Terapia nutricional na diabetes....................................................... 67

• Em doentes com diabetes tipo 2 deve adotar‑se a seguinte estratégia tera‑ pêutica, consoante a taxa de filtração glomerular (TFG) (Tabela 17.1).

Tabela 17.1: Estratégia terapêutica nos doentes diabéticos.

TFG >30 ml/min/1,73 m2 Metformina + inibidores sodium‑glucose co‑transpor‑ ter 2 (SGLT2) Escolher o terceiro fármaco de acordo com a preferência do doente, comorbi‑ lidades, TFG e custo

TFG <30 ml/min/1,73 m2 • Inibidores dipeptidil pepti‑ dase 4 (DPP‑4) • Insulina • Sulfonilureias • Inibidores da α‑glicosidade

A escolha do terceiro fármaco deve ser efetuada de acordo com as comorbilidades do doente e as características das classes farmacológicas (Tabela 17.2 e Quadro 17.1).

Consultar também o Cap. 8 “Algoritmos de Decisão Terapêutica”, o Cap. 9 “Portefólio Terapêutico da Diabetes” e o Cap. 18 “Antidiabéticos e Função Renal”.

Tabela 17.2: Escolha do terceiro fármaco nos doentes com nefropatia diabética. Fatores a considerar Mais adequado Menos adequado

Insuficiência cardíaca Agonistas glucagon‑like peptide‑1 (GLP‑1)

Alto risco de doença cardiovascular Agonistas GLP‑1 –

Efeito hipoglicémico potente • Agonistas GLP‑1 • Insulina • Inibidores da DPP‑4 • Inibidor da α‑glicosidase

Evitar hipoglicemias • Agonistas GLP‑1 • Inibidores da DPP‑4 • Inibidor da α‑glicosidase

Evitar injetáveis • Inibidores da DPP‑4 • Sulfonilureias • Inibidor da α‑glicosidase • Agonistas GLP‑1 orais

Perda ponderal Agonistas GLP‑1 • Sulfonilureias • Insulina

• Agonistas GLP‑1 • Insulina

• Sulfonilureias • Insulina

O tecido adiposo é um órgão com várias funções, entre elas o armaze‑ namento energético e a secreção de proteínas e péptidos bioativos, como as adipocitocinas, que desempenham um papel importante na homeostasia energética e na sensibilidade à insulina. O armazenamento energético é resultante do favorecimento da lipogénese relativamente à lipólise.

Pâncreas

Fígado

Glucagon

Tecido adiposo visceral

Insulina*

Glicose Músculo estriado

Glicemia

Glicogenólise Neoglicogénese Glicemia

Adipocitocinas * Ácidos gordos livres

* Modulação da sensibilidade à insulina.

Figura 19.1: Metabolismo da glicose.

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Como reservatório de energia, o tecido adiposo, em situação de jejum, liberta ácidos gordos livres (AGL) para a circulação, que através da veia porta vão diretos ao fígado, onde promovem a síntese de triglicéridos (TGC), o que, associado ao défice de oxidação dos ácidos gordos, leva a um aumento de depósito dos ácidos gordos a nível hepático e consequente EHNA e IR hepática (Figura 19.2). Os AGL inibem a captação muscular de glicose estimulada pela insulina e podem inibir a capacidade de a insulina suprimir a secreção hepá‑ tica de glicose, bem como a secreção de insulina pelas células β‑pancreáticas. A insulina tem um papel na redução de libertação de ácidos gordos por ini‑ bição da lipólise. Em caso de IR existe uma lipólise permanente.

Na DM tipo 2 e na obesidade existe um aumento de AGL na circulação, que têm um papel fundamental na resistência à insulina.

Os níveis de insulina também parecem ser regulados a nível hepático, pois após a sua secreção pancreática, ela segue pela veia porta e passa pelo fígado, onde cerca de metade é degradada e a restante continua em circulação, sendo disponibilizada para atuação nos tecidos periféricos. Desta forma, regula os níveis de insulinemia de acordo com o tipo de alimentos, o exercício físico, etc.

Figura 23.2: Prurigo. Lesão na face anterior da perna.

Acantose nigricans

Hiperpigmentação aveludada localizada mais frequentemente nas pre‑ gas (Figura 23.3). Outra das causas da acantose nigricans são as neoplasias. A variante metabólica (diabética) é um marcador de insulinorresistência (associado a obesidade, síndrome metabólica e endocrinopatias). Nas formas paraneoplásicas apresenta início rápido, podendo haver perda ponderal, verificando‑se também possível envolvimento das mucosas (glossite) e pal‑ mas (nas neoplasias gastrointestinais e geniturinárias).

Figura 23.3: Acantose nigricans.

Dermatopatia bolhosa – bullosis diabeticorum

Apresenta‑se com bolhas tensas, de conteúdo seroso e não inflamatórias (Figura 23.4). Atingem as extremidades distais. Trata‑se de uma condição rara, com fisiopatologia desconhecida, mas associada ao mau controlo glicé‑ mico. As potenciais sobreinfeções são a principal complicação.

Figura 23.12: Eritema acral. INFEÇÕES NA DIABETES Celulite e erisipela

São infeções dolorosas, com evidentes sinais inflamatórios e geralmente associados a uma porta de entrada. A erisipela é bem delimitada, enquanto a celulite traduz uma infeção mais profunda (Figuras 23.13 e 23.14).

Fonte: Rafael Lopez at the English‑language Wikipedia, CC BY‑SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=3224895.

Figura 23.13: Celulite.

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Figura 23.14: Erisipela.

Figura 24.1: Sinal da prece. Enfarte muscular diabético

• Epidemiologia – Complicação rara da DM tipo 1 (doença há mais de 15 anos). Muito associado à presença de retino, neuro e nefropatia diabéticas; • Sinais/Sintomas – Edema e dor muscular de início súbito, atingindo os músculos da coxa em 80% dos casos; • ECD – RM: edema isointenso em T1 e hiperintenso em T2 nos músculos afetados, associado a edema subcutâneo e subfacial; • Histologia – Necrose das fibras musculares, edema, tecido de granula‑ ção e deposição de colagénio; • Tratamento – Repouso e analgesia. Resolve espontaneamente em semanas a meses, com recorrência dos sintomas em 50% dos casos.

Amiotrofia diabética

• Epidemiologia – Associação a mau controlo glicémico; • Sinais/Sintomas – Consiste numa radiculoplexopatia inflamatória que envolve as raízes lombossagradas e nervos periféricos, levando a dor intensa, perda de força e atrofia muscular ao nível das ancas e coxas, associada a perda de peso; • Tratamento – Controlo glicémico, fisioterapia, corticoterapia (metil‑ prednisolona) ou outros imunossupressores, como a ciclofosfamida.

Habitualmente existe recuperação total ao fim de 2‑3 anos, mas pode ocorrer recorrência.

PATOLOGIAS COM AUMENTO DA SUA INCIDÊNCIA NA DIABETES

Contratura de Dupuytren (Figura 24.2)

• Epidemiologia – Afeta 16‑32% dos diabéticos, principalmente idosos e na doença prolongada;

Figura 24.3: 3.º dedo bloqueado em flexão.

Capsulite adesiva ou ombro congelado

• Epidemiologia – Ocorre em 10‑29% dos diabéticos, sendo mais comum nos idosos. Nestes doentes tem, por vezes, apresentação bilateral; • Sinais/Sintomas – Restrição quase completa da mobilidade ativa e passiva da articulação do ombro, principalmente na adução e rotação externa, de agravamento progressivo. Apresentam dor, principalmente durante a noite; • Critérios de diagnóstico – Dor no ombro >1 mês, incapacidade de se deitar sobre a articulação e restrição da mobilidade ativa e passiva em pelo menos três planos; • ECD – Radiografia é útil para excluir outras causas, tratando‑se de um diagnóstico de exclusão; • Tratamento – Analgésicos, infiltrações locais de corticoides, fisiote‑ rapia e cirurgia para libertação da cápsula articular – a maioria dos doentes volta à sua função normal.

Hiperostose idiopática difusa (Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis – DISH)

• Epidemiologia – Ocorre em 13‑40% dos diabéticos tipo 2, principal‑ mente em obesos, atingindo a coluna torácica; • Sinais/Sintomas – Pode ser assintomática ou existir dor local, rigidez da coluna, dor neuropática por compressão medular ou disfagia e odi‑ nofagia (se atingir a coluna cervical); • Critérios de diagnóstico – Envolvimento de quatro segmentos ver‑ tebrais contíguos, com preservação dos espaços discais, sem envolvi‑ mento apofisário degenerativo ou sacroileíte (o envolvimento de duas vértebras, associado a entesopatia periférica, também suportam este diagnóstico); • Tratamento – Analgesia e fisioterapia.

FATORES DE RISCO

A diabetes e o cancro possuem fatores de risco comuns, como: • Envelhecimento; • Obesidade; • Sedentarismo; • Género masculino; • Alcoolismo e tabagismo; • Biológicos: – Hiperinsulinemia; – Hiperglicemia; – Inflamação crónica (citoquinas).

A obesidade está associada a uma grande variedade de cancros, como é o caso do cancro da mama, pelo que o seu papel, em particular a patoge‑ nicidade da obesidade visceral na etiopatogenia do cancro, está a ser alvo de estudos. Existe uma associação inequívoca entre a obesidade e o cancro, como demonstra o aumento do risco de morte em doentes com diferentes tipos de cancros se coexistir obesidade com IMC >40.

Os diabéticos com obesidade, binómio frequente, têm uma maior fragi‑ lidade pelas comorbilidades médicas que lhe estão associadas, e que favo‑ recem a desregulação celular e consequente aparecimento de neoplasias.

IMPORTÂNCIA DA GESTÃO DA HIPERGLICEMIA NO CONTEXTO DE ONCOLOGIA

No doente oncológico, um bom controlo metabólico tem implicações na prevenção de infeção, na maximização da eficácia dos tratamentos oncológi‑ cos, na diminuição de sintomas e na melhoria da qualidade de vida.

Há que ter em consideração os efeitos gastrointestinais da quimiotera‑ pia (concorrendo para alterações da glicemia e do estado nutricional), bem como as situações de caquexia com necessidade de suplementação oral (muitas vezes hiperglicemiante), sendo recomendado recorrer a terapêutica com insulina, que é mais eficaz e permite um ajuste mais rápido.

TEMPO DO DIAGNÓSTICO

Pessoas recém‑diagnosticadas com diabetes (<2 anos de doença) têm uma maior probabilidade de desenvolverem cancro do pâncreas (2,91 vezes maior). Porém, para outros tipos de cancro, o risco foi maior nos primeiros 8 anos do diagnóstico, comparado com indivíduos com duração mais longa de doença. Esta duração implica exposição ao risco e é consistente com o papel da hiperinsulinemia no desenvolvimento de cancro.

Existe um subdiagnóstico da diabetes (um em cada dois diabéticos está por diagnosticar), pelo que o momento exato do diagnóstico pode ser impreciso.

A diabetes é uma patologia com prevalência crescente na nossa sociedade. O seu envolvimento sistémico, associado à complexidade da pessoa com diabetes (frequentemente com várias comorbilidades), pode originar múltiplos desa os, desde o diagnóstico até ao tratamento, passando pela prevenção e gestão das complicações desta patologia. Numa área da Medicina com grande desenvolvimento, fruto da constante investigação, importa reunir e sistematizar a informação à luz das recomendações existentes, proporcionando aos pro ssionais de saúde uma ferramenta de trabalho com conteúdos práticos e atualizados. É neste sentido que surge a obra Diabetes de Bolso – descomplicar a diabetes na prática clínica do dia a dia. Fundamentada em pesquisa bibliográ ca realizada pelos autores, é uma revisão atualizada, sistematizada e de consulta prática, ideal para médicos, enfermeiros, nutricionistas, sioterapeutas e outros pro ssionais de saúde que prestem cuidados às pessoas com diabetes, bem como para alunos das áreas de formação em saúde.

Coordenação:

Ana Paula Pona Assistente Hospitalar Graduada de Medicina Interna no Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE (CHBM); Certi cação em Diabetes Mellitus pela Sociedade Portuguesa de Medicina Interna (SPMI); Membro do Núcleo de Estudos da Diabetes Mellitus da SPMI e do Grupo de Estudos de Diabetes e Gravidez da Sociedade Portuguesa de Diabetologia; Responsável pela Unidade Integrada da Diabetes do CHBM.

Magda So a Silva Médica Especialista em Medicina Interna no Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar Barreiro Montijo, EPE; Membro do Núcleo de Estudos da Diabetes Mellitus e do Núcleo de Estudos de Geriatria da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna; Autora de diversos trabalhos nas áreas da Diabetologia e da Geriatria.

ISBN 978-989-752-798-2 www.lidel.pt