PERFIL LIPÍDICO INTRODUCCIÓN PRUEBAS ANALÍTICAS:
Triglicéridos Colesterol HDL LDL Índice de aterogenicidad
Los lípidos son un grupo complejo de moléculas que tienen en común el ser insolubles en medios polares y que esta formado principalmente por:
Triglicéridos y ácidos grasos Colesterol Fosfoglicéridos Esfingolípidos
Sus principales funciones son:
Fuente energética y de almacenamiento de energía (9 Kcal/g). Protectora: cera del conducto auditivo. Aislante: tejido adiposo subcutáneo. Estructural: fosfoglicéridos (cefalina), esfingolípidos y colesterol son importantes constituyentes de las membranas celulares. Coagulación: tromboxanos, prostaciclinas, tromboplastina tisular participan en la cascada de la coagulación. Vitamínica: KEDAF. Hormonal: hormonas esteroideas derivan del colesterol. Digestivas: los ácidos biliares derivan del colesterol. Inmunidad y reconocimiento celular: receptores celulares contienen glucoesfingolípidos.
Entre los lípidos encontramos: Moléculas “esenciales” (no se pueden sintetizar por el organismo, por lo que necesitamos obtenerlas de la dieta): Ác. linoléico y linolénico: vitamina F. Vitaminas liposolubles: K,E,D,A . Otras que necesitan modificaciones para ser funcionales.
Otras cuya síntesis, potencialmente posible para la mayoría de las células, se localiza fundamentalmente en el hígado, son por tanto, “no esenciales”. La relativa especialización de los diversos tejidos en el manejo de los lípidos (síntesis endógena en el hígado, almacenamiento en el tejido adiposo, consumo generalizado, etc.) hace necesaria la existencia de un transporte plasmático de los mismos de un lugar a otro. Para poder transportar TG y CHO necesitamos solubilizarlos en la sangre: LIPOPROTEINAS (que son sintetizadas en el hígado). CONSTITUYENTES DE LAS LIPOPROTEINAS: Tienen una estructura interna compuesta por lípidos apolares: triglicéridos y esteres de colesterol. Tienen en su estructura externa (superficie) lípidos más polares: colesterol y fosfolípidos; y proteínas: apoproteínas (para que las lipoproteínas sean reconocidas por receptores de la membranas celulares). TIPOS DE LIPOPROTEINAS: En función de su contenido lipídico y del tipo de apoproteínas presentes en su superficie, pueden ser:
QUILOMICRONES LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL) LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL) LIPOPROTEÍNAS DE INTERMEDIA DENSIDAD (IDL) LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL)
QUILOMICRONES: Son sintetizados en células intestinales, tras al ingestión de grasas. Son sintetizados a partir de TG, CHO y fosfolípidos. Transportan los TG exógenos a los tejidos, donde son hidrolizados por la lipoproteinlipasa, para dar glicerol y ácidos grasos, los cuales serán utilizados o almacenados en los adipocitos. Finalmente son eliminados por el hígado. LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL): Transportan TG endógenos, los que también son degragados por la lipoproteinlipasa dando residuos ricos en CHO (IDL) que pueden ser utilizados para formar LDL.
LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL): Se originan como consecuencia de la degradación de las VLDL. Su función es la de transportar el colesterol circulante hacia las células de los tejidos, donde es utilizado para la síntesis de las membranas celulares y también de las hormonas esteroideas. LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL): Captan el colesterol libre de las células de los tejidos periféricos, de esta forma, van eliminando el colesterol en exceso de los tejidos.
LIPOPROTEIN AS INTESTINO TG
ÁCIDOS GRASOS
GLICEROL
LIPASAS
CÉLULA INTESTINAL
ÁCIDOS GRASOS + GLICEROL
TG
SANGRE QUILOMICRONES REMANENTES
CÉLULAS
QUILOMICRONES LIPOPROTEINLIPASA
ÁCIDOS GRASOS + GLICEROL
LIPOPROTEIN AS BILIS
INTESTINO
HÍGADO
QUILOMICRONES (QM) LIPOPROTEINLIPASA
TG
QM REMANENTES
VLDL TEJIDOS
ACIDOS GRASOS LIBRES
CHO IDL
MÚSCULO
TEJIDO GRASO
HDL
CHO
LPL ACIDOS GRASOS LIBRES
LDL
TRIGLICÉRIDOS Los triglicéridos que están presentes en el organismo tienen doble origen: Origen exógeno: proceden de la absorción intestinal de las grasas digeridas. Origen endógeno: proceden de la síntesis en el hígado, a partir de ácidos grasos disponibles o transformación de hidratos de carbono. La mayor parte de los lípidos que se ingieren en la alimentación son triglicéridos. En el tubo digestivo son degradados por las lipasas dando origen a ácidos grasos y glicerol que se absorben. Su principal función es la de transportar la energía hasta los órganos de depósito, y su destino final, es que sus ácidos grasos sean almacenados, o utilizados como fuente de energía. En estados de inanición, frío, ejercicio, etc., se produce una rápida movilización de los TG que se hidrolizan. El glicerol y los ácidos grasos formados pasan a la sangre. El interés de su medición es: Constituir uno de los factores de riesgo cardiovascular, aunque más débil que los clásicos (hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes y tabaco). Son transportados por lipoproteínas, el 80% por QM y VLDL (muy baja densidad) y un 15% por las LDL (baja intensidad). Los valores normales en plasma oscilan entre 40-150 mg/dL HIPERTRIGLICERIDEMIA (CAUSAS): valores superiores a 150 mg/dL. PRIMARIA: Defectos hereditarios que suponen una alteración del metabolismo de las lipoproteínas que transportan triglicéridos (deficiencia de lipoproteinlipasa, deficiencia de apoproteína CII). SECUNDARIA: que puede ser debido a un aumento de la síntesis o una disminución de la degradación. AUMENTOS DE LA SÍNTESIS: APORTE CALÓRICO: los hidratos de carbono excesivos dan en hígado TG y AG.
ALCOHOLISMO: El alcohol estimula la síntesis hepática de ácidos grasos. DIABETES: Se produce lipólisis en el tejido adiposo liberando AG y aumentando las VLDL. DISMINUCIÓN DE LA DEGRADACIÓN: DIABETES: La acción de la lipoproteinlipasa disminuye por la acción de la insulina. HIPOTRIGLICERIDEMIA (CAUSAS):
Desnutrición. Dietas hipocalóricas bajas en lípidos. Pérdidas significativas de peso reciente. Ejercicio enérgico (disminución transitoria). Fármacos.
COLESTEROL El colesterol presente en el organismo tiene también un doble origen: EXÓGENO: Se encuentra en su mayor parte en forma libre, no esterificado. El esterificado se hidroliza dando colesterol libre y ácido grasos. ENDÓGENO: Puede ser sintetizado por todas las células, pero se forma principalmente a nivel hepático y es eliminado por el hígado, con la bilis o utilizado para la síntesis de ácidos biliares. Sus funciones principales son: Componente estructural de las membranas celulares. Precursor de las hormonas sexuales y de hormonas de la cortaza suprarrenal. Participa en la síntesis de ácidos biliares. Circula en la sangre unido a las lipoproteínas: El 70% en las LDL 15-20% en las HDL El resto circula unido a las VLDL y a los quilomicrones (QM) Las cifras normales de colesterol en el plasma varían fundamentales según el tramo horario, el sexo y el laboratorio, pero de forma general oscilan en una persona de mediana edad entre 140-150 mg/dL a 230-250 mg/dL. Cho-LDL: 70-190mg/dL , mientras en mujeres 70-170 mg/dL Cho-HDL: 30-70 mg/dL , mientras en mujeres 35-80 mg/dL HIPERCOLESTEROLEMIAS: Puede ser patológicas. (consecuencia: aterosclerosis):
por
causas
fisiológicas
o
FISIOLÓGICAS: Embarazo, periodo postprandial, edad avanzada, sexo masculino, y el invierno. PATOLÓGICAS: alteraciones hereditarias en el metabolismo de las lipoproteinas, diabetes mellitus, colestasis, etc. HIPOCOLESTEROLEMIAS: Puede ser debido a insuficiencia hepática, malnutrición, malabsorción, etc. FACTOR DE RIESGO: Cho-HDL menor de 40 mg/dL en varones y menor 46 mg/dL en mujeres.
FACTOR DE PROTECCIÓN: Cho-HDL mayor de 60 mg/dL. ATEROESCLEROSIS: Es un proceso inflamatorio crónico de la íntima (capa situada inmediatamente debajo del endotelio de los vasos) de las arterias de diámetro entre mediano y grande. Es la consecuencia más importante del aumento del CHO. Afecta más frecuentemente a los varones de 35 a 65 años que a las mujeres de la misma edad. La lesión más característica son las placas de ateroma (formadas por lípidos, monocitos, fibras musculares y tejido conjuntival). Mecanismos: Adhesión al endotelio vascular de plaquetas, provocadas por las LDL. Agresión hacia las células del endotelio de los vasos. Captación de las LDL por monocitos y macrófagos, presentes en la zona. Produce una pérdida de elasticidad y de la luz (diámetro interno) de las arterias, volviéndolas rígidas y tortuosas, porque sobre las placas de ateroma se suelen depositar sales de calcio (calcificación), de manera que no reaccionan a los incrementos de presión por lo que pueden romperse y producir una hemorragia. Las consecuencias más graves son las producidas por la estenosis (angina de pecho) u obliteración de las arterias coronarias (esclerosis coronaria, infarto de miocardio) y cerebrales (esclerosis cerebral, infarto por isquemia, apoplejía). En la periferia se afectan principalmente las arterias de las extremidades inferiores (tromboangitis obliterante, claudicación intermitente, angiopatía diabética hasta producir gangrena). ÍNDICE DE ATEROGENICIDAD: CHO/HDL
Mujeres >3,9 Hombres >4,5