失智症的現況 小港醫院 神經科 陳俊鴻 主任
引言
台灣高齡化速度世界第一 2015年日、德、義都已是超高齡社會，其分別過了11年、 36年及19年 後，才轉變為超高齡社會；我國則為8年，轉變時間較快。
105年8月國發會105~150年人口推估報告
台灣老年社會的來臨 人口少子化、高齡化現象將更趨明顯:
105年8月國發會105~150年人口推估報告
人類腦細胞數目的變化
老年人常見的問題
失智症流行病學 60歲之後出現症狀, 65-85歲間每五年即加倍 一般在診斷後7-10年死亡 在已開發國家中佔死亡率的第四位
Ritchie K and Kildea D, 1995 9
台灣失智症現況推估
依國家發展委員會「中華民國人口推計（民國105-150年）」及失智症盛行 率推算。 **(853700人-261190人)/45年/365天= 36.07人/天 ***36.07人/天=36.07人/1440分鐘=1人/39.92分鐘
何謂失智症
失智症是什麼？ 失智症其實並不是單一項疾病，而是一群症狀的組合。 這一群症狀主要是以記憶力、定向力、判斷力、計算力、 抽象思考力、注意力、語言等認知功能障礙為主 同時可能出現干擾行為、個性改變、妄想或幻覺等症狀 這些症狀的嚴重程度足以影響其人際關係及工作能力
正常老化(良性健忘)與失智症的區別 老化健忘
失智記憶障礙
發生頻率
偶而(時有時無)
時常
程度和速度
不嚴重、穩定
逐漸嚴重變壞
遺忘的範圍 (記憶測試)
某一小部分
全盤忘記
提醒後或事後再想起
經常
少有
自覺和病識感
有或輕微焦慮
不覺得或過度焦慮憂鬱
其他智能及日常生活工作
正常、不影響
有障礙及困難
十大警訊
別以為這是正常老化現象
失智症的成因與種類
病理學證據：類澱粉蛋白沉積
失智症的成因 不明原因的進行性神經退化 36% (50%*) ~阿茲海默症、額顯葉失智症、路易氏體失智症、帕金森症引起失 智症。
中風 (血管性失智症) 39%~41% (10%*) 多種原因 ~感染 ~營養/新陳代謝異常 7-10% (13%*) ~腫瘤 5% (6%*) : 頭部腫瘤、paraneoplasm症候群 ~多發性硬化症、慢性硬腦膜下腔出血 (2%*) ~正常腦壓性水腦症 Hydrocephalus 6% (2%*) ~藥物/毒物中毒 3% (0%*) 、酒精中毒 1% (5~10%*)
假性失智症－精神疾病 老年憂鬱症 (Depression) -腦中風也會造成!! 精神妄想症 銀髮族身、心、靈之維護
退化性失智症 (Alzheimer’s Disease) 1906年由德國Alois Alzheimer醫師發 現，因此以此命名，是最常見的失 智症。 阿茲海默型失智症的特性、是以兩 種以上認知功能障礙，主要以記憶 功能為主，並無意識障礙，屬進化 性退化，並具不可逆性。其腦部神 經受到破壞，往生後解剖可發現， 異常老年斑和神經纖維糾結。
神經纖維糾結
老化斑
路易氏體失智症 是退化性失智症中第二常見的失智症。 有時單獨發生，有時則合併阿茲海默症或巴金森氏症一起發生。 有路易氏體 (Lewy-Bodies) 沉積。 對精神藥物也特別敏感，易有副作用。對巴金森藥物反應不佳。 病人在早期其記憶力喪失的程度可能不如阿茲海默症嚴重，但相對的 在空間辨識力、反應力以及動作和步伐退化情形都會較阿茲海默症來 得嚴重。 臨床上主要的症狀有三項： （1）認知功能減退。認知功能可能會出現波動（時好時壞）並伴隨明 顯的注意力變化。 （2）栩栩如生的視幻覺。病人通常可確切且詳細地描述視幻覺的內容 （3）巴金森氏症的動作特徵，如動作緩慢、肢體僵硬、顫抖、步履不 穩等。
額顳葉失智症 (Frontotemporal dementia, FTD) 病人早期出現的行為異常、個性改變和語言退化等症狀常 會被忽略 發病年齡較阿茲海默症早，大部分在70歲前即發病。 依其臨床表現的不同主要可分為兩大類： （1）行為異常型額顳葉失智症：病人缺乏抑制自己行為的能力 ，在社交活動與個人行為控制上出現問題 （2）語言退化型額顳葉失智症： a.非流利型漸進性失語症 (non-fluent progressive aphasia) ： 語言表達的流暢度變差，病人的說話速度變慢、不順暢、話變少 ，有時會出現口吃的現象。 b.語意型失智症 (semantic dementia) ： 無法正確地用字，尤其是動物的名稱或人名出現錯誤。對語言的理 解力較差，慢慢地變得無法理解也無法聽懂別人的談話。
症狀及診斷
失智症的診斷
Biomarker and clinical change in AD
正常與腦疾患者之腦部正子掃描(PET)影像
危險因子
代謝症候群的定義 一粗 二高
危險因子 腹部肥胖
血壓偏高 血糖偏高 血脂異常 三酸甘油脂偏高
檢查值 男腰圍大於90公分 女腰圍大於80公分 血壓大於等於130/mgHg 空腹血糖大於等於110mg/dl 三酸甘油脂大於150mg/dl
高密度脂蛋白(好膽 男高密度脂蛋白小於40mg/dl 固醇)偏低 女高密度脂蛋白小於50mg/dl 具有三項或三項以上便符合代謝症候群
肥胖與脂肪組織 肥胖本身就為失智症的危險因子之一，瑞士一個對392名 70歲以上老年人的研究指出身體量指數（body mass index, BMI）每高出一單位，其18年後得到失智症的危 險性就高出1.13-1.15倍。 在腦影像的研究中也發現腹部肥胖的人大腦的體積較體重 正常的人要來得小，而且肥胖的老年人其海馬迴和大腦 萎縮的程度都較嚴重。
代謝症候群造成失智症的可能機轉 脂肪細胞
荷爾蒙 細胞激素 發炎物質
胰島素阻抗性
IL-1, IL-6, TNF-α, leptin, adiponectin
高血壓 高血脂
血管內皮細胞
代謝症候群會加速大腦知能的退化 美國賓州 1997~2003年 社區2949名70~79歲老年人，每兩年接受 一次修正簡易知能測試 (Modifie Mini-Mental Examination, 3MS)的檢查，若3MS的分數下降≧5分以上則代表其有明顯的 知能退化。結果發現 代謝症候群的患者知能退化的危險性為健康老年人的1.94倍。 而在後續對1624名平均年齡為71歲的拉丁裔美國人追蹤3年的研 究中也顯示，患有代謝症候群的人在知能測試上(3MS)比健康 老人年每年要多退化0.4分。 阿姆斯特丹 1183名 65~88歲老人所做的研究，代謝症候群的人 在所有的知能測試，包括記憶力、空間辨識力、注意執行力和 簡易知能測試上的表現都比沒有代謝症候群的人要差，其中又 以高血糖對知能的影響最大
代謝症候群與失智症 芬蘭 社區中959名 65~74歲的老年人所做的研究 顯示，有代謝症候群的老年人其得到阿茲海默症的機率 較沒有代謝症候群機的人高(7.2％ vs 2.8%)，尤其在 女性其影響更為明顯(8.3% vs 1.9%) 。 將年齡、教育、基因、血中膽固醇濃度等因素控制之後， 有代謝症候群的人得到阿茲海默症的危險性仍為健康人的 2.36倍。
代謝症候群與失智症 如果以代謝症候群中各個單獨的症狀來看，高空腹血糖與 以後會得到失智症的危險性最高。 2009年 多國多中心 4895名平均66.2歲婦女 追蹤四年的 大型研究中發現 有代謝症候群的婦女有知能障礙或失智症的危險性為健 康人的1.66倍。 若單看高血糖這一項危險因子，女性得到失智症的危險 性就增加至2倍。 和健康人比較起來，每增加代謝症候群中的一個症狀， 得到失智症危險性就又增加了20％。
失智症會遺傳嗎? 大部分失智症患者都屬於偶發病例，只有約 5--10%具有遺傳性，這些病患大多較早發病， 惡化速度較快，容易出現幻覺或幻想的精神症 狀。 目前已知與阿茲海默症相關的基因有︰ APP、PSI、PS2等。
治療現況
無法治癒≠無法治療
健保給付失智症治療藥物
適當的疾病處置，配合現有的藥物，穩住疾病進展的時間，改善認知狀況，減少行 為混亂，可因此延緩進入醫療機構全日療養的時間。
非專一性 神經趨性（neurotropic 或 nootropic）藥劑 鈣離子阻斷劑 抗氧化劑和保護策略：卵磷脂（lecithine） 、膽鹼（choline）選擇性單氨氧化酶（monamine oxidase，MAO）抑制劑、維生素 E 、咖啡、綠茶、 咖哩 抗發炎藥物：低劑量阿斯匹靈（aspirin） 動情激素 降血脂藥物：Statins
神經精神症狀及干擾行為的藥物 依症狀可給予抗鬱劑（antidepressants）、 抗焦慮-助眠劑（anxiolytic-hypnotics）或抗 精神病藥物（neuroleptics）。 最後手段、低劑量、見好就收
失智症的非藥物治療 音樂治療 光照治療 懷舊治療 芳香治療 運動治療 (Exercise) 認知訓練 (Cognitive training) 多感官刺激治療
地中海式飲食 – 非飽和性油脂 BMI – 過高 血管性失智症 – 過低 阿茲海默症
地中海飲食
如何預防失智症
↓60 %
2X
2X
↓50 %
↓40 %
4X
↓70 %
5X
BMI18~25
人生階段中失智症之危險因子及保護因子 危險因子
基因
社經 地位
生活嗜好（如抽煙） 血管因子 血管疾病 生活嗜好（如抽煙）、 憂鬱 高血壓、血管因子、職 腦外傷 業因素 女性賀爾蒙？
歲 高教育 多動腦
保護因子
抗高血壓藥物 豐沛的社交網絡 心智活動 體能活動 飲食：魚、蔬果 適量飲酒 抗高血壓、降血脂、非類固醇抗發炎藥物 女性賀爾蒙? Fratiglioni L, et al. Lancet Neurology 2004;3:343-53
謝謝聆聽