05_2003

ORGAN TOWARZYSTWA CHIRURGÓW POLSKICH

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY ROK ZA£O¯ENIA 1893 MAJ 2003 • TOM 75 • NR 5

WYDAWCA FUNDACJA POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY

Komitet Honorowy / Honour Committee Prof. dr Otmar Gedliczka Prof. dr Micha³ Krauss Prof. dr Romuald Sztaba

Prof. dr Wac³aw Sitkowski Prof. dr Jan S³owikowski Prof. dr Henryk Rykowski

Komitet Redakcyjny / Scientific Committee Prof. dr Piotr Andziak (Warszawa) Prof. dr Krzysztof Bielecki (Warszawa) Prof. dr Micha³ Drews (Poznañ) Prof. dr Maciej Dryjski (Buffalo) Dr hab. Stanis³aw G³uszek (Kielce) Prof. dr Jan Grochowski (Kraków) Prof. dr Kazimierz Kobus (Polanica) Prof. dr Waldemar Kozuschek (Bochum) Prof. dr Marek Krawczyk (Warszawa) Prof. dr Andrzej Ku³akowski (Warszawa) Prof. dr Pawe³ Lampe (Katowice) Doc. dr W³adys³aw Lejman (Kraków)

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr

Bogdan £azarkiewicz (Wroc³aw) Pawe³ Misiuna (Lublin) Tadeusz Or³owski (Warszawa) Tadeusz Popiela (Kraków) Zbigniew Puchalski (Bia³ystok) Zbigniew Religa (Warszawa) Wojciech Rowiñski (Warszawa) Mieczys³aw Szostek (Warszawa) Tadeusz To³³oczko (Warszawa) Dov Weissberg (Holon) Wojciech Witkiewicz (Wroc³aw) Stanis³aw Zapalski (Poznañ)

Redaktor Naczelny / Editor-In-Chief Prof. dr Wojciech Noszczyk Sekretarze Redakcji / Publication Committee Dr med. Marek Hara Dr med. Maciej Kielar

Adres redakcji / Editorial Correspondence 00-235 Warszawa, ul. Nowiniarska 1 lok. 28, tel./fax: (022) 635 45 31 i 831 75 24 e-mail:ppch@amwaw.edu.pl http://www.amwaw.edu.pl/ppch Wydawca / Publisher Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny Prezes / President: Prof. Wojciech Noszczyk Kolporta¿ / Subscription Grupa Wydawnicza Infor 05-270 Marki, ul. Okólna 40, tel. (022) 761 31 81, fax (022) 761 30 34 ISSN 0032-373X Przygotowanie i druk / Produced and printed by: Invest Druk, 04-186 Warszawa, ul. Szumna 5, tel./fax: (022) 812 75 55

SPIS

TRE CI

Prace oryginalne J. Szmidt, Z. Ga³¹zka, O. Rowiñski, T. Grochowiecki, M. Jeleñska, K. Pietrasik, R. Pacho, G. Ma³ek: Wewn¹trznaczyniowe leczenie têtniaków aorty brzusznej z zastosowaniem jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu home made . Komentarz: M. Szczerbo-Trojanowska . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Skóra, D. Janczak, P. Baræ, A. Pupka, S. Paw³owski, K. Korta, P. Zaleska, A. Ruciñski, P. Stêpiñski, P. Szyber: Wp³yw zaka¿enia Chlamydia pneumoniae na patogenezê têtniaków. Komentarz: W. Zegarski . . . . . . . . .

J. Borzymowski, J. No¿yñski, P. Jonetzko, R. Przybylski, I. Haponiuk, J. Wojarski, J. Pacholewicz, M. Zembala: Ocena zmian mia¿d¿ycowych wystêpuj¹cych w czterech ró¿nych naczyniach têtniczych stosowanych w zabiegu pomostowania naczyñ wieñcowych oraz w ga³êzi miêdzykomorowej przedniej lewej têtnicy wieñcowej. Komentarz: A. Biederman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Ziaja, T. Urbanek, H. Bursig, S. Dyl¹g: Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych wyniki wczesne i odleg³e. Komentarz: S. Zapalski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Sobocki, P. Thor, M. Lipiñski, J. Uson, S. Pascual: Badania do wiadczalne nad zastosowaniem czynno ciowej gastroplastyki w leczeniu oty³o ci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Serednicki, J. Wordliczek, A. Gurda, T. Cieniawa, J. Garlicki, W. Nowak, A. Kubisz, I. Grabowska, T. Popiela: Zastosowanie hemodiafiltracji ¿ylno-¿ylnej w leczeniu krwotoczno-martwiczej postaci ostrego zapalenia trzustki. Komentarz: Z. Piotrowski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

425 438

448 460 474 480

Spostrze¿enia kliniczne J. Skóra, P. Stêpiñski, K. Korta, A. Ruciñski: Rzadki przypadek przyzwojaka w przestrzeni zaotrzewnowej.

Komentarz: T. To³³oczko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Knast, K. Markocka-M¹czka, D. Diakowska: Rzadki przypadek przewlek³ego zapalenia trzustki z niepe³nym zwrotem jelita cienkiego leczony operacyjnie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Grabowski, K. Markocka-M¹czka, J. B³aszczuk: Olbrzymie guzy sieci wiêkszej. Komentarz: J. Kulig . . .

K. Markocka-M¹czka, J. Wierzbicki, M. Strutyñska-Karpiñska: Miê niak g³adkokomórkowy jelita krêtego przyczyn¹ wg³obienia krêtniczo-k¹tniczego. Komentarz: J. Kulig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

489 492 496 500

Prace pogl¹dowe T. Cieniawa, J. Wordliczek: Hemofiltracja i hemodiafiltracja na oddziale intensywnej terapii . . . . . . . . . .

G. Górski: Problematyka oceny jako ci ¿ycia w ród pacjentów z chorobami naczyñ obwodowych . . . . . . .

504 509

Komunikaty Pierwotne nowotwory tkanek miêkkich i ko ci diagnostyka i leczenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

V Miêdzynarodowe Sympozjum Proktologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

IX Zjazd Polskiego Towarzystwa Chirurgii Plastycznej, Rekonstrukcyjnej i Estetcznej . . . . . . . . . . . . . . . .

61. Zjazd Towarzystwa Chirurgów Polskich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

„Polski Przegląd Chirurgiczny” jest pismem indeksowanym w Excerpta Medica EMBASE

479 488 499 516 517

CONTENTS Original papers J. Szmidt, Z. Ga³¹zka, O. Rowiñski, T. Grochowiecki, M. Jeleñska, K. Pietrasik, R. Pacho, G. Ma³ek: Endovascular treatment of abdominal aortic aneurysms by means of home made aortouniiliac stentgraft.

Commentary: M. Szczerbo-Trojanowska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Skóra, D. Janczak, P. Baræ, A. Pupka, S. Paw³owski, K. Korta, P. Zaleska, A. Ruciñski, P. Stêpiñski, P. Szyber: Chlamydia pneumoniae infection influence on aneurysm pathogenesis. Commentary: W. Zegarski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Borzymowski, J. No¿yñski, P. Jonetzko, R. Przybylski, I. Haponiuk, J. Wojarski, J. Pacholewicz, M. Zembala: Examination of atherosclerotic lesions in four different arterial conduits used for coronary artery by-pass grafts, as well as in the left anterior descending artery. Commentary: A. Biederman .

K. Ziaja, T. Urbanek, H. Bursig, S. Dyl¹g: Homograft in the treatment of vascular prosthesis infections early and long-term results. Commentary: S. Zapalski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Sobocki, P. Thor, M. Lipiñski, J. Uson, S. Pascual: Functional gastroplasty in the treatment of obesity experimental study . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Serednicki, J. Wordliczek, A. Gurda, T. Cieniawa, J. Garlicki, W. Nowak, A. Kubisz, I. Grabowska, T. Popiela: Use of veno-venous hemodiafiltration in the treatment of hemorrhagic necrotizing pancreatitis.

Commentary: Z. Piotrowski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

425 438 448 460 474 480

Case reports J. Skóra, P. Stêpiñski, K. Korta, A. Ruciñski: Rare case of a paraganglioma of the retroperitoneum.

Commentary: T. To³³oczko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Knast, K. Markocka-M¹czka, D. Diakowska: Surgical treatment of a rare case of chronic pancreatitis with incomplete turn of the small intestine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Grabowski, K. Markocka-M¹czka, J. B³aszczuk: Giant tumors of the greater omentum. Commentary: J. Kulig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

K. Markocka-M¹czka, J. Wierzbicki, M. Strutyñska-Karpiñska: Leiomyoma ileum, as cause of ileocecal intussusception. Commentary: J. Kulig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

489 492 496 500

Review paper T. Cieniawa, J. Wordliczek: Hemofiltration and Hemodiafiltration in Intensive Care Unit . . . . . . . . . . . .

G. Górski: Problems of health- related quality of life in patients with peripheral vascular diseases . . . . .

„Polish Journal of Surgery” is indexed in Excerpta Medica EMBASE

504 509

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 425–437

P R A C E

O R Y G I N A L N E

WEWNĄTRZNACZYNIOWE LECZENIE TĘTNIAKÓW AORTY BRZUSZNEJ Z ZASTOSOWANIEM JEDNOSTRONNEGO STENTGRAFTU AORTALNO-BIODROWEGO TYPU „HOME MADE” ENDOVASCULAR TREATMENT OF ABDOMINAL AORTIC ANEURYSMS BY MEANS OF „HOME MADE” AORTOUNIILIAC STENTGRAFT

JACEK SZMIDT1, ZBIGNIEW GAŁĄZKA1, OLGIERD ROWIŃSKI2, TADEUSZ GROCHOWIECKI1, MAGDALENA JELEŃSKA1, KAMIL PIETRASIK1, RYSZARD PACHO2, GRZEGORZ MAŁEK2 Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej AM w Warszawie1 (Department of General, Vascular and Transplant Surgery, Medical University of Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. J. Szmidt Z II Zakładu Radiologii Klinicznej AM w Warszawie2 (2nd Department of Clinical Radiology, Medical University of Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. B. Pruszyński

Jednym z najważniejszych osiągnięć chirurgii, które dokonały się na przestrzeni ostatniej dekady, jest wprowadzenie wewnątrznaczyniowego leczenia tętniaków aorty brzusznej (TAB) z zastosowaniem stentgraftu.

Celem pracy była ocena wczesnych i odległych wyników leczenia tętniaków aorty brzusznej za pomocą wewnątrznaczyniowego, jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu „home made”.

Materiał i metodyka. Od kwietnia 1998 do czerwca 2002 r. w Klinice Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej AM w Warszawie poddano leczeniu wewnątrznaczyniowemu 11 chorych z TAB za pomocą jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu „home made”. W większości (90,9%) byli to chorzy wysokiego ryzyka operacyjnego (III lub IV stopień wg ASA). Średnica worka TAB wahała się od 46 do 86 mm (śr. 58 mm).

Wyniki. U 72,8% chorych skutecznie wyeliminowano TAB z krążenia za pomocą stentgraftu aortalnobiodrowego. Powikłania obejmowały: migrację stentgraftu do worka TAB (27,2%), krwiak w pachwinie (9%), przejściowe chromanie pośladkowe (9%). W okresie okołooperacyjnym (12 doba) zmarł jeden chory z powodu zawału mięśnia sercowego z drożnym stentgraftem.

Wnioski. Jednostronny stentgraft aortalno-biodrowy typu „home made” jest bezpieczną i skuteczną metodą wewnątrznaczyniowego leczenia TAB. Metoda ta, poza rozwidlonymi stentgraftami produkowanymi fabrycznie, może być alternatywą w stosunku do klasycznej aneuryzmektomii, przede wszystkim dla chorych z wysokim ryzykiem operacyjnym. Do szczególnych zalet jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu „home made” należą: łatwość i szybkość przygotowania zestawu, możliwość zastosowania w przypadku obecności krętych i zmienionych tętniakowato tętnic biodrowych oraz niewielki koszt produkcji.

Słowa kluczowe: tętniak aorty brzusznej, leczenie wewnątrznaczyniowe Endovascular treatment (EVT) of abdominal aortic aneurysms (AAA) by means of stentgraft is one of the most significant achievements of surgery in the past decade.

Praca częściowo sfinansowana z grantu KBN 4PO5C 03212

426

J. Szmidt i wsp.

Aim of the study was the evaluation of early and late results of endovascular treatment of abdominal aortic aneurysms by means of „home made” aortouniiliac stentgraft.

Material and methods. Between April 1998 to June 2002, 11 patients underwent endovascular treatment of AAA by means of „home made” aortouniiliac stentgraft at the Department of General, Vascular and Transplant Surgery, the Medical University of Warsaw. The significant majority of the group (90,9%), were patients with an increased operative risk (IIIo or IVo, according to the ASA scale). The diameter of AAA ranged between 46 and 86 mm (mean – 58 mm).

Results. AAA was successfully excluded by means of „home made” aortouniiliac stentgraft in 72.8% of patients. Following complications were observed: stentgraft migration to the aneurysmal sac (27.2%), groin hematoma (9%), transient buttock claudication (9%). One patient died during the postoperative period (day 12) due to myocardial infarction with a properly functioning stentgraft.

Conclusions. Endovascular exclusion of AAA by means of „home made” aortouniiliac stentgraft is a safe and efficient method of treatment. It may be an alternative to traditional aneurysmectomy, especially in case of high operative risk patients. Particular advantages of „home made” aortouniiliac stentgraft, include uncomplicated and non-time consuming preparation of the stentgraft, applicability in case of tortuous or aneurysmal common iliac arteries, low production costs.

Key words: abdominal aortic aneurysm, endovascular treatment, aortouniiliac stentgraft

W chirurgii, w ostatnich latach w chirurgii dokonuje się dynamiczny rozwój technik endowaskularnych. Do jednych z najważniejszych osiągnięć należy zaliczyć wprowadzenie wewnątrznaczyniowego leczenia tętniaków aorty brzusznej (TAB). W 1990 r., niezależnie od siebie, Parodi i wsp. (1) i Volodos i wsp. (2), jako pierwsi na świecie, dokonali wyłączenia TAB z krążenia krwi przy użyciu wprowadzonej wewnątrznaczyniowo protezy umocowanej do ściany aorty za pomocą stentu, tzw. stentgraft.

Opisana metoda okazała się skuteczna i szczególnie przydatna dla chorych z wysokim ryzykiem klasycznej aneuryzmektomii ze względu na współistniejące choroby układu krążeniowooddechowego (3, 4, 5). Do niezaprzeczalnych jej zalet należą: możliwość wykonania operacji w znieczuleniu zewnątrzoponowym lub miejscowym, uniknięcie rozległego otwarcia jamy brzusznej i preparowania tkanek w celu wydzielenia tętniaka, brak konieczności zamykania aorty brzusznej klemami naczyniowymi, niewielka utrata krwi oraz znacznie krótszy okres rehabilitacji pooperacyjnej i pobytu chorego w szpitalu (3, 6, 7, 8). W Polsce od kilku lat wykonuje się wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków aorty brzusznej (9, 10).

Istotną rolę w diagnostyce i kwalifikacji chorych z tętniakiem aorty brzusznej do leczenia metodą wewnątrznaczyniową odgrywają: spiralna tomografia komputerowa, cyfrowa angiografia subtrakcyjna i ultrasonografia dopplerowska. Wymienione badania pozwalają precyzyjnie określić morfologię tętniaka i tętnic biodrowych, a w szczególności długość i szerokość

Dynamic progress of endovascular techniques in surgery has been accomplished during the past decade. One of the most significant achievements is endovascular treatment of abdominal aortic aneurysms (AAA). In 1990, Parodi et al. (1) and Volodos et al. (2), independently, performed the first successful endovascular exclusion of AAA from circulation using a vascular prosthesis fixed to the aortic wall by means of a stent (stentgraft). This method turned out to be effective and particularly useful in case of patients with high risk of traditional aneurysmectomy due to coexistent cardio-pulmonary diseases (3, 4, 5). Undeniable advantages of endovascular treatment of AAA are as follows: possibility of its conduction under epidural or local anesthesia, lack of laparotomy and intraabdominal dissection, lack of aortic clamping, minor blood loss, short rehabilitation and hospitalization periods (3, 6, 7, 8). Endovascular treatment of AAA has also been performed in Poland for several years (9, 10).

Spiral computed tomography, digital subtraction angiography and Doppler duplex ultrasonography play an important role in the diagnosis and qualification of these patients, which enables precise evaluation of the aneurysm and iliac arteries’ morphology (in particular, length and diameter of the AAA neck, as well as iliac arteries diameter). According to various authors’, 30% to 60% of AAA meet anatomic criteria for endovascular exclusion by means of stentgraft (11, 12).

The aim of this study was to evaluate early and late results of endovascular treatment of

Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków aorty brzusznej

szyi TAB oraz średnicę naczyń biodrowych.

Według różnych autorów od 30 do 60% TAB spełnia kryteria anatomiczne pozwalające na ich eliminację za pomocą stentgraftów (11, 12).

Celem pracy była ocena wczesnych i odległych wyników leczenia TAB z zastosowaniem wewnątrznaczyniowego, jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu „home made”.

MATERIAŁ I METODYKA Od kwietnia 1998 do czerwca 2002 r. w Klinice Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej AM w Warszawie poddano leczeniu wewnątrznaczyniowemu przy użyciu stentgraftu 88 chorych z tętniakiem aorty brzusznej. W niniejszej pracy przedstawiono wyniki leczenia pierwszych 11 (12,5%) chorych z TAB, u których zastosowano jednostronny stentgraft aortalno-biodrowy typu „home-made”. W grupie tej, którą stanowili sami mężczyźni w wieku od 64 do 85 lat (śr. 73 lata), znajdował się jeden chory z rzekomym TAB, będącym powikłaniem koronarografii. W diagnostyce TAB wykonywano: ultrasonografię dopplerowską z kolorowym obrazowaniem przepływu, spiralną tomografię komputerową z rekonstrukcją 3D i cyfrową angiografię z użyciem kalibrowanych cewników. Na podstawie tych badań ustalano następujące wskaźniki morfologiczne aorty brzusznej i tętnic biodrowych: średnicę i długość szyi TAB, średnicę TAB, średnicę tętnic biodrowych wspólnych i zewnętrznych oraz stopień krętości ich przebiegu. Ponadto oceniano także drożność tętnic biodrowych wewnętrznych. Średnica worka tętniaka aorty brzusznej wahała się od 46 do 86 mm (śr. 58 mm). Natomiast średnica i długość szyi TAB wynosiły odpowiednio od 19 do 26 mm (śr. 23 mm) i od 19 do 45 mm (śr. 21 mm). Średnica tętnic biodrowych wspólnych wahała się od 10 do 15 mm (śr. 12 mm), a u pięciu chorych stwierdzono tętniakowate ich poszerzenie od 25 do 41 mm.

Na ryc. 1 i 2 przedstawiono angiografię i spiralną tomografię komputerową z rekonstrukcją 3D chorego z TAB zakwalifikowanego do leczenia metodą wewnątrznaczyniową.

Ukrwienie kończyn dolnych określano wartością wskaźnika kostkowo-ramiennego (API), który wynosił średnio 0,91. Ważną rolę w kwalifikacji chorych do opisanej metody leczenia była obecność chorób współistniejących z TAB i ocena wydolności układu krążeniowo-odde-

427

AAA by means of „home made” aortouniiliac stentgraft.

MATERIAL AND METHODS Between April 1998-June 2002, 88 patients underwent endovascular treatment of AAA by means of various stentgrafts at the Department of General, Vascular and Transplant Surgery, the Medical University of Warsaw. Treatment results of the first 11 (12.5%) patients are presented in this study. „Home made” aortouniiliac stentgraft was used in these cases. The study group comprised 11 men, aged between 64 and 85 years (mean age: 73 years). One patient presented with a pseudoaneurysm of the abdominal aorta, as a complication following coronarography. Diagnosis of AAA was accomplished by means of the following: Doppler duplex ultrasonography, spiral computed tomography with 3D reconstruction, digital subtrac-

Ryc. 1. Angiografia przedoperacyjna z pomiarami tętniaka aorty brzusznej Fig. 1. Preoperative angiography with AAA measurements

428

J. Szmidt i wsp.

Ryc. 2. Przedoperacyjna spiralna tomografia komputerowa z rekonstrukcją 3D tętniaka aorty brzusznej Fig. 2. Preoperative spiral computer tomography with 3D reconstruction

chowego, którą sprawdzano na podstawie wyników echokardiografii i spirometrii. W celu obiektywnej oceny wielkości ryzyka operacyjnego stosowano skalę Amerykańskiego Towarzystwa Anestezjologów (ASA). Rodzaj i częstość chorób współistniejących u chorych z TAB oraz stopień ryzyka operacyjnego przedstawiono w tab. 1 i 2. Przeprowadzone badania biochemiczne wykazały u 5 (45,4%) chorych zaburzenia krzepnięcia krwi (znamienny wzrost poziomu D-dimeru, podwyższenie aktywności fibrynolitycznej osocza i małopłytkowość), które przed operacją wymagały podawania hepa-

tion angiography with calibrated catheters.

Based on performed studies, following morphological parameters of the abdominal aorta and iliac arteries were evaluated: diameter and length of the AAA neck, diameter of AAA, diameter and tortuousity of common iliac and external iliac arteries.

Moreover, the patency of internal iliac arteries was also evaluated. AAA diameter ranged between 46 mm and 86 mm (mean- 58 mm).

Length and diameter of the aneurysmal neck ranged between 19 mm and 45 mm (mean- 21 mm) and 19- 26 mm (mean- 23 mm), respectively. Diameter of common iliac arteries ranged between 10 mm and 15 mm (mean- 12 mm).

Aneurysmal dilation of common iliac arteries (from 25 to 41 mm) was diagnosed in 5 patients.

Exemplary angiography and spiral computer tomography with 3D reconstruction of the patient qualified for EVT are presented in fig. 1 and 2.

Blood supply to the lower limbs was evaluated by means of the ankle pressure index (API) with a mean value of 0.91 in the studied population. Co-morbidities and cardiopulmonary efficiency verified by echocardiography and spirometry tests, played an important role in the qualification of patients for endovascular treatment. In order to determine the surgical risk the American Society of Anesthesiologists (ASA) risk scale was used. Data concerning comorbidities and surgical risk in the investigated group are presented in tables 1 and 2. Coagulation tests demonstrated abnormalities in 5 (45.4%) patients, requiring preoperative lowmolecular heparin treatment (Nadroparinum 2x7500 I.U.).

Anatomical conditions Based on literature data (13-16), following anatomical criteria were adopted in the qualification of patients for endovascular treatment

Tabela 1. Choroby współistniejące u chorych z tętniakiem aorty brzusznej Table 1. Comorbidities in patients with AAA Rodzaj choroby / Comorbidity Nadciśnienie tętnicze / hypertension Choroba niedokrwienna m. sercowego / ischemic heart disease Przebyty zawał m. sercowego / myocardial infarction in history Niewydolność krążenia / circulatory insufficiency Zaburzenia rytmu / arrytmias Przewlekła niewydolność oddechowa / chronic respiratory insufficiency Cukrzyca / diabetes Otyłość / obesity

Liczba chorych / No of patients 11 10 8 6 5 5 4 4

% 100 90,9 72,3 54,5 45,4 45,4 36,4 36,4

Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków aorty brzusznej Tabela 2. Ryzyko operacyjne chorych z tętniakiem aorty brzusznej wg skali ASA Table 2. Operative risk according to ASA scale Stopień ryzyka / Grade I II III IV

Liczba chorych / No of patients 0 1 6 4

% 0 9,1 54,5 36,4

ryny drobnocząsteczkowej (nadroparinum 2x7500 j.).

Uwarunkowania anatomiczne Na podstawie danych z piśmiennictwa (1316) przyjęto następujące kryteria anatomiczne kwalifikujące tętniaki aorty brzusznej do leczenia za pomocą wewnątrznaczyniowego, jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu „home made”: – największy wymiar poprzeczny worka TAB >50 mm, – długość szyi tętniaka ³15 mm, – średnica szyi tętniaka £26 mm (ze względu na ograniczone do tego wymiaru możliwości techniczne rozprężenia stentu Palmaza), – średnica tętnic biodrowych zewnętrznych ³8 mm (z uwagi na konieczność umieszczenia w aorcie brzusznej teflonowej osłony o rozmiarze 25F, przez którą wprowadzano stentgraft).

Stożkowaty kształt szyi tętniaka i obecność w niej skrzeplin lub zaawansowanych zmian miażdżycowych stanowiły przeciwwskazanie do leczenia tą metodą. Natomiast kręty przebieg tętnic biodrowych, jak też tętniakowate ich poszerzenie, nie dyskwalifikowały chorych z tętniakiem aorty brzusznej od leczenia wewnątrznaczyniowego.

429

of AAA by means of „home made” aortouniiliac stentgraft: – maximal transverse diameter of AAA > 50 mm, – length of AAA neck ³ 15 mm, – diameter of AAA neck £ 26 mm (due to technical limitations of Palmaz stent), – diameter of external iliac arteries ³ 8 mm (limited by the calibre of the 25F introductory teflon sheath).

Thrombus or significant atherosclerosis within the aneurysmal neck, as well as its conical shape, were regarded as contraindications for EVT. The tortuousity or aneurysmal dilatation of iliac arteries did not disqualify patients from EVT. Stentgraft preparation The main part of the „home made” aortouniiliac stentgraft is a thin-walled PTFE vascular prosthesis (diameter 8 mm), dilated by the esophageal balloon to 35 mm on its proximal end (fig. 3). Afterwards, a 4 cm long Palmaz stent was fixed to the pre-dilated end of the prosthesis with 4 non-absorbable sutures (fig. 4). The remaining part of the prosthesis was dilated by means of angioplasty balloon to 15 mm. High-pressure balloon (diameter 25 mm) was left within the lumen of the stentgraft for future expansion of the Palmaz stent within the neck of AAA. The constructed stentgraft was placed in a 21F teflon sheath (fig. 5).

Additionally, Gianturco stent (diameter 20 – 25 mm) was covered by PTFE, in order to serve

Konstrukcja stentgraftu Podstawową częścią jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu „home made” była cienkościenna proteza z PTFE (Impra) o średnicy 8 mm, której część proksymalną rozszerzano balonem przełykowym do średnicy 35 mm (ryc. 3) Następnie, za pomocą czterech szwów naczyniowych przyszywano w tym miejscu do protezy z PTFE stent typu Palmaz o długości 4 cm (ryc. 4). Pozostałą część przeszczepu rozszerzano do średnicy 15 mm używając balonu do angioplastyki. W świetle stentgraftu pozostawiano wysokociśnieniowy balon

Ryc. 3. Rozszerzanie części proksymalnej protezy z PTFE balonem przełykowym Fig. 3. Dilation of the proximal end of the PTFE prosthesis using an esophageal balloon

430

J. Szmidt i wsp.

as occlusion of the contra-lateral common iliac artery (fig. 6). All prepared compounds underwent gas autoclave sterilization 24 h before the operation.

Operative technique

Zabiegi wykonywano w sali operacyjnej wyposażonej w ruchomy aparat rentgenowski do cyfrowej angiografii subtrakcyjnej, posiadający ramię C (OEC 9600). Wszystkie operacje przeprowadzono w znieczuleniu zewnątrzoponowym. Zespół operacyjny składał się z chirur-

All procedures were performed under epidural anesthesia in the operating room equipped with a C-arm (OEC 9600) for digital subtraction angiography. Besides the vascular surgeon there was an interventional radiologist in operaating team. Patients received antibiotic prophylaxis (Ceftriaxon 1x2,0 g) before the operation. Initially, the external iliac artery was dissected by means of the retroperitonal approach in the hypogastric region. 10 mm Dacron was anastomosed to the side of the external iliac artery (technical cuff). The internal iliac artery on the ipsilateral side was ligated to prevent retrograde blood flow to the aneurysmal sack. Thereafter, both common iliac arteries were dissected. Patients received 40005000 IU of heparin before vessel clamping.

A 25F teflon sheath was introduced on a stiff guide-wire (Lunderquist) through the technical cuff to the abdominal aorta under fluoroscopy. Arteriography was performed through the contra-lateral common iliac artery, in order to identify the AAA neck and point of origin of renal arteries, which then were marked on the screen. After guide-wire removal, aortouniliac stentgraft, placed in a 21F teflon sheath, was introduced through the 25F teflon sheath. Using a 25 mm balloon, the Palmaz stent was deployed into the AAA neck below the renal arteries. The PTFE graft was rele-

Ryc. 5. Umieszczenie stentgraftu w teflonowej osłonie Fig. 5. Stentgraft in teflon sheath

Ryc. 6. Obszycie stentu Gianturco protezą z PTFE Fig. 6. Gianturco stent covered with PTFE

Ryc. 4. Przyszycie stentu Palmaza do protezy z PTFE Fig. 4. Fixation of a PTFE prosthesis to the Palmaz stent

o średnicy 25 mm służący do rozprężenia stentu Palmaza w szyi tętniaka. Cały zestaw umieszczano w teflonowej osłonie o średnicy 21F (ryc. 5). Dodatkowo obszywano protezą z PTFE samorozprężalny stent typu Gianturco o średnicy od 20 do 25 mm, służący do zamknięcia światła przeciwległej tętnicy biodrowej wspólnej (ryc. 6). Wszystkie przygotowane elementy stentgraftu poddawano sterylizacji gazowej na 24 godziny przed planowaną operacją.

Technika operacyjna

Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków aorty brzusznej

ga naczyniowego oraz radiologa interwencyjnego. Chorzy przed zabiegiem otrzymywali zapobiegawczo antybiotyk (Ceftriaxon 2,0 g).

W pierwszym etapie, z cięcia zaotrzewnowego w podbrzuszu, odsłaniano tętnicę biodrową zewnętrzną, do boku której przyszywano czasowo przeszczep z dakronu o średnicy 10 mm tzw. rękaw techniczny. Jednocześnie podwiązywano po tej stronie tętnicę biodrową wewnętrzną, aby zapobiec powstaniu wstecznego napływu krwi do worka tętniaka. Następnie preparowano obie tętnice udowe wspólne.

Przed zaciśnięciem klemów naczyniowych chorzy otrzymywali niefrakcjonowaną heparynę w dawce od 4000 do 5000 j.m. Pod kontrolą fluoroskopii wprowadzano przez rękaw techniczny do aorty brzusznej teflonową osłonę z mandrynem o średnicy 25F na sztywnym prowadniku typu Lunderquist. Wykonywano arteriografię na stole operacyjnym przez przeciwległą tętnicę udową wspólną i lokalizowano szyję tętniaka oraz miejsce odejścia tętnic nerkowych, które zaznaczano na ekranie monitora rentgenowskiego.

Po usunięciu mandrynu, przez osłonę 25F wprowadzano do worka tętniaka stentgraft aortalno-biodrowy umieszczony w teflonowej osłonie o średnicy 21F. Przy użyciu wysokociśnieniowego balonu o średnicy 25 mm, rozprężano stent Palmaza w szyi tętniaka poniżej tętnic nerkowych. Uwalniano protezę z PTFE w worku tętniaka przez usunięcie ze światła aorty teflonowych osłon i zespalano jej dystalny koniec do boku tętnicy udowej wspólnej. Następnie wykonywano skrzyżowany przeszczep udowo-udowy ze zbrojonego PTFE o średnicy 8 mm, dla zapewnienia ukrwienia przeciwległej kończyny dolnej. Końcowym etapem było zamknięcie światła tętnicy biodrowej wspólnej po stronie przeciwnej, uprzednio przygotowanym, samorozprężalnym stentem Gianturco obszytym PTFE. Stent wprowadzano w plastykowej osłonie o średnicy 19F przez tętnicę udową wspólną. Na zakończenie wykonywano arteriografię w celu wykluczenia przecieku krwi do worka tętniaka i potwierdzenia drożności tętnic nerkowych, tętnicy biodrowej wewnętrznej oraz przeszczepów naczyniowych. Rycina 7 przedstawia schemat wewnątrznaczyniowego, jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu „home made”.

W rutynowej profilaktyce antyagregacyjnej stosowano kwas acetylosalicylowy (acard) w dawce 75 mg na dobę.

431

ased within the lumen of the abdominal aorta by withdrawing teflon sheaths. The distal end of the vascular prosthesis was anastomosed to the side of the common iliac artery. Thereafter, a femoro-femoral, cross-over bypass was performed (8 mm PTFE), in order to provide blood supply to the contra-lateral lower limb. Finally, the contra-lateral common iliac artery was occluded with previously prepared Gianturco stent, introduced through the 19F teflon sheath from the common iliac artery. Upon completion of the procedure, final arteriography was performed, in order to exclude the presence of an endoleak and confirm the patency of renal, and internal iliac arteries, as well as vascular grafts. Figure 7 presents the schematic view of a „home made” aortouniiliac stentgarft. A daily dose of 75 mg of acetylo-salicylic acid was used (75 mg/day) in all patients.

Ryc. 7. Schemat wewnątrznaczyniowego, jednostronnego stentgraftu typu „home made” Fig. 7. „Home made” aortouniliac stent graft method

432

J. Szmidt i wsp.

WYNIKI

RESULTS

Ocenę wczesnych i odległych wyników wewnątrznaczyniowego protezowania TAB przy użyciu jednostronnego stentgraftu aortalnobiodrowego typu „home made” dokonano na podstawie protokółu zaproponowanego przez EUROSTAR, tzn. wykonywano ultrasonografię dopplerowską z kolorowym obrazowaniem przepływu i spiralną tomografię komputerową z rekonstrukcją 3D aorty brzusznej w 1, 3 i 6 mies. oraz po upływie kolejnych sześciu miesięcy od operacji. Na podstawie tych badań określono: ewolucję rozmiarów TAB, drożność i położenie stentgraftu oraz występowanie ewentualnego przecieku krwi pomiędzy protezą a ścianą tętniaka. Ponadto stopień ukrwienia kończyn dolnych kontrolowano wielkością wskaźnika kostkowo-ramiennego i porównywano z wynikiem przedoperacyjnym. Okres obserwacji chorych po operacji wahał się od 18 do 48 mies. i wynosił średnio 29 mies.

Bezpośrednio po operacji u 8 (72,8%) chorych z powodzeniem wyłączono TAB z krążenia krwi za pomocą stentgraftu aortalno-biodrowego, co potwierdzono kontrolną arteriografią i spiralną tomografią komputerową (ryc.

8 i 9). Utrata krwi w czasie operacji wahała się od 200 do 1100 ml (śr. 300 ml). W 3 (27,2%)

Evaluation of early and late endovascular treatment results of AAA by means of the „home made” aortouniiliac stentgraft was performed, according to the EUROSTAR protocol (Doppler duplex and spiral computer tomography with 3D reconstruction 1, 3 and 6 months after the operation and then after, every 6 months). On the basis of performed studies following vere evaluated: changes in AAA morphology, patency and position of the stentgraft and presence of an endoleak. Lower limb blood supply was tested by API and compared with preoperative values. Patient follow-up ranged between 18 and 48 months (mean- 29 months).

Successful AAA exclusion, confirmed during postoperative angiography and spiral computer tomography, was achieved in 8 patients (72.8%) (fig. 8 and 9). Operative blood loss ranged between 200-1100 cc (mean-300 cc). There were 3 (27.2%) Palmaz stent migrations, requiring conversion to open surgery.

One patient died during the postoperative period (day 12) due to myocardial infarction with a properly functioning stentgraft. The following early complications occurred in 8 patients with a properly deployed stentgraft: groin hematoma requiring evacuation (1 patient), transient buttock claudication (1 patient) due to contra-lateral internal iliac artery thrombosis, which resolved after 3 months.

Ryc. 8. Kontrolna angiografia śródoperacyjna po wszczepieniu stentgraftu Fig. 8. Control intraoperative angiography after stentgraft deployment

Ryc. 9. Kontrolna spiralna tomografia komputerowa miesiąc po implantacji stentgraftu Fig. 9. Control computer tomography 1 month after stentgraft deployment

Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków aorty brzusznej

przypadkach podczas rozprężania stentgraftu doszło do migracji stentu Palmaza do worka tętniaka i konieczna była konwersja do klasycznej metody operacji.

W okresie pooperacyjnym (12 doba) zmarł jeden chory z powodu zawału mięśnia sercowego z drożnym stentgraftem. Spośród 8 chorych z prawidłowo założonym stentgraftem we wczesnym okresie obserwacji, tj. do 30 dni po operacji, wystąpiły następujące powikłania chirurgiczne: krwiak w okolicy pachwinowej wymagający ewakuacji (1 chory), przejściowe chromanie pośladkowe (1 chory) spowodowane zakrzepicą tętnicy biodrowej wewnętrznej po stronie obliterowanej tętnicy biodrowej wspólnej stentem Gianturco. Objawy chromania ustąpiły po upływie 3 mies. U pozostałych chorych wartość wskaźnika kostkowo-ramiennego nie różniła się znamiennie od pomiarów przedoperacyjnych.

Wyniki odległe oceniono u 7 chorych. W okresie od 18 do 48 mies. po operacji nie wystąpiły powikłania śmiertelne. Powtarzana cyklicznie ultrasonografia dopplerowska i spiralna tomografia komputerowa, potwierdziły prawidłowe położenie i drożność stentgraftu, brak przecieku krwi do worka TAB oraz drożność skrzyżowanego przeszczepu udowo-udowego u wszystkich obserwowanych chorych (ryc. 10).

Porównanie wymiarów poprzecznych TAB wykazało, że w żadnym przypadku nie doszło do jego powiększenia. U dwóch chorych średnica worka tętniaka zmniejszyła się odpowiednio o 6 mm i 10 mm po upływie 18 mies. obserwacji.

433

In remaining patients API did not differ from preoperative values.

Late results were evaluated in 7 patients.

There were no deaths during late follow-up. Regular, doppler duplex and spiral computer tomography, confirmed proper position and patency of the stentgraft, lack of endoleak, and patency of the femoro-femoral crossover graft in all patients (fig. 10). Comparison of AAA transverse diameters did not reveal any enlargements. AAA transverse diameter decreased by 6 mm and 10 mm in two patients, 18 months after the operation.

DISCUSSION The number of diagnosed AAA has been constantly growing due to better availability of Doppler ultrasonography and computer tomography. According to various authors, 4% to 6% of men after the age of 65 years have AAA, frequently with other cardio-pulmonary co-morbidities (17, 18). History of myocardial infarc-

OMÓWIENIE Dzięki coraz szerszej dostępności ultrasonografii dopplerowskiej i tomografii komputerowej stale wzrasta liczba rozpoznawanych tętniaków aorty brzusznej. Według różnych autorów schorzenie to występuje u 4-6% mężczyzn po 65 r.ż. i często współistnieje z innymi chorobami układu krążeniowo-oddechowego (17, 18).

Przebyty zawał, choroba niedokrwienna serca, niewydolność krążenia oraz przewlekła niewydolność oddechowa stanowić mogą przeciwwskazania do klasycznej operacji TAB. W tych przypadkach metoda wewnątrznaczyniowej eliminacji tętniaków jest postępowaniem z wyboru (18, 19, 20). W naszym materiale u 90,9% chorych, zakwalifikowanych do leczenia za pomocą jednostronnego stentgraftu aortalo-biodrowego typu „home-made”, stwierdzono III lub IV stopień ryzyka operacyjnego wg ASA.

Ryc. 10. Kontrolna spiralna tomografia komputerowa z rekonstrukcją 3D po 24 mies. od wszczepienia stentgraftu Fig. 10. Control spiral computer tomography with 3D reconstruction after 24 months

434

J. Szmidt i wsp.

Pomimo to w okresie pooperacyjnym (12 doba) zmarł jeden chory z przyczyn kardiologicznych, z prawidłowo funkcjonującym stentgraftem, u którego przedoperacyjna frakcja wyrzutu serca była poniżej 40%.

W wielu publikacjach podkreśla się, że istotnym ograniczeniem stosowanej przez nas metody wewnątrznaczyniowej jest morfologia tętniaka, tj. średnica (£26 mm) i długość (<15 mm) szyi TAB oraz średnica tętnic biodrowych zewnętrznych (< 8 mm) (14, 15, 16). Wynika to z faktu, że użyty do konstrukcji stentgraftu stent Palmaza można maksymalnie rozprężyć do średnicy 26 mm, a teflonowa osłona, wprowadzająca zestaw wewnątrznaczyniowy ma wymiar 25F. W analizowanej przez nas grupie u trzech chorych dokonano konwersji do klasycznej metody operacji z powodu migracji stentu Palmaza do worka TAB. Wydaje się, że przyczyną wystąpienia tego powikłania była zbyt szeroka szyja tętniaka.

Skuteczną eliminację TAB przy użyciu jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego uzyskano u 8 chorych (72,8%), co jest porównywalne z wynikami uzyskiwanymi w innych ośrodkach (14, 15, 21). We wczesnym jak i odległym okresie obserwacji nie stwierdzano występowania przecieku krwi do worka tętniaka, zakrzepicy stentgraftu oraz zakrzepicy skrzyżowanego przeszczepu udowo-udowego, które uznawane są za najczęstsze powikłania tej metody leczenia (14, 16, 21).

Według różnych autorów pewną niedogodnością jednostronnego stentgraftu aortalnobiodrowego jest konieczność podwiązania tętnicy biodrowej wewnętrznej po stronie wprowadzonego zestawu w celu uniknięcia wstecznego napływu krwi do worka TAB. Może to zagrażać wystąpieniem chromania pośladkowego lub niedokrwienia jelita grubego, szczególnie w przypadku niedrożności lub zaawansowanych zmian miażdżycowych w przeciwległej tętnicy biodrowej wewnętrznej (15, 21, 22).

Obserwowana przez nas w jednym przypadku zakrzepica tętnicy biodrowej wewnętrznej po stronie obliterowanej tętnicy biodrowej wspólnej stentem Gianturco wywołała objawy chromania pośladkowego, które ustąpiły po 3 mies. stosowania leków naczyniorozszerzających.

Obecnie coraz częściej stosuje się firmowe stentgrafty rozwidlone, gdzie wyłączenie z krążenia tętnic biodrowych wewnętrznych nie jest obligatoryjne. Pomimo to do niekwestionowanych zalet jednostronnego stentgraftu aortal-

tion, coronary heart disease, circulatory insufficiency or chronic respiratory insufficiency may be contraindications towards classic aneurysmectomy. In such cases, endovascular AAA exclusion is the treatment of choice (18, 19, 20).

In the studied group, qualified for endovascular treatment by means of „home made” aortouniiliac stentgraft, the majority (90.9%) were IIIo and IVo, according to the ASA scale. Nevertheless, there was only one death during the postoperative period (day 12) due to myocardial infarction. The patient had a preoperative ejection fraction less than 40% and died with a properly functioning stentgraft.

Following morphological features of AAA limit this method: diameter of the aneurysmal neck (³ 26 mm), length of the aneurysmal neck (<15 mm), and diameter of external iliac arteries (<8 mm) (14, 15, 16). These are a consequence of the fact that the Palmaz stent can be maximally expanded to a diameter of 26 mm, and the introductory teflon sheath has a diameter of 25F. There were three conversions to open surgery due to Palmaz stent aneurysmal sac migration. It seems that an oversized aneurysmal neck was responsible for this unfavourable outcome.

Successful AAA exclusion by means of „home made” aortouniiliac stentgraft was accomplished in 8 patients (72.8%). This result is comparable with results of other endovascular centers (14, 15, 21). The most frequent complications of this method such as endoleak, stentgraft or crossover femorofemoral bypass thrombosis were not observed during early and late follow-up (14, 16, 21).

According to various authors, ligation of the ipsilateral internal iliac artery, preventing retrograde blood flow to the aneurysmal sack, is a significant disadvantage of „home made” aortouniiliac stentgrafting. It may cause buttock claudication or colon ischemia, particularly when the contra-lateral internal iliac artery is occluded or significantly narrowed (15, 21, 22). There was one case of contra-lateral internal iliac artery thrombosis, causing buttock caludication. This complication resolved after three months of pharmacological treatment with vasodilatory drugs.

Currently, commercial aortobiiliac stent grafts are being used more frequently. In such cases, exclusion of internal iliac arteries is not necessary. Nevertheless, there exist following, undeniable advantages of the „home

Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków aorty brzusznej

no-biodrowego typu „home made” należą: łatwość i szybkość przygotowania zestawu, możliwość zastosowania w przypadku obecności krętych i zmienionych tętniakowato tętnic biodrowych, trzykrotnie niższy koszt produkcji (14, 15, 16). Dzięki tym cechom metoda ta jest szczególnie przydatna także w leczeniu chorych z pękniętym tętniakiem (14, 22, 24).

435

made” aortouniiliac stentgraft method: uncomplicated and non- time consuming preparation of the stentgraft, its applicability in case of tortuous or aneurysmal common iliac arteries, and three times lower cost of production (14, 15, 16). Due to the above features, this method is particularly useful in the treatment of patients with a ruptured AAA (14, 22, 24).

WNIOSKI 1. Jednostronny stentgraft aortalno-biodrowy typu „home made” jest bezpieczną i skuteczną metodą wewnątrznaczyniowego leczenia tętniaków aorty brzusznej.

2. Metoda ta, poza rozwidlonymi stentgraftami produkowanymi fabrycznie, może być alternatywą w stosunku do klasycznej aneuryzmektomii, przede wszystkim dla chorych z wysokim ryzykiem operacyjnym.

3. Do szczególnych zalet jednostronnego stentgraftu aortalno-biodrowego typu „home made” należą: łatwość i szybkość przygotowania zestawu, możliwość zastosowania w przypadku obecności krętych i zmienionych tętniakowato tętnic biodrowych oraz niewielki koszt produkcji.

CONCLUSIONS 1. Endovascular exclusion of abdominal aortic aneurysms by means of „home made” aortouniiliac stentgraft is a safe and efficient method of treatment.

2. „Home made” aortouniiliac stentgraft besides commercial aortobiliac stentgrafts, may be an alternative for traditional aneurysmectomy, particularly in patients with an increased operative risk.

3. Significant advantages of „home made” aortouniiliac stentgrafts, include an uncomplicated and non- time consuming preparation of the stentgraft, its applicability in case of tortuous or aneurysmal common iliac arteries, low production costs.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD: Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysm. Ann Vasc Surg 1991; 5: 491-99.

2. Volodos NL, Karpovich IP, Troyan VI i wsp.: Clinical experience of the use of self-fixing synthetic prostheses for remote endoprosthetics of the thoracic and abdominal aorta and iliac arteries through the femoral artery and as intraoperative endoprosthesis for aorta reconstruction. Vasa 1991; 33 (Suppl.): 93-95.

3. May J, White GH, Waugh R i wsp.: Improved survival after endoluminal repair with second-generation prostheses compared with open repair in the treatment of abdominal aortic aneurysms: A 5-year concurrent comparison using life table method. J Vasc Surg 2001; 33: 21-26.

4. Zannetti S, De Rango P, Parlani i wsp.: Endovascular abdominal aortic aneurysm repair in highrisk patients: a single center experience. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 21: 334-38.

5. Chutter TA, Reilly LM, Faruqi RM i wsp.: Endovascular aneurysm repair in high-risk patients. J Vasc Surg 2000; 32: 122-33.

6. Zarins CK, Harris JE Jr: Operative repair for aortic aneurysms: The gold standard. J Endovasc Surg 1997; 4: 232-41.

7. Brewster DC, Geller SC, Kufman JA i wsp.: Initial experience with endovascular aneurysm repair: comparison of early results with outcome of conventional repair. J Vasc Surg 1998; 27: 992-1005.

8. Hill BB, Wolf YG, Lee WA i wsp.: Open versus endovascular AAA repair in patients who are morphological candidates for endovascular treatment.

J Endovasc Ther 2002; 9: 255-61.

9. Szczerbo-Trojanowska M, Michalak J, Jargiełło T i wsp.: Trzy lata doświadczeń w leczeniu tętniaków aorty brzusznej przy uzyciu rozwidlonych protez wewnątrznaczyniowych – stentgraftów. Pol Przegl Chir 2002; 74: 209-20.

10. Szmidt J, Gałązka Z, Rowiński O i wsp.: Stentgraft repair of abdominal aortic aneurysm. Przegl Lek 2000; 57(Suppl.): 102.

11. Broeders IA, Blankensteijn JD, Olree M i wsp.: Preoperative sizing of grafts for transfemoral endovasacular aneurysm management: A prospective comparative study of spiral CT angiography, arteriography, and conventional CT imaging. J Endovasc Surg 1997; 4: 252-61.

12. Ohki T, Veith FJ: Patients selection for endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: changing the threshold for intervention. Semin Vasc Surg 1999; 12: 226-34.

436

J. Szmidt i wsp.

13. Nasim A, Thompson MM, Sayers RD i wsp.: Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm: an initial experience. Br J Surg 1996; 83: 516-19.

14. Thompson MM, Sayers RD, Nasim A i wsp.: Aortomonoiliac endovascular grafting: difficult solutionts to difficult aneurysms. J Endovasc Surg 1997; 4: 17481.

15. Rehring TF, Brewster DC, Cambria RP i wsp.: Utility and reliability of endovascular aortouniiliac with femorofemoral crossover graft for aortoiliac aneurysmal disease. J Vasc Surg 2000; 32: 113541.

16. Chuter TA, Faruqi RM , Reilly LM i wsp.: Aortomonoiliac endovascular grafting combined with femorofemoral bypass: acceptable compromise or preferred solution? Semin Vasc Surg 1999; 12: 176-81 i 226-34.

17. Bell PRF: Current situation on stenting for aortic aneurysms: the European experience. Adv Vasc Surg 2001; 9: 41-54.

18. Green RM: Patient selection for endovascular abdiminal aortic aneurysm repair. J Am Coll Surg 2000; 194: 67-73

19. Sicard GA, Rubin BG, Sanchez LA i wsp.: Endoluminal graft repair for abdominal aortic aneurysms in high-risk patients and octogenarians. Ann Surg 2001; 234: 427-37.

20. Lin PH, Bush RL, Chaikof EL: Endovascular aortic aneurysm repair: outcomes in patients at increased risk for standard surgery. Adv Vasc Surg 2001; 9: 81-95.

21. Yusuf SW, Whitaker SC, Chuter TA i wsp.: Early results of endovascular aortic aneurysm surgery with aortouniiliac graft, contralateral iliac occlusion and femorofemoral bypass. J Vasc Surg 1997; 25: 165-72.

22. Powell A, Fox LA, Benenati JF i wsp.: Postoperative management: buttock claudication and limb thrombosis. Tech Vasc Interv Radiol 2001; 4: 23235.

23. Ohki T, Vith FJ, Sanches LA i wsp.: Endovascular graft repair of ruptured aortoiliac aneurysms. J Am Coll Surg 1999; 189: 102-12.

24. Veith FJ, Ohki T: Endovascular approaches to ruptured infrarenal aorto-iliac aneurysms. J Cardiovasc Surg (Torino) 2002; 43: 369-78.

Pracę nadesłano: 21.10.2002 r.

Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

KOMENTARZ / COMMENTARY Praca o zastosowaniu stentgraftów typu „home-made” w leczeniu chorych z tętniakami aorty brzusznej jest pierwszą publikacją w polskim piśmiennictwie na ten temat.

W ostatnich latach niezmiernie szybko powiększa się liczba chorych i ośrodków, w których wykonywane są zabiegi przeznaczyniowego leczenia tętniaków aorty brzusznej. Leczenie wewnątrznaczyniowe znalazło zastosowanie u chorych, którzy nie kwalifikują się do leczenia operacyjnego.

W większości ośrodków zabiegi są wykonywane przy użyciu gotowych fabrycznie stentgraftów.

Mogą być one przygotowywane „na miarę” tzw. custom made lub dobierane z coraz bogatszej, proponowanej przez różne firmy, oferty katalogowej.

Najczęściej w leczeniu tętniaków aorty brzusznej są wykorzystywane stentgrafty rozwidlone. Na podstawie ponad dziesięcioletniego już doświadczenia wielu ośrodków na świecie, ten typ protez wewnątrznaczyniowych okazał się być najbardziej skuteczny. Nie zawsze jednak naczyniowe warunki anatomiczne pozwalają na ich zastosowanie. Głównym ograniczeniem jest zbyt mała średnica tętnic biodrowych zewnętrznych (< 6 mm), a także ich zbyt duża krętość. U tych

The study on the use of „home-made” stentgrafts in the treatment of patients with abdominal aortic aneurysms, is the first Polish publication concerning this issue.

Recently, the number of patients with abdominal aortic aneurysms and centers in which endovascular procedures are performed has rapidly increased. Endovascular treatment has been applied in patients who cannot be qualified towards surgical procedures. In the majority of centers, endovascular procedures are performed using readymade stent-grafts. Such stent-grafts may be custom made or selected from an increasing range of catalogue offers. In case of abdominal aortic aneurysms, bifurcated stent-grafts are most frequently used. The more than 10-year-experience of many centers shows that this type of endovascular prostheses is most effective. However, several anatomical vascular conditions do not allow their use.

Main limitations include, to small diameters (< 6 mm) or too big a tortuous character of the external iliac arteries. In such patients, unilateral aorticoiliac stent-grafts are

Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków aorty brzusznej

chorych stosowane są jednostronne stentgrafty aortalno-biodrowe z równoczesnym wytworzeniem skrzyżowanego przeszczepu udowo-udowego.

Autorzy przedstawili w pracy swoje doświadczenia w leczeniu chorych z tętniakami aorty brzusznej, u których zastosowali jednostronne aortalno-biodrowe stentgrafty typu „home-made”.

Uzyskane przez nich wyniki wykazały, że skuteczność i bezpieczeństwo leczenia chorych z tętniakami aorty brzusznej przy użyciu stentgraftów typu „home-made” jest porównywalna z wynikami leczenia przy zastosowaniu fabrycznie gotowych protez wewnątrznaczyniowych.

Coraz krótszy czas oczekiwania na protezy wewnątrznaczyniowe pozwala na kwalifikację do leczenia coraz większej liczby chorych. Nadal jednak nie istnieją w Polsce, a także w wielu krajach na świecie ośrodki, które dysponowałyby w każdej chwili bardzo szerokim wyborem stentgraftów pozwalających na przeprowadzenie leczenia chorych z tętniakami aorty brzusznej w trybie nagłym. Dlatego też zastosowanie stentgraftów przygotowywanych przez lekarzy wykonujących zabiegi wewnątrznaczyniowego protezowania aorty, u chorych z pękającymi tętniakami, ma ogromną wartość. Przygotowanie stentgraftów typu „homemade” wymaga szczególnych umiejętności i dużego doświadczenia, dlatego niewiele ośrodków podejmuje się tego zadania.

437

used and simultaneously, thigh-thigh grafts are formed.

The Authors’ presented their own experiences in the treatment of abdominal aortic aneurysms using unilateral aorticoiliac „home-made” stent-grafts. They demonstrated that the effectiveness and safety of „homemade” stent-grafts was comparable to that of ready-made endovascular prostheses.

Since the time of waiting for endovascular prostheses becomes shorter, the number of patients qualified towards treatment increases. However, there are no centers, in Poland and other countries, in which a wide range of stent-grafts enabling emergency treatment of patients with abdominal aortic aneurysms is available. Therefore, stent-grafts made by physicians performing endovascular procedures of the aorta in patients with rupturing aneurysms are of great value. The preparation of „home-made” stentgrafts requires high skills and experience, thus, only a few centers undertake such tasks.

Prof. dr hab. Małgorzata Szczerbo-Trojanowska Kierownik Zakładu Radiologii Zabiegowej i Neuroradiologii AM w Lublinie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 438–447

WPŁYW ZAKAŻENIA CHLAMYDIA PNEUMONIAE NA PATOGENEZĘ TĘTNIAKÓW CHLAMYDIA PNEUMONIAE INFECTION INFLUENCE ON ANEURYSM PATHOGENESIS

JAN SKÓRA, DARIUSZ JANCZAK, PIOTR BARĆ, ARTUR PUPKA, STANISŁAW PAWŁOWSKI, KRZYSZTOF KORTA, PATRYCJA ZALESKA, ARTUR RUCIŃSKI, PIOTR STĘPIŃSKI, PIOTR SZYBER Z Katedry i Kliniki Chirurgii Naczyniowej, Ogólnej i Transplantacyjnej AM we Wrocławiu (Department of Vascular, General and Transplant Surgery, Medical Academy in Wrocław) Kierownik: prof. dr hab. P. Szyber

Jednym z najpoważniejszych problemów w chirurgii naczyniowej jest leczenie tętniaków aorty brzusznej. W badaniach doświadczalnych wykazano, że zakażone przez Chlamydia pneumoniae komórki śródbłonka i makrofagi stymulują przebudowę zmian miażdżycowych błony wewnętrznej tętnic. Zjawisko to może mieć wpływ na patogenezę tętniaków.

Celem pracy była ocena częstości zakażeń Chlamydia pneumoniae w ścianie zdrowej aorty oraz u chorych z tętniakami aorty brzusznej: bezobjawowymi i pękniętymi.

Materiał i metodyka. Badaniu poddano 60 chorych z tętniakiem aorty brzusznej (30 z tętniakiem bezobjawowym i 30 z tętniakiem pękniętym). Grupę kontrolną stanowiło 30 dawców narządów. W trakcie zabiegu pobierano fragment ściany tętniaka lub aorty do badań reakcji łańcuchowej z polimerazą (PCR) w kierunku DNA Chlamydia pneumoniae.

Wyniki. W ścianie aorty dawców nie wykazano DNA Chlamydia pneumoniae we wszystkich przypadkach. W tętniakach bezobjawowych w 9 przypadkach – 29% chorych, w tętniakach pękniętych w 14 przypadkach – 49% chorych stwierdzono Chlamydia pneumoniae.

W grupie kontrolnej nie stwierdzono obecności DNA Chlamydia pneumoniae. W każdym przypadku dotyczyło to niezmienionej aorty młodych dawców. Należy przyjąć, że zdrowa błona wewnętrzna aorty jest słabo podatna na wewnątrzkomórkowe zakażenie chlamydiowe.

Wykazana duża liczba zakażeń tętniaków może służyć jako potwierdzenie udziału Chlamydia pneumoniae w stymulacji proteolizy i fagocytozy w obrębie ściany tętniaka oraz uwalnianiu cytokin prozapalnych TNF-a i intrleukiny. Rezultatem biologicznym tego procesu jest osłabienie wytrzymałości ściany tętniaka na działanie ciśnienia tętniczego oraz zwiększenie reakcji zapalnej w jej obrębie.

Wniosek. Analizując otrzymane wyniki wskazane wydaje się zastosowanie u chorych z tętniakiem aorty brzusznej antybiotykoterapii.

Słowa kluczowe: Chlamydia pneumoniae, tętniaki, patogeneza Abdominal aortic aneurysm treatment belongs to the most serious problems of vascular surgery. Experimental examinations revealed that endothelium cells or macrophages infected with Chlamydia pneumoniae stimulate atherosclerotic lesions of inner membrane arteries. This phenomenon may influence aneurysm pathogenesis .

Aim of the study was to assess the Chlamydia pneumoniae infection rate in the normal aortic wall, as well as in patients with abdominal aortic aunerysms: asymptomatic and ruptured cases.

Material and methods. The study group comprised of 60 patients with abdominal aortic aunerysms, including 30 patients with asymptomatic aunerysms and 30 with ruptured aunerysms. Control group – 30 donors. During the surgical procedure, aortic aneurysm fragments were sampled for PCR examinations, in search of Chlamydia pneumoniae DNA.

Wpływ zakażenia Chlamydia pneumoniae na patogenezę tętniaków

439

Results. The aortic wall of donors did not reveal DNA Chlamydia pneumoniae in any case. In asymptomatic aunerysms, DNA Chlamydia pneumoniae were found in 9 cases – 29%, and in ruptured aunerysms, they were detected in 14 cases-49%. In control group, DNA Chlamydia pneumoniae was not detected. In each case, we considered that the young donors have normal aorta. Normal internal aortic membrane seems to be non-susceptible to chlamydial infection. A large number of aneurysm infections can prove Chlamydia pneumoniae’s role in proteolysis and phagocytosis stimulation within the aunerysm wall. Chlamydia pneumoniae also seems to take part in pro- infectious cytokines release, including TNFa and interleukin. Such a biological effect includes impairment of aunerysm wall resistance to arterial pressure, as well as infectious reaction increase within the region.

Conclusion. Result analysis suggested antibiotic treatment in patients with abdominal aortic aunerysms.

Key words: Chlamydia pneumoniae infection, aneurysms, pathogenesis

Jednym z najpoważniejszych problemów w chirurgii naczyniowej jest leczenie tętniaków aorty brzusznej (1, 2). W przeprowadzonych badaniach epidemiologicznych wykazano obecność tętniaków aorty brzusznej w 4 do 6% populacji powyżej 65 r.ż. Z tego powodu badania nad patogenezą tego typu tętniaków mają duże znaczenie socjologiczne i ekonomiczne. W ok.

50% przypadków tętniaków aorty brak jest jednoznacznie określonych czynników ryzyka takich, jak: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, palenie tytoniu lub cukrzyca (3, 4, 5).

Dlatego istnieje pilna potrzeba ustalenia kolejnych czynników ryzyka powstawania zmian miażdżycowych. Dokładne poznanie procesów aterogenezy wpłynie na udoskonalenie profilaktyki i postępowania terapeutycznego w przypadku tętniaków aorty (3, 4, 6, 7).

Obecnie udowodniono udział komórek śródbłonka i komórek reakcji zapalnej w powstawaniu zmian miażdżycowych (5, 8, 9). W badaniach morfologicznych i seroepidemiologicznych stwierdzono istnienie rozległej martwicy komórek śródbłonka i reakcję zapalną w ścianie aorty w przebiegu niektórych infekcji wirusowych i bakteryjnych (5, 10). Fakt ten zapoczątkował zwiększone zainteresowanie udziałem zakażeń wirusowych i bakteryjnych w aterogenezie (5, 9, 10).

W badaniach doświadczalnych obserwowano współudział infekcji wirusowej: opryszczki zwykłej (HSV) i cytomegalii (CMV) w powstawaniu zmian miażdżycowych w tętnicach zwierząt doświadczalnych (5, 9). W badaniach klinicznych wykazano obecność infekcji bakteryjnych Chlamydia pneumoniae i Helicobacter pylori u chorych z uogólnionym procesem miażdżycowym (5, 11). Niestety, dotychczas nie udało się określić dokładnie roli jaką pełnią wyżej wymienione infekcje w powstawaniu zmian miażdżycowych (5, 9, 10, 11).

The issue concerning abdominal aortic aunerysms is one of the main problems in vascular surgery (1, 2). Epidemiological examinations revealed abdominal aortic aunerysm occurrence in 4%-6% of the population over the age of 65 years. Abdominal aortic aunerysm pathogenesis examinations seems to be of great sociological and economical importance. In 50% of abdominal aortic aunerysm cases, risk factors, such as arterial hypertension, hypercholesterolemia, smoking or diabetes cannot be defined univocally (3, 4, 5).

There is urgent need of defining subsequent risk factors of atherosclerotic lesion formation. Thorough recognition of atherogenetic processes can influence prophylaxis procedures and therapy progress in case of aortic aunerysms (3, 4, 6, 7).

At present, endothelial, as well as infectious reaction cell share in atherogenesis has been proved (5, 8, 9). Morphological, as well as seroepidemiological examinations revealed the presence of endothelial cell necrosis and inflammatory aortic wall reactions during the course of selected viral and bacterial infections (5, 10).

This fact caused increased interest in viral and bacterial infection influence on atherogenesis (5, 9, 10).

Experimental studies demonstrated the role of viral infections: herpes simplex (HSV) and cytomegaly (CMV) in atherosclerotic lesion formation in animals (5, 9). Clinical tests revealed bacterial infections: Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori in patients with generalized atherosclerotic processes (5, 11).Unfortunately, as of today, the role of the above-mentioned infections in atherosclerotic lesion formation has yet to be defined (5, 9, 10, 11).

In 1988, Chlamydia pneumoniae infections were detected in patients with heart ischemia (12). Subsequent tests revealed Chlamydia

440

J. Skóra i wsp.

W 1988 r. po raz pierwszy zwrócono uwagę na istnienie zakażenia spowodowanego przez Chlamydia pneumoniae u chorych z chorobą niedokrwienną serca (12). W kolejnych badaniach stwierdzono obecność Chlamydia pneumoniae w zmienionych miażdżycowo tętnicach szyjnych, wieńcowych i aorcie ( 5, 8, 11, 13).

Chlamydia pneumoniae jest ważnym i częstym patogenem w zakażeniach dróg oddechowych, a po raz pierwszy została wyizolowana w 1965 r. (14, 15). Badania serologiczne i epidemiologiczne wykazały, że najważniejszą cechą zakażeń chlamydiowych jest ich przewlekły, często bezobjawowy przebieg oraz skłonność do nawrotów (14, 15, 16). W przypadku zakażeń chlamydiowych mamy do czynienia z obligatoryjną wewnątrzkomórkową infekcją (14, 15, 17). Zaatakowane komórki to: nabłonek dróg oddechowych, śródbłonek naczyń, monocyty i makrofagi (14, 15, 18).

W badaniach doświadczalnych wykazano, że zakażone przez Chlamydia pneumoniae komórki śródbłonka i makrofagi stymulują przebudowę zmian miażdżycowych błony wewnętrznej tętnic (8, 19, 20). Zwiększona aktywność proteolityczna i fagocytarna zainfekowanych komórek przyspiesza procesy degeneracyjne w obrębie ściany aorty (5, 9, 10, 18, 20). Zjawisko to może mieć wpływ na patogenezę tętniaków aorty brzusznej oraz ich przebieg kliniczny (16, 21, 22).

Celem pracy była ocena częstości zakażeń Chlamydia pneumoniae w ścianie aorty brzusznej niezmienionej miażdżycowo oraz u chorych z tętniakami aorty brzusznej: bezobjawowymi i pękniętymi.

MATERIAŁ I METODYKA Badaniem objęto 60 chorych, u których rozpoznano tętniaka aorty brzusznej. Wszyscy chorzy byli operowani w Katedrze i Klinice Chirurgii Naczyniowej, Ogólnej i Transplantacyjnej AM we Wrocławiu w latach 1998-2001.

Uwzględniając objawy kliniczne chorych podzielono na dwie grupy.

W grupie I było 30 chorych (24 mężczyzn i 6 kobiet) w wieku od 52 do 79 lat, średnia wieku 66,5 lat. W każdym przypadku wykazano cechy uogólnionego procesu miażdżycowego. U 14 chorych stwierdzono przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych, u 12 chorych stan po zawale mięśnia sercowego, a w 6 przypadkach stan po udarze mózgu. U wszystkich chorych

pneumoniae presence in atherosclerotic cervical and coronary arteries, as well as in the aorta (5, 8, 11, 13).

Chlamydia pneumoniae is an important and frequent pathogen of respiratory tract infections. It was isolated in 1965 for the very first time (14, 15). Serological and epidemiological tests demonstrated that the main feature of chlamydial infections consists in their chronic and often asymptomatic course, as well as tendency to recur (14, 15, 16). In case of chlamydial infections, intercellular infections are obligatory. (14, 15, 17). Amongst attacked cells one can find the following: vascular endothelium, monocytes, macrophages (14, 15, 18).

Experimental studies revealed that endothelial cells, as well as macrophages infected with Chlamydia pneumoniae stimulate restruction of atherosclerotic arterial inner wall lesions (8, 19, 20). Proteolytic and phagocyting elevated activity of infected cells increases degenerative processes within the aortic wall (5, 9, 10, 18, 20). This phenomenon may influence abdominal aortic aunerysm pathogenesis, as well as their clinical course (16, 21, 22).

The aim of this study was to assess Chlamydial pneumoniae infection frequency of the abdominal aortic wall, which had not been atherosclerotically changed, as well as in patients with abdominal aortic aunerysms, both asymptomatic and ruptured.

MATERIAL AND METHODS The study group comprised 60 patients with diagnosed abdominal aortic aunerysms. All patients underwent surgery at the Department of General, Vascular and Transplant Surgery, Medical University of Wrocław, during the period between 1998-2001. Based upon clinical symptoms, patients were divided into two groups.

Group I consisted of 30 patients (24 men and 6 women), aged between 52-79 years (mean age66.5 years). In each case , features of generalized atherosclerosis were found. In 14 patients, lower limb chronic ischemia was noted, in 12 a post myocardial infarct condition was detected and 6 were diagnosed with post cerebral stroke symptoms. In all patients, indications towards surgery,included asymptomatic abdominal aortic aunerysms, at least 5 cm in diameter.

Group II comprised 30 patients (26 male and 4 female), aged between 38-84 years (mean age69.5 years). These patients underwent emer-

Wpływ zakażenia Chlamydia pneumoniae na patogenezę tętniaków

wskazaniem do operacji był bezobjawowy tętniak aorty brzusznej o średnicy powyżej 5 cm.

W każdym przypadku zabieg polegający na wszczepieniu prostej protezy naczyniowej wykonano w trybie planowym.

W grupie II było 30 chorych (26 mężczyzn i 4 kobiety) w wieku od 38 do 84 lat, średnia wieku 69,5 lat. Wszyscy chorzy z tej grupy byli operowani w trybie pilnym z powodu pękniętego tętniaka aorty brzusznej o średnicy powyżej 5 cm. W 26 przypadkach wszczepiono prostą protezę naczyniową, w 4 przypadkach protezę rozwidloną aortalno-dwuudową. U wszystkich chorych udokumentowano istnienie uogólnionego procesu miażdżycowego.

Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych stwierdzono u 18 chorych, stan po zawale mięśnia sercowego u 16 chorych, stan po udarze mózgu u 2 chorych. W trakcie operacji chorym z bezobjawowymi i pękniętymi tętniakami aorty brzusznej pobierano fragment ściany tętniaka celem wykonania badań metodą reakcji łańcuchowej z polimerazą (PCR) w kierunku obecności DNA Chlamydia pneumoniae.

Grupę kontrolną stanowiło 30 chorych (24 mężczyzn, 8 kobiet) z objawami śmierci mózgu, którzy zostali zakwalifikowani jako dawcy narządów. Wiek dawców wahał się od 22 do 42 lat, średnio 31,5 lat. U wszystkich dawców nie stwierdzono cech uogólnionego procesu miażdżycowego oraz jego klinicznych następstw. W trakcie wykonywania pobrania wielonarządowego pozyskiwano fragment zdrowej, miażdżycowo niezmienionej aorty brzusznej celem wykonania badań metodą PCR. Pobrań dokonywał zespół Kliniki Chirurgii Naczyniowej, Ogólnej i Transplantacyjnej AM w latach 1998-2001.

Badanie PCR. Łańcuchowa reakcja polimerazowa (nested-PCR) DNA Chlamydia pneumoniae izolowano z pobranych fragmentów ściany aorty metodą cheleksową. Po ochłodzeniu do -4°C i odwirowaniu przy 15 000 g przez 3 min przeprowadzono nested-PCR (21). Amplifikację badanych fragmentów genu 16S rRNA wykonano w dwóch etapach reakcji nested-PCR przy użyciu następujących par primerów: 1. CP 437,229R; CP 437F otrzymując produkt badany i kontrolę pozytywną reakcji amplifikacji o ciężarze 437 jednostek par zasad nukleotydowych (bp).

441

gency surgery due to ruptured abdominal aortic aunerysms, at least 5 cm in diameter. In 26 cases, vascular prostheses were implanted and in 4, forked aortic and bifemoral prostheses.

All patients were diagnosed with generalized atherosclerotic lesions. Lower limb chronic ischemia was detected in 18 patients, post myocardial infarct condition in 16 and post cerebral stroke in 2 patients. During the surgical procedure, aunerysm wall fragments were sampled from patients with asymptomatic and ruptured abdominal aortic aunerysms, in order to perform PCR examinations for the presence of Chlamydia pneumoniae DNA. The control group consisted of 30 patients (24 male and 8 female) with cerebral death symptoms who had been qualified as organ donors, aged between 22 and 42 years (mean age – 31.5 years). All patients were diagnosed with generalized atherosclerosis, as well as its clinical consequences. During autopsy examination a fragment of normal, atherosclerotically non- affected abdominal aorta was sampled, in order to perform PCR tests. Grafts were collected by a team of Vascular, General and Transplant Surgeons, from the Medical University of Wrocław, between 1998-2001.

PCR test, nested PCR DNA Chlamydia pneumoniae was isolated from aorta sampled fragments by means of the chelex method. After cooling to -4° and centrifugation at 15 000 g for 3 min, nested -PCR was performed (21). Gene 16S rRNA examined fragment amplification was performed during two stages of nested PCR reaction using the following primer couples: 1. CP 437.229R; CP 437F obtaining the examined product and positive control of reaction- amplification weight of 437 bp.

2. CP 437.229R; CP 229F obtaining the examined product and positive control of reaction-amplification weight of 229 bp.

The first amplification cycle was performed using a volume mixture of 12.5 ml, including 1.25 ml of PCR buffer; 0.5 ml of Taq polimerase; 0.3 of CP 43.229R primer; 0.3 ml of CP 437 F primer; 1.25 ml of Mg Cl2; 6.9 ml of DNA. Samples were amplified during 35 cycles. Each cycle consisted of double denaturation in 96°C/4 min and 94°C/min; joining primers 44°C/min, as well as double elongation- 72°C/1.5 min and 72°C/ 4 min. The second stage was performed in a volume of 12.5 ml, including: 1.25 ml pf PCR

442

J. Skóra i wsp.

2. CP 437,229R; CP 229F otrzymując produkt badany i kontrolę pozytywną reakcji amplifikacji o ciężarze 229 jednostek par zasad nukleotydowych (bp).

Pierwszy cykl amplifikacji przeprowadzono stosując mieszaninę o objętości 12,5 ml zawierającą 1,25 ml buforu do PCR; 0,5 ml polimerazy Taq; 0,3 primera CP 43,229R; 0,3 ml primera CP 437F; 1,25 ml Mg Cl2; 6,9 ml DNA. Próbki poddano amplifikacji w 35 cyklach. Każdy cykl składał się kolejno z: dwukrotnej denaturacji w 96°C /4 min i 94°C /min; przyłączenia primerów 44°C/min oraz dwukrotnej elongacji 72°C /1,5 min i 72°C /4 min. Drugi etap reakcji PCR przeprowadzono w objętości 12,5 ml mieszaniny zawierającej: 1,25 ml buforu do PCR; 0,5 ml polimerazy Taq; 0,3 primera CP 43,229R; 0,3 ml primera CP 437F; 1,25 ml Mg Cl2; 0,5 ml produktu z pierwszego etapu reakcji; 6,4 ml wody dejonizowanej. Profil termiczny każdego z 30 cyklów zawierał kolejno etapy: dwukrotnej denaturacji w 96°C /4 min i 94°C /min; przyłączenia primerów 58°C/min; oraz dwukrotnej elongacji 72°C /1 min i 72°C/4 min. Wszystkie procedury wykonano w automatycznym termocyklerze (Biometra) według zaleceń producenta. Otrzymane produkty amplifikacji poddano analizie elektroforetycznej stosując 2% żel agarozowy barwiony bromkiem etydyny.

Analiza statystyczna Analizę statystyczną przeprowadzono wykorzystując program Statistica z wykorzystaniem nieparametrycznego testu chi-kwadrat McNemary. Jako poziom istotności statystycznej przyjęto p=0,05.

WYNIKI W grupie kontrolnej w zdrowej ścianie aorty nie wykazano metodą PCR obecności DNA Chlamydia pneumoniae we wszystkich przypadkach.

W grupie I tętniaków bezobjawowych metodą PCR wykazano obecność DNA Chlamydia pneumoniae w 9 przypadkach (29% chorych).

W grupie II tętniaków pękniętych stwierdzono DNA Chlamydia pneumoniae w 14 przypadkach (49% chorych). Analiza statystyczna wykazała znamiennie wyższą obecność DNA Chlamydia pneumoniae w grupie tętniaków pękniętych w stosunku do grupy kontrolnej. Nie wykazano istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupą I i II. W uzyskanych wynikach zwra-

buffer; 0.5 ml of Taq polimerase; 0.3 of CP 43.229R primer; 0.3 ml of CP 437 F primer; 1.25 ml of Mg Cl2: 0.5 ml of the first stage reaction product; 6.4 ml of deionised water. Thermal profile of each of the 30 cycles included: double denaturation at 96°C/4 min and 94°C/ min, primers joining 58°C/min and double elongation- 72°C/min and 72°C/4 min. All procedures were performed by means of an automatic thermocycler (Biometra). Amplification products underwent electrophoretic analysis with the use of 2% agarose gel, stained with etidine bromide.

Statistical analysis Statistical analysis was performed using the Statistica programme and chi-square test. p=0.05 was considered as statistically significant.

RESULTS In the aortic wall of control patients DNA Chlamydia pneumoniae presence was excluded by means of PCR in all cases.

In group I (asymptomatic aunerysms), Chlamydia pneumoniae was detected in 9 cases-29% of patients using the PCR method PCR method. In group II (ruptured aunerysms), DNA Chlamydia pneumoniae was detected in 14 patients-49% of cases. Statistical analysis demonstrated a significantly higher presence of DNA Chlamydia pneumoniae in the group of ruptured aunerysms, in comparison to control patients. Obtained results suggest absence of DNA Chlamydia pneumoniae in healthy and atherosclerotically normal donor aortas.

In group I (non-ruptured aunerysms), death was not observed during the early postoperative period. In group II (ruptured aunerysms), up to the 30th postoperative day, 6 patients died due to increasing symptoms of multiorgan insufficiency. Only in one case, death concerned the patient with recognized DNA Chlamydia pneumoniae in the wall of the aunerysm. Interdependence between DNA Chlamydia pneumoniae presence and early postoperative mortality was not found.

DISCUSSION Numerous studies demonstrated inflammatory inner and middle membrane aortic chan-

Wpływ zakażenia Chlamydia pneumoniae na patogenezę tętniaków

ca uwagę fakt braku obecności DNA Chlamydia pneumoniae w zdrowych, miażdżycowo niezmienionych aortach dawców.

W grupie I tętniaków niepękniętych we wczesnym okresie pooperacyjnym nie zanotowano zgonów. W grupie II tętniaków pękniętych zmarło 6 chorych do 30 doby pooperacyjnej z powodu narastających objawów niewydolności wielonarządowej. Tylko w jednym przypadku zgon dotyczył chorego ze stwierdzoną obecnością DNA Chlamydia pneumoniae w ścianie tętniaka. Nie wykazano współzależności pomiędzy obecnością DNA Chlamydia pneumoniae a wczesną śmiertelnością pooperacyjną u chorych z pękniętymi tętniakami aorty brzusznej z powodu małej liczby zgonów.

OMÓWIENIE W wielu publikacjach wykazano udział zmian zapalnych błony wewnętrznej i środkowej aorty w patogenezie tętniaków aorty (4, 13, 19, 20-24). W badaniach doświadczalnych i klinicznych stwierdzono, że w przebiegu reakcji zapalnej w obrębie ściany tętnicy dochodzi do wzrostu aktywności proteolitycznej komórek żernych (18, 19, 20). Wzmożona proteoliza błony środkowej aorty staje się przyczyną powstania tętniaka (5). W opublikowanych badaniach własnych wykazano udział enzymu proteolitycznego – elastazy leukocytarnej w patogenezie tętniaków aorty brzusznej. Stwierdzono także korelację pomiędzy aktywnością elastazy leukocytarnej w ścianie naczynia a średnicą tętniaka (1).

W publikacjach Kola przedstawiono proces stymulacji makrofagów i neutrofili przez białko wstrząsu termicznego – HSP 60 (Heat Shock Protein 60) pochodzącego z Chlamydia pneumoniae (25). W kolejnych badaniach stwierdzono zwiększoną aktywność fagocytarną i proteolityczną komórek żernych w obrębie zakażonych przez Chlamydia pneumoniae zmian miażdżycowych (3, 7).

Wiele publikacji przedstawia zakażenia chlamydiowe jako jeden z możliwych czynników stymulujących arterogenezę tętnic, którego wpływ wymaga dalszych badań (5, 8, 9, 10, 20).

Należy jednak podkreślić, że w przypadkach zakażenia przez Chlamydia pneumoniae już istniejących zmian miażdżycowych wykazano znaczne przyspieszenie zmian degeneracyjnych błony wewnętrznej i środkowej aorty (5, 9, 10).

Zjawisko to znalazło potwierdzenie w bada-

443

ges, being decisive in aorta aunerysm pathogenesis (4, 13, 19-24). Clinical and experimental studies revealed that the course of inflammatory reactions within the arterial wall is accompanied by phagocytes proteolytic activity growth (18, 19, 20). Increased proteolysis of the middle aortic membrane was the reason for aunerysm formation (5). The authors’ demonstrated proteolytic enzyme role in abdominal aortic aunerysm pathogenesis. Correlation between the activity of leukocytar elastase in the vascular wall and aneurysm diameter was observed (1).

Kol and co-workers presented macrophages and neutrophils stimulation by means of thermal shock protein -HSP 60/Heat Shock Protein 60/ originating from Chlamydia pneumoniae (25). In subsequent studies, phagocytes increased the proteolytic, phagocytic activity being detected within atherosclerotic lesions infected with Chlamydia pneumoniae (3, 7).

Numerous studies presented chlamydial infections as one of numerous factors stimulating arterial atherogenesis, which requires further investigations (5, 8, 9, 10, 20). In case of Chlamydial infections within already present atherosclerotic lesions, significant increase of degenerative changes was observed in the aortic membrane (5, 9, 10). This was confirmed

by Blasi’s examinations concerning Chlamydia pneumoniae’s role in aortic aunerysm pathogenesis (26).

In control patients, DNA Chlamydia pneumoniae presence was not detected. In each case, it concerned atherosclerotically normal aorta of young donors. Healthy and non-degenerated internal aortic wall is not susceptible to chlamydial infection. Data included in available literature confirmed this fact (7, 8).

In group I (asymptomatic aunerysms), presence of DNA Chlamydia pneumoniae was detected in 29% of cases. This confirmed the hypothesis of increased aneurysm wall sensitivity to chlamydial infections, in comparison to the healthy aorta (3, 4, 13, 21, 27).

Chlamydia pneumoniae infections can influence aneurysm wall decreased degradation. In group II- ruptured aunerysms, 49% of DNA Chlamydia pneumoniae presence was established. A large number of infections concerning ruptured aunerysms may confirm Chlamydia pneumoniae’s role in proteolysis and phagocytosis stimulation within the aneurysm wall. It may also influence the release of pro infectio-

444

J. Skóra i wsp.

niach Blasiego nad udziałem Chlamydia pneumoniae w patogenezie tętniaków aorty (26).

W przedstawionej pracy w grupie kontrolnej nie stwierdzono obecności DNA Chlamydia pneumoniae. W każdym przypadku dotyczyło to niezmienionej miażdżycowo aorty młodych dawców. Należy przyjąć, że zdrowa bez cech zmian degeneracyjnych błona wewnętrzna aorty jest słabo podatna na wewnątrzkomórkowe zakażenie chlamydiowe.

Zjawisko to potwierdzają dane z piśmiennictwa (7, 8).

W grupie I bezobjawowych tętniaków aorty brzusznej obecność DNA Chlamydia pneumoniae wykazano w 29% przypadków. Fakt ten jest potwierdzeniem hipotezy o zwiększonej wrażliwości ściany tętniaka na zakażenie chlamydiowe w porównaniu do zdrowej aorty (3, 4, 13, 21, 27).

Zakażenie przez Chlamydia pneumoniae ściany tętniaka może wpływać na przyspieszoną degradację jego ściany. Pośrednim dowodem tego procesu są wyniki z grupy II – tętniaków pękniętych, w obrębie której stwierdzono 49% przypadków obecności DNA Chlamydia pneumoniae. Wykazana duża liczba zakażeń tętniaków pękniętych może służyć jako potwierdzenie udziału Chlamydia pneumoniae w stymulacji proteolizy i fagocytozy w obrębie ściany tętniaka oraz uwalnianiu cytokin prozapalnych TNF-a i interleukiny 6 (7, 19, 25). Efektem biologicznym tego procesu jest osłabienie wytrzymałości ściany tętniaka na działanie ciśnienia tętniczego oraz zwiększenie reakcji zapalnej w jej obrębie (21, 22, 25, 27). Procesy te stają się przyczyną jego pęknięcia.

Uzyskane wyniki badań potwierdzają istnienie dużej liczby tętniaków aorty brzusznej zakażonych Chlamydia pneumoniae. Wyniki te pozwalają przypuszczać, że istotną rolę w progresji rozmiarów tętniaka oraz następowego zagrożenia pęknięciem odgrywa czynna infekcja Chlamydia pneumoniae. Analizując otrzymane wyniki wskazane wydaje się zastosowanie u chorych z tętniakiem aorty brzusznej antybiotykoterapii (4, 6, 28).

Leczenie antybiotykami wraz z komplementarnym leczeniem stabilizującym ciśnienie tętnicze krwi w istotny sposób może zmniejszyć progresję tętniaka, a tym samym wyraźnie zmniejszyć ryzyko jego pęknięcia.

us cytokines, TNF-a and interleukin 6 (7, 19, 25).

The effect of this process comprises a decrease of aneurysm wall resistance to arterial pressure, as well as inflammatory reaction increase (21, 22, 25, 27). These processes cause aneurysm rupture.

These results demonstrated the large number of abdominal aortic aunerysms infected with Chlamydia pneumoniae. They suggest that aneurysm size progression, as well as danger of rupture are largely influenced by Chlamydia pneumoniae active infections. Result analysis points to the need of antibiotic therapy in patients with abdominal aortic aunerysms (4, 6, 28).

Antibiotic therapy with treatment stabilizing arterial pressure can decrease significantly aneurysm progression and lower the danger of rupture.

CONCLUSIONS 1. Chlamydia pneumoniae infections were not observed in healthy non-atherosclerotic abdominal aortic walls of healthy donors.

2. Statistically significant number of Chlamydia pneumoniae infections was found in case of asymptomatic abdominal aorta aneurysms – 9 patients (29%); ruptured aunerysms –14 patients (49%).

3. There exist indications for antibiotic decontamination in case of abdominal aorta aneurysm diagnosis.

WNIOSKI 1. W ścianie zdrowej, niezmienionej miażdżycowo aorty brzusznej wszystkich dawców, nie obserwowano zakażeń Chlamydia pneumoniae.

2. Stwierdzono znamienną statystycznie liczbę zakażeń Chlamydia pneumoniae w przypadku tętniaków aorty brzusznej bezobjawowych – 9 chorych (29%); pękniętych – 14 chorych (49%).

3. Istnieją wskazania do zastosowania dekontaminacji antybiotykowej w przypadku rozpoznania tętniaka aorty brzusznej.

Wpływ zakażenia Chlamydia pneumoniae na patogenezę tętniaków

445

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Skóra J, Janczak D, Barć P i wsp.: Examination of elastase concentration in the wall of abdominal aortic aneurysms. Pol Merk Lek 2000; 9: 552-53.

2. Scott RA, Bridgewater SG, Ashton HA: Randomized clinical trial of screening for abdominal aortic aneurysm in women. Br J Surg 2002; 89: 28385.

3. Meijer A, van Der Vliet JA, Roholl PJ i wsp.: Chlamydia pneumoniae in abdominal aortic aneurysms: abundance of membrane components in the absence of heat shock protein 60 and DNA. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 2680-86.

4. Juvonen J, Juvonen T, Laurila A i wsp.: Demonstration of Chlamydia pneumoniae in the walls of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1997; 25: 499-505.

5. Epstein SE, Zhou YF, Zhu J: Infection and atherosclerosis: emerging mechanistic paradigms. Circulation 1999; 100: 20-28.

6. Wolski A, Mazur E, Niedzwiadek J i wsp.: The relation between Chlamydia pneumoniae infection and abdominal aortic aneurysm. Pol Merk Lek 2001; 11: 491-94.

7. Kol A, Libby P: Molecular mediators of arterial inflammation: a role for microbial products? Am Heart J 1999; 138(5 Pt 2): S450-52.

8. Lindholt JS, Fasting H, Henneberg EW i wsp.: A review of Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis. Eur J Vasc Endovasc Surg 1999; 17: 283-89.

9. Epstein SE: The multiple mechanisms by which infection may contribute to atherosclerosis development and course. Circ Res 2002; 90: 2-4.

10. Epstein SE, Zhu J, Burnett MS i wsp.: Infection and atherosclerosis: potential roles of pathogen burden and molecular mimicry. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 1417-20.

11. Blasi F, Boman J, Esposito G i wsp.: Chlamydia pneumoniae DNA detection in peripheral blood mononuclear cells is predictive of vascular infection.

J Infect Dis 1999; 180: 2074-76.

12. Saikku P, Leinonen M, Mattila K i wsp.: Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction. Lancet 1988; 2: 983-86.

13. Petersen E, Boman J, Persson K i wsp.: Chlamydia pneumoniae in human abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998; 15: 138-42.

14. Alakarppa H, Surcel HM, Laitinen K i wsp.: Detection of Chlamydia pneumoniae by colorimetric in situ hybridization. APMIS 1999; 107: 45154.

15. Kuo CC, Jackson LA, Campbell LA i wsp.: Chlamydia pneumoniae (TWAR). Clin Microbiol Rev 1995; 8: 451-61.

16. Lindholt JS, Vammen S, Henneberg EW i wsp.: Vascular surgical society of great britain and irePracę nadesłano: 27.06.2002 r.

Adres autora: 50-326 Wrocław, ul. Poniatowskiego 2

land: immunoglobulin A antibodies against chlamydia pneumoniae are associated with expansion of small abdominal aortic aneurysms and declining ankle blood pressure. Br J Surg 1999; 86: 698.

17. Karlsson L, Gnarpe J, Naas J i wsp.: Detection of viable Chlamydia pneumoniae in abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19: 630-35.

18. Halme S, Juvonen T, Laurila A i wsp.: Chlamydia pneumoniae reactive T lymphocytes in the walls of abdominal aortic aneurysms. Eur J Clin Invest 1999; 29: 546-52.

19. Lindholt JS, Juul S, Vammen S i wsp.: Immunoglobulin A antibodies against Chlamydia pneumoniae are associated with expansion of abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 1999; 86: 634-68.

20. Felton JM, Mabey DC: Chlamydia pneumoniaereactive T lymphocytes in abdominal aortic aneurysms: the smoking gun? Eur J Clin Invest 1999; 29: 462-65.

21. Lindholt JS, Ashton HA, Scott RA: Indicators of infection with Chlamydia pneumoniae are associated with expansion of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2001; 34: 212-15.

22. Vammen S, Lindholt JS, Andersen PL i wsp.: Antibodies against Chlamydia pneumoniae predict the need for elective surgical intervention on small abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 22: 165-68.

23. Blanchard JF, Armenian HK, Peeling R i wsp.: The relation between Chlamydia pneumoniae infection and abdominal aortic aneurysm: case-control study. Clin Infect Dis 2000; 30: 946-47.

24. Juvonen J, Juvonen T, Laurila A i wsp.: Immunohistochemical detection of Chlamydia pneumoniae in abdominal aortic aneurysms. Ann N Y Acad Sci 1996; 800: 236-38.

25. Kol A, Sukhova GK, Lichtman AH i wsp.: Chlamydial heat shock protein 60 localizes in human atheroma and regulates macrophage tumor necrosis factor-alpha and matrix metalloproteinase expression. Circulation 1998; 98: 300-07.

26. Blasi F, Denti F, Erba M i wsp.: Detection of Chlamydia pneumoniae but not Helicobacter pylori in atherosclerotic plaques of aortic aneurysms. J Clin Microbiol 1996; 34: 2766-69.

27. Maraha B, den Heijer M, Wullink M i wsp.: Detection of Chlamydia pneumoniae DNA in buffy-coat samples of patients with abdominal aortic aneurysm. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2001; 20: 11116.

28. Mosorin M, Juvonen J, Biancari F i wsp.: Use of doxycycline to decrease the growth rate of abdominal aortic aneurysms: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. J Vasc Surg 2001; 34: 606-10.

446

J. Skóra i wsp.

KOMENTARZ / COMMENTARY Choroby układu krążenia rozwijające się głównie na skutek miażdżycy tętnic są podstawowym problemem współczesnej medycyny oraz są przyczyną 50% wszystkich zgonów na świecie. Na podstawie ostatnich badań tętniaki aorty uważa się za chorobę wieloczynnikową, na której rozwój mają wpływ czynniki środowiskowe i genetyczne. Powszechnie znane czynniki ryzyka miażdżycy są w stanie wyjaśnić jedynie zaledwie połowę zmian powstających w układzie tętniczym. Wydaje się prawdopodobne, że również infekcja może być czynnikiem inicjującym lub podtrzymującym uszkodzenie ściany naczynia.

W 1996 r. Blasi, jako pierwszy na świecie, wykazał obecność DNA Chlamydia.pneumoniae (16 S rRNA) w ścianie 51% tętniaków aorty. W badaniach polskich obecność DNA C. pneumoniae w ścianie operowanych tętniaków aorty wykazali: Oszkinis z Poznania i Zegarski z Bydgoszczy. Inicjatywa badawcza podjęta przez Autorów prezentowanej pracy, pogłębiająca znajomość potencjalnej roli C. pneumoniae w generowaniu zmian zapalnych w aorcie, zasługuje przeto na najwyższe uznanie. Stosunkowo nieliczne dotychczas tego typu badania koncentrowały się głownie na naczyniach wieńcowych.

Prześledzenie więc przypuszczalnie patogennej roli C. pneumoniae w powstawaniu tętniaków aorty brzusznej nadaje opracowaniu charakter wysoce oryginalny i nowatorski. Te niezwykle interesujące badania, jedne z pierwszych w naszym kraju, potwierdzają również obecność tego patogenu w ścianie tętniaka aorty.

Pomimo poczynionych na świecie obserwacji, dowody na przyczynową rolę poszczególnych czynników zakaźnych w miażdżycy i tętniakach aorty pozostały do dzisiaj niepełne, a etiologię infekcyjną tych chorób uważa się nadal za kontrowersyjną. Stwierdzenie, że drobnoustrój występuje w zmienionej chorobowo ścianie naczynia, nie dowodzi jego roli przyczynowej. Nie jest też jasne względne znaczenie czynników zakaźnych i innych czynników ryzyka miażdżycy.

Przypuszczenia dotyczące roli czynników infekcyjnych opierały się na dwóch typach dowodów: wykryciu czynników zakaźnych w ścianach tętnic oraz przesłankach epidemiologicznych ustalonych na podstawie danych serologicznych, z których wynikało powiązanie pomiędzy miażdżycą a dodatnimi wynikami testów serologicznych. Pełne potwierdzenie w przyszłości

Cardiovascular diseases, as a result of atherosclerotic damage are the leading cause of almost 50% of deaths and therefore, have been the main clinical concern over the past decades.

Recent recognition of aortic aneurysm as a multifactorial disease modified by many genetic and environmental risk factors has created an interesting area of vascular research. Nevertheless, established atherosclerosis risk factors account for only about 50% of observed changes in the arterial vascular system. During the past years several interesting studies have dealt with molecular mechanisms concerning Chlamydia pneumoniae infections affecting the vascular wall, in order to initiate or facilitate vascular dysfunction.

Presence of C. pneumoniae 16 S rRNA gene in the walls of 51% of aortic aneurysms has been first demonstrated by Blasi and co-workers in 1996, and in Poland by Oszkinis (Poznań), Zegarski and co-workers (Bydgoszcz).

Arguments in favor of Chlamydia pneumoniae originate from seroepidemiological studies and from the detection and isolation of bacteria from vascular lesions (microbes or their structural components have been found in atherosclerotic plaques). Chlamydia pneumoniae has been studied more widely in relation to coronary artery disease (CAD) and there exist only few data concerning the possible association between Chlamydia pneumoniae and genesis of inflammatory processes in the aorta. Therefore, the reviewed article is of great importance and novelty and supports the hypothesis that infectious agents are involved in the development of atherosclerosis and aortic aneurysms (AA).

Although multiple observations strongly recognize Chlamydia pneumoniae in the pathogenesis of atherosclerosis, its role in the process remains to be studied and the cause and effect relationship between bacteria and other risk factors has yet to be defined. Recently, evidence has been provided that viral and bacterial agents play a crucial role in peptic ulcer disease, atherosclerosis, alopecia circumscripta and growth deficiency syndrome, bringing the „century – old” discussion about rational and therefore, best antibiotic therapy with its indications, contraindications and specific complications.

Results of ongoing antibiotic intervention studies may help to clarify the role of infection

Wpływ zakażenia Chlamydia pneumoniae na patogenezę tętniaków

patogennej roli czynników bakteryjnych w rozwoju tętniaków aorty miałoby z pewnością ważne znaczenie praktyczne dla wprowadzenia metod skutecznej profilaktyki i leczenia tętniaków aorty.

Sądzę jednak, że konieczne będą dalsze badania, by spostrzegana aktualnie moda na przypisywanie bakteriom roli przyczynowej w bardzo licznych chorobach, od wrzodów trawiennych i miażdżycy naczyń począwszy, a na łysieniu plackowatym i upośledzeniu wzrostu skończywszy, znalazła oparcie w solidnych dowodach naukowych. Jeżeli rzeczywiście zaburzenia naczyniowe byłyby wywoływane odpowiedzią zapalną na zakażenia, to inicjowany proces immunologiczny łączyłby się prawdopodobnie z uwalnianiem cytokin typu Th1, prostaglandyn, leukotrienów, białka C-reaktywnego i innych mediatorów zapalenia. Należałoby w przyszłości prześledzić ich zachowanie u chorych zainfekowanych C. pneumoniae.

Moje ostrożne ustosunkowanie do teorii bakteryjnej, poparte zachęcającymi badaniami własnymi nad rolą C. pneumoniae i H. pylori w miażdżycy i tętniakach aorty, wiąże się z obawą, by istniejąca tendencja nie spowodowała przedwcześnie nieuzasadnionych (stymulowanych przez koncerny farmaceutyczne ) stosowanych w skali masowej terapii antybakteryjnych w celu profilaktycznym. Właściwszą drogą z uwagi na rozpowszechnienie pewnych patogenów w świecie byłoby zapewne, w przypadku ostatecznego potwierdzenia teorii, wprowadzenie odpowiednich szczepionek bakteryjnych we wczesnym okresie życia i to tym bardziej, że zarówno w przypadku C. pneumoniae, jak H. pylori dochodzi przypuszczalnie do wielokrotnego zakażenia organizmu.

447

and inflammation in AA and CAD, but until such a role is not proven beyond reasonable doubt, antimicrobial therapy (specially forced by pharmaceutical companies) cannot yet be justified as the treatment and /or prophylaxis.

Furthermore, when hypothesizing on the association between the inflammatory process due to infectious agents and development of atherosclerosis, the subsequent immune response mediated by numerous cytokines/chemokines, prostaglandines, leukotriens, C-reactive protein (CRP) and other inflammatory markers should be closely investigated.

With definitive recognition of atherosclerosis as an inflammatory disease concerning its genesis, progression and ultimate clinical manifestations, as well as the discovery that C. pneumoniae and H. pylori infections are acquired repeatedly during life and may first occur in children, further prospective investigations should be undertaken. The use of specific anti-bacterial vaccinations should be considered.

The presented study sheds new light on the role of bacteria in the pathogenesis of atherosclerosis and aortic aneurysms and results bring significant challenge for the nearest future.

Temat pracy pobudza do refleksji dlatego, że ma ważne znaczenie poznawcze i praktyczne oraz dotyczy zupełnie nowego i obiecującego spojrzenia na patogenezę miażdżycy i tętniaka aorty.

Dr hab. med. Wojciech Zegarski Akademia Medyczna w Bydgoszczy im. Ludwika Rydygiera

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 448–459

OCENA ZMIAN MIAŻDŻYCOWYCH WYSTĘPUJĄCYCH W CZTERECH RÓŻNYCH NACZYNIACH TĘTNICZYCH STOSOWANYCH W ZABIEGU POMOSTOWANIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH ORAZ W GAŁĘZI MIĘDZYKOMOROWEJ PRZEDNIEJ LEWEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ EXAMINATION OF ATHEROSCLEROTIC LESIONS IN FOUR DIFFERENT ARTERIAL CONDUITS USED FOR CORONARY ARTERY BY-PASS GRAFTS, AS WELL AS IN THE LEFT ANTERIOR DESCENDING ARTERY

JAN BORZYMOWSKI, JERZY NOŻYŃSKI, PATRYCJA JONETZKO, ROMAN PRZYBYLSKI, IRENEUSZ HAPONIUK, JACEK WOJARSKI, JERZY PACHOLEWICZ, MARIAN ZEMBALA Z Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii i Transplantologii Śląskiego Centrum Chorób Serca Śl. AM w Zabrzu (Department of Cardiac Surgery and Transplantology Medical University Silesian Centre for Heart Disease in Zabrze) Kierownik: prof. dr hab. M. Zembala

Celem pracy była ocena występowania i zaawansowania miażdżycy w tętnicach stosowanych do pomostowania naczyń wieńcowych (CABG) w tętnicach: piersiowej wewnętrznej, promieniowej, żołądkowosieciowej prawej, nabrzusznej dolnej oraz w gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej u osób nie operowanych, zmarłych z powodu choroby niedokrwiennej serca.

Materiał i metodyka. Tętnice pobierano podczas badania sekcyjnego u 35 pacjentów. Skrawki poddawano standardowej obróbce histopatologicznej. Badane tętnice podzielono na dwie grupy. Do grupy I – tętnic sprężystych – zakwalifikowano tętnicę piersiową wewnętrzną. Grupę II – tętnic mięśniowych – stanowiły tętnice: promieniowa, nabrzuszna dolna, żołądkowo-sieciowa prawa oraz gałąź międzykomorowa przednia lewej tętnicy wieńcowej.

Wyniki. Największą częstość utrwalonych zmian miażdżycowych wykazano w odcinku proksymalnym tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej – 17,1%; następnie tętnicy nabrzusznej dolnej – 8,6% i tętnicy promieniowej – 2,1% oraz dystalnym odcinku tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej w 5,7%. W gałęzi międzykomorowej prawej lewej tętnicy wieńcowej utrwaloną miażdżycę wykazano w odcinku proksymalnym w 91,4% i dystalnym w 77,1%.

Wnioski. Tętnica piersiowa wewnętrzna jest najlepszym naczyniem tętniczym stosowanym w zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. Lokalizacja i zaawansowanie zmian miażdżycowych może być ważnym czynnikiem w doborze pozostałych naczyń tętniczych (tętnice: promieniowa, żołądkowa, żołądkowo-sieciowa prawa, nabrzuszna dolna) do bezpośredniej rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Słowa kluczowe: rewaskularyzacja tętnicza, tętnica promieniowa, tętnica żołądkowo-sieciowa prawa, tętnica nabrzuszna dolna, zabieg pomostowania naczyń wieńcowych Aim of the study was to evaluate the occurrence, localisation and severity of atherosclerosis in four different arterial vessels used as coronary by-pass grafts: internal thoracic artery (ITA), radial artery (RA), inferior epigastric artery (IEA), right gastro-epiploic artery (RGEA) and ramus intraventricularis anterior of the left coronary artery (RIVA), in non-operated patients who died due to coronary artery disease (CAD).

Material and methods. Arteries were harvested during autopsy in 35 patients. A standard histopathological examination was performed. Group I consisted of an elastic-type artery: internal thoracic artery (ITA), while group II of muscular-type arteries (radial artery – RA, inferior epigastric artery –

Ocena zmian miażdżycowych w czterech różnych naczyniach tętniczych

449

IEA, right gastro-epiploic artery – RGEA, and ramus intraventricularis anterior of the left coronary artery – RIVA). Examinations revealed no pathological lesions in the first group, while in the second, reversible and irreversible atherosclerotic changes were detected.

Results. The highest rate of atherosclerosis occurred in the proximal section of examined right gastroepiploic arteries (RGEA) – 17.1%; inferior epigastric arteries (IEA) – 8.6%; radial arteries (RA) – 2.1% and in the distal section of right gastro-epiploic arteries (RGEA) – 5.7%. In case of the ramus intraventricularis anterior of the left coronary artery (RIVA) atherosclerosis was present in its proximal- 91.4% and distal – 77.1% sections.

Conclusions. The study demonstrated the superiority of the internal thoracic artery (ITA), as the graft of choice for coronary artery bypass grafting surgery (CABG), in comparison to other arterial conduits. Pre-existing atherosclerosis should be considered when qualifying arterial grafts for CABG. Key words: cardiac surgery, coronary artery by-pass grafting, arterial revascularization, internal thoracic artery, radial artery, inferior epigastric artery, right gastro-epiploic artery

Bezpośrednia rewaskularyzacja mięśnia sercowego (CABG) wprowadzona w 1967 r. przez Favalorę i Efflera (1) stanowi nadal istotną alternatywę dla leczenia zachowawczego choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego i jest obecnie najpopularniejszym rodzajem operacji kardiochirurgicznych wykonywanych na świecie (2).

Podstawowym warunkiem skutecznego leczenia choroby niedokrwiennej serca tym sposobem jest jak najdłuższe utrzymanie drożności pomostów aortalno-wieńcowych. Krótka żywotność przęseł wykonanych z naczyń żylnych chorego zwróciła uwagę kardiochirurgów na celowość zastosowania własnych naczyń tętniczych chorego (3). Przeprowadzone przez wielu autorów porównanie drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu wynosiło odpowiednio: Lytle 90% i 50%, Loop 95% i 75%, Barner 85% i 41% (4, 5, 6).

Zalety tętnicy piersiowej wewnętrznej, konieczność wykonywania mnogich zespoleń aortalnowieńcowych i przeciwskazania do pobrania dwóch tętnic piersiowych wewnętrznych skłoniły kardiochirurgów do poszukiwania innych tętnic nadających się do pomostowania naczyń wieńcowych. Rewaskularyzacja tętnicza zapewnia długotrwałą drożność wykonanego pomostu, oddala w czasie nawrót choroby niedokrwiennej serca oraz konieczność reoperacji wieńcowych, obarczonych zwiększonym ryzykiem, ponadto pozwala na uniezależnienie się od dostępnych, ale zmienionych chorobowo naczyń żylnych lub ich braku (10).

W nowoczesnej chirurgii naczyń wieńcowych, w trosce o odległe wyniki, dąży się do pełnej tętniczej rewaskularyzacji mięśnia sercowego stosując obok tętnicy piersiowej wewnętrznej także tętnicę żołądkowo-sieciową

Direct myocardial revascularization, introduced in 1967 by Favalaro and Effler (1) remains to be the most common operative procedure in cardiac surgery (2), and strong alternative method of treating patients with coronary artery disease (CAD).

Preservation of graft patency is essential for good long-term results of coronary artery bypass grafting (CABG). Poor prevalence of saphenous vein (SV) graft patency, as compared to arterial graft patency, led to frequent use of autologous arterial conduits during surgical treatment of CAD (3). The superiority of arterial coronary grafts has been widely proven, following a 10-year patency rate analysis for saphenous versus arterial conduits, respectively: Lytle- 90% and 50%, Loop- 95% and 75%, Barner- 85% and 41% (4, 5, 6). Internal thoracic artery properties (ITA), necessity of multiple coronary anastomosing and contraindications to bilateral ITA harvesting inspired cardiac surgeons to search for alternative arterial vessels to be potentially used in CABG. Arterial revascularization ensures long-term patency of the implanted bypass, prevents rapid reoccurrence of myocardial ischemia and coronary re-intervention, which is associated with increased surgical risk. Furthermore, it enables successfully performed CABG in patients with severely diseased peripheral venous systems (10).

Total arterial revascularization is currently the best method of surgical treatment of CAD and should be performed in all cases. Apart from ITA other arterial conduits, such as RA, IEA and RGEA should be used (7, 8, 9). Preexisting atherosclerotic arterial vessel lesions used for CABG seem to influence the surveillance of implanted graft (11). However, there

450

J. Borzymowski i wsp.

prawą, tętnicę promieniową oraz tętnicę nabrzuszną dolną (7, 8, 9). Fakt wcześniejszego występowania zmian miażdżycowych w ścianie tętnic stosowanych do pomostowania wydaje się mieć wpływ na przeżywalność pomostu (11).

Nadal jednak brak precyzyjnych danych dotyczących występowania zmian miażdżycowych w ścianach tętnic wykorzystywanych w zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. Fakty te skłoniły autorów do podjęcia próby oceny częstości występowania oraz stopnia zaawansowania zmian miażdżycowych w tętnicy nabrzusznej dolnej, tętnicy promieniowej, tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej, tętnicy piersiowej wewnętrznej oraz porównania z gałęzią międzykomorową przednią lewej tętnicy wieńcowej.

MATERIAŁ I METODYKA U 35 zmarłych z powodu choroby niedokrwiennej serca pobrano wycinki tętnicy piersiowej wewnętrznej, tętnicy promieniowej, tętnicy nabrzusznej dolnej, tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej i gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej. Dokonano oceny histopatologicznej i porównania zaawansowania procesu miażdżycowego w tych tętnicach.

Badania zostały przeprowadzone w Pracowni Histopatologicznej Fundacji Rozwoju Kardiochirurgii w Zabrzu. Materiał tkankowy utrwalano w 10% zobojętnionej formalinie. Każde naczynie dzielono na odcinki 1,5-2 cm, które następnie poddawano typowej parafinowej obróbce histologicznej. Oddzielnie badano jeden preparat z odcinka początkowego tętnic oraz pięć do ośmiu preparatów skrawanych na różnych poziomach z odcinków dalszych. Preparaty histologiczne barwiono hematoksyliną i eozyną – metodą trójbarwną wg Massona. Obserwacje zmian przeprowadzono zarówno w świetle zwykłym, jak i w nadfiolecie (490-520 nm) w celu bezpośredniego uwidocznienia warstwy włókien sprężystych wykazujących silną fluorescencję. Ze względu na różną budowę histologiczną badanych naczyń wyodrębniono dwie grupy: – grupę I stanowiły tętnice typu mięśniowego i należały do nich: tętnica nabrzuszna dolna, tętnica promieniowa, tętnica żołądkowosieciowa prawa, gałąź międzykomorowa przednia lewej tętnicy wieńcowej; – grupę II – tętnice typu sprężystego stanowiła przede wszystkim tętnica piersiowa wewnętrzna lewa.

still is lack of evidence of the occurrence, precise localisation and severity of sclerotic lesions in arterial vessels harvested for myocardial revascularization. These facts inspired the authors to evaluate the occurrence and severity of sclerotic lesions in the following arterial conduits- IEA, RA, RGEA and ITA, which are usually used for coronary artery bypass grafts, and to compare them with changes present in RIVA. MATERIAL AND METHODS Routine autopsy was performed in 35 patients who died of CAD, and following arteries were collected: IEA, RA, RGEA, ITA and RIVA. Comparative histopathological examination of collected samples was performed at the Foundation of Cardiac Surgery Development- Histopathology Laboratory, Zabrze, Poland. Specimens were preserved in 10% formaline. All vessels were cut into 1.5-2 cm segments. One section from the proximal and 5 to 8 sections from the distal end of tested vessels were analysed, separately. Paraffin preparation, H+E, Masson trichrome staining and additionally, ultraviolet light (490-520 nm- visualisation of elastic fibres) were used. Due to different histological structures tested arteries were divided into two groups: – group I – muscular arteries represented by RA, IEA, RGEA, RIVA; – group II – elastic artery represented by ITA. Based on microscopic observations of atherosclerosis severity morphological findings were classified as follows: A – lack of atherosclerosis, B – early and reversible changes, C – late and irreversible atherosclerosis.

RESULTS Microscopic examination I. Muscular arteries- RA, IEA, RGEA, RIVA, were characterized by different histological structures and diverse stages of sclerotic lesions.

Ia. Lack of atherosclerosis The vessel wall had a compact structure with a thin lamina interna, muscular lamina laid directly below the lamina interna (fig. 1).

Rare connective tissue foci were present in muscular lamina. Red- stained continuous layer of intact elastic fibres was visualised betwe-

Ocena zmian miażdżycowych w czterech różnych naczyniach tętniczych

451

Na podstawie badania mikroskopowego, z uwagi na nasilenie występowania zmian miażdżycowych, wyróżniono trzy podgrupy: A – brak zmian patologicznych, B – wczesne i odwracalne zmiany miażdżycowe, C – zmiany miażdżycowe późne nieodwracalne.

en lamina interna and muscular lamina (fig.

2). No macrophages, lymphocytes were present.

Ultraviolet observation revealed continuous, regular, wavelike elastic fibres of constant diameter (fig. 3).

WYNIKI

Early, reversible sclerotic changes were represented by minor macrophage-lymphocyte infiltrations of lamina interna and fatty streaks and gelatinous lesions, as described by Silver (fig. 4), lamina interna was irregularly thickened with increased amount of connective tissue. Ultraviolet observation revealed minor elastic fibre fenestration.

Wyniki badania mikroskopowego I. Grupa tętnic typu mięśniowego, do której należą tętnice: promieniowa, żołądkowo-sieciowa prawa, nabrzuszna dolna, gałąź między-komorowa przednia lewej tętnicy wieńcowej, cechowała się zmiennym obrazem mikroskopowym oraz różnym stopniem nasilenia miażdżycy.

Ia. Brak zmian miażdżycowych Ściana naczynia miała budowę zwartą o cienkiej błonie wewnętrznej, pod którą bezpośrednio znajdowano utkanie błony mięśniowej (ryc. 1). Nie dostrzegano domieszki makrofagów, limfocytów czy komórek piankowatych.

Błona wewnętrzna stanowiła nieznaczną część grubości ściany naczynia, błona mięśniowa jedynie odcinkowo przetykana była tkanką łączną. Na granicy błony wewnętrznej i błony mięśniowej dostrzegano czerwono barwiącą się ciągłą warstwę faliście ułożonych włókien elastycznych o jednostajnej grubości (ryc. 2). Obserwacje w nadfiolecie wykazały falisty i ciągły przebieg fluoryzujących włókien elastycznych, o zbliżonej grubości na całym przebiegu (ryc. 3).

Ryc. 1. Tętnica nabrzuszna dolna – tętnica typu mięśniowego. Brak zmian patologicznych. 1 – gruba warstwa błony mięśniowej, 2 – cienka błona wewnętrzna. Barwienie H+E, pow. 100x Fig. 1. Inferior epigastric artery – muscular artery. No pathological lesions. 1 – thick muscular layer, 2 – thin lamina interna. H+E, 100x

Ib. Early, reversible atherosclerosis

Ic. Late, irreversible atherosclerosis Late, irreversible sclerotic lesions markedly narrowed the lumen of tested vessels and consisted of fibrous and compound atherosclerotic laminae. Fibrous lamina included marked amounts of connective tissue and collagen that narrowed the lumen (fig. 6 and 7). Foci of smooth muscle cell proliferation were observed, which also narrowed the lumen. Irregular thickening of elastic fibers and multiple fenestration, visualised by Masson’s method, accompanied sclerotic laminae (fig. 8). Ultraviolet observation additionally indicated the presence of major connective tissue foci, collagen fibres, smooth muscle cells proliferation, elastic fibres thickening and fenestration, lymphocyte-hi-

Ryc. 2. Tętnica nabrzuszna dolna – tętnica typu mięśniowego. Zaznaczony falisty przebieg włókien elastycznych pomiędzy błoną wewnętrzna a mięśniową. 1 – przydanka, 2 – błona mięśniowa, 3 – włókno elastyczne. Barwienie trichrom Massona, pow. 400x Fig. 2. Inferior epigastric artery- muscular artery.

Wave-like elastic fibres between lamina interna and muscular layer. 1 – adventitia, 2 – muscular lamina, 3 – elastic fibre. Masson trichrom, 40x

452

J. Borzymowski i wsp.

Ib. Zmiany miażdżycowe wczesne Zmiany miażdżycowe wczesne uwidocznione były przez obecność skąpego, śladowego nacieku zapalnego błony wewnętrznej, składającego się z limfocytów, makrofagów oraz nielicznych komórek piankowatych (ryc. 4). Odpowiada to tzw. wczesnemu odkładaniu się tłuszczowców w błonie wewnętrznej – fatty streaks wg Silvera – jak i tzw. zmianom „galaretowatym” – wg Silvera gelatinous lesions – nierównomiernemu pogrubieniu błony wewnętrznej ze zwiększeniem się ilości tkanki łącznej oraz skąpym naciekiem zapalnym (ryc.

5). W przypadkach tych zauważono drobne fenestracje warstwy włókien elastycznych fluoryzujących w nadfiolecie.

stiocyte infiltration, fatty streaks, necrosis (fig.

9 and 10), calcification (fig. 11) and fibrosis.

Peripheral layers of atherosclerotic lesions consisted of thin and straightened fibres (fig. 12).

The occurrence of atherosclerotic lesions in proximal and distal sections of tested vessels is shown in tab. 1. Highest rates of late, irreversible atherosclerosis in proximal samples of examined arteries were found in LAD, RGEA,

Ic. Zmiany miażdżycowe późne Zmiany miażdżycowe późne, nieodwracalne i istotnie zwężające światło naczynia, obejmowały blaszkę miażdżycową włóknistą oraz blaszkę złożoną. Blaszka miażdżycowa włóknista miała charakter zgrubienia koncentrycznego błony wewnętrznej (ryc. 6) lub wytworzenie blaszki ekscentrycznej (ryc. 7). Zgrubienia te zawierały znaczną ilość tkanki łącznej oraz włókien kolagenowych. Odcinkowo dostrzegano rozrost włókien mięśniowych gładkich błony mięśniowej tętnic, tworzących pojedyncze garby lub wielokrotne ekscentryczne zgrubienia. Blaszkom miażdżycowym towarzyszyło nierównomierne pogrubienie warstwy włókien elastycznych oraz liczne fenestracje (ryc. 8)

Ryc. 3. Tętnica nabrzuszna dolna – tętnica typu mięśniowego. Fluorescencja niezmienionej błony elastycznej wewnętrznej. Falisty, ciągły przebieg włókien o jednostajnej grubości. 1 – błona elastyczna wewnętrzna. Barwienie nadfioletem, pow. 100x Fig. 3. Inferior epigastric artery – muscular artery.

Fluorescence of intact elastic internal lamina. Wave-like, 1 – elastic fibres of regular diameter. Ultraviolet, 100x

Ryc. 4. Tętnica promieniowa – tętnica typu mięśniowego. Wczesne zmiany miażdżycowe. Skąpe nacieki limfocytarne, nieliczne histiocyty i komórki piankowate. 1 – limfocyty, 2 – histiocyty, 3 – komórka piankowata. Barwienie H+E, pow. 200x Fig. 4. Radial artery – muscular artery. Early atherosclerotic lesions. Minor lymphocyte infiltration, histiocytes and foam cells. 1 – lymphocytes, 2 – histiocytes, 3 – foam cells. H+E, 200x

Ryc. 5. Tętnica promieniowa – tętnica typu mięśniowego. Błona elastyczna wewnętrzna o zmiennej grubości. Widoczne fenestracje błony elastycznej wewnętrznej oraz naciek zapalny błony wewnętrznej.

1 – błona elastyczna, 2 – fenestracja, 3 – naciek zapalny. Barwienie trichrom Massona, pow. 250x Fig. 5. Radial artery – muscular artery. Internal elastic lamina of irregular diameter. Fenestration and inflammetory infiltration of lamina interna. 1 – elastic lamina, 2 – fenestration, 3 – infiltration. Masson trichrom, 250x

Ocena zmian miażdżycowych w czterech różnych naczyniach tętniczych

dostrzegane w preparatach zabarwionych metodą Massona. Badanie fluorescencyjne również podkreślało zaburzenia układu włókien elastycznych, wskazując na odcinkowe pogrubienie, fenestracje, przerwanie ciągłości oraz zdwojenie (ryc. 9) w miejscach sąsiadujących z blaszkami włóknistymi, jak i rozrostem włókien mięśniowych. Blaszka miażdżycowa złożona charakteryzowała się obecnością nacieku zapalnego limfocytarno-histiocytarnego błony wewnętrznej, obecnością komórek piankowatych, martwicą w części centralnej blaszki (ryc. 10), wapnieniem (ryc. 11) lub ogniskowym włóknieniem. Na obrzeżu blaszki spotykano cienkie włókna o wygładzonym przebiegu (ryc. 12).

Częstość występowania blaszek miażdżycowych w początkowych oraz dystalnych odcinkach badanych tętnic zestawiono w tab. 1.

Najwyższą częstość utrwalonych zmian miażdżycowych w początkowym odcinku tętnicy obserwowano w przypadkach gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej (91,4%), następnie tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej (17,1%), tętnicy nabrzusznej dolnej (8,6%), tętnicy promieniowej (2,1%). Zmiany miażdżycowe utrwalone odcinka dystalnego tętnicy również najczęściej stwierdzano w obrębie tętnicy międzykomorowej przedniej z częstością nieco mniejszą (77,1%), następnie tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej (5,7%). W

453

Ryc. 7. Tętnica żołądkowo-sieciowa prawa – tętnica typu mięśniowego. Włóknisty garb oddzielony od błony mięśniowej czerwonym pasmem włókien o nierównej grubości. 1 – włóknisty garb, 2 – włókno elastyczne. Barwienie trichrom Massona, pow. 100x Fig. 7. Right gastro-epiploic artery – muscular artery.

Extensive fibrous lesion separated from lamina interna by layer of irregular, red stained, elastic fibres. 1 – fibrous lesion, 2 – elastic fibre. Masson trichrom, 100x

Ryc. 8. Gałąź międzykomorowa przednia lewej tętnicy wieńcowej – tętnica typu mięśniowego. Nierówna grubość błony elastycznej wewnętrznej, liczne fenestracje. 1 – błona elastyczna, 2 – fenestracje. Barwienie trichrom Massona, pow. 300x Fig. 8. Ramus intraventricularis anterior of left coronary artery- muscular artery. Irregular thickness of internal elastic lamina, major fenestration. 1 – elastic lamina, 2 – fenestration. Masson trichrom, 300x Ryc. 6. Tętnica żołądkowo-sieciowa prawa – tętnica typu mięśniowego. Blaszka miażdżycowa włóknista typu koncentrycznego. Koncentryczne pogrubienie błony wewnętrznej oddzielonej od błony mięśniowej błoną elastyczną wewnętrzną. 1 – błona elastyczna, 2 – błona wewnętrzna, 3 – błona mięśniowa. Barwienie trichrom Massona, pow. 80x Fig. 6. Right gastro-epiploic artery – muscular artery.

Co-centric fibrous atherosclerotic lesion. Thickening of lamina interna separated from muscular layer by internal elastic lamina. 1 – elastic lamina, 2 – lamina interna, 3 – muscular lamina. Masson trichrom, 80x

IEA and RA – 91.4%; 17.1%; 8.6% and 2.1% respectively. Similarly, in distal sections of atherosclerotic lesions we noted RIVA – 77.1% and RGEA – 5.7%. Distal samples of RA and IEA were free of atherosclerosis.

II. Elastic arteries – internal mammary artery In all tested elastic arteries, proximal, as well as distal samples, a compact structure of

454

J. Borzymowski i wsp.

the wall was noted. It consisted of smooth muscle cells, collagen fibres (fig. 13) and wavelike layers of elastic fibres. Ultraviolet examination of collected samples revealed intensive fluoroscopy of intact elastic fibres. No local thickening, fenestration or irregular diameters of those fibres were found (fig. 14). We detected no pathological lesions, including atherosclerosis in examined IMA’s.

DISCUSSION Ryc. 9. Gałąź międzykomorowa przednia lewej tętnicy wieńcowej – tętnica typu mięśniowego. Nieregularna grubość włókien elastycznych oraz fenestracje i wczesne zmiany miażdżycowe. 1 – fenestracje, 2 – pogrubienie błony wewnętrznej. Barwienie nadfioletem, pow. 400x Fig. 9. Ramus intraventricularis anterior of left coronary artery – muscular artery. Irregular thickness of elastic fibres, fenestration, early atherosclerotic lesions. 1 – fenestration, 2 – thickened lamina interna.

Ultraviolet, 400x

Coronary artery bypass grafting is a palliative procedure and progress of atherosclerosis

tętnicach promieniowej i nabrzusznej dolnej w ich dystalnych odcinkach nie stwierdzono utrwalonych zmian miażdżycowych.

II. Tętnica typu sprężystego – tętnica piersiowa wewnętrzna Ściana naczynia we wszystkich 35 przypadkach zarówno w odcinku bliższym, jak i dalszym, miała zwartą budowę. Zawierała zarówno włókna mięśniowe, włókna kolagenowe (ryc.

13), jak i pasma włókien elastycznych tworzących ciągłe faliste układy. Preparat badany w nadfiolecie wykazywał intensywną fluorescencję włókien elastycznych o jednostajnej grubości, o falistym przebiegu, bez odcinkowych przerw czy zgrubień (ryc. 14). Preparaty tętnicy piersiowej wewnętrznej nie ujawniły żadnych ze zmian patologicznych, w tym miażdżycowych, zarówno w proksymalnym jak i dystalnym odcinku naczynia.

Ryc. 10. Tętnica żołądkowo-sieciowa prawa – tętnica typu mięśniowego. 1 – ogniskowa martwica z mieszanym naciekiem zapalnym i obecnością komórek piankowatych. Barwienie H+E, pow. 100x Fig. 10. Right gastro-epiploic artery – muscular artery.

1 – foci of necrosis and mixed inflammatory infiltration, foam cells. H+E, 100x

OMÓWIENIE Operacja pomostowania naczyń wieńcowych jest zabiegiem paliatywnym. Oznacza to, że możliwy jest nawrót stenokardii po zabiegu, który jest wynikiem: wystąpienia nowych zmian miażdżycowych w naczyniach nie objętych pomostowaniem, wystąpienia istotnych zwężeń w naczyniach objętych rewaskularyzacją bądź niedrożnością lub obecnością istotnych zmian

Ryc. 11. Tętnica żołądkowo-sieciowa prawa – tętnica typu mięśniowego. Blaszka miażdżycowa złożona. 1 – ogniska martwicy, 2 – zwapnienia. Barwienie trichrom Massona, pow. 20x Fig. 11. Right gastro-epiploic artery – muscular artery.

Compound atherosclerotic lesion. 1 – necrosis foci, 2 – calcification. Masson trichrom, 20x

Ocena zmian miażdżycowych w czterech różnych naczyniach tętniczych

Ryc. 12. Tętnica żołądkowo-sieciowa prawa – tętnica typu mięśniowego. Blaszka miażdżycowa złożona.

Ognisko włóknienia zaciskające światło naczynia. 1 – martwica włóknikowata, 2 – włóknienie. Barwienie trichrom Massona, pow. 20x Fig. 12. Right gastro-epiploic artery – muscular artery.

Compound atherosclerotic lesion. Fibrosis narrowing the lumen. 1 – fibrotic necrosis, 2 – fibrosis. Masson trichrom, 20x

455

leads towards reoccurrence of angina symptoms after surgery. Reappearance of angina is caused by development of new lesions in native coronary arteries, which were not previously by-passed, as well as by progression of atherosclerosis in by-passed arteries and by stenosis of implanted coronary artery grafts.

Occlusion or stenosis of implanted coronary grafts depends on the activity of atherosclerosis progression in a given patient, and previous lesions in implanted grafts.

The saphenous vein due to its easy harvesting technique, suitable length and diameter is widely used in CABG (10). However, saphenous grafts after implantation into the highpressured arterial system are exposed to intense mechanical stimulation. This leads to remodelling of venous graft structures, including hypertrophy of lamina interna and development of atheroslcerotic lesions.

Tabela 1. Częstość występowania blaszek miażdżycowych w początkowych oraz końcowych odcinkach badanych tętnic (n=35) Table 1. The occurrence of atherosclerotic lesions in proximal and distal sections of tested vessels (n=35)

Gałąź międzykomorowa przednia lewej tętnicy wieńcowej / RIVA Tętnica promieniowa / RA Tętnica nabrzuszna dolna / IEA Tętnica żołądkowo-sieciowa prawa / RGEA Tętnica piersiowa wewnętrzna / ITA

miażdżycowych w wykonanych pomostach. Ta ostatnia możliwość zależy zarówno od wyjściowego stanu naczyń wieńcowych chorego, jak i od rodzaju i kondycji naczyń użytych do pomostowania. Żyła odpiszczelowa ze względu na swoją dostępność, łatwość pobrania i odpowiednią długość jest powszechnie używana w pomostowaniu naczyń wieńcowych (10). Pomosty żylne po wszczepieniu ich w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlegają procesom mechanicznego naciągania, przebudowie struktury ściany, polegającej na przyspieszonym przeroście błony wewnętrznej oraz rozwoju zmian miażdżycowych ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami. Udowodniono, że proces sklerotyzacji wszczepionych pomostów wieńcowych występuje zarówno w przeszczepach żylnych, jak i tętniczych. W tym drugim przypadku proces ten postępuje jednak zdecydowanie wolniej. Obec-

Odcinek proksymalny / Proximal section (%) 91,4 2,1 8,6 17,1 –

Odcinek dystalny / Distal section (%) 77,1 – – 5,7 –

Ryc. 13. Tętnica piersiowa wewnętrzna – tętnica typu sprężystego. Zwarta budowa. 1 – włókna elastyczne, 2 – włókna kolagenowe, 3 – włókna mięśniowe. Barwienie trichrom Massona, pow. 20x Fig. 13. Internal thoracic artery – elastic artery.

Compact structure. 1 – elastic fibres, 2 – collagen fibres, 3 – muscular fibres. Masson trichrom, 20x

456

J. Borzymowski i wsp.

nie do pomostowania naczyń wieńcowych wykorzystuje się obok żyły odpiszczelowej następujące tętnice: pierwszą wewnętrzną, promieniową, żołądkowo-sieciową prawą oraz nabrzuszną dolną.

Tętnica piersiowa wewnętrzna jest tętnicą typu sprężystego, posiada typową dla tego rodzaju naczyń budowę histologiczną. Charakteryzuje się obecnością licznych blaszek sprężystych (9-12), zlokalizowanych w błonie środkowej naczynia, w tym zewnętrznej i wewnętrznej blaszki elastycznej, poprzeplatanych nielicznymi warstwami komórek mięśniowych gładkich i włókien kolagenowych oraz śladową obecnością zmian miażdżycowych. Tętnice: żołądkowo-sieciowa prawa, nabrzuszna dolna i promieniowa należą do tętnic typu mięśniowego, w których błona wewnętrzna składa się z licznych komórek mięśniowych gładkich, ograniczonych przez wewnętrzną i zewnętrzną blaszkę sprężystą. Badania histopatologiczne tej grupy tętnic wykazały różny stopień zaawansowania zmian miażdżycowych w ich ścianie, co istotnie wpływa na żywotność tych naczyń jako pomostów wieńcowych.

Wiele czynników warunkuje powstawanie i tempo narastania zmian patologicznych w ścianie pomostów wieńcowych. Migracja komórek mięśniowych gładkich z błony środkowej do błony wewnętrznej poprzez fenestracje w blaszce wewnętrznej sprężystej jest pierwszym etapem procesu prowadzącego do zwężania światła lub zamknięcia wszczepionego pomostu. Tętnice typu sprężystego są mniej podatne na przerost błony wewnętrznej, ponieważ ich ściana zawiera niewielką ilość komórek mięśniowych gładkich, a warstwa blaszek sprężystych stanowi naturalną barierę dla migracji tych komórek. Niedokrwienie ściany naczynia pobudza przerost i przebudowę jej struktury. Elastyna, która jest głównym składnikiem włókien sprężystych, ma małe zapotrzebowanie energetyczne, w porównaniu do bogatokomórkowej ściany naczyń o charakterze mięśniowym. Dlatego naczynie typu mięśniowego ma większą skłonność do przerostu i przebudowy pod wpływem niedokrwienia. Kolejnym czynnikiem powodującym uszkodzenie struktury ściany naczynia prowadzącym do martwicy w obrębie błony wewnętrznej, przerostu i włóknienia, jest jego traumatyzacja podczas pobrania i wszczepiania do naczyń wieńcowych.

Przeprowadzone przez autorów pracy badania histopatologiczne miały na celu porównanie występowania i nasilenia zmian miażdżycowych w naczyniach tętniczych używanych do

Ryc. 14. Tętnica piersiowa wewnętrzna – tętnica typu sprężystego. 1 – fluorescencja włókien elastycznych, jednolite faliste pęczki o stałej grubości. Barwienie nadfiolet, pow. 400x Fig. 14. Internal thoracic artery – elastic artery. 1 – fluorescence of inctact, continous elastic fibres.

Ultraviolet, 400x

It has been proven that the process of sclerotization of implanted grafts occurs in venous, as well as arterial grafts. However, in arterial grafts progress is much slower. Parallel to venous, arterial grafts such as ITA, RA, IEA and RGEA are commonly used. ITA belongs to elastic- type arteries, its structure consists of 9-12 elastic fibre layers, diminutive layers of smooth muscle cells and collagen fibres in internal lamina and mild atherosclerosis. RA, IEA and RGEA belong to muscular arteries, consisting of multiple layers of smooth muscle cells restricted by internal and external elastic layers. Histopathological examination of those arteries revealed diverse progression of atherosclerosis, which might markedly influence the surveillance of implanted grafts.

There exist many factors, which contribute to the occurrence and progress of pathological changes in coronary artery vessels. The first step in the process leading towards graft stenosis or occlusion depends on migration of smooth muscle cells from lamina media to lamina interna via the fenestrated layer of elastic fibres. Elastic-type arteries are less prone to hypertrophy of lamina interna and remodelling because the thick layer of elastic fibres is a natural barrier for smooth muscle cell migration. Arterial wall ischemia stimulates hypertrophy and remodelling of its structure.

Elastin, which is the major constituent of elastic fibres, has lower oxygen demand, as compared to multicellular smooth muscle structu-

Ocena zmian miażdżycowych w czterech różnych naczyniach tętniczych

457

pomostowania naczyń wieńcowych oraz gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej. W grupie ocenianych tętnic typu mięśniowego, tętnica promieniowa oraz tętnica nabrzuszna dolna, były naczyniami o najmniejszej częstości występowania utrwalonych zmian miażdżycowych w odcinku bliższym naczynia.

Nie stwierdzono występowania utrwalonych zmian miażdżycowych w odcinkach dalszych tętnicy promieniowej i nabrzusznej dolnej. Na uwagę zasługuje fakt, że zmiany miażdżycowe, uznawane za zmiany zwężające światło naczynia, łączą się z uszkodzeniem błony elastycznej wewnętrznej, co wykazano wykorzystując w niniejszej pracy technikę autofluorescencyjną.

Nawet wczesne zmiany miażdżycowe powodujące zwężenie światła naczynia łączą się z wytworzeniem przerw w przebiegu włókien sprężystych – fenestracji.

W świetle powyższych zmian staje się możliwe, iż każda nawet nieznaczna zmiana miażdżycowa powoduje rozwijający się w czasie proces niewydolności pomostu aortalno-wieńcowego.

Ważnym więc czynnikiem mającym wpływ na wybieranie naczyń do pomostowania tętnic wieńcowych wydaje się być występowanie, nasilenie i lokalizacja zmian miażdżycowych. Tym samym, aby zapewnić długi okres pooperacyjnej drożności pomostów wieńcowych, celowe jest wykorzystanie tych tętnic, w których albo uszkodzenie ściany i włókien elastycznych nie istnieje, jak w tętnicach piersiowych wewnętrznych, albo ma nikły charakter, jak w tętnicy promieniowej i tętnicy nabrzusznej dolnej.

Udokumentowana przewaga żywotności pomostów tętniczych wobec pomostów żylnych w ocenie wyników odległych po rewaskularyzacji zwiększa zainteresowanie wykorzystania tętnic własnych chorego w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Nadzieją dla rosnącej grupy młodych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca jest wykonanie pełnej rewaskularyzacji tętniczej mięśnia sercowego. Dla chirurga pozostaje do oceny czy to postępowanie wiąże się z dodatkowym ryzykiem wystąpienia powikłań w okresie około- i pooperacyjnym.

re of muscular arteries. Another factor that might cause necrosis, hypertrophy and fibrosis, which could influence graft patency is the harvesting technique and associated surgical trauma.

Histopathological examinations performed by other authors aimed to compare the occurrence and atherosclerosis severity in arterial conduits used in case of CABG and left anterior descending coronary artery.

Amongst tested muscular arteries, radial and inferior epigastric arteries demonstrated lowest rates of advanced, irreversible atherosclerotic lesions in the proximal segment of the vessel, while in distal segments of those arteries no irreversible atherosclerosis was found. It should be noted that sclerotic lesions that narrow the lumen of the vessel are associated with destruction of the continuity of the elastic layer, which was proven during ultraviolet examination. Furthermore, early, reversible sclerotic lesions are also associated with elastic fibre fenestration. Based on those facts it is possible that every sclerotic lesion, including its early stage, might lead towards faster progression of the sclerotic process and coronary artery graft dysfunction. It appears that pre-existing atherosclerosis should be considered as an important factor in qualifying towards harvesting and implanting arterial conduits. In order to prevent coronary artery graft stenosis and occlusion and ensure long-term graft patency only arteries with none, or minor atherosclerosis should be used, such as ITA, RA or IEA. Well-documented superiority of arterial conduits, as compared to venous conduits, in long-term graft patency after coronary artery bypass grafting, has triggered growing interest in arterial myocardial revascularization.

Total myocardial revascularization is a chance for the increasing number of young patients with CAD. However, the decision whether this technique is associated with higher surgical morbidity should be left to the operating cardiac surgeon.

WNIOSKI

CONCLUSIONS

1. Wśród wszystkich badanych w niniejszej pracy tętnic używanych do pomostowania naczyń wieńcowych najmniejsze zmiany miażdżycowe stwierdzono w tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej.

1. Amongst all arterial conduits examined in this study, which are used as coronary artery by-pass grafts, rarest occurrence of atherosclerosis was observed in the left internal thoracic artery.

458

J. Borzymowski i wsp.

2. W grupie badanych tętnic typu mięśniowego tętnica promieniowa, podobnie jak tętnica nabrzuszna dolna, wykazywały mniejsze zmiany miażdżycowe niż tętnica żołądkowosieciowa prawa.

3. Spośród tętnic używanych do pomostowania naczyń wieńcowych największą częstość utrwalonych zmian miażdżycowych w początkowym ich odcinku obserwowano w przypadku tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej, tętnicy nabrzusznej dolnej oraz tętnicy promieniowej.

4. W odcinkach dystalnych tych naczyń utrwalone zmiany miażdżycowe najczęściej obserwowano również w tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej, natomiast nie stwierdzano ich w tętnicy promieniowej i nabrzusznej dolnej.

2. In the group of muscular vessels radial and epigastric arteries have shown less atherosclerotic lesions than the right gastro-epiploic artery.

3. Amongst all arterial conduits used for CABG highest rates of late, irreversible atherosclerotic lesions were found in proximal segments of the following: right gastro-epiploic artery, epigastric artery and radial artery.

4. Late, irreversible atherosclerosis in the distal section of tested vessels was detected only in the right gastro-epiploic artery, no lesions were found in epigastric, radial and internal thoracic arteries.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Effler DB, Favaloro RG, Graves LK: Myocardial revascularisation- Cleveland clinical experience. J Cardiovasc Surg 1971; 12: 1.

2. Sitkowski W, Borkowski D: Chirurgia choroby wieńcowej. W: Religa Z (red.) Zarys kardiochirurgii. PZWL, Warszawa 1993; pp. 247-60.

3. Campeau I, Enjablert M, Lesperance J: Atherosclerosis and late closure of aortocoronary saphenous vein grafts, sequential angiografic studies at two weeks, one year, five to seven years and 10-12 years after surgery. Circulation 1983; 68: 1-7.

4. Lytle B, Mills N: Future perspectives of myocardial revascularization. In: International Workshop on arterial conduits for myocardial revascularization; 16-17 Nov. 1994; Roma (Italy); abstr. 1-6.

5. Barner H, Vardhan RJ: Complete myocardial revascularization with arterial conduit. Adv Card Surg 1994; 5: 27-44.

6. Loop F, Lytle BW: Influence of the internal mammary artery graft on 10 year survival and other cardiac events. N Engl J Med 1986; 314: 1-16.

7. Rouquette J, Castelao N, Robalo F: The right gastro-epiploic artery in myocardial revascularization.

J Cardiovasc Surg 1992; 33: 1.

8. Acar C, Carpentier A: The radial artery for coronary by-pass – a new experience. J Cardiovasc Surg 1992; 33: 2.

9. Perrault LP, Csarier M, Hebert Y: Early expeiernce with the epigastric artery in coronary artery by-pass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 106: 928-30.

10. Zembala M, Religa Z: Rewaskularyzacja tętnicza mięśnia sercowego, czyli pomostowanie naczyn wieńcowych z zastosowaniem własnych tętnic – moda czy konieczność? Medipress. Kardiologia 1996; 3: 1: 2-6.

11. Kobayashi H, Kitamura S, Kawachu K: A pathophysiological and biochemical study of ateriosclerosis in the internal thoracic artery, a vessel commonly used as a graft in coronary artery surgery.

Surg Today 1993; 23: 697-703.

12. Heggtiveit HA, Lobo FV: Atherosclerosis in the internal mammary arteries selected for coronary artery bypass grafting. Can J Cardiol 1992; 3: 50-52.

Pracę nadesłano: 27.09.2002 r.

Adres autora: 41-800 Zabrze, ul. Szpitalna 2

KOMENTARZ / COMMENTARY Pomostowanie tętnic wieńcowych jest powszechnie przyjętą, często stosowaną i skuteczną metodą leczenia pacjentów z chorobą wieńcową. Jest to oczywiście metoda paliatywna, której skuteczność zależy od postępu miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenta, ale także od drożności wykonanych pomostów żylnych lub tętniczych. W licznych pracach publikowanych od lat

CABG (Coronary artery bypass grafts) is a commonly used and effective method of treating patients with coronary heart disease. The above-mentioned method is palliative, its efficacy depending on arteriosclerosis progression, as well as venous or arterial conduits patency. Literature data from the eighties demonstrated superiority of arterial over venous conduits,

Ocena zmian miażdżycowych w czterech różnych naczyniach tętniczych

osiemdziesiątych udowodniono wyższość rewaskularyzacji tętniczej z zastosowaniem tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej nad stosowaniem pomostów żylnych. Pomosty żylne ulegają zamknięciu już w pierwszym roku od wykonanej operacji, a po upływie 10 lat znaczna ich część nie spełnia oczekiwanego rezultatu. Najczęściej wykonywanym rodzajem operacji jest zastosowanie pojedynczego lub sekwencyjnego pomostu z tętnicy piersiowej wewnętrznej i jednego lub więcej pomostów żylnych.

Dla uzyskania długotrwałego dobrego wyniku możliwe jest użycie obu tętnic piersiowych.

Postępowanie to jednak nie jest powszechnie stosowane, częściowo z obawy przed zwiększonym ryzykiem infekcji mostka. Wydaje się, że najlepszą opcją, szczególnie dla pacjentów młodszych, byłoby zastosowanie całkowitej tętniczej rewaskularyzacji zwężonych tętnic wieńcowych. Stąd od wielu lat trwały poszukiwania i próby zastosowania innych tętnic. Jako materiał do pomostowania tętnic wieńcowych stosowano z powodzeniem tętnicę promieniową, nabrzuszną dolną czy żołądkowo-sieciową prawą w postaci uszypułowanego przeszczepu lub jako wolny przeszczep.

Poszukiwania alternatywnych materiałów do pomostowania tętnic wieńcowych spowodowane są nie tylko chęcią uzyskania jak najlepszego wyniku operacji, ale również koniecznością. Niemała grupa pacjentów z niedrożnymi pomostami wymaga bowiem kolejnych operacji, a nierzadko zmiany zakrzepowe, czy przebyte operacje, uniemożliwiają wykorzystanie żyły odpiszczelowej.

Temat pracy podjęty przez Autorów jest więc bardzo aktualny i ma niewąpliwe implikacje praktyczne. Uzyskane wyniki potwierdzają wysoką wartość tętnicy piersiowej wewnętrznej jako doskonałego materiału do pomostowania tętnic wieńcowych. Wartość badań jest tym większa, że pobrane do badania histologicznego tętnice pochodziły od zmarłych z udokumentowaną chorobą wieńcową. Niewielki odsetek zmian miażdżycowych w odcinku proksymalnym tętnic promieniowych wskazuje na możliwość bezpiecznego wykorzystania tej tętnicy jako materiału do rewaskularyzacji.

459

especially that of the left mammary internal artery. Venous conduits usually close one year following surgery, most after 10 years are impatent. The most common surgical intervention consists in the application of a single or sequential internal mammary artery conduit, as well as one or more venous conduits. In order to obtain satisfactory long-term results it is possible to use both mammary arteries, although rarely used due to increased fear of sternal infection.

In case of younger patients complete arterial revascularization would be the method of choice. Thus, many investigations have been undertaken in search for other arteries suitable for CABG, including radial, inferior epigastric and right gastro-epiploic arteries.

The search for alternative surgical conduits is due to the fact that many patients require reoperation, and thrombotic changes, as well as previous surgical interventions make impossible the use of the saphenous vein. The abovementioned study is of practical implication.

Obtained results demonstrate significant value of internal mammary arteries, as coronary artery by-pass grafts. Histopathological examinations demonstrated that harvested arteries were obtained from patients with documented coronary disease. The small percentage of atherosclerotic changes in the proximal part of the radial artery indicated its safe use as revascularization material.

The large percentage of proximal changes in the right gastro-epiploic artery disqualifies its use as a pedunculated transplant. Similar observations were noted by Juraszyński and coworkers.

Duży odsetek zmian proksymalnych w tętnicy żołądkowo-sieciowej prawej w zasadzie wyklucza stosowanie jej jako uszypułowanego przeszczepu. Podobne obserwacji wynikają z wcześniejszej pracy Juraszyńskiego i wsp.

Prof. dr hab. Andrzej Biederman I Klinika Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 460–473

HOMOGRAFT W LECZENIU INFEKCJI PROTEZ NACZYNIOWYCH – WYNIKI WCZESNE I ODLEGŁE HOMOGRAFT IN THE TREATMENT OF VASCULAR PROSTHESIS INFECTIONS – EARLY AND LONG-TERM RESULTS

KRZYSZTOF ZIAJA1, TOMASZ URBANEK1, HENRYK BURSIG2, STANISŁAW DYLĄG2 Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń Śl. AM w Katowicach1 (Department of General and Vascular Surgery, Silesian Medical University in Katowice) Kierownik: prof. dr hab. K. Ziaja Z Banku Tkanek Regionalnego Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa w Katowicach2 (Tissue Bank of the Regional Blood Center in Katowice ) Dyrektor: mgr S. Dyląg

Celem pracy było przedstawienie własnych doświadczeń w leczeniu infekcji protez naczyniowych przy wykorzystaniu mrożonych alogenicznych przeszczepów tętniczych Materiał i metodyka. W okresie od grudnia 1996 do marca 2001 r. z zastosowaniem mrożonych naczyń tętniczych leczono 27 chorych z zakażeniem protezy naczyniowej, średni czas od zabiegu do wystąpienia objawów zakażenia – 4 lata 3 mies. Po usunięciu zakażonej protezy wszczepiono sposobem in situ mrożony alogeniczny przeszczep tętniczy: aortalno-aortalny (1 ), aortalno-biodrowy (1 ), aortalno-udowy lub dwuudowy (18 ), pachowo-udowy (2 ) lub inny (5 ). Do grudnia 2001 r. obserwacji odległej poddano wszystkich 17 chorych, którzy wypisani zostali z wszczepionym materiałem alogennym – średni czas obserwacji 21 mies.

Wyniki. W trakcie hospitalizacji zmarło 9 (33,3%) chorych, z czego do 30 doby po zabiegu 7 (25,9%) chorych. W poszczególnych latach obserwowano znaczne różnice w śmiertelności będące wynikiem coraz większego doświadczenia zespołu (od 56 do 12,5%). Amputacje udowe wykonano u 4 (14,8%) chorych. W okresie obserwacji odległej zmarło 3 chorych.

Wnioski. 1. Alogeniczny przeszczep tętniczy stanowi skuteczny sposób walki z infekcją protezy naczyniowej. 2. Każdy dawca wielonarządowy powinien być poddany postępowaniu kwalifikującemu pod kątem pozyskania naczyń alogenicznych.

Słowa kluczowe: chirurgia naczyń, powikłania infekcyjne, mrożony przeszczep alogeniczny Aim of the study was to present own experience regarding the use of cryopreserved arterial allografts in the treatment of vascular prosthesis infections.

Material and methods. During the period between December 1996 – March 2001, 27 patients with vascular prosthesis infections were treated by means of arterial cryopreserved allograft implantation.

Mean time from vascular reconstruction to occurrence of infection symptoms amounted to 4 years and 3 months. After removal of the infected prosthesis, „in situ” vascular reconstruction was performed: aorto-aortic (1), aorto-iliac (1), aorto-femoral or bifemoral (18), axillary-femoral (2), and others (5). As of December 2001, all 17 patients with implanted allogenic material were followed up – mean follow- up time amounted to 21 months.

Results. 9 patients died during postoperative hospitalization (33.3%) – 7 of them within the first 30 postoperative days (25.9%). During several years, significant perioperative mortality differences occurred (56% – 12.5%) due to the growing experience in the implementation of the new method. Femoral amputations were performed in 4 cases (14.8%). 3 patients died during the follow-up period.

Praca zrealizowana w ramach projektu celowego KBN nr 4 PO5C 012 98 C/4069 / The study was supported by KBN grant no: 4 PO5C 012 98 C/4069

Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych – wyniki wczesne i odległe

461

Conclusions. 1. Arterial allografts are a successful way of treating vascular prosthesis infections. 2. All multiorgan donors should be evaluated in the field of allogenic vessel procurement.

Key words: vascular surgery, infection complications, cryopreserved allograft

Wraz z pojawieniem się protezy naczyniowej w chirurgii naczyń – i coraz lepszymi wynikami uzyskiwanymi w ośrodkach prowadzących leczenie rekonstrukcyjne – sukcesy związane z pomyślnie zakończoną rewaskularyzacją zaczęły się nierozerwalnie wiązać z ciągle niemożliwym do całkowitego uniknięcia ryzykiem zakażenia wszczepionej sztucznej protezy. Powikłanie to jest tym bardziej niebezpieczne, że wielokrotnie występuje w wiele lat po pierwotnej operacji naczyniowej (1, 2, 3). Przeszczep pozaantomiczny, rekonstrukcja przy wykorzystaniu naczyń alogenicznych (w tym zarówno świeżych, jak i mrożonych) lub też zastosowanie własnej żyły chorego (także żył układu głębokiego), a ostatnio także protez nasączanych antybiotykami, świadczą o ciągłym braku jednoznacznie określonego algorytmu postępowania w przypadku wyżej wymienionych powikłań (4-13). Pomimo coraz doskonalszych metod leczenia odsetek zgonów i amputacji w przypadku zakażenia sztucznego przęsła naczyniowego pozostaje nadal relatywnie wysoki, a sposób leczenia powikłań infekcyjnych w poszczególnych ośrodkach opiera się najczęściej na metodach wypracowanych w trakcie wieloletniej walki z zakażeniami (1, 1417). W Klinice Chirurgii Ogólnej i Naczyń Śl.

AM w Katowicach w leczeniu infekcji protez naczyniowych od grudnia 1996 r. stosowane są alogeniczne mrożone przeszczepy tętnicze.

Celem przybliżenia problemów związanych z tym sposobem leczenia przedstawiono wyniki wczesne i odległe z omówieniem aktualnych wskazań oraz przedstawieniem powikłań spotykanych w materiale własnym.

MATERIAŁ I METODYKA W okresie od grudnia 1996 do marca 2001r. przy wykorzystaniu alogenicznych mrożonych naczyń tętniczych leczono 27 chorych z zakażeniem protezy naczyniowej. Średni wiek chorych wynosił 60,2 lat (44-75 lat). U jednego chorego wskazaniem do leczenia chirurgicznego były objawy wczesnej infekcji protezy naczyniowej po wszczepieniu skrzyżowanej protezy udowo-udowej nadłonowej, u pozostałych

Progress in vascular surgery and result improvement achieved due to routine implementation of vascular prosthesis in reconstructive surgery are still connected with a certain amount of infective complications of the implanted artificial material (prosthesis). This complication can occur even many years after primary vascular reconstruction (1, 2, 3). Extraanatomical by-pass, allogenic vessel implantation (fresh or cryopreserved), the use of patient’s own veins (also deep veins) or antibiotic covered prosthesis implantation are the proposed options in the treatment of prosthesis infections. The variety of proposed methods confirms the fact that there is still no unified and sufficient management algorithm (4-13).

Despite treatment result improvement there still exists a relatively high mortality and amputation rate in case of this complication and its management is usually based on the center’s own experience (1, 14-17). The Department of General and Vascular Surgery, Silesian Medical University has been using arterial cryopreserved vascular allografts, since December 1996. This study presented early and long-term treatment results of the proposed method. Current indications and most frequent complications have also been described.

MATERIAL AND METHODS During the period between December 1996March 2001, 27 patients with vascular prosthesis infections were treated by means of arterial cryopreserved allograft implantation. Mean patient age amounted to 60.2 years (ranging between 44-75 years). In one patient, indications towards surgery included early femorofemoral (cross-over) prosthesis infection, while in remaining cases late infections were recognized (mean time from vascular reconstruction to the occurrence of infection symptoms was 4 years and 3 months: ranging between 2168 months). Types of previously implanted prostheses are presented in tab. 1.

In two cases previous surgery was performed due to aortic aneurysms. In these patients subrenal aorto – aortic and bilateral aorto-iliac

462

K. Ziaja i wsp.

występowały objawy późnych powikłań infekcyjnych (średni czas od pierwotnej operacji do wystąpienia objawów zakażenia wynosił 4 lata 3 mies.: od 2 do 168 mies.). Rodzaj wcześniejszej operacji rekonstrukcyjnej przedstawiono w tab. 1.

U dwóch chorych (u jednego z protezą aortalno-aortalną oraz kolejnego z protezą aortalno-dwubiodrową) pierwotny zabieg chirurgiczny wykonano z powodu tętniaka aorty brzusznej w odcinku podnerkowym. W pozostałych przypadkach wskazaniem do operacji rekonstrukcyjnej było przewlekłe niedokrwienie kończyn. W przypadku zakażenia protez rozwidlonych (14 chorych) w jednym przypadku operowano chorą z nieczynną protezą naczyniową, w 4 przypadkach z czynnym jednym ramieniem oraz 9 chorych z czynnymi obiema odnogami protezy. U pozostałych chorych, z wyjątkiem chorego po plastyce tętnicy udowej i objawami niedokrwienia kończyny, uprzednio wszczepiona proteza była drożna. W grupie analizowanych chorych chorobę wieńcową rozpoznano w 66% przypadków, przebyty zawał serca u 22%, nadciśnienie tętnicze u 29%. Czterech chorych hospitalizowano z objawami wstrząsu krwotocznego, u 7 chorych występowały przy przyjęciu objawy posocznicy. W tab. 2 przedstawiono objawy infekcji protezy naczyniowej zdiagnozowanej na podstawie badania fizykalnego oraz wykonanego badania dodatkowego (usg, KT ew. panendoskopia do dystalnego odcinka dwunastnicy włącznie).

Zabieg chirurgiczny w trybie pilnym wykonano u 6 chorych. W przypadku braku krwawienia z protezy przy rozpoznanym ropniu w okolicy pachwiny lub dołu biodrowego operacje wykonywano dwuetapowo (każdorazowo jednak w zabezpieczeniu możliwości wszczepie-

reconstructions were performed. In other cases, indications towards surgery included chronic leg ischemia. In the study group, there were 14 patients with bifurcated prostheses: in one case the bifurcated prosthesis was non-patent, in 4 patients one branch was occluded and in 9, both branches of the prosthesis functioned properly. In remaining patients (excluding one patient after patch plasty of the deep femoral artery with leg ischemic complaints) previously implanted prostheses were patent. The following main concomitant diseases were recognized: ischemic heart disease – 66%, previous myocardial infarction – 22% and arterial hypertension – 29%. 4 patients were admitted to the hospital with symptoms of hemorrhagic shock, in 7 cases sepsis was recognized on admission. Symptoms of vascular prosthesis infection (according to physical examinations and performed diagnostic procedures, such as ultrasound, CT and endoscopy of the upper alimentary tract up to the distal part of the duodenum) are presented in tab. 2.

Emergency surgery was performed in 6 patients. In patients without prosthesis bleeding, although with confirmed groin or iliac region abscess, two-step surgery was performed. However, with the possibility of allograft implantation in case of bleeding or prosthesis rupture the first step comprised abscess drainage and lavage, followed by open local treatment (including daily debridement and lavage drainage). After partial cleaning of the infected field the patient was qualified for definitive curative surgery consisting in the removal of the infected prosthesis and allograft implantation. In one case the macroscopically observed infection concerned the proximal aortic anastomosis. In other cases the infection (infiltration, abscess

Tabela 1. Proteza wszczepiona w trakcie pierwotnej rekonstrukcji naczyniowej Table 1 . Type of prosthesis implanted during previous vascular reconstruction Pierwotna operacja naczyniowa – Rodzaj wszczepionej protezy / Previous surgery – Type of implanted prosthesis Proteza aortalno-dwuudowa / aorto-bifemoral Proteza aortalno-dwubiodrowa / aorto-biiliac Proteza aortalno-udowa / aorto-femoral Proteza biodrowo-udowa / ilio-femoral Proteza udowo-podkolanowa / femoro-popliteal Proteza pachowo-udowa / axillary-femoral Łata z protezy dakronowej – plastyka tętnicy głębokiej uda / dacron patch-plasty patch of the deep femoral artery Proteza udowo-udowa skrzyżowana / femoro-femoral cross-over Proteza aortalno-aortalna / aortic (subrenal)

Liczba chorych / No of patients 13 1 5 2 1 2 1 1 1

Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych – wyniki wczesne i odległe

463

Tabela 2. Objawy infekcji protezy naczyniowej Table 2. Symptoms of vascular prosthesis infection Objawy infekcji / Symptoms of infection Ropień okołoprotezowy / periprosthetic abscess Gorączka/gorączka z widoczną otoczką płynową – echoujemne „hallo” w badaniu usg / fever/ fever with periprosthetic fluid collection - periprosthetic „hallo” diagnosed in US Przetoka ropna w pachwinie / masywne ropienie rany / inguinal purulent fistula / massive wound suppuration Posocznica / sepsis Tętniak rzekomy / pseudoaneurysm Krwotok z protezy / bleeding from the prosthesis Krwotok z przewodu pokarmowego / bleeding from the alimentary tract Przetoka protezowo-dwunastnicza zdiagnozowana przed zabiegiem w badaniu endoskopowym lub rozpoznana śródoperacyjnie / graft – duodenal fistula diagnosed preoperatively during endoscopic examination/or recognized intraoperatively

nia allograftu w przypadku wystąpienia powikłań krwotocznych lub uszkodzenia protezy).

W pierwszym etapie ewakuowano ropień i po dokładnym wypłukaniu zakażonej okolicy leczenie prowadzono metodą otwartą (stosując codzienne wymiany opatrunków lub drenaż przepływowy). Po częściowym oczyszczeniu zainfekowanej okolicy, chorego kwalifikowano do definitywnego zabiegu polegającego na usunięciu protezy z wszczepieniem allograftu. W jednym przypadku widoczne makroskopowo zakażenie obejmowało proksymalny odcinek protezy w okolicy zespolenia aortalnego. U wszystkich pozostałych chorych zakażenie (w postaci nacieku zapalnego, ropnia lub też płynu okołoprotezowego) dotyczyło całej długości protezy. W przypadku protezy z zespoleniem w pachwinie rozległy naciek zapalny, przechodzący zwykle na przestrzeń zaotrzewnową, lub też infekcja dotycząca obu pachwin każdorazowo uniemożliwiały wykonanie rekonstrukcji pozaantomicznej. To samo dotyczyło chorych poddanych wcześniejszym operacjom pozaanatomicznym z zakażeniem na całej długości protezy. W przypadku pacjenta po aneurysmektomii aorty brzusznej, obok przetoki protezowodwunastniczej, stwierdzono duży okołoprotezowy zbiornik ropny. Pomimo braku zakażenia w pachwinie ze względu na stan ogólny chorego i powikłania septyczne wykonano najmniejszy zabieg rekonstruując aortę sposobem in situ, co pozwoliło uniknąć konieczności jej podwiązania. Należy zauważyć, że w początkowym etapie badań wskazaniem do wszczepienia allograftu był dla autorów brak możliwości wykonania przęsłowania pozaanatomicznego.

Wraz z rosnącym doświadczeniem rekonstrukcje sposobem in situ uznano za leczenie z wy-

Liczba chorych / No of patients 19 (69,4 %) 9 (33,3 %) / 4 (14,8%) 8 (29,6%) / 3 (11.1%) 8 (29.6%) 5 (18 %) 3 (11,1%) 3 (11,1%) 3 (11,1%) / 1 (3,7%)

or periprosthetic fluid) was present along the whole prosthesis, including proximal and distal anastomoses. In patients with groin anastomosis, the local wide - spread inguinal infiltration concerning also the retroperitoneal space or bilateral groin infection made extra-anatomical revascularization always impossible.

The same concerns patients with previous extra-anatomical reconstruction with infection of the whole vascular prosthesis and both anastomotic regions. In patients after aortic aneurysmectomy, besides graft – enteric fistula presence, a periprosthetic abscess was noted. Despite lack of groin infection in this patient the smallest and safest „in situ” allograft reconstruction was performed. This procedure averted the necessity of aortic ligation and interruption. At the beginning of the new method implementation (allograft implantation), an indication for in situ reconstruction was the impossibility of extra-anatomical reconstruction. According to the growing experience „in situ reconstruction” was considered as the treatment of choice also in other groups of patients with vascular prosthesis infections. The type of reconstructive surgery is presented in tab. 3.

In 6 patients with a bifurcated prosthesis only unilateral reconstruction was performed (in the group there were 4 patients after previous femoral amputations, in 2 other cases despite groin vessel dissection there were no local conditions for revascularization). In one patient after aorto-iliac bilateral reconstruction aorto-iliac unilateral reconstruction was followed by cross-over suprapubic femoro-femoral by-pass (PTFE), undertaken in the non-infected field. In two patients after aorto-femoral by-pass implantation, instead of bifurcated

464

K. Ziaja i wsp.

boru, także w pozostałych grupach chorych.

Rodzaj wykonanej operacji przestawiono w tab. 3.

U 6 chorych z protezą rozwidloną wykonano rekonstrukcję jednostronną (wśród tej grupy było 4 chorych po wcześniejszej amputacji udowej, u pozostałych dwóch, pomimo rewizji naczyń w pachwinie, stwierdzono brak możliwości rekonstrukcji naczyniowej). U chorego po pomostowaniu aortalno-dwubiodrowym po wykonaniu przeszczepu jednostronnego aortalno-biodrowego wszczepiono dodatkowo nadłonowy przeszczep skrzyżowany udowo-udowy (z PTFE). W dwóch przypadkach po wykonaniu przeszczepu aortalno-udowego w miejscu usuniętej protezy rozwidlonej wykonano skrzyżowane przęsło do tętnicy udowej po stronie przeciwległej. W jednym przypadku po usunięciu nieczynnej protezy aortalno-dwuudowej przy braku cech krytycznego niedokrwienia kończyny oraz rozległej infekcji w okolicy pachwin, celem uniknięcia konieczności podwiązania aorty, miejsca wszycia zaopatrzono łatami z homograftu. U chorego po plastyce tętnicy głębokiej uda ciągłość naczyń odtworzono za pomocą przeszczepu biodrowo-udowego (w związku z brakiem napływu oraz krytycznym niedokrwieniem kończyny). Do rekonstrukcji naczyniowej w środowisku zakażonym wykorzystywano mrożone, zgodne grupowo w grupie ABO, alogeniczne przeszczepy tętnicze poddane preparatyce w Banku Tkanek Regionalnego Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa w Katowicach. Po operacji nie stosowano leczenia immunosupresyjnego. Antybiotykoterapię prowadzono według wyników badania bakteriologicznego w zależności od stanu ogólnego i miejscowego w trakcie obserwacji odległej.

prosthesis, cross-over, femoro-femoral by-passes were implanted. One patient with impatent infected bifurcated graft underwent allograft patch plasty of aortic and femoral defects, in order to avoid vessel ligation. In the patient after patch plasty of the deep femoral artery, revascularization was performed by ilio-femoral allograft implantation (preoperatively, critical leg ischemia was present and intraoperatively no inflow was found).

In case of vascular reconstruction in the infected field, cryopreserved arterial allografts were used. ABO blood group compliance was required. Allografts were prepared and preserved in the Tissue Bank of Regional Blood Center, Katowice. After surgery no immunosuppressive treatment was used. Antibiotic treatment was implemented, according to bacteriological investigations and patients’ local and general condition.

RESULTS Early results 9 patients died during postoperative hospitalization (33.3%) – 7 of them within the first 30 postoperative days (25.9%). Two died on the 33rd (hemorrhagic gastritis and bleeding) and 45th day after surgery (multiorgan failure during the course of sepsis). During several years, significant perioperative mortality differences occurred due to the growing experience in the new method. The 30 - day mortality rate ranged between 55% in 1996-1997 and 0% in 1999 (amongst 8 patients operated in 1999, one died 33 days after surgery). Figure 1 presented the in-hospital mortality rate (in-

Tabela 3. Rodzaj wykonanej rekonstrukcji naczyniowej Table 3. Type of reconstructive surgery Wykonana rekonstrukcja naczyniowa / Performed reconstructive surgery – type of implanted allograft Przeszczep aortalno-aortalny / aorto-aorcti Przeszczep aortalno-biodrowy / aorto-iliac Przeszczep aortalno-dwuudowy / aorto-bifemoral Przeszczep aortalno-udowy / aorto-femoral Przeszczep biodrowo-udowy / ilio-femoral Przeszczep udowo-podkolanowy / femoro-popliteal Przeszczep pachowo-udowy / axillary-femoral Plastyka aorty i tętnic udowych po usunięciu nieczynnej protezy aortalno-dwuudowej / allograft patch plasty of aortic and femoral artery defects after removal of bifurcated prosthesis Przeszczep nadłonowy udowo-udowy skrzyżowany / femoro-femoral suprapubic cross-over

Liczba chorych / No of patients 1 1 4 14 2 1 2 1 1

Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych – wyniki wczesne i odległe

WYNIKI Wyniki wczesne W trakcie hospitalizacji zmarło 9 (33,3%), chorych, z czego do 30 doby po zabiegu 7 (25,9%) chorych. Dwóch pozostałych zmarło w 33 dobie po operacji (z powodu krwotoku w wyniku krwotocznego zapalenia żołądka w przebiegu posocznicy) oraz w 45 dobie (z powodu niewydolności wielonarządowej w wyniku utrzymującej się posocznicy). W poszczególnych latach obserwowano znaczne różnice w śmiertelności okołooperacyjnej będące wynikiem coraz większego doświadczenia zespołu kliniki w zakresie opanowania metody. Trzydziestodniowa śmiertelność wahała się od 55% w latach 1996 – 1997 do 0% w 1999 r. (w grupie ośmiu chorych operowanych w roku 1999 jeden chory zmarł w 33 dobie po zabiegu). Na ryc. 1 przedstawiono śmiertelność pooperacyjną w okresie hospitalizacji w poszczególnych latach.

Przyczyną zgonów w grupie 7 chorych zmarłych do 30 doby po zabiegu były: posocznica – 3 chorych, pęknięcie homograftu – 2 chorych (w jednym przypadku w wyniku reinfekcji, w drugim z powodu mechanicznego rozerwania ściany), rozwarstwienie ściany aorty w miejscu wszycia homograftu (krwotok z zespolenia) – 1 chory, zawał mięśnia sercowego – 1 chory.

Powikłania Powikłania krwotoczne powodowane samoistnym pęknięciem przeszczepu alogenicznego obserwowano 3-krotnie (11,1%), z czego 2 chorych zmarło (wymienionych powyżej w omówieniu przyczyny zgonów). Powikłania septyczne, pomimo usunięcia ogniska zakażenia jakim jest zainfekowana proteza naczyniowa, posocznicę po zabiegu obserwowano u 7 (25,9%) chorych, z czego 5 (18,5%) doprowadziła ona do niewydolności wielonarządowej i zgonu chorego. W pozostałych przypadkach, dzięki intensywnemu leczeniu farmakologicznemu, udało się opanować zakażenie. Wśród wymienionych chorych z posocznicą zwraca uwagę chory, u którego do nawrotu infekcji oraz niewydolności wielonarządowej doszło w wyniku rozejście się szwu dwunastnicy po wcześniejszym jej zaopatrzeniu w trakcie operacji przetoki protezowodwunastniczej. Ropienie rany po zabiegu chirurgicznym obserwowano u 19 (70%) chorych.

U 15 (55%) chorych występowały stany gorączkowe po operacji.

465

cluding the number of operated patients during several years).

The cause of death in the group of 7 patients that died within the first 30 postoperative days was as follows: sepsis – 3 patients, homograft rupture – 2 patients (in the first case due to allograft re-infection, in the other, due to wall rupture), dissection of the aortic wall in the region of homograft proximal anastomosis and bleeding from the anastomosis – 1 patient, myocardial infarction – 1 case.

Complications Bleeding complications due to spontaneous allograft rupture occurred in 3 patients – 11.1% - two (above-mentioned concerning perioperative mortality) patients died. Septic complications, despite the removal of the infected prosthesis were recognized in 7 patients postoperatively (25.9%), which led to multiorgan failure and patient death in 5 cases (18.5%). In other patients intensive pharmacological treatment enabled to stop and cure the infection.

Amongst septic patients one patient should be recognized. This patient developed re-infection, peritonitis and multiorgan failure, as a result of duodenal anastomosis dehiscence. Wound suppuration was observed in 19 patients (70%), while fever in 15 cases (55%), postoperatively.

Ischemic complications – early occlusion of the homograft occurred in 7 patients (in 4 of them unilateral occlusion of the bifurcated graft). Thrombectomy was performed in 5 cases and good clinical results were achieved in 4 patients. In one patient after ilio-femoral bypass surgery performed due to lack of inflow and infection of the wound after patch plasty of the deep femoral artery required repeated thrombectomies, which turned out to be unsuccessful due to peripheral vessel occlusion). Fe-

Ryc. 1. Śmiertelność okołooperacyjna (w nawiasach liczba chorych operowanych w poszczególnych latach) Fig. 1. Perioperative mortality (brackets – the number of operated patients during several years)

466

K. Ziaja i wsp.

Powikłanie niedokrwienne – wczesne zatkanie homograftu – wystąpiło u 7 chorych (z czego u czterech zatkanie dotyczyło ramienia protezy rozwidlonej). Udrożnienie wykonano w 5 przypadkach uzyskując dobry wynik u 4 z operowanych chorych (u jednego chorego po przeszczepie biodrowo-udowym wykonanym z powodu braku napływu i zakażenia rany po plastyce tętnicy udowej głębokiej, pomimo kilkakrotnych trombektomii nie udało się uzyskać zamierzonego efektu z powodu niedrożności łożyska naczyń obwodowych). Amputacje udowe wykonano u 4 (14,8%) chorych: u jednego chorego z czynnym przeszczepem amputację jednostronną z powodu wykrzepienia łożyska naczyń obwodowych, u 3 chorych amputacje obu kończyn dolnych.

Podsumowując, powikłania okresu okołooperacyjnego pod postacią omówionych powyżej (łącznie z ropieniem rany) dotyczyły 21 (77%) operowanych pacjentów.

Wyniki odległe Po leczeniu operacyjnym wypisano 18 chorych, z czego 15 chorych z działającym alogenicznym przeszczepem tętniczym, a także jedną pacjentkę, u której po usunięciu niedrożnej protezy aortalno-dwuudowej miejsca po usuniętej protezie zaopatrzono łatami z alogenicznej tętnicy oraz jednego chorego z niedrożnym przeszczepem biodrowo-udowym wykonanym z powodu zakażenia po operacji plastyki tętnicy udowej głębokiej. Kolejnym wypisanym był pacjent, u którego po wszczepieniu homograftu aortalno-udowego w drugiej dobie doszło do pęknięcia przeszczepu z koniecznością ewakuacji graftu. Obserwacji odległej poddano wszystkich 17 chorych, którzy zostali wypisani z wszczepionym materiałem alogennym. Średni czas obserwacji odległej wynosił 21 mies. (od 5 tyg. do 42 mies. po zabiegu).

W trakcie badań kontrolnych (wykonywanych w odstępach 3 mies. w pierwszym roku, a następnie co 6 mies. w latach kolejnych) kontrolowano stan kliniczny (z badaniem tętna na kończynach oraz oceną postępu ewentualnych zmian niedokrwiennych) oraz wykonywano kontrolne ultrasonograficzne badanie dopplerowskie. Angiografię z powodu niedokrwienia kończyny dolnej wykonano u 3 chorych. W okresie obserwacji odległej zmarło 3 (17,6 %) chorych: w 5 tyg. po operacji – 1 chory (zawał serca), 8 mies. po zabiegu – 1 chory (ostra niewydolność oddechowa), 17 mies. (zawał serca)

moral amputations were performed in 4 patients (14.8%): in one patient with a patent graft the amputation was performed due to peripheral thrombosis, in 3 patients bilateral amputations had to be performed. The overall postoperative complication rate (including wound suppuration) amounted to 77% (21 patients).

Late results 18 patients were discharged from hospital, 15 of them with well-functioning allogenic grafts. One patient with patch plasty of the aortic and femoral defect after bifurcated prosthesis removal, and one patient with occluded ilio – femoral graft performed due to infection of the femoral artery patch. The latter, being a patient after the removal of the aorto – femoral allograft on the second postoperative day due to its rupture. All 17 patients with implanted allogenic material were followed-up. Mean follow- up amounted to 21 months (ranging between 5 weeks and 42 months after surgery).

During control examinations (performed every 3 months during the 1st year after surgery and every 6 months during following years) patients’ clinical condition was assessed (pulse presence beat and progression of ischemic changes), followed by doppler ultrasound. Angiography due to leg ischemia was performed in 3 patients.

Three patients died during follow-up (17.6%): one of them 5 weeks after surgery (myocardial infarction), another one 8 months after surgery (acute respiratory insufficiency) and the latter 17 months after the operation (myocardial infarction). The period of wound healing (with purulent exudation or inflammatory infiltration of the wound) ranged between several days to 14 weeks following hospital discharge. Fever was noted in 4 patients (23.5%) within 1-3 months, no re-infection was noticed. Slowly decreasing fluid leakage in the allograft region during the first 4 postoperative months was recognized in 3 patients.

Ischemic complications: amongst 17 patients discharged the allogenic by-pass was properly functioning in 15 cases. Allograft occlusion was noted in 1 patient 16 months after aorto-femoral graft implantation. The patient was re-operated and revascularization was performed using cross-over femoro-femoral by-pass.

Amongst other patients, in one case femoral amputation of the contra-lateral side to the

Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych – wyniki wczesne i odległe

– 1 chory. Okres gojenia rany po wypisaniu ze szpitala wahał się od kilku dni do 14 tyg., w trakcie których utrzymywały się objawy infekcji pod postacią wycieku ropnego z rany lub nacieku zapalnego w jej okolicy. Stany podgorączkowe w ciągu 1-3 mies. po zabiegu stwierdzano u 4 (23,5%) chorych. Nie obserwowano wznowy infekcji. Stopniowo zmniejszające się okołonaczyniowe zbiorniki płynowe obserwowano w ciągu pierwszych 4 mies. u 3 chorych; po tym okresie nie obserwowano powyższych zmian w badaniu usg. Powikłania niedokrwienne: wśród 17 chorych wypisanych z wszczepionym materiałem alogennym u 15 stwierdzano działający prawidłowo przeszczep alogeniczny.

Zatkanie allograftu obserwowano u jednej chorej w 16 mies. od operacji przeszczepu aortalno-udowego. Chorą operowano ponownie z dobrym wynikiem, przywracając ukrwienie kończyny za pomocą nadłonowego przęsła skrzyżowanego. W trakcie obserwacji odległej u jednego chorego doszło do konieczności amputacji kończyny dolnej (po stronie przeciwnej od wszczepionego allograftu) w związku z zakrzepicą tętniczą w wyniku postępujących zmian miażdżycowych. U kolejnej chorej, u której wykonano plastykę naczyń alogeniczną łatą po usunięciu protezy aortalno-dwuudowej, w okresie 5 mies. od operacji doszło do pogorszenia ukrwienia kończyn wymagającego rekonstrukcji pachowo-dwuudowej protezą naczyniową.

Na skutek narastających zmian miażdżycowych i zatkania protezy pachowo-dwuudowej chorą wielokrotnie reoperowano. Pacjentka zmarła po amputacji obu kończyn dolnych w 6 mies. później – 17 mies. po usunięciu zakażonej protezy.

W wykonanych badaniach dopplerowskich u jednej chorej stwierdzono tętniaka rzekomego poniżej zespolenia bliższego, u kolejnej chorej poszerzenie allograftu w okolicy zespolenia dystalnego. U wszystkich chorych w okresie obserwacji odległej obserwowano jednak zmiany w badaniu ultrasonograficznym w zakresie ściany świadczące o jej przebudowie, co wymaga zarówno dalszej wnikliwej obserwacji, jak i kontroli.

OMÓWIENIE Ryzyko jakie niesie ze sobą infekcja protezy naczyniowej uzasadnia poszukiwanie skutecznego i bezpiecznego sposobu walki z tym powikłaniem. W przypadku infekcji w odcinku aor-

467

implanted graft was performed. This was caused by arterial thrombosis due to increasing atherosclerotic changes. In one patient that underwent patch plasty of aortic and femoral artery defects after bifurcated prosthesis removal, due to local circulation deteriorating conditions, reoperation had to be performed 5 months after surgery. A vascular prosthesis was used but due to increasing atherosclerotic ischemia and occlusion of extra-anatomical, axillary-bifemoral by-pass the patient underwent many surgical re-interventions. This patient died after bilateral femoral amputation 6 months later (17 months after infected prosthesis removal).

Doppler examinations recognized a pseudoaneurysm below the proximal anastomosis in one patient, and dilatation in the region of the distal anastomosis in one. Based upon ultrasonography performed in all patients small allograft wall changes were noted. Thus, graft wall remodeling that required further observation and control was confirmed.

DISCUSSION Due to the risk connected with vascular prosthesis infections there exists the need to improve treatment results. However, there still exists a relatively high complication rate when using standard treatment methods, such as: extra-anatomical revascularization (necessity of aortic ligation or aortic defect suturing), pharmacological treatment, abscess drainage or PTFE prosthesis implantation (4, 9, 18).

There are also significant differences concerning the length of such treatment that often required prolonged hospitalization with continuous risk of re-infection. Due to infection progression and localization, extra-anataomical revascularization is not also always possible.

Nevertheless, in each case, removal of the infected prosthesis is required. According to above-mentioned problems, the successful method of infection treatment remains to be proposed (vascular „in situ” reconstruction in place of the removed infected prosthesis). One of the already described possibilities is arterial allograft implementation (1, 2, 7, 8, 14, 19). Lack of artificial material and the possibility to perform relatively „small” interventions limited to the infected field and reconstruction of anatomical hemodynamic conditions are major advantages of such a procedure (1, 7, 8, 9, 16, 20,

468

K. Ziaja i wsp.

talno-udowym, tradycyjne sposoby postępowania uwzględniąjące przęsłowanie pozaanatomiczne (zwykle konieczność podwiązania aorty), leczenie farmakologiczne, drenaż ropnia czy też wymianę protezy na protezę PTFE, wiążą się z relatywnie wysokim odsetkiem powikłań (4, 9, 18). Także czas trwania leczenia tych chorych przedłuża się niejednokrotnie do wielomiesięcznej hospitalizacji przy stale obecnym ryzyku reinfekcji. Ze względu na rozległość infekcji i jej umiejscowienie nie zawsze możliwe jest też ominięcie ogniska zakażenia. Oczywista pozostaje jedynie konieczność usunięcia zainfekowanej protezy. Przedstawione powyżej zastrzeżenia skłoniły autorów do poszukiwania możliwości wykonania rekonstrukcji w miejscu istniejącego zakażenia (in situ w miejscu po usuniętej protezie). Jedną z tych możliwości jest opisane w piśmiennictwie zastosowanie allograftu tętniczego (1, 2, 7, 8, 14, 19). Zaletą tego typu leczenia jest zwykle stosunkowo „najmniejszy” dla chorego zabieg ograniczony do zakażonego pola operacyjnego po zainfekowanej protezie, a także brak materiału sztucznego w środowisku zakażonym i najbardziej korzystne warunki hemodynamiczne rekonstrukcji anatomicznej (1, 7, 8, 9, 16, 20, 21).

Jak przedstawiono powyżej, w początkowym okresie stosowania nowej metody śmiertelność okołooperacyjna przekraczała 50% (grudzień 1996 – grudzień 1997). Poszukując przyczyny tak złych wyników należy podkreślić, że w tym okresie do wszczepienia allografu kwalifikowano jedynie najciężej chorych (często w stanie wstrząsu septycznego), dla których ze względu na rozległość i zaawansowanie infekcji nie znajdowano innego alternatywnego sposobu leczenia. Drugim być może powodem był początkowy okres wprowadzenia nowej metody zarówno w Banku Tkanek, jak i Klinice Chirurgii Ogólnej i Naczyń. Wraz z nabyciem niezbędnego doświadczenia udało się ograniczyć odsetek zgonów (śmiertelność 12,5-25%). Coraz większe bezpieczeństwo proponowanej metody skłoniło także do zmiany wskazań i weryfikacji poglądów dotyczących kwalifikacji.

W chwili obecnej po udoskonaleniu metody w klinice oraz udoskonaleniu metod kwalifikacji i preparatyki w Banku Tkanek (Banku Alogenicznych Mrożonych Przeszczepów Tętniczych w Katowicach) leczenie z zastosowaniem allograftu stało się leczeniem z wyboru w postępowaniu z chorym z zakażeniem protezy naczy-

21). According to presented data, there were significant differences in the mortality rate during the whole period of new method implementation (mortality rate at the beginning of the treatment from December 1996 to December 1997 exceeded 50%). The reasons for such bad results at the beginning could be attributed to the fact that during the initial period, only patients without other therapeutical problems were qualified towards homograft implantation. Patients in very bad clinical conditions with advanced infection and lack of possibility for extra-anatomical by-pass performance, were excluded. Another factor influencing the mortality rate was the effect of the learning curve of the new method at the Department and Tissue Bank. According to growing experience the mortality rate decreased to 12.5 – 25%. The increasing safety of the proposed procedure was also decisive. After improving the described method (at the Department), as well as allograft preparation (Bank of Allogenic Cryopreserved Allografts in Katowice), allograft implantation began to be the treatment of choice in patients with vascular prosthesis infections. The achieved mortality rate (fig. 1) was similar to results obtained by selected European vascular surgery centers (1, 2, 3, 6, 8, 14, 16, 21, 22).

Mentioning the above -presented results, patients with graft - enteric fistulas should not be forgotten – 4 patients (2 patients died, while in one case graft removal was performed due to malacia of the vessel wall). According to available literature data this type of vascular prosthesis infections leads towards worse results (1, 7, 14, 23, 24). However, the need for routine upper digestive tract endoscopy in patients after aorto-iliac vascular reconstruction with prosthesis infections should be emphasized.

Purulent groin infections or retroperitoneal abscess presence can just be the manifestation of a much worse complication.

Another important indication for allograft implantation remains mycotic aortic aneurysm.

In such patients allogenic material implantation should be the treatment of choice (13, 26).

Unfortunately, an infection is often recognized after bacteriological investigations of intraoperative specimens, results being reported after surgery.

In selected European and domestic centers deep veins are used during vascular infection treatment (13, 26). However, there exist pro-

Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych – wyniki wczesne i odległe

niowej, a uzyskiwane wyniki zbliżyły się do wyników osiągniętych na dużych grupach chorych w europejskich ośrodkach chirurgii naczyniowej (1, 2, 3, 6, 8, 14, 16, 21, 22).

Omawiając uzyskiwane wyniki należy wspomnieć o grupie chorych z przetoką protezowodwunastniczą (w materiale autorów 4 chorych – 14,8%). Tak jak i w ośrodku autorów (2 chorych zmarło, u jednego zaistniała konieczność ewakuacji allograftu z powodu rozmiękania jego ściany i krwotoku) także dostępne piśmiennictwo wskazuje na relatywnie gorsze wyniki w tym typie powikłania (1, 7, 14, 23, 24). Podkreślić należy w tym momencie także konieczność rutynowego wykonywania badania endoskopowego u chorych z zakażeniem po wszczepieniu protezy w odcinku aortalno-biodrowym.

Ropna infekcja w pachwinie lub tez ropień zaotrzewnowy niejednokrotnie może się okazać jedynie klinicznym objawem tego groźnego powikłania.

Godnym z kolei polecenia wskazaniem do wszczepienia allograftu wydaje się mykotyczny tętniak aorty (2, 6, 22, 25). Schorzenie to wymaga zastosowania materiału biologicznego jako metody z wyboru, niestety, niejednokrotnie rozpoznawane bywa dopiero w pooperacyjnych badaniach bakteriologicznych.

Omawiając leczenie chorych z infekcją protezy naczyniowej należy wspomnieć również o możliwości wykorzystania autogennej żyły układu głębokiego do rekonstrukcji w odcinku aortalno-biodrowo-udowym. Metoda ta jest stosowana obecnie w niektórych ośrodkach europejskich oraz krajowych (13, 26). Wiąże się z nią jednak kilka istotnych problemów (m.in. dostępność żyły, czas preparatyki, powikłania miejscowe), które z pewnością zweryfikuje ocena wyników oraz popularności metody w centrach chirurgii naczyń.

W zakresie przedstawionej diagnostyki, obok poruszonej powyżej konieczności wykonywania badania endoskopowego, zwraca uwagę wysoka czułość badania ultrasonograficznego w rozpoznawaniu cech infekcji protezy naczyniowej. Wraz z rozwojem ultrasonografii o wysokiej rozdzielczości badanie to niejednokrotnie przewyższa badanie tomograficzne w ocenie obecności niewielkiej ilości płynu wokół protezy. Jednocześnie zapewnia jednak możliwość nieinwazyjnego monitorowania tej grupy chorych zarówno przed, jak i po leczeniu. W przypadku wątpliwości lub ukrytych cech zakażenia warto jednak zweryfikować uzyskiwa-

469

blems connected with the implementation of this method such us: vein availability, time of preparation, local complications. The usefulness of this procedure will be verified during clinical practice.

In the field of diagnostic procedures, significant accuracy of high-resolution ultrasonography has to be mentioned. The reported accuracy very often exceeds results achieved during CT examinations, especially when estimating the presence of periprosthetic fluid. It is also used for non-invasive monitoring before and after vascular re-intervention. If there are doubts concerning the character of the recognized inflammatory process, the possibility of isotopic investigation should be available (also available in our center).

Due to a variety of clinical situations, there are no possibilities to present a unified algorithm of vascular prosthesis infection treatment in each case. Management is verified by the patients’ condition, progression of infection, and experience of the vascular center. Allogenic vessels are a useful alternative method giving the possibility to limit the presented infection and to reconstruct the vessels in the field of the removed infected prosthesis (1, 17, 21, 22, 23). This treatment can be especially useful in patients, where extra-anatomical revascularization is impossible. Moreover, due to the resistance of allogenic material, reported re-infection rates are very promising. On the other hand, due to remodeling changes within the allograft wall, continuous control in this group of patients is required (clinical and US examinations - other investigations according to the patients general condition) (2, 22, 23, 27). The authors did not use immunosuppression treatment, being under evaluation in selected vascular centers using fresh or cryopreserved allografts in patients with vascular prosthesis infections (1, 21, 23, 27).

CONCLUSIONS 1. Arterial allografts are a successful way of treating vascular prosthesis infections.

2. Each multiorgan donor should be evaluated in the field of allogenic vessel procurement.

Acknowledgements The authors would like to acknowledge Surgeons from: Department of General and Transplantation Surgery Silesian Medical University in Katowice,

470

K. Ziaja i wsp.

ne wyniki badaniem scyntygraficznym ze znakowanymi leukocytami, co w chwili obecnej wprowadzili do swojego zaplecza diagnostycznego także autorzy niniejszego opracowania.

W związku ze złożonością problemu nie jest możliwe przedstawienie dokładnych wytycznych dla każdego chorego z zainfekowaną protezą naczyniową. Postępowanie to jest weryfikowane zarówno przez doświadczenie leczącego zespołu, jaki i stan chorego ze szczególnym uwzględnieniem zaawansowania i umiejscowienia infekcji. Alogeniczne mrożone przeszczepy tętnicze stanowią cenną alternatywę dla innych sposobów leczenia zapewniając możliwość skutecznej rekonstrukcji naczyniowej w miejscu po zainfekowanej protezie i ograniczenia zakażenia (1, 17, 21, 22, 23). Leczenie to jest szczególnie przydatne u chorych, u których rozległość infekcji wyklucza ominięcie ogniska zakażenia, a duża odporność materiału alogenicznego pozwala w większości przypadków wyeliminować zagrożenia jakie stanowi zwykle reinfekcja wszczepionej protezy. Pomimo wyleczenia infekcji, ze względu na możliwość występowania zmian degeneracyjnych w obrębie allograftu, konieczna jest stała kontrola i obserwacja chorych – badanie kliniczne, badanie ultrasonograficzne (inne badania w zależności od stanu klinicznego pacjenta) (2, 22, 23, 27). Autorzy nie stosowali w badanej grupie pooperacyjnego leczenia immunosupresyjnego, co nadal pozostaje zagadnieniem podlegającym dyskusji w

Department of General, Vascular and Thoracic Trauma Surgery Silesian Medical Academy in Bytom and Department of Vascular, General and Transplantation Surgery Medical University of Wrocław, for the help in harvesting allogenic arteries.

ośrodkach naczyniowych wykorzystujących zarówno tętnice mrożone, jak i świeże przeszczepy alogeniczne w leczeniu chorych z zakażeniem protezy naczyniowej (1, 21, 23, 27).

WNIOSKI 1. Alogeniczny przeszczep tętniczy stanowi skuteczny sposób walki z infekcja protezy naczyniowej.

2. Każdy dawca wielonarządowy powinien być każdorazowo poddany postępowaniu kwalifikującemu pod kątem pozyskania naczyń alogenicznych.

Podziękowanie Autorzy dziękują za pomoc w uzyskiwaniu allograftów tętniczych zespołom: Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Śl. AM w Katowicach, Kliniki Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Urazów Klatki Piersiowej Śl. AM w Bytomiu oraz Kliniki Chirurgii Naczyniowej, Ogólnej i Transplantacyjnej AM we Wrocławiu.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Nevelsteen A, Feryn T, Lacroix H i wsp.: Experience with cryopreserved arterial allografts in the treatment of prosthetic graft infections. Cardiovasc Surg 1998; 6: 378-83.

2. Vogt PR, von Segesser LK, Goffin Y i wsp.: Cryopreserved arterial homografts for in situ reconstruction of mycotic aneurysm and prosthetic graft infection. Eur J Cardiothorac Surg 1995; 9: 502-06 3. Pukacki F, Gabriel M, Chęciński P: Sześcioletnie doświadczenia w zastosowaniu mrożonych tętniczych przeszczepów alogenicznych w leczeniu chorych z zakażeniem dużych protez naczyniowych. W materiałach zjazdowych – I Zjazd Polskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej 26-28 kwiecień 2002, Kołobrzeg 2002, s. 44.

4. Sharp WJ, Hoballah JJ, Mohan CR i wsp.: The management of the infected aortic prothesis: a current decade of experience. J Vasc Surg 1994; 19: 844-50.

5. Benvenisty AI, Tannenbaum G, Ahlborn TN i wsp.: Control of prosthetic bacterial infection: evaluation

of an easily incorporated, tightly bound, silver antibiotic PTFE graft. J Surg Res 1988; 44: 1-7.

6. Locati P, Socrate AM, Constantini E: Surgical repair of infected peripheral graft and abdominal aortic aneurysm using arterial homograft. Ann Vasc Surg 2000; 14: 176-80.

7. Nevelsteen A, Goofin Y, Lacroix H i wsp.: Recurrent aortic infection: treatment by arterial homograft replacement. Cardiovasc Surg 1995; 3: 441-44.

8. Vogt PR, Turina MI: Management of infected aortic grafts: development of less invasive surgery using cryopreserved homografts. Ann Thorac Surg 1999; 67: 1986-9.

9. Ziaja K, Urbanek T, Bursig H i wsp.: Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych – doświadczenia wstępne. Pol Przegl Chir 1998; 70(9): 920-29.

10. Bandyk DF, Novotney ML, Johnson BL i wsp.: Use of rifampin-soaked gelatin-sealed polyester grafts for in situ treatment of primary aortic and vascular prosthetic infections. J Surg Res 2001; 95: 44-49.

Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych – wyniki wczesne i odległe

11. Torsello G, Sandmann W, Gehrt A i wsp.: In situ replacement of infected vascular prostheses with rifampin-soaked vascular grafts: early results. J Vasc Surg 1993; 17: 768-73.

12. Kinney EV, Bandyk DF, Seabrook GA i wsp.: Antibiotic-bonded PTFE vascular grafts: the effect of silver antibiotic on bioactivity following implantation. J Surg Res 1991; 50: 430-35.

13. Nevelsteen A, Lacroix H, Suy R: Autogenous reconstruction with the lower extremity deep veins: an alternative treatment of prosthetic infection after reconstructive surgery for aortoiliac disease. J Vasc Surg 1995; 22: 129-34.

14. Kieffer E, Bahnini A, Koskas F i wsp.: In situ allograft replacement of infected infrarenal aortic prosthetis grafts: results in forty-three patients. J Vasc Surg 1993; 17: 349-55.

15. Noel AA, Gloviczki P, Cherry KR Jr i wsp.: Abdominal aortic reconstruction in infected fields: early results of the United States cryopreserved aortic allograft registry. J Vasc Surg 2002; 35: 847-52.

16. Vogt PR, Brunner-La Rocca HP, Carrel T i wsp.: Cryopreserved arterial allografts in the treatment of major vascular infection: a comparison with conventional surgical techniques. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116: 965-72.

17. Bandyk DF, Novotney ML, Back MR i wsp.: Expanded application of in situ replacament for prosthetic graft infection. J Vasc Surg 2001; 34: 411-19.

18. Schmitt DD, Seabrook GR, Bandyk DF i wsp.: Graft excision and extra-anatomic revascularization: the treatment of choice for the septic aortic prosthesis. J Cardiovasc Surg Torino 1990; 31: 327-32.

19. Koskas F, Goeau-Brissonniere O, Nicolas MH i wsp.: Arteries from human beings are less infecti-

471

ble by staphylococcus aureus than politetrafluoroethylene in an aortic dog model. J Vasc Surg 1996; 23: 472-76.

20. Vogt PR, von Segesser LK, Goffin Y i wsp.: Eradication of aortic infections with the use of cryopreserved arterial homografts. Ann Thorac Surg 1996; 62: 640-45.

21. Vogt PR, Brunner-La Rocca HP, Lachat M i wsp.: Technical details with the use of cryopreserved arterial allografts for aortic infection: influence on early and midterm mortality. J Vasc Surg 2002; 35: 80-86.

22. Leseche G, Castier Y, Petit MD i wsp: Long – term results of cryopreserved arterial allograft reconstruction in infected prosthetic grafts and mycotic neurysms of the abdominal aorta. J Vasc Surg 2001; 34: 616-22.

23. Verhelst R, lacroix V, Vraux H i wsp.: Use of cryopreserved arterial homografts for management of infected prosthetic grafts: a multicentric study. Ann Vasc Surg 2000;14: 602-07.

24. Socrate AM, Rosati L, Locati P: Surgical treatment of aorto – enteric fistulas. Minerva Cardioanagiol 2001; 49: 37-45.

25. Alonso M, Caeiro S, Cachaldora J i wsp.: Infected abdominal aortic aneurysm: in situ replacement with cryopreserved arterial homograft. J Cardiovasc Surg Torino 1997; 38: 371-75.

26. Brown PM Jr, Kim VB, Lalikos JF i wsp.: Autologous superficial femoral vein for aortic reconstruction in infected fields. Ann Vasc Surg 1999; 13: 3236.

27. Schmitz-Rixen T, Megerman J, Colvin RB i wsp.: Immunosuppressive treatment of aortic allografts.

J Vasc Surg 1988; 7: 82-92.

Pracę nadesłano: 07.10.2002 r.

Adres autora: 40-635 Katowice, ul. Ziołowa 45/47

KOMENTARZ / COMMENTARY Postępowanie w przypadku zakażenia protezy naczyniowej polega na usunięciu zakażonej protezy i odtworzeniu przepływu krwi do kończyn dolnych. Nadal niektórzy autorzy zalecają metody konwencjonalne, a więc po usunięciu zakażonej protezy zapewnienie krążenia krwi do kończyn protezami pozaantomicznymi (pachowo-udowymi) lub też usunięcie części (ramienia) zakażonej protezy i jej zastąpienie przeszczepem żylnym. Obecnie większość autorów odstępuje od stosowania tych metod, ponieważ zwykle niemożliwe jest ominięcie zakażonej rany w pachwinie, a zakażenie obejmuje całą protezę, a nie tylko jej odcinek. Pogląd ten reprezentują też Autorzy komentowanej pracy.

Management of prosthetic graft infections is based upon the excision of the infected graft and restoration of blood supply to the lower extremities. Some authors still recommend traditional methods, which rely upon extra-anatomical (axillo-femoral) by-pass grafting after removal of the infected prosthesis, or excision of the infected part (branch) of the prosthesis and its replacement with an autologous vein graft. At present, the majority of authors abandon these methods due to difficulties in avoiding contact with the infected groin wound during surgery and the fact that infection affects the entire prosthesis, rather than just part of it. The Authors of this study presented a similar opinion.

472

K. Ziaja i wsp.

Niewątpliwym postępem w leczeniu chorych z zakażonymi protezami tętniczymi są alternatywne sposoby postępowania: 1) usunięcie zakażonej protezy i odtworzenie krążenia krwi za pomocą mrożonego tętniczego allograftu, 2) usunięcie zakażonej protezy i zastąpienie jej żyłami głębokimi uda, 3) zastąpienie zakażonej protezy protezą nasączoną antybiotykami, zwykle rifampicyną.

Nasze doświadczenie oparte na zastosowaniu mrożonych allograftów tętniczych u chorych z zakażoną protezą tętniczą oparte jest na liczbie 57 chorych i potwierdza opinię Autorów pracy zawartą w pierwszym wniosku, że „alogeniczny przeszczep tętniczy stanowi skuteczny sposób walki z infekcją protezy naczyniowej”. W ostatnim roku wprowadziliśmy też z powodzeniem zastępowanie zakażonych protez żyłami głębokimi uda.

Oba te sposoby leczenia mają swoje zalety i wady. Mrożony allograft tętniczy jest wygodny w użyciu, łatwo zespala się go z tętnicami chorego, ułatwia eradykację zakażenia, ale wymaga dokładnego pobrania od dawcy i jak najszybszego głębokiego zamrożenia. Podobnie jak Autorzy pracy obserwowaliśmy u naszych pierwszych chorych pękanie allograftu.

Przyczyny tego powikłania nie są dostatecznie poznane.

Z naszych badań wynika jednak, że wydłużenie czasu od pobrania przeszczepu do jego zamrożenia sprzyja postępowi zmian morfologicznych w ścianie allograftu. Wadą allograftu jest, że pomimo zamrożenia ma on pewne właściwości immunologiczne, które mogą być przyczyną późniejszych powikłań.

Zaletą wytworzenia „nowej protezy” z żył głębokich uda jest to, że jest to własna tkanka chorego, bez właściwości immunologicznych, o dobrej średnicy światła i wytrzymałości mechanicznej. Wadą jest natomiast długi czas pobierania żył (2-3 h), większy uraz operacyjny i pooperacyjny obrzęk kończyn dolnych. Długi czas preparowania tych żył nie pozwala na ich zastosowanie w sytuacjach nagłych (chory z krwotokiem z zakażonej protezy).

Autorzy pracy podali, że u 19 (70%) chorych rany ropiały po zastosowaniu allograftów. U naszych chorych powikłanie to było stosunkowo rzadkie i nie przekraczało 30%.

Without doubt, progress in the management of patients with infected vascular grafts is related to the introduction of alternative methods of treatment. These include: 1) in-situ replacement of the infected graft with cryopreserved allografts, 2) in-situ replacement of the infected graft with autogenous femoral deep vein grafts, 3) in-situ replacement of the infected graft with antibiotic (usually riphampicin-) bound or silver coated prosthetic grafts.

Our experience in the use of cryopreserved arterial allografts for the treatment of vascular graft infections is based on 57 cases and confirms the Authors’ opinion expressed in their first conclusion, that „allogenic arterial graft implantation is effective in dealing with the infection of the vascular graft”. During the past year, we have successfully treated prosthetic graft infections by replacement with deep femoral vein autografts. Both of the above-mentioned methods have their advantages and disadvantages. Cryopreserved arterial allografts are convenient to use, suitable for anastomosis with the arteries of the patient and enable infection eradication. Nevertheless, they require precise preparation during harvesting and immediate cryopreservation. We have observed rupturing of allografts in our patients at the beginning. Reasons for this complication remain to be understood.

Our studies suggest that the extension of the period from allograft harvesting to its cryopreservation is associated with progression of morphological changes in the allograft wall. The disadvantage of the allograft is that despite cryopreservation, it possesses antigenicity likely to induce late complications.

The advantage of the creation of a „new prosthesis” from deep femoral veins is based upon the fact, that since it is a patient’s own tissue, it does not induce an immune reaction. Thus, it has an adequate lumen and mechanical endurance.

Drawbacks of this method are as follows: prolonged time for venous graft harvesting (2-3 h), more extensive surgical trauma, and postoperative lower limb edema. The time required for venous graft preparation does not allow to apply this technique in emergency situations (such as hemorrhage from the infected prosthesis).

Authors of this study indicated that after allograft implantation, wound infections were observed in 19 cases (70%). Amongst our patients, this complication was relatively rare and did not exceed 30%.

Moreover, it was astonishing that even amongst patients with suppurative groin fistulas, as symp-

Homograft w leczeniu infekcji protez naczyniowych – wyniki wczesne i odległe

Nasze zdumienie budził fakt doraźnego gojenia się ran nawet u chorych, u których objawem zakażenia protezy były przetoki ropne w pachwinach. Być może przyczyną tej różnicy było zakażenie odmiennymi bakteriami.

Nie stosujemy też dwuetapowego postępowania u chorych z zakażoną protezą, jak to podają Autorzy pracy. W pierwszym etapie ewakuują ropień, a dopiero potem wykonują definitywny zabieg. Jeżeli stwierdzamy zbiornik płynu to nakłuwamy go pod kontrolą usg, aby uzyskać materiał do badania bakteriologicznego i dobrać odpowiedni antybiotyk, a potem operujemy chorego w jednym etapie.

Nie negując wartości badania usg, w przeciwieństwie do Autorów pracy, za bardziej czułą i specyficzną metodę w rozpoznawaniu zakażenia protezy i jego rozległości uważamy tomografię komputerową pozwalającą bardziej precyzyjnie ustalić obecność płynu otaczającego protezę, czasem z obecnością gazu.

W tab. 2 przedstawiono, że jednym z klinicznych objawów zakażenia u 5 chorych był tętniak rzekomy. Chciałbym podkreślić, że każdy chory z tętniakiem zespoleniowym lub tętniącym guzem w pachwinie (płyn imitujący tętniaka) powinien mieć wykonane badanie usg i tomografię komputerową. Stwierdzenie obecności płynu wokół protezy świadczy o jej zakażeniu i właściwym leczeniem takich chorych jest postępowanie opisane przez Autorów, a więc usunięcie całej protezy i odtworzenie krążenia krwi do kończyn jedną z wyżej opisanych metod. Wykonanie tylko „miejscowej” operacji tętniaka zespoleniowego kończy się nawrotem objawów zakażenia w najbliższych tygodniach lub miesiącach.

Na zakończenie chciałbym zwrócić uwagę chirurgom ogólnym, że spośród 27 chorych z zakażeniem protezy leczonych przez Autorów pracy u sześciu objawem zakażenia był krwotok do przewodu pokarmowego. Wzrastająca liczba operowanych chorych z powodu tętniaka aorty lub aortalno-biodrowej niedrożności tętnic będzie przyczyną częstszego występowania tego powikłania. U każdego chorego z krwawieniem z przewodu pokarmowego, który miał uprzednio zastosowaną protezę aortalną, należy więc podejrzewać, że przyczyną tego krwawienia może być przetoka aortalnodwunastnicza lub aortalno-jelitowa.

473

toms of prosthetic infection, we observed immediate wound healing after surgery. A probable explanation for this difference in our patients may be attributed to the dissimilarity in pathogenic bacterial flora.

Unlike the Authors of this study, we do not use two-step procedure for infected vascular prosthetic management: abscess evacuation is followed by definitive surgery. If liquid surrounding the prosthesis is detected, we perform an ultrasonography-assisted puncture and aspirate the biological material for bacteriological evaluation and antibiogram assessment, followed by one-step surgery.

Without depreciating the value of ultrasound evaluation, in opposition to the Authors of this study, we consider computer tomography (CT) to be more sensitive and specific in the diagnosis of the prosthetic infection, as well its extensiveness.

It enables precise detection of the liquid surrounding the infected prosthesis and in selected cases the presence of gas bubbles.

Table 2 demonstrated that in 5 patients, false aneurysms were one of the symptoms of infection.

I would like to emphasize that each patient with an anastomotic aneurysm or a pulsating mass in the groin (liquid imitating aneurysm) should be evaluated by means of ultrasound and CT. Detection of liquid surrounding the prosthesis indicates infection, and the only proper treatment of such cases is the management described by the Authors. Excision of the entire prosthesis and restoration of blood supply to the lower extremities using one of the above-mentioned methods.

Local surgery of the anastomotic aneurysm results in recurrence of symptoms during following weeks or months.

In conclusion, I would like to bring to attention the fact, that amongst 27 patients treated by the Authors due to infected prostheses, six presented hemorrhage from the digestive tract as the first symptom of infection. An increasing number of patients undergoing surgery due to aortic aneurysms and aorto-iliac stenosis will be the cause for more frequent appearances of this symptom. Each patient with bleeding from the digestive track, who has had an implanted aortic prosthesis, should be suspected of an aorto-duodenal or aorto-intestinal fistula.

Prof. dr hab. Stanisław Zapalski Kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń II Katedry Chirurgii AM w Poznaniu

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 474–479

BADANIA DOŚWIADCZALNE NAD ZASTOSOWANIEM CZYNNOŚCIOWEJ GASTROPLASTYKI W LECZENIU OTYŁOŚCI* FUNCTIONAL GASTROPLASTY IN THE TREATMENT OF OBESITY – EXPERIMENTAL STUDY

JACEK SOBOCKI1, PIOTR THOR2, MARCIN LIPIŃSKI3, JESUS USON4, SALVADOR PASCUAL5 Z I Kliniki Chirurgii Ogólnej i Kliniki Chirurgii Gastroenterologicznej CM UJ w Krakowie1 (1st Department of General and GI Surgery, Jagiellonian University in Cracow) Kierownik: prof. dr hab. T. Popiela Z Katedry Patofizjologii CM UJ w Krakowie2 (Department of Pathophysiology, Jagiellonian University in Cracow) Kierownik: prof. dr hab. P. Thor Z Akademii Górniczo-Hutniczej w Krakowie3 (University of Mining and Metallurgy in Cracow) Minimal Invasive Surgery Centre Caceres, Spain4 Head of Department: prof. J. Uson Hospital General El Puerto de Santa Maria Cadiz, Spain5 Head: dr S. Pascual

Celem pracy było zbadanie wpływu kontrolowanej neuromodulacji czynności nerwu błędnego na przyjmowanie pokarmu i masę ciała u zwierząt doświadczalnych.

Materiał i metodyka. Do badań użyto 14 zdrowych, białych królików rasy nowozelandzkiej. Zwierzęta podzielono na dwie grupy po 7 osobników: grupa A – neuromodulacja i grupa B – kontrola. W grupie A drogą laparotomii preparowano okolicę wpustową żołądka i za pomocą mikroskopu operacyjnego na tylny nerw błędny wszczepiano autonomiczny mikroprocesor, który generował prąd o częstotliwości 0,5 Hz i amplitudzie 0,5 mA modulujący aktywność nerwu błędnego. Oceniano następujące wskaźniki: częstość pracy serca w czasie zabiegu, przyjmowanie pokarmu stałego i płynnego raz dziennie oraz masę ciała co 5 dni.

Wyniki. W ciągu 4 tygodni po operacji zwierzęta w grupie A straciły 25% masy tłuszczowej ciała (p<0,05), podczas gdy w grupie B zyskały 3,5%. Przyjmowanie pokarmu stałego zmniejszyło się o 40% w grupie A (p<0,01), podczas gdy przyjmowanie płynów nie zmieniło się. W czasie zabiegu częstość akcji serca zmniejszyła się o 1/5 po wszczepieniu mikroprocesora w grupie A, nie zmieniając się w grupie B. Wnioski. Nie stwierdzono objawów ubocznych po wszczepieniu mikroprocesorów. Kontrolowana elektromodulacja czynności nerwów błędnych znamiennie statystycznie zmniejsza przyjmowanie pokarmu i masę ciała.

Słowa kluczowe: otyłość, neuromodulacja, nerw błędny Aim of the study was to evaluate the influence of vagal nerve neuromodulation on body mass and food intake in experimental animals.

Material and methods. The study group comprised fourteen white rabbits, divided into two groups of 7 subjects: group A – neuromodulation and group B – control. Autonomic microchips were implanted on the posterior vagal nerve by laparotomy, as well as by means of surgical microscopy. The microchip generated a current of 0.5 Hz frequency and 0.5 mA intensity. The following parameters were evaluated: heart rate, food and fluid intake, as well as body mass every 5 days.

Praca w części sponsorowana przez KBN grant nr 501/G/319 * Praca wygłoszona na 60. Jubileuszowym Zjeździe Towarzystwa Chirurgów Polskich w Warszawie (wrzesień 2001 r.)

Badania doświadczalne nad zastosowaniem czynnościowej gastroplastyki w leczeniu otyłości

475

Results. During 4 postoperative weeks animals lost 25% of body fat (p<0.05), while in group B – 3.5%.

Solid food intake decreased by 40% in group A (p<0.01) and intake of liquids remained unchanged.

Heart rate decreased by 1/5 in group A after microchip implantation, while remaining unchanged in group B. Conclusions. No adverse effects due to microchip implantation were observed. Vagal nerve neuromodulation significantly decreases food intake and body mass.

Key wards: obesity, neuromodulation, vagal nerve

Otyłość stała się chorobą cywilizacyjną, a częstość jej występowania stale wzrasta w krajach wysoko rozwiniętych. U osób otyłych wraz ze wzrostem masy ciała wzrasta ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia, cukrzycy i innych. Dramatycznie wzrasta również śmiertelność, której ryzyko w wieku 25-34 lat ponad jedenastokrotnie przekracza ryzyko dla zdrowej populacji. Złożona etiopatogeneza i patomechanizm rozwoju otyłości obejmujące czynniki genetyczne, obniżenie podstawowej przemiany materii, zaburzenia hormonalne, zaburzenia funkcji neurotransmiterów w ośrodku głodu i sytości w podwzgórzu, czynniki psychiczne i wiele innych powoduje, że leczenie otyłości jest bardzo trudne, a farmakoterapia często jest obarczona niepowodzeniem. Opisano więc wiele zabiegów chirurgicznych mających na celu ograniczenie przyjmowania pokarmu przez wytworzenie mechanicznej przeszkody lub przez zaburzenie procesu wchłaniania. Operacje te obarczone są często powikłaniami oraz licznymi objawami ubocznymi powodując, że ich skutkiem jest właściwie zamiana jednej choroby na inną.

Po spożyciu pokarmu jednym z elementów wywołujących uczucie sytości jest rozciągnięcie ścian żołądka. Informacja ta przekazywana jest do mózgu za pośrednictwem nerwów błędnych, które to w istocie składają się w ponad 95% z włókien dośrodkowych (1, 2). VBG (ang.

Vertically Banded Gastroplasty) jest aktualnie najczęściej wykonywanym zabiegiem chirurgii bariatrycznej w Stanach Zjednoczonych.

Oprócz mechanicznego ograniczenia pasażu pokarmu, poprzez zmniejszenie objętości części magazynującej żołądka, powoduje on wczesne uczucie sytości po niewielkich ilościach spożytego pokarmu. Naszym pomysłem było wywołanie podobnej impulsacji w nerwie błędnym, jak to występuje w okresie poposiłkowym.

Celem pracy było zbadanie wpływu kontrolowanej, przewlekłej neuromodulacji czynności nerwu błędnego na przyjmowanie pokarmu i masę ciała u zwierząt doświadczalnych.

Obesity has become a severe social problem, and its morbidity is rapidly rising in highly developed countries. In obese patients the incidence of ischemic heart disease, arterial hypertension, diabetes mellitus and other diseases increases following body mass increase. One also noted the dynamic increase in mortality, its risk being 11-fold higher in obese patients between the age of 25 and 34 years, in comparison to healthy matched control subjects. Complicated etiopathogenesis, including genetic factors, decreased basic metabolic rate, hormonal disturbances, hypothalamic neuromediator secretion changes, psychological factors, result in a very difficult therapeutical approach towards obesity. Thus, pharmacotherapy is usually ineffective. Consequently, many surgical procedures have been described, which decrease food intake by creating a mechanical barrier for excessive meals or by inducing malabsorption.

These operations are often accompanied by complications or induce severe adverse effects.

One of the mechanisms inducing satiety following food absorption is the extension of gastric wall. This information is carried to the brain by means of vagal nerves, which in fact contain over 95% of afferent fibers (1, 2). Vertically banded gastroplasty (VBG) is currently one of the most often used bariatric procedures in the United States. The mechanical barrier also decreases the volume of the proximal stomach and induces afferent vagal activity after small amounts of food. Our idea was to stimulate vagal nerves, in order to induce a similar vagal response, as in case of postprandial time.

The aim of this study was to evaluate the influence of chronic vagal neuromodulation on the feeding behavior and body mass in experimental animals.

MATERIAL AND METHODS The study group comprised fourteen healthy male rabbits. Animals were housed in the

476

J. Sobocki i wsp.

MATERIAŁ I METODYKA Do badań użyto 14 zdrowych, białych królików rasy nowozelandzkiej. Przed rozpoczęciem badań zwierzęta przebywały na obserwacji przez dwa tygodnie w tym samym pomieszczeniu i w warunkach w jakich będzie się odbywało doświadczenie. Obserwowano kondycję zdrowotną osobników, stopień aklimatyzacji do nowych warunków, podawanego pokarmu oraz opiekunów. W tym czasie monitorowano również wskaźniki mające podlegać ocenie w czasie badań w celu uzyskania ich stabilizacji.

Następnie zwierzęta podzielono na dwie grupy po 7 osobników. Grupa A obejmowała zwierzęta, u których wszczepiono aktywny mikroprocesor do stymulacji nerwu błędnego. Grupa B to grupa kontrolna. W obu grupach znalazły się tylko samce. Nie stwierdzono znamiennych statystycznie różnic co do wieku, ciężaru ciała oraz ilości przyjmowanych pokarmów pomiędzy oboma grupami. W okresie całego doświadczenia zwierzęta miały zapewnione stałe warunki oraz rytm dobowy regulowany przez podawanie posiłków i płynów, godziny ważenia, a także oświetlenie oraz temperaturę pomieszczenia.

W grupie A drogą z dostępu przez laparotomię odsłonięto okolicę podwpustową żołądka i brzusznego odcinka przełyku. Następnie przy użyciu mikroskopu operacyjnego wypreparowano tylny nerw błędny i wszczepiono w jego bezpośrednim przyleganiu dwie elektrody stymulujące (Microfill, Szwajcaria) połączone z mikroprocesorem. Generowany prąd miał na celu neuromodulację czynności nerwu błędnego.

Charakteryzował się on częstotliwością 0,5 Hz przy amplitudzie 0,5 mA. W grupie kontrolnej B wykonano jedynie laparotomię z odsłonięciem nerwów błędnych. W przebiegu pooperacyjnym nie stwierdzono istotnych powikłań chirurgicznych w grupie A i B. Średni czas zabiegów nie wykazywał również znamiennych statystycznie różnic w obu badanych grupach.

Zabieg przeprowadzano w znieczuleniu ogólnym pod kontrolą ciągłego dożylnego wlewu propofolu, przy prowadzeniu sztucznej wentylacji.

Oceniano następujące wskaźniki: częstość pracy serca w czasie zabiegu, przyjmowanie pokarmu stałego i płynnego jeden raz dziennie oraz masę ciała w odstępach pięciodniowych.

Przeprowadzenie doświadczenia, po przedstawieniu szczegółowego protokołu badawcze-

laboratory two weeks prior to the beginning of the experiment. We observed the general condition of animals, habitation of new surroundings, laboratory food and staff. Simultaneously, all study parameters were evaluated until being stabilized. Animals were divided into two groups of 7 animals. Group A was subject to implantation of stimulators for vagal neuromodulation and group B – controls. There was no statistical difference between both groups, as far as age, body mass and initial food intake were concerned. Continuous temperature, light/dark rhythm and weighing were maintained during the whole study.

Group A animals underwent laparotomy.

Using surgical microscopy two electrodes (Microfill, Switzerland) connected to a microprocessor (MC) were implanted on the posterior vagus for continuous stimulation of following parameters: frequency – 0.5 Hz and amplitude – 0.5 mA. Group B animals underwent laparotomy with vagal nerve exposition, only. No postoperative complications were observed in both groups. Mean duration of surgery was similar in both groups. The surgical procedure was performed under general anesthesia (continuous intravenous propofol infusion, respirator ventilation).

The following parameters were observed: heart rate during the operation, daily solid food and fluid intake, as well as body mass every five days.

The experiment was approved by the Ethics Committee of Minimally Invasive Surgery, Center in Caceres, Spain.

RESULTS During 4 weeks after the operation group A animals lost 25% of body mass (p<0.05), while group B animals – 3.5% (fig. 1). Solid food intake decreased by 40 % in group A (p<0.01) without statistical change in liquid intake. In group B animals no such changes were observed (fig. 2). Heart rate during the operation decreased by 1/5 in group A, after MC implantation and remained unchanged in group B (fig. 3).

DISCUSSION We have proved in our previous studies that gastric motility control is possible by vagal electrical stimulation (3). These findings are supported by other studies. Carr and Brooks de-

Badania doświadczalne nad zastosowaniem czynnościowej gastroplastyki w leczeniu otyłości

go, zostało pozytywnie zaopiniowane przez the Ethical Commission of Minimally Invasive Surgery Centre in Caceres, Spain.

WYNIKI W ciągu 4 tygodni po operacji zwierzęta w grupie A straciły 25% masy tłuszczowej ciała (p<0,05), podczas gdy w grupie B zyskały 3,5% (ryc. 1). Przyjmowanie suchej karmy zmniejszyło się o 40% w grupie A (p<0,01), podczas gdy przyjmowanie płynów nie uległo zmianie w statystycznie znamienny sposób, podobnie jak obydwa te wskaźniki w grupie kontrolnej B (ryc. 2). W czasie zabiegu częstość akcji serca zmniejszyła się o 1/5 po wszczepieniu mikroprocesora w grupie A, podczas gdy u zwierząt operowanych z grupy B nie uległa istotnej zmianie (ryc. 3).

477

monstrated that vagal stimulation increased gastric emptying (4). On the other hand, in our study we considered such parameters, as to stimulate afferent fibers. The low- frequency current did not induce degenerative changes as the high- frequency current, which was shown by Gruber and Mogilewski (5, 6).

The heart rate slowed down after electrode implantation. This fact confirmed correct positioning of electrodes and proved the induction of the vago-vagal reflex.

OMÓWIENIE Jak dowiedliśmy w poprzednich badaniach możliwa jest kontrola motoryki żołądka za pośrednictwem stymulacji nerwów błędnych (3).

Obserwację tę potwierdzają również wyniki uzyskane przez innych autorów. Carr i Brooks wykazali na przykład, że stymulacja nerwu błędnego może przyspieszać opróżnianie żołądka z pokarmów płynnych (4). W tym doświadczeniu dobraliśmy parametry prądu tak, aby pobudzać głównie włókna nerwowe dośrodkowe i jednocześnie nie powodować ich adaptacji ani zmian wstecznych w tych włóknach analogicznie jak to opisali Gruber i Mogilewski dla przewlekłej stymulacji wysokoczęstotliwościowej (5, 6).

W czasie zabiegu chirurgicznego po założeniu elektrod na nerw błędny dochodziło do zwolnienia pracy serca, co z jednej strony było potwierdzeniem dla operatora prawidłowej lokalizacji elektrod, a z drugiej stanowi dowód na odruchowe działanie neuromodulacji.

Spadek masy ciała wynoszący średnio 8% masy ciała, co stanowi około 25% tłuszczowej masy ciała w okresie 4 tygodni, wydaje się być bardzo obiecującym rezultatem. Dla porównania spadek masy ciała uzyskiwany w najlepszych ośrodkach po wykonaniu VBG sięga maksymalnie 75% tłuszczowej masy ciała przez okres wielu miesięcy przy równoczesnym występowaniu objawów ubocznych, takich jak wymioty, ulewanie czy biegunka (7, 8).

Ryc. 1. Średnia masa ciała zwierząt w obu grupach Fig. 1. Average body mass of animals in both groups

Ryc. 2. Przyjmowanie suchej karmy przez zwierzęta w obu grupach Fig. 2. Solid food intake in both group

Ryc. 3. Częstość pracy serca w czasie zabiegu u zwierząt w obu grupach Fig. 3. Heart rate variance in both groups during operation

478

J. Sobocki i wsp.

Zauważono równocześnie bardzo znamienne zniesienie łaknienia u zwierząt poddanych elektrostymulacji nerwu błędnego. Przyjmowanie suchego pokarmu spadło do poziomu 60% tego jaki obserwowaliśmy przed zabiegiem. Dokładny mechanizm odpowiadający za to zjawisko jest trudny do określenia. Wyjaśnienie go wymagać będzie dalszych szczegółowych badań. Istotne znaczenie może mieć tutaj utrzymująca się stała impulsacja dośrodkowa w nerwie błędnym w okresach międzyposiłkowych powodując zmniejszenie łaknienia. Nie mniej istotne znaczenie mogą mieć zmiany w profilu niektórych hormonów do jakiego dochodzi w trakcie stymulacji nerwu błędnego. I tak na przykład uwalniana jest CCK (9), która uważana jest za hormon sytości (10). Stymulacja nerwu błędnego wpływa na czynność wydzielniczą trzustki (11). Ze względu na unerwienie przez nerw X całego jelita cienkiego możliwe jest również powstawanie zaburzeń trawienia i wchłaniania.

Na podkreślenie zasługuje fakt, że w czasie trwania doświadczenia nie stwierdzono objawów ubocznych wynikających z wszczepienia mikroprocesorów. Sama elektrostymulacja nie wywołuje żadnych objawów ubocznych, co potwierdzają również inni autorzy (12).

Podsumowując można stwierdzić, że kontrolowana elektromodulacja czynności nerwów błędnych znamiennie statystycznie zmniejsza przyjmowanie pokarmu i masę ciała u zwierząt doświadczalnych, co może wskazywać na nową możliwość leczenia otyłości.

Decrease of body mass by an average of 8%, referred to 25% decrease of body fat within 4 weeks. These results seem very interesting. In comparison, after VBG, the decrease in body fat amounting to 75% usually occurs after several months and is accompanied by severe adverse effects, such as vomiting, regurgitation or diarrhea (7, 8).

We observed decrease appetite in vagal stimulated animals. Solid food intake decreased to 60% of initial preoperative value. This pathomechanism remains unclear, its explanation requires more detailed studies. Continuous interadigestive vagal activation may play an important role in the mechanism inducing satiety and decreasing hunger. Similar importance may have changed the profile of some hormones induced by electrical vagal nerve stimulation. As an example, CCK is released, being considered as the satiety hormone (9, 10). Stimulation of the vagal nerve affects the exocrine and endocrine secretion of the pancreas (11).

The small bowel is parasympatheticaly innervated by the vagus nerve. Modulation of its activity may be potent to interfere with the digestion and absorption process.

We should stress that no adverse effects were observed due to implantation of MCs. This suggests that vagal electrical stimulation does not induce complications, this fact being supported by results obtained by other authors (11).

Controlled electromodulation of vagal nerve activity significantly decreases food intake and body mass, indicating the possibility to use this method in obese human patients.

WNIOSKI 1. Nie stwierdzono objawów ubocznych po wszczepieniu mikroprocesorów.

2. Kontrolowana elektromodulacja czynności nerwów błędnych znamiennie statystycznie zmniejsza przyjmowanie pokarmu i masę ciała.

CONCLUSIONS 1. No adverse effects were noted after implantation of microprocessors.

2. Electrical stimulation of the vagal nerve, significantly decreased food intake and body mass.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Gabella G, Pease HL: Number of axons in the abdominal vagus of the rat. Brain Res 1990; 181: 101-03.

2. Prechtl JC, Powley TL: The fiber composition of the abdominal vagus of the rat. Anat Embryol 19901992; 181: 101.

3. J Thor, J Sobocki: Neuromodulation of vago-vagal reflex. Przegl Lek. 2000; Suppl. 5: 79-81.

4. Carr DH, Brooks FP: Vagally induced gastric contractions and gastric emptying of a liquid test meal.

Quart J Exper Physiol 1978; 63: 49-58.

5. Gruber H, Pette D, Laske H i wsp.: Chronische electrostimulation: auswirkungen auf die morfologie des nerven. Biomed tech (Berl) 1990; 35 Suppl. 2: 150-51.

6. Mogilewski A, Verbnyi I: Influence of different intracelular regimens on the dynamics of the ada-

Badania doświadczalne nad zastosowaniem czynnościowej gastroplastyki w leczeniu otyłości

ptational processes of neurons. Neurosci Behav Physiol 1994; 24(5): 386-93.

7. Greenway FL: Surgery for obesity. Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25(4): 1005-27.

8. Kral JG, Gorz L, Hermansson G i wsp.: Gastroplasty for obesity: long-term weight loss improved by vagotomy. World J Surg 1993; 17: 75-79.

9. Chand TNM, Thagesen H, Lee KY i wsp.: Canine vagus nerve stores cholecystokinin-58 and -8 but

releases only cholecystokinin-8 upon electrical vagal stimulation. Regul Pept 2000; 87(1-3); 1-7.

10. Boosalis MG, Gemayel N, Lee A i wsp.: Cholecystikinin and satiety:effect of hypotalamic obesity and gastric bubble insertion. Am J Physiol 1992; 262(2pt2): 241-44.

11. Tougas G, Fitzpatric D, Hudoba P i wsp.: Effects of chronic left vagal stimulation on visceral vagal function in man. PACE 1992; 15(10pt2): 1588-96.

Prace nadesłano: 05.02.2003 r.

Adres autora: 31-501 Kraków, ul. Kopernika 40

KOMUNIKAT Klinika Nowotworów Tkanek Miêkkich i Ko ci Centrum Onkologii - Instytutu im. M. Sk³odowskiej-Curie w Warszawie serdecznie zaprasza na I KONFERENCJÊ NAUKOWO-SZKOLENIOW¥ Z CYKLU PIERWOTNE NOWOTWORY TKANEK MIÊKKICH I KO CI DIAGNOSTYKA I LECZENIE której tematem wiod¹cym bêdzie: Leczenie skojarzone miêsaków tkanek miêkkich koñczyn i jamy brzusznej Konferencja odbêdzie siê w Sali Wyk³adowej Centrum Onkologii - Instytutu ul. W.K. Roentgena 5 w Warszawie w dniach 24-25 pa dziernika 2003 r.

Patronat: Polskie Towarzystwo Chirurgii Onkologicznej

479

Tematy:

Miêsaki tkanek miêkkich koñczyn i pow³ok Miêsaki jamy brzusznej Rzadkie miêsaki tkanek miêkkich Posiedzenie polskiego rejestru GIST

Termin nadsy³ania zg³oszeñ: 30 czerwca 2003 r.

Op³ata uczestnictwa: 60 PLN Informacyjna strona internetowa zjazdu: http://www.coi.waw.pl/miesaki http://www.ptcho.org.pl Komitet organizacyjny: Klinika Nowotworów Tkanek Miêkkich i Ko ci Centrum Onkologii Instytut Ul. W. K. Roentgena 5; 02-781 Warszawa Tel. 0-prefiks-22 6439375, Fax 0-prefiks-22 6439791 e-mail: miesaki@coi.waw.pl Dr n. med. Zbigniew I. Nowecki

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 480–488

ZASTOSOWANIE HEMODIAFILTRACJI ŻYLNO-ŻYLNEJ W LECZENIU KRWOTOCZNO-MARTWICZEJ POSTACI OSTREGO ZAPALENIA TRZUSTKI USE OF VENO-VENOUS HEMODIAFILTRATION IN THE TREATMENT OF HEMORRHAGIC NECROTIZING PANCREATITIS

WOJCIECH SEREDNICKI, JERZY WORDLICZEK, ANNA GURDA, TOMASZ CIENIAWA, JAROSŁAW GARLICKI, WOJCIECH NOWAK, ALDONA KUBISZ, IZABELLA GRABOWSKA, TADEUSZ POPIELA Z I Katedry Chirurgii Ogólnej i Kliniki Chirurgii Gastroenterologicznej CM UJ w Krakowie (1st Department of General and Gastrointestinal Surgery, Jagiellonian University in Cracow) Kierownik: prof. dr hab. T. Popiela

Ostre zapalenie trzustki jest schorzeniem, które pomimo wielokierunkowej terapii nadal jest obarczone wysoką śmiertelnością. W patogenezie kluczową rolę odgrywa aktywacja procesów zapalnych związana z lawinowym uwalnianiem mediatorów pro- i przeciwzapalnych oraz innych substancji bioaktywnych.

Zastosowanie metody pozwalającej na ciągłą, nieselektywną eliminację tych substancji umożliwia ograniczenie zaburzeń immunohomeostazy oraz wywoływanych przez nie zmian patologicznych.

Celem pracy było określenie przydatności ciągłej hemodiafiltracji żylno-żylnej w leczeniu krwotocznomartwiczej postaci ostrego zapalenia trzustki.

Materiał i metodyka. W badaniach własnych zastosowaliśmy ciągłą hemodiafiltrację żylno-żylną we wczesnym okresie rozwoju ostrego zapalenia trzustki w grupie 30 chorych hospitalizowanych w I Klinice Chirurgii Gastroenterologicznej CM UJ w Krakowie. Analizie poddano wskaźniki kliniczne obrazowane z zastosowaniem skali APACHE II i SSS (Septic Severity Score) oraz śmiertelność w badanej grupie chorych.

Wyniki. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono niższą śmiertelność chorych w badanej grupie (20%) w porównaniu do chorych, u których w analogicznym okresie nie zastosowano w przebiegu ciężkich postaci ostrego zapalenia trzustki hemodiafiltracji (43%). Ponadto przebieg choroby w badanej grupie chorych był wyraźnie łagodniejszy oraz obarczony mniejszą liczbą groźnych dla życia powikłań ogólnoustrojowych (70 do 83%).

Wnioski. Techniki terapii zastępczej nerek powinny znaleźć stałe miejsce pośród metod terapeutycznych stosowanych w leczeniu ciężkich postaci ostrego zapalenia trzustki.

Słowa kluczowe: ostre zapalenie trzustki, hemodiafiltracja, uogólnione zakażenie Acute pancreatitis is burdened with a high mortality rate, in spite of numerous treatment methods.

Activation of inflammatory processes, as well as the release of pro- and anti-inflammatory mediators and other bioactive substances are most important factors in the pathogenesis of acute pancreatitis.

Continuous, non-selective elimination of these substances enables to reduce immunohomeostasis disturbances and resulting pathologies.

Aim of study was to determine the usefulness of continuous veno-venous hemodiafiltration in the treatment of hemorrhagic necrotizing pancreatitis.

Material and methods. The study group comprised 30 patients with early stage acute pancreatitis, who underwent continuous venovenous hemodiafiltration. Patients were hospitalized at the I Department of Gastroenterological Surgery, Jagiellonian University in Cracow.

Results. Clinical parameter and mortality analysis (APACHE II and SSS scales) demonstrated decreased mortality in the analysed group (20%), in comparison to patients with acute pancreatitis who were

Hemodiafiltracja żylno-żylna w leczeniu ostrego zapalenia trzustki

481

not submitted to hemodiafiltration (43%). The course of the disease in these patients was milder, with a smaller number of general complication occurrence (70-83%).

Conclusions. Renal replacement therapy should become an approved method of treating patients with severe acute pancreatitis.

Key words: acute pancreatitis, sepsis, hemodiafiltration

Ostre zapalenie trzustki jest stanem chorobowym, który rozwija się w następstwie uszkodzenia komórek części zewnątrzwydzielniczej trzustki pod wpływem przedwczesnej wewnątrztrzustkowej i wewnątrzkomórkowej aktywacji enzymów (1, 2). Zmiany patologiczne obejmujące miąższ narządu są wywołane przez niekontrolowane uwalnianie enzymów litycznych i biologicznie czynnych substancji, wywołujących odpowiedź ustroju określaną jako „szok enzymatyczny”, co z kolei zakłóca prawidłowe funkcjonowanie mechanizmów homeostazy nierzadko w stopniu zagrażającym życiu pacjenta. Etiologia choroby jest związana z niedrożnością przewodu trzustkowego, refluksem żółci, nadmierną stymulacją hormonalną do produkcji enzymów trzustkowych, niedokrwieniem miąższu trzustki o różnym pochodzeniu, zaburzeniami metabolicznymi i elektrolitowymi oraz działaniem toksyn, leków lub czynników infekcyjnych, wywołujących lawinową aktywację enzymów. Procesy kaskady „proteolityczno-lipolitycznej” inicjują mechanizmy odpowiedzialne za destrukcję miąższu trzustki (3, 4). Pod wpływem czynnika uszkadzającego dochodzi do degranulacji neutrofilów, a więc uwalniania enzymów lizosomalnych, cytokin oraz innych substancji bioaktywnych (NO, reaktywne formy tlenu etc.) (5, 6, 7). W konsekwencji dochodzi do zakłócenia równowagi pomiędzy osią pro- i przeciwzapalną immunohomeostazy. Aktywacja licznych układów sygnałowych i pętli dodatnich sprzężeń zwrotnych podtrzymuje i wzmacnia rozwój uogólnionej odpowiedzi zapalnej prowadząc do rozwoju SIRS (Systematic Inflammatory Response Syndrome) (8, 9, 10).

Na obraz kliniczny martwiczo-krwotocznego zapalenia trzustki składają się również powikłania miejscowe, narządowe i ogólnoustrojowe. W trzustce może dochodzić do wtórnego zakażenia tkanek martwiczych wraz z rozwojem powikłań septycznych. Obszary martwicy ulegają kolonizacji bakteryjnej drogą wstępującą lub krwiopochodną. Czynnikiem etiologicznym infekcji są najczęściej szczepy Gram-ujem-

Acute pancreatitis develops as a result of pancreatic exocrine cell injury due to early activation of intrapancreatic and intracellular enzymes (1, 2). Pancreatic parenchymal pathologies are caused by the uncontrolled release of lytic enzymes and biologically active substances that produce the so called „enzymatic shock” and often, life- threatening disorders of homeostasis. The etiology of acute pancreatitis is associated with pancreatic duct stenosis, bile reflux, excessive production of pancreatic enzymes stimulated by hormones, pancreatic parenchymal ischemia of different etiology, metabolic and electrolyte disorders, release of toxic substances, as well as mediators that activate the enzyme cascade. Proteolytic-lypolytic cascade processes trigger mechanisms responsible for pancreatic parenchymal destruction (3, 4). Damaging agents cause degranulation of neutrophiles and release of lysosomal enzymes, cytokines and other bioactive substances (NO, reactive forms of oxygen, etc.) (5, 6, 7). All these processes have effect on proand anti-inflammatory immunohomeostasis.

Activation of numerous systems and positive feedback enhance the systemic inflammatory response leading towards Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) development (8, 9, 10).

Clinical history of necrotizing hemorrhagic acute pancreatitis also covers local, organ, and systemic complications. One can observe secondary infection of necrotic tissues in the pancreas with septic complications. The most common etiological factor of infection-Gram negative strains of intestinal bacteria. Necrotic processes can also involve the walls of supplying vessels. Breaking up the integrity of the vascular bed can cause hemorrhage in the pancreatic parenchyma and further damage to its structure leading towards massive life-threatening hemorrhages (11).

Propagation of the inflammatory process, coincidence of infection and ischemia impair functions of various organs and lead towards Multiple-system Organ Failure (MOF) (6). Sys-

482

W. Serednicki i wsp.

nych bakterii jelitowych. Procesy nekrotyczne obejmują również ściany naczyń zaopatrujących trzustkę. Przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego jest przyczyną wylewów krwawych do miąższu narządu i dalszego uszkadzania jego struktury. Może się to stać przyczyną masywnych, zagrażających życiu krwotoków (11).

Rozwój procesu zapalnego, koincydencja infekcji oraz niedokrwienie skutkują upośledzeniem czynności życiowo ważnych narządów, co w przebiegu klinicznym prowadzi do rozwoju niewydolności wielonarządowej (6). Powikłania ogólnoustrojowe obejmować mogą również wstrząs hipowolemiczny związany z początkową, toksemiczną, fazą choroby, posocznicę i wstrząs septyczny dominujący w jej fazie nekrotycznej.

W badaniach własnych oparliśmy się na opublikowanej przez Reitera „hipotezie stężeń szczytowych” („The peak concentration hypothesis”) (12). Hipoteza ta, dotycząca stanów septycznych, opiera się na założeniu, iż posocznica postrzegana jest z perspektywy sieci wzajemnie na siebie oddziaływujących szlaków aktywacji mediatorów tkankowych. Bezwzględne wartości stężeń osoczowych mediatorów nie są jednak czynnikami decydującymi. W patomechanizmie zaburzeń czynnikiem takim wydaje się być zakłócenie równowagi systemu ich wzajemnych korelacji, prowadzące do odchyleń immunohomeostatycznych (13).

Terapia posocznicy powinna więc uwzględniać nieselektywną, ciągłą eliminację mediatorów zarówno pro-, jak i przeciwzapalnych celem redukcji względnego nadmiaru substancji aktywnych i ograniczenia efektów ich wielokierunkowych działań (14, 15). Metodą terapeutyczną pozwalającą zrealizować powyższe założenia teoretyczne jest ciągła terapia nerkozastępcza.

W ostrym zapaleniu trzustki kluczową rolę w patomechanizmie rozwijających się zmian odgrywa (podobnie jak w rozwoju posocznicy) zaburzenie immunohomeostazy, dlatego też modulacja odpowiedzi zapalnej, poprzez zastosowanie terapii nerkozastępczej, może zapobiegać uszkodzeniom odległych narządów, a tym samym zdecydowanie poprawiać rokowanie.

Celem badań było określenie przydatności ciągłej hemodiafiltracji żylno-żylnej w leczeniu krwotoczno-martwiczej postaci ostrego zapalenia trzustki.

temic complications can include hypovolemic shock associated with the preliminary toxic phase of the disease, sepsis and septic shock predominant during the necrotic phase.

We based our studies on Reiter’s ”peak concentration hypothesis”, considering sepsis as the network of interrelated routes of tissue mediator activation (12). However, absolute plasma concentrations of mediators are not the decisive factor. The key role in the pathomechanism of disorders, being the disturbed balance in the system that has effect on immunohomeostasis (13).

Treatment of sepsis should be based on nonselective continuous elimination of pro- and anti-inflammatory mediators, in order to reduce relative excess of active substances, limiting their activities (14, 15). The therapeutical method that meets above-mentioned assumptions is Continuous Renal Replacement Therapy (CRRT).

In the pathomechanism of processes that take place during the course of acute pancreatitis the most important, include (similarly as in case of developing sepsis) immunohomeostasis disorders. Thus, modulation of the inflammatory response by CRRT can prevent damage to remote organs and improve prognosis.

The aim of the study was to evaluate the effect of Continuous Veno-venous Hemodiafiltration (CVVHD) in the treatment of necrotizing hemorrhagic acute pancreatitis.

MATERIAL AND METHODS The study group comprised 60 patients with established diagnosis of hemorrhagic necrotizing acute pancreatitis hospitalized at the I Department of General and GI Surgery, Collegium Medicum Jagiellonian University in Cracow, between 1998-2002.

Group 1 consisted of 30 patients in whom continuous hemodiafiltration began 5 days after diagnosis of hemorrhagic necrotizing acute pancreatitis. Hemodiafiltration parameters were as follows: blood flow 50-150 ml/min, dialysate flow rate 1500 ml/h, Hospal filters BF-22.

The average amount of ultrafiltrate was 12570 ml/d. Renal replacement therapy was continued in these patients for 12.6 days, on average.

Group 2 consisted of 30 patients who were not subject to Continuous Veno-venous Hemodiafiltration (tab. 1).

Hemodiafiltracja żylno-żylna w leczeniu ostrego zapalenia trzustki

MATERIAŁ I METODYKA Badaniem objęto grupę 60 chorych hospitalizowanych w I Katedrze Chirurgii w Krakowie w latach 1998-2002, z rozpoznanym ostrym martwiczo-krwotocznym zapaleniem trzustki.

Grupę badawczą (grupa 1) stanowiło 30 chorych, u których w ciągu pięciu dni od rozpoznania ostrego krwotocznego zapalenia trzustki w leczeniu wdrożono ciągłą hemodiafiltrację żylno-żylną z przepływem krwi 50-150 ml/ min, przepływem dializatu 1500 ml/h przy zastosowaniu filtrów Hospal BF-22. Przeciętna ilość ultrafiltratu wynosiła 12570 ml/d. Terapia zastępcza nerek w tej grupie chorych kontynuowana była przeciętnie przez 12,6 doby.

Grupę kontrolną (grupa 2) stanowiło 30 chorych, u których w czasie hospitalizacji nie stosowano ciągłej terapii nerkozastępczej (tab. 1).

Do badania kwalifikowano chorych spełniających następujące kryteria włączające: – kryteria skali APACHE II ³ 8, – kryteria skali Ransona ³ 3, – kryteria skali Trapnella ³ 3, – poziom amylazy ³ 3xn, – wszyscy chorzy w momencie włączenia do badania byli wydolni krążeniowo i oddechowo (tab. 2).

W czasie obserwacji u chorych prowadzono ciągły monitoring układu oddechowego i krążenia, a także oznaczano w odstępach 12-godzinnych podstawowe wskaźniki laboratoryjne.

Stan chorych opisywany był z użyciem skal prognostycznych używanych na oddziałach intensywnej terapii medycznej – APACHE II oraz SSS (Septic Severity Score) (16, 17, 18).

Leczenie chorych prowadzono według przyjętego przez zespół kliniki standardu.

483

Patient selection criteria were as follows: – APACHE II score ³8 – Ranson’s score ³3 – Trapnell’s score ³3 – Amylase level ³3xn – absence of circulatory and renal dysfunction (tab. 2).

Respiratory and circulatory systems were continuously monitored and basic laboratory parameters were controlled every 12 hours.

Severity of the disease was evaluated by means of the APACHE II scoring system and Septic Severity Score (SSS) (16, 17, 18).

Treatment protocols followed standards accepted by staff from the I Department of General and GI Surgery staff.

Analgesia was obtained by the use of continuous extradural anesthesia (Th4-L1) with local analgesics (0.125 - 0.25% Bupivacaine) and opiods (Petidine) and adjuvant drugs. During liquid therapy, water-electrolyte balance and hemodynamic parameters were strictly controlled. Patients received complete parenteral immunonutrition switched to intestinal nutrition with proton- pump inhibitors.

Wide-spectrum empirical antibiotic therapy was followed by targeted treatment introduced after bacteriological and mycological assays (19).

In order to eliminate and neutralize toxins lidokaine was used during continuous intravenous infusions, as well as pentoxyphyline and N-acethylocysteine.

Patients with cholelithiasis were subject to endoscopic sphincterotomy within 24 hours of admission.

Patients with infected necrosis (no improvement of the clinical condition within 7-10 days, in spite of administered conservative therapy) underwent laparotomy, nephrectomy, and

Tabela 1. Materiał kliniczny Table 1. Analysed group of patients

Grupa / group 1 Grupa / group 2

Liczba chorych / Number of patients 30 30

Płeć / kobieta/mężczyzna / Sex / female/male 13/17 12/18

Wiek chorych (lata) / Age (years) 47,3 ±11,7 (21-60) 42,2 ±9,7 (31-59)

Masa ciała (kg) / Weight (kg) 68,4 ±7,3 (63-83) 70,2 ±6,9 (59-84)

Tabela 2. Skale oceny chorych (przyjęcie na OIOM) Table 2. Clinical scoring systems (admission to ICU)

Grupa / group1 Grupa / group 2

APACHE II / APACHE II scoring system 12,43±2,84 (8-18) 12,33±2,82 (8-18)

Skala Ransona / Ranson scoring system 4,8±1,34 (3-8) 4,86±1,54 (3-8)

Skala Trapnella / Trapnell scoring system 2,83±0,68 (2-4) 2,9±0,71 (2-4)

484

W. Serednicki i wsp.

Analgezję uzyskiwano poprzez stosowanie ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego w zakresie Th4-L1 z użyciem środków znieczulenia miejscowego (0,125-0,25% bupiwakaina) i opioidów (petydyna) z zastosowaniem leków adiuwancyjnych. Terapię płynową prowadzono pod kontrolą ścisłego bilansu wodno-elektrolitowego oraz na podstawie wskaźników hemodynamicznych. Stosowano wczesne całkowite żywienie pozajelitowe w trybie „immunonutrition” oraz jak najwcześniej rozpoczynano żywienie dojelitowe przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów pompy protonowej.

Stosowano szerokospekralną antybiotykoterapię empiryczną do czasu uzyskania wyników badań bakteriologicznych i mykologicznych, kiedy to wdrażano leczenie celowane (19). Celem eliminacji i neutralizacji toksyn stosowano lidokainę w stałym wlewie dożylnym, pentoksyfillinę i N-acetylocysteinę.

U chorych ze stwierdzoną kamicą pęcherzyka żółciowego wykonywana była endoskopowa sfinkterotomia do 24 godzin od przyjęcia.

W przypadku wystąpienia objawów zakażenia martwicy (brak poprawy stanu klinicznego w ciągu 7-10 dni, pomimo stosowanego leczenia zachowawczego) u chorych wykonywano laparotomię, nekrektomię i następowe płukanie jamy otrzewnej. Leczenie prowadzono techniką „open abdomen” przez okres 3-5 dni.

Postępowanie takie wdrożono u wszystkich chorych objętych badaniem.

U chorych, u których w przebiegu choroby wystąpiły powikłania wymagające wtórnych interwencji chirurgicznych, wykonywano relaparotmię (tab. 3).

W badaniu przyjęto następujące kryteria badawcze: 1) częstość występowania i rodzaj powikłań, 2) śmiertelność w badanych grupach chorych, 3) zmiany stanu klinicznego chorych opisywane na podstawie powyżej już wspomnianej skali APACHE II i SSS,

peritoneal lavage. Open abdominal treatment was continued for 3-5 days in all patients involved. Relaparotomy was performed in case of complications requiring secondary surgical intervention (tab. 3).

The following criteria were evaluated in the study: 1) frequency and type of complications, 2) mortality in the analysed groups, 3) alterations of the clinical patient condition graded by means of the APACHE II and SSS systems, 4) total time of hospitalization, including the intensive care unit.

RESULTS Acute pancreatitis complications can be classified into 3 categories: local, organ, and systemic (tab. 4).

The frequency of systemic and organ complications has been lower in group 1 patients compared to group 2, while the number of local complications did not show significant differences between the analysed groups.

There was a significant difference in mortality patterns amounting to 20% (6 patients) in group 1 subject to early continuous venovenous hemodiafiltration, and 43% in group 2 without continuous renal replacement therapy (tab. 5).

Patient hospitalization in the intensive care unit varied between groups, however, without statistical significance (tab. 6).

The course of the disease monitored by accepted APACHE II and SSS scale criteria was milder in group 1 patients subject to early continuous veno-venous hemodiafiltration. The threat of multiorgan failure was significantly lower in this group (fig. 1, 2, tab. 7).

CONCLUSIONS The use of continuous venovenous hemodiafiltration in the treatment of serious acute he-

Tabela 3. Postępowanie chirurgiczne Table 3. Surgical treatment

n Grupa / group 1 Grupa / group 2

30 30

Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna + sfinkterotomia / ERCP + endoscopic sphincterotomy n / [%] 8 / 26,(6)% 9 / 30%

Laparotomia + „open abdomen” / Laparotomy + „open abdomen” treatment n / [%] 30 / 100% 30 / 100%

Relaparotomie / Relaparotomy n / [%] 6 / 20% 8 / 26(6)%

485

Hemodiafiltracja żylno-żylna w leczeniu ostrego zapalenia trzustki

4) całkowity czas hospitalizacji oraz czas pobytu na oddziale intensywnej opieki medycznej.

WYNIKI Występujące powikłania podzielono na trzy zasadnicze grupy, obejmujące powikłania miejscowe, narządowe oraz powikłania ogólnoustrojowe (tab. 4). Analiza powikłań, które wystąpiły u pacjentów zakwalifikowanych do badania wykazuje różnice pod względem częstości ich występowania pomiędzy obu grupami (tab. 4).

W grupie 1 widoczna jest niższa, w stosunku do grupy 2, częstość występowania powikłań ogólnoustrojowych oraz narządowych i układowych. Nie odnotowano istotnych różnic pomiędzy grupami w zakresie częstości występowania powikłań miejscowych.

Według uzyskanych wyników badań śmiertelność chorych wykazywała istotne różnice pomiędzy oboma badanymi grupami chorych, osiągając w grupie 1 (grupie, w której zastosowano wczesną ciągłą hemodiafiltrację żylnożylną) wskaźnik 20% (w tej grupie zmarło 6 chorych) przy obliczanym na wartość 43% wskaźniku śmiertelności w grupie 2 (w której nie zastosowano ciągłych technik terapii zastępczej nerek) (tab. 5).

Całkowity czas hospitalizacji oraz czas pobytu chorych na oddziale intensywnej opieki medycznej również wykazywał różnice w obrębie badanych grup chorych, jednakże różni-

Ryc. 1. Zmiany stanu klinicznego chorych w badanych grupach, zobrazowane przy wykorzystaniu skali APACHE II Fig. 1. Change of patient’s general condition, according to APACHE II scoring system

Ryc. 2. Zmiany stanu klinicznego chorych w badanych grupach, zobrazowane przy wykorzystaniu skali SSS Fig. 2. Change of patient’s general condition, according to Septic Severity Score

morrhagic pancreatitis significantly decreased mortality in the analysed group of patients and clearly correlated with the lower intensity of pathological processes. It seems, that continu-

Tabela 4. Powikłania ostrego zapalenia trzustki Table 4. Acute pancreatitis complications Powikłania / Complications Miejscowe / local Ropnie międzypętlowe / interintestinal abscess Przetoki jelitowe / enteral fistula Ropnie przestrzeni zaotrzewnowej / retroperitoneal abscess Krwawienie z przewodu pokarmowego / gastrointestinal tract b leeding Narządowe i układowe* / organ and systemic* Ostra niewydolność oddechowa / ARDS Ostra niewydolność narządowa / acute renal failure Powikłania neurologiczne / neurological complications Niewydolność krążeniowa / circulatory insufficiency Niewydolność wątroby / liver dysfunction Zaburzenia hemostazy / haemostasis disorders Ogólnoustrojowe / systemic Wstrząs septyczny / septic shock Niewydolność wielonarządowa / MOF

Grupa / Group 1 10 / 33(3)% 3 2 1 4

Grupa / Group 2 11 / 36(6)% 3 3 2 3

30 / 100% 13 4 2 7 5 6 21 / 70% 21 8

30 / 100% 15 9 4 9 6 4 25 / 83,(3)% 25 14

* podane w tabeli wartości dotyczą sytuacji klinicznych, w których opisywane zaburzenia nie były związane ze wstrząsem septycznym lub niewydolności wielonarządowej / data, which have been presented in the table above concern clinical situations, in which described disorders weren’t connected neither with septic shock, nor MOF

486

W. Serednicki i wsp.

ce te nie wykazały istotności statystycznej (tab.

6).

Przebieg zachorowania monitorowany według przyjętych kryteriów zawartych w skalach oceny APACHE II i SSS w grupie chorych, u których zastosowano wczesną, ciągłą hemodiafiltację żylno-żylną był w stosunku do grupy 2 łagodniejszy i wiązał się z istotnie niższym zagrożeniem wystąpienia niewydolności wielonarządowej (ryc. 1, 2, tab. 7).

WNIOSKI Zastosowanie ciągłej hemodiafiltracji żylnożylnej w terapii ciężkich postaci ostrego, krwotocznego zapalenia trzustki w istotny sposób obniżyło śmiertelność w badanej grupie chorych oraz korelowało wyraźnie z mniejszym nasileniem procesów patologicznych. Wydaje się więc, że zastosowanie technik ciągłej tera-

ous renal replacement therapy should become an element of standard treatment in case of severe diseases with disturbed immunohomeostasis, as one of the main pathomechanisms.

It should be underlined that the analysed method is only one of elements of complex treatment and obtained encouraging preliminary results have to be confirmed by further controlled investigations.

pii zastępczej nerek powinno stać się składową powszechnego postępowania w terapii ciężkich stanów chorobowych, w których jednym z głównych patomechanizmów jest rozchwianie immunohomeostazy organizmu polegające na ilościowym zaburzeniu równowagi pomiędzy kompleksem czynników i reakcji proi przeciwzapalnych.

Tabela 5. Wskaźniki śmiertelności w badanych grupach chorych Table 5. Mortality rate n 30 30

Grupa / group 1 Grupa / group 2

Liczba zgonów / Number of deaths 6 13

Wskaźnik śmiertelności / Mortality rate (%) 20 43,3

Tabela 6. Przeciętny czas hospitalizacji chorych oraz czas pobytu chorych na oddziale intensywnej opieki medycznej Table 6. Average hospitalization, including the intensive care unit n 30 30

Grupa / group 1 Grupa / group 2

Czas hospitalizacji / Hospitalization 109 dni 124 dni

Czas pobytu chorych na OIOM-ie / ICU 56 dni 49 dni

Tabela 7. Zbiorcze zestawienie wyliczeń skali APACHE II i SSS w badanych grupach chorych Table 7. APACHE II scoring and SSS in analyzed groups n Grupa / group 1

30

Grupa / group 2

30

Grupa / group 1

30

Grupa / group 2

30

0 11,33 ±2,12 (9,1-15,3) 12,21 ±3,07 (9,3-16,4)

0 3,02 ±1,21 (1,7-5,2) 3,13 ±2,01 (1,5-6,1)

APACHE II dzień pobytu / day of hospitalization 7 15 27,01 20,23 ±5,32 ±6,12 (19,2-34,6) (12,2- 34,9) 30,41 26,05 ±6,27 ±4,87 (22,1-42,3) (21,3-32,8) SSS dzień pobytu / day of hospitalization 7 15 28,09 24,11 ±6,22 ±4,56 (21,4-40,1) (18,2-29,3) 34,21 27,82 ±7,22 ±6,21 (28,7-49,7) (22,1-36,7)

45 8,61 ±2,14 (5,2-13,2) 10,01 ±3,14 (6,2-11,2)

45 7,01 ±3,11 (5,2-11,4) 9,03 ±2,43 (6,3-14,2)

Hemodiafiltracja żylno-żylna w leczeniu ostrego zapalenia trzustki

Należy jednakże podkreślić, iż zastosowanie technik terapii nerkozastępczej jest jedynie jedną ze składowych wielokierunkowego leczenia

487

i dlatego uzyskane wyniki, jakkolwiek bardzo obiecujące, mają charakter wstępny i wymagają dalszych kontrolowanych badań.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Derventis CD, Johnson C, Bassi C i wsp.: Diagnosis, objective assessment of severity and management of acute pancreatitis. Inter Pancreat 1999; 25(3): 125-210.

2. Jastrzębski J i wsp.: Ostre zapalenie trzustki.

AMP, Warszawa 1998; 96-170.

3. Berger HG, Bittner R, Mayer MD i wsp.: Natural course of acute pancreatitis. World J Surger 1997; 21: 130-35.

4. Mayer KL, Ho HS, Frey CF: Acute pancreatitis.

Current Surg Ther 1998; 487-93.

5. De Beaux AC, Goldie AS, Ross JA i wsp.: Serum concetrations of inflamatory madiators related to organ failure in patients with acute pancreatitis. Br Surg 1996; 83, 349-53.

6. Formela LJ, Galloway SW, Kingsnorth AN: Inflamatory mediators in acute pancreatitis. Br Surg 1995; 82: 6-13.

7. Robak T: Biologia i farmakologia cytokin. PWN, Warszawa 1995; 58-179.

8. Banks RE, Evans SW, Alexander D: Is fatal pancreatitis a consequence of excessive leucocyte stimulation ? The role of tumor necrosis factor. Cytokine 1991; 3: 12-16.

9. Dinarello CA, Gelfand JA, Wolf SM: Anticytokine strategies in the treatment of systemic inflammatory response syndrome. JAMA 1993; 269: 182935.

10. Stenberg W, Tenner S: Medical progress. Acute pancreatitis. New Eng J Med 1994; 330: 1198-1210.

11. Tran DD, Cuesta MA: Evaluation of severity in pancreatitis with acute pancreatitis. Amer J Gastroenter 1992; 87: 604-08.

12. Reitter K, Bellomo R, Ronco C: High Volume Hemofiltration in sepsis; Year Book of Intensive Care and Emergency Medicine 2002, Springer s.

129-41.

13. Dugrernier T, Reynaert MS, Laterre PF: Immunomodulatory treatment of severe acute pancreatitis. Year Book of Intensive Care and Emergency Medicine 2002, Springer s. 777-79.

14. Tenner S, Sica G, Hughes M: Acute pancreatitis. Nonsurgical management. Gastroenterology 1997; 113: 899-903.

15. Tooli J, Brooke-Smith M, Bassi C i wsp.: Guidelines for management of acute pancreatitis. J Gastroenter and Hepato 2202; 17 (Suppl. 1): 15-39.

16. Larvin M, Mc Mahon MJ: APACHE – II score for assessment and monitoring of acute pancreatitis. Lancet 1989; ii 201-05.

17. Rybicki Z: Intensywna Terapia Dorosłych. Novus Orbis, Gdańsk 1994; 162.

18. Wilson C, Heath DI, Imrie CW: Prediction of outcome in acute pancreatitis: comparative study of APACHE II, clinical assessment and multiple factor scoring systems. Br J Surg 1990; 77: 1260-64.

19. Le Mée J, Paye F, Sauvanet A i wsp.: Incidence and reversibility of organ failure in the course of sterile or infected necrotizing pancreatitis. Arch Surg 2001; 136: 1386-90.

Pracę nadesłano: 07.06.2002 r.

Adres autora: 31-501 Kraków, ul. Kopernika 40

KOMENTARZ / COMMENTARY Ostre zapalenie trzustki w ciężkiej postaci jest chorobą kończącą się w 30-50% przypadków śmiercią chorego. Powikłania prowadzące do tego to wstrząs, uogólnione zakażenie i zaburzenia wielonarządowe. Ostatnie lata ukazują zauważalny postęp w leczeniu martwiczo-krwotocznego zapalenia trzustki. Pojawiło się wiele doniesień wskazujących na to, że martwicze jałowe zapalenie trzustki z powikłaniami wielonarządowymi może być skutecznie leczone przez eliminację madiatorów zarówno pro-, jak i prze-

The severe form of acute pancreatitis leads in 30-50% of cases towards patient death. Complications, which cause mortality include sepsis, shock and multiorgan failure. Recent years have demonstrated significant progress in the treatment of hemorrhagic necrotizing pancreatitis. Literature data demonstrated that necrotizing pancreatitis with multiorgan failure can be successfully treated by eliminating pro- and anti-inflammatory mediators by means of hemofiltration. Surgical treatment should be ap-

488

W. Serednicki i wsp.

ciwzapalnych w czasie hemofiltracji, a leczenie chirurgiczne powinno być stosowane w przypadku zakażenia martwicy trzustki.

Stąd badania podjęte przez Autorów pracy mają na celu określenie przydatności wczesnej ciągłej hamodiafiltracji żylno-żylnej w leczeniu krwotoczno-martwiczej postaci ostrego zapalenia trzustki. Wynikające z pracy spostrzeżenia, że zastosowanie ciągłej hemodiafiltracji żylnożylnej obniża śmiertelność w tej grupie chorych stanowi istotną wartość tego opracowania. Autorzy słusznie też podkreślają, iż zastosowanie technik terapii nerkozastępczej jest jedynie jedną ze składowych wielokierunkowego leczenia martwiczego zapalenia trzustki.

Spostrzeżenia te potwierdzają wyrażane opinie, że takie stany zapalenia trzustki powinny być leczone na oddziałach mogących zapewnić wysoki standard leczniczy.

plied in cases of pancreatic necrosis tissue inflammation.

Thus, the Authors of this study determined the role of early veno-venous hemodiafiltration in the treatment of hemorrhagic necrotizing pancreatitis. They noted that continuous venovenous hemodiafiltration decreased mortality in patients with necrotizing pancreatitis. CRRT (Continuous Renal Replacement Therapy) is only one of many elements required during treatment of necrotizing pancreatitis.

Thus, patients with necrotizing pancreatitis should undergo treatment in departments, which can assure an elevated standard of management.

Prof. dr hab. Zdzisław Piotrowski II Klinika Chirurgii Ogólnej AM w Białymstoku

KOMUNIKAT w dniach 9-11 pa dziernika 2003 r. w Krakowie odbêdzie siê XII ZJAZD POLSKIEGO TOWARZYSTWA OSTEOARTROLOGII I POLSKIEJ FUNDACJI OSTEOPOROZY pod auspicjami International Osteoporosis Foundation Tematy 1. Osteoporoza: patogeneza, epidemiologia diagnostyka, leczenie osteoporoza u dzieci osteoporozy wtórne z³amania w osteoporozie 2. Choroba zwyrodnieniowa stawów leczenie farmakologiczne 3. Tematy wolne

Terminy Nadsy³anie streszczeñ Wczesna rejestracja Wstêpna lista uczestników Potwierdzenie uczestnictwa Rezerwacja hoteli

Informacje Komitet Organizacyjny XII Zjazdu PTOA i PFO Krakowskie Centrum Osteoporozy ul. Kopernika 32, 31-501 Kraków tel. (+12) 423 2080, 430 3220; fax. (+) 4303153 e-mail: krakow@osteoporosis.org.pl www.osteoporosis.org.pl Przewodnicz¹cy Komitetu Organizacyjnego Dr hab. med. Edward Czerwiñski

31.03.03 30.05.03 30.06.03 31.08.03 31.08.03

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 489–491

SPOSTRZEŻENIA

KLINICZNE

RZADKI PRZYPADEK PRZYZWOJAKA W PRZESTRZENI ZAOTRZEWNOWEJ

JAN SKÓRA, PIOTR STĘPIŃSKI, KRZYSZTOF KORTA, ARTUR RUCIŃSKI Z Katedry i Kliniki Chirurgii Naczyniowej, Ogólnej i Transplantacyjnej AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. P. Szyber

Przyzwojaki (paragangliomas) są guzami zbudowanymi z komórek neuroendokrynnych. Najczęstszą lokalizacją przyzwojaków jest podział tętnicy szyjnej wspólnej. Bardzo rzadko opisywane są przypadki umiejscowienia przyzwojaków przywspółczulnych w jamie brzusznej. Autorzy przedstawiają taki przypadek.

Słowa kluczowe: kłębczak, tętniak aorty, diagnostyka RARE CASE OF A PARAGANGLIOMA OF THE RETROPERITONEUM. Paragangliomas are of neuroendocrine origin. Most are localized on the bifurcation of CCA. Cases with abdominal localization are quite rare. The authors present such a rare case.

Key words: chemodectoma, aortic aneurysm, diagnosis

Przyzwojaki (paragangliomas) są rzadko opisywanymi guzami o częstości występowania (od 0,02 do 0,06%) w populacji Europy Zachodniej (1, 2), powstającymi z izolowanych skupisk komórek neuroendokrynnych pochodzących z wegetatywnego układu nerwowego (3). Tylko w 10% przypadków guzy tego typu wykazują aktywność hormonalną (2, 3), natomiast w 1022% przypadków są nowotworami złośliwymi, dającymi przerzuty drogą krwiopochodną i limfatyczną (1, 2).

Najczęstszą lokalizacją przyzwojaków pochodzących z układu przywspółczulnego jest okolica podziału tętnicy szyjnej wspólnej (4).

W miejscu tym powstają kłębczaki (chemodectoma) wywodzące się z wysokozróżnicowanych komórek nerwowych o zdolnościach chemorecepcyjnych (4).

Bardzo rzadko opisywane są przypadki umiejscowienia przyzwojaków przywspółczulnych w jamie brzusznej. Guzy o takiej lokalizacji występują w 35-60 r.ż. częściej u kobiet i są nieaktywne hormonalnie, a ich

objawy rozwijają się bardzo powoli (miesiące, lata) (3, 5, 6). Najczęstszymi objawami klinicznymi są bóle w śródbrzuszu, wyczuwalny opór w jamie brzusznej. Niekiedy objawy wynikają z ucisku na sąsiednie narządy: wodonercze, żółtaczka, niedrożność przewodu pokarmowego.

Podstawowymi metodami diagnostycznymi w tych przypadkach są badania: usg, KT, NMR. WŁASNE SPOSTRZEŻENIE R.M., 66-letni mężczyzna (nr hist. chor. 649/ 02), po przebytej przed laty cholecystektomii został przyjęty do Kliniki Chirurgii Naczyniowej, Ogólnej i Transplantacyjnej AM we Wrocławiu z rozpoznaniem objawowego tętniaka aorty brzusznej i towarzyszącymi okresowo bólami w okolicy śródbrzusza i okolicy krzyżowej. W badaniu fizykalnym poniżej pępka stwierdzono obecność tętniącego guza wielkości pięści. W badaniu głębokim chory reagował bólem na ucisk. W badaniach laboratoryjnych

490

J. Skóra i wsp.

HGB - 12,9 g%, RBC - 4,46 ml/mm3, WBC - 6,5 tys./mm3. W badaniu usg jamy brzusznej w przestrzeni zaotrzewnowej stwierdzono obecność zmiany anatomicznej o wymiarach 73x67x90 mm zlokalizowanej w okolicy aorty brzusznej mogącej odpowiadać tętniakowi aorty, o niejednorodnej echostrukturze, bez śladu przepływu krwi (ryc. 1).

Badaniem KT potwierdzono niejednorodną strukturę zmiany, nie wykazano przy tym powiększenia zaotrzewnowych węzłów chłonnych oraz tętniaka aorty brzusznej (ryc. 2).

Chorego po przygotowaniu operowano w trybie planowym. W znieczuleniu ogólnym dotchawiczym wykonano laparotomię z cięcia pośrodkowego.

W przestrzeni zaotrzewnowej na przedniej ścianie aorty odsłonięto owalny tętniący guz pozostający w ścisłym kontakcie ze ścianą aorty. Guz o gładkiej powierzchni, miernie twardy, o kolorze żółto-białym. Mocno krwawiącą zmianę usunięto w całości, nie otwierając przy tym światła aorty. Przebieg pooperacyjny bez powikłań, chorego w 7 dobie po operacji wypisano do domu. W badaniu histopatologicznym stwierdzono: chemodectoma parietis vasis infiltrans.

W kontrolnym badaniu usg i KT jamy brzusznej wykonanym 6 mies. po operacji nie wykazano odchyleń od normy.

Dokładną anatomię zwojów przywspółczulnych podał Busachi w 1913 r. (wg 2). Następnie w 1926 r. de Castro odkrył zdolności che-

morecepcyjne zwojów zlokalizowanych w okolicy tętnicy szyjnej wspólnej (wg 2). W 1950 r.

Lattes jako pierwszy przedstawił przypadek przyzwojaka - kłębczaka (chemodectoma) zlokalizowanego w obrębie podziału tętnicy szyjnej wspólnej (7). Dotychczas ukazało się wiele prac omawiających przyzwojaki umiejscowione w okolicy naczyń tętniczych i żylnych szyi (1, 4). Natomiast w piśmiennictwie spotyka się pojedyncze doniesienia dotyczące przyzwojaków przywspółczulnych o innej lokalizacji (5, 6).

W przypadku przyzwojaków usytuowanych w okolicy podziału tętnicy szyjnej wspólnej rozpoznanie oparte na badaniu fizykalnym, usg, KT, a w wybranych przypadkach angiografii, nie stwarza większych problemów (1, 4). Umiejscowienie natomiast przyzwojaków w przestrzeni zaotrzewnowej w bezpośrednim sąsiedztwie aorty brzusznej może powodować duże trudności w diagnostyce przedoperacyjnej (3, 5, 6).

W przedstawionym przypadku na podstawie wywiadu, badania fizykalnego oraz badania usg jamy brzusznej wstępnie rozpoznano objawowego tętniaka aorty. Jednak brak przepływu krwi w wykazanej zmianie anatomicznej spowodował rozszerzenie diagnostyki o KT jamy brzusznej. Badania tomograficzne wykluczyło istnienie tętniaka aorty brzusznej, wykazało obecność guza o niejednorodnej strukturze zawierającego treść płynną, który ściśle przylegał do ściany aorty brzusznej. Ostatecznie rozpoznano przyzwojaka przywspółczulnego (chemodectoma) w badaniu histopatologicznym.

Ryc. 1. Ultrasonografia jamy brzusznej – hipoechogenna zmiana w przestrzeni zaotrzewnowej

Ryc. 2. Tomografia komputerowa jamy brzusznej – zmiana hipoechogenna w bezpośredniej lokalizacji przy aorcie

OMÓWIENIE

Rzadki przypadek przyzwojaka w przestrzeni zaotrzewnowej

Opisany przypadek obrazuje konieczność dokładnej przedoperacyjnej diagnostyki zmian anatomicznych zlokalizowanych w bezpośrednim sąsiedztwie dużych naczyń tęt-

491

niczych. Prawidłowo przeprowadzona w takich przypadkach diagnostyka umożliwia wybór odpowiedniej taktyki i techniki operacyjnej.

PIŚMIENNICTWO 1. AL Cubilla Lack EE, Woodruff JM i wsp.: Extraadrenal paragangliomas of the retroperitoneum. Am J Surg Pathol 1980; 4: 109-20.

2. Mikolaenko I, Conner MG.: A retroperitoneal mass in a 44-year-old woman with recurrent myocardial infarctions. Arch Pathol Lab Med 2001; 125: 138788.

3. Gaylis H, Isaacson C, Sneider P.: Retroperitoneal chemodectoma. Br J Radiol 1966; 39: 627-29.

4. LaMuraglia GM, Fabian RL, Brewster DC i wsp.: The current surgical management of caro-

tid body paragangliomas. J Vasc Surg 1992; 6: 1038-45.

5. Plukker JT, Brongers EP, Vermey A i wsp.: Outcome of surgical treatment for carotid body paraganglioma. Br J Surg 2001; 88: 1382-86.

6. Proff P, Babin-Ebell J, Müller J.G i wsp.: Paragangliom der Aorta ascendens. Z Herz-ThoraxGefässchir 2000; 14: 258-63.

7. Lattes R: Nonchromaffin paraganglion nodosum, carotid body and aortic-arch bodies. Cancer 1950; 3: 667-94.

Pracę nadesłano: 18.07.2002 r.

Adres autora: 50-326 Wrocław, ul. Poniatowskiego 2

KOMENTARZ Przyzwojaki niewątpliwe występują bardzo rzadko, a zupełnie wyjątkowo jako pozanadnerczowe guzy zaotrzewnowe. Dlatego informacje dotyczące ich naturalnej historii oraz wyników zastosowanego leczenia są bardzo cenne. Nie ma dokładnych informacji opartych na dużym materiale klinicznym, a dotyczących czasu przeżycia chorych w zależności od charakteru i stopnia złośliwości tych guzów, ich umiejscowienia oraz rzadko stwierdzanej czynności hormonalnej. Istnieją doniesienia o złośliwym charakterze tego rodzaju guzów stwierdzanym nawet u 50% chorych. Podkreśla się jednak, że w przypadku guzów złośliwych ważniejszym czynnikiem prognostycznym jest dokładne usunięcie guza niż jego wielkość lub czynność hormonalna. Przyzwojaki zaotrzewnowe są częściej guzami złośliwymi niż o innym umiejscowieniu.

Przerzuty stwierdzano też w późnym, wieloletnim pooperacyjnym okresie.

Osobiście operowałem chorych z „glomus caroticum”, „glomus jugullare” i „glomus vagale” i pragnę podkreślić uwagę Autorów, że ze względu na bardzo bogate unaczynienie guzy te są łatwo i obficie krwawiące. Niekiedy stanowią część ściany przylegającej tętnicy. Opisywane są przypadki nawet konieczności środoperacyjnego zastosowania „wewnetrznego shant’u” do tętnic szyjnych. Bogate unaczynienie tych guzów rożnicuje je w obrazie tomografii komputerowej od np. guzów Schwannoma. Zwrócić też należy uwagę na możliwość mnogiego występowania guzów o różnym umiejscowieniu i niejednoczesnym występowaniu.

Prof. dr hab. Tadeusz Tołłoczko Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantologii AM w Warszawie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 492–495

RZADKI PRZYPADEK PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA TRZUSTKI Z NIEPEŁNYM ZWROTEM JELITA CIENKIEGO – LECZONY OPERACYJNIE

WITOLD KNAST, KRYSTYNA MARKOCKA-MĄCZKA, DOROTA DIAKOWSKA Z Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. W. Knast

Autorzy przedstawiają przypadek 34-letniego pacjenta, u którego trwające od kilku lat przewlekłe zapalenie trzustki spowodowało znaczną destrukcję gruczołu objawiającą się zarówno wewnątrz-, jak i zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki. Stwierdzone zmiany miejscowe – zapalny guz głowy trzustki, nitkowate przewężenie przewodu trzustkowego w jego środkowej części i znaczne poszerzenie w części dalszej z obecnością licznych konkrementów – wymagały nietypowego rozwiązania operacyjnego. Zastosowano połączenie metody resekcyjnej (wycięcie głowy trzustki) z zabiegiem drenującym trzonu i ogona wykonanym sposobem Frey’a. Dodatkowym utrudnieniem była towarzysząca wada wrodzona w postaci niepełnego zwrotu jelita cienkiego. Uzyskano dobry wynik kliniczny.

Słowa kluczowe: przewlekłe zapalenie trzustki, leczenie chirurgiczne SURGICAL TREATMENT OF A RARE CASE OF CHRONIC PANCREATITIS WITH INCOMPLETE TURN OF THE SMALL INTESTINE. The authors presented a case of a 34-year old patient in whom chronic pancreatitis lasting several years had caused significant destruction of the gland with symptoms of both, intra- and extrasecretive inefficiency of the pancreas. Identified local lesions, including inflammatory tumor of the head of the pancreas, stricture of pancreatic duct in its central part and large distal dilatation with presence of numerous concrements, required non-standard surgical procedures. A combination of resection (resection of pancreatic head) with drainage of the body and tail of the pancreas following Frey’s procedure had been performed. An additional impediment, comprising a rare congenital defect- incomplete turn of the small intestine. Positive clinical effects were achieved.

Key words: chronic pancreatitis, surgery

Długotrwałe przewlekłe zapalenie trzustki prowadzi do znacznej destrukcji gruczołu, której następstwem są zmiany w budowie makroskopowej i mikroskopowej trzustki. Powstałe zmiany patologiczne sprawiają dolegliwości bólowe i przyczyniają się do powstania niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej. W tak zaawansowanych zmianach chorobowych leczenie zachowawcze nie przynosi spodziewanego rezultatu i należy wówczas zastosować leczenie operacyjne (1). Wybór metody operacyjnej uzależniony jest od rodzaju i rozległości zmian patologicznych (2, 3, 4). Uwzględniając to w przedstawionym przypadku zastosowano zarówno leczenie resekcyjne, jak i drenujące (59). Odwrócenie trzewi, z jakim spotkano się w

opisywanym przypadku, jest również rzadko spotykane i godne przedstawienia (10).

WŁASNE SPOSTRZEŻENIE Chory L.A., lat 34 (nr hist. chor.1162/02), od czterech lat odczuwał dolegliwości związane z przewlekłym zapaleniem trzustki – bóle, utrata masy ciała, wolne stolce. Chory nie przyznawał się do nadużywania w przeszłości alkoholu. Bóle w ostatnich dwóch latach znacznie nasiliły się, jak również nastąpił 12 kg ubytek masy ciała. Bóle zmniejszały się po stosowaniu środków przeciwbólowych, które systematycznie przyjmował od kilkunastu miesięcy. Niewydolność zewnątrzwydzielnicza pod postacią czę-

Rzadki przypadek przewlekłego zapalenia trzustki z niepełnym zwrotem jelita cienkiego

493

stych, wolnych stolców zmniejszała się po zastosowaniu leków substytucyjnych (Kreon, Lipancrea). Cukrzyca, która towarzyszyła tym dolegliwościom, była regulowana insuliną pod kontrolą internisty. Chory został przyjęty do Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej AM we Wrocławiu. Wykonane usg i KT wskazywały na znaczne zmiany w gruczole trzustkowym typowe dla przewlekłego zapalenia trzustki – powiększenie gruczołu, zmiany włóknisto-torbielowate, liczne zwapnienia i poszerzenie przewodu Wirsunga (ryc. 1).

W dniu 2.10.2002 r. wykonano zabieg chirurgiczny. Brzuch otwarto z cięcia środkowego, górnego. Trzustka była w całości powiększona, głowa o średnicy 7x8 cm łączyła się wąskim odcinkiem w miejscu szyi z poszerzonym trzonem i ogonem. Wykonano portografię przez wstrzyknięcie kontrastu – 20 ml 75% uropoliny do żyły krezkowej górnej (11). Zakontrastowała się żyła wrotna o normalnej szerokości i gładkich, równych zarysach ścian, co świadczy że żyła nie była wciągnięta w proces chorobowy. Ten niezmieniony obraz żyły wrotnej, odpowiednia ruchomość guza głowy trzustki i brak nacieku na otoczenie zadecydowały o podjęciu wykonania resekcji guzowato zmienionej głowy trzustki. Zabieg Whipple’a rozpoczęto od wykonania cholecystektomii. Pęcherzyk był nieco wzdęty, o grubszych ścianach, bez konkrementów. Przewód żółciowy wspólny był po-

szerzony do średnicy ok. 1,5 cm, wykazywał również pogrubienie ścian. Przecięto go poprzecznie tuż powyżej ujścia przewodu pęcherzykowego. Wykonano manewr Kochera odsuwając głowę trzustki od z tyłu leżącej żyły czczej dolnej. W czasie preparowania tej okolicy nie znaleziono powiększonych węzłów chłonnych.

Przecięto poprzecznie żołądek powyżej części odźwiernikowej i preparując wzdłuż dwunastnicy stwierdzono, że łączy się ona z jelitem czczym pod ostrym kątem tuż za naczyniami krezkowymi i przechodzi na prawą stronę jamy brzusznej. W tej okolicy były ułożone wszystkie pętle jelita cienkiego. Natomiast zgięcie wątrobowe, okrężnica wstępująca i jelito ślepe wraz z wyrostkiem robaczkowym znajdowały się po stronie lewej od jelit cienkich przebiegając pośrodku jamy brzusznej (ryc. 2).

Przecięto jelito czcze w początkowym odcinku. Bliższy koniec tego jelita podpreparowano aż do guza głowy trzustki. Następnie przecięto poprzecznie trzustkę w miejscu wąskiej szyi gruczołu tuż nad żyłą wrotną. W dalszym ciągu podwiązano i przecięto kolejno naczynia żylne odchodzące od żyły wrotnej do głowy

Ryc. 1. Tomografia komputerowa trzustki. Powiększenie gruczołu, liczne zwapnienia i poszerzenie przewodu Wirsunga

Ryc. 2. Szkic wady rozwojowej – niepełnego zwrotu jelita cienkiego. Pętle jelita cienkiego ułożone są po stronie prawej od okrężnicy wstępującej

494

W. Knast i wsp.

trzustki. Tak wydzielono w jednym bloku: głowę trzustki, część odźwiernikową żołądka, dwunastnicę i fragment jelita czczego, które usunięto w całości. W pozostawionym odcinku trzustki (część trzonu i ogon) znajdowały się liczne konkrementy, które wypełniały przewód Wirsunga i włóknistą tkankę gruczołu trzustkowego. Kamienie tkwiące w przewodzie Wirsunga całkowicie zamykały go uniemożliwiając wypływ soku trzustkowego. Usunięcie ich szczypczykami okazało się niemożliwe. W tej sytuacji nacięto podłużnie trzon i część ogona trzustki wzdłuż przewodu Wirsunga i usunięto z niego liczne konkrementy zamykające przewód w trzonie gruczołu. W ogonie trzustki przewód Wirsunga był poszerzony do ok. 10 mm i wypełniony sokiem trzustkowym. Zmienione bliznowato i inkrustowane złogami wapiennymi tkanki gruczołu wycięto szeroko i głęboko po obu stronach i tak przygotowany koniec gruczołu wszyto teleskopowo do podciągniętej pętli jelita czczego (ryc. 3). Nieco dalej wszyto do boku tej samej pętli jelitowej koniec przewodu żółciowego i jeszcze dalej przekrój części odźwiernikowej żołądka. Zabieg ukończono drenażem wewnętrznym zespoleń wprowadzając dren przez otwór gastrostomijny. Zastosowano również drenaż zewnętrzny tych zespoleń wprowadzając dren do jamy otrzewnej i następny do jamy Douglasa.

Badanie hist.-pat. usuniętego preparatu (nr 232869/02) wykonane w Zakładzie Anatomii Patologicznej AM we Wrocławiu: pancreatitis chronica. Fibrosis pancreatis cum foci inflammationis chronicae, cum calcificationibus et ductectasibus. Duodenitis et periduodenitis chronica. Cholecystitis chronica.

rozpoznania nowotworu (12). Niekiedy biopsja śródoperacyjna potwierdza obecność zmian nowotworowych dopiero w trzecun lub czwartym wycinku pobranym z guza trzustki. Z tego powodu obecnie w przypadku stwierdzenia ewidentnego guza podejmujemy decyzję o jego resekcji bez wykonywania biopsji, gdy przekonamy się, że nie nacieka on na otoczenie, a zwłaszcza na okoliczne duże naczynia krwionośne, co w szczególności dotyczy żyły wrotnej. Resekcja guza jest tym bardziej uzasadniona, ponieważ w niektórych przypadkach długotrwałych guzów zapalnych trzustki stwierdza się przemianę złośliwą (13). W celu uwidocznienia żyły wrotnej przed każdą resekcją trzustki wykonujemy śródoperacyjną portografię, która bardzo szczegółowo informuje operującego o ewentualnym nacieku dorzecza żyły wrotnej. Uwidocznienie nierówności obrysów ścian, przemieszczenie naczynia oraz zwężenie lub zamknięcia jego światła i rozwój krążenia obocznego jest pewnym dowodem na infiltrację naczynia przez guz trzustki. W przedstawionym przypadku portografia nie wykazała infiltracji żył krążenia wrotnego przez guz trzustki i dlatego podjęto decyzję o jego resekcji.

Innym problemem w omawianym przypadku było całkowite zamknięcie przewodu Wir-

OMÓWIENIE Przedstawiono przypadek przewlekłego zapalenia trzustki, w leczeniu którego zastosowano zarówno zabieg resekcyjny sposobem Whipple’a, jak i drenujący Puestowa i Mercadiera w modyfikacji Frey’a. Powiększona głowa trzustki oddzielona była wąską częścią szyjną od trzonu i sprawiała palpacyjnie wrażenie guza nowotworowego, który często trudno odróżnić śródoperacyjnie od guza zapalnego. Wykonywana w takich przypadkach przed operacją biopsja cienkoigłowa guza, lub śródoperacyjnie biopsja przy użyciu grubej igły tnącej z pobraniem obfitych wycinków z guza, w wielu przypadkach bywa ujemna i nie umożliwia

Ryc. 3. a – kamienie zamykające przewód Wirsunga, który w części obwodowej jest poszerzony, b – zakres wycięcia zwłókniałego gruczołu z konkrementami – umożliwia to wypływ soku trzustkowego, c – zespolenie trzustkowo-jelitowe

495

Rzadki przypadek przewlekłego zapalenia trzustki z niepełnym zwrotem jelita cienkiego

sunga kamieniami tkwiącymi w jego świetle na długości około 3 cm od poprzecznego przekroju gruczołu. Próba wydobycia tych wrośniętych konkrementów średnicy 1 cm nie powiodła się, co skłoniło nas do podłużnego przecięcia przedniej ściany gruczołu wzdłuż przewodu Wirsunga sposobem Puestowa i Mercardiera i wówczas dopiero uzyskano wypływ soku trzustkowego (14). Wycięto ponadto obficie przednią część zwłókniałego gruczołu, inkrustowanego kamieniami, tak jak w operacji Frey’a.

Połączenie tych dwóch metod operacyjnych – resekcyjnej i drenującej – przyniosło w przedstawionym przypadku korzystny wynik leczniczy. Przede wszystkim ustąpiły całkowicie uporczywe bóle brzucha promieniujące do pleców, trwające nieustannie w dzień i w nocy, co zmuszało chorego do przyjmowania ciągle wzrastających dawek silnych leków przeciwbólowych.

Po operacji chory w ogóle nie przyjmuje leków przeciwbólowych. Następuje stała poprawa łaknienia i wzrost masy ciała oraz samopoczucia chorego. Przeprowadzone badania stolca na

zawartość tłuszczów wykazały zdecydowanie mniejsze ilości lipidów po operacji, w porównaniu z badaniami przeprowadzonymi przed operacją (tab. 1). Dane te potwierdzają, że nowo Tabela 1. Wyniki oznaczania lipidów całkowitych w kale przedstawianego chorego Ilość lipidów całkowitych w kale* Przed operacją Po operacji Po operacji i leczeniu substytucyjnym

g/24 h 13,60 6,75 2,85

* norma 7 g/24 h

wytworzona droga spływu soku trzustkowego do przewodu pokarmowego jest bardzo efektywna, dzięki czemu fermenty trzustkowe mogą uczestniczyć w lepszym trawieniu białek, tłuszczów i węglowodanów. Wykonana operacja nie wywarła oczywiście żadnego wpływu na rozwiniętą już przed operacją cukrzycę. Wahania stężeń glukozy w surowicy wyrównuje się stosując odpowiednie leczenie insuliną.

PIŚMIENNICTWO 1. Ihse I, Borch K, Larson J: Chronic pancreatitis: results of operations for relief of pain. World J Surg 1990; 14: 53-58.

2. Delcore R, Rodriguez FJ, Thomas JH i wsp.: The role of pancreatojejunostomy in patients without dilated pancreatic ducts. Amer J Surg 1994; 168: 598-602.

3. Świtka S, Słodkowski M, Jankowski M i wsp.: 14-letnie doświadczenie w chirurgiczym leczeniu przewlekłego zapalenie trzustki. Pol Tyg Lek 1994; 49: 512-15.

4. Traverso LW, Kozarek RA: Pancreatoduodenectomy for chronic pancreatitis: Anatomic selection criteria and subsequent long – term outcome analysis. Ann Surg 1997; 226: 429-39.

5. Cooperman AM: Surgery and chronic pancreatitis. Surg Clin N Am 2001; 81: 431-51.

6. Frey ChF, Suzuki M, Isaji S i wsp.: Pancreatic resection for chronic pancreatitis. Surg Clin N Am 1989; 69: 499-528.

7. Frey CF, Amirur AK: Local resection of the head of the pancreas combined with longitudinal pancreaticojejunostomy in the management of patients with chronic pancreatitis. Ann Surg 1994; 220: 492-507.

Pracę nadesłano: 25.11.2002 r.

Adres autora: 50-417 Wrocław, ul. Traugutta 57/59

8. Greenlee HB, Prinz RA., Aranha GV: Long–term results of side – to – side pancreatico-jejunostomy.

World J Surg 1990; 14: 70-76.

9. Prinz RA, Grunlee HB: Pancreatic duct drainage in chronic pancreatitis. Hepatogastroenterology 1990; 37: 295-300.

10. Lippert H: Anatomia. Wydawnictwo Med. Urban i Partner, Wrocław 1998; t. 1: 295-96.

11. Knast W, Wierzbicki J, Markocka-Mączka K i wsp.: Portografia śródoperacyjna w operacjach resekcyjnych guzów trzustki. Wiad Lek 1997; L (supl. 1, cz.2): 154-57.

12. Thompson JS, Murayama KM, Edney JA i wsp.: Pancreaticoduodenectomy for suspected but unproven malignancy. Am J Surg 1994; 169: 57175.

13. Sakorafas GH, Tsiotos AG: Pancreatic cancer in patients with chronic pancreatitis. A challenge from a surgical perspective. Cancer Treat Rev 1999; 25: 207-17.

14. Ebbehaj N, Borl L, Bulow J: Evaluation of pancreatic tissue fluid pressure and pain chronic pancreatitis: A longitudinal study. Scand J. Gastroenterol 1990; 25: 462-66.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 496–499

OLBRZYMIE GUZY SIECI WIĘKSZEJ

KRZYSZTOF GRABOWSKI, KRYSTYNA MARKOCKA-MĄCZKA, JERZY BŁASZCZUK Z Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. W. Knast

Autorzy przedstawiają 5 chorych z olbrzymimi guzami sieci większej – w 3 przypadkach były to pierwotne złośliwe nowotwory sieci (liposarcoma – 2, leiomyosarcoma – 1), u 2 chorych stanowiły przerzut raka jajnika. Duże rozmiary guzów w przedoperacyjnych badaniach obrazowych utrudniały ocenę punktu wyjścia nowotworu.

Słowa kluczowe: olbrzymie guzy, sieć większa GIANT TUMORS OF THE GREATER OMENTUM. The authors presented 5 patients with giant tumors of the greater omentum, including primary omental malignant neoplasms in 3 cases (liposarcoma – 2, leiomyosarcoma – 1), as well as 2 cases of ovarian carcinoma metastases. Large tumor dimensions during preoperative imaging examinations impeded the primary localization of neoplasms.

Key words: giant tumors, greater omentum

Olbrzymie guzy jamy brzusznej to zazwyczaj mięsaki (sarcoma) wychodzące najczęściej z przestrzeni pozaotrzewnowej – okolicy nerek i krezki jelita cienkiego lub grubego (1). Położenie śródotrzewnowe tych guzów z punktem wyjścia z sieci większej jest znacznie rzadszą lokalizacją zarówno dla tłuszczakomięsaka (liposarcoma), jak i mięśniakomięsaka (leiomyosarcoma) (2-5). Początkowo powolny i skryty wzrost tych nowotworów powoduje, że mogą osiągnąć znaczne rozmiary. Przerzuty dają zwykle drogą krwionośną lub cechuje je złośliwość miejscowa. Badania dodatkowe stosowane w diagnostyce obejmują przede wszystkim ultrasonografię, tomografię komputerową i biopsję cienkoigłową, rzadziej rezonans magnetyczny czy endoskopię przewodu pokarmowego. Badania te mają na celu określić charakter guza, jego ewentualny punkt wyjścia, stosunek do sąsiadujących struktur anatomicznych czy też obecność odległych przerzutów. Do rozpoznania samej obecności takiego guza wystarcza zazwyczaj badanie palpacyjne jamy brzusznej. Przebieg kliniczny i rokowanie zależy oczywiście od histologicznego typu guza.

WŁASNE SPOSTRZEŻENIA W Klinice Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej AM we Wrocławiu w latach 1993-2001 leczono pięciu chorych z olbrzymimi guzami sieci większej. W tab. 1 zestawiono dane kliniczne chorych i wyniki badania histopatologicznego. Najmniejszy z oma-

Ryc. 1. Badanie KT chorej J.P. W obrębie jamy brzusznej widoczny guz o niejednorodnej strukturze, zaczynający się na wysokości tętnic nerkowych i sięgający do miednicy mniejszej, modelujący i przemieszczający jelita oraz uciskający pęcherz moczowy

497

Olbrzymie guzy sieci większej Tabela 1. Dane kliniczne i rozpoznanie histopatologiczne chorych z guzami sieci większej

K.Z. A.G. H.O.

Nr hist. choroby 697/93 697/95 342/96 1068/00 1182/01

J.P.

1340/01

Chory H.D.

Płeć

Wiek

k

69

k m k

62 67 61

Rozmiary guza w cm 20 x 20 8 x 10 19 x 21 14 x 18 18 x 22

k

32

15 x 20

Rozpoznanie histopatologiczne leiomyosarcoma liposarcoma myxoides liposarcoma myxoides adenocarcinoma papillare psammomatodes endodermal sinus carcinoma

Pierwotny / przerzut pierwotny wznowa pierwotny pierwotny przerzut raka jajnika przerzut raka jajnika

Ryc. 2. Badanie KT chorej H.O. W całej jamie brzusznej widoczny niejednorodny guz, słabo wzmacniający się po podaniu kontrastu. Odpowiada zmianie szerzącej się w obrębie otrzewnej, schodzi nisko do miednicy mniejszej, sięgając do przednio-górnej ściany pęcherza moczowego

ka. U obu tych kobiet ognisko pierwotne ustalono dopiero śródoperacyjnie – w badaniu ultrasonograficznym i tomografii komputerowej guz sięgający do miednicy mniejszej uniemożliwiał ocenę narządu rodnego.

Wszyscy przedstawiani chorzy byli operowani – wykonano u nich wycięcie guza wraz z siecią większą. U jednej z kobiet, u której guz sieci stanowił przerzut z jajnika, usunięto również jajnik i jajowód prawy (badanie histopatologiczne nr 212046 – endodermal sinus carcinoma ovarii oviductus infiltrans), u drugiej zaawansowanie procesu nowotworowego w narządzie rodnym uniemożliwiało usunięcie zmiany pierwotnej. Chore te po leczeniu operacyjnym zostały skierowane na chemioterapię, niestety, z rokowaniem niekorzystnym. Chory A.G. operowany 21.09.2000 r. z powodu tłuszczakomięsaka przebył kontrolne badanie po roku od zabiegu i nie wykazano cech wznowy guza, natomiast chora K.Z. zmarła po 8 mies. od operacji wskutek rozsiewu nowotworu. U chorej H.D. po dwóch latach od zabiegu chirurgicznego wystąpiła wznowa procesu nowotworowego.

Operowana była ponownie – stwierdzono guz o wymiarach 8x10 cm położony w prawym po-

Ryc. 3. Liposarcoma (chory A.G.); zdjęcie śródoperacyjne

Ryc. 4. Przerzutowy guz jajnika wycięty wraz z siecią większą (chora H.O.)

wianych guzów miał wymiary 14x18 cm, największy 20x20 cm i ważył 4,5 kg.

W trzech przypadkach był to guz pierwotny sieci – u dwojga chorych histologicznie rozpoznano liposarcoma myxoides, a u jednej chorej – leiomyosarcoma. U dwóch pozostałych chorych był to olbrzymi guz przerzutowy z jajni-

498

K. Grabowski i wsp.

OMÓWIENIE

Ryc. 5. Leiomyosarcoma; barw. H+E (badanie chorej H.D. nr 38860-5/93). Utkanie nowotworu złośliwego zbudowanego z wrzecionowatych, tworzących pęczki komórek, miejscami z wybitną polimorfią jąder, licznymi patologicznymi figurami podziałowymi i ogniskami martwicy

dżebrzu i ściśle zrośnięty z częścią przedodźwiernikową żołądka. Guz wyresekowano w całości wraz z przylegającą częścią żołądka wykonując zespolenie żołądkowo-dwunastnicze sposobem Rydygiera. Badanie histopatologiczne guza (nr badania 453133) – leiomyosarcoma, analogicznie jak w zmianie pierwotnej, natomiast w usuniętej części żołądka stwierdzono gastritis chronica atrophica sine naeoplasmate. Po kolejnym roku u tej chorej wystąpiły przerzuty do wątroby i chora zmarła wskutek rozsiewu procesu nowotworowego.

Guzy osiągające tak duże rozmiary wzrastają zwykle bezobjawowo lub powodując dyskretne, niecharakterystyczne dolegliwości (1).

Wszyscy omawiani chorzy nie odczuwając istotnych dolegliwości zgłosili się do leczenia z powodu narastającego obwodu brzucha, troje z nich samo wyczuwało guz w jamie brzusznej.

Ubytek masy ciała zaobserwowało dwoje chorych. Znacznie rzadziej spostrzegane są ostre objawy związane z krwawieniem z guza, jego martwicą lub tworzeniem się ropnia oraz uciskiem powodującym niedrożność przewodu pokarmowego (6). Tsutsumi i wsp. (7) opisują jednak przypadek dużego tłuszczakomięsaka wywodzącego się z sieci większej, który objawił się ostro klinicznie z powodu skrętu.

Mimo iż 5-letnie przeżycia po radykalnym leczeniu liposarcoma o różnej lokalizacji ocenianie są na 12-70% (1), w zależności od typu histologicznego, a w przypadkach leiomyosarcoma na około 50% (8), to w odniesieniu do tego typu pierwotnych guzów sieci większej rokowanie wydaje się być znacznie gorsze.

Olbrzymie rozmiary guzów u przedstawionych chorych sprawiały trudności oceny punktu wyjścia nowotworu w przedoperacyjnych badaniach obrazowych, umiejscowienie tych zmian w sieci ustalono dopiero śródoperacyjnie. Sieć większa w przeciwieństwie do przestrzeni pozaotrzewnowej nie jest częstą lokalizacją tak znacznej wielkości nowotworów złośliwych i z tego powodu przedstawiamy niniejsze spostrzeżenia.

PIŚMIENNICTWO 1. Pirayesh A, Chee Y, Helliwell TR i wsp.: The management of retroperitoneal soft tissue sarcoma: a single institution experience with a review of the literature. EJSO 2001; 27: 491-97.

2. Letachowicz E, Jaworski R: Pierwotny olbrzymi tłuszczakomięsak sieci. Pol Przegl Chir 1975; 47: 179-80.

3. Min KW, Gillies E: Multinucleated giant stromal tumor of the omentum: report of case with immunohistochemical and ultrastructural investigation.

Ultrastruct Pathol 1996; 20: 89-99.

4. Vallejo Soto M: Leiomiosarcoma primario de epiplon. Rev Gastroenterol Mex 1996; 61: 243-45.

5. Miettinen M, Lasota J: Gastrointestinal stromal tumors – definition, clinical, histological, immunoPracę nadesłano: 08.05.2002 r.

Adres autora: 50-417 Wrocław, ul. Traugutta 57/59

histochemical, and molecular genetic features and differential diagnosis. Virchows Arch 2001; 438: 112.

6. Friedman MA, Orrok GG, Moss AA i wsp.: Abscess formation in recurent liposarcomas of the abdomen and retroperitoneum: relevance to treatment. Cancer 1981; 47: 2107-11.

7. Tsutsumi H, Ohwada S, Takeyoshi I i wsp. Primary omental liposarcoma presenting with torsion: a case report. Hepatogastroenterology 1999; 46: 2110-12.

8. Chapelle T, Devriendt P, De Cort J i wsp. Leiomyomen en leiomyosarcomen van het gastro-intestinaal stelsel: ervaring met 5 patienten en literatuuroverzicht. Acta Chir Belg 1990; 90: 213-17.

Olbrzymie guzy sieci większej

499

KOMENTARZ Autorzy przedstawiając przypadki olbrzymich guzów sieci większej zwracają słusznie uwagę na mało nasilone, jeśli w ogóle występujące, i nie charakterystyczne dolegliwości oraz trudności związane z przedoperacyjnym określeniem punktu wyjścia guza na podstawie badania klinicznego oraz usg. Poza oceną charakteru zmiany (lita/torbielowata) wnioskowanie na tej podstawie, co do punktu wyjścia, jest zwykle niemożliwe. W związku z tym podkreśla się konieczność uzupełnienia diagnostyki o tomografię komputerową, a i tak w wielu przypadkach jest to możliwe dopiero śródoperacyjnie. Niektórzy autorzy zalecają dodatkowo badanie angiograficzne, nie wydaje się jednak, aby dostarczało ono istotnych

dla chirurga informacji przy istotnym ryzyku powikłań. Pierwotne nowotwory sieci większej należą do rzadkości, a ich charakter wymaga zabiegu radykalnego, jako że jest to w większości tych przypadków jedyna skuteczna metoda leczenia. Poza opisywanymi w niniejszej pracy tłuszczakomięsakami i mięśniakomięsakami spotyka się w piśmiennictwie kazuistyczne doniesienia o nowotworach sieci większej typu hemangiopericytoma, teratoma, leiomyoblastoma, reticulosarcoma, mesothelioma, fibrosarcoma i rhabdomyorsarcoma. Rokowanie w przypadku nowotworów złośliwych sieci większej jest złe – zbiorczy odsetek przeżyć jedno- i dwuletnich wyniósł odpowiednio 37% i 20% (1).

PIŚMIENNICTWO 1. Schwartz RW, Reames M, McGrath PC i wsp.: Primary solid neoplasms of the greater omentum. Surgery 1991; 109: 543-49.

Prof. dr hab. Jan Kulig I Katedra Chirurgii Ogólnej i Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej CM w Krakowie

KOMUNIKAT Klinika Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego w £odzi oraz Stowarzyszenie Popierania Rozwoju Proktologii uprzejmie zapraszaj¹ na V MIÊDZYNARODOWE SYMPOZJUM PROKTOLOGICZNE Udzia³ w Sympozjum zapowiedzieli przedstawiciele proktologii z USA, Niemiec, Wielkiej Brytanii, Japonii Wstêpne zg³oszenie udzia³u w Sympozjum pod adresem internetowym http://www.ics.en.pl lub przes³anie danych personalnych pod adres: Klinika Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego w £odzi pl. Hallera 1, 90-647 £ód tel. 0-prefiks-42 639 30 75, fax 0-prefiks-42 639 30 76 Przewodnicz¹cy Komitetu Organizacyjnego V Miêdzynarodowego Sympozjum Proktologicznego Prof. dr hab. n. med Adam Dziki

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 500–503

MIĘŚNIAK GŁADKOKOMÓRKOWY JELITA KRĘTEGO PRZYCZYNĄ WGŁOBIENIA KRĘTNICZO-KĄTNICZEGO

KRYSTYNA MARKOCKA-MĄCZKA, JAROSŁAW WIERZBICKI, MARTA STRUTYŃSKA-KARPIŃSKA Z Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej AM we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. W. Knast

Autorzy przedstawiają opis chorej, u której mięśniak gładkokomórkowy końcowego odcinka jelita krętego spowodował wgłobienie krętniczo-kątnicze. Chorą operowano w trybie pilnym z powodu ostrej niedrożności jelit wykonując prawostronną hemikolektomię. Badaniem immunohistochemicznym potwierdzono mięśniowe pochodzenie guza.

Słowa kluczowe: mięśniak gładkokomórkowy, jelito kręte, wgłobienie krętniczo-kątnicze LEIOMYOMA ILEUM, AS CAUSE OF ILEOCECAL INTUSSUSCEPTION. The authors of this study presented a case of a female patient in whom leiomyoma of the distal part of the ileum caused ileocecal intussusception. The patient underwent emergency surgery due to acute ileus, including right hemicolectomy. Immunohistochemical examinations confirmed its muscular origin.

Key words: leiomyoma, ileum, ileocecal intussusception

Mięśniak gładkokomórkowy (leiomyoma) jest niezłośliwym nowotworem często spotykanym w ścianie macicy, rzadziej w ścianie przewodu pokarmowego oraz w skórze, a tylko wyjątkowo w innych narządach. Punktem wyjścia mięśniaków przewodu pokarmowego najczęściej jest mięśniówka właściwa, rzadziej mięśniówka błony śluzowej, a sporadycznie ściana mięśniowa naczyń. Makroskopowo mięśniaki są guzami dobrze ograniczonymi, ale nieotorbionymi, na przekrojach o włóknistej lub zrazikowej budowie, białawo-kremowej barwy (1). Obraz histologiczny mięśniaka przedstawia przebiegające w różnych kierunkach wiązki mięśni gładkich, co daje przekroje podłużne, ukośne i poprzeczne. Wiązki mięśniowe są poprzedzielane pasmami tkanki łącznej, miejscami silniej, a miejscami słabiej zaznaczonymi, wiodącymi naczynia krwionośne, od stanu których zależny jest byt nowotworu. Mięśniaki o większych rozmiarach często ulegają zmianom wstecznym – szkliwieniu, wapnieniu, martwicy, zwyrodnieniu śluzakowatemu (2).

W piśmiennictwie polskim pierwsze doniesienie o mięśniakach jelita cienkiego przedstawił Hornicki w 1939 r. (cyt. za 3).

WŁASNE SPOSTRZEŻENIE Chora J.G., lat 48 (hist. chor. nr 16/1996), dotychczas poważnie nie chorująca, została przyjęta do kliniki z objawami klinicznymi ostrej niedrożności jelit. W rutynowych badaniach laboratoryjnych, poza niższym stężeniem potasu w surowicy (3,2 mmol/L), nie stwierdzono odchyleń od normy. Radiologicznie wykazano liczne poziomy płynu w zakresie jelita cienkiego. Operowana w trybie pilnym – śródoperacyjnie stwierdzono, że powodem ostrej niedrożności było wgłobienie ok. 25 cm jelita krętego do kątnicy, którego przyczyną był polipowaty guz średnicy 1,5 cm końcowego odcinka jelita krętego umiejscowiony 10 cm od zastawki krętniczo-kątniczej. Wykonano prawostronną hemikolektomię z zespoleniem krętniczo-poprzeczniczym „bok do boku”. Przebieg pooperacyjny był niepowikłany. Badanie histopato-

Mięśniak gładkokomórkowy jelita krętego przyczyną wgłobienia krętniczo-kątniczego

501

Ryc. 1. Leiomyoma (badanie nr 55294/96) – nowotwór zbudowany z dość drobnych, poligonalnych, miejscami wrzecionowatych komórek (barw. H+E)

Ryc. 2. Leiomyoma (badanie nr 55294a/96) – dodatnie barwienie immunohistochemiczne dla aktyny-miozyny mięśni gładkich

logiczne wyciętego guza jelita krętego wykonane w Zakładzie Anatomii Patologicznej AM we Wrocławiu (nr 55294/96) – leiomyoma cellulare exulceratum (ryc. 1 i 2).

Chora była kontrolowana ambulatoryjnie w 2001 r. nie zgłaszała dolegliwości związanych z przebytym zabiegiem.

mogące skłaniać do wdrożenia diagnostyki (7, 8). Zazwyczaj rozpoznawane są dopiero wtedy, gdy powodują powikłania w postaci krwawienia czy niedrożności. Wgłobienie krętniczo-kątnicze częściej spotykane u dzieci, u dorosłych znacznie rzadsze, w przypadku opisanej chorej było spowodowane mięśniakiem gładkokomórkowym końcowego odcinka jelita krętego. Mięśniowe pochodzenie guza zostało potwierdzone w badaniu immunohistochemicznym dla aktynymyozyny mięśni gładkich. Leczenie łagodnych guzów jelita cienkiego to zazwyczaj jest odcinkowa resekcja (9, 10). Nowotwory, nawet niezłośliwe, zlokalizowane w końcowym odcinku jelita krętego, w niedużej odległości od zastawki krętniczo-kątniczej, mogą być ze względów technicznych wskazaniem do wykonania hemikolektomii prawostronnej. Ponadto podobieństwo obrazu makroskopowego mięśniaka i mięsakomięśniaka gładkokomórkowego przy braku możliwości badania śródoperacyjnego skłania również do poszerzenia resekcji.

Przypadek przedstawiamy zarówno z racji rzadkości występowania mięśniaków gładkokomórkowych w jelicie krętym, ale i z powodu powikłania w postaci wgłobienia krętniczo-kątniczego, które spowodowało ostrą niedrożność jelit. W historii kliniki dwukrotnie prezentowano opracowania guzów jelita cienkiego zarówno złośliwych, jak i łagodnych (11, 12), ale powikłania tego typu nie obserwowano.

OMÓWIENIE Niezłośliwe nowotwory jelita cienkiego występują rzadko i stanowią tylko ok. 1% wszystkich nowotworów jelit (4). Rzadkość występowania nowotworów jelita cienkiego tłumaczona jest przede wszystkim szybkim pasażem treści pokarmowej w jelicie cienkim, intensywnym złuszczaniem nabłonka błony śluzowej, a także obecnością IgA w ścianie jelita. Również alkaliczne pH treści jelitowej ma być czynnikiem nie sprzyjającym rozwojowi nowotworów (3). Najczęstszymi nienabłonkowymi nowotworami jelit są guzy zbudowane z wydłużonych, wrzecionowatych komórek. Określa się je wspólnym terminem nowotworów stromalnych (ang. gastrointestinal stromal tumors - GIST) (5). Zastosowanie w diagnostyce odczynów immunohistochemicznych pozwala wykazać w większości guzów stromalnych ich mezenchymalne, a najczęściej mięśniowe pochodzenie (6).

Guzy te rzadko powodują przewlekłe dolegliwości takie, jak bóle brzucha, nudności czy wymioty

PIŚMIENNICTWO 1. O’Riordan BG, Vilor M, Herrera L: Small bowel tumors: an overview. Dig Dis 1996; 14: 245-57.

2. Pidhorecky I, Cheney RT, Kraybill WG i wsp.: Gastrointestinal stromal tumors: current diagnosis,

502

K. Markocka-Mączka i wsp.

biologic behavior, and management. Ann Surg Oncol 2000; 7: 705-12.

3. Janczy J: Polskie doświadczenia w chirurgii niezłośliwych nowotworów jelita cienkiego. Pol Przegl Chir 1995; 67: 743-46.

4. Gill SS, Heuman DM, Mihas AA: Small intestinal neoplasms. J Clin Gastroenterol 2001; 33: 26782.

5. Miettinen M, Sarlomo-Rikala M, Lasota J: Gastrointestinal stromal tumours: recent advances in understanding of their biology. Hum Pathol 1999; 30: 1213-20.

6. Ma CK, Amin MB, Kintanar E i wsp.: Immunohistologic characterization of gastrointestinal stromal tumors: a study of 82 cases compared with 11 cases of leiomyomas. Mod Pathol 1993; 6: 13944.

7. Levine BA, Kaplan BJ: Polyps and polypoid lesions of the jejunum and ileum. Clinical aspects.

Surg Oncol Clin N Am 1996; 5: 609-19.

8. Naef M, Buhlman M, Baer HU: Small bowel tumors: diagnosis, therapy and prognostic factors.

Langenbecks Arch Surg 1999; 384: 176-80.

9. Ciresi DL, Scholten DJ: The continuing clinical dilemma of primary tumors of the small intestine.

Am Surg 1995; 61: 698-702.

10. Blanchard DK, Budde JM, Hatch GF i wsp.: Tumors of the small intestine. World J Surg 2000; 24: 421-29.

11. Drak J, Orłowski T, Piegza S i wsp.: Łagodne nowotwory jelita cienkiego. Pol Przegl Chir 1964; 36: 985-88.

12. Strutyńska M, Bernat M, Bader O i wsp.: Nowotwory jelita cienkiego. Pol Przegl Chir 1987; 59: 930-34.

Pracę nadesłano: 06.05.2002 r.

Adres autora: 50-417 Wrocław, ul. Traugutta 57/59

KOMENTARZ Guzy stromalne albo nowotwory podścieliska przewodu pokarmowego (GIST – gastrointestinal stromal tumors) stanowią ok. 1% wszystkich nowotworów przewodu pokarmowego.

Występują przeważnie w 4-6 dekadzie życia.

Około 2/3 GIST zlokalizowanych jest w żołądku. Drugim co do częstości miejscem występowania w przewodzie pokarmowym jest jelito cienkie. Niezłośliwe GIST (dawniej leiomyoma) są najczęstszymi niezłośliwymi nowotworami jelita cienkiego (30-40% przypadków); złośliwe GIST (leiomyosarcoma) z kolei stanowią jedynie ok. 10% nowotworów złośliwych jelita cienkiego.

Nadal trwa dyskusja na temat pochodzenia wrzecionowatych komórek charakterystycznych dla budowy mikroskopowej tych guzów. Obecna nazwa tej grupy nowotworów jest pochodną wielu potencjalnych komórek źródłowych. Markery różnicowania komórkowego sugerują pochodzenie od tzw. śródmiąższowych komórek Cajala ze splotu mięśniowego (plexus myentericus) ściany przewodu pokarmowego („komórek rozrusznikowych”).

Przedstawiony przypadek obrazuje jeden z dwóch klasycznych sposobów objawiania się GIST umiejscowionych w obrębie jelita cienkiego, mianowicie niedrożność spowodowaną wgłobieniem. Czoło wgłobienia stanowi w takich przypadkach guz wyrastający ze ściany jelita i powodujący odcinkowe usztywnienie jego ściany. Rzadziej dochodzi do niedrożności z

powodu ucisku z zewnątrz. Z uwagi na dysproporcję pomiędzy rozmiarami guza i jego unaczynieniem stosunkowo często dochodzi do martwicy, owrzodzenia i krwawienia, zwykle do światła przewodu pokarmowego, rzadziej do jamy otrzewnej po przedziurawieniu ściany guza. Jak z tego wynika, większość tych nowotworów rozpoznaje się śródoperacyjnie w trakcie zabiegu z powodu powikłania (krwawienie, niedrożność). W przypadku bezobjawowego guza podstawą rozpoznania jest badanie radiologiczne przewodu pokarmowego lub tomografia komputerowa, wykazujące guz rosnący poza światłem jelita, z centralną martwicą (uwidoczniającą się czasem w postaci naddatku kontrastu, jeśli jama pomartwicza komunikuje się ze światłem jelita), czasem ze zwapnieniami, odróżniający się inną gęstością od tłuszczaka.

Jedyną jak dotychczas skuteczną metodą leczenia jest operacyjne usunięcie guza. Guzy stromalne umiejscowione w jelicie cienkim wymagają wycięcia wraz z klinową resekcją krezki, aczkolwiek rzadko stwierdza się przerzuty węzłowe. Dotyczy to przypadków zarówno objawowych, jak i rozpoznanych przypadkowo, w trakcie badań obrazowych wykonanych z innego powodu lub śródoperacyjnie.

Leczenie chorych na GIST napotyka szereg problemów związanych z określeniem stopnia złośliwości, czynników rokowniczych, charakteru wznowy, optymalnych metod leczenia i obserwacji po zabiegu. Wszystkie one są pochod-

Mięśniak gładkokomórkowy jelita krętego przyczyną wgłobienia krętniczo-kątniczego

ną rzadkości, z jaką GIST występują (ok. 12 000 przypadków corocznie na całym świecie).

Największe opublikowane jak dotąd badania na temat GIST obejmują 200 chorych (Memorial Sloan Kettering Cancer Center) i 164 chorych (Johns Hopkins Hospital) leczonych na przestrzeni kilkudziesięciu lat. Warto wspomnieć, że w przypadku złośliwych postaci GIST (10-30%) najkrótszą przeżywalność obserwuje się w przypadku lokalizacji w jelicie cienkim.

Wznowa ma najczęściej charakter przerzutów w wątrobie, wznowy miejscowej oraz wysiewu do otrzewnej. Odróżnienie postaci złośliwych GIST od niezłośliwych sprawia trudności histopatologowi, a w wielu przypadkach jest możliwe tylko na podstawie obserwacji klinicznej.

Za najważniejsze czynniki rokownicze uznaje się rozmiary guza oraz indeks mitotyczny. Przeżycia 5-letnie w przypadku GIST o małym stopniu złośliwości sięgają 60-80%, natomiast dużej złośliwości – jedynie 20%. Czas do progresji choroby w przypadku zmian nieresekcyjnych lub z przerzutami wynosi ok. 2 miesięcy, przy przeżyciu nie przekraczającym roku.

Jeśli chodzi o follow-up, autorzy z John’s Hopkins Hospital zalecają KT jamy brzusznej w odstępach 6-miesięcznych przez pierwsze 2-3 lata po zabiegu. Leczenie zarówno nowotworu pierwotnego, jak i ewentualnej wznowy polega na usunięciu chirurgicznym z uwagi na niewrażliwość na radioterapię i klasyczną chemioterapię (najwyżej w 5% przejściowa odpowiedź na schematy oparte na doksorubicynie).

W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp, jeśli chodzi o zrozumienie molekularnych mechanizmów powstawania GIST. Wynikają z tego istotne konsekwencje kliniczne. Okazuje się, że w przypadku GIST dochodzi do patologicznej aktywacji kinazy tyrozynowej c-KIT (receptor przezbłonowy) i zaburzenia przekaźnictwa sygnałów komórkowych. Przyczyną jest mutacja protoonkogenu KIT o charakterze „gain of function”. Następstwem takiej konstytutywnej aktywacji układu przekaźnikowego jest niekon-

503

trolowana proliferacja i utrata zdolności do apoptozy. Ekspresję KIT na powierzchni komórek GIST można wykazać immunohistochemicznie (marker CD117 – ok. 95% przypadków).

Wprowadzono do praktyki klinicznej preparat blokujący miejsce wiązania ATP w obrębie domeny kinaz tyrozynowych (c-KIT, ale również BCR-ABL i PDGF) o nazwie imatinib (STI 571), który już wykazał dużą skuteczność w przewlekłej białaczce szpikowej z ekspresją BCR-ABL. In vitro imatinib hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek KIT (CD117) pozytywnych.

W opublikowanym w sierpniu 2002 r. artykule w NEJM w grupie 147 chorych na nieresekcyjny lub rozsiany GIST leczonych imatinibem stwierdzono 53,7% odpowiedzi częściowych i 27,9% stabilizacji choroby po okresie obserwacji wynoszącym przynajmniej 9 miesięcy (mediana 288 dni). Czas do uzyskania obiektywnej odpowiedzi wyniósł średnio 13 tygodni, a efekt był trwały przez ponad 46 tygodni obserwacji (nie zakończonej w chwili oddawania artykułu do druku). W świetle przytaczanych wyżej danych wyniki te brzmią co najmniej zachęcająco.

Jesteśmy więc świadkami wprowadzania do praktyki klinicznej nowej generacji leków korygujących defekty molekularne odpowiedzialne za rozwój nowotworu. Miejmy nadzieję, że kolejne badania kliniczne przyniosą potwierdzenie tych zaskakujących wyników i otworzą drogę ku szerszemu zastosowaniu klinicznemu leków z tej grupy. Do nowotworów związanych z ekspresją c-KIT lub PDGF-R należą bowiem jeszcze mięsaki, rak płuca, stercza, sutka, glejaki i neuroblastoma oraz guzy pochodzenia zarodkowego.

W Polsce badania nad imatinibem prowadzi zespół doc. Ruki z Kliniki Nowotworów Tkanek Miękkich i Kości Instytutu Onkologii w Warszawie.

Prof. dr hab. Jan Kulig I Katedra Chirurgii Ogólnej i Klinika Chirurgii Gastroenterologicznej UJ CM w Krakowie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 504–508

P R A C E

P O G L Ą D O W E

HEMOFILTRACJA I HEMODIAFILTRACJA NA ODDZIALE INTENSYWNEJ TERAPII

TOMASZ CIENIAWA, JERZY WORDLICZEK Z I Katedry Chirurgii Ogólnej i Kliniki Chirurgii Gastroenterologicznej CM UJ w Krakowie Kierownik: prof. dr hab. T. Popiela

Ciągła terapia nerkozastępcza jest obecnie najczęstszą metodą postępowania w ostrej niewydolności nerek u pacjentów hospitalizowanych na oddziałach intensywnej terapii.

Metoda została opisana po raz pierwszy przez Scribnera w 1960 r. jako hemofiltracja tętniczo-żylna (1), a zastosowana po raz pierwszy w Europie przez Kramera w 1977 r. Została opracowana jako terapia alternatywna dla chorych niestabilnych hemodynamicznie, u których nie było możliwości przeprowadzenia klasycznej hemodializy. Już pierwsze zabiegi wykazały, że nowa metoda jest niezwykle skuteczna, stabilizuje układ krążenia, zwłaszcza u tych chorych, u których ostrej niewydolności nerek towarzyszyła niewydolność wątroby lub obrzęk mózgu (2, 3). Skuteczność działania hemofiltracji opiera się na zdolności usuwania z osocza krwi wody i substancji w niej rozpuszczonych drogą transportu konwekcyjnego,

przez błonę o dużej przepuszczalności, w kierunku niższego ciśnienia hydrostatycznego (4).

Stwarza to możliwość usuwania znacznych objętości płynu wraz z produktami przemiany materii w takim samym stężeniu w jakim znajdują się one w surowicy, przy czym ich stężenie w osoczu w czasie hemofiltracji nie ulega zmianie (ryc. 1). Korzystny efekt tego procesu wynika z możliwości uzupełniania objętości krwi krążącej odpowiednio zmodyfikowanym roztworem elektrolitowym, którego skład jest ściśle uzależniony od aktualnych potrzeb klinicznych.

W 1985 r. Geronemus udoskonalił metodę hemofiltracji tętniczo-żylnej wymuszając przepływ płynu dializacyjnego przez przedział ultrafiltratu, zwiększając w ten sposób wydajność w zakresie eliminacji małych cząsteczek (ryc.

2). Ciągła spontaniczna hemofiltracja tętniczożylna z dializą łączy zjawisko konwekcji ze

Ryc. 1. Schemat hemofiltracji tętniczo-żylnej

Ryc. 2. Schemat hemodiafiltracji z ciągłą hemofiltracją tętniczo-żylną

Hemofiltracja i hemodiafiltracja na oddziale intensywnej terapii

zgodnym z gradientem stężeń, transportem dyfuzyjnym cząsteczek uwarunkowanym obecnością płynów po obu stronach błony półprzepuszczalnej. Dzięki temu, obok charakterystycznej dla hemofiltracji dobrej eliminacji dużych cząstek, zwiększa się eliminacja cząsteczek małych, między innymi mocznika i kreatyniny (klirens mocznika wzrasta do 20-50 ml/h w porównaniu do 10-15 ml/min przy zastosowaniu hemoflitracji tętniczo-żylnej (5). Hemodiafiltracja znajduje zastosowanie zwłaszcza u tych chorych, u których z powodu wysokiego katabolizmu potencjał detoksykacyjny okazuje się niewystarczający.

Istota obu metod hemofiltracji tętniczo-żylnej i ciągłej hemofiltracji tętniczo-żylnej polega na włączeniu układu filtrującego pomiędzy linię tętniczą a linię żylną przy użyciu systemu drenów tworzących w ten sposób krążenie pozaustrojowe. W sprzedaży znajduje się wiele typów filtrów pochodzących od różnych producentów. Są to filtry o budowie kapilarnej lub membranowej, polisulfonowe lub poliamidowe, o różnych powierzchniach wymiany i różnej przepuszczalności, ale zawsze powodujące wzrost oporu i zwiększenie obciążenia dla układu krążenia. Siłą napędową jest systemowe ciśnienie tętnicze, a warunkiem skuteczności filtracji jest utrzymanie ciśnienia skurczowego na poziomie minimum 70 mm Hg. Wielkość przepływu krwi przez filtr jest proporcjonalna do gradientu tętniczo-żylnego i wynosi przeciętnie 50-150 ml/min. Objętość powstającego ultrafiltratu waha się w granicach 5-20 ml/min.

Ultrafiltrat zawiera przede wszystkim wodę, elektrolity (Na, K, Ca, P), mocznik i kreatyninę w stężeniach prawie identycznych jak w surowicy krwi, białko natomiast w ilościach śladowych.

Kolejnym etapem w rozpowszechnieniu technik terapii nerkozastępczej stało się wprowadzenie w 1981 r. przez Bischoffa żylno-żylnej hemofiltracji, a następnie w 1987 r. żylnożylnej hemodiafiltracji. Metody te wymagają wprawdzie zastosowania skomplikowanej aparatury wspomagającej przepływ krwi (żylnożylna hemofiltracja) lub krwi i płynu dializacyjnego (żylno-żylna hemodiafiltracja) przez filtr, ale poprzez uniezależnienie się od ciśnienia systemowego pozwoliły na znaczne rozszerzenie grupy chorych, u których można zastosować terapię nerkozastępczą (6). Dotyczy to zwłaszcza chorych z grupy najwyższego ryzyka, niestabilnych krążeniowo, z niewydolnością

505

wielonarządową, po urazach wielonarządowych u których kluczową rolę odgrywa precyzyjne prowadzenie bilansu płynowego oraz ciągła eliminacja toksyn i mediatorów z krążenia. Urządzenia te dodatkowo zwiększają bezpieczeństwo prowadzenia zabiegu. Posiadają systemy monitorujące ciśnienie w układzie, alarmujące w przypadku rozłączenia drenów, zawierają system pułapek powietrznych oraz czujników wykrywających powietrze w układzie, eliminując w ten sposób ryzyko zatoru powietrznego.

Stosowanie hemofiltracji i hemodiafiltracji żylno-żylnej stało się uznaną metodą w leczeniu ostrej niewydolności nerek, ostrej niewydolności nerek ze współistniejącą ostrą niewydolnością krążenia, w leczeniu obrzęku płuc lub mózgu, a także we wszystkich tych sytuacjach klinicznych, w których mamy do czynienia z przewodnieniem organizmu. Potrzeba szybkiego zmniejszenia objętości wewnątrznaczyniowej, możliwa do wykonania w ramach oddziału intensywnej terapii, jest niejednokrotnie momentem przełomowym w wielu nagłych sytuacjach klinicznych. Jednak zastosowanie tych technik wyłącznie, jako substytucji czynności nerek, nie wyczerpuje listy wskazań do ich stosowania. Techniki terapii nerkozastępczej okazały się przydatne przy transplantacjach narządów zarówno w trakcie przygotowywania do przeszczepów, jak również w trakcie samych zabiegów chirurgicznych. Dotyczy to zwłaszcza przeszczepów wątroby, kiedy konieczność masywnych przetoczeń krwi zmusza do precyzyjnego bilansowania płynowego i wyrównywania zaburzeń wodno-elektrolitowych przez długo trwający okres zabiegu (7). Zastosowanie hemodiafiltracji u chorych z ostrą niewydolnością oddechową (także u tych chorych, u których czynność nerek jest zachowana na prawidłowym poziomie) pozwala na stopniowe zmniejszenie stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej, poprawę stosunku PaO2/FiO2 oraz zmniejszenie wartości PEEP (14). Obserwuje się również obniżenie ciśnień szczytowych w trakcie wentylacji, co jest bardzo istotne z punktu widzenia patofizjologi ARDS. Hemodiafiltracja jest obecnie cenioną metodą w zwalczaniu groźnych dla życia zaburzeń elektrolitowych czy zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej u pacjentów na oddziałach intensywnej terapii, co znalazło potwierdzenie w wielu publikacjach (8, 9, 10). Podkreśla się rolę hemodiafiltracji w ostrych przypadkach toksykologicznych, jako

506

T. Cieniawa, J. Wordliczek

terapii wspomagającej stosowanej naprzemiennie z klasyczną dializą.

Pod wieloma względami techniki terapii nerkozastępczej wykazują liczne korzyści w stosunku do konwencjonalnej hemodializy (tab. 1), ale nie należy również zapominać o jej ograniczeniach (tab. 2).

Z uwagi na ciągle rosnącą liczbę chorych hospitalizowanych na oddziałach intensywnej terapii z powodu posocznicy ze współistniejącą ostrą niewydolnością nerek, uwaga klinicystów skupia się na znalezieniu jednoznacznych dowodów skuteczności i pozytywnego wpływu hemofiltracji i hemodiafiltracji na przebieg choroby i rokowanie. Niezależnie od czynnika inicjującego uogólniony proces zapalny (toksyny bakteryjne, czynniki niebakteryjne) dochodzi do uwolnienia i aktywacji mediatorów humoralnych i komórkowych (tab. 3) (11). Jej wynikiem jest „aktywacja kaskady mediatorów” leżąca u podstaw uogólnionej reakcji zapalnej objawiającej się jako posocznica lub SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). Złożony system sprzężeń zwrotnych zarówno dodatnich, jak i ujemnych, występujących pomiędzy mediatorami pro- i przeciwzapalnymi, doprowadza w rezultacie do całkowitego załamania immunologicznej homeostazy, osłabienia odporności komórkowej, uszkodzenia śródbłonków i w efekcie do rozwoju niewydolności wielonarządowej (12).

Analiza ciężaru cząsteczkowego poszczególnych mediatorów (tab. 4), przy znanych para-

metrach błony półprzepuszczalnej użytej w filtrze (przepuszczalność cząsteczek 50 000 daltonów do 65 000 przy filtrach typu High Flux), oznacza że większość mediatorów powinna ulegać skutecznej eliminacji (13).

Ocena skuteczności hemofiltracji żylno-żylnej u pacjentów z posocznicą jest bardzo trudna, a składa się na to wiele czynników. Wynika to przede wszystkim z braku standardowego schematu postępowania i dużej dowolności w zakresie doboru filtrów, płynów uzupełniających i płynów dializacyjnych. W przebiegu posocznicy występuje niewydolnośc takich narządów, jak płuca czy nerki (14), a poprawa stanu chorego, obserwowana w wielu badaniach, może wynikać z regulacji gospodarki wodnoelektrolitowej (15), stabilizacji równowagi kwasowo-zasadowej czy antybiotykoterapii, niezależnie od tego czy mediatory posocznicy są rzeczywiście eliminowane. Ponadto TNFa, pomimo stosunkowo niewielkiej cząsteczki, występuje w formie trimeru lub pentameru i jako taki nie może być filtrowany (16). Istnieje również możliwość, że mediatory zapalenia mogą być uwalniane przez aktywację makrofagów i granulocytów poprzez kontakt z powierzchnią błony hemofiltrującej (17, 18).

Nieznany jest również mechanizm pozytywnego oddziaływania hemofiltracji na przebieg posocznicy, gdyż występuje nieselektywna eliminacja mediatorów zarówno tych działających prozapalnie, jak również działających przeciwzapalnie. Według ostatnio postawionej hipote-

Tabela 1 Zalety metod ciągłych w porównaniu z konwencjonalną hemodializą Tańsze Technicznie proste, możliwe do prowadzenia przy łóżku chorego po krótkim przeszkoleniu Dobrze tolerowane hemodynamicznie Możliwe do przeprowadzenia przy niestabilnym krążeniu (hemofiltracja, hemodiafiltracja) Dają możliwość korekcji składu płynów ustrojowych Nie powodują zaburzeń wodno-elektrolitowych Wysoce biokompatybilne Dają możliwość hiperalimentacji, wlewu dowolnych leków, a także pełnego uzupełnienia krwi u chorych z niewydolnością nerek (15)

Tabela 2 Ograniczenia metody Brak jest specyficznych bezwzględnych przeciwwskazań dla stosowania powyższych metod filtracyjnych, można jedynie rozważać pewne ograniczenia: 1) u chorych dobrze tolerujących konwencjonalne hemodializy 2) u chorych chodzących 3) u chorych z przeciwwskazaniami do antykoagulacji 4) u chorych z zaawansowaną hiperazotemią i katabolizmem

Hemofiltracja i hemodiafiltracja na oddziale intensywnej terapii Tabela 3 Mediatory kaskady zapalnej: – czynnik martwicy nowotworu (TNF) – interleukiny (IL-1 do IL-6) – aktywowane składniki dopełniacza (C3a – C5a) – prostaglandyny (PGI2, PGE2, TXA2) – elastaza – rodniki tlenowe

zy, stosowanie hemofiltracji nie ma na celu całkowitego usunięcia mediatorów z krążenia systemowego, a tylko poprzez obniżenie ich szczytowych stężeń, przywrócenie naturalnej równowagi pomiędzy frakcją pro- i przeciwzapalną, co umożliwia przejęcie przez układ immunologiczny naturalnej kontroli nad procesem chorobowym „The Peak Concentration Hypothesis” (11).

Badania przeprowadzone przez Ronco i wsp. u 425 pacjentów dowodzą, że w grupie chorych znajdujących się w stanie krytycznym, u których doszło do ostrej niewydolności nerek, istotny wpływ na wskaźnik przeżycia miała godzi-

507

nowa ilość uzyskiwanego ultrafiltratu. Ultrafiltracja na poziomie 35 ml/kg/h zwiększyła przeżycie z 41 do 57% u pacjentów z posocznicą, w porównaniu do ultrafiltracji w ilości 20 ml/kg/h (15). Natomiast wyniki badań przeprowadzone przez Reitera i wsp. (12), potwierdzone również u dzieci (19, 20), sugerują zróżnicowanie technik hemofiltracji u pacjentów z posocznicą w stosunku do pacjentów bez objawów uogólnionej reakcji zapalnej. Jednakże stosowanie metody z użyciem dużych objętości HVHF (High volume hemofiltration) niesie ze sobą nie rozpoznane dotychczas ryzyko związane z utratą hormonów, witamin, aminokwasów. Rodzaj powikłań jakie mogą wystąpić przy utrzymywaniu przez długi okres tak wysokiej ulltrafiltracji jest analogiczny do powikłań, które mogą się zdarzyć w hemofiltracji niskoobjętościowej, natomiast ryzyko ich wystąpienia ulega zwielokrotnieniu (tab. 5). Należy uwzględnić utratę ciepła związaną z przetaczaniem płynów w objętościach nawet do 10 l/h (140 ml/kg/min), wpływ tej utraty na zapotrze-

Tabela 4 Substancja Endotoksyna Lipid A (fragment endotoksyny aktywujący makrofagi) Egzotoksyna Interleukina Składniki dopełniacza C3a, C5a TNF Prostaglandyny Leukotrieny Kininy Dla porównania: Heparyna Immunoglobuliny

Ciężar cząsteczkowy (w daltonach) 100 000 2000 10 000 do 90 000 14 000-21 000 11 500 17 000 600 600 200 12000 >150 000-950 000

Tabela 5 Powikłania metod pozaustrojowej zastępczej terapii nerek: – krwawienia (np. w miejscu wkłucia do tętnicy lub z powodu rozłączenia się linii tętniczej, co stwarza bezpośrednie zagrożenie życia) – infekcje okolicy wkłucia – powikłania związane z cewnikowaniem dużych naczyń – posocznica i wstrząs endotoksyczny – przewodnienie lub nadmierne odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe (związane z niedokładnością prowadzenia bilansu wodno-elektrolitowego i niewłaściwą podażą płynu wyrównawczego) – kwasica mleczanowa – hipofosfatemia – hiperglikemia – hipotermia (związana z przetaczaniem dużych ilości zimnych płynów zastępczych) – hemoliza (płukanie filtrów nieodpowiednim płynem przed zabiegiem) – zakrzepica, zator tętniczy lub żylny – zator powietrzny – powikłania techniczne (wykrzepianie w filtrze, pęknięcie błony hemofiltra, spadek przepływu w filtrze)

508

T. Cieniawa, J. Wordliczek

bowanie energetyczne i odpowiednio skorygować żywienie pozajelitowe. Konieczne staje się bardzo precyzyjne monitorowanie równowagi kwasowo-zasadowej oraz elektrolitowej. Stosowanie tej techniki wymaga również stosowania cewników dożylnych umożliwiających przepływy do 300 ml/min, predilucji zapobiegającej nadmiernej hemokoncentracji na filtrze, zmienionej strategii w stosowaniu heparyny.

Pozytywny wynik terapii nerkozastępczej na przebieg choroby i rokowanie chorego z posocznicą został potwierdzony wielokrotnie w pracach kazuistycznych, ale brak na razie przekonującego dowodu, że było to wynikiem usunię-

cia mediatorów. Pomimo że Bellomo i wsp. (21) wykazali eliminację TNFa i IL-1 z krążenia u chorych w posocznicy, istnieje wiele prac, które nie potwierdzają tych danych.

Aby ocenić rzeczywistą wartość hemofiltracji w posocznicy konieczne są dalsze badania wieloośrodkowe. Różnice pomiędzy poszczególnymi ośrodkami, polegające na stosowaniu różnych filtrów, innym czasie trwania hemofiltracji, różnych technikach ich wykonania, nie ułatwiają tego zadania, a wyniki są trudne do jednoznacznej oceny. Brak tych badań powoduje że rola ciągłych technik nerkozastępczych w posocznicy i SIRS pozostaje nadal kontrowersyjna.

PIŚMIENNICTWO 1. Scribner BH, Caner JEZ, Buri R, i wsp.: The technique of continuous dialysis. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1960; 6: 88-103.

2. Davenport A, Will EJ, Davidson AM: Improved cardiovascular stability during continuous modes of renal replacement therapy in critically ill patients with acute hepatic and renal failure. Crit Care Med 1993; 21: 328-38.

3. Davenport A: The management of renal failure in patients at risk of cerebral edema/hypoxia. New Heriz 1995; 3: 717-24.

4. Rybicki Z: Intensywna Terapia Dorosłych. Novus Orbis 1994: 461-67.

5. Sułowicz W, Miaśkiewicz C, Ciągła hemofiltracja tętniczo-żylna. Med Prakt 1992;6: 69-73.

6. Continuous venovenous hemodiafiltration for renal failure and sepsis. Can Med Assoc J, Volume 162(4). February 22, 2000; 537-38.

7. Salord F, Bailly MP, Gaussorgues P i wsp.: Continuous arteriovenous haemodialysis during emergency hepatic retransplantation: two case reports. Intensive Care Medicine 1990; 16(5): 330-31.

8. Marino PL: Intensywna Terapia. Urban & Partner 1996; 448: 509.

9. Knotek M, Prkacin I, Skegro D i wsp.: Continuous renal replacement therapy. Lijecnicki Vjesnik 2001; 123(9-10): 255-58.

10. Mault JR, Dechert RE, Lees P i wsp.: Continuous arteriovenous filtration: an effective treatment for surgical acute renal failure. Surgery 1987; 101(4): 478-84.

11. Schuster HP: Zarys patofizjologii. W: Intensywna terapia w posocznicy. Sanmedica 1997; 32-48.

12. Reiter K, Bellomo R, Ronco C: High volume hemofiltration in sepsis. In: Yearbook of intensive care and emergency medicine 2002; 129-141.

Pracę nadesłano: 07.06.2002 r.

Adres autora: 31-501 Kraków, ul. Kopernika 40

13. Groeneveld ADJ: Septic shock and multiple organ failure: treatment with hemofiltration? Intensive Care Medicine 1990; 16, 489-490.

14. Garzia F, Todor R, Scalea T: Continuous arteriovenous hemofiltration countercurrent dialysis (CAVH-D) in acute respiratory failure (ARDS); Trauma-Injury Infection&Critical Care 1991; 31(9): 1277-84.

15. Ronco C, Bellomo R, Homel P i wsp.: Effects of different doses in continuous Veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomized trial; Lancet 2000; 356(9223): 26-30.

16. Golper TA, Jenkins R, Wright M i wsp.: Tumor necrosis factor (TNF) and hemofiltration membranes. Intensivbehandlung 1990; 15: 119.

17. Steel CM, Hutchins D: Soluble factors and cellsurface molecules involved in human B lymphocyte activation, growth and differentiation. Biochem Biophys Acta 1989; 989: 133-51.

18. Carozzi S, Nasini MG, Caviglia PM i wsp.: Acetetate free biofiltration. Effects on peripheral blood monocyte activation and cytokine release; ASAIO Trans 1992; 38: 52-54.

19. Zobel G, Stein JI, KuttnigM i wsp.: Continous extracorporeal fluid removal in children with low cardiac output after cardiac operations; Thorac&Cardiovasc Surg 1991; 101(4): 593-97.

20. Goldstein S, Currier H, Graf J i wsp.: Outcome in Children Receiving Continuous Venovenous hemofiltration. Pediatrics 2001; 107(6): 1309-12.

21. Bellomo R, Tipping P, Boyce N: Continuous venovenous hemofiltration with dialysis removes cytokines from the circulation of septic patients. Crit Care Med 1993; 21: 522-26.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 5, 509–516

PROBLEMATYKA OCENY JAKOŚCI ŻYCIA WŚRÓD PACJENTÓW Z CHOROBAMI NACZYŃ OBWODOWYCH

GRZEGORZ GÓRSKI Z I Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej, II Wydział Lekarski AM w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. W. Noszczyk

Badania jakości życia od kilkunastu lat cieszą się rosnącym zainteresowaniem klinicystów (1). Ich liczba zwiększa się w szybkim tempie.

Celem badań jest wypracowanie dodatkowego sposobu oceny wyników leczenia, niezależnego od elementów czysto klinicznych, czy ostatnio wprowadzanych – ekonomicznych. Punktem wyjścia badań nad jakością życia jest zmiana celów postępowania leczniczego, w którym zmierza się nie tylko do wydłużenia życia, ale również do zmniejszenia następstw chorób i poprawy fizycznego, psychicznego i społecznego samopoczucia chorego (2). Najważniejszymi celami badania jakości życia są: całościowa analiza różnych dziedzin życia chorego, ocena ograniczeń, które można poprawić, modyfikacja podejścia terapeutycznego skuteczniej uwzględniającego potrzeby chorego (2).

Satysfakcja pacjenta jest istotnym elementem oceny wyników leczenia, od dawna zresztą uwzględnianym przez medycynę. Jednak dotychczas trudno było zmierzyć satysfakcję w taki sposób, aby można było porównać większe grupy pacjentów czy odmienne metody leczenia.

Biorąc pod uwagę, że samopoczucie chorego również ma kluczowe znaczenie dla jego wyobrażenia o jakości opieki medycznej, rzetelna ocena jakości życia pozwala również poprawić skuteczność funkcjonowania służby zdrowia, a także poprawić jej wizerunek w oczach pacjentów.

Poniżej przedstawiono przykłady problemów klinicznych, dla których rozwiązania przydatne byłoby wprowadzenie elementów oceny jakości życia – obiektywizujących i przybliżających klinicystom punkt widzenia chorego.

Operacjom rekonstrukcji naczyniowych towarzyszy ryzyko powikłań zarówno ogólnych (najczęściej ze strony układu krążenia), jak i miejscowych. W opinii chorego przedłużające się dolegliwości bólowe i cierpienia, związane z rozległym urazem okołoperacyjnym lub reoperacją, nie zawsze są rekompensowane korzyścią w postaci uratowania kończyny, szczególnie jeśli zostanie ograniczona jej sprawność.

Bardzo atrakcyjne wydają się nowe metody leczenia, np. techniki endowaskularne. Są one jednak kosztowne, co w mniejszym lub większym stopniu ogranicza ich dostępność. Jak rozstrzygnąć, którzy pacjenci skorzystają najwięcej na leczeniu takimi metodami? Kto powinien być operowany nową, lecz kosztowną metodą w pierwszej kolejności?

Ocena wyników operacji o charakterze zapobiegawczym, do których należą operacje tętnic szyjnych jest trudna. Rzetelna analiza takich wyników wymaga przeprowadzenia żmudnych, prospektywnych badań porównawczych na próbach o dużej liczebności, reprezentatywnych dla populacji pacjentów. Czy spodziewane zmiany jakości życia mogą być dodatkowym argumentem przy kwalifikacji do tego typu operacji?

Ocena wyników leczenia przewlekłej niewydolności żylnej też nie jest łatwa. Dobry efekt kosmetyczny, doszczętność i brak nawrotów po operacji żylaków kończyn dolnych, zmniejszenie powierzchni owrzodzenia, nie zawsze są dla chorego w pełni rzetelnym i wiarygodnym wynikiem leczenia, szczególnie wobec utrzymujących się dolegliwości bólowych lub przedłużającej się niezdolności do pracy.

510

G. Górski

W ostatnich latach ukazało się wiele publikacji poświęconych ocenie jakości życia u pacjentów leczonych chirurgicznie (3, 4). Dowodem znacznego zainteresowania tą tematyką jest przyznanie w 1996 r. nagrody Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej za pracę porównującą przydatność różnych metod oceny jakości życia u chorych naczyniowych (5).

Elementy oceny jakości życia są uwzględnione w definicji zdrowia w konstytucji Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organisation. The Constitution of WHO), jako pewnego dobrostanu fizycznego, psychologicznego oraz społecznego (1). W tym tonie jest zazwyczaj definiowana jakość życia przez specjalistyczne agencje działające przy WHO. Według Jaremy i wsp. robocza definicja QoL „sprowadza się do subiektywnie odbieranego poczucia satysfakcji z sytuacji życiowej w kontekście potrzeb i możliwości” (6). Panuje zgodność, że jakość życia nie jest bezpośrednio obserwowana i mierzalna, chociaż jej pojęcie winno być zdefiniowane (2). Jakość życia jest obszarem zainteresowań badaczy z pogranicza medycyny, filozofii, socjologii, psychologii i ekonomii (7). Aby sprecyzować terminologię jakości życia chorych, w piśmiennictwie medycznym stosuje się pojęcie „jakość życia zależna od zdrowia” (Health-Related Quality of Life, HRQoL).

Niniejsza praca dotyczy oczywiście HRQoL, chociaż z przyczyn praktycznych, podobnie jak w większości publikacji medycznych, przyjęto wersję skróconą „jakość życia” – QoL (7).

Aspekty jakości życia można podzielić na: – fizyczne – dolegliwości, ból, samopoczucie związane ze stanem zdrowia, – psychiczne – napięcie psychiczne, stany depresyjne, poczucie własnej godności, – społeczne – satysfakcja z pracy, warunki mieszkaniowe, osiągane dochody, – międzyludzkie – jakość i ilość kontaktów międzyludzkich, konflikty z najbliższymi.

Mierniki oceny jakości życia, ujmujące ją w sposób ogólny tzw. „uniwersalne” (generic), służą do oceny ogólnego stanu zdrowia pacjentów.

Obszar badawczy obejmuje zarówno sferę psychosomatyczną, jak i społeczną, traktowane jednak w sposób ogólny. Zaletą tego typu kwestionariuszy jest porównywalność, wadą możliwość przeoczenia pewnych aspektów jakości życia związanych z konkretnym stanem chorobowym. Do grupy kwestionariuszy ogólnych należą Short Form SF-36, SF-12, NHP (Nottingham Health Profile), SIP (Sickness Impact Profile), WHOQL-100 (tab. 1) Kwestionariusze ukierunkowane na problemie zdrowotnym (disease specific) zazwyczaj dotyczą przede wszystkim problemów i konsekwencji, których źródłem jest dane schorzenie lub proces jego leczenia (tab. 2). Mogą one dotyczyć np. problemów nowotworowych, astmy albo skuteczności leczenia przewlekłej niewydolności żylnej, jak ankieta CIVIQ (8), stosowana w Polsce w czasie badania skuteczności farmakologicznego leczenia chorych z przewlekłą niewydolnością żylną – RELIEF. Podobne

Tabela 1. Ogólne kwestionariusze pomiaru jakości życia Kwestionariusz SF-36 Health Status Survey Sickness Impact Profile

Liczba punktów oceny 36 136

Nottingham Health Profile

38

Badane problemy - dziedziny aktywność fizyczna i społeczna, dolegliwości somatyczne, ogólny stan zdrowia psychicznego, witalność, ogólne samopoczucie praca, rozrywka, życie domowe, mobilność, zaburzenia funkcjonowania społecznego mobilność, ból, sen, izolacja społeczna, reakcje emocjonalne, poziom energii

Tabela 2. Kwestionariusze pomiaru jakości życia w wybranych chorobach Kwestionariusz

Choroba

Asthma Quality of Life Questionaire

astma

CIVIQ

przewlekła niewydolność żylna

Liczba punktów oceny 20

18

Badane problemy objawy fizyczne, inwalidztwo fizyczne, problemy kontroli, stany emocjonalne, poczucie spełnienia swojej roli, interakcje społeczne, ogólna świadomość stanu zdrowia sprawność fizyczna, samopoczucie psychiczne, ból, uczestnictwo w życiu społecznym

Problematyka oceny jakości życia wśród pacjentów z chorobami naczyń obwodowych

próby ankiety skierowanej na ocenę jakości życia chorych z żylakami podejmowali też inni (9).

Inne kwestionariusze oceny jakości życia mogą być ukierunkowane na ocenę poszczególnych elementów jakości życia (dimension specific), np. samopoczucia; ukierunkowane na poszczególne grupy społeczne (population specific), np. obrazkowe testy dla dzieci lub też oparte na identyfikatorach ekonomicznych (utility), jak np. EuroQol, EQ-5D. Kwestionariusze oparte na identyfikatorach ekonomicznych są punktem wyjścia do dalszych analiz tzw. kosztów użyteczności. Najczęściej stosowaną analizą jest tzw. QUALY (Quality Adjusted Life Year). Czas mierzony w latach mnoży się przez odsetkowe współczynniki jakości życia.

Metoda ta znajduje zastosowanie przy podziale środków finansowych przeznaczonych na służbę zdrowia. Uważa się, że obliczenia z zastosowaniem QALY pozwalają ocenić na ile dany sposób leczenia przywraca pełnię zdrowia, na ile natomiast jedynie utrzymuje chorego przy życiu. Trzeba pamiętać o ograniczeniach metody – szczególnie przy sumowaniu QALY – tak, aby nie zaistniała sytuacja, w której z punktu widzenia ekonomiki służby zdrowia korzystniej jest np. wyleczyć zaparcie u 1000 osób niż uratować jedno życie (10).

Każda ankieta, oczywiście jedynie w mniejszym lub większym stopniu, przybliża rzeczywistą jakość życia chorego. Wybór określonego sposobu pomiaru (określonej ankiety) jest uwarunkowany określeniem potrzeb użytkownika, identyfikacją problemu medycznego, oceną preferencji jednostki lub poszukiwaniem logicznych zasad podziału ograniczonych środków finansowych. Jak się okazuje, pomimo lawinowo zwiększającej się liczby badań jakości życia, brak jest jednolitych standardów umożliwiających szersze porównania (1).

Idealny miernik jakości życia powinien z równą dokładnością oceniać jakość życia w różnych stanach chorobowych. Stopień zaawansowania choroby, wynik jej leczenia, nie mogą wpływać na dokładność i rzetelność oceny jakości życia. Wielowymiarowa struktura powinna oceniać co najmniej cztery wymienione powyżej aspekty jakości życia (2). Kwestionariusz powinien być również powtarzalny, policzalny, a także akceptowany przez chorego. Zwięzły i prosty w konstrukcji kwestionariusz, zrozumiały dla pacjenta, ułatwia jego samodzielne wypełnienie. Wyniki ankiety powinny być spójne,

511

a także porównywalne w obrębie zróżnicowanych pod względem językowym, geograficznym i kulturowym grup ankietowanych (11).

Walidację (wiarygodność) określa się jako „stopień, w jakim ankieta ocenia to, na czym nam zależy”(5). Do oceny walidacji można zastosować statystyczne metody porównawcze, np. analizę czynników. Ocenie podlega zbieżność wyników w obrębie zbliżonych wymiarów – dziedzin różnych ankiet. Walidację można również przeprowadzić oceniając korelację wyników ankiety ze stopniem zaawansowania choroby.

Rzetelność (reliability) to powtarzalność wyników badania przeprowadzonych na tej samej grupie, ale w odmiennych warunkach.

Określa się ją jako zbieżność pomiędzy np. ankietą wypełnioną samodzielnie przez chorego w domu a wypełnioną po kilku dniach przy udziale ankietera (5). Ocenie podlega również tzw. spójność wewnętrzna ankiety.

Dokładność (responsiveness), określana też jako czułość (sensitivity), to stopień wykrywania niewielkich, ale znaczących klinicznie zmian. Cecha ta jest szczególnie istotna w trakcie przeprowadzania prób klinicznych. Porównanie dwóch metod leczniczych będzie niepełne, jeśli narzędzie badawcze – ankieta jakości życia – nie wykryje niewielkich, jednak wyraźnych różnic (8). Niedostateczna dokładność może też prowadzić do sytuacji, w której niewielkie zmiany na korzyść nie są rejestrowane, ponieważ wcześniej osiągnięto już maksymalną ocenę w danej dziedzinie (tzw. ceiling effect). Analogicznie pogorszenie stanu klinicznego nie znajdzie odzwierciedlenia w dziedzinie jakości życia, w której już we wcześniejszym stadium choroby wyliczono najniższe wartości (tzw. floor effect) Przejrzysty i zrozumiały zarówno przez personel medyczny, jak i przez chorego kwestionariusz ułatwia przeprowadzenie ankiety drogą korespondencyjną. Jeżeli pytania zawarte w kwestionariuszu są zadawane chorym przez przeszkolone osoby, wymaga to znacznego zaangażowania personelu, ale zapewnia lepszą współpracę, zmniejsza liczbę pomyłek i pytań pozostawionych bez odpowiedzi (12).

Jak wynika z powyższych rozważań jednym z najważniejszych zagadnień przy ocenie jakości życia w chorobach naczyń jest wybór narzędzia badawczego. Czy ma to być ankieta ogólna, czy też ukierunkowana na określoną chorobę? Odpowiedź jest oczywista. Ankieta

512

G. Górski

powinna uwzględniać aspekty jakości życia typowe dla chorych naczyniowych (11, 13). Tak opracowaną skalę oceny jakości życia należy poddać walidacji (uwiarygodnieniu) w wielu językach, w tym oczywiście po polsku. Niestety, do dzisiaj taka ankieta nie powstała, a raczej nie została powszechnie przyjęta. Ankieta CIVIQ, poza jednym badaniem międzynarodowym RELIEF przeprowadzonym w 23 krajach jest stosowana, jak wynika z piśmiennictwa, wyłącznie we Francji (14, 15,16).

Jak wynika z przeglądu piśmiennictwa, spośród kwestionariuszy ogólnych, najczęściej (1) stosowano Medical Outcomes Study-SF-36. W czasie roku od wprowadzenia ankiety wykorzystano ją w 200 badaniach. W chorobach naczyń obwodowych SF-36 stosowano w chorobach żył – żylakach (17), owrzodzeniu podudzi (18), w grupie chorych z niedokrwieniem kończyn dolnych (5, 19) oraz chorych z tętniakiem aorty i zwężeniem tętnic szyjnych (13). SF-36 poddano szeroko zakrojonym badaniom walidacyjnym (uwiarygodnienia) zarówno w odniesieniu do zróżnicowanych pod względem językowokulturowym, jak i pod względem badanych jednostek chorobowych, grup pacjentów (20). Projekt IQOLA (International Quality of Life Assessment) zakładał przetłumaczenie i adaptację SF-36 w 15 krajach (21).

Trzecim co do częstości stosowania w ogóle (1), a drugim co do częstości stosowania w chorobach naczyń obwodowych (11), jest NHP – Nottingham Health Profile. Stosowany był w grupie chorych po amputacji (22), chorych z niedokrwieniem kończyn dolnych (5) oraz chorych z owrzodzeniem podudzia (18). Niektórzy (23) uważają, że wśród chorych z tej ostatniej grupy NHP jest skuteczniejszym narzędziem pomiarowym ze względu na większą czułość zmian jakości życia w odpowiedzi na zmiany stanu owrzodzenia. Do wad NHP należy niedostateczne rozróżnienie jakości życia w grupach chorych o niewielkim nasileniu objawów tzw. floor effect (11, 23). Oznacza to, że wielu pacjentów z łagodnymi objawami choroby zostanie zakwalifikowanych jako bezobjawowi.

NHP został przetłumaczony i zaadaptowany do realiów siedmiu krajów europejskich, w znacznej części poddano go walidacji. Poza Wielką Brytanią najlepiej przebadano jego wersję szwedzką (11).

Kwestionariusz ogólny – Sickness Impact Profile (SIP) – drugi co do częstości stosowa-

nia, przetłumaczono na siedem języków. Jednak nie poddano go pełnej walidacji ani testom rzetelności. SIP nie najlepiej koreluje ze stanem klinicznym, a także jest mniej czuły w przypadku poprawy czynnościowej, za to łatwiej wykrywa pogorszenie stanu czynnościowego (11). Jest to test wszechstronny i niezwykle rozbudowany. Jednak ze względu na długi czas badania jest dzisiaj coraz rzadziej stosowany (2).

EuroQol opracowano w kilku ośrodkach europejskich. W swojej obecnej wersji EQ-5D ocenia pięć dziedzin jakości życia, każdą na trzech poziomach, co klasyfikuje pacjenta do jednego z 35 = 243 możliwych stanów jakości życia. W jego skład wchodzi również samoocena zdrowia pacjenta na wzrokowej skali analogowej od 0 do 100. Kwestionariusz poddano licznym badaniom (2, 11).

Spośród powyżej przedstawionych ogólnych kwestionariuszy oceny jakości życia największą przydatność w badaniach chorób naczyń wydaje się wykazywać SF-36 (11). W testach porównawczych walidacji, rzetelności i dokładności SF-36 okazał się lepszy od NHP i EQ-5D (5). Takie porównania są jednak trudne do interpretacji ze względu na rozbieżność mierzonych dziedzin. Wielu badaczy wykazuje na pewne niedostatki metody SF-36. Między innymi słabą korelację wykazuje skala bólu fizycznego, a zmiany w aktywności społecznej są mało czułe (5).

Uważa się, że kwestionariusz SF-36 jest łatwiejszy do wypełnienia dla pacjenta w porównaniu do NHP – większy odsetek ankietowanych zwracał kompletnie wypełnione kwestionariusze. Ocenia się, że SF-36 dostatecznie różnicuje zmiany samopoczucia w zależności od stopnia zaawansowania choroby (11).

SF-36 ocenia jakość życia w ośmiu wymiarach – dziedzinach życia. (Dla porównania NHP – 6, EuroQol – 5). Wyniki dla każdej domeny podaje się w skali punktowej od 0 – najgorszy stan zdrowia do 100 – najlepszy stan zdrowia.

Interpretacja SF-36 jest złożona. Najprostszym sposobem jest porównanie oceny wyników w ośmiu domenach. Wyniki można również odnieść do badań normatywnych, np. wyników SF-36 na reprezentatywnej dla danej populacji grupie zdrowych osób, a także na grupach chorych na zdefiniowaną jednostkę chorobową. Takie badania przeprowadzono w USA, wkrótce po wprowadzeniu ankiety SF-36

Problematyka oceny jakości życia wśród pacjentów z chorobami naczyń obwodowych

513

Tabela 3. Zakres oceny jakości życia w ankiecie SF-36 i znaczenie poszczególnych dziedzin (wg 24) Nazwa oryginalna Aktywność fizyczna Physical functioning Dziedzina

Ograniczenia z powodu problemów fizycznych Ból Ogólna percepcja zdrowia Witalność Aktywność społeczna Ograniczenia z powodu problemów emocjonalnych Zdrowie psychiczne

Role-physical

Znaczenie wartości najmniejszych

Znaczenie wartości największych

znaczne ograniczenie, z przyczyn może wykonać wszystkie zdrowotnych, aktywności fizycznej, ćwiczenia fizyczne bez ograniczeń trudności w myciu się i ubieraniu trudności w pracy lub codziennych nie ma trudności czynnościach związane ze stanem zdrowia

Bodily pain

bardzo silny i uniemożliwiający jakiekolwiek czynności ból General ocenia swoje zdrowie jako złe health i spodziewa się dalszego pogorszenia Vitality uczucie znużenia i zmęczenia przez cały czas Social częste i znaczne ograniczenia życia functioning społecznego związane ze stanem zdrowia fizycznego lub nastrojem Roletrudności w pracy lub czynnościach emotional codziennych z powodu zaburzeń emocjonalnych Mental health stałe poczucie zdenerwowania i depresji

(24). Trzeba pamiętać, że interpretacja badania poprzez porównanie wyników do wystandaryzowanych norm, konstruowanych na populacji o odmiennej od polskiej specyfice, a także o odmiennym rozkładzie grup wiekowych, może być źródłem znaczących błędów. W warunkach amerykańskich ocena jakości życia może być przeprowadzona na szeroką skalę i rutynowo z zastosowaniem systemu przetwarzania danych RT-2000, specjalnie stworzonym do klinicznej oceny jakości życia. Składa się on ze skanera ankiet, komputera i drukarki.

Obecne kierunki badań jakości życia w chorobach naczyń skoncentrowane są przede wszystkim na: – Wyborze najlepszego narzędzia badawczego spośród dostępnych. Wyniki tych badań

brak bólu i ograniczeń z nim związanych ocenia swoje zdrowie jako doskonałe cały czas czuje się pełen energii aktywność społeczna nie jest niczym ograniczona nie ma trudności

stałe poczucie spokoju, szczęścia

są rozbieżne. Najczęściej wskazuje się na SF36 jako skuteczniejsze narzędzie (5, 11). Inni uważają, że SF-36 i NHP są równie rzetelne (25, 23). U chorych z owrzodzeniem podudzia dobrym narzędziem wczesnej oceny wyników jest kwestionariusz McGill Short Form Pain Questionaire, a do oceny odległej SF-36 (26).

– Próbach stworzenia ankiety jakości życia skierowanej wybiórczo do grupy pacjentów z chorobą naczyń obwodowych lub też oddzielnych ankiet skierowanych wybiórczo do pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną (3, 8, 9, 27), owrzodzeniem podudzi (28) – te grupy pacjentów cieszą się dużym zainteresowaniem badaczy. Badania takie zazwyczaj obejmują walidację (uwiarygodnie-

Tabela 4. Przykładowe porównanie wybranych norm do interpretacji wyników badania SF-36 w USA (wg 24) Wymiar Aktywność fizyczna Ograniczenia z powodu problemów fizycznych Ból Ogólna percepcja zdrowia Witalność Aktywność społeczna Ograniczenia z powodu problemów emocjonalnych Zdrowie psychiczne SD – odchylenie standardowe

Skrót PF RP

Populacja zdrowych wiek 18 do ponad 75 lat N=2,474 (±SD) 84,15 (23,28) 80,96 (34,00)

Populacja chorych z żylakami kończyn dolnych i współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, wiek nieznany (±SD) 69,12 (26,84) 50,24 (38,44)

BP GH VT SF RE

75,15 71,95 60,86 83,28 81,26

(23,69) (20,34) (20,96) (22,69) (33,04)

67,58 61,49 54,64 85,59 69,36

(24,34) (19,94) (21,45) (20,85) (40,23)

MH

74,74 (18,05)

77,29

(18,57)

514

G. Górski

nie) nowo wprowadzonej ankiety. Niestety, duża liczba ankiet adresowanych do pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną utrudnia standaryzację i porównanie wyników. WIQ – Walking Impairment Questionaire – jest ankietą skierowaną do pacjentów z chromaniem przestankowym (29).

Inni badacze zalecają opracowanie szczegółowej ankiety (13).

– Doskonaleniu sprawności warsztatowej (30), szczególnie wersji nie angielskojęzycznych – w badaniu przeprowadzonym przez Hernandeza-Osmę w Hiszpanii porównanie jakości życia pacjentów z krytycznym niedokrwieniu kończyn po roku od rewaskularyzacji, amputacji lub po leczeniu zachowawczym nie wykazało znamiennych różnic pomiędzy grupami (31). Trudno jednoznacznie stwierdzić czy przyczyną były trudności warsztatowe w przeprowadzeniu ankiety, czy też zbliżone wyniki leczenia.

– Ocenie jakości życia w poszczególnych stanach chorobowych (32), standaryzacji wyników ankiet w różnych wersjach językowych, ocenie korelacji jakości życia z oceną kliniczną (33), ocenie wyników leczenia (34, 35).

– Ocenie wpływu chorób współistniejących na jakość życia chorych z niedokrwieniem kończyn dolnych (36, 37).

– Zastosowaniu oceny jakości życia jako dodatkowego kryterium celem porównania skuteczności różnych metod leczenia. W grupie leczonych chirurgicznie z powodu żylaków kończyn dolnych (różnice dotyczyły zakresu lub sposobu usunięcia żyły odpiszczelowej) badanie jakości życia przeprowadzono na podstawie oceny ogólnej (SF36) oraz skierowania do pacjentów z żylakami (AVSS) (38, 39). Kwestionariusz SF36 był dodatkowym miernikiem dla porównania wyników różnych metod rehabilitacji ruchowej u chorych z chromaniem przestankowym (40).

Jak wynika z przedstawionego przeglądu piśmiennictwa, znaczna część badań nad jakością życia nadal poświęcona jest problemom podstawowym – wyborze i ocenie najbardziej przydatnego, wiarygodnego, rzetelnego kwestionariusza, który najbliżej korelowałby ze stanem klinicznym. Uważa się, że najbardziej

wiarygodną jest ogólna ocena jakości życia SF36 w połączeniu z kwestionariuszem ukierunkowanym na określoną chorobę. Niewątpliwie najwięcej publikacji poświęcono jakości życia u chorych z przewlekłą niewydolnością żylną.

W piśmiennictwie polskim nie ma wielu prac dotyczących jakości życia u chorych naczyniowych. Znacznym ograniczeniem są trudności warsztatowe w wykorzystaniu ankiety SF-36, związane z brakiem norm typowych dla populacji polskiej, brak ankiet swoistych dla jednostki chorobowej, a także trudności w przeprowadzeniu analizy statystycznej zgodnie ze standardami wymaganymi dla badań publikowanych za granicą.

Mimo powyżej opisanych trudności warsztatowych praca Cnotliwego i wsp., porównująca jakość życia chorych po wielokrotnych wtórnych naczyniowych operacjach naprawczych do jakości życia chorych po pierwotnej amputacji z przyczyn naczyniowych, jest modelowym przykładem wykorzystania oceny jakości życia w sytuacji klinicznej (41). Praca Michalaka i wsp., porównująca jakość życia chorych po operacjach tętniaków aorty brzusznej metodą wewnątrznaczyniową i tradycyjną, jest oparta na imponującym materiale klinicznym. Większa poprawa jakości życia u chorych operowanych metodą małoinwazyjną w okresie 30 dni jest dodatkowym argumentem na korzyść techniki wewnątrznaczyniowej (42).

Które zatem z badań nad jakością życia u chorych naczyniowych w Polsce powinno się przeprowadzić w pierwszej kolejności? Wydaje się, że wśród badań podstawowych należy wykorzystać polskojęzyczną wersję SF-36, przeprowadzić jej walidację na podstawie o korelacji ze stanem klinicznym w poszczególnych stanach chorobowych – przewlekłym niedokrwieniu kończyn dolnych, przewlekłej niewydolności żylnej, u chorych z tętniakiem aorty oraz zwężeniem tętnic szyjnych. Zgodnie z wnioskami płynącymi z badań omówionych powyżej należy wykorzystać istniejące (lub próbować stworzyć) kwestionariusze oceny jakości życia odnoszące się do poszczególnych jednostek chorobowych. Po standaryzacji do warunków polskich i osiągnięciu sprawności warsztatowej ocena jakości życia ma szansę stać się istotnym elementem oceny wyników leczenia.

Problematyka oceny jakości życia wśród pacjentów z chorobami naczyń obwodowych

515

PIŚMIENNICTWO 1. Garrat A, Schmidt L, MacIntosh A i wsp.: Quality of life measurement: bibliographic study of patient assessed health outcome measures. BMJ 2002; 324: 1417-22.

2. Brola W, Czernicki J, Szafraniec L: Ocena jakości życia chorych po udarze mózgu. Pol Merk Lek 1999; 6: 332-35.

3. Fraser SAC: Quality of life measurement in surgical practice Br J Surg 1993: 80; 163-169.

4. O’Boyle CA: Assessment of quality of life in surgery. Br J Surg 1992: 79; 395-398.

5. Chetter IC, Spark JI, Dolan P i wsp.: Quality of Life Analysis in Patients with Lower Limb Ichaemia: Suggestions for European Standardisation. J Vasc Endovasc Sur 1997; 13: 597-604.

6. Jarema M, Konieczyńska Z, Główczak M i wsp.: Próba analizy subiektywnej oceny jakości życia pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii lub depresji.

Psychiatr Pol 1995; 29: 641-54.

7. Habrat B, Baran H, Steinbarth-Chmielowska K i wsp.: Jakość życia osób uzaleznionych od substancji psychoaktywnych. Alkoholizm i Narkomania 2000; 13: 322-35.

8. Launois R, Reboul-Marty J, Henry B: Construction and validation of a quality of life measure in lower limb venous insufficiency: the Chronic Venous Insufficiency Questionnaire (CIVIQ). Qual Life Res 1996; 5: 539-54.

9. Garratt AM, MacDonald LM, Ruta DA i wsp.: Towards measurement of outcome for patients with varicose veins. Qual Health Care 1993; 2: 510.

10. Hope RA, Longmore JM, Hodgetts TJ i wsp.: Oxford handbook of clinical medicine. Oxford 1993.

11. Beattie DK, Golledge J, Greenhalgh RM i wsp.: Quality of life assessment in vascular disease: towards a consensus. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997: 13: 9-13.

12. Hornquist JO: The concept of quality of life Scand J Soc Med 1982; 10: 57-61.

13. Hallin A, Bergqvist D, Fugl-Meyer K i wsp.: Areas of concern, quality of life and life satisfaction in patients with peripheral vascular disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 24: 255-63.

14. Nicolaides AN: Investigation of Chronic Venous Insufficiency. A Consensus Statement Circulation 2000; 102: e126-e163.

15. Jantet G: Chronic venous insufficiency: worldwide results of the RELIEF study. Reflux assEssment and quaLity of lIfe improvement with micronized Flavonoids. Angiology 2002; 53: 245-56.

16. Vayssairat M, Ziani E, Houot B: Placebo controlled efficacy of class 1 elastic stockings in chronic venous insufficiency of the lower limbs J Mal Vasc 2000; 25: 256-62.

17. Garrat AM, Ruta DA, Abdalla MI i wsp.: The SF-36 health survey questionaire: an outcome measure suitable for routine use within the NHS. BMJ 1993; 306: 1440-43.

18. Lindholm C, Bjellerup M, Christensen OB i wsp.: Quality of life in chronic leg ulcer patients. Acta Derm Venerol 1993; 73: 440-43.

19. Currie IC, Wilson YG, Baird RN i wsp.: Treatment of intermittent claudication: the impact on quality of life. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 10: 356-61.

20. Brazier JE, Harper R, Jones N M i wsp.: Validating the SF-36 health survey questionaire: new otcome measure for primary care. BMJ 1992; 305: 16064.

21. Aaronson NK, Acquiardo C, Alonso i wsp.: International Quality of Life Assessment.(IQOLA) project. Quality of Life Research 1992; 5: 349-51.

22. Pell JP, Donnan PT, Fowkes PGR i wsp.: Quality of life following lower limb amputation for peripheral vascular disease. Eur J Vasc Surg 1993; 7: 44851.

23. Franks PJ, Moffatt CJ: Health related quality of life in patients with venous ulceration: use of the Nottingham health profile. Qual Life Res 2001; 10: 693-700.

24. Ware J E, Snow KK, Kosiński M: SF-36 Health survey. Manual and interpretation guide. Lincoln, USA 2000.

25. Klevsgard R, Froberg BL, Risberg B i wsp.: Nottingham Health Profile and Short-Form 36 Health Survey questionnaires in patients with chronic lower limb ischemia: before and after revascularization. J Vasc Surg 2002; 36: 310-17.

26. Walters SJ, Morrell CJ, Dixon S: Measuring health-related quality of life in patients with venous leg ulcers. Qual Life Res 1999; 8: 327-36.

27. Smith JJ, Garratt AM, Guest M i wsp.: Evaluating and improving health-related quality of life in patients with varicose veins. J Vasc Surg 1999; 30: 710-19.

28. Smith JJ, Guest MG, Greenhalgh RM i wsp.: Measuring the quality of life in patients with venous ulcers. J Vasc Surg 2000; 31: 642-49.

29. McDermott MM, Mehta S, Liu K i wsp.: Leg symptoms, the ankle-brachial index, and walking ability in patients with peripheral arterial disease.

J Gen Intern Med 1999; 14: 173-81.

30. Lacey KO, Meier GH, Krumholz HM i wsp.: Outcomes after major vascular surgery: the patients’ perspective. J Vasc Nurs 1995; 13: 8-13.

31. Hernandez-Osma E, Cairols MA, Marti X i wsp.: Impact of treatment on the quality of life in patients with critical limb ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 23: 491-94.

32. Kappelle LJ, Adams HP Jr, Heffner ML i wsp.: Prognosis of young adults with ischemic stroke. A long-term follow-up study assessing recurrent vascular events and functional outcome in the Iowa Registry of Stroke in Young Adults. Stroke 1994; 25: 1360-65.

33. Hicken GJ, Lossing AG, Ameli M: Assessment of generic health-related quality of life in patients

516

G. Górski

with intermittent claudication. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 20: 336-41.

34. Holtzman J, Caldwell M, Walvatne C i wsp.: Long-term functional status and quality of life after lower extremity revascularization. J Vasc Surg 1999; 29: 395-402.

35. Baker DM, Turnbull NB, Pearson JC i wsp.: How successful is varicose vein surgery? A patient outcome study following varicose vein surgery using the SF-36 Health Assessment Questionnaire. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 9: 299-304.

36. de Graaff JC, Ubbink DT, Kools EI i wsp.: The impact of peripheral and coronary artery disease on health-related quality of life. Ann Vasc Surg 2002; 16: 495-500.

37. Nackman GB, Horahan K, Banavage A i wsp.: Predictors of health after revascularization for extremity ischemia. Surgery 2000; 128: 293-300.

38. MacKenzie RK, Paisley A, Allan PL i wsp.: The effect of long saphenous vein stripping on quality of life. J Vasc Surg 2002; 35: 1197-203.

39. Durkin MT, Turton EP, Wijesinghe LD i wsp.: Long saphenous vein stripping and quality of life – a randomised trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 21: 545-49.

40. Savage P, Ricci MA, Lynn M i wsp.: Effects of home versus supervised exercise for patients with intermittent claudication. J Cardiopulm Rehabil 2001; 21: 152-57.

41. Cnotliwy M, Gutowski P, Trojnacka B i wsp.: Jakość życia chorych po wielokrotnych operacjach naprawczych tętnic kończyn dolnych. Pol Przegl Chir 1997; 69(7): 692-96.

42. Michalak J, Zubilewicz T, Wroński J i wsp.: Jakość życia chorych leczonych z powodu tętniaka aorty brzusznej; metoda klasyczna i wewnątrznaczyniową. Acta Angiol 2002; 8: 105-12.

Pracę nadesłano: 06.12.2002 r.

Adres autora: 03-242 Warszawa, ul. Kondratowicza 8

KOMUNIKAT W dniach 6 8 listopada 2003 r. w Warszawie odbêdzie siê IX ZJAZD POLSKIEGO TOWARZYSTWA CHIRURGII PLASTYCZNEJ, REKONSTRUKCYJNEJ I ESTETYCZNEJ Tematyka Zjazdu obejmowaæ bêdzie wady rozwojowe, mikrochirurgiê, chirurgiê rekonstrukcyjn¹, w tym rekonstrukcje pourazowe i pochorobowe oraz chirurgiê estetyczn¹ Szczegó³owych informacji udziela Sekretariat Prezesa PTChPRE Prof. Józef Jethon, Klinika Chirurgii Plastycznej, Centrum Medyczne Kszta³cenia Podyplomowego, Szpital im. prof. W. Or³owskiego ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa tel./fax (0-prefiks-22) 629 69 69