WFPB-diet för att reducera komplikationer vid diabetes

”Många diabetiker vittnar om att de inte kan äta frukt. HbA1c och fasteblodsocker kan ligga på friska nivåer, men endast om kolhydratinnehållet är lågt. Man anser att kolhydrater är orsaken till insulinresistensen”. Foto: Envato

Vilken diet är bäst för moderna människor med välfärdssjukdomar som diabetes, fetma, hjärtkärlsjukdomar och cancer? LCHF har de senaste 15 åren utmanat den allmänt rekommenderade dieten för diabetiker1. Det nyaste forskningsläget pekar ut en traditionell vegetariskt kost WFPB med lika bra korttidseffekter och bättre långtidseffekter än LCHF.

Kolhydratcentrerad diet.

LCHF konceptet sägs vara en kolhydratcentrerad diet, där kolhydrater skall hållas lågt för att hålla blodsockret normalt, särskilt hos diabetiker. Diabetes kallas även sockersjuka. Lågt intag av kolhydrater och högt intag av huvudsakligen animaliskt fett och protein, har bra effekt på blodsockerkontroll, vikt och minskad användning av blodsockersänkande läkemedel och insulin. Det har varit det rådande alternativet till den traditionella diabeteskosten2 .

Varför stiger insulin vid kolhydratintag?

Dock får de flesta diabetiker med ketogen LCHF ökade nivåer av totalkolesterol och LDL-kolesterol, vilket får läkarna att skriva ut statiner3. Patienterna upplever även att insulinkänsligheten minskar, dvs blodsockret stiger snabbt på kolhydrater4. Många diabetiker vittnar om att de inte kan äta frukt. HbA1c och fasteblodsocker kan ligga på friska nivåer, men endast om kolhydratinnehållet är lågt. Man anser att kolhydrater är orsaken till insulinresistensen, eftersom de höjer insulinnivån i blodet5 . Men varför stiger insulinet så mycket vid kolhydratintag? Kan insulinstegringen vara ett symtom på en bakomliggande biokemisk rubbning, som kan ha andra orsaker än endast kolhydratintaget? Finns det flera faktorer än intag av kolhydrater, som leder till ökning av insulinnivån6,7? Vi har hittills endast koncentrerat oss på en faktor i den komplicerade biokemiska miljön.

Randles cykel

Redan på 1960-talet beskrev Philip J. Randle mechanismen för glukos-fettsyre-cykeln, som fått namnet Randles cykel8. Han gjorde en rad studier på råttor och även in-vitro-studier för att kartlägga hur den metabola glukosvägen in i cellerna hämmades vid ett insulinresistent status. Det visade sig att höga insulinnivåer hämmade glukosintaget i cellerna, ett symtom på insulinresistens. Likaså hämmades cellernas glukosintag, när råttorna var fastande och när fettsyror och ketoner dominerade näringstillförseln. Höga nivåer av ketoner, gjorda av brist på glukos genom otillräcklig tillförsel av kolhydrater eller vid fasta orsakade således samma metabola tillstånd som höga insulinnivåer8 .

Mått på insulinkänslighet.

Graden av insulinkänslighet kan bäst mätas med kvoten kolhydrater i gram genom enheter insulin under 24 timmar, vilket en insulinberoende diabetiker har en unik möjlighet att göra. En insulinresistent diabetiker med en kvot 1/1 eller 2/1 reagerar med en kraftig blodsockerstegring på alla kolhydrater, medan en insulinkänslig diabetiker kan ha en kvot på 25/1 till 35/1. Han tolererar en högre andel kolhydrater på samma mängd insulin9,10 .

Vi har tidigare sett hur insulinresistens orsakar en låggradig inflammation och banar väg för de kroniska sjukdomarna. Ett flertal observationsstudier under de senaste 100 åren har visat att ketogen fettbaserad kost under längre tid (15-20 år) ökar risken för hjärtkärlsjukdom och fettlever11,12 .

Whole Food Plant Based diet.

Den fettfattiga WFPB-kosten (Whole Food Plant Based) har studerats hos folkgrupper som sedan lång tid tillbaks lever traditionellt på icke industriellt transformerad vegetabilisk kost med litet inslag av ägg och fisk. Uppföljning av folkgrupper i de Blå Zonerna, där man lever länge, har visat att de lever på huvudsakligen oprocessad vegetabilisk kost samt är fysiskt och socialt aktiva. Liknande uppföljning finns på Sjunde-Dags-Adventister med traditionell mathållning.

Animalisk eller växtbaserad ketogen kost?

Frågan är varför en modern animalisk ketogen kost ger insulinresistens men en gammeldags traditionell ketogen WFPB- kost inte gör det. Vi ser flera viktiga skillnader mellan de två ketogena kosterna. Den fettbaserade ketogena kosten låter levern göra ketonerna, vilket leder till en överbelastning av levern och successivt ökar insulinresistensen trots normala blodsockernivåer13,14. Den animaliska protein/fettkosten innehåller ett flertal kända substanser såsom leucin, hemjärn, nitriter och nitrater, natrium och AGE, som ökar risken för metabola sjukdomar. Dessa molekyler orsakar inflammation och förstör mikrobiomet i tarmen. Det viktiga mikrobiomet i tarmen utarmas med risk för dysbios, hyperpermeabel tarm och dess ökade risk för inflammation. Den låggradiga inflammationen i kroppen ökar med komplicerande kroniska sjukdomar15 .

Den obearbetade maten behåller vitaminer, spårämnen, antioxidanter och phytosubstanser, vilket endast till viss del kan återvinnas i den industriellt behandlade maten. Näringsinnehållet blir på så sätt urvattnat. Även om fiberinnehållet ersätts, så mister man den ursprungliga strukturen. I originalet finns alla makronutrienter kvar, dvs en grönsak innehåller inte bara kolhydrater utan även lite fett och lite proteiner16 .

Växtbaserad kosts inverkan på mikrobiomet.

Vi har klara fördelar av att ta hjälp av våra trillioner tarmbakterier och deras gener. Våra egna urgamla gener fungerar bäst i samarbete med tarmbakteriernas genom. Den växtbaserade ketogena kosten ger våra tarminnevånare möjligheter att förse oss med metaboliter, tarmbarriärskydd och glukosreglering via biguanider och statinliknande ämnen , vilket saknas i den animaliska ketogena

kosten17,18,19,20 .

AGNETA SCHNITTGER

Med. Dr, Gynekologi Vidareutbildad i nutrition och diabeteslära. Certifierad i funktionsmedicin. Bor i La Reunion France.

Referenser:

1. Schnittger A. Insulin den felande länken. 2014, Recito Förlag AB. 2. Noakes TD, Windt J. Evidence that supports the prescription of low-carbohydrate high fat diets: a narrative review. British

Journal of Sports Medicine 2017;51:133-139 3. Mensink RP, Zock PL, Kester ADM et al. Effects of dietary Fatty Acids and Carbohydrates on the Ratio of Serum Lipids and Apolipoproteins: A Meta-Analyses of 60 Controlled Trials. The American Journal of Clinical Nutrition 77, no.5 (May 2003):1146-55. http://doi.org/10.1093/ajen/77.5.1146 4. Bessesen D H. The role of carbohydrates in insulinresistance. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2782S-2786S. doi; 10.1093/ jn/131.10.2782S. PMID:11584106. 5. Hallberg SJ , McKenzie AL, Williams PT et al. Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1 Year: An Open-Label, Non-Randomised, Controlled Study. Diabetes Therapy 9, no.2 (April 1,2018): 583-612. https://doi.org/10.1007/s13300-018-0373-9. 6. Wolpert HA, Atakov-Castillo A, Smith SA, et al. Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management. Diabetes Care. 2013 Apr;36(4):810-6. doi: 10.2337/dc12-0092. Epub 2012 Nov 27. PMID: 23193216; PMCID: PMC3609492. 7. Boden G, Shulman GI. Free Fatty Acids in Obesity and Type 2 Diabetes: Defining Their Role in the Development of Insulin Resistance and beta-Cell Dysfunction. European Journal of Clinical Investigation 32 (June 1,2002): 14-23. 8. Randle PJ, Garland PB, Hales CN et al. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1963. Apr 13;1(7285):785-9. Doi:10.1016/s0140-6736(63)91500-9. PMID:13990765. 9. Volk BM, Feinman RD, Quann EE et al. Application of the Hegsted Equation to Low Carbohydrate-Low Fat Diet Comparisons. The FASEB Journal 22,no.1 Suppl (March 1, 2008):1092.17. https://www.fasebj.org/doi/abs/10.1096:fasebj.22.1_supplement.1092.17. 10. https://www.diabetesselfmanagement.com/diabetes-resources/definitions/insulin-to-carbohydrate-ratio/ 11. Crosby L, Davis B, Joshi S et al. Ketogenic Diets and Chronic Disease: Weighing the Benefits Against the Risks, Frontiers in

Nutrition (2021). Doi: 10.3389/fnut.2021.702802 12. Emerging Risk Factors Collaboration, Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P, et al Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA. 2009 Nov 11;302(18):1993-2000. doi: 10.1001/jama.2009.1619. PMID: 19903920; PMCID: PMC3284229. 13. Thompson AK, Minihane A-M, Williams CM. Trans Fatty Acids, Insulin Resistance and Diabetes. European Journal of Clinical

Nutrition 65, no.5 (Mai2011):553-64. https://doi.org/10.1038/ejcn.2010.240. 14. de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A et al. Intake of Saturated and Trans Insaturated Fatty Acids and Risk of All Cause of Mortality, Cardiovascular Disease and Type 2 Diabetes: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. BMJ 351 (2015): PMC4532752. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4532752/. 15. Prospective Studies Collaboration, Lewington S, Whitlock G, Clarke R et al. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet. 2007 Dec 1;370(9602):1829-39. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61778-4. Erratum in: Lancet. 2008 Jul 26;372(9635):292. PMID: 18061058. 16. Lamarche B, Desroches S, Jenkins DJA et al. Combined Effects of a Dietary Portfolio of Plant Sterols, Vegetable Protein,

Viscous Fibre and Almonds on LDL Particle Size. British Journal of Nutrition 92, no.4 (October 2004): 657-63. https://doi. org/10.1079/BJN20041241. 17. Martin-Gallausiaux C, Marinelli L, Blottière HM, et al. SCFA : mechanisms and functional importance in the gut. Proc nutr

Soc.2021 Feb;80(1):37-49; doi:10.1017/S0029665120006916. Epub2020 Apr2. PMID:32238208. 18. Kasubuchi M, Hasegawa S, Hiramatsu T et al. Dietary gut microbial metabolites, short-chain fatty acids and host metabolic regulation. Nutrients.2015 Apr 14;7(4):2839-49. doi:10.3390/nu7042839. PMID:25875123;PMCID:PMC4425176. 19. Venter CS, Vorster HH, Cummings JH. Effects of dietary propionate on carbohydrate and lipid metabolism in healthy volunteers. Am J Gastroenterol.1990 May;85(5):549-53. PMID:2159696. 20. Bueld JE, Bannenberg G, Netter KJ. Effects of propionic acid and pravastatin on HMG-CoA reductase activity in relation to forestomach lesions in the rat. Pharmocol. Toxicol. 1996 Apr;78(4):229-34. Doi:10.1111/j.1996.tb00210.x. PMID: 8861780.