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Emergencias Pediรกtricas

Emergencias Pediรกtricas Mร DULO V

GENERANDO COMPETENCIAS MODULO V

Pรกg. 1

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INDICE

CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS……………………….. 3 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA …………………………………. 3 CETOACIDO SIS DIABETICO ……………………………………. 12 FISIOPATOLOGIA ………………………………………………….. 12 TRATAMIENTO DE LA CETOACIDO SIS ………………………. 14 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ………………………………… 20 FLUIDOTERAPIA ……………………………………………………. 21 DESHIDRATACION …………………………………………………. 23 ALTERACIONES METABOLICAS ………………………………… 28 TRANSTORNOS ELECTROLITICOS ……………………………. 29 FIEBRE ……………………………………………………………… 33 MENINGITIS ………………………………………………………… 34 ENCEFALITIS ………………………………………………………. 39 SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE ………….

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CUESTIONARIO

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CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS II 7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda (IRA) se define, al igual que en el adulto, como disminución brusca del filtrado glomerular con incapacidad para mantener la homeostasia de líquidos y electrolitos. Difiere, sin embargo, en las cifras de urea y creatinina que se corresponden con esta situación. Varía a lo largo de la edad pediátrica, conforme madura la función renal, con características específicas en el período neonatal (Tablas 11a y 11b).

El correcto manejo y la prevención de la IRA en la infancia requiere conocer las características peculiares de la función renal en estas edades. El mayor porcentaje de agua corporal, con una mayor proporción en el espacio intravascular y la situación anabólica del organismo en la infancia, los hacen especialmente susceptibles a la deshidratación y al catabolismo, en situación de ayuno.

Teniendo presentes estos datos y los requerimientos de líquidos expuestos en el apartado de fluidoterapia, la disminución de la diuresis con aumento de urea y creatinina, puede ser una respuesta fisiológica a la dieta absoluta, agravada por una capacidad de concentración, que no ha alcanzado la madurez total.

Al igual que en el adulto, la IRA puede tener tres formas según la diuresis: forma oligoanúrica, con diuresis menor de 1 cc/kg/h en período neonatal, acompañado siempre de creatinina superior a 1.5 mg/dl 94 y menor de 0.8 cc/kg/h o 500 cc/1.73 m2 en el niño mayor; 95 forma no oligúrica, con diuresis conservada y forma poliúrica, con diuresis mayor de un 1 litro/m2/SC, que aparece en un tercio de la IRA en la infancia y en mayor proporción, en el período neonatal.

La etiología puede ser prerrenal, intrínseca o renal y postrenal u obstructiva, siendo las causas similares a la de los adultos, enunciaremos, a continuación, las causas más frecuentes y específicas de la edad pediátrica. La insuficiencia renal en período neonatal se presenta, en casi la totalidad de los pacientes, en el medio hospitalario, con una alta prevalencia (de 8 a 24% de los pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales), siendo la etiología prerrenal o hipoperfusión, la más frecuente. Los factores de riesgo con los que se asocia son: prematuridad, complicaciones obstétricas, trastornos respiratorios, asfixia neonatal, cirugía cardiovascular, malformaciones congénitas cardíacas y del aparato urinario, y trombosis venosa y arterial.100 Las causas extrahospitalarias se limitan a los cuadros sépticos y a las deshidrataciones.

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Emergencias Pediátricas Superado el período neonatal, la causa más frecuente de IRA en el medio extrahospitalario es el síndrome hemolítico-urémico (SHU) que por las características específicas en la infancia se expone en un apartado a continuación; otras causas son deshidratación, sepsis, complicaciones de las uropatías congénitas y glomerulonefritis agudas.

En el medio hospitalario, al igual que en el período neonatal, la hipoperfusión secundaria a deshidrataciones, sepsis, intervenciones quirúrgicas y cirugía cardíaca completan las causas que desencadenan la IRA. El diagnóstico etiológico tiene importancia, no sólo por poder actuar sobre la causa desencadenante, sino por implicar, además, un manejo terapéutico del paciente. Por ello, es necesario valorar bioquímica plasmática y urinaria, así como el sedimento urinario; la presencia de cilindros hemáticos, granulosos y hematíes, junto a células tubulares, irá a favor de un fracaso renal agudo intrínseco; por el contrario, los cilindros granulosos y leucocitos a favor de un fracaso prerrenal (Tabla 12).

El primer paso ante el fracaso renal agudo es colocar una sonda vesical que nos permitirá obtener una muestra de orina y realizar el tratamiento de las causas obstructiva. Este procedimiento es discutido por el riesgo de infección, pero es de utilidad para obtener una muestra de orina, para el diagnóstico y tratamiento de las causas obstructivas y, además, permite asegurarse del vaciado de la vejiga, antes de introducir el catéter de diálisis peritoneal, cuando es necesaria.

El riesgo se minimiza si se retira la sonda, cuando se ha comprobado la situación de oligoanuria del paciente y se ha decidido una actitud terapéutica, es decir, cuando no es útil. Las causas obstructivas son raras en la infancia y se limitan, casi exclusivamente, a malformaciones, debiendo ser sospechadas con ecografía prenatal patológica, diagnóstico de malformación del tracto urinario, mielomeningocele, urolitiasis con riñón único o a nivel uretral. Su diagnóstico y tratamiento se realiza al sondar al paciente en muchos casos, acto dirigido si existen alguno de los datos de sospecha mencionados anteriormente; si no se obtiene orina por este medio, será necesario realizar una ecografía, que confirmará la presencia de hidronefrosis o ureterohidronefrosis, necesitando, en ocasiones, realizar una nefrostomía de urgencia. Si hemos obtenido una muestra de orina, con los datos enunciados en la tabla, se podrá realizar un enfoque adecuado.

Con patrón urinario prerrenal, la expansión de volemia conseguirá restaurar la perfusión renal e iniciar diuresis; por el contrario, si los datos son de fracaso parenquimatoso, será necesaria la instauración de medidas conservadoras y vigilancia de la evolución de la urea y creatinina, para iniciar lo más precoz posible la depuración extrarrenal. En las situaciones en que no se puede obtener orina, otros datos clínicos que pueden orientar la etiología de la IRA, son el grado de hidratación, la tensión arterial y la presión venosa central.

Tensión arterial baja, taquicardia y presión venosa central baja permiten hacer una sobrecarga de volumen (10-20 cc/kg de coloide o 30-50cc/kg de cristaloide

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Emergencias Pediátricas en 20 minutos) para valorar la respuesta, y muchas veces es suficiente para restaurar la diuresis. La hipertensión y presión venosa central elevada, orientan más, hacia una etiología parenquimatosa, y en este caso será necesario iniciar manejo conservador y/o dialítico. En la necrosis tubular aguda, etiología prerrenal, se ha propuesto el uso del manitol 1 gr/kg y/o furosemida 1 mg/kg con objeto de acortar su curso. El manitol puede empeorar, en presencia de oliguria, la hiponatremia, al expandir el volumen extracelular y no es aconsejable. La furosemida se puede utilizar precozmente con objeto de convertir el fracaso renal agudo en poliúrico, que va a permitir un mejor manejo de los líquidos y puede evitar las técnicas dialíticas.

Si existe respuesta, el uso de una perfusión continua mantiene la diuresis y tiene menos efectos secundarios; si no existe respuesta al bolo inicial, se debe suspender, ya que hipercalciuria y sordera son efectos secundarios importantes. La dopamina, a dosis dopaminérgicas, (2 mcgr/kg/min), en pacientes con flujo comprometido tiene probada eficacia. Todas estas medidas, una vez instaurado el fracaso renal intrínseco, son de poca utilidad.

El manejo conservador de la IRA, se debe instaurar en el momento en que se sospecha. Consiste en fluidoterapia, aporte de iones, tratamiento conservador y de emergencia de los trastornos electrolíticos, control de la tensión arterial y aporte calórico adecuado. Se debe aportar una cantidad igual a las pérdidas insensibles 400 cc/m2 de superficie corporal, más la diuresis (en el fracaso poliúrico 2/3 de la misma), más la pérdidas extrarrenales.

Aporte de iones igual a las pérdidas por orina y líquidos corporales.98, 101 El tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia, hiponatremia y acidosis, se expone en el apartado de trastornos hidroelectrolíticos. La tensión arterial superior al p95 para la edad y sexo (ver apartado de crisis hipertensivas) es indicación de iniciar tratamiento hipotensor. La hipertensión arterial (HTA) en la IRA es debida a sobrecarga de volumen fundamentalmente.

El tratamiento de elección son los diuréticos y dentro de este grupo, la furosemida (dosis de 2 mg/kg) que actúa con aclaramiento de creatinina inferior a 50 ml/min/1.73m2. Si existe respuesta, podemos convertir la IRA en poliúrica como se mencionó anteriormente y controlar la tensión arterial. Si no existe respuesta se utilizarán vasodilatadores (hidralazina de 0.75 a 7.5 mg/kg/día), bloqueantes del calcio (nifedipina de 0.25 a 3 mg/kg/día) o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (captopril de 1.5 a 6 mg/kg/día).

En neonatos, el tratamiento de elección es la hidralazina asociado a hidroclorotiazida (1 a 3 mg/kg/día). Los antagonistas del calcio no deben utilizarse en este periodo y el captopril puede inducir hipotensiones que comprometan el flujo renal y cerebral por lo que debe dejarse como tratamiento de segunda elección.

La nutrición debe ser iniciada lo más precoz posible. Al ser frecuente el vómito, la nutrición enteral a débito continuo, mediante sonda nasogástrica, es de elección y puede ser suficiente en pacientes no críticos, en los cuales, la nutrición parenteral, está indicada. Los aportes calóricos basales son 100

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Emergencias Pediátricas calorías por kg de peso hasta los 10 kg, más 50 calorías por cada kg que excede de los 10 a los 20 kg y más 20 calorías por los que excede de los 20.

De esta forma un niño que pese 15 kg necesitará 1250 calorías, no pudiendo en ningún caso ser inferior 45-60 calorías por kg. Sólo un 8% de estas calorías deben corresponder a proteínas, en forma de aminoácidos esenciales, con mayor porcentaje de ramificados.

Las indicaciones de técnicas de depuración extrarrenal son similares a las de los adultos. El metabolismo mayor y las demandas energéticas de los niños van a requerir depuración extrarrenal con más frecuencia por lo complicado que resulta el manejo conservador. El periodo neonatal es una excepción por la alta frecuencia de fracaso no oligoanúrico.

El compromiso hemodinámico (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca, HTA refractaria a tratamiento médico y asociada a sobrecarga hídrica), alteraciones electrolíticas severas, sin respuesta a medidas conservadoras de emergencia, urea igual o superior a 300 mg/dl (cifra con las que aparecen las complicaciones urémicas) y anuria prolongada, son indicaciones absolutas.

Aumento de urea de 40 mg/dl (no sólo como indicador de función renal, sino también, de situación catabólica y posibilidad de deterioro global del paciente) o aumento de creatinina de 0.5 mg/dl cada 24 horas; necesidad de iniciar alimentación, con el aporte de líquidos que conlleva, o bien, necesidad de expansión de volemia, por situación hemodinámica, son indicaciones electivas.

La depuración de derivados proteicos, no determinados en la práctica clínica habitual, que son nocivos en el organismo, y de sustancias inmunomoduladoras en la sepsis, aboga por el inicio precoz de las técnicas de depuración extrarrenal. Sin embargo, la hipoperfusión generada a nivel renal, puede prolongar la evolución de la necrosis tubular, por ello, cuando la indicación no es absoluta, hay que valorar la causa que lo ha generado y los beneficios que se obtienen con la técnica, sin olvidar las posibles complicaciones que implica.

La diálisis peritoneal aguda va a ser la técnica urgente de elección en neonatos, lactantes e incluso niños mayores. Supone una vía de acceso rápida, no es necesario un acceso vascular que puede resultar muy complicado en niños pequeños, no necesita personal especializado, ni aparataje específico y, en la actualidad, gracias a los nuevos catéteres que se introducen por el método Seldinger (Cook Co.), está casi exenta de complicaciones, al evitar el riesgo potencial de perforar vísceras o vasos que existía con los catéteres rígidos.

Tras vaciar la vejiga mediante una sonda, se coloca en flanco izquierdo externo a la línea de la arteria epigástrica inferior, en neonatos, y en línea media, 2 cm por debajo del ombligo en lactantes y niños mayores. Es recomendable introducir 10 cc por kg intraperitoneal de líquido de diálisis, previo a la introducción del cáteter.98,101 Se inicia con volúmenes de 20 a 30 cc por kg de peso y se va aumentando progresivamente hasta un máximo de 50 cc/kg de

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Emergencias Pediátricas peso y pase. Los líquidos de diálisis, bien de agudos o crónico, que existen comercializados en la actualidad, se pueden utilizar en niños mayores de un mes.

En los neonatos, debido a la inmadurez hepática que impide la correcta metabolización de lactato a bicarbonato, conviene preparar líquidos con composición similar, pero, sustituyendo el lactato por bicarbonato (teniendo presente que la concentración de sodio no debe ser superior a 140 mEq/L), con glucosa al 2% y administrando el calcio intravenoso para evitar la precipitación del mismo.

La hemodiálisis aguda es la técnica más rápida y eficaz. En los pacientes pediátricos, tiene el inconveniente de necesitar un acceso venoso, que proporcione un flujo adecuado, cosa complicada en pacientes menores de un año y que, además, se encuentran, generalmente, en una situación hemodinámica muy inestable, que no va a permitir la ultrafiltración necesaria.

Se debe realizar con dializadores de superficie menor a la que se utilizaría en un paciente crónico y hemodinámicamente estable, de la misma superficie corporal, con flujo sanguíneo más bajo. La hemodiálisis secuencial (ultrafiltración no combinada con diálisis) es de elección en los pacientes que requieran una ultrafiltración mayor del 2.5% del peso corporal, teniendo en cuenta, que una ultrafiltración de más de un 5% induce hipotensión, precisando administrar suero salino o coloides.

La ultrafiltración tiene que ser controlada y exacta en todos los casos. En los niños menores de 10 kg es necesario en el momento de la conexión introducir el volumen de cebado, en niños entre 10-15 kg es aconsejable.

La hemofiltración arteriovenosa continua, basada en la tensión arterial media que mueve la sangre a través de un filtro, es la técnica de elección en pacientes hemodinámicamente inestables en los que es necesario, un balance negativo de líquidos, consiguiendo una depuración lenta de sustancias de peso molecular medio.

Requiere un acceso venoso y otro arterial con buen flujo. En los últimos años, la introducción de bombas de hemofiltración ha permitido realizar variantes de esta técnica con dos accesos venosos (hemofiltración venovenosa) y con tensiones arteriales bajas, lo que ha ampliado las indicaciones y utilidad de la misma, ya que al conseguir mayores flujos, aumenta la depuración.

Los líquidos de diálisis en sentido contracorriente a la sangre añadidos (hemodiafiltración arteriovenosa o venovenosa continua) permiten disponer de una hemodiálisis continua que no provoca alteración hemodinámica y que permite depurar pequeñas y medianas moléculas sin provocar alteraciones hidroelectrolíticas, siendo útil en trastornos metabólicos, sepsis y fracaso renal agudo de cualquier etiología.

El pronóstico está directamente relacionado con la causa. La mortalidad varía de unas series a otras, debido al grupo de pacientes que se incluyen. La IRA intrínseca tiene un mejor pronóstico que la asociada a cirugía o fallo

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Emergencias Pediátricas multiorgánico. La morbilidad es alta quedando un porcentaje importante con disminución del filtrado glomerular.

Tabla 11a. Valores normales de creatinina y filtrado glomerular estimado por la talla.

Edad postnatal NEONATOS Edad gestacional

1 semana Creatinina

2-8 semanas

>8 semanas

FGE

Creatinina

FGE

Creatinina FGE

25 - 28 semanas 1.4±0.8

11±5.4

0.9±0.5

15±6.2

0.4±0.2

47.4±21.5

29 - 34 semanas 0.9±0.3

15±5.6

0.7±0.3

28±13

0.35

51.4

38 -42 semanas 0.5±0.1

41±14

0.4±0.1

65±24

0.4±0.1

95.7±21.7

Tabla 11b.- Valores normales de creatinina y filtrado glomerular estimado por la talla para lactantes y niños Meses

Creatinina

FGE

Años

Creatinina

FGE

2

0.2-0.4

42-90

2

0.31-0.52

101-179

3

0.2-0.4

46-125

3

0.3-0.5

100-184

4

0.2-0.4

56-120

4-5

0.3-0.6

120-184

5

0.2-0.4

89-144

6

0.3-0.6

79-170

6

0.2-0.4

58-160

7-9

0.4-0.7

88-166

8

0.2-0.4

63-150

10

0.4-0.8

95-162

12

0.2-0.4

105-235

11

0.4-0.7

110-146

18

0.2-0.4

102-172

12

0.4-0.8

110-136

Creatinina en mg/dl; FGE: Filtrado glomerular estimado K x Talla/Creatinina plasma (en cc/m/1.73 m2; K = 0.35 RN pretérmino; 0.45 RN a término y hasta 11 meses; 0.55 de 1-12 años)

Tabla 12.- Indices urinarios de fracaso renal Neonato Prerrenal Renal

Niño

Obstructivo Prerrenal Renal

Obstructivo

Osmolaridad U >400

<400

*

>500

<300

>350

Osmolaridad U/P

>1.5

<1

*

>2

<1

0.5

Na U

<30

>60

>60

<10

>60

>60

Creatinina U/P

>30

<10

*

>40

<20

<15

Urea U/P

>10

*

*

>20

3

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Emergencias Pediátricas FENa (%)

<2.5

>2.5

*

<1

>2

*

IFR

<3

>3

*

<1

>1

±

( ) Datos no disponibles. FE Na= Na u/creat u x creat p/Na p; IFR= Na u x creat p/creat u

8. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO Es un síndrome anatomoclínico caracterizado por la triada anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Es la causa más frecuente, en pediatría, de IRA en el medio extrahospitalario. Puede tener microangiopatía multiorgánica con otras manifestaciones clínicas: digestivas, neurológicas, alteraciones de la función suprarrenal y miocárdica. El hecho de que el presente trastorno sea un síndrome, y no una enfermedad, explica que existan múltiples causas para el mismo. En la infancia, el listado etiológico del SHU se reduce a idiopático, postinfeccioso y hereditario.

La incidencia es variable de unos países a otros. Existen zonas consideradas endémicas (Argentina y Suráfrica) y zonas epidémicas o con casos esporádicos (Canada, Francia, Inglaterra, Holanda y algunas zonas de Estados Unidos) que tienen mayor incidencia en los meses de verano, relacionado con un clima cálido y muy húmedo.

En España, la presentación es esporádica con una incidencia aproximada de 2 casos por millón y medio de habitantes. Afecta con más frecuencia a niños menores de dos años y a sujetos de raza blanca. No existe diferencia de presentación según el sexo.

La fisiopatología exacta del síndrome es desconocida. Parece que la alteración de base, es la lesión de las membranas celulares de los hematíes, plaquetas, células de endotelio capilar glomerular y vasos. Se desencadena por enterotoxinas y por polisacáridos bacterianos. El síndrome cursa típicamente en cuatro fases: pródromos, intervalo libre, fase aguda y fase crónica o secuelas.

La manifestación prodrómica es en un 90% gastrointestinal, los síntomas son generalmente vagos, como dolor abdominal, febrícula, vómitos y diarrea (excepcionalmente sanguinolenta y casi siempre debida a enterotoxinas shigella-like producida en un porcentaje importante de los casos por Escherichia coli, serotipo O157:H7). Ocasionalmente, puede ser tan importante que plantee el diagnóstico diferencial con una colitis ulcerosa, una invaginación, un abdomen agudo, una apendicitis o un megacolon tóxico. El pródromo puede ser respiratorio, aunque es raro y casi siempre se da en niños mayores. Se sigue de un intervalo libre que no es constante y oscila entre uno y quince días.

La fase aguda se caracteriza por la aparición brusca de anemia hemolítica, trombopenia y fracaso renal agudo. La duración es variable, de días a meses; presentan palidez intensa de piel y mucosas con afectación del estado general, debilidad intensa y fiebre con frecuencia. La anemia cursa en brotes. La intensidad de la anemia no se correlaciona con la gravedad y pronóstico de la

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Emergencias Pediátricas enfermedad. Se puede detectar hepatoesplenomegalia cuando las crisis hemolíticas son muy severas. La diátesis hemorrágica, cuando ocurre, ya que suele ser rara, se produce por tombocitopenia y se manifiesta por sangrado digestivo, hematemesis o melenas, púrpura o equímosis. La trombopenia suele durar unos siete días, indicando la normalización de la cifra de plaquetas el inicio de la recuperación, aunque es muy variable. Más de un 50% de los casos debutan con insuficiencia renal oligúrica u oligoanúrica (niño con aspecto abotargado). Estos casos, también pueden presentar HTA. Las formas con diuresis conservada se dan en niños mayores, con pródromo respiratorio. Se presentan como una glomerulopatía con debut agudo, proteinuria que puede ser en rango nefrótico e HTA severa de difícil control con complicaciones cardiopulmonares o cerebrales.

La clínica y el pronóstico se relaciona con el sustrato anatomopatológico. La biopsia está indicada cuando el paciente tiene una anuria de más de tres semanas, persistencia de insuficiencia renal crónica o síndrome nefrótico después de tres meses del debut, es decir, ante dificultad diagnóstica o implicación pronóstica. Los hallazgos anatomopatológicos de la afectación renal se dividen según la clasificación de Habib: Lesiones de predominio glomerular (microangiopatía trombótica glomerular), lesiones de predominio arteriolar y necrosis cortical. La afectación glomerular se caracteriza por oligoanuria, el pronóstico es bueno, y es la forma más frecuente. Las lesiones de predominio arteriolar se caracterizan por HTA severa que incluso evoluciona a maligna y es la responsable del deterioro de la función renal. La necrosis cortical tiene un pésimo pronóstico evolucionando a insuficiencia renal crónica términal.

Otras manifestaciones clínicas debidas a la afectación multisistémica son las siguientes: hepatitis aguda con ictericia en un 15-30% de los casos y hepatomegalia en el 13-50%. En algún caso, se ha desarrollado colelitiasis, como complicación tardía y necrosis de los islotes de Langerhans, con diabetes insulinodependiente. La afectación del sistema nervioso central es bastante frecuente, variando desde sutiles anomalías, como irritabilidad, letargia, alteraciones de la personalidad a alteraciones severas, como convulsiones, ceguera cortical, hemiparesias, posturas de descerebración y coma. Las alteraciones neurológicas se deben a los trastornos hidroelectrolíticos, pero también se han descrito trombos cerebrales, daño isquémico y hemorragias.

La fase crónica no está presente en todos los casos. Pueden existir secuelas leves como HTA moderada y/o proteinuria en rango no nefrótico de escasa duración, insuficiencia renal crónica con HTA severa, proteinuria persistente e insuficiencia renal crónica. En otros casos persisten las secuelas neurológicas (ceguera cortical o hemiparesias).

Las pruebas complementarias se caracterizan por la presencia de anemia con reticulosis, test de Coombs directo e indirecto negativos, marcada anisocitosis y poiquilocitos en la extensión con hematíes fragmentados, "burr cells" o células en yelmo y disminución o desaparición de la haptoglobina sérica.

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Emergencias Pediátricas Existe una trombocitopenia menor de 100.000 plaquetas, aunque este dato puede no estar siempre presente. Asimismo, se puede ver mioglobinuria, hiperbilirrubinemia indirecta, elevación de LDH y leucocitosis discreta con eosinofilia. Los estudios de coagulación generalmente son normales, aunque en ocasiones pueden cursar con aumento discreto de los productos de degradación de la fibrina. El fibrinógeno puede estar normal, elevado o disminuido, sin ser criterio diagnóstico. Se ha encontrado disminución de antitrombina III y de la prostaciclina.

En las raras ocasiones en que se encuentra alargado el tiempo de protrombina se ve descenso de los factores II, VII, VIII, IX y X, suelen ser casos secundarios a infecciones. Se produce un aumento progresivo de las cifras de creatinina y urea, así como alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico derivadas de la insuficiencia renal.

En el sedimento urinario se pueden encontrar hematuria, cilindros granulosos, hemáticos y leucocitarios. Los pacientes que presentan HTA pueden tener aumento de la actividad de renina plasmática. Otras alteraciones menos frecuentes son descenso de C1q, C3,C4, CH50, factor B, factor D, aumento de los inmunocomplejos circulantes y presencia del factor C3nef. Puede existir hiperuricemia, hiperlipemia y aumento de las transaminasas con hipoalbuminemia. En la fase aguda se puede determinar la enterotoxina, pero son raros los cultivos positivos.

El diagnóstico diferencial lo plantean los cuadros que simulan abdomen agudo con diarrea sanguinolenta: shigellosis, invaginación intestinal, divertículo de Meckel.

Anemias hemolíticas: extraeritrocitarias, intracorpusculares, enfermedades con anemia hemolítica microangiopática. Insuficiencia renal de otras etiologías: trombosis venosa renal, malformaciones vías urinarias con sepsis en lactantes, glomerulonefritis, vasculitis, lupus eritematoso sistémico, nefritis intersticiales, mioglobinurias, sepsis acompañada de CID, púrpuras (Scholein-Henoch, trombocitopenia, trombótica trombocitopénica).

El manejo conservador de la IRA no difiere del mencionado anteriormente. El inicio precoz de una nutrición adecuada es, aún, más importante en este síndrome. La anemia se debe corregir con cifras de hematocrito inferiores a 15%, o si es sintomática. No se debe pretender normalizar el hematocrito y las transfusiones deben ser de 10 ml/kg. La transfusión de plaquetas está contraindicada, ya que favorece la agregación intravascular y la formación de microtrombos. La hipertensión arterial se debe tratar con bloqueantes del calcio de acción corta como la nifedipina (cápsulas de 10 mg, 0.34 cc) en dosis de 0.25 mg-0.5 mg/kg cada 2 o 6 horas.

El tratamiento de elección de las convulsiones son las benzodiacepinas de acción corta, seguido de fenobarbital y fenitoína, teniendo en cuenta que esta última se debe monitorizar determinando la fracción libre ya que en la uremia disminuye el porcentaje unido a proteínas. La diálisis se debe establecer de forma precoz siendo de elección en estos pacientes la diálisis peritoneal y preferiblemente con catéter tipo Tenckhoff, colocados quirúrgicamente con omentectomía parcial, que va a permitir mayor comodidad para el paciente,

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Emergencias Pediátricas menos riesgo de infección y mejor funcionamiento de la técnica, pudiendo mantenerse durante mucho tiempo. Muchos son los tratamientos específicos que se han intentado (heparina, fibrinolíticos, antiagregantes plaquetarios, infusión de prostaciclina, IgG, vitamina E e infusión de plasma fresco congelado), sin embargo no está claro el beneficio conseguido con ninguno de ellos. Parece que la plasmaféresis que es de gran utilidad en adultos con púrpura trombótica trombocitopénica, podría ser de utilidad en pediatría, sin embargo, el estudio prospectivo realizado incluye pacientes de alto riesgo y síndromes secundarios. Por ello asumir el riesgo que implica la plasmaféresis en todos los pacientes, dado el pronóstico global, no parece indicado.

La mortalidad oscila de un 2 a un 5%, un 5% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal crónica terminal y de un 30 a un 50% de los pacientes tienen hipertensión, proteinuria o insuficiencia renal crónica leve-moderada.

9. CETOACIDOSIS DIABÉTICA La Diabetes Mellitus es un síndrome producido por deficiencia en la secreción de insulina o en la acción de la insulina a nivel celular lo que provoca una alteración del medio interno que afecta a hidratos de carbono, proteínas y grasas.112,113 Es la enfermedad endocrino-metabólica más frecuente en la infancia. En 1979 el Comité de Expertos de la OMS propuso la definición de la diabetes detallada en la Tabla 13 que ha sido aceptada universalmente.

9.1. FISIOPATOLOGÍA La progresiva destrucción de células beta lleva a una deficiencia de insulina cada vez mayor. La diabetes no se manifiesta hasta que las reservas de secreción de insulina son menores del 10-20% de lo normal.

En la diabetes mellitus insulino-dependiente (D.M.I.D.) se produce un estado catabólico donde el defecto primario es la deficiencia de insulina, pero también aparecen elevadas las concentraciones plasmáticas de hormonas de estrés: adrenalina, cortisol, GH y glucagón (Fig. 6).

Este aumento de las hormonas de contrarregulación empeora la secreción de insulina (adrenalina) y antagoniza la acción de la insulina (epinefrina, cortisol, GH) aumentando la glucogenolisis, neoglucogénesis, lipolisis y cetogénesis.

La disminución de la utilización periférica de la glucosa incrementa la glucogénesis y la producción de hiperglucemia por glucogenolisis. Al no poderse utilizar esta glucosa como sustrato energético, se origina hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, hiperosmolaridad, diuresis osmótica y deshidratación mixta con alteración de los niveles de Na, K y P. La vía metabólica se mueve entonces en dirección a aumentar la lipolisis, glucogénesis y cetogénesis. Se produce en consecuencia una acumulación de ácido acético, beta-hidroxibutírico y acetoacético, empeorando la acidosis. Por

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Emergencias Pediátricas otro lado, la proteolisis va a producir metabolitos ácidos que empeoran aún más la situación de hipercatabolia.

La diuresis osmótica junto a la hiperglucemia, cetoacidosis y vómitos van a causar deshidratación mixta, shock, disminución del filtrado glomerular, incremento del consumo de oxígeno y coma.

9.2. DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS Y PRESENTACIÓN CLÍNICA El diagnóstico de la cetoacidosis debe cumplir los siguientes criterios: glucemia >300 mg/dl, pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L, presencia de cetonemia, cetonuria y glucosuria.

El 90 % de los niños presentan nicturia, polidipsia y poliuria y el 75 % tienen pérdida ponderal o astenia con glucemia >200 mg/dl, glucosuria y cetonuria. El paciente con cetoacidosis por cada kilogramo de pérdida ponderal pierde 100 cc de agua, 8 mEq/L de Na, 6 mEq/L de Cl y de 6 a 10 mEq/L de K. En el 25-40 % de los niños la diabetes debuta como cetoacidosis y entre el 510 % en forma de coma. La osmolaridad plasmática (N= 285 mOs/L) y el Anión Gap (Na-(Cl + CO3H = 12.4 ±2) están elevados.

La cetoacidosis severa produce anorexia, enlentecimiento del vaciado gástrico, vómitos y dolor abdominal que puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo o infección gastrointestinal.

La acidosis metabólica produce hiperventilación para compensar la acidosis (respiración de Kussmaul) que puede simular un cuadro de bronquitis, asma bronquial o estado de ansiedad.

9.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS -

Coma hiperglucémico no cetónico: glucemia >500 mg/dl, osmolaridad sérica >300 mOs/L, cetonas ausentes en sangre y orina, raro en niños.

-

Situaciones de acidosis metabólica con "anión gap" elevado: acidosis láctica y cetoacidosis hiperglucémica que generalmente indica un error innato del matabolismo o intoxicación por salicilatos, la mayoría de las veces sin hiperglucemia.

-

Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como tubulopatías renales.

Otros diagnósticos son coma hiperosmolar, síndrome de Reye, intoxicación alcohólica, sepsis, meningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratación con hiperglucemia de estrés.

Un dato a tener en cuenta en Urgencias es el diagnóstico diferencial entre coma hipoglucémico e hiperglucémico, sobre todo en el paciente diabético en

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Emergencias Pediátricas tratamiento con insulina que puede consultar por mareos, palidez, sudoración, decaimiento, convulsiones o coma. En el coma hipoglucémico existe el antecedente de dosis excesiva de insulina, o ejercicio físico intenso, comienzo brusco, hambre, sudoración fría y respuesta inmediata a ingestión de glucosa.

En el coma hiperglucémico hay antecedentes de abandono de la insulina, infección previa, sed, poliuria, respiración dificultosa, aliento cetónico y el comienzo es gradual.

Las cifras de glucemia por debajo de las cuales existe hipoglucemia significativa son según la edad: prematuros <20 mg/dl, recién nacidos <30 mg/dl, lactantes <40 mg/dl, y escolares <50 mg/dl.

9.4. TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Antes de iniciar el tratamiento se debe de valorar el grado de descompensación metabólica, la repercusión hemodinámica y respiratoria, y si el paciente presenta acidosis grave (pH <7.1, CO3H <5 mmol/L) o acidosis moderada, pero con alteración del nivel de conciencia o intolerancia oral.

En Urgencias se realizará control de FC, TA, glucemia, EAB y sistemático de orina. En la Tabla 14 se indica los datos de laboratorio iniciales que se deben recoger en Urgencias Pediátricas y su monitorización, una vez que ingrese el niño en UCIP o en planta de hospitalización.

Las medidas generales a tener en cuenta en el niño con cetoacidosis son: canalización de dos vías venosas periféricas (una para controles analíticos y perfusión de insulina, otra vía para rehidratación), monitorizar FC, FR, ECG, TA, Tª , diuresis y buscar un posible foco infeccioso.

El tratamiento del niño con cetoacidosis debe comenzar con la programación de la fluidoterapia, teniendo en cuenta que los líquidos no deben sobrepasar de 4 L/m2/día, y la perfusión de insulina, evitando la caída brusca de la glucemia y la osmolalidad plasmática para evitar el edema cerebral.

9.4.1. Fluidoterapia El aporte de líquidos tiene cuatro diferentes componentes: 1.

2.

3.

4.

Corrección de la deplección vascular aguda.

Aporte de líquidos para corrección de la deshidratación.

Aporte de líquidos de mantenimiento.

Aporte de líquidos para reemplazar las pérdidas continúas.

9.4.2. Shock Si el niño se encuentra en shock se administrará SSF 10-20 cc/Kg rápidamente. Esta infusión puede ser seguida de una dosis adicional de SSF o seroalbúmina al 5 % 10 cc/kg, si no se obtiene una expansión de volumen vascular adecuada. En caso de presentar hipotensión con pH <7.05 y bicarbonato <8 se administrará bicarbonato 1/6 M. No se recomienda el uso de coloides ni lactato.

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Emergencias Pediátricas

9.4.3. Acidosis La corrección de la acidosis con bicarbonato sólo se hace cuando la acidosis es muy intensa ya que la administración de líquidos, insulina y electrolitos corrige la acidosis metabólica e interrumpe la cetogénesis. El uso de bicarbonato es controvertido porque la alcalosis desvía la curva de disociación de Hb a la izquierda, disminuyendo la liberación de O2 a los tejidos y favoreciendo la acidosis láctica. De igual forma, la alcalosis acelera la entrada de K en la célula provocando hipokaliemia. También el aporte de bicarbonato puede empeorar la acidosis cerebral. El CO3H se combina con los H+ disociándose en CO2 y H2O. El CO2 difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica exacerbando la acidosis cerebral.

Si la acidosis metabólica es intensa (pH <7) se produce depresión respiratoria y miocárdica, hipotensión y aumento de la resistencia a la insulina. En estos casos se puede administrar CO3HNa 1 mEq/Kg en 20 minutos. Se puede repetir esta dosis si el pH no aumenta de 7.10. Hay autores que aconsejan no utilizar bolos de bicarbonato IV. 9.4.4. Hidratación El volumen de líquidos total a reponer es la suma de las necesidades basales (NB) más el déficit de la deshidratación estimada (7%-10%) más las pérdidas que se siguen produciendo (exceso de diuresis de >2 cc/Kg/h). En las primeras 24 horas se corrige la 1/2 del déficit. La reposición de volumen se hace lenta (24-36 h) para evitar una disminución brusca de la osmolaridad plasmática. No se debe sobrepasar los 4 L/m2 de S.C. para prevenir el edema cerebral.

La reposición de líquidos será de la siguiente forma: a) Primeras 8 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del déficit b) Siguientes 16 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del déficit.

Mientras la glucemia se mantenga por encima de 250 mg/dl se utiliza SSF, de este modo los aportes de Na serán de 8-15 mEq/kg lo que compensa el déficit y las necesidades basales. Cuando los niveles sean menores se debe aportar glucosa en forma de glucosalino 1/3 con suero glucosado según sea necesario.

9.4.5. Glucosa e insulina La cantidad de glucosa que se requiere es de 3-4 gr por unidad de insulina cuando la glucemia es <300 mg/dl, o si la glucemia baja más de 20 mOs/L (300 mg/dl) aún si la glucemia es >300 mg/dl.

El tratamiento con insulina debe iniciarse precozmente porque corrige la acidosis y la hiperglucemia. Se utiliza insulina humana regular. Es preferible la perfusión a bajas dosis constantes de insulina. El uso de un bolo de insulina IV (0.1-0.2 U/kg) no disminuye significativamente el tiempo de corrección de la cetoacidosis, por lo que actualmente no se utiliza.

La perfusión se inicia de 0.05-0.1 U de insulina/Kg/h diluyendo en 100 cc de SSF tantas unidades de insulina rápida (Humulina regular, Actrapid) como Kg

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Emergencias Pediátricas tenga el paciente. Esta solución debe ser cambiada cada 8-12 h. Idealmente la glucosa sanguínea disminuirá entre 50-100 mg/dl/h. El pH presentará una significativa mejoría. En ausencia de estos resultados la perfusión de insulina puede incrementarse primero a 0.15 U/kg/h y si no mejora el pH hasta 0.2 U/kg/h.

El 95 % de los pacientes responden a la perfusión de 0.1 U/kg/h. Una vez corregida la acidosis se disminuye el ritmo de perfusión en función de la glucemia. Cuando la glucemia sea <350 mg/dl se bajará la perfusión a 0.07 U/kg/h. No disminuir la glucemia a un ritmo superior de 100 mg/dl/h por el riesgo de edema cerebral. Mantener la glucemia >100 mg/dl. Cuando la acetona plasmática es indetectable se utiliza la insulina subcutánea regular humana (0.25 U/kg/dosis cada 6 horas), la primera dosis debe utilizarse 30 minutos antes de retirar la infusión de insulina. Cada dosis debe de acompañarse de ingesta de alimento.

La cantidad de insulina a administrar en cada dosis se ajustará a los niveles de glucemia determinados previamente. La administración de insulina regular durante 1-2 días permite determinar la dosis diaria total (aproximadamente 1 U/kg/h) y pasar a una pauta de insulina de mantenimiento.

La dosis total diaria habitual de insulina se repartirá en 2/3 por la mañana (9 horas) y 1/3 por la noche (21 horas). Normalmente se administran 2/3 como insulina intermedia (Insulatard NPH, Humulina NPH) y 1/3 como insulina rápida (Actrapid, Humulina regular).

En caso de cetoacidosis moderada con buena tolerancia oral, y nivel de conciencia normal se inicia tratamiento con insulina humana regular subcutánea cada 6h, siguiendo los mismos criterios de reposición hidroelectrolítica.

9.4.6. Electrolitos El potasio en una cetoacidosis severa no refleja las pérdidas intracelulares de K, hay que tener en cuenta que al corregirse la cetoacidosis varios factores tienden a disminuir la kaliemia: el K se mueve hacia el interior de la célula junto con la glucosa. La expansión del volumen extracelular disminuye la concentración de K extracelular por la dilución. Al corregirse la acidosis el K junto con los hidrogeniones pasa al interior de la célula.

La reposición del potasio debe ser precoz, pero con cautela porque se puede producir una hiperkaliemia en el paciente con escasa perfusión renal. Se añadirá K a 2-4 mEq/dl si K <5.5 mEq/L y no existe oligoanuria o cuando se añada glucosa; si el PO4 es <3 mg/dl, se añadirá todo en forma de fosfato dipotásico, si el PO4 >3 mg/dl, la mitad en forma de fosfato dipotásico y la otra en forma de cloruro potásico. De igual forma se aportará calcio y magnesio según las necesidades.

Existe una pérdida global de Na a consecuencia de una diuresis osmótica, acentuada por una hiponatremia dilucional secundaria a hiperosmolaridad

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Emergencias Pediátricas plasmática. Hay que tener en cuenta que por cada 100 mg/dl que ascienda la glucemia el Na disminuye 1.6 mEq/L. El fosfato está depleccionado en la cetoacidosis. El aporte exógeno de fosfato promueve la formación de 2-3 DPG facilitando la liberación de oxígeno en los tejidos y la corrección de la acidosis. Se administra en forma de fosfato dipotásico al corregir la hipocaliemia.

9.4.7. Alimentación Una vez que el paciente haya tolerado líquidos orales se calcula la dieta en raciones. Raciones de hidrato de carbono (HC): 10 + edad en años (1 ración: 10 gr de HC). La alimentación en el niño diabético se divide en seis tomas: desayuno, media mañana, comida, merienda, cena y medianoche. Mientras persista cetoanuria se debe aportar una dieta baja en proteínas y grasas.

9.5. PREVENCIÓN DE LA CETOACIDOSIS Es aconsejable la divulgación para un diagnóstico precoz de los síntomas de la diabetes. En los niños diabéticos se debe evitar las situaciones desencadenantes como: falta de administración de insulina e incremento de ésta en situaciones especiales (infecciones, pubertad, tratamiento con corticoides, intervenciones quirúrgicas y otros).

Tabla 13. Clasificación de la Diabetes Mellitus (OMS 1979).

CATEGORIA Diabetes Mellitus

CRITERIOS (Glucemia mg/dl) - Síntomas típicos, glucosuria, cetonuria Glucosa >200

- DMID, tipo I - Glucemia en ayunas >140 - DMNID, tipo II - En OGTT: a las 2 h>200 más de una vez, sin factores precipitantes Otros tipos

Criterios de tipo I o II con síndromes genéticos, enfermedad pancreática, fármaco u otras asociaciones conocidas

Alteración de la tolerancia a la glucosa

- Glucemia en ayunas < 140

(IGT)

- En OGTT: a las 2 h >140

Diabetes gestacional (GDM)

- Glucemia en ayunas > 105, más de una vez - En OGTT 1 h> 190; 2 h >165; 3 h > 145

Riesgo estadístico - Anomalía previa de la tolerancia a la glucosa (Previa AGT)

- OGTT normal con OGTT previa anormal, hiperglucemia espontánea o GDM - Propensión genética

- Potencial anomalía de la tolerancia a la glucosa

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Emergencias Pediátricas - Anticuerpos específicos OGTT: Prueba de tolerancia a la sobrecarga oral de glucosa.

Figura 6.—Fisiopatología y síntomas clínicos en la DMID.

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Tabla 14. Datos de laboratorio iniciales y frecuencia de monitorización en la cetoacidosis diabética.

Valor

Observaciones

Monitorización

Glucemia

Elevada

- Horaria (8h)

EAB

Acidosis metabólica

- Antes de cada dosis de insulina

Na

¿? 2º a aumento de Normal o bajo triglicéridos

- Cada 4 horas (8h)

K Bajo Cl

Normal/alto ¿? 2º a acidosis metabólica

Bajo Fosfato Bajo Colesterol Elevado Triglicéridos Elevados Cetonemia Elevada Osmolalidad

Se detecta acetona y acetoacetato

Elevada Anión gap Elevado Prerrenal, deshidratación

Función renal Leucocitos Hematocrito

Cr, BUN elevados Elevados PMN

- Cada 4 horas (8h)

Sin infección Deshidratación Salivar

Amilasa Elevado

Baja: severa deshidratación

Diuresis Elevada Glucosuria Elevada Cetonuria Positiva

Se detecta acetona y acetoacetato Se detecta acetona y acetoacetato

- Horaria (12h), después cada 12h.

- En cada micción

Positiva - En cada micción PMN: polimorfonucleares; EAB: equilibrio ácido-base.

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Emergencias Pediátricas 10. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Dentro de este cuadro es interesante el diagnóstico precoz y tratamiento en Urgencias de la Hiperplasia adrenal congénita (HAC) que comprende un grupo de enfermedades congénitas autosómicas recesivas con un error en la esteroidogénesis adrenal debido a la deficiencia de alguna enzima necesaria para la síntesis de cortisol, lo que conduce a aumento de ACTH, hiperplasia adrenal y acúmulo de metabolitos previos al bloqueo, y de esteroides de las vías metabólicas no afectadas. El defecto enzimático más frecuente (más del 90% de los casos ) es el déficit de 21-Hidroxilasa, que es el que vamos a desarrollar.123, 124, 125 10.1. DÉFICIT DE 21-HIDROXILASA El bloqueo enzimático total o parcial de la 21 hidroxilasa, en la zona fasciculada de la corteza adrenal, origina disminución de la síntesis de cortisol que produce aumento de ACTH y de 17-hidroxiprogesterona como metabolito previo al bloqueo enzimático. Se origina disminución de la síntesis de mineralcorticoides con alteración en el balance hidrosalino.126, 127, 128, 129 Las formas de presentación clínica son la de pérdida salina y la virilizante.

10.1.1. Pérdida salina En los 2/3 de los casos de hiperplasia adrenal congénita (HAC) por déficit de 21 hidroxilasa se produce pérdida salina con hiponatremia, hiperpotasemia, natriuresis inapropiada, niveles séricos y urinarios bajos de aldosterona, con elevada actividad de renina plasmática (ARP) y cociente ARP/aldosterona elevado por hipoaldosteronismo primario.

Clínicamente se presenta como un recién nacido o lactante con anorexia, falta de ganancia ponderal, decaimiento y vómitos de comienzo brusco en las 2 primeras semanas de vida, que se puede confundir con Estenosis hipertrófica de píloro, gastroenteritis, infección urinaria o reflujo gastroesofágico. Si no se conoce el cuadro en Urgencias Pediátricas y no se instaura tratamiento adecuado, evoluciona en poco tiempo a deshidratación hipotónica severa, shock y muerte del paciente. Se describe hipoglucemia en el 12 % de los casos relacionándose con bajos niveles de cortisol.

10.1.2. Forma virilizante Es la forma más común de pseudo-hermafroditismo femenino. En la forma severa se produce una excesiva secreción adrenal de andrógenos en una época fetal precoz causando virilización de los genitales externos del feto femenino, que puede ser muy variable. En los niños con HAC virilizante los conductos genitales y las gónadas femeninas son normales. Con tratamiento adecuado médico y, en su caso, quirúrgico pueden llevar una vida normal, incluyendo fertilidad.

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Emergencias Pediátricas 10.2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL La administración de glucocorticoides sustituye la deficiente producción de cortisol y disminuye la liberación de ACTH y la hiperestimulación de la corteza adrenal, suprimiendo la excesiva producción de andrógenos.

Como el defecto enzimático origina una alteración en la síntesis de mineralcorticoides se debe de añadir un esteroide que retenga sal para mantener el balance hidroelectrolítico. Así pues, el tratamiento con corticoides trata de suprimir la secreción de andrógenos adrenales sin causar complicaciones por el exceso de glucocorticoides.

10.2.1. Tratamiento de la crisis de pérdida salina en periodo neonatal En esta situación existe una deshidratación extracelular fundamentalmente, hipotensión, hipercaliemia, hiponatremia, acidosis metabólica e hipoglucemia.

Se indicará: a) Hidrocortisona IV en bolo 25-50 mg (Actocortina), tiene importante actividad glucocorticoide y mineralcorticoide. Se continuará con25 mg/m2/24 h, en perfusión IV continua, disminuyendo, progresivamente, hasta dosis de mantenimiento. b) Expansión de volumen: 20 cc/kg/h: SSF o seroalbúmina al 5% Na <120 : ClNa 3 % 1 ml/Kg K >7 y/o alteraciones electrocardiográficas: resinas de intercambio iónico Acidosis: bicarbonato 1/6 M c) Rehidratación aporte de líquidos según grado de deshidratación hiponatrémica. El tratamiento de mantenimiento será con hidrocortisona oral a 15-20 mg/m2 en 2-3 dosis; 9-alfa-fluorhidrocortisona (FHC) a 0.050.1 mg/día y ClNa 3-4 mEq/kg/día. Se realizará periódicamente control de iones, EAB y curva ponderal. En niños mayores el tratamiento es igual.

11. FLUIDOTERAPIA El objetivo en la UCIP es el suministro de agua y electrolitos a un niño críticamente enfermo y se refiere al ofrecido por vía intravenosa. Existen tres tipos de reposición hidroelectrolítica que a veces deben sumarse: a) terapéutica de mantenimiento o aporte de necesidades basales, en la que se reponen líquidos y electrolitos perdidos por respiración, orina, sudor y heces. Son los precisos para no crear un déficit en el niño encamado; b) terapéutica de reposición del déficit, en la que se administran los líquidos y electrolitos perdidos por causa de una enfermedad; c) terapéutica suplementaria o de reposición de pérdidas distintas a las habituales, como por aspiración a través de una sonda nasogástrica.

Las necesidades basales hídricas en niños se calculan como sigue: - Los primeros 10 Kg: 100 cc/Kg - De 11 a 20 Kg: 1000 cc más 50 cc/Kg por cada kilo por encima de los diez

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Más de 20 Kg: 1500 cc más 20 cc/Kg por cada kilo por encima de los veinte

Las necesidades basales de electrolitos en niños son: - Sodio: 2-3 mEq/Kg/día - Calcio: 0,5-1 mEq/Kg/día - Potasio: 1-3 mEq/Kg/día - Magnesio: 0,2-0,5 mEq/Kg/día - Cloro: 2-4 mEq/Kg/día - Fosfato: 3-10 mg/Kg/día (0,1-0,2 mmol/Kg/día) El suero de mantenimiento se prepara con glucosado al 5%, pero se aumentará el aporte de glucosa si existe hipoglucemia. Aunque también son necesarias proteínas y grasas, no son esenciales a menos que el aporte oral se restrinja durante mucho tiempo. Así, suelen emplearse sueros isotónicos que resultan de la mezcla de líquidos isotónicos básicos como el suero fisiológico y el glucosado al 5%. Como norma general, para pacientes de menos de 15 Kg se emplean glucosalinos 1/5 y para mayores de 15 Kg glucosalinos 1/3, añadiendo potasio (como acetato o cloruro) y calcio (como gluconato cálcico al 10%).

Otros iones, como fosfato y magnesio, no suelen ser necesarios salvo que la fluidoterapia se prolongue en el tiempo o exista un déficit previo.

En cuanto al potasio, es importante tener en cuenta: que se haya iniciado la diuresis, que su concentración sérica no sea elevada y que no existan shock ni signos electrocardiográficos de hiperpotasemia. Nunca se debe emplear directamente sin diluir y una concentración segura en el suero empleado es la menor de 40 mEq/L. En pacientes críticos son importantes los balances hídricos, que dan una aproximación sobre lo adecuado de la reposición. Por un lado se valoran las entradas (que incluirán incluso líquidos administrados con la medicación) y por otro las salidas (pérdidas insensibles, diuresis, heces, drenajes, etc.). Debe confrontarse, si es posible, con el peso diario del enfermo. Las pérdidas insensibles (respiración y sudoración) estimadas en niños son mayores que en adultos y varían con la edad: -

Pretérmino: 40-60 cc/Kg/día - 5-10 años: 20 cc/Kg/día RN término-6 meses: 40 cc/Kg/día - Adolescentes: 10 cc/Kg/día 6 meses-5 años: 30 cc/Kg/día

En el balance de cada paciente, se valorarán situaciones como la fiebre, quemaduras, secuestro de líquido en un compartimento corporal (v. g. acumulación en tubo digestivo en íleo paralítico), que aumentan las pérdidas en cantidad no medible, o, por el contrario, entradas extraordinarias como la del gas humidificado durante la ventilación mecánica (10-15 ml/Kg/día).

Aunque no suele incluirse en los balances, existe una producción de agua endógena resultante del metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, que es aproximadamente de 12 ml/100 kilocalorías metabolizadas.

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Pág. 22

Emergencias Pediátricas 12. DESHIDRATACIÓN Se define como un estado de balance hídrico negativo. La causa más frecuente en niños son las pérdidas en forma de diarrea y vómitos. En el mundo mueren al año casi 5 millones de niños menores de 5 años por pérdidas causadas por gastroenteritis. Con menos frecuencia la deshidratación (DH) se debe a entradas inadecuadas de líquido por falta de aporte o pérdida de la sed. Las características del niño lo hacen más susceptible a la DH: a) relación superficie/masa corporal (5/1) mayor, lo que provoca pérdidas superiores, b) su riñón tiene menos capacidad para excretar cargas de solutos, por lo que requieren más cantidad de agua, c) mayor porcentaje de espacio extracelular, donde se aloja el agua más lábil o fácilmente intercambiable, d) un recambio diario de agua corporal mayor (25% del agua corporal total en el lactante y 6% en el adulto).

La DH en nuestro medio ha dejado de ser un problema frecuente gracias a la prevención con sueroterapia oral. Incluso niños con DH leves y algunos con moderadas pueden rehidratarse por ésta vía. Por ello el tratamiento por vía parenteral en pacientes deshidratados o con riesgo de DH se reduce a: existencia de alteraciones de la circulación periférica o shock, lactante con menos de 4,5 kilos de peso o menor de 3 meses, incapacidad para la ingesta oral suficiente (letargo, vómitos incohercibles o anomalía anatómica), incapacidad para incrementar el peso o disminución a pesar de ingesta de líquidos y todas las DH graves y la mayoría de las moderadas.

En general, el niño deshidratado se trata en la planta de pediatría. Sólo se justifica su ingreso en la UCIP si existen signos de shock al ingreso o en el caso de DH hipotónica severa (natremia menor de 120 mEq/L) o hipertónica (sodio mayor de 150 mEq/L) por el riesgo de aparición de complicaciones neurológicas.

12.1. TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO Es lo primero que se debe comprobar y tratar, si existe, en un niño deshidratado. En el lactante acontece cuando las pérdidas de líquido suponen el 10-15% del peso corporal. Como en otros tipos de shock hipovolémico, existen 3 fases. La primera o de shock compensado donde la vasoconstricción en los lechos esplácnico, muscular, cutáneo, renal y pulmonar consigue mantener la perfusión cerebral y cardíaca; la segunda o de shock descompensado en la que existe hipotensión y posibilidad de daño tisular, y la última fase o de shock irreversible, siendo fundamental evitar el paso a esta fase.

Para saber si un niño está en shock inminente o establecido disponemos de datos clínicos como: taquicardia, taquipnea, piel fría y moteada, hipotonía muscular, letargo o irritabilidad, pulsos débiles, hipotensión arterial, relleno capilar lento (más de 3 segundos) y oliguria. Existen salvedades en su interpretación: la hipotensión es un signo tardío que indica gravedad, el relleno capilar y la temperatura cutánea están influidos por la temperatura ambiental y la oliguria es un buen signo, pero de valoración tardía.

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Emergencias Pediátricas Lo primero ante un niño con shock es canalizar una vía venosa para restablecer urgentemente la volemia. Esto es difícil, sobre todo en lactantes en fase avanzada de shock. Cualquier vía es válida. Se recomienda intentar la vía periférica con catéter Abocath. Si no se consigue en 2 minutos se intentará la vía central o la intraósea. Si no se logran, se canalizará por disección la vena femoral, la safena o la tibial posterior.

Este tipo de shock hipovolémico se debe a pérdida de la fase líquida del plasma por lo que la reposición se realizará con cristaloides (suero salino normal o Ringer-lactato)134 con sodio similar al plasmático. Si se documenta acidosis grave (pHa<7,2) una alternativa es la solución de bicarbonato 1/6 molar. Otro tipo de cristaloide, el suero salino hipertónico, utilizado en el shock hemorrágico, no debe emplearse aquí ya que podría tratarse de una forma hipertónica y la agravaríamos. También pueden emplearse coloides. Se infundirá 20-30 ml/Kg tan rápido como se pueda en pacientes hipoperfundidos o en 1 hora en niños menos graves. Si no se restablece la perfusión se repite el bolo. Raramente es precisa una 3ª dosis. En esta fase no se administrará potasio salvo si existe hipopotasemia severa o condiciones que causen extrema deplección de potasio (v. g. cetoacidosis diabética).

12.2. REPOSICIÓN DEL DÉFICIT El tratamiento debe continuarse hasta reponer el déficit hidroelectrolítico sin tener en cuenta los líquidos administrados en la fase anterior. Se programarán la cantidad de líquidos necesarios y el tipo de solución más adecuada, a la vez que se valorará el estado ácido-base, la función renal y la reposición de electrolitos.

12.2.1. Volumen de reposición Será la suma de necesidades basales más el déficit y, si son importantes, las pérdidas mantenidas. Para calcular el déficit de agua se necesita el porcentaje de DH. No existen pruebas de laboratorio que lo cuantifiquen y se puede estimar de dos formas: -

-

Conociendo el peso anterior a la DH y el peso actual: el porcentaje de DH resultaría de dividir el peso actual entre el peso anterior y multiplicarlo por 100. Es infrecuente conocer el peso anterior, por lo que la mayoría de las veces el porcentaje de DH se estima por el siguiente método.

Con una serie de signos y síntomas clínicos (Tabla 15) etiquetamos la DH de leve, moderada o severa, y según la edad del paciente (Tabla 16) se le asigna un porcentaje.

Una vez conocido el porcentaje, el déficit de volumen se calculará por la fórmula: Déficit de agua = 10 * % DH * Peso anterior (Kg) El peso anterior, si no se conoce, se estimará en base al peso actual y al porcentaje de DH calculado.

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12.2.2. Tipo de solución Se ha de conocer el tipo de DH en base a la natremia: hipernatrémica (Na >150 mEq/L), isonatrémica (Na entre 130 y 150 mEq/L) o hiponatrémica (Na <130 mEq/L). El sodio plasmático refleja la relación entre el agua corporal y el sodio total del organismo. De hecho, el sodio total está disminuido en toda DH, incluyendo la hipernatrémica. La más frecuente es la DH isonatrémica (80%) seguida de la hipernatrémica (15%) e hiponatrémica (5%), aunque parece invertirse la frecuencia de las dos últimas.

La exploración física orienta sobre el tipo de DH antes de conocer la natremia.

Así, en la hipernatrémica la pérdida de líquidos afecta sobre todo al espacio intracelular, por lo que la hipotensión es tardía y parecen menos deshidratados de lo que están. Son típicas la pastosidad de la piel, sed intensa, mucosas secas, irritabilidad, hipertonía y puede aparecer fiebre. Si la DH es muy severa, las células cerebrales pueden contraerse en volumen desgarrando vasos y dando lugar a hemorragias subaracnoideas o subdurales. Además, la hiperosmolaridad favorece la trombosis vascular. El niño deshidratado grave puede presentar signos de meningismo y hasta crisis convulsivas (incluso sin hallazgos cerebrales patológicos). En el tipo hiponatrémico, la DH afecta al espacio extracelular, por lo que aparece hipotensión con menores porcentajes de DH. Otros síntomas son: letargia, hipotonía y signo del pliegue positivo. En DH hiponatrémicas severas (sodio <120 mEq/L) y agudas pueden ocurrir convulsiones.

La experiencia clínica indica que se acaban por emplear para cada tipo de DH soluciones con una determinada cantidad de sodio: - En DH hipernatrémicas: soluciones con 30-40 mEq/L como los sueros glucosalino o glucobicarbonatado 1/5.

- En DH isonatrémicas: soluciones con 50-60 mEq/L como sueros GS o GB 1/3.

- En DH hiponatrémicas: soluciones con 70-80 mEq/L como sueros GS o GB 1/2.

De todas formas se puede calcular la solución a emplear en base al déficit de sodio [Déficit Na : 0,6 * peso(kg) * (Na deseado - Na actual)] Mención aparte merece la DH hipotónica severa (natremia <120 mEq/L) por la posibilidad de alteraciones a nivel cerebral: a) Si es aguda o sintomática (convulsiones), requiere aporte adecuado de sodio en forma de solución hipertónica con rapidez para aumentar la natremia por encima de 120. Se emplea suero salino al 3% con velocidad de infusión de 1 ml/min, hasta un máximo de 12 ml/Kg134,136. La cantidad puede calcularse en función del déficit de sodio estimando como sodio deseado el de 123 mEq/L; b) Si es crónica, el ritmo de reposición del sodio debe ser muy lento (inferior a 12 mEq/L al día) por el riesgo de mielinolisis central pontina.

En la DH hipertónica se repondrá sólo el 75% de las necesidades basales, ya que existe reducción de la diuresis por exceso de ADH. 12.2.3. Valoración del estado ácido-base

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Emergencias Pediátricas Con frecuencia, la DH por diarrea cursa con acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato en las deposiciones (GAP normal e hipercloremia). La acidosis leve se corrige al restablecer el volumen y sólo se precisa bicarbonato si existe acidosis grave (pH <7,2 y bicarbonato <8). El aporte de bicarbonato se calcula por la fórmula: Déficit (mEq de bicarbonato)= 0,3 * peso (kg) * exceso de bases Del total calculado se corrige 1/3 del déficit en 1 hora con bicarbonato 1/6 molar y tras ello otro 1/3 con el glucobicarbonatado que le corresponda según el tipo de DH. El 1/3 restante no se repone y lo restablece el paciente al rehidratarlo.

Si en una DH aparece alcalosis metabólica con hipocloremia se sospechará una fibrosis quística (a las pérdidas digestivas se suman las de cloro y sodio por el sudor, sobre todo en época estival).

12.2.4. Valoración de la función renal y electrolitos Es común la oliguria inicial por encontrarse el niño en fase prerrenal. Más raro es hallar una insuficiencia renal establecida. Es importante distinguirlas (Tabla 17) ya que modifica el tratamiento. En caso de insuficiencia renal establecida, tras conseguir la euhidremia, se ajustarán los líquidos a las pérdidas y la restitución de potasio no será precisa. Por ello, en toda DH se realizará estudio del sedimento, densidad y bioquímica de la orina así como de iones y creatinina en sangre. Una buena diuresis en un niño deshidratado sugerirá diabetes (mellitus o insípida) o enfermedad renal intrínseca.

En las gastroenteritis se pierde gran cantidad de potasio. La kaliemia no refleja el potasio corporal total, al ser principalmente un ión intracelular y estar su nivel sérico influido por el pH sanguíneo. En la reposición de potasio se tendrá en cuenta: -

-

Esperar a que se inicie la diuresis y a conocer el estudio de función renal.

No aportar más de 4 mEq/Kg/día. Según el tipo de DH el déficit de potasio varía. Una orientación sobre su concentración en los líquidos a infundir es: 32 mEq/L en la hiponatrémica, 24 mEq/L en la isonatrémica y 16 mEq/L en la hipernatrémica.

Se puede utilizar potasio en forma de cloruro potásico (si existe alcalosis metabólica hipoclorémica) o de acetato potásico (si existe acidosis metabólica).

Además de potasio, se pautarán las necesidades basales de calcio.

12.2.5. Tiempo de reposición La restitución del déficit se programará para 24 horas en el caso de DH iso e hiponatrémicas. Si es hipotónica severa se realizará en 36 horas o más. En la DH hipernatrémica, una restitución rápida de líquidos puede ocasionar convulsiones o incluso coma, ya que la disminución brusca de la osmolaridad plasmática, sin hacerlo la intracelular, provoca entrada masiva de agua en las células. Si se producen crisis, se tratarán con un bolo de 3-5 ml/Kg de suero

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Emergencias Pediátricas salino al 3% o de manitol. La caída de la natremia no superará los 10 mEq/L al día. Por ello esta DH se corregirá en 48-72 horas.

La vigilancia durante la reposición, nos asegurará que el tratamiento es correcto controlando el incremento de peso, estabilidad de las constantes vitales y desaparición de los signos de shock, si existían, descenso de la densidad urinaria, mejoría de la acidosis metabólica, del BUN y la creatinina, y normalización progresiva del sodio y potasio en sangre.

Tabla 15. Grados de deshidratación según el cuadro clínico.

LEVE

MODERADA

GRAVE

Mucosa oral

Pastosa

Seca

Muy seca

Fontanela

Normal

Hundida

Muy deprimida

Turgor de piel

Normal

Disminuido

Pastoso

Ojos

Normal

Hundidos

Muy hundidos

Perfusión cutánea

Normal

Frialdad

Acrocianosis

Lágrimas

Presentes

Escasas

Ausentes

Sed

No

Sí

Intensa

La orina de color y olor fuertes habla de deshidratación moderada-grave

Tabla 16. Porcentajes de deshidratación en función del cuadro clínico y edad.

LEVE

MODERADA

GRAVE

LACTANTE

< 5%

6-9 %

> 10%

NIÑO

< 3%

4-6%

> 7%

Tabla 17. Determinación del fallo renal.

PRERRENAL

RENAL

Diuresis

Disminuida

Disminuida

Densidad

> 1020

1010-1012

Sedimento

Normal

Células tubulares o

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Emergencias Pediátricas FENa en recién nacidos < 2.5%

cilindros

FENa en niños

> 2.5%

< 1%

> 1%

13. ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

La acidez del medio es una de las constantes que el organismo mantiene con más tenacidad por ser fundamental para sistemas tan importantes como el enzimático. La etiología y fisiopatología del equilibrio ácido-base no difieren de las del adulto, pero los valores normales en la gasometría varían con la edad (Tabla 18).

13.1. ACIDOSIS METABÓLICA Se considera grave cuando el pH es menor de 7,2. El tratamiento se basa en primer lugar, en tratar la causa (restablecer la volemia, eliminar sustancias tóxicas, corregir trastornos endocrinos como cetoacidosis). El tratamiento compensador con bicarbonato sólo se empleará cuando el pH sea inferior a 7,2. Existen excepciones, como la necesidad de inotrópicos y la cetoacidosis diabética. En el primer caso, se puede emplear bicarbonato con pH de 7,257,30 ya que éstos fármacos parecen perder efecto con la acidosis. En el segundo caso, se debe esperar a valores de pH por debajo de 7,1 para administrar bicarbonato. El uso de otros tampones137 como citrato, lactato o acetato (se convierten en bicarbonato) o del THAM (tromethamina) no ofrece ventajas en pediatría.

Existen dos formas principales de corregir la acidosis en el niño: a) déficit de base (mEq): 0,3 * peso (Kg) * exceso de bases Se corrige 1/3 del déficit de forma rápida con bicarbonato 1 M ó 1/6 M. Otro 1/3 lentamente con suero glucobicarbonatado y el último 1/3 no se aporta ya que lo compensa el organismo al corregir la causa. b) déficit de base (mEq): (B. deseado - B. actual) * 50% del peso (Kg) El aporte excesivo de bicarbonato es contraproducente en acidosis con anión GAP elevado (cetoacidosis, acidosis láctica), por lo que el bicarbonato deseado se estima en menor cuantía (12 mEq/L). En acidosis con anión GAP normal, las pérdidas alcalinas continúan y por ello el bicarbonato deseado se estima en 18 mEq/l.

Se tendrá en cuenta, al administrar bicarbonato, el nivel de potasio sérico, ya que la entrada del último en la célula, acelerada por el bicarbonato, puede producir una hipopotasemia grave (parálisis muscular) si partíamos de un potasio bajo en sangre.

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Emergencias Pediátricas 13.2. ALCALOSIS METABÓLICA Se considera grave cuando el pH es mayor de 7,55. En general, se corrige al tratar la causa (vómitos por ejemplo) y los factores favorecedores (hipovolemia, hipopotasemia e hipocloremia), siendo infrecuente el uso de acidificantes como acetazolamida (5 mg/Kg/día en una sola dosis), ClH, cloruro amónico o clorhidrato de arginina. El más inofensivo es la acetazolamida, que elimina bicarbonato en la orina. Si existe insuficiencia renal, pueden emplearse hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Tabla 18. Valores gasométricos normales según la edad (Media  2DS).

Recién Nacido

Lactante

Niño

(24 horas de vida)

(1 a 24 meses)

(> 2 años)

pH

7.37 ± 0.6

7.40 ± 0.6

7.39 ± 0.2

PaCO2

33 ± 6

34 ± 8

37 ± 3

EB

6.0 ± 3

3.0 ± 3

2.0 ± 2

HCO3

20 ± 3

20 ± 4

22 ± 2

14. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS 14.1. ALTERACIONES DEL POTASIO Son frecuentes en niños hospitalizados que reciben múltiples fármacos. Por el papel que juega en el potencial de membrana celular, sus trastornos afectan sobre todo al músculo y corazón y no difieren de los encontrados en adultos.

14.1.1. Hipopotasemia Se considera cuando el potasio sérico es menor de 3,5 mEq/L. Las causas son similares a las del adulto. Las más frecuentes son el empleo de diuréticos que eliminan potasio y las pérdidas por vómitos y diarrea. La parálisis familiar periódica hipopotasémica134 se presenta en las primeras dos décadas de la vida.

El tratamiento consiste en frenar la causa. La hipopotasemia sintomática o la severa asintomática, requieren aporte de potasio intravenoso. Se administra como cloruro, acetato o fosfato. Generalmente se emplea en forma de cloruro, sobre todo si existe alcalosis e hipocloremia (si no se restituye el cloro, no se incrementará el potasio). Por vía periférica, se emplean concentraciones de hasta 40-60 mEq/L ya que produce irritación local. Si se requieren concentraciones más altas, se empleará la vía central. Por ella no se aconsejan concentraciones mayores de 120 mEq/L, aunque pueden ser superadas. La vía de administración de altas concentraciones no se empleará para inyectar bolos

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Emergencias Pediátricas de medicación que pudiesen arrastrar potasio con peligro vital. No se superarán ritmos de reposición de 2 mEq/Kg/h y se monitorizará el ECG. Los diuréticos ahorradores de potasio ayudan a controlar la deplección del mismo por otros diuréticos.

14.1.2. Hiperpotasemia Cuando el potasio es mayor de 5,5 mEq/L (ó 6 mEq/L en recién nacidos). En niños son frecuentes las pseudohiperkaliemias, sobre todo por hemólisis tras una extracción dificultosa134. Las causas son similares a las del adulto.

Destaca en la infancia la hiperplasia suprarrenal congénita, que cursa con genitales ambiguos en niñas y deshidratación hiponatrémica. En este caso, la deplección de potasio es crónica.

La toxicidad cardíaca domina el cuadro clínico y puede poner en peligro la vida del niño. Las alteraciones en el ECG se correlacionan con el nivel de potasio y son similares a las del adulto. Un signo de fibrilación ventricular o asistolia inminentes es el ensanchamiento del QRS, que comienza a converger con el pico de la onda T.134 Puede existir hiperpotasemia grave sin alteraciones en el ECG. La hiponatremia, hipocalcemia y la acidosis fomentan su toxicidad cardíaca.

Se considera emergencia un nivel de potasio sérico mayor de 7-7,5 mEq/L o si aparecen signos en el ECG de importante afectación cardíaca (P ausente, QRS ancho o arritmia ventricular). Si ésto ocurre, se deben instaurar dos tipos de medidas: a) Transitorias y de efecto inmediato: compensan los trastornos del potencial de membrana o introducen potasio en las células. Para algunos, los fármacos de primera línea son los beta2-agonistas como el salbutamol,137, 138, 139, 140 dada su eficacia y seguridad (taquicardia como único efecto secundario). Pueden emplearse por vía intravenosa o en aerosol. El salbutamol introduce potasio en la célula. Otros fármacos clásicos son el calcio (como gluconato cálcico al 10% o, si el tratamiento es muy urgente, como cloruro cálcico al 10%), bicarbonato (sobre todo si existe acidosis asociada) y glucosa e insulina combinadas (no emplear insulina si se trata de un lactante). Las dosis se recogen en la Tabla 19. b) Medidas de reducción del potasio corporal. Su efecto es duradero, pero tardío, por lo que se combinan con las anteriores. Se emplean furosemida o resinas de intercambio iónico (resinsodio o resincalcio a 1 g/Kg cada 4-6 horas) por vía enteral (sonda nasogástrica o en enemas).

Si se trata de hiperpotasemia severa de difícil control y, sobre todo, si existe insuficiencia renal, se emplearán la hemodiálisis o la diálisis peritoneal.

14.2. ALTERACIONES DEL CALCIO Interviene en muchos procesos biológicos y sus trastornos, sobre todo la hipocalcemia, son frecuentes en niños ingresados en las UCIs pediátricas.141 En un estudio,142 el 18% de los niños al ingreso en la UCI padecían hipocalcemia iónica. Se ha demostrado que la hipocalcemia empeora el pronóstico en pacientes muy enfermos.

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Emergencias Pediátricas

El calcio activo es sólo el ionizado y su determinación no debe ser sustituida por la del calcio total. Su estimación a partir del pH, albúmina y calcio total, ofrece resultados erróneos. La muestra para medición del calcio iónico debe recogerse anaeróbicamente, procesarse con rapidez y sin el empleo de anticoagulantes.

14.2.1. Hipercalcemia Se considera cuando el ion calcio es mayor de 5,2 mg/dl (>1,31 mmol/L) o el calcio total mayor de 10,5 mg/dl. Su incidencia es escasa, ya que las causas frecuentes en adultos (hiperparatiroidismo y cáncer), son más raras en niños.

Las más comunes son la inmovilización, cáncer, hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crónica y administración excesiva de calcio, sobre todo por vía parenteral.145 La inmovilización es una causa frecuente en las UCIP, ya que su efecto es más acusado en niños por poseer un mayor recambio óseo diario.134 El comienzo de hipertensión arterial en un niño en la UCIP debe hacer pensar en ello.

El cuadro clínico depende de la rapidez de instauración. La rápida elevación de la calcemia por encima de 13 mg/dl puede dar obnubilación y hasta coma.

Elevaciones más lentas pueden no dar clínica hasta que el calcio supere los 15 mg/dl. Los síntomas son similares en niños y adultos. Predispone a la toxicidad digitálica.

El tratamiento es mixto,145,146 etiológico y de reducción directa de la calcemia. El último, se iniciará de forma inmediata si aparecen síntomas neurológicos o si la calcemia total es mayor de 14 mg/dl y consistirá en: a) sobrehidratación: 10 ml/Kg/h de suero fisiológico durante 4 horas, ajustándola posteriormente según la tolerancia hemodinámica y la reducción de la calcemia. b) furosemida: 1-3 mg/Kg/dosis. Con ambas medidas suele ser suficiente. Si la hipercalcemia es muy severa o mantenida, se emplearán, c) agentes que forman complejos con el calcio. Pueden ser muy peligrosos, por lo que se reservan para casos muy graves: fosfatos, a la dosis de 0,5-1 mmol/Kg/12 horas vía IV, o por vía oral o rectal a 0,5 mmol/Kg/día, y el EDTA a 15-50 mg/Kg cada 4 horas. d) agentes que inhiben la resorción ósea, aunque la experiencia en niños es escasa: prednisona a 1,5-2 mg/Kg/día, apareciendo el efecto al cabo de 2-3 días; calcitonina a razón de 2-8 unidades/Kg/dosis cada 6-12 horas por vía IM, IV o subcutánea. Es poco tóxica y actúa con rapidez, pero no es efectiva en todos los casos y ,cuando lo es, su efecto sólo dura entre 1-6 días, pero se puede prolongar si se combina con prednisona a 1 mg/Kg/día; la mitramicina a la dosis de 10-25 mcg/Kg/día IV es otro posible agente terapéutico, sin embargo, por su importante toxicidad sólo se emplea en hipercalcemia refractaria a otras medidas; la indometacina a 1mg/Kg/día es útil si la hipercalcemia se debe a la producción de prostaglandina E por un tumor, lo que es raro en la infancia; y por último, los bifosfonatos que tardan días en actuar por lo que están indicados si hipercalcemia grave con poca sintomatología, existiendo tres tipos, etidronato, pamidronato y clodronato.

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Emergencias Pediátricas 14.2.2. Hipocalcemia Definida por ion calcio menor de 4,1 mg/dl (<1,025 mmol/L), siendo sintomática con cifras inferiores a 0,8 mmol/L. En términos de calcio total se habla de hipocalcemia si es menor de 8,5 mg/dl. Es relativamente frecuente en las UCIPs y su etiología es similar a la del adulto.

Los signos típicos de irritabilidad neuronal (tetania, ansiedad, parestesias, espasmos musculares) se observan raramente en las UCIPs por el empleo común de sedantes y relajantes. Son más frecuentes los signos hemodinámicos como hipotensión que no responde a la expansión volumétrica o a los vasopresores que actúan a través del calcio (digoxina y catecolaminas).

También pueden ocurrir trastornos del ritmo incluso severos. En la UCIP, la hipocalcemia debe ser tratada tan pronto como se repitan los niveles de calcio junto con los de fósforo y magnesio, y a la vez que se investiga la causa. A veces, es preciso solicitar niveles de PTH y vitamina D o sus metabolitos. La hipocalcemia severa sintomática o con calcio iónico <0,75 mmol/L es una urgencia médica.145 El empleo de bolos de calcio IV debe ser inmediato. Es más rápido el efecto del cloruro cálcico al 10% (0,1 ml/Kg en 5-10 minutos) que el del gluconato cálcico al 10% (necesita desdoblarse en el hígado). Se administrará con lentitud, con el niño monitorizado y teniendo a mano atropina, ya que puede ocasionar bradicardia significativa o asistolia. Las sales de calcio, si se extravasan, producen daño tisular, por lo que a ser posible se perfundirán por una gran vena. Con ello se mantienen niveles durante 30 minutos, por lo que se continuará el tratamiento en bolos o con una perfusión (0,5-4 mg/Kg/h de Ca elemental). A veces, con ello no se normaliza y se requiere vitamina D (hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, hipovitaminosis D).

Tabla 19. Medidas inmediatas en la hiperpotasemia.

1.- SALBUTAMOL: 30 min. en ser efectivo. Duración del efecto 46 horas.

- Inhalado: 2,5 mg para menores de 25 Kg. 5 mg para mayores de 25 Kg. - Bolo IV: 4  g/Kg en 5 ml de agua para inyección en 20 min.

2.- CALCIO: duración del efecto 30-60 min.

- Gluconato cálcico al 10%: 0,5-1 cc/Kg IV, diluido, lento.

- Cloruro cálcico al 10%: 0,2 cc/Kg IV, lento.

3.- BICARBONATO: el efecto puede durar 2 horas.

-Bicarbonato 1M, 1-2 mEq/Kg IV, diluido y lento.

4.- GLUCOSA: su acción puede durar 4-6 horas.

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Emergencias Pediátricas - Glucosmón, 0,5-1 g/Kg IV a pasar en 30 min.

Puede administrarse junto con insulina (0,1 unidad/Kg/hora). ( ) No emplear insulina en niños muy pequeños.

15. FIEBRE Y SEPSIS 15.1. ETIOLOGÍA La fiebre es el síntoma más frecuente del niño enfermo en nuestro medio, constituyendo la causa del 40-60% de las consultas urgentes.

Aproximadamente, el 10% de los ingresos hospitalarios se deben a fiebre inexplicada, siendo difícil en muchos casos reconocer los cuadros benignos y diferenciarlos de las infecciones graves.

Las infecciones febriles benignas en los huéspedes normales pueden ser bacterianas (otitis media, faringitis, impétigo) o virales (rinitis, faringitis, neumonías). Responden bien al tratamiento y no ponen en peligro la vida del paciente. Sin embargo, las infecciones bacterianas graves (sepsis, neumonías, osteoartritis, pielonefritis) tienen una importante morbimortalidad y precisan un diagnóstico precoz, especialmente en pacientes de alto riesgo por su edad o por enfermedades asociadas.

En el período neonatal hay una inmadurez del sistema inmunológico, con descenso de la inmunidad celular y de la producción de inmunoglobulinas, lo que aumenta de forma importante la susceptibilidad a las infecciones. Existe un paso trasplacentario de IgG que conlleva cierta protección, aunque sus niveles descienden a partir del segundo o tercer mes de vida.

Las infecciones neonatales pueden tener un origen congénito o adquirido. Las congénitas son en su mayoría infecciones virales del grupo TORCH (toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus y herpes), y suelen cursar de forma insidiosa, con hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, rash cutáneo y trastornos neurológicos.

Las infecciones postnatales pueden ser adquiridas por microorganismos de la comunidad, aunque en la mayoría de los casos se adquieren en el canal vaginal en el momento del parto, siendo los microorganismos más frecuentes el estreptococo del grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes y herpes tipo II. Es importante considerar que el recién nacido no localiza la infección, y que los hallazgos clínicos de la sepsis neonatal suelen ser sutiles, incluyendo hipotermia o hipertermia, respiraciones periódicas, apnea, hipotonía y letargia.

La fiebre en los lactantes menores de 3 meses debe sugerir la posibilidad de una infección bacteriana grave, ya que está presente en el 10-15% de los lactantes febriles de este grupo de edad. Existe bacteriemia en un 5% de los casos. Las infecciones más frecuentes son la meningitis piógena, la infección de vías urinarias, gastroenteritis, celulitis facial, osteomielitis y artritis séptica.

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Emergencias Pediátricas Los microorganismos responsables son Listeria monocytogenes y estreptococo B (meningitis y sepsis neonatales de comienzo tardío), Salmonella (gastroenteritis), E. coli (infecciones urinarias), Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae b (sepsis y meningitis) y S. aureus (osteoartritis). Sin embargo, los virus son responsables de un 40-60% de las infecciones en los menores de 3 meses, teniendo un predominio estacional: virus sincitial respiratorio e influenza A en invierno, enterovirus en verano.

Los niños febriles entre 3 y 24 meses de edad presentan bacteriemia oculta en un 4% de los casos, sin ningún signo localizador. Los microorganismos más frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, N. meningitidis y Salmonella.

15.2. DIAGNÓSTICO CLÍNICO En la evaluación clínica de los pacientes febriles habrá que considerar fundamentalmente la edad, el grado de elevación de la temperatura, la duración de la fiebre y la presencia de enfermedades asociadas.

El riesgo de una infección bacteriana grave es inversamente proporcional a la edad, siendo la sepsis la causa más frecuente de fiebre en el período neonatal.

Por encima del año de vida la bacteriemia sin foco es poco frecuente en los pacientes sin aspecto tóxico, y la detección de una infección grave deberá basarse en la observación clínica.

El grado de elevación de la temperatura no es un dato significativo en la primeras semanas de vida, ya que puede existir sepsis con temperatura normal o hipotermia. Por encima de los 3 meses de edad, la temperatura elevada se asocia a un mayor riesgo de sepsis, siendo del 5% para temperaturas inferiores a 38.5ºC, y hasta un 25% para temperaturas superiores a 41%.

La presencia de enfermedades asociadas, tales como anemia drepanocítica, asplenia, agammaglobulinemia, neoplasias, diabetes o SIDA aumenta de forma considerable el riesgo de bacteriemia en los episodios febriles,150 justificando una valoración clínica más amplia y una mayor agresividad terapéutica.

La valoración clínica de los pacientes con síndrome febril irá dirigida a la búsqueda de posibles focos infecciosos. Existen asimismo escalas de observación que permiten detectar bacteriemia oculta en lactantes febriles a través de su aspecto tóxico. McCarthy151 ha definido una serie de datos de observación en niños febriles menores de 2 años, estableciendo criterios pronósticos de enfermedad grave con una especificidad del 80% y una sensibilidad del 77%. Estudios posteriores concluyen que el riesgo de bacteriemia oculta en lactantes febriles con aspecto tóxico es del 92%, siendo el diagnóstico clínico de toxicidad suficiente para realizar un recuento leucocitario con fórmula y un hemocultivo.

Tras la realización de una anamnesis y exploración física completa, si existe sospecha importante de bacteriemia deberá considerarse la realización de exploraciones complementarias:

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Emergencias Pediátricas -

-

-

-

Recuento y fórmula leucocitaria: cifras de leucocitos superiores a 15000/mm3, asociado a desviación izquierda (>500 cayados/mm3), tienen un importante valor predictivo en niños febriles menores de 2 años. En recién nacidos es sugestivo de infección cifras de leucocitos >30000/mm3 o <5000/mm3, y relación neutrófilos no segmentados/segmentados >0.2.

VSG: cifras superiores a 30 mm/h son sugestivas de bacteriemia. Sin embargo su valor es discutido, ya que puede haber valores normales en las fases iniciales de la enfermedad, o estar elevada en procesos no infecciosos.

Proteína C reactiva: valores superiores a 20-30 mcg/ml sugieren una infección bacteriana.

Hemocultivo: Está indicado en procesos febriles sin foco, si se acompañan de aspecto tóxico, fiebre elevada (>39ºC), edad inferior a 2 años, sobre todo inferior a 3 meses, leucocitosis, VSG elevada o fiebre prolongada más de 4.5 días.152 Urocultivo: está indicado en lactantes febriles, especialmente en menores de 2 meses.

Punción lumbar: debe realizarse en todos los casos de síndrome febril sin foco en menores de 3 meses, asociada a hemocultivo y urocultivo.

Asimismo, en fiebre prolongada para excluir una meningitis decapitada o tuberculosa.

15.3. TRATAMIENTO - Pacientes menores de 3 meses: Los procesos febriles en este grupo de edad son infrecuentes, constituyendo entre 1-7% del total de los niños con fiebre. Se recomienda realizar en todos los casos recuento y fórmula leucocitaria, hemocultivo, sedimento urinario, urocultivo y punción lumbar. Aunque no presenten aspecto tóxico parece prudente el ingreso hospitalario para observación, especialmente en los menores de 2 meses.153 Si existe aspecto tóxico, se iniciará tratamiento empírico con ampicilina y cefotaxima o ceftriaxona.

- Pacientes de 3 meses a 2 años: Constituyen el 60% de los procesos febriles, con una proporción elevada de bacteriemia oculta, sobre todo cuando la temperatura es superior a 40ºC. Se recomienda realizar, especialmente en estos últimos, recuento leucocitario, fórmula y VSG. Cifras superiores a 15000 leucocitos/mm3 y VSG >30 mm/h, tienen un importante valor predictivo, estando justificado el tratamiento antibiótico (penicilina V oral, amoxicilina oral, ceftriaxona intramuscular) hasta el resultado de los cultivos. Se ha demostrado que aquellos pacientes con bacteriemia que fueron tratados de forma precoz con antibióticos orales, tuvieron mejor pronóstico que los que se trataron más tardiamente.154 Si existe aspecto tóxico, se tratará de forma empírica con ceftriaxona o cefotaxima intravenosa hasta el resultado de los cultivos.

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Emergencias Pediátricas 16. MENINGITIS

16.1. ETIOLOGÍA Aproximadamente el 75% de los casos de meningitis bacteriana se observan en pacientes menores de 15 años,155 con una mortalidad del 5-10% y una morbilidad del 25-40%.

Los gérmenes causales definen 3 grupos de edad: -

Recién nacidos y lactantes hasta 3 meses: los gérmenes más frecuentes son estreptococo B, E. coli, enterococo y Listeria monocytogenes.

Entre 3 meses y 4 años: H. influenzae b, S. pneumoniae y N. meningitidis.

Mayores de 4 años: N. meningitidis y S. pneumoniae.

La mayoría de las meningitis bacterianas evolucionan en cuatro etapas: 1) infección del tracto respiratorio superior, 2) diseminación hematógena a partir del foco respiratorio, 3) localización en las meninges, 4) inflamación de las meninges y cerebro.

16.2. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Se basa en un alto índice de sospecha, ya que no existe ningún signo clínico patognomónico de meningitis, dependiendo en gran parte de la edad del paciente.

En el recién nacido y lactante predominan los signos inespecíficos, tales como fiebre, irritabilidad, rechazo del alimento, vómitos, diarrea, ictericia, dificultad respiratoria, letargia, hipotonía, fontanela tensa y convulsiones.

En el niño mayor existen signos inespecíficos, tales como fiebre, cefalea, fotofobia, nauseas, vómitos, letargia, irritabilidad, pero es frecuente la presencia de meningismo. Como signos asociados, destacan: -

-

Púrpura: se asocia más frecuentemente al meningococo, aunque no es patognomónica, pudiendo aparecer en otras infecciones bacterianas o virales. Sin embargo, la aparición de púrpura necrótica, generalmente precedida de un exantema máculo-papuloso, es diagnóstico de infección meningocócica.

Convulsiones: aparecen en un 20-30% de los casos de forma precoz.

Suelen ser generalizadas y no conllevan un mal pronóstico.156 Por el contrario, las focales, de presentación tardía, suelen acompañarse de lesiones neurológicas permanentes.

El diagnóstico se confirma mediante la realización de punción lumbar siempre que exista sospecha clínica, excepto en los casos de inestabilidad hemodinámica o cuando existan signos de hipertensión endocraneal. En los recién nacidos la meningitis se asocia con mucha frecuencia a sepsis, por lo que en todos los neonatos sépticos habrá que practicar punción lumbar además de hemocultivos y urocultivos.

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Emergencias Pediátricas La Tabla 20 muestra las características del LCR en infecciones del sistema nervioso central de distinta etiología.

16.3. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO El tratamiento antibiótico debe iniciarse lo antes posible, una vez realizada la punción lumbar, estableciendo aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas. La indicación dependerá de los gérmenes más frecuentes según el grupo de edad: -

Recién nacidos y lactantes hasta 3 meses: Ampicilina a dosis de 200 mg/Kg/día y Cefotaxima a 200 mg/Kg/día o Ceftriaxona a 100 mg/Kg/día.

-

A partir de los 3 meses: Cefotaxima a 200 mg/Kg/día o Ceftriaxona a 100 mg/Kg/día. Posteriormente, en función del antibiograma, se modificará el tratamiento si es necesario.

La duración del tratamiento antibiótico depende del agente causal, la respuesta clínica y el posible desarrollo de complicaciones, pero en general será de 7-10 días para el meningococo, 10-14 días para Haemophilus y neumococo, 14-21 días para estreptococo B y Listeria, y 21 días para enterobacterias gramnegativas.

Se recomienda profilaxis antibiótica en los contactos de pacientes con meningitis por Haemophilus o meningococo. Debe realizarse a los que conviven en el mismo domicilio (adultos y niños) y en el ámbito escolar que hayan podido estar en contacto con las secreciones nasofaríngeas del paciente. La quimioprofilaxis se realiza con rifampicina vía oral (Tabla 21), recomendándose también al paciente una vez finalizado el tratamiento antibiótico parenteral.

16.4. MEDIDAS DE SOPORTE Se basa en el control del balance hidroelectrolítico, el mantenimiento de la estabilidad del sistema cardiovascular y la corrección de las alteraciones del SNC. El mantenimiento de un adecuado balance de líquidos y electrolitos es de gran importancia, siendo relativamente frecuente la presencia de un SIADH, en cuyo caso se recomienda restricción hídrica entre el 50-75% de las necesidades basales.

La restricción hídrica debe asegurar una correcta presión arterial sistémica y perfusión de los órganos vitales, siendo preciso la inserción de catéter venoso central y monitorización de PVC en los pacientes en shock, así como la necesidad de drogas vasoactivas.

La utilización de corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana parece ser de utilidad particularmente en la prevención de problemas auditivos en la meningitis por Haemophilus influenzae.157, 158, 159 Pueden administrarse en las meningitis bacterianas que no son clínicamente

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Emergencias Pediátricas meningocócicas, en niños menores de 2 años de edad. No existen datos de eficacia en meningitis causadas por neumococo o meningococo, y no deben emplearse en meningitis asépticas o víricas. La pauta de administración es 0.6 mg/Kg/día vía intravenosa, repartido cada 6 horas, durante los primeros cuatro días de tratamiento antibiótico.

Las convulsiones ocurren aproximadamente en una tercera parte de los pacientes con meningitis bacteriana, con buena respuesta al tratamiento con diazepan o difenilhidantoína vía intravenosa, siendo estos fármacos preferibles al fenobarbital por mayor riesgo de depresión respiratoria.

Está indicada la realización de TAC o RNM en casos de fiebre prolongada, aparición de signos neurológicos focales o si hay datos clínicos de incremento de la presión intracraneal.

La fiebre prolongada, de más de 9 días de evolución, es relativamente frecuente (13% de los casos), especialmente en la meningitis por Haemophilus.

Es preciso descartar la presencia de una colección subdural o la existencia otros focos infecciosos, tales como artritis o neumonía.

El pronóstico de la meningitis bacteriana depende sobre todo de la edad del paciente, el patógeno causante, y la competencia del sistema inmune. Los recién nacidos tienen unas cifras de mortalidad alrededor del 15-20%, mientras que en el resto de los niños es de un 5%. Presentan secuelas un 20-50% de los pacientes, siendo lo más frecuente hipoacusia.

Tabla 20. Características del LCR en meningitis según etiología.

Etiología

Número Células

Tipo Células

Glucosa (mg/dl)

Proteínas (mg/dl)

Bacteriana

100-10.000

Polimorfonucleares Baja (<40)

>100

Vírica

<500

Linfocitos

Normal

Normal o ligeramente altas

Fúngica

<500

Linfocitos

Normal o baja

Elevadas (>100)

Tuberculosa <500

Linfocitos

Baja (<40)

Elevadas (>100)

TABLA 21. Profilaxis de la meningitis bacteriana Patógeno

Dosis de Rifampicina

N. meningitidis Niños: 10 mg/Kg cada 12 horas

Duración 2 días

Adultos: 600 mg cada 12 horas H. influenzae

Niños: 20 mg/Kg cada 24horas

4 días

Adultos: 600 mg/Kg cada 24 horas

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17. ENCEFALITIS

17.1. ETIOLOGÍA Es la inflamación aguda del cerebro. Su origen en la mayoría de los casos viral, aunque es preciso el diagnóstico diferencial con otras causas infecciosas y no infecciosas.

Se estima la incidencia de encefalitis aguda vírica en la edad pediátrica alrededor de 8-10 casos/100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en menores de 2 años.

Analizando la distribución etiológica por edades, en los lactantes se observa un predominio de encefalitis de causa desconocida, así como las producidas por enterovirus y herpes simple. En los niños mayores predominaban las encefalitis por sarampión, rubeola y parotiditis hasta la instauración de la inmunización triple vírica. Actualmente son más frecuentes las encefalitis por varicela, adenovirus y Mycoplasma pneumoniae.

A diferencia del adulto, en la infancia se observa una mayor incidencia de encefalitis, mayor diversidad etiológica y mejor pronóstico global.

La lesión del SNC se puede producir por dos mecanismos: -

Encefalitis primaria: por lesión celular directa, debido a toxicidad viral. Es el mecanismo fundamental de las encefalitis víricas.

Encefalitis post y parainfecciosa: Depende de la respuesta inmunológica del paciente, no aislándose el virus en el LCR. Es típica de las encefalitis postvacunales o tras enfermedades exantemáticas.

17.2. DIAGNÓSTICO CLÍNICO El diagnóstico clínico de encefalitis es sugerido por la presencia de una afectación aguda del SNC con alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica, normalmente asociada a un síndrome febril.

Es frecuente el antecedente de una infección respiratoria previa (20-30% de los casos), intestinal, o rash cutáneo. Los pródromos de enfermedad febril, con alteración del estado general, pueden estar ausentes, sobre todo en lactantes.

Posteriormente se desarrolla la afectación neurológica, con disminución del nivel de conciencia, alternando letargia con irritabilidad, la aparición de focalidad neurológica (paresias, crisis focales, ataxia, vértigo), meningismo y signos de hipertension endocraneal. El cuadro neurológico suele progresar de forma aguda en 2-7 días.

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Emergencias Pediátricas Si existe sospecha clínica, se realizarán exploraciones complementarias: -

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El recuento y fórmula leucocitaria es inespecífico. Es frecuente la presencia de leucocitosis con neutrofilia, que evoluciona a linfomonocitosis.

Debe realizarse estudio del LCR, excepto si hay sospecha de hipertensión endocraneal por el riesgo de herniación cerebral. El LCR típico de las encefalitis virales es claro, con leucocitos entre 501000/mm3, con predominio linfocitario, proteínas levemente aumentadas y glucosa normal. Sin embargo, puede ser normal en fases precoces de la enfermedad, debiendo repetirse el estudio con posterioridad.

Serología: la obtención de títulos elevados de IgM específica es excepcional, aunque puede ser de utilidad para el diagnóstico de infecciones por arbovirus o en las formas neonatales. El diagnóstico serológico de confirmación se obtiene restrospectivamente al objetivarse seroconversión a las 2-4 semanas de obtenida la primera muestra, por lo que no tiene utilidad terapéutica.

Cultivos: generalmente los hemocultivos y cultivos de LCR son negativos. Es posible en algunos casos la detección precoz de Ag viral.

El hallazgo del virus en otros fluidos corporales no confirma el diagnóstico, pero lo hace más probable.

EEG: es una prueba sensible, pero poco específica. Por lo general, en las encefalitis víricas, independientemente de su etiología, se observan ondas lentas difusas de sufrimiento cerebral. En la infección por virus herpes simple puede observarse un predominio de la lesión en zona frontoorbitaria y temporal, y en aproximadamente la mitad de los casos, brotes de descargas de ondas-puntas hipervoltadas u ondas lentas periódicas.

Neurorradiología: el diagnóstico por TAC suele ser tardío, ya que las alteraciones no aparecen hasta los 5-7días de enfermedad. Se observan áreas hipodensas que en el caso de la encefalitis herpética suelen localizarse en región frontotemporal. La RNM puede detectar más precozmente las zonas de lesión, que se observan como áreas de hipercaptación.

17.3. TRATAMIENTO Se basa en el adecuado control de las constantes vitales, equilibrio hidroelectrolítico y nivel de conciencia. Pueden existir crisis convulsivas muy rebeldes al tratamiento convencional. El aumento de la presión intracraneal requerirá restricción hídrica, administración de diuréticos y en ocasiones hiperventilación.

Tan sólo existe tratamiento antivírico específico en el caso de la encefalitis herpética. Está indicada la administración de aciclovir a dosis de 30 mg/Kg/día repartido en tres dosis por vía intravenosa durante 14 días. La efectividad del tratamiento depende de su comienzo precoz y del nivel de coma a su inicio, siendo su eficacia muy escasa si el GCS (Glasgow Coma Score) es menor de 6.

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Emergencias Pediátricas Dada la escasa toxicidad del aciclovir, está indicada su administración de forma precoz ante la sospecha clínica de encefalitis, sin esperar a su confirmación diagnóstica.

La encefalitis por varicela-zoster o virus de Epstein-Barr puede asimismo tratarse con aciclovir, aunque su eficacia no está probada. Debe considerarse también la posibilidad de encefalitis por Mycoplasma pneumoniae, que requerirá un tratamiento antibiótico específico.

18. SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE El Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), conocido en la literatura anglosajona como “Sudden Infant Death Syndrome”, es un cuadro clínico de distribución universal, representando en los países desarrollados, la primera causa de muerte postnatal en el lactante, con una incidencia promedio en torno al 1,5-2/1000 nacidos vivos,162 siendo por tanto un importante problema sociosanitario.

18.1. DEFINICIÓN En 1969 se describió el SMSL como “la muerte repentina y no esperada de un lactante que previamente estaba bien y para cuya muerte no hay una explicación después de la práctica de una autopsia correcta”.163 A pesar de esto, el término de SMSL se ha utilizado incorrectamente para englobar todas las muertes súbitas que aparecen en un lactante aparentemente sano hasta ese momento, convirtiendo al SMSL en una especie de cajón de sastre.164 Sin embargo, aproximadamente el 45% de estas muertes tienen una causa identificable,164, 165, 166, 167, 168 por lo que se ha hecho necesario definir de forma más precisa el SMSL. Así, en 1991, un grupo de expertos concluyó que éste diagnóstico sólo debe hacerse cuando además del examen necrópsico (realizado en un centro con experiencia en patología pediátrica), se haya realizado un examen del escenario de la muerte y una revisión del historial clínico, a fin de poder diagnosticar los casos accidentales o incluso los homicidios que de otra forma podrían pasar desapercibidos.

18.2. ETIOLOGÍA Cuando se realiza un estudio adecuado, el porcentaje de muertes súbitas del lactante que permanece sin causa identificable (SMSL) disminuye al 55-60%.

Entre las causas identificables, el 10% se produciría a consecuencia de una asfixia accidental, como puede ocurrir cuando un lactante comparte la cama con un adulto, cuando las barras de la cuna están demasiado separadas, o queda espacio entre el colchón y la pared, en el que la cabeza pueda quedar atrapada. El decúbito prono y dormir sobre superficies blandas (camas de agua, almohadas poco rellenas), especialmente si un exceso de ropa le dificulta el movimiento, o el niño se encuentra debilitado por una infección o patología previa, también se han relacionado con la asfixia accidental. El maltrato u homicidio explicarían otro 10%. Algunos trastornos metabólicos, como la glucogenosis tipo I, alteraciones de la beta oxidación de ácidos grasos, y otros, explicarían el 5-10% de los casos. Otras causas identificables por la autopsia como: traumatismos ocultos, sepsis, neumonía, tumores SNC,

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Emergencias Pediátricas cardiopatías congénitas, miocarditis, cardiomiopatía, o más raramente hipoplasia suprarrenal o botulismo, justificarían el 15% restante.

18.3. EPIDEMIOLOGÍA El SMSL es raro en las 3 primeras semanas de vida. Presenta un pico de incidencia entre los 2 y los 4 meses de edad, presentándose alrededor del 90% de los casos en los 6 primeros meses de vida. Aparece más a menudo durante los meses de invierno, existiendo frecuentemente, el antecedente de una infección respiratoria leve o síntomas gastrointestinales la semana previa a su muerte (40-75%). Es algo más frecuente en varones (58%).

La incidencia en hermanos de víctimas de SMSL se sitúa según series entre el 8-21/1000, y en gemelos entre el 42-80/1000. Se ha indicado una relación inversa entre el peso al nacer y la tasa de SMSL, así la prematuridad y el retraso de crecimiento intrauterino incrementan el riesgo (5-10/1000).

La existencia de episodios Aparentemente Letales o Amenazadores para la Vida (EAAV) previos, eleva también la incidencia (20-70/1000).

Otros factores que se han relacionado con un aumento de la incidencia son: un test de Apgar bajo (<6) a los 5 minutos, la necesidad de reanimación, o cuidado intensivo al nacimiento, la existencia de displasia broncopulmonar, alteraciones del llanto o la alimentación, hipotonía, bajo nivel socioeconómico, o factores maternos como tabaquismo, drogadicción, anemia, edad <20 años, o pérdidas fetales previas.

18.4. PATOGENIA Las causas del SMSL continúan siendo oscuras y es probable que varios mecanismos diferentes puedan producir el mismo escenario clínico, con la muerte del niño mientras duerme o permanece en silencio. Actualmente se tienen en consideración principalmente dos teorías: 1) Teoría respiratoria, según la cual la apnea se produciría a consecuencia de una disfunción o inmadurez de los mecanismos de control respiratorio del tronco cerebral. La apnea podría verse facilitada por la obstrucción parcial de la vía aérea superior (alteraciones anatómicas, infecciones respiratorias, pérdida de tono de los músculos faríngeos durante el sueño, decúbito prono, etc.), o por reflejos neurales como puede ocurrir en caso de reflujo gastroesofágico.

2) Teoría cardíaca, según la cual la causa primaria de la muerte sería una alteración del ritmo cardíaco, en posible relación a fallos de regulación del sistema nervioso vegetativo (SNV). Así, algunos autores han encontrado en hermanos y casos de SMSL abortados, frecuencias cardíacas altas o con escasa variabilidad, arritmias e intervalos QT alargados en comparación con los controles. No obstante estas alteraciones fueron poco importantes y pudieran ser secundarias a la alteración respiratoria.

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Emergencias Pediátricas En un intento integrador, se ha tratado de explicar estas alteraciones del ritmo cardíaco y del control de la ventilación como secundarias a lesiones de áreas del tronco cerebral encargadas del control neurovegetativo, a consecuencia de una hipoxia mantenida o repetida. Así, muchos de los factores de riesgo del SMSL ya comentados, son también situaciones capaces de dar lugar a un estado de hipoxemia crónica.

Estos hechos se ven respaldados por diversos estudios en los que se ha identificado marcadores de hipoxia crónica en lactantes que han fallecido de SMSL (niveles elevados de hemoglobina fetal, incremento de la musculatura de las arteriolas pulmonares, gliosis del tronco cerebral, hematopoyesis a nivel hepático, etc).

Por otro lado, las alteraciones del tronco cerebral comentadas, pueden ocasionar un cuadro de inestabilidad cardiorrespiratoria con hipoxemia crónica, cerrándose de este modo un círculo vicioso, sobre el que podrían influir también otras causas exógenas como posición al dormir, características del lecho, infecciones víricas, vacunaciones, factores genéticos, etc.

18.5. MANEJO Cuando un niño aparentemente sano muere, la familia queda destrozada, siendo comunes sentimientos de culpa, negación, ira, y depresión, por lo que las intervenciones terapéuticas irán dirigidas a ésta. En un primer momento es importante asegurar la imposibilidad de predecir y evitar lo sucedido. Debe ofrecerse de forma inmediata apoyo profesional, que se mantendrá el tiempo necesario. Es también de gran utilidad el contacto con otras familias afectadas.

Se debe comunicar a los padres la frecuente aparición de sentimientos de culpa y problemas de comportamiento en los hermanos mayores, siendo conveniente hablar con ellos de lo sucedido, de forma apropiada para su edad.

Es importante reunirse con la familia a los pocos días del suceso para comentar los resultados preliminares de la autopsia y valorar la situación familiar. Los resultados finales de la autopsia serán comentados cuando ésta finalice.

18.6 PREVENCIÓN Las estrategias preventivas están relativamente limitadas por la falta de conocimientos en este campo. Sin embargo, una serie de consejos parecen ser útiles, y deben ser dados por el pediatra a los padres que tienen hijos pequeños: 1) No debe fumarse durante el embarazo ni en casa durante la lactancia.

2) El lactante debe dormir en su cuna, cerca de sus padres, pero no debe compartir la cama con estos.

3) Evitar las superficies blandas (camas de agua, badana, almohadas de grano, etc.), el espacio entre los barrotes, y el colchón y la pared.

4) La ropa de la cama, estará en función de la temperatura de la habitación (preferentemente cálida, no calurosa), evitando no obstante ropa pesada o que dificulte los movimientos.

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Pág. 43

Emergencias Pediátricas 5) El niño debe dormir en decúbito supino o lateral, al menos durante los 6 primeros meses.

6) Consulte con su pediatra ante cualquier proceso intercurrente.

19. EPISODIO APARENTEMENTE AMENAZADOR PARA LA VIDA 19.1. DEFINICIÓN Sustituye a los términos casi muerte súbita o muerte súbita abortada. Es un cuadro clínico caracterizado por la asociación de apnea (central u obstructiva), cambios de color (cianosis o palidez) y alteración del tono muscular (hipotonía, hipertonía), provocando la sensación de muerte inminente en sus cuidadores.

Estos episodios pueden ocurrir durante el sueño, la vigilia, o mientras se alimenta.

19.2. RELACIÓN CON EL SMSL Sólo el 5% de los casos de SMSL han sido precedidos de algún EAAV, siendo la incidencia de los EAAV en la población normal del 2-3%. No obstante dentro del heterogéneo grupo de los EAAV, parecen existir subgrupos con un riesgo significativamente mayor de SMSL, como son aquellos que ocurren durante el sueño y requieren RCP (10-13%), o aquellos casos sin causa aparente.

El riesgo para EAAV menos severos no ha sido determinado pero probablemente no sea mayor que el de la población general.

19.3. ETIOLOGÍA Tras un estudio apropiado, en el 50% de los EAAV se encuentra una causa que los justifica. Las causas más frecuentes son: apnea central refleja o laringospasmo mediado por estímulo vagal secundario a disfunción del tracto digestivo superior (incoordinación faríngea, reflujo gastroesofágico), obstrucción de la vía respiratoria (sospechar cuando los episodios apneicos se acompañen de respiración ruidosa, mala alimentación o signos físicos de obstrucción respiratoria durante el sueño), epilepsia, e infección (por VRS, pertusis, sepsis, meningoencefalitis). Otras causas se resumen en la Tabla 22.

El 50% restante, permanece sin una causa aparente.

19.4. DIAGNÓSTICO Ante la sospecha el paciente debe ser ingresado, monitorizando frecuencia respiratoria y cardíaca con un monitor de impedancia torácica que detectará directamente una apnea central prolongada o una arritmia, e indirectamente una apnea obstructiva al producirse bradicardia.

La pulsioximetría es también de gran utilidad. Una pausa >20 seg. o menor asociada a bradicardia o hipoxemia, es anormal a cualquier edad. La historia clínica debe ser realizada directamente a la persona que observó el episodio, para tratar de dilucidar si se trató de un suceso anormal o una sobreestimación de un evento normal. La exploración clínica cuidadosa nos orientará sobre el origen del cuadro.

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Emergencias Pediátricas Se realizará recuento sanguíneo completo, glucemia, ionograma con calcio, fósforo, y magnesio. La gasometría y el lactato arterial al ingreso pueden evidenciar un suceso importante aún cuando el niño se encuentre ya asintomático. Unos niveles altos de hemoglobina fetal son de utilidad para detectar casos de hipoxemia mantenida.

En caso de acidosis o hipoglucemia deberá realizarse screening metabólico en sangre y orina, en especial en busca de alteraciones del metabolismo de los ácidos grasos. Se tomarán cultivos de sangre, LCR, orina y heces si existe hipertermia. Se realizará Rx de tórax, ECG, y EEG. En función de los resultados puede ser necesario realizar: Rx lateral de cuello, exploración ORL (lanringoscopia y/o broncoscopia), y esofagograma si hay signos de obstrucción de vía respiratoria, pHmetría esofágica, ecografía transfontanelar y/o TAC, ecocardiograma, y Holter.

El neumocardiograma (registro en papel del patrón cardiorrespiratorio), no sirve para identificar a lactantes con riesgo de muerte súbita, pero puede ser útil para distinguir una situación de riesgo real de un artefacto cuando la alarma del monitor se dispara. La poligrafía de sueño larga, esencial para el diagnóstico de síndromes de hipoventilación central, es poco útil en otras situaciones.

19.5. TRATAMIENTO Inicialmente, ante cualquier lactante con un EAAV, se procederá a descartar la existencia de situaciones de compromiso vital, proporcionando el apoyo cardiorrespiratorio necesario (valorar ingreso en UCIP). A menos que se tenga la seguridad de que el episodio ha sido un evento normal, el lactante debe ser ingresado. Los objetivos del ingreso son: 1) Objetivar la repetición del episodio, proporcionando el tratamiento necesario.

2) 2) Buscar signos directos o indirectos de hipoxemia o hipoventilación, que apoyen el diagnóstico de sospecha.

3) Identificar causas tratables.

4) Valorar qué lactantes van a requerir monitorización domiciliaria.

En apneas sintomáticas, la utilidad de los colchones de apnea, o la terapia con metilxantinas, no ha mostrado una gran eficacia. La utilización del CPAP nasal puede evitar la intubación y ventilación mecánica en algunos casos.

Se proporcionará tratamiento etiológico, médico o quirúrgico, cuando sea posible (antiepilépticos, ATB, antiarrítmicos, tratamiento antirreflujo, cirugía cardiopatías congénitas, malformaciones digestivas, ORL, etc.).

La monitorización domiciliaria está claramente indicada en: 1) Tras un EAAV severo (durante el sueño, o que haya requerido reanimación).

2) Prematuros que siguen presentando pausas después de las 37 semanas o en el momento de valorar el alta.

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Emergencias Pediátricas 3) Antecedente de 2 o más hermanos fallecidos de SMSL o gemelos de éstos.

4) Síndromes de hipoventilación central.

5) Traqueotomizados y lactantes que requieran oxigenoterapia domiciliaria por displasia broncopulmonar.

La indicación ha de ser valorada individualmente en caso de: 1) 2) 3) 4)

EAAV menos severos.

Antecedente de 1 hermano fallecido de SMSL. Hijos de madres adictas a drogas.

Problemas cardiológicos (arritmias).

Antes del alta hospitalaria es fundamental instruir a la familia en el manejo del monitor y en las maniobras de resucitación cardiopulmonar. Tras el alta se realizará un seguimiento continuo del niño y su familia.

Se retirará la monitorización tras 3 meses sin existencia de alteraciones y tras comprobar que el niño es capaz de tolerar situaciones de estrés sin incidencias.

En hermanos de un niño con SMSL, se mantendrá al menos hasta los 6 meses, o 1 mes después de la edad de muerte del hermano. El pronóstico a largo plazo, depende del origen del cuadro, siendo generalmente bueno.

Tabla 22. Etiología de los Episodios Aparentemente Letales.

Neurológicas: epilepsia, infecciones del SNC, malformaciones congénitas, hematoma subdural (valorar síndrome del niño sacudido-maltratado), tumores SNC, respuestas vasovagales, síndromes de hipoventilación central.

Respiratorias: obstrucción de vía respiratoria superior, infección (Virus Respiratorio Sincitial, otros).

Digestivas: reflujo gastroesofágico, anomalías funcionales, malformaciones congénitas (hernia diafragmática, fístula gastroesofágica).

Cardiovascular: cardiopatías congénitas, cardiomiopatías, arritmias, infecciones.

Metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia, hipotiroidismo, déficit de carnitina, trastornos de oxidación de ácidos grasos (MCAD), glucogenosis tipo I, síndrome de Reye, Síndrome de Leigh.

Otras: sepsis, asfixia (accidental, maltrato), botulismo, efectos secundarios de fármacos.

Origen desconocido: 50%

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Cuestionario Nº 5 1. ¿Cómo se maneja una insuficiencia renal aguda?

2. ¿En que consiste el tratamiento de la cetoacidosis?

3. ¿Cuáles son y en que consisten sus terapeutas de fluidoterapia?

4. ¿Cuál es el tratamiento del Shock hipovoléumico?

5. ¿En que consiste el diagnostico clínico de la meningitis?

6. ¿Cómo se previene el síndrome de muerte súbita del lactante?

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