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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA MODULO IV

GENERANDO COMPETENCIAS MÓDULO VI

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INDICE

ANTI COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS ...................................................................................................... 3 MECANISMOS DE TROMBOSIS EN LOS ..................................................................................................... 5 CIRCUITOS EXTRACORPÓREOS DE HEMODIÁLISIS.................................................................................... 5 PRINCIPIOS DE ANTICOAGULACIÓN EN HEMODIÁLISIS ............................................................................ 8 MÉTODOS DE HEPARINIZACIÓN EN LA HEMODIÁLISIS INTERMITENTE .................................................... 9 MÉTODOS DE ANTICOAGULACIÓN SIN HEPARINA ................................................................................. 11 EN LA HEMODIÁLISIS INTERMITENTE ..................................................................................................... 11 ANTICOAGULACIÓN EN LAS TÉCNICAS CONTINUAS ............................................................................... 12 DE DEPURACIÓN EXTRACORPÓREA (TCDE) ............................................................................................ 12 MEDIDA Y CONTROL DE LA EFICACIA EN HEMODIÁLISIS. ..................................................................... 14 DIÁLISIS ADECUADA MONITORIZACIÓN CONTINUA ............................................................................ 14 EFECTO REBOTE DE LA UREA .......................................................................................................................... 17 RECIRCULACIÓN .......................................................................................................................................... 18 DIÁLISIS ADECUADA ............................................................................................................................... 22 MONITORIZACIÓN CONTINUA DE LA HEMODIÁLISIS ............................................................................. 25 DEPURACIÓN DE MEDIANAS Y GRANDES MOLÉCULAS: HEMODIÁLISIS DE ALTO FLUJO ....................... 28 TOXINAS URÉMICAS ............................................................................................................................... 29 IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA DEPURACIÓN .......................................................................................... 29 DE MEDIANAS Y GRANDES MOLÉCULAS ................................................................................................. 29 HEMODIÁLISIS DE ALTO FLUJO (HD-AF).................................................................................................. 30 BENEFICIOS DE LA HEMODIÁLISIS DE ALTO FLUJO ................................................................................. 32 ¿QUÉ MEMBRANA DE DIÁLISIS DEBEMOS ELEGIR? ................................................................................ 37 COMPLICACIONES AGUDAS Y .............................................................................................................. 38 TOLERANCIA A LA HEMODIÁLISIS ........................................................................................................ 38 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA HEMODIÁLISIS ................................................................................. 39 CUESTIONARIO VI ................................................................................................................................ 57

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ANTI COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS INTRODUCCIÓN En pacientes con insuficiencia renal crónica terminal sometidos a tratamiento sustitutivo con hemodiálisis (HD), la exposición de la sangre al circuito extracorpóreo de la HD induce cambios en varios sistemas enzimáticos plasmáticos, que se expresan en la activación del sistema del complemento, de la activación plaquetar, de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación y del sistema fibrinolítico.

La activación de la coagulación es uno de los factores que más influyen en la reducción de la eficacia de la diálisis por coagulación de las membranas del dializador por fibrina y uno de los determinantes de bioincompatibilidad.

No existe aún un método satisfactorio para prevenir la coagulación de los circuitos de hemodiálisis. La utilización de heparina, tanto de heparina no fraccionada (HNF) como recientemente, el aumento en el uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM), siguen siendo el mejor sistema de prevención de la trombosis del circuito extracorpóreo.

En pacientes con alto riesgo de sangrado, la utilización de dosis bajas de heparina, aunque requiere monitorización y ajuste de dosis, ha supuesto una ventaja en la reducción del riesgo de hemorragia y coagulación del dializador [2]. En pacientes hospitalizados que presentan hemorragia activa o en los que existe contraindicación para anticoagulación, se hace obligada la abstención de heparina y se deben utilizar métodos alternativos como la hemodiálisis «sin anticoagulación» o anticoagulación regional con Citrato.

El riesgo relativo de sangrado y trombosis es en general diferente, tanto en el paciente agudo como en el enfermo en diálisis crónica, por lo que se debe individualizar la anticoagulación en cada caso. La elección del tipo de anticoagulación se hará en función, entre otras consideraciones, del conocimiento de los mecanismos de hemostasia en el paciente urémico, de la farmacocinética de cada fármaco a utilizar, así como de los resultados empíricos con relación a la eficacia demostrada y grado de complicaciones.

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ESTADO DE LA COAGULACIÓN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL La diátesis hemorrágica de la uremia es secundaria a un defecto de la hemostasia, principalmente por disfunción plaquetar y alteraciones de la interacción plaqueta-pared vascular. Es conocido el riesgo aumentado de sangrado y trombosis que presentan los pacientes en hemodiálisis. Entre las causas que contribuyen al sangrado cabe mencionar el defecto de adhesividad plaquetar relacionado con la uremia y la utilización de anticoagulantes para mantener la permeabilidad del circuito extracorpóreo y del acceso vascular.

Diátesis hemorrágica en el paciente urémico La ocasional prolongación del tiempo de protrombina, las modestas reducciones del factor XII, IX y protrombina, así como un nivel en el límite inferior del recuento plaquetar, parecen influir poco en la diátesis hemorrágica del paciente urémico. El aumento del tiempo de hemorragia, característico del paciente urémico, parece estar más en relación con defectos cualitativos en la función plaquetar, tales como: alteraciones de la adhesividad, agregación y reacciones de liberación.

La mejoría parcial de estos defectos con la diálisis ha sugerido un posible papel de determinadas toxinas urémicas: ácido fenólico, ácido guanidinsuccínico y otras pequeñas moléculas. Sin embargo, otros factores no dializables (reducción de la producción de tromboxanos por las plaquetas, aumento de la liberación de prostaciclina endotelial) han sido también implicados en la patogenia. También se ha sugerido que el óxido nítrico podría ser responsable de la exacerbación del sangrado urémico. Aunque la función del factor Von Willebrand (FvW) es normal en la uremia, está demostrado que el tiempo de hemorragia puede ser corregido aumentando los niveles de FvW mediante administración exógena de crioprecipitado o por infusión de desmopresina que libera FvW de los depósitos endoteliales.

Episodios hemorrágicos El sangrado en pacientes urémicos puede ocurrir en las zonas de venopunción de las agujas de diálisis, alrededor del sitio de inserción de catéteres venosos centrales y espontáneamente, a nivel de órganos internos alterados por la propia patología urémica o por condiciones de comorbilidad asociadas.

El sangrado gastrointestinal es reflejo de una alta incidencia de ulcus péptico, gastritis, angiodisplasia y ulceración rectal en los pacientes con fallo renal. Otros fenómenos hemorrágicos descritos son: pericarditis hemorrágica, derrame pleural hemático, mediastínico y retroperitoneal. Toda vez que la anticoagulación con heparina en diálisis puede ser un desencadenante de episodios hemorrágicos, es de suma importancia evitar la anticoagulación en las situaciones de riesgo de sangrado.

Hipercoagulabilidad Se ha descrito que el aumento en la activación de los mecanismos trombóticos podría ser responsable del grado de progresión de enfermedad vascular objetivado en los pacientes en diálisis crónica. Se ha sugerido que el daño del endotelio vascular sería atribuible a la liberación durante la diálisis de material de los depósitos endoteliales que incluiría: FvW, 6-keto-prostaglandina F1 alfa y activador del plasminógeno tisular.

Algunos pacientes en diálisis suelen presentar trombosis repetidas de accesos vasculares, trombosis venosa y arterial sistémicas [8]. En la mayoría, se suele encontrar un déficit funcional adquirido de proteína C o la presencia de anticuerpos antiplaqueta inducidos por la heparina. Aunque inicialmente con la utilización generalizada de eritropoyetina (EPO), especialmente en aquellos casos de corrección rápida de las cifras de hematócrito, se describieron un aumento en el número de complicaciones trombóticas, posteriormente, no se ha constatado un aumento de la prevalencia de esta patología con la utilización racional de la misma. Varios estudios con normalización de las cifras de Hb en pacientes en diálisis no mostraron cambios MÓDULO VI

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en la reología eritrocitaria que condicionaran un aumento de hipertensión ni riesgo de trombosis. Con la EPO se ha descrito un acortamiento en el tiempo de sangría, aumento de la agregabilidad plaquetar y aumento pasajero del FvW y fibrinógeno.

Existe controversia sobre si la EPO aumentaría la activación de la cascada de la coagulación durante la diálisis. El síndrome de calcifilaxis que produce necrosis de la piel y tejido subcutáneo en enfermos en diálisis, parece ser mediado no sólo por el hiperparatiroidismo y calcificación vascular, sino también por un déficit funcional adquirido de la proteína C.

Trombosis de accesos vasculares Tanto las fístulas arteriovenosas internas como los injertos de PTFE utilizados como accesos vasculares en hemodiálisis están sujetos a riesgo de trombosis recurrente.

Para conseguir su repermeabilización se utiliza la trombectomía quirúrgica o trombólisis fármaco-mecánica. La elección de la técnica dependerá de la experiencia que tenga el propio centro en cada técnica. Los estudios actuales no muestran una clara preferencia entre la revisión con trombectomía quirúrgica y la trombólisis fármaco-mecánica. Los estudios comparativos muestran resultados dispares con ambas técnicas por lo que se refiere al éxito terapéutico y los estudios no comparativos no muestran una clara preferencia. La experiencia con catéteres venosos centrales ya sean temporales o permanentes para hemodiálisis, ha demostrado una mayor incidencia de complicaciones trombóticas y estenóticas con la utilización de la vena subclavia, por lo que se ha abandonado su utilización en favor de la vena yugular interna.

La trombosis de las luces del catéter es la causa más común de disfunción del mismo.

La utilización del protocolo de urokinasa (UK) (tabla 8-1) que aconsejan las guías DOQI, consigue resolver satisfactoriamente la trombosis en el 70-90% de casos. Este protocolo de actuación debe ser considerado como primera opción para resolver la trombosis de catéter por ser el menos invasivo y costoso de todas las técnicas de repermeabilización.

Cuando la sospecha de disfunción sea debida atrombosis residual de la luz o vaina de fibrina, se consideraráel stripping de la vaina de fibrina, el cambio de catéter mediante guía o la perfusión de UK. Datos adicionales consideran la terapia trombolítica continua (infusión continua durante la diálisis (3h) de 250.000 UI de UK como una opción a la trombólisis mecánica en el tratamiento de la disfunción del catéter. Existen estudios en marcha para valorar la aplicabilidad del activador de la tromboplastina.

MECANISMOS DE TROMBOSIS EN LOS CIRCUITOS EXTRACORPÓREOS DE HEMODIÁLISIS Cuando la sangre se pone en contacto con la superficie del circuito extracorpóreo de hemodiálisis, se activan dos mecanismos principales que intervienen en la formación de trombos. El primero, es el mecanismo intrínseco de la coagulación, que se inicia con los factores de activación de contacto y que conduce, a través de la amplificación de una serie de reacciones enzimáticas, a la producción de trombina y coágulos de fibrina. El segundo mecanismo, sistema extrínseco, consiste en la adhesión y activación plaquetar y constituye el otro mecanismo por el que se inicia la cascada de la coagulación. Ninguno de estos mecanismos se ha demostrado que sea cuantitativamente importante en la hemodiálisis. Sin embargo, es conocida la estimulación de las células endoteliales durante la diálisis, lo que conduce a la activación de un tercera vía, sistema fibrinolítico, implicada en la hemostasia.

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La vía intrínseca de la coagulación La activación del sistema intrínseco de la coagulación mediante la hemodiálisis está ampliamente reconocida desde hace años.

En la figura 8-1 se esquematizan los pasos más importantes de la misma. La cascada de la coagulación es regulada por diferentes inhibidores naturales, principalmente antitrombina III (cofactor II de la heparina), proteína C y otros. La antitrombina III inhibe la trombina y factores IXa y Xa. Su actividad está promovida al unirse al sulfato de heparina (presente en el endotelio intacto) o a la heparina. Los complejos de trombina y antitrombina III son una evidencia de la activación de la trombina y pueden ser dosificados en plasma para valorar el grado de activación de trombina del circuito extracorpóreo.

Activación plaquetar Las plaquetas actúan en el lugar del daño vascular, adheriéndose al colágeno expuesto. Esta interacción está facilitada por el FvW, que es una proteína de adhesión liberada de las células endoteliales. Sin embargo, en las membranas del dializador, la adhesión parece no requerir la presencia del FvW y tiene lugar directamente sobre la superficie de las membranas o es modulada por la absorción de varias proteínas plasmáticas.

La adhesión plaquetar establece la secuencia de activación plaquetar, que también puede ser desencadenada por la trombina. Los estadios de activación plaquetar incluyen: cambio de forma, agregación, secreción de tromboxano B2, que activa otras plaquetas y desencadena reacciones que liberan gránulos alfa y densos, modificando la superficie de la membrana plaquetar, lo que da lugar finalmente a la contracción y fusión de las plaquetas.

Diferentes observaciones clínicashan demostradoque las plaquetas desempeñan un papel importante en la formación de trombos en los circuitos de diálisis. Buenos ejemplos de ello lo constituye la ausencia de trombosis del hemodializador en pacientes plaquetopénicos, así como la eficacia de los antiagregantes plaquetares en la reducción de trombosis de los sistemas extracorpóreos de diálisis. Durante la diálisis, se produce una caída en el recuento plaquetar y el grado de activación plaquetar puede demostrarse por los aumentos de los niveles de tromboxano B2 y beta-tromboglobulina.

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Sistema fibrinolítico La lisis del trombo se consigue a través del sistema fibrinolítico, del cual la principal enzima, la plasmina, es producida por el plasminógeno mediante varios activadores del plasminógeno. El activador del plasminógeno es neutralizado in vivo por el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP). Los aumentos en la actividad fibrinolítica durante la hemodiálisis son debidas a la liberación de activador del plasminógeno tisular, almacenados en las células endoteliales. Sin embargo, a pesar de la activación del sistema fibrinolítico durante la diálisis, no hay evidencia que ésta tenga un papel importante en evitar la coagulación del dializador.

FIG. 8-1. Cascada de la coagulación. Las flechas de trazo continuo muestran la conversión de una proteína de la coagulación de una forma inactiva a otra activa. Las flechas grises muestran el efecto catalítico de la acción enzimática de un factor o complejo activado en el próximo factor de la cascada. Las flechas discontinuas muestran los círculos positivos de retroalimentación. La vía intrínseca es activada por superficies extrañas tales como las membranas de diálisis. La heparina se une y activa la antitrombina 3, que es un inhibidor natural del factor IXa, factor Xa y trombina.

La HBPM es más activa en inhibir el factor Xa y menos potente contra la trombina que la HNF. El citrato es un anticoagulante ya que quela los iones calcio, que son necesarios para la formación de todos los complejos que se muestran en la figura, para la actividad enzimática del factor XIa y para la conversión del factor XIII al XIIIa mediante la trombina. (Abreviaciones: HBPM = heparina de bajo peso molecular; HNF= heparina no fraccionada; PreK= prekalicreína.)

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Implicaciones del diseño del hemodializador en la coagulación del circuito Los diseños de los nuevos dializadores mediante una mejor configuración del flujo laminar reducen sensiblemente su disponibilidad a coagularse. En los últimos años se han desarrollado una serie de membranas de etilen-vinil-alcohol, con menor capacidad trombogénica, aunque no existe en la actualidad ningún material totalmente no trombogénico de aplicabilidad en los circuitos de diálisis.

Aunque se utilizan varios protocolos de no anticoagulación mediante lavados periódicos del filtro con suero salino, el porcentaje de coagulación del circuito sigue siendo del 9%, incluso cuando se emplea sólo en pacientes graves que presentan alteraciones en la coagulación. La coagulación de los circuitos se ve favorecida ante reducciones o interrupciones del flujo de sangre por mal funcionamiento del acceso vascular, por excesiva ultrafiltración, así como en pacientes con cifras de hematócrito demasiado elevadas por el tratamiento con EPO. La administración de sangre a través del circuito de diálisis y un pH excesivamente bajo del líquido de diálisis, contribuyen a la coagulación del sistema extracorpóreo.

PRINCIPIOS DE ANTICOAGULACIÓN EN HEMODIÁLISIS La heparina no fraccionada (HNF) continúa siendo el sistema de anticoagulación estándar más empleado, tanto en hemodiálisis crónica como en agudos y técnicas continuas de depuración extracorpórea. Aunque también se están utilizando otros métodos de anticoagulación en los últimos años, el uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) se está imponiendo como método de anticoagulación de elección en la anticoagulación de circuito extracorpóreo, tanto en la hemodiálisis crónica como en la diálisis del fracaso renal agudo, con un perfil de eficacia superior a la HNF. Con las HBPM, la menor activación de la coagulación que con la HNF y un mejor balance entre el efecto anticoagulante y la eficacia del efecto antitrombótico, le conferirían una mayor eficacia en mantener el circuito descoagulado y un menor riesgo de producir complicaciones hemorrágicas. Sin embargo, hay que considerar que ningún método es el ideal y la selección de la descoagulación, estará en función de distintos factores a considerar de forma individualizada.

Mecanismos de acción de la heparina La heparina es una mezcla heterogénea de ácido glucosaminoglicano con un peso molecular entre 3.000-10.0000 daltons. Su principal acción consiste en unirse a la antitrombina III activada, por lo que inhibe distintas proteasas del sistema intrínseco de la coagulación, particularmente los factores: IXa, factor Xa y trombina. El fraccionamiento de la heparina demuestra que la inhibición del factor Xa es máxima con la heparina de bajo peso molecular o fraccionada, mientras que la inhibición de la trombina es máxima con las fracciones de alto peso molecular. La inhibición del factor Xa puede prevenir la coagulación, mientras que la inhibición de la trombina es más probable que cause sangrado. Por tanto, la HBPM (3.000-7.000 daltons) mejoraría el margen terapéutico entre la anticoagulación deseable y las complicaciones hemorrágicas.

La HNF está estandarizada por su inhibición de la coagulación y la HBPM por la inhibición del factor Xa y su actividad se mide en unidades anti-factor Xa. Existe una gran variabilidad tanto individual como entre los distintos pacientes en cuanto a las dosis de heparina requeridas, aunque la dosificación y el aclaramiento se modifican poco por el fallo renal.. La vida media de la heparina en el paciente urémico oscila entre 40-120 minutos. La HBPM se elimina más lentamente en pacientes en diálisis y su dosificación es más predecible.

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La heparina a dosis altas puede causar un cierto grado de inhibición del factor XIIa, XIa y plasmina. Sin embargo, carece de efecto inhibitorio sobre la hemostasia primaria. La heparina puede causar activación plaquetar y favorecer el atrapamiento plaquetar a nivel de las membranas de diálisis.

Tests de monitorización de anticoagulación La anticoagulación estándar con heparina se monitoriza mediante el tiempo de coagulación total (TC), método Lee-White, o por el tiempo activado de coagulación (TAC) así como por el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Sin embargo, la anticoagulación con heparina de bajo peso molecular requiere la medición de la actividad anti-Xa.

MÉTODOS DE HEPARINIZACIÓN EN LA HEMODIÁLISIS INTERMITENTE Heparinización estándar sistémica Clásicamente, siempre se ha utilizado la administración de heparina en forma de bolus inicial, seguido de una dosis de mantenimiento en perfusión, intentando mantener el TAC entre dos o tres veces el valor normal. Aunque existe una gran variabilidad en las dosis de heparina empleada en diferentes unidades de diálisis, una práctica universal consiste en el cebado de las líneas con suero salino heparinizado, con una dosis inicial intravenosa de 2.500-5.000 unidades o 50 unidades/kilogramo seguida de perfusión continua de 1.0001.500 unidades/hora hasta que se suspende la perfusión, 15-60 minutos antes de finalizar la diálisis.

La titulación de la dosis de heparina apropiada que precisa cada paciente para un dializador determinado, se realiza mediante la monitorización del TAC cada hora durante las diálisis iniciales y posteriormente de forma periódica cada 3 meses.

Algunos grupos, en diálisis cortas de 3-3,5 horas, utilizan una dosis inicial de heparina en bolus, sin infusión posterior de mantenimiento, con buenos resultados.

Dosis baja de heparina Desde hace años, es común la utilización de dosis bajas de heparina en pacientes con riesgo de sangrado. Se suele administrar un bolus inicial de 5-10 unidades de heparina por kilogramo de peso y hora con modificaciones para mantener el TC dos o tres veces por encima del valor basal. Esta estrategia, exenta de dificultades técnicas, se ha mostrado superior a la heparinización regional en la prevención del sangrado [35].

Se ha utilizado también una dosis inicial algo superior, de 20-25 unidades por kilogramo de peso, con pequeños suplementos horarios de heparina si se precisan, para mantener el TAC en el circuito extracorpóreo a sólo 1,5 veces el valor normal. Si el TAC prediálisis es superior a 1,2 veces el límite alto de la normalidad en pacientes con alto riesgo de sangrado, se ha utilizado la diálisis sin heparina, también llamada diálisis sin anticoagulación, en la que se monitoriza con frecuencia el TAC con administración de dosis bajas de heparina (500 unidades) en caso de necesidad.

Heparinización regional con protamina La heparinización regional se utiliza muy poco hoy en día en la hemodiálisis intermitente. La heparina es infundida en la línea arterial antes del dializador y la protamina se administra en el segmento venoso en una proporción adecuada para neutralizar la heparina. La protamina se une a la heparina y elimina su actividad anticoagulante. Debido a que la protamina es catabolizada más rápidamente que la heparina, se precisan dosis extras de protamina en las horas posteriores a la diálisis para evitar el efecto rebote de la heparina. La heparinización regional es más compleja, menos predecible y menos segura que la heparinización sistémica con dosis bajas de heparina.

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Heparina de bajo peso molecular Las HBPM, también llamadas heparinoides, se propusieron como alternativa a la heparina en función de que causan menos sangrado y menos trombocitopenia.

Aunque su utilización en Estados Unidos no ha sido aún aprobada, el uso de HBPM está cada vez más extendido en Europa. Las HBPM tienen efecto antitrombótico constante, con mínimo efecto anticoagulante y menor riesgo de sangrado que las HNF. Tiene una vida media doble que la HNF. Aunque su actividad se mide en unidades anti-Xa, no es preciso su monitorización debido a su poca variabilidad interindividual. Se utiliza en dosis única administrada en forma de bolus al inicio de la diálisis, con variaciones entre 70-90 aXa y 150-200 aXa unidades/kilogramo, dependiendo del tipo de HBPM. Con una única inyección endovenosa al inicio de la diálisis, se mantiene la actividad antitrombótica durante una sesión de hemodiálisis de hasta 6 horas, por su semivida más larga, sin requerir perfusión continua como ocurre con las HNF. Es interesante también remarcar el tiempo de máxima concentración de las HBPM en HD: de 1 a 3 horas, mientras que en sujetos normales es de 6 a 7 horas.

Esto puede ser debido a la adsorción a la membrana y/o eliminación por el dializador, aunque el peso molecular de las diferentes HBPM (entre 2.000-10.000 daltons) es demasiado grande para que se eliminen significativamente a través del dializador.

Algunos trabajos alertan sobre la acumulación de dosis en pacientes con insuficiencia renal grado 4-5, constatando un aumento en los niveles de anti-Xa, por lo que es necesario reducir la dosis de HBPM para evitar efectos indeseables, como riesgo de sangrado grave.

También hay una menor activación plaquetar y menor incidencia de trombopenia, así como un menor consumo de antitrombina III, y una mejoría del metabolismo lipídico (menor actividad lipolítica y/o movilización de ácidos grasos). La menor incidencia de complicaciones hemorrágicas que con las HNF, son aspectos importantes a considerar en el tratamiento a largo plazo, pues pueden contribuir a la reducción de los factores de riesgo cardiovascular en estos pacientes, cuya morbimortalidad cardiovascular es elevada.La dosificación debe adaptarse a cada paciente.

Se ha correlacionado la dosis con los niveles de actividad anti-Xa durante la sesión de HD. Los niveles de actividad anti-Xa deseados para mantener la actividad antitrombótica adecuada durante la HD deben situarse entre 0,5-1 u/ml; en pacientes con elevado riesgo de sangrado, el nivel objetivo de actividad antiX-a estaría entre 0,20,4 u/ml. Estudios encaminados a estudiar la dosis mínima eficaz de HBPM en pacientes con alto riesgo de sangrado, muestran que la dalteparina tiene una actividad antitrombótica más alta para dosis equivalentes anti-Xa, atribuible a su mayor actividad anti-IIa, con un índice hemorrágico más bajo.

En estudios con pacientes con insuficiencia renal aguda y riesgo de sangrado, la utilización de HBPM mostró igual eficacia y seguridad que las dosis bajas de heparina.

En otros estudios de enfermos en hemodiálisis crónica, su empleo redujo el tiempo de hemostasia en las zonas de venopunción al final de diálisis. Aunque el mayor coste de la HBP limitaba en el pasado su uso, actualmente ya no supone un escollo para su cada vez más amplia utilización.

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MÉTODOS DE ANTICOAGULACIÓN SIN HEPARINA EN LA HEMODIÁLISIS INTERMITENTE Para asegurar una diálisis segura y evitar el sangrado activo en los pacientes con riesgo de hemorragia es preciso evitar cualquier tipo de anticogulación sistémica. Para ello nacieron los protocolos de diálisis sin heparina y con citrato.

Hemodiálisis sin anticoagulación La hemodiálisis sin anticoagulación ha sido ampliamente utilizada con éxito, siendo los primeros autores en usarla Sanders y Schwab. El protocolo incluye efectuar un pretratamiento del filtro y de las líneas con cebado con un litro de suero salino conteniendo 2.000-5.000 unidades de heparina. El suero salino heparinizado es desechado de las líneas del circuito extracorpóreo antes de conectar al paciente, al objeto de evitar la administración de heparina. Los flujos de sangre se incrementan rápidamente y se intentan mantener altos durante todo el procedimiento, mediante lavados con 20-30 ml de suero salino cada 15-30 minutos a nivel arterial (prefiltro), para minimizar la hemoconcentración y arrastrar los depósitos de fibrina. Se efectúa una supervisión de los signos de coagulación del circuito y monitorización de presiones. Al utilizar esta técnica se evitará transfundir al paciente y administrar nutrición parenteral intradiálisis a través del circuito extracorpóreo, ya que ambos procedimientos pueden potenciar la coagulación. Constituye la técnica de elección en pacientes ingresados en unidades de vigilancia intensiva, que presentan sangrado activo o riesgo alto de hemorragia. La coagulación del circuito suele ocurrir en 2-9% de tratamientos. La desventaja de ésta técnica estriba en que necesita una estrecha monitorización por parte de enfermería y en la necesidad de conversión a dosis baja de heparina o suspensión del tratamiento en 5% de los procedimientos. Sin embargo, la hemodiálisis sin anticoagulación es un método efectivo, seguro y de amplia aplicabilidad. Algunas encuestas muestran que la HD sin heparina sería el método más habitual de diálisis en pacientes con alto riesgo de sangrado.

Anticoagulación con citrato La anticoagulación regional con citrato consiste en la infusión continua de una solución de citrato trisódico isosmótico [102 mmol/l) en la línea arterial. La caída de la concentración el calcio libre plasmático inducida por la unión al citrato es el mecanismo responsable de la actividad anticoagulante por bloqueo en la progresión del sistema de cascada de la coagulación. El complejo citratocalcio es eliminado por el dializador y es imperativo utilizar un líquido de diálisis sin calcio. La infusión de citrato se ajusta para mantener el TAC por encima de 200 segundos en la línea arterial. La anticoagulación regional se completa mediante la infusión en la línea venosa de una solución al 5% de cloruro cálcico a una dosis de 0,5 ml/minuto.

Las dosis se ajustan en función de la concentración de calcio plasmático para prevenir la hipo o hipercalcemia. Existen modificaciones de la técnica que utilizan citrato trisódico hipertónico (1,6 mmol/l) y líquido de diálisis con 3 mEq/l de calcio con el fin de minimizar la infusión de calcio y el líquido de diálisis sin calcio. Hay estudios comparativos que han demostrado la disminución de la incidencia de sangrado mediante la técnica con citrato en comparación con la heparinización estándar. Los mayores problemas en su utilización residen en la hipo o hipercalcemia así como la hipernatremia (debido a la solución hipertónica de citrato sódico) y alcalosis metabólica (por la generación de bicarbonato durante el metabolismo del citrato) que puede producir.

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Métodos alternativos de anticoagulación Hirudina: inhibe la trombina mediante la formación de un complejo no covalente. Se administra en bolus único al inicio de la hemodiálisis. Es un anticoagulante efectivo y puede producir menor prolongación del TCA que la heparina [48]. Su uso está limitado por la prolongada vida media, pues en pacientes en HD puede inducir complicaciones hemorrágicas. Prostaciclina: es un potente inhibidor de la agregación plaquetar. Tiene una vida media muy corta (3-5 minutos) debido al rápido metabolismo por parte de la célula endotelial muscular. La anticoagulación regional con prostaciclina requiere su infusión en el circuito a dosis de 4-8 ng/kg/minuto. Los efectos indeseables que presenta como cefalea, rubefacción facial e hipotensión debida a la vasodilatación que produce, limitan su empleo. Nafamosat: es un análogo de la prostaciclina sin actividad hipotensora. A pesar de una adecuada prolongación de TPTA, se ha descrito que su utilización conlleva abundante formación de coágulos. Nafamosat no debe ser utilizado con membranas de poliacrilonitrilo debido a la adsorción en la superficie de la membrana.

ANTICOAGULACIÓN EN LAS TÉCNICAS CONTINUAS DE DEPURACIÓN EXTRACORPÓREA (TCDE) En comparación con la diálisis intermitente (HDI), en que la exposición de la sangre con el circuito extracorpóreo es corta, en las TCDE el contacto es prolongado.

Estudios recientes han confirmado que durante el procedimiento de las TCDE, a diferencia de la HDI, se produce un aumento manifiesto de la activación plaquetar, patente por la retención plaquetar y la relación beta-tromboglobulina/creatinina. El objetivo de la anticoagulación en las TCDE es minimizar los efectos de la exposición de la sangre con la membrana de diálisis y mantener al mismo tiempo la integridad funcional del filtro y circuito. También es conocido el papel que puede ejercer la anticoagulación en la generación y unión de citocinas y otros mediadores de la inflamación al contacto con las membranas, por lo que la acción del anticoagulante se centraría en mantener la superficie de la membrana inerte al contacto con la sangre. El reto terapéutico sería, pues, utilizar la mínima dosis de anticoagulante necesario para mantener la permeabilidad del circuito, evitar problemas de sangrado y al mismo tiempo, no alterar la biocompatibilidad de la membrana. El anticoagulante ideal sería aquel que tuviera un efecto antitrombótico elevado con bajo riesgo de sangrado, con acción limitada a la sangre del circuito extracorpóreo. La monitorización debería ser fácil y realizable en las unidades de vigilancia intensiva. Su utilización prolongada no debería comportar efectos sistémicos. La mayoría de métodos descritos para la HDI han sido aplicados a las técnicas continuas de diálisis extracorpórea.

Existe controversia en la elección del régimen anticoagulante para prevenir la formación de de fibrina durante las TCDE en pacientes con alto riesgo de sangrado.

El déficit de antitrombina-III, que no es infrecuente en pacientes críticos y se asocia a mayor mortalidad y supervivencia más corta del dializador, tiene un impacto notable sobre el efecto de la heparina y debe ser de determinación obligada en pacientes con resistencia la heparina o coagulación prematura y repetida del filtro. La anticoagulación con dosis bajas de HNF en la línea arterial del circuito es el método más utilizado para prevenir la coagulación del sistema; sin embargo, el uso de la HBPM en esta indicación es cada vez más frecuente. Las HBPM muestran una menor incidencia de trombopenia, menor acción hemorragípara ligada a un cociente antiXa/anti-IIa superior a 1, efecto antitrombótico constante y menor consumo de antitrombina-III, por lo que su uso en las TCDE en pacientes con riesgo de sangrado es atractivo.

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En un estudio sobre el efecto de dalteparina durante la HD vena-vena continua, los autores intentaron varias dosificaciones para prevenir la coagulación del circuito, con menor incidencia de hemorragia durante la HD continua y recomendaron niveles de actividad anti-Xa entre 0,3-0,6 U/ml. Ninguno de los sistemas anteriormente descritos sería ideal y es preciso individualizar la aplicación de cada uno de ellos de según a distintos factores: a. Acceso vascular y utilización o no de bomba. b. Tipo y geometría del dializador a utilizar. c. Grado de ultrafiltración requerida. d. Estado clínico y existencia previa de alteraciones de la coagulación.

Los últimos avances en investigación se centran en el desarrollo de membranas con superficies no trombogénicas. Recientemente, Arakawa y cols., han descrito un método utilizando una membrana de poliacrilonitrilo-polietilenóxido y una heparina aniónica con resultados esperanzadores. En un futuro, el objetivo sería disponer de membranas no trombogénicas que fueran biocompatibles y eliminaran la necesidad de cualquier anticoagulación.

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA Las opciones para los pacientes que han desarrollado trombocitopenia inducida por heparina, incluyen la HD sin heparina, la HD regional con citrato, el cambio a diálisis peritoneal o la administración de algunos de los tres fármacos que parecen ser efectivos en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina: daparanoide (que es un heparinoide), hirudina recombinante (lepirudina) y argatroban.

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MEDIDA Y CONTROL DE LA EFICACIA EN HEMODIÁLISIS. DIÁLISIS ADECUADA MONITORIZACIÓN CONTINUA Medida y control de la eficacia en hemodiálisis.

Introducción Desde el inicio de la hemodiálisis se intentó buscar un método cuantitativo para la valoración y prescripción de dicho tratamiento. El análisis de la velocidad de conducción nerviosa, los estudios electroencefalográficos o el índice de diálisis según la teoría del metro cuadrado-hora, índice de Scribner, fueron los primeros propuestos.

Posteriormente se consideró la urea como un buen marcador de diálisis por ser una sustancia fácilmente mensurable, acumulable en insuficiencia renal y eliminable por la hemodiálisis. Solo faltaba comprobar si la urea era representativa de otras moléculas potencialmente tóxicas de mayor peso molecular y si presentaba una correlación con la evolución clínica.

Modelo cinético de la urea El modelo cinético de la urea es la concepción matemática del comportamiento de la urea en el organismo y engloba la ingestión, la generación, la distribución y la eliminación de ésta. El National Cooperative Dialysis Study (NCDS) fue el primer estudio que relacionó la cinética de la urea con la evolución clínica de los pacientes determinando unos niveles mínimos de toxicidad o dosificación de diálisis. En este estudio prospectivo de 160 pacientes comprobaron que el grupo de enfermos con menor concentración promedio de urea (TAC) tenían mejor estado nutricional (PCR) y una menor morbimortalidad. Un posterior reanálisis de los resultados por Gotch y Sargent, en 1985, les llevó a expresar la dosis de diálisis como Kt/V, observando que un Kt/V > 0,8 se asociaba a una mejor evolución clínica. A partir de los resultados del NCDS, el modelo cinético de la urea (MCU) tuvo una gran aceptación y difusión internacional, y se utilizó como medida estándar para monitorizar e individualizar la terapéutica dialítica por ser un método sencillo, práctico, objetivo y reproducible. El MCU proporciona una triple información: — Niveles de toxicidad urémica mediante el TAC (time average concentration) o concentración media de urea o BUN: TAC=(((BUN1 + BUN2) * Td) + ((BUN2 +BUN3 * Tid)) / (2 * (Td + Tid))) siendo BUN1, BUN2 y BUN3 el BUN pre-, post- y pre- de la próxima sesión y respectivamente; Td y Tid el tiempo de diálisis e interdiálisis en minutos.

— El estado nutricional mediante la valoración del PCR ( protein catabolic rate), normalizado para el peso corporal (nPCR), que es igual, si el paciente está en estado de equilibrio (sin infecciones, sin enfermedades inflamatorias crónicas, sin terapia con corticoides, sin aumento del catabolismo endógeno), a la ingestión proteica. nPCR = ((G + 1,7) / 0,154) / P siendo G la generación de urea y Pel peso final.

G = ((BUN3 * (P + GP) *V ) - (BUN2 * P* V ))/(Tid/1440) + G residual de orina.

GP = la ganancia de peso interdiálisis, y G residual=BUN orina *Vol. orina/Tid.

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— La cuantificación de la dosis de diálisis mediante el índice de diálisis o Kt/V, siendo K el aclaramiento del dializador, «t» el tiempo de duración y V el volumen de distribución de la urea. La dosificación de la hemodiálisis puede también determinarse utilizando el porcentaje de reducción de la urea (PRU).

Fórmulas monocompartimentales Para el cálculo de la dosis de diálisis el mejor parámetro y el más utilizado es el Kt/V. Se han descrito varias fórmulas para su cálculo, y puede haber confusión a la hora de interpretar el Kt/V, ya que los resultados difieren considerablemente de un método a otro (tabla 10-1). En el momento actual parece haber un acuerdo en utilizar un solo Kt/V monocompartimental, la fórmula de Daugirdas de segunda generación, que toma en consideración la generación de urea intradiálisis y la ganancia de peso interdiálisis: Kt/V=-Ln((C2/C1)-(0,008*T))+(4-3,5*(C2/C1))* UF/P C1,C2 = urea inicial y final; T= tiempo enhoras; UF = cambio peso pre-posdiálisis en kg.

La Guía práctica para hemodiálisis (DOQI) de la National Kidney Foundation recomienda este Kt/V y considera el PRU la única alternativa para calcular la dosis de hemodiálisis: PRU (%) =100 * (C1 - C2) / C1.

El PRU es el método más simple que se puede utilizar. Sin embargo, no toma en consideración la contribución de la ultrafiltración, la función renal residual, ni la generación de urea intradiálisis, lo que hace que sea un método más impreciso. Por ejemplo, si un paciente tiene un PRU del 65% tiene un Kt/V de 1,1 si no hay ultrafiltración y un Kt/V de 1,25 si se ha ultrafiltrado un 6% del peso corporal. El PRU refleja un descenso lineal de la urea en comparación con el Kt/V, que es logarítmico y, por tanto, más parecido a la depuración real de la urea. Sin embargo, posteriormente se publicó una fórmula para calcular el PRU que incluye la ultrafiltración y la generación de urea intradiálisis (tabla 10 1).

El método de recolección del dializado es una aproximación alternativa para cuantificar la dosis de diálisis administrada, expresada como el índice de reducción de solutos (SRI). La masa total de urea extraída es calculada como el producto de la concentración de urea y l volumen del dializado recogido. El SRI sería la masa total de urea extraída del contenido corporal total prediálisis. Aunque este método ha sido considerado por algunos investigadores como el mejor (gold standard) para el análisis cinético de la urea, las técnicas de medida del dializado no están disponibles en la clínica rutinaria, son impracticables en la mayoría de las unidades de diálisis y no han sido validadas en estudios evolutivos clínicos.

Función renal residual Una minoría de los pacientes en hemodiálisis mantienen una función renal residual, que si no se toma en consideración conlleva una infraestimación de la dosis de hemodiálisis administrada. Es aconsejable la recolección periódica de orina para añadir al Kt/V habitual el Kt/V residual: Kt/V residual = 5,9 * Kru / V, donde Kru = (Vol. orina * BUN orina) / (TAC * Tid)

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Volumen de distribución de la urea El volumen de distribución de la urea (V) es similar al del agua corporal [19-20]. Se sabe que el agua corporal oscila entre el 35 y el 75% del peso corporal con relación a una variabilidad individual, sexo, contenido de tejido adiposo, estado de hidratación o área de superficie corporal. Se ha observado como las mujeres se dializan con mayor facilidad gracias a su menor volumen de distribución de la urea. El cálculo de V según el modelo cinético de la urea a partir de las determinaciones de urea pre- y posdiálisis requiere el conocimiento preciso de K; así como para determinar el K in vivo es necesario conocer V. Es por ello, que al ser difícil calcular V por el MCU, se propuso utilizar el 58% del peso corporal o el 53% en mujeres y el 60% en hombres. Las fórmulas antropométricas como las de Hume o Watson toman en consideración la edad, el sexo, el peso y la talla. Todos estos cálculos llevan implícitos un elevado porcentaje de error. Otros métodos mediante la recolección total o parcial del líquido de diálisis o impedanciometría son más precisos pero poco prácticos para la clínica rutinaria. Para evitar los errores tanto del V como del K se ha propuesto utilizar el K/V que nos informa sobre la velocidad de la depuración de urea.

Como en varias de las fórmulas del MCU se precisa introducir un V, en la práctica diaria se debe proponer utilizar un V sencillo de calcular y asequible. Las fórmulas antropométricas serían las más recomendables, y las fórmulas de Watson las más utilizadas.

Fórmulas de Watson: Hombres: V=2,447 - (0,09156 * edad) + (0,1074 talla) + (0,3362 * peso) Mujeres: V =(0,1069 * talla) + (0,2466 * peso) 2,097 Desde 1999, Lowrie y cols. proponen el Kt como marcador de dosis de diálisis, recomendando un Kt mínimo de 40-45 litros para las mujeres y 45-50 para los hombres. En un estudio de 3.009 pacientes, observaron una curva de supervivencia en J cuando distribuyeron los pacientes en quintiles según el PRU, mientras que la curva era descendente cuando se utilizaba el Kt. Los autores atribuyeron este aumento de la mortalidad en el quintil de PRU más elevado no a una excesiva dosis de diálisis sino que identificaba a un grupo de pacientes con malnutrición. Cuando se utiliza el Kt no se toma en consideración el V y la dosis se ciñe exclusivamente al MÓDULO VI

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aclaramiento del dializador y al tiempo. Como veremos más adelante en este mismo capítulo, hay monitores que miden el Kt en cada sesión de diálisis.

EFECTO REBOTE DE LA UREA Fórmulas bicompartimentales El modelo cinético de la urea asume un modelo monocompartimental, de forma que la urea se equilibra instantáneamente durante la diálisis a través de su V. Sin embargo, la extracción rápida de urea durante la hemodiálisis crea desequilibrios intercompartimentales de forma que al final de la misma se produce un aumento brusco de la urea, llamado «efecto rebote», como expresión del reequilibrio. Este equilibrio se alcanza a los 30-60 minutos de finalizar la diálisis.

Rebote (%), R = 100* (CR-C2) / C2 En un estudio, observamos que el rebote de la urea se correlaciona inversamente con el V: a mayor V, menor rebote, lo que explica una variabilidad individual. El tiempo de diálisis per se no modifica el rebote. Lo más significativo es que el rebote se correlaciona directamente con la eficacia de diálisis (K): a mayor eficacia, mayor rebote. Los avances tecnológicos han modificado la hemodiálisis a lo largo de los años hacia modalidades de tratamiento de mayor eficacia y mejor tolerancia.

Actualmente, se utilizan parámetros impensables hace unos años, como el uso generalizado del bicarbonato, QB entre 350-600 ml/min, QD entre 500-1.000 ml/min, dializadores con coeficiente de transferencia de masa o KoA entre 8001.000 ml/min, ultrafiltración controlada y técnicas de hemodiafiltración en las cuales se combinan la difusión y la convección. Este tipo de diálisis de alta eficacia ha puesto de manifiesto el comportamiento bicompartimental de la cinética de la urea a través del aumento del efecto rebote y, por tanto, una disminución de la validez de las fórmulas del modelo cinético monocompartimental.

El rebote, que era inferior al 10% en la diálisis de los años ochenta y se consideraba despreciable, aumenta hasta un 20-50% al utilizar técnicas de alta eficacia. El cálculo del Kt/V sin el efecto rebote, bicompartimental o equilibrado, exige que la extracción final de urea se realice a los 30-60 minutos de finalizar la diálisis, lo que hace que sea poco práctico. Esta preocupación llevó a varios autores a realizar estudios y desarrollar fórmulas para la estimación del Kt/V corregido para el rebote sin que el paciente deba esperar más tiempo. Smye y cols. mediante la obtención de una muestra intra-diálisis, propusieron una fórmula bicompartimental para el cálculo de un Kt/V equivalente al estado de equilibrio. Daugirdas y cols. [33] desarrollaron un cálculo empírico del Kt/V, un Kt/V bicompartimental estimado a partir de la fórmula monocompartimental del Kt/V y del tiempo. Maduell y cols. basados en estudios sobre el rebote desarrollaron fórmulas para la estimación del rebote, del PRU y del Kt/V corregidos para el rebote en función del Kt/V monocompartimental y el K/V (tablas 102 y 10-3). Un análisis comparativo de estas fórmulas observa una mejor precisión y correlación con el Kt/Vr medido a los 45 minutos posdiálisis utilizando las fórmulas de estimación del Kt/Vr propuestas por Daugirdas bicompartimental y la de Maduell, fórmulas que sólo precisan determinar la urea inicial y final.

Posteriormente, Tattersall y cols. propusieron el método del tp (tiempo fisiológico del paciente en alcanzar el equilibrio) y observaron que la medición de urea intradiálisis minutos antes del final de la sesión era similar a la urea posdiálisis en equilibrio en la mayoría de los pacientes, aunque sería recomendable medir el tp individual para cada paciente. Para un buen conocimiento del MCU y del efecto rebote se debe hacer mención de los fenómenos de recirculación del acceso vascular, recirculación cardiopulmonar y desequilibrio intercompartimental.

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RECIRCULACIÓN La recirculación del acceso vascular es el paso de sangre de la línea venosa (ya dializada) a la línea arterial con la consiguiente pérdida de eficacia dialítica. Las causas más frecuentes son la proximidad de las agujas, evitable, y la disfunción del acceso vascular, siendo la estenosis venosa lo más característico. Una disminución de la dosis de diálisis y/o excesivas presiones venosas deben hacer sospechar este fenómeno. La recirculación se calcula con la siguiente fórmula: Recirculación (%) = 100* ( CP - CA) / (CP - CV) siendo CA, CV y CP la concentración de urea arterial, venosa y periférica, respectivamente. La concentración arterial y venosa se extrae de las líneas correspondientes. La extracción periférica se realizaba en un principio en una vena periférica, por ejemplo en el brazo contralateral, al unísono con las muestras arterial y venosa, método de las tres agujas. Posteriormente y con el fin de evitar un pinchazo adicional al paciente, se propuso realizar la toma periférica en la línea arterial tras bajar el QB a 50 ml/min durante 30 s, método de las dos agujas.

Se observaron diferencias significativas entre ambos métodos y se ha considerado que el método de las dos agujas refleja mejor la recirculación del acceso mientras que en el de las tres agujas intervienen además de la recirculación del acceso otros fenómenos, como la recirculación cardiopulmonar o desequilibrios intercompartimentales que se tratarán a continuación. Una recirculación del acceso vascular inferior al 10% se considera aceptable. La recirculación cardiopulmonar es el paso de sangre recién dializada hacia las venas centrales, corazón derecho, circuito pulmonar, corazón izquierdo y regresa directamente al acceso vascular sin pasar por otros tejidos con mayor concentración de urea. La recirculación cardiopulmonar es la responsable del efecto rebote en los dos o tres primeros minutos, de finalizar la hemodiálisis, tiempo en el que se reequilibra el espacio vascular.

A partir de los tres minutos de finalizar la hemodiálisis, se inicia la fase final y más importante del rebote, que se debe al reequilibrio entre los diferentes compartimentos del organismo, que se alcanza a los 30-60 minutos. Unos autores han atribuido esta parte el rebote al reequilibrio entre el espacio intra- y extracelular; y otros lo atribuyen a la diferente perfusión de los distintos tejidos corporales. Así, la piel, el hueso y los músculos— órganos peor perfundidos— tendrían mayor concentración de urea que el corazón, pulmón o cerebro, que están mejor perfundidos.

Extracción de muestras para el MCU La extracción de las muestras sanguíneas es esencial para el resultado y la correcta aplicación del MCU. Hay diferencias considerables en la forma y el momento de la extracción de las muestras, lo que dificulta una correcta comparación entre los diferentes grupos de trabajo. Las recomendaciones actuales según la Guía práctica para hemodiálisis (DOQI) de la National Kidney Foundation son las siguientes: 1. Extracción de las muestras sanguíneas a mitad de semana.

2. Una determinación mensual como mínimo.

3. La extracción pre- y posdiálisis se deben realizar en la misma sesión.

4. Procesar las muestras al mismo tiempo y con el mismo autoanalizador.

5. La muestra prediálisis se debe obtener inmediatamente antes del inicio de la hemodiálisis evitando la dilución de la muestra con suero salino o heparina.

6. La muestra postdiálisis se debe obtener después del final de la sesión y una vez resuelta la recirculación del acceso vascular mediante las técnicas de bajo flujo o de bomba parada, considerando que es lo suficientemente reproducible y simple de realizar por todas las unidades de hemodiálisis. No pretende evitar el rebote de la recirculación cardiopulmonar ni el reequilibrio intercompartimental, permitiendo utilizar MÓDULO VI

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las fórmulas de conversión del modelo monocompartimental a bicompartimental que corrigen el rebote.

Para su correcta extracción se deben seguir los siguientes pasos: a. Parar el flujo del baño y parar o disminuir al mínimo la ultrafiltración. b. Bajar el flujo sanguíneo a 50-100 ml/min durante 20 segundos. Este paso es esencial para evitar la recirculación de la fístula arteriovenosa. c. Por último, se puede extraer la muestra por dos procedimientos válidos en función del monitor de diálisis o la preferencia de la unidad.

— Método de bajo flujo: con la bomba sanguínea a 50-100 ml/min se extrae la muestra de la línea arterial y se desconecta al paciente según el protocolo habitual.

— Método de bomba parada: se para la bomba sanguínea, se clampan las líneas arterial venosa, se clampa el tubo de la aguja de la línea arterial. Se separa la línea arterial del tubo de la aguja y se extrae la muestra del tubo de la aguja arterial con vacutainer o aspiración con jeringa sin aguja. Posteriormente se desconecta según el protocolo habitual.

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Optimización del Kt/V Como ya se ha sido expuesto, la dosis de diálisis la calculamos con el Kt/V. Si se quiere intervenir sobre él se deberá actuar sobre el K, el T o el V. —El volumen de distribución es constante para cada paciente y, por tanto, no se puede modificar.

—El K de urea del dializador depende de la superficie y la permeabilidad de la membrana, del QB y del QD. La elección del dializador será el primer condicionante de la dosis de diálisis. Cada dializador tiene una diferente pero constante permeabilidad de membrana y área de superficie expresado por su coeficiente de transferencia de masas o KoA. El QB es sencillo de modificar pero está limitado por el estado del acceso vascular. Una atención especial al acceso vascular, la detección y corrección de su disfunción o complicaciones es esencial para alcanzar el rendimiento óptimo del dializador. Hay que destacar que los dializadores con mayores KoA son los que más se benefician del empleo de elevados QB. Lo deseable sería disponer de un acceso vascular en condiciones de ofrecer un QB de entre 400 y 500 ml/min. El QD puede ser incrementado sin efectos adversos y el cambio del QD de 500 a 750 ml/min mejora la eficacia del K entre un 5 y un 10%. En cuanto al efecto de la ultrafiltración sobre el K, la extracción convectiva de urea por la ultrafiltración debería sumarse a la difusión. Sin embargo, este efecto adicional es mucho menor del esperado y lo único que se observa es que los pacientes con ganancias de peso interdiálisis elevadas tienen una urea prediálisis y un TAC de urea más bajos por una dilución de ésta. No obstante, la eficacia del K se incrementa si hay una ultrafiltración adicional, que es compensada con líquido de reposición libre de las sustancias que se pretenden depurar, es decir, mediante técnicas de hemodiafiltración.

— Aumentar el tiempo de diálisis es siempre eficaz aunque es lo que menos desea el paciente y está condicionado a la planificación de cada unidad de hemodiálisis. No hay trabajos en la literatura que demuestren claramente el posible beneficio del tiempo de diálisis con independencia de la dosis. Para tal fin, se deberían diseñar estudios multicéntricos, aleatorizados y prospectivos que comparen diferencias de tiempo manteniendo una misma dosis de diálisis. Es muy difícil separar la dosis del tiempo de diálisis. En general, un mayor tiempo de diálisis se asocia a una mayor supervivencia aunque siempre asociados a una mayor dosis. El Estudio Cooperativo Español de Diálisis Adecuada, en 2.282 pacientes, no observó diferencias en la tasa de morbilidad entre un grupo de hemodiálisis con Td 216 min y un grupo de HDF (Td 186 min) manteniendo cifras de TAC, Kt/V y PCRn similares. No obstante, es de suponer que las diálisis con mayor duración tienen una serie de ventajas. Facilitan conseguir una mayor dosis, son beneficiosas para la depuración de toxinas de transporte intercompartimental más lento y son necesarias en pacientes con excesiva ganancia de peso o inestabilidad cardiovascular permitiendo alcanzar mejor el peso seco.

Fórmulas para calcular la dosis de diálisis cuando varía la frecuencia El cálculo de dosis de hemodiálisis y sus recomendaciones se refieren a un esquema de tres sesiones semanales. Sin embargo, si la frecuencia de diálisis cambia, la dosis es más difícil de comparar. El Kt/V semanal, que sería una forma sencilla, no nos sirve, ya que sabemos que una diálisis más frecuente es más eficaz. Las recomendaciones del DOQI para la hemodiálisis convencional son de un Kt/V semanal de 3,6, mientras que éste disminuye a 2,0 cuando se emplea una técnica continua como la diálisis peritoneal, basándose en la experiencia clínica de los nefrólogos que han tratado a miles de pacientes durante más de 20 años.

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El camino desde el Kt/V de 3,6 para tres sesiones semanales a un Kt/V de 2,0 para una técnica continua como la diálisis peritoneal incluye las variaciones de frecuencia de cuatro, cinco, seis y siete sesiones por semana. Varios autores, (tabla 104), han realizado diferentes propuestas para cuantificar la dosis de diálisis cuando hay variaciones en la frecuencia: aclaramiento renal equivalente de urea (EKR), publicado por Casino y López; el Kt/V estándar (Kt/Vstd), propuesto por Gotch; el porcentaje de reducción de urea semanal. Otros autores, han sugerido simples expresiones matemáticas para resaltar la importancia de la frecuencia en los esquemas de tratamiento dialítico: Scribner y Oreopoulos definieron el «producto de hemodiálisis» y Ledebo propuso el «tiempo sin diálisis» como expresión del menor tiempo de exposición a los efectos indeseables de la toxicidad urémica.

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DIÁLISIS ADECUADA Concepto Se ha definido diálisis adecuada como el tratamiento sustitutivo renal que satisfaga los requisitos de ser eficaz y suficiente, consiga una buena tolerancia, mejore la calidad de vida y prolongue la supervivencia de los pacientes.

Dosis de diálisis como marcador de diálisis adecuada La dosis de diálisis es un buen marcador de diálisis adecuada y ha sido relacionada con la corrección de la anemia, con el estado nutricional, con el control de la HTA y, lo que es más importante, con la supervivencia global en diálisis. Se atribuyó a una menor dosis de hemodiálisis la causa principal de la mayor mortalidad de los enfermos de EE. UU. en comparación con Europa o Japón. Aunque los mejores resultados de supervivencia son los del grupo de Tassin en Francia, con diálisis de ocho horas de duración y un Kt/V de 1,7 (Daugirdas monocompartimental segunda generación), las recomendaciones actuales son: a) Estudio Multicéntrico Americano, Kt/V (Daugirdas monocompartimental segunda generación) igual o superior a 1,3 y/o un PRU del 70% [59]; b) La Guía práctica para hemodiálisis (DOQI) de la National Kidney Foundatio recomienda un Kt/V (Daugirdas monocompartimental segunda generación) igual o superior a 1,2 y/o un PRU del 65%.

Para una adecuada comparación entre los tipos de hemodiálisis —baja, media o alta eficacia— debería utilizar el Kt/Ve (equilibrado o corregido para el rebote). Las recomendaciones de Kt/V de 1,3 o un PRU del 70% serían equivalentes a un Kt/Ve de 1,1 o un PRUr del 64%, respectivamente.

Hay que tener presente que la dosis óptima de diálisis, aquella que por encima de la cual no se evidencia mejoría clínica, no ha sido establecida todavía. El estudio HEM, multicéntrico y aleatorizado, comparó un grupo con un Kt/V de 1,25 o Kt/Ve 1,05 respecto a otro con un Kt/V de 1,65 o Kt/Ve 1,45, sin encontrar diferencias significativas, aunque en el subgrupo de mujeres la supervivencia fue superior en las que recibían dosis más elevadas. También se debería considerar que todas estas recomendaciones se refieren a una frecuencia de tratamiento de tres sesiones MÓDULO VI

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semanales, esquema que ha sido aceptado y generalizado desde el punto de vista práctico y de su relación coste-beneficio.

No obstante, se ha reabierto un debate sobre la frecuencia de la hemodiálisis a raíz de los buenos resultados publicados con hemodiálisis diaria. Son sólo unos pocos estudios y con un número reducido de pacientes, pero con excelentes resultados en tolerancia, corrección de la anemia, control de la HTA, de la HVI, de la fosforemia, con reducción de toma de quelantes, aumento del apetito y ganancia de peso. Aunque en el momento actual no sabemos cuál puede ser su implantación en el futuro, de estos estudios se desprende una vez más que las técnicas de diálisis que proporcionan una mayor dosis ofrecen mejores resultados en cuanto a evolución clínica y supervivencia.

Otros marcadores de diálisis adecuada La dosis de diálisis es uno de los principales factores a tener en cuenta en la hemodiálisis adecuada y, como se ha mencionado anteriormente, se interrelaciona con otros muchos. Sin embargo, es importante prestar especial atención a otros parámetros que pueden estar alterados a pesar de tener una buena dosis de hemodiálisis (tabla 10-5). Es muy importante la valoración global del paciente y la individualización personal del tratamiento con relación a los siguientes factores: — Corrección de la hiperpotasemia. Hay que adecuar los consejos dietéticos y controlar el potasio con el fin de evitar arritmias o muertes súbitas.

— Corrección de la acidosis. Con el uso generalizado del bicarbonato en el líquido de diálisis, se ha controlado con facilidad la acidosis e incluso, en algunos casos, se debe evitar la corrección excesiva y la alcalosis que favorece la aparición de arritmias.

— Control de la hiperfosforemia y metabolismo calcio-fósforo. El control de la fosforemia es difícil en un porcentaje no despreciable de pacientes a pesar de una dosis adecuada de diálisis. Están implicados la dieta del paciente, los quelantes de fósforo y la presencia o no de hiperparatiroidismo secundario. Block y cols. han asociado la fosforemia superior a 6,5 mg/dl y el producto calciofosforo superior a 72 a un mayor riesgo de mortalidad en los pacientes en hemodiálisis.

— Anemia. La adecuada corrección de la anemia mejora claramente la calidad de vida y la supervivencia del enfermo en diálisis.

— Nutrición. Se han relacionado los niveles de albúmina, transferrina y PCRn con la supervivencia en diálisis. Para conseguir un buen estado nutricional se debe adecuar tanto la ingestión calórica como proteica.

— Normalización del peso seco. Se puede dar una dosis correcta de diálisis, pero la duración o el esquema de tratamiento no ser el apropiado para conseguir la euvolemia.

—HTA. Como factor importante de riesgo cardiovascular se debe conseguir un adecuado control de la TA. Se ha relacionado el control de la HTA con la supervivencia en hemodiálisis.

— Enfermedad subyacente del paciente. Es importante tener en cuenta la mayor incidencia de enfermos en hemodiálisis con diabetes o enfermedades cardiovasculares, lo que implica una adecuación del tratamiento respecto a su estabilidad hemodinámica, dosificación de diálisis y corrección de la anemia. En este sentido, se ha recomendado en los pacientes diabéticos una mayor dosis de hemodiálisis (Kt/V > 1,4).

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— Tolerancia intradiálisis e interdiálisis. El paciente debe acudir al tratamiento sin preocupación por los posibles síntomas durante la sesión o del síndrome de fatiga posdiálisis.

— Eliminación de medianas y grandes moléculas. La diálisis adecuada debería garantizar un mínimo de depuración de estas moléculas que han sido implicadas en complicaciones a largo plazo como la polineuroptía urémica y la amiloidosis en diálisis. En la actualidad, no disponemos de ningún marcador in vivo de molécula media con un peso molecular entre 500 y 5.000 daltons. La vitamina B12 (1.355 Da), de la que se ha recomendado un aclaramiento semanal de 30 litros/1,73 m y es una referencia habitual de los claramientos in vitro, no sirve en su determinación sanguínea por su alto grado de unión a las proteínas plasmáticas. En el momento actual se realiza un seguimiento de los niveles prediálisis de β2-microglobulina (11.800 Da) y de la velocidad de conducción nerviosa como marcadores de estas moléculas.

— Biocompatibilidad. La hemodiálisis debe pretender inducir la mínima reacción inflamatoria entre el contacto de la sangre con el proceso de diálisis, lo que se puede valorar cuantificando la producción de citocinas. En este sentido, se han introducido nuevos tipos de membranas (sintéticas) y técnicas de diálisis (hemodiafiltración) que proporcionan mayor aclaramiento de pequeñas, medias y grandes moléculas, alta permeabilidad hidráulica (alto flujo) y mayor biocompatibilidad. También se pretende que el líquido de diálisis sea lo más ultrapuro posible para evitar el paso de endotoxinas o sustancias contaminantes. Estudios multicéntricos sugieren que el tipo de dializador desempeña un papel importante en la evolución clínica, aunque no son concluyentes. El estudio HEMO, multicéntrico y aleatorizado, comparó un grupo con dializadores de bajo flujo respecto a otro con dializadores de alto flujo, sin encontrar diferencias significativas, aunque se observaron mejores resultados de supervivencia con alto flujo en los subgrupos de pacientes que llevaban más de 3,7 años en programa de diálisis, así como en los pacientes que fallecieron por causas cardiacas.

— Estado psicosocial. No se debe olvidar que el paciente en hemodiálisis es una persona que tiene una enfermedad crónica, que debe adaptarse a un tratamiento específico y que en muchas ocasiones puede ir acompañado de complicaciones. Por tanto se deberá prestar especial atención a estos aspectos y al apoyo social y/o psicológico necesario.

— Calidad de vida. Mejorarla es el objetivo primordial de la diálisis adecuada, que aúna todos los puntos anteriores.

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MONITORIZACIÓN CONTINUA DE LA HEMODIÁLISIS En la actualidad, los avances tecnológicos en hemodiálisis nos permiten un seguimiento in situ, en tiempo real, del desarrollo de la sesión de hemodiálisis, para monitorizar la dosificación de diálisis y mejorar su tolerancia. Se han creado biosensores capaces de monitorizar durante su transcurso la dosis, la conductividad plasmática, el volumen plasmático, la temperatura corporal y el balance energético, la recirculación y flujo del acceso vascular.

Seguimiento de la dosis de hemodiálisis en tiempo real Hemos profundizado ampliamente en este capítulo en la importancia de la dosis de diálisis y no debemos olvidar que anualmente se realizan tan sólo determinaciones mensuales, bimensuales o trimestrales de la dosis de diálisis extrapolando el resultado de estas 4, 6 o 12 sesiones a todo lo que ocurre en las 156 sesiones anuales. En cada proceso de hemodiálisis intervienen múltiples factores que pueden influir en la eficacia dialítica (tabla 10-6), por lo que parece lógico que se hayan creado sistemas de control que cuantifiquen en cada sesión y en tiempo real la dosis que el paciente recibe.

Los primeros biosensores en cuantificar la dosis de hemodiálisis fueron los llamados monitores de urea», monitores capaces de determinar periódicamente (cada 15 segundos, cada minuto o cada 5 minutos) la concentración de urea. Unos monitores determinan las variaciones de concentración de urea en el líquido de diálisis y otros, en técnicas de PFD (hemodiafiltración en cámaras separadas), en el ultrafiltrado del plasma entre la cámara de convección y la de difusión. Estos monitores procesan los resultados y las mediciones en un ordenador que permite calcular los parámetros habituales del MCU y, por tanto, la dosis de diálisis. Son monitores de fácil utilización, no precisan de muestras sanguíneas y permiten el seguimiento de la dosis de diálisis en tiempo real y, por tanto, realizar las modificaciones oportunas para alcanzar el tratamiento que se desee. El principal inconveniente de estos monitores es que precisan consumo de reactivos (ureasa, enzima que hidroliza la urea produciendo iones amonio) para la medición de la urea y, por tanto, un incremento en el coste total del proceso.

Posteriormente, se creó otro dispositivo que mide de forma no invasiva, utilizando las propias sondas e conductividad de las máquinas de hemodiálisis, la dialisancia iónica efectiva que es equivalente al aclaramiento de urea. Mediante dos medidas de la conductividad del líquido de diálisis a la entrada y la salida del dializador se aplica un MÓDULO VI

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modelo matemático, de dos ecuaciones para dos incógnitas, que nos permite conocer la dialisancia iónica efectiva (Di) —que es el valor de dialisancia de electrólitos corregidos para la ultrafiltración y la recirculación del acceso vascular— y la conductividad del agua plasmática (Cp). Conocer la dialisancia ónica efectiva, equivalente al K, el tiempo (t) y el volumen de distribución de la urea (V) permite calcular el Kt/V o dosis de diálisis. Las principales ventajas de este biosensor son que está incorporado al monitor de diálisis, y o supone sobrecarga de trabajo ni coste adicional.

Gracias a la información de la dialisancia iónica se puede calcular de una forma sencilla el V mediante el cociente entre el Kt (medido por dialisancia iónica) y el Kt/V (medido en sangre). La elección de una u otra fórmula de Kt/V variará el resultado de V para que el Kt/V final obtenido con la dialisancia iónica se ajuste al Kt/V determinado en sangre. Parece razonable que la próxima generación de máquinas de hemodiálisis incorpore dispositivos que permitan conocer la dosis de diálisis que se administra a los pacientes en cada sesión y en tiempo real para que se puedan realizar los cambios oportunos de forma que el tratamiento administrado sea igual o superior al tratamiento prescrito.

Monitorización continúa del volumen plasmático en hemodiálisis La hipovolemia ha sido implicada como la mayor causa de morbilidad en hemodiálisis.

A pesar del uso de bicarbonato, control volumétrico, perfiles de conductividad y de ultrafiltración, la incidencia de hipotensión es todavía del 20% o superior. Mantener el volumen plasmático es la clave para prevenir la mayoría de síntomas intradiálisis. Se han desarrollado monitores no invasivos específicos para el seguimiento del volumen plasmático. Mediante técnicas de fotometría o conductividad eléctrica en el circuito extracorpóreo se monitoriza la concentración de hemoglobina o hematócrito, la cual se correlaciona inversamente con el volumen plasmático (VP). No se ha observado una relación con la magnitud del cambio del volumen plasmático unos pacientes presentan hipotensión con un descenso del 5% del VP mientras que otros con un descenso del 20% están asintomáticos. Estas diferencias pueden ser causadas, en parte, por cambios en el estado de hidratación inicial, por las respuestas neurohumorales compensatorias, por la toma o no de tratamiento antihipertensivo o por las propias variaciones del peso seco. También se han considerado otros factores como la velocidad de la UF, el volumen total de UF normalizado para el peso corporal y la velocidad de rellenado vascular. Algunos autores propugnan determinar un hematocrito o VP crítico, individualizado, predictor de morbilidad intradiálisis.

Sabiendo el VP crítico para un paciente, se puede prever y prevenir la hipovolemia en tiempo real y, por tanto, mejorar la tolerancia intradiálisis.

Quizás los monitores que consigan mejores resultados de tolerancia a la hemodiálisis sean aquellos que integren las variaciones del volumen plasmático con modificaciones en la velocidad de UF y la conductividad plasmática. En resumen, estos monitores intentan monitorizar el VP junto con otros parámetros para conseguir una adecuada normalización de la sobrecarga hidrosalina, asegurando un buen rellenado vascular y por tanto una buena tolerancia clínica, de forma que al final de la sesión, se consiga la conductividad plasmática que se ajuste a su peso seco.

Monitorización de la temperatura sanguínea Muchos estudios han demostrado una mejor estabilidad hemodinámica con temperaturas el baño de diálisis de entre 34 y 36 o C. Si se comparan los niveles de catecolaminas entre pacientes dializados con baño de 37 y 35 o C se demuestra que en el grupo de menor temperatura los niveles de adrenalina y noradrenalina son superiores al final de la diálisis.

Se han creado biosensores que miden de forma no invasiva la temperatura de la sangre que circula tanto en la línea arterial como la venosa y, a partir de dichas MÓDULO VI

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temperaturas y de las mediciones del flujo sanguíneo, es posible calcular el balance energético térmico extracorpóreo. Se sabe que el tratamiento dialítico genera calor y aumenta la temperatura corporal. Estos monitores permiten regular la temperatura del baño y mantener constante la temperatura corporal previa a la diálisis durante toda la sesión. Por tanto, es útil para lograr una mayor estabilidad cardiovascular reduciendo la sintomatología intradiálisis.

Monitorización de la recirculación, flujo del acceso vascular y volumen del compartimento vascular del dializador La elevada recirculación del acceso vascular, como ya se ha mencionado anteriormente, reduce la eficacia dialítica y nos alerta de una posible disfunción del acceso vascular. Algunos monitores de urea, así como el monitor de temperatura, ofrecen la posibilidad de medir la recirculación a través de la infusión de pequeños bolus de cloruro sódico o mediante cambios de temperatura, respectivamente. El monitor más específico para el seguimiento del acceso vascular está basado en un método ultrasónico de velocidad de dilución. Se colocan dos sensores, uno en la línea arterial y otro en la venosa, que van a detectar por ultrasonidos los cambios de dilución de la sangre tras la inyección de 10 ml de suero salino.

Este monitor procesa los resultados de las mediciones pre- y posdilución en un ordenador y permite medir el flujo de sangre efectivo, la recirculación del acceso vascular y el flujo de sangre del acceso vascular. La medición del flujo del acceso es de gran utilidad en el seguimiento de su estado, en la detección de posibles estenosis y en la valoración del resultado de correcciones quirúrgicas o de angioplastias. Este último monitor además es capaz de calcular el volumen del compartimento vascular del dializador, es decir, el espacio total sanguíneo de las fibras del dializador, el cual se correlaciona estrechamente con el área de superficie del mismo. Un descenso en el área de superficie debido a un deficiente cebado o a coágulos causa un descenso en el aclaramiento de solutos y el riesgo de infradiálisis. Este parámetro lo mide a partir de la velocidad de tránsito del bolus de suero salino a través del dializador registrado por los sensores ultrasónicos de dilución.

En resumen, la monitorización continua de la hemodiálisis con los biosensores actuales nos permite conocer en tiempo real la eficacia del dializador y si ésta es inferior a la esperada, podemos identificar si es debido a un acceso vascular con bajo flujo, a una disminución del QB efectivo, a un elevado índice de recirculación o a una pérdida del volumen del compartimento sanguíneo del dializador. La identificación específica de los problemas facilita su corrección.

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DEPURACIÓN DE MEDIANAS Y GRANDES MOLÉCULAS: HEMODIÁLISIS DE ALTO FLUJO El desarrollo de la hemodiálisis a lo largo de los años se ha sustentado sobre diferentes hipótesis y en el progresivo conocimiento de las toxinas urémicas, para adaptar los avances técnicos a fin de conseguir un tratamiento renal sustitutivo lo más parecido al riñón sano. Cronológicamente, la primera hipótesis fue la de las «medianas moléculas», o teoría de las moléculas de peso molecular medio. Esta teoría se basaba en el hecho de que algunos pacientes con insuficiencia renal crónica, en tratamiento con hemodiálisis periódica, desarrollaban polineuritis urémica, a pesar de tener unos valores de urea y creatinina aceptables. Si pasaban a ser dializados con diálisis peritoneal este cuadro revertía, a pesar de tener cifras de urea y creatinina plasmáticas más elevadas. En onsecuencia, Scribner, el padre de esta teoría, concluyó que las toxinas culpables de la lpolineuropatía deberían ser unas toxinas con peso molecular superior a 500 daltons, no difusibles a través de las membranas de cuprofán utilizadas en las hemodiálisis, pero sí a través de la membrana peritoneal, cuyos poros dejarían pasar moléculas de entre 500 y 5.000 daltons, las cuales nunca aisló, pero bautizó con el nombre de «medianas moléculas» (MM). Como consecuencia de esta teoría surgió otra, la del índice de diálisis o del metro cuadrado/hora. En ella, se decía que para depurar adecuadamente estas toxinas no sólo se debería tener en cuenta la superficie del dializador, sino también las horas de diálisis, ya que estas moléculas con un peso mediano difundirían muy lentamente y las sesiones de diálisis deberían tener mayor duración.

El avance tecnológico en los monitores, especialmente el control volumétrico de la ultrafiltración, permitió el uso y el desarrollo de los dializadores sintéticos, con poros de mayor tamaño y una elevada permeabilidad hidráulica, que conseguían depurar sustancias de mayor peso molecular, acercándose al perfil de depuración del riñón sano. Estas membranas iniciaron una nueva era en la hemodiálisis, solucionaron el problema de las medianas moléculas y abrieron nuevos campos de estudio y MÓDULO VI

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tratamiento. Así surgió la hemodiálisis de alto flujo (HD-AF) o de alta permeabilidad, y de las técnicas convectivas derivadas de ella la hemofiltración (HF) y las técnicas de hemodiafiltración (HDF).

TOXINAS URÉMICAS Las sustancias acumuladas en el organismo por falta de eliminación renal se denominan toxinas urémicas». El límite de filtración de la membrana glomerular es aproximadamente de 60.000 daltons (Da), el peso molecular de la albúmina. En la tabla 11-1 se recoge un listado de sustancias consideradas toxinas urémicas.

Clásicamente, se han clasificado las toxinas urémicas por su tamaño o peso molecular: pequeñas moléculas (< 500 Da); medianas moléculas (5005.000 Da); y grandes moléculas (5.000-60.000 Da).

Depner clasificó las toxinas urémicas basándose en el coeficiente de transferencia de masa intercompartimental (Kc). Se considera la urea como una molécula de rápido Kc, calculado de 500-800 ml/min/1,76 m2 , y por tanto, fácil de depurar. Las medianas y grandes moléculas son de difícil depuración por su tamaño y también por su lento Kc. Vanholder y cols. han estudiado un grupo de toxinas urémicas que son moléculas pequeñas unidas a proteínas. Éstas moléculas interfieren con varias funciones biológicas, lo que sugiere su contribución en el síndrome urémico. El CMPF ácido 3-carboxi-4-metil-5-propil-2-furanpropionico), con 40 Da; el indoxilsulfato, 251 Da; el ácido hipúrico, 179 Da; la homocisteína, 135 Da; y el P-cresol, 108 Da, son algunos de estos compuestos. Su cinética y patrón de eliminación es muy diferente al lclásico de la urea. Su depuración con diálisis convencional o diálisis de alto flujo es insatisfactoria, por lo que se deben buscar técnicas de depuración alternativas capaces de eliminar estas sustancias.

Otras sustancias, también de bajo peso molecular y no unidas a proteínas, tienen una depuración distinta a la urea o a la creatinina: la xantina, la hipoxantina y el fósforo. Se trata de moléculas pequeñas, con un Kc más lento y multicompartimentales, que gracias a un mayor tiempo y/o frecuencia se pueden depurar adecuadamente. El fósforo, 98 Da, es difícil de depurar con una diálisis convencional de tres sesiones por semana de cuatro horas de duración con una ingestión proteica adecuada. Sin embargo, en hemodiálisis diaria nocturna los niveles de fósforo son fácilmente controlables e incluso se pueden suspender los quelantes. Por tanto, se podrían utilizar los niveles prediálisis de fósforo como otro marcador de diálisis adecuada. En una reciente revisión, el Grupo Europeo de Trabajo sobre Toxinas Urémicas ha clasificado un total de 90 solutos que se acumulan en la insuficiencia renal: 45 de ellos son de bajo peso molecular (< 500 Da) no unidos a proteínas, 25 compuestos son moléculas pequeñas unidas a proteínas y los otros 22 compuestos tienen un peso molecular > 500 Da, 12 de los cuales con un peso molecular superior a 12.000 Da.

IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA DEPURACIÓN DE MEDIANAS Y GRANDES MOLÉCULAS Durante muchos años se ha intentado definir la causa específica de cada uno de los síntomas de la uremia y asociarlos a alguna toxina que se acumulara en el organismo. Los trastornos hidroelectrolíticos, moléculas de bajo peso molecular, son los responsables de la mayoría de los cuadros clínicos que mejor identificamos, como por ejemplo edemas periféricos, insuficiencia cardíaca o arritmias. Curiosamente, la urea, marcador habitual de toxicidad urémica, no es tóxica para el organismo. Varias alteraciones biológicas han sido atribuidas a compuestos de mayor tamaño como las medianas y grandes moléculas. Anderstam y cols. Aislaron y caracterizaron factores en el plasma urémico que suprimen el apetito; una fracción del plasma urémico entre 1.000 y 5.000 Da, que cuando se inyectaba en el peritoneo de ratas suprimía el apetito de manera dosis dependiente. Clásicamente, se han relacionado las medianas moléculas con las manifestaciones clínicas de la polineuropatía urémica. La MÓDULO VI

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insuficiencia renal, al igual que la diabetes, se caracteriza por elevados niveles de productos finales de la glucosilación noezimática (AGE s). Los AGE modifican estructural y funcionalmente las proteínas contribuyendo a la toxicidad urémica y tienen un peso molecular que oscila entre 2.000 y 6.000 Da. El aumento de los AGE resulta del acúmulo en el plasma urémico de sus precursores llamados carbonilos. Un marcador de este estrés carbonílico es la pentosidina. El papel patogénico del estrés carbonílico ha sido relacionado con la amiloidosis de diálisis y con complicaciones vasculares por aterosclerosis. Se ha asociado la insuficiencia renal a niveles elevados de AGE, normalmente con peso molecular < 10.000 Da, que pueden ser eliminados con la hemodiálisis.

La adrenomedulina, 6.000 Da, se ha asociado con la hipotensión; el CIP, 8.500 Da, con inhibición de la quimiotaxis; el C3a y el C5a, 8.900 y 11.000 Da, con la activación del complemento y la inflamación. La PTH, 9.424 Da, es una hormona sobradamente conocida y relacionada en la osteodistrofia renal y la resistencia al tratamiento con EPO. La Β2-microglobulina, 11.800 Da, se ha vinculado a la amiloidosis relacionada con la diálisis.

La procalcitonina, 13.000 Da, con infección e inflamación. La leptina, una hormona peptídica de 16.000 Da que suprime el apetito, y está elevada en los pacientes con IRC. La administración de leptina recombinante en monos disminuía la ingesta de comida e incrementaba el gasto de energía. La anorexia en los pacientes en hemodiálisis puede deberse a una depuración ineficaz de leptina. La mioglobina, 17200 Da, produce daño tubular. El factor D del complemento, 23.500 Da, se acumula en la IRC hasta diez veces los valores normales por falta de eliminación renal. Es el factor limitante de la vía alterna del complemento. La activación del complemento por la hemodiálisis se ve amplificada por el aumento del factor D, con lo que incrementa la inflamación, la progresión de la aterosclerosis y las complicaciones cardiovasculares.

Proteínas inhibitorias de los granulocitos, GIP I y GIP II, 28.000 y 14.400 Da respectivamente, han sido aisladas en el ultrafiltrado de hemodiálisis de alto flujo y hemofiltración. Kim y cols. relacionaron la eliminación de alfa1-microglobulina, 33.000 Da, con mejoría clínica de los dolores articulares y el prurito. Galli y cols. estudiaron las poliaminas, por ejemplo la espermidina de 202 Da, que se unen a proteínas poliméricas formando complejos de 30.000 a 50.000 Da. Observaron que estos complejos inhiben la eritropoyesis al alterar la función de la eritropoyetina. Asimismo, estos complejos interactúan con la insulina y las lipoproteínas participando en la hipertrigliceridemia y la aterosclerosis acelerada.

HEMODIÁLISIS DE ALTO FLUJO (HD-AF) Definición La HD-AF es la que utiliza dializadores de alto flujo o también denominados «de alta permeabilidad», normalmente sintéticos, con poros de gran tamaño y que no utilizan técnicas convectivas que precisen de solución de reposición. Se define como dializadores de alto flujo o alta permeabilidad los que tienen un coeficiente de ultrafiltración (CUF) superior a 40 ml/h/mmHg. Las diálisis de bajo flujo son aquellas que emplean dializadores e baja permeabilidad, que son los que tienen un CUF inferior a 20 ml/h/mmHg. Los dializadores con un CUF de entre 20 y 40 ml/h/mmHg se denominan «dializadores de permeabilidad intermedia». El objetivo de la diálisis de alto flujo es mejorar la calidad del tratamiento dialítico, evitar las complicaciones a corto y a largo plazo, y mejorar la supervivencia global de los pacientes. Teóricamente en ellas sólo se utiliza la difusión para depurar los solutos de la sangre, pero en realidad siempre se produce un cierto grado de convección y adsorción. La convección se produce en la parte del dializador más cercana al lado arterial, compensando en el balance final por el mismo o parecido grado de retrofiltración del líquido de diálisis, en la parte venosa del dializador (fig. 11-1). La adsorción es un mecanismo de MÓDULO VI

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depuración hasta ahora un poco olvidado; está influida por: a) cargas electrostáticas que interaccionan entre las proteínas y la membrana, b) interacciones hidróbofas, y c) enlaces hidrógenos o interacciones iónicas entre las proteínas y la membrana. Por ejemplo, la membrana de poliacrilonitrilo produce adsorción de β2-m, TNF, IL-1, anafilotoxinas del complemento, factor D del complemento, sustancias vasoactivas y factores de la coagulación.

Aspectos técnicos de la hemodiálisis de alto flujo De acuerdo con estos conceptos, Acchiardo define la HD-AF como aquella que utiliza un dializador con un aclaramiento de urea elevado, no inferior a 250 ml/min (con flujos sanguíneos cercanos a 400 ml/min), con un alto coeficiente de ultrafiltración. La membrana de este dializador tiene que tener dos propiedades: por un lado debe ser permeable para moléculas de peso elevado (10.000 daltons) y por otro, debe ser lo más biocompatible posible. Además debe utilizar flujos sanguíneos de 400 ml/min o superiores, flujo del baño de diálisis no inferior a 700 ml/min, tampón de bicarbonato y control automático del ultrafiltrado (tabla 11-2).

Retrofiltración y tratamiento del agua para el líquido de diálisis Un problema técnico propio de la HD-AF es el riesgo de reacciones a pirógenos durante las sesiones, con fiebre, hipotensión, etc. Este hecho se debe al conjunto de los posibles problemas de la técnica: a) la retrofiltración, b) la permeabilidad de las membranas a las toxinas bacterianas, c) la nunca deseable, pero a veces inevitable, contaminación bacteriana de los sistemas de tratamiento de agua, conducciones, monitores, etc., y d) el uso de bicarbonato como tampón (tabla 11-3).

La utilización de membranas de alto flujo quiere decir que éstas tienen una alta permeabilidad, tanto para el agua como para las partículas de pesos moleculares ayores. Al inicio del dializador, cerca de la entrada de la sangre «arterial», la presión transmembrana es mayor en el compartimento sanguíneo y se produce ultrafiltración, pasando agua y solutos desde la sangre al líquido de diálisis (LD); según progresa la MÓDULO VI

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sangre por el dializador cae la presión del compartimento sanguíneo hasta hacerse menor que la presión en el compartimento del LD, y secundariamente se produce retrofiltración, o paso de agua y solutos, y de las eventuales endotoxinas o sus fragmentos, desde el LD la sangre (fig. 11-2).

El paso y/o contacto de estas toxinas bacterianas con la sangre puede producir fenómenos de bioincompatibilidad e hipotensión, al activar la interleucina-1, y también reacciones a pirógenos. Para evitar esto, se recomienda seguir las instrucciones internacionalmente aceptadas para el tratamiento de agua para la HD, realizar una limpieza exquisita y regular de los monitores, utilizar bicarbonato en polvo y emplear un iltro para el LD que lo atraviese poco antes de llegar al dializador. Oliver y cols. han demostrado que la interposición de este tipo de filtros reduce drásticamente el nivel de colonias bacterianas y de endotoxinas en los baños de diálisis.

Aunque el razonamiento anterior es cierto en la práctica clínica, la experiencia generalizada es la de que las reacciones a pirógenos y las hipotensiones por este mecanismo son muy raras. En este sentido es muy interesante el trabajo de Gordon, en el que estudió prospectivamente 6.877 sesiones de HD, tanto convencional como de alta eficacia y de alto flujo. Sólo encontró 19 sesiones con reacciones a pirógenos, a pesar de que en dicha serie, el tratamiento de agua era incorrecto, teniendo un crecimiento bacteriano de 19.000 UFC/ml una concentración de endotoxinas de 380 pg/ml.

BENEFICIOS DE LA HEMODIÁLISIS DE ALTO FLUJO Biocompatibilidad La biocompatibilidad se puede definir como la capacidad de actuación de los materiales, instrumentos o sistemas sin producir una respuesta clínica adversa en el huésped y sin interferir con la diferenciación celular. En hemodiálisis, la biocompatibilidad es el resultado de las interacciones específicas e inespecíficas que tienen lugar entre el paciente y la técnica de hemodiálisis. Actúa mediante tres grupos de mecanismos: a) la transformación de las proteínas plasmáticas mediante la activación del sistema del complemento, de la coagulación intrínseca y del sistema de la calicreína, b) la activación celular de células fagocíticas, fundamentalmente neutrófilos, monocitos, linfocitos T y B y plaquetas y c) liberación de citocinas.

La biocompatibilidad puede repercutir en el paciente de las siguientes maneras: a) de forma aguda, produciendo reacciones de hipersensibilidad, hipoxia e hipotensión y b) de forma crónica, sobre la amiloidosis por β2-m, la desnutrición, la dislipemia, la arteriosclerosis, las infecciones y, en consecuencia, sobre la morbilidad y la mortalidad de los pacientes.

Una de las características de los dializadores de alto flujo, sintéticos, es que son más biocompatibles. Por tanto, el uso de membranas de alto flujo debe reducir todos estos efectos nocivos y finalmente mejorar la morbilidad y la mortalidad.

Amiloidosis relacionada con la diálisis y β2-microglobulina En los pacientes tratados con diálisis durante más de cinco años, aparece progresivamente una amiloidosis, fundamentalmente osteoarticular, aunque a veces sistémica, por depósito de fibrillas de β2-m.

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La bioincompatibilidad es un proceso inflamatorio crónico, al que se exponen los pacientes en hemodiálisis tres veces por semana, y que puede incrementar la producción de β2-m o su depósito en los tejidos. Así, se ha demostrado que la HD con cuprofán incrementa la expresión y la producción de RNAm de la β2-m en los linfocitos y monocitos. Igualmente, se ha demostrado que la polimerización de esta proteína, que produce las fibrillas de amiloide, puede estar favorecida por proteasas y radicales de oxígeno reactivo, consecuencia de la activación leucocitaria por el sistema del complemento.

La amiloidosis relacionada con la diálisis se desarrolla en dos fases: en la primera hay depósitos de β2-m que no están rodeados de macrófagos y no hay evidencia de destrucción ósea. En la segunda fase aparece sintomatología clínica, artralgias, síndrome del túnel carpiano y hay evidencia radiológica de quistes óseos. En esta fase, hay depósitos de β2-m rodeados de macrófagos y destrucción ósea. Parece que para pasar de una fase a otra es necesaria una modificación química de la β2-m por los productos finales del estrés carbonílico . La β2-m se acumula en los enfermos en MÓDULO VI

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diálisis y sólo los dializadores de alto flujo son capaces de depurarla parcialmente por tratarse de una molécula grande, de 11.800 daltons.

Kerr y col. publicaron un 54,8% de reducción de β2-m con HD-AF tras una sesión de tres horas de duración y Lornoy y col. obtuvieron un 49,7% con HD-AF tras una sesión de cuatro horas. Maduell y cols. observaron una nula eliminación de β2-m y de mioglobina (17.000 Da) con diálisis de bajo flujo y una depuración del 60% de β2-m y un 24,7% de mioglobina con HD-AF tras 245 minutos. Algunas membranas tienen una gran capacidad de adsorción, como por ejemplo el poliacrilonitrilo que, depura el 60% de la β2-m por adsorción y el 40% restante por difusión y convección; mientras que otras membranas de alto flujo depuran mucha menor cantidad de β2-m y sólo lo hacen mediante adsorción. Membranas de alto flujo de última generación (helixona y nuevas polisulfonas) parecen ser superiores en cuanto a depuración de β2-m sin llevar aparejadas una mayor disminución de albúmina. Estas membranas mejoran la depuración no sólo de β2m, sino también de mioglobina y alfa-1-microglobulina (33.000 Da) [58]. Otros nuevos dializadores, considerados de «super-alto flujo», pueden conseguir depuraciones mayores de medianas moléculas, aunque estarían limitados por las pérdidas de albúmina.

Desde el punto de vista clínico, hay varios estudios claramente favorables al efecto beneficioso de la HD-AF sobre la amiloidosis. En un estudio multicéntrico en 12 centros, Van Ypersele y cols., con 221 pacientes en tratamiento en diálisis durante un tiempo nunca inferior a los cinco años, un grupo tratado exclusivamente con HD-AF y otro con cuprofán, demostraron una clara prevalencia de la amiloidosis en el grupo tratado con cuprofán. Hakim, de forma prospectiva, dividió 159 nuevos pacientes en dos grupos: HD-AF y HD de bajo flujo; el incremento de la β2-m en sangre en los de HD-AF fue de 2,6 mg/l y en los de bajo flujo, aún con alta eficacia, de 11,12 mg/l Koda y cols., valoraron durante 25 años la aparición del síndrome del túnel carpiano (STC) en 819 pacientes de un hospital, y llegaron a la conclusión de que la aparición del STC en los pacientes con membranas sintéticas era un 53% inferior respecto al grupo de membranas celulósicas. En su registro Lombardo, Locatelli y cols. publicaron que los pacientes dializados con membranas sintéticas tenían un 41% menos de probabilidad del STC con respecto al grupo de membranas celulósicas. Schiff y cols. observaron, en 79 pacientes dializados durante un mínimo de 10 años, que el 72% de los pacientes dializados con membranas celulósicas presentaban STC, por un 41% en los pacientes dializados con dializadores intermedios (PMMA o polisulfona de baja permeabilidad) y sólo un 27% cuando utilizaban membranas sintéticas.

Nutrición La falta de biocompatibilidad aumenta el catabolismo proteico por distintos mecanismos: uno de ellos es el aumento de elastasa y otras enzimas proteolíticas intragranulares de los neutrófilos activados; otro mecanismo hipercatabólico es el aumento de interleucina-1 y de TNF, ambos liberados por los monocitos activados.

Las membranas de alto flujo consiguen depurar dichas citocinas, como lo demuestra un reciente estudio de Lee y cols., en el que comprueban la depuración de IL-1, IL-6, IL-8 y TNF. Además, y sin que se conozca la razón de este fenómeno, se ha descrito un incremento de la ingestión proteica en los pacientes dializados con ciertas membranas, como la de poliacrilonitrilo, consiguiendo un mejor estado nutricional.

En este sentido, el estudio más evidente es el realizado por Parker. Se trata de un estudio multicéntrico, aleatorizado, realizado en 143 pacientes que inician programa de diálisis; a mitad en HD-AF y el resto en HD de alta eficacia, con membranas bioincompatibles. A los 18 meses, el grupo de HD-AF tenía un nivel mayor de albúmina plasmática, de factor de crecimiento insulin-like y una mayor ganancia de peso. La suplementación vitamínica habitual en los pacientes en diálisis es suficiente para mantener los niveles de ácido ascórbico, fólico, vitaminas B1, B2 y B6normales.

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Dislipemia y aterosclerosis En los pacientes en tratamiento con diálisis, se suele encontrar una dislipemia importante, que con seguridad contribuye a la arteriosclerosis y al envejecimiento acelerado de estos pacientes. El perfil más usual es la disminución de colesterol, fundamentalmente del HDL, con aumento de los triglicéridos y del colesterol LDL y VLDL. Aunque no se conoce bien la causa de este trastorno, se acepta que hay una disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa y un aumento de la apoproteína C-III (inhibidor de la lipoproteinlipasa). Las membranas de alto flujo, no tanto por sus características de biocompatibilidad, sino por su mayor capacidad de depuración de toxinas de mayor peso molecular, pueden mejorar este proceso de dislipemia. En este sentido, existen varios estudios clínicos que hablarían a favor de la HD-AF: uno realizado por Seres, en el que se estudián 9 pacientes dializados con celulosa y 10 con polisulfona de alto flujo; en este último grupo, los triglicéridos son menores, el colesterol HDL es más alto y hay una mayor actividad de la lipoproteinlipasa.

Otro trabajo es el de Blankestijn, prospectivo, aleatorizado, en el que se pasa a la mitad de los pacientes tratados con celulosa a HD-AF; a las seis semanas, en el grupo de AF, hay un descenso de los triglicéridos y del colesterol VLDL, con aumento del HDL y de la actividad lipoproteinlipasa. Pero no todos los estudios están de acuerdo con esta afirmación. Un estudio de House, aleatorizado, controlado, demuestra que el efecto de las membranas de alto y bajo flujo, con respecto a los niveles de homocisteína y el perfil lipídico son comparables.

Productos finales de la glicosilación avanzada (AGE) Los productos finales de la glucosilación avanzada, especialmente la Nepsiloncarboximetil-lisina y la pentosidina, se han relacionado con las complicaciones de la aterosclerosis y la lesión fibroproliferativa de las arterias, así como su posible implicación en la amiloidosis por β2-m y la dislipemia. Estos productos están elevados en los pacientes con insuficiencia renal crónica aumentan con el tratamiento de diálisis y su peso molecular, relativamente elevado, impide su depuración con las membranas de bajo flujo. En cambio, se depuran con las membranas de alto flujo; no se sabe exactamente si por paso al líquido de diálisis o por adsorción a la membrana.

Merecen destacarse tres publicaciones, una de Motomiya, donde demuestra que los pacientes dializados con alto índice de Gejyo (amiloidosis β2-m) tienen un elevado nivel plasmático de N-épsilon-carboximetil-lisina; otra de Fishbane, en que los pacientes tratados con HD-AF disminuyen los niveles de AGE-Apo B y de la Apo plasmática, y un tercer trabajo de Ward, que demuestra que la producción de radicales de oxígeno por los neutrófilos se normaliza durante la HD-AF, a pesar de un leve incremento al inicio de la sesión, lo que se asocia en alguna medida con la oxidación proteica.

Infecciones La bioincompatibilidad altera los mecanismos de defensa celulares, en los neutrófilos, los linfocitos T y las células natural killer. En consecuencia, hay que esperar una menor tasa de infecciones en los pacientes dializados con HD-AF, con membranas biocompatibles. De los distintos trabajos publicados al respecto merecen destacarse los de Levin y Hornberger; en ellos, comprueban una disminución de la morbilidad por infecciones en un 50% en los pacientes tratados con HD-AF. Se ha observado un paso significativo de endotoxinas desde el compartimento del líquido de diálisis, tanto con membranas de alto como de bajo flujo; sin embargo, cuando hay suero salino a ambos lados de la membrana situación en la que nos encontramos durante el cebado del dializador) los diferentes tipos de membranas varían profundamente en cuanto a su permeabilidad a las endotoxinas, y por tanto, condicionan de manera significativa la aparición de reacciones a pirógenos y/o infecciones.

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Anemia La anemia es una de las características clínicas de los pacientes con insuficiencia renal crónica y tiene un considerable efecto en la morbilidad y mortalidad. Una diálisis adecuada es de gran importancia a través de la depuración de moléculas de pequeño y mediano tamaño, que pueden inhibir la eritropoyesis; sin embargo, inhibidores de alto peso molecular han sido encontrados en el suero de los pacientes urémicos, y dichas moléculas solo pueden ser depuradas por membranas de alto flujo, lo que ha llevado a decir en numerosos estudios no controlados que la HD-AF puede mejorar la anemia de estos pacientes. Sin embargo, otros estudios no encuentran diferencias en el nivel de hemoglobina entre pacientes tratados durante tres meses con HD-AF en comparación con membranas convencionales, afirmando que cuando los pacientes reciben una dosis de diálisis adecuada y no tienen déficit de hierro ni de vitaminas, el efecto de la membrana de alto flujo es mucho menor que el esperado de los resultados de estudios no controlados. En el estudio realizado por Merello y cols. comprobaron en 39 centros españoles que durante seis meses de HD-AF se incrementó la hemoglobina, sin cambiar la dosis de eritropoyetina; mejoró el perfil lipídico, con disminución del colesterol total del LDL y de los triglicéridos y con aumento del HDL.

Tolerancia hemodinámica Diferentes trabajos demuestran la mejor tolerancia a las sesiones de diálisis con membranas de AF; merece la pena destacar el de Takenaka en el que demuestra que, a pesar de una mayor contracción de volumen durante las HD-AF, las proteínas totales se incrementan en igual medida en las HD-AF que en las convencionales, con lo que no se inducen descensos de tensión arterial y permite la extracción de mayor cantidad de volumen.

Preservación de la función renal residual (FRR) Los pacientes en HD convencional pierden la FRR más rápidamente que los pacientes en diálisis peritoneal continua ambulatoria (CAPD). Hay estudios que demuestran que la HD-AF, con membranas biocompatibles y agua ultrapura, preserva la FRR a un ritmo indistinguible de la CAPD, con la gran importancia que esto puede tener sobre la morbimortalidad de los pacientes.

Otras ventajas Recientemente, se ha descrito que la HD-AF puede ser efectiva en el tratamiento de intoxicaciones por fármacos que no se consideraban subsidiarios de diálisis, como el ácido valproico, sin necesidad de hemoperfusión. Esto puede ser más seguro, más efectivo y menos costoso para dichos pacientes.

Mortalidad Lógicamente, la mejoría en las complicaciones antes enumeradas puede repercutir en una menor mortalidad en los pacientes tratados con HD-AF. Éste es uno de los puntos más difíciles de demostrar dada la trascendencia de los resultados desde el punto de vista clínico y económico y hasta la actualidad, no hay ningún estudio prospectivo suficientemente claro que se pueda admitir con absoluta seguridad. No obstante, han sido publicados varios estudios que sugieren que el empleo de membranas de alto flujo mejora la supervivencia. En 1992 Hornberger y cols., en un estudio retrospectivo de 253 pacientes en un centro, observaron que el riesgo relativo de muerte era un 76% inferior en los pacientes que utilizaron membranas sintéticas de alto flujo con respecto al grupo de referencia con membranas celulósicas. En 1996, Hakim y cols, utilizando los datos del United States Renal Data System en un estudio multicéntrico de 2.410 pacientes, observaron que el riesgo relativo de muerte disminuía un 20% en los pacientes que utilizaban membranas celulósicas modificadas o sintéticas con respecto al grupo de membrana celulósica no modificada.

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En 1997 Koda y cols. en un estudio retrospectivo no controlado, valoraron durante 25 años la evolución de 819 pacientes en un hospital japonés, resultando que la mortalidad de los pacientes con membranas de alto flujo era un 39% inferior respecto al grupo de membranas celulósicas. En 1999, Locatelli y cols, en 6.444 pacientes del registro Lombardo, apreciaron que los pacientes dializados con membranas de alto flujo tenían un 10% menos de probabilidad de fallecer con respecto al grupo de pacientes con membranas celulósicas de bajo flujo, aunque no se alcanzó significación. Woods y cols. en un estudio retrospectivo de 715 pacientes, todos ellos dializados con polisulfona, compararon un grupo de bajo flujo (n= 252, edad 41 años y 1,5% diabéticos) con uno de alto flujo (n= 463, edad 47 años y 15% diabéticos). La supervivencia a los cinco años fue del 85%, observando una mejor supervivencia en el grupo de alto flujo (90%) respecto al grupo de bajo flujo (60%).

¿QUÉ MEMBRANA DE DIÁLISIS DEBEMOS ELEGIR? El dializador ideal debe acercarse a las siguientes características: alta depuración de moléculas pequeñas; elevado coeficiente de cribado para β2m y otras grandes moléculas para conseguir una elevada depuración de medianas y grandes moléculas; bajo coeficiente de cribado para la albúmina (pérdida casi nula de albúmina o moléculas de mayor tamaño), y una buena relación calidad-precio. Las membranas de diálisis con las mejores propiedades biológicas deben ser biocompatibles, capaces de excluir las impurezas del baño de diálisis y tener grandes poros que permitan la eliminación de sustancias de la forma más parecida al riñón nativo sano. Una capacidad adsortiva elevada es menos importante, pero puede incrementar la cantidad total de solutos depurados. Los dializadores que mejor se ajustan a estas características son los dializadores de alto flujo.

A lo largo de este capítulo, hemos analizado diferentes argumentos clínicos, no todos concluyentes o todavía en debate, que avalan la superioridad de la hemodiálisis de alto flujo, con relación a ciertos aspectos del síndrome urémico, como biocompatibilidad, amiloidosis por β2-m, nutrición e inflamación, dislipemias, polineuropatía, infecciones, anemia, tolerancia hemodinámica o pérdida de la función renal residual. En relación con la mortalidad, varios estudios observacionales muestran superioridad de la HD-AF y al menos dos de ellos sugieren que este beneficio está relacionado en parte con la depuración de medianas moléculas. Sin embargo, el único estudio controlado de mortalidad (estudio HEMO) no ha sido concluyente, puesto que los beneficios de la HD-AF tan sólo se han observado en algunos subgrupos. Estamos a la espera de los resultados del estudio MPO, quizás el estudio mejor diseñado para valorar el beneficio de la HD-AF sobre la mortalidad en la población de enfermos en hemodiálisis.

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COMPLICACIONES AGUDAS Y TOLERANCIA A LA HEMODIÁLISIS Las complicaciones de la hemodiálisis engloban toda aquella patología que aparece en el paciente asociada a la técnica dialítica. Aunque se pueden clasificar, según la rapidez con que desencadenan síntomas, en agudas y crónicas, la separación entre unas y otras es un artificio en gran medida teórico. De hecho, las complicaciones agudas influyen negativamente en la eficacia y dosis de diálisis y crean un problema de repercusión a medio-largo plazo. Por poner un ejemplo, las reacciones a pirógenos pueden manifestarse agudamente por fiebre, pero a la larga condicionan un estado inflamatorio crónico que ha sido asociado con la anemia, la malnutrición, la arteriosclerosis y la amiloidosis de los pacientes en diálisis. Las complicaciones agudas propiamente dichas son aquellas que parecen durante la sesión o en las horas siguientes a la hemodiálisis. Se deben a trastornos orgánicos que acontecen en los pacientes y que están asociados a los intercambios físicoquímicos establecidos entre el líquido de diálisis, el dializador y el resto el circuito extracorpóreo, con la sangre del enfermo. Aunque se afectan los distintos órganos y sistemas del organismo, es precisamente en ellos donde habría que buscar su causa primaria. Las complicaciones agudas asociadas a la hemodiálisis son muy numerosas. Todas ellas repercuten negativamente en la eficacia de la diálisis y en la tolerancia a ésta, pero se debe hacer hincapié, por su mayor frecuencia, en las hipotensiones. Aunque en la mayoría de los pacientes suelen ser esporádicas, en otros pueden resultar muy frecuentes y ser responsables de una mala tolerancia dialítica.

Existen algunas publicaciones según las cuales aparecerían hasta en el 46% de las sesiones de hemodiálisis, otras aportan una menor frecuencia, entre el 24% y el 16%, pero no por ello despreciable. La frecuencia de las hipotensiones depende de la edad de los pacientes y de su comorbilidad. Su elevada frecuencia nos da una idea de lo difícil que puede resultar su prevención. En este capítulo, junto con el tema de las complicaciones agudas se va a tratar el tema de la tolerancia a la hemodiálisis.

Realmente, separar uno de otro resultaría difícil. En líneas generales, se podría decir que una sesión de hemodiálisis ha sido bien tolerada cuando ha transcurrido sin complicaciones o, lo que es lo mismo, cuando el paciente se encuentra asintomático a lo largo de ella. El primer objetivo del nefrólogo que asiste en las hemodiálisis debería ser conseguir una buena tolerancia del paciente a la técnica, por delante de otras consideraciones clínicas.

Es importante no sólo diagnosticar y tratar adecuadamente todas las complicaciones que puedan acontecer en la hemodiálisis, sino que lo realmente imperativo es prevenirlas. De su prevención va a depender en gran medida la aceptación y adaptación del paciente a técnica. Por otro lado, no debemos despreciar el coste económico, tanto en personal como en medios técnicos, que representa la atención a estas complicaciones. Dos aspectos genéricos ayudan en la prevención de estas complicaciones: en primer lugar, la individualización; el tipo de hemodiálisis debe estar ajustado a las necesidades y características de cada paciente; en segundo lugar, debemos saber aprovechar los avances técnicos de que disponemos, algunos de los cuales se exponen en la tabla 17-1.

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA HEMODIÁLISIS Hipotensiones La definición de hipotensión en hemodiálisis debe ser funcional. Se corresponde con toda disminución aguda de la presión arterial que es percibida por el paciente y que requiere la intervención de la enfermera. Existen grandes diferencias individuales en la tolerancia a la hipotensión. No todos los pacientes presentan la misma sensibilidad a la caída de tensión arterial, del mismo modo que también existen diferencias con respecto al momento en que solicitan ayuda. Por otro lado, no en todos los casos es necesario actuar, ya sea cambiando la postura del paciente, infundiendo salino o simplemente suprimiendo la ultrafiltración.

Las hipotensiones en hemodiálisis son frecuentes. Según las distintas series consultadas, podrían aparecer en un 16-46% de las sesiones. En la variabilidad de su frecuencia influyen tanto factores personales como factores relacionados con la técnica de hemodiálisis. Aunque se trata de una complicación que sólo excepcionalmente puede comprometer la vida del paciente, su importancia es indiscutible: en primer lugar, influye mucho en la adaptación del paciente al procedimiento dialítico; en segundo lugar, es más frecuente en ancianos y es bien conocido que las lesiones isquémicas cerebrales que las acompañan son de gran importancia en pacientes mayores, en los que existe mala adaptación circulatoria cerebral y cardiaca; por último, las hipotensiones frecuentes, por el hecho de reducir la efectividad de las hemodiálisis, pueden condicionar una dosis insuficiente de diálisis, con las repercusiones que esto puede acarrear a medio-largo plazo (tabla 17-2). Tal como queda reflejado en la tabla 17-3, las causas que pueden condicionar hipotensión intradiálisis son numerosas. Unas implican la predisposición del propio paciente; otras son circunstanciales y dependen de las características de la sesión de hemodiálisis en cuestión, variando de diálisis a diálisis. Finalmente, existen otras causas, por lo general poco frecuentes, que implican la existencia de una patología asociada y que deben diagnosticarse y ser tratadas específicamente. De cualquier modo, cuando se analizan las posibles causas que han podido condicionar un episodio hipotensivo, no es infrecuente comprobar que en muchas ocasiones existen varias causas solapadas. Éste es un aspecto que deberemos tener siempre presente a la hora de tratarla, y sobre todo, a la hora de intentar prevenirla.

Mantenimiento de la presión arterial en la hemodiálisis Para poder prevenir las hipotensiones en pacientes con mala tolerancia a la hemodiálisis, es importante conocer cómo se mantiene la presión arterial (PA) durante la sesión. Habitualmente, la ultrafiltración asociada a la hemodiálisis condiciona una disminución de la volemia, pero el organismo dispone de varios mecanismos para preservar la PA. Estos mecanismos actúan, por un lado, amortiguando la disminución de la volemia y, por otro, mediante un aumento de las resistencias vasculares periféricas y del gasto cardiaco. a. Disminución de la volemia. Tasa de ultrafiltración y de relleno vascular.

Al iniciar la hemodiálisis, la circulación extracorpórea produce una disminución de la volemia que se mantiene hasta que todo el circuito está completo y comienza el retorno venoso. Con los dializadores y líneas modernos, se ha conseguido que este volumen sea pequeño, inferior a 300 ml. Sin embargo, en algún paciente con depleción hidrosalina y un tamaño corporal pequeño, este descenso de la volemia puede llegar a ser significativo y condicionar una caída de la PA. En estos casos, conforme se esté realizando la circulación extracorpórea, se debería infundir al paciente el suero salino del sistema.

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continua…

Completada la circulación extracorpórea, el inductor principal de hipovolemia va a ser la ultrafiltración (UF), que, como es bien sabido, implica una pérdida de volumen por unidad de tiempo. El volumen de ultrafiltración viene condicionado por la necesidad de mantener el peso seco del paciente y, por tanto, por la ganancia de peso interdiálisis.

El tiempo necesario para eliminar ese volumen no está precondicionado, de forma que si se alarga la hemodiálisis, la tasa de UF disminuirá y, con ello, el riesgo de inducir hipovolemia.

La pérdida de volumen plasmático condicionado por la UF incrementa de forma secundaria la concentración de proteínas y de células en la sangre. Esto implica, a través del incremento de la presión coloidosmótica, el paso de líquido intersticial al MÓDULO VI

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compartimento sanguíneo. Este flujo de líquido intersticial a la sangre se conoce como relleno vascular (RV), y es precisamente la diferencia entre el volumen ultrafiltrado (UF) y el RV lo que condiciona la disminución de la volemia. b.Factores que intervienen en el relleno vascular: presión coloidosmótica del plasma, presión hidrostática intersticial y control pericapilar El motor del RV es la presión coloidosmótica, pero sus dos condicionantes fundamentales son el grado de hidratación intersticial en concreto la presión hidrostática intersticial y el mecanismo reflejo vegetativo pericapilar que permite la adaptación a la disminución de la volemia y que está mediado por el tono simpático/parasimpático.

—La presión coloidosmótica del plasma sólo influye en el RV cuando está muy disminuida, alrededor de 14-20 mmHg, lo que corresponde a concentraciones de albúmina plasmática de 1,6-2 g/dl. Por otro lado, el que actúa es el gradiente de presión coloidosmótica establecido entre el plasma y el intersticio, y el organismo tiene mecanismos para mantenerlo constante a pesar de la disminución de las proteínas plasmáticas.

—La presión hidrostática intersticial depende del grado de hidratación del paciente y de la presión osmótica (PO) del líquido intersticial. Si esta última disminuye durante la HD como consecuencia de la eliminación de sustancias osmóticas, aumentará el gradiente osmolar intra-extracelular, lo que atraerá agua dentro de las células. Este flujo de agua tiende a deshidratar el espacio intersticial, dificultando el RV y, por otro lado, puede producir sobrehidratación celular y condicionar sintomatología intradiálisis, como cefaleas o vómitos. La PO del líquido extracelular está determinada fundamentalmente por el sodio (Na), aunque también influyen otros electrólitos, la urea y la glucosa. La eliminación de urea durante la HD crea un gradiente positivo en su concentración intra-extracelular, determinando un gradiente de PO. Este gradiente será mayor cuanto más alta sea la concentración de urea y su aclaramiento. En estas circunstancias, es clave el flujo de Na para preservar la volemia. Si la concentración de Na en el líquido de diálisis ([Na]ld) es baja, se producirá la difusión del mismo desde el plasma hasta el compartimento del baño condicionará la disminución de la PO extracelular. De este modo, el problema anterior se verá acrecentado. Por el contrario, si la concentración de [Na]ld es mayor que la plasmática, éste difundirá desde el líquido a la sangre y la PO aumentará, restando el efecto de la disminución de la urea.

— Reflejo vegetativo pericapilar: en los capilares existe un mecanismo de adaptación a la disminución de la volemia. Este mecanismo está mediado por una respuesta coordinada del sistema nervioso vegetativo que produce vasoconstricción precapilar y vasodilatación poscapilar. Esto implica, por un lado, la disminución de la capacitancia vascular y con ello la mejoría de la volemia efectiva y por otro lado, la disminución de la presión sanguínea capilar que favorece el paso de líquido desde el intersticio a la sangre. Las alteraciones del funcionamiento del tono simpático/parasimpático, frecuente en las personas mayores, arterioscleróticas y diabéticas, dificultan este mecanismo de adaptación. c. Papel de la concentración de sodio en el líquido de diálisis. Su modificación en la diálisis En la HD se eliminan agua, electrólitos y otras sustancias de la sangre con capacidad osmótica. Esta pérdida se realiza en unas proporciones no exactamente iguales a las plasmáticas, dado que en la eliminación de cada sustancia influye su coeficiente de cribado y transferencia de masas específicos.

El Na está disuelto en el agua plasmática, que se corresponde, en circunstancias normales, a unos 930 ml por cada 1.000 ml de plasma. Esto implica que la [Na] en el agua plasmática ([Na]ap) es mayor MÓDULO VI

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que la [Na] en el plasma, que habitualmente es la que nos determinan. Además, en el coeficiente de cribado del Na influyen fuerzas que intentan mantener la electroneutralidad plasmática. Entre ellas destacan las ejercidas por las proteínas, que, al no ultrafiltrarse y tener carga neta negativa, tienden a que el Na+ se quede en el plasma para mantener la electroneutralidad. Este fenómeno, conocido como «efecto Donnan», se puede corregir mediante una determinada fórmula. En todo caso, la concentración de Na ultrafiltrable [Na]uf) será menor que la del agua plasmática ([Na]ap). Teniendo en cuenta todos estos aspectos, se puede concluir que la [Na]ld que está en equilibrio con la [Na]ap es de alrededor de 142 mEq/l, lógicamente dependiendo de la natremia de cada paciente. Si utilizamos una [Na]ld superior a la indicada, realizaremos por difusión un balance de Na positivo que mejorará la PO extracelular, y ayudará a preservar la volemia. Por otro lado, el balance positivo de Na implica que el paciente tenga más sed en el siguiente periodo interdialítico, gane más peso y puede, que con el tiempo, se ponga hipertenso. Si utilizamos una [Na]ld más baja, el Na difundirá desde la sangre al líquido de diálisis, disminuirá la PO extracelular, se producirá sobrehidratación intracelular y mayor disminución de la volemia. El balance negativo de Na será beneficioso si no se ve contrarrestado por la imposibilidad de una UF adecuada en pacientes con mala tolerancia. Por tanto, la [Na]ld debe ser la suficiente para lograr una buena tolerancia en la HD sin producir, por difusión, un balance positivo de sodio que condicione más sed y mayor ganancia de peso interdiálisis y obligue a mayores UF. Otro aspecto a tener en cuenta es el balance de agua y Na que debemos mantener en estos pacientes. La proporción de ganancia de Na y agua interdiálisis debería ser la misma que la eliminada durante la diálisis. Sin embargo, no siempre resulta fácil conseguir este objetivo. En este sentido, las modificaciones inducidas en la natremia influirán en la sed y en la proporción de la pérdida dialítica, que tenderán a corregir esta disociación.

Con estos datos, se puede adelantar que la concentración óptima de Na del líquido de diálisis es diferente en cada paciente y depende de su natremia y del balance de Na y agua. Como norma general, podría ser de unos 138-140 mEq/l, ligeramente mayor en pacientes con muy mala tolerancia y que realizan una dieta sin sal y menor en los pacientes con tendencia a la hipertensión arterial, que no cumplen una dieta estricta y a los que dializamos en un tiempo superior a cuatro horas. En la década de los años ochenta la tendencia era acortar la duración de las hemodiálisis. Para mantener la tolerancia, fue necesario aumentar la [Na]ld, lo que podría explicar la alta prevalencia de hipertensión asociada a las diálisis cortas.

En algún trabajo reciente se indica que para evitar la hipertensión es preciso emplear una [Na]ld más baja, junto con diálisis más largas. Por otro lado, las nuevas máquinas de hemodiálisis permiten cambiar la conductividad de forma externa, modificando la dilución de los concentrados y de forma proporcional, la concentración de Na y de los otros componentes. Finalmente, no debemos olvidar que la conductividad y la concentración de Na, K, Ca++ y CO3HNa en el líquido de HD deben ser controlados periódicamente, al menos de forma mensual. d. Las resistencias vasculares periféricas y el gasto cardiaco Ante la disminución del volumen plasmático se suele producir un aumento de las resistencias vasculares periféricas y del gasto cardiaco. La respuesta consiste en un estímulo simpático y taquicardia. Esta adaptación no siempre se produce. Los factores que con mayor frecuencia se asocian a esta mala adaptación son los que se enumeran en los apartados 2 y 3 de la tabla 17-3. Las hipotensiones bruscas muchas veces asociadas a disminuciones pequeñas de la volemia se deberían al cese brusco de la actividad simpática, lo que da lugar a vasodilatación, bradicardia e hipotensión.

Este fenómeno se conoce como «reflejo de Bezold-Jarisch», que es un reflejo depresor cardiaco o de colapso vasovagal.

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Diagnóstico, tratamiento y prevención de las hipotensiones El diagnóstico y tratamiento de las hipotensiones en hemodiálisis no siempre resulta fácil. Una vez que se evidencia la hipotensión y, sobre todo, una vez que se constata que es sintomática, deberemos tratarla, y para ello disponemos de distintas medidas, expuestas en la tabla 17-4. El siguiente objetivo será intentar prevenir nuevos episodios (tabla 17-5). En los casos en que no se logre su prevención se podrá recurrir a hemodiálisis largas o más frecuentes (diarias). También se debe valorar el transferir al paciente a otras modalidades de diálisis, bien utilizando técnicas de hemodiafiltración, bien pasando a diálisis peritoneal o incluso acelerando el grado de urgencia del trasplante en los pacientes en que esté indicado.

Náuseas y vómitos Constituyen una complicación frecuente de la hemodiálisis. De hecho, acontecen en el 3 al 9% de las sesiones. En la mayoría de los casos, se trata de náuseas sin vómitos.

Se suelen asociar a las hipotensiones con las que comparten algunas de sus causas.

Aparecen sobre todo en aquellas situaciones que conllevan disminución del volumen plasmático extracelular.

Pueden ser síntomas precoces de un síndrome de desequilibrio de un trastorno de la osmolaridad. En ocasiones, se relacionan con una comida indigesta realizada prediálisis o durante la sesión.

En su tratamiento y prevención, podemos aplicar las mismas pautas que para las hipotensiones (tablas 17-4 y 17-5). Es importante recordar que ante la posibilidad de vómitos es necesario prevenir las aspiraciones pulmonares y, para ello, debemos colocar la cabeza del paciente baja y de lado. En ocasiones, se puede recurrir a utilizar antieméticos, como la metoclopramida (10 mg) administrada lentamente por vía intravenosa.

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Calambres El calambre es una contracción dolorosa, paroxística, espontánea y prolongada de uno o varios músculos. Los calambres son frecuentes en hemodiálisis, pudiendo aparecer, según las distintas series consultadas, en un 6 al 11% de las sesiones. De forma característica, aparecen al final de la hemodiálisis y se resuelven a lo más tardar unos minutos después de retornar el circuito extracorpóreo al paciente.

Ocasionalmente, surgen antes y a veces se mantienen o aparecen durante el periodo interdialítico, creando un cuadro muy mal tolerado. Generalmente, afectan a los músculos de las piernas, pies y manos. Las causas que se asocian a la aparición de calambres en hemodiálisis pueden ser de dos tipos: a) circunstanciales, dependientes de cada sesión de diálisis, y b) asociadas a distintos factores predisponentes de los pacientes (tabla 17-6).

Entre las primeras, destacan algunas que también serían desencadenantes de las hipotensiones, fundamentalmente ultrafiltrar demasiado, muy rápido o por debajo del peso seco, o bien dializar con una baja [Na]ld. Entre las segundas, se pueden incluir la isquemia tisular, el déficit de carnitina, los trastornos del calcio y magnesio, y otras causas no bien conocidas que determinan que ciertos pacientes sean más susceptibles a este problema. De esta forma, podemos observar cómo, en algunas ocasiones, los pacientes que se defienden mejor de las hipotensiones, con mejor respuesta simpática, son los que presentan más calambres ante la depleción de volumen plasmático.

Tratamiento: cuando coinciden con una hipotensión, pueden ceder mediante la infusión de suero salino al 0,9%. Sin embargo, y con relativa frecuencia, los calambres persisten, lo que obliga a disminuir la ultrafiltración y, en aquellos casos en que no desaparezcan, a infundir suero salino al 10 o 20%, comercializado en ampollas de 10 cm y que suele resultar bastante efectivo. Las soluciones de glucosa hipertónica, aunque de forma menos efectiva, también pueden controlar los calambres. Su ventaja es que, al no aumentar tanto la sed, pueden evitar una mayor ganancia de peso en el siguiente periodo interdialítico, que constituye el principal inconveniente de la administración de soluciones hipertónicas salinas. Con la excepción de los pacientes diabéticos, se puede utilizar glucosa al 50% en ampollas de 10 cm3. En algunas ocasiones, y aunque sólo suele tener una utilidad parcial, podría ayudar el masaje sobre los músculos afectos o producir la contracción isométrica de los mismos contra el suelo u otro plano rígido.

Prevención: aunque la mayoría de las medidas preventivas de la hipotensión también suelen ser útiles en los calambres, existen algunos aspectos específicos en su prevención: –

Evaluar acertadamente el «peso seco», revisarlo todas las semanas y evitar deplecionar excesivamente de Na al paciente.

–

Se debe estimar el balance de Na y no sólo el de agua.

–

Utilizar [Na]ld elevadas, superiores a 142 mEq/l o programar un descenso escalonado de su concentración a lo largo de la hemodiálisis, partiendo de niveles de 150-155 mEq/ y asociando una caída gradual de la ultrafiltración. Este tipo de hemodiálisis sólo se puede programar con ciertas máquinas. Conviene recordar que siempre que se utilicen soluciones con [Na] superior a 140 mEq/l, se debe vigilar la aparición de hipertensión arterial y la mayor ganancia de peso interdiálisis.

–

Se pueden utilizar sustancias miorrelajantes: 5-10 mg de diazepam u oxazepam; l tiocolchicósido 2 mg o sulfato de quinina 325 mg, administrados todos ellos por vía oral una o dos horas antes del comienzo de la diálisis.

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–

Tratar a los pacientes que puedan tener un déficit de carnitina con suplementos.

Se emplearán dosis de 3 a 5 mg/kg i.v. poshemodiálisis. Se debe sospechar el déficit en pacientes mal nutridos, con un PCR bajo, menor de 1 g/kg/día y bien dializados, con un Kt/V mayor de 1,2.

–

En algunos casos, la administración de vitamina E (400 IU) por vía oral también ha resultado útil.

–

En ocasiones, e igual que ocurre con las hipotensiones, realizar una diálisis más lenta, de mayor duración, puede prevenir la aparición de calambres.

Cefaleas Son una complicación frecuente, a menudo corregible y evitable, al mismo tiempo que constituyen una causa no despreciable de mala tolerancia a la hemodiálisis. En ocasiones, son un signo precoz de un cuadro que puede llegar a ser grave. Suelen ser más frecuentes al final de la diálisis y persistir después de ésta. En la tabla 17-7 se numeran algunas de sus causas.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se debe buscar su causa e intentar corregirla. En casos persistentes se pueden utilizar analgésicos que influyan poco en la tolerancia a la hemodiálisis, como el paracetamol o el metamizol, preferiblemente por vía oral.

Reacciones alérgicas o de hipersensibilidad.

Reacciones a pirógenos; «primer uso» y anafilactoides Durante la hemodiálisis no es infrecuente la aparición de sintomatología, en ocasiones grave, semejante a la que aparece en las reacciones «alérgicas o de hipersensibilidad» a fármacos u otras sustancias. Sus causas y mediadores son múltiples y será la clínica de tipo «alérgico» la que nos hará sospechar su aparición.

En el momento en que se sospecha, hay que actuar con prontitud. Posteriormente, una vez tratada y fuera de peligro el paciente, se deberá profundizar en su diagnóstico, buscando los posibles desencadenantes y mediadores involucrados y, de este modo, intentar su prevención. La sintomatología y la forma de evaluación de estos cuadros aparecen reflejadas en la tabla 17-8.

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Ante cualquier reacción alérgica se valorarán, por orden, los siguientes puntos: gravedad de la clínica, momento de su aparición, forma de evolución y factores desencadenantes. Estos cuatro aspectos marcarán la pauta a seguir. En primer lugar, valoraremos la gravedad del cuadro clínico, que puede ser muy variable y oscilar desde el simple prurito hasta el shock anafiláctico. En segundo lugar, se debe considerar el momento de aparición de los síntomas. Así, aunque los síntomas y signos pueden aparecer a lo largo de toda la diálisis, son mucho más frecuentes durante la primera hora. La evolución natural de los síntomas o después de un cierto tratamiento será el tercer punto a tener en cuenta. En último lugar, se valorarán los factores desencadenantes que inciden en la hemodiálisis en cuestión.

Tratamiento: si la reacción aparece justo al completarse el circuito sanguíneo extracorpóreo o momentos después y su clínica es grave, correspondiendo a los apartados d, e y f de la tabla 17-8, se debe interrumpir la diálisis, clampar la línea venosa sin retornar la sangre al paciente, infundir suero salino, administrar esteroides y/o antihistamínicos por vía i.v. e iniciar las medidas de soporte cardiorrespiratorias adecuadas. La adrenalina se reservará para los casos de shock manifiesto. En los casos más leves, generalmente más tardíos y poco progresivos, se puede mantener la diálisis aplicando esteroides y/o antihistamínicos. En los casos intermedios, ante la duda, es mejor aplicar las medidas de los casos graves.

Para prevenir nuevos cuadros, es necesario un diagnóstico causal; para ello, es útil que durante la reacción obtengamos una muestra de sangre y del líquido de diálisis, y queden convenientemente anotadas todas las incidencias de la diálisis. Según el tipo de material y metodología utilizados, cada unidad de hemodiálisis estará expuesta a diferentes tipos de reacciones. En nuestra experiencia, la frecuencia de reacciones alérgicas o de hipersensibilidad durante las hemodiálisis ha disminuido en función de la utilización de materiales más biocompatibles. Las reacciones más frecuentes eran aquellas que se asociaban al óxido de etileno (OE), y la mayoría de ellas no estaban mediadas por una IgE específica, sino que se debían a que cantidades suficientes de OE son capaces de degranular los basófilos inespecíficamente. La perfusión correcta de los dializadores actuales, en general con 1 l y si es necesario con 2 l, resulta en la mayor parte de los casos suficiente para evitar estos cuadros.

En casos en que sea necesario, se recurrirá a dializadores esterilizados por rayos gamma o vapor de agua. De hecho, es conveniente la progresiva sustitución del OE MÓDULO VI

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como esterilizante de los materiales para hemodiálisis. Las reacciones tipo I, IgE específicas ante antígenos, son raras y han sido descritas fundamentalmente asociadas al uso de OE y cuprofán. En algunos pacientes, la activación del complemento por la vía alterna, que con algunos dializadores puede ser intensa, puede dar lugar a cuadros clínicos, fundamentalmente respiratorios. Estas reacciones suelen ser más tardías, como se comentará al final de este apartado. La asociación de hemodiálisis con membranas de poliacrilonitrilo, fundamentalmente AN69, y el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), puede desencadenar reacciones anafilácticas, ocasionalmente graves. Su sintomatología suele ser respiratoria y precoz. Reacciones semejantes se han descrito en pacientes en tratamiento con IECA y dializados con membranas de alta permeabilidad distintas al AN69, e igualmente pueden acontecer con AN69 en pacientes in IECA. Otros factores, tales como la perfusión inicial del dializador con soluciones con pH ácido o el uso de concentraciones bajas de Ca en el líquido de diálisis, podrían ser coadyuvantes de estas reacciones. Este tipo de reacción está mediada por bradicininas. Las membranas con cargas negativas activan el factor XII, que convierte la precalicreína en calicreína. Esta actúa sobre el cininógeno aumentando la producción de bradicinina. A su vez los IECA inhiben la degradación de la bradicinina, por lo que puede alcanzar niveles elevados, sintomáticos. En la actualidad, se han desarrollado membranas de N69S tratadas mediante la eliminación de las cargas negativas de superficie para evitar esta complicación.

Existen reacciones a pirógenos, condicionadas por endotoxinas provenientes del líquido de diálisis. Son generalmente subclínicas y tardías, aunque pueden originar en algunas ocasiones fiebre, escalofríos e hipotensión. Las endotoxinas y otras sustancias con capacidad de estimular los monocitos son capaces de atravesar las membranas de diálisis, activar los monocitos e inducir la producción de citocinas. En otras ocasiones, las reacciones a pirógenos, acompañadas de fiebre y escalofríos, significan mala esterilización del dializador y son más frecuentes con el reúso. Existen numerosos componentes de la hemodiálisis con los que se han descrito puntualmente reacciones de hipersensibilidad; así, pueden estar involucrados componentes del dializador, las líneas de diálisis o los agentes esterilizantes, pero también contaminantes del agua, líquido de diálisis o soluciones de infusión. En la práctica clínica, ante toda reacción de hipersensibilidad, una vez descartadas las causas más frecuentes, se deberían investigar sistemáticamente las restantes. La mayoría de las publicaciones dividen estas reacciones en dos tipos siguiendo a Daugirdas e Ing: tipo A, de aparición precoz, por lo general en los primeros 20 minutos de hemodiálisis.

Poco frecuentes. Su forma de presentación es muy variable, desde sensación de calor, rinorrea o calambres hasta formas graves que cursan con angioedema, disnea, colapso respiratorio y muerte. Pueden obedecer a múltiples causas: restos de óxido de etileno empleado en la esterilización del dializador o líneas, toma de ECA, alergia al cuprofán, etc.; tipo B, menos precoces y antiguamente más frecuentes. Parecen asociarse a la activación del complemento en relación con el uso de membranas celulósicas. Desde que se utilizan membranas más biocompatibles su frecuencia ha disminuido. Por lo general, no son graves y suelen manifestarse por molestias inespecíficas o bien por dolor torácico o de espalda. Pueden ser más graves en pacientes predispuestos por padecer enfermedades respiratorias o asma. Actualmente, esta división en tipo Ay B es poco útil en la práctica clínica.

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Fiebre Aproximadamente la mitad de los pacientes urémicos tiene una temperatura corporal inferior a la normal y su respuesta pirética está disminuida. Por esto, el aumento de temperatura por encima de 37 o C suele tener significado clínico. La aparición repentina de fiebre durante la hemodiálisis, habitualmente acompañada de escalofríos, debe hacer pensar en primer lugar en la existencia de un proceso infeccioso, siendo las infecciones del acceso vascular, fístula arteriovenosa o catéter, las más frecuentemente implicadas. En estos casos, en los que clínicamente se sospeche un proceso infeccioso, estará indicada la obtención de hemocultivos y el inicio empírico de antibioterapia. Por otro lado, la aparición de fiebre también puede deberse a una reacción a pirógenos inoculados por la hemodiálisis, tal como se ha descrito en el apartado anterior.

Manejo de la fiebre en hemodiálisis En los casos graves y no autolimitados, se deberá interrumpir la diálisis. En el resto de los casos, dado que la fiebre crea una situación hemodinámica que empeora la tolerancia a la diálisis, su tratamiento estará siempre indicado. Para ello, podremos utilizar medios físicos, tales como descender la temperatura del baño de diálisis y/o aplicar compresas frías sobre el paciente, o bien recurrir al uso de medicación antipirética que no conlleve disminución de la tensión arterial. Existen otros casos en los que puede aparecer febrícula en relación con elevadas temperaturas ambientales, del líquido de diálisis o del líquido de infusión y que no debemos olvidar a la hora de valorar cualquier proceso febril en pacientes en hemodiálisis.

Dolor torácico y de espalda Es bien conocida la elevada prevalencia de patología cardiovascular entre los pacientes en hemodiálisis, de hecho, constituye la principal causa de muerte. De ahí que ante todo dolor torácico, fundamentalmente precordial, se deba pensar siempre en isquemia miocárdica y diagnosticarse y tratarse como tal. Generalmente, la isquemia miocárdica se debe a la asociación de patología coronaria, hipotensión, hipoxia, anemia, mala perfusión coronaria y sobrecarga cardiaca provocada por la hemodiálisis. De hecho, ésta funciona como una prueba de esfuerzo, y para su prevención habrá que mejorar todos los componentes enumerados anteriormente.

En otras ocasiones, el dolor torácico es expresión de reacciones a distintos componentes de la diálisis. En la mayor parte de los casos, se trata de procesos que asocian activación del complemento, hipertensión pulmonar, hipoxia y dificultad respiratoria. Estos cuadros suelen ser leves y pasajeros, pero si se repiten, estaría justificado cambiar la membrana de diálisis por una no celulósica o polisustituida.

Algunos pacientes, al iniciar la hemodiálisis, se quejan de un dolor intenso en la región lumbosacra que se debe a isquemia medular. Estos cuadros se suelen corregir mejorando la anemia, evitando la depleción de volumen plasmático inicial y utilizando un flujo sanguíneo reducido, 200 ml/min, durante los primeros 30 minutos de la diálisis.

El dolor torácico y de espalda también es muy característico de las hemólisis agudas.

Finalmente, en pacientes en decúbito, la opresión precordial puede ser un síntoma inicial de una embolia aérea inadvertida.

Hemorragias. Coagulación La dosis y pauta de anticoagulación a emplear en la hemodiálisis debe ser individualizada. Debemos usar la mínima dosis de anticoagulante, generalmente heparina, capaz de mantener el sistema y el dializador limpios de restos hemáticos a lo largo de toda la sesión y con el menor riesgo posible de hemorragia. Sin embargo, no siempre resulta fácil establecer cuál es la dosis correcta, y la anticoagulación del circuito extracorpóreo que puede resultar excesiva o deficiente. En el primer caso, el MÓDULO VI

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paciente estará expuesto a hemorragias y en el segundo, a la mayor o menor coagulación del sistema extracorpóreo, con las consiguientes pérdidas sanguíneas.

La persistencia de restos hemáticos en el dializador puede condicionar una disminución de su aclaramiento y, por tanto, un descenso de la eficacia dialítica. Por otro lado, existen pacientes con mayor riesgo de hemorragia, como es el caso de ancianos con patología vascular subyacente e hipertensos, más predispuestos a padecer hemorragias intracraneales. En ellos, se deberá cuidar más la anticoagulación e incluso, ante el riesgo de hemorragia, se puede recurrir a dializar sin heparina, utilizando un flujo sanguíneo elevado, dializadores biocompatibles y evitando la hemoconcentración. El lavado periódico del dializador y cámaras durante la sesión, con salino al 0,9%, de 100 a 200 ml, puede ayudar a usar poca heparina o incluso ninguna.

En casos excepcionales, se recurrirá a la heparinización regional, neutralizándola con protamina. Si existen problemas de coagulación en los puntos de punción de la fístula, se puede recurrir al empleo de apósitos con colágeno, a redistribuir temporalmente la dosis de heparina sódica o pasar a heparina de bajo peso molecular.

Las heparinas fraccionadas (HF) o de bajo peso molecular tendrían ventajas respecto a la heparina no fraccionada (HNF) en cuanto a una menor interacción plaquetaria, menor incidencia en la dislipemia y osteoporosis, anticoagulación más específica y prolongada y mayor comodidad en la administración.

En contra, estaría su relativo mayor coste. Las distintas HF varían entre sí en peso molecular, vida media y relación-actividad anti-Xa/ anti-IIa. Actualmente, se tiene más experiencia en hemodiálisis con la enoxaparina y la dalteparina, con buenos resultados. Podrían estar indicadas en casos con trombopenia, hipertrigliceridemia, diabéticos y pacientes que precisen dosis elevadas de HNF. La desconexión o rotura de los sistemas de hemodiálisis pueden, en cuestión de minutos, dar lugar a hemorragias que comprometan la vida del paciente. De ahí que toda sesión de hemodiálisis deba ser vigilada permanentemente por personal capaz de actuar con rapidez.

Arritmias La aparición de arritmias cardiacas en la hemodiálisis constituye una complicación frecuente. Pueden aparecer arritmias tanto supra- como ventriculares o distintos grados e bloqueo de conducción intracardiacos. En la mayoría de los casos, existe alguna patología cardiaca subyacente que predispone a su aparición. De esta forma, la aparición repetida de arritmias durante las diálisis nos obliga a descartar la existencia de cardiopatía. Las patologías cardíacas más frecuentemente asociadas son la miocardiopatía hipertensiva, isquémica o hipertrófica, las enfermedades del sistema de conducción y la pericarditis. Por otro lado, se sabe que hay factores dependientes de la diálisis que pueden desencadenar estas arritmias. Entre ellos, destacan los cambios electrolíticos bruscos o extremos, fundamentalmente en el K + , Ca ++ y Mg ++ , cambios en el equilibrio ácido-base, la hipoxia y el síndrome de desequilibrio grave. Una ultrafiltración elevada también puede desencadenar arritmias.

Otro factor a tener en cuenta es el tratamiento con distintos fármacos como la digital, que junto con los cambios producidos por la HD, es potencialmente capaz de desencadenar arritmias.

En la tabla 17- , se enumeran las medidas de las que disponemos para prevenir las arritmias en hemodiálisis, entre las que se encuentra la AFB-K , técnica que permite una eliminación gradual del potasio a lo largo de la diálisis, evitando los cambios bruscos en su concentración y disminuyendo así el riego de arritmias.

Tratamiento: si son sintomáticas, se deberá completar su estudio e intentar su prevención, actuando sobre aquellos factores antes mencionados que predisponen a su aparición. En los casos en que sean sintomáticas, se iniciará un tratamiento MÓDULO VI

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específico, teniendo en cuenta que la mayoría de ellas revierte por sí solas horas después de la sesión de hemodiálisis. Así, las crisis agudas de fibrilación auricular suelen revertir espontáneamente después de la HD, y sólo en los casos en los que se asocien otros factores de riesgo y que sean recidivantes existirá indicación de anticoagulación.

Síndrome de desequilibrio Aparece generalmente asociado a hemodiálisis de alta eficacia, aplicadas a pacientes con insuficiencia renal aguda o en la primera o primeras hemodiálisis de un paciente con insuficiencia renal crónica. Su aparición es excepcional en los casos en los que se utiliza la diálisis peritoneal. Los síntomas en las formas leves son: cefaleas, intranquilidad, náuseas, vómitos, visión borrosa y espasmos musculares. En un grado mayor, pueden aparecer desorientación, temblor e hipertensión arterial. En los casos más graves se desencadenan convulsiones y arritmias cardiacas, pueden incluso llevar a la muerte del paciente por edema cerebral.

El edema cerebral y la acidosis del líquido cefalorraquídeo constituyen sus principales causas, que a su vez son secundarias a la disminución brusca de sustancias osmolares en la sangre y a la corrección aguda de la acidosis metabólica, respectivamente. La forma fundamental de prevenirlo es mediante un buen control prediálisis de los pacientes. Se deberá corregir la acidosis metabólica, evitar los edemas, controlar la HTA e iniciar la diálisis precozmente cuando ésta esté indicada.

Al mismo tiempo, las tres primeras hemodiálisis se programarán de baja eficacia, con dializadores pequeños, flujo sanguíneo no muy elevado (= 200 ml/min) y, en general, de corta duración (2-2,5 h). Si el cuadro clínico de desequilibrio es manifiesto, se detendrá la diálisis y, según la gravedad, se administrará salino hipertónico. En casos graves, se tratarán las convulsiones y se realizarán maniobras de soporte vital. El manitol i.v. puede ser útil.

Embolia aérea Es una complicación rara pero que puede ser sumamente grave. Implica la pérdida de estanqueidad en el circuito sanguíneo extracorpóreo. La entrada del aire se produce en la parte del circuito con presión negativa. Ésta incluye la zona comprendida entre el punto de unión de la aguja «arterial» o catéter central con la vena donde están insertados, hasta la bomba de sangre. En este tramo, la presión negativa puede llegar a ser de hasta 250 mmHg. Según lo expuesto, las infusiones de líquido o medicación deben hacerse siempre en los puntos del sistema con presión positiva y, para ello, se utilizará una bomba de infusión. La rotura de catéteres, la desconexión de piezas y los sistemas de infusión prebomba no estancos son las causas más frecuentemente MÓDULO VI

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implicadas. Diversos factores van a influir en su aparición. Entre ellos destacan la existencia de patología cardiorrespiratoria previa, la postura en que se encuentra el enfermo en el momento de producirse la entrada del aire y la rapidez y volumen del aire introducido al paciente. La forma de presentación clínica también dependerá de los factores anteriormente expuestos. Así, si el paciente está sentado en el momento de producirse esta complicación, puede sufrir un accidente cerebrovascular. Si está en decúbito, al trabajar las cavidades derechas en vacío y pasar aire al pulmón, puede producirse un fallo cardiaco y acompañarse de sintomatología respiratoria. Finalmente, si la rotura es grande, el flujo de aire inyectado puede ser alto y la cantidad inoculada en un minuto puede resultar fatal.

En ocasiones, se producen microburbujas en las líneas. En general, representan un problema menos importante que las entradas masivas de aire, aunque pueden llegar a ser un problema grave si no se leliminan. Estas microburbujas se producen por la entrada de aire en pequeñas cantidades a través de poros en las líneas o en sus conexiones en la zona prebomba, pudiendo pasar la cámara atrapaburbujas en la línea venosa. Se deben diferenciar de la gasificación de los gases disueltos en la sangre que se produce ante disminuciones intensas de la presión. A diferencia de las anteriores, este tipo de microburbujas desaparecen cuando la presión se normaliza.

Tratamiento: si no se encuentra el punto de entrada, se procederá al cambio de la línea, desechando la sangre mezclada con el aire. En los casos de entrada masiva, se interrumpirá la hemodiálisis, se pondrá al paciente en Trendelenburg sobre el lado izquierdo y se iniciarán maniobras de soporte cardiorrespiratorio, aportando oxígeno en altas concentraciones. En casos extremos, se podrá intentar la extracción del aire del ventrículo derecho mediante punción percutánea. Finalmente, y para evitar que por descuido ocurra este tipo de complicaciones, al finalizar la sesión de diálisis no se retornará nunca con aire al paciente.

Hipoxemia Al inicio de la hemodiálisis, en la mayoría de los pacientes, la pO2 disminuye, entre 530 mmHg, hasta cifras de 70 mmHg. En aquellos con hipoxia basal, esta disminución será mayor, pasando a ser sintomática. Los factores con los que se ha relacionado la hipoxemia se describen en la tabla 17-10. En los pacientes con enfermedad pulmonar o cardiaca grave preexistente, la hipoxia puede llegar a ser sintomática. Es muy importante prevenir la hipoxemia, dado que constituye una causa frecuente de mala tolerancia a la hemodiálisis, bien por sí misma, bien por su contribución en la aparición de náuseas, vómitos, calambres e hipotensiones.

Esta complicación es menos frecuente e intensa cuando se emplea un baño de diálisis con bicarbonato. Del mismo modo, evitar la activación del complemento y mantener un hematócrito adecuado ayuda también a prevenirla y a disminuir su efecto. De esta manera, los pacientes con problemas cardiorrespiratorios se deberán dializar con bicarbonato y con materiales que activen poco el complemento, fundamentalmente mediante el uso de membranas biocompatibles. Serán transfundidos en los casos que asocien anemia grave y se prestará especial atención al uso de hierro y eritropoyetina para mantener cifras adecuadas de hematócrito. En algunas ocasiones, puede estar indicado administrar oxígeno al inicio de la diálisis. En cualquier caso, se evitará producir alcalosis metabólica, que puede condicionar hipoventilación y agravar la hipoxemia. La hipoxemia suele corregirse hacia el final de la diálisis, aunque no en todos los pacientes.

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Hemólisis La hemólisis aguda es una complicación grave, potencialmente letal, que puede acontecer durante la hemodiálisis y que precisa de un diagnóstico y tratamiento inmediato. Su diagnóstico no siempre resulta fácil, por lo que es importante tenerla siempre presente. Clínicamente, se manifiesta por dolor torácico, dolor de espalda, opresión retroesternal y disnea. Se ha descrito un aumento de la pigmentación de la piel. No es raro encontrar la aparición de pancreatitis, daño hepático o miocárdico asociados. En los casos serios, el paciente manifiesta sensación de enfermedad grave, pero existen otras ocasiones en las que la hemólisis se manifiesta de manera subclínica, pudiendo pasar desapercibida si no fuera por la anemización que conlleva.

En estos casos, simula una anemia de causa poco clara o incluso un cuadro de resistencia o de escasa respuesta a los factores estimulantes de la eritropoyesis.

Aparte de las manifestaciones clínicas descritas, existen otros datos que nos pueden ayudar en el diagnóstico, y así, es posible advertir en el circuito extracorpóreo cómo la sangre del paciente adquiere una coloración rojo claro, vinosa, y si se centrifuga, se obtendrá un plasma rosado, de aspecto muy diferente al habitual. Por otro lado, el hematócrito disminuirá respecto a los controles previos.

Las causas que pueden condicionar la hemólisis durante la hemodiálisis son diversas (tabla 17-11), y muchas de ellas previsibles. Se han descrito epidemias de hemólisis debidas a defectos de fabricación de líneas sanguíneas. La prevención obliga a mantener una rigurosa metodología de la hemodiálisis, completando adecuadamente las desinfecciones y aclarados de las máquinas, manteniendo un periódico y estrecho control del agua y baño, revisando las alarmas activadas y, finalmente, vigilando estrechamente todo acontecimiento que pueda producirse durante la sesión de hemodiálisis.

Tratamiento: en los casos graves se debe interrumpir la hemodiálisis sin retornar el circuito, de sechando la sangre. Se aplicará oxígeno al paciente y se adoptarán todas las medidas necesarias de soporte vital. Es importante obtener una analítica urgente, hemograma, bioquímica que incluya Na, K, LDH, CPK, GOT, GPT y amilasa, y cruzar sangre por si el enfermo precisara una transfusión inmediata. Es vital descartar la posible aparición de hiperpotasemia, pues ella implicará la necesidad de reiniciar la hemodiálisis de forma inmediata. Una vez estabilizado el paciente, se intentará buscar la causa. Para ello, debemos asegurarnos de que la temperatura del baño sea la correcta, debemos tomar muestras del líquido de diálisis y comprobar su composición, osmolaridad y pH, así como descartar la presencia, en el mismo, de cloraminas, desinfectantes, contaminantes metales. Igualmente, se revisarán las líneas en busca de bucles o acodamientos. En todos los casos, se reiniciará la hemodiálisis en cuanto sea posible, utilizando un nuevo sistema de líneas, dializador o incluso monitor.

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Acidosis-alcalosis metabólica El mantener un adecuado equilibrio ácido-base debe ser uno de los objetivos fundamentales a alcanzar en pacientes en hemodiálisis. Aunque no existen unas cifras preestablecidas, parece adecuado mantener un bicarbonato plasmático prediálisis entre 20-23 mEq/l y posdiálisis entre 26-28, evitando en todo caso cifras inferiores a 18 o superiores a 30 mEq/l. El trastorno más frecuentemente encontrado es la existencia de una acidosis metabólica crónica, definida por cifras de bicarbonato prehemodiálisis inferiores a 20 mEq/l. A menudo, esta acidosis es subclínica y el paciente no refiere una sintomatología clara asociada. Sin embargo, a la larga, puede repercutir enormemente en su situación clínica, favoreciendo, a través de un aumento en la resorción ósea, la aparición de osteodistrofia renal, agravando la malnutrición propia de los pacientes en hemodiálisis y, finalmente, contribuyendo a su patología cardiovascular.

Su frecuencia es mayor en pacientes dializados con acetato, apareciendo hasta en un 50% de ellos. En los casos en los que se emplea baño con bicarbonato, su frecuencia es muy inferior, pudiendo aparecer en alrededor de un 35% de los pacientes. Para que la acidosis metabólica resulte sintomática durante la hemodiálisis, deberá ser muy marcada. En general, esto sólo acontece cuando las cifras de bicarbonato plasmático son inferiores 14 mEq/l. Su sintomatología consiste en la aparición de disnea, taquipnea, debilidad general y arritmias cardiacas. Suele asociarse a problemas técnicos durante la hemodiálisis, bien por equivocación con los concentrados de diálisis, bien por fallos en el monitor. Durante la diálisis, se pierde bicarbonato plasmático y si, por error, no se aporta el alcalinizante adecuado se puede producir un empeoramiento acusado de la acidosis. Esta acidosis puede ser sintomática en menos de una hora y, si no se detiene la hemodiálisis, podría resultar fatal. En los pacientes en los que se emplean técnicas de hemodiafiltración, la aparición de acidosis metabólica puede deberse a una equivocación con el líquido de infusión. En cualquier caso, la realización de una gasometría nos permitirá el diagnóstico.

En aquellos enfermos dializados con acetato y que son portadores de una acidosis metabólica e hiperpotasemia, generalmente aguda, el empeoramiento inicial de la acidosis puede desencadenar una hiperpotasemia tóxica y provocar una arritmia cardiaca grave. En estos casos, es imperativo infundir inicialmente bicarbonato 1/6 molar o dializar con bicarbonato en lugar de con acetato. Siempre que diagnostiquemos una acidosis metabólica, habrá que descartar el influjo de factores favorecedores y dependientes del propio paciente. Entre ellos, la posible existencia de MÓDULO VI

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pérdidas digestivas, diarrea fundamentalmente, la ingesta muy rica en proteínas de origen animal y la toma de fármacos. La alcalosis metabólica es menos frecuente en los pacientes en hemodiálisis, pero no por ello menos importante. En pacientes con problemas cardiorrespiratorios puede desencadenar hipoventilación e hipoxia, empeorando la tolerancia a la diálisis. No suele ser sintomática y, en la mayoría de los pacientes, la clínica no aparece hasta que se alcanzan cifras de bicarbonato en plasma superiores a 33 mEq/l.

Estos síntomas consisten en cefalea, confusión, estupor, tetania, crisis comiciales e incluso coma. El mantenimiento crónico de esta situación puede asociarse a la aparición de enfermedad adinámica ósea y contribuir al desencadenamiento de arritmias. Su tratamiento consiste en disminuir la concentración de bicarbonato en el líquido de diálisis. En casos agudos se puede ultrafiltrar al paciente reponiendo el volumen con suero salino al 0,9%

Prurito El prurito es un síntoma frecuente en los pacientes en hemodiálisis. En alguna serie, parece hasta en el 50% de los pacientes, tanto en hemodiálisis como en diálisis peritoneal. Cuando se hace crónico, puede afectar de forma considerable a su calidad de vida. El prurito obedece a múltiples causas, que habrá que diferenciar para realizar un tratamiento correcto. Algunos pacientes, como los diabéticos, lo padecen con mayor frecuencia. En algunos casos, depende de la hemodiálisis per se. En otros casos, por el contrario, aparece en pacientes con insuficiencia renal avanzada y, por tanto, no desencadenado por la diálisis.

Debemos distinguir los pruritos que aparecen durante la sesión de hemodiálisis o que aumentan con ella de aquellos otros continuos, de predominio nocturno, que aparecen la noche previa a la hemodiálisis. En el primer caso, se debe pensar en una reacción de hipersensibilidad a algún componente de la hemodiálisis. La demostración de eosinofilia o IgE total o específica aumentada ayudará al diagnóstico. Hay que tener en cuenta que los valores de histamina están basalmente elevados en la insuficiencia renal, por un lado por estar disminuida su eliminación renal y por otro porque los mastocitos cutáneos tienden a activarse más fácilmente ante diversos estímulos. Este tipo de prurito suele responder bien a los antihistamínicos. Otros factores de la hemodiálisis que puede acrecentar el prurito son la elevación del pH, llegando a la alcalosis, y la aparición de hipercalcemia. Ambos fenómenos deben ser prevenidos en los pacientes con prurito. En los casos de prurito continuo, se deberán estudiar tres aspectos. El primero, es la dosis de hemodiálisis que si es baja o límite, se deberá aumentar. En este caso, la retención de sustancias urémicas sería el factor principal del prurito. El siguiente, es el grado de hiperparatiroidismo y el tratamiento con calcitriol y otros tipos de vitamina D. Este tipo de prurito se asocia al depósito dérmico de cristales fosfocálcicos, debiéndose evitar la presencia de un producto calcio-fósforo elevado, mayor de 55 (mg/dl). En algunos casos, con un producto calcio-f ósforo inferior a 55, el prurito puede responder a la supresión del tratamiento con calcitriol. En casos de hiperparatiroidismo grave, la paratiroidectomía también podrá resolverlo.

Otra causa de prurito es la presencia de sequedad y xerositis de la piel, producida por la pérdida de agua en el estrato córneo de la epidermis. Esta capa superficial de la epidermis llega a actuar como un cuerpo extraño, desencadenando el prurito. La escarificación de la zona superficial del estrato córneo y el uso de sistemas de hidratación para la piel pueden mejorar el prurito. Se ha descrito una dudosa relación entre prurito y heparina. También se ha asociado su aparición con el uso del formaldehído como desinfectante. En algunos pacientes, puede ser útil el empleo de rayos ultravioleta B (UVB) en tres sesiones semanales.

Otro método para casos que no han respondido a los ya mencionados es la realización de sesiones de hemoperfusión asociada a las hemodiálisis. En la MÓDULO VI

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experiencia de algunos, ha sido útil en algún caso, en sesiones de una hora con 300 g de carbón. Los antihistamínicos pueden ser útiles para tratar el prurito durante la hemodiálisis. La dexclorfeniramina, 2,5 o 5 mg i.v. También se pueden usar por vía oral dexclorfeniramina (6 mg/12 horas) o hidroxicina (25 mg/12 horas) en los casos más graves, mientras se investiga la causa del prurito. No debemos olvidar las contraindicaciones de los antihistamínicos. La aplicación tópica de sustancias hidratantes o que impidan la deshidratación cutánea también puede ser útil. El prurito aumenta de forma inespecífica con el calor, el roce o la inmovilización. En algunos casos se ha descrito que el paso a utilizar una membrana de alta permeabilidad o el tratamiento con rHu-EPO ha resuelto el prurito.

Otras complicaciones Existen otras complicaciones asociadas al mal funcionamiento o a errores en las máquinas de hemodiálisis; alteraciones en el tratamiento del agua o concentrados utilizados para la fabricación del líquido de HD; materiales tóxicos o nocivos; errores en las soluciones de infusión y complicaciones asociadas al uso de medicación en HD. La aparición de trastornos hidroelectrolíticos graves durante la hemodiálisis implica con frecuencia errores o malfuncionamientos en los elementos de ésta. Los trastornos más frecuentemente encontrados son: hipernatremia o hiponatremia, hipercaliemia o hipocaliemia, hipocalcemia o hipercalcemia, e hipermagnesemia o hipomagnesemia.

Otras causas responsables de la aparición de clínica intradiálisis podrían ser el síndrome de agua dura y la contaminación del líquido de diálisis con elementos tóxicos, como el flúor. Cuando se sospechen clínicamente, es necesario, primero, confirmarlo, realizando los análisis pertinentes y, en segundo lugar, revisar el funcionamiento de todos los componentes de la diálisis. Si la sintomatología es grave se deberá desconectar al paciente o dejar la máquina en bypass. En la actualidad, no son infrecuentes las complicaciones surgidas con el uso de diferentes medicaciones durante la diálisis, y de ahí que siempre se deban administrar según una pauta adecuada preestablecida y asegurándonos de que no existe en el paciente historia de alergias medicamentosas. Las sustancias más frecuentemente implicadas son el Fe intravenoso, las soluciones empleadas para la alimentación parenteral y la desferroxiamina. Todos los materiales empleados en la diálisis deberán ser no tóxicos o nocivos.

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PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL

Desarrolle el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.

CUESTIONARIO VI 1.

¿Qué criterios se tendrán en cuenta para elección del tipo de anticoagulación en paciente sometido a HD?

2.

¿Qué parametros nos ayudan a controlar la eficacia de la HD?.

3.

¿Qué membrana de dialisis debemos elegir en HD-AF?

4.

¿Cómo mantenemos la presión arterial en HD?

5. Mencione su experiencia en el abordaje de los desequilibrio ácido-base en pacientes con HD.

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