Klinische Diätetik - Verdauung I by ROYAL CANIN

BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dip ECVIM-CA, MRCVS

Jürgen ZENTEK DMV, Prof., Fachtierarzt für Tierernährung, Dip ECVN

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Häufige Erkrankungen des Verdauungsapparates: Die Rolle der Diätetik

- Physiologie des Verdauungsapparates . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 - Akute Erkrankungen des Magendarmtraktes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 - Chronische Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112 - Magendilatation / Magendrehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 - Erkrankungen des Dickdarms, die zu Diarrhoe führen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 - Chronische Enteropathien mit Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 Diätetische Informationen von Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

Verdauung

Alex GERMAN

Verdauung

Häufige Erkrankungen des Verdauungsapparates: Die Rolle der Diätetik Alex GERMAN BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dip ECVIM-CA, MRCVS Alex German schloss sein Veterinärmedizinstudium 1994 mit Auszeichnung an der University of Bristol ab. Nach zweijähriger Tätigkeit in der Gemischtpraxis kehrte er nach Bristol zurück, um dort eine Promotion (PhD) und anschließend eine Residency im Bereich Innere Medizin der Kleintiere zu beginnen. Im August 2001 erhielt er das RCVS-Certificate für Kleintiermedizin (Fachtierarzt f. Kleintiere). Seit Oktober 2002 arbeitet Dr. German an der Universität Liverpool und ist dort gegenwärtig als Dozent für Innere Medizin der Kleintiere und klinische Diätetik (Royal Canin Lecturer) tätig. Dr. German ist seit September 2004 Diplomate des European College of Veterinary Internal Medicine. Wissenschaftlich beschäftigt er sich aktuell mit der Gastroenterologie, den klinischen Metabolomics (biochemisches Profiling bestimmter Reaktionen des Zellstoffwechsels) und der Adipositas bei Kleintieren.

Jürgen ZENTEK DMV, Prof., Fachtierarzt für Tierernährung, Dip ECVN Jürgen Zentek schloss sein Studium 1985 an der Tierärztlichen Hochschule Hannover ab. Nach kurzer Tätigkeit in der privaten tierärztlichen Praxis übernahm er die Leitung eines Forschungsprojekts im Bereich Tierernährung. Er untersuchte den Energiebedarf von Doggenwelpen im Zusammenhang mit der Skelettentwicklung. Im Jahr 1993 erhielt Dr. Zentek den Titel des Fachtierarztes für Tierernährung und Diätetik. Nach einem Jahr an der veterinärmedizinischen Fakultät in Bristol, Großbritannien, erhielt er im Jahr 2000 den Lehrstuhl für Klinische Diätetik der Veterinärmedizinischen Universität Wien und wurde dort Direktor des Instituts für Ernährung. Seit 2005 ist Dr. Zentek Professor an der Universität Berlin. Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind die klinische Diätetik der Heimtiere und die Zusammenhänge zwischen Ernährung, intestinaler Mikroflora und Immunität des Gastrointestinaltraktes.

ie Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes sind ein wichtiges Problem in der Kleintiermedizin. Chronische Verdauungsstörungen sind aufgrund der Grenzen der diagnostischen Möglichkeiten und der Vielfalt möglicher Ursachen oft besonders schwierig zu behandeln. Dieses Kapitel fasst die Grundlagen der gastrointestinalen Physiologie des Hundes zusammen, einschließlich der intestinalen Mikroflora und des intestinalen Immunsystems. Die häufigsten Verdauungsstörungen werden vorgestellt und Diagnose und Behandlung praxisorientiert diskutiert. Die Rolle der Diätetik wird für jede dieser Erkrankungen differenziert erörtert.

Der Dünndarm ist der Hauptort der Verdauung und Absorption der Nährstoffe. Er ist zentraler Ort der Absorption von Elektrolyten und Flüssigkeit. Die Zotten und die Mikrovilli des Dünndarms bilden eine sehr große Oberfläche für die Absorption und Assimilation von Nährstoffen. Die Enterozyten sind hoch spezialisierte Zellen, die entscheidend am Prozess der Absorption beteiligt sind. Ein Bürstensaum (Mikrovillimembran) befindet sich an der luminalen Oberfläche der Enterozyten und enthält die für die Verdauung der Nährstoffe erforderlichen Enzyme. Transportproteine unterstützen den Transport von Aminosäuren, Monosacchariden und Elektrolyten. Der Prozess der Erneuerung der Enterozyten und der Proteine der Mikrovilli wird durch sämtliche im Darmlumen vorhandenen Faktoren beeinflusst: Nährstoffe, Pankreasenzyme, Gallensalze, Hormone und Bakterien.

Verdauung und Absorption der Nährstoffe > Proteine Die Verdauung der Proteine wird im Magen durch das Enzym Pepsin eingeleitet. Das Pepsin wird inaktiviert, sobald es das Duodenum erreicht. Die weitere Proteinverdauung im Dünndarm erfolgt durch Pankreasenzyme und Enzyme des Bürstensaumes. Im Rahmen dieses Verdauungsprozesses werden die Proteine zu Peptiden und freien Aminosäuren abgebaut. Die kleinen Peptide und die Aminosäuren werden anschließend von spezifischen Transportsystemen des Bürstensaumes absorbiert (Abbildung 1).

ABBILDUNG 1 - VERDAUUNG UND ABSORPTION DER PROTEINE

ABBILDUNG 2 - VERDAUUNG UND ABSORPTION DER FETTE Leber

Pepsin Trypsin Chymotrypsin Carboxypeptidasen Elastase

Gallenblase OH

Darmlumen Oligopeptide

Pankreas

Dipeptide

Lipasen

OH OH

Aminosäuren

OH OH

Darmlumen

Triglyzeride

OH OH

Chylomikron

Mizelle

OH OH

Peptidasen

Bürstensaum Transportsystem der Aminosäuren

Transportsystem der Peptide

Transportsystem der Aminosäuren

Bürstensaum Epithelzelle

Peptidasen

Aminosäuren

Dipeptide

Aminosäuren

Lipoprotein

Epithelzelle Lymphe Triglyzeride Langkettige Fettsäuren

Triglyzeride Monoglyzeride Freie Fettsäure Gallensalze

Portalvene Monoglyzeride Mittel - und kurzkettige Fettsäuren

OH OH

> Fette Die Nahrungsfette werden durch die Wirkung der Gallensäuren im Dünndarm emulgiert und anschliessend durch die Pankreasenzyme Lipase, Phospholipase und Cholesterinesterase verdaut. Die Triglyzeride werden dabei zu Monoglyzeriden und freien Fettsäuren abgebaut. Zusammen mit den Gallensäuren bilden die Monoglyzeride und die freien Fettsäuren Mizellen und können nun in dieser Form absorbiert werden (Abbildung 2). Die Gallensäuren werden im Ileum durch einen spezifischen Transportmechanismus reabsorbiert und anschließend in der Leber recycelt. Nach der Absorption werden die langkettigen Fettsäuren zu Triglyzeriden zurück verestert und in Chylomikronen eingebaut, die schließlich in die Lymphgefäße eintreten. Lange Zeit ging man davon aus, dass die mittel- und kurzkettigen Fettsäuren direkt in den Portalkreislauf aufgenommen werden, neuere Arbeiten lassen jedoch Zweifel an dieser Theorie aufkommen (Sigalet et al., 1997). 99

Verdauung

1- Physiologie des Verdauungsapparates

1 - Physiologie des Verdauungsapparates

1- Physiologie des Verdauungsapparates

Verdauung

ABBILDUNG 3 - VERDAUUNG UND ABSORPTION DER KOHLENHYDRATE

Disaccharide Stärke

Saccharose

Laktose

Alphaamylase Disaccharide :

Dextrine

z. B: Maltose

Darmlumen Alphadextrinase

Saccharase

> Kohlenhydrate Stärke ist das wichtigste verdauliche Polysaccharid in den üblichen Nahrungsmitteln. Im Darm wird sie durch die Pankreasamylase zu Maltose abgebaut. Maltose und die anderen diätetischen Disaccharide (Laktose und Saccharose) werden von den Bürstensaumenzymen zu den Monosacchariden verdaut, aus denen sie bestehen. Diese werden anschließend über spezifische Transportsysteme oder einen erleichterten Transport absorbiert. Die Monosaccharide werden dann durch die basolaterale Membran in den Portalkreislauf transportiert (Abbildung 3).

> Mineralstoffe Laktase

Glukose Maltase

Transportsystem für Glukose

Glukose

Die Makromineralstoffe und die Spurenelemente werden primär im Dünndarm absorbiert, aber auch der Dickdarm kann am Prozess der Absorption beteiligt sein. Die aktive Absorption von Kalzium unterliegt Regulationsmechanismen, die von Vitamin D, Parathormon und Calcitonin kontrolliert werden. Mit Hilfe dieser homöostatiTransportsystem Transportsystem für Fructose für Galaktose Bürstensaum schen Mechanismen kann sich der Organismus in gewissen Grenzen Transportsystem für Glukose einer schwankenden Nahrungsaufnahme anpassen. Beim Hund wird Epithelzelle ein Teil des Kalziums aus der Nahrung aber auch auf passivem Weg absorbiert. Die Assimilationsmechanismen für Phosphor sind weniFruktose Glukose Galaktose ger gut bekannt, sie scheinen jedoch auf ähnliche Weise reguliert zu werden wie die des Kalziums. Magnesium wird ohne homöostatische Regulation absorbiert, so dass der Magnesiumspiegel im Blut höheren Schwankungen ausgesetzt ist. Natrium, Kalium und Chlorid werden vorwiegend im Dünndarm absorbiert, und die Absorptionsrate liegt in der Regel über 90 %. Die Absorptionsraten von Zink, Eisen und Mangan unterliegen regulatorischen Mechanismen. Die Existenz von aktiven Transportsystemen für Mangan und Kupfer wurde nachgewiesen. Die anderen Elemente werden durch passive Diffusion absorbiert.

> Vitamine Die fettlöslichen Vitamine (A, D, E und K) werden in gemischte Mizellen eingebaut und passiv durch den Bürstensaum absorbiert. Die wasserlöslichen Vitamine, insbesondere die Vitamine der B-Gruppe, werden durch passive Diffusion, erleichterten Transport oder aktiven Transport absorbiert. Die Absorptionsmechanismen für Folsäure und Vitamin B12 sind deutlich komplexerer Natur und werden in Abbildung 4 und 5 zusammengefasst.

Intestinale Mikroflora (Darmflora) Die residuale bakterielle Flora (Darmflora) ist ein integraler Bestandteil des gesunden Verdauungstraktes. Sie beeinflusst die Entwicklung der Mikroanatomie, trägt zum Verdauungsprozess bei, stimuliert die Entwicklung des enteralen Immunsystems und kann den Darm vor einer Besiedlung mit pathogenen Keimen schützen. Gesunde Individuen besitzen eine immunologische Toleranz gegen diese stabile Flora, und ein Verlust dieser Immuntoleranz kann zur Entwicklung chronischer Enteropathien beitragen, wie zum Beispiel der so genannten Inflammatory Bowel Disease (IBD). Vom Duodenum in Richtung Kolon nimmt die Zahl der Bakterienpopulationen zu. Sie werden durch zahlreiche endogene Faktoren reguliert, insbesondere durch die Darmmotilität, die Verfügbarkeit von Substrat, aber auch durch verschiedene bakteriostatische und bakterizide Sekrete des Körpers (Magensäure, Galle, Pankreassekrete). Die von einem Schleimhautwulst umgebene Ileummündung (Ostium ileale) bildet die anatomische und funktionelle Barriere zwischen der Mikroflora des Dünndarms und der Mikroflora des Dickdarms. Anomalien oder Dysfunktionen eines dieser Faktoren können zur Entstehung quantitativer oder qualitativer Störungen der bakteriellen Darmflora führen. Bei der “normalen” Dünndarmflora handelt es sich um eine vielfältige Mischung verschiedener aerober, anaerober und fakultativ aerober Bakterien. Beim Menschen liegt die Gesamtzahl der im oberen Dünndarmabschnitt vorhandenen Bakterien unter 103-5 KBE*/ml. Gegenwärtig gibt es jedoch keinen Konsens 100

* KBE: Kolonie bildende Einheit

Die Rolle der Darmschleimhaut im Immunsystem Die Dünndarmschleimhaut besitzt eine allgemeine und unspezifische Barrierefunktion, sie muss aber auch eine schützende Immunantwort gegen Pathogene entwickeln und gleichzeitig immuntolerant gegenüber unschädlichen Umweltantigenen wie kommensalischen Bakterien und Nährstoffen bleiben. Trotz der jüngsten Fortschritte im Verständnis der Struktur des Immunsystems und seiner zahlreichen Interaktionen bleibt nach wie vor die Frage offen, wie das Immunsystem entscheidet, ob es gegenüber einem bestimmten Antigen reagiert oder aber tolerant bleibt. Der Verdauungstrakt beherbergt den größten Teil der immunologisch aktiven Zellen des Körpers. Das darmassoziierte Lymphgewebe umfasst Rezeptorstellen und Effektorstellen. Bei den Rezeptorstellen handelt es sich vor allem um die Peyerschen Platten, isolierte Lymphfollikel und die mesenterialen Lymphzentren. Die wichtigsten Effektorstellen sind die Lamina propria und das Darmepithel. Eine solche Unterscheidung ist jedoch keineswegs absolut, denn es gibt zahlreiche funktionelle Überlappungen zwischen diesen verschiedenen Stellen. Die Population der Immunzellen ist sehr vielfältig und umfasst T- und B-Lymphozyten, Plasmazellen, dendritische Zellen, Makrophagen, Eosinophile und Mastzellen. Protektive Immunantworten sind die Voraussetzung für einen wirksamen Schutz des Darms vor einer Besiedlung mit pathogenen Erregern. Grundsätzlich unterschieden wird hier zwischen der zellvermittelten (Synthese zytotoxischer Zellen) und der humoralen (Bildung von Immunglobulinen) Immunantwort. Der Erhalt einer gewissen immunologischen Toleranz (Immuntoleranz) der Darmschleimhaut ist jedoch mindestens genauso wichtig, wenn nicht sogar wichtiger. Dies ist nur wenig überraschend, wenn man berücksichtigt, dass die überwiegende Mehrzahl der luminalen Antigene von unschädlichen Nahrungsbestandteilen oder von der endogenen Mikroflora stammt. Die Generierung aktiver Immunantworten auf diese ubiquitären Moleküle ist deshalb nicht nur wenig rentabel sondern auch potenziell nachteilig, da sie zur Entstehung unkontrollierter Entzündungsreaktionen führen kann.

ABBILDUNG 4 - VERDAUUNG UND ABSORPTION DER FOLSÄURE

ABBILDUNG 5 - VERDAUUNG UND ABSORPTION VON VITAMIN B12

Magen

Proximaler Dünndarm

Magen

Proximaler Dünndarm Pankreas

Pankreas

Mittlerer Dünndarm

Distaler Dünndarm

Distaler Dünndarm Folsäure-Monoglutamat

Cobalamin (Vitamin B12)

Folsäure-Polyglutamat

Diätetische Proteine R-Protein

Folsäure-Dekonjugase Transportsystem für Folsäure

Folsäure in der konjugierten Form (mit Glutamatresten) wird durch die Folsäure-Dekonjugase verdaut, ein Enzym der Mikrovillimembran, das vor der Absorption über spezifische Transportsysteme im mittleren Dünndarmabschnitt sämtliche Glutamatreste bis auf einen abspaltet.

Intrinsischer Faktor Cobalamin-Rezeptor

Nach oraler Aufnahme wird Cobalamin im Magen von den diätetischen Proteinen abgespalten. Es verbindet sich anschließend mit unspezifischen Proteinen (z.B. R-Proteine). Im Dünndarm wird das Cobalamin auf einen vom Pankreas synthetisierten intrinsischen Faktor (IF) transferiert. Der Cobalamin-IF-Komplex passiert den Dünndarm bis in seinen distalen Abschnitt, wo das Cobalamin durch die Schleimhaut transportiert wird und in den Blutkreislauf eintritt.

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Verdauung

1- Physiologie des Verdauungsapparates

darüber, was bei einem gesunden Hund als “normale” Population im Dünndarm gelten könnte. Einige Studien weisen darauf hin, dass der proximale Dünndarmabschnitt eines Hundes bis zu 109 KBE/ml aerobe und anaerobe Bakterien beherbergen könnte. Der “Normalwert” beim Hund kann also nicht aus den Daten vom Menschen abgeleitet werden, und die Diagnose einer “bakteriellen Überwucherung” des Dünndarms bei einem Hund ab einem Schwellenwert von 105 ist somit möglicherweise unberechtigt. Die intestinale Mikroflora unterliegt zahlreichen endogenen und exogenen regulatorischen Einflüssen. So hat unter anderem die Zusammensetzung der Nahrung einen Einfluss auf die Bakterienkonzentration im Darm. Proteinreiche Rationen begünstigen das Wachstum proteolytischer Bakterien, insbesondere von Clostridien, während einige fermentierbare Fasern die Proliferation saccharolytischer Bakterien, wie zum Beispiel Bifidobakterien und Laktobazillen, stimulieren.

2 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre

Verdauung

Ein Durchbrechen der immunologischen Toleranz gegenüber kommensalischen Bakterien kann in der Tat ein kritischer Schritt in der Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen sein. Auch wenn die Mechanismen der Immuntoleranz der Darmschleimhaut heute gut charakterisiert sind, so bleibt eine fundamentale Frage nach wie vor unbeantwortet: Wie entscheidet das darmassoziierte Lymphgewebe, wann es tolerant werden muss und wann nicht? Die wichtigsten Zellen bei der Bildung dieser Immuntoleranz sind die CD4+ T-Lymphozyten, sei es durch Synthese von Zytokinen, die eine Downregulation einleiten (z. B. TGF-β oder IL-10), sei es durch Interaktionen zwischen verschiedenen Zellen (z. B. über den Umweg über die CD25+, die IL2-Rezeptoren). Interessant ist, dass die Mediatoren der Immuntoleranz, die Zytokine TGF-β und IL-10, auch die Bildung von IgA fördern, dem wichtigsten Immunglobulin der Schleimhaut. Die Entstehung der Immuntoleranz der Schleimhaut könnte sich daher parallel zur spezifischen IgA-Antwort entwickeln. Interessant ist zudem, dass IgAs die Schleimhaut gewissermaßen beschichten und sie dadurch als immunologische Barriere schützen, das heißt, sie verhindern, dass Antigene durch die Schleimhaut dringen. In Anbetracht der Tatsache, dass diese immunologische Exklusion die Menge der Antigene reduziert, der das Schleimhautimmunsystem ausgesetzt ist, induziert sie ebenfalls eine Toleranz, da sie die immunologische Reaktivität reduziert.

2 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre Schluckstörungen und Erkrankungen der Speiseröhre > Klinische Symptome bei Schluckstörungen Dysphagie wird definiert als ein gestörtes oder schmerzhaftes (Odynophagie) Schlucken und kann die Folge von Erkrankungen der Maulhöhle, des Pharynx und des Ösophagus sein. Der vollständige Schluckakt umfasst eine oropharyngeale, eine ösophageale und eine gastroösophageale Phase. Die oropharyngeale Phase kann wiederum in ein orales, ein pharyngeales und ein krikopharyngeales Stadium unterteilt werden. Anomalien eines jeden dieser Stadien können sich klinisch als Dysphagie äußern. Die Störungen sind gewöhnlich funktioneller oder morphologischer Natur. Die meisten funktionellen Störungen sind auf eine Insuffizienz, einen Spasmus oder eine Inkoordination der physiologischen neuromuskulären Aktivität zurückzuführen. Unter Regurgitation versteht man ein Zurückströmen von Nahrung aus dem Oropharynx oder aus dem Ösophagus in die Maulhöhle ohne Einsatz der Bauchpresse. Wichtig ist die klinische Unterscheidung zwischen Regurgitation und Erbrechen (Tabelle 1). Die wichtigsten klinischen Symptome bei Schluckstörungen sind in Tabelle 2 zusammengefasst.

TABELLE 1 - UNTERSCHEIDUNG ZWISCHEN REGURGITATION UND ERBRECHEN

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Regurgitation

Erbrechen

Passiver Vorgang - keine abdominale Unterstützung Keine Prodromalsymptome - möglicherweise Salivation Möglicherweise assoziiert mit: - unverdauter, mit Schleim und/oder Speichel überzogener Nahrung - neutralem pH-Wert - festen Bestandteilen, aber ohne Flüssigkeit bei Stenose oder spitzem Fremdkörper - frischem Blut bei ulzeröser Läsion - Auftreibung am Hals - Schmerzen beim Schlucken Auslösung - unmittelbar oder kurze Zeit nach dem Abschlucken - verzögert bei Ösophagusdilatation oder Ösophagusdivertikel

Koordinierter Reflex - abdominale Kontraktionen - Retroperistaltik - Reflexartiger Verschluss der Glottis Prodromalsymptome - Übelkeit - Unwohlsein - Anorexie - Hypersalivation - Schlucken - erfolglose Versuche, zu erbrechen Möglicherweise assoziiert mit: - saurem pH-Wert (< 5) - Galle - teilweise verdauten Ingesta - verdautem oder frischem Blut Auslösung - unterschiedlich, aber selten unmittelbar

TABELLE 2 - KLINISCHE SYMPTOME BEI SCHLUCKSTÖRUNGEN

Hauptsymptome

Sekundäre Symptome

• Signalement und Vorbericht Die Rasse und das Alter können gewisse Hinweise auf die wahrscheinliche Diagnose geben. So muss bei jungen Hunden unter anderem auch an kongenitale Erkrankungen gedacht werden. Ein detaillierter Vorbericht ist die wesentliche Voraussetzung für die Erstellung eines aussagekräftigen Profils der klinischen Symptome hinsichtlich Dauer, Fortschreiten, Häufigkeit und Grad. Zusätzliche Hinweise auf die zugrunde liegende Ätiologie können bei der Anamnese auffallen, wie zum Beispiel im Falle eines oral aufgenommenen Fremdkörpers.

Dysphagie Odynophagie Regurgitation Eventuell Polypnoe

Mangelernährung Dehydratation Anorexie (Schmerzen, Obstruktion) oder Polyphagie (ausgehungerte Patienten) Regurgitation - Refluxpharyngitis, Rhinitis - Nasenausfluss Aspirationspneumonie - Husten, Dyspnoe Trachealkompression - Husten, Dyspnoe

• Klinische Untersuchung Die klinische Untersuchung ergibt oft keine pathologischen Befunde, obgleich der Allgemeinzustand bei hochgradiger Regurgitation schlecht sein kann. Erkrankungen der Maulhöhle sind oftmals direkt adspektorisch zu diagnostizieren. Pharynx und Krikopharynx lassen sich dagegen nur unter Sedierung oder Allgemeinanästhesie untersuchen. Eine Ösophagusdilatation im Halsabschnitt kann in vielen Fällen palpatorisch oder adspektorisch diagnostiziert werden.

• Weiterführende Untersuchungen Die Anamnese und die klinische Untersuchung bestätigen die Symptome einer Schluckstörung und können Hinweise auf den genauen Sitz des Problems liefern (Tabelle 3). Dennoch kann in diesem Stadium nur selten eine endgültige Diagnose gestellt werden, und häufig erweisen sich weiterführende Untersuchungen als notwendig.

TABELLE 3 - UNTERSCHEIDUNG ZWISCHEN DYSPHAGIE OROPHARYNGEALEN UND ÖSOPHAGEALEN URSPRUNGS Klinische Symptome

Oropharynx

Ösophagus

Immer vorhanden

Manchmal vorhanden (bei Ösophagitis oder Obstruktion)

Vorhanden

Fehlt gewöhnlich

Fehlt (außer bei Fremdkörper); Cave Pseudo-Ptyalismus!

Oft vorhanden

Gewöhnlich vorhanden

Trinkfähigkeit

Gestört

Normal

Fähigkeit zur Aufnahme fester Nahrung

Gestört

Normal

Nein

Regurgitation von Futter

Unmittelbar

Unmittelbar bei kranialer Obstruktion, sonst um einige Minuten bis Stunden verzögert

Charakteristika des regurgitierten Materials

Unverdaut

Gelegentlich

Häufig, insbesondere bei Ösophagitis oder Fremdkörper

Multipel

Einzeln bis multipel

Nasenausfluss

Dyspnoe, Husten

Kann vorhanden sein

Dysphagie Regurgitation Hypersalivation Versuche, zu erbrechen

Futter wird aus dem Maul fallen gelassen

Odynophagie Anzahl der Schluckversuche Assoziierte Symptome Verweigerung der Nahrungsaufnahme

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Verdauung

Bei Tieren mit Erkrankung der Speiseröhre ist gewöhnlich ein abgestuftes diagnostisches Vorgehen erforderlich.

2 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre

> Diagnose einer Erkrankung der Speiseröhre

2 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre

Exploratorische Röntgenuntersuchung. Zahlreiche Schluckstörungen lassen sich mit Hilfe von Übersichtsröntgenaufnahmen diagnostizieren. In Falle eines Megaösophagus kann die mit Gas gefüllte Speiseröhre dargestellt werden. Viele Fremdkörper (insbesondere aus knöchernem Material) sind ebenfalls in der Übersichtsaufnahme zu erkennen.

• Ösophagogramm mit Bariumkontrastmittel, mit oder ohne Fluoroskopie In bestimmten Fällen ist eine Kontraströntgenuntersuchung erforderlich, obgleich diese verzichtbar ist (oder sogar gefährlich, z. B. bei Bariumaspiration), wenn die Diagnose bereits in der Übersichtsaufnahme deutlich wird. Für die Untersuchung der Speiseröhre sollte das Bariumkontrastmittel vorzugsweise mit Futter gemischt werden. Bei Verdacht auf eine Perforation müssen jodierte Kontrastmittel verwendet werden. Nach Möglichkeit sollte vorzugsweise eine fluoroskopische Untersuchung durchgeführt werden, da sie dynamische Informationen über die Maulhöhle, die Funktion des Pharynx und die Funktion der Speiseröhre liefert. Sämtliche Phasen des Schluckaktes können auf diese Weise dargestellt und charakterisiert werden.

• Endoskopie Eine endoskopische Untersuchung ist bei vielen Erkrankungen des Ösophagus, wie zum Beispiel einem Megaösophagus, nicht unbedingt erforderlich. Für die Diagnose der meisten anderen Erkrankungen handelt es sich jedoch zweifellos um die Methode der Wahl, und für die Diagnose sämtlicher organischer Ursachen (Ösophagitis (Abbildung 6), gastrointestinaler Reflux, Stenose, Ösophagustumor) ist eine Endoskopie unbedingt erforderlich. Die adspektorische Untersuchung der Speiseröhre erfolgt vorzugsweise mit Hilfe eines flexiblen Endoskops anstelle eines starren Endoskops. Die Endoskopie kann aber auch zu therapeutischen Zwecken eingesetzt werden, zum Beispiel zur Extraktion eines Fremdkörpers, zur mechanischen Dilatation einer Ösophagusstriktur oder zum Einsetzen einer perkutanen Ösophagostomiesonde.

Verdauung

• Röntgenuntersuchung (direkte und indirekte Hinweise)

Abbildung 6 - Ösophagitis Ösophagusschleimhaut: Entzündliche Veränderung infolge eines gastroösophagealen Refluxes. Ferner ist eine Kardiainsuffizienz vorhanden.

TABELLE 4 - DIE WICHTIGSTEN ERKRANKUNGEN DES OROPHARYNX UND DES ÖSOPHAGUS Oropharynx Neuromuskuläre Dysfunktion des Oropharynx Krikopharyngeale Achalasie Neuromuskuläres Granulom des Oropharynx Oropharyngeales Trauma - mechanische Verletzung - Verbrennung - Fremdkörper Oropharyngeale Entzündung (verschiedene Ätiologien) - Glossitis - Stomatitis - Pharyngitis

Ösophagus Megaösophagus Ösophagitis Ösophagusstenose Ösophagusfremdkörper Gefäßringanomalien Hiatushernie Gastroösophageale Intussuszeption Ösophagustumor Ösophagusfistel Ösophagusdivertikel Gastroösophagealer Reflux

Spezifische Schluckstörungen Die wichtigsten Schluckstörungen sind in Tabelle 4 zusammengefasst.

> Neuromuskuläre Dysfunktion des Oropharynx Diese Form der Dysfunktion kann eine Störung in jedem oropharyngealen Stadium des Schluckaktes (oral, pharyngeal oder krikopharyngeal) hervorrufen. Eine krikopharyngeale Motilitätsstörung kann dazu führen, dass der Krikopharynx nicht mehr in der Lage ist, sich zu kontrahieren (Chalasie) oder sich zu relaxieren (Achalasie). Die Ätiologie dieser Störungen ist weitgehend unbekannt, in einigen Fällen besteht jedoch ein Zusammenhang mit neurologischen Problemen (Erkrankung des Hirnstamms, periphere Neuropathien), neuromuskulären Erkrankungen (Myasthenia gravis, Polymyositis) oder Stoffwechselstörungen (Hypothyreose). Eine kongenitale krikopharyngeale Achalasie wird beim jungen Hund beschrieben. Diese Störungen werden im Allgemeinen medikamentös behandelt. Wenn eine spezifische Ursache nach104

> Megaösophagus und Ösophageale Motilitätsstörungen Als Megaösophagus bezeichnet man eine Dilatation und eine Dysfunktion oder globale Paralyse des Ösophagus, die zahlreiche Ursachen haben kann (Tabelle 5). Die Pathogenese ist gekennzeichnet durch eine Insuffizienz der progressiven Peristaltikwellen. Mit dem Begriff ösophageale Dysmotilität wird ein röntgenologisch sichtbares Defizit der ösophagealen Motilität ohne manifeste Dilatation des Ösophagus beschrieben. Die Erkrankungen bzw. Störungen, die einen Megaösophagus induzieren, sind auch für die ösophageale Dysmotilität verantwortlich. Ein Megaösophagus kann primärer oder sekundärer Natur sein. Die Hauptursache des erworbenen Megaösophagus ist die Myasthenia gravis. Bei Patienten mit fokaler Myasthenia gravis kann der Megaösophagus das einzige klinische Symptom sein. Das klinische Leitsymptom des Megaösophagus ist eine (schmerzfreie) Regurgitation, die eventuell mit einer Dilatation des zervikalen Ösophagusabschnitts einhergeht. Sekundäre Symptome (Pyrexie, Husten, Dyspnoe, Gewichtsverlust) können ebenfalls vorhanden sein und sind in der Regel auf einen Nasenausfluss, eine Aspirationspneumonie oder eine Fehl- bzw. Unterernährung zurückzuführen.

TABELLE 5 - HAUPTURSACHEN DES MEGAÖSOPHAGUS Primär/idiopathisch

Sekundär

Kongenital; z. B.: - Dogge - Deutscher Schäferhund - Irish Setter (assoziiert mit Pylorusstenose)

Myasthenia gravis, lokal oder generalisiert Andere neurologische Störungen - Polymyositis - Polyneuropathien - Dysautonomie - Beidseitige Läsion des N. vagus - Erkrankung des Hirnstamms • Trauma • Neoplasie • Gefäßerkrankung • Botulismus • Staupe • Dysautonomie • Tetanus

Erworben

Für den idiopathischen Megaösophagus gibt es weder eine wirksame medikamentöse noch eine chirurgische Behandlung. Die Therapie ist also stets symptomatischer Natur (siehe weiter unten). Beim sekundären Megaösophagus richtet sich die Behandlung in erster Linie gegen die zugrunde liegende Ursache. Eingesetzt werden unter anderem Steroidanaloga zur Behandlung eines Hypoadrenokortizismus, oder eine Kombination von Cholinesterase-Hemmern (Pyridostigmin) und immunsuppressiven Medikamenten (Glukokortikoide, Azathioprin, Mycophenolat oder Ciclosporin) zur Behandlung einer Myasthenia gravis. Stets besteht bei diesen Patienten die Gefahr einer Aspirationspneumonie, und folglich muss eine vorsichtige Prognose gestellt werden. In einigen idiopathischen Fällen bei jungen Hunden ist jedoch eine spontane Genesung zu beobachten, und auch bei Patienten mit sekundärem Megaösophagus kann es nach erfolgreicher Behandlung der zugrunde liegenden Ursache zu einer funktionellen Wiederherstellung kommen.

- Systemischer Lupus erythematodes (SLE) Vergiftung - Blei - Thallium - Cholinesterase-Hemmer - Acrylamid Verschiedene - Mediastinitis - Hypoadrenokortizismus - Hypophysärer Zwergwuchs - Ösophagitis - Hiatushernie - Hypothyreose (umstritten)

TABELLE 6 - HAUPTURSACHEN DER ÖSOPHAGITIS Gastroösophagealer Reflux

Allgemeinanästhesie +++ Hiatushernie Persistierendes Erbrechen: selten Refluxösophagitis (Dysfunktion des kaudalen Ösophagussphinkters) - Adipositas - Obstruktion der oberen Atemwege (Kehlkopflähmung)

Aufnahme schleimhautreizender Substanzen oder Materialien Kaustika (Ätzmittel) Heiße Flüssigkeiten Lokal reizende Substanzen Fremdkörper Medikamente, zum Beispiel: NSAIDs, Antibiotika (Doxyzyklin)

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Verdauung

2 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre

gewiesen wird, muss diese entsprechend behandelt werden. In den anderen Fällen wird gewöhnlich eine unterstützende Behandlung eingeleitet, entweder durch eine assistierte bzw. künstliche Ernährung per Magensonde oder durch eine erhöhte Platzierung des Futternapfes. Liegt eine krikopharyngeale Achalasie vor, kann eine chirurgische Behandlung eingeleitet werden, zum Beispiel eine krikopharyngeale Myotomie. In den zahlreichen Fällen ohne eindeutig diagnostizierbare zugrunde liegende Störung muss in aller Regel eine vorsichtige Prognose gestellt werden.

2 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre

Verdauung

> Ösophagitis und Ösophagusulzera Entzündungen der Ösophagusschleimhaut haben zahlreiche potenzielle Ursachen (Tabelle 6). Als Folge einer hochgradigen Ösophagitis kann sich eine Ulzeration (und eine daraus letztlich entstehende Striktur) entwickeln. Die zentralen klinischen Symptome einer Ösophagitis sind chronisches Erbrechen/ Regurgitation, Hypersalivation und eine Anorexie infolge des schmerzhaften Schluckprozesses. Bei entsprechendem Verdacht ist eine Endoskopie der Speiseröhre ratsam, und bei chronischem Erbrechen müssen ergänzend auch der Magen und das Duodenum untersucht werden. Die Behandlung erfolgt symptomatisch. Neben einer assistierten Ernährung (siehe weiter unten) muss vor allem auf eine ausreichende Versorgung mit Flüssigkeit geachtet werden. Die medikamentöse Behandlung umfasst die Gabe von Breitspektrumantibiotika, Analgetika, Schleimhaut schützenden Substanzen (Sucralfat), Magensäurehemmern (z. B. H2-Rezeptorantagonisten wie Ranitidin oder Famotidin oder Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol), aber auch die Gabe von Substanzen zur Modifikation der Motilität (z. B. Metoclopramid).

TABELLE 7 - HAUPTURSACHEN DER ÖSOPHAGUSOBSTRUKTION Intraluminal Ösophagusfremdkörper - Knochen - Nadel - Holz - Angelhaken - Andere

Intramural Ösophagusstenose - Fremdkörper - Kaustisches Material - Ösophagitis - Gastroösophagealer Reflux - Medikamentöse Behandlung: - Antibiotika, Nicht-steroidale Entzündungshemmer etc. Ösophagustumor - Karzinom - Fibrosarkom - Osteosarkom (im Zusammenhang mit einer Spirocerca lupi-Infektion) - Papillom (selten)

Extramural Thoraxtumor - Thymom - Lymphom - Andere Vergrößerung der Bronchiallymphknoten - Neoplasie - Infektion (z. B. granulomatöse Erkrankungen) Kardiopathie - Herzinsuffizienz, die zu einer Dilatation des linken Vorhofs führt - Gefäßringanomalien Persistierender rechter Aortenbogen Doppelter Aortenbogen Aberrante A. subclavia Aberrante Aa. intercostales Offener, aberranter Ductus arteriosus Andere Erkrankungen des Thorax oder des Mediastinums

> Ösophagusobstruktion Eine Ösophagusobstruktion kann intraluminal, intramural oder extramural liegen und partiell oder vollständig sein (Tabelle 7). Bei lang anhaltender Obstruktion kann der proximal der Obstruktion gelegene Ösophagusabschnitt dilatieren und seine Motilität verlieren. Zu den weiteren Komplikationen der Ösophagusobstruktion gehören insbesondere die Ösophagitis und die zu einer Mediastinitis führende Ösophagusruptur (beim Hund selten beschrieben). Ösophagusstrikturen sind die Folge einer durch eine Fibrose induzierten Verengung des Lumens. Fibrosen entwickeln sich unter anderem in der Phase der Narbenbildung nach einer Ösophagusulzeration, ausgelöst durch einen Fremdkörper, die Aufnahme kaustischen Materials, eine Verbrennung der Ösophagusschleimhaut (Aufnahme heißer Nahrung), einer zu Ösophagitis führenden Erkrankung, eines gastroösophagealen Refluxes (sehr häufig nach Allgemeinanästhesie) oder einer medikamentösen Behandlung (Doxyzyklin). Das oben beschriebene diagnostische Vorgehen wird auch bei Ösophagusstrikturen durchgeführt. Kontrastuntersuchungen und die Endoskopie des Ösophagus werden in diesem Zusammenhang sehr häufig eingesetzt. Die Behandlung besteht aus einer mechanischen Dilatation der Striktur, entweder mit Hilfe eines Ballons oder mit einer Sonde. Eine assistierte Ernährung (künstliche Ernährung per Sonde) ist in vielen Fällen während der Phase der oft mehrfach durchzuführenden therapeutischen Dilatationen notwendig (siehe weiter unten). Ösophagusfremdkörper kommen bei Hunden relativ häufig vor. Insbesondere handelt es sich hierbei um Knochen, Nadeln, Holzstückchen oder Angelhaken. Am häufigsten betroffen sind junge Hunde und ins106

> Hiatushernie

Shar Pei-Welpen haben eine besondere Rasseprädisposition für die gastroösophageale Intussuszeption.

Als Hiatushernie bezeichnet man einen Vorfall eines Teils oder der Gesamtheit der gastroösophagealen Verbindung und des Magens durch den Hiatus oesophageus des Zwerchfells in den Thorax hinein. Diese Erkrankung kann durch eine forcierte Inspiration infolge einer Obstruktion der oberen Atemwege wie eine Kehlkopflähmung verstärkt werden. Die höchstgradige aber glücklicherweise seltene Form ist die bei jungen Hunden vorkommende gastroösophageale Intussuszeption. Der Shar Pei besitzt eine besondere Prädisposition für diese Erkrankung. Erbrechen, Regurgitation und Dyspnoe können so akut sein, dass sie einen tödlichen Schockzustand auslösen. Eine paraösophageale Hernie äußert sich durch einen Vorfall des Magens parallel zur Speiseröhre. Die gleitende Hiatushernie manifestiert sich häufig intermittierend. Eine fluoroskopische oder eine endoskopische Untersuchung können sich als erforderlich erweisen, die Verdachtsdiagnose eindeutig zu bestätigen. Wenn sich solche intermittierenden Hernien nicht während der Untersuchung bilden, bleiben sie häufig unerkannt. Bei entsprechendem Verdacht sind deshalb wiederholte Untersuchungen erforderlich. Diese Form der Hernie kann eine Refluxösophagitis, intermittierende Regurgitation und Erbrechen hervorrufen. Zahlreiche Hernien lassen sich durch eine Änderung des Ernährungsverhaltens (häufige kleine Mahlzeiten, Futter erhöht aufstellen) und durch medikamentöse Behandlung der begleitenden Refluxösophagitis erfolgreich behandeln. Im Falle einer Intussuszeption oder einer persistierenden Hernie ist eine chirurgische Behandlung erforderlich. 107

Verdauung

2 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre

besondere Terrier (z. B. West Highland White Terrier). Die klinischen Symptome beginnen in der Regel akut und umfassen eine Dysphagie, Regurgitation, Sialorrhoe und Anorexie (wenn der Fremdkörper Schmerzen hervorruft). Bei partieller Obstruktion kann das Tier in der Regel noch Flüssigkeit zu sich nehmen, feste Nahrung wird jedoch nicht aufgenommen. In diesen Fällen werden die Patienten nicht selten erst sehr spät beim Tierarzt vorgestellt. Im Falle einer Perforation kann sich eine Mediastinitis entwickeln und mit systemischen Symptomen wie Depression und Fieber einhergehen. Die Kombination aus Übersichtsröntgenaufnahmen und einer Ösophagoskopie führt in der Regel zur endgültigen Diagnose. Kontrastuntersuchungen sind dagegen nur selten erforderlich. Bariumkontrastmittel kann den Fremdkörper maskieren, und muss bei Verdacht auf eine Perforation der Ösophaguswand in jedem Fall vermieden werden. Die Mehrzahl der Ösophagusfremdkörper kann unter endoskopischer Kontrolle auf oralem Weg entfernt werden. In seltenen Fällen ist eine chirurgische Ösophagotomie erforderlich, um den Fremdkörper zu entfernen. Dieser invasive Eingriff sollte jedoch stets als letztes Mittel eingesetzt werden. Eine assistierte Ernährung kann sich in der Rekonvaleszenzphase als notwendig erweisen (siehe weiter unten). Bei hochgradigen Läsionen kann eine PEG-Sonde eingesetzt werden (perkutane Gastrostomiesonde, unter endoskopischer Kontrolle eingesetzt). Bei den Gefäßringanomalien handelt es sich um kongenitale Missbildungen der Aortenbögen, die den Ösophagus etwa auf Höhe der Herzbasis komprimieren. Der proximal der Obstruktion gelegene Ösophagusabschnitt kann sich dilatieren und aperistaltisch werden. Gefäßringanomalien treten beim Irish Setter und beim Deutschen Schäferhund (wie der idiopathische Megaösophagus) sehr häufig auf. Die klinischen Symptome - akute Regurgitation und Wachstumsverzögerung - werden gewöhnlich zum Zeitpunkt des Absetzens des Welpen erstmals beobachtet, wenn die Ernährung allmählich auf festes Futter umgestellt wird. Die beste Diagnosemethode sind Kontraströntgenuntersuchungen. Die chirurgische Behandlung ist die Therapie der Wahl, ihr Erfolg hängt jedoch von der Dauer des Bestehens des Problems ab. Je später der Hund vorgestellt wird und je umfangreicher die Ösophagusdilatation, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit, dass die Symptome post operationem zurückgehen. Da diese Tiere in der Regel in einem schlechten Allgemeinzustand sind, ist eine unterstützende Ernährung erforderlich, um zunächst einen operationsfähigen Zustand zu erreichen (siehe weiter unten). Die Prognose ist in jedem Fall vorsichtig zu stellen. Aufgrund der Fehl- bzw. Mangelernährung und der Gefahr einer Aspirationspneumonie haben diese Hunde ein hohes chirurgisches Risiko. Zudem kann die Dilatation des kranialen Ösophagusabschnitts auch trotz der chirurgischen Korrektur der Gefäßringanomalie persistieren.

Ösophagustumore sind seltene Ursachen einer progressiven Regurgitation, wobei das hervor gewürgte Material häufig Blutbeimengungen aufweist. Gelegentlich besteht ein Zusammenhang mit der hypertrophischen Osteopathie (Marie-Krankheit). Die häufigsten Tumortypen beim Hund sind Tumore der glatten Muskulatur, Karzinome, Fibrosarkome und Osteosarkome (im Zusammenhang mit einer Spirocerca lupi-Infektion, insbesondere in Südamerika, in Afrika und auf der Insel Réunion). Ösophagustumore sind stets maligne, die therapeutischen Möglichkeiten sind sehr beschränkt, und die Prognose ist schlecht, da die Diagnose in der Regel zu spät gestellt wird.

2 - Erkrankungen des Oropharynx und der Speiseröhre

Verdauung

> Ösophagustumore

Erhöht angebotene Nahrung erleichtert das Abschlucken bei Erkrankungen des Ösophagus.

> Ösophagusdivertikel Ösophagusdivertikel sind lokale Dilatationen der Ösophaguswand. Sie sind entweder angeboren oder entwickeln sich sekundär infolge anderer Erkrankungen des Ösophagus. Man unterscheidet zwei Formen: - Pulsionsdivertikel. Sie entstehen oberhalb einer Ösophagusläsion, zum Beispiel infolge einer Gefäßringanomalie. - Traktionsdivertikel. Sie entwickeln sich infolge einer Entzündung und einer Fibrose der Ösophaguswand. Ösophagusdivertikel müssen von einer Redundanz der Ösophaguswand unterschieden werden. So kann bei jungen Welpen brachyzephaler Rassen und beim Shar Pei eine Plikatur des Ösophagus sichtbar sein. Die Diagnose erfolgt mit Hilfe von Röntgenaufnahmen (mit oder ohne Bariumkontrast). Kleine Divertikel sind nur selten ein klinisches Problem, und eine konservative Behandlung reicht in der Regel aus (zerkleinerte, breiförmige Nahrung, erhöht positioniert angeboten). Umfangreichere Divertikel (multilobuliert) sind dagegen problematischer und können einen chirurgischen Eingriff erfordern, auch wenn die Prognose eher schlecht ist.

DIÄTETISCHE BEHANDLUNG BEI SCHLUCKSTÖRUNGEN Futter erhöht anbieten. Der Futternapf und das Trinkwasser sollten in erhöhter Position angeboten werden. Kleine Hunde können “über die Schulter” gefüttert werden. Diese Hunde können darüber hinaus über einen kurzen Zeitraum nach dem Fressen vertikal gehalten werden, damit die Nahrung via Schwerkraft leichter in den Magen gelangen kann (Guilford & Matz 2003). Bei Hunden mit Schwierigkeiten bei der Trinkwasseraufnahme kann der Flüssigkeitsbedarf auch mit Hilfe von Eiswürfeln gedeckt werden. Veränderung der Futterkonsistenz. Die optimale Konsistenz des Futters hängt vom Einzelfall ab. Bei einigen Hunden in der Rekonvaleszenz ist Instantnahrung zum Auflösen in Wasser am besten geeignet, bei anderen ist Feuchtfutter oder zerkleinertes und mit mindestens dem zweifachen Volumen Wasser vermengtes Trockenfutter geeignet. Darüber hinaus muss auch die Viskosität des Futters berücksichtigt werden. Je nach zugrunde liegender Erkrankung oder Vorlieben des Hundes beziehungsweise des Besitzers kann das Futter schließlich entweder mit der Spritze oder in Form kleiner geformter Boli verabreicht werden.

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Ausreichende Nahrungsaufnahme sicherstellen. Hunde mit Schluckstörungen müssen abhängig von der Dauer der Erkrankung über einen kürzeren oder auch längeren Zeitraum speziell ernährt werden, und die Flüssigkeitsaufnahme, die Energiezufuhr und die Nährstoffversorgung müssen ausgewogen sein. Im Idealfall liefert die Ration sämtliche notwendigen Nährstoffe in einem angemessenen Futtervolumen. Um die Energiebilanz im Gleichgewicht zu halten, sind fettreiche Diäten vorzuziehen, da sie eine hohe Energiedichte besitzen. Ernährung über die Magensonde – siehe Kapitel 14. Bei zahlreichen Erkrankungen (Ösophagusstriktur, Ösophagusulzeration) ist eine künstliche Ernährung so lang erforderlich, bis die Primärerkrankung erfolgreich behandelt ist. Bei Hunden mit Megaösophagus kann sich eine unterstützende künstliche Ernährung über einen kurzen bis mittellangen Zeitraum manchmal als sehr hilfreich erweisen, da sich dadurch der Allgemeinzustand bessert und der Hund die Möglichkeit bekommt, sich allmählich an die Umstellung der peroralen Fütterung zu gewöhnen (Marks et al. 2000; Devitt et al. 2000; Sanderson et al. 2000). Zahlreiche Besitzer akzeptieren es durchaus, ihre Tiere über einen gewissen Zeitraum unterstützend per Sonde zu ernähren.

Schluckstörungen und Erkrankungen des Ösophagus sind für die betroffenen Hunde stets ein ernstes Problem. Solche Störungen kommen in der Praxis jedoch nicht so häufig vor wie Erkrankungen des Magendarmtraktes. Die akuten und chronischen Erkrankungen von Magen, Dünndarm und Dickdarm sind von großer praktischer Bedeutung und erfordern eine tief gehende klinische Untersuchung, wenn Fehldiagnosen und falsche oder unzureichende Behandlungen vermieden werden sollen.

Akute Gastroenteritiden sind ein häufiger Anlass für den Besuch beim Tierarzt. Die Tabellen 8 und 9 geben einen Überblick über die Klassifikation dieser Erkrankungen. Einige Entscheidungen über das diagnostische und therapeutische Vorgehen müssen bereits bei der ersten Konsultation sehr schnell getroffen werden (Tabelle 10 und 11). Die häufigsten klinischen Symptome sind Erbrechen und Diarrhoe.

TABELLE 8 - EINTEILUNG DER AKUTEN GASTROENTERITIDEN NACH SCHWEREGRAD Nicht letale, selbst limitierende, akute Gastroenteritis

AKUTER GASTROENTERITIS

Sekundäre Gastroenteritis infolge einer extraintestinalen / systemischen Erkrankung

Komplikationsloser Parasitenbefall Diätetischer Ursprung - Überfressen - Futtermittelunverträglichkeit - Futtermittelintoxikation - Aufnahme von Haushaltsabfällen

Hochgradige, akute, potenziell letale Gastroenteritis

Systemische Infektion - Staupe - Leptospirose Stoffwechselstörungen - Urämie - Hypoadrenokortizismus

Darminfektionen - Enterovirosen - Salmonellose Hämorrhagische Gastroenteritis Darmobstruktion infolge Fremdkörper - Intussuszeption - Volvulus

TABELLE 9 - EINTEILUNG DER AKUTEN GASTROENTERITIDEN NACH BETROFFENER REGION a) Akute Gastritis

b) Akute Enteritis

• Hauptsächlich betroffene Region ist der Magen • Häufiges Erbrechen • Häufig einhergehend mit akuter Diarrhoe (es handelt sich dann um eine akute Gastroenteritis)

• Hauptsächlich betroffene Region ist der Dünndarm • Hauptsymptom: Diffuse Dünndarmdiarrhoe • Häufig einhergehend mit akutem Erbrechen

TABELLE 10 ENTSCHEIDUNGSHILFEN BEI

c) Akute Kolitis • Hauptsächlich betroffene Region ist der Dickdarm • Häufige Diarrhoe mit geringen Volumina und ± - Tenesmus - Schleimbeimengungen - Hämatochezie • Relativ häufig beim Hund

• Mögliche Ätiologien : • Mögliche Ätiologien : - Überfressen, Aufnahme - Überfressen, Aufnahme verdorbener Nahrungsmittel verdorbener Nahrungsmittel • Mögliche Ätiologien : - Überfressen, Aufnahme - Aufnahme verschiedener - Darminfektionen: verdorbener Nahrungsmittel schädlicher Substanzen/Materialien, bakteriell, viral, protozoär, - Trichuris-Infektion (Trichuris vulpis) insbesondere bei jungen Hunden: parasitär toxische Pflanzen, Haarballen - Protozoeninfektion: (Bezoare) Giardiasis,Cryptosporidiose - Medikamentöse Behandlung, z. B. Kortikosteroide, Digoxin, Erythromycin, Chemotherapie - Akute systemische Erkrankung (Urämie, Lebererkrankung, Septikämie)

TABELLE 11 - MINIMALE DATENBASIS BEI HOCHGRADIGEN GASTROINTESTINALEN ERKRANKUNGEN

Hämatologie

Biochemie

Harnanalyse

Hämatokrit Gesamtprotein (Refraktometer) Untersuchung Blutausstrich

Harnstoff Glukose Elektrolyte

Harnprobe - Harn-Teststreifen - Spezifisches Gewicht (Refraktometer)

Weiterführende Untersuchungen (falls verfügbar)

Sind die klinischen Symptome unspezifisch und reicht eine symptomatische Behandlung aus? • Die meisten Fälle gehören in diese Kategorie

Sind weiterführende Untersuchungen, eine stationäre Aufnahme oder eine Behandlung erforderlich? • Die weiterführende Diagnostik umfasst: - Abklärung eines Verdachts auf eine potenziell extraenterale Ursache der Gastroenteritis - Allgemeinuntersuchung in der Notfallsituation, um eine schnelle unterstützende Behandlung einleiten zu können (Tabelle 11) - Tiefer gehende Untersuchung bei Vorliegen besonderer anamnestischer Fakten - Weiterführende Tests aufgrund der Ergebnisse der klinischen Untersuchung • Hier ist eine intensive Notfallbehandlung erforderlich: - Hochgradige Dehydratation - Störungen des Elektrolytoder Säure-Basenhaushalts - Schock - Hochgradige Hämorrhagie oder Schleimhautblässe • Hier kann eine chirurgische Behandlung erforderlich sein: - Besondere anamnestische Fakten erfordern eine nähere Untersuchung - Ergebnisse der klinischen Untersuchung erfordern eine weiterführende Diagnostik • Eine infektiöse Ursache ist wahrscheinlich: - Quarantäne z.T. erforderlich

Blutgasanalyse - Säure-Basen-Gleichgewicht - PCO2, PaO2*, HCO3 usw. * arterieller Sauerstoffpartialdruck

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Diagnose

3 - Akute Erkrankungen des Magendarmtraktes

Verdauung

TABELLE 12 - ANAMNESE UND KLINISCHE UNTERSUCHUNG BEI AKUTER GASTROENTERITIS Anamnese: Nützliche Informationen • Alter und Impfstatus • Jüngste diätetische Vorgeschichte ("Fütterungsanamnese") • Aktuelle medikamentöse Behandlungen • Potenzieller Kontakt mit Toxinen, Pflanzen, Fremdkörpern oder infektiösen Erregern • Merkmale der klinischen Symptome: - Beginn und Schweregrad - Beschaffenheit des Erbrochenen - Charakteristika der Fäzes - Blut vorhanden? (Hämatemesis, Melaena, Hämatochezie)

Klinische Untersuchung: • Allgemeinzustand • Flüssigkeitsstatus (erfordert u. U. Bestimmung von Hämatokrit und Gesamtprotein) • Untersuchung der Maulhöhle – Schleimhaut usw. • Rektaluntersuchung • Palpation des Abdomens

Die Merkmale der Diarrhoe unterscheiden sich je nach betroffenem Darmabschnitt, also Dünndarm oder Dickdarm. Weitere potenzielle klinische Symptome sind Veränderungen des Appetits, abdominale Schmerzen und Tenesmus. In den weniger dramatischen Fällen reichen oft bereits die Erkenntnisse aus der Anamnese und der klinischen Untersuchung aus, um die geeignete Behandlung einleiten zu können (Tabelle 12). In bestimmten Fällen sind jedoch weiterführende diagnostische Maßnahmen erforderlich (Tabelle 13). Bei Patienten mit akuten oder perakuten Symptomen muss die diagnostische Aufarbeitung parallel zu den ersten stabilisierenden Behandlungsmaßnahmen erfolgen. In diesen Situationen ist es ratsam, zunächst nur die wichtigsten im Notfall erforderlichen Basisdaten zu erheben, um die richtigen Entscheidungen hinsichtlich der ersten Therapiemaßnahmen treffen zu können, insbesondere die Flüssigkeitstherapie betreffend (Tabelle 11).

TABELLE 13 - DIAGNOSTISCHE TESTS BEI PATIENTEN MIT AKUTER GASTROENTERITIS Hämatologie, Serumbiochemie und Harnanalyse Koproskopie zum Nachweis von Parasiten Bakteriologie. Indikationen für Bakterienkultur: - Fieber - Entzündliche Veränderungen im Leukogramm oder bei der Rektalzytologie - Gastrointestinale Blutung - Junges Tier PCR (Polymerase chain reaction) zum Nachweis enteropathogener E. coli? Virologie - Untersuchung der Fäzes, zum Beispiel ELISA-Test auf Virusantigen (Parvovirus) oder Elektronenmikroskopie (Rotavirus, Coronavirus) - Serologie: Bestimmung des Antikörpertiters in zwei aufeinander folgenden Proben zum Nachweis einer kürzlich stattgefundenen Infektion Bildgebende Untersuchungen - Übersichtsröntgenaufnahmen zum Ausschluss einer gastrointestinalen Obstruktion - ggf. Ultraschalluntersuchung des Abdomens zum gleichen Zweck Ansprechen auf eine empirische Behandlung ("diagnostische Therapie") Die Diagnose kann bestätigt werden, wenn der Patient auf eine der folgenden Behandlungen anspricht: - Restriktive Fütterung - Absetzen einer medikamentösen Behandlung -Vermeiden von schädlichen Pflanzen oder anderen potenziell gefährlichen Substanzen in der Umwelt - Antiemetika - Antidiarrhoika - Entwurmung

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Wenn eine primäre Ursache nachgewiesen wird, muss diese entsprechend behandelt werden (z. B. Gabe antibakterieller Medikamente bei infektiöser Diarrhoe). In den meisten Fällen bleibt die Ätiologie jedoch im Unklaren. Eine spontane Besserung des klinischen Zustandes des Hundes ist in der Regel nach zwei bis drei Tagen zu beobachten, was zu der Annahme führt, dass eine Behandlung nicht immer notwendig ist. Die Prognose hinsichtlich einer vollständigen Genesung ist in der Regel gut. Der Patient muss jedoch erneut untersucht werden, wenn: - die klinischen Symptome trotz symptomatischer Behandlung über einen Zeitraum von 48 Stunden hinaus persistieren. - sich die klinischen Symptome trotz Behandlung verstärken. Die Grundlage der Behandlung ist die diätetische Therapie. Eine begleitende medikamentöse Behandlung wird oft auf empirischer Basis durchgeführt (Tabelle 14). Antibiotika werden häufig eingsetzt, eine tatsächliche Indikation besteht allerdings nur in wenigen Fällen (Tabelle 15).

TABELLE 14 - MEDIKAMENTÖSE BEHANDLUNG DER AKUTEN GASTROENTERITIS Entzündungshemmende Medikamente (nicht empfohlen) Glukokortikoide Nicht steroidale Antiphlogistika (NSAIDs) Antiemetika Metoclopramid Antihistaminika, zum Beispiel Chlorpromazin Ondansetron (ultima ratio) Anticholinergika (nicht empfohlen) - Atropin - Methylscopalamin Magenschleimhaut schützende Medikamente und Antazida (nur bei persistierendem Erbrechen oder gastrointestinalen Ulzera): Sucralfat H2-Rezeptorblocker: Ranitidin Famotidin Nizatidin Antazida (nicht hilfreich und nicht zu empfehlen): Aluminiumhydroxid Magnesiumhydroxid

Antidiarrhoika Adsorbenzien - Kaolin-Pektin - Montmorillonit - Smectit - Aluminiumhydroxid - Wismut - Aktivkohle - Magnesiumtrisilikat Motilitätsmodifikatoren Opioide Diphenoxylat Loperamid Kaolin-Morphin Anticholinergika (in den meisten Fällen nicht zu empfehlen) Atropin Hyoscin Spasmolytika (in den meisten Fällen nicht zu empfehlen) Buscopan Antibiotika (in den meisten Fällen nicht zu empfehlen) (Tabelle 15)

TABELLE 15 - INDIKATIONEN FÜR EINE ANTIBIOTISCHE BEHANDLUNG BEI AKUTEN ERKRANKUNGEN

Nachgewiesene spezifische bakterielle Infektion (Cave: außer bei Salmonellose*) Hochgradige Schleimhautläsionen Gastrointestinale Ulzeration/Hämorrhagie - Hämatemesis - Melaena - Hämatochezie Pyrexie Leukopenie oder Neutropenie

*Wenn Salmonellen bei einem gesunden Hund nachgewiesen werden, ist eine antimikrobielle Behandlung verboten, da Antibiotika das Risiko der Bildung von Resistenzen und die chronische Ausscheidung der Bakterien fördern können.

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Verdauung

3 - Akute Erkrankungen des Magendarmtraktes

Behandlung

Die Grundlage der Behandlung akuter Magendarmerkrankungen sind diätetische Maßnahmen. Man unterscheidet hierbei zwei verschiedene Strategien: 1.“Ruhepause für Magen und Darm”, das heißt, der Patienten wird auf Diät gesetzt Wenn der erkrankte Hund Wasser erbricht, wenn er dehydriert ist oder ein gestörtes Elektrolyt- oder Säure-Basengleichgewicht aufweist, muss zunächst eine "Nulldiät" (nil per os) eingeleitet und Flüssigkeit auf parenteralem Weg zugeführt werden (Marks et al. 2000; Devitt et al. 2000; Sanderson et al. 2000). Angezeigt ist in solchen

Fällen eine Hartmann-Lösung oder eine 0,9%ige Kochsalzlösung, unter Umständen angereichert mit 10 mM KCl/ml. Zeigt der Hund kein Erbrechen, können orale Rehydratationslösungen auf der Basis von Glukose und Elektrolyten verabreicht werden. Wenn Anzeichen für eine Dehydratation (> 5%) bestehen oder wenn der Hund erschöpft ist oder die spontane Flüssigkeitsaufnahme verweigert, wird Flüssigkeit auf parenteralem Weg verabreicht. In beiden Fällen wird das Futter zunächst über einen Zeitraum von mindestens 24 Stunden entzogen, und anschließend wird der Hund mit einem leicht verdaulichen Futter in Form kleiner, häufiger Mahlzeiten über 24 bis 72 Stunden ernährt. Selbst zubereitete Rationen

sollten gekochten Reis oder weich gekochte Nudeln mit derselben Menge gekochten mageren Fleisches (Huhn oder Pute) , gekochte Eier oder mageren Hüttenkäse enthalten. Milch und andere Milchprodukte werden aufgrund ihres hohen Laktosegehalts nur schlecht vertragen. Alternativ kann ein hoch verdauliches, kommerzielles Fertigprodukt verwendet werden. Der optimale Fettgehalt hängt von der individuellen Verträglichkeit des Patienten ab. Die meisten Hunde vertragen fettreiche Rationen sehr gut. In einigen Fällen kann es jedoch notwendig sein, den Fettgehalt der Ration auf unter 10 % abzusenken. Bei Hunden mit akuten Darmproblemen muss der Fasergehalt der Nahrung so weit wie möglich reduziert werden, um eine gute Verdaulichkeit sicherzustellen. Aufgrund der zu erwartenden höheren Elektrolytverluste muss der Kalium-, Natriumund Chloridgehalt des Futters erhöht werden. Wenn die klinischen Symptome zurückgegangen sind, kann das übliche Futter schrittweise über drei bis fünf Tage wieder eingeführt werden. 2. “Füttern bis zum Ende der Diarrhoe” Die alternative Strategie besteht darin, das Tier trotz seiner klinischen Symptome auch weiterhin zu füttern. Diese Strategie wird bei menschlichen Säuglingen mit Diarrhoe angewendet und kann die Genesung beschleunigen. Einige vorläufige Daten bei Welpen mit Parvovirusinfektion zeigen, dass sich die Morbidität durch

eine solche Vorgehensweise reduzieren lässt (Mohr et al., 2003). Die praktische Umsetzung

erweist sich bei Patienten mit persistierendem Erbrechen und profuser Diarrhoe jedoch als schwierig. Zudem stellt sich bei pathologisch veränderter Permeabilität der Darmwand die Frage nach einer möglicherweise erleichterten Passage von Nahrungsallergenen. Der Hund könnte also eine Überempfindlichkeit gegen die in der enteral verabreichten Nahrung enthaltenen Proteine entwickeln. Es wird deshalb empfohlen, eine Proteinquelle zu verwenden, die nicht Bestandteil der üblichen Nahrung des Hundes ist (ein so genanntes "Opferprotein").

4 - Chronische Gastritis

Verdauung

DIÄTETISCHE BEHANDLUNG BEI AKUTEN MAGENDARMERKRANKUNGEN

Die enterale Ernährung führt im Vergleich zu einem "nil per os"-Schema zu einer schnelleren Rekonvaleszenz, einer Verbesserung der Gewichtszunahme und einer Verbesserung der Funktion der Darmbarriere bei Welpen mit einer Parvovirus-Enteritis (Mohr et al., 2003).

4 - Chronische Gastritis Chronische Erkrankungen des Magens äußern sich in Form einer ganzen Reihe verschiedener klinischer Symptome (Tabelle 16), deren wichtigstes zweifellos das Erbrechen ist. Differenzialdiagnostisch müssen zunächst sämtliche anderen potenziellen Ursachen von Erbrechen abgeklärt werden (Tabelle 17). Erbrechen mit primärem Ursprung im Magen entsteht vor allem in zwei Situationen, zum einen im Falle einer Obstruktion der Magenentleerung oder eine Gastroparese und zum anderen im Falle einer Störung der Barrierefunktion der Magenschleimhaut (Tabelle 18). Hämatemesis wird definiert als Erbrechen von Blut und ist meist die Folge von Magenulzera oder gastroduodenalen Ulzera. Das erbrochene Blut kann frisch oder teilweise verdaut (“kaffesatzartig”) sein.

Diagnose einer Erkrankung des Magens Die diagnostische Strategie bei einem Hund mit chronischem Erbrechen hängt von der Spezifität der klinischen Symptome ab. Von entscheidender Bedeutung ist eine frühzeitige Unterscheidung zwischen Erbrechen und Regurgitation (Tabelle 1), nach Möglichkeit durch direkte Beobachtung des Tieres beim Erbrechen und/oder durch Untersuchung des erbrochenen/regurgitierten Materials. Sekundäre Ursachen von Erbrechen (metabolisch, toxisch) können mit Hilfe von labordiagnostischen Untersuchungen (Hämatologie, Serumbiochemie, Harnanalyse) oder durch Bild gebende Diagnostik ausgeschlossen werden. Kontraströntgenaufnahmen sind manchmal hilfreich, obgleich die Mehrzahl der pathologischen Veränderungen in Übersichtsaufnahmen zu erkennen ist. In den meisten Fällen chronischer Magenerkrankungen sind eine Gastroskopie (oder explorative Laparotomie) und eine Biopsie erforderlich. Die Gastroskopie ermöglicht eine direkte adspektorische Begutachtung der Magenschleimhaut, die Entnahme von Biopsieproben unter direkter Sichtkontrolle (auch dann erforderlich, wenn die Schleimhaut physiologisch erscheint, wie in Abbildung 7) und gegebenenfalls die Entfernung eines Fremdkörpers. 112

Im Rahmen einer diffusen Magendarmerkrankung Entzündliche Darmerkrankung Diffuses alimentäres Lymphom Sekundär infolge einer Darmerkrankung (gewöhnlich dominiert Diarrhoe) Entzündliche Darmerkrankung Darmtumor Dünndarmobstruktion Peritonitis Sekundär infolge einer systemischen Erkrankung Infektionskrankheiten: Staupe, Hepatitis contagiosa, Leptospirose Niereninsuffizienz Lebererkrankung Pankreaserkrankung: Pankreatitis, Pankreastumor Andere Erkrankungen des Abdomens - Urogenitalsystem: Pyometra - Peritoneum: Peritonitis - Direkte Stimulation des Brechzentrums Erkrankung des Zentralnervensystems Stimulation der ”Trigger zone” der Chemorezeptoren - Medikamente: Digoxin, Erythromycin, Morphin, zytotoxische Substanzen - Toxine - Septikämie Stimulation des vestibulären Systems - Reisekrankheit - Vestibulitis Sekundär infolge einer metabolischen/endokrinen Erkrankung - Hypoadrenokortizismus - Diabetes mellitus (ketoazidotisch) - Schilddrüsenerkrankung - andere ?

Abbildung 7 - Endoskopische Ansicht der physiologischen Magenschleimhaut mit der um 180° abgewinkelten Endoskopspitze.

Obstruktion der Magenentleerung

Durchbrechen der Schleimhautbarriere (Gastritis, Erosionen, Ulzera)

• Mechanisch - Fibrose, die die rezeptive Relaxation verhindert - chronische Gastritis - Adenokarzinom - Fremdkörper - Pylorusstenose

Das Durchbrechen der Schleimhautbarriere führt zu einer Rückdiffusion von HCl. Die Folge ist eine Freisetzung von Histamin und schließlich eine Erhöhung der kapillären Permeabilität, die zu Hämorrhagie, Schmerzen usw. führt. • Ischämie - Störung der Mikrozirkulation der Schleimhaut - Akuter Energiemangel der Schleimhautzellen • Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAIDs) • Kortikosteroide • Tumoröse Infiltration • Urämie • Gallensäuren • Spirochäten-Infektion (unbestätigte Hypothese) • Hyperazidität infolge einer Hypergastrinämie - Gastrin sezernierender Tumor - Chronische Nierenerkrankung

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Verdauung

Erbrechen Übelkeit (Nausea) Anorexie Gewichtsverlust Ruktus Auftreibung/Aufgasung Polydipsie Hämatemesis Maelena

TABELLE 18 - PATHOGENESE DES ERBRECHENS IM ZUSAMMENHANG MIT EINER PRIMÄREN MAGENERKRANKUNG

• Funktionell (Gastroparese) - Hypokaliämie - Pylorospasmus

4 - Chronische Gastritis

Primäre Magenerkrankungen Chronische Gastritis Magenulzera Gestörte Magenentleerung Magentumor

TABELLE 16 - KLINISCHE SYMPTOME EINER GASTROPATHIE

TABELLE 17 - URSACHEN VON ERBRECHEN

4 - Chronische Gastritis

Verdauung

Spezifische Ursachen der chronischen Gastritis (+/- chronische Enterokolitis) Die Ätiologie einer chronischen Gastritis ist in der Regel unbekannt, man unterscheidet jedoch mehrere ätiologische Hypothesen: - Immunvermittelte Gastritis - Generalisierte chronisch entzündliche Darmerkrankung - Sekundäre Gastritis infolge anderer metabolischer Erkrankungen, z. B. chronische Nierenerkrankung, Lebererkrankungen, Pankreatitis. - Gastritis infolge schraubenförmiger Bakterien (Helicobacter) (umstrittene Hypothese) Signifikante Veränderungen labordiagnostischer Parameter sind selten und/oder oft nur unspezifischer Natur. Voraussetzungen für die endgültige Diagnose sind eine Gastroskopie und eine Biopsie. Die Therapie umfasst folgende Schritte: 1. Diätetische Behandlung. 2. Eliminierung des ursächlichen Agens, falls ein solches identifiziert werden konnte. 3. Kortikosteroide in bestimmten Fällen, insbesondere wenn die Erkrankung Teil einer eher generalisierten chronisch entzündlichen Magendarmerkrankung ist, nur nach Analyse der Biopsieproben. 4. H2 -Antagonisten und/oder Protonenpumpenhemmer. 5. Modifikatoren der Motilität : Metoclopramid, Ranitidin und Erythromycin. 6. “Triple-Therapie ” gegen schraubenförmige Bakterien: in der Regel zwei Antibiotika und ein Antazidum zur Behandlung von Helicobacter, z. B.: Metronidazol, Amoxicillin und Famotidin.

> Anatomisch bedingte Störungen der Magenentleerung Eine obstruktiv gestörte Magenentleerung kann auf eine Erkrankung des Pylorus, einen Fremdkörper oder einen Tumor zurückzuführen sein. Pylorusstenosen sind entweder angeboren (bei brachyzephalen Rassen) oder erworben. Eine chirurgische Behandlung - Pyloroplastik oder Pyloromyotomie - ist erforderlich. Beim Pylorospasmus handelt es sich eher um eine funktionelle Störung als um ein anatomisches Problem. Ursächlich ist er wahrscheinlich auf eine Magenmotilitätsstörung zurückzuführen. Fremdkörper (z. B. Bälle, Pfirsichkerne, Kastanien, Flaschenkorken) können zu einer intermittierenden Obstruktion führen, vergleichbar mit einem Schwimmerverschluss im Kasten einer Toilettenspülung. Auch Magenpolypen oder eine chronisch hypertrophische pylorische Gastropathie, insbesondere bei Toyrassen, können zu Störungen der Magenentleerung führen.

> Verzögerte Magenentleerung

DIÄTETISCHE BEHANDLUNG DER CHRONISCHEN GASTRITIS

Hunde mit chronischer Gastritis müssen mehrere kleine Mahlzeiten über den Tag verteilt erhalten. Wenn es sich um Feuchtfutter handelt, sollte dieses zuvor auf Körpertemperatur angewärmt werden. Eine Verdünnung mit Wasser ist oft notwendig und trägt zur Reduzierung der Osmolarität bei. Flüssige Nahrungsmittel mit niedriger Osmolarität erleichtern die Magenentleerung. Die Futtermittel müssen hoch verdaulich, fettarm (zu Beginn mit weniger als 10% Fett in der Trockenmasse, dann Steigerung je nach individueller Verträglichkeit) und faserarm (< 3% Rohfaser in der Trockenmasse oder< 6% Gesamtfasern) sein. Alle diese Faktoren tragen zu einer Erhöhung der Magenentleerungsgeschwindigkeit bei.

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Das Erbrechen ist in diesem Fall auf die mehr als acht Stunden im Magen retinierte Nahrung zurückzuführen. In der Regel findet das Erbrechen verzögert statt, und oft ist auch eine Erweiterung des Magens festzustellen. Diese klinischen Symptome führen zur Verdachtsdiagnose, die durch Kontraströntgenaufnahmen endgültig bestätigt wird. Angezeigt ist in solchen Situationen auch eine Gastroduodenoskopie zum Ausschluss anderer Ursachen oder zum Nachweis einer zugrunde liegenden Ursache. Eine explorative Laparotomie kann ebenfalls zu diagnostischen Zwecken durchgeführt werden und/oder sich als therapeutisch notwendig erweisen. Bei der zugrunde liegenden Ätiologie kann es sich um eine primäre Motilitätsstörung im Sinne einer Dyssynergie zwischen der antralen Motilität und der pylorischen Motilität handeln. Zu den sekundären Ursachen gehört eine verzögerte Motilität infolge eines entzündlichen Prozesses im Gastrointestinaltrakt. Mit Hilfe von Motilitätsmodifikatoren (Metoclopramid, Cisaprid, Ranitidin und Erythromycin) kann die Geschwindigkeit der Magenentleerung erhöht werden. Die Chirurgie (Pyloromyotomie) kann sich in bestimmten Fällen als hilfreich erweisen, sie sollte aber stets nur als ultima ratio eingesetzt werden. Eine wichtige adjuvante Maßnahme ist die diätetische Behandlung, bestehend aus der Gabe kleiner, häufiger Mahlzeiten einer leicht verdaulichen, fettarmen und faserarmen Nahrung.

Die wichtigsten Ursachen von Magenulzera sind in Tabelle 19 zusammengefasst. Die klinischen Symptome sind insbesondere Hämatemesis, Maelena, Anämie, Gewichtsverlust, vermehrte Schmerzen (“Gebetsstellung”) (Abbildung 8) und Symptome einer Peritonitis im Falle von perforierenden Ulzera. Die Behandlung von Magenulzera besteht in erster Linie aus der Korrektur der zugrunde liegenden Ursache, falls diese bekannt ist. Die medikamentöse Therapie umfasst die Gabe von Antazida (H2-RezeptorAntagonisten, Protonenpumpenhemmer), Magenschleimhaut schützender Substanzen (Sucralfat) und synthetischer Prostaglandinanaloga (Misoprostol). Die diätetische Behandlung zielt darauf ab, die Magenentleerung zu erleichtern und die Retention von Mageninhalt im Magenlumen so weit wie möglich zu reduzieren.

TABELLE 19 - URSACHEN VON MAGENULZERA Medikamente • Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAIDs) • Kortikosteroide* • Zytotoxische Wirkstoffe

* Für sich betrachtet sind Kortikosteroide in der Regel nicht ulzerogen. Selbst in hohen (immunsuppressiven) Dosen verursachen sie nur selten Probleme. In bestimmten Fällen können sie jedoch bereits bestehende Ulzera Schädel- und Wirbelsäulenläsionen verstärken: • Gewöhnlich im Zusammenhang mit der Applikation - Anwendung zusammen mit NSAIDs von Kortikosteroiden - Hohe Dosen bei Hunden, die unter • Können auch Ulzera/Perforationen des Kolons hervorrufen einer spinalen Erkrankung leiden Stoffwechsel (Mechanismus unbekannt) • Lebererkrankung - Im Falle einer sekundären “Hypoxie - Portale Hypertonie der Schleimhaut” infolge - Gerinnungsstörungen einer hochgradigen Anämie • Urämie - Bei primärer Störung der Hämostase, • Hypoadrenokortizismus wie z. B. einer Thrombozytopenie immunologischen Ursprungs Hochgradige Gastritis - Bei Anwesenheit anderer begünstigender Spitze/abrasive Magenfremdkörper Faktoren, z. B. Mastzelltumor, Gastrinom, Hypoadrenokortizismus, Mastzelltumore Leber- oder Niereninsuffizienz, • Histaminfreisetzung, Hypersekretion von Gastrin im Hypovolämie/Schock etc. Magen, dann Ulzeration Schraubenförmige Magenbakterien Gastrinom

> Magentumor Primäre Magentumoren kommen bei unseren Heimtieren nur selten vor. Hunde sind etwas häufiger betroffen als Katzen, insbesondere, wenn es sich um ältere Rüden handelt. Adenokarzinome (75 %), Lymphosarkome, Leiomyome und Polypen kommen dabei beim Hund am häufigsten vor. Die erkrankten Hunde sprechen in der Regel nur sehr schlecht auf eine Chemotherapie an, und in den meisten Fällen haben die Tumoren zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Metastasen gebildet. Die Prognose ist folglich schlecht.

> Erbrechen von Gallenflüssigkeit Die Pathogenese dieser Erkrankung ist unbekannt. Es könnte sich um eine Kombination eines Gallenrefluxes in den Magen und einer Veränderung der Magenmotilität handeln. Eine länger anhaltende Gallenexposition der Magenschleimhaut verursacht eine lokale Gastritis. Das Erbrechen findet in der Regel am Morgen nach einer längeren Periode ohne Nahrung statt. Die meisten diagnostischen Maßnahmen liefern keine besonderen Befunde. Die Behandlung besteht in einer Veränderung des Fütterungsschemas und einer Erhöhung der Frequenz der Mahlzeiten, das heißt, zwei bis drei Mahlzeiten pro Tag, und davon eine Mahlzeit am Abend. Prokinetische Medikamente (Metoclopramid, Ranitidin) können sich in einigen Fällen als hilfreich erweisen.

Abbildung 8 Hund in “Gebetsstellung”.

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Verdauung

4 - Chronische Gastritis

> Magenulzera

Bei der Magendilatation / Magendrehung handelt es sich um ein perakutes, klinisch spektakuläres und häufig tödliches Geschehen. Die durchschnittliche Mortalität liegt einigen Studien zufolge bei etwa 30 %. Ältere Hunde sind am häufigsten betroffen, obgleich die Magendilatation/Magendrehung grundsätzlich bei Hunden jeden Alters auftreten kann. Der wichtigste Risikofaktor ist der Körperbau. Ein tiefer und enger Brustkorb geht mit einem erhöhten Risiko einher (Glickman et al., 1994). Früher wurde getreidereiches Trockenfutter als ein kausaler Faktor verantwortlich gemacht, eine entsprechende Korrelation konnte jedoch nie nachgewiesen werden. Weitere wichtige Risikofaktoren sind eine einzige umfangreiche Mahlzeit pro Tag, die Aufnahme großer Futtermengen, ein ängstlicher Charakter des Hundes, ein hoher Stressfaktor in der Umwelt des Hundes, zu kleine Trockenfutterkroketten, erhöht platzierte Futternäpfe, unmittelbar postprandiale körperliche Bewegung, Anästhesie, Aerophagie und proximale Magenläsionen.

Erhöht angebotenes Futter gehört zu den begünstigenden Faktoren für eine Magendilatation / Magendrehung bei Risikohunden (Glickman et al., 2000).

Unter dem Einfluss von Nahrung, Flüssigkeit oder abgeschluckter Luft kommt es zu einer Ausdehnung des Magens. Diese Dilatation kann sehr schnell zu einer Torsion (Rotation des Magens um seine Längsachse) fortschreiten. Eine schnelle Magendilatation beeinflusst die Funktion des distalen Ösophagusabschnittes und verändert die Motilität und Magenentleerung. Die Magenschleimhaut kann schließlich einer ischämischen Nekrose unterliegen. Die Akkumulation von Magensekreten und die Okklusion des venösen Rückflusses vom kaudalen Teil des Körpers lösen einen hypovolämischen und kardiogenen Schock aus. Eine weitere häufige Folge ist eine Milztorsion mit Milzinfarkten.

Große Kroketten (30 mm x 30 mm x 20 mm) unterstützen die Prävention der Aerophagie, eines begünstigenden Faktors für Magendilatation / Magendrehung (Theyse et al., 2000).

Die Magendilatation / Magendrehung betrifft vorwiegend Hunde großer Rassenmit tiefem Brustkorb (z. B. Bernhardiner, Dogge, Weimaraner, Gordon Setter, Irish Setter und Königspudel).

5 - Magendilatation / Magendrehung

Verdauung

5 - Magendilatation / Magendrehung

Bei den meisten Hunden mit Magendilatation / Magendrehung sind folgende anamnestische Befunde zu erheben: Progressive Erweiterung des Abdomens (häufig sehr schnell), mehr oder weniger produktive Versuche zu Erbrechen und Hypersalivation. In der Regel ist bei der klinischen Untersuchung eine deutlich ausgeprägte Magentympanie festzustellen, das Fehlen dieses Befundes schließt eine Magendilatation mit Volvulus aber keineswegs aus. Die Behandlung erfordert eine sofortige, notfallmäßige und entschlossene intravenöse Flüssigkeitstherapie und eine Dekompression des Magens, im Idealfall per Magensonde. Falls erforderlich, wird ein korrektiver chirurgischer Eingriff (Gastropexie) durchgeführt, sobald sich der Zustand des Hundes stabilisiert hat, im Idealfall während der ersten drei bis sechs Stunden. Als unterstützende Maßnahmen, insbesondere postoperativ, sind in erster Linie Antibiotika, H2-Rezeptorantagonisten, Sucralfat, eine intravenöse Flüssigkeitstherapie, eine Intubation, eine Lavage und Dekompression des Magens und eventuell Antiarrhythmika zu nennen.

DIÄTETISCHE BEHANDLUNG BEI MAGENDILATATION / MAGENDREHUNG Die diätetischen Risikofaktoren für die Entwicklung einer Magendilatation/ Magentorsion sind nicht bekannt, und es gibt keine einzige Studie über die Wirkungen der Ernährung im Hinblick auf eine Prävention der Magendilatation bei entsprechend prädisponierten Hunden. Einige Daten aus klinischen Fällen zeigen einen Anstieg der mikrobiellen Fermentation im Magen betroffener Hunde mit Akkumulation von Fermentationsprodukten (Gas, Milchsäure, flüchtige Fettsäuren) (Van Kruiningen et al., 1974; Rogolsky et al., 1978). Bei den meisten untersuchten Hunden entspricht die Zusammensetzung des Magengases weitgehend der atmosphärischen Luft, ein Hinweis darauf, dass Aerophagie ein signifikanter Faktor in der Entwicklung der Erkrankung sein könnte (Caywood et al., 1977). Der Mageninhalt des Hundes ist physiologischerweise von einer hohen Zahl und einer großen Artenvielfalt von Mikroorganismen besiedelt (Benno et al., 1992a-1992b).

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Dysbiotische Bedingungen, zum Beispiel eine erhöhte Anzahl von Clostridien, werden als ein ätiologischer Faktor betrachtet. Eine Studie, in der erkrankte Hunde mit gesunden Hunden verglichen wurden, konnte jedoch keinerlei Unterschiede hinsichtlich der Besiedlung des Magens mit Clostridien zwischen beiden Gruppen nachweisen (Warner et al., 1978). Auch wenn die Pathogenese der Erkrankung noch weiter aufgeklärt werden muss, können einige diätetische Maßnahmen bereits heute empfohlen werden: • Risikohunde sollten anstelle einer einzigen großen Ration zwei bis drei kleine Mahlzeiten pro Tag bekommen (Raghavan et al., 2004). • Erhöht aufgestellte Futternäpfe scheinen einen zusätzlichen Risikofaktor darzustellen. Besitzern von Risikohunden sollte also von einer solchen Fütterungspraxis abgeraten werden. • Die Hygiene der Futtermittel und der Fütterung ist wichtig. Die Näpfe müssen regelmäßig

gereinigt werden, und die Futtermittel dürfen nicht zu lange gelagert werden, insbesondere, wenn sie mit Wasser versetzt wurden. • Besitzern von Risikohunden muss geraten werden, ihre Tiere in einem möglichst regelmäßigen Rhythmus zu füttern, da sich dies günstig auf die sekretorischen Funktionen des Verdauungstraktes auswirkt. • Jeglicher Stress nach den Mahlzeiten muss vermieden werden, da dies die Verdauung im Magen beeinträchtigen kann. • Futtermittel für Risikohunde dürfen keinen hohen Gehalt an Mineralstoffen haben, da diese eine hohe Pufferkapazität besitzen. Sie erhöhen den pH-Wert des Magens, wodurch die mikrobielle Aktivität höher ist als in saurem Milieu. • Fette, insbesondere die ungesättigten Fettsäuren, begrenzen die mikrobielle Fermentation. Obgleich dies bisher noch nicht experimentell bewiesen wurde, scheint fettreiche Nahrung empfehlenswert zu sein (Meyer & Zentek, 2001).

Darmerkrankungen können eine ganze Reihe verschiedener klinischer Symptome hervorrufen (Tabelle 20), wobei Diarrhoe zweifellos das häufigste Symptom ist. Diarrhoe wird definiert als ein erhöhter Flüssigkeitsgehalt der Fäzes, assoziiert mit einem Anstieg der Defäkationshäufigkeit, einer flüssigkeitsbedingten Veränderung der Kotkonsistenz und einer Erhöhung des Kotvolumens. Mögliche Ursachen einer Diarrhoe sind eine Erkrankung des Dünndarms, eine Erkrankung des Dickdarms oder eine beide Abschnitte betreffende, diffuse Enteropathie. Man unterscheidet mehrere zugrunde liegende Mechanismen (Tabelle 21), und für die Wahl der geeigneten Therapie ist eine präzise Diagnose unabdingbar.

TABELLE 20 - KLINISCHE SYMPTOME BEI ENTEROPATHIEN Symptome einer Dünndarmerkrankung • Diarrhoe • Abdominale Beschwerden • Gewichtsverlust / Wachstumsverzögerung • Vermehrte Darmgeräusche (Borborygmus) • Erbrechen • Flatulenz • Dehydratation • Veränderungen des Appetits: Inappetenz, Pica, Koprophagie, Polyphagie • Maelena • Hypoproteinämie • Aszites • Ödem

Symptome einer Malabsorption • Diarrhoe • Gewichtsverlust • Polyphagie ± Koprophagie, Pica • Proteinverlustenteropathie

Symptome einer Dickdarmerkrankung • Obstipation oder • Dickdarmdiarrhoe: geringes Kotvolumen, Schleimbeimengungen, gelegentlich Hämatochezie • Erhöhte Defäkationshäufigkeit • Tenesmus • Koliken • Erbrechen • Gewichtsverlust

TABELLE 21 - PATHOGENETISCHE MECHANISMEN DER DIARRHOE • Mangel an Pankreasenzymen; z. B. exokrine Pankreasinsuffizienz • Veränderung der Mizellenbildung durch: - Abnahme der Produktion von Gallensalzen infolge einer hochgradigen parenchymatösen Hepatopathie - Abnahme der Sekretion von Gallensalzen infolge einer cholestatischen Lebererkrankung oder einer Obstruktion der Gallenwege - Erhöhung der intestinalen Verluste von Gallensalzen, z. B. infolge einer Erkrankung des Ileums (oder einer bakteriellen Überwucherung des Dünndarms – siehe unten) • Bakterielle Überwucherung des Dünndarms mit diesen Folgen: - Hydroxylierung von Fettsäuren. Hydroxylierte Fettsäuren stimulieren die Sekretion im Dickdarm. - Dekonjugierung von Gallensalzen, die theoretisch zu einer Malabsorption von Fetten führen kann, obgleich klinischen Beobachtungen zufolge ein Regime, das mehr als 40 % der Kalorien in Form von Fett zuführt, bei Hunden mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zum Rückgang der Diarrhoe beitragen kann (Lecoindre & Biourge, 2005) • Atrophie der Darmzotten: - Reduzierung der Absorptionsoberfläche - Unreife Enterozyten, die im Bereich des Bürstensaums geringere Mengen Enzyme und Transportproteine bilden • Entzündliche Infiltration (auch neoplastisch oder amyloid): - Störung der Nährstoffabsorption - Beeinträchtigung der Enterozytenfunktion - Veränderung des Lymphflusses • Veränderung des Lymphabflusses; z. B.: Lymphangiektasie • Abnorme Motilität (häufig sekundäre Folge eines anderen Prozesses, z. B. einer entzündlichen Erkrankung): Hypermotilität, Hypomotilität, Fehlen der segmentalen Kontraktionen

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Verdauung

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

Verdauung

Diagnose bei chronischen Enteropathien Die Diagnose wird in der Regel schrittweise gestellt (Tabelle 22). • Präzisierung des Ursprungs der Diarrhoe: Dünndarmdiarrhoe oder Dickdarmdiarrhoe (Tabelle 23) • Ausschluss von Darmparasiten (Koproskopie) • Häufig Einleitung einer symptomatischen Therapie. Wenn eine genaue Ursache nicht ermittelt werden kann oder der Hund nicht auf die Behandlung anspricht, sind weiterführende Untersuchungen angezeigt (Tabelle 22), insbesondere labordiagnostische Tests (Hämatologie, Serumbiochemie, wiederholte Kotuntersuchungen), Bild gebende Untersuchungen und schließlich Biopsien.

TABELLE 22 - DIAGNOSTISCHES VORGEHEN BEI CHRONISCHER DIARRHOE Stadium 1

Stadium 2

• Ausschluss einer Futtermittelüberempfindlichkeit (z. B. mit Hilfe einer Eliminationsdiät) • Lokalisierung der Diarrhoe im Dünndarm oder Dickdarm (oder beiden Abschnitten) auf der Grundlage der Anamnese und der klinischen Untersuchung (Palpation des Abdomens und Rektaluntersuchung, Kotuntersuchung) • Parasitologische Koproskopie • Diagnostische Entwurmung zur Abklärung eines Endoparasitenverdachts: Rund-, und Hakenwürmer: Trichuris, Ankylostoma - Fenbendazol - Febantel - Nitroscanat (unwirksam gegen Trichuris spp.)

• Erste labordiagnostische Tests: Hämatologie, Serumbiochemie und Harnanalyse. Allein mit ihrer Hilfe kann die endgültige Diagnose nur selten gestellt werden, die Ergebnisse ermöglichen aber die Abklärung eines Verdachts auf eine systemische Erkrankung. • Die endgültige ätiologische/histopathologische Diagnose wird gewöhnlich durch die Synthese der Befunde aus den folgenden Untersuchungen gestellt: - Verdauungs- und Absorptionstests - Bildgebende Diagnostik (die häufig den Weg für die nachfolgende Biopsie vorgibt) - Übersichts- und Kontraströntgenaufnahmen - Sonographie - Biopsie: - Explorative Laparotomie (immer Biopsieproben entnehmen, selbst wenn keine makroskopischen Veränderungen erkennbar sind) - Gastroduodenoskopie (abhängig von der Erfahrung des Untersuchers) mit flexiblem Endoskop (Fiberendoskop oder Videoskop). Sowohl Magen als auch Duodenum müssen untersucht werden. - Koloskopie, entweder über ein starres Proktoskop oder mit Hilfe eines flexiblen Endoskops. Voraussetzung ist eine entsprechende Vorbereitung des Patienten durch Einläufe mit warmem Wasser oder orale Verabreichung einer Lösung zur gastrointestinalen Lavage.

Giardia: Immunchromatographie und Untersuchung auf Koproantigene (z. B.: SNAP Giardia ND, IDEXX)

- Fenbendazol (50 mg/kg täglich über drei Tage) - [Albendazol, aber Risiko der Toxizität; keine Zulassung für den Hund)] - Febantel - Behandlung über 3 bis 5 Tage notwendig (keine Zulassung für diese Indikation) - Metronidazol (25 mg/kg zweimal täglich über 5 Tage) Zahlreiche Fälle werden in diesem Stadium gelöst und müssen nicht weiter diagnostisch verfolgt werden.

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Vor der Durchführung weiterführender Untersuchungen muss zunächst der Verdacht einer exokrinen Pankreasinsuffizienz abgeklärt werden (Bestimmung der Kotelastase und der Plasma- TLI).

Symptom Fäzes

Dünndarmdiarrhoe

Volumen

Stark erhöht

Normal oder reduziert

Schleim

Selten vorhanden

Häufig

Maelena

Kann vorhanden sein

Fehlt

Hämatochezie

Fehlt, außer im Falle einer akuten hämorrhagischen Diarrhoe

Relativ häufig

Steatorrhoe

Vorhanden bei Malabsorption

Fehlt

Unverdaute Futterbestandteile Können vorhanden sein Mögliche Farbveränderungen: beige, grün, orange, tonfarben außer im Falle einer akuten Verlust der "Stubenreinheit" Nein, oder sehr hochgradigen Erkrankung Farbe Defäkation

Zusätzliche Symptome

Dickdarmdiarrhoe

Fehlen Farbveränderungen sind selten, u. U. hämorrhagisch Ja, aber nicht zwingend

Tenesmus

Fehlt

Häufig, aber nicht immer vorhanden

Häufigkeit

ca. 2-3 x häufiger als sonst (Hund)

ca. 3x häufiger als sonst

Dyschezie

Fehlt

Vorhanden bei Erkrankung des distalen Kolons oder des Rektums

Gewichtsverlust

Kann entstehen bei Malabsorption

Selten, außer bei hochgradiger Kolitis und diffusen Tumoren

Erbrechen

Kann vorhanden sein Im Falle entzündlicher Erkrankungen

Entsteht wahrscheinlich bei ~30 % aller Hunde mit Kolitis

Flatulenz und Borborygmus

Können entstehen

Fehlen

Halitosis ohne Erkrankung der Maulhöhle

Kann vorhanden sein im Falle einer Malabsorption Fehlt, außer bei Lecken des Perianalbereiches

Spezifische Erkrankungen des Dünndarms

Die bakterielle Überwucherung des Dünndarms wird definiert als eine Erhöhung der Anzahl der Bakterien im oberen Abschnitt des Dünndarms. Es handelt sich jedoch um ein gegenwärtig sehr stark umstrittenes Thema. Beim Menschen ist die bakterielle Überwucherung des Dünndarms gut dokumentiert und entwickelt sich hier fast immer sekundär infolge einer zugrunde liegenden Primärursache. Sie sollte deshalb eher als ein Symptom und weniger als eine spezifische Ätiologie betrachtet werden. Der in jüngster Zeit geprägte Begriff der sekundären bakteriellen Überwucherung des Dünndarms wird in solchen Fällen verwendet, die ursächlich auf eine Grunderkrankung zurückzuführen sind, wie zum Beispiel auf eine partielle Obstruktion, exokrine Pankreasinsuffizienz, Motilitätsstörungen, eine reduzierte Magensäureproduktion (Magenoperation, Achlorhydrie oder medikamentöse Behandlung mit Antazida) und eventuell eine chronisch entzündliche Darmerkrankung. Die früher beschriebene idiopathische bakterielle Überwucherung des Dünndarms wird aufgrund der unklaren Pathogenese heute vielfach als Antibiotika-responsive Diarrhoe bezeichnet. Diese Erkrankung wird bei jungen Hunden beobachtet, insbesondere bei Deutschen Schäferhunden. Die klinischen Hauptsymptome wie Dünndarmdiarrhoe, Gewichtsverlust und Wachstumsverzögerung gehen unter einer antibiotischen Behandlung zurück. Die Diagnostik bei einer sekundären bakteriellen Überwucherung des Dünndarms zielt in erster Linie auf den Nachweis der zugrunde liegenden Ursache ab. Von den heute verfügbaren Tests hat sich jedoch keiner als Ideallösung für die Diagnose dieser Erkrankung erwiesen. Die Diagnose basiert deshalb primär auf dem Ausschluss der anderen potenziellen Ursachen und auf der Reaktion des Patienten auf eine “diagnostische” antibiotische Therapie. Eine sekundäre bakterielle Überwucherung des Dünndarms lässt sich zweifellos besser unter Kontrolle bringen, wenn die zugrunde liegende Ursache behandelt wird. Antibiotika können sich aber zusätzlich als notwendig erweisen, wenn die Wirkung der kausalen Therapie für sich betrachtet nur suboptimal ist. Die Langzeitapplikation von Antibiotika (in einigen Fällen lebenslang) ist der Eckpfeiler der Behandlung dieser Erkrankung. Unter Umständen erweisen sich darüber hinaus ergänzende parenterale Gaben von Cobalamin als notwendig.

> Bakterielle Überwucherung des Dünndarms und Antibiotika-responsive Diarrhoe

Der Deutsche Schäferhund besitzt eine Rasseprädisposition für die bakterielle Überwucherung des Dünndarms (bzw. Antibiotika-responsive Diarrhoe).

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Verdauung

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

TABELLE 23 - UNTERSCHEIDUNG ZWISCHEN DÜNNDARMDIARRHOE UND DICKDARMDIARRHOE

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

Verdauung

• Diätetische Behandlung der bakteriellen Überwucherung des Dünndarms bzw. der Antibiotika-responsiven Diarrhoe

Flohsamen (Psyllium) sind reich an löslichen, nicht-fermentierbaren Fasern mit hohem hygroskopischem Potenzial. Dadurch sind sie sehr nützlich für die Regulation der Darmpassage bei Diarrhoe oder Obstipation.

In Anbetracht der unbekannten Ätiologie der Erkrankung muss die diätetische Behandlung eher als adjuvante Therapie begriffen werden und weniger als endgültige oder gar kausale Therapie. Die Nahrungsbestandteile müssen hoch verdaulich sein, um vom Körper effektiv absorbiert und verwertet werden zu können. Eine hohe Verdaulichkeit hat zwei Vorteile: Zum einen sorgt sie für eine bedarfsgerechte Versorgung des Organismus mit sämtlichen notwendigen Nährstoffen in leicht verfügbarer Form und zum anderen führt sie zu einer Reduzierung der potenziellen Belastung mit antigenem Material. Durch die Fütterung hoch verdaulicher Nahrungsmittel wird zudem der Zustrom unverdauter Nährstoffe in den Dickdarm reduziert. Der Abbau unverdauter Nährstoffe durch die Dickdarmflora hat negative Folgen wie Gasbildung, Flatulenz und letztlich Diarrhoe. Wenn eine Unverträglichkeit oder Überempfindlichkeit (Allergie) gegen Nahrungsmittel nicht ausgeschlossen werden kann, ist eine hypoallergene Nahrung, also eine Nahrung mit limitiertem Antigengehalt, zu empfehlen. Diese Nahrung sollte entweder eine hoch verdauliche Proteinquelle enthalten (Geflügel oder Fisch, Weizengluten) oder andere hochverdauliche, üblicherweise nicht in kommerziellen Futtermitteln enthaltene Fleischsorten (Kaninchen, Wild etc.). Eine interessante Alternative ist eine Nahrung auf der Basis hydrolysierter Proteine. Eine gute Verdaulichkeit ist in jedem Fall ein unbestreitbarer Trumpf im Kampf gegen diese Erkrankungen, selbst dann, wenn die Ätiologie nicht unmittelbar mit einer Allergie oder Unverträglichkeit zusammenhängt. Futtermittel für Hunde, die unter einer bakteriellen Überwucherung des Dünndarms leiden, müssen zudem Kohlenhydratquellen mit hoher Dünndarmverdaulichkeit enthalten. In Frage kommen hier zahlreiche Zerealien, vorausgesetzt, die Stärke erfährt im Rahmen des Herstellungsprozesses einen ausreichenden Aufschluss durch Wärmebehandlung wie z. B. beim Kochen oder bei der Extrusion. Reis ist die faserärmste Zerealie und gilt als die Stärkequelle mit der höchsten Verdaulichkeit (Abbildung 9).

Die Konzentration der diätetischen Fasern muss dem Bedarf des Hundes angepasst werden. Gewöhnlich beginnt die Behandlung mit einem faserarmen Regime (< 3 % Rohfaser oder 6 % Gesamtfasern in der Trockenmasse). Je nach klinischem Verlauf kann es notwendig werden, die Faserkonzentration durch Zusatz kleiner Mengen unlöslicher oder löslicher Fasern zu erhöhen, zum Beispiel durch kleine Mengen Zellulose, Karotten, Zuckerrübentrockenschnitzel oder Psyllium (weitere Informationen über diätetische Fasern siehe Kapitel 1). Ferner kann es sich als vorteilhaft erweisen, die Energiekonzentration präzise an den tatsächlichen Bedarf des Hundes anzupassen. Zahlreiche Hunde mit Verdauungsproblemen im Dünndarm leiden nämlich unter einer Malabsorption und den daraus resultierenden Mangelzuständen. ABBILDUNG 9 - VERGLEICH DES STÄRKEGEHALTS UND DES GEHALTS AN DIÄTETISCHEN Gewichtsverlust und eine schlechte QuaFASERN IN ZEREALIEN, DIE HÄUFIG IN HUNDENAHRUNG EINGESETZT WERDEN lität von Haut und Fell sind schwerwiegende Probleme und müssen durch eine 79 76 % 80 Erhöhung der Konzentration bestimmter 64 63 60,5 Nährstoffe in der Ration behandelt wer60 den. Der Fettgehalt eines Futtermittels für 51 einen Hund mit Enteropathie im Bereich 40 des Dünndarms muss unter zwei Aspekten be-trachtet werden: 20

3,5

Gerste

Weizen

Sorghum

Mais

Maismehl

1,1 Reis

Stärke Diätetische Fasern

Der geringste Mindestfasergehalt für eine gute Darmpassage und zur Vermeidung einer übermäßig lang anhaltenden Stase im Dickdarm läßt sich durch eine Kombination aus Mais, gereinigter Zellulose und Zuckerrübentrockenschnitzeln erzielen.

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- Einerseits können Fette zur Erhöhung der Energiedichte des Futtermittels eingesetzt werden. - Andererseits kann die bakterielle Umwandlung nicht absorbierter Fettsäuren in hydroxylierte Fettsäuren und von Gallensäuren in dekonjugierte Gallensäuren eine Hypersekretion hervorrufen und die Diarrhoe auf diesem Wege zusätzlich verstärken.

• Die Rolle von Probiotika und Präbiotika Probiotika und Präbiotika sind eine weitere therapeutische Option für Hunde mit Darmerkrankungen. Probiotika sind oral verabreichte, lebende Mikroorganismen, deren günstige Wirkungen auf die Gesundheit über die der Basisnahrung hinausgehen. Es handelt sich um “nützliche” Bakterien, die den Darm auf Kosten potenziell pathogener Bakterien besiedeln sollen. Über den genauen Wirkungsmechanismus ist jedoch nur sehr wenig bekannt, und die Suche nach den für den Hund am besten geeigneten Bakterien ist immer noch in vollem Gange, selbst wenn bestimmte Enterokokken, Laktobazillen und Bifidobakterien zweifellos vorteilhafte Wirkungen entfalten. Gegenwärtig werden bakterielle Probiotika in der Praxis eingesetzt, obwohl genaue wissenschaftliche Daten hinsichtlich ihrer Wirksamkeit bei verschiedenen Erkrankungen weitgehend fehlen. Zudem ist nicht auszuschließen, dass die auf dem Markt erhältlichen Produkte für den Hund aufgrund der spezifischen Verhältnisse in seinem Verdauungstrakt nicht geeignet sind. Ein Probiotikum mit einem Lactobacillus acidophilus-Stamm wurde Hundefutterprodukten erfolgreich zugesetzt und beschleunigte die Genesung der Probanden von einer klinischen Infektion mit Campylobacter spp. (Baillon & Butterwick, 2003). Weitere Untersuchungen wären jedoch erforderlich, um zu überprüfen, ob ähnliche Wirkungen auch im Falle einer bakteriellen Überwucherung des Dünndarms / Antibiotika-responsiven Diarrhoe zu erzielen sind. Präbiotika sind Substrate für “nützliche” Bakterien, die zu Veränderungen der Darmflora führen. Ziel ist es, bestimmte nützliche Bakterien der Darmflora gezielt mit einem geeigneten Substrat zu versorgen und auf diese Weise das mikrobiologische Gleichgewicht zu Gunsten einer “gesunden” Darmflora zu beeinflussen. Präbiotika wirken in der Konsequenz also wie die Probiotika. Es handelt sich um fermentierbare Kohlenhydrate, die von bestimmten Darmbakterien verwertet werden können. Zu nennen sind hier unter anderem die Laktulose, das Inulin und verschiedene Oligosaccharide mit unterschiedlicher Kettenlänge: Fructo-Oligosaccharide, Galacto-Oligosaccharide, Mannan-Oligosaccharide. Die Wirksamkeit solcher Futterzusätze bei Hunden mit bakterieller Überwucherung des Dünndarms/Antibiotika-responsiver Diarrhoe muss allerdings erst noch validiert werden, bevor ihre Anwendung bei dieser Form von Darmerkrankung allgemein empfohlen werden kann (Willard et al., 1994; Zentek et al., 2002; Guilford & Matz 2003).

> Unerwünschte Reaktionen auf Futtermittel Unerwünschte Reaktionen auf Futtermittel sind eine extrem häufige Ursache chronischer Magendarmerkrankungen. Man unterteilt diese Reaktionen in nicht immunologisch vermittelte “Futtermittelunverträglichkeiten” und immunvermittelte “Futtermittelallergien” (oder Futtermittelüberempfindlichkeiten) (Tabelle 24). Die klinischen Symptome sind meist sehr vielfältiger Natur, am häufigsten beobachtet man jedoch dermatologische Symptome (Juckreiz) (siehe Kapitel 2) und gastrointestinale Symptome (Erbrechen und Diarrhoe). Die Bestätigung der Diagnose erfordert eine positive Reaktion auf eine Eliminationsdiät, gefolgt von einem Rezidiv im Provokationstest (Provokationsdiät), also nach erneuter Fütterung des ursächlich auslösenden Futtermittels (siehe Kapitel 2). Die Darmschleimhaut ist dem Einfluss zahlreicher exogener Faktoren ausgesetzt. Regulationsmechanismen sorgen für eine selektive Permeabilität gegenüber bestimmten Nährstoffen und Makromolekülen, aber auch für

TABELLE 24 - KLASSIFIKATION DER UNERWÜNSCHTEN REAKTIONEN AUF FUTTERMITTEL

Immunvermittelt (Futtermittelüberempfindlichkeit)

• Typ I • Andere ? (zum Beispiel, Typ IV*)

* Mehrere Überempfindlichkeitsmechanismen sollen beteiligt sein, diese Hypothese muss allerdings noch bestätigt werden.

Nicht immunvermittelt (Futtermittelunverträglichkeit)

• Idiosynkratische Reaktion (z. B.: Enzymmangel) • Pharmakologischer Effekt (z. B.: Koffein, Tyramin, Schokolade) • Pseudo-immunologische Reaktionen (z. B.: Lebensmittel, die eine Histaminfreisetzung auslösen - Erdbeeren, Krustentiere) • Nahrungsmittelvergiftung (bakterielle Infektionen, Endotoxinbildung) • Verdorbene Nahrungsmittel • Indigestion etc.

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Verdauung

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

Bei Hunden mit bakterieller Überwucherung / Antibiotika-responsiver Diarrhoe muss der verträgliche Fettgehalt der Nahrung in Abhängigkeit vom individuellen Bedarf ermittelt werden. Bei hochgradig abgemagerten Hunden ist eine Erhöhung des Fettgehaltes durchaus gerechtfertigt, wenn sich der klinische Zustand dadurch nicht weiter verschlechtert. Bei zahlreichen chronischen Darmerkrankungen werden Trockenfutterprodukte mit einem Fettanteil von 20 %, der 40 % der Kalorien liefert, sehr gut von den betroffenen Hunden vertragen (Lecoindre & Biourge, 2005). Das Vorhandensein beziehungsweise das Fehlen von Darmbakterien, die Fettsäuren und Gallensäuren verstoffwechseln, kann die Fettverträglichkeit jedoch zweifellos beeinflussen.

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

Verdauung

den Ausschluss von potenziell schädlichen Nahrungs-, Umwelt- oder Bakterienallergenen. Die Unterscheidung zwischen Absorption und Ausscheidung, Toleranz und Reaktivität resultiert aus komplexen Prozessen, die vom Alter des Individuums, den funktionellen und regulatorischen Mechanismen des Immunsystems und dem Einfluss exogener Faktoren abhängen. Die Art der Wechselwirkung zwischen luminalen Faktoren diätetischen oder bakteriellen Ursprungs und der Darmwand ist von großer Bedeutung. Nahrungsantigene, wie zum Beispiel Peptide, Glykoproteine und Lektine sowie bestimmte Mikroorganismen, haben die Möglichkeit, mit der Darmwand zu interagieren und regulatorische und gegenregulatorische Reaktionen und Prozesse hervorzurufen. Die Interaktion luminaler Faktoren mit der Darmwand beeinflusst neben der Verdauung selbst (Sekretion, Absorption, Motilität) auch immunologische Mechanismen (Ausscheidung von Antigenen, Regulation des gastrointestinalen Immunsystems, Behandlung der Antigene, Sensibilität, Allergie) und neuroendokrine Prozesse. Die Ernährung hat einen signifikanten Einfluss auf die Funktion und die Entwicklung des Gastrointestinaltraktes junger Welpen und spielt eine besonders wichtige Rolle für die Darmfunktion und die Entwicklung des Immunsystems mit dem Beginn der Wachstumsphase. Später beim adulten Tier mit entsprechender Erkrankung scheint die Reduktion der Exposition gegenüber potenziellen Antigenen eine wichtige Bedingung für die klinische Besserung zu sein, wenn die Tiere entsprechend sensibilisiert sind.

• Diätetische Behandlung unerwünschter Futtermittelreaktionen Die diätetische Behandlung unerwünschter Reaktionen auf Futtermittel ist nicht immer leicht einzuleiten, da die klinischen Antworten oft sehr langsam erfolgen und das Rezidivrisiko im Falle eines Verstoßes gegen die strikten Diätvorschriften stets präsent ist. Die uneingeschränkte Mitarbeit des Besitzers ist eine entscheidende Voraussetzung für einen langfristigen Therapieerfolg. Aus Gründen der Vereinfachung kann das diätetische Behandlungsprotokoll standardisiert werden, und zwar unabhängig von der im Einzelfall genau zugrunde liegenden Ursache, das heißt echte Futtermittelallergie oder Futtermittelunverträglichkeit. Entscheidend ist, dass die Ration eine ausgewogene Nährstoffzusammensetzung, eine erhöhte Verdaulichkeit zur Erleichterung der Absorption essenzieller Nährstoffe und eine begrenzte Anzahl an Zutaten zur Reduktion der Menge potenzieller Antigene im Darm aufweist. Erfüllt werden diese Kriterien durch…: - die Verwendung selbst zubereiteter Rationen oder - ein kommerzielles Futtermittel mit limitierter Anzahl von Proteinquellen oder - ein kommerzielles Futtermittel auf der Basis hydrolysierter Proteine. Selbst wenn die vorliegende Futtermittelunverträglichkeit nicht mit einem bestimmten Protein oder einem bestimmten Inhaltsstoff zusammenhängt, kann eine nach diesen Kriterien durchgeführte Futterumstellung nützlich sein, da das neue Regime einen günstigen Einfluss auf die Verdauung und die Darmflora haben kann. Futtermittel dieses Typs können das Wachstum potenziell pathogener Mikroorganismen begrenzen und die Konzentrationen der aus der mikrobiellen Fermentation im Darm hervorgehenden Nebenprodukte reduzieren. Obgleich bisher der wissenschaftliche Nachweis fehlt, dass Produkte mikrobiellen Ursprungs die Gesundheit von Hunden mit Futtermittelunverträglichkeit negativ beeinflussen, scheint dieses Konzept in der Praxis zu funktionieren. Bei jedem Patienten mit einer Futtermittelunverträglichkeit muss zunächst eine umfassende Fütterungsanamnese durchgeführt werden. Hierfür muss der Tierarzt detaillierte Fragen über die übliche Ernährung des Hundes, einschließlich sämtlicher Snacks, “Leckerchen” und etwaiger Tischreste stellen. In einigen Fällen gelingt es, die ursächlichen Futtermittelbestandteile zu identifizieren. Mit diesen Kenntnissen kann schließlich eine Eliminationsdiät erstellt oder ein hypoallergenes Futtermittel gewählt werden. Gelingt es nicht, einen bestimmten Inhaltsstoff eindeutig verantwortlich zu machen, hängt die Wahl der Diät von der individuellen diätetischen Vorgeschichte des Hundes ab. Ist die Wahl der Diät erfolgt, muss diese über einen ausreichend langen Zeitraum die einzige Nahrungsquelle sein, damit eine positive Reaktion eintreten kann. Die ideale Dauer einer Eliminationsdiät ist nicht definiert. Während dermatologische Symptome zum Teil eine bis zu drei Monate anhaltende Eliminationsdiät erfordern, klingen gastrointestinale Symptome oft deutlich schneller ab. Besitzer von Hunden mit Diarrhoe sind allerdings meist nicht bereit, längere Zeit zu warten. Drei bis vier Wochen scheinen in den meisten Fällen jedoch auszureichen. Ist eine positive Reaktion zu beobachten, kann im nächsten Schritt ein Provokationstest durchgeführt werden, um das oder die verantwortlichen Proteine präzise zu bestimmen. So kann man beispielsweise alle sieben Tage eine neue Proteinquelle hinzugeben und die Reaktion des Tieres beobachten. Bleibt eine Reaktion aus, darf der Inhaltsstoff als sicher betrachtet werden. Treten die Symptome dagegen erneut auf, muss dieser Inhaltsstoff zukünftig vermieden werden. 122

Die Wahl der Proteinquelle Die folgenden Fleischarten werden im Rahmen von Eliminationsdiäten häufig als Proteinquellen eingesetzt: Huhn, Pute, Pferd, Ente oder Lamm. Die gegenwärtig weit verbreitete Verwendung oviner Proteine in kommerziellen Futtermittelprodukten lässt diese Option dagegen als wenig geeignet erscheinen. Fisch ist eine ausgezeichnete Alternative, da er in den handelsüblichen Futtermitteln für Hunde nur sehr selten als Proteinquelle eingesetzt wird. Pflanzliche Proteinquellen können ebenfalls verwendet werden, vorausgesetzt, sie wurden zuvor im Rahmen des Herstellungsprozesses entsprechend behandelt, wie zum Beispiel die Sojaproteinisolate. Zu beachten ist, dass zahlreiche Inhaltsstoffe, die als Kohlenhydratquellen einABBILDUNG 10 - WEIZENGLUTEN gesetzt werden, ebenfalls signifikante Proteinmengen liefern. Dies muss bei der Planung von Eliminationsdiäten unbedingt berücksichtigt werden. Die Glutenproteine der Zerealien (z. B.: Weizen Abbildung 10 - und Gerste) wurden ausführlich untersucht, da sie beim Menschen für Nahrungsmittelallergien, wie zum Beispiel die Zöliakie, verantwortlich sein können. Obwohl diese Allergieform bei bestimmten Rassen beschrieben wird, kommt sie bei der Spezies Hund insgesamt nur selten vor (siehe weiter unten: Glutenenteropathie). In Anbetracht ihrer hohen Verdaulichkeit können diese Glutenproteine bei Hunden, die keine entStärkereiche Zellen sprechende Sensibilität aufweisen, durchaus ange(Mehlkörper) wendet werden. Unter den anderen in vollwertigen Futtermitteln eingesetzten Inhaltsstoffen müssen vor allem die Fettquellen überwacht werden, da auch sie geringe Mengen an Proteinen tierischer oder pflanzlicher Herkunft enthalten können. Obwohl es sich hierbei in der Regel nur um Spuren von Proteinen handelt, ist nicht auszuschließen, dass diese das Ergebnis des Eliminationstests beeinflussen. Weizengluten enthält eine komplexe Mischung aus Proteinen, die in zwei Familien unterteilt werden: die Prolamine und die Glutenine. Das Gluten wird durch klassische Verfahren der Müllerei gewonnen: Reinigung zur Entfernung des Mehles und der Kleie, Entfernung des Keimlings, Mahlen und Zentrifugieren zur Trennung des festen, unlöslichen Anteils (Gluten) von der Stärke und den anderen löslichen Substanzen. Der übrig bleibende feste Anteil, befreit von Fasern und Stärke, wird anschließend getrocknet, bis ein Pulver entsteht: das Gluten. Weizengluten besitzt zahlreiche diätetische Eigenschaften, die es zu einer außergewöhnlichen Proteinquelle machen. Es weist eine sehr hohe Proteinkonzentration auf (80 bis 82 %), ist frei von biogenen Aminen, enthält sehr wenig diätetische Fasern und besitzt eine hervorragende ileale

Frucht- und Samenschale Mehlkörper Keimling

Aleuronzellen (reich an Gluten)

Weizengluten ist eine sehr konzentrierte Proteinquelle (80 bis 82% Proteine) mit außergewöhnlich hoher Verdaulichkeit. In der Ernährung von Neugeborenen wird Weizengluten in hydrolysierter Form als Ersatz für Milchproteine verwendet.

Verdaulichkeit (99 %). Die Verwendung einer signifikanten Menge Weizengluten in der Ration ermöglicht somit eine Reduzierung des Zuflusses unverdauter Proteine in den Dickdarm um 20 bis 40 %. Weizengluten enthält darüber hinaus eine bedeutende Menge an Glutamin (nahezu 40 %). Diese Aminosäure spielt eine wichtige Rolle für die Integrität der Verdauung, für den Erhalt der Muskelmasse bei intensiver körperlicher Aktivität und für die Plasmahomöostase von Taurin im Falle einer Erkrankung oder unter Stress. Glutamin ist zudem beteiligt an der Proteinsynthese und ist eine Vorläufersubstanz von Nukleinsäuren. Aufgrund dieser vielfältigen Qualitäten wird Weizengluten als Substitut für Milchproteine (zu über 99 % verdaulich) in der Ernährung von Neugeborenen verwendet.

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Verdauung

• Rationen mit einer einzigen Protein- und Kohlenhydratquelle

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

Dieses Vorgehen ist jedoch sehr aufwendig, und zahlreiche Besitzer sind in Anbetracht eines positiven Effektes der Eliminationsdiät nicht bereit, anschließend einen Provokationstest durchzuführen (Willard et al., 1994; Zentek et al., 2002; Guilford & Matz 2003).

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

Verdauung

Die Wahl der Kohlenhydratquellen Analog zu den Proteinen sollte eine Eliminationsdiät lediglich eine einzige Kohlenhydratquelle enthalten. Unter den potenziell in Frage kommenden Zutaten sind vor allem Mais, Kartoffeln, Reis und Tapioka zu nennen. Es handelt sich um hoch verdauliche Stärkequellen, die für die meisten Hunden sehr gut geeignet sind. Mineralstoffe und Spurenelemente Die Hauptinhaltsstoffe der Eliminationsdiät müssen durch Mineralstoffe und Spurenelemente ergänzt werden, um die Ration vollwertig und ausgewogen zu gestalten. Zu beachten ist jedoch, dass bestimmte Mineralstoffquellen auch geringe Proteinmengen enthalten können, die unter Umständen ausreichen, um eine unerwünschte Reaktion hervorzurufen. Auch die Supplementierung der Ration mit Vitaminen kann zu Problemen führen, da Vitamine häufig in Form von Kapseln aus tierischer Gelatine dargereicht werden. Obwohl der Herstellungsprozess sehr strengen Normen unterliegt und die Mehrzahl der potenziell antigenen Epitope zerstört ist, können Spuren von Proteinen oder Peptiden auf diesem Weg in die Eliminationsdiät gelangen. Besonders hoch ist dieses Risiko vor allem bei den Mineralstoffsupplementen, die selbst zubereiteten Rationen zugesetzt werden, da diese Proteine zur Akzeptanzverbesserung enthalten können. Bei einem industriell hergestellten Futtermittel muss man vor allem vermeiden, die Mineralstoffvormischung mit einem Zerealienmehl zu verdünnen. Eine Option besteht darin, zunächst selbst zubereitete Rationen mit einem Minimum an Zutaten zu verwenden. Adulte Tiere vertragen solche Rationen in der Regel über einen Zeitraum von mehreren Wochen, ohne hochgradige oder klinisch bedeutsame Mangelerscheinungen zu entwickeln. Wird eine solche Diät dagegen über einen längeren Zeitraum notwendig, muss für eine vollwertige und ausgewogene Ration gesorgt werden. Kommerzielle Eliminationsdiäten bieten den Vorteil einer ausgewogenen Nährstoffversorgung von Anfang an. Futtermittel mit hydrolysierten Proteinen Diese spezielle Form von Futtermittelprodukten ist erst in den letzten Jahren aufgetaucht. Die Proteine werden hier durch enzymatische Behandlung in kleinere Peptide zerABBILDUNG 11 - DIE HERSTELLUNG EINES PROTEINHYDROLYSATS legt, um die Struktur zu verändern (Abbildung 11). In Anbetracht ihrer geringen Größe neigen diese Peptide theoretisch in geringerem Maße zur Interaktion mit dem Immunsystem. Entsprechende Arbeiten haben in vitro gezeigt, dass diese Peptide eine im Vergleich zum nativen Molekül geringere Antigenität aufweisen (Cave & GuilEnzymatische ford, 2004). Dennoch sind weiterführende UntersuchunHydrolyse gen notwendig, um zweifelsfrei zu bestätigen, dass diese Hydrolysierte Futtermittel tatsächlich “hypoallergen” sind. NahrungsPeptide mittel auf der Basis hydrolysierter Proteine wurden bereits mit Erfolg bei Babys mit Milchallergie eingesetzt. Futtermittel dieses Typs sind heute auch über den Tierarzt zu Protein beziehen. Erfolgversprechend sind diese “hydrolysierten” Futtermittel vor allem bei Hunden mit einer echten Futtermittelallergie (insbesondere Typ I). Weniger sicher ist dagegen, ob solche Produkte auch im Falle einer nichtimmunologischen Futtermittelunverträglichkeit Vorteile haben. Aufgrund ihrer hohen Verdaulichkeit besteht aber dennoch die Vermutung, dass diese Futtermittel bei Hunden mit verschiedensten Magendarmerkrankungen positive Wirkungen haben können, und erste klinische Studien zu dieser Thematik liefern ermutigende Ergebnisse (Dossin et al., 2002; Mandigers & Biourge, 2004). Hydrolysierte Futtermittel sind eine interessante Alternative für Hunde, bei denen Futtermittel auf der Basis einer einzigen Proteinquelle oder mit begrenztem Antigengehalt unwirksam sind.

> Glutenenteropathie Die Glutenenteropathie ist eine spezifische Form der Futtermittelüberempfindlichkeit, hervorgerufen durch eine unerwünschte Reaktion auf Gluten (Weizengluten). Sie wird bei bestimmten Linien des Irish Setters beschrieben, es handelt sich aber um eine in der Praxis insgesamt nur selten vorkommende Diagnose. Die Pathogenese der Erkrankung wurde in den vergangenen Jahren besser definiert (Garden et al., 124

Irish Setter mit Glutenenteropathie.

GLUTENENTEROPATHIE BEIM IRISH SETTER Es handelt sich nicht um eine "Allergie" auf Gluten. Obwohl dieser Begriff von Besitzern häufig verwendet wird, ist er falsch. Die Erkrankung äußert sich klinisch durch die allgemein mit chronischen Dünndarmerkrankungen assoziierten Symptome wie Diarrhoe, Gewichtsverlust und Wachstumsverzögerung. Es handelt sich um eine seltene, erbliche Erkrankung, die vorwiegend bestimmte Linien des Irish Setters betrifft. Die Zöliakie des Menschen ist eine chronische Erkrankung mit sehr unterschiedlichen Symptomen von geringgradigen, unspezifischen Verdauungsstörungen bis hin zu einer hochgradigen Panmalabsorption (hochgradige Diarrhoe).

Die Zöliakie ist abhängig von der Exposition genetisch sensibler Individuen gegenüber einem spezifischen Glutenprotein, dem Gliadin. Die auslösende Ursache ist eine Störung der intestinalen Permeabilität, die es den im Darmlumen vorhandenen Antigenen ermöglicht, die Schleimhaut zu durchdringen. Klinische Symptome: - Intermittierende oder chronische Diarrhoe in frühem Kindesalter (4. bis 7. Lebensmonat) - Gewichtsverlust - Malabsorption Behandlung: Gliadinfreie Ernährung (also ohne Weizen, Gerste, Hafer, Roggen oder Triticale).

> Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Inflammatory Bowel Disease, IBD) Dieser Begriff bezeichnet eine heterogene Gruppe intestinaler Störungen, gekennzeichnet durch entzündliche Veränderungen der Schleimhaut (mit Veränderungen der Architektur und zellulären Infiltraten) ohne bekannte primäre Ursache. Die Diagnose verlangt also den Nachweis histologischer Entzündungssymptome und den Ausschluss sämtlicher anderer potenzieller Entzündungsursachen, wie zum Beispiel Darmparasiten, Futtermittelüberempfindlichkeit, Antibiotika-responsive Diarrhoe. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden üblicherweise auf der Grundlage des dominierenden Zelltyps im Infiltrat eingeteilt. Lymphozyten und Plasmazellen werden sehr häufig nachgewiesen (lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis), während in einigen Fällen auch eine Dominanz eosinophiler Zellen (eosinophile Enteritis) festzustellen ist. In vielen Fällen ist ein generalisierter Anstieg zahlreicher Untergruppen von Immunzellen festzustellen, so dass eine Zuordnung in eine histologische Gruppe nicht immer leicht ist. Diese Klassifikation ist oft sehr willkürlich und hängt zum großen Teil von der Erfahrung des mit der Untersuchung betrauten Pathologen ab. Andere Formen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (z. B. granulomatöse Enteritis) kommen beim Hund selten vor. Mittel- bis hochgradige Darmläsionen sind häufig bei Patienten mit einer Proteinverlustenteropathie festzustellen (siehe weiter unten). Über die Ätiologie der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen beim Hund ist nur wenig bekannt. Es wurden Vergleiche mit der entsprechenden Erkrankung beim Menschen angestellt, bei der ein Verlust der Immuntoleranz gegenüber Antigenen im Darmlumen (Bakterien und Nahrungsbestandteile) eine entscheidende Rolle spielt. Antigene, die von der endogenen Mikroflora stammen und (eventuell) Nahrungsantigene stehen im Verdacht, eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Erkrankung zu spielen. In Anbetracht der interessanten klinischen Ergebnisse diätetischer Behandlungen könnte die Nahrung in bestimmten Fällen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen tatsächlich eine entscheidende Rolle spielen. 125

Verdauung

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

2000), obgleich immer noch unklar ist, ob es sich um eine aberrante immunologische Reaktion auf Gluten oder einen direkten toxischen Effekt des Gluten handelt, wenn nicht sogar beide Mechanismen beteiligt sind. Die klinische Erkrankung zeigt Ähnlichkeiten mit der Zöliakie des Menschen, die Pathogenese ist jedoch eine andere. Die Diagnose wird auf ähnliche Weise gestellt wie bei anderen Futtermittelüberempfindlichkeiten. Die Behandlung besteht in erster Linie aus einer glutenfreien Ernährung. Dies bedeutet, dass Weizen, Roggen, Gerste, Hafer und Triticale - ein Hybrid aus Weizen und Roggen zu vermeiden sind. Dagegen enthalten Reis und Mais kein Gluten. Interessant ist, dass zahlreiche Irish Setter erkranken, wenn sie jung sind, und später als adulte Tiere keine klinischen Symptome der Erkrankung zeigen. Inwieweit Gluten ein potenzielles Allergen für andere Hunderassen ist, muss noch untersucht werden. Da die Frequenz unerwünschter Reaktionen auf bestimmte Einzelfuttermittel in der Regel mit der Häufigkeit ihrer Verwendung in den Rezepturen kommerzieller Futtermittel korreliert, gibt es keinen Anlass zu der Vermutung, dass Hunde besonders sensibel auf Getreideproteine reagieren. Deshalb ist die Notwendigkeit, Gluten in sämtlichen Fällen unerwünschter Futtermittelreaktionen grundsätzlich aus der Ernährung zu verbannen, zumindest diskutabel.

WERDEN

12A - Duodenitis Endoskopische Sicht auf einen Abschnitt des proximalen Duodenums: Erythematöse Verfärbung und erhöhte Granulation.

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

Verdauung

ABBILDUNG 12 ENDOSKOPISCHE LÄSIONEN, DIE IM KLASSISCHEN FALLE EINER CHRONISCH-ENTZÜNDLICHEN DARMERKRANKUNG GEFUNDEN

12B - Pflastersteinartiges Erscheinungsbild der Magenschleimhaut,sekundär infolge einer parietalen Infiltration entzündlicher Natur.

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Veränderungen der Zusammensetzung der Immunzellpopulationen werden bei der lymphozytär-plasmazellulären Enteritis beschrieben, namentlich eine Steigerung der T-Lymphozyten in der Lamina propria (insbesondere CD4+ Zellen), der IgG-Plasmazellen, der Makrophagen und der Granulozyten (German et al., 2001). Deutliche Steigerungen der Zytokine der Schleimhaut wurden bei Hunden mit lymphozytär-plasmazellulärer Enteritis ebenfalls beobachtet, einhergehend mit einer Erhöhung der Expression der Zytokine Th1 (IL-2, IL-12 und IFNγ), Th2 (IL-5), proinflammatorischer Zytokine (TNF-α) und immunregulatorischer Zytokine (TGF-β) (German et al., 2000). Diese Befunde legen nahe, dass sich bei Hunden mit chronisch-entzündlicher Darmerkrankung eine Dysregulation des Immunsystems entwickelt, sie erklären aber nicht den zugrunde liegenden Mechanismus. Die Pathogenese der eosinophilen Enteritis ist nicht im Detail untersucht, sie könnte jedoch auf dieselben Mechanismen zurückgreifen, die auch bei der lymphozytär-plasmazellulären Enteritis beschrieben wurden. Differenzialdiagnostisch muss die eosinophile Enteritis von anderen Erkrankungen mit Erhöhung der Eosinophilen unterschieden werden, so zum Beispiel von Endoparasitosen oder einer Futtermittelüberempfindlichkeit. Beim Hund ist das häufigste klinische Symptom dieser Erkrankung eine chronische Dünndarmdiarrhoe, die mit Gewichtsverlust und Erbrechen einhergehen kann. Besitzer berichten häufig, dass die Phasen einer klinisch manifesten Gastroenteritis Monat für Monat immer häufiger werden. Geht die Enteritis mit einem hochgradigen Proteinverlust einher, können auch Anzeichen von Aszites und/oder Unterhautödemen auftreten, insbesondere, wenn die Serum- und Plasmakonzentrationen der Gesamtproteine und des Albumin sehr niedrig sind. Weitere potenzielle klinische Symptome sind insbesondere immunvermittelte systemische Störungen und in Ausnahmefällen auch eine Thromboembolie. Die Diagnose beruht gewöhnlich auf den Ergebnissen der histopathologischen Untersuchung von mittels Endoskopie oder explorativer Laparotomie gewonnenen Darmgewebeproben und dem Ausschluss anderer potenzieller Ursachen im Rahmen der weiterführenden Diagnostik (Tabelle 22) (Abbildung 12 A & B). Angesichts der unterschiedlichen Interpretationen der pathologischen Veränderungen in Darmbiopsieproben durch verschiedene Pathologen ist gegenwärtig eine Arbeitsgruppe der World Small Animal Veterinary Association (WSAVA) damit beschäftigt, standardisierte Kriterien zu definieren. Die Behandlung umfasst in vielen Fällen eine Kombination aus therapeutischen Maßnahmen, einschließlich einer diätetischen Modifikation, Antibiotika und immunsuppressiven Medikamenten. Handelt es sich um einen klinisch stabilen Patienten mit nicht allzu hochgradiger klinischer Symptomatik (z. B. Enteritis mit Proteinverlusten), sollten die therapeutischen Bemühungen zunächst mit einer diätetischen Ernährungsumstellung und der Gabe von Antibiotika beginnen (siehe weiter oben). Immunsuppressive Medikamente sollten nach Möglichkeit erst dann zum Einsatz kommen, wenn die anderen Behandlungsmaßnahmen scheitern. Auf diese Weise können die tatsächlich idiopathischen Fälle von Erkrankungen unterschieden werden, die auf diätetische oder antibiotische Behandlungsmaßnahmen ansprechen.

> Lymphome des Dünndarms Die häufigsten Darmtumoren des Hundes sind Lymphome, epitheliale Tumoren und Tumoren der glatten Muskulatur. Es können jedoch auch andere Neoplasietypen auftreten, insbesondere Fibrosarkome, Hämangiosarkome und Plasmazelltumoren. Das Lymphom ist gekennzeichnet durch eine Infiltration der Darmschleimhaut und der Submukosa mit neoplastischen Lymphozyten, die klinische Symptome hervorrufen kann. Ein Lymphom kann diffuser Natur sein und ausgedehnte Oberflächen der Darmwand infiltrieren oder sich in Form einer lokal begrenzten Zubildung darstellen. Vor allem die diffusen Formen führen zu einer Beeinträchtigung der Verdauungsund Absorptionsprozesse im Darm und verursachen eine Malabsorption und eine Proteinverlustenteropathie. Lokal begrenzte Lymphome können dagegen eine vollständige oder partielle Obstruktion des Darmes hervorrufen. Die Ätiologie der intestinalen Lymphomatose des Hundes ist nicht bekannt. Eine lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis kann sich zu einem Lymphom weiterentwickeln, ein Lymphom kann aber auch neben einer lymphozytär-plasmazellulären Enteritis in benachbarten Abschnitten des Dünndarms koexistieren. Angesichts der zum Teil erheblichen Abweichungen bei den histopathologischen Interpretationen müssen derartige Beobachtungen jedoch mit Vorsicht bewertet werden. Die Behandlung von Lymphomen stützt sich auf kombinierte chemotherapeutische Protokolle mit Prednisolon, Cyclophosphamid und Vincristin. Die Erkrankung schreitet jedoch in der Regel sehr schnell fort, und die Mehrzahl der betroffenen Hunde spricht nur schlecht auf die Therapie an. Bei der geringen Zahl der Patienten, die positiv auf die Behandlung reagieren, stellt die diätetische Behandlung eine hilfreiche unterstützende Maßnahme dar (siehe Kapitel 13: Onkologie). Bei hochgradigen Magendarmsymptomen erweist sich die Umstellung der Ernährung auf eine hochverdauliche Diät als nützlich. Im Falle einer Kachexie müssen die Rationen eine hohe Energiedichte aufweisen.

Eliminationsdiäten eignen sich für bestimmte Patienten mit chronischentzündlicher Darmerkrankung und zur Abgrenzung gegenüber Futtermittelunverträglichkeiten, da beide Fälle oft die sekundäre Folge einer Entzündung der Darmschleimhaut sind. Eine Umstellung der Ernährung könnte bei solchen Patienten auch dann vorteilhaft sein, wenn keine nachgewiesene Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Proteinen vorliegt. Auch die Umstellung auf eine hoch verdauliche Nahrung wirkt sich hier günstig aus. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die Entscheidung für oder gegen eine Restriktion des Fettgehaltes oder eine Veränderung der Fettquelle. Es ist nicht möglich, die Verträglichkeit eines Hundes gegenüber einem gegebenen Fettgehalt im Einzelfall vorherzusagen. Einige Hunde profitieren von einer fettarmen Ernährung, da die von bestimmten Darmbakterien hydroxylierten Fettsäuren eine sekretorische Diarrhoe hervorrufen können. Auf der anderen Seite bedeutet

eine Fettrestriktion aber auch, dass die Ration größere Mengen Proteine und Kohlenhydrate enthält. Wenn die Verdauungsprozesse aufgrund der Entzündung der Darmschleimhaut beeinträchtigt sind, kann die Absorption von Aminosäuren, Peptiden und Kohlenhydraten reduziert sein. Zudem weist ein fettarmes Futtermittel im Vergleich zu einem fettreichen Produkt eine geringere Energiedichte auf, und dies kann sich bei Hunden mit einer kalorischen Unterversorgung als schädlich erweisen. Eine Studie an 10 Hunden mit chronischentzündlicher Darmerkrankung hat gezeigt, dass ein fettreiches (20 %) Trockenfutter zu einer deutlichen Verbesserung der Kotkonsistenz, zum Verschwinden von Erbrechen und einer Verbesserung der Körperkondition führen kann (Lecoindre & Biourge, 2005). Die Wirksamkeit der diätetischen Behandlung erklärt sich ohne Zweifel auch durch die Wahl qualitativ hochwertiger Proteine, deren hohe Verdaulichkeit die Menge unverdauter Proteine im Dickdarm reduziert und damit die Population der für die Bildung von Toxinen

verantwortlichen, Fäulnis bildenden Bakterienflora reduziert. Die interessantesten Fettquellen sind die Pflanzenöle, Geflügelfett und Fischöl. Fischöl bietet zusätzlich den Vorteil eines hohen Anteils langkettiger Omega-3-Fettsäuren - Eicosapentaensäure (EPA) und Dokosahexaensäure (DHA) -, die aufgrund ihrer entzündungshemmenden Eigenschaften günstige Wirkungen haben können. Bei Hunden mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen können Probiotika und Präbiotika eingesetzt werden. Zahlreiche praktische Tierärzte verordnen heute Joghurt und andere Formen von Probiotika, ohne dass die klinischen Vorteile bei Hunden mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen vollständig evaluiert sind. Beim Menschen werden Probiotika und Präbiotika erfolgreich als unterstützende Maßnahme bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen eingesetzt (Willard et al., 1994; Zentek et al., 2002; Guilford & Matz, 2003).

> Proteinverlustenteropathie

TABELLE 25 - URSACHEN DER PROTEINVERLUSTENTEROPATHIE Primär Lymphangiektasie Sekundär

intestinal generalisiert

Mit dem Begriff “Proteinverlustenteropathie” wird eine Darmerkrankung beschrieben, die mit einem hochgradigen Verlust an Plasmaproteinen über den Darm einhergeht. Wird die Proteinsynthesekapazität der Leber überschritten, fallen die Serumspiegel der Proteine (Albumin und Globuline). Klinisch und diagnostisch kann sich diese Situation als sehr verwirrend darstellen, wenn gleichzeitig eine Proteinmalabsorption vorliegt. Eine Reduzierung der zirkulierenden Proteinmenge, insbesondere des Albumins, hat eine Absenkung des onkotischen Drucks im Plasma zur Folge. Ist die Hypoproteinämie entsprechend hochgradig (Albumin < 15 g/L), entstehen klinische Folgen wie Aszites, subkutane Ödeme, Darmwandödeme usw. Die Ursachen der Proteinverlustenteropathie werden in Tabelle 25 zusammengefasst. Die drei wichtigsten Erkrankungen sind die chronisch entzündliche Darmerkrankung, die Lymphomatose und die Lymphangiektasie. Beschrieben wird eine Proteinverlustenteropathie auch im Zusammenhang mit Läsionen der Darmkrypten, die weder mit Anzeichen einer Lymphangiektasie, noch einer Entzündung in der Mehrzahl der Fälle einhergehen (Willard et al., 2000). Die Ätiologie dieser Läsionen ist unbekannt.

Yorkshire Terrier, Soft Coated Wheaten Terrier und Rottweiler sind prädisponiert für eine Lymphangiektasie.

Venöse Hypertonie; z.B.: Rechtsherzinsuffizienz, Leberzirrhose

Infektiös

Parvovirose, Salmonellose

Strukturell

Intussuszeption

Neoplasie

Lymphom

Entzündung

Lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis ChronischEosinophile Enteritis entzündliche Darmerkrankung Granulomatöse Enteritis

Endoparasitose

Giardiose, (Ankylostomatose)

Gastrointestinale Hämorrhagie

Leberinsuffizienz, Neoplasie, Ulzeration

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Verdauung

6 - Erkrankungen des Dünndarms, die Diarrhoe hervorrufen

DIÄTETISCHE BEHANDLUNG CHRONISCH-ENTZÜNDLICHER DARMERKRANKUNGEN

7 - Erkrankungen des Dickdarms, die zu Diarrhoe führen

Verdauung

Die Reaktion auf antibakterielle und immunsuppressive Behandlungsmaßnahmen ist unterschiedlich, und bei einigen Hunden kommt es zu einer plötzlichen Verschlechterung des Zustands. Betroffene Hunde könDie diätetische Behandlung erkrankter Hunde basiert auf der Gabe nen an einer thromboembolischen Störung sterben, obgleich die Mangelvon Futtermitteln mit geringem Fettgehalt, die geeignet scheinen, ernährung zweifellos das Hauptproblem darstellt. der Pathophysiologie einer Lymphangiektasie entgegenzuwirken. Die intestinale Lymphangiektasie ist gekennzeichnet durch eine abnorme Parallel muss jedoch auf eine ausreichende Versorgung mit Dilatation und Dysfunktion der Lymphgefäße in der Schleimhaut und in essenziellen Fettsäuren, in erster Linie Linolsäure, geachtet werden. der Submukosa der Darmwand. Es kann sich um einen primären Zustand Früher wurden mittelkettige Triglyzeride empfohlen, da diese auf handeln (lokale oder generalisierte lymphatische Anomalie) oder aber um direktem Weg in den Portalkreislauf absorbiert werden und damit die sekundäre Folge einer Lymphgefäßobstruktion. Diese Art der Obstrukdas lymphatische System im Sinne eines Kurzschlusses umgehen. tion kann sich in der Darmwand selbst entwickeln (neoplastische InfiltraNeuere Untersuchungen haben jedoch nahe gelegt, dass tion, Entzündung oder Fibrose) oder auf systemischer Ebene (Rechtsherzdiese Gruppe von Lipiden auch auf lymphatischem Weg absorbiert insuffizienz, Obstruktion der Vena cava oder Lebererkrankung). Die Dilawird. Zudem können mittelkettige Fettsäuren in erhöhter Dosierung tation der Lymphgefäße geht einher mit einer intestinalen Exsudation proErbrechen und Diarrhoe auslösen. Ihre Verordnung wird deshalb teinreicher Lymphflüssigkeit und einer hochgradigen Fettmalabsorption. heute zunehmend in Frage gestellt. Eine hochgradige Hypoproteinämie oder schwere Lymphabflussstörungen Empfohlen werden dagegen Supplemente fettlöslicher Vitamine. äußern sich klinisch als Aszites, subkutane Ödeme und Chylothorax. Einige Berichte beschreiben zudem die Vorteile von Die Behandlung der sekundären Lymphangiektasie umfasst nach MögGlutaminsupplementen (Willard et al., 1994 ; Zentek et al., 2002 ; lichkeit eine Korrektur der zugrunde liegenden Ursache, also zum Beispiel Guilford & Matz, 2003). einer Rechtsherzinsuffizienz. Bei der primären Lymphangiektasie ist die Behandlung symptomatischer Natur und zielt gewöhnlich auf eine allgemeine Unterstützung des Patienten ab. Ziel ist also eine Reduzierung der intestinalen Proteinverluste (siehe nächste Seite), eine Behandlung der assoziierten Entzündung und die Kontrolle von Ödemen oder Ergüssen. Eine Behandlung mit Glukokortikoiden kann sich in einigen Fällen als hilfreich erweisen, insbesondere, wenn es sich um die sekundäre Folge einer entzündlichen Ursache handelt, zum Beispiel einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung. Eine unterstützende Therapie mit Metronidazol oder Tylosin kann ebenfalls sinnvoll sein. Zur Behandlung von Ergüssen sind schließlich Diuretika angezeigt, wobei die Präferenz bei Kombinationen von diuretischen Wirkstoffen liegen sollte, wie zum Beispiel Furosemid und Spironolacton. Bei stark ausgeprägter Hypoproteinämie kann auch die intravenöse Applikation von Plasma oder kolloidalen Lösungen hilfreich sein. In den meisten Fällen muss eine vorsichtige Prognose gestellt werden, und oft sprechen die Patienten nur mäßig auf die Behandlung an.

DIÄTETISCHE BEHANDLUNG BEI LYMPHANGIEKTASIE

TABELLE 26 - ERKRANKUNGEN DES DICKDARMS MIT CHRONISCHER DIARRHOE

Unerwünschte Reaktionen auf Futtermittel - Futtermittelunverträglichkeit - Futtermittelüberempfindlichkeit (Allergie) Stress-assoziierte Kolitis Auf Fasern ansprechende Kolitis C. perfringens-assoziierte Kolitis

Chronisch-entzündliche Darmerkrankung - Lymphozytär-plasmazelluläre Kolitis - Eosinophile Kolitis - Granulomatöse Kolitis? - Histiozytäre ulzeröse Kolitis Tumoren des Dickdarms - Rektalpolypen (adenomatös) - Adenokarzinom - Tumoren der glatten Muskulatur Darminvagination etc.

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7 - Erkrankungen des Dickdarms, die zu Diarrhoe führen Die wichtigsten Dickdarmerkrankungen sind in Tabelle 26 zusammengefasst. Unerwünschte Reaktionen auf Futtermittel und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen können auch den Dickdarm betreffen und äußern sich klinisch als Hämatochezie, Tenesmus oder Schleimbeimengungen im Kot. Die Pathogenese und die Behandlung dieser Erkrankungen sind analog zu den oben diskutierten. Gelegentlich wird ein entzündungshemmendes Medikament, Sulfasalazin, eingesetzt. Eine Modifikation des Fasergehalts der Nahrung kann vorteilhaft sein (siehe unten). Andere häufiger auftretende Enteropathien des Dickdarms sind die idiopathische Kolitis, die Stress-assoziierte Kolitis (Colon irritabile-Syndrom), die auf Fasern ansprechende Kolitis und die Clostridium perfringens-assoziierte Kolitis.

Stress-assoziierte Kolitis (Colon irritabile-Syndrom) Bei der Stress-assoziierten Kolitis handelt es sich um eine Erkrankung mit Analogien zum Reizdarmsyndrom (Colon irritabile) des Menschen. Sie ist gekennzeichnet durch eine intermittierende Diarrhoe, häufig mukoider Natur, mit Defäkationszwang, gelegentlichem Erbrechen, Tenesmus und Hämatochezie. In einigen Fällen werden Borborygmus, Flatulenz, eine Auftreibung des Abdomens und abdominale Schmerzen beschrieben. Besonders häufig betroffen sind nervöse und hyperaktive Hunde, wie verschiedene Toyrassen oder Arbeitshunde. Über die Ätiopathogenese ist nur wenig bekannt, es gibt aber einige Hypothesen: - Primäre Störung der Darmmotilität, - Individuell verstärkte Rezeptorsensitivität bei Darmerweiterung/-motilität, - Psychogene Faktoren, - Nicht diagnostizierte organische Erkrankung.

Clostridium perfringens-assoziierte Kolitis Die Existenz dieser Erkrankung ist umstritten, und zahlreiche Gastroenterologen diskutieren ihre möglichen Ursachen und die Pathogenese. C. perfringens kann ein “normaler” Bewohner des Hundedickdarms sein, und der Nachweis dieses Keims in der Kotkultur ist keineswegs außergewöhnlich. Die mit der Freisetzung von Endotoxine einhergehende Sporenbildung führt nicht notwendigerweise zu klinischen Symptomen. Früher gab es die Hypothese, dass der Nachweis Sporen bildender Mikroorganismen in einem Kotabstrich oder bei der rektalen Zytologie eine diagnostische Aussagekraft besitzt. Sporen und Endotoxin wurden jedoch sowohl bei gesunden Hunden als auch bei Hunden mit klinischen Symptomen nachgewiesen (Marks et al., 1999). Während einige wenige Endosporen (maximal 8 bis 10 pro mikroskopischem Sichtfeld bei hoher Vergrößerung) die Erkrankung nicht bestätigen, könnte eine höhere Anzahl durchaus diagnostische Hinweise geben. Die kommerziellen Tests zum Nachweis von Enterotoxin A oder B von C. perfringens (CPA, CPB) sind die Methode der Wahl für die Diagnose. Die Erkrankung manifestiert sich vorwiegend bei Hunden, die in der Gruppe leben. Empfindliche Individuen können wiederholte Schübe einer akuten Enteropathie oder aber persistierende klinische Symptome entwickeln. Die Behandlung besteht gewöhnlich aus der Gabe von Antibiotika, gegen die der Erreger empfindlich ist (Ampicillin, Metronidazol). Mehrere oder lang andauernde Behandlungszyklen können sich als notwendig erweisen. Eine Erhöhung des Faseranteils der Nahrung ist ebenfalls von Vorteil. Möglich ist, dass eine Verbindung zwischen dieser Erkrankung und dem auf Fasern ansprechenden Kolitissyndrom besteht (siehe oben).

DIÄTETISCHE BEHANDLUNG DER MIT DIARRHOE EINHERGEHENDEN ERKRANKUNGEN DES DICKDARMS Die diätetische Behandlung der Dickdarmdiarrhoe richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Initial wird eine Testdiät über einen Zeitraum von 2 bis 6 Wochen in mehreren kleinen Mahlzeiten verabreicht. Dabei kann es sich um ein kommerzielles Produkt oder aber um eine selbst zubereitete Nahrung auf folgender Basis handeln: - Schwach allergene Proteine: Fleisch (Huhn), Fisch, laktosearme Milchprodukte (Hüttenkäse) oder Proteinhydrolysate - Hochverdauliche Kohlenhydratquellen: Reis, Kartoffeln oder Tapioka. Die Langzeittherapie von Erkrankungen des Dickdarms basiert auf drei Prinzipien der diätetischen Behandlung, die in verschiedenen Kombinationen angewendet werden können: - Regulierung der gestörten Motilität - Beeinflussung der Zusammensetzung und der Stoffwechselaktivität der gastrointestinalen Mikroflora

- Hypoallergene Nahrung bei Verdacht auf eine Allergie oder Überempfindlichkeit. Die Beeinflussung der Motilität erfolgt entweder durch eine generelle Erhöhung des diätetischen Faseranteils oder durch gezielten Zusatz von Fasern unterschiedlicher Natur, also unlöslicher und löslicher Fasern. Geeignete Quellen unlöslicher Fasern sind Weizenkleie, Haferkleie oder Zellulose. Bei guter Verträglichkeit können diese Fasern einen regulatorischen Effekt auf die Peristaltik und die Passagezeit haben. Die Steigerung des Anteils unlöslicher Fasern hat darüber hinaus eine Erhöhung der Trockensubstanz und des Volumens der Fäzes zur Folge. Bestimmte lösliche, aber nichtfermentierbare Fasern mit der Fähigkeit, Wasser zu speichern, verbessern die Kotqualität. Zu nennen sind hier in erster Linie Psyllium und Ispaghula (Plantago ovata), die das Kotvolumen erhöhen. Die Zusammensetzung der Darmflora und ihre Stoffwechselaktivität können mit Hilfe

fermentierbarer Fasern beeinflusst werden. Die bakterielle Flora des Dickdarms baut diese Fasern ab und bildet dabei kurzkettige organische Säuren wie Milchsäure, Essigsäure, Propionsäure und Buttersäure. Diese Säuren sorgen für eine Absenkung des intestinalen pH-Wertes, was wiederum Auswirkungen auf die Stoffwechselaktivität der Darmflora hat. Buttersäure, eines der Hauptprodukte der bakteriellen Fermentation, wird direkt von den Kolonozyten verwertet und besitzt darüber hinaus antiinflammatorische Eigenschaften. Zuckerrübentrockenschnitzel sind ein Beispiel für oft in kommerziellen Fertigfuttermitteln eingesetzte, moderat fermentierbare Fasern. Zahlreiche Patienten mit chronischer Kolitis sprechen gut auf eine hypoallergene Ernährung an. Die zugrunde liegenden Mechanismen ähneln denen bei der Futtermittelallergie beschriebenen (siehe oben) (Willard et al., 1994; Zentek et al., 2002; Guilford & Matz, 2003).

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Aus rechtlichen Gründen wird auf der Verpackung von Hundenahrung nur der Gehalt an Rohfaser angegeben. Auf diese Weise wird jedoch der tatsächliche Fasergehalt des Produktes bei weitem unterschätzt, insbesondere, wenn es sich um Rohmaterialien mit einem hohen Anteil an löslichen Fasern handelt. Der Gesamtfasergehalt ist entweder in der Produktbeschreibung angegeben oder kann direkt beim Hersteller in Erfahrung gebracht werden.

7 - Erkrankungen des Dickdarms, die zu Diarrhoe führen

Einen spezifischen Test für die Diagnose der Stress-assoziierten Kolitis gibt es nicht. Die Diagnose erfolgt deshalb unter Berücksichtigung der klinischen Symptomatik und nach Ausschluss sämtlicher organischer Erkrankungen. Die Behandlung umfasst in erster Linie die Vermeidung stressreicher Ereignisse, wenn dies möglich ist, so wie eine Verhaltenstherapie und in bestimmten Fällen eine medikamentöse Behandlung (Anticholinergika, Sedativa und Spasmolytika, zum Beispiel Hyoscin, Diltiazem oder Pfefferminzöl). Beschrieben wird darüber hinaus ein auf diätetische Fasern ansprechendes Kolitissyndrom (Leib et al., 2000). Über die Ätiopathogenese dieser Erkrankung ist nur wenig bekannt, Parallelen zur Stress-assoziierten Kolitis (siehe oben) sind jedoch nicht auszuschließen. Wie der Name dieses Syndroms vermuten lässt, besteht die Behandlung in erster Linie aus einer Erhöhung des Faseranteils der Ration (> 8 % Rohfaser oder 15 % Gesamtfasern in der Trockenmasse). Das Testen verschiedener Quellen löslicher und unlöslicher Fasern kann sich bei diesen Patienten als sinnvoll erweisen.

8 - Chronische Enteropathien mit Obstipation

Verdauung

8 - Chronische Enteropathien mit Obstipation Obstipation wird definiert als eine verzögerte Kotentleerung mit verändertem Defäkationsrhythmus und übermäßig trockenem oder hartem Kot. Begleitet wird sie häufig von einer Dyschezie (schmerzhafte oder gestörte Defäkation). Die Ursachen der Obstipation sind in Tabelle 27 zusammengefasst.

TABELLE 27 - ERKRANKUNGEN DES DICKDARMS MIT CHRONISCHER OBSTIPATION

• Ernährung und Umweltfaktoren - Nahrung: faserarme Nahrung, Aufnahme von Knochen oder Fremdkörpern - Bewegungsmangel - Veränderungen der gewohnten Umwelt - Stationärer Aufenthalt • Schmerzhafte Defäkation - Anorektale Erkrankung: Sacculitis und Analbeutelabszess, Perianalfistel, rektaler Fremdkörper - Trauma: Fraktur des Beckens oder einer Beckengliedmaße, Dislokation des Hüftgelenks (Beugung unmöglich) • Mechanische Obstruktion - Extraluminal: Kallusbildung nach Beckenfraktur, Prostatahypertrophie, Tumor im Beckenbereich - Intraluminal: Rektumtumor, Perinealhernie • Neuromuskuläre Erkrankung - Zentralnervensystem: Paraplegie, Cauda equina-Syndrom - Intrinsische Dysfunktion: idiopathisches Megakolon, Dysautonomie • Metabolische und endokrine Störungen, die die Funktion der Dickdarmmuskulatur beeinträchtigen, z. B.: - Hypothyreose - Diabetes mellitus - Hypokaliämie ?

Die chronische Obstipation entsteht bei lang anhaltender Kotverhaltung. Die Unfähigkeit, Kot abzusetzen, führt zur Bildung zunehmend harter und trockener Fäzes. Die Defäkation wird zunehmend schwierig und schließlich aufgrund von sekundären degenerativen Veränderungen der Dickdarmmuskulatur praktisch unmöglich. Megakolon ist ein deskriptiver Begriff für eine generalisierte und persistierende Vergrößerung des Kolondurchmessers. Ein Megakolon kann angeboren oder erworben sein. Erworbene Fälle sind die sekundäre Folge von Störungen des Flüssigkeits- und/oder Elektrolythaushaltes (insbesondere Hypokaliämie), Problemen der Ernährung (ballaststoffarme Nahrung, Aufnahme von Fremdkörpern), einer schmerzhaften Defäkation, neuromuskulärer Störungen oder einer Obstruktion des Kolons. Eine lokale Obstruktion des Kolons entsteht gewöhnlich infolge einer Anschoppung einer Mischung aus Fäzes, Haaren, Knochen usw. Bei wiederholter lokaler Obstruktion kann schließlich ein sekundäres Megakolon oder eine sekundäre chronische Obstipation entstehen. Das klinische Hauptsymptom der Obstipation ist ein Tenesmus ani mit zahlreichen erfolglosen Defäkationsversuchen. Gelegentlich setzen die betroffenen Hunde geringe Mengen flüssigen Kotes ab, was die Besitzer dann zur Annahme veranlasst, ihr Hund leide unter Diarrhoe. Weitere Symptome sind insbesondere Erbrechen und Dyschezie.

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose einer Obstipation verlangt zunächst die Bestätigung, dass der Dickdarm tatsächlich das betroffene Organ ist, indem man andere potenzielle Tenesmusursachen (Erkrankung der Harnwege) ausschließt. Eine Anschoppung • Schlechter Allgemeinzustand, zu einem schwachen von Fäzes im Dickdarm kann bei der klinischen Untersuchung durch abdominale Muskeltonus und Dehydratation führend und rektale Palpation bestätigt werden. Diese Untersuchungen ermöglichen zudem eine Differenzierung zwischen Obstipation und Kolitis als Tenesmusursache. Röntgenaufnahmen bestätigen die Diagnose und lassen unter Umständen prädisponierende Faktoren erkennen, wie zum Beispiel eine Verengung des Beckenkanals infolge einer kranialen Beckenfraktur. Weitere diagnostische Maßnahmen, wie zum Beispiel Labortests, sind notwendig, um Stoffwechselerkrankungen als potenziell zugrunde liegende Ursachen auszuschließen bzw. zu bestätigen. Die Behandlung besteht in erster Linie aus der Korrektur der zugrunde liegenden Ursache, zum Beispiel der Behandlung einer Perinealhernie. Die medikamentösen Behandlungsoptionen sind in Tabelle 28 zusammengefasst. Hat sich ein Megakolon entwickelt, kann eine chirurgische Behandlung, wie zum Beispiel eine subtotale Kolektomie, erforderlich sein.

TABELLE 28 - MEDIKAMENTÖSE BEHANDLUNG DER OBSTIPATION Laxanzien Osmotisch wirksam Laktulose

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Oberflächen modifizierend Docusate Natriumzitrat

Gleitmittel Dickflüssiges Paraffin Paraffinöl

Stimulanzien Rizinusöl Glycerol Danthrone Poloxamer

Klysmen/ Sanfte manuelle Darmreinigung Entleerung unter Warmes Wasser Allgemeinanästhesie (Seifenlösung) Docusate Phosphate

Prokinetische Medikamente? Cisaprid ? Tegaserod ? Ranitidin ?

Prävention von Rezidiven • Richtige Ernährung •Lösliche Fasern - Ispaghula - Psyllium - Sterculia - Haferkleie • Vermeidung von Knochen

Einige Patienten mit Obstipation sprechen gut auf eine Erhöhung des Fasergehalts der Ration an. Die Faserquellen müssen dabei im Einzelfall nach ihren physiologischen Eigenschaften ausgewählt werden. • Unlösliche diätetische Fasern wie Zellulose steigern das Volumen des Darminhaltes und unterstützen die Regulierung der Darmpassage. Neben ihren Effekten auf die Motilität besitzen unlösliche Fasern eine gewisse mechanische Fähigkeit, nicht absorbierte Flüssigkeit zu binden. Aufgrund DIE ZUSAMMENSETZUNG EINER SELBST ZUBEREITETEN RATION dieser Eigenschaft kann die Kotqualität bei RICHTET SICH NACH DER ART DER VORHERRSCHENDEN VERDAUUNGSPROBLEME Hunden mit Störungen im Bereich des Schluckstörungen: Ration mit hoher EnergiekonUnverträglichkeitsreaktion oder Futtermittelallergie) Kolons bzw. Dickdarms durch Anreichereich an Fett, angepasst an kachektische zentration, ist eine hypoallergene Nahrung die beste rung der Nahrung mit geringen Mengen Zustände (siehe Ernährungsempfehlungen am Ende Alternative (siehe Ernährungsempfehlungen unlöslicher Fasern verbessert werden. Ein des Kapitels 13). am Ende des Kapitels 2). Nachteil dieser diätetischen Strategie liegt Magendarmerkrankungen: Derselbe Typ Nahrung Erkrankung des Kolons/Dickdarms: in der Absenkung der allgemeinen Verdauwie oben, außer bei Patienten mit Fettunverträglichkeit. Obgleich zahlreiche Patienten mit chronischer Kolitis In diesem Fall orientiert man sich eher in Richtung gut auf eine hypoallergene Ernährung ansprechen, lichkeit der Ration. Die Konzentration einer Ration mit moderatem Fettanteil, angepasst an gehen Störungen der Darmpassage gelegentlich unlöslicher Fasern in der Nahrung muss deseine Hyperlipidämie (siehe Ernährungsempfehlungen auch durch eine deutliche Steigerung des halb limitiert werden. Zudem steigert eine am Ende des Kapitels 7). In bestimmten Fällen Fasergehalts der Ration zurück (siehe übermäßige Supplementierung mit unlös(Steigerung der Darmpermea-bilität, Ernährungsempfehlungen am Ende des Kapitels 1). lichen Fasern das Risiko einer Obstipation. chronisch-entzündliche Darmerkrankung, • Andere Fasertypen mit höherer Löslichkeit sind gut geeignet für Hunde mit Störungen im Bereich des Kolons. Zuckerrü-bentrockenschnitzel, Pektin aus Karotten oder Früchten, Gummi arabicum oder Psyllium haben eine andere Struktur als Zellulose und können (mit Ausnahme von Psyllium) von den Darmbakterien leicht fermentiert werden. Die Erhöhung des Gehalts an löslichen diätetischen Fasern führt zu einer Erhöhung des Feuchtigkeitsgehaltes der Fäzes. Werden der Nahrung jedoch zu viele Fasern dieses Typs beigemischt, besteht das Risiko einer Verschlechterung der Kotqualität. • Die durch die Aufnahme fermentierbarer Fasern eingeleiteten mikrobiellen Abbauprozesse haben einen erheblichen Einfluss auf das Kolonmilieu, da sie als Nebenprodukte des bakteriellen Stoffwechsels organische Säuren freisetzen, die den pH-Wert im Dickdarm tendenziell herabsetzen. Die von den Bakterien freigesetzten kurzkettigen Fettsäuren können zum Teil von der Kolonschleimhaut verwertet werden. Eine Verbesserung der Versorgung mit Buttersäure hat vorteilhafte Effekte bei Menschen mit Kolitis. Die organischen Säuren können darüber hinaus regulatorische Wirkungen auf die Motilität haben. Zudem reduziert die Beigabe fermentierbarer diätetischer Fasern die Konzentration bestimmter potenziell pathogener Bakterien im Darm und steigert die Konzentration anderer, als “nützlich” geltender Bakterien. Die Zugabe moderater Mengen unlöslicher/nicht-fermentierbarer und löslicher/fermentierbarer Fasern scheint bei vielen Hunden mit chronischen Dickdarmproblemen sehr wirksam zu sein. In der Praxis kann es sich jedoch als notwendig erweisen, den Fasergehalt der Rationen an die individuelle Verträglichkeit und die spezifische klinische Situation des Hundes anzupassen. In hochgradigen Fällen einer Obstipation oder Kotverhaltung sind die laxierenden Wirkungen löslicher Fasern eine interessante therapeutische Zusatzoption. Bei diesen Hunden können auch fermentierbare Kohlenhydrate wie Laktulose oder Laktose eingesetzt werden. Auch hier muss die Dosierung wiederum individuell angepasst werden, um eine moderate Erhöhung des Feuchtigkeitsgehalts der Fäzes zu erreichen. Der Kot-pH-Wert fällt normalerweise von Werten über pH 7 auf einen Wert von ca. 6,5. In Fällen, in denen der Besitzer selbst zubereitete Nahrung bevorzugt, eignet sich unter anderem Weizenkleie, um den Fasergehalt der Ration zu erhöhen und die Darmmotilität zu regulieren. Leber, Milch und Milchprodukte haben laxierende Eigenschaften (Willard et al., 1994; Zentek et al., 2002; Guilford & Matz, 2003). 131

Verdauung

Dysfunktionen des Kolons bzw. des Dickdarms können zahlreiche verschiedene Ätiologien zugrunde liegen. Die diätetische Behandlung umfasst eine Restriktion von Nahrungsallergenen, wie dies auch für die Behandlung allergischer Hunde beschrieben wird, und den Zusatz von Nahrungsbestandteilen, die zur Modifikation der Darmmotilität beitragen. Die Zusammensetzung der Nahrung ist darüber hinaus ein wichtiges Element, das die Wasserbindungskapazität der im Kolon anflutenden unverdauten Nahrungsbestandteile bestimmt.

8 - Chronische Enteropathien mit Obstipation

Diätetische Behandlung von Dickdarmerkrankungen, insbesondere Obstipation, chronische Obstipation und Kolonobstruktion

Häufig gestellte Fragen

Verdauung

Häufig gestellte Fragen zur Ernährung bei Verdauungsstörungen

Ich würde gern einen diätetischen Eliminationstest (Eliminationsdiät) durchführen. Soll ich dafür eher selbst zubereitete Rationen oder ein speziell formuliertes kommerzielles Produkt verwenden?

Bei einem zu Hause selbst zubereiteten Futter ist die Liste der Zutaten genau bekannt, und eventuelle Zusätze sind sicher auszuschließen. Allerdings fehlt es dieser Form der Nahrung nicht selten an der notwendigen Ausgewogenheit, so dass sie für eine länger andauernde Fütterung nicht geeignet ist. Zudem nimmt die Zubereitung sehr viel Zeit in Anspruch, die Zusammensetzung der Mahlzeiten kann signifikant variieren, und selbst zubereitete Rationen erweisen sich oft als ebenso kostspielig wie kommerzielle Spezialfuttermittel. Ein kommerzielles hypoallergenes Futtermittel hat darüber hinaus den Vorteil, dass es sowohl zu diagnostischen Zwecken als auch für die spätere Behandlung eingesetzt werden kann.

Ich würde gern einen diätetischen Eliminationstest (Eliminationsdiät) durchführen. Welches Futtermittel sollte ich vorzugsweise verordnen und über welchen Zeitraum?

Ich möchte ein Fasersupplement bei einem Hund mit chronischer Diarrhoe verordnen. Wie mache ich das?

In der Ernährung und in der klinischen Diätetik gibt es kein Allheilmittel. Die Wahl des Futters bzw. der Diät muss stets individuell an den jeweiligen Hund angepasst werden. Die übliche Nahrung des Patienten muss berücksichtigt werden, um die am besten geeigneten Zutaten zu bestimmen. Eine klassische Eliminationsdiät setzt sich aus einer einzigen Proteinquelle - Huhn, Soja, Fisch, Wild, Ente - und einer einzigen Kohlenhydratquelle - Reis, Mais, Tapioka, Kartoffeln - zusammen. In Eliminationsdiäten für Hunde werden oft Fischproteine eingesetzt, da diese im Unterschied zur Ernährung der Katze in der üblichen Hundeernährung kaum eine Rolle spielen. Rationen auf der Basis hydrolysierter Geflügelfleisch- oder Sojaproteine sind ebenfalls erhältlich. Hydrolysierte Proteine sind hoch verdaulich und senken das Allergierisiko erheblich. Der Zeitraum bis zum Wirkungseintritt einer Eliminationsdiät kann sehr unterschiedlich sein. Bei gastrointestinalen Symptomen zeigt die klinische Erfahrung, dass eine Reaktion in den meisten Fällen innerhalb von zwei Wochen zu erwarten ist. Die mittlere empfohlene Dauer eines Eliminationstests beträgt jedoch drei bis vier Wochen. Über diesen Zeitraum hinaus werden die meisten Besitzer ein Persistieren des Erbrechens und/oder der Diarrhoe nicht tolerieren. Nicht selten muss die Diät jedoch bis zu 12 Wochen durchgehalten werden, um eine echte klinische Remission zu erreichen. Es gibt zwei unterschiedliche Vorgehensweisen: Die vollständige Umstellung der Ernährung auf ein kommerzielles, bereits mit Fasern angereichertes Fertigfutter oder den Zusatz von Fasern zur üblichen Nahrung des Hundes. Beide Methoden haben gewisse Vorteile, und die zweite kann vor allem in schwierigen Fällen getestet werden. Der beste Weg besteht jedoch darin, zunächst mit einer Eliminationsdiät zu beginnen, denn zahlreiche Hunde mit chronischen Verdauungsproblemen leiden in der Tat unter Futtermittelunverträglichkeitsreaktionen. Spricht der Patient auf diese Maßnahme nicht zufrieden stellend an, kann ein Fasersupplement (z. B. Psyllium) verabreicht werden, um den Einfluss zugesetzter Fasern zu untersuchen. Hunde mit chronisch-entzündlichen Verdauungsproblemen weisen oft eine erhöhte Permeabilität der Darmschleimhaut auf. Wird in diesem Stadium ein neues Protein aufgenommen, so besteht das Risiko der Entwicklung einer Überempfindlichkeitsreaktion auf dieses neue Protein. Dieses wird dann als “Opferprotein” bezeichnet.

Was ist ein "Opferprotein"? Soll ich diesen Weg einschlagen?

Durch die hintereinander folgende Aufnahme zweier unterschiedlicher Proteinquellen lässt sich das Risiko der Entwicklung einer Überempfindlichkeitsreaktion auf die zur Langzeitkontrolle der klinischen Symptome vorgesehene Nahrung vermeiden. Wählt man eine neue Proteinquelle für die Langzeitfütterung, sobald die Entzündung abgeklungen ist, so ist dies eine gute Vorsichtsmaßnahme mit höherer Anwendungssicherheit. Diese Vorgehensweise gründet sich jedoch nicht auf fundierte wissenschaftliche oder klinische Studien, und es muss nur sehr selten - eigentlich nie - darauf zurückgegriffen werden. Die heute überall verfügbaren kommerziellen hypoallergenen Futtermittel auf der Basis hydrolysierter Proteine dürften das Interesse an dieser Methode noch weiter zurückdrängen (Mandigers & Biourge, 2004).

Wie ernähre ich einen Hund mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung, der bereits 30 % seines Körpergewichts verloren hat?

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Erinnern wir uns zunächst daran, dass ein Hund eher in Bezug zu seinem Idealgewicht und nicht auf der Grundlage seines tatsächlichen gegenwärtigen Gewichts ernährt werden sollte. Die Energieaufnahme muss in diesem Fall so angepasst (also erhöht) werden, dass eine Zunahme des Körpergewichts erreicht wird, wobei gleichzeitig die Absorptionsprobleme und der individuelle Nährstoff- und Energiebedarf des Hundes (Aktivitätslevel, Arbeitshund etc.) berücksichtigt werden müssen. Der Hund muss regelmäßig gewogen werden, um die Energiezufuhr stets dem aktuellen Bedarf anpassen zu können. In vielen Fällen bedeutet dies eine progrediente Steigerung der Nahrungszufuhr bei adäquater Fraktionierung der Mahlzeiten. Verträgt der Hund einen relativ hohen diätetischen Fettgehalt, muss das Gesamtvolumen der Ration nicht allzu sehr erhöht werden.

Baillon ML, Marshall-Jones ZV, Butterwick RF Effect of probiotic Lactobacillus acidophilus strain DSM 13241 in healthy adult dogs. Am J Vet Res 2004; 65 (3). Benno Y, Nakao H, Uchida K et al. - Impact of the advances in age on the gastrointestinal microflora of beagle dogs. J Vet Med Sci 1992a; 54: 703-706. Benno Y, Nakao H, Uchida K et al. - Individual and seasonal variations in the composition of fecal microflora of beagle dogs. Bifidobact Microfl 1992b; 11: 69-76. Cave NJ, Guilford WG - A method for in vitro evaluation of protein hydrolysates for potential inclusion in veterinary diets. Res Vet Sci 2004; 77: 231-238. Caywood D, Teague HD, Jackson DA et al. Gastric gas analysis in the canine gastric dilatation voluvulus syndrome. J Am Anim Hosp Assoc 1977; 13: 459-462. Devitt CM, Seim HB, Bonagura JD - Esophageal feeding tubes. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII: Small Animal Practice 2000: 597-599. Dossin O, Semin MO, Raymond I et al. - Soy hydrolysate in the management of canine IBD: a preliminary study. Proceedings of the 12th European Society of Veterinary Internal Medicine Congress 2002; Munich, Germany: 167. Garden OA, Pidduck H, Lakhani KH et al. Inheritance of gluten-sensitive enteropathy in Irish setters. Am J Vet Res 2000; 61: 462-468. German AJ, Hall EJ, Day MJ - Immune cell populations within the duodenal mucosa of dogs with enteropathies. J Vet Inter Med 2001; 15: 14-25. German AJ, Helps CR, Hall EJ et al. - Cytokine mRNA expression in mucosal biopsies from German shepherd dogs with small intestinal enteropathies. Dig Dis Sci 2000; 45: 7-17. Glickman, LT, Glickman NW, Perez CM et al. Analysis of risk factors for gastric dilatation and dilatation-volvulus in dogs. J Am Vet Med Assoc 1994; 204 (9): 1465-1471. Glickman, LT, Glickman NW, Schellenberg DB et al. - Non-dietary risk factors for gastric dilatation-volvulus in large and giant breed dogs. J Am Vet Med Assoc 2000; 217 (10): 1492-1499. Guilford WG, Matz ME - The nutritional management of gastrointestinal tract disorders in companion animals. NZ Vet J 2003; 51: 284-291.

Lecoindre P, Biourge V - Troubles gastro-intestinaux et matières grasses alimentaires. Prat Méd Chir Anim Comp 2005; 40: 13-16. Leib MS - Treatment of chronic idiopathic large bowel diarrhea in dogs with a highly digestible diet and soluble fiber: a retrospective review of 37 cases. J Vet Intern Med 2000; 14: 27-32. Mandigers PJ, Biourge V - Efficacy of a soy hydrolysate based diet in the management of chronic canine gastroenteritis: A controlled study. Proceedings of the 8th Meeting of the ESVCN, Budapest, Hungary, Sept 23-25, 2004, 128-129. Marks SL, Melli A, Kass PH et al. - Evaluation of methods to diagnose Clostridium perfringensassociated diarrhea in dogs. J Am Vet Med Assoc 1999; 214: 357-360. Marks SL - Enteral and parenteral nutritional support. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and Cat; dietary considerations of systemic problems; 5th ed: 2000, Ettinger SJ, Feldman EC (ed): 275-282.

Van Kruiningen HJ, Gregoire K, Meuten DJ Acute gastric dilatation: a review of comparative aspects, by species, and a study in dogs and monkeys. J Am Anim Hosp Assoc 1974; 10: 294324. Warner NS, Van Kruiningen HJ - The incidence of clostridia in the canine stomach and their relationship to acute gastric dilatation. J Am Anim Hosp Assoc 1978; 14: 618-623. Willard MD, Helman G, Fradkin JM et al. Intestinal crypt lesions associated with protein-losing enteropathy in the dog. J Vet Intern Med 2000; 14(3): 298-307. Willard MD, Simpson RB, Delles EK et al. - Effects of dietary supplementation of fructo-oligosaccharides on small intestinal bacterial overgrowth in dogs. Am J Vet Res 1994; 55: 654-659. Zentek J, Hall EJ, German A et al. - Morphology and immunopathology of the small and large intestine in dogs with nonspecific dietary sensitivity. J Nutr 2002; 132: 1652S-1654S.

Meyer H, Zentek J - Ernährung des Hundes 2001; 4. Auflage, Parey, Stuttgart. Mohr AJ, Leisewitz AL, Jacobson LS et al. - Effect of early enteral nutrition on intestinal permeability, intestinal protein loss, and outcome in dogs with severe parvoviral enteritis. J Vet Intern Med 2003; 17: 791-798. Raghavan M, Glickman N, McCabe G et al. - Diet related risk factors for gastric dilatation-volvulus in dogs of high-risk breeds. J Am Anim Hosp Assoc 2004; 40: 192-203. Rogolsky B, Van Kruiningen HJ - Short-chain fatty acids and bacterial fermentation in the normal canine stomach and in acute gastric dilatation. J Am Anim Hosp Assoc 1978; 14: 504-515. Sanderson S, Bartges JW, Bonagura JD Management of anorexia. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII: Small Animal Practice 2000: 69-74. Sigalet DL, Winkelaar GB, Smith LJ Determination of the route of medium-chain and long-chain fatty acid absorption by direct measurement in the rat. J Parent Ent Nutr 1997; 21: 275. Theyse LF, Van de Brom WE, Van Sluijs FJ - Small size of food particles and age as risk factors for gastric dilatation volvulus in Great Danes. Vet Rec 1998; 143: 48-50.

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Literatur

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Hunde brachyzephaler Rassen (z. B. Bulldogge) sind bekannt für häufige Regurgitationen. Die Ursache liegt in zwei anatomischen Merkmalen: Die Speiseröhre verläuft nicht gerade, sondern leicht sinusartig gebogen, und die Kardia ist bei diesen Rassen häufig atonisch. Die abdominalen Kompressionen im Zusammenhang mit inspiratorischen Anstrengungen begünstigen ebenfalls einen gastroösophagealen Reflux.

Schlüsselpunkte zum Thema:

Dysphagie Der Begriff Dysphagie beschreibt eine Störung des Schluckaktes. Orale Dysphagien äußern sich durch eine Unfähigkeit, feste Nahrungsbestandteile oder Flüssigkeit aufzunehmen oder den Futterbolus in Richtung Pharynx zu transportieren. Im Unterschied zu den oralen Dys-phagien stellen sich die pharyngealen und ösophagealen Dysphagien klinisch meist durch Regurgitation und Ptyalismus dar. Der Begriff Regurgitation bezeichnet den spontanen oder provozierten, ohne Kontraktion des Abdomens stattfindenden Auswurf gekauter und mit Speichel überzogener Nah-

rung. Das regurgitierte Material ist nur selten hämorrhagisch und hat niemals Gallebeimengungen. Regurgitationen treten meist sehr zeitnah zu den Mahlzeiten auf, bei einigen Erkrankungen der Speiseröhre jedoch auch verzögert.

Die diätetischen Maßnahmen sind entscheidend. In einigen Fällen wird der Tierarzt mit einer fortgeschrittenen Fehl- bzw.- Unterernährung konfrontiert. Bei diesen Patienten kann eine enterale oder parenterale Ernährung in Betracht gezogen werden. Ist eine spontane Nahrungsaufnahme möglich, müssen hoch verdauliche Futtermittel in ausreichend flüssiger Konsistenz erhöht angeboten werden, damit die Schwerkraft die Passage des Futterbolus bis zum Magen unterstützen kann.

In jedem Fall muss eine ätiologische Diagnose gestellt werden, da die Erkrankung der Speiseröhre Teil des klinischen Bildes einer systemischen Erkrankung sein kann. Die Behandlung der Dysphagie ist dennoch häufig symptomatischer Natur und umfasst diätetische Maßnahmen, kombiniert mit einer spezifischen Medikation.

Schlüsselpunkte zum Thema:

Chronische Diarrhoe Die wissenschaftliche Definition der Diarrhoe basiert auf einer Steigerung des Flüssigkeitsgehaltes und des Volumens der Fäzes einschließlich einer Steigerung der Defäkationsfrequenz. Diarrhoe ist das häufigste und beständigste klinische Symptom von Darmerkrankungen beim Hund, obgleich auch zahlreiche extraintestina-

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le Erkrankungen von Diarrhoe begleitet werden können. Als chronisch wird eine Diarrhoe etwas willkürlich bezeichnet, wenn sie nicht spontan zurückgeht oder wenn sie nicht innerhalb von drei bis vier Wochen auf eine symptomatische Behandlung anspricht.

Nur ein logisches und begründetes diagnostisches Vorgehen führt zu einer rationalen Grundlage für eine geeignete Therapie, in deren Rahmen diätetische Maßnahmen von zentraler Bedeutung sind.

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Ziel dieser Studie war der Vergleich der diätetischen Wirkung zweier Futtermittel bei Hunden mit chronischer Gastroenteritis, die auf einer unerwünschten Futtermittelreaktion beruhte. Die beiden Futtermittel waren hoch verdaulich, und eines war auf der Basis von hydrolysierten Sojaproteinen formuliert.

nose, Hyperazidität, Neoplasie, Ulzera) ausgeschlossen. Das mittlere Alter der Hunde lag bei 4,3 ± 3,3 Jahren (0,6 bis 11 Jahre), und das mittlere Gewicht bei 23 ± 12 kg (4,7 bis 40 kg). Das Geschlechterverhältnis, das Alter und das Körpergewicht waren in beiden Gruppen ähnlich.

Material und Methoden

- 18 Hunde erhielten ein “hydrolysiertes” Testfutter, formuliert auf der Grundlage hydrolysierter Sojaproteine (Veterinary Diet Hypoallergenic DR21, Royal Canin).

An der Studie nahmen 26 Hunde mit chronischer Diarrhoe, Erbrechen und zum Teil mit Gewichtsverlust teil. Im Rahmen gründlicher Voruntersuchungen wurden parasitäre und infektiöse Ursachen, exokrine Pankreasinsuffizienz, Fremdkörper und klassische Gastritisursachen (Pylorusste-

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Wirksamkeit eines Futtermittels auf der Grundlage eines Sojaproteinhydrolysats in der diätetischen Behandlung der chronischen Gastroenteritis: Kontrollierte Studie Die Hunde erhielten über einen Zeitraum von zwei Monaten ausschließlich eines dieser beiden Futtermittel. Es wurden keinerlei medikamentöse Behandlungen durchgeführt, außer bei fehlender klinischer Besserung im Anschluss an diese zweimonatige Versuchsperiode. Hunde, die eine klinische Bes-serung entwickelten, bekamen im Anschluss eine Provokationsdiät, bestehend aus dem zuvor verabreichten Futtermittel.

- 8 Hunde erhielten ein hoch verdauliches Spezialfutter für den Magendarmtrakt (Veterinary Diet Intestinal GI30, Royal Canin), als Kontrolle.

ZUSAMMENSETZUNG DER FUTTERMITTEL Hypoallergenic DR21* Hauptbestandteile Hydrolysiertes Sojaproteinisolat Reis Geflügelfett Fischöl Soja- und Borretschöl Hydrolysierte Geflügelleber Zuckerrübentrockenschnitzel FOS

Intestinal GI30*

Analyse des Futtermittels Rohprotein Rohfett (Omega 6/Omega 3: 5) Stärke Fasern Rohasche Metabolisierbare Energie

Hauptbestandteile 21% 19%

37,6% 5,5% 7% 4180 kcal/kg

Geflügelproteine, dehydriert Reis Maismehl Geflügelfett Fischöl Soja- und Kokosöl Hydrolysierte Geflügelleber Zuckerrübentrockenschnitzel FOS MOS Zeolith Zellulose

Analyse des Futtermittels Rohprotein 30% Rohfett 20% (Omega 6/ Omega 3: 5) Stärke 27,4% Fasern 6,3% Rohasche 7,3% Metabolisierbare Energie 4270 kcal/kg

* Royal Canin, Veterinary Diet, Aimargues (Frankreich)

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Ergebnisse Eine Gastroduodenoskopie wurde bei 23 Hunden durchgeführt, eine Koloskopie bei 3 Hunden. Die dabei durchgeführten Biopsien ergaben entzündliche Infiltrate bei 24 von 26 Hunden. Nach zweimonatiger Gabe des "hydrolysierten" Futters verschwanden die klinischen Symptome bei 16 von 18 Hunden, die das "hydrolysierte" Testfutter erhielten, und bei 7 von 8 Hunden, die das Kontrollfutter bekamen. Der Zustand der drei übrigen Hunde verbesserte sich, aber es entwickelten sich weiterhin Schübe mit Diarrhoe und Erbrechen. Die Hunde, die das Futter auf der Basis hydrolysierter Proteine erhielten, nahmen signifikant mehr an Gewicht zu als die Hunde, die das Kontrollfutter bekamen.

Literatur Mandigers PJJ, Biourge V - Efficacy of a soy hydrolysate based diet in the management of chronic canine gastroenteritis: A controlled study. Proceedings of the 8th Meeting of the ESVCN, Budapest, Hungary, Sept 23-25, 2004, 128-129.

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Im Rahmen des Provokationstests wurden Rezidive bei 11 von 16 Hunden mit der hydrolysierten Diät und bei 4 von 6 Hunden der Kontrollgruppe beobachtet.

Die bei 5 Hunden aus der “Hydrolysatgruppe” und bei 4 Hunden aus der Kontrollgruppe durchgeführten Kontrollbiopsien zeigten keine histopathologischen Veränderungen.

Eine Verlaufsuntersuchung über acht Monate wurde bei 15 von 16 Hunden mit dem Testfutter und bei 6 von 7 Hunden der Kontrollgruppe durchgeführt.

Schlussfolgerung

- Kein Rezidiv wurde bei 13 von 15 Hunden mit dem “hydrolysierten” Futter festgestellt, und 2 von 15 Hunden zeigten geringgradige Symptome. - In der Kontrollgruppe wurden bei 4 von 6 Hunden Rezidive festgestellt, und in diesen Fällen musste eine medikamentöse Behandlung eingeleitet werden.

In kurzen Worten zusammengefasst scheinen sowohl das “hydrolysierte” Futter als auch das hoch verdauliche Kontrollfutter gut geeignet für die Behandlung von chronischer Diarrhoe und Erbrechen im Zusammenhang mit einer Futtermittelunverträglichkeitsreaktion. Das “hydrolysierte” Futter führt jedoch zu einer besseren Kontrolle des Körpergewichts und bietet eine bessere langfristige Verträglichkeit.

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Futtermittelüberempfindlichkeit ist eine der möglichen Ursachen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen beim Hund. Ziel dieser Studie ist die Beurteilung der Wirksamkeit eines auf der Basis eines hydrolysierten Sojaproteinisolats formulierten Futtermittels (Royal Canin, Hypoallergenic DR 21) unter Feldbedingungen.

Material und Methoden Acht Hunde nahmen an der Studie teil, wovon sieben zu Beginn der Un-tersuchungen einen “normalen” körperlichen Zustand aufwiesen. Die Diagnose einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung wurde mit Hilfe einer histologischen Untersuchung von Darmbiopsieproben in

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Diät auf der Basis eines hydrolysierten Sojaproteinisolats zur diätetischen Behandlung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen beim Hund: Vorläufige Studie Kombination mit mindestens einem klinischen Symptom (Diarrhoe, Erbrechen oder Gewichtsverlust) bestätigt. Anfangs wurde keine medikamentöse Behandlung durchgeführt. Bei ausbleibender klinischer Besserung nach vier Wochen wurden Metronidazol und Prednisolon verabreicht. Eine klinische Beurteilung der Probanden fand alle zwei Wochen statt.

PROTOKOLL DER STUDIE Tag 0 Beginn der Studie

Tag 30 Keine Besserung *Metronidazol

Tag 30 Besserung

Tag 60 Rezidiv *Metronidazol

Tag 90 Besserung Ende der Studie

Tag 60 Besserung Ende der Studie

Tag 90 Keine Besserung **Kortikosteroide

Tag 60 Keine Besserung ** Kortikosteroide

Tag 60 Besserung Ende der Studie

Tag 90 Besserung Ende der Studie

Tag 120 Ende der Studie Endoskopien und histopathologische Untersuchungen wurden vor und frühestens 8 Wochen nach Versuchsbeginn durchgeführt.

Ergebnisse Die Kotqualität verbesserte sich signifikant unter der Testfütterung (Score 1,5 ± 0,53 gegenüber 3,62 ± 0,52, p< 0,01, Student's t-Test). Bei 6 von 8 Hunden, die anfangs abnorm häufige Defäkationen gezeigt hatten (4,12 ± 1,73 /Tag), sank die mitt-

lere Anzahl auf 2,5 ± 0,53/Tag (p<0,05, Student's t-Test). Eine Besserung wurde bei allen Hunden zwischen 4 und 16 Wochen nach Einführung der Testnahrung festgestellt, drei von acht Hunden benötigten jedoch eine zusätzliche Behandlung. Die endoskopische Untersuchung zeigte keine deutliche Besserung der Darmschleimhaut, außer bei einem Hund im Kolon. Die histopathologischen Bewertungen vor (Score 3,8 ± 0,9) und nach (Score 3,4 ± 0,5) der Studie unterscheiden sich nicht signi-

Tag 90 Keine Besserung Ende der Studie

* Metronidazol 10 mg/kg **Prednisolon 1 mg/kg fikant, bei zwei von acht Hunden ist jedoch das Infiltrat der Darmschleimhaut zurückgegangen.

Schlussfolgerung Diese vorläufigen Ergebnisse weisen darauf hin, dass ein Futtermittel auf der Basis hydrolysierter Sojaproteine für die Behandlung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen selbst in hochgradigen Fällen von Vorteil sein kann, und eine interessante Alternative zur entzündungshemmenden Therapie darstellt.

Literatur Dossin O, Semin MO, Raymond I et al. - Soy hydrolysate in the management of canine IBD: a preliminary study. Proceedings of the 12th European Society of Veterinary Internal Medicine Congress 2002; Munich, Germany: 167.

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Schlüsselpunkte zum Thema:

Obstipation Eine Obstipation ist gekennzeichnet durch eine verzögerte Kotentleerung, das heißt, durch eine Verlangsamung der Darmpassage der Fäzes. Klinische Folgen dieser verzögerten Passage sind zeitlich weit auseinander liegende und gelegentlich schmerzhafte Defäkationen mit abnorm hartem und trockenem Kot. Dieses in der Tiermedizin relativ häufige Syndrom wird in vielen Fällen

Anamnese Bestätigung einer Obstipation Keine begünstigenden Ursachen

lediglich als eine banale Störung der Darmpassage betrachtet. Die Ursachen der Obstipation sind jedoch multipel und können in einigen Fällen in einem okklusiven Syndrom mit irreversiblen Dickdarmläsionen münden. Die Wahl der diagnostischen Maßnahmen muss logisch begründet sein und ergibt sich in der Regel aus den

Anamnestische Hinweise auf eine Obstipation Dyschezie, seltener Kotabsatz, trockener Kot, Schleim- und Blutausscheidung, abdominale Schmerzen, Inappetenz, Erbrechen

klinischen Beobachtungen im Einzelfall. Diätetische Maßnahmen sind unabdingbar bei Patienten mit rezidivierender Obstipation und insbesondere bei Tieren, die bereits unter hochgradigen Läsionen des Dickdarms leiden (Megakolon). Die diätetische Behandlung muss jedoch auch die der Obstipation zugrunde liegende Ursache berücksichtigen.

*Mit Fasern angereicherte Ernährung

Begünstigende Faktoren vorhanden Umwelt, falsche Ernährung, Bewegungsarmut

Anorektale Läsionen, rektale oder perineale Schmerzen Wunden, Traumata, Fisteln, Tumore

Klinische Untersuchung Keine abnormen Befunde bei der klinischen Untersuchung

Ergänzende Untersuchungen

Röntgenuntersuchung, Sonographie: Extraluminale Obstruktion Prostataabszess, abdominale Zubildung, konsolidierte Beckenfraktur Labordiagnostische Untersuchungen: Endokriner oder metabolischer Ursprung Hypothyreose, Hypokaliämie, Hyperkalzämie

Anorektale Obstipation Prostatahypertrophie, Tumor, Analstenose, Perinealhernie, Rektumdivertikel

Andere Untersuchungen: Neuromuskulärer Ursprung Muskelbiopsie, EMG, Myelographie Koloskopie und Biopsie

Normal: Motorische Anomalie

Abnorm: Parietale oder intraluminale Erkrankung (Tumor, Stenose, Entzündung)

Megakolon

Chirurgie, medikamentöse Behandlung Hoch verdauliche Nahrung

Medikamentöse Behandlung, Chirurgie + Hoch verdauliche Nahrung Medikamentöse Behandlung + *Mit Fasern angereicherte Nahrung

Colon irritabile Medikamentöse Behandlung, Chirurgie + Hoch verdauliche Nahrung

* Der Anteil diätetischer Fasern in Trockenfuttermitteln variiert erheblich. Für die Mehrzahl der Hunde scheint eine Zufuhr diätetischer Fasern in einer Größenordnung von 5 bis 7 % eine regelmäßige Darmpassage zu garantieren. Bei Tieren mit Neigung zu Obstipation kann der Fasergehalt auf 10 bis 15 % angehoben werden. Bei einem Faseranteil von über 15 % kann es jedoch paradoxerweise wieder zu Obstipation kommen.

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Der auf den Futtermittelverpackungen angegebene Fasergehalt entspricht aus rechtlichen Gründen dem Gehalt an Rohzellulose (Rohfasergehalt). Damit unterschätzt man den tatsächlichen Fasergehalt des Futter-

mittels jedoch beträchtlich, insbesondere, wenn es sich um Rohmaterialien mit einem hohen Anteil an löslichen Fasern handelt. Ein aussagekräftigerer Wert ist der in der Produktbeschreibung aufgeführte oder direkt beim Hersteller zu erfragende "Gesamtfasergehalt".

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Wichtige Anmerkung

Im Fokus:

Psyllium (Flohsamen) retentionskapazität der Fasern, die die Schale der Samen bilden. Dank dieser zu 65 % aus Muzilagenen bestehenden Fasern können die Samen Wasser bis zum 10fachen ihres eigenen Gewichts binden. Verwendet man lediglich die Schalen der Flohsamen, liegt der Aufquellindex zwischen 70 und 85!

Bei den verschiedenen Psylliumarten (Plantago ovata, Plantago ispaghula) handelt es sich um ursprünglich aus Indien stammende Pflanzen. Psyllium ist eine in zahlreichen Ländern traditionell zur Behandlung von Verdauungsstörungen verwendete Pflanze. Der Name stammt vom griechischen Wort "psyllia", das Floh bedeutet. Die je nach Spezies schwarzen oder goldgelben Samen ähneln in der Tat kleinen Blattläusen. Flohsamen sind geruchlos und nahezu geschmacklos. Die Wirkung des Psyllium basiert in erster Linie auf der enormen Wasser-

Psyllium ist bekannt für seine laxierenden Eigenschaften. Die Psylliumfasern werden nur sehr partiell von der Dickdarmflora fermentiert, und die Muzilagene verhalten sich wie ein Schwamm. Sie quellen auf, indem sie Wasser binden und bilden dabei ein visköses Gel. Psyllium hat damit einen antidiarrhoischen Effekt, indem es die Viskosität des Chymus steigert.

- Es wirkt der Diarrhoe entgegen, indem es die Passage des Chymus durch den Dünndarm und den Dickdarm reguliert (Bliss et al., 2001). Psyllium wird sehr viel in der Ernährung von Schlittenhunden eingesetzt, um der stressbedingten Diarrhoe vorzubeugen; - Psyllium wirkt der Obstipation entgegen, indem es den Kotabsatz erleichtert (Voderholzer, 1998). Im Vergleich zu anderen Faserquellen führt der Zusatz von Psyllium zu voluminöseren und feuchteren Fäzes. Da die Psylliumfasern nur wenig fermentierbar sind, verändern sie jedoch nicht die Verdauungsverträglichkeit.

Die Erhöhung der Gleitfähigkeit durch das Psylliumgel stimuliert die Peristaltik (und limitiert so die Risiken im Zusammenhang mit eventuell vorhandenen Toxinen), unterstützt die Passage des Dickdarminhalts und erleichtert den Kotabsatz. Psyllium wirkt auf allen Ebenen: - Es verlangsamt die Magenentleerung (Xiahong et al., 2005), und begünstigt damit eine gute Proteinverdauung;

Die Schalen der Psylliumsamen sind reich an Muzilagenen, löslichen Fasern also, die Wasser bis zum 10fachen ihres eigenen Gewichts binden können.

Literatur Bliss DZ, Jung HJ, Savik K et al. Supplementation with dietary fiber improves fecal incontinence. Nutr Res 2001; 50(4): 203-13.

Voderholzer WA, Schatke W, Muhldorfer BE et al. - Clinical response to dietary fiber treatment of chronic constipation. Gastroenterol 1997; 92: 95-98.

Xu X, Brining D, Rafiq A et al. - Effects of enhanced viscosity on canine gastric and intestinal motility. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20(3): 387-94.

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