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Emergencias Pediátricas MÓDULO VI

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GENERANDO COMPETENCIAS

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INDICE CAPITULO I .................................................................................................................................... 3 EL POLITRAUMATIZADO ASPECTOS GENERALES.............................................................................. 3 1.

Introducción.............................................................................................................................. 3

2.

Aspectos generales de la atención prehospitalaria.................................................................. 4

3.

Valoracion global del politraumatizado ................................................................................. 24

4.

Indices pronosticos traumatologicos..................................................................................... 50

CAPÍTULO 2 ................................................................................................................................. 55 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .......................................................................................... 55 1.

Introducción............................................................................................................................ 55

2.

Epidemiologia ......................................................................................................................... 55

3.

Fisiopatología ......................................................................................................................... 56

4.

Clasificación del tce ................................................................................................................ 62

5.

Evaluación y tratamiento inicial del TCE ............................................................................... 63

6.

Tratamiento del TCE en cuidados intensivos (UCI) .................................................................. 66

CAPÍTULO 3 ................................................................................................................................. 78 TRAUMATISMO TORÁCICO .......................................................................................................... 78 1.

Introducción ........................................................................................................................... 78

2.

Clasificacion del traumatismo toracico. mecanismos de lesion, biomecanica. ...................... 79

3.

Fisiopatologia. ....................................................................................................................... 80

4.

Valoracion clínica inicial ......................................................................................................... 82

5.

Informacion sobre el mecanismo ........................................................................................... 82

6.

Cuadros clinicos ...................................................................................................................... 86

7.

Cuantificacion de las lesiones toracicas ................................................................................. 93

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CAPITULO I EL POLITRAUMATIZADO ASPECTOS GENERALES 1. INTRODUCCIÓN Definimos un politraumatizado como aquella persona que sufre más de una lesión traumática grave, alguna o varias de las cuales supone, aunque sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado. El poli fracturado, al igual que el anterior, presenta múltiples lesiones pero su pronóstico no plantea riesgo vital. El progresivo desarrollo social, industrial y tecnológico ha supuesto un aumento en el número y severidad de los accidentes, convirtiendo a los traumatismos en un grave problema de salud pública (1).

Los accidentes de tráfico ocupan un lugar privilegiado en esta carrera como principales causas de muerte traumática, seguidos de los laborales y las precipitaciones (2, 3).

Aunque la atención al paciente politraumatizado ha mejorado de forma espectacular en los últimos 20 años, los traumatismos constituyen tras el SIDA la primera causa de muerte en adolescentes y adultos jóvenes, y la tercera para cualquier grupo de edad (4, 5). Únicamente es superada, como causa global de muerte en todas las edades, por el cáncer y los problemas cardiocirculatorios, causando la pérdida de una gran cantidad de años potenciales de vida productiva.

Estas cifras suponen una carga financiera y social insostenible para el sistema, generadora de enormes cifras de morbilidad, actos médicos e incapacidades (6).

La concienciación de estas cifras hace que se estén poniendo todos los medios posibles para disminuir su incidencia, desarrollando intensas campañas de prevención para intentar disminuir sus consecuencias.

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2. ASPECTOS GENERALES DE LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Todos los sistemas puestos en práctica giran en torno a la reducción del tiempo de asistencia al accidentado, proporcionándole el definitivo cuidado en el menor tiempo posible y de la manera más ventajosa.

Debe existir un sistema, diseñado previamente, que incluya cada una de las fases de la asistencia al politraumatizado y coordine sus diferentes componentes, desde la Administración, legislación, educación de la población, comunicaciones, atención sanitaria y traslados, sin olvidar la formación continuada del personal y la evaluación periódica de la calidad del sistema. Todo ello, a través de una sucesión ordenada y planificada de medidas, todas igualmente importantes y necesarias. Comienza con la organización de un sistema integral para la atención a pacientes traumatizados en el que la prevención desempeña un importante papel. Continúa con la asistencia y el transporte hacia los centros sanitarios, seguido de una asistencia hospitalaria especializada, y finalizando con la rehabilitación del paciente y su reincorporación a la vida cotidiana (7).

2.1. PREVENCION

La primera preocupación será incidir sobre todos aquellos factores que favorecen los accidentes (Prevención primaria). En general son factores difíciles de controlar, si bien en determinados tipos de accidentes, una política de prevención (el uso del casco o del cinturón de seguridad) podría reducir las consecuencias (Prevención secundaria).

Estrategia a largo plazo sería la toma de medidas como la mejora de la red viaria, la seguridad de los vehículos, el mantenimiento adecuado de éstos con normativas de exigible cumplimiento actualizadas periódicamente (casco, cinturón de seguridad, alcoholemia, revisión de vehículos, el uso de las carreteras por peatones y

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ciclistas...); control y reparación de los cauces fluviales y los asentamientos humanos en sus cercanías, etcétera.

Las campañas educativas tienen un impacto más inmediato en la población general, especialmente en la de alto riesgo de siniestralidad (jóvenes, ancianos y riesgos laborales), y en la sanitaria, cambiando actitudes. Es fundamental incluir temas de prevención en el pregrado médico y de enfermería y en los cursos al personal paramédico. La aplicación de la legislación europea en la prevención de accidentes ha reducido las muertes y secuelas severas más del 20%, que extrapolado a España para 1991 supuso la reducción de mortalidad en más de 1900 personas (1).

La prevención terciaria, comprende todos los componentes necesarios de la organización una vez producido el incidente, orientados a mejorar el pronóstico vital y a reducir las secuelas e invalidez del accidentado.

2.2. ORGANIZACION Una vez producido el incidente, éste puede ser de múltiples tipos, afectar a una o más personas y detectarse antes o después, dependiendo de sus características, del lugar y hora de producción y de que exista una adecuada organización del sistema (8).

La detección depende fundamentalmente de la población, que debe poseer educación, formación ciudadana y sentido cívico para pedir ayuda. La Administración debe simplificar los trámites legales para la persona que solicita ayuda al ser testigo de un incidente, eliminando la idea de que comunicar un suceso va ligado a un gran número de complicaciones para el comunicante. A la vez, debe endurecer su postura con quien no lo comunique, eludiendo su deber de auxilio al accidentado.

Profesionales sanitarios con una formación y entrenamientos específicos adaptados a las condiciones del área van a actuar según un esquema operativo preestablecido, tanto global como puntual, con árboles sencillos de decisión (9).

Comunicaciones centralizadas, con una línea única para todo tipo de servicios de urgencias (policía, bomberos, emergencia sanitaria...) o bien, una línea diferente. A MÓDULO VI

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pesar de su complejidad y del mayor grado de coordinación que requiere parece ser mejor el primero, con un número único de tres cifras (061 o el 112 Europeo), ampliamente difundido y gratuito, y con una adecuada distribución de puntos de llamada, bien señalizados. Igualmente es necesaria una correcta intercomunicación entre hospitales, ambulancias y equipos de socorro. El usuario debe tener un rápido acceso al sistema las 24 horas del día, con una infraestructura de comunicaciones incluida dentro del plan general de atención a urgencias, emergencias y catástrofes (10).

El centro coordinador debe analizar la llamada y poner en marcha el dispositivo de emergencia de acuerdo al tipo, número y gravedad de los accidentados. La persona que recibe la información debe saber hacer las preguntas adecuadas, recogiendo datos precisos con los que tomar una decisión (11). La respuesta dada debe ser dirigida y coordinada desde la central de comunicaciones y dependerá de los medios que posea el sistema y de la accesibilidad física y temporal al lugar del evento.

La coordinación con los servicios del orden y seguridad ciudadana, con protocolos conjuntos de actuación, Elaborados en colaboración con protección civil y otros organismos, irá dirigida a establecer planes de asistencia para casos de asistencia urgente ordinaria y extraordinaria (12).

Se evitarán dificultades administrativas a la atención del paciente. Nadie, por razones económicas o por trámites burocráticos, debe quedar fuera de la atención sanitaria urgente.

Es necesario un registro de los traumatizados atendidos, que incluya sistemas de evaluación permanente de su actividad y resultados, y que al analizarlo nos permita obtener conclusiones y hacer las modificaciones oportunas en los protocolos de actuación (9).

Ante el fracaso de las medidas preventivas, produciéndose un traumatismo, debe existir una organización sanitaria que de una respuesta adecuada, ordenada y de calidad a los accidentados. Sin embargo, todavía hoy, los pacientes traumatizados MÓDULO VI

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fallecen innecesariamente por causas potencialmente evitables, tanto antes como después del ingreso hospitalario (1).

Todos los sistemas puestos en práctica giran en torno a la reducción del tiempo de asistencia al accidentado, basado en tres premisas fundamentales (13): 1.

Inicio del tratamiento de forma inmediata y al máximo nivel «in situ» (socorro primario).

2.

Transporte urgente desde el lugar del evento hasta el centro hospitalario capacitado para realizar tratamiento definitivo.

3.

Medio de transporte adecuado con un personal capacitado que nos permita continuar la asistencia y estabilización del paciente hasta su llegada al hospital.

Lo más importante es tener una estrategia bien definida y rigurosa en la valoración del paciente, realizando una evaluación secuencial de todas las funciones críticas e iniciando las maniobras de reanimación y el tratamiento de las urgencias vitales.

Posteriormente se continuará con un reconocimiento más detallado y la fase definitiva de cuidados (14).

El factor tiempo es clave en los acontecimientos. Existe controversia entre el sistema europeo, que tiene tendencia a tomarse el tiempo necesario para estabilizar al paciente antes de su traslado al hospital, y el norteamericano («cargar y correr»), que realiza una evacuación rápida, depositando mayor confianza en el ámbito hospitalario. La diferencia estriba en que los equipos americanos utilizan personal paramédico mientras que los equipos europeos utilizan médicos (15,16).

No hay duda que el tiempo de retraso prehospitalario es un factor que juega en contra de las posibilidades de supervivencia de los politraumatizados, que necesitan tratamiento hospitalario de sus lesiones, requiriendo intervención especializada inmediata (13).

En el medio extra hospitalario no es posible desarrollar el mismo procedimiento de asistencia al politraumatizado que en el ambiente hospitalario, donde existe un entorno sanitario puro habituado a este tipo de situaciones. La secuencia extra MÓDULO VI

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hospitalaria, sin duda es más compleja. Incluye en primer lugar la dotación adecuada del equipo, la activación y la aproximación del mismo al lugar del accidente, una valoración inicial del paciente y, en segundo lugar, el rescate y movilización del traumatizado. Tras una primera evaluación se decidirá la evacuación y tratamiento inmediato. Se continúa con una segunda evaluación, más detallada (de la «cabeza a los pies»), realizando una clasificación de los accidentados, agilizando su traslado de forma asistida hasta el hospital apropiado. Terminaremos esta fase prehospitalaria con la transferencia del traumatizado en el área de urgencias del hospital, para el tratamiento definitivo de las lesiones.

Así, la asistencia prehospitalaria distingue dos momentos, la escena y el transporte, con diferentes acciones enlazadas como eslabones de una misma cadena, que deben ser de similar y adecuado nivel de calidad (8).

2.3. LLEGADA Y PRIMERA ASISTENCIA Comienza con la activación del equipo tras una llamada de alarma recibida en el centro coordinador. Se recogerá de la persona que llama toda la información posible acerca de la gravedad del siniestro, su situación y tipo de accidente, número y estado de los posibles afectados, y se le interrogará sobre la presencia de servicios de seguridad y de rescate u otros equipos sanitarios o parasanitarios.

Con los datos recogidos, siguiendo criterios de operatividad y proximidad, se activará el equipo móvil desde su base o emplazamiento actual, en un intervalo lo más breve posible desde la llamada (17, 18).

2. 3. 1. Aproximación Nos desplazaremos al lugar del evento, recordando siempre que prima nuestra propia seguridad asumiendo riesgos muy bien calculados. Al acceder al mismo, valoraremos tanto éste como su entorno, adoptando medidas de seguridad que reduzcan los riesgos al mínimo para el paciente y para cada uno de los miembros del equipo; posteriormente, iniciaremos la atención del paciente. El centro coordinador debe estar informado de la situación y de los potenciales problemas que esperamos, por si fueran precisos más medios (11).

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No es posible ni deseable la disociación entre la actuación médica y la de los otros cuerpos de salvamento que la preceden o acompañan. Un óptimo resultado en el rescate se consigue si los distintos equipos actúan coordinadamente, evitando la pérdida innecesaria de algún paciente (12).

Inmediatamente se adoptarán medidas, limitándose el acceso al lugar del siniestro de toda persona ajena a los servicios de rescate, señalizando la zona. La desconexión de baterías y de cables de alta tensión, sofocar los incendios y demás medidas serán responsabilidad de los Servicios de Rescate. Ante la presencia de humos tóxicos, sólo los bomberos poseen el material necesario, siendo de su responsabilidad trasladar a los pacientes hasta un lugar seguro donde sean atendidos.

Si el vehículo está en una posición inestable, sólo accederemos a su interior cuando se haya asegurado. Si la víctima está atrapada, estableceremos una estrategia de liberación que nos permita el acceso médico al herido. Informaremos al encargado del equipo de los servicios técnicos de nuestro plan de actuación sobre el paciente, interesándose sobre cómo se va a acceder a la víctima para ser extraída y, si la víctima es inaccesible al médico, estableceremos con el equipo de salvamento las prioridades anatómicas de liberación (Tabla 1) Tabla 1. Cadena asistencial extrahospitalaria 1. LUGAR DEL EVENTO • Medidas de seguridad, evaluación del entorno • Acceso, 1ª evaluación, extracción víctimas - Triage - Asistencia in situ 2. TRANSPORTE - Asistido - Elección hospital adecuado - Transferencia

2. 3. 2. Valoración primaria Una vez solucionados todos los problemas de la aproximación, se realizará una valoración inicial del paciente. Consiste en un rápido examen que determine su MÓDULO VI

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situación, en la que no debe de emplearse más de 60 segundos, identificando las situaciones de amenaza vital e iniciando, de manera simultánea, el tratamiento de las lesiones. Tendremos en cuenta los siguientes principios básicos (20): 1. La atención al paciente debe ser inmediata y es prioritaria sobre su extracción, parando las técnicas de desincarceración para realizarla, si fuera necesario. Sólo situaciones de amenaza para la vida del paciente o del personal de salvamento nos obligan a movilizar rápidamente al mismo de la forma más segura posible.

2. Todo paciente inconsciente es subsidiario de sufrir una lesión cervical o dorsal, por lo tanto, actuaremos siempre como si existieran éstas. Es labor prioritaria la colocación de un collarín cervical.

3. Movilizaremos a la víctima cuidadosamente para evitar lesiones secundarias o agravamiento de las previas. No lo vamos a movilizar si no disponemos de personal y medios necesarios para hacerlo de forma correcta.

4. Realizaremos un método de reconocimiento secuencial, sin desviar nuestra atención hacia las lesiones más aparatosas. La sistemática de dicha valoración se verá en otro apartado de este capítulo. En cualquier caso, lo importante es concentrar la atención en la permeabilidad de la vía aérea, y asegurar una ventilación y circulación eficaces (21).

En ausencia de alteraciones evidentes del A-B-C, valorar el mecanismo y el daño sobre objetos, vehículos, etc., nos puede orientar de la severidad del traumatismo, y en la búsqueda de lesiones ocultas. Una desaceleración brusca (caída desde varios metros, impacto de vehículos, proyección al exterior desde un automóvil), explosiones, una incarceración o aplastamiento prolongados, atropellos, etc., deben tener la consideración de potencial gravedad. Igualmente la tienen los pacientes que sobreviven inicialmente a un accidente con víctimas mortales (22).

La pauta básica de actuación se modificará según las circunstancias, de tal forma que situaciones de amenaza vital nos obligan a movilizar rápidamente al paciente. Si existe más de una víctima atrapada, la primera ayuda la destinaremos al paciente que se encuentra en situación más crítica, salvo que al realizar la primera valoración, MÓDULO VI

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no exista pulso o actividad eléctrica en el monitor ECG. En éste caso, inicialmente, se dedicará la atención hacia otras víctimas del accidente con mayores posibilidades de supervivencia (17).

2. 3. 3. Triage Una vez rescatado y realizada la primera valoración, tendremos al paciente en un lugar seguro donde se inicia la resucitación y preparación para el transporte. A partir de aquí, la forma de actuar va a variar, dependiendo de la disponibilidad de personal y medios y de la existencia de varias o una única víctima (23) (Tabla 2).

Tabla 2: Prioridades de actuación en el lugar del accidente 1. EVALUACIÓN DEL ENTORNO 2. VALORAR SITUACIÓN: - Triage adecuado 3. ATENCIÓN A LAS VÍCTIMAS: - Valoración primaria - Segunda evaluación - Inmovilización y estabilización

El «triage» es un método de selección y clasificación de pacientes, que considera su gravedad, necesidades terapéuticas y recursos disponibles, determinando el orden de prioridades en el empleo de dichos medios. Valora el interés conjunto de las víctimas, clasificándolas de acuerdo al beneficio esperado de la atención médica, dando prioridad en el tratamiento a aquellos pacientes graves pero recuperables (24).

Disponer, «in situ», de nuevos recursos deberá seguirse de una inmediata reevaluación de las prioridades asistenciales. Así, un paciente inicialmente rechazado podrá ser reevaluado hacia la primera prioridad asistencial porque el equipo haya finalizado la asistencia a los otros afectados, o ante la llegada de un segundo equipo de atención.

Igualmente, el triage nos permite seleccionar en el propio lugar del accidente el hospital al que trasladaremos al accidentado (25). Para ello, es fundamental que los hospitales estén categorizados, en función de la calidad y cantidad de medios MÓDULO VI

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técnicos y personales para la atención al politraumatizado, evitando que los pacientes sean trasladados a lugares improcedentes. A este respecto, la distancia adquiere una importancia capital en el triage sobre todo en el ámbito rural (26, 27).

Se pueden presentar dos situaciones diferentes (28, 29): 1. El número de pacientes puede ser asumido por los recursos disponibles para su adecuada asistencia. En este caso la atención inicial se focaliza en aquellos con peligro vital y lesiones múltiples, sin descuido de los otros.

2. Que los recursos materiales o humanos queden desbordados, tanto por el número de pacientes como por su gravedad, en cuyo caso atenderemos inicialmente a aquellos con mayores posibilidades de recuperación y dentro de éstos a los que precisen menos tiempo, recursos y atención posterior.

En caso de accidentes colectivos, hecho relativamente frecuente, deberá realizarse una clasificación inicial de los pacientes, según un código de etiquetas de colores, que categorizan la gravedad de los traumatizados, previamente consensuado (30).

2. 3. 4. Tratamiento Inmediato y Evacuación del Paciente Crítico Existen situaciones críticas, identificadas en la valoración inicial, que requieren una evacuación inmediata una vez diagnosticadas.

Detectada esta situación, se seguirá de la inmediata adopción de medidas de soporte vital, a continuación de la valoración primaria y sin límite de continuidad con ella (31).

Estas decisiones hay que tomarlas en un ambiente que no es el idóneo, por tanto, requiere personal entrenado para realizarlas (20).

Siempre que nos sea posible aplicaremos las medidas de estabilización en la ambulancia, o durante el transporte. Éste lo vamos a realizar con señales acústicas y luminosas, ganando minutos de la «hora de oro», avisando al hospital de la llegada del enfermo crítico y sin olvidar las prioridades ABC durante el mismo.

Las

situaciones a tener exclusivamente en cuenta y que obligarían a tomar decisiones inmediatas, son (32):

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1. Obstrucción de vía aérea que no se resuelva por métodos mecánicos (apertura y limpieza).

2. Situaciones que presenten inadecuada ventilación como las heridas torácicas succionantes, volet costal,

neumotórax a tensión, o un traumatismo torácico

cerrado.

3. Parada cardio-respiratoria traumática presenciada.

4. Shock de la causa que sea.

5. Traumatismo craneoencefálico con descenso del nivel de conciencia y/o focalidad neurológica.

2. 3. 5. Segunda Evaluación Se realiza tras colocar al paciente en lugar seguro e incluye la revisión precisa del mecanismo lesional. No debemos confiarnos con la evaluación inicial.

Es importante realizar una reevaluación continua ya que pueden descubrirse lesiones que pasaron desapercibidas inicialmente, pudiendo aparecer nuevos síntomas sugerentes de otros problemas igualmente graves o de deterioro del estado del paciente (33).

Emplearemos para ello una sistemática predeterminada, que se verá más adelante en este mismo capítulo, que clasifique al paciente y permita su tratamiento adecuado, incluyendo la asignación del destino hospitalario idóneo. No debe tardarse en ella más de 5 minutos ni debe retrasarnos para su transporte, por lo que debe ser realizada a la vez que se prepara o durante el mismo. Realizaremos evacuación inmediata, llegado este momento, si encontramos en esta 2ª valoración signos de inestabilidad.

Para el conjunto de las lesiones existen escalas lesionales sencillas, que no retrasan las actuaciones terapéuticas y facilitan la información a dar al hospital sobre la situación del paciente desde su recogida hasta su ingreso (24, 34).

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2. 3. 6. Medidas de Urgencia en el Lugar del Accidente. Estabilización Actualmente se prefiere la estabilización «in situ», completando las medidas de inmovilización de columna y miembros, e iniciando, de inmediato, el tratamiento de las lesiones detectadas (20, 35).

Si volvemos a revisar las causas de evacuación inmediata, observamos que entre ellas se incluyen situaciones que son fácilmente tratables por un equipo asistencial que incluya personal médico y de enfermería, suficientemente entrenado. Sólo es justificable la evacuación inmediata del paciente sin estabilización, si ha sido personal paramédico el encargado de la atención inicial (17, 31).

2. 3. 6. 1. Movilización del Traumatizado Realizaremos la retirada del paciente del lugar donde es encontrado y su colocación en un medio más favorable, preferiblemente el vehículo asistencial, empleando el equipamiento instrumental que sea necesario. No descuidaremos en ningún momento las medidas de resucitación que se consideren oportunas. Las medidas de estabilización, diagnóstico y valoración de las lesiones deben ser prioritarias a cualquier movilización. A menos que la permanencia en el lugar del accidente suponga un peligro evidente para la vida del paciente o del equipo asistencial, se procederá en todos los casos a una correcta inmovilización que evite lesiones secundarias. Sólo se recogerán los pacientes sin una inmovilización adecuada previa si existe peligro de incendio, explosión, asfixia o la presencia de una hemorragia imposible de cohibir dentro del vehículo.

Si el paciente no ha sido estabilizado, los propios elementos de inmovilización empleados pueden dificultar y en ocasiones impedir el realizar un correcto soporte vital del lesionado. Tener que retirar de nuevo los elementos de inmovilización, además de una pérdida de tiempo, va a suponer exponer al paciente a manipulaciones y movilizaciones innecesarias.

Siempre movilizaremos al herido formando un bloque que estabilice toda la columna vertebral intentando después, el traslado directo a la ambulancia, para conseguir las mejores condiciones tanto para el equipo de rescate como para el paciente. Aquí, el MÓDULO VI

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personal sanitario está más familiarizado con todo y aplica de manera más fácil los protocolos estándar de tratamiento (32, 36).

El collarín cervical es un material imprescindible en la asistencia al politraumatizado para inmovilizar la columna Cervical ante la más mínima sospecha de lesión de ésta. Debemos colocarlo siempre antes de movilizar al paciente, simultáneamente con la evaluación de la vía aérea (37). Habrá que escoger el tamaño adecuado para cada víctima, que garantice una correcta fijación del cuello, sin que dificulte la respiración de la víctima.

Para su correcta colocación son necesarias más de una persona; uno de los integrantes del equipo estabiliza manualmente la columna cervical, mientras la otra adapta y fija, cerrando éste posteriormente con el velcro que posee. Si tuviéramos que retirarlo para realizar una intubación, se debe mantener la tracción del cuello, reponiendo el collarín en cuanto se termine la técnica.

La camilla de cuchara, llamada también de tijera, es el método de elección para víctimas que se encuentran tumbadas sobre una superficie más o menos regular. Se trata de una camilla de aluminio ligero con palas extensibles ligeramente cóncavas, ajustables en su longitud de modo que la cabeza y los pies queden dentro de las mismas, que se separa en dos mitades, longitudinalmente, permitiendo colocarla con un mínimo movimiento del paciente. Para su colocación, se pone la camilla al lado del paciente, separando sus dos mitades y poniendo una a cada lado del mismo. Uno de los integrantes del equipo se colocará al lado del accidentado para traccionar levemente del tronco, mientras que el otro arrastra la mitad correspondiente por debajo del paciente. Posteriormente haremos lo mismo con la otra mitad, confirmando que los cierres que juntan las dos partes se encuentran bien asegurados antes de elevar la camilla con la víctima.

El colchón de vacío es el mejor sistema de inmovilización completa. Se compone de una envoltura neumática, herméticamente cerrada rellena de partículas esféricas muy pequeñas de un material sintético ligero, con una válvula que permite hacer el vacío. De esta manera, una vez colocado el paciente, el colchón se adapta MÓDULO VI

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perfectamente a la curva de su cuerpo adquiriendo una gran rigidez al realizar el vacío (mediante una bomba manual) quedando perfectamente inmovilizado. Está indicado especialmente, en caso de sospecha de lesiones de columna vertebral, pelvis y extremidades (37).

La tabla espinal se utiliza para la retirada y transporte de víctimas en las que se sospecha que presentan lesiones de la columna vertebral, al fijar toda ella en un mismo plano axial. Supone un plano rígido debajo del paciente, que facilita posibles maniobras de reanimación. La tabla corta inmoviliza cabeza, cuello y tronco, utilizándose en pacientes para su extracción del vehículo. Una vez extraídos, se les coloca en tabla larga, en posición horizontal, permitiendo el transporte sobre ella a modo de camilla, utilizando las correas de sujeción.

El dispositivo de salvamento de Kendrick es una evolución de la tabla corta. Es semirrígido reforzado en su interior con bandas metálicas, colocándose a modo de chaleco entre la espalda de la víctima y el respaldo del asiento del vehículo, ajustándose posteriormente mediante correas al tronco, cabeza e inglés. Permite movilizar el tronco y la cabeza como un solo bloque y girar a la víctima hacia la puerta del vehículo y extraerla de su interior. Posteriormente puede ser colocada en una camilla normal, una tabla espinal, o un colchón de vacío sin necesidad de retirarle este dispositivo (37).

La manta de supervivencia es de material plástico muy fino, ligero y resistente e impermeable al agua y al viento, revestido de aluminio. Presenta dos caras, por un lado dorada brillante y por el otro plateada que a modo de espejo refleja la radiación térmica y luminosa. Usada tanto para dar abrigo al accidentado (superficie plateada hacia el paciente para que devuelva a este la mayor parte del calor irradiado) como para proteger del sol (superficie plateada hacia fuera).

2. 3. 6. 2. Inmovilización de las Fracturas Una buena inmovilización de las fracturas evita lesiones secundarias, reduce el dolor y ayuda en la movilización del herido. Las fracturas de miembros superiores serán inmovilizadas tal y como se encuentren para evitar posibles lesiones vasculares y/o MÓDULO VI

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nerviosas secundarias. Es preferible dejar la fractura en posición anómala y con pulso, que anatómica y sin él. Para las fracturas inestables o con gran deformidad de extremidades se realizará una reducción simple, especialmente, si existe asociado un compromiso neurovascular. Un principio básico es que la inmovilización debe incluir las articulaciones proximal y distal a la fractura, existiendo férulas neumáticas hinchables adecuadas para este fin. Al inmovilizar una extremidad deberemos confirmar la presencia de pulsos periféricos, de sensibilidad y motricidad de los segmentos distales a la fractura, tanto antes como después de la maniobra, evitando que los vendajes con entablillado estén tan apretados que dificulten la circulación tanto arterial como venosa (36).

2. 3. 6. 3. Heridas y Hemorragias En el lugar del accidente, sólo cabe explorar las heridas para ver la posible existencia de cuerpos extraños que empeoren la situación en el transporte, sin intentar una sutura definitiva. No es prioritaria su atención, excepto si se localizan en una zona vital, o son responsables de la mala situación hemodinámica del paciente. La premisa principal es cohibir la hemorragia, realizando compresión directa de la herida, cubriremos esta con un apósito estéril y vendaremos la zona, manteniendo la vigilancia sobre la misma durante el traslado (21). Si es una zona imposible de comprimir, haremos la presión en un lugar proximal de la arteria que irriga la zona. La aplicación de torniquetes está contraindicada salvo que exista una amputación traumática de una extremidad.

2. 3. 7. Parada Cardio-respiratoria en el Politraumatizado La parada cardio-respiratoria (PCR) en un paciente politraumatizado debe ser identificada durante la valoración inicial iniciando de inmediato su tratamiento etiológico y las medidas de soporte vital. En general no se debe pensar en un origen cardíaco como causa primaria.

Los pacientes con paro cardíaco relacionado con el traumatismo tienen un tratamiento diferente a los que la causa de dicho paro cardíaco o respiratorio es primaria (38). Excepto en el caso de lesiones masivas destructivas o ante la ausencia MÓDULO VI

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de signos vitales, la irreversibilidad del paro no puede establecerse en el reconocimiento primario. Si la ausencia de pulso es consecuencia de una exsanguinación, será poco probable la supervivencia a largo plazo, salvo que se identifique su causa y se controle con rapidez la hemorragia, a la misma vez que se administran líquidos hasta recuperar el volumen intravascular adecuado y se mantiene un correcto apoyo respiratorio.

La causa habitual será la hipoxia tanto de origen respiratorio como circulatorio (39).

El origen respiratorio puede ser debido tanto a una obstrucción aguda de vías aéreas como por una ineficaz ventilación. Muchas de estas víctimas se recuperarán con rapidez si no han permanecido anóxicos mucho tiempo. La intubación orotraqueal es el método de elección para el aislamiento de la vía aérea, mejorando el pronóstico de supervivencia en el medio extrahospitalario. La inadecuada circulación responsable de la PCR puede ser debida a: 1. Aporte deficiente de sangre al corazón, secundario a aumento de presión intratorácica que disminuya el retorno venoso como ocurre en el neumotórax a tensión o en el taponamiento, o por un shock hipovolémico hemorrágico o por tercer espacio (quemados).

2. Sístole cardiaca inadecuada, por trastornos del ritmo debidos a contusión miocárdica, IAM, electrocución, hipoxia, acidosis, etc., o por fallo de bomba secundario a contusión miocárdica o al propio IAM. EL shock hipovolémico es la causa circulatoria más común de PCR en el politraumatizado. Por lo general son pacientes jóvenes sin patología grave previa, que tienen buena respuesta a maniobras de RCP si no ha transcurrido demasiado tiempo. La causa de la parada ha de ser encontrada y tratada de forma inmediata.

Además del tratamiento inmediato adecuado, es fundamental el rápido transporte y la notificación previa al hospital de las circunstancias en que se encuentra el paciente (41).

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2. 3. 8. Enfoque Diagnóstico y Tratamiento del Shock en el Paciente Politraumatizado

Una adecuada Historia clínica y examen

físico rápidos, nos guiará hacia un diagnóstico determinado. Ante venas del cuello ingurgitadas pensaremos en un fallo de bomba (shock cardiogénico por afectación miocárdica o arritmias severas), o en una obstrucción del sistema vascular (neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco o embolismo pulmonar). Ante venas no ingurgitadas o vacías sospecharemos una hipovolemia relativa (principalmente se trata del shock medular), o una hipovolemia absoluta (shock hemorrágico, o por tercer espacio en quemados) (42).

El diagnóstico se basa en el hallazgo clínico de signos de perfusión tisular inadecuada. Por lo general se trata de un paciente que está pálido, con sudor frío y que a menudo presenta cianosis periférica, acompañado de hipotensión, taquicardia y unas venas periféricas colapsadas, con disnea, confusión mental y un relleno capilar mayor de 2 segundos.

Las responsabilidades del médico comienzan por reconocer su presencia (clínica) e iniciar el tratamiento y simultáneamente identificar la probable causa, en relación con el mecanismo de la lesión (28).

Realizado el diagnóstico de una forma rápida y sistematizada, presupondremos la existencia de hipovolemia excepto que existan claras evidencias en sentido contrario, iniciando de inmediato el tratamiento (31).

El tratamiento extrahospitalario, junto a las medidas de reanimación cardiopulmonar, es la atención a las causas del problema (42): Oxígeno a altas concentraciones, por mascarilla o por intubación endotraqueal.

Colocaremos al paciente en horizontal o Trendelenburg y en tabla de estabilización espinal.

Administración de fluidos intravenosos (rínger-lactato o salino 0,9%) Rápida evacuación del paciente al hospital, con evaluaciones frecuentes completas.

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Un sangrado externo lo controlaremos con compresión directa del punto de sangrado. Si se dispone de fijadores neumáticos de fracturas de extremidades, se usarán en este tipo de pacientes, al cohibir con la estabilización estos posibles focos hemorrágicos.

Prevenir la hipotermia y atrógena, usando material de protección y cubriendo al paciente tras las valoraciones.

En caso de víctimas atrapadas o en las que el traslado inmediato es inviable, se iniciará el tratamiento en el lugar del accidente tras la valoración inicial. En todos los demás casos, siempre que sea posible, se iniciará el aporte en la ambulancia antes de iniciar la marcha, al tener las ventajas de unas mejores condiciones. Los fluidos son útiles si el traslado hasta el centro hospitalario se prevé dure más de 30 minutos.

En el ámbito extrahospitalario parece adecuado manejar el Rínger-lactato o el suero fisiológico, en la cantidad necesaria para mantener al paciente estable (43). El volumen infundido debe superar al de sangre pérdida hasta su llegada al hospital (equivalencia de cristaloides/sangre 3:1) (44).

Para un adulto, se infundirán rápidamente 2 litros y se valorará respuesta. En pacientes pediátricos como regla general no se van a iniciar fluidos i.v. a no ser situaciones desesperadas o largo tiempo de transporte hasta el hospital, debido a la dificultad de acceso venoso en ellos (45).

De preferencia usaremos vías periféricas, utilizando angiocatéteres de grueso calibre (14-16). Como norma práctica, hemos de ser capaces de implantar una vía venosa en menos de dos minutos. En caso contrario, es mejor un traslado rápido al hospital, para no retrasar el tratamiento etiológico.

2.4. TRANSPORTE Una vez efectuado lo referido en la valoración y tratamiento anteriores, el paciente se trasladará en el menor tiempo posible al centro hospitalario adecuado, con las máximas medidas de seguridad y siempre bajo supervisión médica minuciosa. Un punto a tener en cuenta es que el control de hemorragias, vías venosas y la

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inmovilización de fracturas pueden ser realizados en ruta, de tal forma que el tiempo de rescate y valoración no debe sobrepasar los 12 minutos.

En el transporte existen tres aspectos fundamentales, el destino, el medio de transporte a emplear y la asistencia durante el traslado (8, 27).

2. 4. 1. Destino El hospital elegido será aquel que disponga de los medios técnicos necesarios para tratar adecuadamente las lesiones que presenta el paciente. Como norma general, no siempre va a ser el más próximo el idóneo.

En caso de existir varios centros, el centro Coordinador de urgencias colaborará, valorando las lesiones y necesidades del paciente, los servicios que ofrece cada centro, su cercanía y la capacidad física del mismo.

Existen excepciones a esta regla, como es el caso de una hemorragia no controlada o el de una intubación imposible, en los que estaría justificado el traslado al hospital más próximo, siempre y cuando, en éste, exista personal capacitado para solucionar la emergencia (9).

2. 4. 2. Medio de Transporte Debe elegirse el medio de transporte más adecuado, terrestre o aéreo, en función de la gravedad del paciente, de la distancia e, incluso, del tipo de carretera, situación meteorológica y lugar en que nos encontremos (46).

La ambulancia debe permitirnos un mantenimiento estricto de los cuidados sin suspender la asistencia. Por ello, debe reunir unos mínimos como el habitáculo amplio para todas las maniobras de acceso al paciente y dotada de material y medios terapéuticos básicos y radio que les permita un contacto permanente con el centro coordinador.

El transporte aéreo normalmente es realizado en helicóptero, con una dotación mínima similar a la de las ambulancias. Utilizado fundamentalmente para casos de difícil acceso terrestre o traslados desde zonas rurales alejadas, donde la mortalidad llega a ser hasta 5 veces superior al medio urbano (17).

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2. 4. 3. Asistencia Durante el Traslado La primera norma antes de iniciar cualquier transporte es intentar la estabilización del paciente, desde el punto de vista ventilatorio, circulatorio, fijando vías y demás medidas de soporte vital avanzado lo mejor posible (8).

Sin embargo, debemos ser capaces de continuar la terapéutica iniciada, de identificar nuevos problemas y de tratar las posibles complicaciones. Repetiremos la valoración reglada y completa e, igualmente, mantendremos un continuo contacto con el hospital informando al equipo receptor cual es la situación del paciente, el estado previsible de éste a su llegada y las posibles necesidades inmediatas de tratamiento (11) La transferencia es el proceso de la entrega del paciente al equipo de urgencias del hospital de referencia. Hasta que algún médico del hospital asuma la responsabilidad del enfermo, debemos mantener nuestra asistencia. La entrega en el hospital se acompañará de una completa información tanto verbal como escrita de los puntos a destacar en nuestra actuación extrahospitalaria. Realizaremos un breve historial clínico, con los datos obtenidos, incluyendo la hora, lugar y mecanismo del accidente, la valoración clínica realizada y las medidas de reanimación vital que han sido precisas (47). Lo ideal es hacer esta entrega en una zona de recepción de emergencias (de enfermos críticos), prevista en cada centro.

Finalizados traslado y transferencia, se recuperará la operatividad en el menor tiempo posible, reponiendo el material empleado y acondicionando el interior del vehículo para cualquier nueva situación de emergencia.

2.5. SITUACIONES ESPECIALES 2. 5. 1. Quemados Es prioritario detener el progreso de la quemadura. Si la quemadura es extensa debemos evitar la hipotermia usando mantas térmicas, extremando las medidas de asepsia en su manipulación (48).

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No olvidaremos valorar los signos de quemaduras por inhalación, especialmente en personas que han permanecido mucho tiempo en el lugar del incendio o en los que presentan trastorno de conciencia. Inicialmente pueden producir nula o escasa clínica, pero a medida que aumenta la tumefacción producen una rápida obstrucción de vías aéreas, que requiere tratamiento precoz (13, 48).

2. 5. 2. Traumatizados con Casco A los pacientes que sean portadores de casco de motorista solo se les retirará éste si nos impide el acceso a la vía aérea y/o ventilación, quedando colocado en los demás casos hasta que el paciente sea inmovilizado correctamente y se haya explorado la columna cervical (49). Para retirarlo emplearemos una técnica adecuada, asegurando la posición neutral de la cabeza mediante sujeción e inmovilización del cuello. Es más seguro entre 2 personas, mientras uno estabiliza y evita la flexión del cuello y de la cabeza con las dos manos, el otro lo extrae y coloca un collarín cervical (38).

2. 5. 3. Heridas Eléctricas Son auténticas quemaduras, que pueden tener cualquier extensión o gravedad y se tratan como tales. Es necesaria la monitorización cardiaca por la posibilidad de fibrilación ventricular y otras arritmias malignas, aunque son más frecuentes en el primer momento (48).

Se pueden producir fracturas de huesos largos e incluso pasar desapercibidas inicialmente lesiones en el ámbito de columna cervical y torácica, siendo recomendable inmovilizar adecuadamente al paciente.

2. 5. 4. Politraumatismo en la Embarazada El aumento de volemia circulante en el embarazo permite pérdidas de sangre de hasta el 20 al 35% sin que aparezcan signos de hipovolemia en la madre, pero sí que produzca importantes repercusiones fetales. Debido a esto, se debe reponer la volemia antes de que existan signos de shock en la madre. Las drogas vasoactivas en la hipovolemia además de no tener utilidad, producen hipoperfusión placentaria.

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2. 5. 5. Hipotermia Es una patología a la que están especialmente expuestos los accidentados. El tratamiento precoz debe basarse en un calentamiento enérgico y una vigilancia cuidadosa de posibles complicaciones como las arritmias malignas (38). En caso de PCR el tiempo de reanimación debe ser más prolongado de lo estipulado, porque la hipotermia aumenta el margen de viabilidad del paciente.

2. 5. 6. Empalamientos En caso de empalamiento no intentaremos extraer el objeto, dada la hemostasia que pudiera estar realizando, por lo que inmovilizaremos el objeto junto al paciente como un todo, hasta su llegada al hospital (6, 8).

2. 5. 7. Pacientes Pediátricos Conseguir un acceso venoso en un niño es difícil, aún más, si se le añade un problema circulatorio y un ambiente hostil como el extrahospitalario (45). La pérdida de calor es más rápida que en el adulto por tener una mayor superficie corporal relativa, por lo que son más propensos a la hipotermia 3. VALORACION GLOBAL DEL POLITRAUMATIZADO 1.1. MANEJO INICIAL 3.1.1. Fase I. Evaluación Global e Inmediata Esta primera evaluación está enfocada a identificar y tratar rápidamente aquellas lesiones que constituyan una Amenaza vital. Consiste en una rápida valoración del paciente (no más de 60 segundos) con el fin de diagnosticar situaciones amenazantes para su vida, y así poder iniciar su tratamiento inmediato. Está basada en los ya clásicos estándares de la reanimación cardiopulmonar (RCP): vía aérea (A), respiración (B), circulación (C), y déficit neurológico (D) (51).

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Dado que la atención intrahospitalaria del politraumatizado es realizada por un equipo (médicos, ATS, auxiliares, celadores, etc.) generalmente experimentado y conjuntado, estos puntos se llevan a cabo simultáneamente. De este modo, mientras que el director de la reanimación (médico más experimentado) comienza con la vía aérea (A), el personal de enfermería coloca el collarín cervical si está indicado, realiza taponamiento compresivo de hemorragias externas de consideración, canaliza vías venosas, etc., los auxiliares desvisten al paciente, y los celadores ayudan a movilizar y trasladar al paciente.

De esta valoración inicial, que no debe durar más de 60 segundos, puede depender la vida del paciente por lo que la efectuaremos sistemática y ordenadamente (Tabla 3). Es tan importante que sólo se interrumpirá si se objetiva una parada cardiorespiratoria con el fin de iniciar las maniobras de reanimación.

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Cuadro 3. Fase I: evaluación global e inmediata 1 - VIA AEREA, RESPIRACION (A y B) - Presencia o ausencia de respiración - Permeabilidad de la vía aérea - Frecuencia, ritmo, trabajo respiratorio - Posición tráquea (inspección y palpación) - Simetría torácica y/o mov. Respiratorios - Signos de traumatismo torácico 2 - CIRCULACION(C) - Pulso - Signos de perfusión - Signos de hemorragia externa 3 - DEFICIT NEUROLOGICO (D) - Escala de Coma de Glasgow - Tamaño y reactividad pupilar - Signos de trauma craneal, facial o cervical

Antes de comenzar la atención es importante que el personal implicado en ella se proteja convenientemente ante el riesgo de contraer enfermedades transmisibles. La presencia de sangre y distintas secreciones corporales es un problema en los politraumatizados, en especial durante la atención inicial.

Aunque el riesgo de contagio es pequeño, son cada vez más los profesionales sanitarios que contraen enfermedades, dado que según algunas series (52), hasta el 25% de los politraumatizados atendidos son portadores de enfermedades transmisibles. Por ello, se deben tomar medidas de protección que deberían ser de obligado cumplimiento. Entre las medidas existentes se recomienda el uso de gafas protectoras, mascarillas, guantes y batas impermeables.

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3.1.1.1. A y B. Vía Aérea, Respiración. Control de Columna Cervical Mientras un miembro del equipo inmoviliza la columna cervical mediante collarín del tamaño apropiado (indicado en todo traumatizado con lesiones por encima de las clavículas o con disminución del nivel de conciencia), se valorará en primer lugar la presencia o ausencia de respiración y posteriormente la dinámica respiratoria (frecuencia, ritmo y trabajo respiratorio) si el paciente no estuviera en apnea. Si existiera compromiso respiratorio comprobaremos la permeabilidad de la vía aérea para descartar la presencia de cuerpos extraños (restos de alimentos, piezas dentarias, sangre, coágulos, etc.) como causa del mismo.

La posición de la tráquea debe ser explorada mediante inspección y palpación, para asegurar su integridad.

La simetría de la caja torácica y de los movimientos respiratorios descartará una patología que requiera tratamiento de aire pero no su entrada. Si el tamaño de la herida es dos tercios del diámetro de la tráquea, el aire pasará preferentemente a través de ella, dando lugar a una situación de fracaso respiratorio progresivo.

3.1.1.2. C. Circulación Uno de los mayores riesgos del politraumatizado es la hipovolemia por lo que, una vez valorada la vía aérea, es importante hacer una rápida evaluación del estado hemodinámico. Para ello, con la simple valoración del pulso y los signos de perfusión periférica, tendremos datos fiables del mismo.

Un pulso radial lleno, amplio y regular en un traumatizado bien perfundido nos indica estabilidad hemodinámica, mientras que un pulso débil y rápido con signos de mala perfusión periférica son datos indirectos de hipovolemia, lo que nos alertará ante un posible deterioro brusco. La ausencia de pulsos centrales (carotídeo o femoral) sin lesiones locales que los puedan comprometer (hematomas, heridas, etc.) nos indica la rápida instauración de medidas de resucitación con el fin de reponer volumen perdido. Una demora de varios minutos en esta situación puede llevar al paciente a la muerte. Como norma general se acepta que si se palpa pulso radial el paciente tiene un mínimo de 80 mmHg de tensión arterial sistólica (TAS), si se palpa pulso MÓDULO VI

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femoral, tendrá un mínimo de 70 mmHg de TAS, y si se palpa pulso carotídeo, un mínimo de 60 mmHg de TAS. La presencia de una hemorragia externa de consideración nos obliga a una inmediata actuación efectuando un taponamiento compresivo de la misma.

3.1.1.3. Déficit Neurológico La afectación del nivel de conciencia en un politraumatizado puede ser consecuencia directa de un traumatismo craneoencefálico (TCE) o facial severo, pero también puede serlo porque exista un compromiso respiratorio o circulatorio (hipoxemia), o por la acción de drogas depresoras del sistema nervioso central (SNC) tales como el alcohol u otras drogas de abuso. Es importante descartar otras causas de depresión del nivel de conciencia que no sean consecuencia del TCE, que exijan un rápido tratamiento de las mismas.

La valoración del nivel de conciencia mediante la Escala de Coma de Glasgow (EG) en este momento es de gran utilidad ya que es un procedimiento sencillo, rápido, y muy sensible para detectar cambios evolutivos en los TCE (Tabla 4).

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Tabla 4. ESCALA DE COMA DE GLASGOW A) APERTURA OCULAR Espontánea .............. 4 puntos A orden verbal...........3

"

Al dolor................. ....2

"

Ninguna..................... 1

"

B) RESPUESTA VERBAL Orientada....................... 5 " Confusa.......................... 4 " Palabras inapropiadas..... 3 " Palabras incomprensibles. 2 " Ninguna.......................... 1 "

C) RESPUESTA MOTORA Obedece órdenes.......... 6 " Localiza dolor........... 5 " Retirada (al dolor)...... 4 " Flexión (al dolor)....... 3 " Extensión (al dolor)..... 2 " Ninguna.................. 1 " TOTAL (A+B+C): _____

El tamaño y la reactividad pupilar también deben ser explorados. Debemos tener presente que aunque exista un traumatismo ocular que pueda explicar una asimetría pupilar, hay que descartar que ésta sea debida a una lesión intracraneal. La reactividad de las pupilas se explora mediante la aplicación de una luz directa apreciando la velocidad de la respuesta. Se debe realizar una inspección visual de la cabeza, cara y cuello en busca de signos de traumatismo.

3.1.2. Fase II. Acceso a Sistemas de Soporte Vital Tras la rápida valoración inicial tendremos una aproximación global del estado del paciente, iniciando en este momento las maniobras de reanimación que sean precisas.

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3.1.2.1. Control de la Vía Aérea Una de las medidas esenciales en el cuidado del politraumatizado es asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas. Debe hacerse con rapidez ya que la hipoxia se tolera pocos minutos.

Para asegurarnos de que el paciente ventila adecuadamente, nos acercaremos lo suficiente como para observar que se producen movimientos respiratorios de la caja torácica y salida de aire por la boca o la nariz. Se comprobará si el paciente está agitado (hipoxia), obnubilado (hipercapnia), cianótico, con trabajo respiratorio, si existen ruidos anormales, estridor, borborigmos, etc., y si la dinámica respiratoria es eficaz (53). En caso de ausencia de ventilación espontánea iniciaremos de inmediato las maniobras de reanimación con el fin de permeabilizar y asegurar la vía aérea (Tabla 5).

Tabla 5. Fase II: Control de la vía aérea • • • • • • •

Mantenimiento de la vía aérea Evitar prolapso lingual Elevación mandibular Limpieza orofaríngea Cánulas faríngeas Vía aérea definitiva Intubación endotraqueal o o

Orotraqueal Nasotraqueal

• Vías aéreas quirúrgicas • • •

Punción cricotiroidea Cricotiroidotomía Traqueotomía

3.1.2.1.1. Evitar el prolapso de la lengua Es la primera maniobra a realizar. En situaciones de disminución del nivel de conciencia y cuando el paciente se encuentra en decúbito supino, la hipotonía de los músculos de la lengua hacen que ésta caiga hacia atrás obstruyendo la vía aérea.

La maniobra frente-mentón se realizará de elección a todos aquellos pacientes en los que no se sospeche lesión de columna cervical, estando desaconsejada en MÓDULO VI

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politraumatizados; se realiza colocando la mano izquierda del reanimador sobre la frente de la víctima, los dedos de la mano derecha debajo de la mandíbula, desplazando entonces la frente hacia atrás traccionando de la mandíbula hacia arriba y adelante.

La maniobra de elevación mandibular es la que se debe emplear en pacientes con sospecha de lesión de columna cervical (signos de traumatismo por encima de las clavículas o disminución del nivel de conciencia); se realiza colocando la mano izquierda del reanimador sobre la frente del traumatizado con el fin de fijar y estabilizar la cabeza, cogiendo la mandíbula con los dedos pulgar (dentro de la boca, sobre los incisivos inferiores) e índice (por debajo del ángulo mandibular), en forma de gancho, procediendo a elevarla.

3.1.2.1.2. Limpieza orofaríngea El alto riesgo de compromiso de la vía aérea en los traumatizados con disminución del nivel de conciencia nos obliga a realizar una inspección visual de la cavidad oral para descartar la presencia de cuerpos extraños.

Para ello, procederemos a abrir la boca del paciente traccionando de la mandíbula hacia arriba y, en caso de existir algún cuerpo extraño, lo extraeremos introduciendo el dedo índice de la otra mano avanzando lateral y profundamente para, una vez superado, sacar éste con el dedo en forma de gancho. La extracción puede realizarse más cómodamente con pinzas de Magill. En otras ocasiones la vía aérea del paciente puede estar inundada de sangre, moco, coágulos, secreciones bronquiales, contenido gástrico, etc., siendo necesaria su extracción mediante un sistema de aspiración. Para ello utilizaremos sondas estériles, que pueden ser introducidas tanto por la boca como por la nariz.

3.1.2.1.3. Cánulas faríngeas Pueden ser introducidas a través de la boca o de la nariz, evitando el prolapso lingual. En nuestro medio, la más utilizada es la cánula orofaríngea o tubo de Guedel.

Existen varios tamaños, por lo que previamente se seleccionará el mismo encontrando una cánula que tenga una longitud similar a la distancia entre la MÓDULO VI

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comisura bucal y el lóbulo del pabellón auricular del mismo lado del paciente. Se introduce en la boca con la concavidad hacia el paladar, girándolo 180º cuando aproximemos el extremo distal a la faringe hasta lograr su posición correcta.

La introducción de una cánula faríngea evita la protrusión de la lengua y, por tanto, puede sustituir a las maniobras frente-mentón o elevación mandibular.

3.1.2.1.4. Vía aérea definitiva La intubación endotraqueal es la mejor manera de asegurar y aislar la vía aérea comprometida en un politraumatizado, siendo la técnica de elección. No debe demorarse nunca, incluso es prudente adelantarla en algunas ocasiones. Es mucho más sencillo extubar a un paciente al que no se le han encontrado lesiones severas posteriormente, que tener que intubar precipitadamente a un paciente hipóxico tras un deterioro agudo (Tabla 6).

Tabla 6. Criterios de intubación Apnea Escala de Glasgow  8 Dificultad respiratoria: o o o

Disnea Uso de los músculos accesorios Respiración superficial

En determinadas situaciones la intubación puede ser dificultosa y requerir múltiples intentos. Para prevenir la hipoxia, ya que el paciente no es ventilado durante ellos, el médico que realiza el procedimiento realizará una inspiración profunda al inicio del mismo, y cuando necesite respirar de nuevo suspenderá el intento para ventilar al paciente con el método alternativo disponible. Como regla general, cada intento no debe durar más de 20 segundos (53).

Una vez realizada la intubación se procederá a inflar el neumotaponamiento (5 a 10 ml de aire) y a iniciar la ventilación mecánica. Es importante cerciorarse de la posición correcta del tubo endotraqueal por lo auscultaremos rápidamente ambos campos pulmonares y el epigastrio. La auscultación de borborigmos en epigastrio

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nos indicará una intubación esofágica; el silencio de uno de los campos pulmonares en ausencia de patología que lo impida, nos indicará una intubación selectiva de un pulmón. Existen métodos sofisticados como la medición de la tensión de dióxido de carbono para comprobar el éxito de la intubación; la ausencia de éste al final de la espiración nos indica que el tubo está en el esófago. También puede utilizarse un endoscopio de fibra óptica cuando se prevea una intubación compleja. Si las circunstancias lo permiten, se realizará previamente una radiografía lateral de columna cervical para minimizar el riesgo de lesión de la misma.

La intubación orotraqueal es la más comúnmente empleada. La inocuidad de esta técnica ha sido demostrada suficientemente incluso en pacientes con inestabilidad de columna cervical; en estos casos, una segunda persona estabilizará manualmente la misma observando la alineación cervical mientras dure el procedimiento. Se realiza con

ayuda

de

un

laringoscopio

precisando

un

tubo

endotraqueal

con

neumotaponamiento del tamaño adecuado. Para ello y, como norma general, utilizaremos tubos del número 8 en mujeres y del 8,5 en varones. En pacientes pediátricos utilizaremos tubos sin neumotaponamiento y calcularemos su tamaño bien por la regla de sumar 4 a la edad en años dividida por cuatro (4 + edad en años/4), o bien por el tamaño del dedo meñique del paciente escogiendo el que más se aproxime a él.

La intubación nasotraqueal puede realizarse en pacientes con sospecha de lesión de columna cervical, ya que no precisa movilización cervical para su realización.

También se emplea en pacientes con fractura de mandíbula, en los que la intubación orotraqueal no es posible.

Algunos autores consideran la intubación nasotraqueal como la más idónea en politraumatizados, pero precisa personal entrenado y no está exenta de riesgos. No es útil en pacientes en apnea, puede producir vómitos, broncoaspiración, hemorragias en pacientes con traumatismos severos de tercio medio de macizo facial o trastornos de la coagulación y está contraindicada cuando existe sospecha de fractura de base de cráneo. Es un procedimiento que se realiza a ciegas, debiendo guiarnos por los ruidos respiratorios, aproximando el oído al extremo MÓDULO VI

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proximal del tubo endotraqueal, por lo que es necesario que el paciente respire espontáneamente. Se deben utilizar tubos de menor diámetro (nº7 ó 7,5) que en la intubación orotraqueal y la mucosa nasal debe ser irrigada previamente con una solución anestésica y vasoconstrictora para evitar epístaxis.

3.1.2.1.5. Vías aéreas quirúrgicas Técnicas de uso excepcional que sólo están indicadas cuando la intubación endotraqueal no ha sido posible y sigue siendo necesaria una vía aérea definitiva.

Estas se realizan en situaciones de emergencia y deben ser llevadas a cabo por personal experto.

La punción cricotiroidea es la medida más rápida y sencilla pero es transitoria, permitiéndonos entre 30-45 minutos de tiempo adicional para realizar la intubación.

Se lleva a cabo insertando un angiocatéter del número 14 (no más pequeño) a través de la membrana cricotiroidea, conectándolo a una fuente de oxígeno a 15 litros por minuto. Existen sistemas comercializados que facilitan su realización. En caso de no disponer de ellos, al tubo de oxígeno se le puede realizar un orificio entre la fuente de 02 y el catéter, tapándolo durante un segundo y liberándolo durante cuatro. Cuando existe obstrucción glótica deben utilizarse flujos bajos.

La cricotiroidotomía es una técnica para la que existen sistemas preparados especialmente. En situaciones de emergencia extrema y no disponiendo de equipo adecuado, se puede realizar una incisión de 1 centímetro sobre el cartílago cricoides introduciendo el mango del bisturí girándolo posteriormente 90º para así poder insertar la cánula de traqueotomía. En cualquier caso, debe realizarse por personal experimentado.

La traqueostomía se realiza muy rara vez y como último recurso ya que no es una técnica adecuada para situaciones de emergencia. Requiere tiempo, un ambiente quirúrgico y a menudo se asocia a sangrado profuso.

3.1.2.2 Control de la Circulación A todo paciente traumatizado se le deben canalizar vías venosas, especialmente aquellos que presentan lesiones importantes aunque mantengan estabilidad MÓDULO VI

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hemodinámica. Se canalizarán vías venosas periféricas con angiocatéteres de grueso calibre (14 ó 16), una vía si el paciente está estable y dos si está inestable.

Las venas de elección son la cefálica del antebrazo y la basílica antecubital, aunque en caso necesario cualquier acceso venoso periférico es bueno, debiendo evitarse la canalización de vías en miembros afectos de traumatismos. Existe controversia sobre el momento en el que se deben canalizar las vías venosas. La tendencia actual es a realizarlo en el lugar de la primera asistencia pero, algunos autores (70) sugieren que si el tiempo estimado de llegada al hospital es corto (menor de 30 minutos), no es aconsejable la canalización de las vías ya que está asociado a un aumento de la mortalidad por la demora que ocasiona. Asimismo, aducen que una resucitación precoz con fluidos IV es perjudicial ya que altera la respuesta fisiopatológica al sangrado severo.

Existen angiocatéteres de gran calibre (6-8 french) diseñados para canalizar grandes vasos, en especial femorales o yugulares, permitiendo un aporte considerable de fluidos en poco tiempo, especialmente indicados en pacientes con shock hipovolémico. Canalizar una vía central en este momento no está indicado por ser una técnica que requiere tiempo y porque al ser un catéter largo ofrece resistencia al paso de fluidos no pudiendo administrarse en grandes cantidades.

Se aprovechará la canalización de las vías para la extracción de las muestras de sangre y realizar las siguientes determinaciones: pruebas cruzadas, coagulación (actividad de protrombina, TPTA), hemograma; glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, gasometría arterial y determinación de tóxicos si fuera posible (alcohol, otras drogas de abuso) (68). Las pruebas cruzadas, el estudio de coagulación y el hemograma son prioritarios, de tal manera que si la muestra de sangre inicialmente fuera escasa, serían las únicas que se mandarían a analizar. La gasometría arterial se recomienda realizarla precozmente ya que algunos autores han demostrado que el exceso de bases (EB) al ingreso es indicador del pronóstico (66, 67). Un EB menor de -6 se ha asociado a mayor número de unidades de sangre perfundidas, a una mayor estancia en unidades de cuidados intensivos, a mayor número de complicaciones y una a menor supervivencia.

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Mientras tanto, el personal de enfermería controla y monitoriza cuidadosamente al paciente (Tabla 7).

Tabla 7. Actuación de Enfermería en fases I y II Taponamiento compresivo de hemorragias de consideración Aplica collarín cervical si está indicado Desnuda al paciente Monitoriza electrocardiográficamente Monitoriza la SaO2 mediante pulsioximetría Aplica oxígeno complementario mediante mascarilla Canaliza una o dos vías venosas de grueso calibre Extrae sangre para determinaciones

3.1.3. Fase III- Control de Sistemas Vitales 3.1.3.1. Asegurar una Oxigenación y Ventilación Adecuadas Todo traumatizado aunque aparentemente no lo necesite, siempre recibirá un aporte suplementario de oxígeno. Las formas de asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas son mediante Ambú (preferiblemente con bolsa reservorio de aire), mascarilla (Ventimask), y ventilación mecánica.

3.1.3.2. Reposición de Volumen La administración de fluidos intravenosos es el tratamiento fundamental de la hipovolemia (54, 55, 57, 59, 61, 64, 74, 77).

Los objetivos prioritarios en el tratamiento del traumatizado hipovolémico son el control de la hemorragia y el mantenimiento del transporte de oxígeno a los tejidos, siendo uno de los problemas más importantes identificar a todos aquellos pacientes que han sufrido pérdidas de volumen, estimar éstas e identificar su origen.

3.1.3.2.1. Estimación de las pérdidas sanguíneas La estimación de las pérdidas sanguíneas en el politraumatizado puede llegar a ser extremadamente difícil ya que la respuesta a la hipovolemia no es la misma en todos los pacientes. Existen multitud de factores tales como la edad, la toma de medicación previa, los efectos de diversas drogas, etc., que alteran la respuesta fisiopatológica de tal manera que no pueden tenerse en cuenta los parámetros que se usan MÓDULO VI

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habitualmente. En el paciente geriátrico debe considerarse como factor de riesgo una TAS inferior a 150 mmHg ya que puede significar situaciones de mala perfusión tisular al ser la TA una de las constantes vitales que cambian con la edad. Los diuréticos, comúnmente usados para tratar la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca, pueden influir negativamente en la capacidad de respuesta a la pérdida sanguínea por la deplección de volumen que producen. Los B-bloqueantes disminuyen la frecuencia y el gasto cardíacos por lo que la incapacidad de aumentar éstos limita la respuesta al traumatismo. Se ha demostrado que el etanol disminuye también el gasto cardíaco y la TA, a pesar de efectuar medidas de reanimación, aumentando la mortalidad por hipovolemia en un modelo animal (62). Altas dosis de cocaína producen hipertensión arterial y taquicardia lo que puede llevar a error en la instauración de medidas de resucitación.

Como hemos podido comprobar, los efectos de diferentes factores pueden enmascarar fácilmente los signos vitales que comúnmente aparecen en el shock hipovolémico. Diferentes esquemas de determinación de pérdidas sanguíneas y su tratamiento respectivo han sido publicados. La clasificación más aceptada hoy día es la publicada por el Colegio Americano de Cirujanos en su Manual de Soporte Vital Avanzado en Trauma (51) (Tabla 8). Esta clasificación tipifica la hemorragia en cuatro clases distintas dependiendo del volumen perdido, junto con la medida de diferentes parámetros hemodinámicos, aconsejando asimismo distintas pautas de tratamiento.

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Cuadro 8. Estimación de las pérdidas sanguíneas CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

PÉRDIDAS(ml)

Hasta 750

750-1500

1550-2000

> 2000

PORCENTAJE

Hasta 15%

15-30%

30-40%

> 40%

F. CARDÍACA

< 100

> 100

> 120

> 140

T. ARTERIAL

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Normal o

Disminuida

Disminuida

Disminuida

14-20

20-30

30-40

>35

GASTO URINARIO

>30 ml/h

20-30 ml/h

5-15 ml/h

Mínimo

SNC-Estado mental

Ansiedad leve

Ansiedad moderada

Ansioso y Confundido

Confundido y letárgico

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloides y sangre

Cristaloides y Sangre

P. PULSO (mmHg) F. RESPIRAT.

APORTE

3.1.3.2.2. Cristaloides frente a coloides Uno de los primeros ensayos comparando los cristaloides frente a los coloides fue publicado por Skilmann y Col en 1975 (84). Desde entonces, gran número de trabajos han sido publicados comparando ambos fluidos sin llegar a ninguna conclusión sobre la superioridad de uno u otro en la resucitación de pacientes hipovolémicos. Velanovich en 1989 comparó las tasas de mortalidad de ambos regímenes de resucitación (85). El resultado fue que la tasa de mortalidad era un 12% menor en aquellos pacientes traumatizados tratados con cristaloides sobre los tratados con coloides, concluyendo que la administración de cristaloides parece ser más eficaz que los coloides en este caso. Las investigaciones continúan pero por el momento no se ha demostrado suficientemente las ventajas del uso de los coloides como para justificar su alto coste.

La administración tanto de cristaloides como de coloides tiene un factor limitante, y es que sólo son capaces de aumentar el transporte de oxígeno incrementando la MÓDULO VI

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precarga. El único fluido que aumenta tanto la precarga como la capacidad transportadora de oxígeno es la sangre, por lo que es el fluido ideal para reponer volumen perdido.

Hoy día predomina la tendencia del empleo de cristaloides en la fase inicial del tratamiento de pacientes politraumatizados, concretamente el uso de Ringer Lactato o suero salino isotónico (51, 55, 57, 58, 63, 64). El suero salino isotónico tiene como desventaja frente al Ringer Lactato, la aparición de acidosis hiperclorémica cuando se administra en grandes cantidades.

Los fluidos hipertónicos o hipertónicos-hiperoncóticos se están utilizando con buenos resultados en la reanimación inicial del politraumatizado, sobre todo en el ámbito extrahospitalario (56, 60, 78, 79, 80). Las ventajas que tienen son que se requieren volúmenes considerablemente inferiores (4ml por Kg en dosis única) para mantener la hemodinámica, aumentando la presión arterial y el gasto cardíaco. El mecanismo de acción es una mejor redistribución del líquido del espacio extravascular al compartimento intravascular. No está demostrado que mejoren la supervivencia a largo plazo, aunque en el caso del suero salino hipertónico (7,5%) parece que la mejora cuando se emplea en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

3.1.3.2.3. Sangre Se acepta que los concentrados de hematíes deben ser transfundidos cuando tiene lugar una pérdida de sangre superior al 30% del volumen sanguíneo total, fundamentalmente por su capacidad transportadora de oxígeno. Restaurar la capacidad transportadora de oxígeno es el objeto de las transfusiones sanguíneas ya que los cristaloides y coloides la aumentan a expensas de incrementar la precarga.

La administración excesiva de estos últimos da lugar a hemodilución, lo que limita el transporte de oxígeno.

En las situaciones en las que existe alto riesgo de sangrado, en ausencia de parámetros hemodinámicos que indiquen inestabilidad ha de tenerse en cuenta, como hemos comentado anteriormente, el equilibrio ácido-base (acidosis metabólica o exceso de bases significativo) como indicadores de transfusión precoz.

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En situaciones de extrema urgencia puede emplearse sangre isogrupo sin cruzar siendo aconsejable, si la situación lo permite, esperar a que la sangre pueda ser cruzada para evitar posibles complicaciones. El tiempo de espera mínimo para que una sangre pueda ser cruzada es de unos 30 minutos mientras que una sangre de extrema urgencia nos puede ser facilitada en pocos minutos. Uno de los problemas que presentan los concentrados de hematíes es que el alto hematocrito y viscosidad aumentada dificultan su rápida administración. Esto puede corregirse mezclándolos son suero salino isotónico durante su infusión.

Es importante tener en cuenta que en las fases iniciales de los procesos hemorrágicos la hemoglobina (Hb) y el hematocrito (Hto) no se alteran, por lo que se hace necesario realizar determinaciones seriadas para poder objetivar cualquier cambio. Las recomendaciones para la realización de transfusión de concentrado de hematíes que se siguen actualmente son las siguientes (83): Si la Hb es superior a 10g/dl, rara vez está indicada.

Si la Hb es menor de 7g/dl, normalmente está indicada.

Si la Hb es mayor de 7g/dl pero menor de 10g/dl se valorará la situación clínica.

Es obvio que existen algunas situaciones en las que no se puede esperar a las determinaciones analíticas para sentar la indicación de una transfusión. En caso de transfusiones masivas (más de un volumen completo), hay que tener presente la posible aparición de alteraciones de la coagulación, que pueden llegar a requerir tratamiento mediante plaquetas, plasma fresco congelado o crioprecipitado, no recomendándose su uso rutinario para prevenirlas.

En los últimos años se están investigando distintos tipos de sustitutos de la sangre, entre ellos destaca la hemoglobina humana polimerizada (71,72), con muy buenos resultados en traumatizados hipovolémicos y en cirugía de urgencia.

3.1.3.2.4. Ritmo de reposición Existe una tendencia generalizada en el seguimiento estrecho de la TAS como marcador de la resucitación en pacientes hipovolémicos. La hipotensión es un signo MÓDULO VI

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relativamente

tardío

de

hemorragia,

significando

una

considerable

pérdida

sanguínea. Para establecer un adecuado ritmo de reposición no sólo hemos de tener en cuenta los parámetros hemodinámicos sino también el equilibrio ácido-base. Son cada vez más los autores (63, 66, 67, 68, 81) que preconizan el estudio precoz de éste, y más concretamente el exceso de bases (EB) como marcador, indicando la severidad de la pérdida sanguínea y el pronóstico de estos pacientes. Los niveles de lactato sérico tomados precozmente, también son considerados como marcadores pronósticos, con la desventaja de que son pocos los centros donde se pueden determinar de urgencia (88).

Por el momento, y en ausencia de mayor concreción en estos estudios el ritmo de reposición aconsejado en el politraumatizado hipovolémico es de 1 litro de cristaloides cada 10 ó 15 minutos hasta conseguir una TAS igual o superior a 100 mmHg. Se transfundirán concentrados de hematíes tras una infusión inicial de 2 litros de cristaloides y presencia de signos de shock. Se mantendrá la pauta de dos unidades de concentrado de hematíes cada 2 litros de cristaloides mientras persista la inestabilidad hemodinámica.

Diversos estudios (73, 74, 75) indican que la infusión de gran cantidad de fluidos puede ser perjudicial ante hemorragias activas (al aumentar la TA, se perpetúa el sangrado), aconsejándose no mantener una TAS superior a 100 mmHg y transfundir hematíes para evitar la hemodilución. Sin embargo, las recomendaciones más aceptadas hoy día indican seguir las pautas clásicas hasta que aparezcan estudios más concluyentes.

Dadas las pérdidas de calor que tienen lugar en el politraumatizado, es deseable precalentar los fluidos a 42ªC para prevenir la hipotermia y el riesgo de coagulopatías (51, 65). Existen diversos métodos para calentar los fluidos, desde su introducción en baños de agua caliente hasta la utilización de hornos microondas. En éste último caso sólo pueden calentarse soluciones que no contengan glucosa y nunca productos sanguíneos ya que se han detectado casos de hemólisis grave, incluso mortal. El calentamiento de la sangre está limitado hasta 42ºC por la Asociación Americana de Bancos de Sangre si bien se ha publicado recientemente (89) que MÓDULO VI

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puede calentarse en horno microondas hasta 49ºC sin ningún problema. La sangre o sus productos pueden calentarse también mezclándolos con soluciones salinas calientes.

3.1.3.3 Control de Hemorragia Externa Se realizará de inmediato un taponamiento externo compresivo ante toda hemorragia de consideración. No está indicado el uso de pinzas hemostáticas ya que pueden dañarse estructuras vasculares o nerviosas debido a que en esta fase el campo no es el idóneo, y se tardaría mucho tiempo en poderlo realizar adecuadamente.

Tampoco está indicado el uso de torniquetes por la isquemia distal y potencial lesión tisular que pueden ocasionar. La única indicación del torniquete es la amputación traumática de miembros.

3.1.4. Fase IV- Consideraciones Diagnósticas urgentes 3.1.4.1. Situaciones de Amenaza Vital Existen una serie de situaciones que debemos identificar durante esta evaluación y que pueden llevar a la muerte del paciente en pocos minutos si no actuamos con prontitud y con decisión. Algunas de estas tienen un tratamiento sencillo, pudiendo realizarse en el área de recepción del paciente, otras, requieren una rápida coordinación para poder trasladar al paciente a otras zonas (quirófano), por lo que hay que actuar sin demora.

3.1.4.1.1. Neumotórax a tensión Patología que lleva a la muerte en pocos minutos y de muy fácil solución. Lo sospecharemos ante todo paciente con signos de traumatismo torácico, disnea y taquipnea progresiva, shock, ingurgitación yugular, asimetría torácica y timpanismo a la percusión en el hemitórax afectado. La solución de esta situación amenazante para la vida es tan simple como introducir un sistema de drenaje de neumotórax con válvula y, si no se dispone de ello, un angiocatéter del nº 14 en el segundo espacio intercostal línea medioclavicular, del hemitórax afectado lo que permitirá la expansión del pulmón afectado. Posteriormente se colocará un tubo de drenaje torácico.

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3.1.4.1.2. Taponamiento pericárdico Debe sospecharse ante heridas penetrantes entre la línea medioaxilar izquierda y medio clavicular derecha, en pacientes con hipotensión, tonos cardíacos apagados y éstasis yugular (tríada de Beck). De diagnóstico difícil ya que las condiciones y el ambiente del área de reanimación cuando se atiende a un paciente crítico no son las idóneas para finuras diagnósticas. Por estos motivos el diagnóstico es de sospecha.

Efectuaremos una pericardiocentesis si el estado del paciente no permite esperar a la realización de una toracotomía.

3.1.4.1.3. Procesos que requieran TORACOTOMIA INMEDIATA En pacientes con parada cardíaca o deterioro agudo presenciado y sospecha de herida cardíaca, de grandes vasos, o embolismo aéreo, podrá realizarse una toracotomía de emergencia.

3.1.4.1.4 Procesos que requieran LAPAROTOMIA INMEDIATA Ante un traumatismo abdominal penetrante con fuerte sospecha de lesión de tronco arterial, en pacientes que todavía presenten algún signo vital, se podrá realizar una laparotomía de emergencia. Así mismo, también son subsidiarios de laparotomía inmediata todos aquellos traumatismos abdominales cerrados que presenten shock hipovolémico con abundante cantidad de líquido libre intraperitoneal en la ecografía abdominal portátil o con punción-lavado peritoneal positiva.

3.1.4.2. Radiología de Urgencia Existen exploraciones radiológicas que no admiten demora en la valoración inicial del paciente politraumatizado. Pueden y deben realizarse en el área de reanimación, a pie de cama, con un aparato portátil. Son de obligada realización ya que son parte importante en la valoración inicial, pero no deben interferir en ésta. Asimismo, existen otras técnicas radiológicas que aun no pudiendo realizarse a pie de cama, pueden ser de máxima importancia en el diagnóstico de un politraumatizado ante distintos hallazgos en su primera evaluación. Tanto la tomografía axial computadorizada (TAC) de cráneo en casos de TCE severo como la ecografía abdominal con aparato

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portátil para descartar la presencia de líquido libre intraperitoneal son de vital importancia.

3.1.4.2.1. Radiografía anteroposterior de Tórax Nos permite descartar hemo-neumotórax, valorar a grandes rasgos el mediastino y ver cualquier patología pulmonar o torácica asociada, así como la situación del tubo endotraqueal en caso de haber realizado intubación. Debido a que las condiciones en las que se realizan las radiografías no son las idóneas, la técnica en algunas ocasiones no es la adecuada, resintiéndose la calidad, lo que es muy frecuente en las áreas de críticos. Debido a esto algunas lesiones torácicas pueden pasar desapercibidas en la primera radiografía, aconsejándose la repetición precoz de las mismas..

3.1.4.2.2. Radiografía anteroposterior de Pelvis La importancia de la radiografía anteroposterior de pelvis viene dada porque los traumatismos de pelvis son consecuencia de accidentes graves, ya que son necesarias fuerzas violentas para fracturar el anillo pélvico. Dado que la pelvis tiene relación con importantes estructuras vasculares y vísceras (uretra, vejiga, genitales y recto), no son infrecuentes las situaciones de shock hipovolémico por lesiones vasculares que originan importantes hematomas retroperitoneales, o daño visceral originado por el propio traumatismo o por fragmentos óseos de la fractura.

Algunos autores (72) ponen en duda la utilidad de esta técnica en traumatizados adultos, sin disminución del nivel de conciencia, estables hemodinámicamente, sin evidencia de pérdida sanguínea, y en ausencia de traumatismo medular. En pacientes en esta situación clínica recomiendan tan sólo un cuidadoso examen físico, con un 99% de probabilidades de excluir fractura pélvica.

3.1.4.2.3. Radiografía lateral de columna cervical Las consecuencias personales y sociales que puede ocasionar una lesión medular cervical son tan importantes que ante un politraumatizado se sigue el axioma de que «existe lesión de columna cervical hasta que no se demuestre lo contrario». Si existe traumatismo por encima de las clavículas o disminución del nivel de conciencia, la MÓDULO VI

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radiografía lateral de columna cervical es de obligada realización. Debe verse obligatoriamente de C1 a C7-D1. Dadas las limitaciones que tienen las áreas de críticos, como antes hemos comentado, en muchas ocasiones la técnica no es definitiva por lo que no retiraremos el collarín cervical hasta tener certeza absoluta de ausencia de lesión cervical. Al igual que ocurre con la radiografía de pelvis, algunos autores (69,71) opinan que el examen físico cuidadoso descarta lesión de columna cervical en todos aquellos pacientes que presenten buen nivel de conciencia, no presenten signos de focalidad neurológica, no estén bajo los efectos del alcohol o de otras drogas, no presenten dolor espontáneo, a la movilidad activa o pasiva y a la palpación del cuello, o no presenten lesiones asociadas que puedan interferir en la correcta valoración.

3.1.4.2.4. TAC craneal Se realizará de urgencia ante todo traumatismo craneoencefálico que presente signos de focalidad neurológica o hipertensión intracraneal. Hay que tener en cuenta que la salida del paciente crítico a zonas desprotegidas puede ser un factor de riesgo añadido. Por ello se adoptarán todas las medidas necesarias para que el paciente esté lo más seguro posible durante el traslado.

3.1.4.2.5. Ecografía abdominal La ecografía abdominal a pie de cama para valorar la presencia de líquido libre o lesión de vísceras macizas en pacientes críticos ha demostrado ampliamente su utilidad desplazando a la punción-lavado peritoneal en muchos centros.

En traumatismos abdominales cerrados con inestabilidad hemodinámica se realizará ecografía abdominal portátil, a pie de cama. En caso de no disponer de equipo de ecografía se realizará punción-lavado peritoneal.

3.1.5. Fase V- Monitorizacion de Funciones Vitales Toma de constantes vitales, tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura. Monitorización electrocardiográfica continua, control constante de la saturación de oxígeno mediante la

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Oximetría de pulso. Si el paciente lo requiriese se procederá a realizar sondaje vesical (contraindicado en caso de sospecha de rotura uretral), control de diuresis, y sondaje nasogástrico u orogástrico (de elección ante sospecha de fractura de base de cráneo). Asimismo, se realizará gasometría arterial (insuficiencia respiratoria, Ventilación mecánica, etc.), si no hubiera sido posible realizarla anteriormente, y ajuste de parámetros ventilatorios, si fuera preciso. Se realizará un sedimento urinario en todo traumatismo abdominopélvico, y test de embarazo en las traumatizadas en edad fértil. Se efectuará también un electrocardiograma a todos los pacientes, especialmente si existe traumatismo torácico.

En el paciente inestable se canalizará una vía central y se determinará la presión venosa central (PVC).

Deberán canalizarse dos vías venosas, preferibles tres, por encima y debajo del diafragma; esto se realiza para solventar problemas de retorno venoso en caso de lesiones vasculares en la porción superior del tórax o en el abdomen. Se transfundirá hasta conseguir una hemoglobina entre 9 y 10 gr/dl. Mientras el paciente persista inestable reponer 2 unidades de concentrado de hematíes cada 2 litros de Ringer Lactato.

3.2. SEGUNDA EVALUACION La segunda evaluación es un rápido pero completo examen físico con el fin de identificar cuantas lesiones sean posibles. No debe comenzarse hasta que se haya completado las valoraciones iniciales y/o tratadas todos aquellos procesos que impliquen un compromiso vital. Es el momento de aplicar la «E» que sigue al ABCD, terminando de desvestir completamente al paciente y valorándolo en su totalidad, «de la cabeza a los pies», sin olvidar las zonas no expuestas. Deben retirarse todos los vendajes e inmovilizaciones que hayan sido aplicados por otros equipos de emergencia, para poder efectuar una correcta evaluación. Durante esta fase deben identificarse todas aquellas lesiones que potencialmente puedan amenazar la vida; también se realizarán todos los procedimientos diagnósticos que sean precisos para descartarlas o confirmarlas.

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Sistemática de valoración: 3.2.1. Signos Vitales Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura.

3.2.2. Breve Historia Recoger, si fuera posible, los pormenores del accidente, antecedentes personales (alergias, última comida, toma previa de alguna medicación), estado físico a la llegada del equipo de rescate y gestos efectuados por éstos.

3.2.3. Examen Completo de la Cabeza a los Pies 3.2.3.1. Cabeza: Inspección y palpación. Examinar fosas nasales, boca, oídos, ojos, en busca de lesiones o secreciones anormales. Explorar el tamaño y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, y la presencia de lentes de contacto. Buscar contusiones, hematomas, crepitación ósea, signos de fractura craneal o facial.

Reevaluar la vía aérea, y descartar lesiones que potencialmente puedan comprometerla. Se realizará una otoscopia para evaluar la integridad del tímpano o presencia de sangre ante todo traumatismo craneoencefálico. Si hubiera epístaxis incontrolable pueden utilizarse sondas específicas de taponamiento nasal o en su defecto una sonda de Foley para realizar un taponamiento posterior de urgencia.

3.2.3.2. Cuello: Inspección y palpación. Retirar cuidadosamente el collarín cervical si las circunstancias lo permiten para poder tener una buena visualización. Heridas, laceraciones, contusiones, enfisema subcutáneo, simetría traqueal, deformidades, pulsos carotídeos. La presencia de éstasis yugular es signo de presión venosa aumentada que puede ser secundaria a un neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, o a un exceso de fluidos en la reanimación. Debe palparse cuidadosamente la pared posterior del cuello en busca de lesiones o deformidades.

No olvidar volver a colocar el collar cervical hasta haber descartado lesión.

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3.2.3.3. Tórax: Inspección, auscultación, palpación y percusión. Inspección para evaluar asimetrías, movimientos

anormales,

contusiones,

laceraciones,

heridas

penetrantes.

Auscultación de campos anteriores y laterales. Palpación cuidadosa por si existiera enfisema subcutáneo, crepitación o dolor. La percusión del tórax nos indicará la posible existencia de neumotórax o hemotórax. Revisar el sellado de heridas soplantes.

3.2.3.4. Abdomen: Inspección, auscultación y palpación. El objetivo del examen abdominal es detectar lesiones que requieran tratamiento quirúrgico urgente, no hacer un diagnóstico específico. Las lesiones abdominales son frecuentes y constituyen una de las mayores causas de muerte evitable debida a hemorragias. En el paciente estable el TAC abdominal es el procedimiento de elección ante una exploración con signos equívocos.

3.2.3.5. Pelvis, Periné, Recto y Vagina: Presionar las palas ilíacas para descartar inestabilidad pélvica es una maniobra que debe realizarse con extremo cuidado ya que, no sólo puede aumentar el dolor del paciente sino producir o aumentar lesiones subyacentes en caso de fracturas; es deseable no realizar esta maniobra si se dispone de equipo de radiología. Inspección de restos de sangre, heridas, hematomas, desgarros. Se realizará tacto rectal a todo politraumatizado valorando el tono del esfínter (traumatismos medulares), la presencia de sangre en la luz intestinal, la posición de la próstata y la indemnidad de las paredes rectales. En la mujer se realizará, además, tacto vaginal para descartar la presencia de sangre o laceraciones vaginales, ante traumatismos pélvicos.

3.2.3.6. Espalda: No debe olvidarse realizar una minuciosa exploración en búsqueda de posibles lesiones. A nivel raquídeo buscaremos anormalidades a la palpación de todas y cada una de las apófisis espinosas vertebrales, valorando signos de dolor, crepitación o movilidad anormal.

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3.2.3.7. Extremidades: Valorar pulsos distales, coloración, temperatura, deformidades, déficits, heridas.

3.2.3.8. Neurológico: Nueva valoración de la Escala de Coma de Glasgow, pupilas, alteraciones sensitivas o motoras, tomando como referencia la primera evaluación.

3.3. REEVALUACION Una de las claves del correcto tratamiento del politraumatizado radica en la constante reevaluación del mismo, ya que lesiones no aparentes pueden manifestarse tardíamente. Hay que recordar que si el paciente presenta signos de hipovolemia la causa puede estar en el tórax, abdomen, pelvis o fracturas de huesos largos. El traumatismo craneoencefálico no produce shock hipovolémico. En algunos casos, la hipotensión severa puede ser debida a un shock medular, lo que hemos de tener en cuenta cuando no aparezcan otros signos de shock.

3.4. TRATAMIENTO DEFINITIVO Una vez evaluados los traumatismos concretos se aplicarán los protocolos o pautas de actuación específicos aplicándose el tratamiento definitivo. No hemos de olvidar aplicar profilaxis antitetánica y/o antibiótica cuando esté indicado. Asimismo se cumplimentará el parte de lesiones cuando el paciente salga del área de críticos para efectuarle los cuidados definitivos.

En aquellos casos en los que las lesiones que presenten los pacientes excedan la capacidad de la institución que lo ha recibido, ha de plantearse su traslado a centros de mayor nivel. Para ello, el médico que decide el Traslado debe ponerse en contacto con el médico que va a recibir al paciente y ponerle al corriente del estado del mismo y de todos los gestos realizados. El traslado del paciente se realizará de mutuo acuerdo y se hará en las condiciones precisas, no asumiendo riesgos innecesarios.

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4. INDICES PRONOSTICOS TRAUMATOLOGICOS

Desde que en 1943 se propuso la primera clasificación de los traumatismos hasta nuestros días, muchos han sido los intentos de encontrar un índice que evalúe las lesiones de los pacientes traumatizados y prediga fielmente su pronóstico. Aunque ampliamente usados, no existe un índice ideal que cumpla todos los objetivos que se esperan de ellos, es decir, un índice que prediga si el paciente va a necesitar o no ser hospitalizado, si es así en qué centro, su pronóstico, la duración estimada de su estancia hospitalaria, la calidad de los tratamientos administrados, análisis de la morbilidad y costes, control de la calidad dentro de un mismo hospital e interhospitalario, etc.

4.1. CLASIFICACION Los diferentes índices pronósticos traumatológicos existentes evalúan las lesiones en dos formas diferentes, en primer lugar por las alteraciones fisiológicas producidas y en segundo lugar por una descripción anatómica de las mismas, estableciéndose así la valoración de la gravedad de los pacientes traumatizados.

4.1.1. Indices Fisiológicos Utiles para la valoración inicial del estado de los pacientes. Los más empleados son la Escala de Coma de Glasgow y el Trauma Score Revisado (92, 93).

4.1.1.1. Escala de Coma de Glasgow (ECG) (Tabla 4) Universalmente aceptada para la valoración de los traumatismos craneoencefálicos (TCE). Valora los pacientes mediante la medición de su respuesta a la apertura ocular, verbal y motora. La mejor respuesta serían 15 puntos (6+5+4) que correspondería a un paciente con apertura ocular espontánea, con respuesta verbal adecuada y obedeciendo órdenes, la peor respuesta posible serían 3 (1+1+1) puntos, que correspondería a un paciente en coma arreactivo. Pueden clasificarse los TCE según su severidad, siendo un TCE leve aquel que tenga una puntuación de 14-15, moderado entre 9 y 13 puntos, y grave por debajo de 9. Es la mejor escala pronóstica en los TCE puros pero tiene sus limitaciones en los niños y en los MÓDULO VI

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pacientes sedados y/o miorrelajados. Es tan importante que forma parte de otros índices pronósticos como luego veremos.

4.1.1.2. Trauma Score Revisado (Tabla 9) Variación del Trauma Score creado en 1981 por Champion y col (93), basado en una medición combinada de la ECG, la tensión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca.

La mejor respuesta posible tendrá 12 puntos (4+4+4), la peor 0 (0+0+0). A menor puntuación peor pronóstico. Se aconseja ingreso hospitalario de todos aquellos pacientes con puntuación menor de 12. Util en la fase inicial del trauma, medida lo más precozmente posible, incluso antes del ingreso hospitalario. Poco útil cuando los pacientes están sedados, miorrelajados o bajo los efectos de drogas depresoras del sistema nervioso central.

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Tabla 9. Trauma Score Revisado Trauma Score Revisado

Intervalo

Puntos

Total

A. Frecuencia respiratoria

10-29 >29 6-9 1-5 0

4 3 2 1 0

Total A:____

>89 76-89 50-75 1-49 sin pulso

4 3 2 1 0

Total B:____

Espontanea A orden verbal Al dolor Ninguna Orientado Confuso Palabras inapropiadas Palabras incomprensibles Ninguna Obedece órdenes Localiza dolor Retirada (dolor) Flexión (al dolor) Extensión (al dolor) Ninguna

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Suma:___

B. Tensión arterial sistólica

C. Escala de coma de Glasgow Apertura Ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

Trauma Score

Entre 13-15.....4 9-12.....3 6- 8......2 4- 5......1 3......0 Total C:_____

A+B+C

4.1.2. Indices Anatómicos Poca aplicación práctica en las fases iniciales del trauma, valorando la gravedad mediante la descripción de las lesiones sufridas. Aunque existen varios índices, describiremos los más utilizados.

4.1.2.1. Injury Severity Score (ISS) (Tabla 10)

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Tabla 10. INJURY SEVERITY SCORE (ISS) ISS. Región corporal

Puntuación

Cuadrado

Cabeza / Cuello Cara Tórax Abdomen y contenido pélvico Extremidades y cintura pélvica Piel y tejidos blandos ISS: (Suma de los cuadrados de los tres más severos) Puntuación LD50 Edad en años 15-44 45-64 más de 65

ISS 40 29 20

Es el índice más utilizado, cuantificándose los diagnósticos finales. Desarrollado por Baker y col (99) en 1974 y basado en el Abbreviated Injury Scale (AIS). Utiliza las siete regiones corporales del AIS (piel y tejidos blandos, cabeza y cara, cuello, tórax, región abdomino-pélvica, columna vertebral y extremidades), codificando de 1 (menor) a 6 (fatal) puntos las lesiones. De cálculo difícil pues hay que consultar el diccionario AIS para cada lesión (están descritas cerca de 2000). Posteriormente se deben identificar las puntuaciones AIS más elevadas para cada una de las siete regiones corporales, seleccionando las tres de mayor puntuación, sumando entonces el cuadrado de estas tres últimas. El rango de puntuación es de 3 a 75. Un AIS de grado 6 en una región corporal son automáticamente 75 puntos ya que es una lesión fatal. Un ISS ³ 16 se considera como traumatismo grave ya que predice una mortalidad del al menos el 10%. Una limitación importante del ISS ha sido no tomar en consideración la edad del paciente. Una interesante adición a este índice, que soslaya la limitación de la edad, ha sido el concepto LD50, que varía en función de la edad y viene definido como aquella lesión cuya severidad ocasiona un 50% de mortalidad. Numerosos estudios han confirmado la utilidad tanto del AIS como del ISS en la descripción de la severidad de las lesiones, en la predicción de la mortalidad, duración de la estancia hospitalaria, incapacidad producida, recuperación funcional, y repercusiones psicológicas a largo plazo en los pacientes que han sufrido accidentes de tráfico. Sin embargo, y a pesar de sus limitaciones (su MÓDULO VI

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aplicabilidad a las heridas penetrantes es incierta, no tiene en cuenta la edad, describe sólo regiones anatómicas y no funcionales, cuando existe más de una lesión en la misma localización sólo puntúa la más grave), es una herramienta útil.

4.1.2.2. ICISS Desarrollado por Osler y col en 1996 (96, 97). No utiliza el diccionario AIS para determinar las lesiones, en su lugar usa el ICD-9. Parece ser que su poder predictivo es mayor que el del ISS. Indice cuestionado ya que el diccionario AIS es mucho más preciso que el ICD-9 describiendo las lesiones traumáticas. Una nueva versión (ICD10) se está desarrollando con diagnósticos más precisos de las lesiones por lo que puede mejorar su utilidad.

4.1.3. Otros Indices 4.1.3.1. Hospital Trauma Index (HTI) Propuesto para estandarizar y cuantificar las lesiones, comparando la morbilidad y mortalidad en varios grupos de pacientes (98). Analiza seis áreas: respiratoria, cardiovascular, abdominal, sistema nervioso, extremidades, piel y tejido celular subcutáneo, y complicaciones. Las áreas respiratoria, abdominal y extremidades son valoradas entre el rango de 0 (sin lesión), y 5 (lesión crítica) puntos. Las áreas restantes entre el rango de 0 a 6 (lesión fatal).

4.1.3.2. The Trauma Score and Injury Severity Score Method (TRISS) El método TRISS (95) ofrece una aproximación para evaluar el pronóstico de los traumatismos, permitiendo compararlos con estándares o normas nacionales (USA).

Combinando índices fisiológicos (Trauma Score Revisado), anatómicos (ISS), incluyendo la edad y el tipo de lesión (cerrada o penetrante), cuantifican la probabilidad de supervivencia en relación con la severidad del traumatismo.

4.1.3.3. A Severity Characterization of Trauma (ASCOT) Desarrollado por Champion y col en 1990 (94), ofrece una descripción anatómica más detallada de las lesiones, mejorando la capacidad predictiva a expensas de una mayor complejidad de cálculo.

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CAPÍTULO 2 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 1.- INTRODUCCIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye una de las principales causas de muerte e incapacidad permanente en la población pediátrica y adulta joven. Sus características epidemiológicas, que más adelante se consideran, lo sitúan como un problema grave de salud pública en el mundo desarrollado y en los países en vías de desarrollo. La visión pesimista sobre el resultado final que presenta la actuación médica con esta patología se modifica a partir; de los años setenta, coincidiendo con la introducción de la monitorización de la presión intracraneal (PIC), de la tomografía axial computarizada (TAC), del concepto y tratamiento de la lesión secundaria y de los sistemas de emergencia extrahospitalaria, de tal forma, que hoy día no existe duda que un manejo precoz; y especializado del TCE se traduce en un descenso de la mortalidad sin aumento paralelo de secuelas invalidantes En un futuro próximo, el mejor conocimiento de los mecanismos bioquímicos implicados en la génesis del edema cerebral, de los trastornos de la autorregulación y donde; la muerte neuronal; permitir disponer de nuevos fármacos que mejoren los resultados actuales.

2. EPIDEMIOLOGIA Quizá uno de las cuestiones más difíciles a la hora de abordar el TCE sea tener una adecuada información epidemiológica, ya que no existe todavía un consenso absoluto sobre los requerimientos mínimos para definir un TCE.

En el estudio

epidemiológico prospectivo realizado en San Diego (USA), se definió al TCE como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluía causas externas que pudiesen provocar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo, y tallo encefálico hasta el nivel de la primera vértebra cervical [2]. La carencia de estudios epidemiológicos es aún más acusada en España, donde no existe un registro nacional de traumatismos. No obstante, la incidencia estimada de MÓDULO VI

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TCE

se sitúa en 200 casos nuevos por 100.000 habitantes, de los cuales

aproximadamente un 80% serán considerados graves, un 10% moderados y leves el 80% restante.

Aunque el TCE no respeta grupo alguno de edad o sexo, sigue teniendo mayor incidencia entre los varones, con una relación varón/mujer de 3/1, y sobre todo en el grupo de edad comprendido entre los 15 y 29 años de edad.

En cuanto a la causa externa, los accidentes de tráfico representan el

mayor

porcentaje causal , alrededor del 73%, seguidos por las caídas (20%) y lesiones deportivas (5%), con destacadas las diferencias según el grupo de edad y sexo. Así los atropellos y las caídas son más frecuentes en niños y adultos mayores de 65 años. En cambio, los accidentes de motocicleta se centran en el grupo de jóvenes menores de 25 años y los de automóvil en el de adultos, pero con diferencias según sexo: entre los varones predominan los conductores que colisionan o pierden el control del vehículo, y entre las mujeres predominan los acompañantes [3].

Si bien la mortalidad del TCE, en los centros hospitalarios de alto nivel, se sitúa entre el 20% al 30%, existen, asimismo, notables diferencias de mortalidad según la edad. En general, el mayor porcentaje de fallecidos aparece entre los menores de 10 años y los mayores de 65 años, siendo el TCE la primera causa absoluta de muerte en los individuos con edad inferior a los 45 años.

3. FISIOPATOLOGÍA El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del tejido nervioso

mediante

dos

mecanismos

básicos,

complejos

y

estrechamente

interrelacionados, que describimos de forma sumaria.

3.1. LESIÓN PRIMARIA Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después de la agresión mecánica. El modelo de impacto puede ser de dos tipos: estático, cuyo ejemplo más característico podría ser la clásica pedrada, o dinámico, cuyo paradigma es el accidente de tráfico. En el modelo de impacto estático. la importancia viene dada por la magnitud de la energía cinética MÓDULO VI

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aplicada por el agente externo al cráneo o bien de éste mismo cuando colisiona con otra estructura. Siendo la energía cinética proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad, serán estos últimos los determinantes de la intensidad de las lesiones resultantes. En general este tipo de impacto es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales.

En la práctica clínica, sin embargo, el modelo de impacto más frecuente y de mayor trascendencia

es el dinámico. En este modelo, el movimiento generado por el

impacto es de dos tipos: De tensión, que provoca elongación y de tensión corte, que conlleva una distorsión angular.

En el modelo dinámico, además de la energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo, que sufre deformación y/o fracturas, el impacto mecánicos sobre el cerebro: 1)

origina dos efectos

movimiento de traslación

desplazamiento de la masa encefálica respecto al cráneo

que causa el

y otras estructuras

endocraneales como la duramadre e induce, además, cambios en la PIC y 2) un movimiento de rotación, en el que el cerebro se retarda con relación al cráneo, creándose fuerzas de inercia sobre las conexiones del cerebro con el cráneo y la duramadre

(venas de anclaje) y sobre el propio tejido cerebral. Las lesiones

anatómicas que resultan de este tipo de impacto son la degeneración axonal difusa, paradigma

y sustrato

fundamental

del coma postraumático, las contusiones,

laceraciones y hematomas intracerebrales [4].

3.2. LESIÓN SECUNDARIA Genéricamente se entiende por tal las lesiones cerebrales provocadas por una serie de insultos, sistémicos o intracraneales (tabla 1), que aparecen en

los minutos,

horas e, incluso primeros días postraumatismo. Dado que la lesión primaria carece, en la actualidad, de tratamiento específico, la reducción de la mortalidad y secuelas del TCE, constatado en los últimos años, obedece al mejor control y prevención de la lesión secundaria [5].

En el apartado de mecanismos sistémicos, la hipotensión arterial es la etiología más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico del TCE Se ha podido demostrar que la hipotensión arterial , aun por breves periodos de tiempo, afecta negativamente MÓDULO VI

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al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50% en los TCE que mostraron hipotensión arterial [6].

Se piensa que estando la autorregulación cerebral

comprometida y el acoplamiento flujo sanguíneo cerebral / consumo de O2 cerebral alterado en la fase aguda del TCE, el mecanismo nocivo de la hipotensión arterial debe guardar relación con el descenso consiguiente de la presión de perfusión cerebral (PPC) y la génesis de isquemia cerebral global [5]. PPC=Presión arterial media-PIC. Estudios previos han demostrado que la hipoxemia es una complicación, asimismo, frecuente y que se asocia a un incremento de la mortalidad en el TCE. Resultados recientes extraídos del Traumatic Coma Data Bank por Chesnut et al [7], informan que mientras la hipoxemia aislada sólo incrementa la mortalidad en torno al 2%, ésta asciende de modo considerable cuando la hipoxemia se asocia a hipotensión arterial, hecho no infrecuente en la clínica.

Otros mecanismos secundarios de origen sistémico como hipertermia, anemia, desórdenes electrolíticos, etc, Han sido implicados como inductores de peores resultados en el TCE, sin embargo, es difícil demostrar la influencia negativa de estos mecanismos, como factores independientes, en el pronóstico del TCE. Jones et al. [8], sólo pudieron añadir a la hipoxemia e hipotensión arterial, la pirexia prolongada como factor que de modo independiente afectase al pronóstico del TCE. Entre las causas de origen intracraneal

de lesión secundaria, la hipertensión

endocraneal es la más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE. Se ha demostrado una estrecha relación entre valores más elevados de PIC y resultados vitales y funcionales, así como entre duración de la HEC y evolución final del TCE [5, 9]. Independientemente del mecanismo que la ocasione, la HEC ejerce su efecto nocivo creando conos de presión que resultan en

herniación

cerebral, en caso de no revertirse tal situación, y provocando isquemia cerebral global por descenso de la PPC. De hecho, la HEC sostenida, sin evidencia de herniación cerebral, es responsable de lesiones anatómicas isquémicas en la región del hipocampo, área límbica, amígdalas cerebelosas y región calcarina. Por otra MÓDULO VI

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parte, los conos de presión que generan enclavamiento cerebral pueden comprimir las arterias cerebrales creando o potenciando la isquemia cerebral. La isquemia, bien por aumento de la PIC y/o por descenso de la presión arterial media, se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave , lo que ha llevado a autores como Rosner et al [10] a un replanteamiento de los objetivos terapéuticos, poniéndose más el acento en conseguir PPC >70 mmHg que en conseguir a toda costa controlar la PIC. La incidencia y significado clínico real del vasoespasmo cerebral (VC), causado por la hemorragia subaracnoidea traumática (HST), era desconocido hasta fechas relativamente recientes, dada la enorme invasividad de su constatación mediante la panangiografia cerebral. La disponibilidad de un método no cruento, fiable como el Doppler Transcraneal junto a diversos estudios clínicos dirigidos a conocer el impacto de la hemorragia subaracnoidea traumática y el vasoespasmo cerebral sobre el resultado final, han puesto de relieve varios hechos: 1) La incidencia de la HST es elevada (12%

al 53%), así como del VC (alrededor del 25%); 2) Se

evidencia el VC, generalmente, a partir de las 48 horas postrauma, alcanzando su máxima intensidad al séptimo día; 3) El VC guarda relación, aunque no tan estrecha, con la cantidad de sangre visible en la TAC; 4) La asociación del VC con PPC inferior a 70 mmHg puede provocar infarto cerebral; 5) Algunos estudios han demostrado un mejor pronóstico de la HST cuando se empleó la nimodipina [11, 12, 13].

Con una incidencia estimada, durante la fase aguda del TCE, de un 6% para adultos y un 8% para niños menores de 5 años, las convulsiones, generalizadas o focales, producen lesión secundaria aumentando considerablemente el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el consumo cerebral de oxígeno. El incremento del FSC, sobre todo en presencia de una distensibilidad cerebral disminuida, puede inducir aumento de la PIC que se evidencia en forma de elevación sostenida o, como se ha descrito [14], en forma de ondas A de Lundberg contínuas.

En los últimos años, la posibilidad de conocer indirectamente el metabolismo cerebral ha puesto de relieve la frecuencia de desacoplamiento entre FSC y consumo cerebral de oxígeno. La traducción clínica de este fenómeno son los estados de MÓDULO VI

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hipoperfusión cerebral, principal causa de lesión secundaria, y de hiperemia cerebral menos difundido. La hiperemia cerebral se considera, hoy día, un inductor, per se, de lesión secundaria, que además un juega un papel importante en la fisiopatología de la HEC, así como en la del «swelling» cerebral y edema maligno del niño [15].

Para algunos autores, la hiperemia no sería más que un mecanismo vasodilatador reactivo a descensos previos de la PC. Como se discutirá en el apartado de tratamiento, es muy importante conocer

el estado metabólico cerebral para

individualizar la terapéutica.

Como respuesta inespecífica ante una gran variedad de insultos cerebrales, el edema cerebral está habitualmente Presente, de forma focal o difusa, en la fase más aguda del TCE. Prácticamente todos los tipos de edema cerebral descritos (Vasogénico, Citotóxico, Neurotóxico, Intersticial, Hidrostático, Osmótico) pueden estar Presente en algún

periodo del TCE, si bien los más frecuente serán el cito y

neurotóxico y el vasogénico. Se acepta, que en las primeras fases, coincidiendo con los periodos de isquemia cerebral y despolarización generalizada e intensa que ocasiona el impacto mecánico, son los edemas cito y neurotóxico los que acompañan a la lesión primaria, jugando, adquiriendo, posteriormente, mayor relevancia el edema vasógenico una vez que la barrera hematoencefálica (BHE) ha sido dañada [16].

Aunque la causa principal por la que el edema origina alteraciones neurológicas es la HEC, en el cerebro traumático el edema lesiona al cerebro por otros mecanismos que no tienen relación alguna con la génesis de HEC. En concreto, en el edema vasogénico la permeabilidad alterada de la BHE permite el paso

de ciertos

metabolitos que propician lesiones de las membranas celulares y crean un círculo vicioso, dada la alta capacidad edematógena de estas sustancias. Por otra parte, el edema cerebral separa los capilares de las células cerebrales, perturbando el aporte de oxígeno y nutrientes a las células encefálicas [17].

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La disección carotídea, cuya incidencia

como causa de mecanismo lesional

secundario no está bien establecida, es una complicación que debe temerse, sobre todo, cuando el TCE está acompañado de lesiones en la región cervical. Ya sea debido a efectos hemodinámicos, ya a la generación de fenómenos embólicos, que algunos autores han estimado en cifras próximas al 60% [18], la disección carotídea es responsable de la aparición

de infartos cerebrales, no relacionados con

contusiones en el TCE. En

general, independientemente, del origen intracraneal o sistémico, los

mecanismos lesiónales secundarios operan en un entorno que se ha hecho más vulnerable a la agresión. A pesar de que no se conozca con exactitud la causa última de las alteraciones vasculares y celulares que tornan al encéfalo más lábil ante injurias secundarias, existe cada vez mayor acuerdo sobre una vía común que explique el daño cerebral retardado. Esta vía comprende una serie de procesos neuroquímicos complejos, que en el modelo traumático parece estar desencadenado por una liberación masiva, no controlada de aminoácidos excitatorios, tipo aspartato y glutamato, inducida por la despolarización neuronal que sigue al impacto. La liberación

presináptica

de

estos

neurotransmisores

estimula

receptores

postsinápticos tipo NMDA y AMPA, que permiten el acumulo intracelular de Ca++, Na+ , Cl -

y agua, siendo la muerte precoz, probablemente, producto tanto del

impacto primario como de la severa hinchazón y lisis de las membranas celulares por cambios osmóticos bruscos [19].

La entrada celular masiva de calcio se considera la causa fundamental de muerte neuronal relacionada con la lesión secundaria. El aumento del Ca++ intracelular produce la activación de diferentes enzimas como fosfolipasas, proteasas, lipo y ciclooxigenasas que provocan la liberación de ácidos grasos desde las membranas celulares y la activación de la cascada del ácido araquidónico con la generación de tromboxano, prostaglandina PG2, leucotrienos y prostaciclina, responsables últimos de fallo en la síntesis proteica, generación de radicales libres de oxígeno, disrupción de membranas y muerte celular neurotóxica [20].

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4. CLASIFICACIÓN DEL TCE A efectos de toma de decisiones clínicas, el TCE se agrupa o clasifica según la alteración del nivel de conciencia estimada según la «Glasgow Coma Scale» (GCS) (Tabla 2).

Se admiten, en la actualidad tres categorías de TCE: leve, moderado y grave. Existe consenso absoluto en considerar grave todo TCE con una puntuación igual o inferior a 8 puntos según la GCS, si bien deben tenerse presente dos condiciones previas: 1) haber descartado y corregido aquellas situaciones que incrementan el deterioro de la conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxemia severa, etc y 2) que el paciente haya permanecido, a pesar del control adecuado de los factores antes expuestos, en tal estado neurológico al menos seis horas tras el traumatismo. En nuestro hospital, incluimos además como TCE graves a todos aquellos intervenidos de una lesión ocupante de espacio intra o extraaxial independientemente de su nivel de conciencia, dado que en la práctica precisan de idénticos cuidados en la fase aguda que los TCE graves.

Los TCE con puntuaciones de la GCS encuadradas en el rango de 13 a 9 se clasifican como moderados. La tendencia actual, desde los trabajos de Stein y Ross [21] es considerar dentro de este grupo a los pacientes con 13 puntos, dado el alto porcentaje de lesiones intracraneales que estos últimos que muestran (27%-32%), y la elevada necesidad de intervención neuroquirúrgica (7,5%) [22]. Por ello no será extraño, encontrar en monografías previas a los pacientes con 13 puntos dentro de los TCE leves.

Finalmente entran dentro del grupo de leves aquellos con GCS de 14 y 15 puntos.

Nosotros preferimos denominar a este amplio grupo de pacientes como TCE potencialmente graves ya que

del 1% al 3%. Pueden presentar complicaciones

neurológicas graves [23].

La clasificación expuesta es útil para decidir el centro hospitalario más adecuado para la atención del TCE, que no siempre es el más próximo. Así mientras los graves y moderados deberían ser tratados desde el primer momento en centros con MÓDULO VI

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neurocirugía disponible, los TCE leves pueden ser observados en hospitales generales que dispongan de TAC. En la tabla 3 se exponen las causas para remitir a pacientes con TCE leves a un centro neuroquirúrgico.

5. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL TCE Aunque hemos indicado que todo TCE es grave o potencialmente grave,

nos

centraremos, fundamentalmente, en el grupo que hemos definido como TCE grave.

Existen datos suficientes para afirmar que los resultados vitales y funcionales en el TCE dependen de una organización multidisciplinar que preste un tratamiento precoz, cualificado y orientado a evitar y mitigar las lesiones secundarias. El tratamiento, por tanto, debe iniciarse en la escena del accidente y continuarse en la unidad de cuidados intensivos.

En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave, teniendo además en cuenta que aproximadamente un 40%-50% tienen otras lesiones traumáticas asociadas, y seguirse las recomendaciones del «Advanced Trauma Life Support» (ATLS) del Colegio Americano de Cirujanos que se concretan en los cinco pasos siguientes: A. Mantener una vía aérea expedita y control de la columna cervical B. Oxigenación y ventilación adecuada C. Control de hemorragia externa y mantener la presión arterial D. Evaluación del estado neurológico E. Investigar otras lesiones traumáticas.

Las peculiaridades del TCE merecen, sin embargo, algún comentario sobre la aplicación del ATLS. La frecuencia y gravedad

que añade la hipoxemia y/o

hipercapnia aconsejan que se administren en este periodo concentraciones elevadas de oxígeno teniendo como objetivo una saturación arterial de oxígeno >95%. Así mismo los criterios de intubación endotraqueal deben ser más generosos que en otras situaciones, debiendo practicarse esta técnica siempre que el paciente muestre

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una GCS <9 puntos, procurando que la PaCO2 se sitúe en 35 mmHg..

Independientemente del nivel de conciencia, el TCE deberá ser intubado en las siguientes situaciones: 1) Presencia de dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales; 2) Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg; 3) saturación arterial de oxígeno <95%., a pesar de fracciones elevadas de oxígeno; 4) PaCO2 >45 mmHg; 5) Lesiones graves del macizo facial; 6) Si requiere cirugía inmediata; 7) Siempre que se dude de su necesidad, dado que como otros muchos autores pensamos que es menos agresivo intubar y retirar precozmente el tubo endotraqueal, si posteriormente se juzga no necesario, que someter al paciente a las graves consecuencias de la hipoxemia o hipercapnia. Otras técnicas de acceso a la vía aérea como la cricotiroidotomia y traqueostomia deben reservarse para cuando la intubación oro o nasotraqueal no sea posible.

Se ha constatado la relación entre cifras más bajas de presión arterial media y peores resultados vitales y funcionales en el TCE [24], así como mayor tasa de complicaciones sistémicas como sepsis tardía y fallo multiorgánico. Por otro lado, mientras no se descarte fehacientemente la existencia de hipertensión endocraneal, debemos asumir que un porcentaje no inferior al 50% de TCE graves tendrán una PIC en valores superiores a 20 mmHg, por lo cual el objetivo será mantenerla presión arterial en cifras superiores a 90 mmHg [25] a fin de evitar un compromiso grave de la PPC. Deben canalizarse al menos dos vías que permitan la infusión rápida de volumen y debe evitarse el aporte de fluidos que sean hipotónicos con respecto al plasma como la glucosa al 5% y el Ringer lactado, ya que inducirían edema osmótico y aumento de la PIC. Actualmente cobra un gran interés el empleo en la fase de reanimación inicial y en los primeros días postrauma de soluciones hipertónicas de sodio al 3% o 7%, solas o en combinación con dextranos de bajo MÓDULO VI

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peso molecular, a dosis de 4 ml/kg. Estas soluciones, cuya infusión puede repetirse con la única limitación de la osmolaridad plasmática, presentan las ventajas que con bajo aporte de volumen restauran el volumen circulante eficaz, reduce el edema endotelial, mejora la contractilidad miocárdica y alivian la PIC [26].

En este periodo, y una vez estabilizada la función respiratoria y la perfusión tisular, debe procederse al examen neurológico que tendrá como únicos objetivos evaluar rápidamente la gravedad del TCE y la necesidad de realización de TAC y/o cirugía urgente. Para ello hay que investigar el nivel de conciencia según la GCS, la presencia de asimetría y reacción

pupilar a la luz y la existencia de signos

neurológicos focales, entre los que se incluirán las convulsiones jacksonianas y las afasias. Los pacientes que presentan signos de deterioro neurológico grave en este momento, expresado por asimetría pupilar, midriasis bilateral, respuesta uní o bilateral en descerebración deben ser urgentemente intubados, conectados a ventilación mecánica induciendo hiperventilación (PaCO2 entre 25-30 mmHg) y recibirán Manitol al 20% a dosis de 1 gr/Kg de peso preferiblemente en bolus. La PAM se procurará mantener al menos en 90 mmHg. En nuestro hospital, de acuerdo con la mayoría de los autores [21, 27], se practica la TAC en todos los TCE con GCS igual o inferior a 13 puntos. En los pacientes con puntuaciones de la GCS de 14 y 15 puntos recomendamos la TAC cuando se haya constatado pérdida de conciencia transitoria y/o alteración de las funciones cerebrales superiores; siempre que aparezca cualquier signo de deterioro neurológico; o exista fractura craneal en la radiografía simple. A menos que concurran datos de herniación cerebral (midriasis uní o bilateral, pronoextensión uní o bilateral, o brusca caída de la conciencia), como hemos indicado, la TAC se realizará una vez el paciente haya sido estabilizado desde el

punto de vista

respiratorio y hemodinámico.

Los hallazgos de la TAC decidirán la necesidad de una actuación neuroquirúrgica inmediata. La tendencia actual es evacuar cualquier lesión ocupante de espacio (LOE) extraaxial (hematomas subdurales y epidurales) con volumen superior a los 25 cc, sobre todo si hay desplazamiento del eje medio superior a los 3 mm. Para las MÓDULO VI

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masas intraaxiales (hematomas y contusiones intraparenquimatosas) no existen acuerdos tan unánimes. En general se aconseja la evacuación de aquellas LOEs de volumen superior a los 25 cc, que desplazan línea media igual o más de 5 mm o borran las cisternas de la base del cráneo, y que sean accesibles [28]. Cuando por su naturaleza o localización, la LOE intraaxial no se considera inicialmente quirúrgica, será la posibilidad o no de controlar médicamente la PIC, la que finalmente decida o no la intervención quirúrgica.

En esta fase, finalmente, nunca será excesiva la preocupación por descartar lesiones acompañantes que amenacen la vida o pueden propiciar secuelas invalidantes. Para ello siempre se realizarán en el área de emergencias radiografías AP y lateral de columna cervical que permitan visualizar las siete vértebras cervicales Para diagnosticar lesión de la columna a este nivel;

radiografía AP de pelvis;

radiografía AP de tórax. Otros exámenes radiográficos o ultrasonográficos estarán propiciados por los signos y síntomas que el paciente presente.

6. TRATAMIENTO DEL TCE EN CUIDADOS INTENSIVOS (UCI)

Todas las recomendaciones actuales referidas al manejo del TCE están de acuerdo en ingresar en UCI a todos los pacientes con GCS < 9 puntos y a los intervenidos de una LOE, independientemente de su nivel de conciencia. La discrepancia, fruto, en general, de la diversidad de recursos asistenciales, surge en torno al TCE moderado y al que hemos denominado potencialmente grave. En nuestro hospital el criterio aceptado es ingresar, también, en UCI a aquellos TCE con GCS < 14 puntos que presenten LOE y/o desplazamiento de la línea media ventricular.

Una vez superadas las causas de muerte precoz (primeras horas), el TCE tiene dos enemigos para su supervivencia: La hipertensión intracraneal y el fracaso multiorgánico, consecuencia de respuesta inflamatoria sistémica excesiva y/o sepsis.

Por ello, en este apartado sólo nos dedicaremos al endocraneal, y más brevemente

manejo de la hipertensión

a las complicaciones infecciosas y desórdenes

electrolíticos. Aunque el TCE como paradigma de enfermo crítico puede y, de hecho, sufre muchas de las complicaciones comunes a cualquier otro paciente severamente MÓDULO VI

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enfermo, su diagnóstico y tratamiento no difiere a de las de otros pacientes críticos, por lo que no nos detendremos en su comentario.

6.1. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

La fisiología, fisiopatología y descripción de los diversos sistemas de monitorización de la PIC escapan al interés de este capítulo: glosaremos, exclusivamente, aquellos aspectos de la HEC que se refieran al TCE. Trataremos de responder las siguientes preguntas: ¿Es útil la monitorización de la PIC?; ¿Que pacientes deben ser monitorizados?; ¿Qué sistema de monitorización emplearemos?; ¿Que otra información además de la PIC puede ayudar al manejo de la HEC?; ¿Cuándo y cómo se trata la HEC postraumática?; y finalmente cuando se suspenden las medidas terapéuticas.

Posiblemente no haya existido en la historia de la medicina una polémica, a la vez tan considerable y estéril, como la surgida y todavía lamentablemente presente sobre si la monitorización de la PIC mejora el pronóstico del TCE. preguntarnos

si

la

capnografia

mejora

el

pronóstico

del

Sería igual que paciente

con

tromboembolismo pulmonar. Por supuesto ninguna monitorización, per se, mejora el resultado de un proceso patológico; lo que verdaderamente puede mejorar el pronóstico es la decisión terapéutica guiada por la información fisiopatológica que ofrece la monitorización. Así pues el registro continuo de la PIC es una fuente valiosa de información de los cambios en la dinámica intracraneal y una importante guía para una terapéutica racional.

Por otra parte hay que tener en cuenta dos hechos, el primero de que no disponemos de signos o síntomas clínicos de HEC que nos indiquen quienes padecen, van a padecer y en qué cuantía HEC. Estos signos (cefaleas, bradicardia, somnolencia, etc), son tardíos y demasiado imprecisos. El segundo hecho es que las medidas empleadas en el control de la PIC como más tarde se expone no carecen de efectos adversos, por lo que su uso indiscriminado y empírico puede acarrear en ocasiones más problemas que beneficios. Aunque la TAC predice bastante bien el porcentaje de HEC según el tipo de lesión (tabla 4) no nos indica que paciente individualmente MÓDULO VI

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la padecerá y , por otro lado, hasta un 13% de TCE sin lesiones visibles en la TAC presentan HEC. Como conclusión podemos afirmar tras más de 20 años de monitorización de la PIC que: 1) la HEC incontrolada es la primera causa de muerte de cualquier tipo de TCE; 2) que los resultados funcionales empeoran de acuerdo a las cifras de PIC y duración de la HEC; 3) la incidencia de HEC en el TCE alcanza el 70%, siendo más frecuente en los pacientes con LOE intervenidas o no y en aquellos con lesiones difusas que muestran desplazamiento del eje medio; 5) que la monitorización de la PIC es el único método actual que nos muestra que paciente tiene HEC, en que cuantía y cual es su respuesta a las medidas terapéuticas.

Existe consenso casi unánime en que deben ser monitorizados todos los TCE con GCS < 9 puntos. La opinión del neurocirujano debe marcar qué otros TCE con GCS > 8 puntos deberían ser monitorizados. En nuestro centro, el protocolo actual de monitorización de PIC señala como candidatos, además de los anteriormente reseñados a: 1) Intervenidos de LOEs complejas, independientemente de su GCS; 2) CCS entre 9-13 puntos con LOE intracerebrales no intervenidas o con compresión de las cisternas basales; 3)

CCS entre 9-13 puntos con graves lesiones asociadas extracraneales que precisan sedoanalgesia profunda que impide el contacto neurológico.

El método ideal de registro de la PIC incluiría como características facilidad de inserción; escasa invasividad; ausencia de infección y hemorragia; exactitud y fiabilidad; posibilidad de recalibración in vivo; estabilidad; posibilidad de drenar LCR; y bajo coste.

Lamentablemente el mercado no ofrece, en la actualidad, ningún

sistema que reúna todas las características expuestas, por lo que se han desarrollado

diversos

microsensores, etc),

métodos

(hidrostáticos,

fibroópticos,

neumáticos,

que miden la PIC en distintos compartimentos (sistema

ventricular, espacio subaracnoideo, epidural, parénquima cerebral, etc), habiéndose generado otra extensa polémica sobre donde medir la PIC y con qué método.

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El sistema intraventricular

ha sido considerado el

método más exacto y fiable,

añadiéndose las ventajas de posibilidad de drenar LCR, practicar tests de «compliance» cerebral y ser baratos si se emplean sistemas hidrostáticos. No obstante, el sistema ventricular mantiene ciertos inconvenientes como: ventriculitis, cuyo riesgo se incrementa con la duración de la monitorización, siendo ésta ya de cierta consideración a partir del quinto día; hemorragia en el trayecto del catéter y fístula de LCR; y dificultad de inserción cuando los ventrículos están plegados o desplazados. Los modernos sistemas intraparenquimatosos se consideran de exactitud próxima a los ventriculares, no se han descrito complicaciones infecciosas con ellos pero son de elevado coste y no permiten evacuar LCR. A los métodos extracerebrales, sobre todo los epidurales, clásicamente se les atribuye menor exactitud en la medida, no permiten drenar LCR ni estudiar la distensibilidad cerebral.

Sin embargo, la ausencia de complicaciones infecciosas y hemorrágicas y la facilidad de inserción le confieren una serie de ventajas que hacen que se sigan usando ampliamente en neurotraumatología. En nuestra opinión, el mejor método para un hospital concreto será aquel que combine exactitud en la medida y escasa morbilidad con la experiencia de los médicos en la implantación, cuidados e interpretación de los valores registrados, sin olvidar en el tiempo presente el coste [29].

Conociendo que sólo la monitorización de la PIC permite afirmar con exactitud sobre la existencia o no de HEC, y sólo de ella obtenemos información sobre la respuesta de la PIC a la acción de los fármacos, la tecnología actual nos brinda otros datos que junto a la PIC nos permitirán individualizar y hacer más perfecto el tratamiento de la HEC. Estos datos provendrán de la TAC, que nos indicará si la lesión es predominantemente focal o difusa, del porcentaje de saturación de la hemoglobina de la sangre extraída del bulbo de la vena yugular interna (SJO2) que nos informará indirectamente del metabolismo cerebral y finalmente el Doppler Transcraneal (DTC) que manifestará la velocidad de flujo de las arterias del polígono de Willis y el estado de las resistencias cerebrovasculares. La importancia de estos sistemas de neuromonitorización justifica que los tratemos con más amplitud en otro apartado, y solamente haremos referencia a los datos que aportan para la toma de decisión en el tratamiento de la HEC. MÓDULO VI

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Anteriormente se indicó que la HEC es la lesión secundaria mas grave y frecuente del TCE, y que ejercía su efecto nocivo creando cuñas de presión que provocan herniación cerebral y produciendo isquemia cerebral global por caída de la PPC. Por tanto los objetivos del tratamiento de la PPC son dos: normalizar la PIC y mantener la PPC por encima del umbral de isquemia. Aunque la PIC normal debe ser inferior a 10 mmHg medida a nivel del agujero de Monro en decúbito dorsal, y sin medidas farmacológicas o mecánicas que disminuyan su valor, se admite ampliamente que debe iniciarse el tratamiento específico de la PIC cuando ésta exceda los 20 mmHg con el cráneo cerrado o cuando supere los 15 mmHg con el cráneo abierto durante 20 minutos. Asimismo, debe instaurarse un tratamiento activo cuando a pesar de valores basales de PIC normales se registren ondas A o B de Lundberg indicativas de mala distensibilidad cerebral y de valores inadecuados de PPC. Se considera que debe, además, tratarse activamente la PIC cuando la PPC sea inferior a 70 mmHg. El fundamento para esta actitud es la evidencia de que si bien en el sujeto sano cifras de 60 mmHg e incluso de 50 mmHg son compatibles con un FSC normal, en el traumatizado la autorregulación cerebral está frecuentemente alterada, lo cual implica que el punto crítico o límite inferior de la autorregulación esta desplazado hacia la derecha [30]. Aceptar, por tanto, como punto crítico valores de 50 o 60 mmHg puede ser gravemente ominoso en el TCE. En resumen el objetivo terapéutico será: 1) Mantener la PPC siempre en cifras iguales o superiores a 70 mmHg; 2) Situar la PIC, siempre que se pueda, por debajo de los 25 mmHg. Como se observa, existe en estos momentos una mayor preocupación por la PPC que por las cifras absolutas de PIC, excepto cuando existe riesgo de herniación cerebral.

Previamente a la descripción de las terapéuticas específicas para los objetivos enunciados, existen una serie de medidas generales (tabla 5) dirigidas a conseguir estabilidad hemodinámica, normalidad en el medio interno, aporte adecuado de los nutrientes básicos para el encéfalo y disminución de los requerimientos de oxígeno cerebral, los cuales evitan ascensos de la PIC y, en ocasiones, controlan elevaciones moderadas de ésta.

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Fundamentalmente, en el TCE la HEC se produce por alguno o la suma de estos tres mecanismos: 1) Presencia de masa que ocupan espacio (hematomas, contusiones, etc); 2) Aumento del volumen sanguíneo intravascular (hiperemia activa o pasiva); 3) Aumento del espacio intra o extravascular (edemas, hinchazón, etc). Numerosos medios físicos y agentes farmacológicos, que interfieren con los mecanismos etiopatogénicos señalados, han sido propuestos para controlar la PIC (Tabla 6), muchos de los cuales no han pasado de ser medidas heroicas, o ser utilizadas como la dihidroergotamina casi exclusivamente por el «protocolo de Lund»[31], o bien ser empleadas como coadyuvantes a las medidas actualmente recomendadas.

Nosotros, como la mayoría de los centros de atención a neurotraumatizados, preferimos

seguir

las

recomendaciones

expuestas

en

las

«guidelines»

norteamericanas de la American Brain Foundation [32].

Una vez comprobado que el sistema de monitorización funciona correctamente; que las medidas generales han sido adecuadamente empleadas; y las lesiones que ocupan espacio han sido evacuadas, si la PIC supera los 25 mmHg seguiremos los pasos expuestos en la Fig. 1. Si la PPC es inferior a 70 mmHg trataremos de alcanzar o rebasar este nivel manipulando la PAM, fundamentalmente mediante expansión del volumen intravascular hasta que la PPC se sitúe en 70 mmHg o la PVC sea > 14 cmH2O y/o una presión capilar pulmonar de 12-14 mmHg. La expansión de volumen se inducirá con soluciones fisiológicas de Na, o cuando el Na plasmático es inferior a 145 mEq/l con infusiones repetidas de Na al 3% (100 cc) en 15 minutos que son eficaces en aumentar la PAM, al tiempo que reducen la PIC [33].

Cuando no se consigue una PPC en los valores deseados con aumento de volumen, se emplearán agentes vasoactivos. En general se prefiere la fenilefrina en las escuelas anglosajonas, mientras que en nuestro país, la Dopamina y/o Epinefrina son las más usadas a este fin.

Si después de conseguir mantener la PPC >70 mmHg, la PIC prosigue elevada el drenaje de LCR es el segundo paso, si disponemos de un catéter insertado en el ventrículo. Es preciso recordar que los valores registrados de PIC durante la fase en que el catéter está abierto no son fiables. Si no disponemos de ventriculostomia o el MÓDULO VI

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drenaje de LCR es insuficiente para normalizar la PIC la actuación inmediata es el empleo de manitol al 20%.

A pesar de ocupar un lugar preeminente desde hace más de 30 años en el tratamiento de la HEC, todavía se discute su mecanismo básico de acción a nivel cerebral. Actualmente se piensa que el efecto del manitol es múltiple, siendo su mecanismo inicial

hemodinámico

(aumento de la PAM y disminución de la

viscosidad sanguínea), que de acuerdo con Rosner et al. [34] provocaría una vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen sanguíneo cerebral y, con ello, de la PIC. De hecho cuando se administra en bolus o en tiempo inferior a los 15 minutos, hay una caída significativa de la PIC antes de que su efecto, clásico, osmótico se haya producido.

Este efecto

hemodinámico como Muizelaar et al.(35) demostraron es más eficiente cuando la PPC es inferior a 60 mmHg cuando los vasos cerebrales están en máxima dilatación.

Al contrario del resultado hemodinámico que es inmediato, el efecto osmótico del manitol se produce a los 10 minutos alcanzando su máxima acción alrededor de los 20 minutos.

Fuera de situaciones de urgencia o de deterioro neurológico inminente donde se recomiendan dosis mayores, para el control de la PIC son suficientes dosis de manitol de 0,25 a 0,5 gr/kg. De peso, en bolus o infusión en 30 minutos, teniendo en cuenta que a mayor velocidad de infusión la caída de la PIC será más intensa pero su duración más breve. Dado que buscamos los efectos hemodinámicos, reológicos y osmótico, sin pretender deshidratar al paciente, deberemos reemplazar horariamente las pérdidas urinarias para preservar la euvolemia, manteniendo un control estricto de la osmolaridad plasmática para que esta no exceda los 320 mOsm/l. Con esta pauta de reposición se superan los dos principales problemas que acarrean el uso prolongado del manitol, la deshidratación y la tubulopatia renal.

Un método alternativo al manitol es el Na hipertónico, ya que diversos investigadores [33, 36, 37] han demostrado una rápida expansión del volumen intravascular, con aumento de la PAM, PPC y disminución de la PIC. Nuestra experiencia es muy satisfactoria, ya que es tan efectivo como el manitol en el control de la PIC y tiene MÓDULO VI

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menos efectos adversos. Actualmente se indica con preferencia al manitol cuando el Na plasmático es < 145 mEq/l o existe un déficit de volumen circulante efectivo. Para evitar una excesiva hipernatremia e hiperosmolaridad deben analizarse con frecuencia los iones y osmolaridad.

Como resumen los agentes hiperosmolares

(manitol y Na hipertónico) suelen ser más efectivos en las siguientes situaciones: 1. Lesiones en la TAC de predominio focal intervenidas o no 2. PPC <70 mmHg 3. SJO2 entre 55-70% o <55% 4. DTC con patrón de velocidades bajas o índice de pulsatilidad elevado.

El siguiente escalón en el tratamiento de la HEC es el uso de la hiperventilación (HV), entendiendo por tal descenso de la PaCO2 a valores, en principio, entre 30-35 mmHg con el fin de descender la PIC. Hemos comentado previamente, que hoy día no se acepta el uso rutinario o profiláctico de la HV. Aunque la HV es un método muy difundido para reducir la HEC por su facilidad de realización y rapidez en conseguir resultados, en fechas recientes se ha cuestionado la bondad de su uso terapéutico, dado que su efecto terapéutico mediado por vasoconstricción cerebral y consiguiente reducción del volumen sanguíneo cerebral, podría tener como efecto adverso la génesis o incremento de lesiones cerebrales isquémicas. La vasoconstricción cerebral se produciría por descenso de los hidrogeniones (potentes relajantes del musculo liso vascular cerebral) del líquido extracelular que rodea la vasculatura cerebral [38] . Para obviar posible efecto adverso de la HV, se recomienda su empleo conociendo indirectamente el metabolismo cerebral mediante los valores de la SJO2.

A esta forma de empleo de la HV se le conoce con el término de «hiperventilación optimizada», ya que manteniendo la SJO2 en valores superiores a 55% evitamos el riesgo de isquemia cerebral [39].

Es preciso insistir en la importancia de un buen relleno vascular antes y cuando se emplee la HV, porque ello minimizará los riesgos de caída de la PAM y del FSC MÓDULO VI

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inducidos por la HV. En ocasiones, cuando en el curso de la HV desciende la SJO2 se precisan infusiones de manitol o Na hipertónico para restaurar sus valores.

En nuestra experiencia los pacientes que mejor responden a la HV son aquellos con: 1. Lesión Encefálica Difusa predominante en la TAC 2. PPC >70 mmmHg 3. SJO2 >70 mmhg o en valores normales tras fracaso de manitol 4. DTC con velocidades normales o elevadas El último paso en las medidas convencionales de tratamiento de la HEC lo constituye el empleo de los Barbitúricos a altas dosis (BAD), los cuales han demostrado en un ensayo aleatorio [40] que reducen la PIC en un tercio de los pacientes con HEC refractaria a los anteriores pasos descritos, y en otros estudios [41], Que mejoran el pronóstico en el grupo de pacientes (10-18%) que no responden a las anteriores medidas.

En nuestro país el barbitúrico más empleado es el tiopental, de acción ultracorta cuyos mecanismos de acción son múltiples, siendo probablemente el más activo el descenso en el consumo cerebral de oxígeno que por acoplamiento metabólico reduce el FSC y con ello el volumen sanguíneo cerebral [42]. Independientemente del tipo de barbitúrico, este grupo farmacológico presenta varios inconvenientes para su uso. El primero es su dosificación, ya que los niveles hemáticos de BAD expresan pobremente la concentración de barbitúricos en el tejido cerebral y LCR y relación entre salvas de supresión en el EEG y dosis eficaz está cuestionada. En nuestra experiencia [43], la dosis óptima sería la que permita la máxima reducción de la PIC preservando la PPC > 70 mmHg. Como dosis inicial empleamos una carga de 1,5 mg/kg. en 30 minutos, seguido de una dosis que oscila en rango tan amplio como 1-6 mg/kg./h., no aconsejando el empleo de los BAD en bolus intermitentes.

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El segundo y más temida complicación de los BAD es el riesgo de hipotensión arterial, caída de la PPC, isquemia e hinchazón cerebral lo que obliga a una monitorización hemodinámica muy estrecha.

La hipotensión arterial es más

frecuente en pacientes con historia de enfermedades cardiovasculares, que hayan presentado episodios de hipotensión arterial previa al empleo de BAD, mayores de 65 años o cuando se emplean en bolus. Se han descrito otras complicaciones como inducción de inmunoparesia, aumento de la estancia en UCI por incremento de la vida media biológica del fármaco y dificultad para el diagnóstico de la sepsis por supresión de la fiebre [4, 44], que aconsejan una adecuada indicación y extremada precaución con el manejo de estos fármacos. Podemos señalar que los BAD serán más eficaces cuando: 1. La lesión en la TAC sea de tipo LED III o IV 2. PPC >70 mmHg 3. SJO2 >70% 4. DTC con velocidades elevadas 5. Amplitud elevada del componente vascular de la onda de pulso cerebral 6. Cuando la HV ha reducido la PIC ¿Cuándo suspender el tratamiento de la HEC? Se acepta que el tratamiento debería mantenerse al menos 24 horas después de conseguir la normalización de la PIC. Nuestra práctica es suspender el tratamiento cuando la PIC es <20 mmHg durante 48 horas y no se registren en ese periodo ondas A o B de Lundberg. Se deben suprimir las medidas escalonadamente, empezando por la última que se introdujo y dejando para el final las medidas generales como sedación y analgesia.

6.2. COMPLICACIONES INFECCIOSAS Las complicaciones se consideran en la actualidad la segunda causa de muerte del TCE, contribuyendo a un exceso de mortalidad extracerebral que se ha estimado en 2,9% para la neumonía y 1,5% el síndrome séptico [44]. Los pacientes con TCE

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graves son extremadamente proclives a complicaciones sépticas que se han relacionado tanto a los numerosos factores externos de riesgo (broncoaspiración, catéteres vasculares y ventriculares, aérea artificial, barbitúricos, etc), como al propio TCE en si, probablemente por afectación hipotalámica, que induciría un estado de inmunoparesia celular y humoral [45]. De hecho se constata que los pacientes con GCS más bajos, PIC más elevada y lesiones en la TAC más severas tienen mayor incidencia de sepsis y fallo multiorgánico.

La neumonía

es la complicación infecciosa más frecuente, con una incidencia

estimada entre el 40-60% de los TCE graves [46], y repercusión evidente sobre el pronóstico vital. Su aparición está favorecida por broncoaspiración en el momento del accidente, por el bajo nivel de conciencia, ventilación mecánica prolongada, alteración de los reflejos faríngeos y tusígenos y por trastornos en el aclaramiento alveolar de bacterias [47].

Habitualmente tiene dos formas de presentaciones:

precoz, entre el segundo y cuarto día, generalmente por hemophilus influenzae y staphylococus aureus;

y tardía con un pico de incidencia

entre el quinto y décimo día, estando implicado en su etiología la flora habitual de la UCI con un predominio claro de gérmenes Gram Negativos, con un ascenso progresivo de bacterias no fermentadoras como Acinetobacter species o baumanii.

Se han ensayado numerosas estrategias para disminuir la alta tasa de neumonía en el TCE que incluyen la sustitución de intubación nasotraqueal por orotraqueal, el empleo de sucralfato como profiláctico del ulcus de «stress» en vez de bloqueadores H2 , la descontaminación orofaríngea y gastrointesional. No se ha podido demostrar concluyentemente que ninguna de estas técnicas disminuya su incidencia y, sobre todo, repercutan en una menor mortalidad [44, 48, 49]. Un rápido diagnóstico clínico y bacteriológico junto a una terapéutica vigorosa continúan siendo los ejes del tratamiento de la neumonía en el TCE. Aunque la sinusitis nosocomial se ha revelado como una complicación infecciosa de cualquier paciente crítico, en el TCE concurren una serie de factores predisponentes MÓDULO VI

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como: traumatismo facial asociado; presencia de hemosenos, sobre todo maxilares; ventilación mecánica; empleo de sonda nasogástrica; y sedación e inmovilización prolongada; que han contribuido a una importancia creciente de la sinusitis como foco infeccioso en esta patología. En datos propios, [50] la sinusitis se desarrolló el 8% de nuestros TCE. El diagnóstico surge ante fiebre sin otro foco que claramente la explique, la presencia de factores de riesgo, y se confirma mediante la punción de los senos y cultivo del material extraído. Los germenes implicados suelen ser flora Gram negativa propia de la unidad y el tratamiento consiste en drenaje del seno infectado, vasoconstrictores nasales y antibioterapia guiada por el

examen

microbiológico [4].

Otra complicación infecciosa la constituye la ventriculitis bacteriana asociada al uso de sistemas intraventriculares de monitorización de la PIC y a drenaje terapéutico de LCR. Su incidencia oscila entre el 3-10%, [51] siendo más frecuente conforme se elevan los días de permanencia de los catéteres en el sistema ventricular.

Staphylococcus coagulasa negativo, seguido a distancia de Staphylococcus aureus son los gérmenes habitualmente implicados, por lo que la vancomicina suele ser el antibiótico de elección, sin olvidar la retirada del catéter y su sustitución si es preciso.

Para no demorar el diagnóstico aconsejamos realizar diariamente examen citobioquíco del LCR y cada 48 horas cultivo del LCR.

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CAPÍTULO 3 TRAUMATISMO TORÁCICO 1. INTRODUCCIÓN

El traumatismo torácico, causa directamente la muerte en uno de cada cuatro traumatizados graves; muchos de ellos fallecen antes de llegar al Hospital. Muchas de estas muertes se pueden evitar con un diagnóstico y un tratamiento precoces realizados en el Area de Urgencias, junto con un conocimiento de los factores y mecanismos fisiopatológicos que se asocian al traumatismo torácico.

Hay que señalar que casi las 2/3 partes de los traumas torácicos están asociados a otras lesiones preferentemente craneoencefálicas, ortopédicas o abdominales lo que hace aumentar su complejidad y priorización tanto a la hora de establecer procedimientos de manejo diagnósticos como de tratamiento.

Actualmente en nuestro país la inmensa mayoría de estos traumatismos son cerrados y su manejo terapéutico inicial se basa en su mayor parte en procedimientos simples de reanimación basados en los protocolos de resucitación cardiopulmonar avanzadas o técnicas de mediana complejidad como el drenaje torácico. Queremos de esta forma señalar que el manejo inicial en su mayor parte debe de ser iniciado por el médico que examina primero al paciente en el Area de Urgencias, para ser continuado posteriormente en áreas de Cuidados Intensivos o en quirófano.

En este tipo de trauma la edad y sobre todo las comorbilidades que presente el paciente son de una gran importancia; la asociación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de cualquier otra patología respiratoria va a condicionar la evolución y el tipo de tratamienmto a instaurar, a la vez que va a incrementar de forma muy importante la mortalidad y las complicaciones asociadas y la estancia hospitalaria en estos casos.

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2. CLASIFICACION DEL TRAUMATISMO TORACICO. MECANISMOS DE LESION, BIOMECANICA. La clasificación del traumatismo torácico según el mecanismo de producción es ya clásica pudiendose dividir en traumatismos penetrantes y traumatismos cerrados, esta clasificación diferencia así mismo el manejo diagnóstico y terapéutico que sigue siendo básicamente quirúrgico en los primeros y basado en técnicas de soporte vital y raramente quirúrgico en los segundos.

En nuestro ambiente, el traumatismo torácico penetrante, definido como aquel en el que se produce una solución de continuidad de la pared torácica con la consiguiente comunicación de la cavidad torácica con la atmósfera, es raro e infrecuente, sobre todo aquel producido por arma de fuego que sigue siendo excepcional en la mayoría de ambientes.

El traumatismo torácico cerrado es el dominante por lo que nos

centraremos en él fundamentalmente.

La biomecánica o interpretación de las lesiones según el mecanismo y energia que la producen es un concepto que cada vez debe de imperar más en la interpretación del traumatismo torácico ya que como veremos según el mecanismo de lesión podemos esperar lesiones específicas, como por ejemplo la rotura de aorta en casos de deceleraciones bruscas y adelantarnos precozmente al diagnóstico e incluso descartar determinadas lesiones. Así pues, de aquí debemos de deducir que en el manejo del trauma torácico el conocimiento del mecanismo de lesión debe ser un parámetro a conocer y de enorme importancia en su manejo inicial.

Las lesiones torácicas cerradas se dividen según el mecanismo del impacto por: Impacto frontal del vehículo: serán lesiones de pared torácica anterior contusión miocárdica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones, rotura de grandes vasos fundamentalmente de aorta. En este caso los pacientes sin cinturón de seguridad presentarán lesiones mucho más graves

Impacto lateral,

trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neumotórax, rotura de diafragma.

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Expulsión del vehículo: el salir despedido fuera del vehículo multiplica según algunos autores por 300 la gravedad de las lesiones y su mortalidad, En estos casos de forma sistemática deberemos de descartar la rotura de aorta torácica.

Lesiones por vuelco del vehículo: en este tipo de accidentes podemos observar cualquiera de las lesiones anteriores, sobre todo si el paciente no portaba cinturón de seguridad Atropello: no son las lesiones torácicas las más típicas en estos casos, excepto en niños por su estatura y por golpe directo del vehiculo. Motociclistas: aquí las lesiones torácicas son superponibles a las descritas en los mecanismos de expulsión del vehículo.

Caídas desde grandes alturas: en este tipo de accidentes se sumarían las lesiones por desaceleración con las directas superponibles a los traumas frontales y laterales.

Explosiones: son típicas las contusiones pulmonares y neumotórax. Traumatismos torácicos abiertos, en nuestro medio más del 90% son por arma blanca.

Lesiones por arma de fuego: en todos los casos no se podrá descartar nunca inicialmente lesiones cardíacas o vasculares.

Lesiones por arma blanca: deberemos sospechar una lesión cardíaca siempre que la herida de entrada esté dentro del rectángulo central torácico delimitado lateralmente por una línea que uniría el punto medio de la clavícula con la mamilas y el reborde anterior de la última costilla.

3. FISIOPATOLOGIA. Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la acidosis complican frecuentemente el trauma torácico. La hipoxia es resultante de factores múltiples que se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias) , trastornos de ventilación/perfusión ( contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar, etc..) y/o cambios en el equilibrio de las presiones intratorácicas ( neumotórax a tensión, abierto, o tórax inestable ) La hipercapnia implica hipoventilación asociada a una ventilacion alterada o ineficaz provocada por MÓDULO VI

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trastornos de la presión intratorácica o disminución del nivel de conciencia . Desde un punto de vista práctico debemos tener en cuenta que la hipoxemia aguda es realmente el trastorno más peligroso y letal que complica al trauma torácico grave y debe de ser tratado de forma inmediata.

3. 1. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS ESPECIFICOS 1.- En el caso de torax inestable, volét costal, cuyo grado de inestabilidad depende del número de fracturas o fragmentos costales anteriores, originara un aumento del trabajo respiratorio, hoy en día se achaca más que a un mecanismo de péndulo e hipoventilación alveolar, con poca relevancia excepto en casos de obstrucción de la via aerea superior , al grado de lesión pulmonar subyacente; esto conducirá a mecanismo de alteracion de la ventilación/perfusión (V/Q) y en casos graves a un elevado shunt pulmonar que será el responsable de hipoxemia. A estas alteraciones y por la disminución de movimientos respiratorios de la pared costal secundaria al dolor , o por distensión abdominal subyacente se pueden asociar una disminución de la capacidad residual funcional pulmonar (CRF) que originará una disminución de la compliance pulmonar asociada a un incremento del trabajo respiratorio que puede hacer fracasar la musculatura respiratoria, sobre todo en pacientes con patología pulmonar obstructiva crónica previa.

2.- En los traumatismos abiertos, la solución de continuidad de la pared torácica y pleural permitirá que el aire entre con mayor facilidad en la inspiración a través de la herida que por la via aérea; este factor que es lógicamente mayor cuanto mayor es el área de la herida torácica contribuirá además a la aparición de un neumotórax homolateral.que puede llegar a ser a tensión por un mecanismo valvular.

3.- En la contusión pulmonar la lesión parenquimatosa se puede producir tanto por un mecanismo directo sobre el parénquima como por una hipertension pulmonar brusca que origine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos a este nivel. La contusión producirá una lesion local, caracterizada por hemorragia intersticial, alveolar y lesiones de edema pulmonar local. por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. Esta situación se puede extender de MÓDULO VI

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forma difusa a ambos pulmones mediante la liberación de sustencias mediadoras y la activación de las diferentes cascadas enzimaticas, citokinas, etc... , todo ello terminará en la aparición de un síndrome de distres respiratorio del adulto con las alteraciones iniciales V/Q y shunt progresivo que originarán una grave hipoxemia, que complicará este tipo de traumatismos torácicos graves.

4.- La contusión miocárdica que se origina por mecanismos de compresión directa o por mecanismos de aceleración/desaceleración es un cuadro que complica mas las evolución hemodinamica clínicamente. Su verdadera repercusión e incidencia sigue sin estar bien valorada y conocida; no todos los autores la definen de la misma forma e incluso algunos la denominan confusión miocárdica. De todas formas y aparte de los arritmias cardiacas que suele ser la forma de presentación más habitual, su presencia

debe

de

ser

sospechada

y

valorada

mediante

monitorización

hemodinámica en todo paciente con trauma torácico y trastornos hemodinámicos. La rotura cardíaca y la aparición de taponamiento cardiaco son prácticamente privativas del trauma penetrante.

4. VALORACION CLÍNICA INICIAL La valoración clínica inicial se basará en cuatro apartados que deben de seguirse de forma absolutamente ordenada:

información sobre el mecanismo de la lesión,

exploración clínical inicial centrada en signos y síntomas muy concretos , en tercer lugar descartar de forma inmediata posibles lesiones potencialmente mortales y finalmente manejo terapéutico inicial mediante maniobras de reanimación y estabilización.

5. INFORMACION SOBRE EL MECANISMO Conocer desde

el principio

el mecanismo

directo, abierto,

indirecto, por

desaceleracion brusca, expulsión, y cómo se ha producido el traumatismo torácico va a ser de gran ayuda. Como ya hemos visto anteriormente ayuda a enfocar desde el principio y descartar lesiones concretas y extremadamente graves, pudiendo de esta forma adelantarnos a complicaciones que pueden matar al paciente.

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5.2. EXPLORACION CLINICA INICIAL. Esta exploración que debe de ser extremadamente cuidadosa y ordenada se basa en parámetros muy fáciles de explorar y que dan una información muy acertada sobre las posibles lesiones intratorácicas asociadas 5. 2. 1. Patrón respiratorio: La exploración de tipo de respiración, dificultad, tiraje, retracción supraclavicular, informa sobre posible obstrucción de la via aÉrea superior o sobre la gravedad de las lesiones añadidas.

Simetría torácica, o asimetría tanto a la inspección como a la auscultación. Informa rápidamente sobre posibles hemo-neumotórax. Asociación de volet costal/tórax inestable; asociación de fracturas costales múltiples y lesión parenquimatosa asociada., y finalmente sobre posibles heridas abiertas.

Dolor, a la palpación y compresión torácica nos indicará sobre lesiones de la parrilla costal y esternón, así como la tolerancia clinica al mismo muy importante de forma evolutiva.

Enfisema subcutaneo.- Es un signo de extraordinaria importancia. Su presencia así como su localización, a nivel de hemitórax, anterior, bilateral o a nivel de cuello nos está dando la información fiable sobre que exite una lesión de la vía aérea a cualquiera de los niveles de traquea/laringe hasta nivel alveolar, y debe de ser valorado como tal.

5. 2. 2. Estado hemodinámico.

Son importantes no sólo la situación hemodinámica valorada por la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistémica sino también la exploración de un signo de gran importancia y extremadamente válido, la ausencia o la presencia de distensión de las venas yugulares en el cuello. La presencia de ingurgitación yugular es sugerente no sólo de disfunción cardiaca, contusión, o incluso derrame pericárdico,

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sino que sobre todo lo que nos indica y en la primera complicación a descartar el neumotórax a tensión, que va a ser siempre un diagnóstico clínico.

5. 3. LESIONES TORÁCICAS A DESCARTAR DE FORMA INMEDIATA. Basándonos en estos datos clínicos que hemos explorado anteriormente pasaremos de forma inmediata a descartar una serie de lesiones que por su gravedad pueden matar al paciente en cualquier momento.

5. 3. 1. Obstrucción de la vía aerea superior.

Es la primera de las lesiones a descartar de forma inmediata; en caso de presentarse esta situación la resolveremos mediante las técnicas de intubación traqueal habitual o por cricotiroidotomía.

5. 3. 2. Neumotórax a tensión.

Se presenta y desarrolla generalmente a pacientes en ventilación mecánica, hay que recordar que el diagnóstico de neumotórax a tensión es clínico basado en datos respiratorios y hemodinámicos, no radiológico. Una vez detectado debe ser drenado de forma inmediata sin esperar a radiología de urgencia.

5. 3. 3. Neumotórax abierto.

Su gravedad depende directamente del tamaño del orificio en la pared torácica; el manejo inicial va a consistir solamente en sellar inmediatamente mediante apósitos que tapen el paso de aire mientras se valoran otras lesiones y la cirugía.

5. 3. 4. Hemotórax masivo.

Su presencia, más de 1500 ml suele ser secundaria a traumas abiertos que lesionan vasos intercostales o mediastínicos, debe de ser tratado mediante drenaje torácico, restauración de la sangre perdida mediante cristaloides y concentrado de hematíes y mediante técnicas de diagnóstico por imagen que aclaren su origen; de todas formas e independientemente, la persistencia de sangrado a un ritmo superior a 200 ml hora es indicación de toracotomía urgente.

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5. 3. 5. Tórax inestable.

Deberemos de tener en cuenta lo antes posible que el trastorno más importante que origina es la hipoxemia aguda y de presentación muy rápida en pacientes ancianos o con patología respiratoria previa. En estos casos No se debe de demorar la intubación y ventilación mecánica que deberá ser de lo más precoz.

5. 3. 6. Taponamiento cardiaco.

Esta complicación es extremadamente rara en los traumatismos cerrados; sí se debe de sospechar su aparición en cualquier traumatismo torácico abierto que curse con cuadro de shock con o sin signos de hipertensión venosa. Ante la sospecha se debe de proceder al drenaje mediante toracotomía de urgencias o punción pericárdica momentáneamente.

5.5. MANIOBRAS DE REANIMACION Y ESTABILIZACION INICIALES Se basan en los principios de la resucitación cardiopulmonar y soporte vital avanzado; por orden se realizará las siguientes técnicas: 1.- Apertura y permeabilización de la via aérea mediante intubación traqueal, cuidando siempre la posibilidad del traumatismo cervical a la hora de hiperextender el cuello. La cricoidotomia o traqueostomía de urgencias se indicaría en los casos en que es imposible la intubación traqueal.

2.- Mantener la respiración; este capítulo incluye tanto la oxigenación como la ventilación. Inicialmente se realizará mediante bolsas de ambú o respiradores portatiles, se tendrá en cuenta previamente el haber descartado un neumotórax a tensión.

3.- Mantener la hemodinámica del paciente, teniendo en cuenta inicialmente la causa más frecuente que es la hipovolemia, procediendo a la inserción de dos a mas catéteres, al valorar el estado hemodinámico se debe de descartar siempre la MÓDULO VI

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posibilidad del neumotórax a tensión mediante la inspección, auscultación y la presencia de ingurgitación yugular, procediendo de forma inmediata al drenaje mediante tubo torácico. La infusión de liquidos que para nosotros resulta más adecuada es la de cristaloides, concretamente el suero salino isotónico en la menor cantidad posible para mantener las cifras de presión arterial sistémica, ya que es bien conocida la relación y el agravamiento de una temida complicación en estos pacientes: el distrés respiratorio del adulto.

4.- Toracotomía. El manejo inicial en el area de Urgencias hoy en dia tiene sentido y ha quedado relegado a las lesiones traumáticas penetrantes, tanto por arma de fuego como blanca que hagan sospechar lesión del paquete vascular mediastínico.

Se debe de realizar siempre por un equipo quirúrgico entrenado.

6. CUADROS CLINICOS Una vez explorado el paciente y descartadas o tratadas las lesiones potencialmente letales de forma inmediata y adecuada, pasaremos a hacer un recuento de las posibles estructuras torácicas que se han podido lesionar con motivo del traumatismo torácico, su forma de presentación y en función de ello el manejo diagnóstico y terapéutico de base o incluso definitivo en el paciente.

6.1. LESIONES TRAUMATICAS TORACICAS A DESCARTAR 6. 1. 1. Lesiones de pared torácica Incluye lesiones costales y de esternón. Son las lesiones más frecuentes en este tipo de traumas. Su ausencia, en jóvenos y niños es frecuente y muchas veces es sugerente lesión pulmonar severa teniendo que ser descartado el neumotórax.

- Fracturas de 3 primeras costillas, se producen en traumas severos de gran energía, clásicamente asociada a lesiones de via aérea principal y grandes vasos.

- Fracturas costales de la 9ª a la 12ª, obligan a descartar lesiones abdominales acompañantes.

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- La presencia de dos o más fracturas costales en 2 áreas de la parrilla costal va a anuciarnos complicaciones graves como el tórax inestable y lesiones pulmonares subyacentes.

6. 1. 2. Lesiones de la Cavidad Pleural La presencia de neumotórax va a detectar una pérdida de integridad en la vía aerea a nivel alveolar; siempre que este sea bilateral, deberemos descartar una lesión tan grave como la rotura de traquea intratorácica o un bronquio principal.

El hemotórax debe de ser valorado en tres vertientes, la causa que lo origina debe de ser siempre aclarada, su volumen y si es uni o bien bilateral. Deberemos establecer siempre su causa y volúmenes iniciales superiores a 600- 800 ml, así como sangrados persistentes despues de la estabilización inicial van a ser sugerentes de lesión vascular intratorácica, desde una arteria intercostal hasta lesiones vasculares mediastínicas.

6. 1. 3. Lesiones Pulmonares En este sentido las lesiones más frecuentes son las contusiones pulmonares que son un marcador muy fiel de gravedad y mal pronóstico en el sentido de desarrollo de insuficiencia respiratoria. Las lesiones radiológicas muy precoces visualizables ya en Urgencias pueden ser sugerentes más de aspiración de contenido gástrico u orofaringeo.

6. 1. 4. Lesiones del Diafragma Son más frecuentes en heridas penetrantes de tórax; se localizan fundamentalmente en las del hemidiafragma izquierdo. En los traumas cerrados implican un importante impacto de gran energía con aumento súbito de presiones intrabdominales; se suelen sospechar desde el principio por radiología simple.

6. 1. 5. Lesiones mediastínicas En forma de aire y sobre todo la presencia de posibles hematomas mediastínicos.

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Las

imagenes

radiológicas

sugestivas

de

ensanchamiento-desplazamiento

mediastínico o bien o el borramiento del botón aórtico o de la linea de la aorta descendente deben de ser investigadas de forma que se descarten lesiones vasculares a ese nivel. Las lesiones cardíacas son extremadamente raras en los traumas cerrados.

6.2. FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION Y SU MANEJO ESPECÍFICO En función de la gravedad inicial y del predominio de los síntomas y signos anteriores vamos a dividir el trauma torácico desde el punto de vista clínico en tres grandes grupos: -Traumatismos de pared torácica.

-Traumatismos torácicos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda (IRA).

-Traumatismos torácicos asociado a cuadro de shock y acompañado o no de IRA 6. 2. 1. Trauma / contusión de pared torácica Este tipo de trauma es con mucho el más frecuente, en el dominan el dolor torácico de tipo mecánico que se exacerba con los movimientos respiratorios y en los que la dificultad respiratoria es secundaria al dolor que producen los movimientos respiratorios de la caja torácica.

El manejo clínico se realizaría en función de los siguientes aspectos: 6. 2. 1. 1. Estado de Salud Previo: Es muy importante conocer los antecedentes respiratorios del paciente si padecía este paciente de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ya que estos pacientes la restricción respiratoria que impone el dolor junto con la dificultad para la expectoración hará disminuir la capacidad residual funcional (CRF) , con la consiguiente descompensación y desarrollo de una insuficiencia respiratoria crónica agudizada. En pacientes con insuficiencia cardiaca compensada la sobrecarga que impondrá la taquipnea y la polipnea puede así mismo aumentar la postcarga del ventrículo izquierdo y hacerlo fracasar. En los pacientes de edad avanzada donde las MÓDULO VI

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fracturas costales son mucho más fáciles lógicamente se suman varios de los factores antes expuestos.

6. 2. 1. 2. Descartar Lesiones Asociadas.

El segundo paso será descartar lesiones asociadas, bien a nivel pulmonar como contusiones, mixtas tipo tórax inestable y por supuesto lesiones pleurales tipo neumotórax, muy frecuentes en paciente con EPOC tipo enfisematoso o presencia de hemotórax que puedan plantear un patrón restrictivo sobreañadido.

6. 2. 1. 3. Plantear la Pauta de Analgesia más Eficaz Y que controle el dolor de la forma más adecuada. Los derivados mórficos son de primera indicación en este tipo de dolor, lógicamente evitando cualquier tipo de depresión respiratoria. La pauta de un bolo de morfina seguida de perfusión continua es una pauta segura, eficaz y de muy fácil manejo. Otra alternativa actualmente en desuso es el bloqueo intercostal que constituye un buen método, pero hoy en día con la analgesia raquídea tipo epídural se consiguen excelentes resultados sin deprimir el reflejo tusígeno. Finalmente hay que descartar claramente cualquier tipo de procedimientos de fijación, perfusión IV, valoración de la analgesia epidural.

6. 2. 1. 4. Control y Prevención de la Descompensación Respiratoria.

La ventilación mecánica no invasiva constituye hoy en día una alternativa a la ventilación mecánica convencional sin los inconvenientes de la intubación traqueal.

Este tipo de ventilación estaría indicada en pacientes con traumas de pared torácica con antecedentes tipo EPOC o I. cardiaca y con esta modalidad podemos evitar que fracasen la caja torácica, su musculatura respiratoria o incluso hemodinámicamente.

A este respecto la bi-PAP constituye una modalidad bien tolerada por el paciente y eficaz en este tipo de situaciones.

6. 2. 2. Traumatismos Torácicos que Cursan con Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA).

6. 2. 2. 1. Valoración Origen de la IRA.

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Un criterio que ayuda a valorar la etiopatogenia de esta IRA es la cronología o tiempo que tarda en aparecer. Infiltrados que aparecen ya a su ingreso en Urgencias es más probable que se deban a mecanismos de aspiración de contenido gástrico u orofaringeo, ya que el infiltrado radiológico de la contusión pulmonar no suele aparecer antes de las 6 horas.

La IRA debe de ser tratada de forma precozmente con intubación traqueal y ventilación mecanica. Desde el punto de vista hemodinámico una vez estabilizado el paciente no se deben de infundir liquidos en exceso; está demostrado el empeoramiento del cuadro de forma evolutiva, estando relacionados balances positivos de liquidos, cristaloides y coloides con el desarrollo no sólo de síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), sino tambien con su mortalidad. La IRA secundaria al SDRA ocurre de forma multifactorial en estos pacientes y suele aparecer evolutivamente no antes de las 24-36 horas despúes del trauma.

6. 2. 2. 2. Cuantificación de Lesiones Asociadas.

La contusiones pulmonares graves que cursan con IRA se acompañan de forma casi constante de otras lesiones torácicas, costales las más frecuentes pero también pleurales y vasculares, que posteriormente analizaremos. La asociación de neumotórax suele ser habitual a trauma graves, el neumotórax a tensión debe de ser descartado en función de los criterios clínicos ya explicados. Ante la persistencia de fuga aérea en el drenaje torácico, de neumotórax bilateral o la aparición de signos de colapso pulmonar en la radiología deberemos de descartar una lesion de via aérea principal, especialmente una disrupción o rotura traqueobronquial. El lugar más frecuente suele ser el bronquio principal derecho a unos 2 cm de la carina.

El hemotórax suele ser moderado y autolimitado en aquellos casos secundarios a lesiones de pulmonares y es un hallazgo habitual.

6. 2. 2. 3. Características de la Ventilación Mecánica en la IRA Traumática.

No existen criterios específicos para la ventilación mecánica postraumática; sin embargo pensamos que son importantes dos aspectos. En primer lugar la ventilación mecánica en estos pacientes no debe de alcanzar valores elevados de presión en MÓDULO VI

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vías aéreas, ya que están asociados a aparición de barotraumas, este factor es todavía más importante en el paciente traumático ya que en muchas ocasiones ya presenta neumotórax o bien presenta lesiones secundarias al trauma que lo van a favorecer de forma especial, así mismo podemos ver dificultada la resolución del neumotórax por persistencia de una fístula broncopleural por persistencia de fuga debido a altas presiones en vias aéreas.. El otro aspecto que nos parece importante resaltar es la aplicación precoz de PEEP, aunque la aplicación precoz clínicamente no ha demostrado mejorar la mortalidad ni disminuir la incidencia de ARDS en pacientes con factores de riesgo, pensamos que el reclutamiento precoz de unidades alveolares cerradas por la hemorragia o el edema es muy importante y ayuda a la estabilización de la mecánica pulmonar. Así pues de estos comentarios se deduce que recomendamos volúmenes corrientes inferiores a 10 ml/kg peso, PEEP precoz entre 5 y 12 cm H20 , junto con una sedación adecuada que evite que el paciente se desadapte del respirador.

6. 2. 3. T. Torácico con cuadro de shock acompañado o no de IRA La pauta de actuación a seguir debe de ser por orden, debe de ser a.- Descartar de forma inmediata el neumotórax a tensión. b.- Descartar un hemotórax masivo , volumen superior a 1.500 ml, Rx portátil, drenaje inmediato mediante tubo torácico de grueso calibre , valoración de la autotransfusión del líquido drenado, así como las medidas de estabilización hemodinámicas habituales, mediante transfusión de cristaloides y concentrado de hematies.

Independientemente de la causa, en un hemotórax en el que persiste un drenaje en cantidad superior a 200 ml/h se debe de valorar la necesidad de toracotomía exploradora. c.- Establecer la causa del cuadro de hemorragia. La pauta diagnóstica inicial debe de centrarse en descartar lesiones vasculares mediastínicas como causa del shock, por ejemplo las lesiones vasculares suelen originar sangrados pleurales izquierdos, raramente derechos. La valoración inicial debe debe de descartar con radiologia MÓDULO VI

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portátil de tórax, lesiones mediastinicas en forma de ensanchamiento, desviacion de estructuras como la tráquea o el esófago.

Una vez sospechadas deberemos pasar a técnicas diagnósticas por imagen que permiten con mayor sensibilidad y especificidad confirmar dicho diagnóstico y que a continuación exponemos.

Los sangrados por lesiones de la arteria mamaria o intercostales son relativamente raros en los traumas cerrados y suelen relacionarse más con mecanismos penetrantes: heridas, drenajes torácicos, etc.; el manejo debe de ser quirúrgico. d.- Descartar lesiones abdominales, pélvicas, focos de fracturas asociadas que sean responsables del cuadro de shock hemorrágico.

6. 2. 4. Traumatismo torácico con sospecha de lesiones de grandes vasos mediastínicos.

Las lesiones de grandes vasos mediastínicos y en especial de la aorta son frecuentes hallazgos en las autopsias de pacientes que fallecen en el lugar del accidente y en cuyo mecanismo intervienen fuerzas importantes de aceleración-desaceleración, ejemplos accidentes. Se dice que el 90% de las roturas traumáticas de aorta (RTA) fallecen en el lugar del accidente, el 10% durante su traslado y sólo llega al hospital el 10% restante.Hay Que resaltar que no todos los pacientes con este cuadro llegan en situación crítica, sino que muchos de ellos inicialmente en las Urgencias ingresan de forma relativamente estable y que la sospecha diagnóstica va a venir dada por datos del mecanismo del accidente y radiológicos rutinarios.

El diagnóstico de RTA se va a basar en establecer un indice de sospecha importante basado en los siguientes supuestos: Mecanismos del trauma: desaceleraciones bruscas, caidas desde altura, expulsión del vehículo, que originan una diferente desaceleracion del cayado con la aorta descendente, originando la disrupción de la aorta a nivel del istmo, por debajo de la subclavia izquierda (90% casos), lugar donde se fija la arteria MÓDULO VI

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No visualización del arco aórtico/aorta descendente en la Rx tórax. Hemotórax sin lesiones asociadas o en cantidad desproporcionada. Compresión o desplazamiento de traquea o esófago.

Una vez sospechado este cuadro pasaremos a descartar la lesión mediante técnicas de imagen más sensibles y más específicas, actualmente las utilizadas son tres: la tomografia computarizada (TC) de alta resolución con contraste, la ecocardiografía transesofágica (ETE) y la aortografía. Más adelante comentaremos sus diferentes caracteristicas e indicaciones en el contexto del manejo de esta lesión.

7. CUANTIFICACION DE LAS LESIONES TORACICAS 7. 1. TECNICAS DIAGNOSTICAS PARA CUANTIFICACION DE LAS LESIONES Los dos métodos actuales útiles y disponibles en la cuantificación de las lesiones traumáticas intratorácicas son la radiología simple y la tomografía computarizada (TC) de tórax. Podemos analizar ambas técnicas de imagen no sólo en términos de sensibilidad, especificidad y disponibilidad de la técnica, sino que también en términos de accesibilidad y disponibilidad de estas técnicas para un determinado tipo de pacientes con unas características de gravedad y con medida de soporte vital avanzado.

Tabla 2 Técnicas diagnósticas de cuantificación Características comparativas

Accesibilidad Disponibilidad Transporte Sensibilidad Especificidad Coste

Pared costal.

Pleura Pulmón.

Medíastino.

Otras.

RX

TC

Todos Constante No +/++ +/++ +

Estables Variable SI / monitor +++ +++ ¿?

RX

TC

+++ ++ +/++ + +/++

------+++ +++ ++/+++ +++

Es evidente que la TC constituye una técnica más sensible, detecta más lesiones, es decir tiene menos falsos negativos y además más específica, no detecta falsas MÓDULO VI

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lesiones, menos falsos positivos que la radiología de tórax , pero es evidente que precisa trasladar al paciente previa estabilización hemodinámica y respiratoria monitoreado junto con todas las técnicas de soporte vital aplicadas.. En cuento al sistema de costes comparativos de ambas no se puede decir a priori que es mucho más barata sino que no son comparables en nuestro medio.

Si comparamos la capacidad diagnóstica de ambas técnicas en las diferentes lesiones traumáticas torácicas, podemos observar que sólo a nivel de lesiones costales es más favorable la Rx, siendo superior tanto a nivel pulmonar, pleural y mediastinico. La TC demuestra lesiones parenquimatosas, pleurales hemotórax y neumotórax fundamentalmente anteriores que la Rx no muestra, así mismo diagnostica lesiones cardíacas no habituales, derrames pericárdicos y a nivel mediastínico clarifica mucha de las lesiones a nivel aórtico.

De todo lo anterior no queremos concluir que en todo traumatismo torácico deba realizarse de forma rutinaria una TC. Sí debería de realizarse en todos los casos de traumas graves una vez estabilizado para cuantificar las lesiones, y cuanto más si a este paciente le es realizada una tomografía por cualquier otro motivo, aunque con esta técnica se deriven un 10% de los cambios terapéuticos importantes, fundamentalmente en neumotórax anteriores, y en otro 20% modificaciones adicionales, neumotórax parcelares, y hemotórax no detectados inicialmente.

7. 2. DIAGNOSTICO DE LAS LESIONES VASCULARES MEDIASTINICAS.

La sospecha diagnostica va a partir siempre de una radiología anormal junto con criterios y/o mecanismo de trauma compatible. A partir de aquí se establecen pautas diagnósticas sensibles y específicas. En primer lugar la TC, como antes se ha comentado está disponible, es fácilmente interpretable y puede aclarar y descartar causas no vasculares, hasta muy recientemente y sólo en Centros con dilatada experiencia en RTA , este diagnóstico se ha validado sobre todo con la realización de la aortografía, considerada como el estándar de oro, de cara al tratamiento quirúrgico. Desde hace unos años la ETE supone una alternativa diagnóstica de alta sensibilidad y especificidad, tiene la ventaja de ser una técnica segura, realizable a MÓDULO VI

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cabecera de cama pero el inconveniente de ser muy operador-dependiente, y en todo caso no superior a a la aortografía. Actualmente y aunque algún Centro muy experimentado indique la cirugía basada en la TC de alta resolución, pensamos que la sospecha de RTA debe de ser confirmada mediante una aortografía. La TC estaría indicada en pacientes estables con radiología normal o dudosa. La ETE tiene su indicación y en el futuro cada vez más sin duda, en pacientes inestables hemodinámicamente en aquellos Centros donde la experiencia y la disponibilidad de la técnica así lo aconseje. El papel de la resonancia magnética nuclear no va a ser comentado, ya que no aporta ventajas diagnósticas sobre los métodos expuestos.

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PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN Y PERFECCIONAMIENTO PROFESIONAL EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS Recuerde enviar el cuestionario resuelto a nuestro portal web: www.capacitacionacis.org.pe donde encontrará su aula virtual Recuerde que nos puede escribir para cualquier duda o sugerencia respecto al correo electrónico: administacion@capacitacionacis.org.pe

Cuestionario VI

1. ¿En qué consiste la valoración inicial del paciente traumatizado?

2. ¿En que se basa el diagnóstico y el tratamiento en un paciente politraumatizado?

3. ¿En qué consiste el control de los sistemas vitales?

4. ¿Qué se evalúa y cuál es el tratamiento inicial de un traumatismo craneoencefálico?

5. ¿Cuáles son las pautas de atención en traumatismos abdominales?

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