Vanessa Rocha Rodrigues: “Nova classificação das doenças

Atualmente esta classificação assenta em conhecimentos relevantes no que se refere à epidemiologia, etiologia e patogénese. A periodontite propriamente dita passa a caracterizar-se com base em estádios multidimensionais e já não se usam os termos crónica e agressiva. O estádio é amplamente dependente da gravidade da doença, bem como da complexidade do seu tratamento. A classificação atual dá-nos informações suplementares sobre as características biológicas da doença, incluindo uma análise baseada na história da taxa de progressão, avaliação do risco de progressão e a análise de possíveis tratamentos. O objetivo deste trabalho é apresentar e discutir o diagnóstico e tratamento de um caso de Periodontite Estádio III, Grau B e Padrão Incisivo-Molar.

Tabela 1. Nova classifi cação das doenças e condições periodontais e periimplantares.

Saúde periodontal, doenças e condições gengivais

Saúde periodontal e gengival a. Saúde gengival num periodonto intacto. b. Saúde gengival num periodonto reduzido. i. Periodontite estável. ii. Paciente não periodontal. Gengivite induzida por placa bacteriana a. Associado ao biofi lme. b. Mediado por fatores sistémicos ou locais. c. Infl uenciado por drogas.

Periodontite Gengivite não induzida por placa bacteriana a. Desordens genéticas. b. Infeções especifi cas. c. Condições imunológicas e infl amatórias. d. Processos reativos. e. Neoplasmas. f. Doenças endócrinas, metabólicas e nutricionais. g. Lesões traumáticas. h. Pigmentação gengival.

Doenças periodontais necrosantes a. Gengivite necrosante. b. Periodontite necrosante. c. Estomatite necrosante. Periodontite a. Estádio. b. Extensão e Distribuição: localizada, generalizada, distribuição incisivo-molar. c. Grau. Periodontite resultante de uma manifestação de uma doença sistémica

Outras condições que afetam o periodonto

Doenças sistémicas que afetam o periodonto Outras condições periodontais a. Abcesso periodontal. b. Lesão endo-perio. Defeitos e condições a. Fenótipo gengival. b. Recessão gengival. c. Ausência de gengiva. d. Reduzida profundidade vestibular. e. Freios atípico e inserções musculares. f. Aumento de volume gengival. g. Cor anormal. h. Condições da superfície radicular exposta. Trauma Oclusal a. Trauma oclusal primário. b. Trauma oclusal secundário. c. Fatores ortodônticos. Fatores relacionadas com o dente e com a prótese a. Fatores localizados relacionados com o dente. b. Fatores localizados relacionados com a prótese.

Doenças periimplantares

Saúde periimplantar. Mucosite periimplantar. Periimplantite. Defi ciências de tecidos duros e moles periimplantares.

Caso clínico

Paciente do sexo feminino, com 24 anos de idade e etnia negra, apresentou-se na consulta da pós-graduação de Periodontologia da Faculdade de Medicina Dentária da Universidade de Lisboa. Dos dados da história médica, é possível verificar que a paciente não refere qualquer doença sistémica e não faz medicação regular. De acordo com a escala da American Society of Anesthesiologists podemos classificá-la como ASA tipo I, ou seja, uma paciente saudável. Não apresenta hábitos nocivos, como o tabaco ou hábitos alcoólicos. Após avaliação clínica e radiográfica, diagnosticou-se a paciente com uma Periodontite de Estágio III, Grau B e Padrão Incisivo-Molar.

Figs. 1 a 3. Fotos iniciais (maxila – vestibular).

Tabela 2. Profundidade de sondagem inicial.

#18 #17 #16 #15 #14 V - 433 439 333 333 P - 335 539 333 333 #13 #12 #11 #21 #22 #23 333 434 334 333 434 333 333 334 333 333 333 333

#24 #25 #26 #27 #28 333 333 633 434 - 333 333 344 434 -

Figs. 7 a 9. Fotos iniciais (mandibula – vestibular).

Tabela 3. Profundidade de Sondagem inicial.

#48 #47 #46 #45 #44 V - 444 437 333 333 P - 334 336 333 333 #43 #42 #41 #31 #32 #33 333 433 334 334 333 333 333 334 433 333 333 333 #34 #35 #36 #37 #38 333 333 536 334 - 333 333 534 434 -

Como classificar?

Estágio - Baseado na severidade e complexidade terapêutica.

Extensão e Distribuição - Localizada, generalizada e distribuição molar-incisivo.

Graus - Evidência de risco de progressão e resposta terapêutica.

Fig. 13. Ortopantomografi a.

Tabela 4. Classifi cação da periodontite através do estágio (baseado na severidade e complexidade terapêutica) e extensão/distribuição.

Estágio periodontal Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV Severidade Local com maior perda do NIC Interproximal 1 a 2 mm 3 a 4 mm ≥ 5mm ≥ 5mm Perda óssea radiográfi ca Terço coronal (<15%) Terço coronal (15% a 33%) Terço médio ou apical da raiz Terço médio ou apical da raiz Perda de dentes Sem perda de dentes Perda ≤4 dentes, devido a periodontite Perda ≥5 dentes, devido a periodontite

Complexidade Local Profundidade de sondagem máxima ≤ 4 mm Profundidade de sondagem máxima ≤ 5mm

Sobretudo perda óssea horizontal Além da complexidade do Estádio II

Profundidade de sondagem ≥ 6mm Perda óssea vertical ≥ 3mm Profundidade de sondagem ≥ 6mm Perda óssea vertical ≥ 3mm

Furcas Grau II ou III Defeitos moderados da crista Além da complexidade do Estádio III Reabilitação complexa Disfunção mastigatória Trauma oclusal secundário (mobilidade ≥2) Defeitos severos da crista Colapso de mordida, Drifting, Flaring. Menos de 20 dentes

Extensão e distribuição Localizado (< 30 % dentes envolvidos), Generalizado Padrão incisivo-molar

Critérios primários

Tabela 5. Classifi cação da periodontite através do grau.

Grau de periodontite Grau A: progressão lenta

Evidência direta da progressão Dados longitudinais (perda óssea radiográfi ca ou NIC) Sem evidência de perda óssea durante mais de 5 anos Grau B: progressão moderada

< 2 mm durante mais de 5 anos Grau C: progressão rápida

≥ 2 mm durante mais de 5 anos

% Perda óssea/Idade < 0,25 0,25 a 1.0 > 1,0

Evidência indireta da progressão

Fenótipo Elevados depósitos de biofi lmes com baixos níveis de destruição Destruição proporcional aos depósitos de biofi lme Destruição excede os depósitos do biofi lme, sugestivos de periodos de progressão rápida e/ou doença de início precoce (padrão molar/incisivo)

Modifi cadores de grau Fatores de risco Tabaco Não fumadores Fumadores <10 cigarros /dia Fumadores ≥ 10 cigarros/ dia

Diabetes Não diabético HbA1c <7,0% em diabéticos HbA1c ≥ 7,0% em diabéticos

Após a fase inicial da terapia periodontal, que incluiu além da explicação da doença, a motivação e ensino para técnicas de controlo de placa bacteriana na zona, quatro sessões de destartarização e alisamento radicular realizadas por quadrante. Na consulta de reavaliação, a paciente apresentava um índice de placa de 5,14% e um índice gengival de 1%, tal como se observou a presença de bolsas periodontais residuais nos dentes 16 e 26. A avaliação radiográfica da perda óssea localizada nos dentes 16 e 26 permitiu verificar a presença de defeitos ósseos verticais amplos e profundos, com indicação para tratamento periodontal cirúrgico ressetivo. A amplitude e extensão do defeito contraindicava a realização de uma terapia regeneradora. A cirurgia ressetiva combinadas com osteoplastia e osteotomia teve como objetivo restabelecer a morfologia óssea e, consequentemente, dos tecidos moles em torno dos dentes. Com a exposição das superfícies radiculares, removeu-se o tecido de granulação e realizou-se um alisamento radicular meticuloso. A osteoplastia e osteotomia foram efetuadas para melhorar o posicionamento e adaptação do tecido, aquando da sutura e eliminação/diminuição da componente intraósseo do defeito. No entanto, devido ao tipo de defeito ósseo presente, no dente 16, realizou-se uma osteotomia de compromisso, pois o defeito vertical era extremamente profundo. Para a eliminação completa do defeito seria necessária uma remoção óssea extensa, o que seria prejudicial ao prognóstico dentário a longo prazo. Sendo expectável uma bolsa residual nessa zona após cicatrização dos tecidos. O retalho posicionou-se apicalmente o que permitiu que a gengiva marginal coincidisse com a crista óssea. O retalho foi suturado com nailon 5/0 monofilamento, e removeram-se as suturas após uma semana. No pós-operatório, aconselhou-se a aplicação de gelo nas primeiras 24 h, evitar mastigar para o lado intervencionado cirurgicamente, fazer uma dieta mole e fria durante 24 h. Foi prescrito analgésico SOS, um antiinflamatório 12-12 h, durante 3-5 dias e a realização de bochechos com clorhexidina 0,12%, duas vezes por dia. Após a remoção da sutura, recomendou-se fazer uma escovagem com escova suave.

1o Quadrante

2o Quadrante

Conclusão

Após uma terapia cirúrgica foi possível alcançar um periodonto estável e saudável, incluiu-se a paciente num programa de suporte periodontal, com intervalos de três em três meses, e encaminhou-se para iniciar o tratamento ortodôntico.

Aplicação da toxina botulínica em paralisia facial idiopática. Relato de um caso

Irineu Gregnanin Pedron

Médico dentista. igpedron@alumni.usp.br Especialista em Periodontia e Implantodontia. Professor do Curso de Toxina Botulínica na Odontologia do Instituto Bottoxindent, São Paulo (Brasil). Autor do livro: “Toxina botulínica - aplicações em odontologia” (Ed. Ponto, 2016). Professor das disciplinas de Periodontia, Implantodontia, Estomatologia e Clínica Multidisciplinar, na Universidade Brasil, São Paulo.

Thiago Branco Mendes Médico dentista. Cirurgião bucomaxilofacial (São Paulo). Augusto Roque Neto Médico dentista. Professor das disciplinas de Dentística e Clínica Integrada na Universidade Metodista de São Paulo. Caleb Shitsuka Médico dentista. Professor de Odontopediatria e Cariologia na Universidade Brasil e Faculdades Metropolitanas Unidas (São Paulo). Plínio Jun Iti Yokoyama Médico dentista. Residente em Cirurgia Bucomaxilofacial no Hospital Regional de Osasco (São Paulo). Élio Hitoshi Médico dentista. Professor de Cirurgia Bucomaxilofacial na Universidade Ibirapuera e Hospital Regional de Osasco (São Paulo).

Ciência e prática

Resumo A paralisia facial idiopática ou paralisia facial de Bell, ao acometer o sétimo par dos nervos cranianos – nervo facial – apresenta desvios e assimetria unilateral dos músculos da mímica, causando alterações funcionais, estéticas e psicológicas ao paciente, relacionada ainda com a contração muscular contralateral (hipercinese). A aplicação da toxina botulínica tem-se mostrado efetiva na redução destas assimetrias, favorecendo o melhor controlo da deglutição, bem como melhorando as condições psicossociais do paciente acometido.

O propósito deste trabalho é relatar o caso de um paciente com paralisia facial idiopática, no qual se realizaram aplicações contralaterais (lado oposto ao paralisado) da toxina botulínica, com o propósito de minimizar os efeitos deletérios desta condição patológica e favorecer a auto-estima e qualidade de vida do paciente.

Palavras-chave: paralisia facial, toxinas botulínicas tipo A, hipercinese e medicina bucal.

Introdução

A paralisia facial define-se como sendo lesão em qualquer parte do trajeto do nervo facial que promove paralisia unilateral e autolimitante total nos músculos do lado acometido, sem causa aparente 1,2 . Decorrente da paralisia, os músculos acometidos tornam-se hipotónicos, resultando em assimetrias da face 3 e, consequentemente, em alterações funcionais e psicossociais, afetando a qualidade de vida do portador desta patologia 1,4-8 .

Caracteriza-se pela perda repentina do controle hemifacial e, por consequência, observa-se a ausência de linhas hipercinéticas (rugas) na região frontal; inclinação da sobrancelha; ptose palpebral ou dificuldade na oclusão palpebral; lacrimação aumentada; dor no ouvido ou adjacente; hiperacusia; atenuação do sulco nasolabial; inclinação do ângulo da boca com desvio de rima e do sorriso; anormalidades do paladar; escape salivar relacionado com a falta de controlo muscular. Estas características verificam- -se pela hipercinese muscular contralateral que se opõe à flacidez do lado paralisado 2,3,5,7,9-12 , podendo causar dificuldades na mastigação, deglutição e fonação 2,4,13 . Desvios faciais tanto com a musculatura em repouso ou em dinâmica podem observar-se 8 e tais características verificam-se quando solicitada a execução de alguns movimentos com os lábios (sorriso), sombrancelhas (elevação) e olhos (fechamento) 9,14 . A paralisia facial não apresenta predileção quanto ao género e idade. Entretanto, observa-se maior incidência no género feminino 1,2,5,15 .

Entre os fatores etiológicos da paralisia facial, reportaram-se o trauma cranioencefálico (acidentes automobilísticos e agressões), acidente vascular cerebral, síndromes, tumores adjacentes ao trajeto do nervo facial, fatores iatrogénicos (envolvimento cirúrgico), infeção pelo vírus Herpes Simples tipo I e causas idiopáticas 1,13,16 . Adicionalmente, outros eventos denominados gatilhos também foram apontados como iniciadores para o aparecimento da paralisia facial idiopática: infeção local e sistémica, gestação, exposição ao frio, otite média aguda e alteração de pressão atmosférica 2 .

No âmbito das lesões que compõem o diagnóstico diferencial, podem ser considerados trauma, fraturas da parte petrosa do temporal, síndromes (Ramsay Hunt, Guillan-Barré, Melkersson-Rosenthal e Moebius), doença de Lyme, tumores, abscessos e infeção pelo HIV 2 .

Exames imaginológicos e de ressonância magnética são fundamentais para a exclusão de outras lesões, bem como a colheita e análise do líquor cefalorraquidiano e a eletromiografia 17 .