Ett försök att förklara ME/CFS och fibromyalgi

Glykokalyx, den håriga insidan på våra blodkärl och inne i hjärtat. Dess betydelse verkar vara mer eller mindre okänd bland våra läkare trots att glykokalyx har en avgörande betydelse för vår hälsa och då särskilt när vi blir gamla. Artikeln handlar om ME/CFS och fibromyalgi.

”Eftersom ME/CFS-patienter förutom smärtor inne i huvudet ibland också har ont lite runt om i kroppens muskler, som kommer och går, så är frågan om sådana muskelsmärtor, som fått namnet fibromyalgi, kan förklaras på samma sätt som hypotesen ovan för ME/CFS? Foto: Canstock, arkiv. ME/CFS (Myalgisk Encefalomyelit/Chronic Fatigue Syndrome) kännetecknas av att inte orka och av att ha ont, framför allt inne i huvudet. Att inte orka betyder att man saknar energi, vilket sannolikt beror på att mitokondriernas energiproduktion (av ATP) baserad på glukos, fett, protein och syre (cellandningen) inte fungerar i de områden varifrån man känner smärta. Smärtan beror på att mitokondrierna har övergått till att jäsa glukos (fett och protein kan inte jäsa), vilken process får mjölksyra som restprodukt. Då ändras pH från basiskt till surt, vilket synapserna (nervändarna) reagerar på och man känner som smärta. Anledningen till att man då inte orkar är att jäsningen bara kan ge ca 6-7% energi (ATP) jämfört med vad en frisk cellandning baserad på syre, glukos, fett och protein kan ge. På den mycket begränsade mängden energi kan inte de delar i hjärnan som styr så mycket i vår kropp inte fungera fullt ut.

Den mjölksyra som jäsningen skapar omvandlas med automatik till laktat. Jarred Younger har med hjärnscanning påvisat att patienter med ME/CFS har laktat i vitala områden av hjärnan – sådana delar av hjärnan som styr stora delar av kroppen. (https://www.youtube.com/ watch?v=8XrdSlpUQTE&t=943s).

Younger anser sig påvisa https://pubmed.ncbi.nlm.nih. gov/30617782/ kronisk lågintensiv nervinflammation som orsak till laktatfynden, men skriver samtidigt ”there are other mechanisms, such as mitochondrial dysfunction or aberrant neuronal communication, that may be contributing to these changes”

Med detta som stöd fortsätter jag med mitt resonemang: Så länge mitokondrierna fortsätter att jäsa glukos för att tillverka energi så känner patienten smärta trots att den sura mjölksyran omgående och med automatik (vilken jag inte funnit förklaringen på) omvandlas till laktat och ger basisk miljö. Om leveranser av syre återkommer så kommer cellandningen i gång och smärtan avtar eller till och med upphör – beroende på hur mycket eller lite syre som levereras.

Varför syreleveranser minskar

Vad är då anledningen till att leveranserna av syre minskar eller upphör och frågan är givetvis också om leveranserna av syre kan fås att komma tillbaka? Den senare frågan väntar jag med att besvara. Låt mig börja med frågan varför syreleveranser minskar eller kanske till och med upphör.

Vi vet alla att det är hjärtat som stötvis pumpar fram blodet. Under förutsättning att tunica media (kärlväggens muskelskikt) får leveranser av NO (kväveoxid) så är blodkärlet elastiskt och kommer att vidga sig. När stötvågen passerat så är det elasticiteten i kärlväggarna som ”kramar” samman kärlet.

De tunna artärerna, som kallas kapillärer, innehåller ingen tunica media dvs inget muskelskikt som kan stelna. De består enbart av endotelceller. Arterioler däremot, som kan ha en innerdiameter ner till 2µm, har en tunica media dvs ett muskelskikt som kan stelna om det inte får NO. En röd blodkropp har en diameter på 6-7µm - kan vara ännu större vid brist på B12. Hur ska hjärtat kunna pumpa fram en röd blodkropp, som visserligen kan ändra form, i en stel arteriol som har en inner diameter av säg 4µm?

Det går inte särskilt bra och då kommer inte något syre fram till cellen och dess mitokondrier.

Alltså är elasticiteten avgörande för att blod ska kunna pumpas fram i kärlet. Om elasticiteten avtar på grund av brist på NO och kärlväggarna blir stela så blir det problem. Eftersom vi nu talar om de finaste kärlen, de som leder fram till cellerna och deras mitokondrier där energi ska tillverkas, så innebär stela kärlväggar att hjärtat inte orkar pumpa fram de röda blodkroppar som ska leverera syre till cellerna och deras mitokondrier. Därmed minskar och slutligen upphör leveranserna av syre och cellandningen upphör. Cellernas mitokondrier tvingas övergå till jäsning för att överhuvudtaget kunna producera någon energi, vilken dock bara blir ca 6-7% av vad en fungerande cellandning klarar av. Detta är min förklaring till varför ME/CFS-patienter har väldigt ont och orkar nästan ingenting.

Då är frågan vad det är som gör att blodkärlen, i detta fall de mycket tunna arteriolerna, stelnar? Låt mig en gång för alla fastslå att det inte är åldern som gör kärlväggarna stela. Det finns visserligen ett statistiskt samband mellan ålder och stela blodkärl, men absolut inget kausalt sådant. Orsaken finns att söka någon annanstans. I stället bör man vända på frågeställningen och fråga sig vad det är som gör att kärlväggen är och förblir elastisk?

Svaret, som jag redan givit, gav farmakologerna Robert F Furchgott, Louis J Ignarro och Ferid Murad, som år 1998 fick Nobelpriset i fysiologi och medicin för sina upptäckter att det är kväveoxid (NO) som gör att tunica media (blodkärlens muskelskikt) är elastisk. Visserligen kom de fram till att ”nitric oxide is released by endothelial cells”, men deras redovisning skedde innan man insåg att endotelcellernas håriga yta, som då ännu inte hade fått något namn, spelar en avgörande roll för att endotelcellerna ska kunna leverera NO. Senare forskning visar att när glykokalyx, som den håriga ytan numera kallas, är skadad, dvs låg och gles och kanske till och med saknas fläckvis istället för att vara hög och tät, då minskar och så småningom upphör NO-leveranserna till tunica media och kärlväggen stelnar.

Glykokalyx fungerar som en flytbädd för blodet

Vad är det då som skadar glykokalyx? Litteraturen pekar ut olika tänkbara faktorer, men de allra flesta nämner hyperglykemi som orsak, särskilt långvarig sådan. Det är rimligt tro att de som under lång tid, kanske hela sitt liv, har ätit och fortsätter att äta mat dominerad av socker, mjöl och stärkelse, dricka söta drycker och har en pancreas som verkar orka producera hur mycket insulin som helst, kan gå med hyperglykemi under väldigt lång tid utan att få diagnosen diabetes. Dom flesta i den industrialiserade världen äter mat som domineras av socker, mjöl och stärkelse och därmed riskerar väldigt många att deras glykokalyx sakta men säkert blir allt lägre och tunnare och kanske till och med försvinner fläckvis. Att hög och tät glykokalyx är nödvändig för endotelcellernas leveranser av NO till tunica media är alltså väl belagt, men det kan vara värt att nämna att glykokalyx har andra och minst lika viktiga uppgifter. En är att glykokalyx fungerar som en flytbädd för blodet, som alltså inte kan komma i kontakt med endotelcellerna när glykokalyx är hög och tät. Jag har efter långvarigt sökande i Pubmed kommit fram till att det inte finns några belägg för att kolesterol kan fastna på endotelcellerna så länge glykokalyx är frisk dvs hög och tät. Däremot finner man många obelagda påståenden om att kolesterol fastnar på endotelcellerna utan att ha kontrollerat hur det står till med glykokalyx. Eftersom ME/CFS-patienter förutom smärtor inne i huvudet ibland också har ont lite runt om i kroppens muskler, som kommer och går, så är frågan om sådana muskelsmärtor, som fått namnet fibromyalgi, kan förklaras på samma sätt som hypotesen ovan för ME/CFS?

Det är skillnad på smärta inne i huvudet och smärta i musklerna. Det är svårt eller rättare sagt så gott som omöjligt att i vaket tillstånd vila de delar av hjärnan som tappat sin cellandning för energiproduktion och gått ner till den ineffektiva jäsningen. Vid fibromyalgi däremot, där smärtan kommer och går i musklerna, försvinner smärtan när man vilar, för att sedan återkomma eller dyka upp någon annanstans i kroppens muskler.

Så snart muskelcellen får tillräckligt med syre upphör jäsningen av glukos, restprodukten mjölksyra som orsakar smärtan omvandlas till basiskt laktat och smärtan försvinner. Detta kan ske genom tillförsel av mer syre eller att du minskar din energiförbrukning dvs vilar. Snart kan smärtan dyka upp i någon annan muskel och så kan det hålla på. Fibromyalgi kan sägas bero på att tillförseln av syre till muskelcellen står och väger på gränsen för tillräcklig och otillräcklig. Det är därför fibromyalgi kommer och går i olika delar av kroppens muskler och att man kan vila bort smärtan enligt mitt sätt att se på det.

”Så här går massor av människor omkring med alltför mycket socker i blodet därför att de ännu inte nått upp till den blodsockergräns där diagnosen diabetes utlöses. Ingen har förklarat för dem vad som håller på att ske. De människor som går omkring med övervikt och fetma, framför allt onormala midjemått, är redan sjuka med en långsamt alltmer skadad glykokalyx som sakta men säkert gör att de får symptom och sjukdomar såsom hjärt och kärlsjukdomar, njur och leverproblem, synproblem, hörselproblem, kognitiva problem m.m”. Foto: Canstock, arkiv.

Symbol used for nitric oxide by John Dalton, the father of modern chemistry

Fett, protein och vatten är däremot livsviktiga

Många av oss har ansträngt våra muskler så att det gjort riktigt ont, vilket vi förklarat med att vi fått mjölksyra. Så snart vi upphört med ansträngningen har smärtan försvunnit. Mjölksyran, som orsakat smärtan på grund av att cellen blivit sur, har förvandlats till laktat, som är basiskt, och smärtan har försvunnit. Det som skett kan sägas vara en enstaka lokalt lokaliserad tillfällig fibromyalgiyttring.

Det är uppenbart att människor går omkring med skadad glykokalyx efter att Livsmedelsverket (i Sverige och många andra länder) sedan 1977 rekommenderat oss att vår kost till ca 60% ska bestå av kolhydrater och detta trots att kolhydrater faktiskt inte är livsviktiga. Ja, du läser rätt – vi kan leva utan socker, mjöl och stärkelse! Fett, protein och vatten är däremot livsviktiga. De enda kolhydrater som är nyttiga för oss är grönsaker, bär och frukt. De andra dvs socker, mjöl (bröd och kakor) och stärkelse (potatis), både i fast och flytande form, blir till monosackariderna glukos och fruktos och slussas via tarmen in i blodcirkulationen där våra celler använder så mycket glukos dom behöver för att låta resten omvandlas till fett. Fruktos (ena delen av strösocker och bitsocker) vill cellerna inte ha, varför levern tar hand om det och bygger en ”stötdämpare” på magen och en ”livring” runt midjan på samma sätt som alkohol gör.

Så här går massor av människor omkring med alltför mycket socker i blodet därför att de ännu inte nått upp till den blodsockergräns där diagnosen diabetes utlöses. Ingen har förklarat för dem vad som håller på att ske. De människor som går omkring med övervikt och fetma, framför allt onormala midjemått, är redan sjuka med en långsamt alltmer skadad glykokalyx som sakta men säkert gör att de får symptom och sjukdomar såsom hjärt- och kärlsjukdomar, njur- och leverproblem, synproblem, hörselproblem, kognitiva problem mm.

Då undrar säkert många om man kan få glykokalyx att bli frisk igen, dvs hög och tät. Jo, det kan man om man slutar äta det som gjort glykokalyx sjuk dvs socker (finns i all processad och färdiglagad mat, glass, sylt mm), mjöl (bullar, kakor, bröd, pasta, pajer, pannkakor, pizza, mm), stärkelse (bla potatis) och sluta dricka söta drycker (Cola, juice, saft, smaksatt vatten, flytande youghurt mm).

Så gjorde jag – jag gick in för LCHF dvs minimerade intaget av kolhydrater och kompenserade med fett i form av smör till stekning, vispgrädde, kött med mycket fett, olivolja till stor sallad som dessert till huvudmålet, som dryck har jag upptäckt att vanligt vatten gör att mat smakar bättre.

Så blev jag av med min kärlkramp, mitt förmaksflimmer och min hjärtsvikt och gjorde mina studier på Pubmed så mycket lättare att ägna mig åt. Slutligen blev min anhörige av med sin ME som hade gjort honom liggande i tyst och mörkt rum under flera år. Det är en oerhörd glädje att se honom ha kommit tillbaka till ett friskt liv.

Att ha en frisk glykokalyx är enligt min hypotes det viktigaste för att slippa få ME/CFS och fibromyalgi liksom att få leva ett långt liv utan en massa sjukdomssymptom i form av exempelvis hjärt- och kärlsjukdomar, njurproblem, ögonproblem, ja alla sjukdomar som orsakas av sjuk glykokalyx - och de är många.

LASSE BLOMDAHL

Halmstad flowervalley39@telia.com

REFERENSER

1) Fluge O, Tronstad Karl J,Mella Olav. Pathomechanisms and possible interventions in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS. J Clin Invest 2021;131(14):e150377 2) Vermeulen RC, Vermeulen van Eck IW. Decreased oxygen extraction during cardiopulmonary exercise test in patients with chronic fatigue syndrome. J Transl Med. 2014;12:20. 3) Fluge O, et al. Metabolic profiling indicates impaired pyruvate dehydrogenase function in myalgic encephalopathy/chronic fatigue syndrome. JCI Insight. 2016;1(21):e89376. 4) Newton DJ, et al. Large and small artery endothelial dysfunction in chronic fatigue syndrome. Int J Cardiol. 2012;154(3):335 336. 5) Sørland K, et al. Reduced endothelial function in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syn-drome - results from openlabel cyclophosphamide intervention study. Front Med (Lausanne). 2021;8:642710. 6) van Campen C, et al. Cerebral blood flow is reduced in ME/CFS during head-up tilt testing even in the absence of hypotension or tachycardia: a quantitative, controlled study using Doppler echography. Clin Neurophysiol Pract. 2020;5:50 58. 7) Joseph P, et al. Insights from invasive cardiopulmonary exercise testing of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome -published online February 10, 2021]. Chest. https://doi.org/10.1016/j.chest.2021.01.082. 8) Holden S, Maksoud R, Eaton-Fitch N, Cabanas H, Staines D, Marshall-Gradisnik S.J. A systematic review of mitochondrial abnormalities in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome/systemic exertion intolerance disease. Transl Med. 2020

Jul 29;18(1):290. doi: 10.1186/s12967-020-02452-3.