Manifestazioni oculari in corso di tubercolosi

 Elisabetta Miserocchi  Chiara Giuffrè

Dipartimento di Oftalmologia, IRCCS Ospedale San Raffaele, Università Vita-Salute San Raffaele, Milano

Le manifestazioni oculari della tubercolosi (TB) possono essere causate sia direttamente dall’agente infettivo, il Micobacterium tuberculosis, sia da risposte immuno-mediate d’ipersensibilità. Nella maggior parte dei casi la TB oculare segue alla disseminazione ematogena del batterio dalla sua sede d’infezione primaria (di solito i polmoni) o da lesioni secondarie, ma esiste anche la forma in cui l’occhio è la sede primaria di infezione, caratterizzata principalmente da congiuntivite, cheratite e sclerite. La prevalenza di uveite associata a TB varia nei diversi paesi, si passa dallo 0,5% nei paesi sviluppati come gli Stati Uniti, a 9,6% in paesi in via di sviluppo come l’India. Le manifestazioni oculari possono essere a carico di qualsiasi parte del tratto uveale. L’uveite anteriore è granulomatosa nell’80% dei casi, con cheratite interstiziale, precipitati a grasso di montone, noduli iridei e sinechie posteriori. La forma più frequente è l’uveite posteriore caratterizzata da tubercoli e granulomi coroideali, coroidite serpiginous-like, vasculite retinica occlusiva, distacco retinico essudativo, edema maculare cistoide e neuroretinite. La vasculite retinica si pensa sia causata da una reazione d’ipersensibilità al micobatterio, ed è caratterizzata da ischemia retinica e neovascolarizzazioni complicate da distacco retinico trazionale. Storicamente questa forma di ipersensibilità è stata descritta con il termine “malattia di Eales”. La diagnosi viene avvalorata dalla positività del test di Mantoux (PPD) o degli Interferon-gamma assay (quantiferon-TB gold test e T-SPOTT TB test) e dalla presenza di granulomi alla radiografia o alla TAC del torace. La conferma è laboratoristica dopo coltura dei fluidi intraoculari e/o PCR.

A B

Figura 1. Precipitati cheratici granulomatosi a livello del triangolo di Arlt. Figura 2. Cheratite interstiziale con neovasi periferici e opacità stromale.

A B

Figura 3. A) Noduli di Koeppe al margine pupillare. B) Noduli di Koeppe al margine pupillare e noduli di Busacca dello stroma irideo. Figura 4. Sinechie posteriori irido-lenticolari in media midriasi su 360°.

Figura 5. Caratteristici i “lupomi”, micropapule tendenti alla confluenza, di colorito roseo-giallastro e tipica consistenza “a gelatina di cotogna”, istologicamente contrassegnati dal granuloma tubercolare. (Gentile concessione della Prof.ssa S. P. Cannavò, Messina). Figura 6. Lesioni papulo-nodulari tipiche del Lupus miliaris disseminatus faciei, entità nosograficamente ancora oggi discussa: secondo alcuni rara variante di tubercolosi secondaria, per il quadro istologico contrassegnato da piccoli granulomi tubercoloidi; secondo altri particolare forma di rosacea granulomatosa. Le papule, di colorito rosso-bruno e asintomatiche, possono essere presenti in centinaia, non risparmiando le palpebre. (Gentile concessione della Prof.ssa S. P. Cannavò, Messina).

Figura 7. Manifestazioni oculari posteriori di Tubercolosi. A) Foto a colori: infiltrati retinici giallastri con rimaneggiamento dell’epitelio pigmentato retinico, con caratteristiche sia di iper che di ipoautofluorescenza (B). Le stesse alterazioni appaiono iperfluorescenti fino alle fasi tardive dell’esame fluorangiografico (C-D) e ipocianescenti in angiografia al verde di indocianina (E-F).

Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base con un regime di quattro farmaci che include Isoniazide, Rifampicina, Etambutolo e Pirazinamide, che può durare dai 4 ai 16 mesi. Il cortisone viene dato in associazione ai suddetti farmaci per evitare le risposte di ipersensibilità ritardata.

>> Bibliografia

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