Emerg ped,comp iii

Emergencias Pediรกtricas

Emergencias Pediรกtricas

Mรณdulo III

MODULO III

GENERANDO COMPETENCIAS Pรกg.1

Emergencias Pediátricas

INDICE

INTOXICACIONES ................................................................................................................................... 3 PRODUCTOS DE LIMPIEZA Y MANTENIMIENTO DE USO DOMÉSTICO .................................................. 33 MEDIDAS DE ACTUACIÓN EN CASO DE ACCIDENTE .............................................................................. 33 INTOXICACIONES POR SETAS ............................................................................................................... 42 CUESTIONARIO Nº III .......................................................................................................................... 55

MODULO III

Pág.2

Emergencias Pediátricas

INTOXICACIONES INTRODUCCIÓN Al igual que otras emergencias médicas, una intoxicación aguda precisa con frecuencia de un tratamiento urgente. En Toxicología la precocidad con que se aplica este tratamiento es directamente proporcional a su eficacia. Ello conlleva que cada nivel asistencial no debe diferir un tratamiento esperando que se haga cuando el intoxicado se traslade a un nivel asistencial superior.

Así pues, ante una intoxicación aguda cualquier nivel asistencial debería cumplir con el cometido terapéutico que le corresponde, lo que comporta estar previamente preparados (protocolos, conocimientos técnicos, botiquines toxicológicos a punto...)

A pesar de que una importante proporción de intoxicaciones son asistidas directamente en un hospital, cualquier médico ante una intoxicación aguda en el ámbito extrahospitalario debe conocer, para aplicarlas, las líneas básicas diagnósticas y terapéuticas de la toxicología. Dividiremos este capítulo en tres apartados: 1. Breve reseña epidemiológica.

2. Como diagnosticar en toxicología clínica.

3. Tratamiento de las intoxicaciones

1. BREVE RESEÑA EPIDEMIOLÓGICA La incidencia de las intoxicaciones agudas es escasa en términos relativos.

Apenas alcanza el 1% global de urgencias hospitalarias en promedio. Los grupos etiológicos más frecuentemente involucrados en las intoxicaciones agudas en adultos son los siguientes: fármacos, etanol, productos domésticos, drogas de abuso, productos químicos, industriales, agrícolas, plantas (incluyendo setas).

La intoxicación en niños presenta un perfil etiológico semejante; con los fármacos en primer lugar y los productos de uso doméstico en segunda posición, desapareciendo como agentes causales el etanol y las drogas de abuso.

La heroína constituye la causa más común de exitus por intoxicación. Le sigue el monóxido de carbono, salfumán y una larga miscelánea con fármacos, cocaína, metanol, insecticidas, setas, etc..

En general el pronóstico es bueno. Sólo un 20% precisan de ingreso hospitalario, alcanzando la mortalidad, sólo el 1%.

MODULO III

Pág.3

Emergencias Pediátricas El conocimiento de estos datos epidemiológicos orienta sobre cuales van a ser las intoxicaciones más frecuentes en nuestro quehacer.

2. CÓMO DIAGNOSTICAR EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA El diagnóstico de una intoxicación aguda, al igual que otras patologías, se basa en: a) Anamnesis. b) Sintomatología clínica. c) Exploraciones complementarias.

2.1. Anamnesis Es la base del diagnóstico toxicológico.

Se interrogará al paciente y/o a sus acompañantes.

Se deberá intentar averiguar lo siguiente por orden de importancia: a. b. c. d.

Tóxico causal.

Cantidad.

Hora de la exposición tóxica.

Vía de entrada, vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores. e. Investigación del entorno: restos de tóxico, blisters vacíos, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.).

2.2.2. Intoxicado con alteraciones de la conducta La alteración de la conducta clínicamente se presenta en forma de agitación psico-motriz (en diversos grados), cursando, a veces, con delirio, alucinaciones, ansiedad...

Hay cuatro grupos básicos de sustancias que pueden provocar este cuadro: — Simpaticomiméticos: cocaína, anfetaminas (éxtasis y similares), L.S.D., mescalina, cafeína.

Se acompaña del resto de sintomatología simpaticomimética: taquicardia, hipertensión arterial, midriasis, temblor y, a veces, convulsiones.

— Anticolinérgicos: atropina, escopolamina y derivados. Infusiones de algunas plantas (Datura stramonium).

Fármacos (antidepresivos cíclicos, algunas fenotiazinas, antihistamínicos, y algunos antiparkinsonianos) cuya sobredosis cursa con signos anticolinérgicos acompañantes: midriasis, taquicardia, sequedad mucosas, hipoperistaltismo, etc.No obstante, en general, las intoxicaciones por estos fármacos no debutan

MODULO III

Pág.4

Emergencias Pediátricas con trastornos de conducta, sino con un cuadro de coma. La “agitación anticolinérgica” cursa con inquietud, temblor, mioclonias, verborrea disártrica, y a veces, alucinaciones y delirio. Este cuadro es más frecuente en un momento evolutivo posterior, cuando el intoxicado se está ya recuperando.

— Solventes: colas, tricloroetano, etc. En función de la dosis, el debut clínico puede ser un estado de coma en vez del trastorno de conducta. Signos acompañantes: temblor, náuseas, vómitos, arritmias.

— Etanol: también según la dosis, la presentación clínica puede ser en forma de agitación o en forma de obnubilación o coma. Signos acompañantes: ataxia, vómitos, rubefacción facial, inyección conjuntival, fetor.

2.2.3. Intoxicado con cuadro de convulsiones generalizadas En general, la convulsión generalizada es un síntoma acompañante de un conjunto sindrómico, siendo inusual que la convulsión sea el signo inicial.

Sólo la intoxicación por isoniacida, estricnina o ácido mefenámico, todas poco frecuentes, inducen un estado convulsivo como primera y prácticamente única manifestación clínica.

2.2.4. Intoxicado consciente El intoxicado consciente facilitará a través de su relato, el diagnóstico y la identificación del tóxico. Menos fiable será la dosis afirmada por el propio paciente.

Es preciso, no obstante, valorar la gravedad de la intoxicación analizando las principales manifestaciones. Caben tres tipos de presentaciones clínicas: a) Intoxicado cardiovascular

consciente

con

sintomatología

predominante

a.1) Hipotensión y/o bradicardia, inducida por sobredosis de digoxina, betabloqueantes o calcioantagonistas. a.2) Hipertensión y/o taquicardia, provocada simpaticomimética (ya citada) o IMAO.

por

intoxicación

a.3) Arritmias de diversa índole, por digoxina, quinidina, antiarrítmicos, cloroquina, simpaticomiméticos. b) Intoxicado consciente con sintomatología predominante broncopulmonar La hipoventilación alveolar es el síntoma pulmonar más frecuente en toxicología. Es común en la intoxicación por fármacos psicotropos u otras sustancias depresoras del S.N.C. No se hará mención aquí, ya que el signoguía de las intoxicaciones que cursan con hipoventilación es el coma (ya descrito previamente).

MODULO III

Pág.5

Emergencias Pediátricas Las manifestaciones propias del aparato respiratorio que constituyen la clínica principal con las que debuta la intoxicación son:

b.1) Tos seca, broncoespasmo, disnea, edema pulmonar (excepcional) post-inhalación de gases irritantes (el más frecuente a nivel doméstico, el cloro producido al mezclar lejía con amoníaco o con una solución de clorhídrico). b.2) Cianosis, por metahemoglobinizantes (anilinas, nitritos, fenoles, cloratos, etc.) Se trata de una cianosis “resistente” a la oxigenoterapia.

En casos graves, la forma de presentación clínica no es la cianosis sino el coma. b.3) Hiperventilación. Poco frecuente como signo-guía único. Puede constituir el debut clínico de intoxicación por salicílicos y dinitrofenol.

Generalmente es un signo “acompañante” en la intoxicación por estimulación del SNC (simpaticomiméticos), intoxicación por el herbicida 2,4-D, o síntoma de la acidosis metabólica provocada por la intoxicación por metanol o etilenglicol. c) Intoxicado consciente con sintomatología digestiva Los síntomas digestivos que pueden constituir la primera y principal manifestación de una intoxicación, son tres: c.1) Náuseas-vómitos y/o diarrea. En general inespecíficos, comunes a muy diversas intoxicaciones. Constituyen el síntoma-guía principal en la intoxicación por colchicina y en la mayoría de intoxicaciones por setas. c.2) Hematemesis. Es un síntoma poco habitual en Toxicología. Puede ser consecuencia de vómitos inespecíficos repetidos (Mallory Weiss), o bien el debut de una sobredosis de salicílicos o aparecer tras una ingesta cáustica. c.3) Dolor y/o ulceración en mucosa buco-digestiva, característico de la causticación digestiva. La manifestación será en forma de dolor bucal, odinofagia, con o sin sialorrea, dolor retroesternal y/o epigástrico con signos de peritonismo en caso de perforación.

2.3. Exploraciones complementarias Habitualmente ni la analítica general ni la radiología están al alcance del facultativo extra-hospitalario en urgencias y en el caso de poder solicitar estas exploraciones, son poco útiles como elementos de diagnóstico. El análisis toxicológico es tambien exclusivo del ámbito hospitalario.

No obstante, al lado del intoxicado, algunas técnicas muy simples pueden servir de apoyo. Son las siguientes:

MODULO III

Pág.6

Emergencias Pediátricas 

Sangre venosa muy oscura, achocolatada, característica de la metahemoglobinemia.



Dextrostix para comprobar una hipoglucemia.



Tiras reactivas para orina con positividad para hemoglobina. Puede ser indicativa de mioglobinuria.



Alcohómetro de aire espirado que evalúa concentración sérica de alcohol.



Cambios colorimétricos al pasar aire espirado a través de tubos Drägger. Muy fiables para carbo y sulfohemoglobinemia.



Inmunoanálisis rápido (con placas ONTRAK o similares).

2.4. OTRAS ACTITUDES ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO TOXICOLÓGICO Aparte de las consideraciones clínicas que nos acercan al diagnóstico toxicológico (anamnesis, exploración física y algunas exploraciones complementarias) es finalmente importante resaltar dos puntos: * Hay intoxicaciones potencialmente muy graves que inicialmente pueden cursar con sintomatología leve o ser asintomáticas.

Por orden de frecuencia, son las siguientes: intoxicaciones por paracetamol, por Amanita phalloides, paraquat, superwarfarinas, herbicida 2,4-D, mercurio, y arsénico. * Hay sustancias de gran importancia en el tratamiento de las intoxicaciones, que además, son muy útiles en el diagnóstico diferencial del coma tóxico sin agente causal conocido (Tabla 2). Son las siguientes:

SUSTANCIAS ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA TÓXICO FLUMAZENIL NALOXONA GLUCOSA OXÍGENO

Naloxona. La recuperación del cuadro clínico provocado por una sobredosis de opiáceos (coma, paro o pre-paro respiratorio) tras la administración de naloxona a dosis adecuadas (0,8-1,6 mg/dosis adulto) establece el diagnóstico de intoxicación opiácea. En cambio, la falta de respuesta lo descarta.

La única excepción a esta regla es que una anoxia prolongada haya provocado lesiones cerebrales severas lógicamente no reversibles con naloxona.

A considerar, también, que hay opiáceos resistentes a la Naloxona (propoxifeno, metadona) que pueden precisar dosis mayores.

No debe administrarse, si hay una sospecha de que en el coma tóxico que

MODULO III

Pág.7

Emergencias Pediátricas intentamos diagnosticar, pueden simpaticomiméticos en general.

estar

implicados,

la

cocaína

y

Flumazenilo. Al igual que la naloxona, la administración (hasta cuatro bolos de 0,25 mg en intervalos de un minuto, dosis adulto) revierte de manera específica el coma causado por cualquier benzodiacepina, confirmando así el diagnóstico.

La ausencia de respuesta descarta a las benzodiacepinas como responsable principal del coma.

Su aplicación no debe ser indiscriminada, debiéndose descartar previamente la posibilidad de que entre los agentes implicados en el coma haya sustancias convulsivantes (cocaína, simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos).

Glucosa. La administración de 50-100 cc (dosis adulto) de glucosa hipertónica (solución de 33 a 50%) confirmará, el coma por agentes hipoglucemiantes, al revertirlo. No hay contraindicaciones en su uso. Tras la glucosa hay que administrar tiamina (vitamina B1, 100 mg, dosis adulto/I.M.).

Oxígeno. La oxigenoterapia tiene una menor capacidad de diferenciación diagnóstica que las tres sustancias anteriores. No obstante, su administración a la máxima concentración posible, acelerará la recuperación del coma carboxihemoglobínico (aunque no de forma inmediata). También es útil para orientar el diagnóstico de una metahemoglobinemia ya que la cianosis con la que cursa no se modifica con oxigenoterapia.

DIAGNÓSTICO TOXICOLÓGICO CONCEPTOS CLAVE   

Una anamnesis correcta diagnostica el 90% de las intoxicaciones.

La sintomatología clínica puede servir para ratificar el diagnóstico, pero es sobre todo útil para valorar la gravedad.

Sólo ocasionalmente se precisan exploraciones complementarias para establecer el diagnóstico.

3. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES Aunque la mayoría de intoxicaciones agudas (80%) son de carácter leve, todas precisan de una valoración inicial rápida para poder indicar el tratamiento adecuado.

Frente a una intoxicación aguda, el médico en medio pre-hospitalario actuará de acuerdo con el siguiente orden de prioridades: 1. Medidas de soporte y reanimación.

2. Disminuir la absorción.

MODULO III

Pág.8

Emergencias Pediátricas 3. Administración de antídotos 4. Incrementar la excreción.

5. Medidas no específicas.

3.1. PRIMERA PRIORIDAD TERAPÉUTICA: VALORACIÓN DE FUNCIONES VITALES Y MEDIDAS DE SOPORTE-REANIMACIÓN

LAS

Las medidas de reanimación aplicables al intoxicado agudo grave son básicamente las mismas que se aplican a cualquier enfermo crítico. No obstante hay algunas diferencias especialmente en la composición del botiquín de R.C.P. (adrenalina, bicarbonato, lidocaína, atropina, etc.) ampliándolo con los denominados antídotos reanimadores cuya aplicación puede revertir algunas de las funciones vitales críticamente comprometidas.

Se procederá a evaluar: • Permeabilidad de la vía aérea en el paciente comatoso Recordar que la obstrucción de la vía aérea constituye la causa de muerte más frecuente de un intoxicado en medio extra-hospitalario. Se asegurará dicha permeabilidad:       





Aspirando secreciones o restos de vómito.

Retirando prótesis dentarias móviles.

No administrando ninguna sustancia per os.

Evitando la caída lingual con un tubo de Mayo.

Hiperextender el cuello.

Colocando al intoxicado en la posición de coma (decúbito lateral izquierdo en ligero Trendelemburg).

Intubando al paciente, si es necesario y si técnicamente se está capacitado. La intubación es la prevención mejor y definitiva frente al riesgo de una broncoaspiración. Su necesidad vendrá dada por el grado de coma y por el estado de la función respiratoria.Ante una indicación dudosa de intubación traqueal (coma grado 2) o se controla muy de cerca al paciente o preferiblemente se intuba aunque precise sedación o relajación suplementaria.

La vía aérea puede obstruirse total o parcialmente por la hipersecreción bronquial y sialorreica causada por una intoxicación aguda por insecticidas organofosforados o carbamato.En tal caso, es necesario administrar el antídoto-reanimador atropina a dosis de 1 mg/5-10 minutos/hasta la aparición de signos de atropinización (midriasis, frecuencia cardíaca de 120).

Dos casos especiales de obstrucción de la vía aérea son la causticación faringo-laríngea grave y la picadura de abeja o avispa en la orofaringe.El edema y/o la necrosis local que generan pueden ocasionar una verdadera emergencia médica que precisará traqueostomía por el riesgo y dificultad de la intubación. Está indicada la administración de corticoides (1 mg/kg/i.v. prednisona o hidrocortisona equivalente) pero no sustituyen a la traqueostomía debido a la tardanza en ejercer su acción.

MODULO III

Pág.9

Emergencias Pediátricas La función ventilatoria y la oxigenación La hipoventilación está provocada por cualquier tóxico (habitualmente un fármaco hipnosedante) capaz de deprimir el S.N.C. y consecuentemente el centro respiratorio. Si el intoxicado lleva horas de evolución, esta hipoventilación también puede obedecer a una broncoaspiración, impactación de mucosidad bronquial o edema pulmonar tóxico.

En cualquier caso esta hipoventilación (alteración de la frecuencia respiratoria, volumen corriente disminuído) produce diversos grados de hipoxemia. Si la hipoxemia por hipoventilación es severa precisará oxigenoterapia con soporte ventilatorio (intubación-ventilación, o mascarilla Ambú). Los antídotosreanimadores, naloxona y flumazenil, revertirán el coma y la depresión del centro respiratorio provocado por los opiáceos (bradipnea o paro respiratorio, miosis, coma) o por las benzodiacepinas, coadyuvando a la reanimación clásica.

La dosis de naloxona en el adulto con sobredosis por narcóticos es de 0,4 mg/i.v. hasta revertir la bradipnea o el paro respiratorio. No existe un esquema fijo de dosificación, ya que, en parte, dependerá del tipo de narcótico y siempre de la respuesta clínica. Normalmente se suspende su administración cuando se obtiene una frecuencia respiratoria de 12-14/minuto, en general sin sobrepasar los 2 mg. Si el narcótico es de vida media larga (dextropropoxifeno, metadona) se instaurará perfusión de naloxona con al menos 4 mg/h durante 12-24 horas.

La acción farmacológica de la naloxona apenas dura una hora, por lo que es frecuente que la depresión respiratoria reaparezca, precisando un nuevo aporte de naloxona. Su efecto adverso más frecuente es la aparición del síndrome de abstinencia en drogadictos, de corta duración, en general moderado, que puede precisar agonistas a (clonidina) y sedación. El flumazenilo se dosifica a razón de 0.25 mg (dosis adulto) en bolo cada minuto hasta obtener la reversión del coma y de la hipoventilación que, en general, se logra con tres o cuatro bolos. Su acción también es corta, precisándose una nueva dosis (perfusión de 1 mg./500 cc suero glucosado/4 h.) si la sedación reaparece.

Algunos tóxicos, aunque no producen hipoxemia por hipoventilación, provocan hipoxia tisular por bloqueo del transporte hemoglobínico de oxígeno (intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinemias) o por bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial (intoxicación por cianhídrico o cianuro o por sulfídrico).

En estos casos, aparte de las medidas de soporte al estado de coma, la oxigenoterapia (en especial en la intoxicación por CO) actúa como un verdadero antídoto reanimador compitiendo y desplazando al CO de su unión con la hemoglobina. En la intoxicación cianhídrica, el ion “hidroxi” del antídotoreanimador hidroxicobalamina reacciona con el ion cianuro, formando un compuesto atóxico (cianocobalamina).

MODULO III

Pág.10

Emergencias Pediátricas Aparte de las medidas de soporte y reanimación, la hidroxicobalamina contribuirá a antagonizar los efectos hipóxicos de la intoxicación por cianuro, de elevadísima gravedad.

Evaluación y soporte del estado hemodinámica Debe valorarse la tensión arterial, frecuencia cardíaca y trastornos del ritmo.

La hipertensión arterial como manifestación de algunas intoxicaciones (simpaticomiméticos, IMAO) no requiere reanimación. Ante una crisis hipertensiva con o sin encefalopatía debe actuarse según el protocolo habitual en esta emergencia. La hipotensión arterial es el signo-guía de la inestabilidad hemodinámica en intoxicaciones graves. Esta hipoventilación es multietiológica (hipnosedantes, antidepresivos cíclicos, narcóticos, quinidínicos, digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas, cloroquina, paraquat, etc.) y su fisiopatología es multifactorial. La hipotensión moderada (sistólica igual o superior a 80 mm de Hg), sin signos de hipoperfusión tisular, obedece, en general, a medidas simples: ligero Trendelemburg, corrección de la hipoxia, y reposición de la volemia (suero fisiológico o expansores). Esta reposición de volemia debe ser cautelosa en el ámbito extra-hospitalario, debiendo valorar la función cardíaca (por el tóxico implicado o por patología previa).

Si la hipotensión es severa (70 mm de Hg o menor) con signos de mala perfusión, aparte de las medidas antedichas, pueden precisarse fármacos vasoactivos (dopamina o noradrenalina), en principio no aconsejables en medicina pre-hospitalaria. En algunos casos de hipotensión moderada o severa, deben usarse como antídotos-reanimadores algunas sustancias de acción específica: 





Atropina, 1 mg/i.v. que se repetirá a los 5-10 minutos, incluso varias dosis según respuesta y signos de atropinización.Indicada en bradicardia severa (< 40) con o sin hipotensión en el curso de sobredosis de digoxina o betabloqueantes.

Lactato o Bicarbonato Na (1/6 M, 500 cc) ante una presunción diagnóstica razonable de que la hipotensión está producida por antidepresivos cíclicos. Extrahospitalariamente indicarlo con rigor y con control debido a que la sobrecarga sódico-hídrica podría inducir un edema pulmonar si el inotropismo cardíaco está disminuído por el tóxico.

Gluconato Ca (10 cc al 10% i.v.) dosis repetibles, si la hipotensión y/o bradicardia es sintomática en el curso de sobredosis de calcioantagonistas.

Debido al control que requiere (monitorización ECG, calcemia) no es aconsejable en asistencia pre-hospitalaria.

Las alteraciones de la conducción cardíaca con bradicardia inferior a 40 se tratarán con atropina como se ha reseñado anteriormente. Las arritmias supra y sobre todo ventriculares graves, deben ser tratadas (lidocaína, fenitoína) pero no en el medio pre-hospitalario. La fibrilación ventricular y el paro cardíaco son poco frecuentes como episodio final de los trastornos cardiotóxicos mencionados. Aparte de la desfibrilación, el paro cardíaco de origen

MODULO III

Pág.11

Emergencias Pediátricas toxicológico precisará un masaje cardíaco externo superior a los veinte minutos de la reanimación cardiopulmonar (R.C.P) habitual (hasta 2 horas).

Valoración del estado de coma y administración del “coma cocktail” Frente a un coma supuestamente de origen tóxico, se ha de establecer una valoración del grado de coma (escala Glasgow, Edimburgh u otras) y hacer un diagnóstico diferencial (ver lo descrito en la parte de “Diagnóstico Toxicológico”). Sospechando un coma tóxico exógeno pero sin poder determinar el agente causante, está indicada una triada terapéutica (coma cocktail) compuesta por:   

Glucosa 50%: 50-100 cc/I.V. (adultos).1 cc/kg./i.v. (niños) de glucosa al 20%..

Tiamina: 100 mg/i.m. después de administrar la glucosa. Sólo en adultos.

Naloxona: 0,01-0,02 mg/kg (0,4-1,2 mg/adultos).

Aparte de su posible acción terapéutica, si hay reversión del coma, se confirma el diagnóstico de hipoglucemia o sobredosis por opiáceos según que la respuesta haya sido a una o a otra sustancia. La administración de glucosa y tiamina no tiene contraindicaciones (salvo alergias a la B1). En cambio no debe usarse naloxona si hay indicios de que algún simpaticomimético (cocaína o similar) está presente como agente causal asociado a la sobredosis opiácea. Últimamente a la triada terapéutica se ha unido: Flumazenil:

0,25

mg

en

bolo/cada

minuto

hasta

1

mg

(adultos).

Si revierte el coma, confirma que el coma está causado por una benzodiacepina como tóxico único o principal. Su uso no debe ser indiscriminado ante cualquier sospecha de coma tóxico sin agente causal conocido. Antes de aplicarlo debe descartarse que entre los posibles tóxicos implicados en el coma haya convulsivantes (antidepresivos cíclicos, cocaína y otros simpaticomiméticos).

Estado convulsivo La convulsión generalizada o el estado convulsivo inducido por diversos tóxicos debe tratarse en esta etapa prioritaria de la reanimación por el riesgo que comporta (bronco-aspiración, hipoxemia, hipertermia, rabdomiolisis, secuelas neurológicas).

Se tratará con diazepam (10-20 mg/I.V. adulto) o clonazepam (1-2 mg/i.v. adulto).Debido a su acción anticonvulsivante de corta duración, si hay recurrencia de las convulsiones, se administrará: fenitoína (perfusión, 25-30 mg/minuto).

MODULO III

Pág.12

Emergencias Pediátricas Hay dos intoxicaciones inductoras de estado convulsivo, que tienen un tratamiento específico de elección, a través de dos antídotos reanimadores:

Piridoxina (B6). Efectivo en la intoxicación por isoniacida.

Dosis: 1000 mg/i.v./adulto. Glucosa 50%: 100 cc/I.V. adulto en la sobredosis de insulina o antidiabéticos orales.

PRIMERA PRIORIDAD REANIMACIÓN

TERAPÉUTICA:

MEDIDAS

DE

SOPORTE

Y

CONCEPTOS CLAVE    

La protección de la vía aérea y el soporte de la ventilación son las medidas de mayor importancia.

La reanimación en toxicología no difiere básicamente de la que se aplica ante cualquier urgencia vital.

El botiquín habitual de la R.C.P. hay que ampliarlo con antídotosreanimadores y otras sustancias útiles en R.C.P. toxicológica (Tabla 3).

En caso de paro cardíaco por fármaco cardiotóxico, la R.C.P. debe prolongarse hasta los 120 minutos.

Tabla 3 COMPOSICIÓN DEL BOTIQUÍN DE REANIMACIÓN TOXICOLÓGICA Atropina Flumazenil Hidroxicobalamina Naloxona Diazepam Gluconato Cálcico Lactato Sódico Piridoxina Fenitoína Glucosa hipertónica Lidocaína Tiamina

COMPOSICIÓN DEL BOTIQUÍN DE REANIMACIÓN TOXICOLÓGICA Atropina Flumazenil Hidroxicobalamina Naloxona Diazepam Gluconato Cálcico Lactato Sódico Piridoxina Fenitoína Glucosa hipertónica Lidocaína Tiamina

3.2. SEGUNDA PRIORIDAD TERAPÉUTICA: DISMINUCIÓN O CESE DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO Después de la valoración inicial del intoxicado y habiendo adoptado las medidas de soporte-reanimación que estaban indicadas, hay que pasar a la

MODULO III

Pág.13

Emergencias Pediátricas segunda prioridad terapéutica que consiste en evaluar en todos los casos (con o sin reanimación previa) la posibilidad de cesar la absorción.

Las medidas a adoptar para disminuir la absorción tóxica, serán distintas según la vía de entrada del tóxico: Vía oftálmica. Se practicará un lavado conjuntival con agua o suero fisiológico durante 15 minutos. Apósito y consulta oftalmológica.

Vía rectal. Excepcional. Probablemente está indicado un enema de limpieza.

Vía parenteral. No hay posibilidad de disminuir la absorción de un tóxico si éste se ha administrado por inyección parenteral. La inoculación de veneno por picadura o mordedura de animales constituye un ejemplo peculiar de vía parenteral.No practicar incisiones locales ni succión. También está proscrito el torniquete.

Vía cutánea. Hay tóxicos que por su liposolubilidad son absorbidos transcutáneamente (insecticidas, disolventes). En caso de contacto cutáneo, se debe despojar al paciente de toda la ropa y, de inmediato, lavar la piel con agua (a ser posible a presión) y jabón, durante 15-20 minutos protegiéndose con guantes la persona que ayuda a la descontaminación.Si el producto no es absorbible por vía cutánea pero es cáustico, debe procederse de la misma forma.

Vía pulmonar. Al separar al paciente del ambiente tóxico cesa la absorción.

Recordar el riesgo de autointoxicación por parte de la persona que retira al paciente de la atmósfera tóxica (cloro, sulfhídrico de los pozos muertos), por lo que es preciso protegerse antes.

Vía oral. Constituye la puerta de entrada de la mayoría de las intoxicaciones Hay varias opciones terapéuticas para disminuir la absorción tóxica digestiva: A) Vaciado gástrico: 1. Inducción del vómito.

2. Aspirado-lavado gástrico.

B) Administrar carbón activado, como adsorbente.

C) Catárticos.

D) Caso especial de la ingesta cáustica. Dilución.

A) Vaciado gástrico Es el método clásico para intentar rescatar el tóxico que aún permanezca en la cavidad gástrica. En el ámbito extrahospitalario, creemos, que la inducción del vómito es la técnica más asequible a pesar de que en la práctica casi no se

MODULO III

Pág.14

Emergencias Pediátricas emplea pre-hospitalariamente en nuestro país. Es obvio, que la provocación del vómito durante la primera asistencia del intoxicado, hecha bajo unas indicaciones precisas, podría ser muy útil al acortar el intervalo entre ingesta tóxica y vómito y aumentar así, la cantidad de tóxico extraído.

A.1) Inducción del vómito No deben utilizarse nunca los “viejos” eméticos (sulfato de cobre, solución salina saturada). La estimulación mecánica de la faringe presenta dos inconvenientes: no siempre provoca el vómito y el retorno gástrico que consigue es poco productivo. Puede utilizarse ante situaciones sin otro método alternativo.

Se dispone de dos eméticos eficaces: el jarabe de ipecacuana y la apomorfina.

Jarabe de ipecacuana. Es el emético de elección. Se prepara según una fórmula magistral pudiendo obtenerse a través de una oficina de farmacia (o servicio de farmacia hospitalario). Es muy efectivo en provocar la emesis.

Vomitan el 90% de pacientes administrándolo con agua tibia según la pauta de dosificación expuesta en la Tabla 4.

Tabla 4

DOSIFICACIÓN RECOMENDADA DEL JARABE DE IPECACUANA Edad 6-12 meses <12 años Adultos

Jarabe de ipecacuana 5-10 ml 15 ml 30 ml

Agua 15 ml/kg 120-200 ml 200 ml

DOSIFICACIÓN RECOMENDADA DEL JARABE DE IPECACUANA Edad Jarabe de ipecacuana Agua 6-12 meses 5-10 ml 15 ml/kg <12 años 15 ml 120-200 ml Adultos 30 ml 200 ml Puede repetirse sólo una segunda dosis si no hay emesis a los 30 minutos de la primera.

Indicaciones para su uso:   

MODULO III

Paciente consciente si la sustancia o la cantidad ingerida es tóxica.

Intervalo desde la ingesta tóxica inferior a 3 horas.

Este intervalo puede ser superior (hasta 6 o más horas) si concurren algunas de las siguientes circunstancias: ingesta de antidepresivos tricíclicos u otros anticolinérgicos, narcóticos, salicilatos, fármacos con galénica de liberación retardada, fármacos que acostumbran a formar bezoares o conglomerados en la cavidad gástrica Pág.15

Emergencias Pediátricas (meprobamato), presencia de alimentos en estómago (comida reciente previa a la intoxicación) y, finalmente, ingesta simultánea de hidróxido de aluminio.

Contraindicaciones absolutas en el uso de jarabe de ipecacuana        

Niños menores de 6 meses.

Pacientes en coma, convulsivos u obnubilados con reflejo faríngeo defensivo ausente.

Ingesta de cáusticos.

Ingesta de aguarrás u otros disolventes o hidrocarburos (gasolina, etc.) a excepción de ingestas muy copiosas (2 mg/kg) o si se trata de disolventes vehiculizantes de otras sustancias de alta toxicidad.

Co-ingesta de un objeto cortante.

Ingesta de tóxicos claramente convulsivantes (isoniacida, estricnina).

Estado de shock.

Diatesis hemorrágica severa.

Contraindicaciones relativas (a valorar):  

 

Tóxicos potencialmente convulsivantes (antidepresivos clíclicos, cocaína, teofilina y otros simpaticomiméticos).

Presunción de que el estado de conciencia estará mucho más disminuído cuando empiece el efecto emético de la ipeca, debido a haber ingerido tóxicos de absorción rápida capaces de disminuir el nivel de conciencia precozmente.

Gestación avanzada.

Intoxicaciones en que la ipeca por su efecto emético puede dificultar la administración de un antídoto o tratamiento considerado más eficaz (Ejemplo: Fluimucil® antídoto 20% en intoxicación por paracetamol).

Apomorfina. Es el emético olvidado. Una dosis de 0,05-0,1 mg/kg., hasta un máximo de 6 mg por vía subcutánea, provoca una emesis repetida que se inicia a los 3-6 minutos de su administración.

Al deprimir el S.N.C., en especial el centro respiratorio, ha hecho que la apomorfina caiga en desuso al considerarse inadecuada la relación riesgo/beneficio.

No obstante, creemos que mantiene una indicación muy puntual y limitada: intoxicación grave, potencialmente letal, por un tóxico no depresor del nivel de conciencia, de ingesta reciente (menos de 1 hora), que obviamente precisa un rescate digestivo inmediato mucho más rápido que el obtenido por la ipeca (25 minutos) o el lavado gástrico. El ejemplo puntual en nuestro medio es la intoxicación por paraquat. En cualquier caso, la administración de naloxona revierte los efectos indeseables de la apomorfina.

MODULO III

Pág.16

Emergencias Pediátricas A.2) Aspirado-lavado gástrico Las indicaciones del lavado gástrico son, en parte, superponibles a las de la inducción emética por ipeca:   

Sustancia tóxica a dosis tóxica.

Intervalo desde la ingesta inferior a 3 horas.

Idénticas circunstancias que alargan el intervalo útil de 3 h.El intervalo es el factor que más influye en la rentabilidad extractiva del lavado.

Donde radica la diferencia respecto a la emesis es en las contraindicaciones.

Algunas son similares: cáusticos, disolventes, hidrocarburos. Pero el coma o los agentes convulsivantes no constituyen contraindicación formal.

El aspirado-lavado gástrico (A.L.G.) puede y debe practicarse en todo estado de coma tóxico, (se prolonga el intervalo útil de 3 h. hasta 12 o más), precisando intubación previa. El A.L.G. también puede practicarse en caso de ingesta de convulsivantes. Si se ha producido ya algún episodio convulsivo, debe tratarse antes de realizarse el lavado.

Para lograr la mayor eficacia extractiva posible es muy importante una buena técnica de A.L.G. (aspirar antes del lavado, sonda nasogástrica ancha, enfermo en decúbito lateral izquiedo). En primera asistencia, en medicina de urgencias o en transporte medicalizado es poco habitual la práctica del lavado gástrico.

En algunos casos se practica un lavado peculiar: Se coloca una sonda nasogástrica con aspiración simple o practicando “pequeños” lavados gástricos no es un verdadero A.L.G. no estando en absoluto garantizada su eficacia a pesar de practicarse dentro del intervalo útil.

En función de la situación neurológica, la colocación de la sonda oro o nasogástrica puede estimular el vómito y provocar una broncoaspiración dada la ausencia o disminución del reflejo faríngeo defensivo. Por tanto, en medio extrahospitalario, ante un intoxicado en coma “intermedio”, no debe colocarse una sonda nasogástrica u orogástrica a menos que se esté técnicamente capacitado para evitar la hipotética broncoaspiración.

B) Carbón activado Aparte del vacíado gástrico (emesis o lavado ya descritos) la administración de carbón activado constituye una alternativa (o un complemento en el caso del lavado gástrico) para cesar o disminuir la absorción del tóxico.

El carbón actúa no como neutralizante, sino como adsorbente de la mayoría de sustancias tóxicas, pudiendo considerarse como un adsorbente prácticamente universal, eficaz, inocuo y económico. Hay muy pocos tóxicos que no sean adsorbidos por el carbón activado, básicamente los alcoholes, derivados del petróleo, algunos pesticidas y, entre los fármacos, las sales de hierro y el litio (Tabla 5).

Tabla 5 MODULO III

Pág.17

Emergencias Pediátricas TÓXICOS NO ADSORBIBLES POR EL CARBÓN ACTIVADO Ácido Bórico Cianuro D.D.T. Sales de hierro Derivados del petróleo

Etanol Metanol Etilenglicol Metrotexate Litio Melathion

TÓXICOS NO ADSORBIBLES POR EL CARBÓN ACTIVADO Ácido Bórico Etanol Metanol Cianuro Etilenglicol Metrotexate D.D.T. Sales de hierro Litio Derivados del petróleo Malathion. El carbón activado está constituido por un polvo finísimo, extraordinariamente poroso, formado por una verdadera red de caras o superficies internas cuya sumación carilla a carilla equivale a casi 1000 m2 por gramo de carbón.

Los factores que influyen en su capacidad adsortiva están bien establecidos:   

 



Características del carbón (tamaño de los poros).

Condiciones del medio (pH y presencia de alimentos en cavidad gástrica).

Tipo y dosis de tóxico. El tipo de tóxico prácticamente no es limitativo para la capacidad de adsorción ya que el carbón es un adsorbente universal (con las excepciones sumarizadas en la Tabla 5). En cambio si la cantidad de tóxico ingerida es superior a su capacidad de solubilizarse, se reducirá la eficacia adsortiva.

Dosis de carbón. Guarda relación con la cantidad de tóxico ingerida. La proporción carbón/tóxico de 10/1 es la mejor para una óptima adsorción.

Desadsorción. La adsorción inicial tóxico-carbón puede reducirse (desadsorción) influyendo negativamente en la eficacia del carbón. La desadsorción será más acusada cuanto más lento sea el tránsito intestinal y menor la proporción carbón/tóxico.

Intervalo. Es el factor más determinante de la eficacia ya que la posibilidad de adsorción va decreciendo a partir de la primera hora posterior a la ingesta tóxica.

La dosis de carbón activado debe ser de 50 g iniciales disueltos en unos 200250 cc de agua, intentando adecuar la dosis a la proporción carbón/tóxico 10/1, aumentándola o no con una dosis posterior según la cantidad presumible de tóxico ingerido, sus características y otras circunstancias ya expuestas.

Simultáneamente al carbón hay que administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico) para evitar no sólo la desadsorción y sino también la constipación que provoca el carbón. No obstante, su uso carece de interés en el contexto de la primera asistencia al intoxicado. Además de la constipación, los vómitos constituyen otro efecto indeseable del carbón que, ocasionalmente puede limitar su eficacia.

El carbón activado tiene una indicación específica: su administración postaspirado lavado gástrico.

MODULO III

Pág.18

Emergencias Pediátricas Las restantes indicaciones son prácticamente idénticas a las ya reseñadas para la emesis y el vaciado gástrico:   

Ingesta presumiblemente tóxica (por la cantidad o por el tipo de tóxico).

Intervalo transcurrido desde la ingesta tóxica, no superior a 3 h. (su eficacia decrece después de la primera hora).

Este corto intervalo de eficacia también se alarga en base al tipo de tóxico, estado neurológico del intoxicado u otras circunstancias (ver emesis o lavado gástrico).

Su uso no tiene contraindicaciones. No obstante carece de indicación en una ingesta cáustica, o en el caso de que el tóxico sea un solvente o derivado del petróleo (no los adsorbe). Así pues, sus “no indicaciones” coinciden con las contraindicaciones del aspirado-lavado gástrico o de la emesis, aunque el motivo no sea idéntico.

Aparte de su capacidad adsortiva que facilita la disminución de la absorción del tóxico aún presente en la cavidad gástrica, el carbón activado tiene una indicación adicional, muy especial: actuar sobre un tóxico ya absorbido, superando el intervalo de eficacia de 2-3 horas hasta colocarlo en 10-12 horas o más post-ingesta. ¿A través de qué mecanismo?

Cuando tras la sobreingesta de un tóxico, éste se ha absorbido hallándose ya en la circulación sistémica, dosis repetidas de carbón activado pueden acelerar su excreción, atrapando (adsorbiendo) especialmente en duodeno y en intestino delgado, moléculas libres del tóxico o alguno de sus metabolitos activos que retornan al tubo digestivo, bien a través de su excreción biliar (circulación enterohepática) o bien a través de un proceso de difusión pasiva o transporte activo desde el espacio vascular (capilar de la vellosidad intestinal) a la luz del tubo digestivo.

El tóxico adsorbido así por el carbón se excretará por el tubo digestivo. Este proceso, denominado diálisis gastrointestinal, sólo es efectivo en algunas intoxicaciones (Tabla 6).

Para lograr este efecto, se pautarán dosis de 20 g de carbón cada 2-4 horas, según tolerancia (vómitos), hasta alcanzar, en general, diez dosis.

En atención pre-hospitalaria, se administrará la primera dosis, frente a intoxicaciones por tóxicos susceptibles de diálisis gastrointestinal (Tabla 6).

Tabla 6 TÓXICOS QUE UNA VEZ ABSORBIDOS VEN ACELERADA EXCRECIÓN CON DOSIS REPETIDAS DE CARBÓN ACTIVADO

MODULO III

SU

Pág.19

Emergencias Pediátricas Amanitinas Amitriptilina Carbamazepina Dapsona Desmetildoxepina Difenilhidantoína Digitoxina Digoxina (?)

Fenilbutazona Fenobarbital Glutetimida Nadolol Nortriptilina Propoxifeno Teofilina

TÓXICOS QUE UNA VEZ ABSORBIDOS VEN ACELERADA SU EXCRECIÓN CON DOSIS REPETIDAS DE CARBÓN ACTIVADO Amanitinas Fenilbutazona Amitriptilina Fenobarbital Carbamazepina Glutetimida Dapsona Nadolol Desmetildoxepina Nortriptilina Difenilhidantoína Propoxifeno Digitoxina Teofilina Digoxina (?)

C) Catárticos Su uso carece de interés en atención urgente pre-hospitalaria.

EMESIS, ASPIRADO-LAVADO GÁSTRICO O CARBÓN ACTIVADO ¿Cuál de los tres métodos es el de elección en asistencia urgente prehospitalaria?.

La conclusión es que los tres métodos son intercambiables si se miden por su eficacia. La elección se hará básicamente en base al estado clínico del paciente y, en ocasiones, según el tipo de tóxico.

El siguiente esquema pretende resumir las opciones con las que podemos encontrarnos:     

Intoxicado consciente: Ipeca, carbón activado (indistinto).

Intoxicado consciente pero el tóxico es teóricamente letal: Apomorfina.

Intoxicado convulsivo: A.L.G. previo tratamiento anticonvulsivante.

Intoxicado en coma grado 3: A.L.G. previa intubación (si se está capacitado técnicamente).

Intoxicado en coma grado 1 o grado 2: Debe valorarse la gravedad de la intoxicación (tipo y cantidad de tóxico) para tomar una decisión:

Si la intoxicación se prevé leve-moderada: abstención.

Si la intoxicación se prevé grave o muy grave: intubación + A.L.G. Si no es posible calificar la intoxicación: Aspiración (S.N.G.) + carbón activado.

D) Caso especial de la ingesta cáustica. Dilución.

MODULO III

Pág.20

Emergencias Pediátricas Denominaremos ingesta cáustica a la deglución de una sustancia ácida o básica, capaz de producir un efecto corrosivo más o menos intenso sobre el tubo digestivo. Ante una ingesta cáustica no se trata de adoptar medidas para disminuir una absorción (que no se produce) sino que se trata de paliar el efecto corrosivo. ¿Cuál será la actuación médica pre-hospitalaria idónea ante una ingesta cáustica genuina (sustancia sin absorción sistémica)?

Deberán seguirse las siguientes pautas de actuación: Valorar (etapa prioritaria de soporte-reanimación) los tres síntomas críticos que pueden aparecer tras una ingesta masiva y/o de elevada causticidad:   

Estado de la vía aérea (edema y necrosis glótica).

Perforación esofágica o gástrica (mediastinitis o abdomen agudo).

Estado hemodinámico (hipotensión o shock). Ello condiciona un traslado medicalizado urgente al hospital. Puede administrarse previamente un analgésico opiáceo y/o prednisona 1 mg/Kg vía I.V.

2. La gran mayoría de ingestas cáusticas no necesitan medidas de soportereanimación o cirugía inmediata. Ante tales casos, la asistencia urgente extrahospitalaria se basará en los siguientes puntos:     



Se intentará conocer el grado de causticidad de la sustancia ingerida (pH, características físico-químicas, etc).

No neutralizar un ácido con un alcali o viceversa.

No intentar maniobras de vaciado gástrico.

Si hay vómito, tratarlo sintomáticamente.

Diluir el cáustico administrando agua fría o mejor helada, 150 cc lo más precozmente posible. Es probable que esta medida sea inefectiva ya que la lesión corrosiva se establece en menos de un minuto tras la ingesta cáustica. Por otra parte es conveniente no administrar mucha agua ni ingerirla muy rápidamente para no estimular el vómito.

Siempre traslado hospitalario, aunque no existan lesiones bucales y/o faríngeas ni otra clase de síntomas.

SEGUNDA PRIORIDAD TERAPÉUTICA:DISMINUCIÓN O CESE DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO. CONCEPTOS CLAVE   

En condiciones clínicas y tóxicas idénticas, la provocación del vómito y el A.L.G. tienen una eficacia extractiva similar si la técnica es adecuada.

El carbón activado es una alternativa a los métodos extractivos con una eficacia semejante.

La elección de uno de los tres métodos dependerá del estado neurológico del intoxicado, tipo de tóxico y posibilidades técnicas.

MODULO III

Pág.21

Emergencias Pediátricas   

El intervalo entre ingesta tóxica y método extractivo o carbón activado es el factor más influyente en la eficacia para disminuir la absorción del tóxico.

En general, la recuperación tóxica que se logra es escasa pero no totalmente predecible, existiendo casos aislados de eficacia extractiva elevada.

En el ámbito pre-hospitalario, se infrautiliza la inducción del vómito.

3.3. TERCERA ANTÍDOTOS

PRIORIDAD

TERAPÉUTICA:

DMINISTRACIÓN

DE

Los antídotos poseen la acción más específica, más eficaz y, algunas veces, la más rápida, de entre todas las sustancias o métodos con utilidad terapéutica en toxicología clínica. Como ya se ha mencionado una parte de ellos (antídotos reanimadores) tienen un papel preponderante en la reanimación de algunas intoxicaciones, formando parte del “botiquín de reanimación toxicológica” (Tabla 3). No obstante, su uso no debe suplir las técnicas de soporte vital sino complementarlas.

En su conjunto, la indicación para el uso de antídotos, se hará de acuerdo con los siguientes principios: especificidad de acción frente a un tóxico, estado clínico y/o analítica toxicológica, valoración del riesgo-beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca. La precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de eficacia. De ahí el interés del empleo de alguno de ellos en asistencia pre-hospitalaria. En nuestro medio, se dispone de algo más de treinta antídotos de eficacia contrastada. Su listado, agrupado en base a sus distintas acciones farmacológicas, se expone en la Tabla 8.

El botiquín de antídotos, obviamente, no es sinónimo de botiquín toxicológico. Éste agrupa, aparte de los antídotos, a todas aquellas sustancias de utilidad en el tratamiento toxicológico.

En vez de enumerar “in extenso” todo el botiquín toxicológico posible, será más útil especificar aquellas sustancias farmacológicamente necesarias para tratar de modo adecuado una intoxicación en asistencia primaria.

En la Tabla 7 se detalla una propuesta de composición del botiquín toxicológico para la asistencia extrahospitalaria (asistencia domiciliaria, asistencia urgente especializada tipo 061, centros de atención primaria, transporte medicalizado, etc.). Algunos de los componentes del botiquín son de uso exclusivo en transporte medicalizado.

De modo somero, se describen las indicaciones y dosificación de cada uno de los componentes del botiquín toxicológico de primaria. No se hará una enumeración exhaustiva de indicaciones y ritmo de dosificación de cada sustancia. Sólo se señalarán aquellas indicaciones que cada uno de los componentes del botiquín tiene en toxicología pre-hospitalaria y su dosificación exclusivamente en esta etapa asistencial.

Tabla 7 MODULO III

Pág.22

Emergencias Pediátricas COMPOSICIÓN DEL PRE-HOSPITALARIA

BOTIQUÍN

TOXICOLÓGICO

Ácido folínico/Ácido Levofolínico Adrenalina Almidón Apomorfina Atropina Carbón activado Corticoides Diazepam Etanol (bebida alcohólica) Fenitoína (sólo en TM) Flumazenil Glucosa hipertónica Hidroxicobalamina (sólo en TM) T.M.= Transporte Medicalizado

EN

ASISTENCIA

Jarabe de Ipecacuana Lactato Na Lidocaína (sólo en TM) N-acetilcisteína Naloxona Oxígeno (en T.S.) Penicilina G sódica Piridoxina Protamina Sales de Calcio Sueroterapia Sulfato Mg Tiamina T.S.= Transporte Sanitario

COMPOSICIÓN DEL BOTIQUÍN TOXICOLÓGICO EN ASISTENCIA PRE-HOSPITALARIA Ácido folínico/Ácido Levofolínico Jarabe de Ipecacuana Adrenalina Lactato Na Almidón Lidocaína (sólo en TM) Apomorfina N-acetilcisteína Atropina Naloxona Carbón activado Oxígeno (en T.S.) Corticoides Penicilina G sódica Diazepam Piridoxina Etanol (bebida alcohólica) Protamina Fenitoína (sólo en TM) Sales de Calcio Flumazenil Sueroterapia Glucosa hipertónica Sulfato Mg Hidroxicobalamina (sólo en TM) Tiamina T.M. = Transporte Medicalizado T.S. = Transporte Sanitario Ácido folínico/Ácido Levofolínico. Su administración precoz está indicada frente a las intoxicaciones por metanol, con independencia del estado clínico, cantidad ingerida o intervalo.

Dosis: 25 mg/I.V./lento (Folaxin®) ó 50 mg/I.V./lento (Lederfolín®). Raramente pueden producir reacciones de hipersensibilidad.

Adrenalina. Indicada en el shock anafiláctico tras picadura de abeja, avispa o abejorro. Excepcionalmente en shock anafiláctico por picaduras de otros animales.

Dosis: 0,5 cc de una solución al 1/1000, subcutánea, que se repetirá según el efecto producido.

MODULO III

Pág.23

Emergencias Pediátricas Almidón. El yodo es una sustancia altamente tóxica por su poder oxidante.

También puede producir causticación digestiva e irritación de vías respiratorias (sus soluciones comerciales son volátiles).

El almidón es un neutralizante del yodo. Ante una ingesta de yodo, deben administrarse cuatro dosis de 100 cc de una solución de almidón al 10%, a intervalos de 5 minutos. Si la ingesta de yodo es reciente y la cantidad ingerida es alta (más de 100 cc de solución al 1% o 25 cc de tintura de yodo) previamente a la administración de las cuatro dosis de almidón, se realizará un lavado gástrico con agua y almidón (al 10%).

El color azulado del agua del retorno del lavado indicará que todavía hay yodo y que debe continuarse el lavado.

Apomorfina. De uso muy limitado, está indicada frente a una intoxicación potencialmente letal por un agente causal no depresor del nivel de consciencia (paraquat, por ejemplo), de ingestión reciente (1 hora).

Dosis: 0,05-0,1 mg/kg hasta un máximo de 6 mg/vía subcutánea.

Emesis a los 5 minutos.

Tener preparada naloxona para antagonizar una posible depresión del nivel de conciencia o del centro respiratorio.

Atropina. Inhibe a la acetilcolina de modo competitivo a nivel de receptor muscarínico.Útil en asistencia primaria, especialmente en el ámbito rural ya que está indicada su administración en la intoxicación por insecticidas organofosforados o carbamatos.

Su empleo se hará si aparece sintomatología muscarínica: miosis, visión borrosa, sudoración, hipersecreción bronquial, bradicardia (o taquicardia), hiperperistaltismo, a veces diarrea, etc. Esta sintomatología precede a los signos de afectación muscular (paresias-parálisis, fasciculaciones) y, en casos graves, al estupor o coma.

Dosis adulto: 2 mg/I.V. Pueden repetirse dos dosis suplementarias a intervalos de 10 minutos a menos que surjan signos de atropinización (midriasis, taquicardia superior a 120).

La atropina también está indicada en bloqueos de conducción en el curso de una intoxicación por digoxina o calcioantagonistas. Parámetro clínico para su indicación pre-hospitalaria: frecuencia cardíaca inferior a 40. Administrarla con precaución en ancianos, tirotoxicosis, cardiopatía isquémica, arritmias previas.

Carbón activado. Como ya se ha señalado es un adsorbente prácticamente universal (con la excepción del litio, alcoholes y otras sustancias, Tabla 5) cuya administración precoz en toxicología pre-hospitalaria (máximo 3 horas postingesta) puede disminuir la absorción tóxica.

MODULO III

Pág.24

Emergencias Pediátricas Dosis: 50 gr en 250 cc de agua. Intentar conservar la proporción 10/1 (carbón/tóxico). También es efectivo tardíamente cuando el tóxico ya se ha absorbido (Tabla 6).

Importante dar una primera dosis en asistencia primaria, antes de su atención hospitalaria, en intoxicaciones por digoxina, teofilina y en intoxicaciones por setas que cursen con un cuadro de enterocolitis de comienzo tardío (más de 6 horas post-ingesta de setas).

Corticoides. Prednisona (1-2 mg/kg/i.v.) para tratar el shock anafiláctico o edema glótico tras una picadura de himenóptero (abeja, avispa). No debe administrarse profilácticamente frente a cualquier picadura de abeja o avispa.

Los corticoides también están indicados para tratar el edema glótico tras una ingesta cáustica grave. Preventivamente, antes de su traslado al hospital, puede administrarse también en la inhalación de gases irritantes (cloro, por ejemplo) si hay sintomatología (tos, hiperreactividad bronquial).

Diazepam. Indicado como anticonvulsivante en intoxicaciones que cursen con crisis generalizadas, a excepción del cuadro convulsivo por una sobredosis de isoniacida. Administración endovenosa, muy lenta (10-20 mg). Precaución con las reacciones idiosincrásicas.

Etanol. La administración de etanol en solución endovenosa no está indicada en el ámbito extrahospitalario, ya que para su uso se precisa una vía central.

Si el enfermo está consciente o puede deglutir se administrará una bebida alcohólica (whisky) 50 cc per os. Indicado ante cualquier intoxicación por metanol o etilenglicol, antes de su traslado hospitalario.

Fenitoína. Fármaco de segunda elección para tratar el estado convulsivo generado por un tóxico. De elección en el caso de sensibilización a las benzodiacepinas o ineficacia del diazepam para yugular un estado convulsivo prolongado. Se administra en perfusión (20 mg/Kg/I.V. con un máximo de 50 mg/minuto).

Puede administrarse pre-hospitalariamente pero sólo bajo el control del equipo de transporte medicalizado especializado. En este mismo ámbito (transporte medicalizado), puede utilizarse como antídoto reanimador en arritmias ventriculares inducidas por tóxicos.

Flumazenil. Se trata de un antídoto de acción competitiva a nivel del receptor GABA, capaz de revertir el coma benzodiacepínico. Ya se ha mencionado que en toxicología pre-hospitalaria es útil no sólo en la etapa diagnóstica (por su especificidad de acción) sino también como antídoto reanimador terapéutico.

Ver indicaciones y dosificación en los apartados correspondientes (diagnóstico diferencial y 1ª prioridad terapéutica).

Glucosa hipertónica. Su aporte actuará reponiendo la concentración fisiológica de glucosa, disminuída por sustancias hipoglucemiantes, básicamente insulina o antidiabéticos orales en sobredosis. Rara vez, la

MODULO III

Pág.25

Emergencias Pediátricas hipoglucemia es consecuencia de una intoxicación etílica aguda. En asistencia primaria está indicada (50-100 cc de una solución al 50% I.V.) siempre que se sospeche una hipoglucemia de origen tóxico (dextrostix, sudor, confusión, Babinsky). No tiene contraindicaciones.

La glucosa hipertónica forma parte de la triada terapéutica-diagnóstica del coma probablemente de origen tóxico pero sin agente causal conocido (coma cocktail). La pauta de dosificación es la misma. Tras la glucosa hay que administrar tiamina (100 mg/i.m.) para evitar que su deplección inducida por la glucosa pueda desencadenar una encefalopatía de Wernicke, especialmente en alcohólicos. Hidroxicobalamina. La intoxicación por cianuro o inhalación de cianhídrico es excepcional pero cuando se produce es de una inmediata y alta mortalidad al provocar una hipoxia celular severa por bloqueo de la citocromooxidasa.

La hidroxicobalamina es capaz de intercambiar de manera irreversible un ion “hidroxi” por un ion cianuro, formándose cianocobalamina atóxica.

En primera asistencia su uso es exclusivo del grupo de transporte medicalizado o de un equipo médico especializado (industrias químicas, petroquímicas, incendios que es donde más fácilmente puede generarse cianhídrico).

La indicación para el uso de este antídoto-reanimador se basa en aspectos tóxico-clínicos: presunta ingesta de sal soluble de cianuro (suicidio, homicidio, accidente) o presunta inhalación de cianhídrico (incendio, accidente-catástrofe industrial) junto a sintomatología grave: obnubilación, coma, paro respiratorio, hipotensión, shock, etc.

Su empleo debe ser lo más precoz posible, coadyuvando a las medidas de reanimación cardio-pulmonar y a la oxigenoterapia al 100%.

Dosis: 5 gramos/i.v./en 10-15 minutos. Infrecuente reacción alérgicaanafiláctica.

De difícil disponibilidad: preparación galénica que precisa protección de la luz al ser fotosensible.

Jarabe de ipecacuana. Es el emético de elección. Su uso precoz en el ámbito primario incrementa su eficacia. Ver indicaciones y dosificación descritas previamente (en medidas para disminuir la absorción tóxica).

Lactato Na (o bicarbonato Na 1/6 M). Indicado (500-1000 cc). Debe emplearse ante una hipotensión arterial en el curso de una intoxicación por antidepresivos tetra o, sobre todo, tricíclicos. (E.C.G.: taquicardia, alargamiento del PR, QT y QRS ancho). Debe controlarse la sobrecarga hídrica y sódica que supone su administración (edema pulmonar).

Lidocaína. De uso exclusivo en transporte medicalizado. Indicada si en el transcurso de una intoxicación por cardiotóxicos (antidepresivos u otros) aparecen arritmias supra o ventriculares graves con bajo gasto o riesgo de F.V.

MODULO III

Pág.26

Emergencias Pediátricas N-Acetilcisteína (Fluimucil® Antídoto 20%). Es el antídoto específico en la intoxicación por paracetamol. Su uso es, en general, hospitalario.

Pre-hospitalariamente, puede iniciarse su administración oral ante una sobreingesta de paracetamol superior a 10 g en un adulto o 150 mg/Kg en un niño si el tiempo transcurrido desde la ingesta o el tiempo calculado de llegada a un hospital es de 8 horas o superior.

Dosis: 140 mg/kg/v.o. Pudiéndose administrar con zumos.

Naloxona. Antídoto genuino, de acción competitiva específica a nivel de receptores opiáceos, que revierte el paro respiratorio y el coma inducido por heroína, codeína, morfina, metadona y otros opiáceos sintéticos. En cambio, no previene la aparición del edema pulmonar no cardiogénico con que puede cursar esta intoxicación. Su empleo en toxicología pre-hospitalaria obedece a una doble utilidad como en el caso del Flumazenil: utilidad diagnóstica y terapéutica.

Respecto a dosis, indicaciones y efectos adversos, ver lo ya reseñado en apartados precedentes. Debido a la frecuencia de la sobredosis por opiáceos, es inexcusable que este antídoto esté al alcance de cualquier servicio de urgencias en atención primaria. Su uso de efecto específico y sumamente eficaz, no sustituye a las medidas de reanimación (intubación, ventilación, oxígeno) en caso de paro respiratorio.

Oxígeno (exclusivo del transporte sanitario). La oxigenoterapia es de uso habitual e inespecífico en aquellas intoxicaciones que cursan con hipoxemia debido a hipoventilación (tóxicos depresores del S.N.C.) o a otras causas: broncoaspiración, edema pulmonar, etc. A parte de esta acción inespecífica, el oxígeno actúa como un verdadero antídoto en la intoxicación por monóxido de carbono (CO). La unión de la hemoglobina con el CO formará carboxihemoglobina y una menor proporción de oxihemoglobina, produciendo hipoxia tisular (sin hipoxemia) por déficit del transporte de oxígeno a la célula.

En estos casos, el oxígeno competirá con el CO en su afinidad de unión con la hemoglobina.

La oxigenoterapia debe ser aplicada precozmente, a ser posible, al ser retirado el presunto intoxicado por CO de la fuente de exposición. Esta medida es de trascendental importancia en medicina primaria de urgencia, ya que puede reducir posibles lesiones por anoxia. Debe administrarse, mientras se traslada el paciente al hospital, a la máxima concentración posible (Monagan, o al 100% si el paciente precisara intubación).

El empleo de la oxigenoterapia es también preceptiva en asistencia primaria frente a otras intoxicaciones que provocan hipoxia tisular (metahemoglobinizantes, sulfhídrico, cianhídrico) aunque alguna de ellas disponga de antídoto específico.

Penicilina G sódica. Ante un cuadro de gastroenterocolitis que se inicia 6 o más horas después de la ingesta de setas, el enfermo debe ser remitido a un

MODULO III

Pág.27

Emergencias Pediátricas hospital ante la posibilidad de intoxicación por amanitinas.

Antes de ser trasladado, debe administrarse una primera dosis de penicilina G sódica (2 millones de unidades) intramuscular o endovenosa que se repetirá a las 2 horas según la demora en llegar al centro hospitalario.

Al parecer, la penicilina competiría con las amanitinas en el sistema de entrada celular a nivel de la membrana del hepatocito.

No olvidar, además, la eficacia de una primera dosis de carbón activado prescrita en urgencias pre-hospitalarias ante este cuadro clínico.

Piridoxina. La isoniacida, aparte de su acción antituberculosa, compite con la piridoxina, y, en caso de sobredosis, la sintomatología tóxica puede debutar con un cuadro convulsivo.Ante una intoxicación aguda por isoniacida con o sin clínica convulsiva, debe administrarse, como tratamiento pre-hospitalario, piridoxina. Con ella cederán las convulsiones o profilácticamente las evitará.

La dosis de piridoxina es de un miligramo por cada miligramo de isoniacida ingerida. Ante la dificultad frecuente de conocer con exactitud esta cantidad, se aconseja administrar 1000 mg/I.V. iniciales en 2 ó 3 dosis.

Puede incrementarse la dosis si hay recurrencia de las convulsiones.

La piridoxina tiene una indicación adicional en la primera asistencia del intoxicado por etilenglicol (anticongelante): 100 mg de B6 antes de su traslado al hospital.

Protamina. Antídoto por reacción directa con la heparina formando un complejo iónico, estable e inactivo. Indicado en cualquier nivel asistencial (incluido primaria) para contrarrestar el sangrado, en general yatrógeno, provocado por la heparinización. La pauta de dosificación es de 1 mg de protamina/I.V. lenta por cada 100 U.I. de heparina sódica si ésta se ha administrado en un tiempo inferior a los 15 minutos. Si han transcurrido 30 minutos o más desde la administración de heparina, aplicar 0,5 de protamina/I.v. lenta por cada 100 U.I. El efecto adverso más llamativo es la reacción alérgica (sobre todo, a dosis superiores a los 50 mg en 10 minutos o en enfermos sensibilizados, por ejemplo diabéticos tratados con insulina-protamina). Si se inyecta con excesiva rapidez puede provocar disnea, hipotensión, bradicardia.

Sales de Calcio. Su indicación en asistencia toxicológica pre-hospitalaria se ciñe a dos situaciones. La primera, cuadro de hipocalcemia clínica (Trousseau, Chvostek, convulsiones, QT largo) provocado por algunas intoxicaciones: etilenglicol (la hipocalcemia es provocada por un metabolito intermedio del etilenglicol, el ac. oxálico), fluoruros, fluorhídrico, oxalatos.

El etilenglicol está presente en los anticongelantes usados en los radiadores de coche y los oxalatos son un componente de los quita-manchas de óxido.

La dosis inicial será de 5-10 cc de cloruro cálcico al 10%, I.v. lenta, o su equivalente 10-30 cc de gluconato cálcico al 10%. Puede repetirse la dosis según respuesta pero no es aconsejable en asistencia primaria, pues dosis superiores necesitarían del control de la calcemia y del E.C.G.

MODULO III

Pág.28

Emergencias Pediátricas Hay que recordar que los tóxicos hipocalcemiantes citados, tienen una toxicidad adicional incluso más grave que la hipocalcemia.

En caso de exposición a estos tóxicos, profilácticamente puede aconsejarse beber 1 ó 2 vasos de leche como aporte cálcico.

La segunda indicación de las sales de calcio es la hipotensión provocada por una sobredosis de calcioantagonistas a la que pueden revertir.

No es aconsejable su empleo pre-hospitalario debido al control que precisa.

Sueroterapia. Medicación inespecífica (Ringer, fisiológico, expansores...) útil, a veces, en atención urgente, para empezar a corregir la hipotensión arterial, muy frecuente en toxicología clínica y que obedece a factores diversos: hipovolemia (falta de ingesta, sudoración, vómitos, diarrea), resistencias periféricas disminuídas, efectos inotropos negativos.

Sulfato Mg. Sobres de 50 g (fórmula magistral). El sulfato Mg es capaz de neutralizar la sobreingesta de sales solubles de bario. Si la extracción digestiva está indicada, se practicará un aspirado-lavado gástrico con una solución de sulfato Mg al 5%. Al finalizar, se administrarán 300 mg/kg de Sulfato Mg a través de la propia sonda de lavado. Debe controlarse el ionograma por el riesgo de hipopotasemia.

Tiamina. Como se ha mencionado previamente, la tiamina (100 mg/i.m.) debe emplearse complementariamente después de la administración de glucosa hipertónica como prevención del Wernicke. En atención toxicológica primaria, la tiamina tiene una indicación adicional: administrada en la intoxicación por etilenglicol promueve el metabolismo del ácido glioxílico (tóxico intermedio del etilenglicol) a un producto atóxico. Es una acción similar a la que ejerce la piridoxina.

Se administra una única dosis de 100 mg/i.m. ante la simple sospecha de ingesta de etilenglicol, previa al traslado hospitalario.

MODULO III

Pág.29

Emergencias Pediátricas TERCERA PRIORIDAD TERAPÉUTICA: ADMINISTRACIÓN DE ANTÍDOTOS CONCEPTOS CLAVE     

Los antídotos deben sólo utilizarse bajo una indicación precisa ya que algunos poseen toxicidad propia.

Se dispone de un número limitado de ellos, siendo usados sólo en el 510% de intoxicaciones.

Algunos antídotos pueden y deben ser empleados en toxicología prehospitalaria lo que les confiere un mayor margen de eficacia.

Los antídotos junto con otras sustancias forman el botiquín toxicológico.

Es preciso definir y difundir la composición del botiquín toxicológico adecuado en asistencia pre-hospitalaria, a fin de que este nivel esté preparado para cumplir su rol terapéutico ante una intoxicación.

 3.4. CUARTA EXCRECIÓN

PRIORIDAD

TERAPÉUTICA:

INCREMENTAR

LA

De manera fisiológica, el organismo dispone de tres vías distintas para eliminar cualquier tóxico: la vía respiratoria, la hepática y la renal. En terapéutica sólo se puede influir sobre la vía renal incrementando la diuresis (diuresis forzada).

Alternativamente se pueden usar también métodos de depuración extrarrenal.

En la práctica toxicológica pre-hospitalaria no está indicada ni la diuresis forzada ni, obviamente, la depuración extrarrenal.

No obstante, deben conocerse sus bases fisiológicas y sus indicaciones que, incluso, una vez valoradas en un caso concreto podrían justificar la demanda de traslado a un centro especializado.

CUARTA PRIORIDAD TERAPÉUTICA: INCREMENTAR LA EXCRECIÓN CONCEPTOS CLAVE   

Las indicaciones de la depuración renal o extrarrenal en toxicología clínica, son muy restringidas.

Para su indicación correcta se precisan unas condiciones clínicas del intoxicado y unas características farmacocinéticas del tóxico (y, a veces, de sus concentraciones séricas).

Obviamente, no deben realizarse en el ámbito extrahospitalario.

3.5. QUINTA PRIORIDAD TERAPÉUTICA: MEDIDAS NO ESPECÍFICAS Además del tratamiento específico hasta ahora descrito, es preciso considerar algunas medidas coadyuvantes para corregir alguna sintomatología inespecífica que puede acompañar a la intoxicación.

Síntoma agitación. La agitación puede ser inducida por el propio tóxico (alcohol, simpaticomiméticos, drogas de abuso), por la patología psiquiátrica subyacente o por un síndrome de deprivación.

MODULO III

Pág.30

Emergencias Pediátricas Debe actuarse en tres sentidos:   

Farmacológicamente con sedación.

Suprimiendo estímulos del entorno.

Evitando la autolesión o la agresión a otros (a veces, se precisará contención mecánica).

El diazepam (I.v. 10-30 mg) u otra benzodiacepina, es la droga más usual para lograr la sedación. Una alternativa válida es la administración de clotiapina 4080 mg/i.m. El haloperidol (5-10 mg/i.m.) es el fármaco de elección en la agitación por sobredosis de anfetamínicos.Al dosificar o elegir el método para sedar el enfermo, a nivel pre-hospitalario deben valorarse los efectos de la sedación antes del traslado.

Síntoma dolor. El dolor cólico abdominal que aparece en el curso de una diarrea de origen tóxico, en general, no precisa tratamiento. El dolor del causticado grave debe tratarse con un analgésico parenteral. Si el dolor es intenso y/o hay sintomatología de perforación digestiva deben administrarse opiáceos.

Síntomas vómitos-diarrea. ¿Deben tratarse? ¿O es mejor porque ayudarán a evitar la absorción del tóxico?. Si el vómito aparece precozmente después de la ingesta tóxica, no debe administrarse un antiemético, pues probablemente facilitaríamos la absorción.

En cambio, si han transcurrido 4-6 horas post-ingesta puede administrarse 10 mg/i.m. o I.v. de metoclopramida, si los vómitos son repetidos e intensos.

También está indicado un antiemético si el vómito representa un grave riesgo de broncoaspiración (intoxicado obnubilado con disminución del nivel de conciencia, aparte de otras medidas ya especificadas), si se ha ingerido un cáustico con nula absorción sistémica o ante la presencia de vómitos hemáticos.

Por supuesto, también se tratarán sintomáticamente los vómitos repetidos que pueden aparecer en intoxicaciones sin vía de entrada digestiva.

La diarrea no debe tratarse, pero sí sus consecuencias (reposición volemia, electrolitos, etc).

Valoración psiquiátrica. La consulta psiquiátrica urgente es obligada tras una intoxicación voluntaria para objetivar el riesgo autolítico. Se hará a nivel hospitalario. En asistencia pre-hospitalaria, si el intoxicado no precisa traslado a un hospital por motivos toxicológicos, deben valorarse los aspectos psiquiátricos y el riesgo de recidiva de la intoxicación para remitirlo a consulta psiquiátrica urgente.

Aspectos médico-legales. Cualquier tipo de intoxicación tiene implicaciones médico-legales, ya que no puede deducirse a priori qué responsabilidad encierra, tanto en las intoxicaciones voluntarias como en las accidentales. Ello condiciona el que ante una intoxicación deba extenderse siempre un parte judicial narrando los hechos.

MODULO III

Pág.31

Emergencias Pediátricas

NECESIDAD DE UN CENTRO ANTITÓXICO QUE OFREZCA ASESORÍA TOXICOLÓGICA Ningún nivel asistencial es capaz de resolver todos los problemas toxicológicos que plantean los casos agudos. El número de sustancias potencialmente tóxicas es muy elevado, del orden de 50.000. Conocer su composición, su toxicidad y el manejo clínico adecuado es una tarea imposible sin la asesoría de un centro antitóxico.

El centro antitóxico no sólo dará información sobre la toxicidad de un producto sino también sobre la actitud a tomar, ofreciendo experiencia clínica, soporte analítico, conocimiento de los recursos de la red asistencial, y todo lo preciso para que cada nivel asistencial pueda cumplir con precocidad y adecuadamente su cometido terapéutico toxicológico.

MODULO III

Pág.32

Emergencias Pediátricas

PRODUCTOS DE LIMPIEZA Y MANTENIMIENTO DE USO DOMÉSTICO MEDIDAS DE ACTUACIÓN EN CASO DE ACCIDENTE 1.- PRESENTACIÓN En diciembre de 1988 se firmaba un Convenio de colaboración entre la Asociación de Empresas de Detergentes y de Productos de Limpieza, Mantenimiento y Afines (ADELMA) y el Instituto Nacional de Toxicología (I.N.T.), que fue pionero en Europa, en el campo de la Prevención Toxicológica y que a lo largo de los años transcurridos, se ha mostrado como un instrumento de gran dinamismo y eficacia.

Entre los logros conseguidos por dicho Acuerdo, no es uno de los menores, la publicación en 1989 de una monografía sobre "Medidas generales en caso de accidentes por ingestión de detergentes y productos para la limpieza". Este texto vino a llenar una laguna existente y permitió un conocimiento rápido y claro, por parte de todos los servicios sanitarios encargados de la atención de los intoxicados, de los conceptos imprescindibles para abordar el diagnóstico, la evaluación y el tratamiento de tales pacientes.

Los seis años transcurridos desde aquella publicación han hecho aconsejables revisar de nuevo el texto, ampliarlo y darle una nueva estructura a fin de acrecentar los aspectos prácticos de su utilización.

Los especialistas en Toxicología y los industriales del ramo de la producción de estos productos, que han colaborado en esta nueva versión, han hecho un esfuerzo importante para conseguir que sea una herramienta de trabajo útil para cuantos tienen la responsabilidad de atender casos de ingestiones accidentales de productos de limpieza y mantenimiento.

No debemos perder de vista que una de las características que definen nuestra civilización es la enorme variedad de productos químicos con los que, de modo continuado y a lo largo de toda nuestra vida, nos ponemos en contacto, tanto en el hogar, como en el trabajo e incluso cuando desarrollamos nuestro ocio.

Ello explica la frecuencia con que especialmente en la primera infancia, por las características normales del desarrollo psicomotor del niño, se producen accidentes tóxicos, en cuanto se dan circunstancias adicionales de falta de atención, olvidos o imprudencias.

2.- DEFINICIONES MODULO III

Pág.33

Emergencias Pediátricas PRODUCTOS FINALES Conviene, en primer lugar, conocer los diferentes tipos de productos de limpieza y mantenimiento que normalmente se encuentran en el hogar.

Detergente Es un producto especialmente formulado para el lavado de textiles y otros sustratos mediante un proceso que desarrolla fenómenos de detergencia. Su principal componente son los tensioactivos, pudiendo contener, además, componentes complementarios como coadyuvantes (agentes reforzadores de la acción de los tensioactivos) y aditivos. Los resultados del lavado se consiguen por la suma de las propiedades de todos sus componentes.

Limpiadores y productos de mantenimiento Son productos cuya finalidad principal es la limpieza y mantenimiento de objetos y superficies del hogar como suelos, maderas, plásticos, sanitarios, cristales, azulejos, metales, cueros, etc. Existe una gran variedad de productos de mantenimiento y limpieza, de acuerdo con su finalidad de uso (fregasuelos, abrillantadores, desatascadores, aprestos, cristalizadores, ambientadores, cremas de calzado, limpiacristales, limpiametales, quitagrasas, etc.). Estos productos pueden contener, entre otros componentes, disolventes, álcalis, ácidos, ceras, aditivos y otros auxiliares.

Insecticidas Son productos cuya finalidad principal es eliminar los insectos (y otros artrópodos pequeños como arañas, ciempiés, etc.) presentes en el hogar o prevenir su acceso a él. Existe una gran variación de formulaciones y formas de aplicación según sean los insectos a combatir (voladores, rastreros o polillas) y las zonas en las que se aplica el producto.

Rodenticidas Son productos cuya finalidad es eliminar las ratas y ratones del hogar. Se componen de un ingrediente activo diluido a muy baja concentración en un soporte alimenticio atractivo para los roedores domésticos. Su efecto en los roedores se produce al cabo de unos días y es parecido a una muerte por enfermedad o vejez, con lo que se evita el rechazo por parte de los roedores respecto al cebo rodenticida.

CONSTITUYENTES Veamos a continuación algunos aspectos de los diferentes constituyentes que pueden formar parte de la composición de los detergentes, limpiadores, insecticidas, rodenticidas y productos de mantenimiento.

Abrasivos

MODULO III

Pág.34

Emergencias Pediátricas Son sustancias insolubles dispuestas en forma de pequeñas partículas para ayudar a la limpieza por acción mecánica. Los más utilizados son el carbonato cálcico y la sílice.

Aceite mineral Mezcla de hidrocarburos obtenida del petróleo, que destila hacia los 300 ºC. Raramente utilizada en los productos de limpieza doméstica en los que se usan fracciones del petróleo más ligeras. A diferencia de los usados en cosmética, se usan grados de baja calidad, aún así teniendo una toxicidad relativamente baja. Los aceites minerales se usan para dar brillo y son vehiculantes de principios activos, ceras y siliconas. Ácidos orgánicos e inorgánicos Se utilizan para eliminar manchas calcáreas e incrustaciones de cal en productos de limpieza ácidos, como limpiadores de sanitarios, y en productos desincrustantes. Se trata, principalmente, de ácido clorhídrico, fosfórico, cítrico o sulfámico.

Activadores de blanqueante Son sustancias que, mezcladas con los blanqueantes liberadores de oxígeno, se utilizan para activar el desprendimiento de oxígeno durante el lavado a bajas temperaturas, incluso a temperatura ambiente, para aumentar la efectividad del blanqueo. El producto más comúnmente usado es el TAED (tetra-acetil etilendiamina) de muy baja toxicidad y elevada biodegradabilidad.

Agentes de antirredeposición Son ingredientes muy importantes en los detergentes para ropa, pues impiden que las suciedades separadas de los tejidos durante el lavado vuelvan a depositarse sobre los mismos. El agente de antirredeposición más usado es la carboximetilcelulosa sódica.

Alcoholes, glicoles y glicoléteres Los alcoholes se utilizan como fluidificantes en algunas formulaciones líquidas de detergentes, de productos lavavajillas y de suavizantes de textiles. También forman parte de la composición de determinados productos de limpieza, como los limpiacristales. Los más usados son el etanol y el isopropanol.

Los glicoles, de uso mucho más reducido, se pueden utilizar también como fluidificantes en detergentes líquidos y en formulaciones concentradas de suavizantes.

Los glicoléteres, principalmente el butilglicol, se utilizan como disolventes de grasas en determinados productos de limpieza.

Antiespumantes

MODULO III

Pág.35

Emergencias Pediátricas Son compuestos formados por emulsiones acuosas de dimetilpolisiloxano, cargas inertes y emulsionante no iónico. Estos ingredientes tienen como misión esencial, en determinadas formulaciones, reducir o impedir la formación de espuma consiguiendo el volumen y estabilidad idónea de la misma.

Bases orgánicas e inorgánicas Se utilizan en aquellos productos de limpieza que requieren de cierta alcalinidad para mejorar el efecto desengrasante por saponificación de las grasas, tales como limpiadores de hornos, productos líquidos para máquinas lavavajillas, etc. Las bases más usadas son el hidróxido sódico, el hidróxido potásico, el amoníaco y algunas alcanolaminas, como la trietanolamina.

Blanqueantes ópticos Sirven para conseguir un efecto de blanqueo adicional de los tejidos. En la mayoría de los casos se trata de compuestos del tipo diamino-estilbendisulfónico, aunque también se utilizan derivados sulfonados del diestirilbifenilo.

Tienen la propiedad de absorber radiaciones ultravioletas invisibles, parte de cuya energía la emiten luego en forma de radiaciones en el espectro de la luz visible.

Carbonatos y bicarbonatos Se utilizan en algunas formulaciones de detergentes y productos de limpieza para ajustar la alcalinidad del baño. También contribuyen a la reducción de la dureza del agua.

Ceras Mezcla o compuesto orgánico de bajo punto de fusión y alto peso molecular.

Pueden ser de origen natural u obtenidas de forma sintética. Los tipos son los siguientes: 1. Ceras vegetales y sus derivados por refino, como ceras de hojas de palmera (Carnauba), de hierbas y arbustos (Candelilla) y de frutos y raíces (Cera del Japón).

2. Ceras animales y sus derivados por refino como ceras de insectos (Cera de abeja), de mamíferos (lanolina o esperma de ballena).

3. Ceras minerales y sus derivados por refino, como las ceras extraídas del lignito (Montana Bruta), obtenidas a partir del petróleo (Parafinas, Microcristalinas) o puramente minerales (Ozoqueritas).

4. Ceras sintéticas: (polietilénicos)

parciales

(ceras

ácido,

éster,

etc.)

completas

Forman parte de los pulimentos (suelos, calzado, muebles, coches) en forma de emulsión confiriendo propiedades de brillo, repelencia al agua y suciedad, y pulimentabilidad al producto.

Componentes minoritarios

MODULO III

Pág.36

Emergencias Pediátricas Los detergentes y productos de limpieza afines pueden contener, además, otros constituyentes minoritarios para mejorar su aspecto estético, tales como colorantes, pigmentos, perfumes y, en el caso de formulaciones líquidas, opacificantes, perlescentes y conservantes.

Compuestos de cloro activo Son componentes presentes en varios productos de limpieza tales como algunos lavavajillas para máquina, algunos abrasivos y, necesariamente, en todas las lejías, cuyas dos funciones principales son la desinfección y el blanqueo químico. Los más habituales son el hipoclorito sódico (componente esencial de la lejía) y los derivados clorados del ácido isocianúrico. La mezcla de fórmulas conteniendo compuestos de cloro activo con productos ácidos pueden generar gas cloro.

Derivados fenólicos Los derivados fenólicos son usados como desinfectantes en detergentes domésticos e industriales. Aunque el fenol, originalmente utilizado, tiene una acusada toxicidad, se usan actualmente derivados de toxicidad baja, sobre todo considerando las dosis de uso. Principalmente se utilizan derivados halogenados, alquilados o bifenoles.

Emulsionantes / solubilizantes Son tensioactivos no iónicos de alto peso molecular, cuya función es hacer posible la dispersión de una fase acuosa en una grasa, o viceversa.

Enzimas Los enzimas más utilizados en los detergentes son proteasas, en cantidades de aproximadamente un 0,5 a un 1 por 100, con el objeto de eliminar de la ropa las manchas proteínicas que de otra forma serían mucho más difíciles de limpiar. Otros enzimas, empleados en menor proporción, son amilasas, lipasas y celulasas.

Espesantes Se utilizan en ciertos productos de limpieza líquidos, tales como formulaciones lavavajillas, para aumentar la viscosidad del producto y permitir una mejor dosificación. Los más utilizados son las sales inorgánicas (como el cloruro sódico), polímeros de origen natural (como las alquilcelulosas e hidroxialquilcelulosas), ciertos polímeros sintéticos y algunos tensioactivos.

Fosfatos Los fosfatos, sobre todo el tripolifosfato sódico, se emplean como coadyuvantes en los detergentes para el lavado de ropa, en los productos lavavajillas para máquina y en algunos productos de limpieza. El tripolifosfato sódico presenta un efecto sinergético en combinación con los tensioactivos, reforzando la acción del lavado de éstos, actúa como emulsionante de la grasa y como dispersante de las partículas sólidas de la suciedad, disminuye la MODULO III

Pág.37

Emergencias Pediátricas dureza del agua al secuestrar los iones calcio y magnesio y permite mantener una alcalinidad idónea en el baño de lavado.

Hidrocarburos e hidrocarburos clorados Los hidrocarburos son compuestos de carbono e hidrógeno, obtenidos generalmente de la destilación del petróleo. Tanto los hidrocarburos como sus derivados clorados, por sus propiedades solubilizantes y desengrasantes, entran a formar parte de la composición de diversos productos de mantenimiento y limpieza: ceras y abrillantadores para suelos, maderas y muebles, limpiadores y acondicionadores de tejidos y pieles, insecticidas y algunos productos industriales como desengrasantes, decapantes, etc. Los más utilizados son los hidrocarburos alifáticos (parafinas e isoparafinas) de más de siete átomos de carbono, en general en forma de mezclas resultantes de las fracciones de destilación.

Hidrótropos Son compuestos que aumentan la solubilidad y miscibilidad de los tensioactivos en agua, proporcionando gran homogeneidad del producto acabado. Su máxima aplicación se encuentra en las formulaciones de detergentes y productos de limpieza líquidos. Los más utilizados son las sales sódicas o amónicas del cumeno sulfonato, xilensulfonato y toluensulfonato, así como la urea.

Inhibidores del teñido Se utilizan para evitar procesos accidentales de teñido de las prendas a causa del desprendimiento de tintes durante el proceso de lavado. En general se trata de polímeros sintéticos del tipo polivinilpirrolidona (PVP), y se destinan habitualmente a detergentes en polvo para ropa de color.

Jabones Los detergentes modernos suelen contener, junto a los tensioactivos sintéticos, sales sódicas de diferentes ácidos grasos, con longitudes de cadena desde C12 hasta C22, que además de contribuir al proceso de lavado actúan con gran eficacia como reguladores de la espuma. Asimismo, algunas formulaciones de productos de limpieza contienen jabones como reguladores de espuma.

Perborato y percarbonato sódicos Se utilizan en las formulaciones de detergentes en polvo como blanqueantes y bactericidas en el lavado de ropa. El poder de blanqueo se basa en el desprendimiento de oxígeno. El más utilizado es el perborato sódico que actúa por encima de 50º-60º C, aunque también lo hace a baja temperatura mediante la adición de activadores de blanqueo.

MODULO III

Pág.38

Emergencias Pediátricas Polímeros sintéticos: Policarboxilatos Se utilizan en formulaciones de detergentes y productos de limpieza como aditivos dispersantes, secuestrantes, espesantes, como agentes antirredeposición para evitar el agrisamiento de los tejidos y como abrillantadores. Los más utilizados son los policarboxilatos (polímeros y copolímeros de ácidos policarboxílicos y/o hidroxipolicarboxílicos y sus sales) y los polímeros y copolímeros derivados de los ácidos maleico, acrílico y/o estirénico.

Principios activos de insecticidas Los insecticidas contienen siempre uno o varios ingredientes activos de efecto "abatimiento" (derriban en poco tiempo a los insectos pero el insecto puede llegar a recuperarse) y/o de efecto "mortalidad" (aseguran la muerte pero su efecto inicial es lento) diluidos a baja concentración en disolventes, cebos o polvos. Además, pueden contener otros componentes minoritarios como sinérgicos, perfumes, antioxidantes, anticorrosivos, colorantes, etc.

Los principios activos más habituales son: 1.

Hidrocarburos clorados: compuestos químicos caracterizados por la presencia de un átomo de hidrógeno ligado a una partícula de carbonohidrógeno. De esta familia el único principio activo que se sigue utilizando en antipolillas es el paradiclorobenceno.

2.

Organofosforados: (malatión, diclorvos -DDVP-, fenitrotión, clorpirifos, paratión, diazinón). Principios que contienen fósforo con carbono, hidrógeno y oxígeno, la mayoría de los cuales tiene efecto "mortalidad" (excepto DDVP) y que se utilizan fundamentalmente en insecticidas rastreros.

3.

Carbamatos: (propoxur, bendiocarb, carbaril, aldicarb). Principios activos de efecto similar a los organofosforados, que contienen ésteres de Nmetil carbamato, y que también se utilizan en insecticidas rastreros.

4.

Piretroides: (aletrín, tetrametrín, resmetrín, d-fenotrín, permetrín, cipermetrín, deltametrín, ciflutrín, cifenotrín, empentrín). Son ésteres del ácido crisantémico modificado. Se obtienen tanto por síntesis química como derivados de la piretrina natural. Hay piretroides tanto de efecto "abatimiento" como de efecto "mortalidad", por lo que están presentes en casi todos los tipos de insecticidas.

La toxicidad de los insecticidas domésticos es siempre baja (no clasificados o, en algún caso, nocivos como máximo) y deben estar registrados previamente en el Ministerio de Sanidad, que otorga un número, tras su estudio y aprobación, que permite identificar cada preparado de forma inequívoca.

Principios activos de rodenticidas Son principalmente anticoagulantes. Existen productos llamados de dosis única (una sola ingestión basta para matar al roedor) o los de dosis múltiple (el roedor debe comerlo varias veces).

1.

Dosis múltiple. Fueron los primeros anticoagulantes usados: warfarina, coumatetralil, clorofacinona. Su efecto es más lento, precisa de mayor ingesta MODULO III

Pág.39

Emergencias Pediátricas por parte de los animales, pero produce menos rechazo y menor riesgo de intoxicación accidental por parte de animales domésticos o niños.

2.

Dosis única. Son anticoagulantes más modernos -difenacoum, brodifacoum, bromadiolona- que sólo requieren una ingesta única para ser eficaces. Sus contrapartidas son un mayor recelo de los roedores y un mayor riesgo para otros animales domésticos si no se aplica correctamente. Los ratonicidas basados en Colecalciferol (Vitamina D3), que no es anticoagulante, también son de tipo dosis única.

Sales de amonio cuaternario (Véase Tensioactivos catiónicos) Secuestrantes Su principal función es la de secuestrar los iones calcio y magnesio del agua dura, así como los cationes metálicos que podrían causar un efecto no deseado en una formulación líquida. Los más utilizados son, además del tripolifosfatos sódico, las sales sódicas del ácido etilendiamintetraacético, del ácido nitrilotriacético y del ácido cítrico, así como ciertos fosfatos.

Silicatos y metasilicatos sódicos Los silicatos sódicos, con diferentes relaciones entre óxido de silicio y óxido de sodio, se utilizan en los detergentes como coadyuvantes para mantener la alcalinidad del baño de lavado, o como inhibidores de corrosión de las superficies metálicas. También contribuyen a proporcionar adecuadas características físicas a los detergentes en polvo. En las formulaciones de los productos lavavajillas para máquina se utilizan para proteger el esmalte y el color de la cerámica.

Siliconas Son polímeros caracterizados por contener una molécula de silicio. Los más utilizados en productos de limpieza doméstica (limpiacristales, cremas de calzado, pulimentos de muebles, limpiametales, etc.) son los fluidos o aceites de silicona, también denominados dimeticonas o polidimetilsiloxanos, que lubrifican y confieren brillo y repelencia al agua, siendo prácticamente inocuos desde el punto de vista toxicológico.

Sulfatos y otras sales inorgánicas Se utilizan normalmente como cargas o auxiliares de presentación. El más usado en detergentes en polvo es el sulfato sódico, cuyas funciones preferentes son evitar el apelmazamiento de los granos de detergentes, mejorar sus propiedades de escurrido y controlar su densidad.

Tensioactivos Los tensioactivos son materias orgánicas, superficialmente activas, cuyas moléculas están formadas por una parte hidrófoba (con poca afinidad por el agua) y otra parte hidrófila (con afinidad por las superficies polares). La parte hidrófoba está constituida principalmente por una cadena hidrocarbonada y la parte hidrófila, según el tipo de tensioactivo, es un sulfato o sulfonato (tensioactivos aniónicos), un grupo amonio cuaternario (tensioactivos catiónicos), un grupo amida o una cadena oxietilenada (tensioactivos noiónicos), o un grupo anfótero, principalmente betaína o sulfobetaína (tensioactivos anfóteros).

MODULO III

Pág.40

Emergencias Pediátricas Los tensioactivos más utilizados en formulaciones de detergentes y productos de limpieza son los aniónicos, en especial los alquilbenceno sulfonatos lineales, los alquil-éter-sulfatos y los sulfatos de alcoholes grasos. Los tensioactivos no-iónicos, utilizados en menor proporción, son fundamentalmente alcoholes grasos etoxilados o alcanolamidas de ácidos grasos. Los tensioactivos catiónicos son compuestos cuyas moléculas en disolución se disocian, quedando el grupo activo cargado positivamente (catión), utilizándose mayoritariamente en los suavizantes para la ropa.

Algunas sales de amonio cuaternario se utilizan como agentes desinfectantes en productos de limpieza doméstica e industrial. Los tensioactivos anfóteros no se utilizan mucho como materias primas para detergentes y productos de limpieza. Sólo determinadas formulaciones líquidas los incorporan como aditivos para conferir propiedades específicas.

La principal propiedad de los tensioactivos es la de reducir la tensión superficial de un líquido (generalmente agua) cuando se disuelven en él, facilitando de esta manera la eliminación por métodos fisicoquímicos de la suciedad adherida. Su función está basada en su poder humectante y emulsionante de la suciedad, propiedad que dependen del tipo de tensioactivo y de su porcentaje en una composición.

Zeolitas Son alumino-silicatos sódicos cristalinos insolubles en agua y se incluyen en las formulaciones de detergentes para el lavado de ropa por su capacidad para ablandar el agua de lavado.

Las zeolitas reducen la dureza del agua de lavado ya que, mediante el proceso de intercambio iónico, son capaces de sustituir los iones responsables de la dureza del agua, en especial los iones de calcio por iones sodio que se encuentran en los huecos de su estructura cristalina. Los iones sodio, a diferencia de los iones de calcio y de magnesio, no afectan negativamente a los procesos de detergencia.

MODULO III

Pág.41

Emergencias Pediátricas

INTOXICACIONES POR SETAS

Clasificación según el periodo de incubación 1.- Con periodo de incubación o latencia corto: Son aquellas en las que el intervalo entre la ingestión y los primeros síntomas de la intoxicación es inferior a 6 horas, oscilando en general entre los 30 minutos y unas 3-4 horas, salvo en el caso del síndrome pseudoantabus que el tiempo vendría marcado por la ingestión del alcohol y no del hongo propiamente dicho. Suele ser intoxicaciones leves comprendiendo los siguientes síndromes: a.- Síndrome Alucinógeno b.- Síndrome Lividiano o gastroentérico c.- Síndrome Micoatropínico o panteriano d.- Síndrome Nitritoide o pseudoantabus e.- Síndrome Sudoriano o micocolinérgico 2.- Con periodo de incubación o latencia largo: Son aquellas en las que el intervalo entre la ingestión y los primeros síntomas tardan en aparecer más de 6 horas, generalmente entre 9 y 15 horas. Suelen ser intoxicaciones graves, comprendiendo los siguientes síndromes: a.- Sindrome Faloidiano o ciclopéptico (setas hepatotóxicas) b.- Síndrome Giromitriano o hidrazínico c.- Síndrome Orellánico o cortinarius (setas nefrotóxicas) Síndrome alucinógeno, por indoles o pseudoesquizofrénico: Es producida por los hongos psilocibes que comprende diversos géneros: Psilocybe, Paneolus, Stropharia, Conocybe, Inocybe, Copelandia y Pluteus.

Las toxinas responsables son bases indólicas que se han denominado norbaeocystina, baeocystina, psilocina y psilocibina siendo las tres primeras precursoras del ester fosfórico de la hidroxi-4-dimetil-triptamina o psilocibina.

Otras sustancias encontradas en estos hongos son: La bufotenina (5-hidroxi-Ndimetiltriptamina) que se encuentra también en los sapos, la serotonina, la muscarina, etc.

Los síntomas comienzan por regla general antes que transcurran más de dos horas de su ingestión y a partir de los 15 minutos, siendo frecuentes los MODULO III

Pág.42

Emergencias Pediátricas trastornos gastrointestinales (nauseas y vómitos), observándose también bradicardia, hipotensión, cefalea, visión borrosa, rubor, midriasis, diaforesis, amnesia, ataxia, parestesias, etc, aunque lo más característico son las alucinaciones (visuales y auditivas), las disociaciones espacio-temporales, alteraciones de conducta, agresividad y otros trastornos mentales que dependen de la personalidad de cada individuo. Por lo general este tipo de intoxicación no precisa tratamiento, ya que los síntomas revierten entre las cuatro y diez horas tras su ingestión, terminando, por lo general, durmiéndose el sujeto, por lo cual el tratamiento será básicamente sintomático y de mantenimiento evitando los estímulos sensoriales (ambiente de semipenumbra, silencioso y con un acompañante que le tranquilice) pudiendo utilizar sedantes de tipo benzodiacepínico y la clorpromazina para controlar las alucinaciones desagradables.

Síndrome Coprínico, Nitritoide, acetaldehíco o Pseudoantabus: Producido especialmente por setas del género Coprinus (C. atramentarius – seda de tinta, coprino antialcohólico, bolet de femer, urbeltz-, C. erethisteus, C. micaceus –coprino micado, urbeltz mikadum-, C. africanus y C. insignis) y la Clitocibe clavipides. Su principio activo, identificado en un principio como disulfiran, es la coprina (derivado de la cicloaminopropanona que interfiere con el metabolismo oxidativo del alcohol produciendo un bloqueo de la aldehídodeshidrogenasa).

La ingestión de este tipo de setas no es tóxica, a no ser que se asocie al consumo de bebidas alcohólicas entre las 3-4 horas previas a su ingestión y los 2-3 días postingesta, ya que provoca la acumulación de acetaldehido en el organismo, siendo este el responsable de la clínica que consistirá en una reacción tipo antabus, empezando los síntomas entre los 10-30 minutos tras la ingestión de alcohol. Los síntomas consisten en náuseas y vómitos enérgicos de origen central (que hacen innecesario la evacuación gástrica), crisis nitritoidea vascular consistente en una intensa vasodilatación de la mitad superior del organismo (sobre todo cabeza y cuello), junto a oleadas de calor y palpitaciones, alteraciones del ritmo cardíaco (taquicardia, arritmias y disritmias) e hipotensión arterial grave en los peores casos. El cuadro remite generalmente, y de forma espontanea, a las 3-6 horas tras su inicio.

El tratamiento consistirá en medidas de soporte y sintomáticas (control de las arritmias con propanolol, fluidoterapia para la hipotensión, etc), siendo útil altas dosis de vitamina C, incluso por vía intravenosa, por su efecto "redox". El uso como antídoto del 4-metilpirazol, 5 mg/kg por vía intravenosa lenta en suero salino, parece ser efectivo en este tipo de intoxicaciones pudiéndose repetir en caso necesario a las 6-12 horas Sindrome lividiano, gastrointestinal por setas o resinoide: Producido por el Entoloma lividum (seta engañosa, fals carlet, maltzur), y gran número de especies fúngicas de diversos géneros: Russulas, Lactarius, Boletus, Clitocybe, Agaritus, y otras. Los principios activos son mal conocidos,

MODULO III

Pág.43

Emergencias Pediátricas aunque son sustancias eméticas y catárticas entre ellas los ácidos agárico, combógico y laurico.

La clínica que presentan comienzan entre los 15 minutos y las cuatro horas tras su ingestión consistiendo en sensación de malestar, nauseas que se transforman en vómitos y diarreas que se acompañan de intensos dolores cólicos existiendo, a demás, sed, debilidad, dolores de cabeza y mareos.

Normalmente no precisan tratamiento médico hospitalario, ya que basta con medidas sintomáticas y dietéticas. En los casos en que estén implicadas el Entolema lividum, la Tricholoma pardinum, el Ompholatus olearius, y alguna más habría que tener más cuidado en el tratamiento, recurriendo a la evacuación de los restos que puedan existir en el tracto gastrointestinal, dar carbón activado y vigilar la hidratación ya que se han reportado casos que han resultado mortales.

Síndrome Panteriano o Micoatropínico: Es producido por la Amanita muscaria (falsa oronja, matamoscas, reig bord, kulato paltsoa) y la Amanita pantherina (pantera, galipierno falso, pixacà). Su principal principio tóxico es la muscaridina o miceto aunque se han detectado otros como la neurina, la colina isomuscarina, betainas, ácido iboténico o premuscimol, muscazona y muscimol o ácido piroiboténico.

La clínica viene marcada por la escasa frecuencia de trastornos gastrointestinales de carácter leve (nauseas, vómitos y alguna vez diarrea), siendo más llamativos y característicos los trastornos nerviosos que aparecen entre 30 minutos y 3 horas tras su ingestión y que cursan con midriasis, agitación y estado delirante alucinatorio especial, incluso furioso, que constituye un síndrome confusinal. También se puede producir un delirio alucinatorio, sobre todo visual; un cuadro de agitación con confusión mental simple; un cuadro de convulsiones con hipertonia muscular generalizada y pérdida de la conciencia; y por último un cuadro de somnolencia progresiva hasta llegar al estupor, que cede espontáneamente antes de 15 horas, en algunos casos con coma profundo de entrada.

El tratamiento será hacer las medidas generales de cualquier intoxicación (evacuación, carbón activado y un purgante salino), sintomático (sedantes, anticonvulsionantes, rehidratación,...), la clorpromacina se puede utilizar para calmar la agitación y las alucinaciones, y de soporte de la función cardio respiratoria. Se puede recurrir a la fisostigmina ante la aparición de síntomas anticolinérgicos graves, estando contraindicada la utilización de la Atropina.

Síndrome Sudoriano o Micocolinérgico o Muscarínico: Está producido por especies de los géneros Clitocybe (C. rivulosa y C. dealvata) e Inocybe (I. Fastigiata, I. Patouillardii –inocibe lobulado, bruja-).

Siendo sus principales agentes tóxicos la muscarina, la neurina, la colina, la isomuscarina y betaninas.

MODULO III

Pág.44

Emergencias Pediátricas La clínica se caracteriza por tener un breve periodo de incubación (entre 15 minutos y dos horas) iniciándose con trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarreas de escasa intensidad, retortijones) que se acompañan de vértigos, somnolencia y ansiedad. Puede haber además oliguria, hipersecreción glandular generalizada (sialorrea, lagrimeo y sudoración profusa), trastornos vasculares (bradicardia con vasodilatación periférica), disnea asmatiforme y trastornos neurológicos con miosis, visión borrosa, parestesias, convulsiones y ansiedad con angustia.

El tratamiento consiste en la evacuación precoz del tóxico mediante lavado gástrico, si se cree oportuno dejando carbón activado y un purgante salino. Se utilizará la atropina, como antídoto especifico en caso de trastornos vasculares, por vía subcutánea, el resto será sintomático prestando especial atención a la rehidratación del paciente por la pérdida de electrolitos ocasionada por las diarreas y la sudoración.

Síndrome Faloidiano o Ciclopéptico: Aunque el síndrome faloideo debe su nombre al cuadro que produce la intoxicación por Amanita phalloides (oronja verde, cicuta verde, canaleja, farinera borda, pixaca, ilkor), A. verna (aronja blanca, cicuta blanca, cogomassa, hiltzaile goiztiar), A. virosa (amanita maloliente, farinera pudent, hiltzaile konkordon), A. porrinensis, y algunas especies de los géneros Galerina (G. marginata –galera hiltzaile-, G. unicolor, G. autumnalis, G. beinrothii y G. badipes) y Lepiota (L. helveola –lepiota de carne rojiza, lepiota marrón-, L. griseovirens, L. castanea, L. rufescens, etc) y la Pholiotina filaris han causado graves intoxicaciones, incluso mortales. Los principios tóxicos de estas setas se han agrupado dentro de lo que se llaman amanitoxinas que se dividen a su vez en falolisinas (proteínas hemolíticas termolábiles a más de 65º y que se destruyen por acción del jugo gástrico), falotoxinas (-faloidina, falisacina, falacidina, falacina, falisina, faloina, profaloina- ciclopeptidos formados por siete aminoácidos unidos en cadena cerrada y formando un doble ciclo mediante un enlace entre triptófano y cisteina), virotoxinas (-viroidina, desoxiviroidina, etcpeptidos monocíclicosque no actúan por vía oral) y las amatoxinas, auténticas responsables de la intoxicación (-amaninamida, amanina, alfa- beta- y gammaamanitina-, estando estas últimas formadas por ciclopéptidos formados por ocho aminoácidos que no son destruidas por la cocción ni la desecación) La clínica comienza entre 7 y 15 horas tras la ingestión, incluso puede retrasarse hasta 24 horas. Los síntomas iniciales son los de una gastroenteritis (nauseas, vómitos incesantes, diarrea copiosa, dolores de estómago y vientre, sudores,...) que se ven acompañados de cefaleas, vértigo y calambres, los síntomas gastrointestinales pueden convertirse en un cuadro coleriforme muy grave con signos de colapso circulatorio con acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal. Posteriormente, y tras un periodo de tranquilidad aparente de mejoría clínica, generalmente a los dos días de la ingestión, aparecen signos hepáticos y renales (hipertrofia hepática, ictericia, hiperbilirrubinemia, citólisis hepática, hemorragias, oliguria, albuminuria, anuria, hematuria que terminan provocando la muerte tras un cuadro de encefalopatía hepática.

Sindrome de hemoconcentración con poliglobulia, hipocloremia, hiperazotemia

MODULO III

Pág.45

Emergencias Pediátricas e hipoglucemia. Además hay síntomas de lesión cerebral, trastornos de conciencia y del comportamiento y síntomas neurológicos. El edema de pulmón no es raro en la fase terminal.

El tratamiento consistirá en realizar un lavado intestinal con sonda para eliminar las toxinas que queden en el tubo digestivo, dejando una sondo nasoduodenal para realizar una aspiración continuada que se interrumpirá para administrar carbón activado periódicamente, cada 3 horas y durante 30 minutos, rompiendo asi el ciclo enterohepático, forzar la diuresis para facilitar su eliminación y es de gran utilidad la hemoperfusión con carbón activado dentro de las 36 primeras horas postingesta. Realizar una rehidratación con sueros isotónicos para mantener el equilibrio hidroelectrico al tiempo que se fuerza la diuresis y se facilita la hemodilución. Terapéutica antischock (plasmoterapia, corticoterapia), combatir la hipoglucemia. Hepatoprotectores (hidrocarbonados, colina, metionina, n-acetilcisteina, vitaminas del complejo B y vitamina K. Se recomienda administrar 5 g diarios de arginina (otros recomiendan el empleo de ácido tióctico –100 mg diluidos en 1 litro de glucosado al 5% por vía i.v. con lentitud y protegido de la luz, cada 6 horas durante dos semanas-aunque es discutida su utilidad) Administrar silibinina (20-50 mg/kg día en 3-4 dosis) y penicilina G sódica, 12.500 –17.500 UI/Kg/hora por vía intravenosa (21.000.000 UI/día en un adulto de 70 Kg, bien en perfusión continua o repartidos cada 4 horas) y cimetidina por v.i. (que ha demostrado un papel hepatoprotector en investigación animal). El resto del tratamiento es sintomático y de soporte en función de los resultados analíticos, debiéndose valorar la realización de un trasplante hepático en los casos excepcionalmente graves.

Síndrome Giromitriano o Hidrazínico: Es producido por los ascomicetos Gyromitra esculenta (bonetes, bolet de greix, muin ziza), la G. gigas, la G. infula (Helvera en forma de mitra, orella de gat, mitra marro), y la Morchella esculenta (colmenilla, múrgola). Sus principios activos son las hidrazinas, siendo la más abundante de las giromitrina (metiletil-hidrazina), aunque la verdadera causante de las intoxicaciones es la Nmetil-N-formil-acetal-dehidrazona. Las giromitrinas son muy tóxicas en solución acuosa o vapor, ya que al hidrolizarse producen entre otras subsatncias la monometilhidrazina que inhibe todos los procesos metabólicos que tienen como coenzima el fosfato de piridoxal (vit. B 6) y, por tanto, la formación del neuro trasmisor GABA en el cerebro, teniendo, además, una acción hemolítica muy variable. La ingestión repetida de este tipo de setas produce un efecto acumulativo, sobre todo a nivel hepático, por lo cual dosis repetidas pueden producir síntomas de interacción.

Aunque estas setas son consideradas comestibles una vez desecadas o hervidas y tras desechar el agua de cocción, su ingestión sigue siendo peligrosa por el efecto acumulativo de los restos de giromitrinas tras estas maniobras. Los síntomas aparecen transcurridas entre 6 y 9 horas, pudiendo durar el periodo de incubación 20 horas o más, siendo los primeros síntomas trastornos gastroentéricos (náuseas, vómitos, meteorismo, gastralgia y diarreas de escasa cantidad), trastorno del ritmo cardiaco e hipotensión, trastornos de consciencia (somnolencia o agitación, delirio, obnubilación e incluso coma)

MODULO III

Pág.46

Emergencias Pediátricas asociado muchas veces a un cuadro de hemólisis. Posteriormente (1 ó 2 días) suele aparecer, en los casos graves, fiebre, hipoglucemia, hepatomegalia y esplenomegalia con afectación de la función hepática (aumento de transaminasas, prolongación del tiempo de protombrina, etc.) y renal como consecuencia de las toxinas o secundariamente a la hemólisis con orinas oscuras, hemoglobinuria y metahemoglobinemia.

Entre las medidas terapéuticas puede ser útil el lavado gastrointestinal, debiendo llevarse a cabo un tratamiento sintomático y de soporte, usando como antídoto la vitamina B6 en altas dosis por vía intravenosa (25 mg/kg en perfusión intravenosa de 30 minutos, con un máximo a lo largo del día de 15 g).

En los casos en que la hemólisis sea muy intensa se debe proteger la función renal y utilizar el azul de metileno en caso de que el paciente tenga una metahemoglobinemia superior al 30%. El resto del tratamiento será sintomático y de soporte.

Síndrome Orellánico o Cortinarius: Es debido a hongos del genero Cortinarius en especial la Cortinarius orellanus.

Como principios activos contienen 2 bipiridilos, la orellina (no tóxica) y la orellanina, que no se inactivan durante la cocción o el calentamiento, las cortinarinas A, B y C –ciclopéptidos similares a las aminotoxinas) y antraquinonas tóxicas Los síntomas en este tipo de intoxicación se demoran en aparecer entre 3 y 15 días iniciándose con trastornos gastrointestinales leves, acompañados de sequedad de boca, anorexia, cefalea, mialgias, oliguria y sed muy intensa.

Nefritis grave de tipo tubulo-intersticial con azotemia y albuminuria, llegando, a veces, a una insuficiencia renal en el plazo de 3-17 días. Degeneración hepática moderada, con necrosis grasa y hematomas difusos. Los trastornos neurológicos consisten en cefaleas, somnolencia diurna, calambres y convulsiones. También se produce edema agudo de pulmón.

El tratamiento es sintomático, debiendo prestar especial atención al equilibrio hidroeléctrico, la glucemia y de la uremia, así como de la función hepática. La hemodiálisis es de gran utilidad, ya que reduce prácticamente a cero la mortalidad. Se deben evitar los diuréticos y los barbitúricos.

MODULO III

Pág.47

Emergencias Pediátricas

SETAS QUE PUEDEN DAR LUGAR A EQUÍVOCOS

Seta comestible

Nombre Vulgar

Síndrome que produce

Agaricus nivescens

Agarico amarillo

Sín. Gastroentérico

Seta tóxica Agaricus Xantthoderma

Champiñón Agaricus campestris

Amarilleante Bola de pudent

neu

Azpibetz Tintausain-argi Amanita muscarea (ejemplares jóvenes)

Amanit caesarea

Aureola

Lycoperdo perlatum

Falsa aronja

Sín. Micoatropínico

Matamoscas Brincabois Reventabois Reig de fageda Kuleto paltsoa

Amanita pantherina

Amanita spissa *

Falso galipierno

Sín. Micoatropínico

Amanita pantera Pixacà Lanperna txar Amanita phalloides

Russula aeuruginea

Oronja verde

Sín. Ciclopéptico

Seta mortal Farinot

MODULO III

Pág.48

Emergencias Pediátricas Farinera borda Hiltzaile berde Ilkor Amanita verna

Amanita ovoidea * Oronja Blanca Lepiota alba

Cogomassa

Psalliota alba

Cogomat

Amanita

Amanita

Oronja fétida

Virosa

alba *

Farinot virós

Sín. Ciclopéptico

Sín. Ciclopéptico

Farinera pudent Hiltzaile Konkurdum Boletus

Boletus

Mataparent

Purpureus

luridus *

Purpuri

Sín. Gastroentérico

Onddo purpura Calocera

Ramaria

Calocera viscosa

Viscosa

largentii *

Mukiadar luze

Choiromyces

Tuber

Meandriformis

magnatum

Clitocybe

Pleurotus

(género)

eringii

Clitocybe

Clitopilus

Cerusata

Prunulus

Clitocybe

Clitocybe

Klitocibe

Hidrogramma

infundibuliformis

Zirinusain

Cortinarius

Agaricus

Aleuriosmus

silvicolo

MODULO III

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Sín. Muscarínico

Sín. Muscarínico

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Pág.49

Emergencias Pediátricas Cortinarius

Hygrocybe

Cortinario

Cinnabarinus

punicea

Bermellón

Cortinarius

Cantharellus

Citrinofulvescens

cibarius

Cortinarius

Lepista

Cyaneus

nuda *

Cortinarius

Chroogomphus

Limonius

helveticus

Cortinarius

Chroogomphus

Cortinario de

Orellanus

helveticus

Montaña

Cortinarius

Lepista

Cortinario

Purpurascens

nuda *

Purpura

Sín. Orellánico

Sín. Orellánico

Sín. Gastroentérico

Sín. Orellánico

Sín. Orellánico

Sín. Gastroentérico

Bolet de cabra Sare purpurakor Cortinarius

Croogomphus

Speciosissimus

rutilus

Cortinarius

Tricholoma

Splendens

flavovirens

Cortinarius

Rocites

Traganus

caperatus

Cortinarius

Triccholoma

Vitelinus

flavovirens

Cortinarius

Cortinarius

Volvatus

cumatilis

Entoloma

Clitocybe

Entoloma lívido

Sinuatum

nebularis *

Seta engañosa

Sín. Orellánicus

Sín. Orellánicus

Sín. Gastroentérico

Sín. Orellánico

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Pérfida

MODULO III

Pág.50

Emergencias Pediátricas Fals carlet Maltzur Galerina

Kuehneromyces

Galerina

Marginata

mutabilis

Rebordeada

Gyromitra

Ptychoverpa

Girometra

Gigas

bohemica *

Gigante

Hygrocybe

Hygrocybe

Pixaconill

Conica

Intermedia

Ezko

Sín. Ciclopéptico

Sín. Hidrazínico

Sín. Gastroentérico

gorri-koniko Hypholoma

Armillaria

Hifoloma de

Fasciculare

mellea *

Láminas verdes

Sín. Gastroentérico

Bolet de pi Nematoloma groc Suge-ziza Mingots Inocybe

Marasmius

Commutabilis

oreades

Lactarius

Lactarius

Lactario zonado

Bresadolianus

deliciosus *

Enganyapastors

Sín. Micocolinérgico

Sín. Gastroentérico

Esneki zonadun Lactarius

Lactarius

Porninsis

salmonicolor *

Lactarius

Lactariua

Niscalo falso

Torminosus

salmonicolor *

Rovelló de cabra

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Cabra Bora Esnegorri falsoa MODULO III

Pág.51

Emergencias Pediátricas Lepiota

Macrolepiota

Clypelalia

excoriata

Lepiota

Agaricus

Lepiota

Cristata

comtulus

Maloliente

Lepista

Lepista

Glaucocana

nuda *

Leucoagaricus

Macrolepiota

Bresadolae

procera *

Macrolepiota

Macrolepiota

Venenata

rhacodes *

Phaliota

Armillaria

Faliota escamosa

Squarrosa

mellea *

Moixernó

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

d'escames Ramaria

Romaria

pallida o mairei

botrytis *

Russula

Russula

Badia

integra

Russula

Mussula

Rúsula fétida

Foetens

mustelina

Curalbra (pudent)

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Crualga abellera Kirats Gibelokre Kirastun Russula

Russula

Rúsula

olivacea o

xerampelina

Color cuero

alutacea

MODULO III

Sín. Gastroenterico

Llora

Pág.52

Emergencias Pediátricas Russula

Rusula

Rúsula de Quélet

Queletii

amoena

Cuagra d'alzina

Russula

Russula

Rodophus

paludosa

Russula

Russula

Rúsula sanguínea Sín. Gastroentérico

Sanguinea

lepida

Crualga

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Sanguínia Marieta Pinudi-gibelgorri Scleroderma

Lycoperdon

Escleroderma

Verrucosum

umbrinum *

Parda

Sín. Gastroentérico

Pota de cavall Stropharia

Agaricus

Ferri

tenuivolvatus

Stropharia

Agaricus

Melasperma

semotus

Tricholoma

Tricholoma

Groanense

portentosum

Tricholoma

Tricholoma

Tricoloma

Sulphureum

flavovirens

Azufrado

Sín. Gastroentérico

Sín. Alucinatorio

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico.

Groguet pudent Kirats-ziza hori Tricholoma

Tricholoma

Tigrinum

atrosquamosum

Tricholoma

Armillaria

Tricoloma rojizo

Vaccinum

mellea *

Ziza behigorri

MODULO III

Sín. Gastroentérico

Sín. Gastroentérico

Pág.53

Emergencias Pediátricas Tricholoma

Tricholoma

Virgatum

terreum

Tylopilus Felleus

Tricoloma rayado

Sín. Gastroentérico

Boletus

Camaleón rojo

Sín. Gastroentérico

aestivalis o

Chupa sangre

reticulatus

Mataparent Amarg Boletus felleus Onddo mingots

MODULO III

Pág.54

Emergencias Pediátricas

EMERGENCIAS PEDIATRICAS PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL Desarrolle el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.

CUESTIONARIO Nº III

1. ¿Cómo se diagnostica una toxicología clínica?

2. ¿Cuáles son las sustancias útiles en el diagnóstico diferencial del coma toxico?

3. ¿Cómo se valora el grado de coma?

4. ¿Qué actitud se debe tomar frente a una convulsión generalizada por diversos tóxicos?

5. Emesis, Aspirado-Lavado Gástrico ó Carbón Activado, ¿Cuál de estos tres métodos es el de elección en asistencia urgente Prehospitalaria?

MODULO III

Pág.55