie jest ³atwe, mimo wiadomo ci ¿e operacja w przypadku martwicy ja³owej mo¿e doprowadziæ do jej wtórnego zaka¿enia z wszystkimi jego konsekwencjami. Zbyt pó no jednak wykonany zabieg mo¿e naraziæ chorego na niewydolno æ wielonarz¹dow¹ obarczon¹ znaczn¹ miertelno ci¹. Tak¹ sytuacjê niestety obserwowali my u jednej chorej. U tej 67-letniej kobiety obci¹¿onej nadci nieniem têtniczym i chorob¹ niedokrwienn¹ serca, z rozpoznanym w KT ropniem trzustki wdro¿ono leczenie zachowawcze uzyskuj¹c wyra n¹ poprawê stanu miejscowego i ogólnego. W 28 dobie leczenia dosz³o do przedziurawienia ropnia trzustki i

43

58.3 years), and 11 men aged between 32 and 73 (mean age: 52.9). 5 patients also suffered from cholelithiasis and 4 from alcohol abuse.

Generally, in the group of patients operated due to severe acute pancreatitis, the mortality rate amounted to 30.4% (fig. 6).

DISCUSSION Whether the patient should be operated and the moment of the surgical procedure, seem significant to the patient s life. Early surgical intervention is characterized by a high mortality rate (10), while a late decision can cause irreversible septic shock. During the past years, evidence had been collected, confirming that this multisystem pathological stage is a result of excessive cytokinin production. It is said, that these mediators are responsible for pancreatitis and general system disease development, beyond the control of initiating factors (11).

Surgical indications during the first 24 hours following admission (which is not a synonym of the first 24 hours of the disease patient ailments lasted between 1- 14 days before admission, mean: 3.5 days) included symptoms of acute peritonitis. Ultrasound and laboratory tests only confirmed the presumptive diagnosis.

The presented material includes 10 years of results, which indicates the difficulties in performing CT during the first 24 hours. Evaluation of septic conditions according to the APACHE II scale wasn t taken under consideration for the same reason.

CT confirmed septic necrosis (9/56 16%) or pancreatic abscesses (14/56 25%) in patients with delayed surgery. 11 out of 33 (33.3%) patients following emergency surgery and 6 out of 23 (26.1%) following delayed operations died. The presented group isn t large enough to be statistically evaluated, but the general tendency of a higher mortality rate in patients undergoing emergency surgery is comparable with other authors results.

(12-16) The decision whether to delay surgery is not easy when peritoneal and septic symptoms dominate and we know, that aseptic necrosis surgery can lead towards derivative infections.

Late interventions can lead towards multiorgan insufficiency with a high mortality rate.

This could be observed in one patient, a 67

44

K. Markocka-M¹czka i wsp.

mimo operacji w trybie pilnym chora zmar³a wskutek powik³añ septycznych.

Wczesne wkroczenie operacyjne w ciê¿kich postaciach OZT ma swoich zwolenników (5) argumentuj¹cych, ¿e usuniêcie martwiczych tkanek w po³¹czeniu z drena¿em i p³ukaniem ma sprzyjaæ usuniêciu aktywnych enzymów i substancji wazoaktywnych (4, 13). Jednak nastêpstwa ogólnoustrojowe martwicy ja³owej i zaka¿onej czêsto s¹ identyczne (4) i wielu autorów prezentuje pogl¹d, ¿e je¿eli jest to mo¿liwe nale¿y interwencjê chirurgiczn¹ opó niæ do momentu samoograniczenia i demarkacji martwicy (4, 14, 15, 16, 17).

Najczê ciej obserwowanymi powik³aniami miejscowymi martwicy trzustki w naszym materiale by³y ropnie w jamie otrzewnej i przestrzeni pozaotrzewnowej, krwotoki do jamy otrzewnej i martwica jelit, a z powik³añ ogólnych niewydolno æ oddechowa i kr¹¿eniowa oraz ostra niewydolno æ nerek. Na przestrzeni ostatnich dzieciêciu lat zmieni³ siê w klinice sposób leczenia operacyjnego chorych z ciê¿k¹ postaci¹ OZT - w pocz¹tkowych latach rzadziej stosowano laparostomiê na korzy æ drena¿u stacjonarnego lub przep³ywowego i z tym nale¿y ³¹czyæ znaczn¹ liczbê ropni w wolnej jamie otrzewnej i przestrzeni pozaotrzewnowej, które wystêpowa³y czê ciej przy leczeniu tylko drena¿em i by³y powodem relaparotomii.

Amerykañski chirurg sir Berkeley Moynihan napisa³ w 1925 r.: ostre zapalenie trzustki to najgorsza katastrofa jaka mo¿e siê zdarzyæ w ród narz¹dów jamy brzusznej (18).

Mimo stosowania nowych metod diagnostyki i terapii leczenie ciê¿kich postaci ostrego zapalenia trzustki jest nadal jednym z najtrudniejszych problemów wspó³czesnej chirurgii ze wzglêdu na rozwój powik³añ zagra¿aj¹cych ¿yciu lub koñcz¹cych siê zgonem (19). Dyskusja na temat czasu wkroczenia operacyjnego na pewno bêdzie jeszcze trwaæ, bo s¹ zwolennicy jednego i drugiego sposobu postêpowania, ale przy nowoczesnej diagnostyce wydaje siê, ¿e bêdzie wzrasta³ procent zabiegów odroczonych i zmaleje liczba laparotomii wczesnych spowodowanych niepewnym rozpoznaniem, a mo¿e rozwi¹¿e ten problem leczenie przeciwcytokinowe (20).

year-old woman, suffering from hypertension and ischaemic heart disease with a pancreatic abscess detected on CT. Conservative therapy was undertaken with marked improvement of local and general conditions. On the 28th day after admission the pancreatic abscess ruptured, and in spite of an emergency operation the patient died due to septic complications.

Early surgical interventions in severe forms of acute pancreatitis are supported by those authors (5), who claim that necrotic tissue removal, drainage and irrigation are necessary to eliminate active enzymes and vasoactive substances (4, 13).

Sometimes general complications of aseptic and septic necrosis are identical (4), thus the surgical intervention should be delayed until necrosis self-limitation and demarcation (4, 14, 15, 16, 17).

Local complications of pancreatic necrosis included: intra-peritoneal and retroperitoneal abscesses, intra-peritoneal cavity haemorrhages, intestinal necrosis, while general complications included respiratory, circulatory and acute renal insufficiency. During the past 10 years methods of acute pancreatitis treatment have changed. In the beginning stationary and irrigation drainage were performed much more often than laparostomy, which was connected with a high number of intra- and retroperitoneal cavity abscesses and required relaparotomy.

In 1925, an American surgeon, sir Berkley Moynihan wrote: acute pancreatitis is the worst disaster that can happen to abdominal cavity organs (18) . Despite new methods of diagnosis and treatment, life-threatening complications and the high risk of death make it still one of the most difficult problems of modern surgery. Discussions concerning surgical intervention are going to last many years, since both ways of treatment are supported by many authors. New methods of diagnosis seem to increase the number of delayed operations and decrease the percentage of early laparotomy due to uncertain presumptive diagnosis. This problem might be solved by anticytokinin treatment (20).

WNIOSKI

CONCLUSIONS

1. Ciê¿kie postacie OZT s¹ nadal obarczone powa¿nymi powik³aniami ogólnymi i miej-

1. Severe forms of acute pancreatitis reveal a great number of general and local compli-

Powik³ania ciê¿kiej postaci ostrego zapalenia trzustki (OZT)

scowymi oraz wysok¹ miertelno ci¹, w naszym materiale wynosz¹c¹ 30,4%.

2. Kamica ¿ó³ciowa by³a najczêstsz¹ przyczyn¹ OZT, na drugim miejscu wystêpowa³o nadu¿ywanie alkoholu.

3. Najczêstszymi powik³aniami miejscowymi martwicy trzustki by³y ropnie trzustki, ropnie w wolnej jamie otrzewnej, ropnie w przestrzeni pozaotrzewnowej i krwotoki do jamy otrzewnej.

45

cations and a high mortality rate, which amounted to 30.4%.

2. The most common cause of acute pancreatitis was cholelithiasis, followed by alcohol abuse.

3. Most frequent local complications of pancreatic necrosis included: pancreatic abscesses, intra- and retroperitoneal abscesses and peritoneal cavity haemorrhages.

PI MIENNICTWO / REFERENCES 1. Steinberg W, Tenner S: Acute pancreatis. N Eng J Med 1994; 330: 1198-1210.

2. G³uszek S, Kot M, Czerwaty M i wsp.: Kliniczna analiza ciê¿kiej postaci ostrego zapalenia trzustki.

Pol Przegl Chir. Wybrane zagadnienia z chirurgii.

1999; IV: 190-93.

3. Mergener K, Baillie J: Fortnightly review: Acute pancreatis. BMJ 1998; 316: 44-48.

4. Krasiñski Z, Podstawski W, S³owiñski M i wsp.: Wyniki leczenia martwiczo-krwotocznej postaci ostrego zapalenia trzustki. Pol Przegl Chir. Wybrane zagadnienia z chirurgii 1999; IV: 212-217.

5. Barczyk J, Pruszyñski K, Dzienis H i wsp.: Postêpowanie chirurgiczne w powik³aniach ciê¿kich postaci ostrego zapalenia trzustki. Pol Przegl Chir Wybrane zagadnienia z chirurgii 1999; IV: 157-61.

6. Bradley EL III: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 1993; 128: 586-90.

7. Rau B, Uhl W, Buchler MW: Surgical treatment of infected necrosis. World J Surg 1997; 21: 15561.

8. Otto W, Paluszkiewicz R, Suchowera D i wsp.: Powik³ania ropne w ostrym martwiczym zapaleniu trzustki. Pol Przegl Chir 1998; 70: 597-607.

9. Beger HG: Surgery in acute pancreatitis. Hepato-Gastroenterology 1991; 38: 92-97.

10. Luiten E, Hop W, Lange J i wsp.: Controlled clinical trial of selective decontamination for the treatment of severe acute pancreatitis. Ann Surg 1995; 222: 57-62.

11. Schmid R. M, Adler G: Cytokiny w ostrym zapaleniu trzustki nowe koncepcje patofizjologiczne. Eur J Gastr Hepat Wydanie Polskie 1999; 3: 911.

12. Gruca Z, Wajda Z, Dobosz M i wsp.: Postêpowanie chirurgiczne w zaka¿onej martwicy trzustki. Pol Przegl Chir. Wybrane zagadnienia z chirurgii 1999; IV:197-200.

13. Reynaert MS, Dugernier TH, Kenstens PJ: Current therapeutic strategies in severe acute pancreatitis. Int Care Med 1990; 16: 352-62.

14. Beger HG, Rau B, Mayer J i wsp.: Natural course of acute pancreatis. World J Surg 1997; 21: 130-35.

15. Mier J, Leon EL, Castillo A i wsp.: Early versus late necrosectomy in severe necrotizing panreatitis. Am J Surg 1997; 173: 71-75.

16. Nordback I, Paajanen H, Sand J: Prospective evaluation of treatment protocol in patients with severe acute necrotizing pancreatitis. Eur J Surg 1997; 163: 357-64.

17. Bielecki K: Aspekty chirurgiczne OZT. W: J. Jastrzêbski (red.) Ostre zapalenie trzustki Wyd. 1.

Bielsko-Bia³a: α-medica press; 1998, s. 49-81.

18. De Bolla AR, Obcid MI: Mortality in acute panreatitis. Ann R Coll Surg Engl 1984; 66: 184-186.

19. Bradley EL III: Necrotizing pancreatitis. Brit J Surg 1999; 86: 147-48.

20. Norman JG, Fink GW, Messina J i wsp.: Timing of tumor necrosis factor antagonism is critical in determing outcome in murine lethal acute pancreatitis. Surgery 1996; 120: 515-21.

Pracê nades³ano: 14.06.2000 r.

Adres autora: 50-417 Wroc³aw, ul. Traugutta 57/59

KOMENTARZ / COMMENTARY Ostre zapalenie trzustki o ciê¿kim przebiegu jest nadal wielkim problemem diagnostycznym i leczniczym tak dla gastroenterologów, jak i chirurgów. W pi miennictwie wiatowym na ten temat ukazuj¹ siê prace ze sta³¹ regularno ci¹, co wiadczy o aktualno ci i wadze

Severe acute pancreatitis still remains a great diagnostic and therapeutic problem, both for gastroenterologists and for surgeons. In the world literature studies devoted to this subject reappear with a marked regularity, which proves its neverending actuality and impor-

46

K. Markocka-M¹czka i wsp.

tego zagadnienia. W ka¿dej pracy dotycz¹cej ostrego zapalenia trzustki, maj¹cej notabene przewa¿nie charakter retrospektywny, znale æ mo¿na przes³anki s³u¿¹ce lepszemu zrozumieniu tej ciê¿kiej patologii, powik³añ, w tym i miertelnych. Z tego te¿ punktu widzenia nale¿y pojmowaæ prace autorów i uzyskiwane przez nich wyniki.

Przedstawiona mi do skomentowania praca przede wszystkim zwraca uwagê na problem zaka¿onej i niezaka¿onej martwicy trzustki oraz na kwestiê wyboru najw³a ciwszego terminu operacji. Autorzy sugeruj¹ wykonywanie zabiegów odroczonych, zgodnie zreszt¹ z nowoczesnymi trendami chirurgii wiatowej. Pragnê zaznaczyæ jednak, ¿e wiêksza miertelno æ w grupie chorych operowanych wcze nie jest w du¿ej mierze podyktowana ciê¿kim stanem ostrego zapalenia trzustki, kiedy to nasilenie objawów nie pozwala na odroczenie operacji, a przebieg samej choroby ma charakter piorunuj¹cy!

Jak podkre laj¹ sami autorzy prezentowana grupa chorych jest zbyt ma³a, aby wyci¹gaæ daleko id¹ce wnioski, formu³uj¹ jednak bardzo cenne uwagi, które doceni chirurg zajmuj¹cy siê problemem leczenia zapaleñ trzustki. Pragnê jeszcze zwróciæ uwagê, ¿e pomimo dostrze¿enia warto ci wczesnej papillotomii endoskopowej (wstêp) Autorzy nie pos³ugiwali siê t¹ metod¹ leczenia, co byæ mo¿e mog³o by poprawiæ wyniki leczenia.

Na zakoñczenie pragnê stwierdziæ, ¿e praca wnosi nowe akcenty dla lepszej orientacji klinicznej.

tance. In every study that deals with acute pancreatitis, nota bene usually of a retrospective character, the reader can find some hints serving better understanding of its severe pathology and complications, including the lethal ones. This is also the leading objective of authors and the key to interpretation of results of their studies.

In the study presented to me the main concern is the problem of infected and noninfected necrosis of the pancreas, along with the choice of the optimal timing of the surgical operation.

The authors recommend delayed surgery, which is in accordance with the modern trends in the world surgery. Yet I have to stress the fact that the higher mortality observed in the group of patients who were operated on early is to a large extent due to the severity of pancreatitis itself, as the intensity of symptoms and signs would not allow any delay of the operation, when the disease takes on a fulminant course!

As the authors themselves have underlined, the analyzed group of patients was too small to draw far-fetched conclusions, anyway they have made some very valuable remarks, which will be highly appreciated by any surgeon who treats pancreatitis. I also wish to point out that although the authors have appreciated the value of early endoscopic papillotomy (see Introduction), they did not take advantage of this method, which maybe could improve the results of treatment.

Finally, I would like to confirm that this study makes a contribution of new ideas to better clinical orientation.

Prof. dr hab. dr h.c. mult. W. Kozuschek Em. Dyrektor Kliniki Chirurgicznej Uniwersytetu Ruhr w Bochum

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 47 57

RESEKCJA W¥TROBY ZE WSKAZAÑ ONKOLOGICZNYCH NA PODSTAWIE DO WIADCZEÑ W£ASNYCH Z LAT 1975 1996* LIVER RESECTION DUE TO ONCOLOGICAL INDICATIONS. OUR EXPERIENCE BETWEEN 1975 1996 WALDEMAR KOZUSCHEK, HELFRIED WALECZEK, SABINE METZGER, MAREK WOYTOÑ**, MARTIN BUESING Z Kliniki Chirurgicznej Uniwersytetu Ruhr w Bochum, Knappschaftskrankenhaus (Surgical University Clinic, Ruhr University Bochum, Knappschaftskrankenhaus) em. Dyrektor: prof. dr hab., dr h.c. mult. W. Kozuschek p.o. dyrektora: prof. dr M. Buesing Celem pracy by³a retrospektywna ocena diagnostyki i leczenia chirurgicznego nowotworów w¹troby.

Materia³. W okresie 21 lat (1975 1996) w naszej klinice wykonano 317 resekcji w¹troby z powodu nowotworów z³o liwych.

Metoda. Ocenie porównawczej poddane zosta³y: komputerowa tomografia, usg przed- i ródoperacyjne oraz badanie chirurgiczne.

Wyniki. Powik³ania wyst¹pi³y u 29% chorych a miertelno æ pooperacyjna wynios³a 5,04%. W naszym o rodku redni czas prze¿ycia chorych, którzy poddani zostali resekcji w¹troby z powodu nowotworu z³o liwego, wyniós³ 29,5 miesi¹ca.

Wnioski. Resekcje nowotworów w¹troby przeprowadzone z ponad jednocentymetrowym marginesem zdrowej tkanki daj¹ istotnie lepsze wyniki odleg³e leczenia.

Operacje resekcji anatomicznych w¹troby s¹ korzystniejsze z punktu widzenia wyników odleg³ych. W przypadkach jednak, gdy konieczne jest postêpowanie oszczêdzaj¹ce mi¹¿sz wykonanie resekcji nieanatomicznej jest ca³kowicie uzasadnione i wskazane.

S³owa kluczowe: resekcja onkologiczna w¹troby, nowotwory w¹troby, rozpoznanie, wskazania, technika chirurgiczna Aim of the study. The goal of this article was retrospective comparison of diagnostic and surgical techniques in liver tumour cases.

Material. During the period of 21 years (1975 1996) 317 liver resections due to malignant growth were performed in our clinic.

Method. Comparative evaluation was applied to the computed tomography, pre- and intra-operative ultrasound and the surgical examination.

Results. Complications occurred in 29% of cases. The postoperative mortality rate amounted to 5.04%.

The average long-term survival rate of patients, undergoing a liver resection due to malignant growth, amounted to 29.5 months.

Conclusions. Liver tumour resections with the wedge border > 1 cm give significantly better longterm treatment results. Anatomical liver resections are of advantage to long term results, although in cases when parenchyma preservation is crucial - the non-anatomical procedures are reasonable and indicated.

Key words: oncological liver resection, liver tumours, diagnostics, indications, surgical treatment * Czê æ pracy by³a wyg³oszona na Miêdzynarodowym Sympozjum Progress in Liver Surgery and Transplantation w Warszawie 20-21 listopada 1998 r. / This study was partly presented during the 1st International Symposium: Progres in Liver Surgery and Transplantation, Warsaw, November 20-21, 1998 ** Asystent II Kliniki Chirurgii AM we Wroc³awiu, sta¿ysta naukowy w Bochum / Assistant, 2nd Clinical of Surgery, Wroc³aw Medical University, research assistant in Bochum

48

W. Kozuschek i wsp.

W 1849 r. Rokitansky dokona³ po raz pierwszy precyzyjnego podzia³u guzów w¹troby na pierwotne i wtórne stwierdzaj¹c, ¿e zmiany pierwotne wystêpuj¹ czê ciej. Obecnie jednak stwierdza siê 2 do 5 razy czê ciej zmiany wtórne (1). Postêpy w leczeniu chirurgicznym nowotworów w¹troby odnotowuje siê zarówno w zakresie wskazañ do leczenia, jak i samej techniki chirurgicznej. Stwierdzenie to odnosi siê tak do guzów pierwotnych i wtórnych mi¹¿szu w¹troby, jak i do zmian umiejscowionych w obrêbie sp³ywu dróg ¿ó³ciowych, okolicy wnêki w¹troby (guz Klatskina).

Stosowane niegdy badania w¹troby scyntygraficzne, a nastêpnie angiograficzne, zosta³y zast¹pione przez ultasonografiê, tomografiê komputerow¹ oraz rezonans magnetyczny.

S¹ one milowymi krokami w diagnostyce w¹troby. Nale¿y jednak podkre liæ, ¿e podobnie jak w przesz³o ci ostateczne rozpoznanie i potwierdzenie dokonywane jest dziêki laparotomii zwiadowczej i badaniu histopatologicznemu. Ostatnimi laty, dziêki coraz powszechniejszemu zastosowaniu chemoembolizacji pojedynczych ognisk nowotworowych w¹troby, technika angiografii prze¿ywa swój renesans.

Sta³ym elementem diagnostyki jest ródoperacyjna ultrasonografia, s³u¿¹ca wykryciu guza i okre leniu granic jego resekcji (2). Obecnie czu³o æ tej metody przekracza 90% (tab.

1). Dziêki niej chirurg mo¿e okre liæ i dok³adnie umiejscowiæ zmianê, oceniæ pozycjê guza w stosunku do naczyñ w¹troby, wyznaczyæ granice resekcji w taki sposób, aby oszczêdziæ jak najwiêcej zdrowej tkanki w¹troby.

MATERIA£ I METODYKA W ostatnich dwudziestu latach, od 20 maja 1975 r. do 30 wrze nia 1996 r., w naszej klinice wykonano 317 resekcji w¹troby z powodu

In 1849 Rokitansky clearly separated primary from secondary liver tumours considering primary tumours to be more frequent.

Nowadays, secondary liver tumours are found two to five times more frequently than before (1). Surgical treatment of liver tumours is making progress in the area of indications and surgical techniques. This is related to primary and secondary liver tumours, as well as to tumours of the bile duct junction near the hilum hepatis (Klatskin Tumours).

Scintigraphic and angiographic findings have already been replaced by sonographic, computer tomography and nuclear magnetic resonance tomography examinations, which may be seen as new milestones in liver diagnostics,although one must not forget about explorative laparotomy. Considering the chemoembolization of single liver foci, the angiographic technique has been applied again more frequently.

A constant part of diagnostics is the intraoperative ultrasound which detects masses and determines the resection border (2). Nowadays, the sensitivity and right positive predictions amount to 90% (tab. 1). Thanks to ultrasound, the surgeon is able to exactly establish the position and the layer of masses in regards to liver vessels and fix the resection border, in order to preserve as much functional liver tissue as possible.

MATERIAL AND METHODS In the past twenty years, (May, 20th 1975 September, 30th 1996)we performed 317 liver resections due to malignant growths.

More than half of the patients (n= 184) suffered from malignant tumour metastases..

Most of them (n = 127) included metastases of colorectal carcinoma (tab. 2).

Tabela 1. Przed- i ródoperacyjna ultrasonografia w diagnostyce przerzutów raka jelita grubego do w¹troby Table 1. Pre- and intraoperative ultrasound in the diagnostics of colorectal liver metastasis Przedoperacyjna ultrasonografia / Preoperative sonography

Przedoperacyjna tomografia komputerowa / Preoperative CT

Ocena chirurgiczna / Surgical exploration

ródoperacyjna ultrasonografia / Intraoperative sonography

Czu³o æ / sensitivity (%)

41

46

66

93

Udzia³ prawid³owych rozpoz nañ / part of right-positive predictions (%)

90

84

81

92

Choti M.A.: Newer techniques in liver surgery. (W.) John L. Cameron (red.). Surgical Therapy. 6th ed. St. Louis, Mosby 1998, s.

311 (2)

49

Resekcja w¹troby ze wskazañ onkologicznych na podstawie do wiadczeñ w³asnych z lat 1975 1996

z³o liwych zmian nowotworowych. U ponad po³owy chorych (n = 184) zmiany nowotworowe w¹troby mia³y charakter przerzutowy. W wiêkszo ci przypadków (n = 127) ród³em przerzutów by³ rak jelita grubego (tab. 2). Guz pierwotny umiejscowiony by³ w okrê¿nicy wstêpuj¹cej u 18% chorych, u 7% znajdowa³ siê w okrê¿nicy poprzecznej, u 39% za w okrê¿nicy zstêpuj¹cej i esicy. Zmiana w obrêbie odbytnicy powodowa³a powstanie przerzutów do w¹troby u 34% spo ród wszystkich chorych (tab. 3).

Ocena przerzutów do w¹troby pochodz¹cych z jelita grubego wykaza³a 59,48% zmian pojedynczych i 40,15% ognisk mnogich. Rozmiar guzów (maksymalna rednica) waha³ siê od 1 do 20 cm ( r. 5,5 cm). Ogniska guza umiejscowione by³y w jednym p³acie w 74,01% i w obu p³atach w 25,98% przypadków (tab. 4).

The primary tumour was located in the ascending colon (18%), in the transverse colon (7%), in the descending / pelvic colon (39%) and in the rectum (34%) (tab. 3).

In a survey of colorectal liver metastases solitary metastases were found, in 59.84% whereas 40.15% of patients presented multiple metastases. The size (maximum diameter) ranged from 1 to 20 cm (median 5.5 cm). Tumour nodules were positioned unilobular in 74,01% and bilobular in 25.98% of cases (tab.

4).

In 20% of cases the resection of liver metastases was conducted at the same time as the removal of the primary tumour. 80% of patients underwent surgery due to metachronical liver metastases following an interval of 3 to 216 months (median 19 months).

Tabela 2. Podzia³ guzów z³o liwych w¹troby i miertelno æ po resekcji w¹troby (20.05.1975 r. 30,09.1996 r.)

Resekcje w¹troby: n = 317; miertelno æ: n=16 (5,04%) Table 2. Distribution of malignant liver tumours and mortality following resection (20.05.1975 30.09.1996) Liver resection: n = 317, mortality: n = 16 (5.04%)

Rodzaj guza / Tumour I. Pierwotne nowotwory w¹troby / primary liver tumour - ca hepatocellulare / hepatocellular CA - ca cholangiocellulare / cholangiocelluar CA - liczba ca³kowita / total II. Nowotwory w¹troby wtórne / secondary liver tumour - przerzuty raka jelita grubego / colorectal metastases - inne przerzuty (p³uco, sutek, ¿o³¹dek, trzustka itd.) / non- colorectal metastases (lung, mamma, pancreas, etc) - liczba ca³kowita / total III. Nowotwory wnêki w¹troby i pêcherzyka ¿ó³ciowego / tumours patis and of the gallbladder - guzy Klatskina / Klatskin tumour - rak pêcherzyka ¿ó³ciowego z resekcj¹ w¹troby / gallbladder CA with liver resection - liczba ca³kowita / total

n

%

miertelno æ oko³ooperacyjna / Hospital mortality

49 27 76

15,5 8,51 23,97

3 1 4

6,12 3,7 5,26

127

69,02 30,97

3 7

2,36 12,28

184

58,04

10

5,5

21 36

6,62 11,35

2 0

9,52 0

57

17,98

2

3,5

%

KK-Bochum

Tabela 3. Umiejscowienie i staging raka jelita grubego n = 127 Table 3. Localization and staging of colorectal carcinoma n = 127 Liczba chorych

Umiejscowienie / localization

Stopieñ wg Dukesa / Dukes - stage KK-Bochum

okrê¿nica wstêpuj¹ca / ascending colon okrê¿nica poprzeczna / /transverse colon okrê¿nica zstêpuj¹ca esica / descending pelvic c. odbytnica / rectum A B C D

n

%

24 9 50 44

18,89 7,08 39,37 34,64

4 37 52 34

3,14 29,13 40,94 26,77

50

W. Kozuschek i wsp.

Tabela 4. Charakterystyka przerzutów raka jelita grubego do w¹troby n = 127 Table 4. Characteristics of colorectal liver metastases n = 127 Liczba chorych / number of patients

Charakterystyka przerzutów raka jelita grubego do w¹troby / Characteristics of liver metastases Liczba / number (n)

Rozmiar / size (cm)

1 2 3 4 >4

76 (59,84%) 18 (14,17%) 9 (7,08%) 2 (1,57%) 22 (17,32%)

<5 6-10 > 10

65 (51,18%) 39 (30,70%) 23 (18,11%)

jednop³atowe / unilobular dwup³atowe / bilobular

Umiejscowienie / localization

94 (74,01%) 33 (25,98%)

KK-Bochum

U 20% chorych resekcja guzów przerzutowych w¹troby wykonana zosta³a równocze nie z usuniêciem guza pierwotnego. 80% chorych operowano z powodu przerzutów do w¹troby w odstêpie 3 do 216 miesiêcy od zabiegu usuniêcia guza pierwotnego ( r. 19 miesiêcy).

Nowotwory jelita grubego z obecnymi w w¹trobie przerzutami zosta³y sklasyfikowane w skali Dukesa, jako stopieñ D, niezale¿nie od stopnia zmiany pierwotnej.

Najczêstszymi przerzutami innych nowotworów by³y zmiany pochodz¹ce z raków pêcherzyka ¿ó³ciowego, szerz¹ce siê do mi¹¿szu w¹troby przez ci¹g³o æ.

Carcinoma hepatocellulare stwierdzili my w 49 przypadkach (15,45%) (tab. 2).

Carcinoma hepatocellulare i cholangiocellulare wystêpuj¹ bardzo czêsto w po³¹czeniu z marsko ci¹ w¹troby w naszej grupie przypadki takie stanowi³y 78,94% (60 z 76). W grupie tej odnotowali my tak¿e wysok¹ miertelno æ oko³ooperacyjn¹ (tab. 5). W przeciwieñstwie do nowotworów pierwotnych w¹troby,

The colorectal carcinoma with liver metastases was classified as DUKES stage D, regardless of the stage of the primary lesion.

Metastases of the gallbladder carcinoma were the most frequent, with it s continuous spreading into the liver parenchyma.

We noted hepatocellular carcinoma in 49 cases (15.45%) (tab. 2). Hepatocellular and cholangiocellular carcinomas with cirrhosis were very frequent, amounted to 78.94% (60 of 76). In this group we also noted a high hospital mortality rate (tab. 5). Contrary to the primary liver tumours perioperative lethality in cases of metastatic tumours is reduced of almost 50% (tab. 6).

SURGICAL TECHNIQUE We only chose the bilateral subcostal incision for the approach, since the incision can be enlarged next to the xiphoid process.

During hepatic surgery we kept to the anatomical classification of Couinaud adjusting

Tabela 5. Pierwotne nowotwory w¹troby; maj 1975 r. wrzesieñ 1996 r. n = 76 Table 5. Primary liver tumours (may 1975 oct. 1996. n = 76) miertelno æ oko³ooperacyjna / Hospital mortality Nowotwór / tumour

n

n

Ca hepatocellulare - z marsko ci¹ / with cirrhosis - bez marsko ci / without cirrhosis

37 12

3 0

C a cholangiocellulare - z marsko ci¹ / with cirrhosis - bez marsko ci / without cirrhosis

23 4

1 0

Liczba ca³kowita / total

76

4

KK-Bochum

% 8,1 0 4, 34 0 5,26%

Resekcja w¹troby ze wskazañ onkologicznych na podstawie do wiadczeñ w³asnych z lat 1975 1996

miertelno æ oko³ooperacyjna w przypadkach przerzutów do w¹troby jest prawie o po³owê mniejsza (tab. 6).

TECHNIKA OPERACYJNA Ciêcie obustronne pod ³ukami ¿ebrowymi jest jedynym rodzajem stosowanego przez nas dostêpu operacyjnego. Dziêki niemu uzyskujemy mo¿liwo æ dogodnego poszerzenia ciêcia poza wyrostek mieczykowaty mostka i uzyskania lepszych warunków operacji. Dla potrzeb chirurgii w¹troby stosujemy klasyfikacjê anatomiczn¹ Couinaud i dostosowan¹ do tego nomenklaturê (3).

Resekcje w¹troby wykonywano technik¹ finger-fracture (rêczne rozdzielanie mi¹¿szu na têpo). Przecinaj¹c mi¹¿sz w¹troby stosowali my tak¿e nó¿ ultrad wiêkowy g³ównie w przypadkach resekcji nieanatomicznych i resekcji segmentów. Technika ultrad wiêkowa zmniejsza utratê krwi, wymaga jednak wiêcej czasu.

Prost¹ technik¹ stosowan¹ podczas preparowania i przecinania mi¹¿szu w¹troby oraz ekspozycji naczyñ krwiono nych jest zastosowanie koñcówki ssaka chirurgicznego. Wed³ug nas jest to metoda bardzo bezpieczna.

Manewr Pringle a polegaj¹cy na uci niêciu naczyñ przebiegaj¹cych w obrêbie wiêzad³a w¹trobowo-dwunastniczego wykonywany by³ w ka¿dym przypadku resekcji w¹troby, nawet je¿eli naczynia wnêki czy te¿ wewn¹trzw¹trobowe zosta³y wybiórczo podwi¹zane i przeciête. Manewr ten zapobiega masywnej utracie krwi w resekcyjnej fazie operacji.

Kontrolê krwawienia w obszarze resekcji zespó³ osi¹ga³ poprzez:

51

the nomenclature according to that classification (3).

Liver resections were conducted by means of the finger fracture technique.

In order to transsect the liver parenchyma we additionally used ultrasonographic dissectors, predominantly during non-anatomical liver and segment resections. Under a lower loss of blood as common techniques, the ultrasonographic dissection requires more time.

As a simple technique for liver parenchyma transsection and vessel exposure respectively, we applied a commercial suction tube the preparation, which from our experience, turned out to be secure.

The Pringle manoeuvre vessel pinching of hepatoduodenal ligament structures, was undertaken in every case, even if the hilar or intrahepatic vessels were selectively transsected. This could prevent extensive blood loss during the resection phase.

The bleeding control of the resection area was conducted by: 1) controlled vessel ligation, 2) contact coagulation and argon plasma coagulation, 3) fibrin spray and fibrin mesh.

Attention! For bleeding control in our clinic no mattress-sutures was applied for many years!

Thus, remains of devitalized parenchyma or mattress sutures causing devascularized parenchyma, which can necrotize and form an abscess were avoided.

A tumour is resectable, if it is possible to remove it macroscopically without increasing the operation risk. Other surgeons may choose a more aggressive definition, but in our clinic it was an intolerable concept to operate

Tabela 6. Resekcje przerzutów do w¹troby pochodz¹cych z raka jelita grubego; maj 1975 wrzesieñ 1996 r. n = 127 Table 6. Resection of colorectal liver tumours (may 1975 oct. 1996 n = 127) Wiek

Rodzaj operacji / surgical technique

miertelno æ oko³ooperacyjna / intraoperative mortality

58 (35 - 80 lat) - hemihepatekomia / hemihepatectomy - poszerzona hemihepatektomia / extended hemihepatectomy - segmentektomia / segmentectomy - resekcja nietypowa (resekcja klinowa) / atypical resection (wedge-resection) 3 / 127 (2,36%)

redni czas prze¿ycia / median period of survival

29,5 (1-118) miesiêcy / months

Prze¿ycie 5-letnie / 5-years wurvival rate

24,5%

KK-Bochum

40 7 13 67

52

W. Kozuschek i wsp.

- kontrolowane podwi¹zywanie naczyñ, - koagulacjê kontaktow¹, a ostatnio argonow¹, - spray i siatki fibrynowe.

Uwaga! Podczas tamowania krwawienia z mi¹¿szu w¹troby od wielu lat nie stosowano szwów materacowych! Dziêki temu mo¿na unikn¹æ pozostawienia objêtego martwic¹ mi¹¿szu, bêd¹cego punktem wyj cia dla ropni w¹troby.

Guz uznawany jest za resekcyjny, je li mo¿liwe jest jego usuniêcie w granicach makroskopowo zdrowych tkanek, bez zwiêkszania ryzyka operacji. Inni chirurdzy mog¹ wybraæ metodê bardziej agresywn¹, jednak w naszej klinice nigdy nie by³a tolerowana koncepcja, aby operowaæ pacjenta radykalnie za wszelk¹ cenê, co mo¿e spowodowaæ jego mieræ. Z tych powodów, w ka¿dym przypadku bardzo krytycznie podchodzili my do ustalenia rozleg³o ci resekcji.

Guz jest anatomicznie resekcyjny, je¿eli jest umiejscowiony w obszarach w¹troby, które mo¿na bezpiecznie usun¹æ. Bezpiecznie, to znaczy bez uszkodzenia naczyñ od¿ywiaj¹cych pozostaj¹c¹ czê æ narz¹du, tak aby móg³ byæ on wystarczaj¹co ukrwiony. Niemal w 1/3 naszych przypadków resekcja anatomiczna, tj. lobektomia lub hemihepatektomia, zosta³a zaplanowana i wykonana jako zabieg (w zamierzeniu) radykalny. Ustalili my bardzo cis³e wskazania do poszerzonej hemihepatektomii.

Sta³o siê tak ze wzglêdu na du¿e ryzyko utraty czynno ci w¹troby i wysok¹ miertelno æ w tej grupie chorych. Nie nale¿y bowiem przeceniaæ rezerwy czynno ciowej pozostawionych segmentów w¹troby (tab. 7).

W przypadku lewej hemihepatektomii nale¿y wzi¹æ pod uwagê mo¿liwe anomalie anatomiczne okolicy wnêki w¹troby. Du¿e znaczenie praktyczne ma znajomo æ mo¿liwych po³¹czeñ pomiêdzy przedni¹ i odpowiednio tyln¹ ga³êzi¹ prawego przewodu w¹trobowego z

a disease at any price and thus kill the patient. Hence we viewed the extent of the resection with critical concern in all cases.

A tumour is anatomically resectable, if it is located in areas of the liver, which can be removed without damaging the path of in- and outlet vessels of the residual liver, being sufficient to keep the organ alive.

In nearly one third of cases, an anatomical resection within the meaning of a lobectomy or hemihepatectomy was aimed and conducted in curative intention. We determined indications for extended hemihepatectomy very carefully, since, with the risk of liver function loss, the highest mortality rate can be expected.

One has to be careful not to overestimate the functional reserve of the remaining liver segments (tab. 7).

In case of a left hemihepatectomy, possible anatomical anomalies of the hilus hepatis have to be regarded. The connection between the anterior, and posterior branch of the right hepatic duct with the left hepatic duct, and furthermore the possible variation of the hilar or intrahepatic portal vein division seems to be of practical significance.

Following a left hemihepatectomy in such cases, a disturbance of the portal circulation and obstruction of the bile flow may occur.

An atypical segment VI drainage is of special surgical interest, either because of a dominant central hepatic vein (25%), or additional retrohepatic veins (5). During the past ten years we preferred and applied parenchyma preservation, atypical types of resection (wedge and enucleation), and segment orientated types of resection. If necessary we combined both types being decisive considering the prognosis in the tumour-free resection border.

This was applied in both primary and secondary liver tumours.

Indications for liver metastases surgery require the following:

Tabela 7. Utrata mi¹¿szu po resekcji w¹troby wg Choti (2) Table 7. Loss of parenchyma after liver resection by Choti (2) Segmenty / Segments

Utrata mi¹¿szu / Loss of parenchyma (%)

Prawa hemihepatektomia / right hemihepatectomy - prawa poszerzona hemihepatektomia / right extended

5 -8 5-8+4

60 70

Lewa hemihepatektomia / left hemihepatectomy - lewa poszerzona hemihepatektomia/ left extended - lewa bisegmentektomia / left lateral

1 -4 1 - 4 + 52 -3

40 70 25

Resekcja w¹troby ze wskazañ onkologicznych na podstawie do wiadczeñ w³asnych z lat 1975 1996

lewym przewodem w¹trobowym, oraz liczne mo¿liwo ci podzia³u ¿y³y wrotnej w okolicy wnêki w¹troby czy te¿ wewn¹trz narz¹du (4).

Po lewej hemihepatektomii w takich przypadkach wyst¹piæ mog¹ zaburzenia kr¹¿enia wrotnego i sp³ywu ¿ó³ci. Nietypowy drena¿ ¿ylny segmentu VI ma szczególne znaczenie chirurgiczne zarówno z powodu g³ównego odp³ywu ¿ylnego przez ¿y³ê w¹trobow¹ praw¹ doln¹ (25%), jak te¿ z powodu dodatkowych ¿y³ zaw¹trobowych (5).

W ostatnich dziesiêciu latach wybierali my i stosowali my nietypowe rodzaje resekcji oszczêdzaj¹ce mi¹¿sz w¹troby. Dominowa³y: wy³uszczenie, resekcja klinowa, resekcja segmentarna, a gdy zachodzi³a potrzeba - resekcja kombinowana. Ide¹ takiego postêpowania by³o przekonanie, ¿e jedynym, decyduj¹cym o rokowaniu czynnikiem jest wolna od nacieku nowotworowego granica resekcji. Operacje takie by³y stosowane zarówno w przypadkach guzów pierwotnych, jak i wtórnych.

Wskazania do operacji z powodu przerzutów nowotworu z³o liwego do w¹troby obejmuj¹ kilka warunków. Konieczne s¹: R0 resekcja guza pierwotnego, wykluczenie pozaw¹trobowej obecno ci guza (re-staging), zachowanie prawid³owej czynno ci pozosta³ych po resekcji segmentów w¹troby.

WYNIKI Oceniono charakterystykê wystêpowania nowotworów w¹troby, przeprowadzono analizê wyników chirurgicznego leczenia nowotworów pierwotnych i wtórnych w¹troby i odniesiono je do zastosowanych technik chirurgicznych.

W naszym materiale powik³ania pooperacyjne wyst¹pi³y u 29% spo ród wszystkich chorych poddanych resekcji w¹troby z powodu guza nowotworowego. W grupie tej miertelno æ pooperacyjna wynios³a 5,04%, co oznacza, ¿e 16 spo ród 317 chorych poddanych resekcji w¹troby zmar³o w szpitalu (tab. 2).

Najwy¿sz¹ procentowo miertelno æ stwierdzono u chorych z pierwotnymi nowotworami w¹troby przebiegaj¹cymi z marsko ci¹ i poddanych poszerzonej hemihepatektomii (tab. 5).

W naszej klinice redni czas prze¿ycia chorych poddanych resekcji w¹troby z powodu przerzutów nowotworowych wynosi 29,5 miesi¹ca (tab. 6). Wyniki prze¿ycia odleg³ego mo¿na poprawiæ je¿eli guz pierwotny lub przerzut zo-

53

R0 resection of the primary tumour.

Exclusion of extrahepatic tumour manifestations (re-staging).

Adequate function of the residual liver.

RESULTS The characteristic of liver tumours was evaluated and the analysis of the surgical treatment of primary and secondary liver tumours was carried out. Results were referred to surgical techniques applied in the treatment Complications occurred in 29% of all cases.

The postoperative mortality rate of all resections amounted to 5.04%, meaning that 16 of 317 liver resected patients died during hospitalization (tab. 2).

A high mortality percentage was found in the group of patients with a primary liver carcinoma and cirrhosis following extended hemihepatectomy (tab. 5). In our clinic, the average long-term survival period of patients, undergoing a liver resection due to malignant growths, amounted to 29.5 months (tab. 6).

The long-term survival rate can be improved, if the tumour, is dissected with a sufficient safety border of minimum 1 cm (p< 0,0001).

Resections of metastases with a safety border exceeding 1 cm demonstrate significant improved prognosis (p < 0.003) (tab. 8, 9).

Prognosis establishment following resection depends on primary tumour stage, radicality of it s dissection, size (<5 cm versus >5 cm), and number (1-3 versus >4), of metastases, existence of extrahepatic metastases and the safety resection border (<1 cm versus >1 cm), which can be achieved by the anatomical liver resection (tab. 9).

The postoperative mortality rate following liver resections is directly dependent on the extent of the operation. The mortality rate ranges between 0 11% following hemihepatectomy and 0 4.5% after wedge or segment resections. In our patient group the average mortality rate amounted to 5% (tab. 2).

DISCUSSION Generally, primary liver cancer, appearing in western cirrhotics, is incurable, even if patients survive a parenchyma preserving wedge-resection. Most patients with fully developed cirrhosis, do not tolerate an extended type of resection. In contrast patients without cirrhosis tole-

54

W. Kozuschek i wsp.

stanie wyciêty z bezpiecznym marginesem co najmniej 1 cm (p<0,0001). Resekcja przerzutów z bezpiecznym marginesem ponad 1 cm daje istotnie lepsze rokowanie (0,003) (tab. 8, 9).

Ocena rokowania po resekcji w¹troby obejmuje miêdzy innymi: staging guza pierwotnego, radykalno æ jego usuniêcia, wielko æ przerzutów (<5 cm vs. > 5 cm), liczba przerzutów (1 - 3 vs. >4) obecno æ przerzutów poza w¹trob¹ oraz odleg³o æ bezpiecznego marginesu wyciêcia zmiany (<1 cm vs. >1 cm), które to mo¿e byæ osi¹gniête ³atwiej dziêki anatomicznej resekcji w¹troby (tab. 9).

Pooperacyjna miertelno æ po resekcji w¹troby zale¿y bezpo rednio od rozleg³o ci operacji. Wska nik miertelno ci waha siê od 0 do 11% po hemihepatektomii i od 0 do 4,5% po resekcji klinowej lub segmentarnej. W grupie naszych chorych redni wska nik miertelno ci wyniós³ 5% (tab. 2).

OMÓWIENIE Ogólnie mo¿na stwierdziæ, ¿e pierwotny rak w¹troby, przebiegaj¹cy z marsko ci¹, w populacji wiata zachodniego nie jest uleczalny, nawet je li operowany prze¿yje resekcjê klinow¹ oszczêdzaj¹c¹ mi¹¿sz. Wiêkszo æ chorych z rozwiniêt¹ w pe³ni marsko ci¹ nie prze¿yje resekcji typu rozszerzonego. W przeciwieñstwie do tego, rozszerzona resekcja w¹troby

rate an extended liver resection quite well. In the non-cirrhotic liver most primary liver tumours grow slowly with a simultaneous enlargement of the non-tumoral part of the liver .

Although 90% of the tissue within Glisson s capsule is removed following large primary tumour resection, probably less than 50% of the remaining intact hepatic cells are eliminated (7).

We noted a significant difference in long term prognosis following surgical treatment of liver metastases, if the resection was performed before 1986. Thus, What has changed in our management after 1986 ?

All stated parameters and methods of detection (intraoperative sonography) improved our early and late results (tab. 10). The surgical treatment of liver tumours is making progress concerning the area of indications and the surgical techniques. Anatomical liver resections are of advantage to long term results, although in cases when parenchyma preserving is crucial - the nonanatomical procedures are reasonable and indicated.

The progress in surgical treatment of liver tumours has been made in the field of indications to the treatment as well as in the surgical technique. Intraoperative sonography, which is able to detect tumour and helps in establishing resection wedge seems to be an inseparable part of diagnostics.

Tabela 8. Kryteria prognostyczne margines resekcji wg Scheele (6) Table 8. Prognostic criteria resection border by Scheele (6)

Cady, 1992 Scheele, 1996

Margines zdrowej tkanki / Tumour-free border

n

Prze¿ycie 5-letnie / 5-years survival rate %

> 1 cm < 1 cm

34 51

50 21

> 1 cm < 0,9 cm < 0,4 cm

167 78 131

46 37 36

Tabela 9. Resekcja w¹troby czynniki prognostyczne (analiza wieloczynnikowa) wg Scheele (6) Table 9. Liver resection prognostic factors (multivariate analysis) by Scheele (6) Wska nik / Parameter Grading (G 1 / 2 vs. G 3 / 4) Margines zdrowej tkanki / resection border (>1 cm vs.< 0,9 cm) Przerzuty satelitarne / satellite metastases Rozmiar guza / tumour size (<4,9 cm vs. > 5 cm) Resekcja anatomiczna vs. nietypowa / anatomical versus atypical resection

Wska nik prze¿ycia 5letniego / 5-years survival rate 41 43 43 48 42

vs. 28 vs. 36 vs. 18 vs. 27 vs. 26

p 0,001 0,06 0,0001 0,004 0,003

Resekcja w¹troby ze wskazañ onkologicznych na podstawie do wiadczeñ w³asnych z lat 1975 1996

55

Tabela 10. Zmiany w onkologicznej chirurgii w¹troby (Bochum-Langendreer 1975 1996) Table 10. Changes in oncological liver surgery (Bochum-Langendreer 1975 1996) Odsetek operacji / Part of total number of operations (%) Przed / before 1986

Po / after 1986

32 48 22 39 8

52 34 11 93 3

R0 > 1 cm R0 < 1 cm R1/R2 ródoperacyjna ultrasonografia / IOUS intraoperative sonography) Utrata krwi (transfuzje krwi) / loss of blood (blood transfusions)

Brak do wiadczeñ w³asnych / no own experiences

Kriochirurgia / cryosurgery

jest bardzo dobrze tolerowana przez chorych bez marsko ci. U chorych bez marsko ci wiêkszo æ z pierwotnych guzów ro nie wolno, czê æ za w¹troby nie objêta guzem równocze nie powiêksza siê.

Nale¿y zaznaczyæ, ¿e podczas resekcji du¿ych guzów usuniête bywa nawet 90% tkanki w obrêbie torebki Glissona. Mimo to, pozostawia siê przy tym ok. 50% pierwotnej masy zdrowego narz¹du (7).

Stwierdzili my istotn¹ ró¿nicê w rokowaniu odleg³ym u chorych po leczeniu chirurgicznym przerzutów do w¹troby, je li resekcja przeprowadzona zosta³a przed 1986 r. Nasuwa siê wiêc pytanie: co zmieni³o siê w naszym postêpowaniu po roku 1986?

Nasze wczesne i odleg³e wyniki poprawi³y siê dziêki wszystkim czynnikom wymienionym

powy¿ej oraz lepszym metodom wykrywania m.in. zastosowaniu ródoperacyjnej ultrasonografii (tab. 10). Resekcje w¹troby przeprowadzane z ponad jednocentymetrowym marginesem zdrowej tkanki daj¹ istotnie lepsze wyniki odleg³e. Operacje resekcji anatomicznych w¹troby s¹ korzystniejsze z punktu widzenia wyników odleg³ych, jednak w przypadkach, gdy konieczne jest postêpowanie oszczêdzaj¹ce mi¹¿sz wykonanie resekcji nieanatomicznej jest uzasadnione i wskazane.

Postêpy w leczeniu chirurgicznym nowotworów w¹troby odnotowuje siê zarówno w zakresie wskazañ do leczenia, jak i samej techniki chirurgicznej. Nieod³¹cznym sk³adnikiem diagnostyki staje siê ródoperacyjna ultrasonografia, dziêki której ³atwo jest wykryæ guz i dopomóc w okre leniu granic resekcji.

PI MIENNICTWO / REFERENCES 1. Roh MS: Colorectal cancer metastatic to the liver: resection and other techniques. W: John L Cameron, (red.) Surgical Therapy. Wyd. 6. St Louis: Mosby; 1998, s. 311.

2. Choti MA: Newer techniques in liver surgery.

W: John L Cameron, (red.) Surgical Therapy. Wyd. 6. St Louis: Mosby; 1998, s. 311 3. Couinaud C: Le foie. Etudales anatomiques et chirurgicales. Masson, Paris 1957.

4. Bismuth H, Castaing D: Leberanatomie und ihre intraoperative Anwendung. Der Chirurg 1990; 61: 679.

5. Kozuschek W: Liver Resection for Oncological Indications. Our experience between 1975 1996.

Proceeding of the 1st International Symposium Progress in Liver Surgery and Transplantation. Warsaw 20 21 Nov; 1998, s. 17.

6. Scheele J: Results of hepatic resection. 5th United European Gastroentrology Week. Paris 2 6 Nov; 1996.

7. Blumgart LM, Leach KG, Karrans SJ: Observation on liver regenartion after right hepatic lobectomy. Gut 1971; 12: 922.

Pracê nades³ano: 14.07.2000 r.

Adres autora: Knapschaftskrankenhaus Bochum-Langendreer, Clinic of the Ruhr-University Bochum, In der Schornau 23-25, D-44892 Bochum

56

W. Kozuschek i wsp.

KOMENTARZ / COMMENTARY W pracy przedstawiono du¿y materia³ chorych, u których wykonano resekcjê w¹troby z powodu guzów z³o liwych w ci¹gu ponad 20 lat. Bardzo du¿y przedzia³ czasu pozwoli³ Autorom krytycznie spojrzeæ na zmiany w diagnostyce i mo¿liwo ciach operacyjnych w ci¹gu dwóch dekad. Tym bardziej godna podkre lenia jest ca³kowita miertelno æ z dwudziestu lat wynosz¹ca zaledwie 5,04%. wiadczy to o ogromnym do wiadczeniu operatorów i doskona³ej technice.

Komentarza wymaga stosowanie manewru Pringle a. Autorzy podkre laj¹, ¿e wykonywali go w ka¿dym przypadku resekcji, bez wyja nienia w jaki sposób. W naszej klinice podczas resekcji w¹troby stosujemy go tak¿e czêsto, ale czas i sposób indywidualizujemy zale¿nie od wydolno ci mi¹¿szu resekowanej w¹troby. U chorych na marsko æ, b¹d po chemioterapii, wykonujemy manewr Pringle a przerywany, tzn. zamykamy nap³yw krwi wrotnej i têtniczej (przed za³o¿eniem zacisku odpreparowujemy przewód ¿ó³ciowy wspólny) na 15 minut po czym przywracamy przep³yw na 5 minut, a je li istnieje nadal potrzeba to ponownie zamykany nap³yw na 15 minut.

Nale¿y tak¿e zwróciæ uwagê na liczbê chorych z rakiem z nab³onka przewodów ¿ó³ciowych i z marsko ci¹ W naszym materiale ca cholagiocellulare jest zwykle spotykany w w¹trobie ze zdrowym mi¹¿szem, w pracy Autorów ten rodzaj raka wystêpuje w w¹trobie marskiej prawie tak samo czêsto jak carcinoma hepatocellulare, podczas gdy u nas w grupie chorych na marsko æ przewa¿aj¹ chorzy na raka w¹trobowo-komórkowego.

Autorzy podali w swej pracy, ¿e w ostatnich latach zmieniaj¹c strategiê operacyjn¹ wykonywali w resekcjach guzów nowotworów z³o liwych tak¿e wy³uszczenia. Takie postêpowanie, praktycznie bez marginesu zdrowej tkanki w¹trobowej, mo¿e byæ uzasadnione dla resekcji w¹troby marskiej, w innych przypadkach d¹¿ymy zawsze do zachowania przynajmniej 1 cm marginesu onkologicznego.

Nieco inne mamy podej cie do roli ultrasonografii ródoperacyjnej. Otó¿ badanie to nie s³u¿y wykryciu zasadniczego guza, a guzów dodatkowych - ma³ych, niewidocznych w KT ani w usg przedoperacyjnym.

W omówieniu wyników resekcji i z powodu przerzutów innych ni¿ z raka jelita grubego

This study presented a large number of patients who underwent liver resections due to malignant neoplasms in the past twenty years. Since the time span comprised two decades, the authors could take into consideration the diagnostic and surgical progress that occurred during that period. Hence, the mortality rate, which amounted to 5.04% demonstrated the experience and progress in surgical techniques.

Pringle s maneuver requires a separate commentary. The authors performed the maneuver in each case of liver resection , without explanation. We also perform this maneuver in our clinic , based on resectable liver parenchyma sufficiency. Patients with cirrhosis or those following chemotherapy are submitted to intermittent Pringle s maneuver. We block portal vein and arterial blood inflow for a period of 15 minutes( prior to clamping ,we prepare the common bile duct), followed by 5 minutes of blood restoration. If necessary this activity can be repeated (15 minute blood inflow clamping).

One should also consider the number of patients with bile duct epithelial cancer and cirrhosis. Our material demonstrated ca. cholangiocellulare present in the healthy liver, while according to the authors of this study it may be found in the cirrhotic liver as often as carcinoma hepatocellulare. Patients with hepatocellular carcinoma dominated our group.

During the past years the authors performed enucleations at the time of malignant tumor resections. This seems to be justifiable in cases of cirrhotic liver resections. In all other cases we tried to save at least an oncological margin of 1 cm.

The role of intraoperative ultrasound seems to be of great value in the determination of additional small tumors, undetectable by means of computer tomography or preoperative ultrasonography.

Results following resection or cancer metastases( other than large bowel cancer) require additional information concerning patient survival. Based on literature data( as well as our own), the survival of patients following a radical resection( breast cancer) does not exceed a couple of months.

The authors observed metastases recurrence and the need for resection, following twenty

Resekcja w¹troby ze wskazañ onkologicznych na podstawie do wiadczeñ w³asnych z lat 1975 1996

brak jest informacji jakie by³y prze¿ycia tej grupy chorych. Jak wykazuje nasze do wiadczenie i dane z pi miennictwa, nawet w przypadku resekcji radykalnych przerzutów, np. z raka sutka lub raka ¿o³¹dka, prze¿ycia tych chorych s¹ krótkie, kilkumiesiêczne.

Wa¿n¹ obserwacj¹ przekazan¹ w pracy s¹ dane dotycz¹ce pojawienia siê przerzutu i resekcje w¹troby po 20 latach od ujawnienia siê ogniska pierwotnego. wiadczy to, ¿e nie ma

years since the appearance of primary foci.

Thus, their exist no time limitations for the appearance of metastases. ¿adnych limitów czasowych dla wyst¹pienia ognisk przerzutowych.

Prof. dr hab. Marek Krawczyk Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób W¹troby AM w Warszawie

KOMUNIKAT SEKCJA CHIRURGII ENDOKRYNOLOGICZNEJ PTE ZAPRASZA NA X JUBILEUSZOWE SYMPOZJUM ORGANIZOWANE W £ODZI W DNIACH 20 22 CZERWCA 2001 R. • • • • • •

57

Tematy Sympozjum:

choroby tarczycy choroby nadnerczy choroby przytarczyc choroby endokrynne przewodu pokarmowego badania molekularne w chorobach endokrynnych tematy wolne z zakresu chirurgii endokrynologicznej Termin zg³aszania uczestnictwa i nadsy³ania prac up³ywa 31.01.2001 r.

Zg³oszenia nale¿y kierowaæ pod adres:

Komitet Organizacyjny X Jubileuszowego Sympozjum Chirurgii Endokrynologicznej PTE Klinika Chirurgii Endokrynologicznej i Ogólnej Instytutu Endokrynologii AM w £odzi Wojewódzki Szpital specjalistyczny im. M. Kopernika 93-513 £ód ul. Pabianicka 62 Tel./fax: (0-42) 684-41-58 e-mail: chirendoclodz@poczta.onet.pl

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 58 67

ZABURZENIA AKTYWNO CI BIA£KA S W CHOROBIE BUERGERA PROTEIN S ACTIVITY ABNORMALITIES IN BUERGER S DISEASE JACEK WROÑSKI1, TOMASZ ZUBILEWICZ1, STANIS£AW PRZYWARA1, TOMASZ JARGIE££O2, JERZY MICHALAK1 Z Kliniki Chirurgii Naczyñ AM w Lublinie1 (Department of Vascular Surgery, Medical Academy in Lublin) Kierownik: prof. dr hab. J. Michalak Z Zak³adu Radiologii Zabiegowej i Neuroradiologii AM w Lublinie2 (Department of Interventional Radiology and Neuroradiology, Medical Academy in Lublin) Kierownik: prof. dr hab. M. Szczerbo-Trojanowska

Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyñ jest jednostk¹ chorobow¹ niejasn¹ zarówno pod wzglêdem etiologii, jak i patogenezy. Zaburzenia krzepniêcia wystêpuj¹ce w tej chorobie stanowi¹ jedn¹ z g³ównych grup czynników powoduj¹cych wystêpowanie objawów chorobowych. Istotna rola pe³niona w uk³adzie krzepniêcia przez bia³ko S spowodowa³a zbadanie jego aktywno ci u chorych na chorobê Buergera.

Celem pracy by³o zbadanie zale¿no ci miêdzy aktywno ci¹ bia³ka S a stopniem zaawansowania choroby, okresem choroby (ostry rzut lub remisja), stopniem niedokrwienia, paleniem tytoniu oraz wystêpowaniem objawów prodromalnych (objaw Raynauda oraz wêdruj¹ce zapalenie ¿y³ powierzchownych).

Materia³. Badaniu poddano osocze uzyskane od 30 chorych na chorobê Buergera zakwalifikowanych na podstawie jednolitych kryteriów. Badanie aktywno ci bia³ka S przeprowadzono metod¹ koagulometryczn¹ przy u¿yciu zestawu Protein S firmy Behring, Niemcy.

Wyniki. Stwierdzono obni¿enie aktywno ci bia³ka S u 25 (83,2%) chorych, z czego u 22 (73,6%) aktywno æ nie przekracza³a 30% (norma 69-99%). Stwierdzono istotn¹ statystycznie korelacjê miêdzy obni¿eniem aktywno ci bia³ka S a narastaniem zmian niedokrwiennych (p=0,42), oraz obni¿eniem aktywno ci bia³ka S a wystêpowaniem objawu Raynauda (p=0,32) i wêdruj¹cego zapalenia ¿y³ (p=0,33).

Wniosek. Uzyskane wyniki sugeruj¹ istotny wp³yw obni¿onej aktywno ci bia³ka S na tworzenie siê zmian zakrzepowych u chorych na chorobê Buergera.

S³owa kluczowe: choroba Buergera, bia³ko S, aktywno æ bia³ka S Thromboangiitis obliterans is a disease of unclear etiology and pathogenesis. Clotting disorders observed during this disease constitute one of the major factors causing pathological signs. An important role of protein S in the coagulation system led towards studies concerning its activity in patients with Buerger«s disease.

Aim of the study was to examine relations between protein S activity and progression of the disease, its stage (acute attact or remission), the degree of ischaemia, smoking and presence of prodromal symptoms (Raynaud«s phenomenon, migrating inflammation of superficial veins).

Material. We examined plasma samples collected from 30 patients with Buerger«s disease selected according to uniform criteria. The protein S activity was evaluated by means of the coagulometric method using the Protein S set (Behring, Germany).

Results. Decreased protein S activity was found in 25 (83.2%) patients, in 22 of them (73.6%) the activity did not exceed 30% (normal limits 69-99%). A statistically significant correlation was found between the decrease in protein S activity and progression of ischaemic changes (p=0.42), as well as between a decrease in protein S activity and Raynaud s phenomenon (p=0.32) and migrating phlebitis (p=0.33).

Conclusion. These findings suggest that decreased protein S activity significantly affects the development of thrombotic changes in patients with Buerger s disease.

Key words: Buerger s disease, protein S, protein S activity

Zaburzenia aktywno ci bia³ka S w chorobie Buergera

Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyñ charakteryzuj¹ce siê wspó³istnieniem zmian zakrzepowych i zapalnych pêczka naczyniowonerwowego wywo³uje od wielu lat spory w rodowisku naukowym dotycz¹ce zarówno etiologii, jak i patogenezy. Pierwszy prawid³owy opis zmian histopatologicznych poda³ w 1879 r. uczeñ Billrotha Felix von Winiwarter. Leo Buerger opublikowa³ w 1908 r. wyniki badañ anatomopatologicznych 11 koñczyn dolnych odjêtych z powodu zgorzeli. We wszystkich badanych przypadkach stwierdzi³ zamkniêcie wiat³a têtnicy i/lub ¿y³y oraz oko³onaczyniowy naciek obejmuj¹cy pêczek naczyniowo-nerwowy. Buerger zaproponowa³ podzia³ tej choroby na trzy fazy: ostr¹, podostr¹ i przewlek³¹, na podstawie charakterystycznych dla ka¿dej z nich zmian histopatologicznych (1).

Podzia³ ten obowi¹zuje do dnia dzisiejszego.

Do 1932 r. uwa¿ano, ¿e choroba Buergera (thromboangiitis obliterans TAO) dotyczy obwodowych naczyñ koñczyn i dopiero praca Jagera stwierdzaj¹ca identyczne zmiany w naczyniach mózgowych oraz potwierdzenie jej wyników przez Lindenberga i Spatza skutecznie podwa¿y³y ten pogl¹d. W 1945 r. Silbert stwierdzi³, ¿e palenie tytoniu jest g³ównym czynnikiem etiologicznym zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyñ (2).

Wprowadzenie badañ kontrastowych stanowi³o istotny postêp w diagnostyce naczyniowej. Doprowadzi³o to do weryfikacji wcze niejszych, czêsto pochopnie postawionych rozpoznañ choroby Buergera i w zwi¹zku z tym do podwa¿enia istnienia jej jako odrêbnej jednostki chorobowej (3). Pocz¹tkowymi objawami klinicznymi w TAO s¹ najczê ciej (je li choroba rozwija siê pierwotnie w dystalnych czê ciach koñczyn dolnych, rzadziej górnych): charakterystyczne chromanie przestankowe stêpu, szybko narastaj¹ce objawy niedokrwienia palców, silny, nieadekwatny do rozleg³o ci zmian ból spoczynkowy. Je li choroba ma inne umiejscowienie, objawy pocz¹tkowe mog¹ byæ nastêpuj¹ce: udar mózgu, owrzodzenie tkanek jamy ustnej, owrzodzenie wargi górnej, zawa³ miê nia sercowego, przewlek³y ból w jamie brzusznej (podobny do bólu wystêpuj¹cego w angina abdominalis), przedziurawienie jelita cienkiego, przedziurawienie esicy, niedro¿no æ jelita grubego. Opisano przypadek impotencji jako pierwszego objawu choroby Buergera.

Choroba przebiega najczê ciej w postaci ostrych ataków i nastêpuj¹cych d³ugich remi-

59

For many years thromboangiitis obliterans (TAO), characterized by coexisting thrombotic and inflammatory angioneurotic bundle lesions, has been a controversial issue concerning both its etiology and pathogenesis. The first description of histopathological changes was presented by Felix von Winiwater in 1879.

In 1908, Leo Buerger published his anatomicopathological study results of 11 lower limbs amputated due to gangrene. In all these cases he observed obliteration of an artery and/or a vein and perivascular infiltration involving angioneurotic bundles. Buerger suggested the classification of the disease into 3 stages: acute, subacute and chronic, based on histopathological changes characteristic for each stage (1). This division remains in use. Until 1932 it was believed that Buerger s disease only concerned peripheral limb vessels. However, results reported by Jager demonstrating identical cerebral vessel lesions, which were confirmed by Lindenberg and Spatz, changed that opinion. In 1945, Silbert determined that smoking is the main etiological factor of thromboangiitis obliterans (2).

The introduction of contrast examinations resulted in significant vascular diagnosis progress. This led to the verification of previous often hasty diagnoses of Buerger s disease, and consequently to the opinion that the disease is not a separate unit (3). Initial clinical signs of TAO (most often if the disease develops primarily in the distal parts of the lower limbs, less common in the upper limbs) include: characteristic intermittent claudication, rapidly progressing ischaemia of the toes, strong rest pain not corresponding with the extent of changes. If the localization of the disease is different , initial signs may include: cerebral stroke, oral cavity and upper lip ulceration, myocardial infarction, long-lasting abdominal cavity pain (similar to that observed in angina abdominalis), perforation of the small intestine or sigmoid, obstruction of the large intestine. Moreover, a case of impotence was reported as the first sign of Buerger s disease.

During the course of the disease, acute attacks and long remissions are most frequently observed. The active stage is likely to last weeks or months, rarely any longer. The prognosis in TAO is poor, amputations following 5 years of the disease are necessary in 15-25% of cases. Having no uniform diagnostic criteria, researchers have to determine such diagno-

60

J. Wroñski i wsp.

sji. Aktywna postaæ mo¿e trwaæ tygodnie, miesi¹ce, rzadko d³u¿ej. Rokowanie w TAO pod wzglêdem uratowania koñczyn jest raczej z³e, odjêcia po 5 latach trwania choroby s¹ konieczne w 15-25%. Brak jednolitych kryteriów diagnostycznych zmusza badaczy do poszukiwania schematów diagnostycznych pozwalaj¹cych postawiæ jednoznaczne rozpoznanie choroby Buergera. Celowi temu s³u¿yæ ma opracowana w 1996 r. punktowa skala Adara (4).

Opisano wspó³wystêpowanie z zakrzepowozarostowym zapaleniem naczyñ nastêpuj¹cych schorzeñ: cukrzycy, zespo³u antyfosfolipidowego i nadci nienia wrotnego, hiperhomocysteinemii, zwiêkszonego poziomu lipoproteiny a [Lp(a)], niedoboru bia³ka S i niedoboru bia³ka C. Japoñskie badania wskazuj¹, ¿e chorzy na TAO charakteryzuj¹ siê systemow¹ hiperkoagulopati¹ ze wzrostem poziomu fibrynogenu, obni¿eniem aktywno ci fibrynolitycznej osocza, wysok¹ lepko ci¹ krwi i obni¿on¹ tolerancj¹ na heparynê. W badaniach w³asnych stwierdzono nastêpuj¹ce istotne zaburzenia krzepniêcia zarówno w fazie ostrej, jak i remisji choroby Buergera: wielokrotnie przekraczaj¹ce normê warto ci stê¿eñ w osoczu czynnika p³ytkowego 4 (PF4), kompleksu trombina - antytrombina III (TAT) i fragmentu 1+2 protrombiny (F1+2) (5).

Czynnik V i bia³ko S s¹ kofaktorami aktywowanego bia³ka C przyspieszaj¹cymi inaktywacjê czynnika VIIIa. Inaktywacja czynnika VIIIa w obecno ci aktywowanego bia³ka C przebiega 3,7 raza szybciej w obecno ci 1,1 nMol czynnika V i 1,5 raza szybciej w obecno ci 2,4 nMol bia³ka S. W obecno ci obu czynników wystêpuj¹cych w podanych wy¿ej stê¿eniach reakcja ta przebiega jedenastokrotnie szybciej. Bia³ko S jest witamino-K-zale¿n¹ jedno³añcuchow¹ glikoprotein¹, produkowan¹ w w¹trobie, komórkach ródb³onka i megakariocytach. Dzia³a poprzez interakcje z fosfolipidami b³ony komórkowej ródb³onka. Bia³ko S tworzy stechiometryczne kompleksy z aktywowanym bia³kiem C na powierzchni komórek ródb³onka w obecno ci jonów wapnia w stosunku 1:1. Wysokie powinowactwo bia³ka S do powierzchni ródb³onka jest bardzo wa¿ne w jego aktywno ci antykoagulacyjnej i sugeruje, ¿e hamowanie dzia³ania kompleksów protrombinazy i tenazy polega na blokowaniu powierzchni komórek ródb³onka przez cz¹steczki bia³ka S. Dzia³anie antykoagulacyjne bia³ka S jest indukowane przez interleukinê

stic procedures, which would enable unequivocal diagnosis. That was the aim of the Adar scale prepared in 1996 (4). Coexisting diseases found during the course of TAO include: diabetes, antiphospholipid syndrome, portal hypertension, hyperhomocysteinemia, increased lipoprotein a (Lp(a)) levels, protein S and C deficiency. Japanese studies revealed that TAO patients demonstrated systemic hypercoagulopathy with increased fibrinogen levels, decreased fibrinolytic plasma activity, high blood viscosity and decreased heparin tolerance.

Our studies demonstrated that major coagulation disorders found both during the acute and remission stages of Buerger s disease include: increased levels of PF4, TAT and F1+ 2, which surpass normal concentration levels (5).

Factor V and protein S are cofactors which promote the inactivation of factor VIIIa. Factor VIIIa inactivation in the presence of activated protein C is 3.7 times quicker with 1.1 nMol of factor V, and 1.5 times quicker with 2.4 nMol of protein S than during the normal process. When both factors are present in concentrations as mentioned above, the reaction is elevenfold faster than the normal one. Protein S is a vitamin K-dependent, one-chain glycoprotein produced in the liver, endothelial cells and megacaryocytes. It interacts with endothelial membrane phospholipids. Protein S forms stechiometric complexes with activated protein C on the surface of epithelial cells in the presence of calcium ions (ratio 1:1).

The high affinity of protein S and the epithelial surface is extremely important for its anticoagulative activity and suggests that the inhibition of prothrombinase and tenase complex activities, consists in blocking the surface of epithelial cells by protein S molecules.

The anticoagulative activity of protein S is induced by interleukin 4 (IL-4), which in Tlymphocytes inhibits their coagulative activities. The 24-hour rhythm of this protein, which demonstrates its highest activity at about 6 a. m. and the lowest between 6 and 12 p. m. is regulated by interleukin 6 (IL 6) (6).

Protein S cross-binds with the surface of T- and B-lymphocytes, which results in their aggregation and growth inhibition. This may imply a significant role of protein S during inflammatory processes (7). 30-40% of protein S presents as a free form, not bound with the C4BP complement ,and only in its free form acts as a cofactor of activated protein C. Thus

Zaburzenia aktywno ci bia³ka S w chorobie Buergera

4 (IL-4), w limfocytach T hamuje ich aktywno æ prokoagulacyjn¹. Dobowy rytm tego bia³ka wykazuj¹cego najwy¿sz¹ aktywno æ ok. 6 rano, a najni¿sz¹ aktywno æ miêdzy godzin¹ 18 a 24, jest regulowany przez interleukinê 6 (IL-6) (6). Bia³ko S wi¹¿e siê wi¹zaniami krzy¿owymi z powierzchni¹ limfocytów T i B powoduj¹c ich agregacjê i zahamowanie wzrostu. Mo¿e to sugerowaæ istotn¹ rolê bia³ka S w procesach zapalnych (7). Bia³ko S w 30-40% wystêpuje w postaci wolnej, nie zwi¹zanej ze sk³adow¹ C4BP dope³niacza, i tylko w postaci wolnej dzia³a jako kofaktor aktywowanego bia³ka C. Do chwili obecnej wyodrêbniono trzy typy wrodzonego niedoboru bia³ka S. Celem pracy jest zbadanie aktywno ci bia³ka S u chorych na zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyñ oraz zbadanie zale¿no ci miêdzy poziomem aktywno ci bia³ka S a stopniem zaawansowania choroby, okresem choroby (wyst¹pienie ostrego rzutu lub remisja), stopniem niedokrwienia wg skali Fontaine a, paleniem tytoniu, wystêpowaniem objawu Raynauda oraz wystêpowaniem wêdruj¹cego zakrzepowego zapalenia ¿y³ powierzchownych.

MATERIA£ I METODYKA Badaniu poddano osocze uzyskane od 30 chorych na zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyñ. Chorych zakwalifikowano do badania na podstawie jednolitych kryteriów: wiek pomiêdzy 31 a 49 r. ¿., pocz¹tek dolegliwo ci poni¿ej 40 r. ¿., typowy przebieg kliniczny choroby, angiografia z typowymi zmianami dla choroby Buergera, palacz tytoniu dawny lub obecny, zakrzepice ¿ylne dawne lub obecne koñczyn górnych lub dolnych lub objawy zespo³u Raynauda, brak dodatkowo obci¹¿aj¹cych chorób, chorzy nie leczeni lekami przeciwkrzepliwymi i przeciwzakrzepowymi w okresie ostatnich 6 miesiêcy.

Badanie aktywno ci bia³ka S przeprowadzono u¿ywaj¹c handlowego zestawu testu Protein S wykorzystuj¹cego metodê koagulometryczn¹ firmy Behring (Marburg, Niemcy).

Wyznaczono redni¹ próby i odchylenie standardowe. Wszystkie uzyskane dane liczbowe poddano analizie statystycznej. Do tych obliczeñ wykorzystano programy komputerowe Microsoft Excel i Statsoft Statistica 4.0.

61

far, three types of congenital protein S deficiency have been distinguished.

The aim of this study was to examine the activity of protein S in patients with thromboangiitis obliterans (TAO), and relations between the level of protein S activity and disease progression, its stage (acute attack or remission), and ischaemia according to Fontaine s scale, as well as smoking, Raynaud s phenomenon and migrating superficial thrombophlebitis.

MATERIAL AND METHODS The study material comprised plasma samples collected from 30 patients with thromboangiitis obliterans. Patients were selected according to uniform criteria: age ranging between 31 - 49, onset before 40 years of age, typical clinical course, angiography with lesions typical for Buerger s disease, past or present smoker, past or present venous thrombosis of upper or lower limbs or Raynaud phenomenon, without additional diseases, not treated with anticoagulants for past 6 months Protein S activity examinations were performed using the Protein S kit (Behring, Marburg, Germany), by means of the coagulometric method.

We evaluated mean values and standard deviations. All data obtained were statistically analysed using Microsoft Excel and Statsoft Statistica 4.0 programs.

RESULTS Normal protein S activity values ranging between 69-99% were found in 13.2% of patients, values above 99% in 3.3% of cases, and values between 30-68% in 9.9%, while those below 30% in 73.6%. The activities of protein S are presented in fig.1.

Statistical results are as follows: Mean value - 32.00, SD - 29.778 After verification, a statistically significant difference was found between results obtained from examined patient,s plasma and normal ranges (p<0.05).

62

J. Wroñski i wsp.

WYNIKI Prawid³ow¹ aktywno æ (PS 69-99%) stwierdzono u 13,2% chorych, aktywno æ powy¿ej 99% stwierdzono u 3,3% chorych, aktywno æ 30-68% stwierdzono u 9,9% chorych, poni¿ej 30% u 73,6% chorych (ryc. 1).

Wyniki obliczeñ statystycznych: rednia próby wynios³a 32,00, odchylenie standartowe 29,778.

Po weryfikacji statystycznej stwierdzono istotn¹ statystycznie ró¿nicê miêdzy warto ciami aktywno ci bia³ka S u chorych na zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyñ a warto ciami prawid³owymi (p< 0,05).

Obliczono nastêpuj¹ce korelacje: aktywno æ bia³ka S a palenie tytoniu, korelacja nieistotna, aktywno æ bia³ka S a zaostrzenie choroby w ostatnich 3 miesi¹cach, korelacja nieistotna, aktywno æ bia³ka S a okres choroby, korelacja nieistotna, aktywno æ bia³ka S a stopieñ niedokrwienia wg skali Fontaine a, wsp. korelacji = 0,42, korelacja istotna, aktywno æ bia³ka S a objaw Raynauda, wsp. korelacji = 0,32, korelacja istotna, aktywno æ bia³ka S a thrombophlebitis migrans, wsp. korelacji = 0,33, korelacja istotna.

OMÓWIENIE Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyñ przez 90 lat od zdefiniowania przez Leo Buergera stanowi zagadkê dla badaczy zajmuj¹cych siê zarówno etiologi¹, jak i patogenez¹ tej choroby. Dotychczas ukaza³o siê niewiele doniesieñ na temat procesów zakrzepowych, natomiast brak jest prac na temat procesów zapalnych. Pierwsze badania w³asne dotycz¹ce stê¿eñ wybranych czynników krzepniêcia u chorych na chorobê Buergera wykaza³y znaczny wzrost stê¿enia czynników wiadcz¹cych o nasileniu przemiany protrombiny w trombinê (fragment 1+2 protrombiny - F1+2), inaktywacji trombiny (kompleks trombina-antytrombina III - TAT) oraz znacz¹cej aktywacji p³ytek krwi (czynnik p³ytkowy 4 - PF4) (5).

Doniesienia ostatnich lat o znacz¹cej roli w patomechanizmie zakrzepicy zarówno ¿ylnej, jak i têtniczej u m³odych chorych takich czynników, jak: antytrombina III, bia³ko C, bia³ko

Correlations calculated in group of patients: protein S (PS) activity and smoking - statistically insignificant, PS activity and disease aggravation during the past 3 months, statistically insignificant, PS activity and disease duration, statistically insignificant, PS activity and ischaemia degree, according to Fontaine s scale, correlation coefficient = 0.42, statistically significant, PS activity and Raynaud s symptom, correlation coefficient = 0.32, statistically significant, PS activity and thrombophlebitis migrans, correlation coefficient = 0.33, statistically significant.

DISCUSSION

90 years have passed since the definition of the disease was presented by Leo Buerger, and still thromboangiitis obliterans remains an unsolved problem for those dealing with its etiology and pathogenesis. This fact may explain why only few reports available in literature data concern thrombotic processes and none deal with inflammatory ones. The majority of papers concentrate on controversies, whether thromboangitis obliterans is a separate nosologic unit or not. Our first studies which evaluated the role of selected clotting factors in Buerger s disease demonstrated high activation of the coagulation system, significantly increased factor concentrations, which suggested changes of prothrombin into

Poni¿ej normy / below the range (30-68%) 9,9% chorych / patients Powy¿ej normy / above the range (>99%) 3,3% chorych / patients Warto ci prawid³owe / normal values (66-99%) 13,2% chorych / patients

Poni¿ej normy / below the range (<30%) 73,6% chorych / patients

Ryc. 1. Aktywno æ bia³ka S rozk³ad uzyskanych wyników Fig. 1. Protein S activity distribution of results

Zaburzenia aktywno ci bia³ka S w chorobie Buergera

S oraz zjawiska oporno ci na aktywowane bia³ko C (APC-r, APC-resistance) sk³aniaj¹ do zbadania ich roli w patomechanizmie zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyñ. W badaniu z 1999 r. Tsuda wykazuje znaczny spadek aktywno ci bia³ka S u 20% chorych z objawami zakrzepicy ¿ylnej, têtniczej oraz zakrzepicy ma³ych naczyñ (8). W niniejszym badaniu, u 25 chorych (83,2%), u których wystêpowa³a ostra zakrzepica têtnicza dotycz¹ca ma³ych naczyñ, stwierdzono obni¿enie aktywno ci bia³ka S. Aktywno æ bia³ka S poni¿ej 30% odnotowano u 22 chorych, co stanowi 73,6% badanej populacji. Liczba badanych chorych, u których wyst¹pi³o obni¿enie aktywno ci bia³ka S, jest istotna statystycznie. Wiadomo, ¿e niska aktywno æ bia³ka S predystynuje do wystêpowania zakrzepicy. Mo¿na domniemywaæ, ¿e spadek aktywno ci bia³ka S mo¿e graæ istotn¹ rolê w patomechanizmie zaburzeñ krzepniêcia w chorobie Buergera. Nale¿y równie¿ zwróciæ uwagê na stwierdzone istotne statystycznie zale¿no ci pomiêdzy spadkiem aktywno ci bia³ka S a stopniem zaawansowania zmian niedokrwiennych okre lanych wg skali Fontaine a. Okazuje siê, ¿e aktywno æ bia³ka S zmniejsza siê wraz z nasilaniem siê zmian niedokrwiennych u badanych chorych.

Na tym etapie badañ niemo¿liwe jest okre lenie zale¿no ci miêdzy tymi warto ciami, gdy¿ nie mo¿na odpowiedzieæ na pytanie czy nasilenie zmian niedokrwiennych w tkankach z ca³¹ z³o¿ono ci¹ czynników bior¹cych udzia³ w tym procesie powoduje zmniejszenie aktywno ci, a co za tym idzie prawid³owej funkcji bia³ka S w uk³adzie krzepniêcia, czy te¿ obni¿enie aktywno ci tego bia³ka powoduje nasilenie zmian niedokrwiennych. Niemo¿liwym tak¿e wydaje siê byæ wyja nienie istotnych statystycznie korelacji miêdzy spadkiem aktywno ci bia³ka S a wystêpowaniem u chorych objawów prodromalnych ostrej fazy choroby pod postaci¹ objawu Raynauda oraz wêdruj¹cego zapalenia ¿y³ powierzchownych.

Nie stwierdza siê istotnych ró¿nic w aktywno ci bia³ka S u chorych, u których wystêpuj¹ objawy prodromalne i u chorych, u których te objawy wystêpowa³y w przesz³o ci. Wêdruj¹ce zapalenie ¿y³ powierzchownych, w wietle obecnych pogl¹dów, nie ma t³a zakrzepowego.

Uwa¿a siê, ¿e dominuj¹cymi czynnikami patogenetycznymi s¹ czynniki zapalne. Brak potwierdzenia jakiejkolwiek teorii powstawania zespo³u Raynauda czyni niemo¿liwym

63

thrombin (F 1+2), thrombin inactivation(complex thrombin-antithrombin III (TAT) and significant activation of blood platelets (PF4) (5).

Recent reports, showing that the pathomechanism of venous and arterial thrombosis in young patients is strongly related with 6% of such factors as antithrombin III, protein C, protein S and activated protein C resistance, motivated us to investigate their role in the pathomechanism of thromboangiitis obliterans. In 1999, Tsuda reported a significant decrease in protein S activity in 20% of patients with venous, arterial and small vessel thrombosis (8). In our study, a decrease in protein S activity was observed in 25 patients (83.2%) with acute arterial thrombosis of small vessels. In 22 patients, i. e. 73.6% of the population, this activity was below 30%.

The number of patients with decreased protein S activity is statistically significant. It is well known that the low activity of protein S predisposes towards thrombosis. Thus, a decrease in protein S activity may be thought to play an important role in the pathomechanism of Buerger s disease clotting disorders.

Furthermore, it should be noted that relations between a decrease in protein S activity and progression of ischaemic disorders determined according to Fontaine s scale are statistically significant. Protein S activity decreases with the intensification of ischaemic changes. Up to date, it is impossible to determine relations between these values, since one cannot answer the question whether the intensification of ischaemic changes with all the complexity of factors involved in this process, results in a decrease in this activity, and consequently in a decrease in proper protein S functioning of the clotting system, or vice versa. It also seems impossible to explain statistically significant correlations between a decrease in protein S activity and the presence of prodromal symptoms of an acute phase of the disease, such as Raynaud s phenomenon or migrating superficial-vein inflammation. We observed no significant differences in protein S activities in patients with present and past prodromal symptoms.

Nowadays, migrating inflammation of superficial veins is thought to have no thrombotic background and inflammatory factors are considered as dominant pathogenetic elements. As no theory concerning the develop-

64

J. Wroñski i wsp.

wyt³umaczenie nastêpnej korelacji zauwa¿onej u badanych chorych.

Z powodu braku doniesieñ dotycz¹cych zaburzeñ procesów krzepniêcia w chorobie Buergera, przeprowadzono w tej pracy porównanie uzyskanych wyników u chorych z TAO z tymi jakie stwierdzono w innych chorobach niedokrwiennych oraz schorzeniach, w których wcze niej udokumentowano niedobór badanych czynników. Wp³yw niedoboru bia³ka S na wyst¹pienie powik³añ zakrzepowo-zatorowych jest udokumentowany wieloma doniesieniami. Powik³ania zakrzepowe wystêpuj¹ u 20-30% przypadków choroby Behçeta. W badaniach na 30 chorych stwierdzono niedobór bia³ka S u 8 chorych, u których wyst¹pi³y powik³ania zakrzepowe (9). W badaniach u chorych z mia¿d¿yc¹ têtnic koñczyn dolnych w pocz¹tkowych stadiach nie stwierdzono zaburzeñ aktywno ci bia³ka S (10). Wyniki tej pracy s¹ sprzeczne z wynikami publikacji Evansa i wsp., którzy badaj¹c chorych zg³aszaj¹cych siê po raz pierwszy z objawami chromania przestankowego do poradni naczyniowej stwierdzili u 21% badanych zaburzenia o typie trombofilii, z czego u 8,3% chorych by³o to spowodowane niedoborem bia³ka S (11). W chorobie Legga, Calvégo i Perthesa, objawiaj¹cej siê wczesnym wystêpowaniem zawa³u miê nia sercowego, zakrzepic¹ ¿y³ g³êbokich i udarami mózgu pochodzenia niedokrwiennego, u 75% badanych chorych stwierdzono obni¿enie aktywno ci bia³ka S (12). Niedobór bia³ka S wspó³wystêpuj¹cy z niedoborem bia³ka C mo¿e byæ tak¿e przyczyn¹ zmian zakrzepowych w naczyniach oka. Opisano tak¿e przypadki zakrzepicy ¿y³y rodkowej siatkówki. Obni¿enie stê¿enia wolnego i zwi¹zanego bia³ka S oraz stê¿enia bia³ka C wykryto u chorych z ARDS spowodowanym urazami i posocznic¹. Uwa¿a siê, ¿e wystêpowanie niedoboru tych bia³ek jest odpowiedzialne za wystêpowanie powik³añ zakrzepowo-zatorowych u tych chorych. Znacz¹cy spadek aktywno ci bia³ka S i bia³ka C odnotowano u czê ci chorych z trombocytemi¹, u których wyst¹pi³y zmiany zakrzepowo-zatorowe. Uwa¿a siê, ¿e spadek aktywno ci tych bia³ek powoduje wystêpowanie powy¿szych powik³añ, a nie jest wtórny do wyst¹pienia zakrzepicy. Nabyty spadek aktywno ci bia³ka S opisano w takich chorobach, jak: szpiczak mnogi, zespó³ nerczycowy, zapalenie jelita grubego, AIDS.

ment of Raynaud s phenomenon has been confirmed, the following correlation observed in these patients cannot be explained.

Since no reports concerning clotting disorders in Buerger s disease are available, this study compared results obtained from patients with TAO, with findings in patients with other ischaemic diseases and illnesses in which a deficiency of the examined factor was determined previously. Effects of protein S deficiency on the development of thrombo-obliterative disorders have been confirmed by numerous reports. Thrombotic complications are found in 20-30% of Behçet disease cases. In the study involving 30 patients, protein S deficiency was observed in 8 individuals in whom thrombotic complications developed (9). In the study concerning patients with lower limb atherosclerosis , no disorders of protein S activity were found during the initial stages (10). Results of this paper are inconsistent with those published by Evans, who examined patients with intermittent claudication and noted thrombophilia-type disorders in 21% of them. In 8.3% of these patients disorders were caused by protein S deficiency (11). In Legg-Perthes disease, which is characterized by early development of myocardial infarction, deep-vein thrombosis and ischaemia related cerebral stroke, 75% of patients demonstrated decreased protein S activity (12). Protein S deficiency accompanied by protein C deficiency may also be the cause of thrombotic eye vessel changes. Some cases of central retinal vein thrombosis were reported. A decrease in the free and bound protein S concentrations and protein C levels were found in patients with ARDS caused by trauma and sepsis. Deficiency of these proteins is thought to be responsible for thromboembolic complications in these patients. A significant decrease in protein S and protein C activity was reported in some patients with thrombocythemia in whom thromboembolic changes developed. It is thought that the decreased activity of these proteins results in complications mentioned above and is not secondary to thrombosis. An acquired decrease in protein S activity was reported in such diseases as: multiple myeloma, nephrotic syndrome, inflammation of the large intestine, AIDS.

Zaburzenia aktywno ci bia³ka S w chorobie Buergera

65

WNIOSKI

CONCLUSIONS

1. Aktywno æ bia³ka S wykazuje zale¿no æ od stopnia niedokrwienia koñczyn u chorych na chorobê Buergera.

2. Obni¿enie aktywno ci bia³ka S mo¿e powodowaæ powstawanie zmian zakrzepowych u chorych na zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyñ.

3. Wystêpowanie obni¿onej aktywno ci bia³ka S u wiêkszo ci badanych chorych na chorobê Buergera mo¿e sugerowaæ istotn¹ rolê tego zaburzenia w patogenezie zakrzepowozarostowego zapalenia naczyñ.

1. The activity of protein S depends on the degree of limb ischaemia in patients with Buerger«s disease.

2. A decrease in protein S activity may result in thrombotic changes in patients with thromboangiitis obliterans.

3. The decreased protein S activity observed in the majority of patients with Buerger s disease may implicate a significant role of this disorder in the pathogenesis of thromboangiitis obliterans.

PI MIENNICTWO / REFERENCES 1. Buerger L: Thrombo-angiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading to presenile spontaneous gangrene. Am J Med Sci 1908; 136: 567-80.

2. Silbert S: Etiology of thrombo angiits obliterans.

J Am Med Ass 1945; 129: 5-9.

3. Hagen B, Lohse S: Clinical and radiological aspects of Buerger s disease. Cardiovasc Intervent Radiol 1984; 7: 283-93.

4. Papa MZ, Rabi I, Adar RA: point scoring system for the clinical diagnosis of Buerger s disease.

Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 11: 335-9.

5. Wroñski J, Zubilewicz T, Terlecki P i wsp.: L analyse de quelques facteurs du systeme de coagulation dans la maladie de Buerger. J Mal Vasc 1996; 21 Supl B: 215-216.

6. Undar L, Ertugrul C, Altunbas H i wsp.: Cicardian variations in natural coagulation inhibitors protein C, protein S and antithrombin in healthy men: a possible association with interleukin-6.

Thromb Haemost 1999; 81: 571-75 7. Smiley ST, Stitt TN, Grusby MJ: Cross-linking of protein S bound to limphocytes promotes aggre-

gation and inhibits proliferation. Cell Immunology 1997; 181: 120-26.

8. Tsuda H, Hattori S, Tanabe S i wsp.: Screening for aetiology of thrombophilia: a high prevalence of protein S abnormality. Ann Clin Biochem 1999; 36: 423-32.

9. Guermazi S, Hamza M, Dellagi K Protein S: deficiency and antibodies to protein S in patients with Behcet s disease Thromb Res 1997; 86: 197-204 10. Trifiletti A, Pizzoleo MA, Scamardi R i wsp.: Protein S in normal subjects and patients with peripheral arterial disease. Panminerva Medica 1997; 39: 263-64.

11. Evans SM, Brittenden J, Adam DJ i wsp.: Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland: prevalence and significance of thrombophilia in patients with intermittent claudication. Br J Surg 1999; 86: 702-3.

12. Glueck CJ, Crawford A, Roy D, Freiberg R i wsp.: Association of antithrombotic factor deficiences and hypofibrynolysis with Legg-Perthes disease. J Bone Joint Surg Ann 1996; 78: 3-13.

Pracê nades³ano: 28.08.2000 r.

Adres autora: 20-950 Lublin, ul. Staszica 11

KOMENTARZ / COMMENTARY Autorzy oznaczyli stê¿enie bia³ka S u 30 chorych na chorobê Buergera. W wynikach podaj¹, ¿e prawid³ow¹ aktywno æ stwierdzono u 4 chorych (66-99%), powy¿ej normy u 1 chorego i u 25 chorych poni¿ej normy. Wyniki te trudno komentowaæ, poniewa¿ powszechnie przyjmuje siê, ¿e fizjologiczne odchylenia wahaj¹ siê w granicach 65-140%. Nie wiadomo

The authors evaluated the concentration of protein S in 30 patients with Buerger s disease. Their results have shown its normal activity in 4 patients (66 99%), above normal in 1 patient, and below normal range in 25 patients. These results are very difficult to comment, because it is commonly accepted, that physiological protein S activity deviations vary

66

J. Wroñski i wsp.

jakie warto ci przyjêto za normê, poniewa¿ nie podano grupy kontrolnej.

Badanie niedoboru bia³ka S jest z³o¿one i trudne, poniewa¿ w osoczu znajduj¹ siê dwie pule tego bia³ka. Oko³o 40% bia³ka S wystêpuje w postaci wolnej jako kofaktor bia³ka C, natomiast 60% w kompleksie ze sk³adow¹ C4b uk³adu dope³niacza (forma nieaktywna). Wynika z tego, ¿e oznaczone w pracy stê¿enie bia³ka S nie jest równoznaczne z jego aktywno ci¹. Nale¿y dodaæ, ¿e niedobór bia³ka S jest objawem wtórnym do pierwotnie powstaj¹cego procesu zapalnego i aktywacji krzepniêcia g³ównie wskutek pierwotnego uszkodzenia ródb³onka w chorobie Buergera. Wydaje siê, ¿e kluczem do wyja nienia etiopatogenezy choroby Buergera jest dok³adne poznanie czynników uszkadzaj¹cych ródb³onek naczyñ. Nastêpuje ods³oniêcie w³ókien kolagenowych i na drodze aktywacji p³ytek doprowadza do powstania zakrzepicy w têtnicach, natomiast inhibitory uk³adu krzepniêcia, jak antytrombina III, bia³ko C i jego kofaktor bia³ko S maj¹ wiêksze znaczenie w powstawaniu zakrzepicy w uk³adzie ¿ylnym, np. w trombophlebitis migrans.

Z wyników podanych w pracy nie wynika, ¿e aktywno æ bia³ka S wykazuje zale¿no æ od stopnia niedokrwienia. Wyniki podane s¹ ogólnie, bez rozbicia na poszczególne stopnie niedokrwienia. Wnioski 2 i 3 nie wynikaj¹ z wykonanych badañ, a s¹ jedynie sugesti¹ Autorów podlegaj¹ce dyskusji.

Obecnie powszechnie wiadomo, ¿e niedobory inhibitorów krzepniêcia takich, jak bia³ko C, bia³ko S i antytrombina III mog¹ braæ udzia³ w powstawaniu i rozwoju zakrzepicy.

Jest oczywi cie mo¿liwy zwi¹zek pomiêdzy chorob¹ Buergera, stanem nadkrzepliwo ci i niedoborem bia³ka S. Jednak¿e wyniki badañ Autorów nie udowodni³y tezy, ¿e niedobór bia³ka S w osoczu chorych ma istotny wp³yw na powstawanie u nich zmian zakrzepowych. Na podstawie stwierdzeñ w dyskusji jedynie mo¿na domniemywaæ lub mo¿na sugerowaæ nie nale¿y wyci¹gaæ tak wi¹¿¹cych wniosków.

Nie podzielam twierdzenia Autorów, ¿e istnieje brak doniesieñ dotycz¹cych zaburzeñ procesów krzepniêcia w chorobie Buergera. Prace dotycz¹ce badañ krzepniêcia w chorobie Buergera s¹ bardzo liczne. Ju¿ od 30 lat s¹ prowadzone badania przez liczne o rodki nie tylko na wiecie, ale i w Pol-

between 65-140%. Furthermore values that were assumed as normal are unknown, because the control group is not mentioned.

Investigations of protein S deficiency are complex and difficult, since there are two pools of plasma protein S. Nearly 40% circulate under a free form, as a cofactor of protein C, whereas 60% form a complex with the C4b binding protein - the complement component (inactive form). Thus, protein S concentration measurements are not equivalent with its activity. In addition, protein S deficiency is a secondary symptom to a primary developing inflammatory process and coagulation activation mainly due to a primary endothelium injury in Buerger s disease. It seems that a key to the explanation of Buerger s disease etiopathogenesis is a precise recognition of vascular endothelium injuring factors. Exposure of collagen fibres takes place and through platelet activation leads towards arterial thrombosis development. Whereas, coagulation inhibitors such as: antithrombin III, protein C and its cofactor protein S are of utmost importance in the development of venous thrombosis e.g. in thrombophlebitis migrans.

Based on the report s results, we cannot conclude whether protein S activity depends on the grade of ischaemia. Results are presented very generally, without division into separate ischaemia grades. With regard to the second and third conclusions, they do not originate from the performed studies, and are only the authors very controversial suggestions.

It is actually known that deficiencies of coagulation inhibitors such as protein C, protein S and antithrombin III can participate in thrombosis development. The relation between Buerger s disease, hypercoagulability and protein S deficiency is of course possible.

However, the authors results have not proved the thesis, that protein S deficiency in patients plasma has significant influence on the development of thrombotic lesions. Thus, valid conclusions shouldn t be based on statements such as it can be supposed or it can be suggested .

I can t share the authors opinion, that there exist scarce literature data concerning coagulation disturbances in Buerger s disease.

There are numerous reports concerning coagulation system studies in Buerger s disease. They have been already carried out for 30 years in many centres not only abroad, but also in Poland. Professor Józef Kaniak (Angiology De-

Zaburzenia aktywno ci bia³ka S w chorobie Buergera

sce. Miêdzy innymi prof. J. Kaniak (Klinika Angiologiczna AM we Wroc³awiu) wykaza³, ¿e w chorobie Buergera dochodzi do szczególnego nasilenia wewn¹trznaczyniowego wykrzepiania. Zainteresowanych czytelników zachêcam do zapoznania siê z wielkim dorobkiem naukowym prof. Kaniaka og³oszonym zarówno w pracach oryginalnych, jak i podrêcznikach.

67

partment AM Wroc³aw) amongst others has demonstrated a very extensive intravascular coagulation process existing in Buerger s disease. I recommend to get familiar with his great scientific output published in original articles, as well as in books to those interested.

Prof. dr hab. Stanis³aw G³owiñski Kierownik Kliniki Chirurgii Naczyñ i Transplantacji AM w Bia³ymstoku

KOMUNIKAT KONFERENCJA NAUKOWO-SZKOLENIOWA "IMPLANTY SYNTETYCZNE W CHIRURGII PRZEPUKLIN BRZUSZNYCH" WINOUJ CIE YSTAD 8 10.06.2001 R. Zagadnienia konferencji:

• Operacje przepuklin brzusznych z wykorzystaniem implantów syntetycznych • Powik³ania pooperacyjne • Implanty syntetyczne i co dalej?

G³ówne problemy zostan¹ przedstawione w oddzielnych sesjach tematycznych.

Ka¿da sesja sk³adaæ siê bêdzie z wyk³adu wprowadzaj¹cego, dyskusji okr¹g³ego sto³u i dyskusji otwartej Organizator: Oddzia³ Chirurgii Ogólnej 109 Szpital Wojskowy z Przychodni¹ SP ZOZ ul. P. Skargi 9; 71-422 Szczecin tel. (0-91) 44 55 864, fax (0-91) 44 55 508 Wspó³organizator: UNESCO UNISPAR Stowarzyszenie Polska Grupa Robocza Przewodnicz¹cy Komitetu Naukowego Prof. Marek Maruszyñski

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 68 70

SPOSTRZE¯ENIA KLINICZNE

PRZEPUKLINA MORGAGNIEGO POWIK£ANA NIEDRO¯NO CI¥ JELIT KRYSTYNA MARKOCKA-M¥CZKA, ANDRZEJ LEWANDOWSKI, AGNIESZKA CIESIELSKA Z Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego AM we Wroc³awiu Kierownik: prof. dr hab. W. Knast

Autorzy przedstawiaj¹ przypadek podmostkowej przepukliny Morgagniego u 60-letniej kobiety, u której wyst¹pi³y przej ciowe objawy uwiê niêcia tej przepukliny. Przeprowadzona diagnostyka radiologiczna doprowadzi³a do przedoperacyjnego rozpoznania tego schorzenia. ródoperacyjnie potwierdzono przepuklinê Morgagniego zawarto ci¹ worka przepuklinowego by³a okrê¿nica poprzeczna i sieæ wiêksza. Wykonany zabieg chirurgiczny da³ dobry wynik odleg³y.

S³owa kluczowe: przepuklina Morgagniego, niedro¿no æ jelit MORGAGNI HERNIA WITH INTESTINAL OBSTRUCTION. A case of 60-year old woman with Morgagni hernia and subacute intestinal obstruction is presented. Preoperative diagnosis was established after chest x-ray and colograhpy. The indication for surgery was incarceration of transverse colon into Morgagni«s foramen. The hernia was repaired by the open abdominal approach. During the operation a fragment of transverse colon and greater omentum were found in the hernial sac. Six cm wide opening in the diaphragm was closed with two layers of u - type sutures. Postoperative result was very good.

Key words: Morgagni hernia, intestinal obstruction

Zaburzenia w po³¹czeniu siê czê ci mostkowej i ¿ebrowej przepony z przodu po stronie prawej prowadz¹ do powstania ubytku w przeponie otworu Morgagniego, który mo¿e staæ siê wrotami przepukliny. Do zaburzeñ tych dochodzi w ¿yciu p³odowym. Prace do wiadczalne na modelu zwierzêcym udokumentowa³y embriotoksyczny wp³yw wielu substancji chemicznych, miêdzy innymi herbicydów, które u badanych szczurów wywo³ywa³y ubytki w przeponie (1).

Przepuklina podmostkowa Morgagniego jest przepuklin¹ prawdziw¹, posiadaj¹c¹ worek przepuklinowy utworzony przez otrzewn¹ pokrywaj¹c¹ brzuszn¹ powierzchniê przepony.

Chocia¿ schorzenie ma charakter wrodzony, objawy zwykle ujawniaj¹ siê dopiero w wieku starszym (2).

W£ASNE SPOSTRZE¯ENIE Chora I.B., lat 60 (nr hist. chor. 620/99), zosta³a przyjêta do kliniki w trybie pilnym 12.06.1999 r. z objawami niedro¿no ci jelit trwaj¹cymi od trzech dni. W wywiadzie pacjentka podawa³a przebyt¹ operacjê z powodu torbieli jajnika przed 36 laty, poza tym bez istotnej przesz³o ci chorobowej. Przy przyjêciu chora w stanie ogólnym dobrym, badaniem fizykalnym z odchyleñ od normy stwierdzono trzeszczenia u podstawy p³uca prawego, bolesno æ przy palpacji jamy brzusznej w zakresie prawego pod¿ebrza bez objawów otrzewnowych i oporów patologicznych. Radiologicznie stwierdzono zacienienie kr¹g³e z poziomem p³ynu w dolnym polu p³uca prawego (ryc. 1), w zakresie jamy brzusznej nie stwierdzono poziomów

Przepuklina Morgagniego powik³ana niedro¿no ci¹ jelit

69

Ryc. 1. Radiogram klatki piersiowej; widoczne zacienienie kr¹g³e z poziomem p³ynu w dolnym polu p³uca prawego

p³ynu. Po kilkugodzinnym leczeniu zachowawczym ust¹pi³y objawy niedro¿no ci. W wykonanym wówczas doodbytniczym wlewie kontrastowym stwierdzono, ¿e podany kontrast dostaje siê do okrê¿nicy poprzecznej po³o¿onej nadprzeponowo w przednim ródpiersiu (ryc.

2). Chor¹ zakwalifikowano do leczenia operacyjnego z rozpoznaniem przepukliny przeponowej Morgagniego.

W znieczuleniu ogólnym z ciêcia rodkowego górnego otwarto jamê otrzewnej potwierdzaj¹c powy¿sze rozpoznanie w podmostkowym otworze Morgagniego znajdowa³ siê rodkowy odcinek okrê¿nicy poprzecznej i prawie ca³a sieæ wiêksza. Zawarto æ przepukliny odprowadzono do jamy otrzewnej jelito i sieæ nie wykazywa³y zaburzeñ ukrwienia. Otwór w przeponie szeroko ci 6 cm zamkniêto dwuwarstwowo pojedynczymi szwami typu u .

Przebieg pooperacyjny by³ bez powik³añ. Na kontrolnym zdjêciu klatki piersiowej stwierdzono przeponê po stronie prawej ustawion¹ nieco wy¿ej oraz zgrubienie ma³ej bruzdy miêdzyp³atowej prawej (ryc. 3). Badanie kontrolne po 6 miesi¹cach od operacji chora bez dolegliwo ci klinicznych, radiologicznie p³uca i cieñ rodkowy bez zmian.

OMÓWIENIE Podmostkowa przepuklina Morgagniego jest schorzeniem rzadkim stanowi¹cym 2 do 4% wszystkich nie urazowych przepuklin przeponowych (3 ). Objawy kliniczne s¹ zmienne, ale przewa¿a uczucie podmostkowej pe³no ci lub ból. Rzadko u osób doros³ych wystêpuj¹

Ryc. 2. Badanie kontrastowe jelita grubego widoczny kontrast w okrê¿nicy poprzecznej po³o¿onej nadprzeponowo

Ryc. 3. Pooperacyjny radiogram klatki piersiowej.

Wynik pooperacyjny bardzo dobry

powik³ania, wielu chorych nie uskar¿a siê na ¿adne dolegliwo ci, a rozpoznanie przepukliny jest przypadkowe (4). Przedstawiana chora nie zg³asza³a wcze niej ¿adnych dolegliwo ci sugeruj¹cych przepuklinê przeponow¹, schorzenie ujawni³o siê ostro objawami niedro¿no ci jelit. Wycofanie siê tych objawów po leczeniu zachowawczym umo¿liwi³o przedoperacyjn¹ diagnostykê i stwierdzenie, ¿e przyczyn¹ objawów niedro¿no ci by³a przepuklina podmostkowa Morgagniego. Chora by³a operowana w trybie planowym w sposób klasycz-

70

K. Markocka-M¹czka i wsp.

ny - laparotomia i zszycie otworu w przeponie.

W pi miennictwie z ostatnich lat pojawiaj¹ siê doniesienia o zastêpowaniu klasycznego dostêpu przez laparotomiê lub torakotomiê przez operacje laparoskopowe lub torakoskopowe jako metody bezpieczne i skuteczne, a nawet zmniejszaj¹ce ryzyko operacyjne u chorych czêsto w podesz³ym wieku (5, 6, 7, 8).

Oprócz zastosowanego przez autorów zszycia wrót przepukliny s¹ równie¿ stosowane wszczepy z tworzyw sztucznych celem uzupe³nia ubytku w przeponie (9).

Wyniki leczenia operacyjnego podmostkowej przepukliny Morgagniego s¹ dobre bez wzglêdu na stosowane metody, czêsto wiêcej problemów stwarza diagnostyka tego rzadkiego schorzenia (9, 10).

PI MIENNICTWO 1. Kluth D, Kangah R, Reich P i wsp: NitrofenInduced Diaphragmatic in Rats: An Animal Model. J of Ped Surg, 1990; 25 (8): 850-54.

2. Reck T, Kockerling F, Schneider C i wsp: Laparoskopische Operation einer Morgagni-Hernie. Zentralbl Chir 1997; 122(10): 914-18.

3. Del Castillo D, Sanchez J, Hernandez M i wsp.: Morgagni s hernia resolved by laparoscopic surgery. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 1998; 8(2): 105-08.

4. Nguyen T, Eubanks P.J, Nguyen D i wsp.: The laparoscopic approach for repair of Morgagni hernias. J Soc Laparoendosc Surg 1998; 2(1): 8588.

5. Contini S, Dalla-Valle R, Bonati L i wsp.: Laparoscopic repair of a Morgagni hernia: report of a case and review of the literature. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 1999; 9 (1): 93-99.

Pracê nades³ano: 02.05.2000 r.

Adres autora: 50-417 Wroc³aw, ul. Traugutta 57/59

6. Georgacopulo P, Franchella A, Mandrioli G i wsp.: Morgagni-Larrey hernia correction by laparoscopic surgery. Eur J Pediatr Surg 1997; 7(4): 241-42.

7. Hussong RL Landreneau RJ, Cole FH: Diagnosis and repair of a Morgagni hernia with videoassisted thoracic surgery. Ann Thorac Surg 1997; 63(5):1474-75.

8. Orita M, Okino M, Yamashita K i wsp.: Laparoscopic repair of a diaphragmatic hernia through the foramen of Morgagni. Surg Endosc 1997;11(6): 668-70.

9. Bortul M, Calligaris L, Gheller P: Laparoscopic repair of Morgagni-Larrey hernia. J. Laparoendosc Adv Surg Tech A 1998; 8(5): 309-13.

10. Nachar O, Leclerc Y: Pseudotumor of the lung; foramen of Morgagni hernia confirmed by liver scan. Clin Nucl Med 1998; 23(10): 712-14.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 71 74

NIETYPOWE PO£O¯ENIE WYROSTKA ROBACZKOWEGO, K¥TNICY I OKRʯNICY WSTÊPUJ¥CEJ U CHOREGO OPEROWANEGO Z POWODU ZAPALENIA OTRZEWNEJ STANIS£AW ZAPOTOCZNY1, BEATA MARNIOK2, JERZY ARENDT1 Z Katedry i Oddzia³u Klinicznego Chirurgii Ogólnej w Bytomiu l. AM w Katowicach1 Kierownik: dr hab. J. Arendt Z Zak³adu Anatomii Opisowej i Topograficznej w Zabrzu l. AM w Katowicach2 Kierownik: dr hab. K. lusarczyk, prof. l. AM

Przedstawiono przypadek 40-letniego chorego operowanego z powodu zapalenia otrzewnej bêd¹cego nastêpstwem ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. ródoperacyjnie stwierdzono po³o¿on¹ wewn¹trzotrzewnowo d³ug¹ i zagiêt¹ okrê¿nicê wstêpuj¹c¹. Na wysoko ci jej zagiêcia w¹trobowego w s¹siedztwie pêcherzyka ¿ó³ciowego mie ci³a siê oklejona sieci¹ k¹tnica ze zmienionym zgorzelinowo i przedziurawionym wyrostkiem robaczkowym. Przyro niête do tylnej ciany jamy brzusznej jelito biodrowe zatacza³o ³uk schodz¹c do zag³êbienia odbytniczo-pêcherzowego. Wykonano appendektomiê. Czê æ jelita biodrowego uwolniono, a k¹tnicê sprowadzono ku do³owi. Przebieg pooperacyjny bez powik³añ.

S³owa kluczowe: zapalenie otrzewnej, wyrostek robaczkowy, okrê¿nica wstêpuj¹ca, odmiany anatomiczne ATYPICAL LOCATION OF THE VERMIFORM APPENDIX, CAECUM AND ASCENDING COLON IN A PATIENT WHO UNDERWENT SURGERY DUE TO PERITONITIS. Acute appendicitis belongs to the most frequent abdominal cavity disorders whkch require immediate surgical intervention.

We presented a case of a 40-year-old male patient who underwent surgery due to peritonitis caused by acute appendicitis. Intraoperatively, we diagnosed an elongated and curved ascending colon localized intraperitoneally. The caecum surrounded by the omentum was noted at the level of the right colic flexure in the vicinity of the gall bladder with a perforated gangrenous appendix. The lower part of the ileum attached to the posterior wall of the abdominal cavity was curved, descending towards the rectovesical pouch. The patient underwent an appendectomy. The lower part of the ileum was released and the caecum brought downwards. The course of surgery was uneventful.

Key words: peritonitis, vermiform appendix, ascending colon, anatomical variations

Wyrostek robaczkowy (WR) jest zwykle umiejscowiony na tylno-przy rodkowej cianie jelita lepego u zbiegu trzech ta m okrê¿niczych. Jego topografia zale¿na jest od k¹tnicy, której kszta³t jak i po³o¿enie s¹ bardzo zmienne (1). Ostre zapalenie WR jest najczêstsz¹ chorob¹ jamy brzusznej wymagaj¹c¹ operacji w trybie dora nym. Z powodu du¿ej zmienno ci po³o¿enia WR choroba ta mo¿e dawaæ niejasny obraz kliniczny, taki jaki wystêpuje w zapaleniu innych narz¹dów (2, 3, 4).

Przedstawiono przypadek chorego operowanego z powodu zapalenia otrzewnej wywo³a-

nej ostrym zapaleniem WR, którego po³o¿enie wraz z k¹tnic¹ i okrê¿nic¹ wstêpuj¹c¹ stanowi³o rzadk¹ anomaliê anatomiczn¹.

W£ASNE SPOSTRZE¯ENIE Chory F.M., lat 40 (nr hist. chor. 4677/ 95), zosta³ przyjêty do III Kliniki Chirurgii Ogólnej w Bytomiu l. AM w Katowicach (kierownik: prof. dr hab. M. Martula) w ramach ostrego dy¿uru chirurgicznego z objawami ostrego brzucha . Dwudniowy wywiad obejmowa³ nudno ci i ból brzucha umiejscowiony

72

S. Zapotoczny i wsp.

po stronie prawej bez wyra nej lokalizacji.

Badaniem fizykalnym stwierdza³o siê ¿yw¹ bolesno æ palpacyjn¹ oraz dodatni objaw Blumberga w wymienionym miejscu. Chory podawa³ równie¿ bolesno æ prawej okolicy lêd wiowej podczas opukiwania. Wyniki podstawowych badañ laboratoryjnych krwi i moczu mie ci³y siê w normie z wyj¹tkiem leukocytozy wynosz¹cej 21 G/l. W chwili przyjêcia chory w stanie ogólnym dobrym zakwalifikowany do leczenia operacyjnego w trybie dora nym z powodu objawów zapalenia otrzewnej.

Wykonano laparotomiê z ciêcia przyprostnego prawego dolnego. Przeprowadzono kontrolê narz¹dów jamy otrzewnej i stwierdzono okrê¿nicê wstêpuj¹c¹ zagiêt¹ wysoko ku górze z k¹tnic¹ zlokalizowan¹ na wysoko ci zagiêcia w¹trobowego okrê¿nicy poprzecznej. Wobec braku mo¿liwo ci dotarcia do WR ciêcie przed³u¿ono ku górze. Po odpreparowaniu sieci przyro niêtej do nacieczonej zapalnie k¹tnicy znaleziono miêdzy ni¹ a koñcowym odcinkiem okrê¿nicy wstêpuj¹cej zmieniony zgorzelinowo zagiêty WR d³ugo ci 10 cm z przedziurawieniem ciany w po³owie jego d³ugo ci (ryc.

1). Tu¿ przy podstawie WR stwierdzono zgorzel ciany k¹tnicy o rednicy 1,5 cm. Podobn¹ zgorzel znaleziono na okrê¿nicy wstêpuj¹cej w bezpo rednim s¹siedztwie WR, który wy-

Ryc. 1. A wyrostek robaczkowy, B k¹tnica, C zastawka krêtniczo-k¹tnicza, D okrê¿nica wstêpuj¹ca, E pêcherzyk ¿ó³ciowy, F w¹troba, G okrê¿nica poprzeczna

preparowano i odciêto. Na k¹tnicê za³o¿ono szew kapciuchowy okalaj¹cy miejsce zgorzeli i kikut WR, na drug¹ warstwê pojedynczy szew surowicówkowo-miê niowy. W miejscu zgorzeli okrê¿nicy wstêpuj¹cej za³o¿ono cztery szwy surowicówkowo-miê niowe (ryc. 2). Ca³a czê æ wstêpuj¹ca okrê¿nicy by³a ruchoma, po³o¿ona wewn¹trzotrzewnowo, a jelito biodrowe przyro niête do tylnej ciany jamy brzusznej zatacza³o ³uk do zag³êbienia odbytniczo-pêcherzowego. Czê æ jelita biodrowego uwolniono, a k¹tnicê sprowadzono ku do³owi. W jamie otrzewnej pozostawiono dwa dreny: jeden w zag³êbieniu odbytniczo-pêcherzowym, drugi w okolicy k¹tnicy. Pow³oki zamkniêto warstwowo i za³o¿ono opatrunek. Przebieg pooperacyjny bez powik³añ. Chorego wypisano do domu w stanie ogólnym dobrym w 10 dobie po zabiegu.

OMÓWIENIE Wyrostek robaczkowy wykazuje wiele osobniczych zmienno ci dotycz¹cych d³ugo ci, miejsca odej cia, po³o¿enia, a nawet kszta³tu i budowy wewnêtrznej. Najczê ciej spotykana d³ugo æ WR wynosi 8-9 cm (5), z tym ¿e mo¿e byæ krótszy ni¿ 5 mm (6) lub te¿ dochodziæ nawet do 23-30 cm d³ugo ci (1). W przeciwieñstwie do bardzo nielicznych przypadków braku WR (7, 8) opisywano równie¿ WR podwójny (9, 10), a nawet potrójny (11). W przypadku wystêpowania podwójnego WR odej cie pierwszego z nich znajduje siê zwykle u zbiegu trzech ta m okrê¿niczych, natomiast drugi, zwykle szcz¹tkowy, odchodzi w innym miejscu jelita lepego (12), mo¿e byæ równie¿ wpuklony do wiat³a k¹tnicy imituj¹c jego brak (13).

Ryc. 2. A kikut wyrostka robaczkowego, B k¹tnica, C okrê¿nica wstêpuj¹ca

Nietypowe po³o¿enie wyrostka robaczkowego, k¹tnicy i okrê¿nicy wstêpuj¹cej

Wyrostek robaczkowy najczê ciej odchodzi od tylno-przy rodkowej ciany k¹tnicy. Rzadko zachowuj¹ siê stosunki p³odowe, kiedy WR odchodzi z dna k¹tnicy, bêd¹c jej lejkowatym przed³u¿eniem, bez wyra nego odgraniczenia jednej czê ci od drugiej. Jednak najczê ciej jego odej cie od ciany k¹tnicy jest ostro odgraniczone (1). Opisano przypadek nietypowego odej cia WR ze ciany k¹tnicy 10 cm powy¿ej zbiegu ta m jelita lepego (14), a nawet WR po³o¿ony podsurowicówkowo w tylnej cianie k¹tnicy (15).

Wyrostek robaczkowy mo¿e byæ spotykany prawie w ka¿dym miejscu w jamie brzusznej.

Jego po³o¿enie zwi¹zane jest z k¹tnic¹, której typowe umiejscowienie wystêpuje tylko w ok.

70% przypadków (16). W pozosta³ych przypadkach jelito lepe mo¿e znajdowaæ siê wysoko, np. w s¹siedztwie pêcherzyka ¿ó³ciowego (17), albo nisko, np. w miednicy lub te¿ ektopowo w lewej po³owie jamy brzusznej (16). Bardzo nisko po³o¿ona, ruchoma k¹tnica wraz z WR mo¿e stanowiæ zawarto æ przepuklin pachwinowych (16, 18) b¹d te¿ udowych (19). W przypadku typowego po³o¿enia jelita lepego (nad prawym brzegiem miednicy) WR mo¿e swobodnie zwieszaæ siê do prawego do³u biodrowego, s¹siaduj¹c u kobiet z jednoimiennym jajnikiem i jajowodem. W 65-70% przypadków k¹tnica i podstawa WR rzutuje na przedni¹ cianê jamy brzusznej w okolicy pachwinowej prawej (20). W 55-75% WR po³o¿ony jest zak¹tniczo i w ok. 10% zaotrzewnowo (1, 5). W 0,4-4% przypadków mo¿e krzy¿owaæ jelito biodrowe (1, 6). Sporadycznie znajdowano WR

73

przedk¹tniczo (1) lub te¿ wzd³u¿ nasady krezki jelita biodrowego (6). W przedstawionym przypadku WR by³ umiejscowiony zak¹tniczo, kieruj¹c siê w stronê praw¹. Okrê¿nica wstêpuj¹ca, typowej d³ugo ci 15-20 cm, biegnie zwykle pionowo lub sko nie w górê po prawej stronie jamy brzusznej. W 52% przypadków oba pionowe odcinki okrê¿nicy nie maj¹ krezki i s¹ po³o¿one wtórnie zaotrzewnowo. Jednak w pozosta³ych przypadkach zachowuje siê krezka okrê¿nicy wstêpuj¹cej lub rzadziej zstêpuj¹cej (1). Wysokie po³o¿enie jelita lepego (a co za tym idzie WR) obserwuje siê w przypadku, gdy okrê¿nica wstêpuj¹ca jest krótka lub przebiega w skrêtach (jak w przedstawionym przez nas przypadku). Odmiany anatomiczne wymienionych narz¹dów mog¹ byæ przyczyn¹ omy³ek diagnostycznych (4).

Je¿eli okrê¿nica, a wraz z ni¹ k¹tnica, ma du¿¹ ruchomo æ, WR mo¿e przemieszczaæ siê np. pod w¹trobê w okolicê pêcherzyka ¿ó³ciowego i w razie zapalenia imitowaæ zmiany tego narz¹du (16, 17). Wstêpuj¹ce po³o¿enie WR wymaga ró¿nicowania m.in. z prawostronn¹ kolk¹ nerkow¹, prawostronnym ostrym wodonerczem lub ropniem oko³onerkowym, ostrym zapaleniem prawej miedniczki nerkowej lub te¿ zaostrzeniem (a nawet pêkniêciem) wrzodu dwunastnicy. S¹dzimy, ¿e pomimo dobrze poznanej patologii i kliniki ostrego zapalenia WR przedstawiony przypadek mo¿e wzbogaciæ nasz¹ wiedzê i przekonanie o istnieniu wielu nietypowych objawów ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

PI MIENNICTWO 1. Bochenek A: Anatomia cz³owieka. Tom III. PZWL, Warszawa 1994; 261.

2. Guidry S, Poole G: The anatomy of appendicitis.

Am Surg 1994; 60: 68-71.

3. Mitchell I, Nicholls J: Duplication of the vermiform appendix. Report of case: review of the classification and medicolegal aspects. Med Sci Law 1990; 30: 124-26.

4. Poole G: Anatomic basis for delayed diagnosis of appendicitis. South Med J 1990; 83: 771-73.

5. Ajmani M, Ajmani K: The position, lenght and arterial supply of vermiform appendix. Anat Anz 1983; 153: 369-75.

6. Kahle W, Leonhard H, Platzer W: Color atlas and textbook of human anatomy. Vol. 2: Internal

Organs. Georg Thieme Publishers, Stuttgard 1978; 214-15.

7. Rolff M, Jepsen L, Hoffmann J: The absent appendix. Arch Surg 1992; 127: 992-94.

8. Shperber J, Halevy A, Sayan J i wsp.: Congenital absence of the vermiform appendix. Isr J Med Sci 1983; 19: 214-15.

9. Harman J, Schroeder D: Double appendix. N Z Med J 1986; 99: 469-72.

10. Stanek A, Fiutowski T, Dobosz M i wsp.: Rzadki przypadek podwójnego wyrostka robaczkowego zmienionego zapalnie. Wiad Lek 1987; 40: 469-71.

11. Wakeley CPG: The position of the vermiform appendix as ascertained by an analysis of 10 000 cases. J Anat Physiol 1933; 67: 277-83.

74

S. Zapotoczny i wsp.

12. Bonk U: Double appendix. Pathol Res Pract 1980; 167: 400-01.

13. Lauwers G, Prendergast N, Wahl S i wsp.: Invagination of vermiform appendix. Dig Dis Sci 1993; 38: 565-68.

14. Prabhu M, Mc Cleary G, Tiwara A: An unusual case of appendicitis. Med J Austr 1986; 144: 4345.

15. Abramson D: Vermiform appendix located within the cecal wall. Anomalies and bizzare locations. Dis Colon Rectum 1983; 26: 386-89.

16. Maisonnet J, Coudane R: Anatomie Clinique et operatoire. Tome II. G. Doin; Paris 1950.

17. Scott K, Sacks A, Goldschmidt R: Subhepatis appendicitis. Am J Gastroenterol 1993; 88: 177374.

18. Khatib C: Strangulated femoral hernia contained acute gangrenous appendicitis: case report and review of the literature. Can J Surg 1987; 30: 50-55.

19. Ramsden W, Mannion R, Simkins K i wsp.: Is the appendix where you think it is and if not does it matter? Clin Radiol 1993; 47: 100-03.

Pracê nades³ano: 11.08.2000 r.

Adres autora: 41-902 Bytom, ul. ¯eromskiego 7

KOMUNIKAT KONGRES EUROPEJSKIEGO TOWARZYSTWA ZAKA¯EÑ CHIRURGICZNYCH Kongres odbêdzie siê w dniach 30 maja 2 czerwca 2001 r. w Gdañsku • • • • •

Wyk³ady i dyskusja w jêzyku angielskim dotyczyæ bêdzie nastêpuj¹cych tematów:

Przemy lenia na temat posocznicy Problem otwartego brzucha w leczeniu zaka¿eñ wewn¹trzotrzewnowych Nowe antybiotyki i ich zastosowanie w chirurgii Chemioprofilaktyka próba ustalenia miêdzynarodowych standardów Skuteczno æ chirurgicznego eliminowania ród³a zaka¿enia

Udzia³ w Kongresie wezm¹ autorytety wiatowe w tej dziedzinie chirurgii, profesorowie z Europy i Ameryki, miêdzy innymi: A. Aasen, J. Balibrea, H. Beger, L. Dominioni, E. Faist, R. Fugger, H. van Goor, T. Hau, D. Leaper, M. Malangoni, J. Marshall, P.-O. Nystrom, G. Ramsay, I. Sayek, J. Solomkin, J. Tellado, D. Voros,, M. West, D. Wittmann W pierwszym dniu Kongresu, w rodê 30 maja 2001 r. odbêdzie siê krajowa sesja sponsorowana przez firmê Pfizer na temat zaka¿eñ grzybiczych w chirurgii.

Wyk³ady prof. Dzier¿anowska Szczegó³y w internecie na stronie: www.surg.gda.pl Adres do korespondencji: Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej ul. Prof. Kieturakisa 1, 80-742 Gdañsk tel./fax (0-58) 301 87 75, tel. (0-58) 349 38 02 e-mail: klchira@amedac.amg.gda.pl Przewodnicz¹cy Komitetu Organizacyjnego Prof. dr hab. Zbigniew Gruca

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 75 76

OSTRE NIEDOKRWIENIE KOÑCZYNY SPOWODOWANE UCISKIEM TORBIELI STAWU BIODROWEGO NA TÊTNICÊ UDOW¥ MAREK PIWOWARCZYK, ROMAN RACHTAN, JOANNA BARTLEWICZ Z Wojewódzkiego Oddzia³u Chirurgii Naczyñ Szpitala Zakonu Bonifratrów w. Jana Grandego w Krakowie Ordynator: dr hab. A. Cencora

W pracy przedstawiono przypadek 53-letniego mê¿czyzny z ostrym niedokrwieniem koñczyny dolnej wywo³anym przez ucisk torbieli stawu biodrowego na têtnicê udow¹. Wykonano wyciêcie torbieli oraz plastykê têtnicy udowej powierzchownej w miejscu jej zwê¿enia uzyskuj¹c powrót ukrwienia koñczyny dolnej.

S³owa kluczowe: ostre niedokrwienie koñczyny, torbiel, zakrzep, têtnica udowa ACUTE ISCHEMIA OF THE LOWER LIMB CAUSED BY FEMORAL JOINT CYST PRESSURE TO THE FEMORAL ARTERY. The authors discuss the acute leg ischaemia in 53 years old man caused by compression of the femoral artery by the hip-joint cyst. The excision of the cyst and plastic of the superficial femoral artery was done. After the surgery there was improvement in the leg blood supply and a palpable pulse in typical places Key words: acute leg ischaemia, cyst, thrombosis, femoral artery

Okolica pachwinowa nale¿y do obszarów diagnostycznie trudnych. Wspó³czesny chirurg, pomimo wyposa¿enia w nowoczesny sprzêt, mo¿e napotkaæ sytuacje niecodzienne, zaskakuj¹ce. W pi miennictwie opisano ju¿ pêkniêty têtniak têtnicy biodrowej imituj¹cy przepuklinê pachwinow¹ (1) oraz krwiak w kanale pachwinowym i w worku mosznowym jako objaw pêkniêtego têtniaka aorty brzusznej (2). Okazuje siê, ¿e mo¿na pope³niæ pomy³kê odwrotnie, tzn. rozpoznaæ pêkniêty têtniak, zdecydowaæ o pilnej operacji i stwierdziæ zgo³a odmienn¹ przyczynê choroby.

W£ASNE SPOSTRZE¯ENIE 53-letni mê¿czyzna S.C. (nr hist. chor.

3014/98) zosta³ przyjêty do Wojewódzkiego Oddzia³u Chirurgii Naczyñ z powodu zaawansowanego niedokrwienia koñczyny dolnej lewej. Stopa i podudzie by³y zimne, blade, a ruchy czynne stopy upo ledzone. Po stronie lewej nie stwierdzono têtna nad têtnic¹ udo-

w¹. Po stronie prawej têtno by³o wyczuwalne w miejscach typowych. W okolicy pachwinowej lewej stwierdzono natomiast napiêty guz o wymiarach 8x8 cm. W badaniu usg duplex scan plus color Doppler, wykonanym przez do wiadczonego radiologa, stwierdzono zbiornik w lewym podbrzuszu i nad lewym wiêzad³em pachwinowym. W do rodkowej czê ci tej zmiany mo¿na by³o stwierdziæ przemieszczanie siê p³ynu, co mog³o sugerowaæ pêkniêcie têtniaka têtnicy biodrowej. Ze wzglêdu na szybko pogarszaj¹cy siê stan ukrwienia koñczyny odst¹piono od dalszej diagnostyki i zdecydowano o pilnej operacji. Z ciêcia rodkowego otwarto jamê otrzewnej. W przestrzeni zaotrzewnowej, czyli w aorcie i têtnicy biodrowej wspólnej lewej, istotnych zmian chorobowych nie stwierdzono. Têtnica biodrowa zewnêtrzna lewa nie têtni³a, jednak jej ciany by³y miêkkie. Wykonano kolejne ciêcie w okolicy pachwinowej lewej ods³aniaj¹c spoisty, napiêty, nietêtni¹cy guz o wymiarach 7x10x8 cm siêgaj¹cy do poziomu stawu biodrowego,

76

M. Piwowarczyk i wsp.

przesuwaj¹cy przy rodkowo i zwê¿aj¹cy w miejscu ucisku naczynia udowe. ¯y³a udowa by³a dro¿na z zachowanym przep³ywem. Guz wype³niony gêst¹ ¿ó³taw¹ wydzielin¹ wyciêto, a jego szyjê skierowan¹ dostawowo podwi¹zano. W badaniu histopatologicznym ciany cysty (nr 1397396 wykonanym w Katedrze Patomorfologii CMUJ w Krakowie) stwierdzono ubogokomórkow¹ silnie skolagenizowan¹ tkankê ³¹czn¹ w³óknist¹ ze sk¹pymi rozproszonymi przewlek³ymi naciekami zapalnymi i drobnymi zwapnieniami. P³yn pobrany z wnêtrza guza by³ ja³owy. Uci niêta przez guz têtnica w odcinku bli¿szym i dalszym od miejsca ucisku by³a wype³niona zakrzepami. Po usuniêciu zakrzepów uzyskano têtni¹cy nap³yw oraz dobry wyp³yw wsteczny. Z uwagi na zwê¿enie w miejscu ucisku torbieli wykonano plastykê têtnicy udowej powierzchownej naszywaj¹c ³atkê z goreteksu. Po zabiegu nast¹pi³a poprawa ukrwienia koñczyny z wyczuwalnym têtnem w miejscach typowych.

Stopa uleg³a ociepleniu, a ruchy czynne stopy powróci³y. Po dwóch dniach chorego uruchomiono, a po dalszych sze ciu bez dolegliwo ci wypisano z oddzia³u.

Znane z pi miennictwa opisy ucisku naczyñ krwiono nych przez cystê ze stawu dotycz¹ g³ównie opisów naczyñ podkolanowych przemieszczonych przez cystê Bakera. Ucisk na ¿y³ê podkolanow¹ by³ m.in. przyczyn¹ zakrzepicy ¿y³y podkolanowej (3, 4), a ucisk têtnicy powodowa³ objawy chromania przestankowego (5). Opisano równie¿ nietypowe objawy neurologiczne w nastêpstwie przemieszczania pni nerwowych (6, 7, 8). Torbiel miê nia biodrowo-lêd wiowego mo¿e byæ przyczyn¹ zakrzepicy ¿y³y udowej (9).

Jak dotychczas nie opisano uszkodzenia têtnicy biodrowej i têtnicy udowej w nastêpstwie ucisku przez cystê stawu biodrowego. Na uwagê zas³uguje obserwacja, ¿e nie stwierdzono zakrzepicy w ³atwo poddaj¹cej siê uciskowi ¿yle udowej. Byæ mo¿e zjawisko to nale¿y odnie æ do usytuowania cysty bocznie od naczyñ udowych. Stwierdzono natomiast zakrzep w têtnicy powoduj¹cy ostre niedokrwienie koñczyny. Brak chromania przestankowego w wywiadzie mo¿na t³umaczyæ tym, i¿ zwê¿enie têtnicy by³o hemodynamicznie nieistotne do czasu powstania ostrego zakrzepu, który spowodowa³ niedokrwienie.

PI MIENNICTWO 1. Witkiewicz W, Czarnecki K, Lisiak H: Pêkniêty têtniak têtnicy biodrowej imituj¹cy uwiê¿niêt¹ przepuklinê pachwinow¹. Pol Przegl Chir 1997; 69: 309-12.

2. Cencora A, Mrowiecki T, Szumilak A: Krwiak w kanale pachwinowym i w worku mosznowym jako objaw pêkniêtego têtniaka aorty brzusznej. Pol Przegl Chir 1990; 62: 1036-37.

3. Chaudhuri R, Salari R: Baker s cyst simulating deep vein thrombosis. Clin Radiol 1990; 41: 400403.

4. Volteas SK, Labropoulos N, Leon M i wsp.: Incidence of ruptured Baker s cyst among patients with symptoms of deep vein thrombosis. Br J Surg 1997; 84: 342-46.

Praca wp³ynê³a: 01.06.2000 r.

Adres autora: 31-061 Kraków, ul. Trynitarska 11

5. Prichard AJ, Gilliand EL, Lewis JD: Episodic intermittent claudication associated with Baker s cyst. Eur J Vasc Surg 1990; 4: 543-45.

6. Willis JD, Carter PM: Tibial nerve entrapment and heel pain coused by Baker s cyst. J Am Pediatr Med Assos 1998; 88: 310-13.

7. Daneyemez M, Baysefer A, Acka G i wsp.: Nerve entrapment by a firmly wrapped Baker cyst. Minim Invasive Neurosurg 1998; 41: 172-75.

8. Dash S, Bheemreddy SR, Tiku ML: Posterior tibial neuropathy from ruptured Baker s cyst. Semin Arthritis Rheum 1998; 27: 272-74.

9. Morrison KM, Apelgren KN, Mahany BD: Back pain femoral vein thrombosis and an iliopsoas cyst.

Orthopedics 1997; 20: 347-50.

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 77 80

PRZYPADEK PRZEPUKLINY ZACHY£KA OKO£ODWUNASTNICZEGO KRZYSZTOF GRABOWSKI1, RENATA TABO£A1, EWA NIENARTOWICZ2 Z Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego AM we Wroc³awiu1 Kierownik: prof. dr hab. W. Knast Z Katedry i Zak³adu Radiologii AM we Wroc³awiu Kierownik: dr hab. K. Moroñ

Opisano przypadek leczonej operacyjnie przepukliny zachy³ka oko³odwunastniczego, zwracaj¹c szczególn¹ uwagê na wystêpuj¹ce trudno ci diagnostyczne. Analiza obrazu klinicznego oraz usg, KT jamy brzusznej i badania kontrastowego jelita cienkiego pozwoli³y ustaliæ rozpoznanie przedoperacyjne.

Uzyskano dobry wynik leczenia.

S³owa kluczowe: przepuklina zachy³ka oko³odwunastniczego PARADUODENAL HERNIA CASE REPORT. Paper presents a case of a surgically treated paraduodenal hernia. The authors underlined diagnosis difficulties. Preoperative diagnosis was based on the clinical picture, abdominal ultrasound and CT, as well as upper digestive tract X-rays. The authors obtained a positive treatment result.

Key words: paraduodenal hernia

Przepukliny wewnêtrzne jamy brzusznej powstaj¹ w przypadku istnienia nadmiernie rozwiniêtych zachy³ków otrzewnej. Zawarto æ przepukliny stanowi najczê ciej jelito cienkie.

Zwykle rozró¿nia siê przepukliny zachy³ka oko³odwunastniczego, oko³ok¹tnicze, zachy³ka miêdzyesowatego, torby sieciowej i oko³opêcherzowe. Przepukliny zachy³ka oko³odwunastniczego okre lane s¹ przepuklinami Treitza (1).

Przepukliny wewnêtrzne s¹ trudnym problemem diagnostycznym i najczê ciej s¹ wykrywane ródoperacyjnie (2, 3, 4, 5, 6) W£ASNE SPOSTRZE¯ENIE Chora K. C., lat 59 (nr hist. chor. 1403/299), zosta³a przyjêta do kliniki z powodu wystêpuj¹cych okresowo silnych dolegliwo ci bólowych brzucha w okolicy lewego pod¿ebrza. Na podstawie wywiadu ustalono, ¿e bóle wystêpowa³y po posi³kach, a ich natê¿enie mia³o charakter falowy i towarzyszy³y im nudno ci, wymioty i wzdêcia. Chora poda³a, ¿e w okresie ostatnich 4 lat miewa³a kilkakrotnie podobne na-

pady bólów ustêpuj¹ce po stosowaniu leków rozkurczowych. Bóle nie wystêpowa³y w przypadku stosowania diety p³ynnej. Z powodu tych dolegliwo ci chora by³a w czasie ostatnich 4 miesiêcy dwukrotnie hospitalizowana w oddziale internistycznym, gdzie wykonano gastroskopiê, kontrastowe badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego, wlew kontrastowy jelita grubego, usg i KT jamy brzusznej. W wykonanych badaniach odchylenia od stanu prawid³owego stwierdzono w KT i usg jamy brzusznej. Obraz uzyskany w KT opisano nastêpuj¹co: w obrêbie jamy brzusznej, po stronie lewej zakontrastowane pêtle jelita czczego przylegaj¹ce do przedniej powierzchni ogona i trzonu trzustki oraz nerki lewej (ryc. 1). W usg jamy brzusznej podejrzewano guz wielko ci 5 x 6 cm zlokalizowany w nadbrzuszu po stronie lewej. W naszej klinice badanie uzupe³niono ponownym badaniem usg jamy brzusznej. W lewym nadbrzuszu uwidoczniono ognisko hipoechogenne wielko ci 5 x 6 cm z bolesno ci¹ uciskow¹ nad opisanym ogniskiem. Obraz w badaniu usg odpo-

78

K. Grabowski i wsp.

Ryc. 1. KT jamy brzusznej. Widoczne zakontrastowane pêtle jelita cienkiego przylegaj¹ce do przedniej powierzchni ogona, trzonu trzustki i nerki lewej

wiada³ pêtlom jelitowym ustalonym w zrostach. Po badaniu usg wykonano kontrastowe badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego i jelita cienkiego w pozycji bocznej i AP. Badaniem tym uwidoczniono konglomerat pêtli jelitowych zlokalizowany poza ¿o³¹dkiem, po lewej stronie jamy brzusz-

Ryc. 2. Kontrastowe badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego w pozycji bocznej przedstawiaj¹ce konglomerat pêtli jelita cienkiego zlokalizowany poza ¿o³¹dkiem

nej (ryc. 2). Na podstawie wykonanych badañ dodatkowych oraz obrazu klinicznego u chorej rozpoznano przepuklinê wewnêtrzn¹. Chor¹ operowano w trybie planowym. ródoperacyjnie stwierdzono zrosty miêdzypêtlowe jelita czczego przy wiêzadle Treitza. Po ich uwolnieniu wydobyto spod wiêzad³a Treitza ok. 60 cm pêtli jelita czczego. Odcinek zadwunastniczy jelita ustabilizowano pojedynczymi szwami do wiêzad³a Treitza zabezpieczaj¹c pêtle jelitowe przed ponownym wpadniêciem do zachy³ka oko³odwunastniczego. Przebieg pooperacyjny bez powik³añ. Pacjentkê w stanie ogólnym dobrym z ran¹ wygojon¹ wypisano do domu w 10 dobie po kontrolnym radiologicznym badaniu górnego odcinka przewodu pokarmowego i jelita czczego. Badaniem tym nie wykazano obecno ci przepukliny wewnêtrznej jelita czczego do zachy³ka oko³odwunastniczego. Pasa¿ kontrastu przez jelito oceniono jako sprawny (ryc. 3). Po operacji wszystkie zg³aszane przez chor¹ dolegliwo ci ust¹pi³y.

Ryc. 3. Kontrastowe badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego w pozycji bocznej.

Stan po operacji przepukliny wewnêtrznej zachy³ka oko³odwunastniczego

Przypadek przepukliny zachy³ka oko³odwunastniczego

OMÓWIENIE Wiêkszo æ autorów podkre la przedoperacyjne trudno ci w diagnozowaniu przepuklin wewnêtrznych. Czêsto rozpoznanie stawiane jest w czasie zabiegu z powodu niedro¿no ci jelit lub podejrzenia guza w jamie brzusznej (2, 3, 4, 5, 6). Przydatne w rozpoznaniu s¹ badania KT i usg jamy brzusznej (7, 8, 9). W opisanym przypadku wykonane KT i usg jamy brzusznej sugerowa³y, ¿e przyczyn¹ dolegliwo ci jest przepuklina wewnêtrzna. Bardzo

79

pomocne w ustaleniu rozpoznania okaza³o siê kontrastowe badanie radiologiczne jelita cienkiego w pozycji bocznej. W czasie operacji odprowadzono zawarto æ przepukliny, któr¹ stanowi³o jelito cienkie i przyszyto pojedynczymi szwami zadwunastniczy odcinek jelita do wiêzad³a Treitza zabezpieczaj¹c jelito przed nawrotem przepukliny. W trakcie zak³adania szwów w okolicy wiêzad³a Treitza zwracano szczególn¹ uwagê na naczynia krezkowe, co podkre laj¹ równie¿ inni autorzy (2, 8).

PI MIENNICTWO 1. £asiñski W: Anatomia topograficzna i stosowana. Wyd. 1, PZWL, Warszawa 1990.

2. Olszewski J, Potrykus A, Piekarski Z i wsp.: Przepukliny wewnêtrzne zachy³ka oko³odwunastniczego Wiad Lek 1991; 44: 417-18.

3. Khan MA, Lo AY, Vande Maele DM: Paraduodenal hernia. Am Surg 1998; 64: 1218-22.

4. Witkowski A, Morawski J, Zagierski J: Niedro¿no æ przewodu pokarmowego spowodowana przepuklin¹ oko³odwunastnicz¹ prawostronn¹. Wiad Lek 1990; 43: 735-37.

5. Bell-Thomson J, Vieta JO, Javasis AA: Paraduodenal hernias, Am J of Gastro 1977; 68: 254-59.

6. Donnelly LF, Rencken IO, deLorimier AA i wsp.: Left paraduodenal hernia leading to ileal obsruction. Ped Radiol 1996; 26: 534-36.

7. Olazabal A, Guasc I, Casas D: Case raport: CT diagnosis of nonobstructive left paraduodenal hernia. Clin Radiol 1992; 46: 288-9.

8. Freund H, Berlatzky J: Small bowel paraduodenal hernias. Arch of Surg 1977; 112: 118083.

9. Wachsberg RH, Helinek TG, Merton DA: Internal abdominal hernia: diagnosis with ultrasonography. Can Assoc Radiol J 1994; 45: 22324.

Pracê nades³ano: 30.06.2000 r.

Adres autora: 50-417 Wroc³aw, ul. Traugutta 57\59

KOMENTARZ Wewnêtrzne przepukliny jamy brzusznej by³y dotychczas rozpoznawane najczê ciej w czasie nag³ych operacji wykonywanych z powodu niedro¿no ci jelit lub zapalenia otrzewnej. Komentowana praca dowodzi, ¿e przepuklina oko³odwunastnicza mo¿e byæ operowana planowo w okresie przewlek³ych dolegliwo ci, a nie z powodu uwiê niêcia. Diagnostyka przewlek³ych dolegliwo ci spowodowanych przepuklin¹ oko³odwunastnicz¹ by³a do niedawna oparta g³ównie na kontrastowym badaniu radiologicznym jelita cienkiego. Wykonywano je zwykle dopiero po wykluczeniu innych bardziej prawdopodobnych przyczyn przewlek³ych dolegliwo ci brzusznych (¿o³¹dek, pêcherzyk ¿ó³ciowy, jelito grube, trzustka). W badaniu kontrastowym jelita cienkiego nadal

pozostaje w mocy klasyczny opis Kummera z 1921 r.: W pozycji stoj¹cej nie ma w miednicy jelita cienkiego, które jest skupione w postaci dobrze odgraniczonej masy".

W latach siedemdziesi¹tych zaproponowano mezenterikografiê jako bardziej wysublimowan¹ metodê rozpoznawania przepuklin oko³odwunastniczych. Diagnostyka by³a oparta na analizie zachowania siê ga³¹zek têtniczych odchodz¹cych od têtnicy krezkowej do jelita czczego. Ulega³y one skrêceniu i odwróceniu. Metoda ta nie znalaz³a szerszego zastosowania i zosta³a obecnie zarzucona. Dopiero wprowadzenie wspó³czesnych metod obrazowania pozwala na nieinwazyjne i do æ precyzyjne rozpoznawanie rzadko wystêpuj¹cych przepuklin oko³odwunastniczych za pomoc¹ ultrasonogra-

80

K. Grabowski i wsp.

fii i tomografii komputerowej. Do rozpoznania niezbêdna jest jednak znajomo æ i w³a ciwa interpretacja tych b¹d co b¹d niecodziennych obrazów ultrasonograficznych i tomograficznych w odniesieniu do ma³o charakterystycznych dolegliwo ci chorego. Wymaga to cis³ej wspó³pracy miêdzy klinicyst¹, ultrasonografist¹ i radiologiem.

Przedstawiona w doniesieniu przepuklina by³a prawdopodobnie lewostronn¹ przepuklin¹ oko³odwunastnicz¹, chocia¿ nie wynika to

jasno z niezwykle sk¹pego opisu operacji. Przemawia za tym wynik badañ obrazuj¹cych oraz brak potrzeby uruchomienia prawej po³owy okrê¿nicy dla odprowadzenia przepukliny.

Naczynia, których uszkodzenia stara³ siê unikn¹æ operator by³y to wiêc dolna ¿y³a krezkowa i têtnica krezkowa dolna.

Prof. dr Andrzej Karwowski Klinika Chirurgii Ogólnej i Chorób W¹troby AM w Warszawie

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY 2001, 73, 1, 81 89

V

A

Polskie Towarzystwo Patologów, Polskie Towarzystwo Onkologiczne, Towarzystwo Chirurgów Polskich, Polskie Towarzystwo Chirurgów Onkologicznych i Polskie Towarzystwo Dermatologiczne porozumia³y siê w sprawie dobrej praktyki i zapewnienia w³a ciwych standardów diagnostyki czerniaka skóry.

15.02.2000 r. w Katedrze Patomorfologii Uniwersytetu Jagielloñskiego w Krakowie, z inicjatywy prof. dr Jerzego Stachury odby³o siê posiedzenie w sprawie ujednolicenia trybu pobierania materia³u operacyjnego i oceny histopatologicznej czerniaka skóry. Poddano dyskusji protokó³ opracowany uprzednio przez zespó³ pod kierunkiem prof. Aleksandra Niezabitowskiego (z udzia³em prof. dr Jana Brêborowicza i dr Ludmi³y Fudali). Celem by³o wypracowanie standardów postêpowania diagnostycznego, wspólnego dla dyscyplin medycznych, które rutynowo zajmuj¹ siê tym coraz czêstszym u nas nowotworem z³o liwym skóry.

W posiedzeniu udzia³ wziêli przedstawiciele nastêpuj¹cych Towarzystw Naukowych: 1. Prof. dr Jerzy Stachura - Polskie Towarzystwo Patologów 2. Prof. dr Aleksander Niezabitowski - Polskie Towarzystwo Patologów 3. Prof. dr W³odzimierz Olszewski - Polskie Towarzystwo Patologów

R

I

A

4. Dr med. Romana Tomaszewska - Polskie Towarzystwo Patologów 5. Prof. dr Marian Reinfuss - Polskie Towarzystwo Onkologiczne 6. Prof. dr Piotr Andziak - Towarzystwo Chirurgów Polskich 7. Prof. dr Feliks W¹sik - Polskie Towarzystwo Dermatologiczne 8. Dr med. Andrzej Bieniek - Polskie Towarzystwo Dermatologiczne 9. Doc. dr W³odzimierz Ruka - Polskie Towarzystwo Chirurgów Onkologicznych Wynikiem dyskusji jest za³¹czona ostateczna wersja protoko³u pt. Zalecenia dla lekarzy przy pobieraniu i badaniu usuniêtego operacyjnie materia³u tkankowego, w którym zachodzi podejrzenie czerniaka skóry .

Pragnê podziêkowaæ autorom opracowania wstêpnego i przedstawicielom wymienionych Towarzystw i wyraziæ nadziejê, ¿e zastosowanie zgodnych z normami miêdzynarodowymi standardów diagnostycznych pozwoli na polepszenie rokowania w czerniaku skóry w tym bardzo gro nym nowotworze. Jest to tym wa¿niejsze, ¿e w³a ciwe postêpowanie wstêpne pozwala na optymalizacjê algorytmu postêpowania leczniczego.

Prof. dr Jerzy Stachura Prezes Polskiego Towarzystwa Patologów

82

ZALECENIA DLA LEKARZY PRZY POBIERANIU I BADANIU USUNIÊTEGO OPERACYJNIE MATERIA£U TKANKOWEGO, W KTÓRYM ZACHODZI PODEJRZENIE CZERNIAKA SKÓRY

Wyniki leczenia czerniaka z³o liwego skóry uzale¿nione s¹ od cis³ej wspó³pracy klinicysty z patologiem. Klinicysta powinien byæ wiadomy, ¿e sposób pobrania i przes³ania materia³u tkankowego do badania histologicznego oraz podanie patologowi w³a ciwych danych klinicznych ma istotne znaczenie dla rozpoznania oraz uzyskania odpowiednich informacji prognostycznych.

Rozpoznanie histologiczne nie mo¿e byæ b³êdnie dodatnie, poniewa¿ chory zostanie niepotrzebnie poddany agresywnemu leczeniu, ani b³êdnie ujemne; zastosowane w takich przypadkach leczenie mo¿e okazaæ siê niewystarczaj¹ce. Wiele wska ników morfologicznych posiada równie¿ znaczenie prognostyczne oraz predykcyjne, dlatego powinny one zostaæ uwzglêdnione w rozpoznaniu histologicznym. Wiêkszo æ tych informacji mo¿na uzyskaæ przy u¿yciu rutynowych metod, co równie¿ ma znaczenie ekonomiczne.

1. Informacje kliniczne Niezbêdne dane, które w przypadku podejrzenia czerniaka z³o liwego klinicysta jest zobowi¹zany dostarczyæ patologowi stanowi¹: 1.1. Wiek i p³eæ chorego.

1.2. Umiejscowienie tkankowe lub narz¹dowe zmiany; w przypadku zmiany skórnej nale¿y szczegó³owo okre liæ okolicê cia³a, w której ta zmiana wystêpuje (1).

1.3. Dok³adne okre lenie czy badana zmiana ma charakter pierwotny, czy te¿ stanowi nawrót istniej¹cej poprzednio choroby (w przypadku pozaskórnego umiejscowienia zmiany wykluczenie jej przerzutowego charakteru ma istotne znaczenie prognostyczne), oraz czy wystêpuje ona pojedynczo czy te¿ u badanego chorego wystêpuj¹ równie¿ i inne, podobne zmiany skórne.

1.4. Dane dotycz¹ce wystêpowania zmian barwnikowych skóry w najbli¿szej rodzinie chorego.

1.5. Czas trwania zmiany chorobowej, zmiany jej wygl¹du oraz jej charakterystyka kliniczna wed³ug systemu ABCD (Asymetry, Border, Color, Dimension) (2).

2. Pobranie materia³u do badania histologicznego U wszystkich chorych nale¿y d¹¿yæ do usuniêcia w ca³o ci zmiany skórnej (3). W przypadkach zmian owrzodzia³ych wymazy z dna owrzodzenia mog¹ byæ pomocne przy ustaleniu rozpoznania. Mo¿na równie¿ sporz¹dziæ ze wie¿ego przekroju zmiany odciski na szkie³ku podstawowym, które po utrwaleniu i zabarwieniu (wed³ug zasad stosowanych przy sporz¹dzaniu preparatów cytologicznych) mog¹ byæ równie¿ u¿ywane w diagnostyce. Nie zaleca siê natomiast pobierania wycinków ze zmiany skórnej, a biopsja aspiracyjna cienkoig³owa nie powinna byæ tutaj u¿ywana jako metoda diagnostyczna.

2.1. Diagnostyczne pobranie materia³u poprzez ca³kowite wyciêcie zmiany wraz z marginesem makroskopowo niezmienionej skóry (zwykle 1-3 mm) powinno uwzglêdniaæ umiejscowienie zmiany i zostaæ przeprowadzone zgodnie z odpowiednimi wymogami techniki chirurgicznej.

Rutynowe utrwalanie materia³u w roztworze 10% formaliny powoduje obkurczenie tkanek (do 30% objêto ci), dlatego wskazane jest aby lekarz wykonuj¹cy usuniêcie zmiany zmierzy³ jej rozmiary oraz szeroko æ marginesów bezpo rednio po usuniêciu, a przed utrwaleniem. Materia³ powinien byæ równie¿ oznakowany topograficznie (tuszem lub nitkami o ró¿nych kolorach) z uwzglêdnieniem dog³owowe-

Zalecenia dla lekarzy przy pobieraniu i badaniu usuniêtego operacyjnie materia³u tkankowego

go, dolnego, przy rodkowego i bocznego kierunku usytuowania zmiany lub wed³ug wskazówek zegara. Oznakowanie to mo¿e byæ pomocne przy ocenie mikroskopowej marginesów.

2.2. Do badania histologicznego nale¿y równie¿ przes³aæ w ca³o ci preparat operacyjny (skóra wraz z tkank¹ podskórn¹) uzyskany w nastêpstwie poszerzenia zabiegu chirurgicznego, w przypadku gdy uprzednio usuniêto w tym miejscu czerniaka z w¹skim lub w¹tpliwym marginesem niezmienionych tkanek.

3. Badanie morfologiczne zmiany Istotne znaczenie dla oceny morfologicznej ma informacja czy patolog dokonywa³ oceny makroskopowej na podstawie wieego materia³u tkankowego czy te¿ utrwalonego (rutynowo jako utrwalacza nale¿y u¿ywaæ roztworu 10%, zobojêtnionej formaliny).

3.1. Ocena makroskopowa preparatów ze skóry.

W ocenie makroskopowej nale¿y podaæ trzy wymiary ca³ego preparatu operacyjnego, a nastêpnie wymiar pod³u¿ny i poprzeczny badanej zmiany. Okre lone postacie histogenetyczne czerniaka cechuje charakterystyczny obraz makroskopowy (4), jednak utrwalenie materia³u zmienia ich wygl¹d, dlatego nale¿y jedynie okre liæ czy badana zmiana ma charakter plamy, p³askiej wynios³o ci, guzka lub owrzodzenia i podaæ charakterystykê jej powierzchni (5) oraz zmierzyæ najmniejsz¹ odleg³o æ miêdzy zmian¹ a granic¹ preparatu operacyjnego, uwzglêdniaj¹c przy tym orientacjê topograficzn¹ preparatu operacyjnego (zobacz punkt 2.1). W przypadku uprzednich pomiarów nieutrwalonej zmiany nale¿y zwróciæ uwagê na ró¿nice w uzyskanych pomiarach opartych o wie¿y i utrwalony materia³ tkankowy.

Szczególn¹ uwagê nale¿y zwróciæ na ewentualn¹ obecno æ ognisk satelitarnych, okre liæ ich liczbê, wielko æ, odleg³o æ od zmiany zasadniczej oraz granicy preparatu operacyjnego.

Przed przyst¹pieniem do pobierania wycinków koniecznie nale¿y zabarwiæ tuszem granice preparatu operacyjnego 3.2. Pobranie wycinków z granic preparatu operacyjnego oraz z badanej zmiany skórnej.

Ocena makroskopowa granic preparatu nie pozwala na stwierdzenie w obrêbie jego brze-

83

gów drobnych ognisk nowotworowych. Przy pobieraniu wycinków do badania histologicznego zalecana jest tradycyjna metoda (wycinki przez najwiêkszy wymiar zmiany- za³¹cznik 1), chocia¿ i ona nie zawsze wystarcza do wykrycia drobnych ognisk nowotworowych w granicy preparatu, pomimo seryjnego pobrania skrawków. Alternatywne metody pobierania wycinków do badania histologicznego przedstawiaj¹ za³¹czniki 2 i 3 (6, 7).

3.3. Ocena histologiczna zmiany skórnej podejrzanej o czerniaka z³o liwego.

Oceniaj¹c zmianê skórn¹ nale¿y okre liæ czy badana zmiana jest czerniakiem z³o liwym, okre liæ g³êboko æ naciekania, dokonaæ oceny innych wska ników prognostycznych oraz stwierdziæ czy badana zmiana zosta³a usuniêta z marginesem niezmienionych tkanek.

Wszystkie powy¿sze wska niki mo¿na okre liæ jedynie wówczas, gdy przedmiotem badania jest zmiana skórna wraz z marginesem otaczaj¹cych tkanek.

3.3.1.Charakterystyka histologiczna czerniaka z³o liwego skóry.

Czerniaka z³o liwego cechuje obecno æ atypowych melanocytów tworz¹cych skupienia o nieostrych granicach. Najczê ciej komórki te s¹ nab³onkopodobne lub wrzecionowate, o wysokich warto ciach stosunku j¹dro / cytoplazma, których j¹dro zawiera wyra ne j¹derko. Cytoplazma atypowych melanocytów jest wyra na (niekiedy komórki te wyra nie izoluj¹ siê od siebie, pomimo ¿e le¿¹ w skupieniach), czêsto zawiera rozmait¹ ilo æ barwika b¹d jest szklista i ró¿owa.

Skupienia komórek nowotworowych mog¹ wystêpowaæ w naskórku (faza pozioma , radialna wzrostu) i/lub w skórze w³a ciwej (faza pionowa , wertykalna wzrostu), najsilniej zaznaczaj¹ siê one na granicy skórno-naskórkowej. Czerniak z³o liwy wystêpuje w ró¿nych postaciach histologicznych, w których klasyfikacji szczególnie przydatn¹ jest klasyfikacja Eldera i Murphy ego (4) (za³¹cznik 4). W grupie najczêstszych postaci czerniaka pozioma faza wzrostu wystêpuje w czerniaku szerz¹cym siê powierzchownie (superficial spreading melanoma), w czerniaku rozwijaj¹cym siê na pod³o¿u plamy soczewicowatej (lentigo maligna melanoma) oraz w czerniaku koñczyn dolnych rozwijaj¹cym siê na pod³o¿u plamy soczewicowatej (acral lentiginous melanoma).

84

VARIA

Fazy poziomego wzrostu nie stwierdza siê natomiast w czerniaku guzkowatym (nodular melanoma) oraz w rzadszych postaciach histologicznych nowotworu, tj. w czerniaku desmoplastycznym, neurotropowym, czerniaku przypominaj¹cym znamiê (minimal deviation melanoma) i z³o liwym znamieniu b³êkitnym (4, 8).

3.3.2.Ocena g³êboko ci nacieku nowotworowego.

G³êboko æ nacieku nowotworowego okre la siê oceniaj¹c jego grubo æ wed³ug Breslowa i okre laj¹c jego stopieñ w skali Clarka (8). W pierwszej z metod mierzy siê (w milimetrach) odleg³o æ miêdzy najwy¿ej po³o¿onym punktem warstwy ziarnistej naskórka a najg³êbiej le¿¹cymi skupieniami komórek nowotworowych (za³¹cznik 5); do przeprowadzenia takiego pomiaru konieczny jest okular wyposa¿ony w odpowiedni¹ podzia³kê. Podzia³ z dok³adno ci¹ do 0,01 mm umo¿liwia zaopatrzony w noniusz stolik krzy¿owy mikroskopu. Druga z metod (za³¹cznik 6) odnosi g³êboko æ nacieku do naskórka, poszczególnych warstw skóry lub tkanki t³uszczowej.

3.3.3.Ocena innych wska ników prognostycznych.

Przy ka¿dorazowej ocenie histologicznej czerniaka, poza typem i g³êboko ci¹ nacieku, nale¿y uwzglêdniæ trzy wska niki prognostyczne (5).

Pierwszym z nich jest obecno æ owrzodzenia (nawet gdy nie jest ono uchwytne badaniem klinicznym), dlatego powinno byæ ono ka¿dorazowo uwzglêdnione w rozpoznaniu histologicznym.

Innym czynnikiem jest liczba mitoz, przy szczególnym uwzglêdnieniu atypowych figur podzia³u; w ka¿dym przypadku nale¿y podawaæ redni¹ liczbê podzia³ów przypadaj¹c¹ na 10 pól widzenia (przy powiêkszeniu 400 razy), zaznaczaj¹c przy tym czy wystêpuj¹ atypowe figury mitotyczne.

Niekorzystn¹ cech¹ rokownicz¹, któr¹ nale¿y uwzglêdniæ przy ocenie mikroskopowej, jest obecno æ zatorów z komórek nowotworowych w przestrzeniach naczyniowych najbli¿szego otoczenia czerniaka.

Naciek z³o¿ony z limfocytów i plazmocytów w najbli¿szym otoczeniu czerniaka mo¿e mieæ ró¿ne nasilenie i stanowi cechê o kontrowersyjnym znaczeniu rokowniczym. Natomiast

nacieki takie z regu³y wspó³istniej¹ z regresj¹ czerniaka, która jest niekorzystn¹ cech¹ rokownicz¹, szczególnie w pierwotnych guzach niewielkich rozmiarów (10). Regresjê czerniaka cechuje obecno æ ziarniny i cech bliznowacenia w skórze w³a ciwej, poszerzone naczynia krwiono ne, zw³aszcza przy podstawie zmiany, oraz obecno æ makrofagów ob³adowanych barwikiem, które mieszaj¹ siê z naciekiem limfocytarno-plazmatycznym i nielicznymi komórkami czerniaka. Obecno æ regresji czêsto utrudnia okre lenie g³êboko ci nacieku nowotworowego.

3.3.4.Ocena czy czerniak zosta³ usuniêty w granicach niezmienionych tkanek.

Ocenê radykalno ci zabiegu mo¿na przeprowadziæ jedynie na podstawie badania mikroskopowego. Gdy skupienia atypowych melanocytów wystêpuj¹ce na granicy skórno-naskórkowej znajduj¹ siê w odleg³o ci mniejszej ni¿ 10-12 komórek warstwy podstawnej od oznaczonej tuszem granicy preparatu operacyjnego, wtedy ocena radykalno ci zabiegu usuniêcia guza jest problematyczna.

4. Ocena morfologiczna wêz³ów ch³onnych 4.1. Ocena makroskopowa wêz³ów ch³onnych oraz pobranie z nich wycinków do badania histologicznego.

Przy ocenie wêz³ów ch³onnych nale¿y uwzglêdniæ zarówno wêz³y ch³onne zbieraj¹ce ch³onkê z okre lonej okolicy cia³a, jak i tzw. wêze³ wartowniczy, tj. znajduj¹cy siê pomiêdzy zmian¹ a wêz³ami ch³onnymi okre lonego obszaru. Oceniaj¹c makroskopowo wêz³y ch³onne nale¿y okre liæ dok³adnie ich liczbê, rednicê najwiêkszego z nich oraz tworzenie pakietów. Z ka¿dego wêz³a ch³onnego nale¿y pobraæ ca³¹ powierzchniê jego najwiêkszego przekroju. Przy badaniu wêz³a wartowniczego nale¿y uwzglêdniæ odpowiednie protoko³y.

W przypadkach, gdy wêze³ ten badano metod¹ limfoscyntygrafii, nie wolno podejmowaæ czynno ci zwi¹zanych z jego ocen¹ morfologiczn¹ wcze niej ni¿ po 48 godzinach od dostarczenia go do pracowni histologicznej.

4.2. Ocena mikroskopowa wêz³ów ch³onnych.

Podejrzane o przerzuty czerniaka wêz³y ch³onne mo¿na przed zabiegiem operacyjnym zweryfikowaæ metod¹ biopsji aspiracyjnej cienkoig³owej. W badaniu histologicznym, po wy-

Zalecenia dla lekarzy przy pobieraniu i badaniu usuniêtego operacyjnie materia³u tkankowego

kluczeniu przerzutu innego nowotworu oraz pierwotnego znamienia torebki wêz³a ch³onnego, nale¿y okre liæ liczbê przerzutowo zmienionych wêz³ów ch³onnych na ogóln¹ liczbê badanych oraz powierzchniê wêz³a ch³onnego zajêtego przerzutem (tj. czy przerzut zajmuje ca³¹ czy tylko czê æ powierzchni). W przypadkach, gdy wêz³y ch³onne pod ma³ym powiêkszeniem nie wykazuj¹ przerzutów nowotworowych, szczególn¹ uwagê nale¿y zwróciæ na zatokê podtorebkow¹ wêz³ów ch³onnych, w której najwcze niej pojawiaj¹ siê komórki czerniaka. Poza ocen¹ wêz³ów ch³onnych badanie histologiczne powinno równie¿ uwzglêdniaæ naciek z komórek czerniaka w torebce i otaczaj¹cych tkanek oraz zatory z komórek nowotworowych w naczyniach torebki i otoczenia wêz³a ch³onnego.

Schematy postêpowania terapeutycznego przedstawiaj¹ ryc.1 i 2.

5. Okre lenie stadium zaawansowania choroby Istotne znaczenie dla rokowania oraz strategii leczenia czerniaka skóry jest zaawansowanie choroby, które najczê ciej ocenia siê na podstawie kryteriów Miêdzynarodowej Unii Przeciwrakowej (UICC) (8), które okre laj¹ g³êboko æ nacieku nowotworowego w guzie pierwotnym (pT), stan okolicznych wêz³ów ch³onnych (pN) oraz wystêpowanie odleg³ych przerzutów (M): pT (guz pierwotny) pTX - Brak mo¿liwo ci oceny guza pierwotnego pT0 - Brak dowodów istnienia guza pierwotnego pTis - Czerniak przedinwazyjny (w skali Clarka Io) - atypowy rozrost ze znaczn¹ atypi¹ melanocytów, jednak bez naciekania skóry w³a ciwej (pozioma faza wzrostu) pT1 - Nowotwór naciekaj¹cy do g³êboko ci ≤0,75 mm, a naciek dotyczy warstwy brodawkowatej skóry (w skali Clarka IIo) pT2 - Nowotwór naciekaj¹cy na g³êboko æ > 0,75 mm - ≤1,5 mm, a naciek dochodzi do granicy warstwy brodawkowatej i siatkowatej (w skali Clarka III°) pT3 - Nowotwór nacieka na g³êboko æ > 1,5 mm - ≤4 mm, a naciek znajduje siê w 1)

85

warstwie siateczkowatej skóry (w skali Clarka IVo) pT4 - Nowotwór nacieka na g³êboko æ > 4 mm i/oraz zajmuje tkankê t³uszczow¹ podskórn¹ i/oraz obecne s¹ ogniska satelitarne w odleg³o ci do 2 cm od g³ównej masy guza (w skali Clarka Vo) pN (okoliczne wêz³y ch³onne)1) pNX - Brak mo¿liwo ci oceny wêz³ów ch³onnych pN0 - Brak przerzutów w wêz³ach ch³onnych pN1 - Przerzuty w wêz³ach/wê le ch³onnym rednicy ≤3 cm pN2 - Przerzut o rednicy >3 cm w wêz³ach/ wê le ch³onnym i/lub przerzut in transit (skupienia komórek nowotworowych pomiêdzy guzem pierwotnym a przerzutami do wêz³a/wêz³ów ch³onnych) pM (odleg³e przerzuty) pMX - Brak mo¿liwo ci oceny przerzutów pM0 - Brak odleg³ych przerzutów pM1 - Obecno æ odleg³ych przerzutów Grupowanie wed³ug stadiów Stadium I

pT1 pN0 pM0 pT2 pN0 pM0 Stadium II pT3 pN0 pM0 Stadium III pT4 pN0 pM0 pT (ró¿ne pN1,pN2 pM0 zaawansowanie) Stadium IV pT (ró¿ne pN (ró¿ne pM1 zaawansowanie) zaawansowanie) 5. Czerniak okolic pozaskórnych Poza skór¹ czerniak wystêpuje znacznie rzadziej i najczê ciej zajmuje ga³kê oczn¹ oraz b³ony luzowe zewnêtrzne , natomiast w innych narz¹dach nale¿y do rzadko ci. W odniesieniu do tych nowotworów powinny zostaæ opracowane oddzielne protoko³y postêpowania, odpowiednie do ich umiejscowienia.

6. Dodatkowe metody badania W badaniach nad czerniakiem z³o liwym szczególne znaczenie maj¹ metody immunomorfologiczne, które umo¿liwiaj¹ wykrycie w komórkach czerniaka wielu antygenów (11).

W diagnostyce czerniaka najczê ciej badanymi antygenami jest bia³ko S-100, HMB 45 i

obecnie uwa¿a siê, ¿e nie rednica, lecz liczba zajêtych wêz³ów ch³onnych stanowi istotny czynnik prognostyczny.

86

VARIA

neuronowo swoista enolaza (NSE). Mniejsze zastosowanie praktyczne znalaz³y antygeny zwi¹zane z progresj¹ czerniaka, natomiast

znacznie czê ciej wykonuje siê reakcjê na zawarto æ antygenów proliferacyjnych oraz genów supresorowych (5).

PI MIENNICTWO 1. Feneis H: Ilustrowany S³ownik Miêdzynarodowego Mianownictwa Anatomicznego. PZWL, Warszawa 1973.

2. Bono A, Tomatis S, Bartoli C i wsp.: The ABCDE system of melanoma detection. Cancer, 1999; 85: 72-79.

3. Murawa P: Chirurgiczne leczenie czerniaka skóry. W: Czerniak skóry. Red. Janusz Skowronek, Andrzej Mackiewicz, Helena ¯ygulska-Mach, Termedia, Wydawnictwa Medyczne, Poznañ 1998: 6381.

4. Elder DE, Murphy GF: Atlas of tumor pathology. Melanocytic tumors of the skin. Red. Juan Rosai. Armed Forces Institute of Pathology, Washington D.C., 1991.

5. Niezabitowski A, Czajecki K, Ry J i wsp.: Prognostic evaluation of cutaneous malignant melanoma: a clinicopathologic and immunohistochemical study. J Sur Oncol 1999; 70: 150-60.

6. Holzschuh J, Breuninger H: Eine histologische Aufarbeitugstechnik von Hauttumorexzisaten zur lückenlosen Schittrandkontrolle. Pathologe 1996; 17: 127-129.

7. Breuninger H, Schlagenhauff B, Stroebel W i wsp.: Patterns of local horizontal spread of melanomas. Am J Surg Pathol 1999; 23: 1493-98.

8. Barnhill RL, Mihm MC: The histopathology of cutaneous malignant melanoma. Semin Diagn Pathol 1993; 10: 47-75.

9. Levene A, MacKie RM: Pathological reporting of cutaneous malignant melanoma. W.H.O. Melanoma Programme Publications - number 2 1992; 116.

10. Maurer S, Kölmel KF: Spontaneous regression of advanced malignant melanoma. Onkologie 1998; 21: 14-18.

11. Ruiter DJ., Bröcker EB: Immunohistochemistry in the evaluation of melanocytic tumors. Semin Diagn Pathol 1993; 10: 76-91.

Praca wp³ynê³a: 02.05.2000 r.

Za³¹cznik 1. Postêpowanie konwencjonalne

Zalecenia dla lekarzy przy pobieraniu i badaniu usuniêtego operacyjnie materia³u tkankowego Za³¹cznik 2

Za³¹cznik 3

87

88

VARIA Za³acznik 4. Klasyfikacja czerniaka

1. Bez radialnej fazy wzrostu Czerniak guzkowy (melanoma nodulare) 2. Z radialn¹ faz¹ wzrostu Czerniak szerz¹cy siê powierzchownie (superficial spreading melanoma) Czerniak na pod³o¿u plamy soczewicowatej (lentigo maligna melanoma) Czerniak na pod³o¿u plamy soczewicowatej koñczyn i b³on luzowych (acral and mucosal lentiginous melanoma) Czerniak z niesklasyfikowan¹ radialn¹ faz¹ wzrostu 3. Postacie rzadkie i niesklasyfikowane Czerniak desmoplastyczny i neurotropowy Minimal deviation melanoma Z³o liwe znamiona b³êkitne i zmiany pokrewne Niesklasyfikowane postacie z wertykaln¹ faz¹ wzrostu Za³¹cznik 5. Pomiar g³êboko ci nacieku czerniaka metod¹ Breslova

Zalecenia dla lekarzy przy pobieraniu i badaniu usuniêtego operacyjnie materia³u tkankowego Za³¹cznik 6. Stopnie naciekania czerniaka skóry w skali Clarka

CZERNIAK SKÓRY

CZERNIAK SKÓRY

biopsja wycinaj¹ca ew. dociêcie blizny w zale¿no ci od g³êboko ci nacieku nowotworowego

biopsja wycinaj¹ca

obserwacja wêz³ów ch³onnych (badanie przedmiotowe + usg) wêz³y ch³onne + (N+) limphangiektomia ? ? badanie kliniczne

biopsja WW (barwnik + limfoscyntygrafia)

WW (+)

WW ( )

LDN ?

obserwacja

? badanie kliniczne ? obserwacja

Ryc. 1. Schemat rutynowego postêpowania terapeutycznego

Ryc. 2. Schemat postêpowania terapeutycznego przy zastosowaniu biopsji wêz³a ch³onnego wartowniczego (ww)

89

90

KOMUNIKAT

W dniach 12 15 wrze nia 2001 r. odbêdzie siê w Warszawie

60 JUBILEUSZOWY ZJAZD TOWARZYSTWA CHIRURGÓW POLSKICH KONGRES CHIRURGÓW POLSKICH udzia³ wezm¹:

Polskie Towarzystwo Anestezjologii i Intensywnej Terapii Polskie Towarzystwo Chirurgii Jamy Ustnej i Chirurgii Szczêkowo-Twarzowej Polskie Towarzystwo Chirurgii Onkologicznej Polskie Towarzystwo Chirurgii Plastycznej, Rekonstrukcyjnej i Estetycznej Polskie Towarzystwo Chirurgów Dzieciêcych Polskie Towarzystwo Ginekologiczne Polskie Towarzystwo Historii Medycyny i Farmacji Polskie Towarzystwo Neurochirurgów Polskie Towarzystwo Okulistyczne Polskie Towarzystwo Ortopedyczne i Traumatologiczne Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów i Chirurgów G³owy i Szyi Polskie Towarzystwo Transplantacyjne Polskie Towarzystwo Urologiczne Polskie Towarzystwo ¯ywienia Pozajelitowego i Dojelitowego Sekcja Radiologii Zabiegowej Polskiego Lekarskiego Towarzystwa Radiologicznego Unia Polskich Towarzystw Chirurgicznych

G³ówne Tematy Zjazdu

CHIRURGIA MA£OINWAZYJNA MNOGIE OBRA¯ENIA CIA£A PRZESZCZEPIANIE NARZ¥DÓW HISTORIA CHIRURGII I ANESTEZJOLOGII TEMATY WOLNE

kierownik kierownik kierownik kierownik kierownik

prof. prof. prof. prof. prof.

Mieczys³aw Szostek Krzysztof Bielecki Wojciech Rowiñski Andrzej ródka Jacek Szmidt

Termin nadsy³ania streszczeñ do 15 stycznia 2001 r. na specjalnych formularzach (patrz http://www.amwaw.edu.pl/tchp).

Informacje: Komitet Naukowy 60 Jubileuszowego Zjazdu TChP Towarzystwo Chirurgów Polskich, ul. Nowiniarska 1 lok. 28, 00-235 Warszawa tel/fax 635 45 31, 831 75 24 e-mail: tchp@amwaw.edu.pl http://www.amwaw.edu.pl/tchp/ Informacje dotycz¹ce zg³oszeñ na Zjazd i rezerwacji hoteli: Biuro Podró¿y First Class ul. Nowowiejska 5, 00-643 Warszawa fax: (22) 825 95 81 tel: (22) 825 60 54 e-mail: kongres@firstclass.com.pl http://www.firstclass.com.pl Prezes Towarzystwa Chirurgów Polskich Prof. dr hab. Wojciech Noszczyk

Szanowni Pañstwo Dla Czytelników, którzy pragn¹ kontynuowaæ prenumeratê Polskiego Przegl¹du Chirurgicznego , a nie uczynili tego do tej pory, drukujemy obok blankiet przekazu pocztowego. Prosimy o czytelne podanie dok³adnego adresu.

Z wyrazami szacunku Redakcja

Prenumerata Polskiego Przegl¹du Chirurgicznego” na 2001 rok Imiê/Firma........................................................

Nazwisko..........................................................

Adres................................................................. ..........................................................................

Prenumerata Polskiego Przegl¹du Chirurgicznego” na 2001 rok Imiê/Firma........................................................

Nazwisko..........................................................

Adres................................................................. ..........................................................................

Prenumerata Polskiego Przegl¹du Chirurgicznego” na 2001 rok Imiê/Firma........................................................

Nazwisko..........................................................

Adres................................................................. ..........................................................................

podpis osoby upowa¿nionej

Prenumerata Polskiego Przegl¹du Chirurgicznego” na 2001 rok Imiê/Firma........................................................

Nazwisko..........................................................

Adres................................................................. ..........................................................................

podpis osoby upowa¿nionej

Proszê o rachunek uproszczony Bêd¹c p³atnikiem VAT upowa¿niam do wystawienia faktury bez mojego podpisu

Wyra¿am zgodê na zamieszczenie danych w bazie Wydawnictwa Infor Sp. z o.o. i ich wykorzystanie w celach marketingowych

podpis osoby upowa¿nionej

Proszê o rachunek uproszczony Bêd¹c p³atnikiem VAT upowa¿niam do wystawienia faktury bez mojego podpisu

NIP................................................................

Tel. (022) 751 09 15, fax. 751 09 21

Wyra¿am zgodê na zamieszczenie danych w bazie Wydawnictwa Infor Sp. z o.o. i ich wykorzystanie w celach marketingowych

podpis osoby upowa¿nionej

Proszê o rachunek uproszczony Bêd¹c p³atnikiem VAT upowa¿niam do wystawienia faktury bez mojego podpisu

NIP................................................................

Tel. (022) 751 09 15, fax. 751 09 21

Wyra¿am zgodê na zamieszczenie danych w bazie Wydawnictwa Infor Sp. z o.o. i ich wykorzystanie w celach marketingowych

Proszê o rachunek uproszczony Bêd¹c p³atnikiem VAT upowa¿niam do wystawienia faktury bez mojego podpisu

NIP................................................................

Tel. (022) 751 09 15, fax. 751 09 21

Wyra¿am zgodê na zamieszczenie danych w bazie Wydawnictwa Infor Sp. z o.o. i ich wykorzystanie w celach marketingowych

NIP................................................................

Tel. (022) 751 09 15, fax. 751 09 21