MÓDULO II
USER
1
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
INTRODUCCIÓN
4
UNIDAD III: TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL ÁCIDO-BASE 1. MECANISMO DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
6
1.1.
pH
6
1.2.
Estructura del sistema de pH
7
1.3.
Aspectos funcionales del sistema pH
8
1.4.
Evaluación del equilibrio ácido-base
11
2. TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
12
2.1.
Acidosis respiratoria
13
2.2.
Alcalosis respiratoria
13
2.3.
Acidosis metabólica
14
2.4.
Alcalosis metabólica
15
UNIDAD IV: SÍNDROMES NEFROLÓGICOS I 1. SINDROME NEFRÓTICO
17
1.1.
Tipos de Síndrome Nefrótico
18
1.2.
Etiología
18
1.3.
Patogenia
19
1.4.
Síntomas
20
1.5.
Diagnóstico
21
1.6.
Tratamiento
22
1.7.
Cuidados de Enfermería
24
2. SINDROME NEFRÍTICO
26
2.1.
Etiología
27
2.2.
Fisiopatología
28
2.3.
Patología
29
2.4.
Presentación clínica
30
2.5.
Diagnóstico
30
2.6.
Tratamiento
31
2.7.
Cuidados de enfermería
31
3. LITIASIS RENAL MDULO VIII
32 PÁG. 2
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA 3.1.
Prevalencia e Incidencia
32
3.2.
Síntomas
33
3.3.
Diagnostico
34
3.4.
Tratamiento
39
3.5.
Complicaciones
39
BIBLIOGRAFÍA ANEXOS
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42
43
PÁG. 3
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
INTRODUCCIÓN El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos límites estrechos, es de vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la concentración de hidrogeniones [H+ ] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de unos límites estrechos. Ello es debido a la acción de los amortiguadores fisiológicos que van a actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentración de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son en última instancia los responsables del mantenimiento del pH. Las enfermedades renales pueden ponerse de manifiesto tanto a través de datos bioquímicos como clínicos. Entre los primeros cabe destacar el aumento en las concentraciones séricas de urea y creatinina, las alteraciones en la composición fisicoquímica de la orina y la presencia de elementos formes sanguíneos, bacterias, hongos, parásitos y elementos celulares procedentes de descamación. Los datos clínicos más frecuentes incluyen la presencia de edemas, hipertensión arterial, palidez cutánea mucosa, prurito y alteraciones cuantitativas o cualitativas en la micción. El conjunto de signos, síntomas y alteraciones bioquímicas se concretan en síndromes bien definidos, no mutuamente excluyentes, de gran utilidad diagnóstica. Este módulo presentara el resumen descriptivo de los trastornos del equilibrio ácido base y de las principales manifestaciones clínicas y bioquímicas de las enfermedades renales, así como la definición de su tratamiento farmacológico y cuidados de enfermería.
Lic. Enf. Yessica Huaroc Quispe Especialista en Nefrologia
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UNIDAD 3
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL ÁCIDO-BASE
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL ÁCIDO-BASE Las actividades metabólicas del organismo requieren una regulación precisa del equilibrio ácido-base, que se refleja en el pH de los líquidos extracelulares. La excitabilidad de las membranas, los sistemas enzimáticos y las reacciones químicas dependen del equilibrio ácido-base regulado dentro de un intervalo fisiológico estrecho para funcionar de manera óptima. Muchas situaciones, patológicas o no, pueden alterar el pH corporal. La presente unidad se desarrolló en dos partes: mecanismos relacionados con el equilibrio ácido base y trastornos del equilibrio ácido-base 1.
MECANISMO DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 1.1.
pH:
Cuando se habla de la regulación del equilibrio ácido-base, se habla en realidad de la regulación de la concentración de iones hidrógenos (H+) en los líquidos corporales. Pero resulta difícil expresar esta concentración en términos de concentraciones reales; en consecuencia, se ha introducido el concepto de pH para expresar la concentración de los iones hidrógenos. Pequeños cambios en la concentración de iones hidrógeno pueden producir grandes alteraciones en las reacciones químicas celulares. Por este motivo, la regulación de la concentración de los iones hidrógeno es uno de los aspectos más importante del homeostasis. Considerando al pH como un subsistema del medio interno, y que merece un tratado aparte por la importancia de su conocimiento, pasamos a describir el concepto de pH, sus aspectos estructurales, funcionales y la forma de evaluar el estado ácido-base del organismo. En las personas normales la concentración de H+ es de 40 nanomoles/l de plasma. En comparación con la concentración de otros cationes, es relativamente pequeña. Por ejemplo, por litro de plasma hay aproximadamente 142 millones de nanomoles de Na+ y 4 nanomoles de K+. Por lo tanto, la cantidad de H+ en el plasma es más o menos la millonésima parte de la cantidad de cationes. Una proporción igual de H+ existe con relación a los aniones. Debido a que resultaba difícil expresar la concentración de iones H+ en una unidad que sea útil comparar con la concentración de otros iones, Sorensen en 1909, desarrolló el concepto de pH, definiéndolo como el logaritmo negativo de la concentración de iones H. MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
A.
Escala de pH:
Si tomamos la disociación del agua pura, la misma se produce según la siguiente reacción: En el momento que se logra el equilibrio en ésta ecuación, la concentración de hidrogenión es igual a la concentración de hidroxilos, y cada uno tiene un valor de 10-7. Como el logaritmo de 10-7 es igual a 7, el pH neutro del agua pura es igual 7. De esta manera se elabora una escala simple para expresar la concentración de hidrogeniones. Esta escala va desde un valor 0 (que representa la máxima concentración de H+) hasta 14 (que representa una concentración máxima de OH-, sin iones H+ presentes).
1.2.
El agua es un solvente biológico ideal. Es una molécula tetraédricaasimétrica que forma dipolos (un polo positivo y otro negativo). Presenta una tendencia ligera a disociarse, lo cual es fisiológicamente importante ya que en los compartimientos líquidos puede actuar como ácido o como base Estructura del sistema de pH:
A.
Elementos
Hidrogenión (H+): los líquidos corporales además de contener cationes y
aniones, contienen el protón H+ o hidrogenión. En las soluciones acuosas, hay poco o ningún protón H+ en forma de protones simples. Casi todos los protones de H+ de las soluciones acuosas se hallan en reacción con agua formando iones hidratados.
Ácidos: se denominan ácidos a las sustancias que tienden a entregar iones
H+ a la solución.
Bases: se denominan bases a las sustancias que tienden a tomar iones H+
de la solución. Así, se denominan ácidos o bases fuertes a aquellas sustancias MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA que entregan o aceptan respectivamente muchos iones H+ de la solución. De la misma manera, se denominan ácidos o bases débiles a aquellas sustancias que entregan o aceptan respectivamente pocos iones H+ de la solución. B.
Límites, reservorios y redes de comunicación
Como el pH constituye un subsistema del medio interno, comparte las características estructurales del mismo. Así, los límites estarán formados por las barreras compartiméntales y los reservorios estarán constituidos por los compartimentos líquidos del organismo. 1.3.
Aspectos funcionales del sistema pH:
El organismo mantiene el pH, o lo que es lo mismo la concentración de H+, dentro de un valor estable a través de un equilibrio homeostático. A.
Sustrato y producto
Continuamente ingresan y se eliminan ácidos del cuerpo humano. La fuente de ácidos en nuestro organismo es doble: Carga ácida proveniente de la dieta, representada por ácidos fijos, que es de 1 mEq/kg de peso/día. Depende de la ingestión de proteínas (aminoácidos) principalmente. Esta carga de ácidos fijos es manejada y eliminada por los riñones. Carga ácida constituida por dióxido de carbono (CO2), generado metabólicamente a nivel celular. Diariamente se producen unos 13.000 a 15.000 nmol/día de CO2. Esta producción metabólica de CO2 es manejada y eliminada por los pulmones. B.
Regulación del pH: Equilibrio ácido-base
El organismo posee tres mecanismos o líneas de defensa para mantener el pH en valores compatibles con la vida:
Amortiguadores: El manejo instantáneo de la carga ácida es realizado por
las sustancias llamadas amortiguadoras, tampones o buffer. Las sustancias amortiguadoras desarrollan rápidamente su acción (fracción de segundos) previniendo de esta forma cambios excesivos en la concentración de iones hidrógenos. Un sistema amortiguador ácido-base es una solución de dos o más compuestos químicos que evitan la producción de cambios intensos en la concentración de H cuando a dicha solución se agrega un ácido o una base. MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Regulación pulmonar de la pCO2: Cuando
la concentración de iones H+, aumenta en forma manifiesta se produce una estimulación del centro respiratorio. En consecuencia, aumenta la ventilación pulmonar, y puede ser eliminada una mayor
cantidad
de
CO2,
provocando
un
descenso en la concentración de iones H+ que estaba aumentada (dicha acción se cumple en aproximadamente 3 minutos).
Resorción
y
eliminación
renal
de
bicarbonato y la excreción de ácidos: Cuando la concentración
de
H+
se
modifica
significativamente, los riñones producen una orina ácida o alcalina, ayudando también al reajuste del equilibrio. El riñón manejará la carga de ácidos como órgano más poderoso, pero requiriendo horas o días para reajustar las alteraciones en los valores de pH. Por ejemplo, si se añade ácido clorhídrico (ClH) a una solución de agua pura, el pH caerá a 1. Sin embargo, si hay un buen amortiguador el ClH se combinará con él y variará muy poco el pH. Podemos utilizar, para ilustrar este ejemplo, la reacción de amortiguación que ocurre con el sistema tampón de bicarbonato de sodio (CO3Na) / ácido carbónico (CO3H2). El CO3H2 es un ácido débil porque su disociación en CO3H- y H+ es muy pobre en comparación con otros ácidos (999 partes de cada 1000 de CO3H2 se disocian en CO2 y H2O, dando una elevada concentración de CO2 y muy poco de ácido).
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA C.
Sistemas amortiguadores del organismo:
Hay que recordar que el agua total del organismo está distribuida en compartimentos de tal forma que en alguno de ellos (como la sangre) es fácil medir las concentraciones de protones y de amortiguador; sin embargo, es difícil hacerlo en el líquido intracelular que representa el mayor compartimento líquido del organismo. Debemos recordar entonces cuando se producen cambios agudos en la concentración de hidrogeniones que la masa total del amortiguador no está igualmente accesible para la amortiguación en todo el organismo, como el fosfato y el carbonato almacenado en el hueso. La acción de un amortiguador está en directa relación con su concentración y el pK en relación con el pH de la solución en la cual está colocado. D.
Sistema buffer bicarbonato/ácido carbónico:
La característica predominante de este sistema amortiguador, es su volatilidad. En tanto que el equilibrio amortiguador importante ocurre entre el bicarbonato y el ácido carbónico: el nivel de éste último se refleja en la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2). Así los cambios de la pCO2 cambiarán la concentración de ácido carbónico. Este equilibrio entre el dióxido de carbono y el ácido carbónico es importante porque el CO2
es
muy
permeable
en
todo
el
organismo y no existen barreras celulares importantes conocidas para este elemento. En consecuencia, los cambios en la pCO2 inducidos por las variaciones respiratorias se reflejan simultáneamente por alteraciones en los sistemas extra e intracelular. En contraste, cabría esperar que la infusión aguda de bicarbonato tuviera un impacto mucho más lento en el compartimento intracelular, porque el bicarbonato en sí no es libremente permeable a través de las membranas celulares. Un segundo aspecto muy importante de este sistema es que el bicarbonato puede ser generado y reabsorbido por los riñones.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA 1.4.
Evaluación del equilibrio ácido-base
A.
Cálculo del pH
Decíamos que en condiciones normales el pH de los líquidos corporales se mantiene en un valor estable. La carga de ácidos modifica en forma inmediata la proporción de ácidos y bases contenidos en los mismos, de manera que analizando
la
relación
entre
estos
dos
componentes se consigue determinar el valor real del pH. Hendersson y Hasselbach tomaron como determinantes de pH la relación existente entre el ácido y la base existente en el buffer bicarbonato/ ácido carbónico. El desarrollo de la ecuación nos permitirá conocer el pH de una solución a través de una relación logarítmica de sus componentes. El numerador de la fórmula (CO3H-) es el componente metabólico y está manejado por el sistema renal, mientras que el denominador (CO2) es el componente respiratorio y está manejado por el sistema respiratorio. Si el CO3H- y CO2 disueltos son iguales, el logaritmo de 1 es 0 y por lo tanto el pH será de 6.1. Se deduce así que un aumento del CO3H- o una disminución del CO2 aumentarán el pH, y un aumento del CO2 o una disminución del CO3Hdesplazarán el equilibrio hacia el lado ácido, es decir que descenderá el pH. Habíamos visto que cerca del 80% de la capacidad buffer del líquido extracelular lo constituye el sistema bicarbonato/ ácido carbónico. El valor normal promedio de bicarbonato en plasma es de 24 mEq/l y la concentración promedio de ácido carbónico es 1.2 mEq/L (el valor de CO3H2 puede ser calculado multiplicando la pCO2 por 0.03). Así la razón bicarbonato/ ácido carbónico es normalmente 20:1. Como el logaritmo de 20 es 1.3, y sumando el pK (6.1) el resultado es 7.4, que es el valor normal del pH en sangre arterial. VALORES NORMALES DEL PH EN EL ORGANISMO
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA 2.
TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Hay dos tipos de trastornos del equilibrio ácido base: metabólicos y respiratorios. Los trastornos metabólicos producen una alteración de la concentración de bicarbonato y son el resultado del agregado o la pérdida de un ácido o de unas sustancias alcalinas no volátiles en el líquido extracelular. La disminución del pH producida por la disminución del HCO3- se denomina acidosis metabólica y el aumento del pH producido por el incremento de la concentración de HCO3- se denomina alcalosis metabólica. Los trastornos respiratorios implican una alteración de la PCO2 que refleja el aumento o la disminución de la ventilación alveolar. La acidosis respiratoria se caracteriza por una disminución del pH que refleja la reducción de la ventilación y el aumento de la PCO2. La alcalosis respiratoria implica un aumento del pH que se debe al incremento de la ventilación alveolar y a la disminución de la PCO2.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA 2.1. Acidosis respiratoria La característica principal de la acidosis respiratoria es la PaCO2 anormalmente elevada en la sangre arterial, por encima de 45 mmHg. La espiración inadecuada del CO2 desciende el pH sanguíneo. La causa de la acidosis respiratoria es la insuficiencia
respiratoria
aguda
producida por neumonía, edema agudo de
pulmón,
paro
laringoespasmo
o
sedación
medicamentos
con
una
cardiaco, excesiva que
deprimen el centro respiratorio (narcótico, sedante, hipnótico y anestésico). La acidosis respiratoria crónica normalmente está asociada a enfermedades pulmonares obstructivas crónicas como la bronquitis crónica. Para compensar la acidosis respiratoria los valores iniciales de bicarbonato son normales, pero posteriormente el riñón intenta compensar con la reabsorción de bicarbonato. En la acidosis respiratoria aguda esta compensación lenta es insuficiente y el Ph desciende. En la acidosis respiratoria crónica en Ph se mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy elevada. El tratamiento de la acidosis está dirigido a corregir la causa de la hipoventilación alveolar. Los riñones conservan los iones CO3H- y eliminan los iones H+ a través de la orina ácida y la administración endovenosa de soluciones que contengan lactato sódico, ya que los iones lactato son metabolizados por las células hepáticas y transformados en iones bicarbonato. 2.2. Alcalosis respiratoria En la alcalosis respiratoria la PCO2 arterial sistémica cae por debajo de 35 mmHg. La causa de la caída de la PCO2 y el aumento resultante del Ph es la hiperventilación, que se produce en situaciones que se estimula el área inspiratoria del tronco encefálico, como en la deficiencia del oxígeno debido a altura o a enfermedad pulmonar, accidente cerebrovascular o ansiedad significativa. También en este caso la compensación renal puede normalizar el Ph, si los riñones logran disminuir la excreción de H+ y la reabsorción de HCO3. El MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA objetivo del tratamiento de la alcalosis respiratoria es aumentar el nivel de CO2 en el cuerpo. Una medida simple es hacer que la persona inspire y espire en una bolsa de papel durante un periodo corto; como resultado, el individuo inhala aire que contiene concentración de CO2 mayor que lo normal.
2.3.
Acidosis metabólica
En la acidosis metabólica, la concentración arterial sistemática de HCO3desciende por debajo de 22 mEq/L. Dicho descenso en este importante amortiguador disminuye el Ph de la sangre. En tres situaciones puede disminuir la concentración sanguínea de HCO3-: a.
Perdida de HCO3-, como en caso de diarrea grave o de disfunción renal.
b.
Acumulación de un ácido distinto del H2CO3, como en la cetosis.
c.
Imposibilidad de los riñones para excretar H+ provenientes del metabolismo
de las proteínas de la dieta. Si el trastorno no es muy grave, la hiperventilación ayuda a normalizar el pH de la sangre (compensación respiratoria). El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en administrar soluciones intravenosas de bicarbonato de sodio y corregir la causa de la acidosis.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA 2.4.
Alcalosis metabólica
En la alcalosis metabólica, la concentración de HCO3- en la sangre arterial sistémica asciende de 26 mEq/L. La pérdida no respiratoria de ácido o la ingesta excesiva de fármacos alcalinos elevan el Ph por encima de 7,45. Los vómitos abundantes pueden producir una pérdida importante de ácido clorhídrico y esta podría ser la causa más frecuente de alcalosis metabólica. Otras causas son la irrigación nasogástrica, el consumo de ciertos diuréticos, algunos trastornos endocrinológicos, la ingesta excesiva de fármacos alcalinos (antiacidos) y la deshidratación grave. La compensación respiratoria a través de hipoventilación puede normalizar el Ph. El tratamiento de la alcalosis metabólica consiste en la administración de soluciones liquidas para corregir deficiencias de Cl-, K+ y otros electrolitos, además de corregir la causa de la alcalosis.
Terminología Médica: Ácido: Toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones. Acidemia: Aumento de la concentración de hidrogeniones. Alcalemia: Disminución de la concentración de hidrogeniones. Acidosis
y
alcalosis:
Hacen
referencia
a
los
procesos
fisiopatológicos responsables de dichos procesos. Anión gap: La diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anión gap normal es entre 8 - 12 mEq/l Base: Toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. Cetosis: es un estado del organismo que se produce cuando este no tiene suficientes hidratos de carbono ra obtener energía y comienza a utilizar las grasas para obtener energía.
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UNIDAD 4
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
SÍNDROMES NEFROLÓGICOS I
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
SÍNDROMES NEFROLÓGICOS Los síndromes renales son las diferentes formas clínicas y analíticas que identifican las enfermedades del riñón. Aunque éstas son muy variadas, sólo hay un número limitado de síndromes que exponemos a continuación y que se desarrollaran a continuación. Por tanto, para evaluar un paciente con una enfermedad renal es clave conocer el síndrome clínico que padece para, a continuación, iniciar estudios complementarios, diagnosticar la enfermedad renal subyacente y finalmente planificar los cuidados de enfermería. Estos síndromes no son excluyentes puesto que varios de ellos pueden coincidir en el tiempo en un mismo paciente o bien se pueden ir añadiendo a lo largo de la evolución clínica.
1.
SINDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico (SN) es una de las enfermedades mejor conocidas de la enfermedad renal en adultos o niños,
definida
por
cinco
características: Proteinuria (> 3.5 g/24 h) Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL) Edema Hipercolesterolemia Lipiduria
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
1.1. Tipos de Síndrome Nefrótico A.
Primario: La enfermedad afecta al riñón exclusivamente.
B.
Secundario: A enfermedades sistémicas, la púrpura de Shoenlein. Puede ser secundario a infecciones como la sífilis, toxoplasmosis, hepatitis B y C, etc. Las alergias a picaduras de abeja, enfermedad del suero, etc., problemas
cardiovasculares
como
insuficiencia
cardiaca
congestiva,
pericarditis constrictiva, trombosis de vena cava, etc., son capaces de provocar el Síndrome Nefrótico. También el SN se asocia a neoplasias como el linfoma de Hodgking o la leucemia, así como a intoxicaciones por metales y algunos fármacos. C.
Congénito: como en el caso del SN tipo finlandés.
D.
Adquirido: Como en el SN idiopático (SNI)
1.2. Etiología De los síndromes glomerulares el nefrótico tiende a ser el más frecuente y en la población adulta la nefropatía diabética es con mucho la principal causa de éste. Diferentes glomerulopatías primarias son responsables en la mayoría de los casos de síndrome nefrótico en población no diabética y su frecuencia varía de acuerdo al grupo etario. Así pues, la glomerulopatía membranosa tiende a ser más frecuente a partir de los 60 años y es rara en la población infantil; por el contrario, es en este grupo etario donde la enfermedad de cambios mínimos se presenta con mayor frecuencia. En los últimos 20 años se ha observado un aumento en el número de casos de glomeruloesclerosis focal y segmentaria, superando incluso en frecuencia a la glomerulopatía membranosa, la cual ha seguido un comportamiento contrario. Las causas más frecuentes de síndrome nefrótico primario y secundario en adultos, junto con otras menos frecuentes, se enlistan en el siguiente cuadro:
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Causas de síndrome nefrótico en adultos.
1.3. Patogenia En la actualidad, se considera a la barrera de filtración glomerular como la membrana biológica más compleja con una impermeabilidad casi total a la albúmina y demás proteínas de alto peso molecular (> 40 kD). Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración molecular es el resultado de la interacción compleja entre las células epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura de éstos, la membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio vascular del capilar glomerular. Así pues, el daño o disfunción de alguno de estos componentes da como resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera de filtración se encuentre íntegra. Esto explica el por qué diferentes mecanismos de lesión glomerular en patologías muy distintas se manifiestan como proteinuria: la microangiopatía diabética o la endoteliosis de la preeclampsia, las podocitopatías que dañan específicamente a las células epiteliales viscerales, defectos genéticos del diafragma en hendidura como en el síndrome nefró- tico congénito de la variedad finlandesa, y/o las patologías del colágeno que afectan la membrana basal glomerular (Enfermedad de Alport). La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndrome nefrótico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Figura: Patogenia del síndrome nefrótico. Las complicaciones asociadas se resaltan en negrita y se enmarcan. En itálica se describen factores independientes de la proteinuria. Los cuadros sombreados describen las teorías acerca de la formación de edema.
1.4. Síntomas A.
Proteinuria
Es el elemento diagnóstico más importante, siendo la albúmina la fracción principal de esta proteinuria. Las pérdidas protéicas suelen situarse entre 5-10 g en 24 horas pudiendo llegar a valores de hasta 40 g diarios. B.
Hipoproteinemia-hipoalbuminemia
Numerosos estudios han demostrado que la síntesis protéica corporal es normal e incluso elevada, por lo tanto, la hipoproteinemia es una consecuencia directa de las grandes pérdidas protéicas. C.
Hiperlipemia
Se ha demostrado que existe una relación inversa entre la concentración de albúmina plasmática y las concentraciones de colesterol y triglicéridos. Esta circunstancia explica la hiperlipemia en el síndrome nefrótico. Por otra parte, la hiperlipemia parece ser la causa de una mayor incidencia de cardiopatía en pacientes afectos de síndrome nefrótico. D.
Edema
Es, a su vez, la consecuencia de la proteinuria y la hipoproteinemia. Debido a la disminución de la presión oncótica del plasma tiene lugar un aumento del volumen MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA intersticial. La disminución del volumen plasmático es de un 20 - 30 % respecto al volumen normal, lo cual determina la disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia, provoca un hiperaldosteronismo secundario, retención de sal y agua y deplección de potasio. Todos estos factores contribuyen a la aparición de edemas. Sin embargo, es de resaltar que, a pesar de que el edema sea el único síntoma clínico y por tanto de gran valor diagnóstico, a veces puede no presentarse como es el caso del síndrome nefrótico seco. 1.5.
Diagnóstico
La evaluación inicial del paciente con síndrome nefrótico incluye diferentes estudios de laboratorio cuya finalidad es establecer una causa primaria o secundaria (enfermedad sistémica, fármacos, drogas, etc.). Como se ha mencionado ya, la proteinuria es la manifestación cardinal del síndrome nefrótico y, por tanto, el primer dato a investigar ante la sospecha diagnóstica. La recolección de orina de 24 horas constituye el estándar de oro para la evaluación cuantitativa
de
desafortunadamente,
proteinuria; con
frecuencia
la
recolección de orina representa una molestia para el paciente y/o su cuidador y, al no ser raro
encontrar
recolectados,
el
especímenes médico
tratante
mal debe
determinar si la muestra es adecuada o no mediante el contenido de creatinina de las muestras. Es por esto que la determinación de proteinuria y creatinuria en una muestra aislada o índice proteinuria/creatinuria constituye un marcador útil (pero no sustituto) para cuantificar la proteinuria con una confiabilidad cercana a la recolección de 24 horas. El análisis microscópico del sedimento urinario de un paciente con síndrome nefrótico puro se caracteriza por la presencia de cuerpos «ovales» o gotas de grasa propios de la lipiduria. La intensidad de la hipoalbuminemia varía en función de la capacidad sintética del hígado y su estado nutricio, de tal forma que no es raro encontrar pacientes con albúmina sérica normal o ligeramente baja en etapas tempranas. A medida que la magnitud de proteinuria incrementa, la dislipidemia MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA tiende a empeorar. El perfil lipídico resultante se
caracteriza
por
un
incremento
de
colesterol total, principalmente a expensas de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de IDL y VLDL, y niveles reducidos de HDL. Dependiendo de la presentación clínica y antecedentes
médicos,
otros
estudios
complementarios deberán ser solicitados, como
la
determinación
de
anticuerpos
antinucleares, ANCA’s, medición de niveles de complemento, serología para hepatitis viral y VIH, electroforesis de proteínas, etc. La biopsia renal se reserva para pacientes con síndrome nefrótico de causa no precisada y de reciente inicio. En la gran mayoría de los casos, esto es suficiente para distinguir entre una glomerulopatía primaria o secundaria y definir el tratamiento adecuado. Igualmente, de acuerdo a los hallazgos histopatológicos, es posible establecer el pronóstico de la función renal. Los especímenes obtenidos son procesados para su análisis por microscopia de luz e inmunofluorescencia y, dependiendo de la sospecha diagnóstica, microscopia electrónica. 1.6. Tratamiento A.
Tratamiento Sintomático
Como se ha mencionado ya, en la patogenia de la producción del edema no sólo se encuentra la hipoalbuminemia sino también la retención de sodio y agua; por lo tanto, la restricción dietética de sal es un punto fundamental (menos de 3 g de NaCl en 24 h). Para edema de grado leve, el empleo de diuréticos «leves» como las tiazidas es más que suficiente y en casos de edema moderado – grave (ascitis,
anasarca)
los
diuréticos
de
asa
(furosemida
o
bumetanida), cada 12–8 horas, son considerados como de primera elección. Para casos refractarios se puede lograr una inhibición completa de la reabsorción tubular distal de sodio mediante la combinación de tiazida y diurético de asa. Una vez iniciado el tratamiento, es importante evaluar los niveles de electrólitos séricos y evitar la MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA depleción abrupta de volumen que condicione daño renal agudo, en cuyo caso la suspensión del diurético y reposición de volumen generalmente es suficiente. Debido al incremento en el riesgo cardiovascular, la dislipidemia siempre deberá ser tratada de acuerdo a los lineamientos ya conocidos, incluyendo modificación de la dieta y tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos y/o resinas (colestiramina o colestipol). Actualmente NO se recomienda la anticoagulación profiláctica de rutina en el síndrome nefrótico; en su lugar, una evaluación «individualizada» principalmente en casos de hipoalbuminemia grave (< 2.0-2.5 g/dL), con pacientes que presentan diagnóstico de glomerulopatía membranosa o cuentan con factores de riesgo (inmovilidad), siempre y cuando no exista contraindicación para la administración de anticoagulantes orales. El tratamiento deberá continuarse hasta lograr la remisión del síndrome nefrótico. Como se ha mencionado ya, el grado de proteinuria correlaciona de manera directa con el ritmo de progresión de daño renal, por lo que una de las principales metas del tratamiento consiste en la reducción «sintomática» de ésta, la cual comienza con la restricción dietética de proteínas a razón de 1–0.6 g/ kg/d dependiendo de la función renal. En la actualidad, existen diferentes ensayos clínicos que respaldan el tratamiento farmacológico con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA’s) y/o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA’s). Esto ha dado origen al concepto de «bloqueo dual» del SRAA ya que la combinación de ambos grupos de fármacos produce mejores resultados que la monoterapia. Sin embargo, se recomienda su empleo con precaución e incluso su suspensión en caso de que el potasio sérico se encuentre mayor a 5.3–5.5 mEq/L, principalmente por el riesgo de desarrollar o agravar la hiperkalemia. Igualmente se recomienda su suspensión en caso de que se presente una elevación de la creatinina sérica mayor al 30%, ya que ambos grupos de fármacos disminuyen la resistencia de la arteriola eferente, la presión hidrostática y tasa de filtración glomerular. En todo caso, estas alteraciones tienden a ser transitorias y desaparecen una vez suspendido el fármaco en cuestión. La respuesta terapéutica (reducción de la proteinuria) se observa en promedio a los 2 meses de iniciado el tratamiento, aunque puede retrasarse hasta los 6–8 meses. MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
B.
Tratamiento Específico
Como ha quedado en claro, existen diversas causas de síndrome nefrótico que requieren tratamientos diferentes. En el caso de las glomerulopatías primarias, por ejemplo, se requiere del empleo de una combinación de esteroides (prednisona o metilprednisolona) e inmunosupresores (azatioprina, mofetil micofenolato, inhibidores de calcineurina, etc.) por periodos largos; la infección crónica por virus de la hepatitis «C», el tratamiento indicado de la administración de interferón alfa y ribavirina. Igualmente, cuando la causa es la exposición a fármacos (sales de oro, probenecid, pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste en su retiro. En todo caso, el abordaje del síndrome nefrótico de reciente inicio requiere de la intervención pronta de un equipo médico especializado (medicina interna, nefrología, nutrición) para un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno que evite el desarrollo de complicaciones crónicas y de enfermedad renal crónica. 1.7. Cuidados de Enfermería A.
Objetivos
Aliviar el edema y otras manifestaciones del estado nefrótico.
Mantener la integridad de la piel.
Administrar una alimentación adecuada.
B.
Diagnósticos
00026:
Exceso
relacionado
con
de
volumen compromiso
de
líquido de
los
mecanismos reguladores evidenciado por trastorno de la función glomerular.
00046: Deterioro de la Integridad Cutánea relacionada con cambios en el estado de los líquidos evidenciado por edema.
C.
Intervenciones de Enfermería
Administrar esteroides y diuréticos según recomendación médica.
Conservar al paciente en reposo en cama durante los periodos de edema grave.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Dieta hiposódica
Restringir los líquidos según lo indique el médico
Determinar la ingestión y eliminación total cada ocho horas. Realizar el Balance hídrico estricto.
Dar cuidados en la piel edematosa.
Bañar diario.
Colocar al paciente en tal forma que las superficies cutáneas edematosas no estén en contacto.
Irrigar los ojos tumefactos y asear la región circundante varias veces al día para eliminar exudados.
Mantener la cabeza del paciente levantado para disminuir el edema.
Si es posible, evitar punciones venosas femorales e
inyecciones
intramusculares en los glúteos.
Dar alimentos ricos en proteínas y calorías. (Por lo regular no es necesaria la restricción de sal, excepto durante periodos de edema e hipertensión).
Realizar un interrogatorio completo sobre las preferencias y características de la alimentación, para que las comidas del niño sean tan aceptables como sea posible.
Valorar los cambios del edema (fóvea +, ++, +++ ).
Controlar los signos vitales, principalmente la frecuencia cardíaca y respiratoria.
Aplicar las normas de bioseguridad.
D.
Resultados
Muestra reducción del edema y ascitis; coopera en la reducción prescrita de la ingestión de líquido; circunferencia abdominal en reducción.
Mantiene la integridad de la piel.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA 2. SINDROME NEFRÍTICO El
síndrome nefrítico es una de las formas
de
presentación
de
las
enfermedades glomerulares y se caracteriza
por
la
aparición
de
hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial. La hematuria habitualmente es macroscópica y de origen glomerular, con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios, característicos de este síndrome. La proteinuria es variable, pero de forma excepcional llega a ser de rangos nefróticos. El edema se produce probablemente por la oliguria y retención de sodio secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia. La hipertensión arterial es secundaria a la retención de líquido que ocasiona un aumento del agua corporal total. Las causas más comunes del síndrome nefrítico se muestran en el siguiente cuadro. La
glomerulonefritis
aguda
postestreptocócica es el ejemplo más común del síndrome nefrítico y a su vez el modelo preferido
para
el
estudio
de
las
glomerulonefritis, por lo que en el presente artículo se presenta una revisión de dicha patología
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA Cuadro: Causas más comunes de síndrome nefrítico.
2.1. Etiología En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo, existen otras bacterias, virus y parásitos que lo pueden causar y que se muestran en el cuadro II. Dentro del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen cepas que se asocian más al desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como «nefritogénicas»; en el caso de las infecciones faríngeas, estas cepas son la tipo 1, 2, 4 y 12; de las infecciones cutáneas son los tipos 49, 55, 57 y 60. Generalmente la nefritis postestreptocócica ocurre en casos esporádicos, sin embargo han existido brotes epidémicos en comunidades rurales o ciudades que contaban con pobres condiciones higiénicas y hacinamiento; otras condiciones que presentan estos pacientes son desnutrición, anemia y parasitosis intestinal. Cuadro II. Gérmenes que pueden producir un síndrome nefrítico.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA 2.2. Fisiopatología Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes, además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos. Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico. Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reducción
de
complemento,
los debido
niveles a
que
séricos
de
después
del
depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos
se
activa
inflamatoria,
un
inicio
en
la
cascada
mediada
por
interleucina 1 con la subsecuente activación de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación de perforinas que incrementan la
FIGURA: FISIOPATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA. C3: FACTOR 3 DEL COMPLEMENTO; ASLO: ANTICUERPOS ANTIESTREPTOLISINA O.
lesión en la membrana basal. Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular. Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución subsecuente de la fracción excretada de sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensión arterial secundaria.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA 2.3. Patología En la glomerulonefritis postestreptocócica se presenta una lesión histológica característica de una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa. En la inmunofluorescencia se encuentran depósitos de IgG y con menor frecuencia de IgM y C3. Estos depósitos se observan con patrón granular en las membranas basales glomerulares y con menor frecuencia en el mesangio. Histológicamente, en la fase inicial se observan glomérulos con intensa proliferación mesangial y exudación. Durante la misma fase, mediante microscopia electrónica, se pueden observar segmentos glomerulares con depósitos de inmunocomplejos en forma de joroba.
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FIGURA. PATOLOGÍA DE LA GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
2.4. Presentación clínica La presentación clínica es de un síndrome nefrítico típico con hematuria glomerular, hipertensión arterial, oliguria y deterioro de la función renal. El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una piodermitis. La evolución generalmente es benigna; difícilmente evoluciona a la cronicidad y constituye un síndrome que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo raro otro episodio.
2.5. Diagnóstico La presencia de los componentes del síndrome nefrítico, en ausencia de datos de enfermedad sistémica y en relación con una infección previa de las conocidas como posibles causantes del mismo, sugiere el diagnóstico. Datos que también apoyan el diagnóstico es el nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en el 90% de los pacientes, y que se recupera en 4 semanas. La persistencia de microhematuria durante meses no invalida el diagnóstico; puede durar más de un año. Por el contrario, la proteinuria desaparece antes. Las estreptolisinas se MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA encuentran elevadas en el 60 a 80% de los pacientes durante los primeros 10 días y persisten de 4 a 6 semanas. 2.6. Tratamiento El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención hídrica. La restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se requiera el empleo de diuréticos de asa. En la minoría de los casos, dicho tratamiento no es suficiente y se requiere de terapia de reemplazo de la función renal. Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro. No hay evidencia de que el uso de antibióticos para tratar el foco primario prevenga la aparición de glomerulonefritis. El pronóstico a largo plazo generalmente es bueno y sólo un pequeño porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensión después del evento primario.
A.
Medidas generales
En la fase aguda es aconsejable el reposo con control diario del peso, la presión arterial, los edemas y la situación cardiovascular. La dieta debe ser hiposódica estricta con restricción de líquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo; si se acompaña de insuficiencia renal y oliguria, se restringirán los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y normo o hipercalórica. Es importante hacer un balance hídrico y dietético diario. Los controles analíticos se realizarán según la evolución clínica. 2.7. Cuidados de enfermería A.
Diagnóstico
00035 Riesgo de lesión relacionado con disfunción bioquímica. Evidenciado por el exceso de potasio, sodio y fósforo. B.
Intervenciones
Proporcionar dieta baja en potasio, fosforo y sodio
Observar en busca de evidencias de acumulación de producto de desechos.
Identificación de riesgo
Administración de medicamentos
Reconocimiento de riesgo
Enseñanza del proceso patológico
C.
Resultados
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Reconoce factores de riesgo
Evita a exponerse a las amenazas
Modifica el estilo de vida para evitar el riego
Se compromete con estrategias de control de riesgo 3. LITIASIS RENAL
La litiasis renal, también denominada urolitiasis o nefrolitiasis,
es
una enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones o de las vías urinarias (uréteres, vejiga). Los cálculos renales se componen de sustancias normales de la orina, pero por diferentes razones se han concentrado y solidificado en fragmentos de mayor o menor tamaño. Es una afectación frecuente que afecta a más del 10% de la población, en edad media de la vida y más frecuente en los hombres. Predomina en personas con hábitos sedentarios o en personas con gran exposición al calor. 3.1. Prevalencia e Incidencia La prevalencia en España es del 5,06% (en comparación con el 10% europeo y el 8,8% estadounidense). En la actualidad sigue siendo más prevalente en hombres que en mujeres (ratio 1,6/1), aunque el riesgo se está igualando, posiblemente debido a cambios en el estilo de vida y al aumento en el porcentaje de población obesa. La prevalencia es superior en la población de raza blanca e inferior en la de raza negra, mientras que en los hispanos y los asiáticos la prevalencia es intermedia. Su incidencia aumenta después de los 20 años, y es máxima entre los 40 y los 60 años en hombres, mientras que las mujeres tienen una incidencia bimodal, con un segundo pico después de los 60 años (quizá debido a la pérdida del efecto protector de los estrógenos).
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA La tasa de recurrencias se sitúa entre el 26 y el 53% a los 10 años y a lo largo de la vida entre el 60 y el 80%, y guarda relación con la presencia de antecedentes familiares y de factores de riesgo. 3.2. Síntomas Los cálculos renales pueden causar diferentes síntomas, dependiendo de su tamaño, composición y de su situación en el aparato urinario. Algunos por su tamaño pequeño puede pasar desapercibidos. A. Al
Cólico nefrítico salir
los
cálculos
del
riñón
producen
un
taponamiento de la salida de orina del riñón produciéndose un dolor intensísimo, que aparece en la zona renal (lumbar ó espalda baja) y se irradia hacia el abdomen anterior hacia los genitales. Es un dolor intermitente que no se alivia y se asocia a náuseas, vómitos, sudoración y sensación de hinchazón abdominal. No suele dar fiebre. B.
Dolor lumbar
Es un dolor persistente y más solapado en la zona lumbar C.
Hematuria.
Que es la aparición de sangre en la orina. Puede ser visible a simple vista o a veces tan sólo microscópica. Se produce por las lesiones que produce el cálculo en su paso por las estructuras del riñón. D.
Infecciones de orina.
Por su situación algunos cálculos solo se descubren por infecciones frecuentes de la orina. El contenido de los cálculos puede ser:
Oxalato cálcico
Fosfato cálcico de la mezcla de ambas sales que es la composición más frecuente de los cálculos. Las causas de su producción pueden ser una o varias a la vez (beber poca agua, exceso de calcio en las comidas o por herencia familiar)
Los cálculos de ácido úrico son menos frecuentes y se producen cuando la orina se acidifica. Estos cálculos no se ven en la radiografía (no son
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA radiopacos), por ello para observarlos se precisa la aplicación de contrastes o la ecografía.
Los cálculos de fosfato amónico magnésico, son muy agresivos por crecer muy rápidamente, se suelen asociar a infecciones renales.
Los cálculos de cistina aparecen en la infancia si existen enfermedades asociadas con alteraciones del metabolismo de la cistina.
3.3. Diagnóstico Es necesario saber la situación y tamaño de los cálculos, su composición y la posible existencia de enfermedades que se asocien a su formación. La situación y tamaño se realiza mediante:
Radiografías simples
Urografías con contraste
Ecografías
La composición de los cálculos expulsados se realiza mediante análisis específicos. La
presencia de
enfermedades asociadas se
realiza
posteriormente
y
dependiendo de la composición de los cálculos. 3.4. Tratamiento El período desde el inicio de los síntomas hasta la expulsión es variable, y va desde horas a días, o incluso más. Durante este tiempo los pacientes pueden permanecer sintomáticos y requerir del uso continuado de analgesia.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA A. Tratamiento analgésico:
Hidratación: se debe evitar una excesiva sobre hidratación durante la fase aguda del cólico, que provocaría una exacerbación de los síntomas y un riesgo potencial de rotura de la vía, sin evidencia de que disminuyan los tiempos de expulsión.
Respecto al tiempo libre de dolor, mientras se espera la expulsión del cálculo, no ha podido establecerse evidencia científica sobre las ventajas de aumentar la hidratación para facilitar la expulsión, por lo que esta medida no es recomendable en la actualidad. Por el contrario, la reducción de la ingesta hídrica en las primeras horas disminuye la incidencia de náuseas y vómitos
Calor local: la aplicación de calor local en el cólico es una medida efectiva para aliviar el dolor y las náuseas, y útil como tratamiento complementario.
Antinflamatorios no esteroideos (AINE): son el tratamiento de elección. Actúan directamente en el mecanismo fisiopatológico del dolor (inhibiendo los efectos producidos por las prostaglandinas), disminuyendo el tono del músculo liso ureteral, y el edema local. Han demostrado disminuir tanto los nuevos cólicos como las visitas a urgencias.
El AINE con mayor nivel de evidencia en el tratamiento del cólico nefrítico es el diclofenaco. La vía intramuscular está indicada en el tratamiento del dolor agudo, y la vía rectal puede ser útil en pacientes con vómitos, con una eficacia analgésica comparable de ambas vías.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Opiáceos: están indicados como tratamiento de rescate de los AINE, o cuando están contraindicados. Diferentes metanálisis de AINE frente a opiáceos concluyen que estos últimos:
Obtienen resultados en el control del dolor discretamente peores.
Requieren con mayor probabilidad analgesia adicional de rescate a corto término si son usados como fármaco de primera línea.
Antieméticos: en caso de náuseas, vómitos, o ambos, puede administrarse metoclopramida.
B.
Terapia
médica
expulsiva:
alfabloqueadores
frente
a
calcioantagonistas: Varios análisis sugieren un beneficio significativo en los porcentajes de expulsión espontánea de las litiasis ureterales cuando se añade al tratamiento estándar la terapia médica expulsiva. No obstante, faltan ensayos clínicos de mayor calidad para confirmar estos resultados. Las guías europeas recomiendan añadir un alfabloqueador (de elección tamsulosina 0,4 mg/día durante 4 semanas) en el tratamiento de pacientes con litiasis ureterales < 10 mm, y establecer un período de observación durante 4 semanas (siempre y cuando el paciente tenga un dolor bien controlado, la función renal se mantenga correcta y no haya evidencia de sepsis).
Alfabloqueadores: actúan sobre los receptores alfa-1 del uréter (sobre todo distal) inhibiendo el tono basal, la frecuencia de las ondas peristálticas y la contracción intramural del uréter, facilitando la expulsión de la litiasis.
La inmensa mayoría de los estudios se han realizado con tamsulosina 0,4 mg/día, durante 1 mes. No obstante, parecen ofrecer las mismas ventajas la terazosina (5-10 mg/día), y la doxazosina (4 mg/día).
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Antagonistas del calcio: relajan la musculatura lisa ureteral y facilitan el paso de la litiasis. Todos los ensayos clínicos se han realizado con nifedipino, por lo que los resultados no pueden extrapolarse a otros antagonistas del calcio.
Sus efectos beneficiosos son más discutibles, puesto que la administración de nifedipino supone un incremento absoluto en la expulsión de litiasis de solo el 9% frente a control, que no resulta ser estadísticamente significativo, y disminuye de forma menos clara que la tamsulosina los días necesarios para la expulsión. Entre sus inconvenientes destaca un porcentaje no despreciable de efectos adversos (del 15,2%) que van desde la hipotensión y las palpitaciones hasta la cefalea, náuseas y vómitos y astenia. La adición de corticoides en dosis bajas a la tamsulosina ha obtenido resultados inconsistentes en ensayos clínicos, por lo que, dado el perfil de riesgo de estos, no están indicados. C.
Tratamiento definitivo
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
Es el tratamiento más usado habitualmente, por ser menos invasivo y no requerir ingreso, pero tiene algunas limitaciones, como un alto porcentaje de retratamientos (entre el 4 y el 50%). Se basa en ondas de choque generadas por una fuente externa que se propagan a través del cuerpo y causan fragmentación de las litiasis.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Está indicada como tratamiento de primera línea en:
Litiasis renales ≤ 20 mm.
Litiasis ureterales proximales de 1 cm o menos (el porcentaje de éxito supera el 85%).
Las complicaciones más descritas son: Streinstrasse (camino de piedras) (1-4% de pacientes), las colecciones de líquido perirrenales o hematoma subcapsular o intrarrenal (< 1% de pacientes), las arritmias (11-59% de casos, sobre todo las extrasístoles supraventriculares [ESV]), las lesiones gastrointestinales (1,8% de casos). Excluyen la técnica las litiasis > 3 cm, el embarazo, las coagulopatías, los aneurismas de aorta o arteria renal, las infecciones no controladas del tracto urinario y las malformaciones esqueléticas importantes, y pierde eficacia en pacientes con obesidad mórbida y en litiasis de cistina > 15 mm.
Ureteroscopia (con o sin litotricia intracorpórea) Es una técnica cada vez más usada porque, a pesar de tener un mayor
porcentaje
complicaciones
de
(técnica
más
invasiva) y requerir más días de ingreso, porcentaje
ofrece de
un
mayor
éxito para
el
tratamiento de litiasis ureterales (sobre todo distales). Combina el uso
del
extracción
ureteroscopio del
con
cálculo
la con
cesta/fórceps, o fragmentación del cálculo con litotricia intracorpórea. Se suele recurrir a la ureteroscopia con fragmentación endoscópica en casos de (grado de recomendación C): MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Litiasis renales grandes > 20 mm.
Litiasis renales de composición más dura (cistina u oxalato cálcico monohidrato).
Localizaciones complejas (de polo renal inferior o de uréter medio).
Litiasis en riñones con anomalías anatómicas.
Nefrolitotomía percutánea
Su uso ha quedado relegado a cálculos no accesibles por ureteroscopia o casos que requieran tratamiento simultáneo de otras condiciones del tracto urinario. Ha demostrado su seguridad y eficacia en litiasis grandes, múltiples o complejas .
3.5. Complicaciones A largo plazo, la litiasis renal puede dar lugar a:
Pérdida de función renal.
Pielonefritis xantogranulomatosa.
Carcinoma epidermoide.
A.
Pérdida de función renal
La litiasis urinaria puede generar una neuropatía tubulointersticial, tanto por mecanismos obstructivos como por la infección asociada. Dicha neuropatía pone en serio peligro la función renal del paciente, especialmente cuando se producen episodios repetidos o prolongados de obstrucción e infección, aisladas o MDULO VIII
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA combinadas, llegándose en ocasiones a deterioros irrecuperables de las unidades renales afectadas. Esta situación es especialmente patente en aquellos enfermos que inician los cólicos en la adolescencia y posteriormente sufren numerosas recidivas. En ocasiones, los propios tratamientos que se aplican (ondas de choque, farmacoterapia, traumas quirúrgicos) conllevan nefrotoxicidad y morbilidad. B.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Esta enfermedad consiste en una inflamación proliferativa del riñón, asociada por lo general a litiasis y a infecciones del parénquima de larga evolución. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el carcinoma renal. C.
Carcinoma epidermoide
Este tipo de carcinoma, con afectación del urotelio superior, es un proceso raro, si bien casi en el 50% de los casos se asocia con historia de litiasis renal.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
Terminología Médica: Acetonemia: exceso de acetona en la sangre. Ácido: molécula que en disolución acuosa se disocia y produce iones de hidrógeno. Acidosis: es el descenso del pH de la sangre por debajo de 7.35. Alcalosis: es el aumento del pH de la sangre por encima de 7.45. Amortiguadores: sustancias contenidas en los líquidos corporales (ácido carbónico, bicarbonato sódico, hemoglobina, proteínas) que evitan los cambios bruscos del pH de la sangre. Anasarca: es un edema generalizado que afecta a toda la superficie corporal. Antiácido: sustancia que neutraliza un ácido. Se utiliza para contrarrestar la hiperacidez gástrica. Base: molécula que en disolución acuosa se disocia y es capaz de aceptar iones de hidrógeno. Cetosis: acidosis de tipo metabólico atribuida al exceso de cuerpos cetónicos en los líquidos. Se da en las diabetes descompensadas. Hiperosmolaridad: es la retención excesiva de electrólitos por un incremento en el aporte de los mismos o por falta de agua (sudación o diarreas profusas, enfermos con diuréticos o en coma que no tienen sed). Hipoosmolaridad: es la situación de exceso de agua en relación con los electrólitos. Se da cuando hay un incremento del aporte de agua o en casos de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Hipoproteinemia: es el déficit de proteínas en la sangre. Puede verse en enfermedades renales o en neoplasias. Conduce a la formación de edemas. pH: es el logaritmo inverso de la concentración de iones hidrógeno de una solución.
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica Panaméricana; 2007. Berne RM y Levy MN. Fisiología. 3ª ed. Madrid: Harcourt. Mosby; 2001. Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. Updated edition. Filadelfia (EEUU): Elsevier Saunders. 2005. Burkitt HG, Young B, Heath JW. Histología funcional Wheater. 3ª ed. Madrid: Churchill Livingstone; 1993. Costanzo LS. Fisiologia. 1ª ed. Méjico: McGraw-Hill Interamericana; 2000. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY Anatomia para estudiantes. 1ª edición Madrid: Elsevier; 2005. Fox SI. Fisiología Humana. 7ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2003. Fox
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ANEXO
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PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL MDULO VIII
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PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN BASADA EN COMPETENCIA
Resuelva el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o enviar a nuestro portal web: www.capacitacionacis.org.pe donde encontrará su aula virtual
Recuerde que nos puede escribir para cualquier duda o sugerencia respecto al correo electrónico: administacion@capacitacionacis.org.pe
CUESTIONARIO VIII 1. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa para mantener el Ph dentro de los valores normales?
2. Mencione los valores normales del pH en el organismo:
3. ¿Cuáles son los trastornos del equilibrio acido base? a. ________________________________________ b. ________________________________________ c. ________________________________________ d. ________________________________________ MDULO VIII
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4. ¿Qué tipo de trastorno hidroelectrolítico es el siguiente caso?. Una mujer de 22 años de edad, se queja de cansancio al mínimo esfuerzo y debilidad desde hace un año. No tiene otras dolencias. En la exploración física no se encontró nada destacable y la tensión arterial era normal. Se habían repetido los siguientes resultados analíticos durante todo el período. Na plasmático
=
141 mEq/L
K plasmático
=
2.1 mEq/L
Cl
=
85 mEq/L
HCO3-
=
45 mEq/L
pH
=
7.50
PCO2
=
60 mm Hg
5. Mencione las características del síndrome nefrótico: a. ____________________________ b. ____________________________ c. ____________________________ d. ____________________________ e. ____________________________
MDULO VIII
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