Klinische Diätetik - Haut I by ROYAL CANIN

Dermatologie

Pascal PRELAUD DVM, Dipl ECVD

Richard HARVEY DVM, PhD, Dipl ECVD

Dermatologie und klinische Diätetik beim Hund

1 - Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 2 - Ernährungsbedingte Dermatosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 3 - Diätetische Therapiemöglichkeiten in der Dermatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Beispiele für selbst zubereitete rationen im Rahmen einer Eliminationsdiät . . . . . . . . . . . . . . . 90 Diätetische Informationen von Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

Dermatologie

Dermatologie und klinische Diätetik beim Hund Pascal PRELAUD DVM, Dipl ECVD Pascal Prélaud schloss sein Studium 1984 an der Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse in Frankreich ab und gründete 1987 ein Labor für veterinärmedizinische Biologie in Paris (CERI), das auch heute noch von ihm geleitet wird. Dieses Labor leistete Pionierarbeit auf dem Gebiet der allergologischen Tests in Europa. Seit 1987 befasst sich Pascal Prélaud mit dermatologischen Überweisungsfällen und ist gegenwärtig im Raum Paris tätig. Er ist Mitglied der internationalen Task Force on Canine Atopic Dermatitis und Autor zahlreicher wissenschaftlicher Artikel und Kongressbeiträge, die sich im Wesentlichen mit der Thematik allergischer Dermatitiden bei Hund und Katze befassen. Pascal Prélaud ist Autor zweier in mehrere Sprachen übersetzter Werke über veterinärmedizinische Allergologie (1991, 1999) und Verfasser eines Buches über Endokrinologie (2002), sowie Mitherausgeber des Guide de Dermatologie Feline zusammen mit Dr. Eric Guaguère (2000).

Richard HARVEY DVM, PhD, Dipl ECVD Nach Abschluss seines Tiermedizinstudiums an der University of Bristol im Jahr 1978 arbeitete Richard Harvey zunächst über 10 Jahre in der Gemischtpraxis und anschließend in der Kleintierpraxis. Im Rahmen einer Tierärztevereinigung in Coventry orientierte er sich in Richtung Dermatologie und befasste sich sowohl mit entsprechenden Fällen in seiner eigenen Klientel als auch mit Überweisungsfällen. Seit 1993 ist Dr. Harvey Diplomate des European College of Veterinary Dermatology; Im Jahr 2000 erhielt er den PhD-Titel für seine Arbeit über Staphylokokken und die Haut des Hundes. Richard Harvey hat über 30 wissenschaftliche Artikel veröffentlicht und ist Co-Autor dreier Bücher. Das jüngst erschienene Werk befasst sich mit den Erkrankungen der Ohren bei Hund und Katze. Darüber hinaus ist Dr. Harvey Chefredakteur der Fachzeitschrift Waltham Focus.

ie Haut ist nicht nur aufgrund ihrer großen Oberfläche (1m2 bei einem 35 kg schweren Hund), sondern auch wegen ihrer zahlreichen Aufgaben (soziale Interaktion, Homöostase des inneren Milieus, Immunreaktion usw.) ein wichtiges Organ. Sie befindet sich in einem Zustand ständiger Erneuerung und mobilisiert hierfür einen großen Teil der mit der Nahrung zugeführten Makround Mikronährstoffe. Eine mangelhafte oder unausgewogene Zufuhr von Aminosäuren, Fettsäuren, Vitaminen oder Spurenelementen beeinträchtigt die Barrierefunktionen (Tabelle 1) und die immunologischen Schutzfunktionen der Haut. Die Folgen sind eine erhöhte Infektionsanfälligkeit und eine verstärkte Neigung zu allergischen Reaktionen. Haut und Fell gelten deshalb als Spiegel der Gesundheit des Hundes und der Qualität seiner Ernährung. Ernährungsbedingte Dermatosen bei Hunden sind sehr vielfältig und kommen häufig vor (Tabelle 2). In der Dermatologie des Hundes nimmt die Ernährung einen sehr wichtigen Platz ein, und zwar nicht nur als ein ganz wesentliches Element der Prävention von Hauterkrankungen, sondern auch als ein zentrales therapeutisches Werkzeug bei allergischen, keratoseborrhoischen und metabolischen Dermatitiden. 62

Die Risiken für die Entstehung ernährungsbedingter Dermatosen sind eng mit der Qualität der Nahrung verknüpft. Aber auch tiereigene Faktoren wie der physiologische Status, der Felltyp oder die Prädisposition für bestimmte metabolische oder allergische Erkrankungen spielen eine wichtige Rolle.

Rassespezifische Besonderheiten In der Dermatologie des Hundes kennen wir zahlreiche rassespezifische Prädispositionen, die einen direkten Zusammenhang mit der Ernährung aufweisen können (Tabelle 3). Die beiden wichtigsten Gruppen ernährungsbedingter Hauterkrankungen sind die Dermatosen, die auf die Applikation von Zink oder Vitamin A ansprechen, die so genannten Zink-responsiven bzw. VitaminA-responsiven Dermatosen. Sie sind die Hauptursachen von Keratinisierungsstörungen bei prädisponierten Rassen (z. B. nordische Hunderassen im Falle von Zink). Überempfindlichkeitsreaktionen auf Futtermittel treten gehäuft bei Rassen auf, die unter Malassimilation leiden, sowie bei atopischen Hunden.

TABELLE 1 - NÄHRSTOFFE, DIE DIE FUNKTION DER HAUTBARRIERE BEEINFLUSSEN KÖNNEN Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (MUF) (z. B.: Linolsäure)

Sie gehören zu den von den Talgdrüsen gebildeten Lipiden, die einen Hydro-Lipid-Film (Säureschutzmantel) auf der Oberfläche bilden

Proteine

Eine ausreichende Zufuhr sämtlicher essenzieller Aminosäuren ist die Voraussetzung für die Syntheseleistung der Keratinozyten.

Vitamin A

Essenziell für die Differenzierung der Keratinozyten und somit für die Bildung des Stratum corneum

Biotin

Essenziell für den Stoffwechsel der MUF

Vitamin C

Schlüsselrolle bei der Bildung des Lipidfilms des Stratum corneum

Zink

Durch Supplementierung mit Zink lassen sich Flüssigkeitsverluste reduzieren. Zinkmangel ruft Störungen der Keratogenese hervor.

Nicotinamid

Steigert die Konzentration der Ceramide und der freien Fettsäuren im Stratum corneum

Wasserlösliche Vitamine

Sind am Stoffwechsel der MUF beteiligt

Vitamin E

Wird mit dem Talg sezerniert, hemmt die Oxidation von Fettsäuren

TABELLE 2 - BEI WELCHEN DERMATOLOGISCHEN VERÄNDERUNGEN MUSS MAN DIE ERNÄHRUNG UBERPRUFEN? - stumpfes Fell - starke Schuppenbildung - Hyperkeratosen, lokalisiert oder um Körperöffnungen - Juckreiz - rezidivierende Urtikaria - chronische Otitis - rezidivierende Pyodermie

TABELLE 3 - RASSESPEZIFISCHE PRÄDISPOSITIONEN FÜR ERNÄHRUNGSBEDINGTE DERMATOSEN Mangelhafte Zufuhr oder Assimilation Zink-responsive Dermatose

Nordische Rassen, große Hunderassen

Vitamin-A-responsive Dermatose

Cocker Spaniel

Überempfindlichkeitsreaktion auf Futtermittel Prädisposition oder Überrepräsentation

Labrador Retriever

Prädisposition in Verbindung mit Atopie

American Staffordshire Bull Terrier, Beagle, Deutscher Schäferhund, Boxer, Bulldogge, Dalmatiner, Foxterrier, Bullterrier, Jack Russel Terrier, Labrador, Lhasa Apso, Pekinese, Shar Pei, Setter, Shih Tzu, West Highland White Terrier

Prädisposition in Verbindung mit Malassimilation

Deutscher Schäferhund, Setter, Shar Pei, Soft Coated Wheaten Terrier

Dermatologie

1 - Risikofaktoren

Das Fell Der Einfluss von Nährstoffen auf die Fellfarbe ist heute gut bekannt. Die Pigmentierung des Fells hängt vom Vorhandensein und von der Verteilung der Pigmentgranula des Pheomelanins (gelbrot) und des Eumelanins (schwarz) in der Kortex und/oder der Medulla des Haares und entlang des Haarschafts ab. Die Synthese dieser PigABBILDUNG 1 - SYNTHESE DER MELANINDERIVATE mente ist abhängig von der Zufuhr aromatischer Aminosäuren AUS DEM PHENYLALANIN (Phenylalanin [Phe] und Tyrosin [Tyr]) und der Aktivität der Tyrosinasen (kupferhaltige Enzyme) (Abbildung 1). Phenylalanin

Tyrosin

Das Fehlen von Melanin bei Albino Hunden beruht auf einem genetisch bedingten Tyrosinase-Mangel.

Dopa

Tyrosinase

Dopaquinone

Kupfer

Eine mangelhafte Zufuhr dieser Aminosäuren bei Tieren mit dunklem oder schwarzem Haarkleid kann zu einer rötlichen Verfärbung des Fells führen (Busch-Kschiewan et al., 2003). Dieses Phänomen konnte erstmals bei der Katze nachgewiesen werden. Bei dieser Spezies kann eine nur geringfügig defizitäre Zufuhr aromatischer Aminosäuren zu neurologischen Störungen (sensorische Neuropathie) führen (Dickinson et al., 2004) sowie zu einer Aufhellung des Fells bei rothaarigen Katzen und zu einer Rotfärbung des Fells bei schwarzen Katzen (Yu et al., 2001).

Bei großen Hunden mit schwarzem Fell ist die rötliche Verfärbung (“Rotschimmer”) eine häufige Pigmentstörung. Untersuchungen an Neufundländerwelpen und schwarzen LabradorwelEumelanin Phäomelanin pen (Busch-Kschiewan et al., 2004) zeigen, dass auch bei der Spezies Hund der Mindestbedarf an Phe und Tyr zur Sicherstellung einer optimalen Fellpigmentierung doppelt so hoch liegt wie der Mindestbedarf für ein optimales Wachstum bei Welpen. Die Studie zeigt darüABBILDUNG 2 - EINFLUSS DER DIÄTETISCHEN ber hinaus, dass eine Supplementierung des Futters mit Tyrosin zu einer SteigeTYROSINZUFUHR AUF DIE FELLFARBINTENSITÄT rung der Intensität der Fellfarbe führt (Abbildung 2). Die offiziellen NährstoffBEI SCHWARZEN HUNDEN empfehlungen (NRC, AAFCO) basieren auf Untersuchungen des Wachstums und berücksichtigen nicht den höheren Bedarf für bestimmte Funktionen mit sehr hohen Ansprüchen, wie zum Beispiel die Melaninbildung.

Alter und physiologischer Status

Dermatologie

Hunde mit dichtem Fell (z. B. Zwergspitz, Shih Tzu) besitzen eine so hohe Anzahl an Haaren, dass der Erhalt und die Erneuerung von Haut und Haarkleid einen Anteil von 30 bis 35% des täglichen Proteinbedarfs beansprucht (Mundt & Stafforst, 1987). Tiere mit sehr langem Fell und dichter Unterwolle können folglich einen höheren Nährstoffbedarf haben als Hunde mit kurzem, weniger dichtem Haarkleid.

Diese Hunde erhielten über einen Zeitraum von 6 Monaten ein Futter, das sich nur hinsichtlich des Tyrosin- und Phenylalaningehaltes (Tyr + Phe) unterschied. Von links nach rechts betrachtet, entspricht die (Tyr + Phe)- Aufnahme dem 3.2, 2.6 bzw. 1.9fachen des Bedarfs gemäß den Angaben der AAFCO für Wachstum. Der Einfluss der Ernährung ist offensichtlich: die schwarze Fellfarbe ist bei dem linken Hund am intensivsten, während bei dem Hund rechts die Haare rötlich nachwachsen.

Das Alter und der physiologische Status haben einen nicht zu unterschätzenden Einfluss auf die Beziehung zwischen Hauthomöostase, Fellqualität und Ernährung. Ebenso wie beim Menschen (Chehade & Mayer, 2005) können beim Welpen das noch unreife Immunsystem und die stärkere Permeabilität der Darmwand zumindest teilweise die höhere Prävalenz von Futtermittelüberempfindlichkeiten beim jungen Individuum erklären (Day, 1999; Prélaud, 1999). Vor allem in der Absetzphase sind diese Phänomene zum Teil sehr deutlich ausgeprägt. Symptome eines Nährstoffmangels treten vor allem dann auf, wenn ein Hund über den einfachen Erhaltungsbedarf hinaus höhere Anforderungen an die Nahrung stellt, zum Beispiel bei chronischen Erkrankungen, während der Trächtigkeit, in der Laktation und während des Wachstums, insbesondere bei Hunden der großen Rassen. In der Dermatologie beobachtet man in solchen Situationen vor allem eine Unterversorgung mit Proteinen, essenziellen Fettsäuren und Zink, die zu Keratinisierungsstörungen führen. Beim älteren Hund ist eine Malassimilation vor allem durch eine mangelhafte Versorgung mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren gekennzeichnet.

Ausgewogene Ernährung Eine unausgewogene Nährstoffversorgung kann zu Imbalanzen mit schwerwiegenden dermatologischen Folgen führen. Die häufigsten Ursachen sind qualitativ minderwertige Futtermittel mit unzureichendem Fettgehalt und der Missbrauch von Mineralstoffzusätzen, vor allem eine Überversorgung mit Kalzium, die zu einer Hemmung der Zinkabsorption führt (Tabelle 4).

Bei der Geburt ist die Haut noch sehr weich und die Anzahl der Haarfollikel gering. Diese Empfindlichkeit der Haut und des Haarkleids führt zu einer erhöhten Anfälligkeit des Welpen für Ektoparasiten und sonstige Infektionen. Im Wachstum wird die Haut dicker, die Talgdrüsen nehmen an Größe zu und die Zahl der Haarfollikel steigt: Beim Toy Pudel nimmt sie zwischen der 10. und 28. Lebenswoche um 50% zu (Credille et al., 2002). Die Zusammensetzung der Hautlipide verändert sich ebenfalls (Dunstan et al., 2002).

TABELLE 4 - DIE WICHTIGSTEN DIÄTETISCHEN IMBALANZEN UND IHRE FOLGEN FÜR DIE QUALITÄT VON HAUT UND FELL

Art des Futtermittels

Qualitativ minderwertiges Futter

Besonderheiten

Diätetische Folgen

Dermatologische Folgen

Schlecht verdauliche Proteine

Proteinmangel

Xerose (trockene Haut) keratoseborrhoischer Zustand

Unzureichender Fettgehalt

Unzureichende Energiezufuhr. Mangel an essenziellen Fettsäuren (EFS)

Mineralstoffüberschuss (Kalzium und Phytate)

Sekundärer Zinkmangel (Zn)

“Generic dog food disease”

Zu geringer Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (MUF)

MUF-Mangel

Xerose (trockene Haut) keratoseborrhoischer Zustand

Zu geringer Gehalt an Spurenelementen

Mangel an Zn, Vitamin E und wasserlöslichen Vitaminen

Eingeschränkte Proteinversorgung

Mangel an schwefelhaltigen Aminosäuren

Stumpfes, brüchiges Fell

Zu geringer Gehalt an MUF

Mangel an EFS

Xerose (trockene Haut) keratoseborrhoischer Zustand

Kalziumüberschuss

Zinkmangel

“Generic dog food disease”

Zu Hause selbst zubereitetes Futter, nicht supplementiert

Vegetarische Ernährung

Übermäßige Zufuhr von Mineralstoffzusätzen

Dermatologie

Jede Erkrankung, die mit einer Beeinträchtigung der Nährstoffassimilation einhergeht, kann direkte und indirekte Auswirkungen auf die Fellqualität haben und die Entstehung von Hautkrankheiten begünstigen. Malassimilationen führen häufig zu einem stumpfen, trockenen Fell und gehen nicht selten mit rezidivierenden Hautinfektionen einher. Eine mangelhafte Proteinverdauung kann die Ursache einer Störung der immunologischen Toleranz sein. Beim Menschen und in Nagermodellen konnte dies zweifelsfrei nachgewiesen werden. In der Tiermedizin wird dieses Phänomen vor allem bei Deutschen Schäferhunden mit Pankreasinsuffizienz (Biourge & Fontaine, 2004; Wiberg et al., 1998) und bei Soft Coated Wheaten Terriern mit exsudativer Enteropathie (Vaden et al., 2000) beschrieben. Die betroffenen Hunde entwickeln häufig Überempfindlichkeiten mit kutanen Manifestationen (Pruritus, rezidivierende Pyodermie). Chronische Verdauungsstörungen oder eine Langzeitantibiose können zudem einen Mangel an B-Vitaminen und sekundär an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (MUF) hervorrufen.

1 - Risikofaktoren

Begleitende Erkrankungen

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

Dermatologie

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen Die ernährungsbedingten Dermatosen sind entweder spezifischer (nachgewiesener Mangel eines Nährstoffs oder einer Nährstoffgruppe) oder unspezifischer Natur, also die Folge einer allgemeinen Unterernährung, einer schlechten Verdaulichkeit der Nahrung oder einer Absorptionsstörung beim Hund.

Spezifische Nährstoffmängel Spezifische Nährstoffmängel sind heute eher die Ausnahme und werden allenfalls bei Hunden beobachtet, die qualitativ minderwertige kommerzielle Futtermittelprodukte erhalten oder mit unausgewogenen, selbst zubereiteten Futterrationen ernährt werden.

> Vitaminmangel

• Vitamin A Das fettlösliche Vitamin Retinol ist essenziell für die Differenzierung der Epithelzellen. Eine mangelhafte Zufuhr führt zu einer generalisierten Keratinisierungsstörung mit pathologischer Schuppenbildung. Im einzigen in der Literatur beschriebenen Fall bei einem Hund wird diese Hautsymptomatik von Seh- und Verdauungsstörungen begleitet (Scott et al., 2001).

• Vitamin E Vitamin E ist eine generische Bezeichnung, die zwei Klassen fettlöslicher Moleküle umfasst: Die Tokopherole (α, β, γ, δ) und die Tokotrienole (α, β, γ, δ). Jede dieser acht verschiedenen Formen hat eine spezifische biologische Aktivität. Das α-Tokopherol ist die in Lebensmitteln und tierischen Organismen am weitesten verbreitete Form des Vitamin E. Das α-Tokopherol besitzt die stärkste biologische, antioxidative Aktivität im Bereich von Zellmembranen (Abbildung 3).

ABBILDUNG 3 - ISOMERE DER TOKOPHEROLE α-Tokopherol

β-Tokopherol

γ-Tokopherol

δ-Tokopherol

Antioxidative Aktivität in Lebensmitteln (Öle und Fette): gamma(γ)>delta(δ)>>>>beta(β)>alpha(α)

Vitamin E Mangel kommt selten vor und ist dann meist auf unzureichend stabilisiertes Futterfett zurückzuführen (Scott & Sheffey, 1987). Vitamin E ist ein echtes, natürliches Antioxidans, das während oxidativer Vorgänge verbraucht wird. Ein experimentell erzeugter Vitamin EMangel beim Hund manifestiert sich als trockene Seborrhoe, diffuse Alopezie, Hautrötung, sekundäre Pyodermie und Störung des Immunsystems.

• Vitamine der B-Gruppe Antioxidative biologische Aktivität im Organismus: alpha(α)>>>beta(β)>>gamma(γ)>delta(δ)

Die Vitamine der B-Gruppe sind wasserlöslich und wirken als Co-Enzyme für spezifische zelluläre Enzyme, die Das natürliche Vitamin E setzt sich am Energiestoffwechsel und der Gewebesynthese beteiaus 8 Isomeren zusammen ligt sind. B-Vitamine stammen teils aus der Nahrung, α-Tokotrienol α-Tokopherol teils werden sie von der Darmflora gebildet. Ein Vitaβ-Tokotrienol β-Tokopherol min-B-Mangel ist eher die Ausnahme. Eine optimal γ-Tokotrienol γ-Tokopherol zusammengesetzte und unter optimalen Bedingungen δ-Tokotrienol δ-Tokopherol konservierte industrielle Tiernahrung enthält diese Vitamine in ausreichender Menge, so dass eine darüber Synthetisiert wird nur das alpha-Tokopherol. hinaus gehende Supplementierung unnötig ist. Die dermatologischen Manifestationen solcher Mangelzustände hängen vom jeweiligen Vitamin ab: - Riboflavinmangel (Vitamin B2): Lichtempfindlichkeit, lokale Austrocknung der Haut (Xerosis cutis) an den Lidern und am Abdomen. - Niacinmangel (Nicotinamid oder Vitamin PP): Ursache ist eine an tierischen Produkten arme Ernährung: Pruriginöse Dermatitis am Abdomen und an den Beckengliedmaßen. - Biotinmangel (Vitamin B8 oder H): Hauptsächlich beschrieben bei Tieren, die mit Hühnereiweiß ernährt werden. Eiklar enthält Avidin, ein Molekül, das Biotin im Komplex bindet und seine intestinale Absorption hemmt. Die Folgen sind Erytheme, Alopezie des Gesichts und der Lider, generalisierte pathologische Schuppenbildung, Leukotrichie, stumpfes, brüchiges Fell.

> Spurenelementmangel Spurenelemente sind mineralische Substanzen, die im Organismus in sehr geringen Konzentrationen wirken. Einen direkten Zusammenhang mit der Qualität und Schönheit des Fells haben Eisen, Zink und Kupfer.

• Zink Eine mangelhafte Zinkversorgung ist hauptsächlich die Folge von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an Phytaten, Pflanzeninhaltsstoffen, die das Zink in Chelatkomplexen binden. Meist handelt es sich um qualitativ minderwertige Futtermittel mit hohem Gehalt an kleiereichem Vollkorngetreide. Ferner beobachtet man eine mangelhafte Zinkversorgung bei sehr mineralstoffreichen Futtermitteln und bei Tieren mit gestörter Zinkassimilation. Zink ist ein wichtiger Co-Faktor bei zahlreichen Stoffwechselprozessen. Zinkmangel verursacht Störungen der Immunität sowie Keratinisierungsstörungen. Dermatologisch verdächtig sind schuppig-krustöse Hautverdickungen im Bereich von Körperöffnungen. Die TABELLE 5 - KLASSIFIKATION Differenzialdiagnose ist nicht immer einfach. Die klinische Diagnose muss daher DER ZINK-RESPONSIVEN DERMATOSEN durch eine histopathologische Untersuchung bestätigt werden. Sämtliche auf (Roudebush & Wedekind, 2002) Zinkmangel zurückzuführende Störungen sind durch eine hochgradige epidermale und follikuläre Parakeratose gekennzeichnet. Im Unterschied zu den anderen Dermatosen im Zusammenhang mit einer Zinkstoffwechselstörung (Tabelle 5) kann der einfache Zinkmangel durch eine ausgewogene Ernährung und eine Kontrolle sekundärer Infektionen behandelt werden. In den älteren Klassifikationen wird dieser Mangel als “generic dog food disease” oder Zink-responsive Dermatose Typ II (häufig bei Welpen großer Rassen) bezeichnet (Abbildung 4).

Defizitäre diätetische Zufuhr - Primärer Zinkmangel - Sekundärer Zinkmangel - Mangel an mehrfach ungesättigten Fettsäuren Anomalie genetischen Ursprungs - Letale Akrodermatitis Zinkmalabsorption

• Kupfer

Kupfer ist Bestandteil zahlreicher Enzyme und Transportproteine. Ein Kupfermangel wird im Wesentlichen bei Hundewelpen beobachtet, die mit zu Hause selbst hergestelltem Futter ernährt werden, das nicht ausreichend vollwertig und ausgewogen ist oder einen zu hohen Anteil an Zink, Kalzium oder Eisen aufweist. Kupfermangel führt zu Veränderungen des Haarkleides, unter anderem zu einer im Gesicht beginnenden Verfärbung, einem Verlust der Haardichte und einem stumpfen trockenen Fell (Abbildung 5) (Zentek & Meyer 1991).

• Iod

Die mit der Nahrung zugeführte Menge an Spurenelementen entspricht nicht der tatsächlich im Organismus verfügbaren Menge. Das Ausmaß ihrer Absorption hängt von der chemischen Form ab, in der sie zugeführt werden, und von der übrigen Zusammensetzung der Nahrung. So gibt es zahlreiche Interaktionen zwischen verschiedenen Elementen. Die Kalziumabsorption steht zum Beispiel im kompetitiven Wettstreit mit der Absorption von Zink, Kupfer und Iod. Der prozentuale Anteil der Absorption von Spurenelementen liegt oft unter 30%.

Abbildung 4 - Hyperkeratose am Ellbogen eines Welpen infolge einer zinkarmen Ernährung.

Ein Iodmangel kann zwar theoretisch die Synthese der Schilddrüsenhormone beeinträchtigen, solche Phänomene sind jedoch äußerst selten beim Hund und in der Regel ohne klinische Folgen. Der tägliche Iodbedarf eines Beagles liegt in der Größenordnung von 140 µg. Ein Absinken des Gesamtthyroxins wird erst bei einer Zufuhr von unter 20 bis 50 µg/Tag beobachtet, geht aber weder mit einer Verringerung der Konzentration des freien Thyroxins, noch mit der Entstehung von Symptomen einer Hypothyreose einher (Feldman & Nelson, 2004).

Abbildung 5 - Leukotrichie (Depigmentierung der Haare) bei einem Scottish Terrier Welpen infolge Mangelernährung. 67

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2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

Die Vitamine der B-Gruppe greifen in den Stoffwechsel der essenziellen Fettsäuren ein. Eine mangelhafte Zufuhr von B-Vitaminen oder eine mangelhafte Synthese durch die Darmflora (infolge chronischer Diarrhoe oder antibiotischer Behandlung) können einen Mangel an MUF hervorrufen.

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

Dermatologie

Wenn Spurenelemente in Form organischer Chelatkomplexe mit Aminosäuren zugeführt werden, wird ihre Absorption deutlich verbessert. Sie werden also vom Organismus besser verwertet. So steigen beispielsweise bei einem die Zinkabsorption hemmenden Kalziumüberschuss in der Ration die fäkalen Zinkverluste. Liegt das Zink dagegen in chelatierter Form vor, wird seine Assimilation durch einen diätetischen Kalziumüberschuss nicht negativ beeinflusst (Abbildung 6) (Lowe & Wiseman, 1998).

Grundsätzlich besteht ein chelatiertes Spurenelement aus einem Metallion, das im Komplex mit einer bis drei Aminosäuren verbunden ist. Der gesamte Komplex wiegt weniger als 1500 Da. Die normale Absorptionsrate der Spurenelemente liegt zwischen 5 und 30 %. In chelatierter Form kann sie auf über 60 % ansteigen.

ABBILDUNG 6 - EINFLUSS DER FORM DES DIÄTETISCHEN ZINKS AUF DAS HAARWACHSTUM (Nach Lowe et al., 1998)

Geschwindigkeit des Haarwachstums (mg/Tag/cm2)

Chelatiertes Zink + Kalzium Zinkoxid + Kalzium

Einbau von Zink im Haar (µg/10 cm2/25 Tage)

Chelatiertes Zink Zinkoxid 0

Chelatiertes Zink wird besser in das Haar eingebaut als Zink in der mineralischen Form (Zinkoxid), und die Haare wachsen signifikant schneller. Bei einem diätetischen Überschuss an Kalzium - einem Zink-Antagonisten - sinkt der Zinkeinbau in das Haar, wenn es in Form von Zinkoxid zugeführt wird, er bleibt dagegen gleich hoch, wenn das Zink in chelatierter Form vorliegt.

> Mangel an essenziellen Fettsäuren (EFS) Diese Fettsäuren werden als essenziell bezeichnet, weil sie nicht vom Organismus synthetisiert werden. Wie die meisten Vitamine müssen diese Fettsäuren also mit der Nahrung zugeführt werden. Von dermatologischer Bedeutung sind hauptsächlich die Vorstufen zweier Familien der EFS, der Omega-6-Fettsäuren und der Omega-3-Fettsäuren. - Linolsäure ist eine Vorstufe der Fettsäuren der Omega-6-Familie und ist in den meisten Pflanzenölen reichlich vorhanden. Linolsäure repräsentiert mehr als 70% der Fettsäuren im Nachtkerzenöl und über 50% im Sonnenblumen-, Weizenkeim-, Maiskeim und Sojakeimöl. - Alpha-Linolensäure ist eine Vorstufe der Fettsäuren der Omega-3-Familie und kommt in grünem Gemüse, Obst, Gras und Plankton vor. In konzentrierter Form kommt Alpha-Linolensäure jedoch hauptsächlich im Öl der so genannten Ölpflanzen, wie Soja und Lein vor. Öle von Kaltwasserseefischen sind sehr reich an zwei langkettigen Fettsäuren, die von der alpha-Linolensäure abstammen: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). Diese beiden Fettsäuren spielen eine wichtige Rolle für die Fluidität der Zellmembranen. Die EFS haben vier Hauptfunktionen: - Einbau in die Struktur der Zellmembranen, wodurch diese flexibel und permeabel werden - Bildung von Eicosanoiden (Leukotriene, Prostaglandine) - Erhalt der Permeabilität der Hautbarriere (vor allem Omega-6) - Stoffwechsel und Transport von Cholesterin Ein Mangel an EFS wird ausschließlich bei Tieren beobachtet, die unter Malassimilation leiden oder über längere Zeit mit Futtermitteln minderwertiger Qualität oder übermäßig erhitzter Nahrung gefüttert werden. Dermatologische Manifestationen eines EFS-Mangels sind eine trockene Haut, ein stumpfes Fell und ein hyperkeratotischer Zustand. Diese Veränderungen sprechen sehr schnell auf eine diätetische EFS-Supplementierung an.

ABBILDUNG 7 - STRUKTUR EINES KERATINMOLEKÜLS (Nach Credille, 2002)

Alphahelix

Stickstoffende

Kohlenstoffende

C “Scharniere”

“Scheibe”

Der Begriff Keratin stammt vom griechischen Wort “keratos”, was Horn bedeutet. Es gibt mehrere Keratintypen, die alle dieselbe helikale Grundstruktur haben. Im Inneren des Moleküls befinden sich “Scharniere”, die für Flexibilität sorgen und die Zusammenlagerung mehrerer Moleküle zu widerstandsfähigen Filamenten ermöglichen.

Die schlechte Verdaulichkeit übermäßig erhitzter Proteine begünstigt darüber hinaus die Entwicklung von Futtermittelüberempfindlichkeiten (Cave & Marks, 2004).

ABBILDUNGEN 8A BIS D ERYTHEMA NECROLYTICA MIGRANS

> Spezifische Aminosäuremängel Diese Aminosäuren sind essenziell für die Synthese von Melaninen, die für die Pigmentierung der Haare verantwortlich sind: Phäomelanin (rot, braun) und Eumelanin (schwarz). Eine mangelhafte Zufuhr ruft eine Aufhellung des Fells und eine rötliche Verfärbung schwarzer Haare hervor (siehe oben).

• Aromatische Aminosäuren: Tyrosin, Tryptophan

8A - Hyperkeratotisch ulzeröse Effloreszenzen der Acren.

8B- Ulzeröse und krustöse Effloreszenzen im Gesicht.

• Schwefelhaltige Aminosäuren: Methionin, Cystin Methionin und Cystin sind essenziell für das Haarwachstum, da sie an der Bildung von Keratin beteiligt sind (Abbildung 7). Diese Aminosäuren sind reichlich in tierischen Proteinquellen vorhanden, so dass ein ernährungsbedingter Mangel bei Hunden eher selten ist. Eine Ausnahme sind Hunde, die vegetarisch und ohne entsprechende Supplementierung gefüttert werden. Hunde reagieren jedoch weniger sensibel auf Proteinkarenzen als Katzen.

8C- Vergrößerung der Effloreszenzen aus Abbildung 8B: Ausgedehnte Ulzera am Nasenspiegel und fest anhaftende Krusten.

Metabolische Erkrankungen Das Erythema necrolytica migrans (oder oberflächliche nekrolytische Dermatitis, hepatokutanes Syndrom) ist eine schwere Dermatose infolge eines hochgradigen Aminosäuremangels. Der Ursprung liegt in einer chronischen Lebererkrankung (Tumor, Zirrhose, funktionelle Insuffizienz nach Applikation von Phenobarbital (March et al., 2004)) oder seltener auch in einem Pankreastumor (Glukagonom). Es handelt sich meist um einen kombinierten Mangel an Aminosäuren, essenziellen Fettsäuren und Zink (Campbell & Lichtensteiger, 2000; Scott et al. 2001; Outerbridge et al. 2002; Turek, 2003). Rasse- oder Geschlechtsprädispositionen sind nicht bekannt. Die betroffenen Tiere sind fortgeschrittenen Alters. Die facial und podal lokalisierten Effloreszenzen sind durch ein Erythem und eine hochgradige und sehr schmerzhafte Hyperkeratose gekennzeichnet (Abbildung 8 A bis D). Die Diagnose basiert auf Hautbiopsieproben und der Ermittlung der Ursache des multiplen Mangels (Langzeitphenobarbitalspiegel, biochemische Untersuchung, Sonographie der Leber und des Pankreas, Biopsien). Wenn die Ursache nicht behandelbar ist, muss eine schlechte Prognose gestellt werden.

Erythema necrolytica migrans

8D- Perianale Erosionen.

Dermatologie

Qualitativ minderwertige oder übermäßig erhitzte Futtermittel verändern sich infolge der sogenannten Maillard-Reaktion, und ihre Verdaulichkeit nimmt ab. Das Wachstum der Haare und die ständige Erneuerung der Haut beanspruchen fast 30% der diätetischen Proteinzufuhr. Ein Proteinmangel ruft Keratinisierungsstörungen und eine diffuse Alopezie mit stumpfem, trockenem Fell hervor. Proteinmangel wird auch bei Hunden mit chronisch auszehrenden Erkrankungen oder bei Hündinnen gegen Ende der Trächtigkeit oder Laktation beobachtet, wenn die Ernährung der besonderen Stoffwechselsituation nicht entsprechend angepasst ist.

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

> Genaralisierter Proteinmangel

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

UND DIÄTETISCHE BEHANDLUNG DES ERYTHEMA NECROLYTICA MIGRANS

Zufuhr von Aminosäuren Quark, Eigelb (1/10 kg Körpergewicht/Tag), langsame Infusionen einer 10%igen Aminosäurelösung (mit allen essenziellen Aminosäuren) alle 7 Tage

Zufuhr mehrfach ungesättigter Fettsäuren Eigelb Omega-3-Fettsäuren (Fischöl)

Zufuhr von Zink

Die klinische Diätetik eröffnet gleichwohl Möglichkeiten, den Zustand des Tieres relativ schnell zu verbessern und in einigen Fällen sogar eine vollständige Genesung oder eine langfristige Remission zu erreichen. Die Behandlung umfasst Infusionen von Aminosäurelösungen (Tabelle 6) oder die Gabe von Eigelb und eine Supplementierung mit essenziellen Aminosäuren sowie Zink in derselben Dosierung wie bei den Zink-responsiven Dermatosen (Tabelle 7). Zinkglukonat ist dem Zink-Methionin-Komplex aufgrund der geringeren Hepatotoxizität vorzuziehen. Diese diätetischen Maßnahmen gehen einher mit dem Absetzen etwaiger Antiepileptika sowie mit einer Antibiotikabehandlung und der Gabe von Analgetika (Morphinderivate), insbesondere, wenn die podalen Effloreszenzen zu einer schmerzbedingten Beeinträchtigung der Lokomotion führen.

> Letale Akrodermatitis des Bullterriers

Zinkglukonat 10 mg/kg/Tag, Zink-Methionin vermeiden

Fraktionierung der Tagesration Behandlung infektiöser Komplikationen Empirische Antibiotikatherapie (z.B. mit Cephalexin)

Analgetika Morphinderivate per injectionem oder als Pflaster NB: Kortikosteroide sind kontraindiziert.

Die letale Akrodermatitis des Bullterriers ist eine seltene, autosomal rezessiv erbliche Dermatose. Es handelt sich wahrscheinlich um eine Zinkstoffwechselstörung ohne Absorptionsstörung. Betroffene Tiere zeigen einen schlechten Allgemeinzustand bereits ab einem sehr frühen Alter (ab 2 Wochen), sowie erythematöse und keratoseborrhoische Effloreszenzen im Bereich der Gliedmaßenspitzen (Abbildung 9) und des Gesichts. Die Zehen sind verdickt. Ferner bestehen schwer wiegende allgemeine Symptome wie Bronchopneumonie, Knochendeformationen, Katarakt und Gastroenteritis. Begleitet wird diese Erkrankung von einem schweren Immundefekt, und sie ist in jedem Fall tödlich. Die Diagnose beruht auf den anamnestischen Befunden und einer histopathologischen Bestätigung. Eine Supplementierung mit Zink ist unwirksam.

> Zink-responsive Dermatosen

Die Zink-responsive Dermatose vom Typ I ist keine Stoffwechselerkrankung im eigentlichen Sinn. Vielmehr handelt es sich um eine mangelhafte intestinale Zinkabsorption. Sie wird hauptsächlich bei Hunden der nordischen Rassen beobachtet, aber auch zahlreiche andere Rassen können erkranken, so zum Beispiel Beauceron, Deutscher Schäferhund, Boston Terrier, Bullterrier und Dogge. Die Effloreszenzen entstehen zu Beginn der Entwicklung im Bereich um die Körperöffnungen und an den Zehen. Typische Veränderungen sind Erytheme, pathologische Schuppenbildung und fest anhaftende Krusten (Abbildung 10 und 11). Juckreiz entsteht bei sekundärer Infektion, und gelegentlich tritt Fieber auf. Die Diagnose muss durch eine histopathologische Untersuchung bestätigt werden. Die Differenzialdiagnose ist manchmal sehr schwierig, und abzuklären sind unter Umständen eine Leishmaniose in endemischen Gebieten, Sarcoptesräude, Pemphigus foliaceus oder eine Dermatophytose (White et al. 2001). Eine Supplementierung mit Zink ist in der Regel ausreichend, und eine klinische Besserung tritt meist in weniger als einem Monat ein. Im Falle eines Scheiterns führt eine ergänzende orale Kortikosteroidtherapie in geringer Dosierung über drei Wochen (z.B. Prednisolon: 0,1 bis 0,2 mg/kg/Tag) zu einer raschen Besserung der klinischen Symptome. Die Behandlung muss in der Regel lebenslang fortgesetzt werden (White et al. 2001). Die verschiedenen Dermatosen infolge einer mangelhaften Zinkversorgung (Ernährung mit hohem Gehalt an Phytaten oder Kalzium, arm an essenziellen Fettsäuren) haben zahlreiche gemeinsame Aspek-

Abbildung 9 - Erythem, Schuppen und Ulzera an den Gliedmaßenspitzen eines Bullterrierwelpen mit letalerAkrodermatitis.

TABELLE 7 - DOSIERUNG VERSCHIEDENER ZINKSALZE ZUR BEHANDLUNG ZINK-RESPONSIVER DERMATOSEN

Zink (Dosierung entsprechend dem Elementargewicht des Zink)

Dermatologie

TABELLE 6 - SYMPTOMATISCHE

Abbildung 10A - Hyperkeratose der Pfotenballen eines Sibirischen Huskys mit Zink-responsiver Dermatose. Zu beachten ist die Fissurbildung an einem Pfotenballen. 70

Abbildung 10B - Periokuläre Hyperkeratose (Schuppen, stark anhaftende Krusten) bei einem Sibirischen Husky mit Zink-responsiver Dermatose.

Dosierung

Tägliche Applikationen

Zink-Methionin

4 mg/kg/Tag

Zinkglukonat

5 mg/kg/Tag

1 bis 2

Zinksulfat

10 mg/kg/Tag

1 bis 2

Futtermittelüberempfindlichkeit

Abbildung 11A - Schuppig-krustöse Auflagerungen an der Ohrinnenseite bei einem Foxterrier mit “Generic Dog Food Disease”.

Abbildung 11C - Lokale Hyperkeratose am Skrotum im Rahmen einer Zink-responsiven Dermatose.

Unter dem Begriff “Futtermittelüberempfindlichkeit” werden sämtliche Dermatosen zusammengefasst, die durch die Aufnahme eines Futtermittels verursacht werden, das bei einem gesunden Individuum keine unerwünschte oder pathologische Reaktion hervorruft. Diese früher auch als Unverträglichkeiten oder Intoleranzen bezeichneten Überempfindlichkeiten können nichtimmunologischen oder immunologischen Ursprungs sein (Johanson et al. 2001). Im letzteren Fall spricht man auch von einer Futtermittelallergie. Die klinischen Manifestationen sind sehr variabel und können den Verdauungstrakt, die Atemwege, die Haut, die Nieren und/oder die allgemeine Gesundheit betreffen (Abbildung 12).

Abbildung 11B - Peribukkale Schuppen und anhaftende Krusten bei einem Basset, der mit einem kommerziellen Futtermittel schlechter Qualität ernährt wird (Generic Dog Food Disease).

Abbildung 11D - Zink-responsive Dermatose: Hautbiopsie der schuppig-krustösen Effloreszenzen (x400, HE). Zu beachten ist die stark ausgeprägte parakeratotische Hyperkeratose (Persistenz der Kerne in den Korneozyten).

ABBILDUNG 12 - KLASSIFIKATION DER ÜBEREMPFINDLICHKEITSREAKTIONEN; DEFINIERT DURCH DIE EUROPEAN ACADEMY OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY (EAACI) Überempfindlichkeit (Hypersensibilität)

Nicht-allergische Überempfindlichkeit (immunologischer Mechanismus ausgeschlossen)

Allergische Überempfindlichkeit (immunologischer Mechanismus bestätigt oder stark verdächtig)

Vermittlung durch IgE

Atopie

Nicht IgE-vermittelt

Keine Atopie

Insektenstich/ -biss

T-Zellen; z. B.: Kontaktdermatitis, Zöliakie

Helminthen

Eosinophilie; z. B. Gastroenteropathie

Medikamente

IgG-vermittelt ; z. B.: allergische Alveolitis

Andere

Dermatologie

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

te, zum Beispiel ein identisches histopathologisches Aussehen oder eine Hyperkeratose der mukokutanen Übergänge und der Pfotenballen. Die Behandlung umfasst die Sicherstellung einer ausgewogenen und vollwertigen Ernährung und ergänzende Zinkgaben über drei bis vier Wochen (Tabelle 7).

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

Dermatologie

> Ätiologie

• Nicht-immunologische Überempfindlichkeit Die nicht-allergischen Reaktionen sind sehr vielfältig. Bestimmte Futtermittel können einer Urtikaria zugrunde liegen oder eine atopische Dermatitis verstärken, wenn sie reich an folgenden Substanzen sind: - Histamin: Tomaten, Spinat, Rindfleisch, Schweineleber, frische Krustentiere, Thunfisch, Hartwurst, Käse - Histamin freisetzende Verbindungen: Schokolade, Erdbeeren, Fisch, Schweinefleisch, Ovomucin aus Hühnereiweiß - Tryptamin: Schokolade, Kochkäse (Prélaud, 1999).

• Gastrointestinale Allergien Die Entwicklung einer allergischen Reaktion hängt von der Natur der Nahrungsantigene, ihrer Präsentation an das Immunsystem des Verdauungstraktes und von genetischen Faktoren ab. Bruch der Immuntoleranz Die Immunantwort auf oral aufgenommene Antigene wird im Allgemeinen geprägt von einer immunologischen Toleranz, das heißt, sie ist gehemmt, wenn die Antigene in geringen Konzentrationen vorhanden sind. Bei erhöhter Antigenkonzentration treten Phänomene der Anergie oder der Deletion an die Stelle der Immuntoleranz (Chehade & Mayer, 2005). Bei dieser Immuntoleranz handelt es sich um ein aktives Phänomen, das von mehreren mit dem Individuum und dem Antigen zusammenhängenden Faktoren abhängt (Tabelle 8). Eine Überempfindlichkeitsreaktion kann von folgenden Faktoren ausgelöst werden: Erhöhung der intestinalen Permeabilität, chronische Verdauungsstörungen, hoher Gehalt unlöslicher Antigene, Individuum mit Prädisposition für Überempfindlichkeitsreaktionen. Nahrungsallergene Die am häufigsten im Rahmen von Studien über diätetische Überempfindlichkeiten beim Hund untersuchten Nahrungsmittel sind Fleisch (Rind, Huhn, Lamm), Ei, Milchprodukte und Soja. Grundsätzlich sind aber sämtliche Nahrungsproteine potenziell allergisierend. Die Natur der an Allergien beteiligten Antigene ist beim Menschen gut bekannt. Hier hat man die Hauptallergene und ihre strukturellen Besonderheiten definiert (Breiteneder & Mills, 2005). Beim Hund sind diese spezifischeren Kenntnisse dagegen noch sehr lückenhaft. Die große Mehrzahl der beim Hund identifizierten Allergene sind Proteine mit hohem Molekulargewicht von 40 bis 70 kD. Bei den Hauptallergenen von Rindfleisch und Kuhmilch für den Hund könnte es sich um die schweren Ketten der Immunglobuline G handeln (Martin et al. 2004). Demnach gäbe es beim Hund Kreuzsensibilisierungen zwischen Kuhmilch und Rindfleisch. Eine allergische Reaktion auf Kasein aus der Kuhmilch konnte in Tiermodellen mit spontanen Futtermittelallergien ebenfalls nachgewiesen werden (Jackson & Hammerberg, 2002). Schließlich könnten auch bestimmte Muskelenzyme, die zahlreichen Säugetierspezies gemeinsam sind, Kreuzreaktionen zwischen Rindfleisch und Lammfleisch beim Hund erklären. Ein Beispiel für solche Enzyme sind die Phosphoglukomutasen (Martin et al. 2004). Im Gegensatz zum Menschen gibt es beim Hund jedoch keine Kreuzreaktionen zwischen Pollen und Futtermittelantigenen, mit TABELLE 8 - FAKTOREN, DIE EINE ROLLE BEI DER ORALEN Ausnahme der Kreuzreaktion zwischen Tomaten und den Pollen IMMUNTOLERANZ SPIELEN von Cryptomeria japonicum (Fujimura et al. 2002). (Chehade & Mayer, 2005)

> Prädisponierende Faktoren Dosis des Antigens Hohe Dosis: Deletion oder Anergie der Lymphozyten Niedrige Dosis: Aktivierung regulatorischer T-Zellen Form des Antigens Lösliche Antigene werden eher toleriert als partikuläre Antigene Genetik des Wirts Kommensalische Flora Alter des Wirts Neugeborene zeigen stärkere Immunreaktionen

Sämtliche Faktoren, die zum Durchbrechen der Immuntoleranz beitragen, können die Entwicklung einer Futtermittelüberempfindlichkeit begünstigen.

• Maldigestion Die überwiegende Mehrzahl der Nahrungsproteine, bei denen es sich um Antigene oder potenzielle Allergene handelt, werden von den Magen- und Darmsäften lysiert, so dass normalerweise nur die Aminosäuren oder kleine Peptide von der Dünndarmschleimhaut assimiliert werden. Bei gestörter Verdauung ist die Menge der dem

• Störungen der intestinalen Permeabilität Eine Erhöhung der intestinalen Permeabilität führt zu einer deutlichen Steigerung der Menge der dem Immunsystem präsentierten Antigene und kann auf diese Weise den Zustand der Immuntoleranz durchbrechen und schädliche immunologische Reaktionen hervorrufen. Die nachfolgende entzündliche Reaktion erhöht die intestinale Permeabilität zusätzlich, und es etabliert sich ein Teufelskreis, in dem sich dieses Phänomen gewissermaßen selbst verstärkt.

Impfungen rufen eine Steigerung der IgE-Synthese beim Hund hervor (Hogen-Esch et al. 2002). Gleichwohl geht diese Steigerung der Synthese von IgE gegen Nahrungsallergene in experimentellen Nahrungsmittelallergiemodellen nicht mit dem Auftreten entsprechender klinischer Symptome einher.

• Impfungen

Abbildung 13B Chronische Urtikaria am Abdomen eines Hundes mit Futtermittelüberempfindlichkeit.

Abbildung 13C Faziales Angioödem infolge einer allergischen Impfreaktion bei einem Französischen Bulldoggenwelpen.

Definitionsgemäß handelt es sich bei einer Atopie um eine Prädisposition für die Entwicklung allergischer Reaktionen, unabhängig davon, ob es sich um Aeroallergene oder um Nahrungsallergene handelt (Prélaud & Olivry, 1998).

• Atopie

> Symptome Die dermatologischen Symptome einer Futtermittelüberempfindlichkeit sind äußerst variabel und nicht selten wenig spezifisch. Das klinische Bild kann dem einer atopischen Dermatitis, eines generalisierten oder lokalen Pruritus oder ausgedehnter Keratinisierungsstörungen gleichen und sich eher akut (Hautausschlag, Urtikaria) oder aber chronisch darstellen (Abbildung 13 A bis C).

• Urtikaria und Angioödem Die häufigsten Ursachen von Urtikaria beim Hund sind allergische Arzneimittelunverträglichkeiten (Impfstoffe, Antiphlogistika, Antibiotika, antivirale und antimykotische Medikamente oder sonstige potenziell allergene Präparate) oder Reaktionen auf Arthropodenstiche/-bisse (Tabelle 9). Diätetische Ursachen werden dagegen seltener nachgewiesen. In diesem Fall kann es sich um ein immunologisches Phänomen (allergische Reaktion vom Soforttyp) oder die Folgen einer Aufnahme von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an vasoaktiven Aminen bzw. von Nahrungsmitteln, die eine anaphylaktische Reaktion hervorrufen können (Mastzelldegranulation ohne Beteiligung von IgE), handeln. Eine Parallele zwischen allergischen Impfreaktionen und Futtermittelallergien besteht insoweit, als die Allergie in der Mehrzahl der Fälle auf Reste von fötalem Kälberserum der Zellkulturen (bovines IgG) oder proteinartige Zusätze (Kasein, Gelatine) zurückzuführen ist (Ohmori et al. 2005). Es ist folglich denkbar, dass diese Impfreaktionen die Folge von diätetischen Sensibilisierungen gegen dieselben Proteine sind. Dafür spricht auch, dass allergische Impfreaktionen in einigen Fällen bereits nach der Erstimpfung zu beobachten sind, also theoretisch ohne vorangegangene Sensibilisierung gegen den Impfstoff.

• Atopische Dermatitis und “Atopy-like” Dermatitis Bei der atopischen Dermatitis handelt es sich um eine chronisch pruriginöse Dermatitis des Gesichts und der Extremitäten. Ursächlich zugrunde liegt eine genetische Prädisposition für die Entwicklung von Überempfindlichkeitsreaktionen auf Umweltallergene. In 20 bis 25 % aller Fälle einer atopischen Dermatitis unter Überweisungspatienten oder bei in universitären Einrichtungen untersuchten Patienten kann

TABELLE 9 - NACHGEWIESENE UND VERMUTETE HAUPTURSACHEN VON URTIKARIA BEIM HUND

Ernährung Medikamente: Penicillin, Ampicillin, Tetrazyklin, Cephalexin, Vitamin K, Oxopirvedine, Impfstoffe, Diethylcarbamazin, Amitraz, Doxorubicin. Röntgenkontrastmittel Antisera Allergene Extrakte Arthropodenstiche/-bisse: Bienen, Wespen, Mücken, Ameisen, Spinnen, Flöhe Pflanzen: Brennnessel Darmparasiten Hitze, Kälte Dermographismus Aeroallergene

Dermatologie

Abbildung 13A Urtikaria bei einem Yorkshire Terrier, erst nach dem Scheren sichtbar.

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

Immunsystem des Verdauungstraktes präsentierten Antigene aber sehr viel größer und ihr Molekulargewicht ist sehr viel höher. Dies begünstigt das Durchbrechen der Immuntoleranz. Hier wird deutlich, warum eine chronische entzündliche Darmerkrankung oder eine exokrine Pankreasinsuffizienz die Entwicklung einer Futtermittelüberempfindlichkeit begünstigen.

Abbildung 15C - Hochgradige Form der atopischen Dermatitis bei einem Cairn Terrier: Starke abdominale und inguinale Lichenifikation und Hyperpigmentierung.

Bei ungefähr 30% der atopischen Tiere bessert sich der Zustand signifikant durch eine Eliminationsdiät. Futtermittelüberempfindlichkeiten können deshalb als Hauptfaktoren in der Ätiologie der kaninen atopischen Dermatitis betrachtet werden (Chesney, 2001 & 2002). Eine Futtermittelüberempfindlichkeit sollte also in jedem Fall abgeklärt werden, wenn folgende klinische Symptome vorliegen (Prélaud, 2004): • Beidseitige Otitis externa, • Beidseitige Cheilitis, • Beidseitige Pododermatitis, • Lokale oder ausgedehnte Malassezia-Dermatitis, • Erythematöse oder lichenifizierte Dermatitis der großen Hautfalten, • Hyperhidrose.

Abbildung 15A - Erythem am Abdomen und in der Kniefalte bei einem atopischen Foxterrier (klassische Form der atopischen Dermatitis).

Abbildung 14A - Periokuläres Erythem und Alopezie bei einem atopischen Hund mit Futtermittelüberempfindlichkeit.

Abbildung 14B - Erythem an den Innenflächen der Ohrmuscheln eines atopischen Labradors, auf eine Otitis externa hinweisend.

Abbildung 14C - Periorales Erythem bei einem atopischen Hund.

Unabhängig von der klinischen Form - “gutartig”, klassisch oder “bösartig” (Tabelle 11), - ist die Einleitung einer hypoallergenen und hochverdaulichen Eliminationsdiät unabdingbar.

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

Dermatologie

Abbildung 15B - Erythem, Papeln und Exkoriationen bei einer französischen Bulldogge mit der klassischen Form der atopischen Dermatitis.

eine Allergie gegen Aeroallergene gleichwohl nicht nachgewiesen werden. Dieses auch beim Menschen beschriebene Phänomen hat die European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) dazu veranlasst, den Begriff “Syndrom der atopischen Dermatitis” ins Spiel zu bringen. Dieser Begriff umfasst sämtliche Fälle atopischer Dermatitiden, und zwar unabhängig von der überwiegenden Ursache, mit oder ohne nachgewiesene Allergie. Der Begriff “Atopy-like Dermatitis” wurde vor kurzem von der International Task Force on Canine Atopic Dermatitis (ITFCAD) vorgeschlagen, um die Fälle von atopischer Dermatitis beim Hund ohne nachgewiesene Allergie zu beschreiben. Alle diese verschiedenen Definitionsvarianten führen jedoch letztlich zu Verwirrung und kontroversen Diskussionen. Werden die Ergebnisse allergologischer Untersuchungen nicht berücksichtigt, wie dies in der Humanmedizin der Fall ist, so ist es unmöglich, eine atopische Dermatitis infolge von Aeroallergenen von einer atopischen Dermatitis infolge von Nahrungsallergenen zu unterscheiden (Hillier & Griffin, 2001; Jackson et al. 2005) (Abbildung 14 bis 16). Folglich kann die Diagnose dieses Krankheitsgeschehens nur auf Kriterien aus der Anamnese und der klinischen Symptome basieren, vergleichbar mit den in der Humanmedizin vorgeschlagenen (Prélaud et al. 1998) (Tabelle 10).

Abbildung 14D Zwischenzehenerythem bei einem atopischen Hund.

TABELLE 10 - DIAGNOSEKRITERIEN FÜR DIE KANINE ATOPISCHE DERMATITIS Abbildung 15D - Hochgradige Form der atopischen Dermatitis mit sehr ausgedehnter Alopezie, Erythem und Lichenifikation bei einem Pudel (kompliziert durch eine Malassezia-Dermatitis).

Die Feststellung von drei Kriterien aus dieser Liste lässt die Diagnose mit 80%iger Sensibilität und 80 %iger Spezifität zu: - Alter bei erstmaligem Auftreten der Symptome: 6 Monate bis 3 Jahre - Auf Kortikosteroide ansprechender Juckreiz - Beidseitige Otitis externa - Erythematöse Pododermatitis der Vorderpfoten - Beidseitige Cheilitis

UND THERAPEUTISCHE KONSEQUENZEN

Klinische Besonderheiten

Gemeinsame Behandlungsgrundlagen

Therapeutische Besonderheiten

"Gutartig" Lokalisation der - Anhaltende und Effloreszenzen (z.B.: Otitis, vollständige Behandlung Pododermatitis, Anitis) gegen Ektoparasiten Mittelgradiger Juckreiz - Essenzielle Fettsäuren, wenn diese eine Klassisch Multiple Lokalisationen Besserung herbeiführen - Hypoallergene Diät oder Juckreiz, bei Misserfolg der eine systemische hochverdauliche Diät Behandlung erfordert

Lokale Maßnahmen oft ausreichend: Feuchtigkeitsspendende Präparate und Antiphlogistika (Kortikoide oder Tacrolimus)

"Bösartig" Stark ausgedehnte Effloreszenzen, Sekundärinfektionen

- lokale Maßnahmen sehr wichtig (Scheren und antiseptische und feuchtigkeitsspendende Shampoos) - Antibiotische Langzeithandlung - Kortikoidtherapie meist kontraindiziert - Desensibilisierung - Cyclosporin A

Hochgradiger Juckreiz

- Vorzeitige Einleitung einer Desensibilisierung - Kontrolle der Sekundärinfektionen - Kurzzeit-Kortikoidtherapie - Cyclosporin A

Klinische Form

Abbildung 16A - Chronisch rezidivierende Otitis externa bei einem atopischen Pudel.

• Lokaler und generalisierter Juckreiz

Die rezidivierenden oberflächlichen Pyodermien repräsentieren nach dem Syndrom der atopischen Dermatitis die zweithäufigste klinische Manifestation der Futtermittelüberempfindlichkeit. Eine alters- oder rassespezifische Prädisposition liegt nicht vor. Die Effloreszenzen (Papeln, Pusteln, Krusten, epidermale Kokarden, sog. Collerettes), werden in der Regel zuerst an den Prädilektionsstellen, also am Abdomen und in der Inguinalregion, beobachtet (Abbildung 19A & B). Im weiteren Verlauf können sie sich über die gesamte Körperoberfläche ausdehnen. Auf eine antibiotische Therapie sprechen diese Veränderungen immer gut an, Rezidive entstehen aber sehr rasch nach dem Absetzen der antiinfektiösen Behandlung.

Abbildung 17B - Derselbe Hund aus Abbildung 17A nach einmonatiger Eliminationsdiät.

Abbildung 18 - Pyotraumatische Furunkulose bei einem Retriever. Zu beachten sind die um den Hot Spot gelegenen und erst nach dem Scheren sichtbaren Papeln und Furunkel.

Abbildung 19A - Papulöse Effloreszenzen einer rezidivierenden oberflächlichen Pyodermie bei einem Deutschen Schäferhund.

• Rezidivierende oberflächliche Pyodermie

Abbildung 17A - Lokaler Pruritus an der Gliedmaßenspitze mit Alopezie und Erythem bei einem Collie mit Futtermittelüberempfindlichkeit.

Zu den Ursachen der rezidivierenden pyotraumatischen Dermatitis gehört auch die Futtermittelüberempfindlichkeit. Gleichwohl kann diese diagnostische Hypothese erst nach der Behandlung von gelegentlich tiefen Infektionen (Abbildung 18) und nach dem Ausschluss der häufigeren Differenzialdiagnosen - Demodikose (vor allem bei Labrador und Rottweiler), allergische Flohbissdermatitis [AFBD], Hygienemängel bei Hunden mit dichter Unterwolle - in Betracht gezogen werden.

Abbildung 16B - Perimamilläre Lichenifikation, eine leichte Form der atopischen Dermatitis bei einer Französischen Bulldogge.

• Pyotraumatische Dermatitis (“hot spot”)

Eine Futtermittelüberempfindlichkeit kann sich auch in Form eines lokalen, meist bilateral symmetrischen Juckreizes manifestieren. Bei den Effloreszenzen handelt es sich im Allgemeinen um ein Erythem, einhergehend mit selbst induzierter Alopezie (Abbildung 17 A & B).

Abbildung 19B - Papulöse Effloreszenzen einer oberflächlichen Pyodermie bei einer atopischen Französischen Bulldogge. 75

Dermatologie

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

TABELLE 11 - VERSCHIEDENE KLINISCHE FORMEN DER ATOPISCHEN DERMATITIS

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

Dermatologie

Die Diagnose beruht auf dem Nachweis der typischen Effloreszenzen und einer zytologischen Untersuchung, bei der mehrkernige neutrophile Granulozyten und einige phagozytierte Kokken gefunden werden. Die Differenzialdiagnose entspricht der aller rezidivierenden oberflächlichen Pyodermien und umfasst mindestens den Ausschluss von Ektoparasitosen und anderer allergischer Dermatitiden (AFBD, atopische Dermatitis). Nach Ausschluss aller Rezidivursachen (Tabelle 12) wird im nächsten Schritt eine Eliminationsdiät eingeleitet.

TABELLE 12 - HAUPTURSACHEN REZIDIVIERENDER PYODERMIEN Anatomische Defekte - Falten, übermäßige Feuchtigkeit Vorberichtliche Dermatosen - Ektoparasitosen, Keratinisierungsstörungen, Allergische Dermatitiden - Endokrinopathien

latrogene Ursachen - Kortikoidtherapie - Einsatz Haut reizender oder für Hunde ungeeigneter Shampoos - Ungeeignete oder zu kurzzeitige antibiotische Behandlung Immundefizit

> Diagnose Die Diagnose einer Futtermittelüberempfindlichkeit beruht zunächst auf dem Ausschluss anderer Juckreizursachen (insbesondere infektiöser und parasitärer Natur) und schließlich auf den Ergebnissen einer Eliminationsdiät. Die Versuchung ist groß, auf die Bestimmung nahrungsallergenspezifischer IgE zurückzugreifen, um eine Futtermittelallergie zu objektivieren oder um bestimmte Futterbestandteile aus der Ration zu verbannen. Nach aktuellem Wissensstand ist eine solche Vorgehensweise bei dieser Indikation jedoch völlig ungerechtfertigt. Die wenigen veröffentlichten Studien belegen die geringe Zuverlässigkeit der allergologischen Tests in diesem Zusammenhang (Jeffers et al., 1991; Kunkle & Horner, 1992; Hillier, 1994; Ermel et al., 1997; Mueller & Tsohalis, 1998; Jackson & Hammerberg, 2002; Foster et al., 2003; Jackson et al., 2003; Wilhelm & Favrot, 2005). Sinnvoll ist ein solcher Ansatz in der Tat ausschließlich in Fällen einer reinen Allergie vom Soforttyp, wie dies in der Humanmedizin der Fall ist. Beim Menschen mit anaphylaktischen Reaktionen besitzt der Nachweis von spezifischem IgE für Erdnüsse, Eier oder Kuhmilch eine hervorragende klinische Aussagekraft. Im Rahmen der diagnostischen Abklärung einer atopischen Dermatitis ist die Aussagekraft dieser Tests jedoch ähnlich dürftig wie in der Tiermedizin (Sampson, 2004).

> Die praktische Durchführung einer Eliminationsdiät

TABELLE 13 - BEISPIELE FÜR ZUTATEN, DIE ALS PROTEIN- UND KOHLENHYDRATQUELLEN FÜR SELBST ZUBEREITETE RATIONEN GEEIGNET SIND

Proteine

Kohlenhydrate

Pferd

Reis

weißer Fisch

Mais

Ente

Tapioka (Maniok)

Hühnchen

Kartoffeln

Lamm

Süßkartoffeln

Kaninchen

Bananen

Das Prinzip einer Eliminationsdiät beruht auf der Fütterung einer Ration mit Proteinen, die das Tier zuvor noch nie aufgenommen hat. Entscheidend für den Erfolg ist, dass die Eliminationsdiät erst dann eingeleitet wird, wenn ihre strikte Einhaltung sichergestellt ist. Die Notwendigkeit der absolut zuverlässigen Befolgung der Regeln einer solchen Diät stellt zugleich ihren wichtigsten limitierenden Faktor dar.

• Bestandsaufnahme der Ernährungsgewohnheiten Eine Eliminationsdiät sollte erst nach einer gründlichen Voruntersuchung und dem klaren Einverständnis des Besitzers verordnet werden. Die Phase der Vorbereitung ist ganz entscheidend für die erfolgreiche weitere Durchführung einer solchen Diät. Die lückenlose Bestandsaufnahme aller von einem Hund verzehrten Futtermittel ist keine einfache Sache, da die Nahrungsquellen heute sehr vielfältig sind. Der Fragenkatalog in der Sprechstunde umfasst deshalb nicht nur die eigentlichen Futterrationen sondern auch alle möglichen “Extras” und sämtliche potenziellen versteckten Nahrungsquellen. Falls notwendig, kann man den Besitzer bitten, eine Art Tagebuch zu führen, in dem er sämtliche vom Hund verzehrte Nahrung über einen Zeitraum von zwei Wochen möglichst lückenlos notiert. Futterzusätze und Medikamente mit proteinhaltigen Akzeptanzverstärkern (z. B. Leberextrakt) müssen dabei ebenfalls erfasst werden.

Proteinquellen Im Idealfall verwendet man Protein- und Kohlenhydratquellen, die der Hund noch nie zuvor aufgenommen hat. Häufig zum Einsatz kommen deshalb Pferd, Ente und Weißfisch (histaminreichen Thunfisch vermeiden). Proteinhydrolysate, deren geringes Molekulargewicht eine niedrige Immunogenität und eine hohe Verdaulichkeit sicherstellt, können unabhängig von ihrer Quelle verwendet werden (die verfügbaren Hydrolysate stammen in der Regel von Geflügelfleisch oder Sojaproteinen). Selbst zubereitete Rationen Selbst zubereitete Rationen sollten auf einer einzigen Proteinquelle und einer einzigen Kohlenhydratquelle basieren (Tabelle 13). Ziel und zugleich Vorteil der selbst zubereiteten Rationen ist die strenge Kontrolle der verwendeten Rohmaterialien. Bei Hunden, die an diese Form der Fütterung gewöhnt sind, ist die Akzeptanz selbst zubereiteter Diätrationen häufig höher als die industriell hergestellter Trockenfutterprodukte. An ihre Grenzen stößt die Verwendung selbst zubereiteter Rationen in Sachen Praktikabilität, insbesondere bei sehr großen Hunden. Im Bereich der Haushundehaltung wird diese Variante deshalb heute zunehmend unüblich. Selbst für einen begrenzten Zeitraum von nur einem oder zwei Monaten kann sich eine solche Maßnahme als sehr schwierig und umständlich erweisen. Auch wenn die Diät über mehr als zwei Monate eingehalten werden muss oder für einen Welpen bestimmt ist, kann ihre Unausgewogenheit leicht kompensiert werden. Gleichwohl ist zu berücksichtigen, dass diese zusätzlichen Anforderungen an den Besitzer sich oftmals sehr schnell als limitierender Faktor für das strikte Einhalten der Diätvorschriften erweisen (Tabelle 14 und 15). Industriell hergestellte Futtermittel Der Markt bietet heute eine große Vielfalt an industriell hergestellten Futtermitteln mit der Bezeichnung “hypoallergen” oder “für allergische Hauterkrankungen”. Drei Kategorien können grob unterschieden werden: - Futtermittel, deren Proteine überwiegend aus ausgewählten Quellen stammen. Sie sind nicht geeignet für eine Eliminationsdiät, da die enthaltenen Proteinquellen zu vielfältig sind.

TABELLE 14 - THEORETISCHE VOR- UND NACHTEILE INDUSTRIELLER FUTTERMITTEL UND SELBST ZUBEREITETER RATIONEN

Selbst zubereitete Rationen

Industrielle Futtermittel Vorteile

Beteiligung des Besitzers

Hohe Praktikabilität

Keine Zusatzstoffe

Ausgewogene Nährstoff- und Energieversorgung

Kontrolle der Proteinquellen Große Vielfalt der Proteinquellen

Verdaulichkeit (Hydrolysate) Geringe Allergenität (Hydrolysate)

Effizienz Akzeptanz

Akzeptanz Nachteile

Aufwendige Zubereitung Häufig zu proteinreich Notwendigkeit einer Anpassung für Welpen

Keine Kontrolle über Proteinquellen Zusatzstoffe? Große Vielfalt der angebotenen Produkte

Dermatologie

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

• Die Auswahl der geeigneten Futtermittel

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

Dermatologie

Die Verwendung von Proteinhydrolysaten wirft zahlreiche Fragen auf, in der Humanmedizin wie in der Veterinärmedizin. Nur Studien mit sehr begrenzten Patientenzahlen in der Humanmedizin können zu ihrer Beantwortung beitragen. - Ist ein stark hydrolysiertes Nahrungsmittel wirksamer als ein klassisch hydrolysiertes Nahrungsmittel? Dies ist nicht nachgewiesen, weder in der Veterinärmedizin, noch in der Humanmedizin (Osborne & Sinn, 2003). - Ist ein Hydrolysat beim Hund wirksamer als selbst zubereitete Rationen? Aus keiner Studie lässt sich ein Vorteil für die eine oder die andere Nahrungsform ableiten. - Ist es sinnvoll, ein hydrolysiertes Nahrungsmittel bei einem Risikopatienten vor dem Auftreten erster Symptome gewissermaßen prophylaktisch einzusetzen? Nachgewiesen ist eine prophylaktische Wirkung nur bei Säuglingen, die nicht gestillt werden können (Osborne & Sinn, 2003).

- Futtermittel, deren Proteine ausschließlich aus ausgewählten Quellen stammen. Sie sind besser geeignet, können aber dennoch eine große Anzahl versteckter Nahrungsallergenquellen enthalten. Es handelt sich um die einzige Kategorie, die ausführlich in kontrollierten Studien untersucht wurde, und die Ergebnisse sind manchmal enttäuschend (Vroom, 1994; Leistra et al., 2001; Leistra & Willemse, 2002). - Futtermittel auf der Grundlage von Proteinhydrolysaten sind grundsätzlich weniger allergen als nicht-hydrolysierte Zubereitungen. Ziel der Hydrolyse ist die Fraktionierung der Proteine in kleine Peptide mit geringem Molekulargewicht. Diäten auf der Basis von Hydrolysaten sind also praktisch am besten geeignet für eine Eliminationsdiät mit industriell hergestellten Produkten (Biourge et al. 2004; Loeffler et al. 2004). Die Hydrolyse senkt das Molekulargewicht der Proteine und die intrinsische Antigenität des Futtermittels, sie erhöht aber zusätzlich noch die Verdaulichkeit. Durch ihre synergistischen Wirkungen sorgen diese beiden Eigenschaften für eine insgesamt geringere Stimulation des Immunsystems des Verdauungstraktes.

Der Hauptvorteil der industriell hergestellten, hypoallergenen Futtermittel liegt in ihrer einfachen Anwendung. Gleichwohl darf dies den Besitzer nicht dazu verleiten, die strikten Regeln des Diätplans zu vernachlässigen. Die Verordnung einer industriell hergestellten Diätnahrung muss deshalb stets begleitet werden von warnenden Hinweisen seitens des Tierarztes hinsichtlich der Gefahr einer Aufnahme “verbotener” Futtermittel außerhalb der Basisration.

• Begleitende Behandlungen Nach der Einleitung einer Eliminationsdiät kann der Zustand des Hundes begleitende Behandlungsmaßnahmen erfordern. Meist handelt es sich hier um die Gabe von Antibiotika oder Kortikoiden. Aromatisierte Medikamente sind zu vermeiden. Die Wirksamkeit der Diät wird schließlich sechs Wochen nach Absetzen der Medikamente beurteilt. Wenn die Medikamente per os zusammen mit Nahrung verabreicht werden, muss jede zusätzliche Proteinquelle gemieden werden, so zum Beispiel Butter, Käse, Eiscreme, Fleisch u. v. m. Eine gute Alternative ist Honig.

TABELLE 15 - BEISPIELE FÜR “VERBOTENE” NAHRUNGSAUFNAHMEN AUSSERHALB DER ÜBLICHEN FÜTTERUNG DES HUNDES

Mögliche Nahrungsquellen

Besondere Gelegenheiten

Spielzeug

Frühstück

Kauknochen

Aperitif

Mülleimer

Ende der Mahlzeit

Zahncreme

Fernsehen

Aromatisierte Medikamente Leckerchen zur Unterstützung der Medikamentengabe Vitamin- oder Spurenelementzusätze Futter wohlmeinender Nachbarn Futter von anderen Tieren im Haushalt Tischreste Fäzes von Hunden oder Katzen (zu Hause oder beim Spaziergang)

Mehrere Tiere leben zusammen Wenn mehrere Tiere im Haushalt leben, muss dem erkrankten Tier entweder der Zugang zu den Näpfen der Mitbewohner verwehrt werden oder aber alle Tiere bekommen die Eliminationsdiät. Welpen Die Anpassung einer selbst zubereiteten Ration an die Bedürfnisse eines sich im Wachstum befindenden Tieres erfordert besondere Maßnahmen (siehe Beispiele für selbst zubereitete Rationen am Ende des Kapitels). Ältere Hunde Bei einem älteren Hund verursacht die relativ kurze Dauer der Eliminationsdiät in der Regel keine Probleme, wenn es sich um ein industrielles Futtermittel oder um eine ausgewogene, selbst zubereitete Ration handelt (siehe Beispiele für selbst zubereitete Rationen am Ende des Kapitels). Dagegen kann sich die Fütterung einer nicht exakt berechneten “Hausmannskost” durchaus als problematisch erweisen. So kann die Verwendung sehr magerer Fleischsorten wie Pferdefleisch zu Abmagerung führen. Wichtig ist darüber hinaus, die Ernährungsgewohnheiten des Hundes nicht allzu abrupt zu verändern. Schwierige, “mäkelige” Hunde Bei schwierigen Hunden dauert es oft zwei bis drei Tage, bis eine “normale” Aufnahme der Eliminationsdiät erreicht ist. Muss der Hund mit Hilfe eines sehr schmackhaften Supplements zur Nahrungsaufnahme “überredet” werden, ist darauf zu achten, dass nach vierwöchigem Versuch ein anderes Supplement für weitere vier Wochen verwendet wird (z. B. zuerst Rindfleischsaft, dann Fischsaft). Begleitende Erkrankungen Im Fall einer begleitenden Erkrankung sollte vorzugsweise auf ein industrielles Futtermittel auf der Basis von Hydrolysaten zurückgegriffen werden. Die Entwicklung der Erkrankung muss natürlich stets aufmerksam verfolgt werden (z.B. Fructosaminämie nach 15tägiger Diät bei einem diabetischen Hund).

• Überwachung der Diät

Die genaue Einhaltung der Diätvorschriften ist manchmal ein sehr schwieriges Unterfangen. Oft sind hierfür regelmäßige, unterstützende Tierarztbesuche zur Information und zur Auffrischung der Motivation des Besitzers notwendig. Sämtliche Mitglieder der Familie müssen über die Diätvorschriften und insbesondere über die verbotenen Futtermittel genau unterrichtet sein und verstehen, warum diese einer aussagekräftigen Interpretation der Diätresultate abträglich sein können (Tabelle 15). Um die Einhaltung der Diät zu überwachen, sind regelmäßige tierärztliche Kontrolluntersuchungen unerlässlich. Bei diesen Anlässen können potenzielle Nebenwirkungen der Eliminationsdiät, wie zum Beispiel die Ablehnung des Futters oder Verdauungsstörungen, erkannt werden. Als tolerierbar gilt in diesem Zusammenhang eine zweitägige Nahrungskarenz. Bei größeren Akzeptanzproblemen oder im Falle einer vollständigen Nahrungsverweigerung, muss eine alternative Diät eingeleitet werden. Um Verdauungsstörungen so weit wie möglich einzuschränken, wird eine allmähliche Umstellung von der gewohnten Nahrung auf das Diätfutter über einen Zeitraum von mindestens vier Tagen empfohlen. Abhängig vom gewählten Futtermittel kann es zu einer Gewichtsabnahme oder aber zu einer Gewichtszunahme kommen. Der Besitzer muss im Vorfeld über diese Möglichkeiten informiert werden, damit er die Gewichtsentwicklung seines Hundes überwachen und die Futtermengen entsprechend anpassen kann.

• Dauer der Eliminationsdiät Heute geht man übereinstimmend von einer Mindestdauer von 6 bis 8 Wochen, besser noch 10 bis 12 Wochen aus. Eine über diesen Zeitraum hinaus reichende Fortführung der Diät ist unnötig, wenn bis dahin keine Besserung festgestellt werden konnte.

• Interpretation der Ergebnisse

Bei einer Eliminationsdiät für einen Welpen ist darauf zu achten, dass die speziellen Bedürfnisse des Wachstums berücksichtigt werden.

Die Beurteilung der klinischen Besserung ist relativ einfach, wenn diese spektakulär ausfällt, aber entsprechend schwieriger, wenn sie lediglich partieller Natur ist. Fotos und Bewertungen der Effloreszenzen (vereinfachtes CADESI: Tabelle 17) oder des Juckreizes (Tabelle 16) anhand einer definierten Skala können sich hierbei als sehr hilfreich erweisen. 79

Dermatologie

2 - Ernährungsbedingte Dermatosen

• Besondere Fälle