Anexo tema 2 ALIMENTACION Y DIETETICA by Miguel Garcia

Anexos Tema 2 Anexos Tema 2

Índice general 1

Hipertensión arterial

1.1

Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.2

Epidemiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3

Clasiﬁcación

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3.1

. . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.1

Sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.2

Renina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.3

Resistencia a la insulina

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.4

Diabetes

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.5

Peso

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.6

Apnea durante el sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.7

Genética

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4.8

Edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.5

Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.6

Lesiones a órganos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.6.1

Ojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.6.2

Sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.6.3

Arterias periféricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.6.4

Corazón

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.6.5

Riñones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.7.1

Anamnesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.7.2

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial . . . . . . . . . . . . . . .

1.7.3

Exploración física

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.7.4

Exámenes de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.7.5

Estudios adicionales

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.8

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.9

Prevención

1.4

1.7

Clasiﬁcación de la hipertensión arterial sistémica según su causa

Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.10 Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.11 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.12 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . i

ii 2

ÍNDICE GENERAL Obesidad

2.1

Deﬁnición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1.1

IMC

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1.2

Circunferencia de cintura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1.3

Grasa corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1.4

Factores de riesgo y morbilidades asociadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.2

Clasiﬁcación

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.3

Efecto sobre la salud

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4

Causa y mecanismos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4.1

Estilo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4.2

Herencia y genética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4.3

Enfermedades médicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4.4

Mecanismos neurobiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4.5

Aspectos microbiológicos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4.6

Determinantes sociales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4.7

Factores del medio ambiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4.8

Obesidad y menopausia

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.5

Prevención

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.6

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.6.1

Protocolos clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.6.2

Ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.6.3

Dieta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.6.4

Medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.6.5

Cirugía bariátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Signiﬁcado cultural y social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.7.1

Etimología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.7.2

Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.7.3

Cultura contemporánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.7.4

Cultura popular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Obesidad y salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.8.1

Prevalencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.8.2

Esperanza de vida

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.8.3

Políticas y medidas de salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.7

2.8

2.9

Consecuencias no médicas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.11 Notas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.12 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.13 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.14 Enlaces externos

2.10 Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Cardiopatía isquémica

3.1

Epidemiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ÍNDICE GENERAL

iii

3.1.1

Factores de riesgo inmodiﬁcables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.1.2

Factores de riesgo modiﬁcables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.2

Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.3

Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.3.1

Consecuencias de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.4

Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.5

Tipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.6

Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.7

Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Anexo:CIE-10 Capítulo X: Enfermedades del sistema respiratorio

4.1

(J00-J06) Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.2

(J09-19) Gripe y Neumonía

4.3

(J20-J22) Enfermedades respiratorias inferiores agudas

4.4

(J30-J39) Otras enfermedades de las vías respiratorias superiores

. . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.5

(J40-J47) Enfermedades respiratorias inferiores crónicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.6

(J60-J70) Enfermedades del pulmón debidas a agentes externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.7

(J80-J84) Otras enfermedades respiratorias principalmente afectando al intersticio

. . . . . . . . .

4.8

(J85-J86) Condiciones supurativas y necróticas del tracto respiratorio inferior . . . . . . . . . . . .

4.9

(J90-J94) Otras enfermedades de la pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.10 (J95-J99) Otras enfermedades del sistema respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Eccema

5.1

Véase también

5.2

Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Diabetes mellitus

6.1

Etimología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.2

Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.3

Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.4

Clasiﬁcación

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.4.1

Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.4.2

Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.4.3

Diabetes mellitus tipo 1.5 o LADA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.4.4

Diabetes mellitus gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.4.5

Otros tipos de diabetes mellitus

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.5.1

Causas genéticas del tipo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.5.2

Causas genéticas del tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.5

6.6

Etiología

Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.6.1

En humanos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.6.2

En animales

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ÍNDICE GENERAL 6.7

Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.7.1

. . . . . . . . . . . . . . . . .

6.8

Detección de la Diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.9

Seguimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.10 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Consideraciones importantes en la Diabetes mellitus tipo 1

6.10.1 Intervenciones en el estilo de vida

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.10.2 Medicamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.11 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.11.1 Complicaciones agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.11.2 Complicaciones crónicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.12 Trastornos alimenticios relacionados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.13 Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.14 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.15 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.16 Enlaces externos

Hiperlipidosis

7.1

Clasiﬁcación

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.2

Hiperlipoproteinemia tipo I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.3

Hiperlipoproteinemia tipo II

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.3.1

Tipo IIa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.3.2

Tipo IIb

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.4

Hiperlipoproteinemia tipo III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.5

Hiperlipoproteinemia tipo IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.6

Hiperlipoproteinemia tipo V

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.7

Formas no clasiﬁcadas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.8

Factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.9

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.9.1

Dietético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.9.2

Farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.10 Síntomas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.11 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.12 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Psoriasis

8.1

Clasiﬁcación

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.2

Epidemiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.3

Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.3.1

Participación genética

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.3.2

Factores desencadenantes

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.4

Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.5

Anatomía patológica

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ÍNDICE GENERAL 8.6

Clínica

v . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.6.1

Lesiones psoriásicas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.6.2

Patrones de presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.7

Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.8

Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.9

Asociación con enfermedad celíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.9.1

Diagnóstico diferencial con la dermatitis herpetiforme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.10 Tratamientos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.10.1 Medidas generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.10.2 Tratamientos tópicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.10.3 Hipertermia de contacto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.10.4 Fototerapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.10.5 Tratamientos sistémicos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.11 Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.12 En la infancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.13 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.13.1 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.14 Enlaces externos 9

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Sobrepeso

88 93

9.1

Causas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.2

Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.3

Etiología

9.4

Sobrepeso infantil y adolescente

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.5

Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.6

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.6.1

La hipnosis y el sobrepeso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Prevención del sobrepeso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.7.1

Educación

9.7.2

Orientación alimentaria

9.7

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.8

Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.9

Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.10 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10 Erupción cutánea 10.1 Véase también 10.2 Enlaces externos

96 98

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11 Gastroenteritis

11.1 Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.2 Denominación

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.3 Epidemiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ÍNDICE GENERAL 11.4 Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

11.4.1 Viral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 11.4.2 Bacteriana

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

11.4.3 Parasitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 11.4.4 No infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 11.5 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 11.5.1 Transmisión 11.6 Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

11.7 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 11.7.1 Deshidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 11.7.2 Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 11.8 Prevención

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

11.8.1 Estilo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 11.8.2 Vacunación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 11.9 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 11.9.1 Rehidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 11.9.2 Alimentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 11.9.3 Antieméticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 11.9.4 Antibióticos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

11.9.5 Antiespasmódicos 11.10Investigación

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

11.11En otros animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 11.12Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 11.13Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

12 Artrosis

111

12.1 Etimología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

12.2 Epidemiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

12.2.1 Factores de riesgo

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

12.3 Etiología y descripción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 12.4 Clasiﬁcación 12.5 Síntomas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

12.6 Tratamiento sintomático

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

12.6.1 Fármacos de acción sintomática lenta para la artrosis

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

12.7 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 12.8 Enlaces externos 13 Angina de pecho 13.1 Precauciones

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 116

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

13.2 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 13.3 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 13.3.1 Bloqueadores de calcio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

ÍNDICE GENERAL

vii

13.4 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 13.5 Enlaces externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 14 Hipercolesterolemia

119

14.1 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 14.2 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 14.3 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

15 Infarto agudo de miocardio

121

15.1 Infarto de miocardio e insuﬁciencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 15.2 Epidemiología 15.3 Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

15.3.1 Trombo y émbolo

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

15.3.2 Factores de riesgo

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

15.4 Patología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

15.5 Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

15.5.1 Dolor torácico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

15.5.2 Diﬁcultad respiratoria

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

15.5.3 Signos graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 15.5.4 En las mujeres

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

15.5.5 Infartos sin dolor o sin otros síntomas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

15.6 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 15.6.1 Criterios de diagnóstico 15.6.2 Examen físico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

15.6.3 Marcadores cardíacos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

15.6.4 Angiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 15.6.5 Histopatología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

15.6.6 Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 15.7 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 15.7.1 Cuidados inmediatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 15.7.2 Intervención coronaria percutánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 15.8 Pronóstico y complicaciones 15.9 Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

15.10Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 15.11Enlaces externos 16 Alcoholismo

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 137

16.1 Características

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

16.2 Predisposición genética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 16.3 Tipos de alcoholismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 16.4 Síntomas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

16.5 Impacto social

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

viii

ÍNDICE GENERAL 16.5.1 País por país . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 16.6 Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

16.7 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 16.8 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

17 Urticaria

141

17.1 Tipos de urticaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 17.2 Epidemiología [3] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 17.3 Causas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

17.3.1 Inmunológicas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

17.3.2 No inmunológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 17.4 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 17.5 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 17.6 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

18 Síndrome del intestino irritable

145

18.1 Características

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

18.2 Epidemiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

18.3 Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

18.3.1 Factores desencadenantes 18.4 Clasiﬁcación

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

18.5 Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

18.6 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 18.7 Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 18.7.1 Diﬁcultad para la relación de los síntomas con la ingesta de gluten 18.7.2 Diferenciación con la enfermedad celíaca

. . . . . . . . . . . . . 149

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

18.7.3 Diferenciación con la sensibilidad al gluten no celíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 18.7.4 Errores frecuentes

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

18.8 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 18.8.1 Recomendaciones higiénico-dietéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 18.9 Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 18.10Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

18.11Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 18.12Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 18.13Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

19 Gota (enfermedad)

163

19.1 Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 19.2 Epidemiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

19.3 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 19.4 Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

19.4.1 Gota primaria

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

ÍNDICE GENERAL

19.4.2 Gota secundaria 19.5 Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

19.5.1 Enfermedad renal

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

19.6 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 19.7 Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 19.8 Prevención

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

19.9 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 19.10La gota en el mundo animal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 19.11Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 19.12Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

20 Úlcera péptica

174

20.1 Características de una úlcera péptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 20.2 Epidemiología 20.3 Síntomas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

20.4 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 20.4.1 Hemorragia digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 20.4.2 Perforación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 20.4.3 Obstrucción pilórica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 20.4.4 Penetración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 20.5 Tratamiento de las úlceras pépticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 20.5.1 Supresores del ácido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 20.5.2 Protector del revestimiento del estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 20.5.3 Tratamiento erradicador de H. pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 20.6 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 21 Diverticulitis

178

21.1 Epidemiología 21.2 Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

21.3 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 21.4 Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

21.5 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 21.5.1 Radiografía simple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 21.5.2 Radiografías con contraste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 21.5.3 Ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 21.5.4 Tomografía computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 21.5.5 Resonancia magnética

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

21.5.6 Colonoscopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 21.6 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 21.7 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 21.8 Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

21.9 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

ÍNDICE GENERAL 21.9.1 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

22 Cálculo renal

183

22.1 Epidemiología 22.2 Clasiﬁcación 22.3 Etiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

22.4 Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 22.5 Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

22.6 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 22.7 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 22.8 Véase también 22.9 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

23 Colelitiasis

190

23.1 Clases de cálculos biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 23.1.1 Clasiﬁcación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 23.2 Epidemiología

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

23.2.1 Factores de riesgo 23.3 Cuadro clínico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

23.3.1 Síntomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 23.4 Complicaciones de los cálculos biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 23.4.1 En la vesícula biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 23.4.2 En los conductos biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 23.4.3 En el intestino

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

23.5 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 23.6 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 23.7 Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

23.8 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 23.9 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

24 Anexo:CIE-10 Capítulo XI: Enfermedades del aparato digestivo

195

24.1 (K00-K14) Enfermedades de la cavidad oral, las glándulas salivales y las mandíbulas . . . . . . . . 195 24.2 (K20-K31) Enfermedades del esófago, estómago y del duodeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 24.3 (K40-K46) Hernias abdominales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 24.4 (K50-K52) Enteritis y colitis no infecciosas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

24.5 (K55-K63) Otras enfermedades de los intestinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 24.6 (K65-K67) Enfermedades del peritoneo

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

24.7 (K70-K77) Enfermedades del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 24.8 (K80-K87) Trastornos de la vesícula biliar, del tracto biliar y del páncreas . . . . . . . . . . . . . . 201 24.9 (K90-K93) Otras enfermedades del sistema digestivo 25 Hepatitis 25.1 Causas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 203

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

ÍNDICE GENERAL

25.1.1 Hepatitis virales

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

25.1.2 Hepatitis inducida por drogas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

25.1.3 Hepatitis por toxinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 25.1.4 Hepatitis de causa autoinmune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 25.1.5 Desórdenes metabólicos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

25.1.6 Obstructiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 25.1.7 Hepatitis alcohólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 25.1.8 Hepatitis isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 25.1.9 Déﬁcit de 1-alfa-antitripsina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 25.1.10 Esteatohepatitis no alcohólica

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

25.2 Cuadro Clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 25.3 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 25.4 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 25.5 Véase también

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

25.6 Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 25.7 Enlaces externos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

25.8 Text and image sources, contributors, and licenses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 25.8.1 Text . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 25.8.2 Images . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216 25.8.3 Content license . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

Capítulo 1

Hipertensión arterial La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmH o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmH , están asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.[1] La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular y renal.[2] Se sabe también que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres, situación que se modifica cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo, a partir de ese momento la frecuencia se iguala, por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta enfermedad en los años posteriores de la menopausia.[cita requerida] La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas. En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.[3] Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva.[4] En la mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.[4] A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo.

CAPÍTULO 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Ilustración por William Harvey (1578-1657) de la circulación venosa del antebrazo.[5]

1.1

Historia

En el siglo III d. C., el médico indio Súsruta menciona por primera vez en sus textos los síntomas que podrían ser coherentes con la hipertensión.[6] En esa época se trataba la «enfermedad del pulso duro» mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte de las venas o la aplicación de sanguijuelas.[7] Personalidades reconocidas como el Emperador Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales tratamientos.[7] La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo del médico William Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en describir correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del cuerpo por el corazón. En 1733, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión arterial registrada en la historia.[7] Hales también describió la importancia del volumen sanguíneo en la regulación de la presión arterial. La contribución de las arteriolas periféricas en el mantenimiento de la presión arterial, definida como «tono», fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). El fisiólogo británico William Bayliss (1860-1924) profundizó este concepto en una monografía publicada en 1923. En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como enfermedad.[7] En 1836, el médico Richard Bright observó cambios producidos por la hipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica.[7] La presión arterial elevada por primera vez en un paciente sin enfermedad renal fue reportada por Frederick Mahomed (1849-1884).[8] No fue hasta 1904 que la restricción de sodio fue defendida mientras que una dieta de arroz se popularizó alrededor de 1940.[7] Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.[2] En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia muscular en las arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos clínicos por sir William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más detallada de los cambios cardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick Mahomed fue uno de los primeros médicos en incorporar sistemáticamente la medición de la presión arterial como parte de una evaluación clínica.[9]

1.2. EPIDEMIOLOGÍA

El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial se le atribuye a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el daño de un órgano blanco, el cual caliﬁcó a la hipertensión como el «asesino silencioso». Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron demostrados por varios investigadores a ﬁnales del siglo XIX y principios del siglo XX. Nikolái Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh y Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora la actual comprensión de las bases bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir de péptidos de veneno de serpiente y se les acredita con la síntesis exitosa del antihipertensivo captopril.

1.2

Epidemiología

Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.[10] Es más frecuente en las zonas urbanas que en las rurales, y más frecuente en los negros que en los blancos. La incidencia se ha calculado entre 0,4 y 2,5 % anual. La mortalidad por certificado de defunción es de 8,1 por 100 000. Utilizando otros criterios llega a ser de 76 por 100 000. Se calcula entonces entre 8 000 a 9 000 muertes anuales atribuibles a la HTA. Del 66 al 75 % de los casos de trombosis cerebral tiene HTA. El 90 % de las hemorragias intracraneales no traumáticas corresponden a la HTA.[cita requerida]

1.3

Clasiﬁcación

Variación de presión en el ventrículo izquierdo (línea azul) y la aorta (línea roja) en dos ciclos cardíacos («latidos del corazón»), que muestra la deﬁnición de presión arterial sistólica y diastólica.

La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, como por ejemplo 120/80 mmH . La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante la sístole ventricular, cuando la sangre es expulsada desde el corazón a las arterias; la presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión en la diástole, cuando el corazón se relaja y la presión arterial cae. Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en fases o estadios (ver tabla), que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmH sistólica o 90 mmH diastólica.[11] La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular; el tratamiento antihipertensivo irá enfocado a reducir el riesgo cardiovascular global, por lo tanto, al instaurar el tratamiento se tendrán en cuenta, además de las cifras de presión arterial, la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, como enfermedad renal o cardiovascular establecida, diabetes o síndrome metabólico.[12][13]

CAPÍTULO 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La presión arterial medida en consulta puede ser mayor a la presión arterial que una persona tiene normalmente, fenómeno que se conoce como hipertensión de bata blanca.[15] Las guías NCGC-127 del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) británico,[14] del 2011 tienen en cuenta este fenómeno e incluyen las cifras de la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) y de la automedida de la presión arterial (AMPA) por encima de las cuales consideran a la población hipertensa. El JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)[11] definió como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmH y 139/89 mmH . La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente. La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las personas de edad avanzada. La hipertensión se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al menos 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un adecuado cumplimiento de la medicación antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no reduce la presión arterial a niveles normales.[11] En EE.UU.[16] y el Reino Unido[17] se han publicado sendas guías para el tratamiento de la hipertensión resistente. La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante el ejercicio.[18][19][20] El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es entre 200 y 230 mmH .[21] La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.[20][21] La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.[11]

1.3.1

Clasiﬁcación de la hipertensión arterial sistémica según su causa

• Hipertensión arterial sistémica esencial. Corresponde a la inmensa mayoría de los casos. • Hipertensión arterial sistémica secundaria.[1] Puede obedecer a múltiples causas que representan en conjunto un pequeño porcentaje del total. --- De causa endocrinológica. 1. 2. 3. 4.

Hipertiroidismo Hipotiroidismo (mixedema). Feocromocitoma Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz. 5. Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa 6. Acromegalia 7. Hipertensión arterial del embarazo.

--- De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y tubulointersticiales en fase terminal. 1. 2. 3. 4.

Glomerulonefritis aguda Enfermedad renal crónica Enfermedad poliquística renal Tumores productores de renina.

--- De causa renovascular. 1. 2. 3. 4.

Intrínsecas a la arteria renal Aterosclerosis de la arteria renal Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal Fibrodisplasia de la arteria renal.

--- De causa aórtica (vascular).

1.4. ETIOLOGÍA 1. 2. 3. 4. 5.

Coartación aórtica Poliarteritis nodosa Aumento del volumen intravascular Aumento del gasto cardíaco Rigidez de la aorta.

--- De causa neurogénica. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Enfermedades bulbares y medulares. Psicogénica: Hipertensión de bata blanca[22] Traumatismo craneoencefálico o de médula espinal Hipertensión intracraneal Tumores encefálicos Apnea del sueño

• Esclerodermia • Enfermedad de Takayasu-Onishi • Hipertensión secundaria a coartación aórtica • HTA secundaria a endocrinopatías --- Acromegalia --- Hipercalcemia --- Deficiencia de 11-hidroxilasa --- Deficiencia de 17-hidroxilasa --- Síndrome de Geller. Mutación del gen receptor de mineralocorticoide. • Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central. --- Disautonomía --- Síndrome de Guillain-Barré 1. Porfiria aguda

1.4

Etiología

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de nacimiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

1.4.1

Sodio

El consumo de sal induce y mantiene la hipertensión arterial. La hipertensión sensible a la sal es el tipo más frecuente de hipertensión primaria. La hipertensión sensible a la sal consiste en un incremento exagerado en la presión inducido por el consumo de sal.[23] Aproximadamente un tercio de la población normotensa y dos tercios de la hipertensa son sensibles a la sal.[24] En esa parte de la población, al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea.

1.4.2

Renina

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en los pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia negra, lo cual probablemente explique la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eﬁcaces en ese grupo de población.[cita requerida]

1.4.3

CAPÍTULO 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Resistencia a la insulina

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin elevar la presión arterial. Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

1.4.4

Diabetes

Los pacientes diabéticos tienen, en promedio, una presión arterial más elevada que el resto de la población.

1.4.5

Peso

Existe una fuerte correlación entre el índice de masa corporal y la presión. A la inversa, un régimen hipocalórico en un obeso hipertenso está acompañado de una baja de la presión.

1.4.6

Apnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.[25] El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

1.4.7

Genética

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión.

1.4.8

Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de ﬁbras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al ﬂujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

1.5

Patogenia

La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.[26] Por lo tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.[27] Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por el Sodio desde el sistema renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante en la hipertensión sensible a las concentraciones de Sodio sanguíneas. La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial (primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:

1.6. LESIONES A ÓRGANOS

1. La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.[2] 2. Un sistema renina-angiotensina-aldoesterona hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reﬂejo del volumen sanguíneo conduce a la hipertensión arterial.[28] 3. La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.[29] También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad. Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño sostenido al endotelio ha ganado favor entre los cientíﬁcos enfocados en la hipertensión. Sin embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial elevada.

1.6

Lesiones a órganos

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmH , cada incremento de 20 mmH en la presión sistólica o de 10 mmH en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.[11]

1.6.1

Ojo

• Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas venosas.

1.6.2

Sistema nervioso central

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmH y una presión sistólica de más de 160 mmH han dado lugar a una incidencia signiﬁcativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.[2]

1.6.3

Arterias periféricas

• Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas de oxígeno, inﬂamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la ﬁbrinólisis. • Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de la túnica media arterial. • Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg). • Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática. • Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel de aorta torácica.

CAPÍTULO 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva.

1.6.4

Corazón

• Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica). • Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil. • Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes. • Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).

1.6. LESIONES A ÓRGANOS

• Infarto agudo miocárdico. • Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la distensibilidad. • Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad). • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria. • Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia). • Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular). • Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia.

Ecocardiograma de paciente con hipertroﬁa concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo paraesternal).

1.6.5

Riñones

• Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular. • Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal. • Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica. • Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales. • Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.

CAPÍTULO 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL • Reducción de la tasa de ﬁltrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus. • Insuﬁciencia renal crónica como evento terminal.

1.7 1.7.1

Diagnóstico Anamnesis

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es la enfermedad asintomática por excelencia, tanto es así que se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos: • Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales; • Antecedentes familiares de enfermedad, en especial si ha habido muertes de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos); • Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés; • Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas); • Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio, alimentación, actividad física; • Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes); • Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas, entre otras); • Alergias e intolerancias; --- Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo); • Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros; • Procedimientos quirúrgicos previos o planeados. Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente, debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

1.7.2

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta con la ﬁnalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos. • El individuo debe estar, preferentemente sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superﬁcie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el suelo sin cruzar las piernas.

1.7. DIAGNÓSTICO

• Después de algunos minutos de reposo (preferentemente 5 minutos, quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo). • Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnósticos (como los esfigmomanómetros aneroides), debe emplearse un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores en la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso panículo adiposo. • El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmH más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmH . Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación. • Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre inmóvil. • En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición. • Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida. • Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmH . • Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras instituciones nacionales, preferentemente con manguito braquial. El médico debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mmH menores que en el consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.

1.7.3

Exploración física

Algunas de las exploraciones que pueden realizarse para la evaluación de paciente con hipertensión arterial son las siguientes: • Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación; • Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);

CAPÍTULO 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL • Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de reposo en varias ocasiones. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo). • Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica. • Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides; • Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos; • Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores; • Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas; • Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

1.7.4

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso: • Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia la hipertensión arterial. • Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de insuﬁciencia cardíaca aguda). • Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere). • Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario • Perﬁl lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5]. • Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas. • Examen general de orina. • Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo). Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

1.8. TRATAMIENTO

1.7.5

Estudios adicionales

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de gravedad. • Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos. • Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar. • Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio. • Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo subutilizado. • Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco. Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.

1.8

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.[11] Se indica tratamiento para la hipertensión a: • pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmH o sistólica mayores de 140 mmH en mediciones repetidas; • pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmH con una tensión sistólica mayor que 160 mmH ; • pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmH que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada. Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos: • pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa (véase: Dieta DASH);[30][31] • limitación del consumo de bebidas alcohólicas a no más de 30 ml de etanol diarios en varones (es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz] de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5 oz) de etanol por día en mujeres o en varones con peso más liviano;[2] • reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 6 gramos (2,4 gramos de sodio);[32][33] • Actualmente no se recomiendan los suplementos de calcio, magnesio o potasio como método para disminuir la presión arterial.[34]

CAPÍTULO 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las siguientes estipulaciones: • pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican medicamentos. • hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada. • hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC. Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del estadio) se procurará ajustar los hábitos modiﬁcables antes señalados.

1.9

Prevención

Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los síntomas: • incrementar la actividad física aeróbica; • mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la estatura, según el sexo, lo que debe estar acorde con el IMC correspondiente; • reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30 ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad; • reducir el consumo de sodio. • consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total; • privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.). • controlar la glucemia (sobre todo si la persona padece diabetes).

1.10

Véase también

• Antihipertensivo • Esﬁgmomanómetro • Hipotensión • Presión sanguínea

1.11

Referencias

[1] Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD (2009). «Cap. 11 Hypertensive vascular disease». En Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th edición). ISBN 978-1-4160-3121-5. [2] Dreisbach, Albert W; Sat Sharma y Claude Kortas (feb de 2010). «Hypertension» (en inglés). Nephrology: Hypertension and the Kidney. eMedicine.com. Consultado el 5 de julio de 2010. [3] José F. Guadalajara Boo (jefe de Servicio Clínico del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez). Programa de actualización continúa para Cardiología. pp. p8.

1.11. REFERENCIAS

[4] DÍAZ, Mónica. ¿Cómo comenzar el tratamiento del paciente hipertenso?. Revista Argentina de Cardiología [online]. 2006, vol.74, n.3 [citado 2010-07-23], pp. 191-193. ISSN 1850-3748. [5] Sigerist, Henry E. (1965). Große Äerzte. Múnich (Alemania): J. F. Lehmans Verlag (5. auﬂage) (1. auﬂage 1958). plate 26, pág. 120. [6] Girish DWIVEDI y Shridhar Dwivedi (2007): «'History of Medicine: Sushruta, the clinician-teacher par excellence», en National Informatics Centre (Gobierno de India). [7] Esunge PM (octubre 1991). «From blood pressure to hypertension: the history of research». J. R. Soc. Med. 84 (10): pp. 621. PMID 1744849. [8] edited by J.D. Swales. (1995). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. pp. xiii. ISBN 0-86542-861-1. [9] edited by J.D. Swales. (1995). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. pp. xiii. ISBN 0-86542-861-1. [10] Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 230. Vasculopatía hipertensiva» (en español). Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 16 de junio de 2008.

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CAPÍTULO 1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

[27] Pocock, Gillian (2005). Fisiología Humana: La base de la Medicina (2da edición). Elsevier, España. p. 12. ISBN 8445814796. [28] Pimenta E, Oparil S (2009). «Role of aliskiren in cardio-renal protection and use in hypertensives with multiple risk factors». Vascular Health and Risk Management 5 (1): pp. 453–63. PMID 19475781. [29] Takahashi H (August 2008). «[Sympathetic hyperactivity in hypertension]» (en Japanese). Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine 66 (8): pp. 1495–502. PMID 18700548. [30] Svetkey LP, Moore TJ, DASH collaborative research group y col. «Angiotensinogen genotype and blood pressure response in the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) study» (en inglés), en el J Hypertens, noviembre de 2001, 19 (11): págs. 1949-1956. Último acceso 27 de julio de 2010. PMID: 11677359. [31] Your guide to lowering your blood pressure with DASH (artículo completo disponible en inglés). National Institutes of Health, 2006. [32] Manual para el diplomado en enfermería (ats/due). Temario de oposiciones. MAD-Eduforma. p. 44. ISBN 8466522735. [33] Feng J. He; Graham A. MacGregor: «How far should salt intake be reduced?» (artículo completo disponible en inglés), en Hypertension. 2003;42:1093. Último acceso: 27 de julio de 2010. [34] Guía NICE 2011. National Institute for Health and Clinical Excellence, consultado el 14 de marzo de 2014.

1.12

Enlaces externos

• Medidas para la hipertensión en habitosysalud.com • nlm.nih.gov Hipertensión en Medline Plus • remedios caseros para la presión alta

Capítulo 2

Obesidad

Imagen de obesidad típica.

La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible, que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertroﬁa general del tejido adiposo en el cuerpo; es decir, cuando la reserva natural de energía de 17

CAPÍTULO 2. OBESIDAD

los humanos y otros mamíferos —almacenada en forma de grasa corporal— se incrementa hasta un punto en que pone en riesgo la salud o la vida. El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción humana en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad.[1] La OMS (Organización Mundial de la Salud) deﬁne como obesidad cuando el IMC (índice de masa corporal, cociente entre la estatura y el peso de un individuo al cuadrado) es igual o superior a 30 kg/m².[2] También se considera signo de obesidad un perímetro abdominal en hombres mayor o igual a 102 cm y en mujeres mayor o igual a 88 cm. (Ver: diagnóstico de la obesidad). La obesidad forma parte del síndrome metabólico, y es un factor de riesgo conocido, es decir, es una indicación de la predisposición a varias enfermedades, particularmente enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueño, ictus y osteoartritis, así como para algunas formas de cáncer, padecimientos dermatológicos y gastrointestinales.[3][4] (Ver: Efecto sobre la salud). Aunque la obesidad es una condición clínica individual, se ha convertido en un serio problema de salud pública que va en aumento: La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial. [...] Aunque anteriormente se consideraba un problema conﬁnado a los países de altos ingresos, en la actualidad la obesidad también es prevalente en los países de ingresos bajos y medianos. Artículo de la OMS (Organización Mundial de la Salud)[5]

2.1

Deﬁnición

En forma práctica, la obesidad puede ser diagnosticada típicamente en términos de salud midiendo el índice de masa corporal (IMC), pero también en términos de su distribución de la grasa mediante la circunferencia de la cintura o la medida del índice cintura/cadera. Además, la presencia de obesidad necesita ser considerada en el contexto de otros factores de riesgo y comorbilidades asociadas (otras condiciones médicas que podrían inﬂuir en el riesgo de complicaciones).[3]

2.1.1

IMC

El índice de masa corporal es un método simple y ampliamente usado para estimar la proporción de grasa corporal.[6] El IMC fue desarrollado por el estadístico y antropometrista belga Adolphe Quetelet.[7] Este es calculado dividiendo el peso del sujeto (en kilogramos) por el cuadrado de su altura (en metros), por lo tanto es expresado en kg / m². Los organismos gubernamentales en EUA determinan el sobrepeso y la obesidad usando el índice de masa corporal (IMC), utilizando el peso y altura para determinar la grasa corporal. Un IMC entre 25 y 29,9 es considerado sobrepeso y cualquier valor sobre 30 es obesidad. Individuos con un IMC por encima de 30 incrementan el riesgo de varios peligros para la salud.[8] La OMS (Organización Mundial de la Salud) establece una definición comúnmente en uso con los siguientes valores, acordados en 1997, publicados en 2000 y ajustados en el 2010:[9] • IMC menos de 18,5 es por debajo del peso normal. • IMC de 18,5-24,9 es peso normal • IMC de 25,0-29,9 es sobrepeso. • IMC de 30,0-34,9 es obesidad clase I. • IMC de 35,0-39,9 es obesidad clase II. • IMC de 40,0 o mayor es obesidad clase III, grave (o mórbida). • IMC de 35,0 o mayor en la presencia de al menos una u otra morbilidad significativa es también clasificada por algunas personas como obesidad mórbida.[10][11][2]

2.1. DEFINICIÓN

Debajo normal

Altura [metros]

1.9

Normal

IMC <18.5

Sobrepeso

IMC 18.5-25

Obesidad

IMC 25-30

IMC >30

1.8

1.7

1.6

1.5 40

100

110

120

Peso [kilogramos]

130

140

150

160

Gráﬁco con el índice de masa corporal

En un marco clínico, los médicos toman en cuenta la raza, la etnia, la masa muscular, edad, sexo y otros factores que pueden afectar a la interpretación del índice de masa corporal. El IMC sobreestima la grasa corporal en personas muy musculosas, y por otra parte la grasa corporal puede ser subestimada en personas que han perdido masa corporal (muchos ancianos).[3] La obesidad leve como es deﬁnida según el IMC, no es un factor de riesgo cardiovascular y por lo tanto el IMC no puede ser usado como un único predictor clínico y epidemiológico de la salud cardiovascular.[12]

2.1.2

Circunferencia de cintura

El IMC no tiene en cuenta las diferencias entre los tejido adiposo y tejido magro; tampoco distingue entre las diferentes formas de adiposidad, algunas de las cuales pueden estar asociadas de forma más estrecha con el riesgo cardiovascular. El mejor conocimiento de la biología del tejido adiposo ha mostrado que la obesidad central (obesidad tipo masculina o tipo manzana) tiene una mayor relación con la enfermedad cardiovascular, que el IMC aislado.[13] La circunferencia de cintura absoluta (>102 cm en hombres y >88 cm en mujeres) o el índice cintura-cadera (>0,9 para hombres y >0,85 para mujeres)[13] son usados como medidas de obesidad central. En una cohorte de casi 15.000 sujetos del estudio National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III, la circunferencias cintura explicó signiﬁcativamente mejor que el IMC los factores de riesgo para la salud relacionados con la obesidad cuando el síndrome metabólico fue tomado como medida.[14]

2.1.3

Grasa corporal

Una vía alternativa para determinar la obesidad es medir el porcentaje de grasa corporal. Médicos y cientíﬁcos generalmente están de acuerdo en que un hombre con más del 25 % de grasa corporal y una mujer con más de 30 %

CAPÍTULO 2. OBESIDAD

de grasa corporal son obesos. Sin embargo, es difícil medir la grasa corporal de forma precisa. El método más aceptado ha sido el de pesar a las personas bajo el agua, pero la pesada bajo el agua es un procedimiento limitado a laboratorios con equipo especial. Los métodos más simples para medir la grasa corporal son el método de los pliegues cutáneos, en el cual un pellizco de piel es medido exactamente para determinar el grosor de la capa de grasa subcutánea; o el análisis de impedancia bioeléctrica, usualmente llevado a cabo por especialistas clínicos. Su uso rutinario es desaconsejado.[15] Otras medidas de grasa corporal incluyen la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la absorciometría de rayos x de energía dual.[15]

2.1.4

Factores de riesgo y morbilidades asociadas

La presencia de factores de riesgo y enfermedad asociados con la obesidad también son usados para establecer un diagnóstico clínico. La coronariopatía, la diabetes tipo 2 y la apnea del sueño son factores de riesgo que constituyen un peligro para la vida que podría indicar un tratamiento clínico para la obesidad.[3] Hábito tabáquico, hipertensión, edad e historia familiar son otros factores de riesgo que podrían indicar tratamiento.[3]

2.2

Clasiﬁcación

Según el origen de la obesidad, esta se clasiﬁca en los siguientes tipos: 1. Obesidad exógena: La obesidad debida a un régimen alimenticio inadecuado en conjunción con una escasa actividad física. 2. Obesidad endógena: La que tiene por causa alteraciones metabólicas. Dentro de las causas endógenas, se habla de obesidad endocrina cuando está provocada por disfunción de alguna glándula endocrina, como la tiroides (obesidad hipotiroidea) o por deﬁciencia de hormonas sexuales como es el caso de la obesidad gonadal.

2.3

Efecto sobre la salud

La OMS señala que “El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad. Además, el 44 % de la carga de diabetes, el 23 % de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7 y el 41 % de la carga de algunos cánceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad.” [16] Un gran número de condiciones médicas han sido asociadas con la obesidad y las consecuencias sobre la salud son el resultado de un incremento de la grasa corporal: (artrosis, apnea del sueño, (diabetes, cáncer, enfermedades cardiovasculares, hígado graso no alcohólico).[17] La mortalidad está incrementada en la obesidad, con un IMC mayor de 32 están asociado con un doble riesgo de muerte.[18] Existen alteraciones en la respuesta del organismo a la insulina con (resistencia a la insulina), un estado pro inflamatorio y una tendencia incrementada a la trombosis (estado pro trombótico).[17] La asociación con otras enfermedades puede ser dependiente o independiente de la distribución del tejido adiposo. La obesidad central (u obesidad caracterizada por un radio cintura cadera alto), es un factor de riesgo importante para el síndrome metabólico, el cúmulo de un número de enfermedades y factores de riesgo que predisponen fuertemente para la enfermedad cardiovascular. Estos son diabetes mellitustipo dos, hipertensión arterial, niveles altos de colesterol y de triglicéridosen la sangre (hiperlipidemiacombinada).[19] Además del síndrome metabólico, la obesidad es también correlacionada con una variedad de otras complicaciones. Pero algunas de estas dolencias no ha sido establecido claramente hasta qué punto son causadas directamente por la obesidad como tal o si tienen otra causa (tal como sedentarismo) que también causa obesidad. • Cardiovascular: Insuficiencia cardíaca congestiva, corazón aumentado de tamaño y las arritmias y mareos asociados, cor pulmonar, várices y embolismo pulmonar. • Endocrino: síndrome de ovario poliquístico, desórdenes menstruales e infertilidad.[20] • Gastrointestinal: enfermedad de reflujo gastro-esofágico, hígado graso, colelitiasis, hernia y cáncercolorectal.

2.4. CAUSA Y MECANISMOS

• Renal y génito-urinario: disfunción eréctil,[21] incontinencia urinaria, insuﬁciencia renal crónica,[22] hipogonadismo (hombres), cáncer mamario (mujeres), cáncer uterino (mujeres), • Obstétrico: Sufrimiento fetal agudo con muerte fetal intrauterina. • Tegumentos (piel y apéndices): estrías, acantosis nigricans, linfedema, celulitis, forúnculos, intertrigo. • Músculo esquelético: hiperuricemia (que predispone a la gota), pérdida de la movilidad, osteoartritis, dolor de espalda. • Neurológico: accidente cerebrovascular, meralgia parestésica, dolores de cabeza, síndrome del túnel del carpo; deterioro cognitivo,[23][24] demencia[25] y depresión;[26] hipertensión intracraneal idiopática. • Respiratorio: disnea, apnea obstructiva del sueño o síndrome de Pickwick, y asma. • Psicológico: depresión, baja autoestima, desorden de cuerpo dismórﬁco, estigmatización social. Mientras que ser gravemente obeso tiene muchas complicaciones de salud, quienes tienen sobrepeso también enfrentan un pequeño incremento en la mortalidad o morbilidad. Por otra parte algunos estudios han encontrado que la osteoporosis ocurre menos en personas ligeramente obesas sugiriendo que la acumulación de grasa sobre todo visceral, que se mide con la circunferencia abdominal, es un factor protector para la mineralización ósea.[27]

2.4

Causa y mecanismos

Las causas de la obesidad son múltiples, e incluyen factores tales como la herencia genética; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metabólico; y el tipo o estilo de vida que se lleve. Para Mazza (2001) entre los factores que pueden causar obesidad puede ser atribuido un 30 % a los factores genéticos, 40 % a los factores no heredables y 30 % a los factores meramente sociales, es decir, la relación entre factores genéticos y ambientales son del 30 % y 70 % respectivamente. Los mecanismos para que estos factores causen exceso de grasa corporal son: • Mayor ingesta de calorías de las que el cuerpo necesita. • Menor actividad física de la que el cuerpo precisa. Si se ingiere mayor cantidad de energía de la necesaria esta se acumula en forma de grasa. Si se consume más energía de la disponible se utiliza la grasa como energía. Por lo que la obesidad se produce por exceso de energía, como resultado de las alteraciones en el equilibrio de entrada/salida de energía. Como consecuencia se pueden producir diversas complicaciones, como son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las enfermedades coronarias. La herencia tiene un papel importante, tanto que de padres obesos el riesgo de sufrir obesidad para un niño es 10 veces superior a lo normal. En parte es debido a tendencias metabólicas de acumulación de grasa, pero en parte se debe a que los hábitos culturales alimentarios y sedentarios contribuyen a repetir los patrones de obesidad de padres a hijos. Otra parte de los obesos lo son por enfermedades hormonales o endocrinas, y pueden ser solucionados mediante un correcto diagnóstico y tratamiento especializado.

2.4.1

Estilo de vida

Mapa de las calorías consumidas per cápita al día

Mapa de consumo en kcal per cápita al día en 1961

CAPÍTULO 2. OBESIDAD

Distribución de los factores que propician la obesidad según Mazza (2001)

<1600 kcal per cápita al día 1600–1800 kcal per cápita al día 1800–2000 kcal per cápita al día 2000–2200 kcal per cápita al día 2200–2400 kcal per cápita al día 2400–2600 kcal per cápita al día

Mapa de consumo en kcal per cápita al día en 2003 2600–2800 kcal per cápita al día 2800–3000 kcal per cápita al día 3000–3200 kcal per cápita al día 3200–3400 kcal per cápita al día 3400–3600 kcal per cápita al día >3600 kcal per cápita al día

2.4. CAUSA Y MECANISMOS

Porcentaje de población obesa en ambos géneros por país

Mapa de la obesidad masculina en 2008 <5 % 5–10 % 10–15 % 15–20 % 20–25 % 25–30 %

Mapa de la obesidad femenina en 2008 30–35 % 35–40 % 40–45 % 45–50 % 50–55 % >55 % La mayoría de los investigadores han concluido que la combinación de un consumo excesivo de nutrientes y el estilo de vida sedentaria son la principal causa de la rápida aceleración de la obesidad en la sociedad occidental en el último cuarto del siglo XX.[28] A pesar de la amplia disponibilidad información nutricional en escuelas, consultorios, Internet y tiendas de comestibles,[29] es evidente que el exceso en el consumo continúa siendo un problema sustancial. Por ejemplo, la confianza en la comida rápida rica en energía, se ha triplicado entre 1977 y 1995, y el consumo de calorías se ha cuadruplicado en el mismo periodo.[30] Sin embargo, el consumo de alimento por sí mismo es insuficiente para explicar el incremento fenomenal en los niveles de obesidad en el mundo industrializado durante los años recientes. Un incremento en el estilo de vida sedentaria también tiene un rol significativo en los niveles actuales elevados de esta enfermedad.[31] Cuestiones sobre el estilo de vida, menos establecido, que pueden influir sobre la obesidad incluyen al estrés mental y el sueño insuficiente.

2.4.2

Herencia y genética

Como con muchas condiciones médicas, el desbalance calórico que resulta en obesidad frecuentemente se desarrolla a partir de la combinación de factores genéticos y ambientales. El polimorfismo en varios genes que controlan el apetito, el metabolismo y la integración de adipoquina, predisponen a la obesidad, pero la condición requiere la disponibilidad de suficientes calorías y posiblemente otros factores para desarrollarse completamente. Varias condiciones genéticas que tienen como rasgo la obesidad, han sido identificadas (tales como el síndrome de Prader-Willi, el síndrome de Bardet-Biedl, síndrome MOMO, mutaciones en los receptores de leptina y melanocortina), pero mutaciones sencillas en locus solo han sido encontradas en el 5 % de los individuos obesos. Si bien se piensa que una larga proporción los genes causantes están todavía sin identificar, para la mayoría que la obesidad es probablemente el resultado de interacciones entre múltiples genes donde factores no genéticos también son probablemente importantes. Un estudio de 2007 identificó bastantes mutaciones comunes en el gen FTO; los heterocigotos tuvieron un riesgo de obesidad 30 % mayor, mientras que los homocigotos tuvieron un incremento en el riesgo de un 70 %.[32] A nivel poblacional, la hipótesis del gen ahorrador, que postula que ciertos grupos étnicos pueden ser más propensos a la obesidad que otros y la habilidad de tomar ventaja de raros períodos de abundancia y y usar esta abundancia para almacenar energía eficientemente, pueden haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era escasa. Individuos con reservas adiposas mayores, tenían más posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta tendencia a almacenar grasas es probablemente una inadaptación en una sociedad con un abastecimiento estable de alimentos.[33]

2.4.3

CAPÍTULO 2. OBESIDAD

Enfermedades médicas

Aproximadamente de un 2 % a un 3 % de las causas de obesidad son enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismo, lesiones hipotalámicas o deﬁciencia de la hormona de crecimiento.[34][35][36] También ciertas enfermedades mentales pueden predisponer a la obesidad o incrementar el riesgo de obesidad como los trastornos alimentarios tales como bulimia nerviosa y el consumo compulsivo de comida o la adicción a los alimentos. Dejar de fumar es una causa conocida de ganancia de peso moderada, pues la nicotina suprime el apetito. Ciertos tratamientos médicos con (esteroides, antipsicóticos atípicos y algunas drogas para la fertilidad) pueden causar ganancia de peso. Aparte del hecho de que corrijiendo estas situaciones se puede mejorar la obesidad, la presencia de un incremento en el peso corporal puede complicar el manejo de otras enfermedades.

2.4.4

Mecanismos neurobiológicos

Flier[37] resume los muchos posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad. Este campo de investigación ha sido casi inalcanzable hasta el descubrimiento de las leptinas en 1994, gracias al cual se dilucidado muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulación del apetito y consumo de alimentos, así como en los patrones de almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de resistencia a la insulina. Desde el descubrimiento de las leptinas, han sido estudiados otros mediadores como las ghrelinas, orexinas, PYY 336, colecistoquinina, adiponectina y las adipoquinas que son mediadores producidos por el tejido adiposo; se piensa que su acción se modifica con muchas enfermedades relacionadas con la obesidad. Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el apetito, las ghrelinas producidas por el estómago, modulan el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el estómago está vacío y para parar con el estómago está lleno). La leptina es producida por el tejido adiposo para señalizar las reservas de grasa almacenadas en el organismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer más cuando las reservas de grasa están bajas y menos al de las reservas de grasa son altas). Aunque la administración de leptinas puede ser efectiva en un pequeño grupo de sujetos obesos quienes son deficientes de leptina, muchos más individuos obesos parecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia explica en parte porqué la administración de leptinas no ha mostrado ser eficiente en suprimir el apetito en la mayoría de los sujetos obesos. Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas periféricamente, su control del apetito es a través de sus acciones sobre sistema nervioso central. En particular, estas y otras hormonas relacionadas con el apetito, actúan sobre el hipotálamo, una región del cerebro, central en la regulación del consumo de alimentos y el gasto de energía. Hay varios círculos dentro del hipotálamo, que contribuyen con este rol de integración del apetito, siendo la vía de la melanocortina la mejor comprendida.[37] El circuito comienza en el núcleo arcuato del hipotálamo, que tiene salidas al hipotálamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de la alimentación y la saciedad en el cerebro respectivamente.[38] El núcleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas.[37] El primer grupo coexpresa neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado agouti (AgRP) y recibe señales estimulatorias del hipotálamo lateral y señales inhibitorias del hipotálamo ventromedial. El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocaína y anfetamina (CART) y recibe señales estimulatorias del hipotálamo ventromedial y señales inhibitorias del hipotálamo lateral. Consecuentemente, las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentación e inhiben la saciedad, mientras que las neuronas POMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la alimentación. Ambos grupos de neuronas del núcleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/AgRP, mientras que estimula el grupo POMC/CART. Por lo tanto una deficiencia en la señalización por leptina, vía deficiencia de leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentación y puede dar cuenta por algunas formas de obesidad genética y adquirida.

2.4.5

Aspectos microbiológicos

El rol de las bacterias que colonizan el tracto digestivo en el desarrollo de la obesidad ha comenzado a ser recientemente objeto de investigación. Las bacterias participan en la digestión (especialmente de ácidos grasos y polisacáridos)

2.4. CAUSA Y MECANISMOS

y alteraciones en la proporción 10 cintas pueden explicar por qué ciertas personas son más propensas a ganar peso que otras. En el tracto digestivo humano, las bacterias generalmente son miembros del filo de los bacteroides o de los firmicutes. En la gente obesa, existe una abundancia relativa de firmicutes (los cuales causan una absorción de energía relativamente alta), lo cual es restaurado por la pérdida de peso. A partir de estos resultados no se puede concluir aún si este desbalance es la causa de la obesidad o es un efecto.[39]

2.4.6

Determinantes sociales

Algunos cofactores de la obesidad, son resistentes a la teoría de que la epidemia es un nuevo fenómeno. En particular, un cofactor de clase que aparece de manera coherente a través de muchos estudios. Comparando el patrimonio neto, con el índice de masa corporal, un estudio de 2004[40] encontró que en Estados Unidos, los sujetos obesos son la mitad de ricos que los delgados. Cuando se compararon diferenciales en el ingreso, la inequidad persistió, los sujetos delgados fueron por herencia más ricos que los obesos. Una tasa mayor de un bajo nivel de educación y tendencias a depender de comidas rápidas baratas es visto como una razón por la cual estos resultados son tan diferentes. Otro estudio encontró que mujeres quienes se casaban dentro de un estatus más alto son de forma predecible más delgadas que las mujeres quienes se casan dentro de un estatus más bajo. Un estudio de 2007, de 32.500 niños de la cohorte original del estudio Framingham, seguidos por 32 años indicaron que el IMC cambia en amigos, hermanos o esposos sin importar la distancia geográﬁca. La asociación fue más fuerte entre amigos mutuos y menor entre hermanos y esposos (aunque estas diferencias no fueron estadísticamente signiﬁcativas). Los autores concluyeron a partir de estos resultados que la aceptación de la masa corporal juega un papel importante en los cambios de la talla corporal.[41]

2.4.7

Factores del medio ambiente

Mientras frecuentemente podría parecer obvio por qué un cierto individuo engorda, es más difícil entender por qué el peso promedio de cierta sociedad ha estado recientemente aumentando. Mientras que las causas genéticas son centrales para comprender la obesidad, estas no pueden explicar completamente por qué una cultura en gorda más que otra. Esto es más notable de Estados Unidos. En los años justo después de la Segunda Guerra Mundial hasta 1960 el peso promedio por persona se incrementó, pero pocos fueron obesos. En las dos y media décadas desde 1980, el crecimiento en la tasa de obesidad se aceleró marcadamente y esta cada vez más convirtiéndose en un problema de salud pública. Existe un número de teorías para explicar la causa de este cambio desde 1980. La más creíble es la combinación de varios factores. • Pérdida de actividad: la gente obesa está menos activa en general que la gente delgada y no precisamente por su obesidad. Un incremento controlado en el consumo de calorías de la gente delgada no los hace menos activos, correspondientemente cuando la gente obesa pierde peso no comienzan a ser más activos. El cambio de peso no afecta los niveles de actividad.[42] • Costo relativo más bajo de los alimentos: cambios masivos en las políticas agrícolas en los Estados Unidos y América ha conducido a una disminución en los precios de los alimentos a nivel de los consumidores, como en ningún momento en la historia. En el debate actual acerca de las políticas comerciales se destacan desacuerdos sobre los efectos de los subsidios. En los Estados Unidos, la producción de maíz, soya, trigo y arroz está subsidiado a través del proyecto de ley U.S. farm. El maíz y la soya, los cuales son la principal fuente de azúcar y grasas en los alimentos procesados, son por lo tanto más baratos comparados con las frutas y los vegetales.[43] • Marketing incrementado: este también el jugado un papel. Al inicio de 1980 la administración Reagan en los estado unidos levantó la mayoría de las regulaciones referentes a las propagandas dirigidas a niños sobre dulces y comida rápida. Como resultado de esto, el número de propagandas vistas por el promedio de los niños se incrementó grandemente y una larga proporción de estos consumieron comidas rápidas y dulces.[44]

CAPÍTULO 2. OBESIDAD • El cambio en la fuerza de trabajo: cada año un mayor porcentaje de la población pasa su día completo de trabajo detrás de un escritorio o una computadora, sin hacer virtualmente ningún ejercicio. Se ha incrementado el consumo de alimentos congelados densos en calorías que se cocinan en el horno de microondas (muy cómodos) y se ha fomentado la producción de extquotedblsnacks extquotedbl cada vez más elaborados. • Una causa social que muchos creen que juega un rol es el incremento en el número familias con dos ingresos, en las cuales ninguno de los padres permanece en el hogar para cuidar la casa. Esto incrementa el número de restaurantes y comidas para llevar. • La expansión incontrolada de las ciudades puede ser un factor: la tasa de obesidad se incrementa en la medida la expansión de las ciudades aumenta, posiblemente debido a que existe menos tiempo para caminar y para cocinar.[45] • Desde 1980 los restaurantes de comida rápida han visto un crecimiento dramático en términos del número de ventas y consumidores atendidos. Comidas a bajo costo y una intensa competencia por una porción del mercado, ha conducido a un incremento en el tamaño de las porciones, como por ejemplo, las porciones de las papas fritas de McDonald’s, aumentaron desde las 200 calorías en 1960 hasta más de 600 calorías hoy en día.

2.4.8

Obesidad y menopausia

La menopausia produce cambios en la distribución de la grasa corporal y en la oxidación del tejido adiposo. El aumento de masa grasa abdominal y visceral de la postmenopausia se acompaña con aumento de la capacidad antioxidante a causa del cambio hormonal mientras que la edad no tiene inﬂuencia. Sin embargo, la capacidad antioxidante tiene una correlación lineal con la edad, pero no con la masa grasa troncular.[46] En mujeres inicialmente premenopáusicas que fueron seguidas durante 4 años a lo largo de la transición menopáusica, se comunicó un aumento de grasa subcutánea abdominal asociado con la edad, mientras que la menopausia se acompaña de un incremento en la masa grasa corporal total y en la masa grasa visceral.[47] El estudio estadounidense SWAN relaciona el incremento de la grasa visceral durante la menopausia con los cambios en la testosterona biodisponible.[48] El exceso de peso corporal (sobrepeso y obesidad) produce mayor alteración en el Índice de Kupperman, metabolismo, sueño y calidad de vida.[49][50][51][52] Las mujeres menopáusicas obesas tienen, además, mayor prevalencia de problemas con su sexualidad, relacionados consigo mismas y con factores relacionados con sus parejas. [53] [54]

2.5

Prevención

La obesidad se puede prevenir y tratar buscando el equilibrio en la ingesta de calorías con una dieta balanceada teniendo en cuenta los aportes calóricos de los alimentos. Se sabe que cada 250 gramos de grasa equivalen a 2250 calorías, y cada gramo de grasa equivale a 9 kcal. Si existe un exceso de grasa corporal, se debe calcular la energía (medida en calorías) que representan y disminuirla en la ingesta alimentaria durante un período adecuado. Un método se basa en estimar el aporte de energía de la dieta (energía de metabolización) a partir de su contenido en macronutrientes (y de etanol, en el caso de incluir bebidas alcohólicas). Esta energía de metabolización se calcula a partir de los factores de Atwater,[55] que solo son válidos para la dieta y no para alimentos particulares. Estos factores se recogen en la tabla siguiente: Así, una dieta diaria que aporte un total de 100,6 g de proteínas, 93,0 g de grasa y 215,5 g de carbohidratos, proporcionará una energía de, aproximadamente, 2101 kcal. En cuanto a alimentos, en la tabla siguiente se recogen algunos factores de Atwater que permiten estimar la energía que aportarían tras su metabolización:[56] También se puede conocer la energía que aportarían los alimentos a través de un dispositivo denominado “bomba calorimétrica”. Con este sistema se calculan los valores de energía que habitualmente se recogen en la mayoría de las tablas de composición de alimentos. En la tabla siguiente se reﬂejan algunos ejemplos:

2.6. TRATAMIENTO

2.6

Tratamiento

Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes, si existen. A partir de aquí depende de buscar el equilibrio, mediante ajustes en la dieta. La dieta debe ser adecuada a la actividad necesaria, por ello una dieta muy intensiva en personas muy activas es contraproducente. Debe de tenderse a realizar dietas más suaves y mantenidas. Una vez alcanzado el peso ideal, lo ideal es mantenerlo con un adecuado programa de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver a recuperar la grasa y el peso perdido. El principal tratamiento dietético para la obesidad es reducir la grasa corporal comiendo menos calorías y ejercitándose más. El efecto colateral beneﬁcioso del ejercicio es que incrementa la fuerza de los músculos, los tendones y los ligamentos, lo cual ayuda a prevenir lesiones provenientes de accidentes y actividad vigorosa. Los programas de dieta y ejercicios producen una pérdida de peso promedio de aproximadamente 8 % del total de la masa corporal (excluyendo los sujetos que abandonaron el programa). No todos los que hacen dieta están satisfechos con estos resultados, pero una pérdida de masa corporal tan pequeña como 5 % puede representar grandes beneﬁcios en la salud. Mucho más difícil que reducir la grasa corporal es tratar de mantenerla. Entre el 80 y el 90 % de aquellos que bajan un 10 % de su masa corporal o más a través de una dieta vuelven a recuperar todo el peso en un período de dos y cinco años. El organismo tiene sistemas que mantienen su homeostasis a cierto nivel, incluyendo el peso corporal. Por lo tanto, mantener el peso perdido generalmente requiere que hacer ejercicio y comer adecuadamente sea una parte permanente del estilo de vida de las personas. Ciertos nutrientes, tales como la fenilalanina, son supresores naturales del apetito, lo cual permite restablecer el nivel adecuado del peso corporal.

2.6.1

Protocolos clínicos

En una guía de práctica clínica del colegio americano de médicos, se hacen las siguientes cinco recomendaciones:[57] • Las personas con un índice de masa corporal mayor de 30 deberían recibir consejos sobre dieta, ejercicio y otros factores del comportamiento relevante para ser intervenidos y establecer una meta realista para la pérdida de peso. • Si esta meta no es conseguida, debe ser ofrecida la fármacoterapia. Los pacientes necesitan ser informados de la posibilidad de efectos secundarios de los medicamentos y de la ausencia de información acerca de la seguridad y eficacia a largo plazo de los mismos. • La terapia con medicamentos puede consistir de sibutramina,[nota 1] orlistat, fentermina, dietilpropión, fluoxetina, y bupropiona. Para los casos más graves de obesidad, drogas más fuertes tales como anfetaminas y metanfetaminas puede ser usadas de forma selectiva. La herencia no es suficiente para recomendar sertralina, topiramato o zonisamida. • En pacientes con IMC mayor de 40 que fallen en alcanzar su meta en pérdida de peso (con o sin medicación) y quienes desarrollan complicaciones relacionadas con obesidad, puede estar indicada la referencia a cirugía bariátrica. Los pacientes deben ser advertidos de las complicaciones potenciales. • Aquellas personas que requieran cirugía bariátrica deberán ser remitidos a centros de referencia de alto volumen, pues la evidencia sugiere que los cirujanos que realizan frecuentemente estos procedimientos, es decir que tiene mayor práctica y experiencia en los mismos, tienen menos complicaciones. Una guía para la práctica clínica por la US Preventive Services Task Force (USPSTF), concluyó que la evidencia es insuficiente para hacer una recomendar a favor o en contra del consejo rutinario sobre conducta para promover una dieta saludable en pacientes no seleccionados en establecimientos de atención primaria, sin embargo este consejo intensivo acerca de la conducta dietaria está recomendado en aquellos pacientes con hiperlipidemia y otros factores de riesgo conocidos para enfermedades cardiovasculares y enfermedades crónicas relacionadas. La asesoría puede ser llevada a cabo por clínicos de atención primaria o por referencia a otros especialistas tales como nutricionistas o dietistas.[58][59]

2.6.2

Ejercicio

El ejercicio requiere energía (calorías). Las calorías son almacenadas en la grasa corporal. Durante el ejercicio aeróbico prolongado el organismo consume inicialmente sus reservas de grasa a ﬁn de proveer energía. Los músculos más

CAPÍTULO 2. OBESIDAD

grandes en el organismo son los músculos de las piernas y naturalmente estos queman la mayoría de las calorías, lo cual hace que el caminar, correr y montar en bicicleta estén entre las formas más efectivas de ejercicio para reducir la grasa corporal. Un metaanálisis de ensayos aleatorios controlados realizado por la International Cochrane Collaboration, encontró que “el ejercicio combinado con dieta resulta en una mayor reducción de peso que la dieta aislada”.[60]

2.6.3

Dieta

En general, el tratamiento dietético de la obesidad se basa en reducir la ingesta de alimentos. Se han propuesto varios abordajes dietéticos, algunos de los cuales se han comparado mediante ensayos aleatorios controlados: Un estudio en el que se compararon durante 6 meses las dietas Atkins, de la Zona, Weight Watchers y Ornish encontró los siguientes resultados:[61] • Las cuatro dietas generaron una pérdida de peso modesta, pero estadísticamente signiﬁcativa, en el transcurso de 6 meses. • Aunque la dieta Atkins genera las mayores pérdidas de peso en las 4 primeras semanas, las pérdida de peso al ﬁnalizar el estudio fueron independientes del tipo de dieta seguida”. • La mayor tasa de abandono de los grupos que realizando las dietas Atkins y Ornish, sugiere que muchos individuos encuentran que estas dietas son demasiado difíciles de seguir. Un meta-análisis estudios al azar controlados concluyó que “comparando con el tratamiento usual, el asesoramiento dietético produce una modesta pérdida de peso que disminuye con el tiempo”.[62]

Bajo carbohidrato vs baja grasa Muchos estudios se han enfocado en dietas que reducen las calorías vía dietas bajas en carbohidratos (la dieta Atkins, la dieta de la Zona) vs. dieta baja en grasas (la dieta LEARN, la dieta Ornish). El Nurses’ Health Study, un estudio observacional por cohortes, encontró que las dietas baja en carbohidratos basadas en fuentes vegetales de grácil proteína está asociadas con menos coronariopatía.[63] Un meta-análisis de estudios aleatorios controlados por el International Cochrane Collaboration realizado en el 2002 concluyó que[64] las dietas en las que se restringen las grasas no son mejores que las dietas en las que se restringen las calorías, en alcanzar una pérdida de peso a largo plazo en personas con sobrepeso u obesidad. Un metaanálisis más reciente que incluyó estudios controlados publicados después de la revisión de Cochrane,[65][66][67] encontró que “las dietas bajas en carbohidratos, en las que no se restringe la energía parecen ser al menos tan efectiva como en las dietas bajas en grasa con restricción de la energía en indios y una pérdida de peso hasta por un año. Sin embargo, cambios potencialmente favorables en los niveles de triglicéridos y HDL colesterol deben ser pesados contra cambios potencialmente desfavorables en el nivel de LDL colesterol, cuando se usen dietas bajas en carbohidrato para inducir una pérdida de peso”.[68] El estudio Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial encontró[69] que una dieta con un total de 20 % de la energía proveniente de la energía y un incremento en el consumo de vegetales y frutas hasta de al menos 5 raciones diarias y granos de hasta al menos 6 raciones diarias resultó en: no hubo reducción en la enfermedad cardiovascular,[70] hubo una reducción no significativa del cáncer de mama invasivo[71] y no hubo reducción en en el cáncer colorectal.[72] Recientes estudios aleatorios controlados adicionales han encontrado que: una comparación de las dietas Atkins, de la Zona, Ornish y LEARN en mujeres premenopausicas, encontró los mayores beneficios a partir de la dieta Atkins.[71] Para la elección de la dieta de una persona específica se puede tener en cuenta la medición de la secreción individual de insulina. En adultos jóvenes “la reducción de la carga glicémica (carbohidratos), puede no ser especialmente importante para alcanzar la pérdida de peso entre individuos con una alta secreción de insulina”.[73] Esto es coherente con estudios previos de pacientes diabéticos en los cuales dietas bajas en carbohidratos fueron más beneficiosas.[74][75]

2.6. TRATAMIENTO

Índice glicémico bajo “El factor Índice glicémico es una clasiﬁcación de los alimentos ricos en carbohidratos basada en su efecto total sobre los niveles plasmáticos de glucosa. Alimentos con un índice glucémico bajo, tales como las lentejas, proveen una fuente de glucosa más constante y lenta al torrente sanguíneo, por lo tanto estimulan menos la liberación de insulina que los alimentos con índice glicémico alto, tales como el pan blanco”.[76][77] La carga glucémica es “el producto matemáticodel índice glicémico y de la cantidad de carbohidratos”.[76][77] Un estudio aleatorio controlado, que comparó cuatro dietas que variaban en la cantidad de carbohidratos y el índice glicémico, encontró resultados complicados:[78] • Dieta 1 y 2 fueron altas en carbohidratos (55 % del total del consumo de energía). --- Dieta 1 fue de alto Índice glicémico --- Dieta 2 fue de bajo Índice glicémico • Dieta 3 y 4 fueron altas en proteínas (25 % del total del consumo en energía). --- Dieta 3 fue de alto Índice glicémico --- Dieta 4 fue de bajo Índice glicémico En las dietas 2 y 3 perdieron la mayor cantidad de peso y masa grasa; sin embargo, las lipoproteínas de baja densidad cayeron en la dieta dos y aumentaron en la dieta tres. Por lo tanto los autores concluyeron que las dietas altas en carbohidratos de bajo índice glicémico fueron las más favorables. Un meta-análisis realizado por Cochrane Collaboration concluyó que las dietas de bajo índice glicémico o bajas cargas y se indica conducen a más pérdida de peso y mejor perﬁl lipídico. Sin embargo, las dietas de índice glicémico bajo y carga y cínica baja fueron agrupadas juntas y no se trató de separar el efecto de la carga versus el índice.[79]

2.6.4

Medicamentos

El tratamiento farmacológico de la obesidad tiene un papel coadyuvante y normalmente se justifica en pacientes con un IMC igual o mayor a 30 Kg/m2 o en pacientes con factores de riesgo (diabetes o dislipidemias) con un IMC igual o mayor a 27 kg/m2 . Generalmente se dividen en tres grandes grupos: los fármacos anorexígenos noradrenérgicos, serotoninérgicos o de acción mixta (sibutramina,[nota 1] fluoxetina), los fármacos o sustancias que inhiben la absorción de nutrientes o de las grasas (orlistat, chitosan) y un tercer grupo heterogéneo compuesto por los moduladores del metabolismo de los carbohidratos (picolinato de cromo, ginseng),[80][81] estimuladores del gasto calórico (cafeína, alcaloides de efedra), reductores de la síntesis de grasa por aumento de la oxidación (L-carnitina, ácido hidroxicítrico)[82][83][84][85] y los estimuladores de la saciedad (plántago, glucomanan).[86] La medicación más comúnmente prescrita para la obesidad resistente al ejercicio/dieta es el orlistat (Xenical, el cual reduce la sesión intestinal de grasas inhibiendo la lipasa pancreática) y sibutramina[nota 1] (reductil, Meridia, un anorexígeno supresor del apetito). La pérdida de peso con estas drogas es modesta y a largo plazo la pérdida promedio de peso con el orlistat es de 2,9 kg, con la sibutramina 4,2 kg y con el rimonabant 4,7 kg. El orlistat y el rimonabant llevan a una reducción en la incidencia de diabetes, y todas las drogas tienen algún efecto sobre las lipoproteínas (diferentes formas de colesterol). Sin embargo, existe poca información sobre las complicaciones a largo plazo de la obesidad, tales como los infartos. Todas las drogas tienen efectos secundarios y contraindicaciones potenciales.[87] Comúnmente las drogas para pérdida de peso se usan por un período determinado y se descontinuan o se cambian por otro agente si no se obtiene el beneficio esperado, tal como una pérdida de peso menor de 5 % del total del peso corporal en un periodo de 12 semanas en el caso del orlistat.[15] Un meta-análisis de estudios controlados al azar realizado por International Cochrane Collaboration, concluyó que en pacientes diabéticos la fluoxetina, el orlistat y la sibutramina,[nota 1] podrían conseguir una significativa aunque modesta pérdida de peso entre 12-57 semanas, con beneficios a largo plazo sobre la salud no muy claros.[88] La obesidad también puede influir sobre la elección de las drogas para el tratamiento de la diabetes. La metformina puede conducir a una leve reducción de peso (en oposición a las sulfonilureas e insulina) y ha sido demostrado que reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular en los diabéticos tipo dos obesos.[89] Las tiazolidinedionas, pueden causar una ligera ganancia de peso, pero disminuyen la “patológica” grasa abdominal y pueden por lo tanto ser usadas en diabéticos con obesidad central.[90]

2.6.5

CAPÍTULO 2. OBESIDAD

Cirugía bariátrica

La cirugía bariátrica (o “cirugía para pérdida de peso”) es el conjunto de las intervenciones quirúrgicas usadas en el tratamiento de la obesidad mórbida, es decir, normalmente es indicada para pacientes con un IMC igual o mayor a 40 Kg/m2 o en pacientes con factores de riesgo o asociaciones comórbidas con un IMC igual o mayor a 35 Kg/m2 .[91] Como toda intervención quirúrgica pueden producirse a complicaciones y la cirugía bariátrica las tiene frecuentes, por lo que debe ser considerada como el último recurso cuando la modificación dietética y el tratamiento farmacológico no han sido exitosos. El resultado de la cirugía bariátrica depende de varios mecanismos, la propuesta más común es la reducción de volumen del estómago (por ejemplo con una cinta gástrica ajustable), produciendo así una sensación de saciedad temprana y reducción de la ingesta, mientras otros procedimientos (como el bypass gástrico) también reducen la longitud del tracto digestivo con la que la comida entra en contacto, reduciendo directamente la absorción. La cirugía en la que se emplea la cinta o banda es reversible mientras que las operaciones en las que se acortan el estómago o intestino no lo son. Algunos procedimientos pueden ser realizados laparoscópicamente.[92] Dos grandes estudios han demostrado una relación mortalidad/beneficio a partir de la cirugía bariátrica con una marcada disminución en el riesgo de sufrir diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares y cáncer.[93][94] La pérdida de peso fue mayor en los primeros meses después de la cirugía, pero el beneficio se mantuvo a largo plazo. En uno de los estudios hubo un incremento inexplicable en las muertes por accidentes y suicidios que no pesó más que el beneficio en términos de prevención de enfermedad. La cirugía bypass gástrico fue aproximadamente dos veces más efectiva que el procedimiento de la banda gástrica ajustable.[94]

2.7 2.7.1

Signiﬁcado cultural y social Etimología

La palabra «obeso» proviene del latín obēsus, que signiﬁca ‘corpulento, gordo o regordete’. Ēsus es el participio pasado de edere (‘comer’), con el preﬁjo ob agregado a este. En latín clásico, este verbo se encuentra solamente en la forma de participio pasado.[95]

2.7.2

Historia

En varias culturas humanas, la obesidad estuvo asociada con atractivo físico, fuerza y fertilidad. Algunos de los primeros artefactos culturales conocidos, como las figuritas de Venus, son estatuas tamaño bolsillo representando una figura femenina obesa. Aunque su significado cultural no está registrado, su amplio uso por todas las culturas prehistóricas mediterráneas y europeas sugiere un rol central para la forma femenina obesa y el uso en rituales mágicos sugiere la aprobación cultural de (y quizás la reverencia por) esta forma corporal. Esto es más probable se deba a su habilidad para lidiar fácilmente con niños y sobrevivía las hambrunas. La obesidad fue considerada un símbolo de riqueza y estrato social en culturas propensas a la escasez de comida o hambrunas. Esto fue visto también de la misma manera en el período moderno temprano en las culturas europeas, pero cuando la seguridad alimentaria fue realizada, sirvió más como una muestra visible de “lujuria por la vida”, apetito e inmersión en el reino del erótico. Este fue especialmente el caso en las artes visuales, tales como las pinturas de Rubens (1577-1640), cuya representación regular de mujeres obesas nos dio el término descriptivo de “rubenesca”. La obesidad también puede ser vista como un símbolo dentro de un sistema de prestigio. “El tipo de comida, la cantidad y la manera en la cual está servida están entre los criterios importantes de clase social. En la mayoría de las sociedades tribales, inclusive aquellas con un sistema social altamente estratificado, todo el mundo-la realeza y los plebeyos-, comían la misma clase de alimentos y si hubo una hambruna todo el mundo estuvo hambriento. Con la siempre creciente diversidad de elementos, la comida se ha convertido no solamente en un asunto de estatus social, sino también una marca de la personalidad y el gusto individual”.[96]

2.7.3

Cultura contemporánea

En las culturas occidentales modernas, la forma del cuerpo obeso es ampliamente considerado no atractivo y muchos estereotipos negativos están comúnmente asociados con la gente obesa. Los niños, adolescentes y adultos obesos también pueden enfrentar un pesado estigma social. Los niños obesos son frecuentemente el blanco de amenazas y

2.8. OBESIDAD Y SALUD PÚBLICA

son con frecuencia rechazados por sus pares. Aunque las tasas de obesidad se están incrementando entre todas clases sociales en el mundo occidental, la obesidad es frecuente vista como un signo de estatus socioeconómico bajo.[97] La mayoría de las personas ha experimentado pensamientos negativos acerca de su imagen corporal, y algunos de ellos toman medidas drásticas para tratar de cambiar su forma, incluyendo la dieta, el uso de medicamentos inclusive la cirugía. No todas las culturas contemporáneas desaprueban la obesidad. Existen muchas culturas las cuales tradicionalmente aprueban más (en diversos grados) la obesidad, incluyendo algunas culturas africanas, árabes hindúes y en las islas del pacíﬁco. Especialmente en décadas recientes, la obesidad ha comenzado a ser vista más como una condición médica en la cultura occidental moderna inclusive tiene referida como una epidemia.[98] Recientemente ha emergido un pequeño pero creciente movimiento de aceptación a la gordura que busca cuestionar la discriminación basada en el peso. Los grupos de apoyo y aceptación de la obesidad, han iniciado un litigio para defender los derechos de las personas obesas y para prevenir su exclusión social. Autores dentro de este movimiento argumentan que el estigma social alrededor de la obesidad está fundado en la ansiedad cultural y que la preocupación pública sobre los riesgos de salud asociados con la obesidad son inapropiadamente usados como una racionalización de este estigma.[99]

2.7.4

Cultura popular

Varios estereotipos de personas obesas ha encontrado su vía dentro de expresión de la cultura popular. Un estereotipo común es el carácter de la persona obesa, quien tiene una personalidad cálida y fiable, sin embargo es igualmente común el estereotipo del matón vicioso y obeso (tal como Dudley Dursley de la serie de libros de Harry Potter, Nelson Muntz de Los Simpsons). La glotonería y la obesidad son comúnmente representadas juntas en trabajos de ficción. En los dibujos animados, la obesidad es frecuentemente usada como efecto cómico, con personajes de dibujos animados gordos (tales como Piggy, Porky Pigy Tummi Gummi) teniendo que escurrirse a través de espacios angostos quedando frecuentemente atascados o inclusive explotando. Un ejemplo más inusual de humor relacionado con la obesidad es Bustopher Jones, del poema de T. S. Eliot. Bustopher Jones: The Cat About Town que figura en su libro Old Possum’s Book of Practical Cats, así como en el musical Cats, quien se hizo famoso por ser un visitante regular de muchos clubes de caballeros. Debido a sus constantes almuerzos en el club, él es extraordinariamente gordo, siendo descrito por los otros como “un 25 libras... y él está ganando peso cada día”. Otro personaje popular es Garfield, un gato de dibujos animados, es también obesidad para humor. Cuando su dueño, John, lo puso a dieta, en vez de perder peso, Garfield disminuyó la velocidad de ganancia de peso. Es discutible que esta representación en la cultura popular suma y mantiene los estereotipos comúnmente percibidos, dañando la autoestima de las personas obesas. Por otro lado, la obesidad es frecuentemente asociada con características positivas tales como el del humor (el estereotipo del gordo alegre como Santa Claus) y algunas personas son más atraídas sexualmente por personas obesas que por personas delgadas.

2.8 2.8.1

Obesidad y salud pública Prevalencia

En el Reino Unido, la encuesta de salud para Inglaterra predice que más de 12 millones de adultos y un millón de niños serán obesos al 2010 si no se toman acciones.[100][101] En EUA la obesidad es un problema de salud pública por su prevalencia, costos y carga en los servicios sanitarios[102] y las agencias del gobierno así como la medicina privada han advertido durante años acerca de los efectos adversos para la salud asociados con el sobrepeso y la obesidad. A pesar de las advertencias, el problema es cada vez peor y en los Estados unidos, la prevalencia de sobrepeso y obesidad hace de la obesidad un importante problema de salud pública. En 2004, el CDC reportó que el 66,3 % de los adultos en los Estados Unidos tenía sobrepeso u obesidad. La causa en la mayoría de los casos es el estilo de vida sedentaria; aproximadamente el 40 % de los adultos en Estados Unidos no participan en ninguna actividad física durante su tiempo de ocio y menos de un tercio de los adultos se ocupan de la cantidad de actividad física recomendada.[103] Los Estados Unidos tiene en la tasa más alta de obesidad en el mundo desarrollado. Desde 1980 al 2002 la obesidad se ha duplicado en adultos y la prevalencia de sobrepeso se ha vuelto crítica en niños y adolescentes.[104] Las estadísticas muestran un rápido crecimiento de la epidemia de obesidad en los Estados Unidos entre 1985 y 2004[105] y de 2003 a 2004, “en los niños y adolescentes en edades comprendidas entre 2 y 19 años, 17,1 % tuvieron sobrepeso... y el 32,2 % de los adultos de 20 años y mayores fueron obesos”.[106][107] Este repentino aumento en la prevalencia de obesidad es atribuido a factores del medio ambiente y de la población

CAPÍTULO 2. OBESIDAD

más que a un comportamiento individual y biológico debido al aumento rápido y continuo en el número de individuos con sobrepeso y obesidad.[108] En China, el ingreso promedio se incrementó debido al boom económico, la población de China ha iniciado recientemente un estilo de vida más sedentario y al mismo tiempo empezó a consumir alimentos más ricos en calorías. Desde 1991 al 2004 el porcentaje de adultos con sobrepeso u obesidad se incrementó desde el 12,9 al 27,3 %.[109] En México, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012 (ENSANUT2012), el sobrepeso y la obesidad afectan a 7 de cada 10 adultos mexicanos. La prevalencia combinada de sobrepeso u obesidad es de 73 % para las mujeres y 69.4 % para los hombres de edad adulta. Los niños en edad escolar (ambos sexos), de 5 a 11 años, presentaron una prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en 2012 de 34.4 %, 19.8 % para sobrepeso y 14.6 % para obesidad. El 35 % de los adolescentes de entre 12 y 19 años presentan sobrepeso u obesidad. Uno de cada cinco adolescentes tiene sobrepeso y uno de cada diez presenta obesidad. La prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en adolescentes fue de alrededor de 35.8 % para el sexo femenino y 34.1 % en el sexo masculino. En menores de cinco años ha aumentado entre 1988 y 2012, pasando de 7.8 a 9.7 %, respectivamente. El principal aumento de la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad se observa en la región norte del país, con 12 %. La Ciudad de México tuvo 39.9 % de sobrepeso y 33.9 % de obesidad y la zona sur de México presentó 39.6 % de sobrepeso y 31.6 % de obesidad. La región norte del país tuvo una prevalencia de sobrepeso del 35.9 % y de obesidad del 37.2 %.[110]

2.8.2

Esperanza de vida

Un estudio realizado a personas mayores de cuarenta años de edad por el Framinghan Heart Study de 1948 a 1990 reveló que en aquellos pacientes con sobrepeso (IMC de 24 a 29.9 kg/m2 ) no fumadores tuvieron una esperanza de vida menor a la media de 3,3 años para las mujeres y 3,1 años para los hombres. En pacientes obesos (IMC mayor a 30 kg/m2 ) no fumadores obtuvieron 7,1 años menos en las mujeres y 5,8 años menos en los hombres. Los pacientes obesos fumadores tuvieron una esperanza de vida menor a la media de los fumadores no obesos de 7,2 años para las mujeres y 6,7 años para los hombres y en comparación a la media de los que no fumaban y eran de peso normal fue una diferencia de 13,3 años para las mujeres y 13,7 para los hombres.[111]

2.8.3

Políticas y medidas de salud pública

Las respuestas en salud pública y política a la obesidad buscan entender y corregir los factores ambientales responsable por cambios en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en una población. La vecindad y el sobrepeso son actualmente ante todo problemas políticos en los Estados Unidos. Las soluciones políticas y de salud pública buscan cambiar los actores del medio ambiente que promueven las calorías densas, el consumo de alimentos bajos en nutrientes y que inhibe la actividad física. En los Estados Unidos, la política se ha enfocado ante todo en el control de la obesidad en la niñez la cual tiene las implicaciones más serias en salud pública a largo plazo. Los esfuerzos han sido dirigidos a escuelas clave. Existen esfuerzos en proceso para reformar el programa Federal de reembolso de comidas, limitar el marketing de alimentos a los niños y prohibir o limitar el acceso a bebidas endulzadas con azúcar. En Europa, la política se ha enfocado en limitar el marketing a los niños. Ha habido un enfoque en nivel internacional sobre la política relacionada con el azúcar y el rol de las políticas agrícolas en la producción de alimentos que producen sobrepeso y obesidad en la población. Para confrontar la actividad física, los esfuerzos se han dirigido a examinar la zoniﬁcación y el acceso parques y rutas seguras en las ciudades. En el Reino Unido, un reporte del 2004 por el Real Colegio de Médicos, la Facultad de Salud Pública y el Real Colegio de Pediatría Salud Infantil titulado “Almacenando problemas”,[112] seguido por un reporte del Comité de Salud de la Cámara de los Comunes, sobre el acto de la obesidad sobre la salud y la sociedad en el Reino Unido y posibles acercamientos al problema.[113] En el 2006, el Instituto nacional para la salud y la excelencia clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence), publicó una guía sobre el diagnóstico y manejo de la obesidad así como las implicaciones políticas para las organizaciones no asistenciales tales como los Ayuntamientos.[114] Un reporte del año 2007 producido por Sir Derek Wanless para la Fundación del Rey, advirtió que a menos que acciones adicionales sean tomadas, la obesidad tienen la capacidad para paralizar el Servicio Nacional de Salud desde el punto de vista ﬁnanciero.[115]

2.9. CONSECUENCIAS NO MÉDICAS

2.9

Consecuencias no médicas

Además del incremento en enfermedad y mortalidad existen otras implicaciones para la actual tendencia mundial a la obesidad. Entre estas están: • Un incremento en la presión sobre los ingresos de las aerolíneas (o incremento en las tarifas) debido a la presión ejercida para conseguir un incremento en el ancho de los asientos en los aviones comerciales y debido al mayor costo del combustible: en 2000, el peso adicional de los pasajeros obesos le costó a las aerolíneas y los consumidores 275.000.000 de dólares americanos.[116] • Un incremento en los litigios por personas obesas demandando restaurantes (por causar obesidad)[117] y aerolíneas (sobre el ancho de los asientos).[118] El decreto sobre La Responsabilidad Personal en el Consumo de Alimentos de 2005, fue motivado por una necesidad para reducir el número de litigios a partir de activistas obesos. • Un considerable costo social y económico son atribuibles a la obesidad, con costos médicos atribuibles a la obesidad aumentando hasta 78 500 millones de dólares o 9,1 % de todo el gasto médico en los Estados Unidos correspondiente a 1988.[119][120] • Una disminución en la productividad de los trabajadores medido por el uso de permisos por discapacidad y absentismo en el trabajo.[121] • Un estudio examinando los empleados de la Universidad Duke, encontró que aquellos con un IMC mayor de 40 llenaron planillas de reclamo, dos veces más que los trabajadores cuyo IMC fue entre 18,5 y 24,9 y perdieron días de trabajo más de 12 veces más que otros trabajadores. Las lesiones más comúnes fueron debidas a caídas, afectando las extremidades inferiores, las manos, las muñecas y la espalda.[122]

2.10

Véase también

• Sobrepeso

2.11

Notas

[1] En 2010 la FDA suspendió la comercialización de sibutramina en Estados Unidos debido a sus efectos perjudiciales sobre el aparato cardiovascular; otros países (incluyendo la Unión Europea) también lo retiraron del mercado.

2.12

Referencias

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CAPÍTULO 2. OBESIDAD

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2.13. BIBLIOGRAFÍA

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2.13

Bibliografía

• Mazza, C. (2001). Obesidad en pediatría: Panorama Actual. SAOTA, Obesidad; 12 (1):28-30.

2.14 •

Enlaces externos Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Obesidad. Commons

• Información sobre la Obesidad en MedlinePlus, un servicio de la Biblioteca Nacional de la Medicina (National Library of Medicine) de los Estados Unidos • Obesidad: deﬁnición, causas y estudio clínico • La obesidad en Europa • Obesidad por países • Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO)

CAPÍTULO 2. OBESIDAD

La obesidad fue un símbolo de estatus en la cultura europea: General toscano, de Alessandro del Borro (siglo XVII).

2.14. ENLACES EXTERNOS

Gráﬁca comparando los porcentajes de obesidad del total de población en países miembros de la OCDE. Para edades superiores a 15 años y un IMC mayor a 30.Datos procedentes del “OECD factbook 2005”, con datos correspondientes a diversos años entre 1997 y 2003, segun los países.

En algunos centros para la atención de pacientes obesos están disponibles sillas extra anchas.

Capítulo 3

Cardiopatía isquémica La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déﬁcit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular. El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de ﬁbrosis.

3.1

Epidemiología

Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables o no modificables.

3.1.1

Factores de riesgo inmodiﬁcables

Son aquellos factores de riesgo que no se modiﬁcan cuando se interviene sobre ellos como: • Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica • Género: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad • Herencia: factores hereditarios

3.1.2

Factores de riesgo modiﬁcables

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modiﬁcar el curso de la cardiopatía isquémica. La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea el valor de las lipoproteína de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo, mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría de los casos con remedios naturales. La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se modiﬁca prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre. Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo que causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud. 42

3.2. ETIOLOGÍA

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres, porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguíneo. El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo modiﬁcable Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.

3.2

Etiología

Placa de ateroma obstruyendo parcialmente una arteria coronaria.

La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso también se le denomina a la cardiopatía isquémica arteriopatía coronaria), es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica. Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de

CAPÍTULO 3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

patología vascular.[1]

Progresión de la lesión aterosclerótica y sus tipos.

3.3

Patogenia

Existen dos teorías para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la obstrucción característica de la enfermedad isquémica del corazón. En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la lesión. Esta teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado es la liberación de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento del músculo liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición de la placa de ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de la arteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación de trombos, empeorando la obstrucción.

3.4. CUADRO CLÍNICO

Una segunda teoría, especialmente aplicable en mujeres, especula que las células del músculo liso en una placa ateroesclerótica contiene a la enzima Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas células. Es decir, un estímulo—probablemente una lesión—produce una proliferación sostenida a partir de una sola célula, por lo que la teoría ha venido a llamarse teoría neoplásica.

3.3.1

Consecuencias de la cardiopatía isquémica

La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo una isquemia a nivel del músculo cardíaco cuando la demanda de oxígeno de este es superior al aporte, que se traduce en dolor torácico, pero que si se vuelve a llegar a un equilibrio entre aporte y demanda, esta situación revertirá. De manera que la principal característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico. Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en un clima frío. El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clínica de la cardiopatía isquémica, donde el flujo coronario ha disminuido totalmente, por lo que los aportes de oxígeno y nutrientes a las células cesan y estas mueren, proceso llamado necrosis, por lo que esta situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se recupera, sino que se crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto puede aparecer por obstrucción de la arteria por un trombo o por espasmo de la arteria. Además del dolor de pecho, un infarto suele aparecer acompañado de náuseas, vómitos, sudoración profusa y dificultad para respirar. Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopatía isquémica progresan a una muerte súbita sin antecedentes de angina de pecho ni de infarto de miocardio previo. La mayoría de los casos se deben a trastornos del ritmo cardíaco a nivel ventricular.

3.4

Cuadro clínico

Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son: Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable. Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. Estos pacientes constituyen el 50 % de los que reciben trasplantes cardíacos (Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional 7.ª edición, Kumar, Abbas y Fausto.). Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente arrítmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y Síndrome de Romano-Ward. FISIOPATOLOGÍA La CI es un trastorno progresivo de las arterias coronarias, que acaba con el estrechamiento o la oclusión completa de las mismas. Existen múltiples causas para el estrechamiento de las arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la más prevalente. La arterioesclerosis afecta a las arterias de tamaño mediano que llevan sangre al corazón, al encéfalo, a los riñones y a las arterias de gran tamaño que nacen de la aorta. Las lesiones arteroescleroticas pueden adoptar formas diversas, dependiendo de su localización anatómica, de la edad de la persona, de su carga genética, del estado psicológico y del número de factores de riesgo existentes. Las paredes arteriales normales están formadas por tres capas celulares: la íntima o capa endotelial más interna; la media, o capa muscular intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo más externa. Existen tres elementos principales relacionados con el desarrollo de la placa ateroesclerótica y con el estrecdhamientom de la luz del vaso: 1.- La proliferación del músculo liso. 2.- La formación de una matriz de tejido conjuntivo compuesta por colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos.

CAPÍTULO 3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

3.- La acumulación de lípidos.

3.5

Tipos

Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio sin llegar a provocar necrosis celular. De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados: • Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial. • Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados: • Grado I: No se produce con actividad física ordinaria, sino con un esfuerzo rápido agotador o de larga duración. • Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante mucho tiempo, o al subir escaleras. • Grado III: Limita de forma importante la actividad física convencional. • Grado IV: Puede aparecer en reposo (más con cualquier actividad física). • Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Puede terminar en infarto agudo de miocardio El término pre infarto ya no es utilizado. Angina de Prinzmetal La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente después de un evento estresante como la abstinencia de bebidas alcohólicas o durante la exposición al frío. Esto ocurre por la contracción de una arteria coronaria. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).[2] Angina Microvascular (Síndrome X) El síndrome de la angina de pecho con arterias coronarias normales, también denominado “Síndrome X”, es una entidad clínica importante que debe ser diferenciada de la cardiopatía isquémica clásica causada por Enfermedad Arterial Coronaria. Los pacientes con dolor torácico y coronariografía normal pueden representar hasta el 10 % de los que son evaluados por sospecha clínica de angina. La causa de este síndrome no ha sido definida de manera concluyente. No obstante, se han propuesto dos teorías en este sentido: la disfunción microvascular y las alteraciones metabólicas del miocardio. Más frecuente en mujeres; la mayor parte de los pacientes sufre diversas formas de dolor torácico atípico, este cuadro suele ser intenso e incapacitante. El trastorno puede ser benigno en lo que se refiere a supervivencia, pero influye muy negativamente en la calidad de vida, en el desarrollo laboral y en el consumo de recursos sanitarios. El tratamiento se basa en fármacos con efecto antiisquémico, como nitratos, antagonistas de calcio y betabloqueantes, los cuales se ajustan de manera individualizada, ya que la respuesta al tratamiento en muy variable. Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace referencia a una falta de riego sanguíneo (infarto) en una parte del corazón (“Agudo” significa súbito, “mio” músculo, y “cardio” corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes

3.6. VÉASE TAMBIÉN

portadores de cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patología. Un infarto de miocardio es una urgencia médica por deﬁnición y se debe buscar atención médica inmediata. El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico: • Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular; • Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared del ventrículo cardíaco. Síndrome de Dressler El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido daño al corazón o al pericardio, con frecuencia días o semanas después de un infarto al miocardio. Por lo general, no ocurre acompañado de una recidiva del infarto.[3] Se ven en aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio.[4]

3.6

Véase también

• Cardiopatía hipertensiva

3.7

Referencias

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Capítulo 4

Anexo:CIE-10 Capítulo X: Enfermedades del sistema respiratorio Enfermedades del sistema respiratorio es el décimo capítulo de la lista de códigos CIE-10.

4.1 •

(J00-J06) Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores --- (J00) Rinofaringitis aguda(resfriado común) --- (J01) Sinusitis aguda --- (J02) Faringitis aguda ∗ (J02.0) Faringitis estreptocócica ∗ (J02.8) Faringitis aguda debido a otros organismos especificados ∗ (J02.9) Faringitis aguda sin especificar --- (J03) Amigdalitis aguda --- (J04) Laringitis y traqueitis aguda ∗ (J04.0) Laringitis aguda ∗ (J04.1) Traqueitis aguda ∗ (J04.2) Laringotraqueitis aguda --- (J05) Laringotraqueobronquitis y epiglotitis aguda a ∗ (J05.0) Laringotraqueobronquitis aguda ∗ (J05.1) Epiglotitis aguda --- (J06) Infecciones respiratorias superiores agudas de múltiples sitios y sitios sin especificar

4.2 •

(J09-19) Gripe y Neumonía --- (J09) Gripe, virus de la gripe aviaria identiﬁcado --- (J10) Gripe, ortomixovirus identiﬁcado ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(J10.0) Gripe con neumonía, ortomixovirus identificado (J10.1) Gripe con otras manifestaciones respiratorias, ortomixovirus identificado (J10.8) *** (J11.0) Gripe con neumonía, virus no identificado (J11.1) Gripe con otras manifestaciones respiratorias, virus no identificado (J11.8) Gripe con otras manifestaciones, virus no identificado

--- (J12) Neumonía viral, no clasiﬁcada en otra parte ∗ (J12.0) Neumonía adenoviral 48

4.3. (J20-J22) ENFERMEDADES RESPIRATORIAS INFERIORES AGUDAS --- (J13) Neumonía debida al Streptococcus pneumoniae --- (J14) Neumonía debida al Haemophilus inﬂuenzae --- (J15) Neumonía bacterial, no clasiﬁcada en otra parte ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(J15.0) Neumonía debida al Klebsiella pneumoniae (J15.1) Neumonía debida a Pseudomonas (J15.2) Neumonía debida a staphylococcus (J15.3) Neumonía debida a streptococcus grupo B (J15.4) Neumonía debida a otros streptococcus (J15.5) Neumonía debida a Escherichia coli (J15.6) Neumonía debida a otras Bacterias Gram negativas aeróbicas (J15.7) Neumonía debida al Mycoplasma pneumoniae (J15.8) Otras neumonías bacterianas (J15.9) Neumonía bacteriana sin especiﬁcar

--- (J16) Neumonía debida a otros organismos infecciosos no clasificada en otra parte ∗ (J16.0) Neumonía Chlamydia ∗ (J16.8) Neumonía debida a otros organismos infecciosos especificados --- (J17) Neumonía en enfermedades clasificadas en otra parte ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(J17.0) Neumonía en enfermedades bacterianas clasificadas en otra parte (J17.1) Neumonía en enfermedades virales clasificadas en otra parte (J17.2) Neumonía en micosis (J17.3) Neumonía en enfermedades parásitas (J17.8) Neumonía en otras enfermedades clasificadas en otra parte

--- (J18) Neumonía, organismo sin especiﬁcar ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

4.3 •

(J18.0) Bronconeumonía, sin especificar (J18.1) Neumonía lobar, sin especificar (J18.2) Neumonía hipostática, sin especificar (J18.8) Otras neumonías, organismo sin especificar (J18.9) Neumonía sin especificar

(J20-J22) Enfermedades respiratorias inferiores agudas --- (J20) Bronquitis aguda ∗ (J20.9) Bronquitis aguda o subaguda (con broncoespasmo u obstrucción) --- (J21) Bronquiolitis aguda --- (J22) Infección respiratoria inferior aguda sin especiﬁcar

4.4 •

(J30-J39) Otras enfermedades de las vías respiratorias superiores --- (J30) Rinitis alérgica y vasomotora ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(J30.0) Rinitis vasomotora (J30.1) Rinitis alérgica debida al polen (J30.2) Otras rinitis alérgicas estacionales (J30.3) Otras rinitis alérgicas (J30.4) Rinitis alérgica sin especiﬁcar

--- (J31) Rinitis crónica, nasofaringitis y faringitis ∗ (J31.0) Rinitis crónica ∗ (J31.1) Nasofaringitis crónica

CAPÍTULO 4. ANEXO:CIE-10 CAPÍTULO X: ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO ∗ (J31.2) Faringitis crónica --- (J32) Sinusitis crónica --- (J33) Pólipo nasal --- (J34) Otros trastornos de la nariz y los senos nasales --- (J35) Enfermedades crónicas de las amígdalas y las adenoides ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(J35.0) Amigdalitis crónica (J35.1) Hipertrofia de las amígdalas (J35.2) Hipertrofia de los adenoides (J35.3) Hipertrofia de las amígdalas con hipertrofia de los adenoides (J35.8) Otras enfermedades crónicas de las amígdalas y las adenoides (J35.9) Enfermedades crónica de las amígdalas y las adenoides sin especificar

--- (J36) Abceso peritonsilar --- (J37) Laringitis y laringotraqueitis crónica ∗ (J37.0) Laringitis crónica ∗ (J37.1) Laringotraqueitis crónica --- (J38) Enfermedades de las cuerdas vocales y la laringe, no clasiﬁcadas en otra parte ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(J38.0) Parálisis de las cuerdas vocales y la laringe (J38.1) Pólipo de las cuerdas vocales y la laringe (J38.2) Nódulos de las cuerdas vocales y la laringe (J38.3) Otras enfermedades de las cuerdas vocales y la laringe (J38.4) Edema de la laringe (J38.5) Espasmo de la laringe (J38.6) Estenosis de la laringe (J38.7) Otras enfermedades de la laringe

--- (J39) Otras enfermedades del tracto respiratorio superior

4.5 •

(J40-J47) Enfermedades respiratorias inferiores crónicas --- (J40) Bronquitis, no especificada como aguda o crónica --- (J41) Bronquitis crónica simple y mucopurulenta --- (J42) Bronquitis crónica sin especificar --- (J43) Enfisema --- (J44) Otras enfermedades pulmonares obstructivas crónicas --- (J45) Asma --- (J46) Estado asmático --- (J47) Bronquiectasia

4.6 •

(J60-J70) Enfermedades del pulmón debidas a agentes externos --- (J60) Neumoconiosis de los mineros del carbón --- (J61) Neumoconiosis debida a asbestos y otras ﬁbras minerales --- (J62) Silicosis --- (J63) Neumoconiosis debida a otro tipo de polvo inorgánico ∗ (J63.0) Aluminosis (de pulmón) ∗ (J63.1) Fibrosis de bauxita (de pulmón) ∗ (J63.2) Beriliosis

4.7. (J80-J84) OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PRINCIPALMENTE AFECTANDO AL INTERSTICIO 51 ∗ (J63.3) Fibrosis de grafito (de pulmón) ∗ (J63.4) Siderosis ∗ (J63.5) Estañosis ∗ (J63.8) Neumoconiosis debida a otro tipo de polvo inorgánico especificado --- (J64) Neumoconiosis sin especificar --- (J65) Neumoconiosis asociada con tuberculosis --- (J66) Enfermedades de las vías respiratorias debida a un tipo de polvo orgánico especificado ∗ (J66.0) Bisinosis --- (J67) Neumonitis hipersensitiva debida a polvo orgánico ∗ (J67.0) Pulmón de granjero ∗ (J67.1) Bagasosis ∗ (J67.2) Pulmón de colombófilo ∗ (J67.3) Suberosis ∗ (J67.4) Pulmón de recolector de malta ∗ (J67.5) Pulmón de recogedor de setas ∗ (J67.6) Pulmón de recipiente de corteza de arce ∗ (J67.7) Pulmón de aire acondicionado y humidificador ∗ (J67.8) Neumonitis hipersensitiva debida a otro tipo de polvo orgánico ∗ (J67.9) Neumonitis hipersensitiva debida a otro tipo de polvo orgánico sin especificar --- (J68) Condiciones respiratorias debidas a agentes químicos, gases, humos y vapores --- (J69) Neumonitis debido a sólidos y líquidos --- (J70) Condiciones respiratorias debidas a otros agentes externos

4.7 •

(J80-J84) Otras enfermedades respiratorias principalmente afectando al intersticio --- (J80) Síndrome de distrés respiratorio agudo --- (J81) Edema agudo de pulmón --- (J82) Eosinofilia pulmonar no clasificada en otra parte --- (J84) Otras enfermedades pulmonares intersticiales ∗ (J84.0) Condiciones alveolares y parietoalveolares ∗ (J84.1) Otras enfermedades pulmonares intersticiales con fibrosis ∗ (J84.8) Otras enfermedades pulmonares intersticiales especificadas ∗ (J84.9) Enfermedad pulmonar intersticial sin especificar

4.8 •

(J85-J86) Condiciones supurativas y necróticas del tracto respiratorio inferior --- (J85) Absceso de pulmón y mediastino ∗ (J85.1) Absceso de pulmón y neumonía --- (J86) Piotórax

CAPÍTULO 4. ANEXO:CIE-10 CAPÍTULO X: ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

4.9 •

(J90-J94) Otras enfermedades de la pleura --- (J90) Derrame pleural, no clasiﬁcado en otra parte --- (J91) Derrame pleural en condiciones clasiﬁcadas en otra parte --- (J92) Mesotelioma --- (J93) Neumotórax --- (J94) Otras condiciones pleurales ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

4.10 •

(J94.0) Derrame quiloso (J94.1) Fibrotórax (J94.2) Hemotórax (J94.8) Otras condiciones pleurales especiﬁcadas (J94.9) Condición pleural sin especiﬁcar

(J95-J99) Otras enfermedades del sistema respiratorio --- (J95) Trastornos postprocedurales respiratorios, no clasiﬁcados en otra parte ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(J95.0) Malfunción de traqueotomía (J95.1) Insuficiencia pulmonar aguda causada por cirgía torácica (J95.2) Insuficiencia pulmonar aguda causada por cirgía no-torácica (J95.3) Insuficiencia pulmonar crónica causada por cirugía (J95.4) Síndrome de Mendelson (J95.5) Estenosis subglótica postprocedural (J95.8) Otros trastornos respiratorios postprocedurales (J95.9) Trastorno respiratorio postprocedural sin especificar

--- (J96) Insuﬁciencia respiratoria, no clasiﬁcada en otra parte --- (J98) Otros trastornos respiratorios ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(J98.0) Enfermedades de bronquios no clasificadas en otra parte (J98.1) Colapso pulmonar (J98.2) Enfisema intersticial (J98.3) Enfisema compensatorio (J98.4) Otros trastornos de pulmón (J98.5) Enfermedades del mediastino no clasificadas en otra parte (J98.6) Trastornos del diafragma

--- (J99) Trastornos respiratorios en enfermedades clasiﬁcadas en otra parte

Capítulo 5

Eccema Un eccema, eczema o dermatitis eccematosa es un conjunto de afecciones dermatológicas (de la piel), caracterizadas por presentar lesiones inflamatorias diversas tales como: eritema, vesículas, pápulas y exudación. También se usa o se aplica este término para dermatitis causadas por contacto con una sustancia para la cual se haya sensibilizado el paciente (eccema de contacto). Se caracteriza por un enrojecimiento de la zona afectada seguida de una fuerte picazón; puede esparcirse fácil y rápidamente a otras áreas del cuerpo. El eczema se puede clasificar, según sus características, en: • Atópico: El eccema atópico puede presentar muchas variantes, pero en general se caracteriza por placas de costras rojas de piel inflamada con constante comezón. • Seborreica: La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria común de la piel caracterizada por lesiones escamosas generalmente en el cuero cabelludo (no confundir con caspa) y la cara. • De contacto: La dermatitis de contacto es el nombre que se le da a cualquier inflamación de la piel que se produce cuando la superficie de la piel entra en contacto con una sustancia que se origina fuera del cuerpo. El eccema generalmente se presenta como reacción a alguna alergia.

5.1

Véase también

• Dermatitis atópica (sinón. de eccema atópico). • Dermatología • Eczema dishidrótico

5.2

Enlaces externos

• Información general sobre los eccemas

Capítulo 6

Diabetes mellitus La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,[2] que comparten la característica común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglicemia) de manera persistente o crónica.[3] La American Diabetes Association, clasiﬁca la diabetes mellitus en 3 tipos: la diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total de las células β, lo que conlleva una deﬁciencia absoluta de insulina; la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma; la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el embarazo; y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes. La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,[4][5] que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. La diabetes mellitus y su comorbilidad constituyen una importante causa de preocupación en salud pública. Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.[6] En ocasiones se toma como referencia estos tres síntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes tipo 2 ya que en su mayoría son los más comunes en la población. La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo),[7] cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.[8] Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre. Según datos de la OMS, es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo.[9] La diabetes es una enfermedad grave y se deben tomar en cuenta algunos pasos para controlarla. Los pacientes con Diabetes tipo 1 forman parte de los “Grupos de riesgo” que obligan a la evaluación exhaustiva de la presencia de una posible Enfermedad Celíaca asociada subyacente.[10] La Enfermedad Celíaca no se trata de una enfermedad digestiva sino autoinmune multisistémica, por lo que la evaluación completa en busca de una posible Enfermedad Celíaca es de gran importancia para lograr una mejor evolución de los pacientes y para la prevención de complicaciones futuras.[10] ·[11]

6.1

Etimología

Proviene del latín diabētes, y este del griego διαβήτης [diabétes], ‘correr a través’, con δια [dia], ‘a través’, y βήτης [betes], ‘correr’, de διαβαίνειν [diabaínein], ‘atravesar’. Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el ﬁlósofo griego Areteo de Capadocia. La palabra Mellitus (latín mel, ‘miel’) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente 54

6.2. HISTORIA

diabético tenía sabor dulce (debido a que la glucosa se elimina por la orina).

6.2

Historia

Islotes de Langerhans, acúmulos de células encargadas de producir, entre otras hormonas, la insulina y el glucagón.

La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto y que data al siglo XV a. C., ya se describen síntomas que parecen corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr a través, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él. La diabetes viene ya desde muchos años, esta presentaba síntomas como orina frecuente, sed constante, hambre excesiva, entre muchos otros. En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Tras un largo intervalo fue Thomas Willis quien hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel). En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época también, clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y diabetes insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experi-

CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS

mentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares. En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a ﬁnes del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Josef von Mering y Oskar Minkowski en 1889. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en

6.3. FISIOPATOLOGÍA

1921, a los jóvenes canadienses Banting y Charles Best, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento signiﬁcó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos.

6.3

Fisiopatología

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre vaya al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último solo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas. También es necesario considerar los efectos del glucagón, otra hormona pancreática que eleva los niveles de glucosa en sangre. En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II). Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte. La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad de los vasos sanguíneos finos del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y cardiovasculares (relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan sustancialmente los daños en otros órganos (riñones, ojos, corazón, nervios periféricos) reduce la calidad de vida de las personas e incrementa la mortalidad asociada con la enfermedad La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo, el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

6.4

Clasiﬁcación

Diabetes mellitus por país en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes. sin datos menos de 100 100-200 200-300 300-400 400-500 500-600 600-700 700-800 800-900 900-1000 1000-1500 más de 1500

Actualmente existen dos clasiﬁcaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que solo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasiﬁcan en 4 grupos: a) tipo 1.

CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS b) tipo 2 c) gestacional d) Otros tipos

6.4.1

Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes insulino-dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta en jóvenes y en adultos también pero con menos frecuencia, no se observa producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas esto regulado por células T.[12] y que predispone a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es más típica en personas jóvenes (por debajo de los 30 años), y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, una alta prevalencia se reporta en América del Norte. Se presenta frecuentemente asociada a la Enfermedad Celíaca. Ambas enfermedades comparten mecanismos inmunológicos comunes y los mismos genes de susceptibilidad, HLA-II predominantemente, e incluso alguno del tipo I. En concreto, la diabetes mellitus tipo 1 está fuertemente asociada con el haplotipo DR3-DQ2 y también con el DR4DQ8, aunque con menor frecuencia que el anterior, al igual que ocurre en alrededor de 50 enfermedades diferentes.[13] En todas ellas se ha podido comprobar que existe un aumento de la permeabilidad intestinal, al paso de diferentes antígenos, entre ellos el gluten, que pueden desencadenar la aparición de estas enfermedades asociadas. Existen varias líneas de evidencia que atribuyen al papel que la Enfermedad Celíaca representa como principal factor causal para el desarrollo y aparición de diversas enfermedades autoinmunes. Estos datos sugieren que la prevalencia de enfermedades autoinmunes se relaciona con la duración de la exposición al gluten, ya que los niños diagnosticados antes de los 2 años no suelen presentar una incidencia aumentada de procesos autoinmunes. Al contrario, cuando la enfermedad se diagnostica tardíamente en la infancia o en la juventud, se estima que el riesgo relativo de presentar algún proceso autoinmunitario asociado a lo largo de la vida es de unas 7 veces mayor. Los resultados de distintos estudios sugieren que diversas enfermedades autoinmunes, como la diabetes mellitus tipo 1, podrían ser evitadas a través de un diagnóstico temprano de la Enfermedad Celíaca[14] y en aquellos pacientes con enfermedades autoinmunes establecidas, la instauración de una dieta sin gluten (DSG) puede ofrecer un mejor control y una mejoría de su sintomatología.[15] ·[11] Otros factores ambientales afectan a la presentaciòn de la diabetes mellitus tipo 1. Esta clase de factores pueden ser virus (Rubeola congénita, parotiditis y coxsackieB), que pueden provocar el desarrollo de una destrucciòn autoinmunitaria de células B. Otro de los factores podría ser la exposición a la leche de vaca en lugar de la leche materna en la lactancia (una secuencia especíﬁca de la albùmina procedente de la leche de vaca, puede presenter reacción cruzada con proteínas de los islotes).

6.4.2

Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)

Es un mecanismo complejo ﬁsiológico, aquí el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, no produce suﬁciente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no esta bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados. Esta forma es más común en personas mayores de 40 años aunque cada vez es más frecuente que aparezca en sujetos más jóvenes, y se relaciona con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Puede estar presente con muy pocos síntomas durante mucho tiempo. Esta diabetes se relaciona con corticoides, por hemocromatosis. La diabetes tipo 2 también aparece con cierta frecuencia asociada a la Enfermedad Celíaca. Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan por lo general una enteritis linfocítica en la biopsia duodenal.[16] El tratamiento de la Enfermedad Celíaca con la dieta estricta sin gluten favorece la mejoría de la diabetes tipo 2.[17]

6.4.3

Diabetes mellitus tipo 1.5 o LADA

Recientemente se ha descubierto un nuevo tipo de diabetes mixta, conocida como 1.5 (ya que contiene síntomas de los tipos 1 y 2) o LADA (latent autoimmune diabetes of adulthood).

6.5. ETIOLOGÍA

6.4.4

Diabetes mellitus gestacional

Aparece en el periodo de gestación en una de cada 10 embarazadas. Se presenta muy pocas veces después del parto y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del feto o macrosomía, producto con tamaño anormal grande causado por incremento de glucosa, puede sufrir daños al momento del parto. El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo, puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno entre otros. Lo que conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.[18]

6.4.5

Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados): Tipo 3A Tipo 3B Tipo 3C Tipo 3D Tipo 3E Tipo 3F Tipo 3G

6.5

Etiología

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Pero después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo de hidratos de carbono de asimilación lenta. Estudios no comprobados advierten que la diabetes tipo 1 puede ser causa de una malformación genética, la cuál podemos llevar en nuestra vida sin darnos cuenta. A través de un factor externo (papera, gripe, rubeola, varicela entre otros) puede causar la aparición de la enfermedad. Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, alguna patología que inﬂuya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante). La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de glucógeno aumentan y se dosiﬁcan mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en aquellos casos donde, por ser la actividad muy larga, se requiera que las reservas aguanten más tiempo.

6.5.1

Causas genéticas del tipo 1

Este tipo de diabetes es causada principalmente por factores externos al organismo que la padece, (por ejemplo: el gluten de la dieta y ciertas infecciones virales) que pueden afectar de forma directa o de forma indirecta mediante la generación de una reacción auto inmunitaria. No obstante, existe susceptibilidad genética para padecer esta enfermedad. La diabetes tipo 1 comparte la misma base genética que la Enfermedad Celíaca, lo que explica su frecuente asociación, ya que ambas están inﬂuenciadas en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la clase I. En el grupo de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad. Además del CMH, se sigue estudiando más de una docena de loci que incrementarían la susceptibilidad para esta enfermedad, pero hasta ahora solo existe conﬁrmación de ello en tres de estos loci que son el gen PTPN22, que

CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS

codifica una proteína fosfatasa, polimorfismos de un único nucleótido en el gen regulador de la inmunidad CTLA4 y un polimorfismo de repetición en tándem en el promotor del propio gen de la insulina. Pero igualmente existen algunos alelos de DR2 que confieren una resistencia relativa a esta enfermedad como pueden ser los haplotipos protectores DQA1*0102 y DQB1*0602.

6.5.2

Causas genéticas del tipo 2

Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco deﬁnidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genéticos (concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90 % frente al 33-50 % en la diabetes mellitus tipo I y en gemelos dicigóticos de 24-40 % frente al 1-14 % en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos están estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida como pueden ser el sobrepeso, la ingesta exagerada de alimentos, la relación de polisacáridos de absorción rápida o de absorción lenta consumidos, la actividad física realizada o la edad. Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta enfermedad son: 2q24.1, 2q32, 5q34-q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-p11.2, 12q24.2, 13q12.1, 13q34, 17cen-q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o 20q1213.1

6.6 6.6.1

Cuadro clínico En humanos

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua): Signos y síntomas más frecuentes: • Poliuria, polidipsia y polifagia. • Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina. • Fatiga o cansancio. • Cambios en la agudeza visual. Signos y síntomas menos frecuentes: • Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres. • Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce. • Ausencia de la menstruación en mujeres. • Aparición de impotencia en los hombres. • Dolor abdominal. • Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente. • Debilidad. • Irritabilidad. • Cambios de ánimo. • Náuseas y vómitos. • Mal aliento

6.7. DIAGNÓSTICO

6.6.2

En animales

En animales algunos síntomas son similares a los humanos pero se diferencian en algunos aspectos. Signos y síntomas frecuentes: • Poliuria, polidipsia y polifagia. • Adelgazamiento y cansancio. Signos y síntomas menos frecuentes y en casos graves: • Debilidad • Cetonuria. • Cataratas. Muy frecuente en perros, poco frecuente en gatos. • Neuropatía diabética. Más frecuente en el gato que en el perro. • Deshidratación • Taquipnea • Vómitos • Olor a acetona • Hipotermia • Coma

6.7

Diagnóstico

Se basa en la medición única o continúa (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma (glucemia). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[2] • Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y Pérdida de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200 mg/dl (11,1 mmol/L) • Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl (7,0 mmol/L). «Ayuno» se deﬁne como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas. • La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

6.7.1

Consideraciones importantes en la Diabetes mellitus tipo 1

Los pacientes con Diabetes tipo 1 forman parte de los “Grupos de riesgo” que obligan a la evaluación de la presencia de una posible Enfermedad Celíaca asociada subyacente, tal como se recoge en la página 39, tabla II, del Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca del Ministerio de Sanidad de España[10] y se desarrolla en la página 35, al hablar de la secuencia de actuación en Atención Primaria: “La historia clínica y el examen físico son la piedra angular para orientar el diagnóstico en el ámbito de la atención primaria. Éste debe de sustentarse en el conocimiento de los distintos patrones de presentación de la enfermedad, incluyendo las formas atípicas, paucisintomáticas o monosintomáticas, sin duda las más frecuentes hoy en día. La pertenencia a grupos de riesgo también debe de alertar al médico de atención primaria.”

CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS

Se recomienda que a todos los niños diabéticos se les hagan revisiones analíticas para despistaje de EC no solo al diagnóstico, sino una vez al año, todos los años, ya que la serología de celíaca puede hacerse positiva en cualquier momento de su evolución. Se deben hacer marcadores genéticos de Enfermedad Celíaca al diagnóstico de la diabetes, fundamentalmente el HLA-DQ2 y el HLA-DQ8, ya que su presencia es una condición necesaria, aunque no suficiente para este diagnóstico. Ante la duda de la posible existencia de una Enfermedad Celíaca, debe ser enviado el paciente al especialista de Digestivo (infantil o de adulto) para que haga las pruebas necesarias (gastroscopia con biopsias duodenales) para confirmar el diagnóstico. La Enfermedad Celíaca (EC) es un trastorno autoinmune, caracterizado por la presencia de síntomas gastrointestinales y/o multi-sistémicos, que en ocasiones aparece asociada a la Diabetes tipo 1. Contrariamente a lo que antes se pensaba, la Enfermedad Celíaca no se trata de una enfermedad únicamente digestiva, sino que presenta una frecuente afectación sistémica, en la que se asocian síntomas muy variados, ya que se combina con otros procesos patológicos que incluyen diversos órganos y sistemas.[19] ·[20] ·[21] ·[22] Estas múltiples enfermedades asociadas, entre las que figura la Diabetes tipo 1, suelen preceder a la aparición de la Enfermedad Celíaca, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico. El tratamiento de la Enfermedad Celíaca con la dieta sin gluten (DSG) en la diabetes juvenil no es capaz de curarla, pero facilita enormemente la consecución de un mejor control metabólico, ayuda a prevenir ciertas complicaciones, mejora la calidad de vida de los pacientes y reduce notablemente las necesidades de insulina.[11] No obstante, actualmente representa un importante obstáculo la dificultad para la identificación y el diagnóstico de la Enfermedad Celíaca.[10] Pese a que es una de las enfermedades con base genética más frecuentes, con una prevalencia media del 2 % en la población general y que puede debutar a cualquier edad de la vida, está claramente subestimada e infradiagnosticada, con aproximadamente un 70-90 % de los casos sin diagnosticar en la actualidad.[23] ·[24] ·[25] ·[26] ·[27] La media estimada de tiempo que transcurre desde el comienzo de aparición de los síntomas hasta que el paciente consigue el diagnóstico es de unos 20 años. Esta situación se puede explicar teniendo en cuenta que, a pesar de los avances realizados en los últimos años en la identificación de las múltiples manifestaciones de la Enfermedad Celíaca y a la reforma de los protocolos diagnósticos, estos conocimientos aún no han llegado a la mayoría de profesionales a los que acude a consultar el paciente por las molestias variadas y diversas que presenta. Las presentaciones predominantes en niños mayores de 2-3 años, jóvenes y adultos, cursan con afectación digestiva menor y/o intermitente, síntomas atípicos y abundantes manifestaciones extra-digestivas, con ausencia de anticuerpos específicos en sangre (transglutaminasa tisular o TGt < 2-3 U/ml) y con biopsias duodenales que presentan cambios mínimos, sin atrofia vellositaria (Marsh 1). Los casos de presentación clásica, que incluyen manifestaciones de un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y signos de malnutrición, serología positiva (presencia de anticuerpos en sangre) y atrofia vellositaria, son prácticamente excepcionales, especialmente a partir de la edad de 2 años. Incluso una parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo, por períodos de tiempo prolongados. Merece especial atención la situación en Pediatría, donde más casos pasan sin diagnosticar. Existe la creencia de que los especialistas en enfermedades de los niños son los profesionales que más casos detectan, si bien la realidad es que el anclaje en las ideas clásicas sobre la Enfermedad Celíaca, la aplicación sistemática de protocolos desfasados, la reticencia a someter a los niños a pruebas invasivas y el miedo a prescribir una dieta “de por vida”, dan como resultado que la mayoría de casos de celiaquía pasen desapercibidos durante la infancia. Es importante que el paciente conozca esta problemática para que pueda participar de forma activa en la consecución de una mejor calidad de vida, utilizando las estrategias a su alcance, que pasan por la búsqueda de una atención médica especializada y el conocimiento del avance en la identificación de las variadas manifestaciones de la Enfermedad Celíaca y de las recientes modificaciones de los protocolos diagnósticos. El aumento de la capacidad de las personas para comprender y participar en su atención médica es una prioridad internacional.[28]

6.8

Detección de la Diabetes

Instrumentos para la detección integrada En el mundo existen varias encuestas de factores de riesgo validados, con objetivos especíﬁcos como la búsqueda de casos de diabetes, estados pre-clínicos, riesgo cardio-vascular, de infarto, adicciones, pero muy pocas de ellas integran otras enfermedades en un solo instrumento. En México, se cuenta con varios instrumentos validados de acuerdo con la normativa de ese país. Dichas encuestas son, además, valiosas herramientas para el personal de salud y de educación para la salud, ya que forman parte de un sistema de información y evaluación para las autoridades sanitarias del país.

6.9. SEGUIMIENTO

1. El cuestionario de “Detección Integrada” para factores de riesgo, es un instrumento de auto-aplicación o para ser utilizado por el personal de salud en estudios poblacionales, validado por las autoridades sanitarias de México. Dicho cuestionario en su anverso se lee “Cuestionario de Factores de Riesgo” y en su reverso “¿Tiene hipertensión arterial y no lo sabe?”. 2. Glucemia Capilar, tira reactiva leída por glucometro (determinación por carga de electrones). 3. Para una adecuada toma de la presión arterial se recomienda utilizar un esfingomanómetro de columna de mercurio. En caso de que esto no sea posible, se puede utilizar un esfingomanómetro aneroide recientemente calibrado o un equipo electrónico validado. 4. Para tomar peso/talla se requiere una báscula con estadímetro integrado. 5. El registro de la circunferencia de la cintura requiere de uso de una cinta métrica. 6. La detección integrada se realiza en 2 etapas, en primer lugar se aplicara el cuestionario de “Detección Integrada”, y posteriormente se realizara la toma de glucemia capilar a las personas que obtengan una calificación mayor de 10 puntos. 7. Si la detención es positiva para cualquiera de estos factores, el personal de salud que la realiza, recojerá el cuestionario anexándolo al expediente clínico; asimismo, se encargará de hacer el correspondiente seguimiento, hasta que el caso sea o no confirmado. 8. Si la glucemia es en ayuno, menor de 100 mg/dl o, de manera casual menor de 140 mg/dl, se considerara negativa, pero con factores de riesgo, por lo que se informará a los encuestados que, aun cuando no padezcan la enfermedad, pueden desarrollarla. Los individuos que manifiesten una glucemia capilar en ayuno mayor que 100 mg/dl o de tipo casual mayor que 140 mg/dl serán considerados, para fines de la detección, como casos probables de alteración de la glucosa o diabetes; se procederá al estudio clínico y de laboratorio para confirmar o descartar el diagnóstico de intolerancia a la glucosa o diabetes.

6.9

Seguimiento

Además de un estudio médico adecuado, existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.): • Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco: - Determinación de micro albuminuria en orina de 24 horas - Hemoglobina glucosilada. - Determinación de colesterol y trigliceridos en sangre. - Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos. • Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones: - Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión del fondo de ojo con pupila dilatada. - Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición. - Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas encarnadas (onicocriptosis) - Dada la frecuente asociación entre Enfermedad Celíaca (EC) y Diabetes tipo 1,[10] que puede preceder, manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico, se recomienda que a todos los niños diabéticos se les hagan revisiones analíticas para despistaje de EC no sólo al diagnóstico, sino una vez al año, todos los años, ya que la serología de celíaca puede hacerse positiva en cualquier momento de su evolución. Ante la duda de la posible existencia de una Enfermedad Celíaca, debe ser enviado el paciente al especialista de Digestivo (infantil o de adulto) para que haga las pruebas necesarias (gastroscopia con biopsias duodenales) para conﬁrmar el diagnóstico. Hemoglobina glucosilada

CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS

Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar, y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina. La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada o glicosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c. El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses. Conversión de las unidades de glucemia Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del laboratorio donde se ejecuten. Las fórmulas para la conversión de las unidades de glucemia son: • de mmol/l a mg/dl: Y (en mg/dl) = 17,5*X (en mmol/l) + 3,75 • de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) - 3,75] / 17,5

6.10

Tratamiento

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales. Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores en la DM-1. Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuﬁciencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc. Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos sus tipos, es imprescindible la educación terapéutica en diabetes que impartida por profesionales sanitarios (médicos, nutricionistas o enfermeras) persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modiﬁcando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio físico + tratamiento medicamentoso -si precisa-).

6.10.1

Intervenciones en el estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la ingesta excesiva de alimentos y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad. Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60 % el riesgo.

6.10. TRATAMIENTO

Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las clásicas jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más ﬁsiológicas y adecuadas a la ingesta.

Un tratamiento completo de la diabetes debe incluir no solo una dieta especial para el tratamiento de la patología y ejercicio físico moderado y habitual, sino también un control médico constante. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo, como la hipercolesterolemia.

Dieta Mantener una dieta especial es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que cure la diabetes, en cuanto la persona es diagnosticada de diabética debe empezar a mantener una dieta adecuada. Se debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que significa es que el diabético no debe hacer muchas comidas con contenido de harina blanca; elegir panes y pastas hechas de harina integral ayudará a la persona a controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. En el mercado hay productos hechos para los diabéticos, denominados “sin azúcar”. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que “sin azúcar” (o sin carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que “sin carbohidratos”. Unas galletas en las que figure “sin azúcar” pueden contener muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto, pero sí muchos hidratos de carbono (procedentes del cereal de las galletas) que es necesario controlar. Además, este tipo de alimentación “para diabéticos” suele ser mucho más cara que la normal; por lo que,

CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS

en general, se desaconseja su consumo. Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60 % de carbohidratos, 10 a 15 % de proteínas y 20 a 30 % de grasas. Esto es válido para todas las personas, y es también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. Una “dieta reductiva común” consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. La cantidad de calorías debe establecerse para cada individuo. Ha dado buenos resultados que se ﬁjen consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites calóricos diarios. También ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para mantener el control. La “nutrición balanceada” es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes mellitus. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para ello se debe tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad física, clima en que habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo, un recién nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o hipertensión arterial. Alimentos muy convenientes Son los que contienen mucha agua y pueden comerse libremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros, brócoli, calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino cohombro, coliﬂor, espárragos, espinacas, habichuela, lechuga, pepinos, pimentón, rábanos, repollo, palmitos y tomate. Alimentos convenientes Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista. En estos se encuentran las harinas: Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada, fríjol, lenteja, garbanzo, soya, arvejas, habas, panes integrales y galletas integrales o de soja. En las frutas son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandarina, papaya, patilla, melón, piña, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuyá, moras, naranja, durazno, zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol, mamey y chirimoya. En cuanto a los lácteos son convenientes la leche descremada, cuajada, kumis y yogur dietético. También son saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola, de maíz, la soya, el aceite de girasol, ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria, auyama, etc. Alimentos inconvenientes Carbohidratos simples como el azúcar, la panela, miel, melazas, chocolates, postres endulzados con azúcar, helados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y gaseosas corrientes. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes grasas, embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de piel de pollo y quesos doble crema. Distribución horaria de las comidas Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita una hipoglucemia o baja en nivel de glucosa en la sangre. El alimento se ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.

Diabetes mellitus tipo 1 asociada a Enfermedad Celíaca Los pacientes con Diabetes tipo 1 forman parte de los “Grupos de riesgo” que obligan a la evaluación de la presencia de una posible Enfermedad Celíaca asociada subyacente, tal como se recoge en la página 39, tabla II, del Protocolo para el diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca del Ministerio de Sanidad de España.[10] El tratamiento de la Enfermedad Celíaca con la dieta sin gluten (DSG) en la diabetes juvenil no es capaz de curarla, pero facilita enormemente la consecución de un mejor control metabólico, ayuda a prevenir ciertas complicaciones, mejora la calidad de vida de los pacientes y reduce notablemente las necesidades de insulina.[11]

6.11. COMPLICACIONES

Ejercicio físico El ejercicio es otro factor muy importante en el tratamiento de la diabetes, ya que la persona debe bajar de peso y la actividad física es necesaria en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo y sensibiliza los tejidos a la insulina. La recomendación para personas con diabetes tipo 2, es por lo menos 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado a vigoroso en una semana con 3 días mínimo de ejercicio, y con no más de 2 días consecutivos sin hacer ejercicio. Además, entrenamiento de fuerza es necesario.[29] Automonitoreo de los pies Es muy importante que los pacientes con diabetes revisen sus pies a diario para identiﬁcar heridas, callos y úlceras. Prácticas más exhaustivas incluyen aplicar lubricantes en los pies, limar los callos, y cortarse las uñas.[30]

6.10.2

Medicamentos

• Biguanidas. Como la metformina. Su principal rol es el de disminuir la gluconeogénesis hepática y no el de insulinosensibilizador, como se cree popularmente. Es el fármaco oral controlador de la glicemia por excelencia, y el que debería utilizar todo paciente DM2 idealmente, salvo que exista alguna contraindicación. • Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensiﬁcando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina. • Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina. • Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial. • Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina. • Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente. • Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa. • Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa. • Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensiﬁcan los efectos de GLP-1.

6.11

Complicaciones

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de glicemia (concentración de glucosa en la sangre) conduce a sufrir enfermedades agudas y enfermedades crónicas.

6.11.1

Complicaciones agudas

• Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial “coma diabético”, comprenden dos entidades clínicas deﬁnidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). Ambos tiene en común —como su nombre lo dice—, la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.

CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuﬁciencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte. Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros. • Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuﬁciente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.

6.11.2

Complicaciones crónicas

• Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía) • Daño de los nervios periféricos (polineuropatía) • Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores. • Daño de la retina (retinopatía diabética) • Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal • Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática) • Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores. • Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un coagulo sanguíneo, esto obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona afectada del cerebro. • Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias. • Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso. • Dermopatía diabética: o Daños a la piel. • Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertensión arterial y la diabetes son enfermedades “hermanadas”. • Enfermedad periodontal. Uno de los mecanismos para explicar la relación entre diabetes mellitus y periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede perpetuar un estado de inflamación crónica a nivel sistémico, que se hace patente por el incremento de proteína C reactiva, IL-6, y altos niveles de fibrinógeno. La infección periodontal puede elevar el estado de inflamación sistémica y exacerbar la resistencia a la insulina. El nivel elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce o exacerba resistencia a la insulina. La lesión periodontal es capaz de producir alteraciones en la señalización de insulina y sensibilidad a la insulina, probablemente debido a la elevación de TNF-α en la concentración plasmática. La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa. La neuropatía diabética es consecuencia de la lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal

6.11. COMPLICACIONES

La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuﬁciencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de ﬂujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes

Gangrena en 3 dedos del pie. Complicación del pie diabético.

El pie diabético tiene una “base etiopatogénica neuropática”, porque la causa primaria está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como “Neuropatía”. Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atroﬁen, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea. El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es un mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que protejan de factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece la aparición de deformidades y éstas pueden, al mismo tiempo, favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y, en deﬁnitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden originar gangrena y por tanto ser necesario la amputación.

CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS

6.12

Trastornos alimenticios relacionados

Recientemente se ha presentado un nuevo fenómeno conocido como diabulimia. En la diabulimia, al igual que en la bulimia y anorexia, el paciente realiza actividades contraproducentes para su salud con la ﬁnalidad de perder peso. En este caso la persona con diabulimia suele omitir o reducir las dosis de insulina para adelgazar.[31] La diabulimia tiene una mayor incidencia, al igual que otros trastornos alimentarios, en adolescentes.

6.13

Véase también

• Celiaquía • Dieta sin gluten • Dermatitis Herpetiforme • Gluten

6.14

Referencias

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6.15. BIBLIOGRAFÍA

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6.15

Bibliografía

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CAPÍTULO 6. DIABETES MELLITUS

6.16 •

Enlaces externos Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Diabetes mellitusCommons.

• En MedlinePlus hay más información sobre Diabetes mellitus • Sociedad Española de Diabetes • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm • Gobierno de España - Ministerio de Sanidad y Política Social - Nuevo protocolo de Detección Precoz de la Celiaquía • Gobierno de España - Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad - Diagnóstico precoz de la Enfermedad Celíaca • Ministerio de Salud de Argentina - Guía de práctica clínica sobre diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Celíaca • Toda la información necesaria sobre el diagnóstico y el tratamiento de la diabetes. Aspectos psicológicos, alimenticios, nutricionales, médicos, así como el modo de vida de los diabéticos • Diabetes. Síntomas, causas y tratamiento en MedSalud

Capítulo 7

Hiperlipidosis La hiperlipidemia, hiperlipidosis o hiperlipemia (literalmente: lípidos elevados de la sangre) consiste en la presencia de niveles elevados de los lípidos en la sangre. No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovasculares. Está estrechamente vinculado a los términos “hipercolesterolemia” (los niveles elevados de colesterol) e “hiperlipoproteinemia” (los niveles elevados de lipoproteínas). Los lípidos no se encuentran sueltos en la sangre sino recogidos en grandes partículas esféricas de baja densidad que las separan del medio sanguíneo, como por ejemplo los quilomicrones. De manera que se distinguen varios tipos de hiperlipidemias según las moléculas que se acumulan en la circulación sanguínea. La hiperlipidemia es muy frecuente en la población y se la considera un gran factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares. La falta de tratamiento puede conducir a diferentes enfermedades cardiacas, al endurecimiento de las arterias (arteriosclerosis), a la pancreatitis o a un ataque cerebral.

7.1

Clasiﬁcación

Las hiperlipidemias se clasiﬁcan según la división de Fredrickson basada en el análisis de lipoproteínas por electroforesis o ultra centrifugación. Este sistema fue adoptado por la Organización Mundial de la Salud y, a pesar de no incluir las lipoproteínas de alta densidad ni distinguir entre diferentes genes que pueden ser las causas, se sigue utilizando actualmente.

7.2

Hiperlipoproteinemia tipo I

La hiperlipoproteinemia de tipo I es conocida también bajo los nombres de Deficiencia de Lipoproteinlipasa , Hiperquilomicronemia Familiar o Síndrome de Buerger-Gruetz. El mecanismo de esta hiperlipidemia se basa en la deficiencia de la enzima lipoproteinlipasa que cataliza la degradación de triglicéridos a ácidos grasos simples. Esta deficiencia se debe a una mutación del gen que codifica este enzima y es por lo tanto una enfermedad genética.

7.3

Hiperlipoproteinemia tipo II

Hiperlipoproteinemia de tipo II es la forma más común de todas las hiperlipidemias. Por lo tanto se clasiﬁca en dos tipos IIa y IIb en función de presencia del nivel elevado de triglicéridos aparte de la acumulación del colesterol en la sangre.

7.3.1

Tipo IIa

La hiperlipidemia de tipo IIA, o la hipercolesterolemia familiar, abreviada a FH (Familial hypercholesterolemia), se caracteriza por un nivel muy alto del colesterol acumulado en las lipoproteínas de baja densidad LDL. Esto se debe a la mutación en el gen LDLR que codiﬁca la proteína receptora de LDL que se encarga de quitar las LDL de la circulación sanguínea o a la mutación de la apolipoproteína B (ApoB) que forma parte de las LDL y que es 73

CAPÍTULO 7. HIPERLIPIDOSIS

la responsable de unirse a su receptor. Los pacientes con una copia del gen mutado (heterocigotos) pueden tener las enfermedades cardiovasculares prematuras, es decir, a la edad de 30 o 40 anos. Es un caso bastante común que ocurre en una de cada 1500 personas. Poseer ambas copias del gen LDLR mutadas (homocigoto) suele manifestarse con las mismas enfermedades pero ya se desarrollan en la infancia. Este hecho sólo ocurre en un de cada millón de nacimientos. Los homocigotos no suelen responder a las terapias médicas y pueden requerir la aféresis de LDL (similar a la diálisis) o el trasplante del hígado.

7.3.2

Tipo IIb

El alto nivel de VLDL se debe a la sobreproducción de substratos como triglicéridos, acetil CoA y al incremento en la síntesis de apolipoproteína B (responsable de llevar el colesterol hasta los tejidos). La prevalencia es del 10 %.

7.4

Hiperlipoproteinemia tipo III

Esta forma, conocida también bajo nombre de la Disbetalipoproteinemia Familiar, se debe al nivel elevado de quilomicronas e IDL (remanentes de VLDL). La causa más común en este caso es la ausencia de ApoE E2/E2 genotipo (la mutación en la Apolipoproteína tipo E que sirve de ligado entre quilomicrones y IDL receptores en el hígado). La prevalencia de esta forma en la población es de 0,02%.

7.5

Hiperlipoproteinemia tipo IV

La hiperlipoteinemia de tipo IV es conocida también como la Hipertrigliceridemia (o la Hipertrigliceridemia pura). En esta forma de la hiperlipidemia las moléculas en exceso en la sangre son los triglicéridos, cuya concentración supera a 200 mg/dl. La prevalencia es del 16%.

7.6

Hiperlipoproteinemia tipo V

Este tipo de hipelipidemia es muy similar al tipo I pero además del exceso de quilomicrones, en la sangre se acumulan también las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Se debe a la mutación del gen APOA5 que codiﬁca la Apoproteína A-V. Está asociado a la intolerancia de glucosa y la hiperuricemia (aumento de la concentración del ácido úrico en sangre).

7.7

Formas no clasiﬁcadas

Son extremamente escasas: • Hipo-alfa lipoproteinemia. • Hipo-beta lipoproteinemia (prevalencia alrededor de 0,01%).

7.8

Factores de riesgo

• La edad avanzada. • El sexo masculino. • El estrés. • El abuso de alcohol. • La post-menopausia. • El tabaquismo.

7.9. TRATAMIENTO

7.9 7.9.1

Tratamiento Dietético

Es un tratamiento basado en la restricción de la proporción de grasas saturadas o de origen animal del contenido calórico total (por debajo del 10% ) y de colesterol (por debajo de 300 mg diarios). Se tiene que conseguir una cifra de peso próxima a lo normal (ni sobrepeso ni delgadez extrema). Además se recomienda el ejercicio físico habitual que ayuda a mejorar el metabolismo de los lípidos.

7.9.2

Farmacológico

El tratamiento farmacológico consiste en el uso de las estatinas para disminuir el riesgo cardiovascular. En el caso de un nivel muy alto de triglicéridos se aplican los ﬁbratos. En casos extremos, bajo supervisión del experto, se pueden utilizar las estatinas y los ﬁbratos a la vez, lo que puede provocar miopatía. Otro compuesto utilizado son las niacinas (vitamina B3) que rebajan el nivel de lípidos.

7.10

Síntomas

Numerosos xantomas en las manos.

Entre diversos síntomas que se pueden, aunque no necesariamente, presentar en el caso de la Hiperlipidemia se destaca: • los xantomas (es una afección cutánea caracterizada por la formación de placas o nódulos más o menos planos, amarillos, ligeramente elevados y de tamano diverso.); • las xantelasmas ( nódulos amarillos, ligeramente elevados y de tamano diverso que aparecen en los párpados);

CAPÍTULO 7. HIPERLIPIDOSIS • hepatomegalia ( aumento del tamaño del hígado); • esplenomegalia ( aumento del tamaño del bazo); • arco senil (descoloración blanca de la córnea periférica).

La hipercolesterolemia elevada de muchos años lleva al paciente a la ateroesclerosis acelerada. Esta progresión puede expresarse en algunas enfermedades cardiovasculares: enfermedad de la arteria coronaria (angina de pecho, ataques del corazón), movimiento y accidente isquémico y enfermedad vascular periférica.

7.11

Referencias

• Frederickson DS, Lee RS (1965). «A system for phenotyping hyperlipidemia». Circulation. http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/14262568. • Thompson, GR (2004). «Management of dyslipidaemia». Heart. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15253984.

7.12

Enlaces externos

• The Fredrickson papers (with photos from early lipoprotein research)(en Inglés).

Capítulo 8

Psoriasis La psoriasis (AFI: [soˈɾja.sis], del griego ψώρα, picor) es una enfermedad inﬂamatoria crónica de la piel que produce lesiones escamosas engrosadas e inﬂamadas, con una amplia variabilidad clínica y evolutiva. No es contagiosa, aunque sí puede ser hereditaria, es más probable que la hereden los hombres que las mujeres. Puede afectar a cualquier parte de la piel, frecuentemente a las zonas de codos, rodillas, cuero cabelludo, abdomen y espalda. No es raro que produzca afectación de las uñas.Esto se conoce como psoriasis ungueal. Las uñas pueden ser la única zona afectada al principio de la psoriasis. En ocasiones produce complicaciones como la artritis psoriásica.

8.1

Clasiﬁcación

La clasificación más utilizada se organiza según los síntomas, los tipos de lesiones cutáneas y la gravedad general del cuadro. Es la clasificación más útil para la elección de su tratamiento y para el conocimiento del pronóstico de la enfermedad en cada paciente. La clasificación está detallada en el apartado de manifestaciones clínicas. En la antigüedad era falsamente diagnosticada como lepra, debido a la similitud de sintomatología.

8.2

Epidemiología

Se estima que entre un 1 y un 3% de la población sufre de psoriasis.[1][2] Si bien puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo entre los 15 y los 35 años, con un pico máximo de incidencia en la segunda década. Afecta por igual a ambos sexos, aunque es más precoz en mujeres y en personas con antecedentes familiares. Por otro lado, no existe relación entre psoriasis y cáncer de piel (no maligniza).

8.3

Etiología

La causa de la psoriasis es una velocidad anormalmente alta de mitosis en las células epidérmicas que se puede relacionar con una sustancia transportada en la sangre, un defecto en el sistema inmune. Se cree que no tiene una causa única, sino multifactorial, en individuos con predisposición genética a padecerla y que puede ser desencadenada o exacerbada por diversos factores ambientales.

8.3.1

Participación genética

La herencia de esta enfermedad es posiblemente poligénica. Se ha demostrado una importante agregación familiar,[3] el aumento de concordancia en gemelos monocigotos y la asociación a determinados HLA. En este sentido, se asocia la predisposición a psoriasis con los antígenos HLA-CW6, y HLA-DR7. Además, existe correlación entre el tipo clínico de psoriasis y otros antígenos HLA. Por ejemplo, el HLA-B17 se asocia a un inicio más precoz y un curso más grave, y el HLA-B27 está relacionado con la forma pustulosa generalizada. 77

CAPÍTULO 8. PSORIASIS

8.3.2

Factores desencadenantes

Entre otros, cabe destacar: • Traumatismos: Es muy frecuente que los pacientes psoriásicos presenten el fenómeno de Koebner, y las lesiones aparezcan en piel inicialmente sana que recibe un traumatismo, rasguño, etc. tras un «periodo de incubación» de entre 3 y 18 días. • Infecciones: Es común que 2 o 3 semanas tras una infección de vías aéreas superiores por estreptococos betahemolíticos se desencadene un brote de psoriasis, sobre todo del tipo en gotas. • Fármacos: Tratamientos como las sales de litio, betabloqueantes, antimaláricos o AINEs pueden exacerbar o agravar la psoriasis. • Factores psicológicos: Aunque no se asocia a ningún trastorno de la personalidad, el estrés emocional puede desencadenar o agravar la psoriasis. • Factores climáticos: Los climas fríos se asocian a empeoramientos de la enfermedad, y los calurosos a la mejora. En general, los pacientes mejoran con la exposición al sol; sólo entre el 5 y el 10% presentan psoriasis fotosensibles. • Factores metabólicos: La hipocalcemia y la ingesta excesiva de alcohol empeoran la enfermedad. • Factores endocrinos: No está clara la relación, aunque se evidencian picos de máxima incidencia en la pubertad y la menopausia, mejora con el embarazo y empeora tras el parto.

8.4

Patogenia

Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por un aumento de la población germinativa, y el infiltrado inflamatorio de la dermis. La inflamación viene mediada por el Linfocito T CD4+ que libera (junto al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un autoantígeno aún desconocido, o frente a un superantígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en gotas postinfecciosa. Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la activación de los linfocitos T, su expansión clonal o la liberación de citocinas proinflamatorias.

8.5

Anatomía patológica

Es característico de la psoriasis la hiperqueratosis paraqueratósica de la epidermis, con acumulaciones de leucocitos polimorfonucleares (denominados abscesos de Munro-Saboureaud), así como el adelgazamiento de la epidermis suprapapilar con acantosis interpapilar. También hay papilomatosis dérmica, con capilares dilatados y tortuosos verticales en las papilas, además de inﬁltrados de linfocitos perivasculares.

8.6

Clínica

La psoriasis no es una enfermedad contagiosa. Afecta tanto a piel como a mucosas, y en ocasiones se asocia a artritis. Su amplia variabilidad de lesiones hace necesaria una clasiﬁcación con ﬁnes docentes, pronósticos y terapéuticos.

8.6.1

Lesiones psoriásicas

• Lesiones cutáneas.

8.6. CLÍNICA La lesión elemental es una pápula o placa eritematosa, de tamaño diverso y tono rojo oscuro, bordes delimitados y habitualmente cubierta de escamas. El raspado de las lesiones permite observar tres signos característicos: 1. Signo de la «mancha de cera» o de la «bujía»: al rascar la lesión se desprenden multitud de escamas similares a las que se desprenderían de una vela. 2. Fenómeno de la membrana epidérmica o membrana de Duncan-Dulckley: tras desprenderse las escamas, aparece una película transparente que recibe este nombre. 3. Signo del rocío sangrante o signo de Auspitz: al desprender la membrana de Duncan-Dulckley, aparecen petequias a consecuencia del daño vascular de las papilas dérmicas, por el desprendimiento de la epidermis que las recubre. Este signo no aparece en la psoriasis invertida, ni en la pustulosa. Además, podemos encontrar: 1. Halo de Woronoﬀ: halo hipocrómico en torno a la placa, ligado al inicio de la regresión de la lesión. Es menos frecuente. 2. Fenómeno de Koebner, en aproximadamente el 20% de los pacientes. Las lesiones de las mucosas son muy infrecuentes, y en general se circunscriben a labios y pene. Por norma, no existe descamación. • Lesiones de las uñas. El trastorno del proceso de queratinización tiene como consecuencia un ritmo de crecimiento acelerado que altera el aspecto físico de las uñas.La psoriasis de la uña puede resultar dolorosa, debido a su localización. Suele afectar más a las uñas de las manos que a las de los pies. Tiene hasta un 80% de prevalencia en pacientes con artritis psoriásica.[4] Entre un 20 y un 40% de los enfermos[5] presentan alteraciones de las uñas. Es más frecuente que ocurra en las manos que en los pies, y también en pacientes con afección articular. Aunque no es lo habitual, la afección de la uña puede ser el único problema del paciente con psoriasis. Pueden presentarse tres alteraciones: 1. Piqueteado de la lámina: aparecen unos hoyuelos o depresiones en la lámina ungueal (en inglés, pitting), por afección de la matriz ungueal. 2. Decoloración de la uña «en mancha de aceite»: aparecen unas manchas amarillentas desde el inicio de la uña que se van extendiendo. Se producen por alteración del hiponiquio. 3. Onicodistroﬁa: aparece onicólisis (destrucción de la uña) e hiperqueratosis subungueal, que dan a la uña un aspecto descrito como «en médula de saúco». • Artropatía psoriásica. Esta alteración, que debe tratarse multidisciplinarmente por el dermatólogo y el reumatólogo, es un tipo de psoriasis más invalidante que la psoriasis estrictamente cutánea. Suele comenzar entre los 35 y los 45 años, en general en pacientes previamente diagnosticados de psoriasis. Por término medio, un 7% de los pacientes con psoriasis sufren de las articulaciones. Entre los patrones de afectación articular en la psoriasis están:[6] 1. Forma oligoarticular asimétrica: afecta sobre todo a articulaciones interfalángicas proximales y distales (dedos). 2. Forma similar a la artritis reumatoide seronegativa: con un pronóstico más benigno y remisiones más duraderas. 3. Forma mutilante: muy grave e infrecuente. 4. Forma interfalángica distal: casi patognomónica (exclusiva) de la psoriasis, pero muy infrecuente. 5. Forma periférica, asociada o no a sacroileitis anquilosante. 6. Sacroileitis o espondilitis anquilosante: asociada o no a artropatía periférica.

CAPÍTULO 8. PSORIASIS

8.6.2

Patrones de presentación

En general, la psoriasis es un cuadro monomorfo (no presenta varios tipos de lesión a la vez), simétrico, que puede ser limitado o muy extenso. Existen muchas variantes según la morfología de las lesiones: • Psoriasis en placas o psoriasis vulgar. Es la forma más frecuente. Se caracteriza por la formación simétrica de placas de 1 a 30 centímetros, localizadas en cualquier zona de la piel, especialmente rodillas, codos, región lumbosacra y cuero cabelludo. Las lesiones pueden durar hasta meses, e incluso años, y en sucesivos brotes se van extendiendo al tórax y las extremidades. Cuando las lesiones confluyen en grandes placas con bordes geográficos, el cuadro se denomina psoriasis gyrata; otras veces, aparece una zona central más clara, y el cuadro se llama psoriasis anular. • Psoriasis en gotas, psoriasis eruptiva o psoriasis guttatta. Psoriasis en forma de gotas o pequeños puntos menores de 1 centímetro, a veces pruríticas, localizadas preferentemente en el tronco. Se da con más frecuencia en niños y en jóvenes, y suele aparecer bruscamente tras padecer una infección estreptocócica de las vías respiratorias superiores. Dura dos o tres meses y desaparece espontáneamente, salvo en algunos individuos que sufren brotes recurrentes. Suele reaparecer en la edad adulta como otro de los tipos de psoriasis. • Psoriasis eritrodérmica. Lesiones generalizadas comprometiendo más del 90% de la extensión corporal y llegando a afectar el estado de salud del paciente por presentar fiebre, leucocitosis, desequilibrio electrolítico, déficit proteico, etc. Puede aparecer a partir de una psoriasis vulgar (dejando alguna zona de piel sana), tras un brote de psoriasis pustulosa, o bruscamente tras un periodo de intolerancia al tratamiento. • Psoriasis pustulosa generalizada o psoriasis de Von Zumbusch. Variante aguda e infrecuente, que generalmente aparece en pacientes con otros tipos de psoriasis tras la aparición de factores desencadenantes (medicamentos, hipocalcemia, estrés, infecciones...). Las placas eritematosas confluyen en pocas horas en pequeñas pústulas estériles (llenas de pus no infectado), que rápidamente se secan, desaparecen y reaparecen en nuevos brotes. Si aparecen lesiones subungueales, la uña puede llegar a desaparecer. El curso de la enfermedad es ondulante, hasta que varias semanas después el paciente vuelve a la forma de psoriasis que padecía o a una psoriasis eritrodérmica. Por lo general, el cuadro se acompaña de fiebre, mal estado general, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular. Sin el tratamiento correcto, puede ser mortal, por hipoalbuminemia, hipocalcemia y las consiguientes deshidratación e infecciones.

• Psoriasis pustulosa localizada. • Psoriasis palmoplantar o psoriasis tipo Barber. Se caracteriza por varios brotes de pústulas estériles sobre una base eritematosa, simétricamente en palmas y plantas, sobre todo en las eminencias tenar e hipotenar de la mano, y en los talones. Las pústulas pueden confluir en grandes lagos de pus, que se secan en 8 a 10 días formando escamas y costras marrones. Este proceso se cronifica, produciendo callosidades amarillentas que pueden dar fisuras extremadamente dolorosas e invalidantes. Ocasionalmente, esta forma de psoriasis se asocia a dolor torácico medio por osificación del cartílago en la zona de contacto entre la clavícula y la primera costilla, y el esternón. • Psoriasis acral o acrodermatitis continua de Hallopeau.

8.7. DIAGNÓSTICO

Extraña variante definida por la aparición de una erupción pustulosa en torno a las uñas (sobre todo de las manos), que se extiende proximalmente. Se acompaña de destrucción y pérdida de las uñas, y en casos muy evolucionados puede llegar a producir osteolisis de la falange distal. • Psoriasis lineal. Las lesiones adoptan una disposición en línea, ya sea a lo largo de una extremidad o de una metámera; puede aparecer espontáneamente o por fenómeno de Koebner. • Psoriasis invertida o psoriasis de pliegues. Aquella que afecta a los grandes pliegues cutáneos, principalmente los axilares, genitocrurales (las ingles), interglúteos, submamarios y el ombligo. Las lesiones son placas eritematosas de color rojo intenso, uniformes, lisas, brillantes y de bordes definidos, si bien su rasgo más característico es la ausencia de escamas. Puede haber una fisura dolorosa en el fondo del pliegue y existir, por tanto, riesgo de infección. Lo más común es que estas lesiones coexistan con la psoriasis vulgar. • Psoriasis del cuero cabelludo. El cuero cabelludo presenta lesiones de forma muy frecuente en los pacientes de psoriasis, normalmente junto a lesiones cutáneas. Puede manifestarse como placas descamativas similares a las de la piel, o bien como placas gruesas de escamas adheridas al pelo (cuadro a veces denominado como falsa tiña amiantácea).

8.7

Diagnóstico

En general, suele ser suﬁciente con la realización de una buena historia clínica, y raramente es necesario recurrir a la biopsia cutánea.

8.8

Diagnóstico diferencial

Los diferentes cuadros obligan a un diagnóstico diferencial variado, atendiendo, entre otros, a la morfología de las lesiones y los factores desencadenantes. • La psoriasis vulgar se debe diferenciar del eccema numular, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las dermatofitosis. • La psoriasis en gotas debe distinguirse de la pitiriasis rosada, la sífilis secundaria, la pitiriasis liquenoide crónica y el liquen plano. • La pitiriasis eritrodérmica debe distinguirse del eccema atópico, el linfoma cutáneo de células T, la pitiriasis rubra pilaris y las toxicodermias. • La psoriasis pustulosa generalizada puede confundirse con una dermatosis pustulosa subcórnea, el impétigo y el pénfigo foliáceo. • La psoriasis pustulosa localizada debe diferenciarse de un eccema sobreinfectado, diversas micosis y del eccema dishidrótico. • La psoriasis invertida puede semejarse a cuadros como la dermatitis seborreica, el intertrigo candidósico, las dermatofitosis, el eritrasma o el pénfigo benigno crónico familiar. • Finalmente, la psoriasis del cuero cabelludo se puede asemejar a la dermatitis seborreica o al lupus eritematoso discoide crónico.

8.9

CAPÍTULO 8. PSORIASIS

Asociación con enfermedad celíaca

La psoriasis se presenta con frecuencia asociada a la enfermedad celíaca (EC).[7] ·[8] ·[9] ·[10] ·[11] ·[12] ·[13] Contrariamente a lo que antes se pensaba, la enfermedad celíaca no se trata de una enfermedad digestiva sino autoinmune multisistémica, en la que se asocian síntomas muy variados, ya que se combina con otros procesos patológicos que incluyen diversos órganos y sistemas.[14] ·[15] ·[16] ·[17] Incluso una parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo. Estas múltiples enfermedades asociadas, entre las que ﬁgura la psoriasis, suelen preceder a la aparición de la enfermedad celíaca, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico.[11] Los pacientes con psoriasis forman parte de los “Grupos de riesgo” que hacen necesario valorar la presencia de una posible enfermedad celíaca asociada subyacente y mantener un alto grado de sospecha, tal como se recoge en las páginas 23 y 39 del protocolo para el Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca[11] del Ministerio de Sanidad y Consumo de España, y se desarrolla en la página 31, en referencia a los puntos clave y recomendaciones; en la página 35, al hablar de la secuencia de actuación en Atención Primaria; y en la página 42, actitud ante la sospecha clínica de enfermedad celíaca en Atención Especializada: - Los pacientes con enfermedades asociadas a EC (autoinmunes, cromosomopatías, etc.) junto con los familiares de pacientes celíacos, constituyen una población de riesgo en los que hay que mantener un alto grado de sospecha. La historia clínica y el examen físico son la piedra angular para orientar el diagnóstico en el ámbito de la atención primaria. Éste debe de sustentarse en el conocimiento de los distintos patrones de presentación de la enfermedad, incluyendo las formas atípicas, paucisintomáticas o monosintomáticas, sin duda las más frecuentes hoy en día. La pertenencia a grupos de riesgo también debe de alertar al médico de atención primaria. Recientes observaciones sugieren que la serología no goza de una elevada sensibilidad, especialmente en las formas histológicamente leves (enteritis linfocítica). Por esta razón, el gastroenterólogo debe de actuar con cautela y no rechazar la posibilidad de una EC, en presencia de síntomas sugestivos o compatibles. En este punto, es importante llevar a cabo un cribado intencionado de síntomas y signos cuya presencia obligaría a realizar exploraciones más avanzadas (tabla I). Cuando la psoriasis aparece asociada a la enfermedad celíaca, la instauración de la dieta sin gluten (DSG) conduce a la mejoría o remisión de las lesiones.[18] ·[19] ·[20] ·[21] ·[22] Estudios publicados a comienzos del siglo XXI han permitido demostrar la mejoría después de seguir entre 3 y 6 meses una dieta exenta de gluten, sin otro tratamiento farmacológico añadido, mientras que la reintroducción del gluten desencadena nuevos brotes de psoriasis.[23] Se ha observado que la psoriasis puede coexistir con la enfermedad celíaca clínicamente asintomática y una dieta libre de gluten ayuda a obtener la remisión, incluso en pacientes con lesiones muy crónicas.[24] Estas presentaciones asintomáticas o no clásicas de la enfermedad celíaca son un importante obstáculo para su diagnóstico y reconocimiento. Pese a que es una de las enfermedades con base genética más frecuentes, con una prevalencia media del 2% en la población general y que puede debutar a cualquier edad de la vida, está claramente subestimada e infradiagnosticada, con aproximadamente un 70-90 % de los casos sin diagnosticar en la actualidad.[25] ·[26] ·[27] ·[28] ·[29] Esta situación se puede explicar teniendo en cuenta que, a pesar de los avances realizados en los últimos años en la identiﬁcación de las múltiples manifestaciones de la enfermedad celíaca y a la reforma de los protocolos diagnósticos, estos conocimientos aún no han llegado a la mayoría de profesionales a los que acude a consultar el paciente por las molestias variadas y diversas que presenta.[11]

8.9.1

Diagnóstico diferencial con la dermatitis herpetiforme

Hallazgos genéticos recientes, documentados en el año 2008, destacan la mayor prevalencia del «alelo *2 potenciador de la cadena pesada de inmunoglobulinas HS1,2» en pacientes afectados de dermatitis herpetiforme (la manifestación cutánea de la enfermedad celíaca[30] ·[31] ), psoriasis en placas y artritis psoriásica, lo cual permitiría sugerir que los pacientes psoriásicos presentan predisposición a desarrollar una respuesta en la inducción de inmunoglobulinas.[32] Asimismo, se han documentado otros factores genéticos comunes (polimorﬁsmos en el gen de la IL 23 y haplotipos HLA de tipo II), que predisponen a una respuesta inmune excesiva-mal regulada y a un estado crónico proinﬂamatorio.[9] ·[33] ·[34] Todos estos datos apuntan a la existencia de una alteración inmune común

8.10. TRATAMIENTOS

subyacente a estas enfermedades cutáneas, fundamentada en una desregulación de la IgA, aunque los mecanismos implicados no están completamente esclarecidos. El diagnóstico diferencial con la dermatitis herpetiforme (DH) es un punto fundamental, por las implicaciones en el diagnóstico, tratamiento y prevención de complicaciones futuras asociadas, que pueden afectar a diferentes órganos y sistemas. Se prestan especialmente a confusión las lesiones liquenificadas como consecuencia de las excoriaciones producidas por el rascado. Las siguientes imágenes muestran el aspecto de algunas lesiones de la dermatitis herpetiforme (click para agrandar): • Dermatitis herpetiforme - Vesículas e hinchazón en las manos • Dermatitis herpetiforme - Mano con lesiones liquenificadas • Dermatitis herpetiforme - Empeine con lesiones liquenificadas • Dermatitis herpetiforme - Planta del pie con fisuras profundas

8.10

Tratamientos

El curso crónico y la diﬁcultad del tratamiento de la enfermedad hacen que sea importante una buena relación médicopaciente para conseguir un buen entendimiento. Es importante comprender que la curación sólo es parcial. El tratamiento siempre debe ser individualizado, según el patrón de presentación y la gravedad de los síntomas, y sin olvidar las circunstancias personales, socioeconómicas, laborales, psicológicas y familiares de cada paciente.[35]

8.10.1

Medidas generales

El conocimiento de la forma en que los factores ambientales afectan a los pacientes permite establecer una serie de medidas que mejorarán (aunque levemente) la calidad de vida del paciente. 1. Tomar el sol (con moderación y evitando las horas centrales del día), ya que los rayos ultravioleta tienen acción antiinﬂamatoria. 2. Tomar baños en el mar, debido a que los iones y sales que contiene el agua de mar presentan propiedades positivas para la piel. También son útiles los baños en lodo. 3. Dejar al aire las heridas. 4. Los productos hidratantes ayudan a mitigar los efectos de sequedad e irritación con los que cursa la psoriasis. No curan la psoriasis, sólo palían sus síntomas. Además se debe realizar hidratación tomando agua y utilizando cremas para la hidratación de la piel. Especialmente cremas naturales de caléndula o avena, las cuales recuperan en parte la resequedad que esta enfermedad presenta. Se deben evitar todas las carnes grasas como la de cerdo, adoptando una dieta rica en vegetales, frutas y legumbres y evitando el alcohol y el tabaco. Evitar también el estrés en la medida de lo posible.

8.10.2

Tratamientos tópicos

Consiste en la aplicación directa de productos sobre la piel. Aunque tienen menos efectos secundarios que los tratamientos sistémicos, su eﬁciencia también es menor. Es por ello que se reservan para pacientes con formas más leves de la enfermedad, en general con menos de un 25% de la superﬁcie corporal afectada. Existen numerosas opciones disponibles:[36] Las propiedades del aloe vera son especialmente aptas para aliviar los síntomas de psoriasis y contribuir a la regeneración de los tejidos de la zona afectada. Por una parte, el uso tópico de aloe vera ayuda a calmar la picazón, gracias a las antraquinonas contenidas en esta planta. Además, el ácido crisofánico, presente en el gel de aloe vera, es muy utilizado en tratamientos de psoriasis, así como la lignina y otras sustancias que también contiene. • Emolientes y queratolíticos.

CAPÍTULO 8. PSORIASIS

Los primeros son hidratantes del estrato córneo de la piel, mientras que los segundos eliminan el exceso de escamas. Están contraindicados en la psoriasis invertida (en los pliegues corporales). • Ditranol. Potente medicamento reductor, derivado de la crisarobina y utilizado sobre todo en la psoriasis vulgar. Puede administrarse de dos formas: siguiendo el método de Ingram, con dosis bajas de 0,05 a 0,5%; o por contacto breve, por aplicación directa en concentraciones del 0,5 al 5% durante un máximo de 30 minutos diarios. Sus inconvenientes son su capacidad irritante (por lo que no se puede utilizar en el rostro y los pliegues), y que deja una pigmentación pasajera en la piel. • Análogos de la vitamina D. Tienen acción antiproliferativa sobre los queratinocitos. Los más usados son el calcitriol (derivado natural de la vitamina D), el calcipotriol y el tacalcitol, con la misma acción que la vitamina D3, pero con un 10% de sus efectos hipercalcemiantes. Estos efectos contraindican otro uso que no sea el tópico. También son irritantes, por lo que no conviene usarlos en la cara y los pliegues. Existen preparados que también contienen corticoides. • Retinoides. Entre los derivados de la vitamina A, se utiliza sobre todo el tazaroteno, un retinoide de tercera generación. Se usan concentraciones entre 0,05 y 0,1%, en forma de gel. Su eficacia se asemeja a la de los análogos de la vitamina D. • Corticoides tópicos. Se recomienda su uso durante cortos periodos de tiempo, y sólo en pacientes con psoriasis leves que no han respondido a otros tratamientos, o para localizaciones más delicadas, como la cara, el cuero cabelludo, los pliegues cutáneos o los genitales. Deben retirarse de forma gradual para evitar un rebrote de la enfermedad. Es importante vigilar la aparición de efectos secundarios, especialmente cuando se aplica en curas oclusivas. • Breas. Sus efectos antimitóticos, antiinflamatorios y antipruriginosos son eficaces, aunque no tanto como el ditranol o los corticoides. Por ello, por su fuerte olor y por lo incómodo que resulta en tratamiento (manchas en la ropa, etc.) su uso está cada vez menos extendido. • Tratamientos naturales. Existen derivados naturales, que por su efecto hidratante pueden aliviar los síntomas de la psoriasis. Algunos ejemplos son el aloe vera, la pita o el aceite de rosa mosqueta. Otro ejemplo de terapia natural clásica es la raíz del traidor, también llamada raíz del diablo, por su propiedad de teñir el agua de rojo. Habitualmente se le han adjudicado propiedades curativas y paliativas para diferentes patologías cutáneas (eczemas, micosis, acné, hemorroides, grietas, varices o herpes, entre otras).

8.10.3

Hipertermia de contacto

La hipertermia de contacto tiene un efecto positivo sobre las placas psoriásicas. Aplicada junto con pomadas con salicilatos, ha demostrado tener resultados muy notables, tanto en las placas psoriásicas, como en el bienestar general del paciente. Las placas se hidratan y retroceden lentamente. Se trata de un tratamiento lento, en función de la extensión de la psoriasis en el paciente.

8.10. TRATAMIENTOS

8.10.4

Fototerapia

La fototerapia consiste en la utilización de radiaciones electromagnéticas no ionizantes, especialmente del espectro ultravioleta B (UVB) y A (UVA). En general es un tratamiento bastante efectivo, salvo en las formas pustulosas y eritrodérmica. Sin embargo, no es recomendable usar tratamientos prolongados, pues aumenta la incidencia de cáncer de piel, sobre todo del cáncer escamoso y el melanoma. • Fototerapia. Consiste en el uso de dosis crecientes de UVB. Los más empleados son los de banda estrecha (longitud de onda de 311 nanómetros), más eﬁcaces y menos dañinos que los de amplio espectro. Este tratamiento está indicado en las placas crónicas de psoriasis que no responden al tratamiento tópico, y para la psoriasis en gotas. • Fotoquimioterapia. Se utilizan las radiaciones asociadas a fármacos. La pauta más clásica es la denominada PUVA, que asocia psoralenos tópicos o por vía oral. Otra opción es la combinación de luz UVB con alquitrán o antralina, tal como se menciona en el apartado anterior.

8.10.5

Tratamientos sistémicos

Incluyen todos los tratamientos que se suministran por vía oral o inyectados, y que actúan sobre todo el organismo. Suelen presentar mayores efectos secundarios que los tratamientos tópicos, por lo que se reservan para casos de psoriasis graves, incapacitantes, resistentes al tratamiento, y para las formas eritrodérmica y pustulosas. No se recomienda el uso de corticoides orales, debido a que pueden provocar un brote de psoriasis pustulosa mortal.[37] • Metotrexato. Este fármaco citostático es muy eﬁcaz, especialmente en el caso de la artritis psoriásica. Se administra en tres dosis semanales de 2,5 a 5 miligramos separadas por intervalos de 12 horas. Esta pauta de administración es la que menos efectos adversos presenta, de los cuales los más importantes son la toxicidad medular y hepática. Existen autores que recomiendan la práctica de una biopsia hepática al llegar a la dosis acumulativa de 1,5 gramos, a partir de la cual se considera que existe riesgo de cirrosis hepáticas. Por otro lado, no se debe olvidar que este fármaco presenta múltiples interacciones. • Acitrecino. Es un retinoide que se utiliza a dosis de 0,25 a 1 miligramo por kilo y día, durante un periodo de 3 a 4 meses. Al ser teratógeno (es decir, puede causar alteraciones en el feto), es recomendable la toma de anticonceptivos orales durante el tratamiento y hasta dos años después de su ﬁnalización. Otros posibles efectos secundarios son el desarrollo de queilitis, xerosis y la elevación de los niveles de triglicéridos y colesterol en sangre. • Ciclosporina A. Este fármaco se utiliza para inhibir a los linfocitos T CD4 activados. Se comienza con dosis de 4 miligramos por kilo y día, y a las doce semanas se revalúa al paciente. Si la respuesta no es satisfactoria, se puede aumentar la dosis progresivamente hasta un máximo de 5 miligramos por kilo y día. Por sus efectos adversos, es necesario controlar de cerca la función renal y la tensión arterial. También interacciona con muchos fármacos, si bien no presenta toxicidad aguda como el metotrexato. • Inmunomoduladores.

CAPÍTULO 8. PSORIASIS

En la actualidad se está investigando el uso de inmunosupresores para el tratamiento de la psoriasis, como el tacrolimus y los derivados de la ascomizina. El etanercept (Enbrel®), inhibidor del TNF-α, ha sido aprobado en Estados Unidos para la artritis psoriásica.[38] Al igual que el Efalizumab (Raptiva), todos estos anticuerpos monoclonales padecen en general de los mismos efectos adversos, entre los que se cuentan infecciones graves, tuberculosis, candidiasis sistémicas, etc. De hecho el 19/02/2009 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) recomendó suspender[39] la comercialización de Efalizumab (Raptiva) debido a que los riesgos, incluyendo el de sufrir leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) y otros, superan a los posibles beneﬁcios. Otros tratamientos en desarrollo están enfocados contra el TNF-α y otras citocinas inﬂamatorias, así como a inhibir la activación de linfocitos T y su destino. Entre ellos destacan el anticuerpo monoclonal antiCD4 (que destruye los linfocitos T CD4+) o el conjugado interleucina-2-toxina diftérica, pero de momento se reservan para casos muy graves. Como resultado de distintos estudios,[40][41] la FDA y la EMEA otorgaron la aprobación de Adalimumab para el tratamiento de la psoriasis crónica en placa de intensidad moderada a grave en pacientes adultos, que no hayan respondido o que tengan una contraindicación o presenten intolerancia a otra terapia sistémica, incluyendo a la ciclosporina, metotrexato o PUVA. Tal como lo demuestran dichos estudios, el tratamiento con adalimumab también puede reducir los signos y síntomas de la artritis activa en pacientes con artritis psoriásica.

8.11

Pronóstico

La psoriasis es una patología de evolución imprevisible, con periodos libres de enfermedad y agravamientos de aparición y duración muy variables, pero en general su curso es crónico. Hasta el 80% de los pacientes la padecen durante toda su vida, ya sea de forma intermitente o continua. Las formas eritrodérmicas y pustulosas generalizada son las más graves, y potencialmente letales. La pustulosa localizada puede ser muy incapacitante, por el modo en que afecta las manos. La psoriasis ungueal suele ser muy rebelde al tratamiento, al contrario que la psoriasis en gotas, que responde muy bien. La psoriasis puede suponer también una merma en la calidad de vida de las personas afectadas en cuanto a la afectación psicológica, debido a la gran importancia que tiene hoy en día la imagen. Los afectados por esta enfermedad, sobre todo en los casos graves, tienden a aislarse socialmente debido al miedo al rechazo; en estos casos puede ser necesario el tratamiento psicológico.

8.12

En la infancia

La psoriasis puede aparecer también en la infancia. Aproximadamente un tercio de los pacientes registrados fueron diagnosticados antes de los 20 años,[42] acentuándose en estos casos los posibles problemas de autoestima y comportamiento asociados a la enfermedad. Investigaciones clínicas han hecho referencia a casos de acoso escolar debidos a la enfermedad.

8.13

Referencias

[1] C. E. Griffiths, J. N. Barker: «Pathogenesis and clinical features of psoriasis», en The Lancet, 370 (9583): págs. 263-271, 21 de julio de 2007. [2] Es un hecho constatado que la psoriasis es una enfermedad muy común, si bien no existen suficientes estudios que permitan conocer las tasas específicas de cada país y región. En Estados Unidos, la Fundación Nacional de Psoriasis realizó un estudio entre 2001 y 2002 que ofrece una tasa media del 2.2%; en España, Ferrandiz la cifra en torno al 1.4%. [3] Hasta el 50% de los pacientes refieren antecedentes familiares, según McCall CO, Lawley TJ. Eccema, psoriasis, infecciones cutáneas, acné y otros trastornos cutáneos frecuentes. En Harrison et al.: Principios de Medicina Interna.- Chile: McGrawHill Interamericana, 2006. Vol. 1, p. 328-9. ISBN 970-10-5166-1. [4] Según laboratorios Janssen Cilag en el su portal psoriasis360.es [5] Hasta el 50%, según McCall CO y Lawley TJ. [6] Para conocer la frecuencia de cada tipo de patrón, véase el artículo Artritis psoriásica.

8.13. REFERENCIAS

[7] Ojetti, V; Aguilar-Sánchez, J; Guerriero, C; Fossati, B; Capizzi, R; De Simone, C; et al. (2003). «High prevalence of celiac disease in psoriasis». Am J Gastroenterol 98: p. 2574-5. [8] Abenavoli, L; Leggio, L; Gasbarrini, G; Addolorato, G (2007). «Celiac disease and skin: psoriasis association». World J Gastroenterol 13: p. 2138-9. [9] Einarsdottir, E; Koskinen, LL; Dukes, E; Kainu, K; Suomela, S; Lappalainen, M; et al. (2009). «. IL23R in the Swedish, Finnish, Hungarian and Italian populations: association with IBD and psoriasis, and linkage to celiac disease». BMC Med Genet 10: p. 8. [10] Ludvigsson, JF; Lindelöf, B; Zingone, F; Ciacci, C (2011 October). «Psoriasis in a nationwide cohort study of patients with celiac disease». The Journal of Investigative Dermatology 131 (10): p. 2.010-2.016. [11] MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO (ed.): «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca» (2008). [12] Rodrigo, L; Garrote, JA; Vivas, S; et al. (2008). «Enfermedad Celíaca». Med Clin (Barc) 131: p. 264-70. [13] Rodrigo, L (2010). «Enfermedad celiaca». IT Sistema Nacional Salud 34 (2): p. 52. [14] Collin, P; Mäki, M (1994). «Associated disorders in celiac disease; clinical aspects». Scand J Gastroenterol 29: p. 769-75. [15] Riestra, S; Fernández, E; Rodrigo, L (1999). «Afectación hepática en la enfermedad celíaca». Rev Esp Enferm Dig 91: p. 846-52. [16] Hadjivassiliou, M; Grunewald, RA; Chattopadhyay, AK; Davies-Jones, GA; Gibson, A; Jarratt, JA; et al. (1998). «Clinical, radiological and neuro-physiological characteristics of gluten ataxia». Lancet 352: p. 1582-5. [17] Mustalahti, H; Collin, P; Sievanen, H; Salmi, J; Mäki, M (1999). «Osteopenia in patients with clinically silent celiac disease.warrants screening». Lancet 354: p. 744-5. [18] Bhatia, BK; Millsop, JW; Debbaneh, M; Koo, J; Linos, E; Liao, W (2014 Apr 26). «Diet and psoriasis, part II: Celiac disease and role of a gluten-free diet». J Am Acad Dermatol. [19] Addolorato, G; Parente, A; de Lorenzi, G; D'angelo Di Paola, ME; Abenavoli, L; Leggio, L; et al. (2003). «Rapid regression of psoriasis in a coeliac patient after gluten-free diet. A case report and review of the literature». Digestion 68 (1): p. 9-12. [20] Humbert, P; Pelletier, F; Dreno, B; Puzenat, E; Aubin, F (2006 Jan-Feb). «Gluten intolerance and skin diseases». Eur J Dermatol 16 (1): p. 4-11. [21] Michaëlsson, G; Gerdén, B; Ottosson, M; Parra, A; Sjöberg, O; Hjelmquist, G; Lööf, L (1993 Dec). «Patients with psoriasis often have increased serum levels of IgA antibodies to gliadin». Br J Dermatol 129 (6): p. 667-73. [22] Michaelsson, G; Gerdén, B; Hagforsen, E; Nilsson, B; Pihl-Lundin, I; Kraaz, W; et al. (2000). «Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet». Br J Dermatol 142: p. 44–51. [23] Michaelsson, G; Ahs, S; Hammarstrom, I; Lundin, IP; Hagforsen, E (2003). «Gluten-free diet in psoriasis patients with antibodies to gliadin results in decreased expression of tissue transglutaminase and fewer Ki67+ cells in the dermis». Acta Derm Venereol 83: p. 425-9. [24] Damasiewicz-Bodzek, A; Wielkoszyński, T (2008 Sep). «Serologic markers of celiac disease in psoriatic patients». J Eur Acad Dermatol Venereol 22 (9): p. 1055-61. [25] Mäki, M; Mustalahti, K; Kaikkonen, J; Kulmala, P; Haapalaliti, M; Karttunen, T; et al. (2003). «Prevalence of celiac disease among children in Finland». N Engl J Med 348: p. 2517-24. [26] Fasano, A; Berti, I; Gerarduzzi, T; Not, T; Colletti, RB; Drago, S; et al. (2003). «Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study». Arch Intern Med 163: p. 286-92. [27] West, J; Logan, RF; Hill, PG; Lloyd, A; Lewis, S; Hubbard, R; et al. (2003). «Seroprevalence, correlates, and characteristics of undetected coeliac disease in England». Gut 52: p. 960-5. [28] Riestra, S; Fernández, E; Rodrigo, L; García, S; Ocio, G (2000). «Prevalence of coeliac disease in the general population in northern Spain. Strategies of serologic screening». Scand J Gastroenterol 35: p. 398-402. [29] García Novo, MD; Garﬁa, C; Acuña Quirós, MD; Asensio, J; Zancada, G; Barrio Gutiérrez, S; et al. (2007). «Prevalencia de la enfermedad celíaca en donantes de sangre aparentemente sanos en la Comunidad Autónoma de Madrid». Rev Esp Enferm Dig 99: p. 337-42. [30] Kotze, LMS (2013). «Dermatitis herpetiformis, the celiac disease of the skin!». Arq. Gastroenterol 50 (3). doi:10.1590/S000428032013000200041. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-28032013000300231&script=sci_arttext#B36.

CAPÍTULO 8. PSORIASIS

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8.13.1

Bibliografía

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8.14

Enlaces externos

• Asociación de afectados de España •

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Psoriasis. Commons

8.14. ENLACES EXTERNOS

Psoriasis pustulosa palmoplantar.

CAPĂ?TULO 8. PSORIASIS

8.14. ENLACES EXTERNOS

Estructura quĂmica de la vitamina D3.

Arbusto de Aloe vera, con propiedades emolientes debido a su contenido en mucílago.

CAPÍTULO 8. PSORIASIS

Capítulo 9

Sobrepeso El sobrepeso estrictamente es el aumento del peso corporal por encima de un patrón dado en relación con la talla. Un exceso de peso no siempre indica un exceso de grasa (obesidad), así ésta sea la causa más común, ya que puede ser resultado de exceso de masa ósea, o músculo (hipertroﬁa muscular)o acumulación de líquidos por diversos problemas.

9.1

Causas

El sobrepeso por acumulación excesiva de grasa corporal, es decir la obesidad, es la causa más frecuente siendo una condición común especialmente donde los suministros de alimentos son abundantes y predominan los estilos de vida sedentarios, y la OMS la considera una condición previa a la obesidad propiamente dicha a la cual está tan íntimamente ligada que usualmente en la bibliografía se tratan de manera conjunta. El 64% de la población adulta de los Estados Unidos se considera con sobrepeso u obesidad, y este porcentaje ha aumentado durante las últimas cuatro décadas. El exceso de peso por acumulación excesiva de grasa ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial, con más de mil millones de adultos están excedidos de peso o son obesos. Los aumentos se han observado en todos los grupos de edad. Un cuerpo sano requiere una cantidad mínima de grasa para el buen funcionamiento de los sistemas hormonal, reproductivo e inmunológico, como el aislamiento térmico, como la absorción de choque para las zonas sensibles, y la energía para uso futuro. Pero la acumulación de grasa de almacenamiento en exceso puede afectar el movimiento y la ﬂexibilidad, y puede alterar la apariencia del cuerpo. El sobrepeso por aumento de masa muscular se presenta en atletas, sobre todo practicantes del culturismo, y el sobrepeso por edema o por retención anormal de líquidos corporales se presenta como signo frecuente en trastornos del metabolismo y cardiovasculares.

9.2

Diagnóstico

Hoy en día, y también antiguamente, los expertos no se ponen de acuerdo a la hora de determinar con exactitud los valores límite del sobrepeso. Sin embargo, todos coinciden en que, a partir de un determinado margen, surgen las primeras consecuencias. Según un estudio realizado en Israel, los hombres que padecen sobrepeso leve (IMC desde 25 hasta 27) tienen mayor esperanza de vida que aquellos que padecen un sobrepeso superior a 27 o una extrema delgadez. A partir de este estudio, realizado en 10.000 hombres mayores de 40 años, los investigadores llegaron a la conclusión de que el valor límite establecido hasta el momento para el sobrepeso, es decir, el índice de masa corporal, debería ampliarse. Según la (OMS), el sobrepeso implica un índice de masa corporal (IMC) igual o superior a 25. Estos índices se dividen de la siguiente manera: El peso en sí no es el factor más importante, sino el tejido adiposo, es decir, el porcentaje de grasa acumulado en el cuerpo. Por este motivo, se discute la importancia del IMC como indicador del peso adecuado de cada persona, ya que el porcentaje de grasa, el índice cintura/cadera (ICC) y el contorno de la cintura adquieren cada vez más relevancia. Antiguamente el sobrepeso se determinaba mediante el índice Broca. En primer lugar, se calculaba el peso ideal de 93

CAPÍTULO 9. SOBREPESO

una persona según su estatura. A partir de la diferencia entre el peso real y el peso ideal se diagnosticaba el sobrepeso o la falta de peso. Actualmente, según los nutricionistas, el método más ﬁable para valorar los riesgos que provoca el sobrepeso en la salud es medir el contorno de la cintura. Los estudios cientíﬁcos han determinado que la grasa acumulada en la zona abdominal está directamente relacionada con las enfermedades cardiovasculares. La forma más sencilla de determinar la cantidad de grasa acumulada en la zona abdominal es medir el contorno de la cintura. El hecho de tener un contorno de cintura de más de 88 cm en las mujeres y más de 102 cm en los hombres supone un alto riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. El sobrepeso es considerado una enfermedad, ya que no solo afecta el cuerpo sino también la salud social del paciente. El sobrepeso es un factor de riesgo para la Diabetes mellitus, para la hipertensión, para los accidentes cerebrovasculares entre otros.

9.3

Etiología

Las principales causas del sobrepeso por obesidad son: 1. Factores genéticos y las alteraciones del metabolismo 2. Excesiva e incorrecta alimentación asociada a la falta de ejercicio (escaso gasto de energía) y sedentarismo 3. Trastornos en la conducta alimentaria 4. Metabolismo demasiado lento 5. Factores psicológicos: la tristeza y la ansiedad conducen a la ingesta descontrolada de alimentos que favorecen el sobrepeso, la mayoría de veces porque contienen triptófano, relacionado con la serotonina o “hormona de la felicidad”[1] La mayoría de los casos de sobrepeso se localiza en los países industrializados, donde la alimentación es abundante y la mayor parte de la población realiza trabajos que no requieren un gran esfuerzo físico.

9.4

Sobrepeso infantil y adolescente

Un problema que la Organización Mundial de la Salud ha caliﬁcado de alarmante es el del sobrepeso por exceso de grasa en los niños. Una mala y excesiva alimentación, unida a la falta de ejercicio, conduce a un preocupante círculo vicioso. En muchos casos los padres desatienden a sus hijos o son un mal ejemplo para ellos y, como consecuencia, los niños pasan muchas horas delante del ordenador o del televisor y se alimentan de comida rápida. Una persona que en su infancia no ha llevado una vida sana, tendrá diﬁcultades a la hora de cambiar sus hábitos cuando sea mayor, como en la adolescencia, ya que es un punto clave para determinar el futuro del adulto, debido a que si el adolescente pasa a ser mayor de edad dentro del rango de sobrepeso, será mediaticamente imposible eliminar la grasa acumulada en el abdomen, glúteos, tendiendo al sobrepeso siempre. Esto conduce irremediablemente a una sobrealimentación con todas sus terribles consecuencias. Aunque los centros médicos y los colegios imparten cursos para enseñar a las familias hábitos de vida saludables, los casos de sobrepeso infantil van en aumento, tal y como se desprende de un estudio reciente del Instituto Robert Koch.

9.5

Complicaciones

El sobrepeso es una patología grave que puede conllevar el desarrollo de otras dolencias asociadas.[2] Aunque los investigadores en este campo no se muestran unánimes sobre la incidencia del exceso de peso en la salud de los individuos, sí se considera que, en estadios avanzados (cuando el sobrepeso deriva en obesidad y el IMC supera los 30 puntos), existe un alto riesgo de sufrir algún episodio grave. Así, está íntimamente relacionado, por ejemplo, con la diabetes, la hipertensión, la artrosis y las enfermedades cardiovasculares. De hecho, aumenta la predisposición a padecer hipertensión, incrementando las posibilidades de ser víctima de un accidente cerebro-vascular. La mayor probabilidad de tener diabetes y colesterol alto constituyen otra amenaza para el sistémica cardíaco de los enfermos.

9.6. TRATAMIENTO

Otros órganos que pueden verse notablemente afectados por las consecuencias de un peso excesivo son el pulmón, el páncreas y el hígado. Ante la creciente acumulación de grasa que registra el organismo, estos se colapsan. Como resultado de dicho proceso surgen complicaciones secundarias como la cirrosis, el asma, los coágulos pulmonares o la pancreatitis. Incluso se ha registrado una especial propensión a generar cálculos biliares. Pero las cavidades internas no son las únicas afectadas por el sobrepeso en sus distintos niveles. La columna vertebral, encargada de soportar la masa corporal, recibe directamente el esfuerzo de tracción que este implica. La presión ejercida por la grasa provoca una mayor erosión del cartílago en regiones como el sacro, las caderas y las rodillas. La posibilidad de sufrir osteoartritis aumenta exponencialmente, con dolores de espalda crónicos e incluso gota. Un peso no saludable incide también directamente en la salud sexual de las personas. Se estima que afecta negativamente a la fertilidad femenina, por ejemplo. El sobrepeso bloquea es suministro de estrógenos en su cuerpo, reduciendo la actividad ovárica y alterando los ciclos fértiles. En el desarrollo de cada una de estas patologías no solo inﬂuye el nivel de sobrepeso, sino que también la localización del tejido adiposo sobrante (índice cintura/cadera). En el año 2005, la Federación Internacional de Diabetes (FID) determinó que un volumen elevado de grasa en el abdomen es fundamental a la hora de diagnosticar el síndrome metabólico.

9.6

Tratamiento

En los países industrializados el sobrepeso está muy extendido y se percibe como poco estético debido a los cánones de belleza actuales. Hoy en día, los libros, las revistas, los programas de televisión y las páginas web nos proporcionan información para luchar contra el sobrepeso de la manera más apropiada, aunque no siempre se controla la cualiﬁcación de las personas que tratan este tema. Las recomendaciones más usuales son practicar deporte y llevar una dieta saludable y balanceada, aunque los autores no se ponen de acuerdo a la hora de determinar cuál es la dieta más adecuada. Además, los críticos aseguran que llevar una dieta sin supervisión médica tiene peores consecuencias que padecer un sobrepeso leve. Principalmente en los casos de obesidad grave, se toman medicamentos para disminuir la absorción de grasa o se practican intervenciones quirúrgicas, ya sea para disminuir la grasa corporal o para reducir el estómago. Especialmente en el mundo de la moda y del espectáculo, donde la imagen juega un papel muy importante, se practica cada vez más la cirugía estética, tanto en casos de sobrepeso leve como en casos en los que, aún teniendo un peso normal, las personas afectadas no se sienten bien con su cuerpo. Cuando el sobrepeso va acompañado de un trastorno alimentario, como por ejemplo el atracón compulsivo, los medicamentos para combatirlo no surten efecto si al mismo tiempo el problema no se trata desde una perspectiva psicológica. Se recomienda asistir a una terapia de grupo como podría ser la de Comedores Compulsivos Anónimos.

9.6.1

La hipnosis y el sobrepeso

El procedimiento de la banda gástrica virtual utiliza la hipnosis para hacer creer al cerebro que el estómago es más pequeño de lo que realmente es, y así disminuir el consumo de alimentos. Esto trae como consecuencia una reducción del exceso de peso. Este método se complementa con un tratamiento psicológico para el manejo de la ansiedad y también con hipnopedia, para reforzar los mensajes de la hipnosis. En 1996 se llevó a cabo un estudio en el que se logró establecer que la hipnosis reforzada con terapia cognitivaconductual TCC era más efectiva que tan solo la TCC para la reducción del peso.[3]

9.7 9.7.1

Prevención del sobrepeso Educación

La educación, en lo que se reﬁere a salud y nutrición, juega un papel fundamental en el enfrentamiento a la problemática del sobrepeso. Un programa de nutrición y deporte fomenta el cambio de conducta, contribuyendo a una sensibilización motivacional dando a conocer los beneﬁcios de salud a corto y largo plazo.

CAPÍTULO 9. SOBREPESO

El llevar a cabo una actividad física regular favorece el aumento en la masa muscular y la disminución en la masa grasa, dando como resultado una mejoría en el estado de salud, disminuyendo o manteniendo el peso corporal y por lo tanto evitando la aparición de enfermedades crónicas como la hipertensión, diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular.

9.7.2

Orientación alimentaria

Consiste en el conjunto de acciones que proporcionan información básica, científicamente validada y sistematizada, tendiente a desarrollar habilidades, actitudes y prácticas relacionadas con los alimentos y la alimentación para favorecer la adopción de una dieta correcta a nivel individual, familiar o colectivo, tomando en cuenta las condiciones económicas, geográficas, culturales y sociales. Promoción de la salud: al proceso que permite fortalecer los conocimientos, aptitudes y actitudes de las personas para participar corresponsablemente en el cuidado de su salud y para optar por estilos de vida saludables, facilitando el logro y conservación de un adecuado estado de salud individual, familiar y colectivo mediante actividades de participación social, comunicación educativa y educación para la salud.[4] Es necesario fomentar entre la población la realización de actividad física y ejercicio con el fin de promover hábitos de vida saludables. El Colegio Mexicano de Nutriólogos recomienda la creación de ambientes que favorezcan la práctica de la actividad física y el ejercicio en el contexto de los grupos humanos (familia, amigos, entre otros), espacios cerrados (escuela, hogar, centros de trabajo y recreativos, edificios públicos), y espacios abiertos (parques, áreas públicas recreativas). Según la Organización Mundial de la Salud se deben realizar de 30 a 60 minutos de actividad física diariamente para mantenimiento del peso corporal, pero para perder peso se necesitan al menos 60 minutos al día. Los niños deben realizar 90 minutos de actividad física diaria.

9.8

Véase también

• Obesidad • Bulimia

9.9

Referencias

[1] Nota de prensa [2] euroClinix. «complicaciones de salud debido a la obesidad» (en español). Consultado el 28 de enero de 2013. [3] Kirsch, Irving. “Hypnotic enhancement of cognitive-behavioural weight loss treatments: Another meta-reanalysis.” Journal of Consulting and Clinical Psychology. [4] Norma Oﬁcial Mexicana NOM-043-SSA2-2005, Servicios Básicos de Salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria. Criterios para brindar orientación.

9.10

Enlaces externos

• Fundación FESS: Programa Paciente Experto Obesidad-Canal YouTube • ASOCIACIÓN DE INFORMACIÓN AL OBESO • Obesidad y sobrepeso - Invesmed: Investigación Médica • OMS: Obesidad y sobrepeso • Página Web de OA España • Página Web de CCA/OA México • Página Web de Comedores Compulsivos Anónimos México

9.10. ENLACES EXTERNOS • La Inﬂuencia de la Alimentación y el Sedentarismo en el Sobrepeso

Capítulo 10

Erupción cutánea Una erupción cutánea o dermatitis simple es una hinchazón o enrojecimiento de la piel que implica un cambio en su color o textura. Puede ser la parte exterior de un hematoma, una roncha, un lunar, una peca, una verruga o un bulto en la piel, etc

10.1

Véase también

• Lentigo • Lunar • Melanosis • Nevus • Nevus melanocítico

10.2

Enlaces externos

• Página de medicina sobre la erupción cutánea

Capítulo 11

Gastroenteritis La gastroenteritis es una condición médica caracterizada por la inﬂamación ( extquotedbl-itis”) del tracto gastrointestinal que está compuesto por el estómago (“gastro”-) y el intestino delgado (“entero”-). Los síntomas principales son diarrea, vómito, dolor abdominal y calambres.[1] A nivel mundial, la mayoría de los casos en niños se debe al rotavirus.[2] En los adultos, las causas más comunes son el norovirus[3] y la Campylobacter.[4] Hay causas menos comunes, como otros tipos de bacterias (o sus toxinas) y parásitos. Su transmisión puede ocurrir mediante el consumo de alimentos preparados inadecuadamente o de agua contaminada o a través del contacto físico con personas infectadas.

11.1

Historia

La primera vez que se utilizó el término «gastroenteritis» fue en el año 1825.[5] Antes de esa fecha se conocía más específicamente como fiebre tifoidea o «cholera morbus», entre otros, o algo menos específico como «apretón de vísceras», «exceso», «flujo», «queja del intestino» o cualquiera de una serie de otros nombres arcaicos para la diarrea aguda.[6]

11.2

Denominación

La gastroenteritis está asociada con muchos nombres coloquiales, incluyendo la «venganza de Moctezuma», «vientre de Delhi», «la turista», y «carrera de la puerta trasera», entre otros.[7] Ha jugado un papel importante en muchas campañas militares y se cree que es el origen del término en inglés «No guts, no glory» («sin tripas no hay gloria»).[7]

11.3

Epidemiología

Se calcula que en el mundo se producen entre tres y cinco mil millones de casos de gastroenteritis al año,[8] que afectan principalmente a niños y aquellos en países en vías de desarrollo.[9] Lo que resultó en aproximadamente 1,3 millones de muertes en niños menores de cinco años en el 2008,[10] de éstas la mayoría se produjeron en los países más pobres del mundo.[7] Más de del 450.000 de estas muertes se deben al rotavirus en niños menores de 5 años.[11][12] El cólera causa entre tres y cinco millones casos y mata a unas 100 000 personas al año.[13] En países en vías de desarrollo, los niños menores de dos años padecen con frecuencia seis o más infecciones al año lo que resulta en gastroenteritis clínicamente signiﬁcativas.[7] Es menos común en adultos, en parte por el desarrollo de una inmunidad adquirida.[14] En el año 1980, la gastroenteritis de todo tipo de causas ocasionó 4,6 millones de muertes en niños; la mayoría de ellas tuvieron lugar en países en vías de desarrollo.[15] Para el año 2000 la tasa de mortalidad ya se había reducido de manera considerable (a aproximadamente 1,5 millones de muertes anuales), en gran parte debido a la introducción y uso extendido de las sales de rehidratación oral.[16] En los EE.UU., las infecciones que causan la gastroenteritis son las segundas infecciones más comunes (después del resfriado común) y dan como resultado entre 200 y 375 millones de casos de diarrea aguda[14][7] y aproximadamente diez mil muertes anuales,[7] entre 150 y 300 de estos fallecimientos son niños menores de cinco años.[1] 99

100

CAPÍTULO 11. GASTROENTERITIS

años de vida potencialmente perdidos por diarrea por cada 100 000 habitantes en el 2004.

La gastroenteritis es el motivo de 3,7 millones de visitas al médico al año en los Estados Unidos[1] y 3 millones de visitas en Francia.[17] En los Estados Unidos se cree que la gastroenteritis en conjunto tiene un costo de USD$23 000 millones al año[18] y la ocasionada solo por el rotavirus tiene un coste aproximado de USD$1 000 millones al año.[1]

11.4

Etiología

Los virus (particularmente el rotavirus) y las bacterias de las especies Escherichia coli y Campylobacter son las causas principales de la gastroenteritis.[19][9] Sin embargo, hay muchos otros agentes infecciosos que pueden causar este síndrome.[7] Ocasionalmente se han visto causas no infecciosas, pero son menos probables que la etiología viral o bacteriana.[1] El riesgo de infección es más alto en los niños debido a su falta de inmunidad y su relativa poca higiene.[1]

11.4.1

Viral

Entre los virus conocidos como causantes de la gastroenteritis se incluyen el rotavirus, el norovirus, el adenovirus y el astrovirus.[14][20] El rotavirus es el causante más común de gastroenteritis en los niños,[19] y produce niveles de incidencia similares tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo.[21] Los virus causan alrededor del 70 % de los casos de diarrea infecciosa en el grupo de edad pediátrica.[22] El rotavirus es una causa menos común en los adultos debido a la inmunidad adquirida.[23] El norovirus es la causa principal de la gastroenteritis entre los adultos en América ya que provoca más del 90 % de los brotes.[14] Estas epidemias localizadas normalmente ocurren cuando grupos de personas pasan tiempo en proximidad física unos de otros, como ocurre en los cruceros,[14] hospitales o restaurantes.[1] Las personas pueden seguir siendo contagiosas aún después de que se haya terminado su episodio de diarrea.[14] El norovirus es la causa de aproximadamente el 10 % de los casos en niños.[1]

11.4.2

Bacteriana

En el mundo desarrollado, la bacteria Campylobacter jejuni es la causa principal de la gastroenteritis bacteriana. La mitad de dichos casos se relaciona con la exposición a la carne de aves.[24] En los niños, las bacterias son la causa de alrededor del 15 % de los casos. Las especies más comunes son Escherichia coli, Salmonella, Shigella, y Campylobacter.[22] Si los alimentos se contaminan con bacterias y se mantienen a temperatura ambiente durante varias horas, las bacterias se multiplican y aumenta el riesgo de infección en las personas que consuman dichos alimentos.[7] Entre los alimentos comúnmente asociados con esta enfermedades se incluyen: carne cruda o poco cocida, pollo, marisco y huevos, brotes crudos, leche sin pasteurizar, quesos frescos, y jugos de frutas y verduras.[25] En los países en vías de desarrollo, especialmente en África Subsahariana y Asia, el cólera es una causa común de gastroenteritis. Esta infección usualmente se transmite por medio del agua o alimentos contaminados.[13]

11.4. ETIOLOGÍA

101

Salmonella enterica serovar Typhimurium (ATCC 14028), tal como se ve al microscopio con un aumento de mil veces su tamaño y después de una tinción de Gram.

La especie toxigénica Clostridium difficile es una causa importante de diarrea que ocurre más a menudo en las personas mayores.[7] Los niños pueden ser portadores de estas bacterias sin desarrollar los síntomas.[7] Es una causa común de diarrea en las personas hospitalizadas y frecuentemente se asocia con el uso de antibióticos.[26] La diarrea infecciosa causada por estafilococo dorado también puede presentarse en quienes han utilizado antibióticos.[27] La extquotedbldiarrea del viajero extquotedbl es usualmente un tipo de gastroenteritis bacteriana. Los medicamentos supresores de ácidos parecen aumentar el riesgo de desarrollar una infección significativa después de exponerse a cierta cantidad de organismos, incluidas las especies Clostridium difficile, Salmonella, y Campylobacter.[28] El riesgo es mayor en aquellos que consumen inhibidores de la bomba de protones que en quienes toman antagonistas H2.[28]

11.4.3

Parasitarias

Cierta cantidad de protozoarios puede causar gastroenteritis, sobre todo los del tipo Giardia lamblia, aunque las especies Entamoeba histolytica y Cryptosporidium también han estado involucradas.[22] Como grupo, estos agentes conforman alrededor del 10% de los casos en niños.[29] La especie Giardia se presenta más comúnmente en los países en vías de desarrollo, pero este agente etiológico, hasta cierto punto, causa este tipo de enfermedad en cualquier parte.[30] Ocurre más comúnmente en personas que han viajado a regiones con alta prevalencia, niños que asisten a guarderías, hombres que tienen relaciones sexuales con hombres y entre la población en general después de un desastre.[30]

11.4.4

No infecciosas

Existe un número de causas no infecciosas para la inﬂamación del tracto gastrointestinal.[1] Algunas de las más comunes incluyen los medicamentos (como los AINE), ciertos alimentos como la lactosa (en aquellos que tienen intolerancia) y el gluten (en aquellos que padecen celiaquía). La Enfermedad de Crohn también es una fuente no infecciosa de gastroenteritis (con frecuencia aguda).[1] También puede ocurrir una enfermedad secundaria debido a

102

CAPÍTULO 11. GASTROENTERITIS

toxinas. Entre las intoxicaciones alimentarias asociadas con náuseas, vómitos y diarrea se encuentran: la intoxicación por ciguatera debido al consumo de pescados predadores contaminados, la escombroidosis asociada con el consumo de ciertos tipos de pescado en mal estado, el envenenamiento por tetradotoxina por el consumo del pez globo entre otros, y el botulismo debido a la conservación incorrecta de los alimentos.[31]

11.5

Fisiopatología

La gastroenteritis se deﬁne como vómitos o diarrea causados por una infección en el intestino delgado o en el intestino grueso.[7] Por lo general, los cambios en el intestino delgado no son inﬂamatorios, pero los cambios en el intestino grueso sí lo son.[7] El número de patógenos que se necesita para causar una infección varía de entre unos pocos a uno (para el Cryptosporidium) hasta tantos como 108 (para la Vibrio cholerae).[7]

11.5.1

Transmisión

La transmisión puede ocurrir a través del consumo de agua y alimentos contaminados o cuando la gente comparte objetos personales.[9] En las zonas en las que hay estaciones lluviosas y secas, la calidad del agua empeora generalmente durante la estación lluviosa, y esto tiene correlación con el momento de los brotes.[9] En zonas del mundo con estaciones, las infecciones son más comunes durante el invierno.[7] La alimentación a bebés por medio de biberones no desinfectados correctamente es una causa significativa a escala mundial.[9] Las tasas de transmisión también están relacionadas a una higiene deficiente, en especial entre los niños,[14] en hogares abarrotados,[32] y en aquellos con condiciones nutricionales deficientes preexistentes.[7] Después de desarrollar tolerancia, los adultos pueden portar ciertos organismos sin presentar señales o síntomas, y actuar así como reservorios naturales de contagio.[7] Si bien algunos agentes (como la Shigella) sólo se presenta en primates, otros pueden presentarse en una amplia variedad de animales (como la Giardia).[7]

11.6

Cuadro clínico

La gastroenteritis normalmente ocasiona diarrea y vómito,[14] o, aunque de forma menos común, presenta solo uno de los dos.[1] El paciente también puede tener calambres abdominales.[1] Los síntomas suelen empezar a manifestarse de 12 a 72 horas después de contraer el agente infeccioso.[9] Cuando se debe a un agente viral, esta enfermedad normalmente desaparece en el transcurso de una semana.[14] Algunas causas virales también pueden estar relacionadas con fiebre, fatiga, dolor de cabeza y dolor muscular.[14] Si hay presencia de sangre en la deposición, es menos probable que la causa sea viral[14] y más probable que sea bacteriana.[24] Algunas infecciones bacterianas pueden estar asociadas a un dolor abdominal agudo y pueden persistir durante varias semanas.[24] Los niños infectados con rotavirus usualmente se recuperan por completo en un período de tres a ocho días.[21] Sin embargo, en los países en vías de desarrollo, el tratamiento para infecciones agudas a menudo está fuera del alcance de la población y la diarrea crónica es común.[33] La deshidratación es una complicación común de la diarrea,[34] y un niño con un nivel significativo de deshidratación puede tener un llenado capilar prolongado, una turgencia cutánea pobre y una respiración anormal.[35] La presencia repetitiva de estas infecciones es común en áreas con saneamiento deficiente y desnutrición,[9] lo que puede provocar retraso del crecimiento y déficit cognitivo a largo plazo.[7] La artritis reactiva ocurre en un 1 % de las personas después de sufrir infecciones por la especie Campylobacter y el síndrome de Guillain-Barré ocurre en el 0,1%.[24] El Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) puede presentarse como resultado de la infección con toxinas Shiga que producen las especies Escherichia coli o Shigella y provocan conteo bajo de plaquetas, funcionamiento deficiente de los riñones y conteo bajo de glóbulos rojos (debido a su descomposición).[29] Los niños tienen mayor predisposición a contraer SUH que los adultos.[7] Algunas infecciones virales pueden producir ataques infantiles benignos.[1]

11.7

Diagnóstico

Por lo general, la gastroenteritis se diagnostica clínicamente en base a las señales y síntomas de la persona.[14] No siempre es necesario determinar la causa exacta ya que eso no cambia el manejo de la enfermedad.[9] Sin embargo, se debería realizar un cultivo de materia fecal en aquellos que presentan sangre en las heces, aquellos que han estado

11.7. DIAGNÓSTICO

103

Bristol Stool Chart Type 1

Separate hard lumps, like nuts (hard to pass)

Type 2

Sausage-shaped but lumpy

Type 3

Like a sausage but with cracks on the surface

Type 4

Like a sausage or snake, smooth and soft

Type 5

Soft blobs with clear-cut edges

Type 6

Fluﬀy pieces with ragged edges, a mushy stool

Type 7

Watery, no solid pieces. Entirely Liquid

Tipos 7 en la Escala de heces de Bristol indican diarrea

expuestos a una intoxicación alimentaria y aquellos que viajaron recientemente a un país en vías de desarrollo.[14] También se pueden realizar exámenes de diagnóstico por control.[14] Ya que el 10 % de los bebés alimentados con leche materna y niños pequeños desarrollan hipoglucemia, se recomienda medir la glucosa sérica en esta población. Además se debería comprobar el nivel de[35] electrolitos y función renal cuando existe la preocupación de una deshidratación aguda.[22]

104

11.7.1

CAPÍTULO 11. GASTROENTERITIS

Deshidratación

Una parte importante de la evaluación es determinar si la persona sufre o no de deshidratación. Por lo general, la deshidratación se divide en leve (3–5 %), moderada (6–9 %), y aguda (≥10 %).[1] En los niños, las señales más precisas de deshidratación moderada o aguda son un llenado capilar prolongado, una turgencia cutánea deﬁciente y una respiración anormal.[35][36] Otros hallazgos útiles (cuando se utilizan en combinación) incluyen: ojos hundidos, disminución de la actividad, falta de lágrimas y boca seca.[1] La producción normal de orina y la ingestión oral de líquidos son síntomas tranquilizadores.[35] Los exámenes de laboratorio tienen poco beneﬁcio clínico a la hora de determinar el grado de deshidratación.[1]

11.7.2

Diagnóstico diferencial

Se deben descartar otras causas potenciales de señales y síntomas que imitan a los que se ven en la gastroenteritis, incluyendo apendicitis, vólvulo, enfermedad inﬂamatoria intestinal, infección urinaria y diabetes mellitus.[22] También se deben tener en cuenta la insuﬁciencia pancreática, síndrome del intestino corto, enfermedad de Whipple, celiaquía y el abuso de laxantes.[37] El diagnóstico diferencial puede ser algo complicado si la persona presenta sólo vómitos o diarrea (en lugar de ambas cosas).[1] La apendicitis puede presentar vómitos, dolor abdominal y una pequeña cantidad de diarrea en el 33 % de los casos.[1] En contraste con la gran cantidad de diarrea que es típica de la gastroenteritis.[1] Las infecciones en los pulmones o el tracto urinario en los niños también pueden causar vómitos o diarrea.[1] La clásica cetoacidosis diabética (CAD) se presenta con dolor abdominal, náusea y vómitos, pero no da diarrea.[1] Un estudio descubrió que al 17% de niños con CAD se les había diagnosticado inicialmente una gastroenteritis.[1]

11.8

Prevención

Porcentaje de la prueba del rotavirus con resultados positivos, por semana de control, Estados Unidos, julio 2000 – junio 2009.

11.8.1

Estilo de vida

Para reducir las tasas de infección y las gastroenteritis clínicamente significativas es importante tener fácil acceso a un suministro de agua no contaminada y buenas prácticas de saneamiento.[7] Se ha descubierto que las medidas personales (como el lavado de manos) reducen hasta un 30 % la incidencia y tasa de prevalencia de la gastroenteritis en los países desarrollados y en vías de desarrollo.[35] Los geles con alcohol también pueden ser eficaces.[35] La lactancia materna es importante, en especial en aquellos lugares con una higiene deficiente, así como la mejora de la higiene en general.[9] La leche materna reduce tanto la frecuencia de las infecciones como su duración.[1] Evitar los alimentos o bebidas contaminadas también debería ser efectivo.[38]

11.9. TRATAMIENTO

11.8.2

105

Vacunación

Gracias a su efectividad y seguridad, la Organización Mundial de la Salud recomendó en el año 2009 que la vacuna contra el rotavirus se ofrezca a todos los niños a nivel mundial.[39][19] En la actualidad existen dos vacunas comerciales contra el rotavirus y varias más están en desarrollo.[39] En África y Asia estas vacunas redujeron la enfermedad aguda entre los bebés alimentados con leche materna[39] y los países que han implementado programas nacionales de vacunación han visto una disminución en las tasas y en el nivel de gravedad de la enfermedad.[40][41] Esta vacuna también puede ayudar a prevenir la enfermedad en los niños no vacunados al reducir el número de infecciones en circulación.[42] Desde el año 2000, la implementación del programa de vacunación contra el rotavirus en Estados Unidos ha reducido considerablemente el número de casos de diarrea, hasta un 80 por ciento.[43][44][45] La primera dosis de la vacuna se debe dar a los bebés alimentados con leche materna entre las 6 y 15 semanas de edad.[19] Se ha descubierto que la vacuna oral contra el cólera tiene una efectividad de entre el 50 y el 60 % después de 2 años.[46]

11.9

Tratamiento

La gastroenteritis es, por lo general, una enfermedad aguda y autocontenida.[34] El ciproﬂoxacino, metoclopramida, metamizol sódico, butilhioscina. El tratamiento de preferencia para aquellos que sufren una deshidratación de leve a moderada son las sales de rehidratación oral (SRO).[29] La metoclopramida y/o el ondansetrón, sin embargo, pueden ser útiles en algunos niños,[47] y la butilescopolamina es útil para tratar el dolor abdominal.[48]

11.9.1

Rehidratación

El tratamiento principal de la gastroenteritis tanto en niños como en adultos es la rehidratación. Esto se logra preferiblemente administrando sales de rehidratación oral, si bien la intravenosa puede ser necesaria si existe una disminución en el nivel de conciencia o si la deshidratación es grave.[49][50] Los productos orales de reemplazo producidos con carbohidratos complejos (es decir, aquellos que contienen trigo o arroz) pueden ser mejores que aquellos que contienen azúcares simples.[51] Las bebidas especialmente altas en azúcares simples, como las gaseosas y los jugos de frutas, no son recomendables en niños menores de 5 años ya que pueden aumentar la diarrea.[34] Se puede utilizar agua pura si los preparados más específicos y eficaces de rehidratación oral no están disponibles o no son agradables.[34] En los niños pequeños se puede utilizar una sonda nasogástrica para administrar fluidos si las circunstancias así lo requiriesen.[22]

11.9.2

Alimentación

Se recomienda que los bebés alimentados con leche materna sigan siendo alimentados de la forma normal y que los infantes alimentados con biberón sigan con su leche de fórmula después de la rehidratación con SRO.[52] Por lo general, las leches de fórmula sin lactosa o bajas en lactosa no son necesarias.[52] Los niños deben seguir con su alimentación normal durante los episodios de diarrea, pero se deben evitar los alimentos altos en azúcares simples.[52] La dieta BRAT (bananos, arroz, puré de manzana, tostadas y té) ya no se recomienda, ya que no contiene suficientes nutrientes y no muestra ningún beneficio sobre la alimentación normal.[52] Se ha demostrado que algunos probióticos son beneficiosos para reducir tanto la duración de la enfermedad como la frecuencia de las deposiciones.[53] Además, pueden ser útiles para prevenir y tratar la diarrea asociada con los antibióticos.[54] Los productos a base de leche fermentada (como el yogur) presentan un beneficio similar.[55] Los suplementos a base de zinc parecen ser eficaces en el tratamiento y la prevención de la diarrea entre los niños de países en vía de desarrollo.[56]

11.9.3

Antieméticos

Los medicamentos antieméticos pueden ser útiles para tratar los vómitos en los niños. El ondansetrón es de alguna utilidad, una dosis única se asocia con una disminución en la necesidad de fluidos intravenosos, menos hospitalizaciones y menos vómitos.[57][58][59] La metoclopramida también puede ser útil.[59] Sin embargo, el uso del ondansetrón puede estar conectado a un aumento en la tasa de regreso al hospital en niños.[60] El preparado intravenoso de ondansetrón se puede administrar oralmente si el juicio clínico lo justifica.[61] El dimenhidrinato, si bien reduce los vómitos, no parece presentar un beneficio clínico importante.[1]

106

11.9.4

CAPÍTULO 11. GASTROENTERITIS

Antibióticos

Por lo general, los antibióticos no suelen utilizarse para la gastroenteritis, si bien algunas veces se recomiendan si los síntomas son especialmente graves[62] o si se aísla o se sospecha de una posible causa bacteriana.[63] Si se han de emplear antibióticos, un macrólido (como la azitromicina) es más preferible que una ﬂuoroquinolona debido a unas tasas de resistencia más altas a esta última.[24] La colitis pseudomembranosa, cuya causa más habitual es el uso de antibióticos, se maneja discontinuando el agente causante y tratándola con metronidazol o vancomicina.[15] Las bacterias y protozoos que son susceptibles a tratamiento incluye la shigella,[64] la salmonella typhi,[65] y las especies de Giardia.[30] En aquellos que tengan Giardia o Entamoeba histolytica, se recomienda tratar con tinidazol ya que es mejor que el metronidazol.[66][30] La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el uso de antibióticos en niños pequeños que presentan diarrea sanguinolenta y ﬁebre.[1]

11.9.5

Antiespasmódicos

Los antiespasmódicos presentan un riesgo teórico de causar complicaciones y, si bien la experiencia clínica ha demostrado que es poco probable,[37] se desaconseja utilizar estos medicamentos en gente con diarrea sanguinolenta o diarrea que se complica con ﬁebre.[67] La loperamida, un opioide análogo, se usa comúnmente para el tratamiento sintomático de la diarrea.[68] La loperamida, sin embargo, no se recomienda en niños, ya que puede cruzar la barrera sangre/cerebro inmadura y causar toxicidad. El subsalicilato de bismuto, un complejo insoluble de bismuto trivalente y salicilato, puede utilizarse en casos leves o moderados,[37] pero el envenenamiento por ácido salicílico es teóricamente posible.[1]

11.10

Investigación

Hay varias vacunas contra la gastroenteritis en desarrollo. Por ejemplo, vacunas contra la Shigella y la «Escherichia coli» enterotoxigénica (ETEC), dos de las principales causas bacterianas de la gastroenteritis en todo el mundo.[69][70]

11.11

En otros animales

La gastroenteritis en perros y gatos está causada por muchos de los mismos agentes que la causan en los humanos. Los organismos más comunes son: Campylobacter, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, y Salmonella.[71] Un gran número de plantas tóxicas pueden causar síntomas también.[72] Algunos agentes son más específicos a una especie determinada. La gastroenteritis porcina transmisible (GPT) se presenta en cerdos y ocasiona vómitos, diarrea y deshidratación.[73] Se cree que aves silvestres la introdujeron en los cerdos y no hay ningún tratamiento específico disponible.[74] No se transmite a humanos.[75]

11.12

Referencias

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11.13

Enlaces externos

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Capítulo 12

Artrosis La artrosis u osteoartritis (nombre derivado del término anglosajón osteoarthritis, menos usado en la práctica clínica) es una enfermedad producida por el desgaste del cartílago, tejido que hace de amortiguador al proteger los extremos de los huesos y que favorece el movimiento de la articulación. Es la enfermedad reumática más frecuente, especialmente entre personas de edad avanzada. Se presenta de forma prematura en personas con enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de hiperlaxitud articular. Se sabe, por ejemplo, que en España la padece hasta un 16 por ciento de la población mayor de 20 años y, de ellos, las tres cuartas partes son mujeres.[cita requerida]

12.1

Etimología

Osteoartritis deriva del prefijo griego osteo-, que significa “del hueso”, combinado con artritis: artr-, que significa “articulación”, e -itis, cuyo significado ha llegado a ser asociado con inflamación. Así, -itis de osteoartritis puede ser considerado engañoso ya que la inflamación no es una característica conspicua. Algunos médicos se refieren a esta condición como osteoartrosis para denotar la ausencia de una respuesta inflamatoria.

12.2

Epidemiología

12.2.1

Factores de riesgo

• Edad: personas adultas sobre los 45 años. • Sexo: Igual para ambos sexos, pero en las mujeres se presenta a edades más tempranas (45 años). --- Mujeres: Predomina en la rodilla y en las articulaciones interfalángicas (manos). --- Hombres: Predomina en la cadera. • Obesidad: Cuadruplica el riesgo si la persona se encuentra por encima del IMC considerado normal.

12.3

Etiología y descripción

No se sabe aún con certeza cuál es el origen de este padecimiento. En la artrosis, la superﬁcie del cartílago se rompe y se desgasta, lo que provoca que los huesos se muevan el uno contra el otro y genera fricción, dolor, hinchazón y pérdida de movimiento en la articulación. Con el tiempo, la articulación llega a perder su forma original, y pueden crecer en ella espolones. Además, pueden desprenderse trozos de hueso y de cartílago y ﬂotar dentro del espacio de la articulación, lo que genera más dolor y daño. La artrosis puede afectar a cualquier articulación del cuerpo. No obstante, las más frecuentes son la artrosis de la espalda, que suele afectar al cuello y la zona baja de la espalda (artrosis lumbar); la artrosis de la cadera y la rodilla, y la artrosis de manos, trapecio-metacarpiana (rizartrosis) y pies, que suele presentarse a partir de los 50 años. 111

112

12.4

CAPÍTULO 12. ARTROSIS

Clasiﬁcación

Desde 1983 se encuentra en vigor la histórica clasificación de artrosis propuesta por el Colegio Estadounidense de Reumatología (ACR), que distinguía la artrosis primaria de la secundaria. La artrosis primaria se definía como una expresión de la degeneración idiopática en articulaciones previamente sanas y en correctas condiciones, sin un claro mecanismo causal. Durante los últimos años una gran cantidad de pruebas han proporcionado nuevos conocimientos sobre la bioquímica y la biología molecular del cartílago, el hueso subcondral y otros tejidos articulares, lo que sugiere diferentes mecanismos etiopatogénicos en algunas formas de artrosis primaria. Por tanto, con los últimos conocimientos científicos no debe considerarse en la actualidad la artrosis primaria como de causa desconocida. Gracias a los mayores conocimientos sobre la artrosis se está modificando el criterio de clasificación. El grupo de Herrero-Beaumount ha propuesto una nueva clasificación etiopatogénica de la artrosis primaria a la luz de los importantes avances que se han producido en este campo de la patología, distinguiendo tres tipos etiológicos integrando la artrosis primaria: 1. La artrosis tipo I, de causa genética. 2. La artrosis tipo II, hormono dependiente (postmenopáusica). 3. La artrosis tipo III, relacionada con la edad. La artrosis tipo I, de causa genética, es una enfermedad hereditaria que fue descrita por vez primera por Kellegren y Moore y Steecher en la que existe una predisposición familiar. La artrosis tipo II dependiente de las hormonas estrogénicas, está relacionada con los niveles de hormonas esteroideas, particularmente con los niveles de estrógenos. El máximo pico de prevalencia de artrosis en mujeres con relación a los hombres se asocia con la edad de la menopausia. La prevalencia de artrosis en las manos, cadera, rodilla, y múltiples articulaciones (artrosis generalizada) tiene una significación más alta en mujeres que en hombres después de los 50 años. Existe una asociación entre los niveles bajos de estrógenos y las radiografías de rodilla, en mujeres postmenopaúsicas. El polimorfismo del gen 1 del receptor de estrógenos se ha asociado con artrosis en diferentes poblaciones. El rápido descenso en la producción de estrógenos que acontece en la menopausia también puede acelerar la pérdida de masa muscular. Basado en las evidencias es posible afirmar que la artrosis tipo II se desarrolla en los primeros años de la menopausia y es un síndrome distinto con claras diferencias tanto de la artrosis genética o tipo I, como la de la relacionada por la edad (tipo III). La artrosis tipo III está estrechamente relacionada con la edad. Ha sido considerada como prototipo de envejecimiento. Su prevalencia se incrementa rápidamente con los años, siendo casi universal su presencia en personas mayores. Los cambios que se producen en los tejidos músculosesqueléticos, se han considerado en las investigaciones que son una consecuencia ineludible del paso del tiempo. [1]

12.5

Síntomas

Usualmente la artrosis comienza lentamente. Tal vez comience con dolor en las articulaciones después de hacer ejercicio o algún esfuerzo físico. La artrosis puede afectar a cualquier articulación, pero ocurre más frecuentemente en la espina dorsal, manos, caderas o rodillas. La artrosis en los dedos al parecer se presenta en algunas familias y no en otras, por lo que se piensa que podría ser hereditaria. Se ha observado que afecta más a mujeres que a hombres, especialmente después de la menopausia. Pueden aparecer pequeños nódulos de huesos en las articulaciones de los dedos. Nódulos de Heberden, en las articulaciones interfalángicas distales de las manos, o nódulos de Bouchard si están en la parte proximal. Los dedos se pueden hinchar, ponerse rígidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos también pueden verse afectados (rizartrosis del pulgar). Las rodillas son las articulaciones sobre las que se carga la mayor parte del peso del cuerpo (junto con los tobillos), pero éstos se mueven mucho menos que las rodillas, así que las expone a que sean mayormente afectadas por la artrosis. Se pueden poner rígidas, hinchadas y doloridas, lo que hace que sea difícil caminar, subir escaleras, sentarse y levantarse del asiento, y usar bañeras. Si no se recibe tratamiento, la artrosis en las rodillas puede llevar a discapacidad. A la artrosis de las rodillas se le llama gonartrosis. En las caderas la artrosis puede causar dolor, rigidez e incapacidad grave. Las personas con este padecimiento pueden

12.6. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

113

sentir dolor en las caderas, en las ingles, en la parte interior de los muslos o en las rodillas. La artrosis en la cadera puede limitar mucho los movimientos y el acto de agacharse. El resultado es que actividades de la vida diaria como vestirse y el cuidado de los pies pueden resultar todo un reto. A la artrosis de las caderas se le llama coxartrosis. Rigidez y dolor en el cuello o en la parte de abajo de la espalda pueden ser el resultado de artrosis de la espina dorsal. También puede generar debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas y deterioro funcional. Según la localización especíﬁca de la artrosis en la columna vertebral, el padecimiento se denomina lumboartrosis (vértebras lumbares) o cervicoartrosis (vértebras cervicales).

12.6

Tratamiento sintomático

Tradicionalmente el tratamiento farmacológico que se ha empleado para hacer frente a la artrosis ha sido únicamente sintomático. Debido a que la posibilidad de curar la enfermedad o de detenerla era completamente nula, el objetivo de los tratamientos se ha centrado en erradicar en lo posible el dolor y otras molestias asociadas a esta patología mediante la administración de analgésicos y antiinﬂamatorios. Un tratamiento muy habitual para la artrosis de rodillas y caderas es el uso de bastones y rodilleras. En general, los reumatólogos recetan analgésicos como el paracetamol (en dosis diarias máximas de 4 gramos[cita requerida] ) para el tratamiento de la artrosis. Si bien también pueden recetarse antiinﬂamatorios, se debe tener en cuenta el estado del aparato gastrointestinal, para evitar el surgimiento de síntomas a este nivel o el empeoramiento de los ya existentes.

12.6.1

Fármacos de acción sintomática lenta para la artrosis

Viene del inglés SYSADOA (Symptomatic Slow Acting Drug for Osteoarthritis). Eran antiguamente denominados condroprotectores. Un metanálisis publicado en la British Medical Journal en el 2010 afirma que son ineficaces para el tratamiento de este padecimiento.[2] En este metaanálisis se evaluó el efecto sintomático y modificador de la enfermedad tanto de condroitín sulfato como de glucosamina y su combinación, y se llegó a la conclusión de que ninguno de los productos presenta eficacia clínica en el tratamiento de la artrosis. No obstante, la publicación de este trabajo suscitó numerosas críticas, del mismo modo que ocurrió con el anterior metaanálisis publicado por el mismo grupo de investigadores.[3] Concretamente, la metodología seguida por Wandel et al. es cuestionable, con base en la opinión de diversos expertos del campo de la artrosis, tal y como reflejan las numerosas cartas al editor (más de 20) publicadas al respecto en la edición en línea de la British Medical Journal tras la aparición de dicho artículo.[4] Dada su importancia, tres de estas cartas se han publicado también en la edición impresa de la revista.[5][6][7] Tanto las cartas al editor como algunas de las respuestas rápidas están firmadas por reumatólogos y farmacólogos clínicos de prestigio a nivel internacional, así como por expertos en el campo provenientes de distintas universidades, hospitales y centros de investigación, y ponen en entredicho las conclusiones del metaanálisis. Dichas conclusiones deben interpretarse con precaución, ya que están basadas en una serie de sesgos metodológicos, como el criterio de inclusión de ensayos clínicos utilizado o los límites preestablecidos por los autores acerca de la relevancia clínica de los resultados, entre otros. Además, los resultados del metaanálisis de Wandel et al. contradicen los de otros metaanálisis y ensayos clínicos realizados por científicos expertos en este campo que han demostrado que el condroitín sulfato (CS) es un tratamiento sintomático efectivo para la artrosis y que puede retrasar su progresión.[8][9][10][11][12] Además, cabe destacar sobre todo que, tras la publicación de este metaanálisis, se publicó en Internet una notificación a cargo de uno de los editores de British Medical Journal el 10 de enero, con el título: “Report from BMJ post publication review meeting”,[13] en la que se cuestionan algunas de las afirmaciones del artículo e incluso se cita un posible conflicto de interés por parte del editor estadístico de la revista, por lo que la validez y fiabilidad de ese metaanálisis ha quedado gravemente en entredicho. Concretamente, en dicha notificación se informa que, a raíz de la controversia generada por este artículo y las numerosas críticas recibidas a través de cartas al editor, los editores y asesores estadísticos de BMJ se reunieron para discutir su contenido. En la reunión se decidió que las dos afirmaciones del artículo en las que se desaconseja la financiación de estos productos a cargo de las autoridades sanitarias así como su prescripción, no están directamente justificadas con sus datos. A su vez, se constata que dichas afirmaciones se basan en sus datos únicamente de forma

114

CAPÍTULO 12. ARTROSIS

indirecta y no añaden utilidad al artículo. Concluyen afirmando que el proceso de revisión del artículo fue correcto y que es posible terminar por demostrar, como en otras disciplinas científicas, que sus resultados son erróneos o no en futuras investigaciones. De esta forma, a pesar de defender la forma de proceder de su revista, dejan entrever que sus conclusiones pueden ser equívocas. Otro dato a tener en cuenta es la sección de conflicto de interés que se incluye al final de este escrito. En ella se especifica que el editor estadístico en jefe de BMJ declaró en la reunión posterior a la publicación que conocía bien y había trabajado con dos de los autores del artículo, por lo que se abstuvo de realizar comentarios durante la reunión. Con esta afirmación, también queda en entredicho la objetividad de los editores de BMJ a la hora de publicar el trabajo. Otro artículo,[14] publicado en la revista Evidence-Based Medicine (perteneciente al grupo de publicaciones del BMJ), cuestiona de nuevo los resultados del metaanálisis. Se trata de una revisión de la glucosamina y el condroitín sulfato, en la que el autor pone en entredicho los resultados del metaanálisis debido a la heterogeneidad de los artículos que han sido incluidos. Confirma que varios metaanálisis han demostrado que condroitín sulfato y sulfato de glucosamina son productos de alta calidad y son efectivos para el tratamiento de la artrosis de rodilla, mientras que otros productos de baja calidad no lo son. Afirma que este metaanálisis está sesgado por una selección reducida de ensayos clínicos y que los resultados de éste no deben cambiar la evidencia existente hasta ahora. Asimismo, en una revisión de dicho metaanálisis, publicada en una sección de la prestigiosa revista Annals of Internal Medicine destinada a revisar artículos ya publicados (ACP Journal Club), también se comenta la controversia surgida a raíz de este estudio y se concluye que los datos aportados difícilmente respaldan la conclusión de que las autoridades sanitarias y las aseguradoras no deberían cubrir los costes de estos fármacos.[15] Por otro lado, es importante también destacar que las conclusiones de Wandel et al. 2010 están en desacuerdo con todas las guías internacionales y europeas, las cuales unánimemente recomiendan el uso de la prescripción de glucosamina y condroitín sulfato. Concretamente, el condroitín sulfato ha sido catalogado con el máximo nivel de evidencia (1A) y grado de recomendación más elevado (A) por sociedades reumatológicas de prestigio tanto nacionales como internacionales y sus grupos de medicina basada en la evidencia (EULAR, Liga Europea de Reumatología; OARSI, Sociedad Internacional de Artrosis; SER, Sociedad Española de Reumatología; SEMERGEN, Sociedad Española de Medicina General Societat Catalana de Reumatologia; etc.).[16][17][18][19][20] Recientemente se publicó en otra revista de reconocido prestigio internacional (Annals of the Rheumatic Diseases) un ensayo clínico que confirma la eficacia del condroitín sulfato en el tratamiento de la artrosis de rodilla.[21] En algunos pacientes con artrosis se administra como fármaco condroitín sulfato al reducir el dolor y otros síntomas y mejorar el movimiento de las articulaciones afectadas. Es una sustancia natural existente en nuestro organismo. Es uno de los principales constituyentes del cartílago, que se une a una proteína para formar el proteoglicano, y proporciona al cartílago propiedades mecánicas y elásticas. Otros fármacos de este grupo son la glucosamina y la diacereína. Otro de los tratamientos que se han investigado consiste en la aplicación de ácido hialurónico.[22] Sin embargo, éste ha sido clínicamente inefectivo para el tratamiento de la cadera y de la rodilla.[23][24]

12.7

Referencias

[1] Herrero-Beaumont G, Roman-Blas JA, Castañeda S y Jíimenez SA. Primary Osteoarthritis No Longer Primary: Three Subsets with Distinct Etiological, Clinical, and Therapeutic Characteristics. Semin.Arthritis Rheum 2009 ; 39(2):71-80 [2] Wandel S, Jüni P, Tendal B, Nüesch E, Villiger PM, Welton NJ, Reichenbach S, Trelle S (2010). «Effects of glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis». British Medical Journal 341: pp. c4675. doi:10.1136/bmj.c4675. PMID 20847017. Free PDF online [3] Reichenbach S, Sterchi R, Scherer M, et al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. Ann Intern Med 2007;146:580–90. [4] Rapid responses to the article “Wandel et al, BMJ 2010”. bmj.com 2010. [5] Pelletier J-P, Hochberg MC, du Souich P, Kahan A, Michel BA. Effect size is encouraging. Letter to the editor. BMJ 2010; 341: c6328. [6] Giacovelli G, Rovati LC. Conclusions not supported by methods and results. Letter to the editor. BMJ 2010; 341: c6338. [7] Reginster J-Y, Altman RD, Hochberg MC. Prescribed regimen is effective. Letter to the editor. BMJ 2010; 341: c6335.

12.8. ENLACES EXTERNOS

115

[8] McAlindon TE, et al. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA. 2000 Mar 15; 283(11):1469-75. [9] Leeb BF, et al. A metaanalysis of chondroitin sulfate in the treatment of osteoarthritis. J Rheumatol. 2000 Jan;27(1):205-11. [10] Richy F, et al. Structural and symptomatic efficacy of glucosamine and chondroitin in knee osteoarthritis: a comprehensive meta-analysis. Arch Intern Med. 2003 Jul 14;163(13):1514-22. [11] Lee YH, Woo J-H, Choi SJ, Ji JD, Song GG. Effect of glucosamine or chondroitin sulfate on the osteoarthritis progression: a meta-analysis. Rheumatol Int (2010) 30:357–363. [12] Hochberg MC. Structure-modifying effects of chondroitin sulfate in knee osteoarthritis: an updated meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of 2-year. Osteoarthritis Cartilage, 2010; 18: S28eS31. [13] Groves, T. Report from BMJ post publication review meeting. bmj.com 2011. . [14] Bruyère O. Large review finds no clinically important effect of glucosamine or chondroitin on pain in people with osteoarthritis of the knee or hip but results are questionable and likely due to heterogeneity. Evid Based Med. 2011 Jan 11. [15] Markenson JA. Review: Glucosamine and chondroitin, alone or in combination, do not clinically improve knee or hip pain in osteoarthritis. ACP Journal Club, 2011. Volume 154, number 3. [16] Alonso A, Álvaro-Gracia JM, Andreu JL et al. Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas. Sociedad Española de Reumatología. 3ª ed. 2000. p. 464. [17] Jordan K.M. et al. EULAR Recommendations 2003: An evidenced based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62:1145-55. [18] Zhang W, Moskowitz RW. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part I: Critical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence activity. Osteoarthritis and Cartilage, 2007; 15: 981-999. [19] Zhang W et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part II: OARSI evidencebased, expert consensus guidelines. Osteoarthritis and Cartilage, 2008; 16:137-162. [20] Zhang W, et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis: part III: Changes in evidence following systematic cumulative update of research published through January 2009. Osteoarthritis Cartilage, 2010 Apr;18(4):476-499. Epub 2010 Feb 11. [21] Wildi LM, Raynauld JP, Martel-Pelletier J. et al. Chondroitin sulphate reduces both cartilage volume loss and bone marrow lesions in knee osteoarthritis patients starting as early as 6 months after initiation of therapy: A randomised, double-blind, placebo-controlled pilot study using MRI. Ann Rheum Dis. 2011 Jun;70(6):982-9. Epub 2011 Mar 1. [22] Eficacia y seguridad de las inyecciones de ácido hialurónico en la artrosis de rodilla [23] Arrich J, Piribauer F, Mad P, Schmid D, Klaushofer K, Müllner M (April 2005). «Intra-articular hyaluronic acid for the treatment of osteoarthritis of the knee: systematic review and meta-analysis». CMAJ 172 (8): pp. 1039–43. doi:10.1503/cmaj.1041203. PMID 15824412. [24] Richette P (March 2009). «Effect of hyaluronic acid in symptomatic hip osteoarthritis: a multicenter, randomized, placebocontrolled trial». Arthritis Rheum. 60 (3): pp. 824–30. doi:10.1002/art.24301. PMID 19248105.

12.8

Enlaces externos

• Información sobre artrosis en MedlinePlus, un servicio de la Biblioteca Nacional de la Medicina (National Library of Medicine) de los Estados Unidos • • En MedlinePlus hay más información sobre Artrosis • Trabajos Cientíﬁcos sobre Artrosis y Artritis : Nuevos Tratamientos • Guía de sitios sobre información y Tratamientos para la Artrosis y el Dolor

Capítulo 13

Angina de pecho La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. El término proviene del griego ankhon, estrangular, y del latín pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensación estrangulante en el pecho. Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros episodios cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparición repentina y que dura más de 15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un infarto. La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardiaca, que se produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo cardíaco) superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstrucción (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los médicos.

13.1

Precauciones

La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor) indica la posibilidad de una afección cardíaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la posición en decúbito supino podría inducir insuﬁciencia cardíaca. Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torácicos, como, por ejemplo, la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de hiato; pero ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.

13.2

Diagnóstico

La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen físico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las características del dolor y los hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario. En el examen físico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presión sanguínea y la frecuencia cardíaca suelen estar aumentadas en la mayoría de los pacientes. Ocasionalmente la palpación del tórax revela un impulso discinético, es decir, un abombamiento involuntario en el punto donde se sitúa el ápex del corazón sobre el tórax. A la auscultación a menudo se escucha un murmullo cardíaco tipo S4 o un murmullo holosistólico por regurgitación mitral transitoria. El electrocardiograma es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviación inferior. La inversión de la onda T es también frecuente, pero pierde especiﬁcidad si aparece sola en ausencia de la depresión del segmento 116

13.3. TRATAMIENTO

117

S-T. Una elevación del segmento S-T suele indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un ECG durante una prueba de ejercicio aumenta de manera sustancial la sensitividad y especificidad de la prueba. Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinfosfocinasa o CPK, su fracción más específica CKMB y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

13.3

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca. En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina —los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los bloqueadores beta— disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al reducir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.[1] También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico. Una aspirina (75 a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta (inhiben la reacción del corazón ante estímulos del sistema nervioso simpático como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y así el trabajo del corazón), como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil, son vasodilatadores (aunque reducen asimismo la contractibilidad del miocardio, por lo que hacen disminuir el consumo de oxígeno del corazón) comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial. El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía. Sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto. Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular.

13.3.1

Bloqueadores de calcio

El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un ﬂujo de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK), el cual fosforila a las cadenas ligeras de la miosina iniciando la contracción muscular. De modo que los β-antagonistas y otros agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajación del músculo liso al acelerar la inactivación de MLCK y facilitar la expulsión de calcio hacia el exterior celular. Al aumentar el GMPc se facilita la desfosforilación de la miosina, previniendo la contracción muscular. Este efecto es producido eﬁcazmente por el óxido nítrico (NO), por lo que donantes moleculares de NO, como el nitroprusiato y nitratos orgánicos —de los cuales la nitroglicerina es el prototipo—, son útiles en la angina.

118

13.4

CAPÍTULO 13. ANGINA DE PECHO

Referencias

[1] Katzung, Bertram G. (2007). Basic & Clinical Pharmacology (9 edición). McGraw-Hill. ISBN 0071451536.

13.5

Enlaces externos

• Angina de pecho, cardiopatía isquémica (síntomas, causas, diagnóstico) • Tutoriales Interactivos de Salud Medline Plus: Angina de pecho Utiliza gráficas animadas y se puede escuchar el tutorial • FORUMCLINIC Información para pacientes sobre Angina de Pecho en español y catalán: vídeos, noticias y foros • Clasificación Braunwald de Angina Inestable (AI), MedicalCriteria.com • La angina de pecho, definición, síntomas y tratamiento

Capítulo 14

Hipercolesterolemia La hipercolesterolemia (literalmente: colesterol elevado de la sangre) es la presencia de niveles elevados del colesterol en la sangre. No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovascular. Está estrechamente vinculado a los términos hiperlipidemia (los niveles elevados de lípidos) y hiperlipoproteinemia (los niveles elevados de lipoproteínas). El colesterol elevado en la sangre se debe a las anormalidades en los niveles de lipoproteínas, las partículas que llevan el colesterol en la circulación sanguínea. Esto se puede relacionar con la dieta, los factores genéticos (tales como mutaciones del receptor de LDL en la hipercolesterolemia familiar) y la presencia de otras enfermedades tales como diabetes y una tiroides hipoactiva. El tipo de hipercolesterolemia depende de qué tipo de partícula (tal como lipoproteína de la baja densidad). Los niveles altos en colesterol se tratan con dietas bajas en lípidos, medicamentos, y a veces con tratamientos que incluyen cirugía (para los subtipos graves particulares). Éste es énfasis también creciente en otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, tal como tensión arterial alta. El colesterol elevado no conduce a los síntomas especíﬁcos inmediatamente. Algunos tipos de hipercolesterolemia llevan a los resultados físicos especíﬁcos: xantoma (deposición del colesterol en la piel o en tendones), xantelasma parpebral (depósitos alrededor de los párpados) y arco senil (descoloración blanca de la córnea periférica). [1] La hipercolesterolemia elevada de muchos años lleva a la ateroesclerosis acelerada; esto puede expresarse en un número de enfermedades cardiovasculares: enfermedad de la arteria coronaria (angina de pecho, ataques del corazón), movimiento y accidente isquémico y enfermedad vascular periférica.

14.1

Diagnóstico

No existe un nivel específico en el cual los niveles de colesterol sea anormal. Los niveles de colesterol se encuentran en una serie continua dentro de una población. Los niveles de colesterol más altos llevan al riesgo creciente de enfermedad específica, especialmente enfermedades cardiovasculares. Específicamente, los altos niveles de colesterol de LDL se asocian a riesgo creciente. Al hablar de hipercolesterolemia, la mayoría de la gente se refieren a niveles del colesterol de LDL. Al medir el colesterol, es importante medir sus subfracciones antes de sacar una conclusión en cuanto a la causa del problema. Las subfracciones son LDL, HDL y VLDL. En el pasado, los niveles de LDL y de VLDL se medían muy raramente debido a su alto costo. Los niveles de VLDL se reflejan en los niveles de triglicéridos (generalmente el cerca de 45% de triglicéridos se compone de VLDL). LDL era estimado generalmente como valor calculado de las otras fracciones (colesterol total menos HDL y VLDL); este método se llama el cálculo de Friedewald; específicamente: Colesterol del total del ~= de LDL - HDL - (0,2 triglicéridos de x). Los métodos del laboratorio menos costoso (y menos exacto) y la fórmula de Friedewald,[1][2][3] se han utilizado de largo debido a la complejidad, el trabajo y el costo de los métodos electroforéticos desarrollados en los años 70 para identificar las diversas partículas de la lipoproteína que transportan el colesterol en la sangre. En el año 80, los métodos originales, desarrollados por el trabajo de investigación en los mediados de los años setenta costaron cerca de US$ 5000, al cambio de 1980, por muestra de sangre/persona. Con tiempo, se han desarrollado los análisis más avanzados de laboratorio que miden LDL y los tamaños de las partículas y los niveles de VLDL y son más baratos. Éstos se han desarrollado y llegan a ser en parte más populares como resultado de la evidencia cada vez mayor que intencional119

120

CAPÍTULO 14. HIPERCOLESTEROLEMIA

mente el cambio de los patrones del transporte del colesterol, incluyendo a ciertos valores anormales comparados a la mayoría de los adultos, tiene a menudo un efecto marcado sobre la reducción, incluso invirtiendo parcialmente, el proceso aterosclerótico del ensayo clínico. Con la investigación y avances en curso en los métodos de laboratorio, los precios para análisis más sofisticados han disminuido marcadamente, menos de US$100, al cambio de 2004, algunos laboratorios y con aumentos simultáneos en la exactitud de la medición de los métodos. En algunas ocasiones se encuentra como un síntoma para diagnóstico mareos con sensación de vértigo, cansancio excesivo y sensación de desmayo u adormecimiento, esto es debido al alto nivel de colesterol en la sangre y la dificultad de esta para circular por el cuerpo, por lo cual sera necesario realizar estudios indicados por el médico para evaluar la aparición de esta enfermedad. También produce alteraciones en la visión. Antonio Alcalá Malavé consiguió en 2002 descubrir que las áreas cerebrales 17, 18 y 19 de Brodman servían además de para inducir el fenómeno físico y químico de la visión, para informar del riesgo cardiovascular ascociado a colesterol. Ese informe biológico se traducía como fallo visual en la calidad,cantidad,color y contraste de las imágenes que llegaban al cerebro o que eran procesadas por el mismo aunque ya aberradas. Sus trabajos son verificables por campimetría computerizada y análisis computerizado cromático.

14.2

Referencias

1. Durrington P (2003). “Dyslipidaemia”. Lancet 362 (9385): 717–31 2. Circulation. 1998; 97:1876-1887 3. http://labrador.eu/peripheral_vascular_disease_en.html [1] http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2007/pt073c.pdf [2] Use of the Friedewald Formula to Estimate LDL-Cholesterol in Patients with Chronic Renal Failure on Dialysis [3] LDL = TC–HDL–(TG/5) o la versión modiﬁcada LDL (mg/dL) = TC/1,19 + TG/1.9 – HDL/1,1– 38

14.3

Enlaces externos

• Estudio genético de la hipercolesterolemia familiar y el riesgo de enfermedades cardiovasculares • Presión Arterial

Capítulo 15

Infarto agudo de miocardio El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipóxia (disminución de suministro de oxígeno) se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto. El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.[1] La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,[2] razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos. Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.[3][4] Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida. Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.

15.1

Infarto de miocardio e insuﬁciencia cardíaca

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente. Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores(predominantemente brazo izquierdo)y resto del tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos. La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina 121

122

CAPÍTULO 15. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morﬁna.[5] El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.[6]

15.2

Epidemiología

El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica,[1] que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.[7] En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más numerosas que la mortalidad por cáncer.[8] Las coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como consecuencia del infarto.[9] De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante. En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte.[10] En este país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones para el año 2010.[11][12][13]

15.3

Etiología

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual. El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso. La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el ﬂujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del ﬂujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

15.3.1

Trombo y émbolo

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

15.3.2

Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros: • la hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros establecidos). • la vejez; • el sexo masculino;[14]

15.4. PATOLOGÍA

123

• el tabaquismo; • la hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL); • la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2 , de B6 , de B12 y de ácido fólico; • la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina); • la obesidad,[15] que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera, y • el estrés. Factores de protección Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos.[16] Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.[14] Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.[17] Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica.[18] La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis.[18] Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva.[18] No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.[19] Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública.[20] Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías.[21] La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas;[22] por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores.[23] Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos,[24][25] así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.[26] El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.[27][28][29] Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja[30] y otros signos dermatológicos.[31]

15.4

Patología

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria. Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes

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CAPÍTULO 15. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Representación de un infarto de la pared anterior del corazón.

han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio.[32] En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales. El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca. Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

15.5

Cuadro clínico

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.[33] La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.[34] Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del ﬂujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.[35]

15.5. CUADRO CLÍNICO

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Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

15.5.1

Dolor torácico

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográﬁco y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón ﬁjo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes. En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor

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CAPÍTULO 15. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.[36]

15.5.2

Diﬁcultad respiratoria

La disnea o diﬁcultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuﬁciencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,[37] una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

15.5.3

Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una ﬁbrilación ventricular.

15.6. DIAGNÓSTICO

15.5.4

127

En las mujeres

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se maniﬁestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.[38]

15.5.5

Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.[39] Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes[40] y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.<ref name=rubin’s>Emanuel Rubin, Fred Gorstein, Raphael Rubin, Roland Schwarting, David Strayer (2001). Rubin’s Pathology - Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. p. 549. ISBN 0-7817-4733-3. |coautores= requiere |autor= (ayuda)</ref> En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores ﬁsiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.[40]

15.6

Diagnóstico

Angiografía coronaria con angioplastia.

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las ﬁbras musculares.[41] Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suﬁciente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la

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CAPÍTULO 15. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

mayor extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

15.6.1

Criterios de diagnóstico

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)[42] son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres: 1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos; 2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e 3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina. Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos.[43] De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio. El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

15.6.2

Examen físico

La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.[44][45] Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.[44][46] • ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.

15.6.3

Marcadores cardíacos

Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación del daño cardiaco. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) especíﬁcamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son especíﬁcos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular.[47] La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano.[48] Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.[49] Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque

15.6. DIAGNÓSTICO

129

Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más preciso.[50]

15.6.4

Angiografía

En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.

• Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante puede plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.

15.6.5

Histopatología

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.[51] Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes.[52] Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear.[53] El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos.[51] Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.[54]

130

CAPÍTULO 15. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Imagen microscópica (magn. 100x, hematoxilina y eosina) de una muestra de autopsia 7 días post-infarto.

15.6.6

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.[55]

15.7

Tratamiento

Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido.[56] Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.

15.7.1

Cuidados inmediatos

Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas, en vez de proceder de la manera recomendada: hacer una llamada de auxilio de inmediato.[57][58] Ello previene daños sostenidos al corazón, dicho de modo de expresión: «tiempo perdido es músculo perdido».[56] Ciertas posiciones permiten que el paciente descanse minimizando la diﬁcultad respiratoria, tal como la posición medio-sentado con las rodillas dobladas[cita requerida] . El acceso a oxígeno aéreo mejora si se abre las ventanas del automóvil o si se suelta el botón del cuello de la camisa. Si el individuo no es alérgico, se puede administrar una tableta de aspirina, sin embargo se ha demostrado que el tomar aspirina antes de llamar a un servicio médico de emergencia puede estar asociado a retrasos inesperados.[59]

15.7. TRATAMIENTO

131

La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe la formación de coágulos en las arterias. Se prefieren las presentaciones solubles, sin cubiertas entéricas o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida. Si el paciente no puede tragar, se recomienda una presentación sublingual. Por lo general se recomienda una dosis entre 162 – 325 mg.[60] Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias: • Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 ó 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia. • Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (petidinadolantina). • Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son el aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y el Clopidogrel. • Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un “activador del plasminógeno tisular”, bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Este medicamento medicación debe ser aplicada en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico. • Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa (Solinitrina en perfusión intravenosa). • Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. • Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida. • Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

15.7.2

Intervención coronaria percutánea

La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.[61] Técnica novedosa desarrollada en fase pre-quirúrgica en Houston (EE.UU) y en fase cínica en el hospitan Gregorio Marañon de Madrid-España; se basa en a utilización de células madre en la regeneración del tejido cardiaco. Las células madre proceden de la propia materia grasa del paciente intervenido, estas son inyectadas en la zona dañada del corazón.[62] Se ha demostrado que existen beneﬁcios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST.[63][64][65] Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía cateterización cardíaca, así como los recursos económicos del paciente.[66] El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del

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CAPÍTULO 15. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de baipás coronario.[60] Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Argentina en el año 1985. La implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme discusión durante años en el ámbito médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.

15.8

Pronóstico y complicaciones

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas’ y unidades coronarias. Debido a la frecuencia de muerte súbita, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles: • Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una “bolsa de gusanos” y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos (“automáticos”) que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial. • Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo. • Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular. La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico razonable de acuerdo a los signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.

15.9

Véase también

• Angor (angina de pecho). • Arritmias • Edema agudo de pulmón

15.10

Referencias

[1] The World Health Report 2004 - Changing History (PDF). Organización Mundial de la Salud. 2004. pp. 120–4. ISBN 92-4-156265-X. [2] Plan Andaluz de urgencias y emergencias. Manejo del infarto agudo de miocardio [3] Bax L, Algra A, Mali WP, Edlinger M, Beutler JJ, van der Graaf Y (2008). «Renal function as a risk indicator for cardiovascular events in 3216 patients with manifest arterial disease». Atherosclerosis. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006. PMID 18241872. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0021-9150(07)00768-X.

15.10. REFERENCIAS

133

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134

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136

CAPÍTULO 15. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

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15.11

Enlaces externos

• • MedlinePlus Enciclopedia 000195 • FORUMCLINIC Información para pacientes sobre infarto agudo de miocardio en Español y Catalán: vídeos, noticias y foros • Tutoriales Interactivos de Salud Medline Plus: Infarto agudo del miocardio Utiliza gráﬁcas animadas y se puede escuchar el tutorial

Capítulo 16

Alcoholismo El alcoholismo es un padecimiento que genera una fuerte necesidad de ingerir alcohol, de forma que existe una dependencia física del mismo, manifestada a través de determinados síntomas de abstinencia cuando no es posible su ingesta. El alcohólico no tiene control sobre los límites de su consumo, el cual va en aumento a medida que se desarrolla tolerancia a esta droga.[1]

16.1

Características

Hasta el momento no existe una causa común, aunque varios factores pueden desempeñar un papel importante en su desarrollo. Las evidencias muestran que quien tiene un padre o una madre con alcoholismo tiene mayor probabilidad de adquirir esta enfermedad, una puede ser el estrés o los problemas que tiene la persona que lo ingiere... Algunos otros factores asociados a este padecimiento son la necesidad de aliviar la ansiedad, conﬂicto en relaciones interpersonales, depresión, baja autoestima y aceptación social del consumo de alcohol.[2] Según la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) los pacientes alcohólicos suelen presentar hasta en un 80% de los casos otros trastornos psiquiátricos asociados y, por lo tanto, ser considerados como pacientes con patología dual.[3]

16.2

Predisposición genética

Con el desarrollo de las técnicas de estudio del ADN, se ha relacionado la existencia de secuencias concretas o SNPs (cambios de sola una base nitrogenada presente en una parte pequeña, aunque representativa, de la población), con lo que se demostraría una tendencia genética a desarrollar alcoholismo determinada por el propio genoma.[4] Esta tendencia podría tener su base molecular en el distinto estado de metilación de algunas islas CpG, y puede ser estudiado mediante un análisis de SNPs.[5]

16.3

Tipos de alcoholismo

Hay dos tipos: • Tipo I: es característico de personas adultas, las cuales pueden tener una etapa de grandes ingestas puntuales separadas por tiempos de abstemia pero que sin embargo van siendo más pequeños hasta poder alcanzar una gran dependencia, acompañada progresivamente por el desarrollo de enfermedades hepáticas. • Tipo II: se desarrolla en hombres durante la adolescencia y está asociado a menudo a un historial violento y arresto policial. No se caracteriza por un aumento progresivo del consumo de alcohol. Algunos estudios han determinado una menor expresión de la enzima monoamino oxidasa en este grupo, lo que se ha correlacionado con una menor producción de serotonina (relajación y activación del sistema nervioso simpático) en el sistema nervioso central. 137

138

CAPÍTULO 16. ALCOHOLISMO

Heroína

D e p e2 n d e n c1 i a 0

Cocaína

Tabaco Metadona Alcohol

Benzodiazepina

Buprenorfina

Cannabis

Khat

Barbitúricos

Anfetamina Cetamina 4-MTA LSD GHB Metilfenidato Éxtasis Popper

Disolventes Esteroides

Daño físico

Graﬁca que compara las drogas mas usuales, incluyendo el alcohol

16.4

Síntomas

Las personas que sufren de alcoholismo o de abuso de alcohol con frecuencia: • Siguen bebiendo, a pesar de que ven afectada la salud, el trabajo o la familia. • Beben solos/as. • Se vuelven violentos/as cuando beben. • Se vuelven hostiles cuando se les pregunta por la bebida. • No son capaces de controlar la bebida: son incapaces de suspender o reducir el consumo de alcohol. • Inventan excusas para beber. • Dejan de lado el trabajo o el colegio por beber. • Disminuye su desempeño. • Tratan de conseguirlo de cualquier manera.

16.5. IMPACTO SOCIAL

139

• Dejan de tomar parte en actividades debido al alcohol. • Necesitan consumir alcohol la mayoría de los días para lograr “estar bien”. • Se descuidan para comer o no comen bien. • No les importa o ignoran cómo están vestidos o si están limpios. • Tratan de ocultar el consumo de alcohol. • Tiemblan en las mañanas o después de períodos sin beber. Los signos de la dependencia del alcohol abarcan: • Lapsus de memoria (lagunas) después de beber compulsivamente. • Una necesidad creciente de más y más alcohol para sentirse embriagado. • Síntomas de abstinencia alcohólica cuando no se ha tomado un trago por un tiempo. • Enfermedades relacionadas con el alcohol, como hepatopatía alcohólica. • infartos

16.5

Impacto social

El alcoholismo no está fijado por la cantidad ingerida en un periodo determinado: personas afectadas por esta enfermedad pueden seguir patrones muy diferentes de comportamiento, existiendo tanto alcohólicos que consumen a diario, como alcohólicos que beben semanalmente, mensualmente, o sin una periodicidad fija. Si bien el proceso degenerativo tiende a acortar los plazos entre cada ingesta. El consumo excesivo y prolongado de esta sustancia va obligando al organismo a necesitar o requerir cantidades crecientes para sentir los mismos efectos, a esto se le llama “tolerancia aumentada” y desencadena un mecanismo adaptativo del cuerpo hasta que llega a un límite en el que se invierte la supuesta resistencia y entonces “asimila menos”, por eso tolerar más alcohol es en sí un riesgo de alcoholización. Las defunciones por accidentes relacionados con el alcohol (choques, atropellamientos y suicidios) ocupan los primeros lugares entre las causas de muerte en muchos países. Por ejemplo, en España se considera que el consumo de alcohol-etanol causa más de 100.000 muertes al año, entre intoxicaciones por borrachera y accidentes de tráfico.[6] A su vez, la Secretaría de Salud de México reporta que el abuso del alcohol se relaciona con el 70 % de las muertes por accidentes de tránsito y es la principal causa de fallecimiento entre los 15 y los 30 años de edad. Se estima que 27 000 mexicanos mueren cada año por accidentes de tránsito y la mayoría se debe a que se encontraban bajo los efectos del alcohol.[7]

16.5.1

País por país

En Argentina, la Asociación Civil Luchemos por la Vida calcula que el consumo de alcohol es el factor determinante en el 50 % de las muertes en accidentes de tránsito.[8] En Chile, el estudio Perfil de conductores de la Región Metropolitana reveló que el 40 % de las muertes por accidentes de tránsito ocurren bajo la influencia del alcohol.[9] Se considera que 32 gramos de alcohol en mujeres y 40 gramos de alcohol en hombres (debido a que los hombres tienen mayor peso promedio) son un consumo diario «excesivo».[cita requerida] .Un detalle que se puede mencionar también en la ingesta desmedida de alcohol son los patrones de personalidad de la personas adictas a tales sustancias. Muchos alcohólicos llegan al alcoholismo por beber para salir de un estado de dificultad para socializar, o por problemas de baja autoestima.[cita requerida] En algunos casos también el mayor o menor efecto que produce en relación al tiempo de ingestión hasta el momento en que la tolerancia y procesamiento dejan de ser efectivos. Una persona con un complejo de inferioridad, entre otros ejemplos, es más propensa a la poca resistencia al alcohol, pero no es una regla general. Se han observado en pacientes alcohólicos tolerancia negativa y tolerancia positiva sin una relación causal aparente.[cita requerida]

140

CAPÍTULO 16. ALCOHOLISMO

Según un informe publicado por la Organización Mundial de la Salud, el país del mundo donde más alcohol se bebe es Moldavia, una antigua república soviética localizada en el sureste europeo donde el consumo pér cápita es de 18,22 litros por persona al año, sobre todo en forma de vino y de bebidas alcohólicas como el vodka y los licores. La cifra triplica a la media mundial, que es de 6,1 litros.[10] En el ranking de los más “bebedores” destacan también los checos (16,45 litros anuales), los húngaros (16,27 litros), los rusos (15,76 litros), los ucranianos (15,6 litros), los estonios (15,57 litros), los habitantes de Andorra (15,48 litros), los rumanos (15,3 litros), los eslovenos (15,19 litros) y los bielorrusos (15,13 litros). En España el consumo medio es de 11,62 litros por persona al año, por debajo de otros países europeos como Francia (13,66), Reino Unido (13,37) y Alemania (12,81).[10]

16.6

Véase también

• Efectos del alcohol en el cuerpo

16.7

Referencias

[1] Cf. “Alcoholismo”, en MedlinePlus. [2] “Alcoholismo”, texto publicado por la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos (MedlinePlus) y los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos. [3] «Hasta en un 80% de los casos los alcohólicos sufren algún trastorno psiquiátrico asociado». [4] Nurnberger, Jr., John I., and Bierut, Laura Jean. “Seeking the Connections: Alcoholism and our Genes.” - Scientiﬁc American, Apr 2007, Vol. 296, Issue 4. [5] Prodynorphin CpG-SNPs associated with alcohol dependence: elevated methylation in the brain of human alcoholics, NIHPA Author Manuscripts. 2011 July; 16(3)499 [6] “Muertes por alcohol”, webcast publicado por MedicinaTV.com, con declaraciones de la doctora Carmen González García, de la Universidad de Castilla-La Mancha. [7] «Muertes por alcohol superan a homicidios», nota con declaraciones del director general del Centro de Prevención y Accidentes de la Secretaría de Salud de México, Arturo Cervantes Trejo, publicada por el diario Vanguardia el 22 de enero de 2008. [8] «Muertes en accidentes: el 50 %, por el alcohol», nota publicada por el diario La Nación (Buenos Aires) del 26 de septiembre de 2007 [9] “En Chile el 40 % de las muertes por accidentes de tránsito es bajo la inﬂuencia del alcohol”, nota publicada por Cambio 21, el 20 de diciembre de 2008. [10] «Moldavia lidera consumo del alcohol por habitante en el mundo». RIA Novosti (18 de febrero de 2011). Consultado el 21 de octubre de 2013.

16.8

Enlaces externos

•

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Alcoholismo. Commons

•

Wikcionario tiene deﬁniciones y otra información sobre alcoholismo.Wikcionario

• En MedlinePlus hay más información sobre Alcoholismo • Alcohol y salud, resumen en español de GreenFacts de un informe de la OMS • Plataforma de Evaluación UZ - Universidad de Zaragoza - Test AUDIT Cuestionario de identiﬁcación de los trastornos debidos al consumo de alcohol.

Capítulo 17

Urticaria La urticaria es una enfermedad de la piel caracterizada por lesiones cutáneas edematosas, de contornos delimitados y con un halo eritematoso, generalmente evanescentes y cambiantes. La urticaria va acompañada, generalmente, de prurito, conocido también como picazón. Las lesiones se denominan habones y son la consecuencia de vasodilatación y edema de la dermis superﬁcial. La duración de los habones oscila entre 2 y 6 horas desde su inicio, y pueden desaparecer espontáneamente para aparecer de nuevo en el mismo u otro lugar horas o días después. No dejan ninguna marca o lesión en la piel como secuela. Se considera urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración menor a 6 semanas y urticaria crónica cuando su duración es mayor. Las causas de la urticaria no están totalmente aclaradas, se desencadena por fenómenos inmunitarios que en ocasiones son la consecuencia de un proceso alérgico a algún alimento o medicamento. Uno de los mediadores químicos que provoca los síntomas es la histamina.[1] Es una enfermedad frecuente que puede aparecer a cualquier edad, pero diversos trabajos muestran mayor tendencia en adolescentes y adultos jóvenes. Entre niños y adolescentes la urticaria aguda es más común que la crónica y ésta última es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres.[2]

17.1

Tipos de urticaria

• Urticaria acuagénica • Urticaria a frigore o al frío • Urticaria por contacto • Urticaria autoinmune • Urticaria colinérgica • Vasculitis urticariana

17.2

Epidemiología [3]

Se estima que entre el 15 y el 25% de la población ha sufrido en algún momento un cuadro urticaria aguda. En el caso de urticaria crónica la prevalencia se estima en torno al 0.5-1% y hay estimaciones conservadoras que aﬁrman que un 1.3% de la población en Europa sufre urticaria crónica. En cuanto a la edad, la urticaria puede aparecer a cualquier edad, aunque el grupo más afectado tiene entre 20 y 40 años. Respecto al sexo, afecta a dos mujeres por cada hombre aproximadamente. 141

142

CAPร TULO 17. URTICARIA

Urticaria inducida por antibiรณticos.

17.3

Causas

Las causas que pueden desencadenar el episodio de urticaria son muy variadas y pueden dividirse en dos grupos: inmunolรณgicas y no inmunolรณgicas.

17.4. TRATAMIENTO

17.3.1

143

Inmunológicas

Suelen estar provocadas por alergia a algún medicamento, alimento o ingredientes específicos: • El nitrito sódico(E-250), es uno de los ingredientes que contienen los alimentos que más causan urticaria, en los enfermos con urticaria crónica y además es cancerigeno, figura en el libro de Toxicología Avanzada. Estos ingredientes son conservantes que se emplean en productos carnicos para darle un color mas rojizo y apetecible, se encuentran en productos tan corrientes de algunas marcas de salchichas y jamón cocido. Otros ingredientes que se enumeran en toxicología avanzada causantes de la urticaria son: sacarina, asparmate, ciclamatos, BHA, BHT, benzoatos, sulfitos. • Alergias a medicamentos, frecuentemente antibióticos del grupo de la penicilina como la amoxicilina y analgésicos del grupo de las pirazolonas como la dipirona. • Alergia a alimentos, algunos de los que más frecuentemente implicados son el huevo, mariscos, frutos secos, frutas y legumbres. • Picaduras de insectos. • contacto: plantas (aloe vera, etc.),[4] cosméticos, látex, etc. • Urticaria inmunológica de mecanismo no alérgico, como ocurre en la enfermedad del suero y en las llamadas urticarias idiopáticas (de causa no conocida).

17.3.2

No inmunológica

• En este grupo se incluyen las urticarias físicas, provocadas por diversas circunstancias, entre ellas el frío, la sudoración, ejercicio físico, o el roce o contacto con la piel. • También se incluyen las urticarias infecciosas asociadas más frecuentemente a infecciones virales (virus de Epstein-Barr, etc.), bacterias (estreptococo, etc.)[5]

17.4

Tratamiento

Para el tratamiento se emplean medicamentos antihistamínicos y corticoides en los casos severos, los cuales facilitan la desaparición de los síntomas en la urticaria aguda y mejoran la urticaria crónica. Estos tratamientos deben ser prescritos por un médico, pues tienen contraindicaciones y efectos secundarios, por lo que previamente a su administración es precisa una valoración por profesionales sanitarios. Existen algunos alimentos que en determinadas circunstancias pueden provocar un episodio de urticaria en personas no alérgicas o bien favorecer su mantenimiento, ello se debe a que son liberadores de aminas vasoactivas o de histamina, debe comprenderse que este mecanismo es diferente al de la alergia. Dichos alimentos deben intentar evitarse en el episodio de urticaria aguda por favorecer su persistencia, algunos de los más habituales son el atún, cacao, clara de huevo, fresas, frutos secos, mariscos, cítricos, quesos fermentados y pimentón.[6]

17.5

Referencias

[1] Copparoni, C.: Urticaria: Revisión de la ﬁsiopatología. Revista Médica Universitaria, Facultad de Ciencias Médicas UNcuyo, vol. 4, nº3, 2008, ISSN 1669- 8991. Consultado el 27 de diciembre de 2012 [2] Rina Santos Gustavo Beltrán: Urticaria crónica. Dermatol. Perú. 2003; 13 (1): 35-41. Consultado el 27 de diciembre de 2012 [3] Asociación de Afectados de Urticaria Crónica. «A quién afecta la urticaria crónica» (en es). Consultado el 25 de septiembre de 2014.

144

CAPÍTULO 17. URTICARIA

[4] Martín Fernández AI, et al. Urticaria de contacto por Aloe vera. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013;15:239-44 [5] López Sáez MP, et al. Urticaria recurrente asociada a infección por Streptococcus pyogenes. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013;15:245.e89-e91. [6] Juan Carlos Miralles López: Alimentos que pueden producir una urticaria aguda por mecanismo no alérgico. Unidad de Alergología de Hospital general Universitario, Murcia (España), febrero 2004. Consultado el 27 de diciembre de 2012

17.6

Enlaces externos

• Asociación de Afectados de Urticaria Crónica • • En MedlinePlus hay más información sobre Urticaria • web de la Sociedad Madrileña y Castellano Manchega de Alergología. • Rodríguez Santos O. Urticaria y angioedema. En: http://www.cursosparamedicos.com/newsite/temarios/alergologia_ 02.asp

Capítulo 18

Síndrome del intestino irritable El síndrome del intestino irritable (SII) es una enfermedad digestiva crónica funcional de origen desconocido y que afecta de manera desigual a un amplio porcentaje de la población, pudiendo oscilar entre un 5% hasta alcanzar en algunas series a un 25% en población general, según los países y el tipo de población estudiada.[1] ·[2] ·[3] Se trata de un conjunto de trastornos funcionales del intestino bastante frecuente, ya que se estima que representa aproximadamente entre el 20 y el 50% del total de consultas ambulatorias llevadas a cabo por los gastroenterólogos.

18.1

Características

El SII se caracteriza por la presencia de molestias abdominales de repetición o por la presencia de dolor abdominal de carácter cólico y naturaleza intermitente. Los dolores suelen afectar a la porción inferior del abdomen, aunque tanto la ubicación como su intensidad son variables, incluso en un mismo individuo. También se presentan cambios en la frecuencia de la evacuación intestinal y/o en la consistencia de las heces, traducido por la presencia de diarrea crónica o recurrente, estreñimiento, o ambos ocurriendo de forma alternante. Presentan estreñimiento alternando con diarrea. El primero suele ser episódico, pero se puede hacer continuo e intratable con el empleo habitual de laxantes. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal o el dolor generalizado asociado con períodos de dolor abdominal. El dolor puede ser aliviado con la defecación y/o la expulsión de gases. No existe un examen o diagnóstico exacto que determine con seguridad la presencia de un SII, razón por la cual esta condición fue tratada originalmente como un problema psicológico. Existe una aparente relación entre del SII con el estrés, el dolor pélvico crónico, la ﬁbromialgia y varios desórdenes mentales (en una pequeña minoría). Dado que no existe una buena explicación para este fenómeno, se fortalece el punto de vista de que hay un factor neurológico para el SII.[4] ·[5]

18.2

Epidemiología

La frecuencia es entre un 10-20% en la población general de países occidentales con una esperanza de vida mucho más alta. La incidencia es semejante en la India, Japón y la China. El SII se presenta con una menor frecuencia en Tailandia y en áreas sudafricanas rurales. En países occidentales, pero no en India, ni en Sri Lanka. Las mujeres tienen un riesgo mayor de desarrollar SII que los hombres, a nivel mundial. De las personas que tienen los síntomas de SII, sólo una pequeña proporción busca ayuda médica. Sin embargo, no existe disponible un método de cribado sencillo para hacer un diagnóstico en población general. 145

146

18.3

CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Etiología

Investigaciones llevadas a cabo para intentar descifrar la etiología del SII dieron a luz resultados discordantes. Los cambios en la motilidad de colon y causas inmunológicas se han discutido. La ultrasensibilidad del intestino es un hallazgo mayor en pacientes de SII.[6] ·[7] ·[8] Cerca del 25% de pacientes desarrolla los síntomas después de una enteritis pasada (parcialmente después de uso de antibióticos, ver también diarrea). En estos casos, una reacción inmune prolongada se discute actualmente como un patógeno. Hasta ahora, esto se basa principalmente en experimentos en el modelo animal. El papel de la microbiota intestinal y sus alteraciones está cobrando gran importancia en los últimos años, así como el posible papel que puedan desempeñar algunos probióticos en su tratamiento y control.[9] ·[10] ·[11] El SII se podría considerar como un conglomerado de distintos desórdenes que cursan con síntomas semejantes pero con una etiología posiblemente diferente.

18.3.1

Factores desencadenantes

El estrés, la ansiedad emocional o la depresión suelen empeorar los síntomas.[12] ·[13] Sin embargo, un error frecuente es el de confundir esta exacerbación de síntomas con la idea de que el estrés, la ansiedad o la depresión son la causa del trastorno. Más bien al contrario, el deterioro de la calidad de vida del enfermo suele ser el detonante de su aparición, ya que a menudo llegan a la consulta cargados de ansiedad por la persistencia de sus síntomas, lo que en muchas ocasiones provoca que el médico emita un juicio preconcebido de neuroticismo, hipocondriasis o trastorno por somatización.[14] Cada paciente, a su vez, puede presentar hipersensibilidad a alimentos variados. Aunque se ha establecido que los principales grupos de alimentos a los que los pacientes de intestino irritable son hipersensibles son el gluten del trigo, cebada, centeno, levaduras, leche, grasas. Debido a la hipersensibilidad, aquellas comidas que producen gases intestinales son también poco toleradas por los pacientes así como los cambios bruscos de dieta o hábitos.[15] ·[16] ·[17] Aunque no existen pruebas relevantes, se ha asociado esta enfermedad con el síndrome de Gilbert, debido a que muchos pacientes reﬁeren ambas patologías o bien muestran síntomas relevantes correspondientes a ambas, llegando en algunos casos a confundirse entre sí. Puede ser un síntoma de enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo como el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de hiperlaxitud articular.

18.4

Clasiﬁcación

Existen tres tipos de SII, dependiendo de qué síntoma es el que predomina: diarrea predominante (SII-D), el que cursa con estreñimiento predominante (SII-C) y el SII que presenta un patrón mixto o alternante (SII-A).

18.5

Cuadro clínico

Los síntomas son variados y dispersos, caracterizados principalmente por molestias o dolor abdominal, en algunos casos dolor lumbar intenso, diarrea, despeños diarreicos o estreñimiento crónicos a veces alternados o a veces con sólo uno de estos síntomas y sensación de plenitud. Pero siempre se trata de molestias abdominales con algún tipo de disfunción en la motilidad intestinal y con resultado negativo de todos los análisis realizados en el tracto digestivo, desde estudios contrastados del intestino, tránsito intestinal, analítica, endoscopias, TAC con y sin contraste, resonancia magnética nuclear, etc. Otro dato indicativo es la hipersensibilidad a cualquier distensión abdominal producida por gases o alimentos irritantes. La determinación de los niveles de calprotectina en heces, es un parámetro de elevada sensibilidad, para diferenciar pacientes con SII de otros procesos inﬂamatorios del intestino, tales como la enfermedad inﬂamatoria intestinal (EII).[18] Suele ser una afección crónica y acompaña al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no precisan acudir al médico, otras veces suponiendo un importante trastorno en su vida diaria.[19] ·[20]

18.6. DIAGNÓSTICO

18.6

147

Diagnóstico

El síndrome del intestino irritable se encuadra dentro de los trastornos digestivos funcionales junto con la Dispepsia Funcional (DF), caracterizados ambos por presentar frecuentes molestias abdominales, sin existir una causa orgánica asociada. Su diagnóstico se basa en la presencia crónica de síntomas digestivos, en ausencia de lesión alguna. Por ello, antes de dar un diagnóstico de SII, el paciente debe ser siempre minuciosamente evaluado para descartar la existencia de causas orgánicas que justifiquen sus síntomas. Se han descrito síntomas de alarma que deben alertar al médico. Estos síntomas son: • Pérdida de peso, en corto período de tiempo (semanas o menos de 4 meses). • Inicio de síntomas después de los 50 años. • Historia familiar de cáncer de colon o colitis ulcerosa. • Presencia de fiebre mantenida. • Sangrado rectal recurrente, especialmente si se acompaña de anemización. • Diarreas de predominio nocturno. • Antecedentes personales de pólipos del colon. El estudio recomendado incluye: • Hemograma completo. • Velocidad de sedimentación globular (VSG). • Bioquímica completa. • Sideremia y Ferritina. • Cuantificación de inmunoglobulinas. • Determinación de los niveles séricos de Vitamina B12 , vitamina D y ácido fólico. • Pruebas de función tiroidea, niveles de TSH y anticuerpos tiroideos (anti-TPO). • Pruebas de función hepática. • Niveles séricos de Prolactina. • Niveles séricos de PCR (Proteína C reactiva). • Niveles de calprotectina fecal. • Sistemático de orina y sedimento. • Anticuerpos antinucleares (ANAs). • Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular de clase IgA (en caso de deficiencia selectiva de IgA, determinar también del tipo IgG) • Anticuerpos antigliadina de clase IgA (AGA). • Anticuerpos antipéptidos deaminados de gliadiana de clase IgA (APDG). • Anticuerpos frente a las proteínas del trigo de clase IgE • Marcadores genéticos de enfermedad celíaca HLA-DQ2 y HLA-DQ8. • Determinación de hemorragias ocultas en heces.

148

CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

• Enema opaco. • Colonoscopia. • Gastroscopia con toma de cuatro a seis biopsias duodenales, clasificando los resultados según la escala Marsh con valores actualizados.[21] ·[22] Para poder mantener el diagnóstico de síndrome de colon irritable (SII), todos estos estudios deberán estar comprendidos dentro de límites normales o ser negativos para otras enfermedades. Según la última conferencia de consenso de expertos (criterios de Rome III) y los dictados por la Asociación Americana de Gastroenterología y otras sociedades médicas internacionales en desórdenes intestinales funcionales, se puede realizar un diagnóstico de SII si se cumplen los siguientes criterios.[23][24] ·[25] Por lo menos en 12 semanas, no necesariamente consecutivamente, en los 12 meses previos que preceden al malestar o dolor abdominal, el paciente tuvo que presentar 2 ó 3 de las siguientes características : 1. Alivio de los síntomas con la defecación. 2. Cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones. 3. Cambio en la forma (apariencia y/o consistencia) de las deposiciones. Los síntomas que, de presentarse acumulativamente, apoyan el diagnóstico de SII son: • Una frecuencia anormal de las deposiciones (en este contexto, “anormal” puede ser definido como más de 3 defecaciones por día y menos de 3 defecaciones por semana). • Forma anormal de las heces (heces grumosas/duras o blandas/acuosas). • Evacuación anormal de las heces; es decir, con esfuerzo, con sensación de urgencia o con sensación de evacuación incompleta. • Presencia de mucosidad en la heces. • Hinchazón o distensión abdominal. • Malestar general. El diagnóstico de un proceso funcional intestinal como el SII debe siempre basarse en la ausencia de una anomalía o alteración estructural o analítica que justifique la presencia de los síntomas. Ello se confirma mediante diversos estudios: • Colonoscopia con tomas de biopsias de colon, para descartar una colitis linfocítica. • Realización de una Esófago-Gastro-Duodenoscopia (EGD). • Ecografía abdominal. • Datos analíticos: Recuento completo de sangre, enzimas hepáticas, electrolitos, función renal, calprotectina fecal, etc. • Estudios especiales: Incluyen las pruebas de función pancreática, de secreción hormonal externa y otras condiciones de malabsorción, la determinación de grasa en heces de 24 horas y/o de elastasa fecal, entre otras. • Tests del aliento con hidrógeno, para descartar la intolerancia de la lactosa y la malabsorción de fructosa, así como otras intolerancias alimenticias. • Toma de múltiples biopsias duodenales con recuento histológico del número de linfocitos intraepiteliales por 100 células epiteliales, para descartar la presencia de una enteritis linfocítica, relacionada con una enfermedad celíaca.

18.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

18.7

149

Diagnóstico diferencial

Los síntomas frecuentes en el síndrome del intestino irritable se pueden presentar no sólo en pacientes con enfermedad celíaca (EC), sino también con sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC). La correcta identificación y tratamiento con la dieta sin gluten (DSG) de estas dos entidades clínicas prevendrá de las numerosas complicaciones digestivas y extradigestivas que pueden aparecer a corto, medio o largo plazo, entre las que cabe destacar especialmente enfermedades por carencias crónicas, procesos de naturaleza inmuno-alérgica, diferentes procesos autoinmunitarios, diversos tipos de cánceres y trastornos de índole neuro-psiquiátrica.[26] ·[27] ·[28] ·[29] ·[30] ·[31] ·[32] Se necesita una mayor conciencia de la enfermedad celíaca como un problema de salud común. Acortar el retardo diagnóstico, actualmente muy elevado, es imprescindible para reducir esta carga innecesaria de la enfermedad. Vivir con una enfermedad celíaca sin diagnosticar incrementa el riesgo de consecuencias negativas sobre la salud y la mortalidad.[33] ·[34] ·[35] ·[36] ·[37] ·[38] ·[39] Muchos pacientes con SII presentan síntomas de somatización, como ansiedad, depresión, que también pueden ser superponibles con los de SGNC, con lo que la confusión puede ser aún mayor.[40] ·[41] No obstante, una importante proporción de pacientes nunca consulta con el médico y quienes lo hacen, a menudo llegan cargados de ansiedad por la persistencia de sus síntomas, lo que en muchas ocasiones provoca que el médico emita un juicio preconcebido de neuroticismo, hipocondriasis o trastorno por somatización,[42] hasta un 60% de celíacos ha sido diagnosticado de uno o más trastornos funcionales digestivos a lo largo de su vida y más de la mitad han sido sometidos a diversos estudios radiológicos o endoscópicos, sin lograr ningún beneficio en el curso de su enfermedad.[43] Los pacientes con trastornos funcionales como la dispepsia funcional o el SII, de acuerdo con los criterios clínicos de Roma III, pueden ser en realidad celíacos en un 30-60% de los casos.[44] Como se recoge en las páginas 42 y 49, respectivamente, del Protocolo de Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca[26] del Ministerio de Sanidad y Consumo de España: Si el enfermo reúne criterios compatibles con un síndrome de intestino irritable, el clínico debe de recordar que bajo la apariencia de una diarrea con criterios de aparente funcionalidad, a menudo subyace una dolencia orgánica, entre las que no deben de olvidarse la enfermedad celíaca y la colitis microscópica, entidades cuya asociación, por otra parte, está bien descrita. Determinadas combinaciones de síntomas y signos o grupos de riesgo (ver tablas I y II) aumentan la probabilidad de que el enfermo sea portador de una EC. La presentación clásica de la enfermedad con un cuadro de malabsorción florido es hoy en día poco frecuente. 5. A menudo, el enfermo celíaco ha sido visitado por numerosos facultativos y sometido a diversas exploraciones complementarias, siendo etiquetado de un trastorno “funcional”. Estos pacientes merecen una especial atención, en particular, si además refieren una historia de aftas bucales, astenia, irritabilidad o depresión. TGt= Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular LIES= Linfocitos Intraepiteliales

18.7.1

Diﬁcultad para la relación de los síntomas con la ingesta de gluten

Es difícil relacionar con la ingesta de gluten la aparición de los variados síntomas digestivos y extra-digestivos que presentan tanto la enfermedad celíaca (EC) como la sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC). El gluten está presente en nuestra alimentación de manera continuada y de forma ininterrumpida, desde los primeros meses de la vida, incluyendo la lactancia.[45] Podemos estar comiendo gluten inadvertidamente en cualquiera de las comidas diarias en principio aparentemente libres de gluten, bien como aditivo o bien como consecuencia de la existencia de contaminaciones cruzadas. Las reacciones que origina pueden ser retardadas, horas o incluso días, y las lesiones causadas por el gluten en la mucosa duodenal tardan en desaparecer por completo del orden de dos años desde el comienzo de la supresión estricta del gluten en la alimentación.[46] Asimismo, el gluten ejerce un efecto anestésico sobre el aparato digestivo, adormeciendo y ocultando sus reacciones naturales. En ocasiones sucede que se pueden notar las intolerancias a otros alimentos típicamente asociadas a la enfermedad celíaca (lactosa, fructosa, sorbitol, proteínas de la leche,[47] proteínas del maíz,[48] etc.) pero pasan inadvertidas las reacciones al ingerir el gluten.

150

18.7.2

CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Diferenciación con la enfermedad celíaca

Todos los estudios que se deben efectuar al paciente tienen que estar comprendidos dentro de límites normales o ser negativos para otras enfermedades para poder mantener el diagnóstico de síndrome del intestino irritable (SII). No obstante, a menudo es complicada la realización e interpretación de algunos de estos estudios (que se detallan en los siguientes apartados), lo que deriva en frecuentes errores de diagnóstico y provoca que al menos una parte de pacientes con enfermedad celíaca pasen muchos años tratados como si tuvieran el síndrome del intestino irritable.[49] ·[50] Contrariamente a lo que antes se pensaba, la enfermedad celíaca no se trata de una enfermedad únicamente digestiva sino autoinmune multisistémica, en la que pueden aparecer síntomas muy variados y enfermedades asociadas, ya que se combina con otros procesos patológicos que incluyen diversos órganos y sistemas.[51] ·[52] ·[53] ·[54] Incluso una parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo, por períodos de tiempo prolongados. Estas múltiples enfermedades asociadas suelen preceder a la aparición de la enfermedad celíaca, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico.[26] El principal obstáculo para el diagnóstico y reconocimiento de la enfermedad celíaca reside en que las presentaciones atípicas o no clásicas son las predominantes en niños mayores de 2-3 años, jóvenes y adultos. Se caracterizan por cursar con síntomas digestivos leves, presentes solo a temporadas o incluso ausentes, frecuentes manifestaciones extradigestivas y/o enfermedades asociadas, anticuerpos específicos de enfermedad celíaca negativos (transglutaminasa tisular -AAtTG o TGt- menor de 2-3 U/ml)[55] ·[56] ·[57] ·[27] y sin atrofia de las vellosidades intestinales (biopsias duodenales con alteraciones leves, enteritis linfocítica o Marsh 1). Los casos de presentación clásica, que incluyen manifestaciones de un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y signos de malnutrición, serología positiva (transglutaminasa superior a 2-3 U/ml) y atrofia vellositaria, son prácticamente excepcionales, especialmente a partir de la edad de 2 años. Pese a que es una de las enfermedades con base genética más frecuentes, con una prevalencia media del 2% en la población general y que puede debutar a cualquier edad de la vida, está claramente subestimada e infradiagnosticada, con aproximadamente un 70-90 % de los casos sin diagnosticar en la actualidad.[58] ·[59] ·[60] ·[61] ·[62] El retraso medio entre el comienzo de los síntomas y el momento del diagnóstico es, por término medio, de unos 20 años. Esta situación se puede explicar teniendo en cuenta que, a pesar de los avances realizados en los últimos años en la identificación de las múltiples manifestaciones de la enfermedad celíaca y a la reforma de los protocolos diagnósticos,[26] estos conocimientos aún no han llegado a la mayoría de profesionales a los que acude a consultar el paciente por las molestias variadas y diversas que presenta.[50] ·[63] ·[64] ·[65] ·[66] En un estudio realizado en 2009 en el Reino Unido, con el objetivo de analizar los errores en el diagnóstico de la enfermedad celíaca cometidos por parte de los médicos de familia, Kostopoulou et al. encontraron que la mayoría de los médicos no consideran la enfermedad celíaca. Se sometió el caso de una mujer con un cuadro de enfermedad celíaca a 84 médicos de familia. 50 médicos equivocaron el diagnóstico, de los cuales 38 aceptaron participar en una revisión del caso. Sin advertirles del diagnóstico erróneo, se les pidió que analizaran sus hipótesis y conclusiones paso a paso. Revisar el caso no incitó a los médicos a considerar la enfermedad celíaca, revaluar las pruebas o repensar el diagnóstico, no cambiaron sus diagnósticos. Sólo 10 médicos mencionaron la enfermedad celíaca como una hipótesis (26%). “La diarrea” y “el alivio del dolor con la defecación”, compatibles tanto con la enfermedad celíaca como con el síndrome del intestino irritable (SII), fueron sólo vinculados al SII. “La ausencia de pérdida de peso” llevó a descartar la enfermedad celíaca, aunque la pérdida de peso sólo se produce en una parte de enfermos celíacos. Se solicitó un conteo sanguíneo completo como prueba de rutina y no específicamente para la enfermedad celíaca. El hallazgo de una “anemia microcítica”, que es incompatible con el síndrome del intestino irritable, tampoco provocó la sospecha del diagnóstico correcto.[67] Una parte de pacientes en los que la enfermedad celíaca ha ido pasando sin diagnosticar desde su infancia, desarrolla un cuadro de síntomas digestivos floridos en la edad adulta.[26] Si bien la enfermedad celíaca puede debutar en cualquier momento de la vida, merece especial atención la situación en Pediatría, donde más casos pasan sin diagnosticar. Existe la creencia de que los especialistas en enfermedades de los niños son los profesionales que más casos detectan, si bien la realidad es que el anclaje en las ideas clásicas sobre la enfermedad celíaca, la aplicación sistemática de protocolos desfasados, la reticencia a someter a los niños a pruebas invasivas y el miedo a prescribir una dieta “de por vida”, dan como resultado que la mayoría de casos de celiaquía pasen desapercibidos durante la infancia. Es importante que el paciente conozca toda esta problemática para que pueda participar de forma activa en la consecución de una mejor calidad de vida, utilizando las estrategias a su alcance, que pasan por la búsqueda de una atención médica especializada, el conocimiento del avance en la identificación de los variados signos, síntomas y enfermedades asociadas a la enfermedad celíaca, y de las recientes modificaciones de los protocolos diagnósticos.[26] El aumento de la capacidad de las personas para comprender y participar en su atención médica es una prioridad

18.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

151

internacional.[68] Para evaluar la posible presencia de una enfermedad celíaca, hay que valorar en combinación los datos clínicos (síntomas, signos, enfermedades asociadas y pertenencia a grupos de riesgo, desde la temprana infancia del paciente), analíticos, las biopsias duodenales y la respuesta a la dieta sin gluten. No existe ninguna prueba que por sí sola sea capaz de diagnosticar la enfermedad celíaca de manera concluyente o, por el contrario, excluirla definitivamente.[69] Marcadores serológicos para enfermedad celíaca Una serología negativa (ausencia de anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca en sangre) no es suficiente para descartar la presencia de una enfermedad celíaca.[22] ·[26] Se debe completar el protocolo diagnóstico con la realización de biopsias duodenales y determinación de marcadores genéticos. Como se recoge en la página 49, punto 9 del decálogo, del Protocolo de Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca[26] del Ministerio de Sanidad y Consumo de España: 9. Los marcadores serológicos (AAtTG) resultan de elección para iniciar el despistaje de los pacientes con mayor probabilidad de presentar EC. Una serología negativa no permite excluir el diagnóstico de EC. De hecho, una proporción de pacientes con enfermedad celíaca, que presentan formas histológicas leves e incluso con atrofia de vellosidades, no expresan anticuerpos antitransglutaminasa en el suero. Recientes estudios, publicados a principios del siglo XXI, demuestran que las diferentes casas comerciales señalan valores límites de sensibilidad diagnóstica para los anticuerpos anti-transglutaminasa tisular (TGt o AAtTG ) que resultan muy elevados, por lo general. Las recomendaciones actuales de expertos en enfermedad celíaca son rebajar el umbral y, en la mayor parte de los casos, considerar positiva una discreta elevación de la TGt (por encima de 2-3 U/ml).[55] ·[56] ·[57] ·[27] Véase también: Celiaquía. Marcadores serológicos Biopsias duodenales La biopsia duodenal (toma de muestras del intestino delgado, a través de una gastroscopia) debería realizarse siempre en caso de sospecha clínica, independientemente del resultado de los marcadores serológicos, pues los anticuerpos son habitualmente negativos en los celíacos. Como se recoge en la página 25 del Protocolo de Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca[26] del Ministerio de Sanidad y Consumo de España: Serología negativa y elevada sospecha clínica: Recientes evidencias sugieren que la serología negativa no permite excluir con seguridad el padecimiento de la enfermedad. Ello resulta particularmente cierto en pacientes con lesiones histológicas poco avanzadas (Marsh 1 y 2). Por otro lado, el hecho de presentar alteraciones morfológicas poco relevantes (enteritis linfocítica, sin atrofia vellositaria) no excluye que el enfermo presente síntomas y signos de enfermedad clínicamente relevante (astenia, flatulencia, anemia, osteopenia, etc.). Por este motivo, ante la presencia de síntomas sospechosos con serología negativa, especialmente en grupos de riesgo, debe considerarse la posibilidad de derivar el caso para proseguir su evaluación en un medio especializado. Sin embargo, la interpretación de las biopsias duodenales es compleja y presenta a menudo limitaciones, por el frecuente hallazgo de cambios mínimos, sin atrofia de las vellosidades intestinales, especialmente en adultos, jóvenes y niños mayores de 2-3 años. También hay que tener presente que las lesiones no son uniformes, sino que muestran una “distribución parcheada”, lo que limita su valor diagnóstico, por la posibilidad de que las muestras hayan sido tomadas de zonas sanas. Se deben tomar múltiples biopsias duodenales (entre 4-6), para evitar errores de muestra y analizar al microscopio, con tinciones especiales, con el fin de poder hacer con precisión el recuento de linfocitos intraepiteliales (LIEs).[26] Diferentes estudios muestran el infradiagnóstico de la enfermedad celíaca a consecuencia de la incorrecta interpretación de las biopsias duodenales.[21] ·[70] Los hallazgos de la biopsia duodenal deben ser interpretados con detalle por un patólogo experto, e interesado en el diagnóstico de esta enfermedad, siguiendo los criterios de Marsh modificados, que clasifica esta enfermedad en 4 tipos o estadios.

152

CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Un error frecuente añadido es prescindir de la toma de biopsias ante una mucosa de aspecto aparentemente normal. Las lesiones típicas de la celíaca, consistentes en cambios mínimos, sólo pueden ser localizadas a través de su estudio al microscopio. Para evitar los frecuentes errores de diagnóstico ante informes patológicos incompletos,[21] ·[70] en los que únicamente figuran datos del tipo “sin alteraciones histológicas relevantes”, “inflamación inespecífica”, “duodenitis crónica”, etc., sin tener que someterse a una nueva gastroduodenoscopia, el paciente tiene derecho a reclamar sus muestras de biopsias duodenales, obtenidas tanto por el sistema sanitario público como por el privado, para su estudio por otro patólogo actualizado y experto en enfermedad celíaca. El paciente está legitimado para recoger la muestra o se le puede entregar quien él autorice.[71] Véase también: Celiaquía. Biopsias duodenales Marcadores genéticos HLA-DQ2 y HLA-DQ8 La presencia de los marcadores de susceptibilidad HLA-DQ2 y HLA-DQ8 es importante a la hora de instaurar una dieta sin gluten en pacientes con sospecha clínica de enfermedad celíaca cuyas pruebas diagnósticas no sean concluyentes y para realizar estudios familiares, al ser ésta una de las enfermedades con base genética más frecuentes. Hay al menos un 5% de personas que son celíacas y no tienen ni el heterodímero DQ2, ni el DQ8, o sólo tienen un alelo del DQ2, por lo que su presencia no es obligada para el diagnóstico de enfermedad celíaca y el hallazgo de un sólo alelo debe ser considerado como genética de riesgo para enfermedad celíaca.[72] ·[69] Para facilitar la correcta interpretación, es importante que en el informe del laboratorio figuren las variantes alélicas encontradas (DQA1 y DQB1). Véase también: Celiaquía. Marcadores genéticos Alteraciones analíticas Los casos de de presentación clásica de la enfermedad celíaca, que incluyen manifestaciones de un síndrome de malabsorción, son prácticamente excepcionales, especialmente a partir de la edad de 2 años. En la enfermedad celíaca, es frecuente encontrar hemogramas normales o con mínimas alteraciones, que suelen pasar desapercibidas cuando no son valoradas por un experto en la enfermedad. Véase también: Celiaquía. Analíticas Búsqueda activa de signos, síntomas, enfermedades asociadas y antecedentes familiares Es importante que el clínico conozca bien las variadas manifestaciones digestivas y extradigestivas de la enfermedad celíaca para realizar un correcto diagnóstico diferencial con el síndrome del intestino irritable y la sensibilidad al gluten no celíaca. Debe hacer una búsqueda activa de todos los posibles síntomas, signos y enfermedades asociadas a la enfermedad celíaca desde la temprana infancia del paciente, así como una completa historia familiar de trastornos digestivos y enfermedades autoinmunes, que obligan a realizar exploraciones exhaustivas en busca de la presencia de una posible enfermedad celíaca, aún en ausencia de anticuerpos en sangre (serología negativa) y/o alteraciones mínimas en el intestino sin atrofia de vellosidades intestinales (enteritis linfocítica). Tal como se recoge en la página 42 del Protocolo para el Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca[26] del Ministerio de Sanidad y Consumo de España, en referencia a la actitud ante la sospecha clínica de enfermedad celíaca en Atención Especializada: Recientes observaciones sugieren que la serología no goza de una elevada sensibilidad, especialmente en las formas histológicamente leves (enteritis linfocítica). Por esta razón, el gastroenterólogo debe de actuar con cautela y no rechazar la posibilidad de una EC, en presencia de síntomas sugestivos o compatibles. En este punto, es importante llevar a cabo un cribado intencionado de síntomas y signos cuya presencia obligaría a realizar exploraciones más avanzadas (tabla I). La ausencia de casos de enfermedad celíaca entre familiares nunca es motivo de exclusión de sospecha en el paciente, especialmente teniendo en cuenta el elevado infra-diagnóstico de la celiaquía, con un 90% de enfermos sin diagnosticar en la actualidad.[58] ·[59] ·[60] ·[61] ·[73]

18.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

153

Círculo vicioso de demora en el diagnóstico de la enfermedad celíaca, por el desconomiento de sus múltiples manifestaciones y/o de los protocolos diagnósticos actuales. (Pinchar para agrandar)

Véase también: Celiaquía. Tabla de síntomas y signos Véase también: Celiaquía. Grupos de riesgo y enfermedades asociadas

Dieta sin gluten de prueba para conﬁrmar el diagnóstico La prueba con la dieta sin gluten (DSG), completa y mantenida durante un plazo no inferior a 6 meses, es de utilidad para la diferenciación entre el SII y la sensibilidad al gluten no celíaca y para la conﬁrmación diagnóstica de enfermedad celíaca en los pacientes cuyas pruebas arrojan resultados dudosos.[27]

154

CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Una sola miga de pan de este tamaño contiene suﬁciente cantidad de gluten para que su ingestión pueda provocar una serie de molestias digestivas importantes en las personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca,[74] cuando están siguiendo una dieta sin gluten.

Consideraciones importantes sobre la prueba con la dieta sin gluten En caso de no mejoría, antes de abandonar la prueba con la dieta sin gluten (DSG), hay que hacer una valoración muy cuidadosa tanto clínica como analítica, para tratar de evitar posibles errores de interpretación. Es habitual en pacientes celíacos y sensibles al gluten, especialmente niños mayores, jóvenes y adultos con largas demoras diagnósticas, no experimentar mejoría o incluso presentar un aparente empeoramiento al comienzo de la dieta sin gluten. Este fenómeno se explica por la paulatina recuperación del tubo digestivo, antes adormecido por el efecto anestésico del gluten. La dieta le devuelve su capacidad de reacción, con lo que las posibles contaminaciones accidentales se suelen volver a manifestar con síntomas intensos y pueden hacerse patentes otras intolerancias alimenticias, asociadas a la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca (lactosa, fructosa, sorbitol, etc.), tanto más frecuentes cuanto mayor haya sido el retraso diagnóstico, que previamente podían estar pasando inadvertidas. La simple toma de leche sin lactosa puede mejorar la situación, o también la restricción en el consumo de algún tipo de frutas. Hay celíacos o sensibles al gluten que pueden tener intolerancia asociada a la proteína de la leche e incluso a la horceína del maíz, en cuyo caso tienen que restringir o suprimir su consumo.[47] ·[48] Otras causas de no mejoría son la presencia del llamado “gluten oculto” en algunos productos no bien etiquetados, las contaminaciones cruzadas y la presencia de otras condiciones clínicas asociadas a la propia enfermedad, que por sí solas pueden explicar la persistencia de los síntomas (déﬁcit secundario de disacaridasas, insuﬁciencia pancreática exocrina, sobrecrecimiento bacteriano y colitis microscópica).[26] El mejor tratamiento de la colitis microscópica es el seguimiento de una dieta sin gluten, ya que no sólo consigue la desaparición de la sintomatología (dolor abdominal y diarreas, fundamentalmente), sino que también ayuda a la remisión histológica de la enfermedad. Por ello, se considera que la colitis linfocítica, como también se la conoce a esta entidad, debe ser considerada como una manifestación más de la enfermedad celíaca, con una clara participación

18.8. TRATAMIENTO

155

de la mucosa colónica. Es importante conocer que el gluten también está presente en muchos medicamentos, entre los excipientes con los que los elaboran. Asimismo, el gluten ﬁgura entre los ingredientes de muchos productos cosméticos, bajo diferentes nombres difíciles de identiﬁcar. Es importante evitar el contacto con estos productos (pastas de dientes, barras de labios, geles, cremas, etc.), ya que aunque la cantidad de gluten suele ser pequeña, éste se puede ingerir por error, absorber a través de la piel o contaminar alimentos en su manipulación (cremas o restos de cremas en las manos, etc.).

18.7.3

Diferenciación con la sensibilidad al gluten no celíaca

La sensibilidad al gluten no celíaca es una entidad clínica de reciente inclusión, reconocida en los consensos de Londres (2011)[75] y Oslo (2011).[76] Se trata de la forma más frecuente de los trastornos causados por el gluten de la dieta, con una prevalencia estimada en torno al 6% de la población general.[77] El tratamiento de la sensibilidad al gluten no celíaca es idéntico al de la enfermedad celíaca (EC), ya que en ambos casos existe una intolerancia permanente al gluten y consiste en el seguimiento de una dieta sin gluten (DSG) estricta. Es difícil realizar un diagnóstico diferencial entre la sensibilidad al gluten no celíaca y el síndrome del intestino irritable, ya que ambas entidades presentan idéntica sintomatología, siendo en ambas negativos los marcadores serológicos, genéticos de susceptibilidad, así como los hallazgos de la colonoscopia y gastroscopia, que son claramente negativos. La única forma de diferenciar ambos procesos es hacer una retirada del gluten (DSG) completa y mantenida durante un mínimo de 6 meses y si con ella se produce una mejoría clínica evidente con remisión o desaparición completa de la sintomatología, cambiar el diagnóstico por el de sensibilidad al gluten no celíaca. El diagnóstico definitivo se confirma mediante la realización de pruebas basadas en administrar de nuevo el gluten en la dieta durante unos días y poder así confirmar su papel de causalidad en relación con la reaparición de las molestias previas que presentaba el paciente.[75] Se aconseja probar la DSG durante unos 6 meses como mínimo, ya que con menos tiempo los cambios no se producen de forma significativa, sobre todo en pacientes que llevan padecimientos clínicos prolongados. Véase el apartado: Dieta sin gluten de prueba para confirmar el diagnóstico.

18.7.4

Errores frecuentes

18.8

Tratamiento

Ningún tratamiento es definitivo contra este síndrome, pero no tomar medidas puede producir que éste acabe siendo crónico. Los tratamientos existentes se dirigen a atacar y prevenir las crisis sintomáticas. Estas crisis varían en intensidad y en frecuencia de presentación de acuerdo a cada individuo. La medida terapéutica más importante es que el paciente comprenda que no tiene una enfermedad grave, ni se encuentra amenazado por esta enfermedad, ya que ésta suele ser la principal preocupación de las personas que buscan ayuda médica. Dependiendo del tipo de síntomas, el tratamiento puede consistir en: • El seguimiento de una dieta equilibrada. • El empleo de laxantes suaves para el estreñimiento predominante. • La utilización de antidiarreicos tipo loperamida cuando se presenta diarrea. El uso de medicamentos antiespasmódicos continuado no es recomendable, ya que el beneficio terapéutico es escaso y solo se deben emplear ocasionalmente para el alivio del dolor tipo cólico. Los medicamentos más recientes introducidos en el tratamiento del SII incluyen Alosetrón, que es un antagonista de los receptores 5-HT3 de serotonina. Los estudios realizados hasta el momento han confirmado su mayor eficacia especialmente en mujeres con predominio de diarrea.[78] La psicoterapia es otra opción del tratamiento, sin embargo muchos pacientes se niegan a emprenderla. Aunque no específicamente indicado para el SII, el uso de medicamentos antidepresivos (por ejemplo amitriptilina a dosis bajas) puede ayudar a tratar los síntomas y presenta efectos favorables para algunos pacientes.[79] ·[80]

156

CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Errores frecuentes en el diagnóstico diferencial del síndrome del intestino irritable.

Las sales de magnesio contenidas en los alimentos o en ciertas aguas minerales han sido recomendadas por algunos autores como uno de los principales elementos naturales para la mejoría del tránsito intestinal y como anti-estrés. También puede ser consumido como un complemento alimenticio.[81] La cáscara en polvo de Psyllium es altamente efectiva para regular el funcionamiento del intestino, ayudando mucho a controlar la enfermedad y mejorar enormemente la calidad de vida de quienes padecen este trastorno. Es de utilidad sobre todo en los pacientes estreñidos.[82] La domperidona y similares suelen ser medicamentos de tratamiento sintomático efectivos, al regular la motilidad

18.8. TRATAMIENTO

157

Errores frecuentes en la valoración de la respuesta a la prueba con la dieta sin gluten (DSG) para casos dudosos o de difícil diagnóstico.

intestinal. El Linaclotide es un nuevo fármaco introducido recientemente para el tratamiento del SII con predominio del estreñimiento, que presenta un nuevo mecanismo de acción. Es un péptido de 14 aminoácidos, que se absorbe mínimamente y es un agonista de la enzima guanilato-ciclasa C. Actúa directamente sobre la célula epitelial intestinal. Como consecuencia de ello, aumenta la secreción de líquido intestinal y acelera el tránsito intestinal facilitando su evacuación. Se han realizado numerosos estudios clínicos, que conﬁrman claramente su eﬁcacia, no solo para el alivio del estreñimiento, sino también del dolor abdominal asociado.[83] ·[84] ·[85] Los antiespasmódicos funcionan relajando el intestino y de esa forma aliviando el dolor. Tienen el inconveniente de que aumentan el estreñimiento y el paciente llega a desarrollar resistencia a su efecto por tolerancia. El Tegaserod es un estimulante de los receptores 5-HT4 de serotonina intestinales y ha probado ser muy efectivo en el colon irritable con la indicación principal en la variedad estreñida. Funciona estimulando la motilidad del colon, ya que la serotonina es un neurotransmisor excitante del intestino. Funciona mejorando el dolor, el estreñimiento y la distensión. Sin embargo, ha causado efectos cardíacos graves, por lo que se ha prohibido su uso por la FDA (Food and Drug Administration: www.fda.gov) y retirado del mercado.[86] A todos ellos se les puede agregar los fármacos moduladores de la motilidad intestinal del tipo de la cinitaprida, la cual debe ser recetada por un médico para controlar su dosis adecuada. Una elevada proporción de pacientes (superior al 50%) etiquetados como afectos de síndrome del intestino irritable (SII), mejoran notablemente cuando siguen una dieta sin gluten (DSG) de forma prolongada.[87]

18.8.1

Recomendaciones higiénico-dietéticas

En los casos que cursan con predominio del estreñimiento, se recomienda una alimentación que contenga fibras hidrosolubles (salvado de avena, cereales integrales con fibras hidrosolubles, verduras crudas y cocidas con celulosa de fácil digestión, frutas frescas, ciertas semillas como las de [psyllium] o de lino remojadas), en tanto ello sea dentro de un sano razonamiento alimentario. Las fibras vegetales no hidrosolubles están contraindicadas en el SII-C, como las de salvados de trigo, arroz o maíz, semillas no digeribles (tomate, pepinos, etc.). Se debe aconsejar el consumo de frutas variadas, especialmente el kiwi por su claro efecto beneficioso en pacientes estreñidos.[88] Si el cuadro es acompañado de diarrea, entonces se aconseja reducir el contenido de fibra vegetal en la dieta, principalmente en lo referente a las frutas y verduras frescas. Y administrar probióticos y astringentes como el carbón activado e hidrogeles como el agua de lino.[89]

158

CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

En todos los casos, es recomendable evitar los alimentos que producen gases (meteorismo, flatulencia) en personas sensibles (legumbres secas, garbanzos, alubias, lentejas y coliflor, brócoli, repollo); también evitar las bebidas gasificadas con conservantes habituales o endulzantes sintéticos y el exceso de azúcar refinada.[90] En general, es importante el equilibrio en la dieta entre grasas - en particular ingerir aceites crudos - (lípidos), hidratos de carbono - restringir los industrializados de alto valor glucémico - y proteínas degradadas. Hay que restringir el consumo de café - en especial torrado - y otras bebidas calientes o frías cafeínicas (ver energizantes) , moderar el alcohol, comer al menos tres a cuatro veces al día, hacerlo con tiempo y relajadamente, así como realizar una gimnasia adecuada de manera regular.

18.9

Pronóstico

El SII no es un proceso preocupante en absoluto, ni está ligado al desarrollo de otras enfermedades graves del intestino. Sin embargo, debido al dolor crónico, las frecuentes molestias que origina, el absentismo laboral, las fobias sociales y otros efectos negativos de la calidad de la vida pueden ser comunes en ciertos casos. Afortunadamente, disponemos de tratamientos eﬁcaces para controlar los síntomas que produce, lo que permite generalmente que los pacientes lleven un modo de vida completamente normal.

18.10

Véase también

• Celiaquía • Sensibilidad al gluten no celíaca • Gluten • Dieta sin gluten • Dermatitis herpetiforme

18.11

Referencias

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CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

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162

CAPÍTULO 18. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

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18.13

Enlaces externos

• Associació d'Afectats Còlon Irritable de Catalunya. • Asociación Española de Afectados de Síndrome de Intestino Irritable. • Gobierno de España - Ministerio de Sanidad y Política Social - Nuevo protocolo de Detección Precoz de la Celiaquía • Gobierno de España - Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad - Diagnóstico precoz de la Enfermedad Celíaca • Ministerio de Salud de Argentina - Guía de práctica clínica sobre diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Celíaca

Capítulo 19

Gota (enfermedad) La gota es una enfermedad producida por una acumulación de cristales de sales de urato (ácido úrico) en distintas partes del cuerpo, sobre todo en las articulaciones, tejidos blandos y riñones. El ataque agudo de gota típico consiste en una artritis que causa intenso dolor y enrojecimiento de inicio nocturno en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie.[1] La gota es uno de los tipos de artritis por microcristales.[2] El factor fundamental que causa la gota es la hiperuricemia (elevación de los niveles de ácido úrico en sangre). Los dos motivos principales por los que son demasiado altos los niveles de ácido úrico en sangre son el aumento de su producción por el organismo y la disminución de su eliminación por el riñón. Los estilos de vida poco saludables, la obesidad, la ingesta excesiva de alcohol o alimentos ricos en purinas, como las carnes rojas, vísceras, pescado azul o mariscos, actúan como desencadenante de las crisis gotosa, pero no son la causa de la enfermedad que está condicionada por factores de origen genético en la mayor parte de los casos.[3]

19.1

Historia

La enfermedad es conocida desde la antigüedad, teniéndose constancia de diferentes personajes históricos que la presentaron.[4] Se menciona en textos del Antiguo Egipto, como el Papiro de Ebers, donde se aﬁrma que afecta al dedo gordo del pie y se menciona el empleo del colcichum para su curación. El gran médico griego Hipócrates (Cos, c. 460 a. C. - Tesalia c. 370 a. C.), la citó en sus escritos y realizó algunas aﬁrmaciones en sus célebres aforismos que continúan siendo válidas en la actualidad, como la afección predominantemente en varones después de alcanzar la pubertad.[5] Galeno (Pérgamo, Grecia, 130 - † Roma, 200), describió los tofos gotosos y manifestó la importancia de la dieta en la aparición del mal. Mucho después en el siglo XVII, el médico inglés Thomas Sydenham (1624, Wynford Eagle (Condado de Dorset) - † 1689, Londres) realizó un detallado estudio de los síntomas de la enfermedad que pormenorizo por escrito en sus obras con gran exactitud. En el siglo XVIII se aisló el ácido úrico por el químico de origen sueco Carl Wilhelm Scheele, y poco después en 1797 el químico y físico William Hyde Wollaston comprobó su presencia en los tofos de un paciente afectado, demostrando de esta forma que el ácido úrico era la sustancia causante de la afección.[5] En 1848, el médico Alfred Baring Garrod (1819-1907) ideó un test de uso práctico para comprobar los niveles de ácido úrico en la sangre de los enfermos, lo que supuso un avance muy importante para facilitar un exacto diagnóstico, diferenciando claramente el trastorno de otros tipos de artrits.[6] Otra aportación muy importante fue la de Hermann Emil Fischer que en 1898 demostró que el ácido úrico proviene del catabolismo de las purinas de los ácidos nucleicos, recibiendo por sus investigaciones en este campo el Premio Nobel de química en el año 1902.[7]

19.2

Epidemiología

La gota afecta a entre el 1% y 2% de la población general en algún momento de su vida, es mucho más frecuente en varones que en mujeres, se calcula que la padecen entre 5 y 8 varones por cada mujer. Suele aparecer en las edades medias de la vida y es poco frecuente antes de los 30 años.[8] 163

164

CAPÍTULO 19. GOTA (ENFERMEDAD)

En el año 1500 a. C. ya se mencionaba la gota en el Papiro de Ebers.

Existen diferencias según el origen étnico. Es más habitual en los pueblos de las islas del Pacíﬁco, y en la población maorí de Nueva Zelanda, pero rara vez aparece en el aborigen australiano, a pesar de tener estos últimos una mayor concentración media de ácido úrico sérico.[9] En los Estados Unidos, la gota es dos veces más frecuente en los individuos afroamericanos que en los caucásicos.[10]

19.3. FISIOPATOLOGÍA

19.3

165

Fisiopatología

Cristales de ácido úrico del líquido sinovial de un enfermo de gota.

Las purinas forman parte del la molécula de ADN y ARN y son generadas por el catabolismo de los ácidos nucleicos, otra fuente es la ingesta de alimentos ricos en estas sustancias, como las vísceras y el marisco. La metabolización de las purinas da lugar a hipoxantina y xantina la cual se transforma mediante la enzima xantina oxidasa en ácido úrico. El ácido úrico es una sustancia de desecho que se expulsa por los riñones a través de la orina en un 70%, mientras que a través del intestino se elimina el 30% restante.[11] Los altos niveles de ácido úrico en la sangre son favorecidos por el consumo de alimentos ricos en purinas y la ingesta de bebidas alcohólicas. Factores hereditarios pueden contribuir a la elevación del ácido úrico. La gota se produce cuando en las articulaciones, tendones y tejidos circundantes se depositan cristales de urato monosódico. Es más probable que se formen cristales de ácido úrico cuando existe hiperuricemia, pero los niveles elevados de ácido úrico en sangre no implican necesariamente que se padezca de gota. Es frecuente que las personas con gota sean obesas y tengan enfermedades asociadas a la obesidad, como diabetes e hipertensión, presentando por lo tanto riesgo elevado de presentar enfermedades del corazón. La gota es más común en las sociedades opulentas, debido a una dieta rica en proteínas, grasas y alcohol. Sin embargo cuando se produce como consecuencia de otras enfermedades, como la anemia hemolítica, es a menudo independientemente del estilo de vida de la persona.

19.4

Etiología

Aunque todos los casos de gota están originados por elevación de los niveles de ácido úrico, las causas de esta elevación pueden ser múltiples. Clásicamente se dividen en dos grupos: gota primaria y gota secundaria.[12]

166

CAPÍTULO 19. GOTA (ENFERMEDAD)

Estructura química del ácido úrico.

19.4.1

Gota primaria

Corresponde a la inmensa mayoría de los casos y no existe otra enfermedad que sea la causa del problema. Pueden establecerse dos situaciones:[12] • Por aumento de la producción de ácido úrico. El defecto exacto suele ser desconocido (idiopático) si bien se conocen algunos fallos enzimáticos que la ocasionan, como la hiperactividad de la enzima fosforribosilpirofosfato sintetasa. • Por disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón. Existe un defecto renal que ocasiona menor secreción de ácido úrico por los túbulos renales.[12]

19.4.2

Gota secundaria

Recibe este nombre la gota originada por otra enfermedad o motivo, pueden distinguirse varias causas:[5] • Aumento de la producción de ácido úrico. Como ocurre en la policitemia, leucemia, mieloma múltiple, anemia hemolítica, psoriasis extensas y tumores malignos. Muchas de ellas son debidas a aumento de la actividad de la médula ósea e intenso recambio celular con catabolismo aumentado de moléculas de ADN. También en la enfermedad de Lesch-Nyhan (síndrome de gota juvenil coreoatetosis y retraso mental) por déﬁcit de la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil-tranferasa (HPRT).[5] • Disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón. Tiene lugar en la insuﬁciencia renal, riñón poliquístico, hipotiroidismo, diabetes insípida y deshidratación, entre otras. • Originada por medicamentos. Como los diuréticos, etambutol, ácido nicotínico y algunos quimioterápicos empleados para el tratamiento del cáncer.

19.5. CUADRO CLÍNICO

167

H N

N H

H N

N H

Estructura química de las purinas.

19.5

Cuadro clínico

No debe confundirse gota con hiperuricemia. La hiperuricemia es la elevación del nivel de ácido úrico en sangre; la mayor parte de personas que presentan cifras de ácido úrico moderadamente elevadas no tiene episodios de gota; en cambio aparece en el 49% de los individuos con niveles muy altos, superiores a los 9 mg por decilitro. En algunas ocasiones existen episodios de gota con niveles de ácido úrico en sangre normal.[13] [14][15] La gota presenta tres fases: • Ataque agudo de gota. Puede producirse en cualquier articulación, pero en más del 50% de los casos afecta a la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie, denominándose podagra. También es frecuente en el dorso del pie, rodillas, tobillos y hombros. Provoca inﬂamación de la articulación y es muy dolorosa. El dolor es de inicio brusco, alcanzando su máxima intensidad en el primer o segundo día, desapareciendo progresivamente en dos o tres días, aunque en los casos graves puede persistir parcialmente la sintomatología durante varias semanas. Generalmente el primer ataque afecta únicamente a una articulación, pero en ataques sucesivos se suelen afectar varias, la mayor parte de los pacientes sufren un segundo ataque en un plazo menor a dos años a partir del primero.[12] • Gota intercrítica. Recibe este nombre el periodo que existe entre 2 fases de gota aguda y durante el cual el paciente no tiene síntomas. Esta fase puede durar meses o años dependiendo de la evolución de la enfermedad y de que el individuo afectado realice el tratamiento adecuado.[12] • Gota tofacea crónica. Después de una largo evolución de la enfermedad se forman los tofos gotáceos que consisten en nódulos indoloros situados debajo de la piel, a veces de gran tamaño, en los que lentamente se deposita el ácido úrico y aumentan de tamaño progresivamente si los niveles de ácido úrico en sangre permanecen elevados; por contra tienden a desaparecer poco a poco cuando la enfermedad está bien controlada.[12] Obser-

168

CAPÍTULO 19. GOTA (ENFERMEDAD)

Tofo localizado en el codo de un paciente con gota

vados al microscopio se caracterizan por un acúmulo de cristales de urato rodeados de una intensa reacción inﬂamatoria, formada a su vez por macrófagos, células gigantes y linfocitos.[16]

19.5.1

Enfermedad renal

Los paciente con hiperuricemia y/o gota pueden presentar diversos tipos de enfermedad renal: • litiasis úrica. Consiste en la formación de cálculos en las vías urinaria compuestos por ácido úrico, los cuales provocan intenso dolor y obstrucción del flujo urinario. De todos los cálculos renales únicamente entre el 5% y el 10% están compuestos por ácido úrico.[17] • Nefropatía aguda por ácido úrico. Se produce generalmente en pacientes con cáncer que reciben tratamientos que provocan la muerte simultánea de numerosas células que componen el tumor, provocando la liberación de gran cantidad de purinas a la sangre. La sobresaturación de ácido úrico en la orina ocasiona la formación de múltiples cristales que obstruyen los túbulos renales y provocan una reacción inflamatoria que conduce a una insuficiencia renal aguda.[17] • Nefropatía por urato. Actualmente se encuentra en discusión el papel de esta entidad, que clásicamente se ha descrito como enfermedad renal provocada por el depósito de ácido úrico en el espacio intersticial del riñón. Por otra parte la insuficiencia renal por si misma provoca elevación de ácido úrico y además la gota se asocia frecuentemente con hipertensión arterial y diabetes, trastornos que afectan a la función renal.[17]

19.6

Diagnóstico

La gota puede ser diagnosticada únicamente por la existencia de los síntomas clásicos de podagra y la elevación de los niveles de ácido úrico en sangre. No obstante, debe hacerse un análisis del líquido sinovial cuando el diagnóstico

19.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

169

es dudoso. Las radiografías, si bien son útiles para identiﬁcar la gota crónica, son de poca utilidad en ataques agudos.

19.7

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial más importante en la gota es con la artritis séptica. Esta posibilidad debería considerarse para personas con signos de infección o para las que no mejoran con tratamiento. Para facilitar el diagnóstico, se puede llevar a cabo un análisis del líquido sinovial y un cultivo para identiﬁcar los gérmenes responsables. Otros diagnósticos diferenciales incluyen la pseudogota y la artritis reumatoide. Los tofos gotosos cuando no se localizan en una articulación, pueden ser confundidos con un carcinoma basocelular,[18] u otras neoplasias.[19]

19.8

Prevención

La concentración de ácido úrico en sangre es el principal factor de riesgo para la aparición de gota y está condicionado por su producción por el organismo y la eliminación por el riñón.[20][21] El umbral de ácido úrico para los ataques de gota es de aproximadamente 6,7 mg/dl. Por encima de este umbral se pueden formar cristales. Para evitar la gota, se aconseja mantener los niveles de ácido úrico en sangre por debajo de 6 mg/dl. El promedio de nivel de ácido úrico en los varones es de 5 mg/dl. Una dieta baja en purinas reduce los niveles séricos de ácido úrico, a menos que estos niveles sean causados por otras condiciones de salud. Por otra parte una dieta baja en calorías en los hombres obesos disminuye por término medio 100 µmol/l (1,7 mg/dl) los niveles de ácido úrico en sangre.[22] Las principales fuentes de purinas son el ADN y el ARN, a través de sus bases adenina y guanina. Algunos alimentos como las carnes rojas, mariscos y pescado azul son ricos en purinas. Las personas que padecen gota deben restringir su consumo.[23] • Alimentos que deben restringirse: --- Carnes, principalmente carnes rojas y carnes de caza como jabalí, venado y liebre.[21][23] --- Pescados, principalmente sardinas, anchoas, atún, caviar y huevas de pescado.[21][23] --- Vísceras, incluyendo mollejas, riñones, hígado y cerebro.[21][23] --- Mariscos, gambas, cangrejos, cigalas, mejillones, etc.[21][23] --- Alcohol. El alcohol es un factor determinante en el incremento de ácido úrico a nivel plasmático y en los tejidos periféricos ya que favorece la producción de urato monosódico e induce a una deﬁciente excreción de ácido úrico. Esto se aplica especialmente a la cerveza.[24][23]

19.9

Tratamiento

• Fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Son los medicamentos más empleados para el tratamiento de la crisis aguda de gota y su eficacia ha quedado demostrado en diferentes ensayos clínicos, pueden administrarse por vía oral y son también útiles para el alivio del dolor. No se aconseja sin embargo la utilización de aspirina.[1] • Colchicina. Es un medicamento muy utilizado para el tratamiento de la crisis aguda y es especialmente útil si se administra precozmente. Tiene sin embargo el inconveniente de una vida media muy corta y debe evitarse si existe diarrea, insuficiencia hepática o insuficiencia renal. También se emplea a bajas dosis, de entre 0.5 y 1 mg diarios, como medicación preventiva.[1] • Fármacos hipouricemiantes. Tienen la propiedad de reducir los niveles de ácido úrico en sangre, por lo que facilitan la desaturación y la disolución de los depósitos de esta sustancia que se forman en los tejidos. El medicamento más empleado de este grupo terapéutico es el alopurinol que actúa mediante la inhibición de la enzima xantina oxidasa y se administra a una dosis comprendida entre 100 y 300 mg diarios.[1] Una alternativa es el febuxostat que salío al mercado en el año 2009 y posee el mismo mecanismo de acción.[25][26] • Uricosúricos. Son medicamentos que aumentan la expulsión de ácido úrico por la orina. El más empleado es el probenecid.[1]

170

CAPÍTULO 19. GOTA (ENFERMEDAD)

Los pacientes con gota deben restringir el consumo de cerveza y otras bebidas alcohólicas.

• Glucocorticoides. Se ha demostrado que los glucocorticoides son tan efectivos como los AINE[27] y se pueden usar si existen contraindicaciones para los AINE.[28] También provocan mejoría cuando se inyectan en la articulación; sin embargo, se debe excluir una artritis infecciosa ya que los esteroides empeoran esta enfermedad.[28][29]

19.10. LA GOTA EN EL MUNDO ANIMAL

171

• Pegloticasa. La pegloticasa (Krystexxa) fue aprobada en los Estados Unidos en el 2010, para el tratamiento de la gota.[30] Es una opción terapeútica para el 3% de las personas que son intolerantes a otros medicamentos.[30] Se administra por infusión intravenosa cada dos semanas,[30] y se ha descubierto que reduce los niveles de ácido úrico en estas personas.[31]

19.10

La gota en el mundo animal

Los perros de raza dálmata padecen frecuentemente de problemas de salud por niveles elevados de ácido úrico en sangre.

La mayor parte de las especies de mamíferos no padecen nunca de gota, pues tienen unos niveles muy bajos de ácido úrico en sangre, debido a que poseen una enzima denominada uricasa o urato oxidasa que transforma el ácido úrico en alantoína, la cual se expulsa por la orina. Sin embargo tanto los humanos como el resto de primates carecen de esta enzima, por estar inactivado el gen que la produce, probablemente como consecuencia de una mutación que se cree tuvo lugar en el mioceno, hace entre 8 y 20 millones de años.[32] Se ha propuesto que esta mutación, aparte de sus inconvenientes, puede tener algunos efectos favorables que han favorecido su selección en el proceso evolutivo de los primates.[33] Una excepción entre los mamíferos la constituyen algunos perros, sobre todo los de raza dálmata y bulldog inglés que son muy propensos a presentar cálculos urinarios de ácido úrico por un defecto bioquímico que impide la acción de la uricasa. [34] Las aves y los reptiles terrestres carecen de uricasa, por lo que son susceptibles de padecer gota, en el caso de las aves la enfermedad puede adoptar 2 formas, la visceral y la articular. En la forma visceral se producen depósitos de ácido úrico en órganos internos, como el pericardio, pleura y peritoneo. En la forma articular se afectan diferentes articulaciones y sus proximidades, principalmente las metatarsofalángicas e interfalángicas, también aparecen tofos cerca de la piel de los que puede extraerse una muestra para su análisis.[35] Los reptiles terrestres incluyendo iguanas, oﬁdios y tortugas terrestres sufren también la afección, siendo característica la aparición de tofos en áreas próximas a la boca, la enfermedad se ve favorecida en los animales en cautividad por una alimentación inadecuada rica en derivados cárnicos a especies que en su medio natural son vegetarianas. En las tortugas la afectación articular puede ser grave ocasionando diﬁcultad importante para la marcha.[36]

172

19.11

CAPÍTULO 19. GOTA (ENFERMEDAD)

Referencias

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19.12. ENLACES EXTERNOS

173

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19.12 •

Enlaces externos Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Gota. Commons

Capítulo 20

Úlcera péptica Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización. Una úlcera péptica o ulcus péptico es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Se clasifican en úlceras gástricas y úlceras duodenales, estas últimas son mucho más frecuentes. Las úlceras pépticas pueden aparecer tanto en las mujeres como en los hombres desde la infancia hasta edades avanzadas. Se trata de una enfermedad común que afecta a una de cada 10 personas en algún momento de su vida. La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los más importantes son la secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales -secretoras de ácido clorhídrico-, la infección por la bacteria Helicobacter pylori (causante de la mayoría de los casos) y los tratamientos con medicamentos Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno. Los factores protectores son la secreción gástrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas que estimulan la producción de moco y bicarbonato.[1][2]

20.1

Características de una úlcera péptica

Una úlcera o ulcus es una lesión de la piel o membrana mucosa, crateriforme (con forma de un cráter, al perderse parte del tejido), y con escasa o nula tendencia a la cicatrización. Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres, sin importar su edad. Una úlcera péptica es una lesión erosiva crónica del revestimiento del estómago o del duodeno, que es el principio del intestino delgado. La causa mayoritaria de la úlcera péptica es la infección bacteriana causada por Helicobacter pylori,[3] pero algunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinﬂamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico) y el ibuprofeno. En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estómago o del páncreas pueden causar úlceras. Las úlceras pépticas no son causadas por ningún tipo de alimentos muy condimentados pero sí son agravadas por ellos, lo mismo ocurre con el estrés, no es factor etiológico (causante) pero sí predisponente y agravante.

20.2

Epidemiología

La úlcera péptica es una anomalía muy frecuente que afecta al 10 % de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eﬁcaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes y año. La mayoría originados por complicaciones como hemorragias digestivas o perforación con peritonitis. En el pasado la mortalidad que causaba era considerablemente más alta. Existen algunas diferencias entre la úlcera gástrica y la duodenal. La primera es igual de frecuente en ambos sexos, mientras que la segunda se da en mayor proporción en los varones. 174

20.3. SÍNTOMAS

175

En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que alrededor del 50 % de la población mundial adulta está infectados por el germen Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20 % de los infectados presenta úlcera péptica, por lo que debe considerarse que este germen no es el origen único de la enfermedad, sino únicamente uno de los muchos factores que están implicados en su aparición. En relación a los medicamentos antiinﬂamatorios no esteroideos cuya utilización está muy generalizada para tratar el dolor articular, la cefalea o para descender la ﬁebre, alrededor del 25 % de las personas que los utilizan habitualmente pueden llegar a presentar úlcera péptica o algún trastorno relacionado y alrededor del 75 % de aquellos que han presentado una hemorragia digestiva han empleado este tipo de medicamentos poco antes de la aparición de esta complicación.[1][2]

20.3

Síntomas

El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta. Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta sangrado. Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre están presentes. Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.[1]

20.4

Complicaciones

20.4.1

Hemorragia digestiva

Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en forma de vómitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y aspecto característico que se llaman melenas. A veces pasa inadvertida para el paciente y produce una anemia que progresa en el plazo de días o semanas. Se trata de una complicación muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir urgentemente al médico. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el punto de sangrado.[2]

20.4.2

Perforación

Es una grave complicación que se produce cuando la úlcera atraviesa totalmente la pared del estómago o duodeno. El contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda. Se maniﬁesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porción superior del abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como “dolor en puñalada”.[4] Si se conﬁrma la presencia de esta complicación, es imprescindible la realización con carácter urgente de una intervención quirúrgica para cerrar la perforación.[2]

20.4.3

Obstrucción pilórica

El píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una úlcera péptica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inﬂamación y cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago tenga diﬁcultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión. El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.

176

20.4.4

CAPÍTULO 20. ÚLCERA PÉPTICA

Penetración

Se produce principalmente en las úlceras situadas en la cara posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del estómago o duodeno y penetrar en órganos vecinos como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon. Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus características clásicas, se hace más intenso y permanente. Aparecen nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado, por ejemplo elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene lugar sobre el páncreas. El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas sugestivos y en la realización de pruebas complementarias que demuestren la lesión. La técnica diagnóstica más eficaz es la endoscopia. Esta se realiza mediante el endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una pequeña cámara en la punta. Después de haberle dado un sedante al paciente, el médico introduce cuidadosamente el endoscopio por la boca de la persona y lo va haciendo descender por la garganta hasta llegar al esófago, estómago y duodeno. De esta manera, se puede observar directamente el revestimiento de estos órganos. El médico puede valerse del endoscopio para tomar fotos de las úlceras o para extraer un fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia). Si se identifica una úlcera, el médico puede realizar pruebas para comprobar si el paciente está infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante pruebas de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las más comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente después del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar también para el diagnóstico. Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografías con contraste. Se da a beber al paciente un líquido de consistencia parecida al yeso (el contraste de bario está contraindicado si se sospecha de perforación ya que no es hidrosoluble, en ese caso se utilizará gastrografín). Gracias al mismo cualquier posible úlcera se ve más claramente en la radiografía. La radiología es una técnica que tiene menor sensibilidad y especificidad que la endoscopia y además no permite la toma de biopsias, por lo cual no está recomendada como primera opción diagnóstica.[5]

20.5

Tratamiento de las úlceras pépticas

20.5.1

Supresores del ácido

Inhibidores de la bomba de protones Los inhibidores de la bomba de protones son agentes antisecretores potentes que actúan sobre las células parietales del estómago y disminuyen la producción de ácido mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el ácido clorhídrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicación o por la mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día para incrementar su efectividad. Son más efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y análogos). El primer fármaco de este grupo que salió al mercado y el más utilizado es el omeprazol. Posteriormente surgieron lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Antagonistas de los receptores H2 Actúan bloqueando los receptores H2 para la histamina e inhibiendo la secreción ácida, lo que facilita la cicatrización de las úlceras. Dentro de este grupo se incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina. La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antisecretor tiene una duración de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al día. La famotidina se administra una vez al día por su mayor duración de acción.

20.5.2

Protector del revestimiento del estómago

Sucralfato, es el fármaco comercializado más efectivo cuando la úlcera ya está formada. Tiene mayor aﬁnidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secreción de moco y disminuyendo la secreción ácida. Está indicado en el tratamiento

20.6. REFERENCIAS

177

de las úlceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores de la bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos más graves pero se recomienda distanciar la administración entre 1-2 horas. A diferencia de los IBP protege de sustancias irritantes exógenas y reduce la secreción de pepsina y HCl en menor grado.

20.5.3

Tratamiento erradicador de H. pylori

El tratamiento generalmente entraña la combinación de antibióticos y un inhibidor de la secreción de ácido. El tipo de antibiótico recomendado puede diferir en regiones diferentes del mundo porque algunas áreas han comenzado a mostrar resistencia a antibióticos particulares. El uso de solo un tipo de antibiótico para tratar H. pylori no se recomienda. En la actualidad, la forma más eﬁcaz de tratar el problema consiste en administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. Ésta exige tomar dos antibióticos para matar las bacterias y un supresor de la secreción de ácido. La terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los síntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia de la úlcera en más de 90% de los pacientes. Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H. pylori, el médico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba del aliento entre 1 y 12 meses después del diagnóstico para comprobar la evolución.

20.6

Referencias

[1] Grup Sagessa: Guía médica para el manejo de la úlcera péptica. Consultado el 11-9-2010 [2] Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. Consultado el 1-9-2010 [3] Harrison Principios de Medicina Interna, 17ª edición, McGraw-Hill [4] Varios autores: Ulcus péptico perforado. Revisión de 102 casos en Hospital Dr. Domingo Luciano. Revista venezolana de cirugía. Vol. 61 - N° 2 - 2008 Consultado el 1-9-2010 [5] Robert B. Tayor: Medicina de familia. Princípios y práctica, 6ª edición, Masson, S.A., 2006, ISBN 84-458-1298-X

Capítulo 21

Diverticulitis Diverticulitis es la inﬂamación de un divertículo.

21.1

Epidemiología

Afecta mayoritariamente a personas mayores y de edad avanzada aunque puede atacar también a pacientes jóvenes. En los países occidentales la diverticultis es más común en el lado izquierdo relacionado con el colon sigmoideo (95% de los pacientes), mientras que la enfermedad se presenta más comúnmente en el lado derecho en Asia y África. La prevalencia de la enfermedad diverticular se ha incrementado desde un 10% estimado en 1920 a entre 35% y 50% a ﬁnes de los 60. Se espera que un 65% de aquellas personas mayores de 85 años tengan alguna forma de enfermedad diverticular en el colon. Menos del 5% de las personas menores de 40 años son afectadas por esta enfermedad. Entre el 10% y el 25% de los pacientes con diverticulosis desarrollarán diverticulitis en alguna etapa de su vida.

21.2

Etiología

Se cree que el desarrollo de los divertículos del colon es el resultado de la elevación de las presiones internas del colon. El colon sigmoideo tiene el diámetro más pequeño de todo el colon y, por lo tanto, es la parte que está más sometida a presiones elevadas, de acuerdo con las leyes de Laplace. El estrés y la ansiedad, en combinación con una dieta desequilibrada en pacientes de edades superiores a los 50 años, pueden desencadenar esta enfermedad. Adicionalmente, las dietas bajas en ﬁbra no soluble (también conocida como “ﬁbra poco digerible”) predisponen a los individuos a enfermedades diverticulares. Igualmente, el bloqueo mecánico de un divertículo (debido a las heces) conduce a la infección del divertículo. Son realmente necesarios los chequeos para disminuir las posibilidades de contraer esta enfermedad.

21.3

Fisiopatología

Un divertículo es una evaginación de la pared intestinal. También puede ser deﬁnido como un saco o bolsa anormal que sale de la pared de un órgano hueco como, por ejemplo, el colon. El término divertículo verdadero indica que la bolsa está constituida por todas las capas de la pared abdominal (los divertículos verdaderos son raros), en tanto que el divertículo falso carece de una porción de la pared normal del intestino. A medida que se envejece, aumentan las probabilidades de que aparezcan divertículos.[1][2]

21.4

Cuadro clínico

Los pacientes suelen presentar cuadros clínicos clásicos con dolor en fosa iliaca izquierda, ﬁebre y aumento de la concentración de las células blancas en la sangre. También pueden presentar diarrea, náuseas y sangrado rectal. 178

21.5. DIAGNÓSTICO

21.5

179

Diagnóstico

El diagnóstico diferencial (es decir, para identificar qué enfermedad está afectando al paciente) incluye distinguir la diverticulitis de un posible cáncer de colon o de una enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica y síndrome del intestino irritable, así como un variado número de procesos urológicos y ginecológicos. Algunos pacientes reportan sangrado por el recto. En el mundo de la medicina moderna, a los pacientes que presentan estos síntomas, por lo general se les hace un estudio con tomografía computarizada, o TC. La TC tiene una precisión del 98% para diagnosticar la diverticulitis. También puede identificar a los pacientes con diverticulitis más avanzada, como aquellos con abscesos asociados. La TC de 16 cortes en la actualidad permite realizar colonoscopia virtual (no invasiva), es decir, reconstrucciones en 3D por el interior del intestino que son casi idénticas a las imágenes obtenidas por medio de colonoscopia tradicional. La TC posibilita asimismo el drenaje guiado radiológicamente de abscesos asociados, ahorrándole posiblemente al paciente una cirugía inmediata. Otros estudios, enema con bario y la colonoscopia, son contraindicados en la fase aguda de la diverticulitis debido al riesgo de perforación.

21.5.1

Radiografía simple

La Radiografía de Tórax y de abdomen simple nos muestran anormalidades en el 30-50% de los pacientes, y pueden informar sobre la existencia de signos de obstrucción (dilatación del colon supraestenótico, y a veces del intestino delgado en caso de incompetencia de la válvula ileocecal, con ausencia de gas rectal, o incluso a veces con imágenes de masa intraluminal).[3][4][5][6]

21.5.2

Radiografías con contraste

El enema de contraste, su seguridad y utilidad en la diverticulitis aguda están controvertidos.[7] El enema de contraste de bario debe evitarse, ya que su salida a la cavidad peritoneal causa una peritonitis severa, aunque algunos radiólogos lo utilizan de forma prudente en sus exámenes.

21.5.3

Ecografía

La ecografía está particularmente indicada ante un síndrome abdominal agudo de origen indeterminado. La detección de divertículos varía del 5 al 72 %, y otros signos como el engrosamiento de la pared de más de 4 mm y de más de 5 cm de longitud, divertículos con signos inflamatorios, cambios inflamatorios en la grasa pericólica, masas intramurales o pericólicas, o fístulas intramurales. Útil para el diagnóstico diferencial con la apendicitis[8] y, en la mujer, para el estudio del dolor inespecífico de la pelvis para descartar procesos inflamatorios ginecológicos, el empleo de la ecografía como medio diagnóstico, transabdominal o transvaginal permite identificar las diverticulitis y sus complicaciones.[9][10]

21.5.4

Tomografía computarizada

La Tomografía axial computarizada (TAC) es muy interesante para poner en evidencia la afectación pericólica de la diverticulitis sigmoidea, desde el estadio de masa inﬂamatoria hasta el absceso pericólico.

21.5.5

Resonancia magnética

La resonancia magnética parece ser una técnica efectiva en la evaluación de las afecciones intestinales, y en particular en lo que se reﬁere a la diverticulitis. Las imágenes que ofrece del engrosamiento de la pared del colon son más concluyentes que las de la TAC.[11][12]

180

CAPÍTULO 21. DIVERTICULITIS

21.5.6

Colonoscopia

La colonoscopia suele recomendarse de urgencia, es un tratamiento nada doloroso, ya que el paciente está totalmente sedado, y es muy rápido, generalmente es más rápido y práctico. Se detecta con más rapidez el origen del problema.[13][14] La colonoscopia, así como la práctica de un enema opaco con bario, están CONTRAINDICADAS en la fase aguda de la enfermedad, debido al alto riesgo de perforación (ver edición inglesa).

21.6

Tratamiento

El tratamiento es distinto si es una diverticulitis complicada o no complicada.[15] Un episodio inicial de diverticulitis aguda se trata generalmente con tratamiento médico conservador, incluyendo descanso del intestino (no comer por vía oral), fluidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro que cubran bacterias anaerobias y gram negativas. Sin embargo, los ataques o las complicaciones agudas persistentes, tales como peritonitis, absceso o fístula pueden requerir cirugía inmediatamente o en una base electiva. Al darse de alta, los pacientes pueden ser colocados en una dieta baja en residuo. Una dieta baja en fibra da al colon tiempo para recuperarse fácilmente. Más adelante, los pacientes son llevados a una dieta alta en fibra. Hay evidencia de que este tratamiento baja la tasa de repetición. En algunos casos la cirugía se puede requerir para quitar los puntos del divertículo. No se anima a los pacientes que sufren su primer ataque de diverticulitis a operarse, a menos que el caso sea severo. Sin embargo, los pacientes que sufren episodios repetidos pueden beneficiarse de la cirugía. En tales casos los riesgos de complicaciones de la diverticulitis compensan los riesgos de complicaciones de la cirugía.

21.7

Complicaciones

• Formación de abcesos[16] • Estenosis (estrechamiento) en el colon o formación de fístulas[16] • Perforación del colon que lleva a peritonitis[16] Cuando se complica la diverticulitis, las bacterias pueden infectar el lado exterior del colon si un divertículo estalla. Si la infección se extiende a la cavidad abdominal (peritoneo), se puede ocasionar una peritonitis fatal. Algunas veces los divertículos inﬂamados pueden causar que el intestino se estreche, dando lugar a una obstrucción intestinal. La parte afectada del colon también puede adherirse a la vejiga o a otros órganos en la cavidad pélvica, procando una fístula (comunicación anormal entre un órgano y una estructura u órgano adyacente, en este caso entre el colon y un órgano adyacente). Existen dos tipos de diverticulitis: 1. Sin complicaciones. Pacientes externos con antibióticos orales de amplio espectro (7 a 10 días) y dieta con residuo bajo. Casi todos los enfermos mejoran en el transcurso de 48 a 72 horas. Del 50 al 70% de estos pacientes se recuperaran sin medidas quirúrgicas y no sufrirán más episodios. El riesgo de complicaciones aumenta con la enfermedad recurrente, por lo cual se recomienda colectomía sigmoidea electiva después del segundo episodio de diverticulitis. 2. Con complicaciones (en general quirúrgico). Revisar el sistema de clasiﬁcación de Hinchey. Tipos: • Con absceso: - Pequeños (<2 cm): antibióticos parenterales - Grandes: drenaje percutáneo guiado con TC. Laparotomía urgente: absceso inaccesible al drenaje percutáneo, paciente con deterioro, sin mejoría, con aire libre intraabdominal o peritonitis. Etapas I y II de Hinchey: resección de sigmoide con anastomosis primaria. - Abscesos más grandes, peritonitis: resección del sigmoide con colostomía terminal y bolsa de Hartmann • Con obstrucción:

21.8. VÉASE TAMBIÉN

181

- Incompleta: líquidos, aspiración nasogástrica y enemas - Completa o no responde a tratamiento en poco tiempo: laparotomía y resección del sigmoide con colostomía terminal. • Con peritonitis difusa: Laparotomía urgente. • Con ﬁstulas (5%): Deﬁnir la anatomía de la fístula, excluir otros diagnósticos (afección maligna, Crohn, inducidas por radiación), tratamiento quirúrgico. Resección del segmento enfermo del colon más reparación simple del órgano dañado.

21.8

Véase también

• Diverticulosis

21.9

Referencias

[1] Cuando los divertículos aparecen en los intestinos, se padece de diverticulosis y cuando las bolsas se inflaman, se dice que se padece de diverticulitis. MedlinePlus Enciclopedia Médica: Diverticulitis [2] Adult Health Advisor 2005.4: Diverticulitis [3] Rothemberger DA,Wiltz O. Operación por diverticulitis complicada. En: Wolff BG, Trastornos inflamatorios del colon. Clin Quir Norteam 5, 1026. Interamericana. México. 1993 [4] Artigas Raventós V. Enfermedad diverticular del colon. En: Salvá Lacombe. Avances en cirugía colorrectal., 177. Pulso Ediciones S.A., Barcelona, 1991 [5] Stower MJ, Amar SS, Mikulin T, Kean DM, Hardcastle JD. Evaluation of the plain abdominal X-ray in the acute abdomen. J R Soc Med 1985, 78: 630-633 [6] McKee RF, Deignan RW, Krukowski ZH. Radiological investigation in acute diverticulitis. Br J Surg 1993, 80: 560-565 [7] Freeman SR, McNally PR. Diverticulitis. Med Clin North Am 1993, 77: 1149-1167 [8] Yacoe ME, Jeffrey RB. Sonography of appendicitis and diverticulitis. Radiol Clin North Am 1994, 32: 899-912 [9] Schiller VL, Schreiber L, Seaton C, Sarti DA. Transvaginal sonographic diagnosis of sigmoid diverticulitis. Abdom Imaging 1995, 20: 253-255 [10] Fleischer AC, Cullinan JA, Jones HW, Peery CV, Bluth RF, Kepple DM. Serial Assesment of adnexal masses with transvaginal color Doppler sonography. Ultrasound Med Biol 1995, 21: 435-441 [11] Kettritz U, Shoenut JP, Semelka RC. MR imaging of the gastrointestinal tract. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995, 3: 87-98 [12] Chou CK, Chen LT, Sheu RS, Wang ML, Jaw TS, Liu GC. MRI manifestations of gastrointestinal wall thickening. Abdom Imaging 1994, 19: 389-394 [13] Marshall JB. Use of a pediatric colonoscope improves the success of total colonoscopy in selected adult patients. Gastrointest Endosc 1996, 44: 675-678 [14] Machicado GA, Jensen DM. Acute and chronic management of lower gastrointestinal bleeding: cost-effective approaches. Gastroenterologist 1997, 5: 189-201 [15] Freeman SR, McNally PR. Diverticulitis. Med Clin North Am 1993, 77: 1149-1167 [16] Pagina del Ministerio de Salud de Estados Unidos acerca de Diverticulitis

182

21.9.1

CAPÍTULO 21. DIVERTICULITIS

Bibliografía

• Prather C. Inﬂammatory and anatomic diseases of the intestine, peritoneum, mesentery, and omentum. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 145. • Brunicardi C, Andersen DK, Billiar TR y col. Schwartz. Principios de Cirugía. 9a. ed. México: McGraw-Hill, Interamericana Editores.

Capítulo 22

Cálculo renal Los términos cálculo renal, nefrolitiasis, litiasis renal y piedra en el riñón se reﬁeren a la formación de un trozo de material sólido dentro del riñón a partir de sustancias que están en la orina. La piedra se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario. La intensidad de la sintomatología (dolor) está generalmente relacionada con el tamaño del cálculo. En ocasiones se produce su expulsión casi sin sintomatología. Los cálculos pueden quedarse trabados en uno de los uréteres, en la vejiga, o en la uretra, produciendo la sintomatología de dolor (cólico nefrítico), disuria (diﬁcultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).

22.1

Epidemiología

La frecuencia de nefrolitiasis por sexo es de un 13 % para el hombre y 7 % para la mujer. Estos suelen ser de calcio o niacina por lo cual se puede obtener un mayor riesgo.

22.2

Clasiﬁcación

• Según su composición química: 1) Cálculos de calcio Es el tipo de piedra más común. El calcio es un mineral que forma parte de nuestra dieta normal. El calcio que no se necesita para los huesos y los músculos pasa a los riñones. En la mayoría de las personas, los riñones eliminan ese calcio que sobra junto con el resto de la orina. Las personas que forman piedras de calcio retienen ese calcio en los riñones. El calcio que no se elimina se une a otros desperdicios para formar una piedra. La nefrolitiasis por cálculos de sales de calcio representan entre el 75 % y el 85 % de todos los tipos, es más frecuente en varones; y los tipos de sales son las de Oxalato de calcio y las de Fosfato de calcio, esta última puede ser en forma de Hidroxiapatita o en forma de Brushita. La edad de inicio de formación de estos cálculos está generalmente entre los 20 y los 39 años de edad. 2) Cálculos de ácido úrico Se puede formar cuando hay demasiado ácido en la orina (pH < 5,4), debido a un exceso de ácido úrico en la sangre. Representan entre el 5 % y el 10 % de los casos de nefrolitiasis, y es más frecuente en varones. Las personas con cálculos de ácido úrico pueden tener o no gota, la frecuencia de gota en este grupo es de 50 %. 3) Cálculos de cistina 183

184

CAPÍTULO 22. CÁLCULO RENAL

Son poco comunes. La cistina es una de las sustancias que forman los músculos, nervios y otras partes del cuerpo. La cistina se puede acumular en la orina hasta formar una piedra. La enfermedad que causa la formación de piedras de cistina es hereditaria. Son muy poco comunes (1 % de las nefrolitiasis) y son el producto de un transporte defectuoso de aminoácidos dibásicos (cisteina → disulfuro de cisteía o cistina y la lisina ornitina, arginina) en el intestino y en los túbulos renales. 4) Cálculos de estruvita También conocida como triple fosfato, puede formarse después de una infección del sistema urinario o por presencia de cuerpos extraños en este sistema. Estas piedras contienen el mineral magnesio y el producto de desperdicio, amoníaco además de fosfato. Este tipo de piedras es producto de la infección del tracto urinario por bacterias productoras de ureasa como Proteus. producen un cálculo míxto: carbonato de calcio (CaCO3) y estruvita (MgNH4PO4) el cual forma un cristal en forma de «Tapa de féretro» (prismas rectangulares). Es frecuente en mujeres. Pueden producir una concreción en «Asta de Ciervo» al interior de los riñones. 5) Otros cálculos menos frecuentes Son de xantinas, iatrogénicos, de silicato (inducido por fármacos como efedrina, o indinavir) y los espurios o falsos. • Según sus características estructurales: Los cálculos renales pueden ser tan diminutos como un granito de arena o tan grandes como una perla. Incluso algunas piedras pueden tener el tamaño de una pelota de golf. La superﬁcie de la piedra puede ser lisa o con picos. Por lo general son de color amarillo o marrón. Es posible que la ingestión de algunas pastillas como L-carnitina o populares preparados vitamínicos con calcio o magnesio ayude a la aparición de las piedras. Algunos cálculos renales que ocupan el espacio conformado por la pelvis renal adquieren forma de coral o Litiasis coraliforme. • Piedras con forma de bola de golf y marrones del riñón • Piedras dentadas y amarillas del riñón • Piedras pequeñas y lisas del riñón

22.3

Etiología

1) Cálculos de calcio • Hipercalciuria idiopática (50-55 %) Etiología: Parece ser de origen hereditario. Diagnóstico: Se hace con normocalciemia, hipercalciuria inexplicable. Tratamiento: dieta baja en sodio y proteínas más un diurético tiazídico. • Hipocitraturia (20-40 %) Etiología: De origen dietético y parece ser también hereditaria. Diagnóstico: citrato urinario < 320 mg/día Tratamiento: Suplemento de álcalis. • Hiperuricosuria (20 %)

22.3. ETIOLOGÍA Etiología: Dieta Diagnóstico: Ácido úrico en orina > 750 mg/día (mujeres) y > 800 mg/día (hombres) Tratamiento: Alopurinol o dieta. • Hiperoxaluria alimentaria (10-30 %) Etiología: Alimentación rica en oxalato y baja en calcio Diagnóstico: oxalato urinario > 50 mg/día Tratamiento: Dieta baja en oxalato • Enfermedad idiopática por cálculos (20 %) Etiología: desconocida Diagnóstico: por exclusión Tratamiento: fosfato oral, líquidos. • Hiperparatiroidismo primario (3-5 %) Etiología: neoplasia Diagnóstico: Hipercalciemia inexplicable Tratamiento: Intervención quirúrgica • Hiperoxaluria intestinal (1-2 %) Etiología: por cirugía intestinal Diagnóstico: oxalato urinario > 75 mg/día Tratamiento: Colestiramina o sobrecarga oral de calcio • Hiperoxaluria primaria (rara) Etiología: hereditaria. Diagnóstico: oxalato urinario y ↑ Ácido glicólico o L-glicérico. Tratamiento: Líquidos y piridoxina • Acidosis tubular renal distal (rara) Etiología: hereditaria Diagnóstico: acidosis hiperclorémica (pH urinario > 5,5) Tratamiento: repocisión de alcális. 2) Cálculos de ácido úrico • Gota (50 %) Etiología: hereditaria Diagnóstico: Dx. clínico de Gota. Tratamiento: Alcalis y Alopurinol. • Síndrome de Lesch-Nyhan (rara) Etiología: hereditaria (solo varones) Diagnóstico: disminución de la concentración de fosforribosiltransferasa de hipoxantina y guanina Tratamiento: Alopurinol

185

186

CAPÍTULO 22. CÁLCULO RENAL

• Idiopáticos (50 %) Etiología: parece ser hereditaria Diagnóstico: cálculos de A. úrico sin gota. Tratamiento: Alcalis y Alopurinol si A. úrico urinario por día es > 1000 mg • Neoplasias malignas (rara) Etiología: Neoplasia Diagnóstico: Dx. Clínico Tratamiento: Alopurinol 3) Cálculos de cistina Etiología: hereditaria Diagnóstico: identiﬁcación del tipo de cálculo y aumento en la eliminación de cistina Tratamiento: líquidos abundantes, alcalis, D-penicilamina en caso necesario. 4) Cálculos de estruvita Etiología: Infección Diagnóstico: observación del tipo de cálculo. Tratamiento: Antioticoterapia adecuada, cirugía (justiﬁcada).

22.4

Patogenia

La nefrolitiasis surge al romperse el delicado equilibrio que debe mantener la solubilidad y evitar la precipitación de las sales. Para que se forme un cálculo se necesita de: a. Sobresaturación La sobresaturación se produce cuando la concentración de litogénicos sobrepasa el límite hasta el que la orina puede mantenerlos en solución. Este límite lo determinan muchos factores como el pH y la concentración y la presencia de otros compuestos. Por ejemplo, el calcio con el oxalato y el fosfato con el citrato forman muchas sustancias solubles entre sí, por lo tanto, si disminuyen las concentraciones de citrato en la orina, se produce más sobresaturación, al igual que si disminuye la cantidad de agua en la orina, lo que facilita la formación de cristales. El pH también inﬂuye, porque al aumentar este, aumenta también la cantidad total de fosfato ionizado que se une al Ca+2 y hace que se precipiten cada vez más brushita y apatita. Por el contrario, cuando el pH < 5,5 disminuye la frecuencia de cristales de fosfato, pero se eleva la de los cristales de ácido úrico. b. Cristalización Comienza con la formación de núcleos de cristales que pueden ser restos celulares o hasta otros cristales (núcleos heterogéneos). Estos núcleos se retienen en la pélvis renal; esto es posible a través de las excrescencias o proliferaciones sobre placas de apatita en papilas renales (Placas de Randall). Las Placas de Randall, que surgen en la membrana basal de la porción ﬁna del asa de Henle, pasan a través del intersticio hacia la membrana basal del endotelio papilar cuando estas células endoteliales son lesionadas. Esto deja expuesta las placas, haciéndolas bases para la cristalización de oxalato de calcio. Inhibidores de la formación de cristales: • Pirofosfato inorgánico: mayor acción contra cristales de fosfato de calcio que contra los de oxalato de calcio. • Citrato: forma complejos solubles con el calcio. • Glucoproteínas: inhiben la cristalización de oxalato de calcio. • Fitato: inhibe la nucleación del oxalato cálcico, con una potencia 1000 veces superior al citrato; inhibe la nucleación del fosfato cálcico y el crecimiento cristalino del oxalato cálcico.

22.5. CUADRO CLÍNICO

187

Un dolor desde la zona lumbar irradiado al pubis puede deberse a piedras en el riñón.

22.5

Cuadro clínico

Si son muy pequeños o están en formación, suelen ser asintomáticos. Puede haber eliminación de cálculos generalmente cuando estos son de un diámetro menor que 0,5 cm y producir hematuria (orina con sangre) aisladas. Los síntomas suelen surgir cuando hay oclusión o cierre de algún uréter o de la unión uretero-pélvica, lo que provoca sus síntomas clásicos:

188

CAPÍTULO 22. CÁLCULO RENAL

• obstrucción al ﬂujo de orina. • hematuria • cólico nefrítico: dolor que suele ser muy intenso, súbito, tipo cólico, que comienza en la fosa renal (región lumbar unilateral) y luego se irradia hacia la región inguinal y áreas genitales del mismo lado (escroto en el hombre). Suele acompañarse de náusea y vómito. Si la obstrucción se produce en la porción parietal del uréter en la vejiga, puede producir tenesmo, polaquiuria y disuria. También puede presentarse como un dolor abdominal de inicio agudo de menos de 12 horas de evolución. Crónicamente favorecen las infecciones urinarias. Pueden dar un dolor silente que se irradia según el lugar donde quedó atrapado el cálculo dentro de la vía urinaria (riñón, uréter, vejiga). Si se desplaza un cálculo, el espasmo de los músculos y la inﬂamación causada por el daño al tejido por donde pasa causan un dolor muy intenso tipo puntada, llamado cólico nefrítico. Si se expulsa parte del cálculo, puede aparecer hematuria (sangre) y disuria. También al sentir dolor, pueden presentarse náuseas y vómitos reiterados.

22.6

Diagnóstico

Instrumento ultrasónico y cálculo renal

Para hacer el diagnóstico, se deberán tomar 2 muestras de orina en 24 horas, cada una con sus respectivas muestras de sangre aparejadas. Una muestra se tomara en un día hábil y otra el ﬁn de semana. En el análisis del suero sanguíneo interesan: calcio, ácido úrico, electrolitos, creatinina. En el análisis de orina interesan: pH, volumen, oxalato, citrato. Deben observarse también la dieta, la actividad y el entorno del paciente. Debe determinarse la composición del cálculo.

22.7. TRATAMIENTO

22.7

189

Tratamiento

A todo paciente con nefrolitiasis debe indicarse consumir cantidades copiosas de agua y evitar siempre la deshidratación. Técnicas para la la eliminación de cálculos: • Bloqueadores adrenérgicos α1 V.O. Estos relajan el músculo ureteral y facilitan la eliminación del cálculo sin dolor. • Las indicaciones para la extracción del cálculo son: obstrucción grave, dolor rebelde, hemorragia interna, infección. • Litotripsia extracorporal. Es la fragmentación in situ del cálculo por ondas de choque, en la cual el medio de transporte de estas ondas es el agua. • Nefrolitotimiapercutánea. Es una técnica en la cual se hace una pequeña incisión en el ﬂanco del lado afectado y se utiliza un transductor de ultrasonido o láser de holmio para desintegrar el cálculo (ureteroscopia con desintegración del cálculo por medio de láser holmio).

22.8

Véase también

• Cálculo de la glándula salival • Cólico nefrítico • Litiasis urinaria

22.9

Enlaces externos

• Litiasis renal. Magnitud en atención primaria de salud. • National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse • Cuidados personales en caso de cálculos renales • Diagnóstico y prevención de cálculos renales • Vitamina C y cálculos renales • La Osteoporosis causa Litiasis Renal

Capítulo 23

Colelitiasis En medicina, la colelitiasis, comúnmente conocida como cálculos biliares o litiasis biliar, se reﬁere a la formación de cálculos en la vías biliares, sobre todo en la vesícula biliar. Son acrecencias de materias sólidas que pueden ser tan pequeñas como granos de arenilla o, en ocasiones excepcionales, tan grandes que ocupan toda la vesícula. La mayor parte, sin embargo, suelen ser de tamaño intermedio, es decir de menos de 20 mm, aproximadamente una pulgada. La mayor parte de estos cristales —cerca de un 80%— están constituidos por cristales de colesterol, el resto son cristales pigmentados de color negro.[1]

23.1

Clases de cálculos biliares

Hay dos clases principales de cálculos biliares: • Los de colesterol, compuestos en su mayor parte por esa sustancia, que representan alrededor del 80% de todos los casos diagnosticados en los Estados Unidos. • Los pigmentarios, constituidos en su mayor parte por sales cálcicas de pigmentos biliares y otros compuestos, a los que corresponde el 20% restante de los casos diagnosticados. Puesto que la mayoría de los pacientes tienen cálculos de colesterol, la clase de cálculo es importante, ya que sólo los cálculos de colesterol pueden tratarse por métodos no quirúrgicos.

23.1.1

Clasiﬁcación

Los cálculos biliares habitualmente están formados por una mezcla de colesterol, bilirrubinato cálcico, proteínas y mucina. En función de sus compuestos predominantes se clasiﬁcan en: • Cálculos de colesterol, son los más frecuentes en los países industrializados. • Cálculos de pigmento negro, formados fundamentalmente de bilirrubinato cálcico a partir de la hemólisis. • Cálculos de pigmento marrón, se forman a partir de infecciones bacterianas o helmínticas en el sistema biliar, son frecuentes en poblaciones orientales. • Cálculos mixtos, constan fundamentalmente de pequeñas cantidades de calcio y sales de bilirrubinato. El empleo generalizado de la ecografía abdominal para el estudio del dolor abdominal, la enfermedad pélvica y la alteración de las enzimas hepáticas, ha provocado la identiﬁcación accidental de litiasis biliar en muchos pacientes con ausencia de los síntomas típicos de esta enfermedad. Cerca del 30% de estos casos desarrollarán síntomas a lo largo de su vida, en una proporción del 1,5-2% anual. Los pacientes sintomáticos con litiasis biliar sin tratamiento tienen una mayor probabilidad de recurrencia de síntomas, así como de complicaciones como la colecistitis, pancreatitis o coledocolitiasis. 190

23.2. EPIDEMIOLOGÍA

23.2

191

Epidemiología

La colelitiasis es más frecuente en las mujeres que en los hombres con una proporción de 4 a 1, y hay factores que predisponen a la enfermedad como la obesidad, la toma de anticonceptivos, las dislipemias, la diabetes.

23.2.1

Factores de riesgo

Las 4 F: fatty, female, forty, fertility (obesidad, mujer, alrededor de 40 años, en edad fértil). Los principales factores de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar son: • Edad: más frecuente a partir de los 40 años, cerca del 20% de los adultos a partir de esta edad y del 30% en los mayores de 70 años. • Sexo femenino. • Embarazo, sobre todo para el desarrollo de cálculos de colesterol, normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro biliar como los cálculos menores de 10 mm habitualmente desaparecen tras el parto. • Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, en este caso con mayor riesgo en mujeres menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos. Otros fármacos como los ﬁbratos y la ceftriaxona. • Antecedentes familiares de litiasis biliar. • Obesidad. • Pérdida rápida de peso. • Nutrición parenteral. • Diabetes Mellitus. • Cirrosis hepática. • Enfermedad de Crohn.

23.3

Cuadro clínico

Puede ser asintomática como ocurre en la mayoría de los pacientes, o presentar síntomas, con un cuadro de dispepsia biliar, que se caracteriza por: intolerancia a las comidas grasas, flatulencia, hinchazón abdominal, náuseas, vómitos, etc. Los cálculos pueden causar colecistitis (inflamación de la vesícula) aguda, crónica, cólicos biliares, pancreatitis e ictericia obstructiva. La manifestación principal es el cólico biliar, se produce al obstruir con un cálculo un conducto biliar, y se suele asociar a la inflamación de la vesícula (colecistitis). La colecistitis aguda se caracteriza por: dolor abdominal en el epigastrio o hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, fiebre, peritonismo local o un plastrón de vesícula biliar, etc. en el caso de la colecistitis crónica produce cólicos intermitentes e inflamación crónica. Pero el cuadro clínico clásico de colelitasis es dolor en hipocondrio derecho tipo cólico (intermitente), mejora con analgesia. No se acompaña de ictericia, no fiebre, el vomito es raro, y tiene signo de Murphy negativo, a diferencia de la colecistitis que tiene este signo positivo.

23.3.1

Síntomas

Son muchas las personas que, teniendo cálculos biliares, carecen de síntomas. Cuando los síntomas se hacen evidentes, la persona portadora de cálculos biliares puede experimentar:

192

CAPÍTULO 23. COLELITIASIS

• Dolor fuerte y seguido en el abdomen superior (hipocondrio derecho); este dolor puede propagarse al tórax, hombros y espalda y se confunde a veces con los síntoma de un ataque al corazón. • Indigestión, náuseas o vómitos. • Colangitis. • Pancreatitis. • Fístulas. • Perforación. • Dolor intenso de abdomen y sensibilidad al tacto en el lado derecho del abdomen cuando la vesícula biliar está inﬂamada. • Ictericia, escalofríos y ﬁebre cuando los cálculos biliares impiden el paso de la bilis. Se observa que cuando el líquido queda obstruido puede haber un ataque de dolor. Este dolor en el abdomen, va en aumento, durando de una media hora hasta varias horas.

23.4

Complicaciones de los cálculos biliares

En muchos pacientes, los cálculos permanecen “mudos,” es decir asintomáticos y plantean pocos problemas de importancia. No obstante, cuanto más tiempo hayan estado presentes, mayor será la probabilidad de que causen complicaciones. En un paciente determinado, la probabilidad de que un cálculo mudo produzca malestar es de aproximadamente el 3% por año. Así pues, al cabo de 20 años la mayor parte de las personas que tienen cálculos asintomáticos acabarán por experimentar síntomas. Una vez aparecidos, los síntomas persisten. Y si el problema afecta a personas mayores, el tratamiento puede hacerse mucho más difícil, sobre todo si la persona tiene otros problemas médicos. A medida que aumentan de tamaño, los cálculos pueden obstruir el orificio de salida de la vesícula biliar y con ello dar lugar a trastornos de carácter serio. La obstrucción puede comenzar en forma gradual u ocasional, acompañada de inflamación de la vesícula (colecistitis crónica), y terminar en obstrucción total, con inflamación aguda de la vesícula (colecistitis), cuadro que exige intervención quirúrgica.

23.4.1

En la vesícula biliar

• Cólico biliar. • Colecistitis aguda y crónica. • Empiema. • Mucocele. • Carcinoma.

23.4.2

En los conductos biliares

• Ictericia obstructiva. • Pancreatitis. • Colangitis.

23.4.3

En el intestino

• Íleo por cálculos biliares.

23.5. DIAGNÓSTICO

23.5

193

Diagnóstico

La mayoría de los cálculos biliares pueden describirse mediante técnicas sencillas e indoloras. Los pacientes que se quejan de dolor abdominal o de malestar gastrointestinal reciben a menudo análisis especíﬁcos destinados a diagnosticar la presencia de cálculos. Con frecuencia, basta una radiografía ordinaria del abdomen para descubrir los cálculos, sobre todo si son ricos en calcio. Hay otra técnica más sensible, denominada, ultrasonografía, con la que se produce una imagen o fotografía de la vesícula y de los conductos biliares, permitiendo al médico determinar si hay algún cálculo presente, cualquiera que sea su clase. Este método es el que más se emplea, por no emitir radiaciones. Una tercera técnica se denomina colecistografía y requiere la deglución previa de unas pastillas que contienen colorantes. El colorante pasa del torrente sanguíneo a la vesícula y pone de relieve el contorno de ésta de manera que puedan detectarse los cálculos mediante radiografía. Cuando se sospecha la presencia de cálculos en los conductos biliares son necesarios procedimientos más complicados. En la CPER (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada) se introduce en el intestino delgado un tubo ﬂexible que se pasa al conducto biliar; seguidamente se inyecta en los conductos un colorante y se toma una radiografía. Cuando se emplea la técnica llamada CPT (colangiografía percutánea transhepática), se atraviesa el abdomen con una aguja muy delgada que se hace pasar hasta la red de conductos del hígado. Seguidamente se inyecta colorante y se toma una radiografía.

23.6

Tratamiento

Si las litiasis biliar llega a producir síntomas el tratamiento debe ser quirúrgico, una colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar). Aunque la vesícula biliar es un órgano importante, no es esencial para la vida. Muchos pacientes con cálculos biliares -o con complicaciones resultantes de los cálculos- se someten a la extirpación quirúrgica de la vesícula (colecistectomía), operación sin grave peligro que es una de las practicadas con mayor frecuencia en todo el mundo. En los Estados Unidos, se hace más de 500.000 veces al año. El riesgo quirúrgico aumenta con la edad y si el paciente padece otras enfermedades. Extraída la vesícula, la bilis fluye directamente del hígado al intestino delgado. El efecto sobre la digestión puede ser escaso o nulo. Sin embargo, en algunos pacientes es posible que no desaparezcan los síntomas de flatosidad, dolor, distensión por gases del abdomen, o náuseas. Hay un medicamento oral, el ácido ursodesoxicólico, que disuelve los cálculos de colesterol y en muchos casos puede usarse con seguridad y eficacia como substituto de la extirpación quirúrgica de la vesícula. El ácido ursodesoxicólico es un ácido biliar natural que reduce la concentración de colesterol en la bilis y que en mucho casos disuelve lentamente los cálculos, según el tamaño de éstos, en el plazo de 6 a 24 meses. Numerosas personas que presentan cálculos de colesterol y en quienes no hay obstrucción alguna de los conductos de entrada o salida de la bilis en la vesícula, son susceptibles de tratamiento con ursodesoxicólico. El fármaco se tolera sumamente bien, siendo raros los casos observados de diarrea, que suele ser leve y pasajera. Ha sido ampliamente utilizado y ensayado en Europa, Asia y los Estados Unidos. Otra posibilidad de sustituir la cirugía es la de valerse de la exploración con fines de investigación. La litotricia extracorpórea por ondas de choque es una nueva técnica que utiliza ondas sonoras de origen externo para fragmentar finamente los cálculos biliares. Los fragmentos se disuelven después con el ácido ursodesoxicólico administrado por vía oral, si bien es posible que algunos cálculos pasen al exterior de forma espontánea. Nada menos que la mitad de los pacientes que se sometieron a estos procedimientos no quirúrgicos -que dejan intacta la vesícula- no experimentaron reincidencia de cálculos al cabo de 5 años de observación. Entre los que sí tuvieron recidiva, sólo un pequeño porcentaje manifiesta sintomatología, según se desprende de un estudio reciente. Y para estos últimos, la repetición del tratamiento proporciona alivio.

23.7

Véase también

• Bilis

194

CAPÍTULO 23. COLELITIASIS

• Cálculo renal • Colangitis aguda • Colangitis esclerosante primaria • Colecistectomía • Colecistitis • Coledocolitiasis • Triada de Charcot • Vesícula biliar

23.8

Referencias

[1] Brunicardi, F. (2006). «Capítulo 31: Vesícula biliar y sistema biliar extrahepático.». Schwartz: Principios de cirugía (8va edición). McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.

23.9 •

Enlaces externos Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Colelitiasis. Commons

• Operación de la colelitiasis mediante laparoscopia • TuOtroMedico.org - Información sobre la colelitiasis

Capítulo 24

Anexo:CIE-10 Capítulo XI: Enfermedades del aparato digestivo Enfermedades del aparato digestivo es el undécimo capítulo de la lista de códigos CIE-10.

24.1 •

(K00-K14) Enfermedades de la cavidad oral, las glándulas salivales y las mandíbulas --- (K00) Trastornos del desarrollo y erupciones de los dientes ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K00.0) Anodontia (K00.1) Hiperodontia (K00.2) Anormalidades de tamaño y forma de los dientes (K00.4) Trastornos en la formación de los dientes (K00.5) Trastornos hereditarios en la estructura de los dientes, no clasiﬁcados en otra parte (K00.6) Trastornos en la erupción de los dientes (K00.7) Síndrome de la dentición (K00.8) Otros trastornos del desarrollo de los dientes (K00.9) Trastorno del desarrollo de los dientes sin especiﬁcar

--- (K01) Dientes embebidos e impactados ∗ (K01.0) Dientes embebidos ∗ (K01.1) Dientes impactados --- (K02) Caries ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K02.0) Caries limitada al esmalte (K02.1) Caries de la dentina (K02.2) Caries del cemento (K02.3) Caries arrestada (K02.4) Odontoclasia (K02.8) Otras caries (K02.9) Caries sin especiﬁcar

--- (K03) Otras enfermedades de los tejidos duros de los dientes ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K03.0) Atrición excesiva de los dientes (K03.1) Abrasion de los dientes (K03.2) Erosión de los dientes (K03.3) Resorción patológica de los dientes (K03.4) Hipercementosis 195

196

CAPÍTULO 24. ANEXO:CIE-10 CAPÍTULO XI: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K03.5) Anquilosis de los dientes (K03.6) Depósitos (acreciones) de los dientes (K03.7) Cambios de color posteruptivos de los tejidos duros dentales (K03.8) Otras enfermedades eseciﬁcadas de los tejidos duros de los dientes (K03.9) Enfermedad de los tejidos duros de los dientes sin especiﬁcar

--- (K04) Enfermedades de la pulpa dentaria y los tejidos periapicales ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K04.0) Pulpitis (K04.1) Necrosis de la pulpa dentaria (K04.2) Degeneración de la pulpa dentaria (K04.3) Formación anormal de los tejidos duros de la pulpa dentaria (K04.4) Periodontitis apical aguda de la pulpa dentaria (K04.5) Periodontitis apical crónica (K04.6) Absceso periapical con senos (K04.7) Absceso periapical sin senos (K04.8) Quiste radicular (K04.9) Otras enfermedades de la pulpa dentaria y los tejidos periapicales y enfermedades sin especiﬁcar

--- (K05) Gingivitis y enfermedades periodontales ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K05.0) Gingivitis aguda (K05.1) Gingivitis crónica (K05.2) Periodontitis aguda (K05.3) Periodontitis crónica (K05.4) Periodontosis (K05.5) Otras enfermedades periodontales (K05.6) Enfermedad periodontal sin especiﬁcar

--- (K06) Otros trastornos de la gingiva y de la cresta alveolar edentulosa ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K06.0) Recesión gingival (K06.1) Alargamiento gingival (K06.2) Lesiones gingivales y de la cresta alveolar edentulosa asociadas con traumas (K06.8) Otros trastornos gingivales y de la cresta alveolar edentulosa especiﬁcados (K06.9) Trastorno gingival y de la cresta alveolar edentulosa sin especiﬁcar

--- (K07) Anomalías dentofaciales (incluyendo maloclusión) ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K07.0) Anomalías mayores del tamaño de la mandíbula (K07.1) Anomalías de la relación mandíbula-base del craneo (K07.2) Anomalías de la relación del arco dental (K07.3) Anomalías de la posición de los dientes (K07.4) Maloclusión sin especiﬁcar (K07.5) Anormalidades funcionales dentofaciales (K07.6) Trastornos de la unión temporomandibular (K07.8) Otras anomalías dentofaciales (K07.9) Anomalía dentofacial sin especiﬁcar

--- (K08) Otros trastornos de los dientes y las estructuras de soporte ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K08.0) Exfoliación de los dientes debida a causas sistémicas (K08.1) Pérdida de los dientes debido a un accidente, extracción o enfermedad periodontal local (K08.2) Atrofia de la cresta alveolar edentulosa (K08.3) Raíz dental retenida (K08.8) Otros trastornos especificados de dientes y estructuras de soporte (K08.9) Trastorno especificado de dientes y estructuras de soporte sin especificar

--- (K09) Quistes de la región oral, no clasiﬁcados en otra parte

24.1. (K00-K14) ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL, LAS GLÁNDULAS SALIVALES Y LAS MANDÍBULAS 197 ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K09.0) Quiste odontogánico de desarrollo (K09.1) Quistes de desarrollo (no-odontogénicos) de la región oral (K09.2) Otros quistes de la mandíbula (K09.8) Otros quistes de la región oral, no clasiﬁcados en otra parte (K09.9) Quiste de la región oral sin especiﬁcar

--- (K10) Otras enfermedades de las mandíbulas ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K10.0) Trastornos de desarrollo de las mandíbulas (K10.1) Granuloma celular gigante, central (K10.2) Condiciones inflamatorias de las mandíbulas (K10.3) Alveolitis de las mandíbulas (K10.8) Otras enfermedades de las mandíbulas especificadas (K10.9) Enfermedad de las mandíbulas, sin especificar

--- (K11) Enfermedades de las glándulas salivales ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K11.0) Atrofia de las glándulas salivales (K11.1) Hipertrofia de las glándulas salivales (K11.2) Sialadenitis (K11.3) Abceso de las glándulas salivales (K11.4) Fístula de las glándulas salivales (K11.5) Sialolitiasis (K11.6) Mucocele de las glándulas salivales (K11.7) Trastornos de la secreción salival (K11.8) Otras enfermedades de las glándulas salivales (K11.9) Enfermedad de las glándulas salivales sin especificar

--- (K12) Estomatitis y lesiones relacionadas ∗ (K12.0) Afta oral recurrente ∗ (K12.1) Otras formas de estomatitis ∗ (K12.2) Celulitis y abceso bucal --- (K13) Otros trastornos de los labios y la mucosa oral ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K13.0) Enfermedades de los labios (K13.1) Picadure en la mejilla y los labios (K13.2) Leucoplaquia y otros trastornos del epitelio oral, incluyendo la lengua (K13.3) Leucoplaquia capilar (K13.4) Granuloma y lesiones de tipo granulómico de la mucosa oral (K13.5) Fibrosis oral submucosa (K13.6) Hiperplasia irritaqtiva de la mucosa oral (K13.7) Otras lesiones y lesiones sin especiﬁcar de la mucosa oral

--- (K14) Enfermedades de la lengua ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K14.0) Glositis (K14.1) Lengua geográfica (K14.2) Glositis romboidea mediana (K14.3) Hipertrofia de las papilas gustativas (K14.4) Atrofia de las papilas gustativas (K14.5) Lengua plicada (K14.6) Glosodinia (K14.8) Otras enfermedades de la lengua (K14.9) Enfermedad de la lengua sin especificar

198

24.2 •

CAPÍTULO 24. ANEXO:CIE-10 CAPÍTULO XI: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

(K20-K31) Enfermedades del esófago, estómago y del duodeno --- (K20) Esofagitis --- (K21) Enfermedad del reﬂujo gastroesofagial --- (K22) Otras enfermedades del esófago ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K22.0) Achalasia del cardias (K22.1) Úlcera de esófago (K22.2) Obstrucción esofagial (K22.3) Perforación del esófago (K22.4) Discinesia de esófago (K22.5) Divertículo de esófago adquirido (K22.6) Síndrome de laceratión-hemorragia gastro-esofagial (K22.7) Esófago de Barrett (K22.8) Otras enfermedades del esófago especiﬁcadas (K22.9) Enfermedad del esófago sin especiﬁcar

--- (K23) Trastornos del esófago en enfermedades clasiﬁcadas en otra parte --- (K25) Úlcera gástrica ∗ (K25.5) Úlcera gástrica con perforación --- (K26) Úlcera duodenal --- (K27) Úlcera péptica, sitio sin especiﬁcar --- (K28) Úlcera gastrojejunal --- (K29) Gastritis y duodenitis ∗ (K29.7) Gastritis (simple) --- (K30) Dispepsia --- (K31) Otras enfermedades del estómago y del duodeno ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ •

(K31.0) Dilatación aguda del estómago (K31.1) Estenosis pilórica hipertrófica adulta (K31.2) Constricción de reloj de arena y estenosis estomacal (K31.3) Pilorospasmo, no clasificado en otra parte (K31.4) Divertículo gástrico (K31.5) Obstrucción del duodeno (K31.6) Fístula del estómago y del duodeno (K31.7) Pólipo del estómago y del duodeno (K31.8) Otras enfermedades especificadas del estómago y del duodeno (K31.9) Enfermedad sin especificar del estómago y del duodeno

--- (K35) Apendicitis aguda ∗ (K35.0) Apendicitis aguda con peritonitis generalizada ∗ (K35.1) Apendicitis aguda con absceso peritoneal ∗ (K35.9) Apendicitis aguda sin especiﬁcar --- (K36) Otras apendicitis --- (K37) Apendicitis sin especiﬁcar --- (K38) Otras enfermedades del apéndice ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K38.0) Hiperplasia of apéndice (K38.1) Constricciones apendiculares (K38.2) Divertículo de apéndice (K38.3) Fístula de apéndice (K38.8) Otras enfermedades especiﬁcadas del apéndice (K38.9) Enfermedad del apéndice sin especiﬁcar

24.3. (K40-K46) HERNIAS ABDOMINALES

24.3 •

199

(K40-K46) Hernias abdominales --- (K40) Hernia inguinal --- (K41) Hernia femoral --- (K42) Hernia umbilical --- (K43) Hernia ventral --- (K44) Hernia diafrágmica --- (K45) Otras hernias abdominales --- (K46) Hernia abdominal sin especiﬁcar

24.4 •

(K50-K52) Enteritis y colitis no infecciosas --- (K50) Enfermedad de Crohn (enteritis regional) --- (K51) Colitis ulcerosa --- (K52) Otras gastroenteritis y colitis no infecciosas

24.5 •

(K55-K63) Otras enfermedades de los intestinos --- (K55) Trastornos vasculares del intestino --- (K56) Íleo paralítico y obstrucción intestinal sin hernia ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K56.0) Íleo paralítico (K56.1) Intususcepción (K56.2) Volvulus (K56.3) Cálculo biliar del íleo (K56.4) Otras impacciones del intestineo (K56.5) Adhesiones intestinales (bandas) con obstrucción (K56.6) Otras obstrucciones intestinales y obstrucciones sin especiﬁcar (K56.7) Íleo sin especiﬁcar

--- (K57) Enfermedad diverticular del intestino ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K57.0) Enfermedad diverticular del intestino delgado con perforación y abceso (K57.1) Enfermedad diverticular del intestino delgado sin perforación y abceso (K57.2) Enfermedad diverticular del intestino grueso con perforación y abceso (K57.3) Enfermedad diverticular del intestino grueso sin perforación y abceso (K57.4) Enfermedad diverticular del intestino delgado y del intestino grueso con perforación y abceso ∗ (K57.5) Enfermedad diverticular del intestino delgado y del intestino grueso sin perforación y abceso ∗ (K57.8) Enfermedad diverticular del intestino, parte sin especiﬁcar, con perforación y abceso ∗ (K57.9) Enfermedad diverticular del intestino, parte sin especiﬁcar, sin perforación y abceso

--- (K58) Síndrome del intestino irritable --- (K59) Otros trastornos intestinales funcionales ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K59.0) Estreñimiento (K59.1) Diarrea funcional (K59.2) Intestino neurogénico, no clasificado en otra parte (K59.3) Megacolon, no clasificado en otra parte (K59.4) Espasmo anal (K59.8) Otros trastornos intestinales funcionales especificados (K59.9) Trastorno intestinal funcional sin especificar

200

CAPÍTULO 24. ANEXO:CIE-10 CAPÍTULO XI: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO --- (K60) Fisura y fístula de las regiones anal y rectal ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K60.0) Fisura anal aguda (K60.1) Fisura anal crónica (K60.2) Fisura anal sin especiﬁcar (K60.3) Fístula anal (K60.4) Fístula rectal (K60.5) Fístula anorectal

--- (K61) Abceso de las regines anal y rectal ∗ (K61.0) Abceso anal --- (K62) Otras enfermedades del ano y del recto ∗ (K62.2) Prolapso anal ∗ (K62.3) Prolapso rectal --- (K63) Otras enfermedades del intestino

24.6 •

(K65-K67) Enfermedades del peritoneo --- (K65) Peritonitis causada por apendicitis --- (K66) Otros trastornos del peritoneo --- (K67) Trastornos del peritoneo en enfermedades infecciosas clasiﬁcadas en otra parte --- (K66.1) Hemoperitoneo --- (K66.2) Ascitis por enfermedad benigna --- (K66.3) Ascitis por enfermedad maligna.

24.7 •

(K70-K77) Enfermedades del hígado --- (K70) Enfermedad del hígado alcohólica ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K70.0) Hígado graso alcohólico (K70.1) Hepatitis alcohlica (K70.2) Fibrosis y esclerosis alcohólica del hígado (K70.3) Cirrosis alcohólica del hígado (K70.4) Fallo hepático alcohólico (K70.9) Enfermedad hepática alcohólica sin especiﬁcar

--- (K71) Enfermedad tóxica de hígado ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K71.0) Enfermedad tóxica de hígado con colestasia (K71.1) Enfermedad tóxica de hígado con necrosis hepática (K71.2) Enfermedad tóxica de hígado con hepatitis aguda (K71.3) Enfermedad tóxica de hígado con hepatitis crónica persistente (K71.4) Enfermedad tóxica de hígado con hepatitis crónica lobular (K71.5) Enfermedad tóxica de hígado con hepatitis crónica activa (K71.6) Enfermedad tóxica de hígado con hepatitis, no clasificada en otra parte (K71.7) Enfermedad tóxica de hígado con fibrosis y cirrosis de hígado (K71.8) Enfermedad tóxica de hígado con otros trastornos del hígado (K71.9) Enfermedad tóxica de hígado sin especificar

--- (K72) Fallo hepático, no clasiﬁcado en otra parte --- (K73) Hepatitis crónica, no clasiﬁcada en otra parte --- (K74) Fibrosis y cirrosis del hígado ∗ (K74.0) Fibrosis hepática

24.8. (K80-K87) TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR, DEL TRACTO BILIAR Y DEL PÁNCREAS ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

201

(K74.1) Esclerosis hepática (K74.2) Fibrosis hepática con Esclerosis hepática (K74.3) Cirrosis biliar primaria (K74.4) Cirrosis biliar secundaria (K74.5) Cirrosis biliar sin especiﬁcar (K74.6) Otras cirrosis hepáticas y cirrosis sin especiﬁcar

--- (K75) Otras enfermedades de hígado inﬂamatorias ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K75.0) Abceso de hígado (K75.1) Flebitis de la vena porta (K75.2) Hepatitis reactiva no especificada (K75.3) Hepatitis granulomatosa, no clasificada en otra parte (K75.4) Hepatitis autoinmune (K75.8) Otras enfermedades inflamatorias del hígado especificadas (K75.9) Enfermedad inflamatoria del hígado sin especificar

--- (K76) Otras enfermedades del hígado ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K76.0) Hígado graso no clasificado en otra parte (K76.1) Congestión pasiva crónica del hígado (K76.2) Necrosis hemorrágica central del hígado (K76.3) Infarcio de liver (K76.4) Peliosis hepatis (K76.5) Enfermedad hepática veno-oclusiva (K76.6) Hipertensión porta (K76.7) Síndrome hepatorrenal (K76.8) Otras enfermedades de hígado especificadas (K76.9) Enfermedad de hígado especificadas

--- (K77) Trastornos de hígado en enfermedades clasiﬁcadas en otra parte

24.8 •

(K80-K87) Trastornos de la vesícula biliar, del tracto biliar y del páncreas --- (K80) Colelitiasis ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K80.0) Litiasis de la vesícula biliar con colecistitis aguda (K80.1) Litiasis de la vesícula biliar con otras colecistitis (K80.2) Litiasis de la vesícula biliar sin colecistitis (K80.3) Litiasis de los conductos biliares con colangitis (K80.4) Litiasis de los conductos biliares con colecistitis (K80.5) Litiasis de los conductos biliares con colangitis o colecistitis (K80.8) Otras colelitiasis

--- (K81) Colecistitis --- (K82) Otras enfermedades de la vesícula biliar --- (K83) Otras enfermedades del tracto biliar ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K83.0) Colangitis (K83.1) Obstrucción de los conductos biliares (K83.2) Perforación de los conductos biliares (K83.3) Fístula de los conductos biliares (K83.4) Espasmo del esfínter de Oddi (K83.5) Quiste biliar (K83.8) Otras enfermedades especiﬁcadas del tracto biliar

202

CAPÍTULO 24. ANEXO:CIE-10 CAPÍTULO XI: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO ∗ (K83.9) Enfermedad del tracto biliar sin especiﬁcar --- (K85) Pancreatitis aguda --- (K86) Otras enfermedades del páncreas ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K86.0) Pancreatitis crónica inducida por alcohol (K86.1) Otras pancreatitis crónicas (K86.2) Quiste de páncreas (K86.3) Pseudoquiste de páncreas (K86.8) Otras enfermedades especiﬁcadas de páncreas (K86.9) Enfermedad de páncreas sin especiﬁcar

--- (K87) Trastornos de la vesícula biliar, tracto biliar y pácreas en enfermedades clasiﬁcadas en otra parte

24.9 •

(K90-K93) Otras enfermedades del sistema digestivo --- (K90) Malabsorción intestinal ∗ (K90.0) Celiaquía ∗ (K90.1) Sprue tropical --- (K91) Trastornos postprocedurales del sistema digestivo, no clasiﬁcados en otra parte --- (K92) Otras enfermedades del sistema digestivo ∗ ∗ ∗ ∗ ∗

(K92.0) Hematemesis (K92.1) Melena (K92.2) Hemorragia gastrointestinal sin especificar (K92.8) Otras enfermedades especificadas del sistema digestivo (K92.9) Enfermedad del sistema digestivo sin especificar

--- (K93) Trastonos de otros órganos digestivos en enfermedades clasiﬁcadas en otra parte

Capítulo 25

Hepatitis La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que solo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: • Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. • Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.

25.1

Causas

La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas: • Infecciones por virus, bacterias o parásitos. • Trastornos de tipo autoinmune. • Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado. • Traumatismos. • Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc. • Presencia de trastornos de tipo hereditario como ﬁbrosis quística o enfermedad de Wilson.

25.1.1

Hepatitis virales

Vías de transmisión • • Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. • Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos ﬂuidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. 203

204

CAPÍTULO 25. HEPATITIS

• Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos ﬂuidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.[1][2] El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).[3] Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, ﬁsting o el uso de juguetes sexuales).[4] Epidemiología

Distribución de la hepatitis A.

Distribución de la hepatitis B.

• Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deﬁcientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones

25.1. CAUSAS

205

Distribución de la hepatitis C.

de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo. • Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención. • Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte. • Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. • Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada. • Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G. • Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación. Patogenia En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente. Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo: • Virus A y E: entre 15 y 30 días. • Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses. Hepatitis A (HAV) Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.

206

CAPÍTULO 25. HEPATITIS

El HAV solo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente. • Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA). • En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus. Hepatitis B (HBV) La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son: • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (IgM-antiHBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral. Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que solo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV; Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: • Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). • Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs) En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe). La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como

25.1. CAUSAS

207

positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no solo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona. Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar. La persona infectada con VHB puede sentirse como si tuviera gripe o no tener ningún síntoma. Con un análisis de sangre se puede saber si una persona tiene el virus. La VHB suele mejorar espontáneamente al cabo de algunos meses. Si no mejora, se denomina hepatitis B crónica, y dura toda la vida. La VHB crónica conduce a la cicatrización del hígado, insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Hepatitis C (HCV) Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de los casos.[5] Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada. Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV. Hepatitis D (HDV) No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteínas ni lípidos, están formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteínas). Es el único viroide capaz de afectar a algo más que las plantas. Se transmite por vía parenteral. Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a “esconderse” introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla. Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas. Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV: • Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos. • Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBV. La sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos. Hepatitis E (HEV) Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican. Diagnóstico de exámen. • Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa. • Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

208

CAPÍTULO 25. HEPATITIS

Hepatitis G (HGV) El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia ﬂavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.

25.1.2

Hepatitis inducida por drogas

• Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones. • Por mecanismo de hipersensibilidad: Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor. Antifolínicos: metotrexato. Antibióticos: ampicilina, eritromicina. Estrógenos: provoca colestasis. Halotano, que es un fármaco anestésico. Anfotericina B, Antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos.

25.1.3

Hepatitis por toxinas

Entre los tóxicos se encuentran: • Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático. • Tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno y todos los organoclorados producen esteatohepatitis. • Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria 'Cylindrospermopsis raciborskii' y otras bacterias del mismo género • Fosfatos blancos, toxina industrial también usada en la guerra química.

25.1.4

Hepatitis de causa autoinmune

Anormalidad en el HLA tipo II de la superﬁcie de los hepátocitos o alteración en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune del tipo celular en contra del tejido hepático.

25.1.5

Desórdenes metabólicos

Algunas alteraciones metabólicas pueden provocar daño por acumulación de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hígado. La hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se caracterizan por provocar hepatitis.

25.2. CUADRO CLÍNICO

25.1.6

209

Obstructiva

La obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede provocar daño e inﬂamación a nivel del hígado.

25.1.7

Hepatitis alcohólica

Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el daño directo debido al estres oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronóstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta situaciones más severas.

25.1.8

Hepatitis isquémica

La hepatitis isquémica es causada por la disminución en el flujo sanguíneo hacia los hepatocitos. usualmente es debido a la disminución en la presión sanguínea (shock) conocido también como shock hepático. Los pacientes con hepatitis isquémicas generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen hepático, sangrado masivo o falla del corazón). Raramente, la hepatitis isquémica puede ser causada por problemas locales en los vasos sanguíneos (tales como trombosis o estenosis de la arteria hepática, la cual es la responsable de la llegada de los nutrientes al tejido hepático). En el perfil hepático se puede observar un aumento transitorio (hasta 10 días de duración) de las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000U/L. Es raro que exista insuficiencia hepática crónica secundaria a hepatitis isquémica.

25.1.9

Déﬁcit de 1-alfa-antitripsina

En algunos casos, la deﬁciencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulación de proteínas en el retículo endoplasmático provocando daño inﬂamatorio a nivel de los hepatocitos

25.1.10

Esteatohepatitis no alcohólica

Hepatitis introducida en nuestro organismo, en la cual no interviene el consumo de alcohol

25.2

Cuadro Clínico

Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado: • Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia, • Febrícula o no. A veces puede desencadenar ﬁebre de 39 °C con escalofríos. • Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos. • Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza. A los 5-7 días: • Ictericia. • Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola), acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito. • El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura. • Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.

210

CAPÍTULO 25. HEPATITIS

Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias. Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación. Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis. Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente. Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación. Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria, desorientación, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.

25.3

Diagnóstico

• Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos. • Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de laz transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. ↑TGO y ↑TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor. Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP). Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática. Marcadores bioquímicos especíﬁcos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus.

25.4

Tratamiento

El tratamiento principal es sintomático mientras que el especíﬁco dependerá de la causa subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación, reservándose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuﬁciencia hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).

25.5

Véase también

• Enfermedades de origen hídrico • 28 de julio, Día Mundial contra la Hepatitis

25.6. REFERENCIAS

25.6

211

Referencias

[1] Vandelli C, Renzo F, Romanò L, et al. (May 2004). «Lack of evidence of sexual transmission of hepatitis C among monogamous couples: results of a 10-year prospective follow-up study». The American Journal of Gastroenterology 99 (5): pp. 855–9. doi:10.1111/j.1572-0241.2004.04150.x. PMID 15128350. [2] «Hepatitis Central News». Hepatitis-central.com (05-04-2007). Consultado el 27-08-2010. [3] «Hepatitis C: FAQ | CDC Viral Hepatitis». Cdc.gov. Consultado el 27-08-2010. [4] Hahn JA (2007). «Sex, Drugs, and Hepatitis C Virus». J Infect Dis 195 (11): pp. 1556–9. doi:10.1086/516792. PMID 17471423. [5] http://www.aehc.es/content/view/145/55/

25.7 •

Enlaces externos Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre HepatitisCommons.

• • En MedlinePlus hay más información sobre Hepatitis • Guía de práctica clínica Enfermedades Infecciosas, manejo de la infección crónica del VHC en pacientes con VIH • Fundación HCV Sin Fronteras • Hepatitis 2000 • Campaña: Hacete la Prueba • Días Mundiales De - Recursos de información sobre Hepatitis

212

CAPÍTULO 25. HEPATITIS

25.8

Text and image sources, contributors, and licenses

25.8.1

Text

• Hipertensión arterial Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensión_arterial?oldid=77411669 Colaboradores: Jmieres, Joseaperez, Fibonacci, Moriel, Rosarino, Dodo, Jynus, Cookie, Julgon, Tano4595, Elpecoso, Sunsinron, Balderai, Lmsilva, Petronas, Taichi, Magister Mathematicae, Alhen, Chobot, Yrbot, Oscar ., GermanX, Sasquatch21, Beto29, Argmda, Banfield, José., Maldoror, Cheveri, Faelomx, Aloneibar, Tamorlan, Juan Miguel, CEM-bot, Laura Fiorucci, Heri bang, FM Felipe, Ebores, Efegé, Silvia3, Retama, Roberpl, Rosarinagazo, Antur, Matias1977, Montgomery, Coz, PhJ, AngeloBruno, Botones, Isha, Hanjin, JAnDbot, Rafa3040, Jsafer, Raimundo Pastor, Gsrdzl, Rjgalindo, TXiKiBoT, Humberto, Idioma-bot, Pólux, Delphidius, Grution, Technopat, Stormnight, Libertad y Saber, Matdrodes, BlackBeast, AlleborgoBot, Posible2006, Muro Bot, SieBot, Lmmolinero, PaintBot, Loveless, Cobalttempest, Drinibot, Madrid1901, Bigsus-bot, Dark, BOTarate, Marcelo, Mel 23, Correogsk, Drinitol, BuenaGente, Aleposta, Zoftwero, El Moroco, Tirithel, XalD, HUB, Antón Francho, DragonBot, Tmac1, Estirabot, Eduardosalg, Favrojas, Leonpolanco, Natalieichon, Petruss, AnaIsabelDelgadoDominguez, Poco a poco, Rαge, Açipni-Lovrij, Camilo, UA31, AVBOT, David0811, Yoprideone, LucienBOT, Elvandalo666, MastiBot, Adelpine, Diegusjaimes, MelancholieBot, Linfocito B, BOTamon, Sergio garcia lopez, Luckas-bot, Gustavocordova, Nallimbot, FariBOT, Celfio, Todoensalud, ArthurBot, Cardiologia, Billyrobshaw, Máximo E. 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A. 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A. Gélvez, Grillitus, Palissy, MerlIwBot, KLBot2, Programa Forumclínic, Herebert, Congrio, Ieshua33, Mariana Becerril V, Alvaro.lopezm y Anónimos: 56 • Anexo:CIE-10 Capítulo X: Enfermedades del sistema respiratorio Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:CIE-10_Capítulo_ X:_Enfermedades_del_sistema_respiratorio?oldid=72181511 Colaboradores: Cookie, CEM-bot, Mijotoba, LMLM, TXiKiBoT, Netito777, Behemot leviatan, VolkovBot, Stormnight, Muro Bot, SieBot, PaintBot, Alecs.bot, Alexbot, Pymouss, SpBot, Xqbot, Rohnen, EmausBot, Ebrambot, Elvisor, Addbot, AVIADOR-bot y Anónimos: 15 • Eccema Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Eccema?oldid=74859863 Colaboradores: Joseaperez, SimónK, Rsg, Cookie, Tano4595, Rembiapo pohyiete (bot), Yrbot, GermanX, Sasquatch21, Banfield, CEM-bot, Resped, PabloCastellano, JAnDbot, Muro de Aguas, TXiKiBoT, Behemot leviatan, Titomire, Snakeeater, VolkovBot, Technopat, Raystorm, MILEPRI, Muro Bot, SieBot, Mike magician, PaintBot, Tirithel, HUB, Alexbot, Antonio Peinado, AVBOT, Tanhabot, Linfocito B, Luckas-bot, FariBOT, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, Ricardogpn, TobeBot, RedBot, PatruBOT, Angelito7, Alph Bot, Felipe Raimann, Rizobio, Grillitus, ChuispastonBot, MerlIwBot, KLBot2, Montserrat 88, Addbot y Anónimos: 32

25.8. TEXT AND IMAGE SOURCES, CONTRIBUTORS, AND LICENSES

213

• Diabetes mellitus Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus?oldid=77397176 Colaboradores: AstroNomo, Andre Engels, Youssefsan, Juanmuro, Joseaperez, Moriel, Pabloes, Sauron, Lourdes Cardenal, Julie, Robbot, Triku, Jynus, Cookie, Hlondono, Ejcubero, Fernando de Miguel, Magerman, Periku, Savihc, Chewie, Boticario, Alanfl, Petronas, Rembiapo pohyiete (bot), Magister Mathematicae, RobotQuistnix, Platonides, Alhen, Superzerocool, Chobot, Caiserbot, Yrbot, BOT-Superzerocool, FlaBot, Vitamine, BOTijo, YurikBot, Wiki-Bot, Beto29, C-3POrao, Santiperez, Txo, Er Komandante, Cheveri, Camima, Juana de Arco, Mxtintin, Bufalo 1973, Aloneibar, BOTpolicia, CEM-bot, Davidasor, Damifb, Laura Fiorucci, Betoqa, JuanCarrique, Dou1985, Roberpl, JoRgE-1987, Zendel, Rosarinagazo, Antur, Montgomery, Thijs!bot, Javier Abreu, Musicantor, Srengel, Mahadeva, Jordissm, PhJ, Evanescent, Botones, Isha, Bernard, JAnDbot, Cmontero, Rafa3040, Dsmania, Raimundo Pastor, Beaire1, Rjgalindo, TXiKiBoT, Xassix, Cronos x, Hidoy kukyo, Mercenario97, Humberto, Netito777, Sofiart, Amanuense, Behemot leviatan, Idioma-bot, Pólux, Jmvkrecords, Diagolo, Delphidius, AlnoktaBOT, Aibot, VolkovBot, Drever, Technopat, Meno25, Matdrodes, Fernando Estel, Synthebot, DJ Nietzsche, Lucien leGrey, AlleborgoBot, Luis flores ruiz, Posible2006, NudoMarinero, Muro Bot, Radical88, Gerakibot, SieBot, PaintBot, Ensada, Rbignu, Cobalttempest, Drinibot, Madrid1901, BOTarate, Marcelo, Manwë, Correogsk, Manuelhp42, Greek, McOil, PipepBot, Zeron, Chico512, Entidad13, Idleloop, Tirithel, Neo590, Jarisleif, Javierito92, HUB, StarBOT, Jolubs, Diana lombard, DragonBot, MuÑoX, Arigza, McMalamute, Eduardosalg, Veon, Botellín, Leonpolanco, LuisArmandoRasteletti, Furti, Terito Viajero, Petruss, BetoCG, Ordealba, DaN.ArT, BodhisattvaBot, Raulshc, Açipni-Lovrij, Uncronopio, SilvonenBot, Stevefoxter, Camilo, UA31, Misigon, LittleAngryAlien, Ucevista, Pepe telich, Necrotito, AVBOT, David0811, Gaston 74, Dermot, Louperibot, Camilo Garcia, MarcoAurelio, Tanhabot, Diegusjaimes, DumZiBoT, MelancholieBot, Linfocito B, CarsracBot, Saloca, Andreasmperu, Luckas-bot, Rrojas v, Virgi, Pepe93, Centroamericano, Nallimbot, Javimerayo, FariBOT, Jotterbot, Lalalatkm, Markoszarrate, Victoria cruz, Miyiel, Kavor, Todoensalud, Joni miguel sony, Iuliusfox, Nixón, DSisyphBot, Outisnn, Cardiologia, FedericoF, Ruy Pugliesi, SuperBraulio13, Almabot, Ortisa, Xqbot, Jkbw, GhalyBot, Taham, StemCells, Usuariosecreto, Botarel, MauritsBot, Betya, Hprmedina, TobeBot, RedBot, Lungo, Jalt, TorQue Astur, PatruBOT, CVBOT, Ganímedes, Dinamik-bot, Angelito7, TjBot, Fundació Alícia, Cem-auxBOT, Jorge c2010, Foundling, Miss Manzana, Edslov, EmausBot, Savh, AVIADOR, Bastulo, Adsojesus, Allforrous, J. A. Gélvez, Grillitus, Señor Aluminio, El Ayudante, Álex AJ, Emiduronte, Khiari, MadriCR, Selene molina, Waka Waka, WikitanvirBot, XPRenzoxP, Lcampospousa, Heimoma, Pegaso2005, Hiperfelix, Lcsrns, Antonorsi, Abián, MerlIwBot, KLBot2, TeleMania, Fernando Noriega Navarro, Juanmanuel45, LerdoPauno, Antoniodigital, Travelour, MetroBot, Invadibot, LiptonMEXICO, Medicocom, Dimena123, Jservan, Metilisopropilisergamida, Tctctctc, Forumclinic web, Santga, Helmy oved, Enearon, Lobo azul, Silvio javier, Diegosoulreaver, Tomas19385, Articulosdiabetes, EduLeo, 2rombos, Basthetgmg, Pppttt, DIASbete, Dry2d2, Argenis86, Ely30bc, Roberto lopez bravo, Limpcrist, Roboting, Zeidy adriana, Yazmin87, Fjaras10, EDGAR GONZALEZ DIAZ, Lourdesperezlopez, Eduard Peña, Addbot, Gonzalima, BallenaBlanca, Deibipradac, Alejandrocoria, Jocelyne.cantua, Leopoldo Vera Aguilar, Eliden.castanedar, Nicolas145, Fernando.Escalantet1, Lady.pastelisho, Aipris, Marodriguezg, Matiasfelici, Pablo Martin Padoani, Josedomom, David.zazuetab, Rebeca.mariana, Interferon 23, RestHouse y Anónimos: 535 • Hiperlipidosis Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperlipidosis?oldid=73612269 Colaboradores: Maleiva, Davidasor, Rosarinagazo, VolkovBot, Barri, Posible2006, Muro Bot, Atila rey, UA31, MastiBot, Linfocito B, Luckas-bot, Xqbot, TobeBot, Dinamik-bot, Angelito7, BQmUB2009162, Ebrambot, KLBot2, Elvisor, Elboy99 y Anónimos: 13 • Psoriasis Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Psoriasis?oldid=77099509 Colaboradores: Joseaperez, Sabbut, Rumpelstiltskin, TorreFernando, Tony Rotondas, Rosarino, Dodo, Cookie, Tano4595, Cinabrium, Airunp, Rembiapo pohyiete (bot), Orgullobot, RobotQuistnix, Chobot, Caiserbot, Yrbot, Oscar ., FlaBot, .Sergio, YurikBot, Mortadelo2005, Lobillo, Eskimbot, Maldoror, Joanumbert, Juana de Arco, Jarke, Rubenroa, BOTpolicia, Hyeox, CEM-bot, Cantero, Damifb, Laura Fiorucci, Eamezaga, Rosarinagazo, Pompilos, Nidos62, Diafano, Leonudio, Mauron, RoyFocker, Isha, Arcibel, JAnDbot, TARBOT, Chien, Lecuona, StormBringer, Raimundo Pastor, Zufs, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, Gustronico, Humberto, Fixertool, Phirosiberia, Pólux, AlnoktaBOT, VolkovBot, Technopat, C'est moi, Galandil, Stormnight, Matdrodes, BlackBeast, AlleborgoBot, Posible2006, Muro Bot, Numbo3, Ioputa, SieBot, PaintBot, Loveless, Cobalttempest, Mesianico, BOTarate, Ralkai, Manwë, Gusib, KitzOgen, DorganBot, JesusDiez, Miguel, HUB, Edgar181, Botellín, Leonpolanco, Alecs.bot, Botito777, Poco a poco, UA31, Taty2007, Gadeasant7, AVBOT, David0811, Buencandidato, LucienBOT, Flakinho, MarcoAurelio, Diegusjaimes, Andreasmperu, Luckas-bot, Rmerino, Marythompson3, FariBOT, Ava0311, Jnachillo, Jonenwiki, DirlBot, Samos, ArthurBot, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, Dfergbot, Mircalla22, María09, Lluket24, Josele san roman, Habije, Halfdrag, Manuelferreria, Oxilium, Terinchu, PatruBOT, Angelito7, Miss Manzana, Chano07, EmausBot, Savh, ZéroBot, Grillitus, JackieBot, Señor Aluminio, Rubpe19, Flashbyte, Kasirbot, Holrivca, MerlIwBot, Pilar Ramos, KLBot2, Antoniomanfredi, Smart1954, Marian1956, Invadibot, Elvisor, Angelo9720, Carl48, RodrigoMeneses, Marianasoria, Bibibcn, Carolfina, BallenaBlanca, Majo villa-verde y Anónimos: 174 • Sobrepeso Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Sobrepeso?oldid=77391832 Colaboradores: Tano4595, Cinabrium, Kordas, Taichi, Emijrp, Superzerocool, Amadís, BOT-Superzerocool, Oscar ., Vitamine, .Sergio, Gaeddal, Echani, GermanX, Banfield, Filipo, Mxtintin, BOTpolicia, JEDIKNIGHT1970, CEM-bot, Laura Fiorucci, Jjvaca, Roberpl, Rastrojo, Gafotas, Montgomery, Resped, Alvaro qc, Xabier, Juan S., Yeza, Isha, Nomemires, JAnDbot, Mansoncc, Raimundo Pastor, CommonsDelinker, Netito777, Fixertool, Bedwyr, Nakupenda21, Idioma-bot, Wikichasqui, Uruk, Cinevoro, VolkovBot, Technopat, C'est moi, Matdrodes, BlackBeast, Jmvgpartner, Drpablopereiro, Cobalttempest, Grupobecel, Bigsus-bot, Mel 23, Picus, Tirithel, Jarisleif, Javierito92, Nicop, Izaberu, Quijav, Makete, Eduardosalg, Leonpolanco, Petruss, Josetxus, Frei sein, Osado, UA31, AVBOT, David0811, Jorghex, Invaders69, Diegusjaimes, BOTamon, Arjuno3, Andreasmperu, Luckas-bot, Galitalu, Todoensalud, SuperBraulio13, Jkbw, -Erick-, Ricardogpn, Igna, Botarel, C. Novaterra, Kizar, Chinovip, Kaizo ve, PatruBOT, CVBOT, Angelito7, ArwinJ, Tarawa1943, Mvroberto, Foundling, D9, EmausBot, Savh, ZéroBot, Evasivo, Africanus, Grillitus, Hosber96, Rubpe19, Waka Waka, Lcsrns, Antonorsi, Gino25, JABO, Edc.Edc, KLBot2, Renly, Ramiro(RAMA)Amaral, Travelour, Peqe Colin, Apenus, Enrithe, LlamaAl, Panificador, Creosota, Asqueladd, Jota99, Santga, Eu2828, Wqedsgfw, Helmy oved, YFdyh-bot, FMQ, Un Tal Alex.., 2rombos, Totemkin, MaKiNeoH, Elboy99, Paula.caña, JoeyReality, Addbot, Fermedina90, Antonio81210, Geronimo Estilton, Ernest 8, Vulcanotlkn7, Yaneli H., Loltrol555, Jeff Barclay, Demoniochristian, Josysi, Cinthia.delrinconm, Chiangkaiprimo, Dioclaus y Anónimos: 273 • Erupción cutánea Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Erupción_cutánea?oldid=74427760 Colaboradores: Digigalos, Alhen, Vitamine, GermanX, Banfield, Jorge, Jjafjjaf, Resped, Chien, Leptictidium, Raimundo Pastor, Humberto, Qoan, Tronch, 3coma14, Muro Bot, PaintBot, Açipni-Lovrij, AVBOT, SuperBraulio13, Esceptic0, Atreyk53, Angelito7, Rizobio, Grillitus, MerlIwBot, KLBot2 y Anónimos: 13 • Gastroenteritis Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Gastroenteritis?oldid=77316988 Colaboradores: Robbot, Paz.ar, Rosarino, Ascánder, Sms, Tano4595, Cinabrium, Loco085, Edub, Rembiapo pohyiete (bot), Orgullobot, RobotQuistnix, Alhen, Yrbot, Chlewbot, Carlosblh, AtilaElHuno, BOTpolicia, CEM-bot, Mijotoba, Hispalois, Montgomery, Inigo75, Rjelves, Thijs!bot, Tortillovsky, RoyFocker, Curdeius, JAnDbot, Kved, Teknomegisto, Mansoncc, Muro de Aguas, Gaius iulius caesar, Raimundo Pastor, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, Netito777, Rei-bot, Behemot leviatan, Pólux, Manuel Trujillo Berges, Askateth, Cipión, VolkovBot, Technopat, Galandil, Matdrodes, Posible2006, BotMultichill, SieBot, Mushii, BOTarate, BuenaGente, Javierito92, Artistadelpecado, Charlyfar, Cuenibero, Eduardosalg,

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CAPÍTULO 25. HEPATITIS

Botellín, Petruss, Poco a poco, UA31, AVBOT, Simpale, David0811, Ialad, Sebastianrubio97, Diegusjaimes, DumZiBoT, Linfocito B, Arjuno3, Andreasmperu, 19jp87, Diádoco, El Sordo parlante, ArthurBot, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, Dossier2, Ricardogpn, Igna, Botarel, Drphilo, BOTirithel, TiriBOT, Linux65, Jcfidy, TobeBot, Mydoc, Huelva2009, HMC.Puebla, PatruBOT, Humbefa, Merxe37, EmausBot, Savh, ZéroBot, Ajraddatz, Grillitus, MercurioMT, Khiari, MadriCR, WikitanvirBot, Dr Doofenshmirtz, Antonorsi, Pepito19, MerlIwBot, KLBot2, MetroBot, Nikeltrocas, Bambadee, Osiris, Asked10, Helmy oved, Makecat-bot, Ralgisbot, YFdyh-bot, Legobot, SteenthIWbot, Adolfobrigido, Alan, Mgverdager, Addbot, Johny meacuerdoxd, Lablasco, Aby2013, Franfcouceiro y Anónimos: 184 • Artrosis Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Artrosis?oldid=77163372 Colaboradores: Joseaperez, Pabloes, Javier Carro, Dodo, Tano4595, Jsanchezes, Loco085, RobotQuistnix, Itnas19, Superzerocool, Amadís, Varano, Maleiva, Echani, KnightRider, Txo, Banfield, CEM-bot, Thijs!bot, Alfonso Mora, Arkimedes, Isha, JAnDbot, Loquo, Raimundo Pastor, Rjgalindo, Hidoy kukyo, Gustronico, Fixertool, Idiomabot, Delphidius, VolkovBot, Technopat, Chechurisk, Libertad y Saber, Adolfo.R, Matdrodes, BlackBeast, Ralabag, Gerakibot, SieBot, Loveless, Carmin, Bigsus-bot, Mel 23, Correogsk, Rpajares, Tirithel, HUB, Botellín, Leonpolanco, LuisArmandoRasteletti, Petruss, Açipni-Lovrij, SilvonenBot, UA31, AVBOT, MastiBot, Adelpine, Micalzaraío, Diegusjaimes, CarsracBot, InflaBOT, Saloca, Luckasbot, Dalton2, FariBOT, Jorge 2701, Marsilio, Jmarchn, ArthurBot, SuperBraulio13, Almabot, Xqbot, Jkbw, Rubinbot, Abide, RedBot, PatruBOT, Angelito7, TjBot, Ripchip Bot, Humbefa, MCalvoRod, Doctormonterrey, Foundling, GrouchoBot, EmausBot, ZéroBot, Sergio Andres Segovia, J. A. Gélvez, Grillitus, Aguileitus, Josepotud, Hiperfelix, MerlIwBot, KLBot2, Eva SHA, Estudio de la Menopausia, Termininja, Ginés90, Ceci lao, Helmy oved, Ralgisbot, Congrio, 2rombos, Shisha-Tom, Pppttt, Argenis86, Mariaartoris, Addbot, Jorgito1959 y Anónimos: 131 • Angina de pecho Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Angina_de_pecho?oldid=74680856 Colaboradores: Joseaperez, Ecelan, Cookie, Jsanchezes, Loco085, Quesada, Gussisaurio, Magister Mathematicae, Further (bot), RobotQuistnix, Chobot, BOT-Superzerocool, FlaBot, BOTijo, GermanX, Sasquatch21, Jdottone, KnightRider, Javi pk, Banfield, Triggtay, Tomatejc, CEM-bot, Laura Fiorucci, LRHC, JoeChile, Montgomery, Thijs!bot, Roberto Fiadone, Botones, Isha, JAnDbot, Lecuona, Raimundo Pastor, Rjgalindo, TXiKiBoT, Xosema, Netito777, Pólux, Gfirman, Uruk, Cinevoro, VolkovBot, Libertad y Saber, Irus, Matdrodes, Posible2006, BotMultichill, SieBot, PaintBot, CASF, Javierito92, HUB, Antón Francho, Botellín, Favrojas, LuisArmandoRasteletti, Petruss, ThomasPusch, Apega71, AVBOT, Elliniká, Diegusjaimes, Luckas-bot, FariBOT, Jotterbot, Barteik, PablerasE, Obersachsebot, Aguijarro, FrescoBot, Abide, StemCells, Raulalgri, Botarel, Biodi, Luismaldonado, Yabama, Angelito7, ArwinJ, Humbefa, Lakuna, Jorge c2010, GrouchoBot, EmausBot, Savh, ZéroBot, Rubpe19, Emiduronte, MerlIwBot, KLBot2, Soundwaweserb, Elvisor, Mj4e, Chevebot, Elboy99 y Anónimos: 91 • Hipercolesterolemia Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Hipercolesterolemia?oldid=77411795 Colaboradores: Sabbut, CEM-bot, Carlos t, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, Penarc, Muro Bot, SieBot, Loveless, Furado, JaviMad, Leonpolanco, Poco a poco, UA31, David0811, LucienBOT, Jkbw, FrescoBot, D'ohBot, PatruBOT, Angelito7, AndreesLeal, Emiduronte, MerlIwBot, KLBot2, Caminovida y Anónimos: 15 • Infarto agudo de miocardio Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_de_miocardio?oldid=77011900 Colaboradores: Joseaperez, Pabloes, Rosarino, Dodo, Tano4595, Juanjfb, Robotico, Deleatur, Airunp, Emijrp, Veltys, Yrbot, Amadís, BOT-Superzerocool, Oscar ., Jdottone, Pixel, Basquetteur, Warko, Roche, CEM-bot, Retama, Baiji, Aozomek, Ggenellina, Musicantor, Yeza, RoyFocker, Botones, Chuck es dios, JAnDbot, Stifax, BetBot, Raimundo Pastor, Rjgalindo, TXiKiBoT, Hidoy kukyo, Humberto, Phillo, Behemot leviatan, LauraFarina, Wikichasqui, Jorab, Alvaratas, VolkovBot, Technopat, Erfil, Libertad y Saber, Matdrodes, Filopontos, Posible2006, Muro Bot, Komputisto, Jaquaoar, FBaena, SieBot, PaintBot, Loveless, Drinibot, Bigsus-bot, BOTarate, Manwë, Correogsk, Yilku1, Tirithel, Amoceann, Fjrvfjrv, Miguel, Siulxf, Antón Francho, Botellín, Leonpolanco, LuisArmandoRasteletti, Petruss, Alfonso Márquez, UA31, Armando-Martin, Taty2007, AVBOT, Louperibot, SpBot, Diegusjaimes, Davidgutierrezalvarez, MelancholieBot, Linfocito B, Andreasmperu, Luckas-bot, Ptbotgourou, FariBOT, Jotterbot, GroK, Nixón, Cardiologia, SuperBraulio13, Avril94, Cifrado, Xqbot, Rubinbot, Aguijarro, Ramonbover, Bot0811, Igna, Pepsi 98, TobeBot, RedBot, Pownerus, PatruBOT, KamikazeBot, Equinteros, Alph Bot, Pewdakdo1123, Foundling, Alimentocelular, Presiqe1242, Edslov, Fesite21, EmausBot, Rizobio, HRoestBot, Sergio Andres Segovia, Señor Aluminio, Cal Jac02, Khiari, Waka Waka, CocuBot, AStarBot, MD7, MerlIwBot, Facuygero, Jhoan vasco, Rotlink, Addbot, Lebobesone, AndresAcostaOchoa, AVIADOR-bot, Harek20 y Anónimos: 94 • Alcoholismo Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Alcoholismo?oldid=77117248 Colaboradores: AstroNomo, Urko1982, Joseaperez, 4lex, JorgeGG, Pieter, Rumpelstiltskin, Zwobot, Javier Carro, Rosarino, Sms, SimónK, Galio, Feliciano, Dianai, Loco085, Savihc, Quistnix, Kordas, Desatonao, FAR, Boticario, Soulreaper, Yurik, Petronas, RobotJcb, Airunp, Edub, Yrithinnd, Rembiapo pohyiete (bot), LeCire, Drini2, PaulaGG, Guanxito, RobotQuistnix, Superzerocool, Palica, Yrbot, Amadís, Mikoy, Oscar ., FlaBot, Varano, Vitamine, BOTijo, Mortadelo2005, Gaeddal, Sasquatch21, Lin linao, Rextron, KnightRider, Pixel, Txo, Banfield, Maldoror, Er Komandante, Morris2003, Camima, Tomatejc, Kuanto, Boja, Humberto Trujillo Contreras, Tamorlan, BOTpolicia, Qwertyytrewqqwerty, CEM-bot, 333, Laura Fiorucci, José Luis1, Alexav8, Chostes, Torquemado, Efegé, Retama, Fidelmoquegua, Baiji, Psiblastaeban, JoseAlcoy, Roberpl, Irvinnrw, Rosarinagazo, Antur, Michael31, Dtarazona, Dorieo, Montgomery, FrancoGG, Lolopino, Thijs!bot, Alvaro qc, Mahadeva, Yeza, Rafaelchacon, Terminal Mix, RoyFocker, IrwinSantos, Gisse, Isha, Hanjin, Rrmsjp, JAnDbot, Goosnet, Gustavo Vedelago, Kved, Anassesduses, Jaime García Marsá, Muro de Aguas, Raimundo Pastor, Rjgalindo, TXiKiBoT, Aalvarez12, SuperJoe, Bot-Schafter, Humberto, Netito777, Ale flashero, Animacion, Nioger, JasonG, Amanuense, Behemot leviatan, Pedro Nonualco, Idioma-bot, Pólux, Dhidalgo, Gfirman, Supershadow, Bucephala, VolkovBot, Snakeyes, Technopat, Galandil, Penarc, Db1515, SteveMtl, Matdrodes, Filopontos, BlackBeast, Lucien leGrey, Yayoloco, AlleborgoBot, Muro Bot, Edmenb, Bucho, MiguelAngel fotografo, SieBot, Mushii, Ctrl Z, Carmin, Obelix83, Cobalttempest, Lamban, Novellón, BOTarate, Mel 23, OboeCrack, Manwë, Ugly, Drims, Ansanes, Garber, Greek, Espilas, Pedro Felipe, Mafores, JuanSe Cuadros, XalD, Jarisleif, Javierito92, HUB, Nicop, Eduardosalg, Veon, Lu93, Leonpolanco, Pan con queso, LuisArmandoRasteletti, Alecs.bot, Jzh2074, Petruss, Poco a poco, Lord imra, JuanPedroMontero, Alexbot, Xnop11, BodhisattvaBot, Frei sein, Jfayads, Açipni-Lovrij, Ojeras, Osado, Gelpgim22, Ravave, Sra pbl, SilvonenBot, Camilo, UA31, Ucevista, AVBOT, Elliniká, DayL6, Fedefox1, David0811, LucienBOT, Roby6, J.delanoy, MastiBot, MarcoAurelio, Rail4, Chef ornicas, Ialad, Diegusjaimes, Laah valiitha, Luckas Blade, Teles, Arjuno3, Saloca, CMorata, Andreasmperu, Luckas-bot, Kinchete, Roinpa, Martely, Vic Fede, Barteik, Maximo16, Yonidebot, Luz maria abril, Nixón, Mimonmar, ArthurBot, Rickynoram, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, Pmlineditor, Dreitmen, Tipicad, Cally Berry, FrescoBot, Ricardogpn, Sfs90, Igna, Torrente, Botarel, AstaBOTh15, Panderine!, TobeBot, Xumosol, Halfdrag, AnselmiJuan, Faradismo, Leugim1972, Larga vida a firefox, Jembot, PatruBOT, Rorro666999, AldanaN, Ganímedes, Angelito7, Skadia, Mister Roboto, Fran-Javi-01, Cem-auxBOT, Foundling, 7Neft, Miss Manzana, Edslov, EmausBot, AVIADOR, Evasivo, HRoestBot, Allforrous, Sergio Andres Segovia, Jorgitocr, Kevin ciro, Emiduronte, ChuispastonBot, Coni.paz e, MadriCR, Albertojuanse, Waka Waka, CocuBot, Cordwainer, Lcsrns, MerlIwBot, Fergurrola, Toma hok, GEN3100, KLBot2, Thehelpfulbot, Cooperation, Elementos, Costabariloche, Travelour, Invadibot, Ninrouter, Brizia Sandoval Cruz, -seb-, Bambadee, Miky2110, Que Medico, LlamaAl, YåêLŽžiiTöÖ, Elvisor, Vicholp, Asqueladd, Justincheng12345-bot, Helmy oved, Ralgisbot, 2rombos, ProfesorFavalli, Syum90, Julyto12, Kassandra castillo, Dpalacios011, MARTIN CRUISE, Asturjose, Addbot, Mettallzoar, Balles2601, Jassocam, CLAUDIA VILLABA, Moy117, Pato bond,

25.8. TEXT AND IMAGE SOURCES, CONTRIBUTORS, AND LICENSES

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NANMedic, SandraRoojas, Tommy798, Daniela Ronzon, Orneaam, Francisco.realc, Dota679, Beylanda, HerlyValenzuela, UPODMG 1314 jmmarmor, Danielitha wp, Aprendizcella, Uziel Flores, Matiia y Anónimos: 893 • Urticaria Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Urticaria?oldid=77268379 Colaboradores: Joseaperez, Robbot, Dodo, Tostadora, Jsanchezes, Beagle, Soulreaper, Rembiapo pohyiete (bot), RobotQuistnix, Yrbot, Vitamine, YurikBot, GermanX, CEM-bot, Thijs!bot, Yeza, Iancurtis86, Amanuense, Xvazquez, VolkovBot, Galandil, Simon Peter Hughes, Matdrodes, Iván IV, Ralabag, Posible2006, Muro Bot, Mariano mario06, SieBot, Loveless, Carmin, X cony, Albert.pastrana, PixelBot, Eduardosalg, Botellín, Petruss, Gsosadiaz, UA31, AVBOT, MastiBot, Diegusjaimes, Lampsako, Luckas-bot, Amirobot, Riad.Bot, Ptbotgourou, SuperBraulio13, Cynthia Susan Anaya Castillo, Xqbot, Botarel, TobeBot, RedBot, PatruBOT, Dinamik-bot, Angelito7, EmausBot, Savh, ZéroBot, ChuispastonBot, WikitanvirBot, MerlIwBot, KLBot2, Invadibot, Minsbot, YFdyh-bot, Ambitopica, Addbot, AngelHM, Jhkq y Anónimos: 59 • Síndrome del intestino irritable Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_del_intestino_irritable?oldid=76337678 Colaboradores: Zuirdj, Joseaperez, Oblongo, Sabbut, Cookie, Tano4595, Melocoton, Dianai, Periku, Arrt-932, Boticario, Patricio.lorente, Rembiapo pohyiete (bot), Orgullobot, Caiserbot, Yrbot, Echani, Sasquatch21, Lin linao, Wilfredor, Marb, JRGL, Ibarrera, Chlewbot, Juana de Arco, Gcbritos, CEM-bot, Damifb, Retama, Baiji, Sergio Edgardo Malfé, Thijs!bot, Will vm, Cratón, Jcamtzf, Raimundo Pastor, Beaire1, Hidoy kukyo, Marquitox, Fixertool, Uruk, Technopat, Drpnavarro, Muro Bot, Kansai, Miketanis, Fjdmurillo, Tirithel, Eduardosalg, Botellín, Leonpolanco, Petruss, Camilo, UA31, LucienBOT, Diegusjaimes, Davidgutierrezalvarez, Boto a Boto, FariBOT, Gunckelie, Xqbot, FrescoBot, Gire 3pich2005, Yabama, Eufredo, RedBot, Angelito7, Almamora, Libitina, Foundling, AVIADOR, ZéroBot, Allforrous, Miguelángel.02, Fabian lopez chacon, Hlauram, Antonorsi, Abián, MerlIwBot, KLBot2, Eva SHA, Invadibot, Boriz1, Helmy oved, Chevebot, Argenis86, Midelselgob, BallenaBlanca, Albert.Márquez y Anónimos: 92 • Gota (enfermedad) Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Gota_(enfermedad)?oldid=75622516 Colaboradores: Joseaperez, Pabloes, JorgeGG, Lourdes Cardenal, Robbot, Renato Caniatti, Zorosandro, Dodo, Sms, Tano4595, Galio, Dianai, Andrés Cortina, Patricio.lorente, Rembiapo pohyiete (bot), Orgullobot, RobotQuistnix, YurikBot, Albasmalko, Banfield, Götz, Warko, Camima, Tomatejc, CEM-bot, Mijotoba, Pacovila, Montgomery, Thijs!bot, Musicantor, Arkimedes, Neilwatts, Evanescent, JAnDbot, Mansoncc, Kokin, Raimundo Pastor, CommonsDelinker, Rjgalindo, TXiKiBoT, Tirabo, Behemot leviatan, Delphidius, AlnoktaBOT, Cinevoro, VolkovBot, Technopat, Matdrodes, Posible2006, Tastista, Muro Bot, SieBot, Kenakiel, Bigsus-bot, BOTarate, El 007, Octobyte, Correogsk, Jarisleif, Javierito92, HUB, Eduardosalg, Botellín, Petruss, Poco a poco, Darkicebot, Raulshc, SilvonenBot, UA31, Shalbat, Albambot, AVBOT, Dermot, MastiBot, Gaby Herrera, Diegusjaimes, MelancholieBot, Linfocito B, AlguzarA, Luckas-bot, Arleypt, Drahreg01, FariBOT, Jgrosay, EnekoGotzon, Homobot, Diogeneselcinico42, SuperBraulio13, Xqbot, Jkbw, Eldaster, Botarel, Linux65, TobeBot, Halfdrag, Omerta-ve, Albalfaro, PatruBOT, Angelito7, ArwinJ, TjBot, Humbefa, Foundling, EmausBot, Grillitus, Samneanderthal, Waka Waka, Willypg12, Sciencebookworm, MerlIwBot, KLBot2, Invadibot, Ileana n, Acratta, Johnbot, SantoshBot, Addbot, Juanozono, AVIADOR-bot y Anónimos: 133 • Úlcera péptica Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Úlcera_péptica?oldid=76079191 Colaboradores: Joseaperez, Moriel, Robbot, Sanbec, Paz.ar, Janus, Cookie, Elwikipedista, Tano4595, Troodon, RobotQuistnix, Chobot, Yrbot, GermanX, José., CEM-bot, Lucasburchard, Lokesssea, Escarlati, Thijs!bot, Urachiche103, Isha, Mpeinadopa, Rodriguma, Rafa3040, BetBot, Raimundo Pastor, Hidoy kukyo, Ale flashero, Fixertool, VolkovBot, Technopat, Posible2006, Muro Bot, SieBot, Corrupta, Jinzo1598, Carlos Melgoza, Javierito92, Charlyfar, Farisori, Botellín, Manco Capac, UA31, Misigon, AVBOT, MarcoAurelio, CarsracBot, Luckas-bot, Andreasmperu2008, ArthurBot, SuperBraulio13, Ortisa, Xqbot, Botarel, TiriBOT, Hprmedina, Gusvel, Angelito7, Ripchip Bot, Humbefa, Evasivo, ChessBOT, WikitanvirBot, CocuBot, Movses-bot, AStarBot, Rogelio1610, MerlIwBot, KLBot2, AvocatoBot, EduLeo, Carlocambio, Addbot, Facu89, Lety82, Ela you, JUDITH-SHIRLEY y Anónimos: 63 • Diverticulitis Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Diverticulitis?oldid=75874523 Colaboradores: Oblongo, Dodo, Cookie, RobotQuistnix, Oscar ., GermanX, Banfield, Mxtintin, BOTpolicia, CEM-bot, Laura Fiorucci, Davius, Coincazo, Ninovolador, Isha, Segedano, Raimundo Pastor, TXiKiBoT, Netito777, Bayron Pimentel, VolkovBot, Matdrodes, Juan.camargo, Zaca83, Robertorp, SieBot, Jarisleif, StarBOT, DragonBot, Eduardosalg, Botellín, Botito777, Petruss, Walter closser, AVBOT, LucienBOT, Rodrigo García Clérigo, Diegusjaimes, DumZiBoT, Luckas-bot, Boto a Boto, D'ohBot, Jackfire5000, PatruBOT, Angelito7, Apostrof, GrouchoBot, EmausBot, WikitanvirBot, OAV, Antonorsi, KLBot2, Rauloko.92, Invadibot, Sanscho, YFdyh-bot, Danieldivi, Addbot y Anónimos: 81 • Cálculo renal Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Cálculo_renal?oldid=76979580 Colaboradores: Joseaperez, Moriel, Lourdes Cardenal, Jdiazch, Triku, Sms, Cookie, Sunsinron, LadyInGrey, Elis, Benjavalero, FAR, Aeveraal, Rembiapo pohyiete (bot), Magister Mathematicae, RobotQuistnix, Chobot, Pabloab, FlaBot, YurikBot, KnightRider, Eskimbot, Axxgreazz, Jorgechp, CEM-bot, Airwolf, RoyFocker, Will vm, PhJ, Amontero, Don Depresor, Raimundo Pastor, Gsrdzl, TXiKiBoT, AlfaBeta0104, Fixertool, Pólux, Technopat, Raystorm, Synthebot, DJ Nietzsche, Muro Bot, YonaBot, Loveless, BOTarate, Mel 23, Manwë, Tirithel, Javierito92, HUB, Machucho2007, Eduardosalg, Leonpolanco, LuisArmandoRasteletti, Petruss, Alexbot, JetDriver, Kevin Marcelino, SilvonenBot, UA31, Sgpsaros, AVBOT, David0811, MastiBot, Diegusjaimes, DumZiBoT, Luckas Blade, Luckas-bot, Amirobot, Spirit-Black-Wikipedista, Virgi, FariBOT, Billinghurst, Yonidebot, ArthurBot, SuperBraulio13, Almabot, Xqbot, Jkbw, Silvina.lenial, Igna, TobeBot, Halfdrag, Angelito7, Mr.Ajedrez, TjBot, Foundling, GrouchoBot, EmausBot, Savh, Grillitus, Señor Aluminio, Elías, KLBot2, Adrianaleonor, Makecat-bot, Chindure, Addbot, Davi samaca y Anónimos: 126 • Colelitiasis Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Colelitiasis?oldid=76924442 Colaboradores: Oblongo, Pabloes, Tano4595, Fmariluis, Airunp, RobotQuistnix, Piteco1973, GermanX, CEM-bot, Damifb, Nerêo, Elkin David, Ingenioso Hidalgo, ToNToNi, Raimundo Pastor, Rjgalindo, Dav7mx, VolkovBot, Muro Bot, PaintBot, Carmin, Botellín, Petruss, UA31, Diegusjaimes, Boto a Boto, FariBOT, SuperBraulio13, Angelito7, Humbefa, Foundling, Wikiléptico, Miss Manzana, EmausBot, Allforrous, Sergio Andres Segovia, Aiuk, AlmaSA, MerlIwBot, KLBot2, SaritaCM, AndyCM, Elvisor, Drkarvajal, YFdyh-bot, Giliofelix y Anónimos: 40 • Anexo:CIE-10 Capítulo XI: Enfermedades del aparato digestivo Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:CIE-10_Capítulo_XI: _Enfermedades_del_aparato_digestivo?oldid=69747383 Colaboradores: Cookie, CEM-bot, Rjgalindo, TXiKiBoT, VolkovBot, Stormnight, Posible2006, Muro Bot, Jmvgpartner, PaintBot, Alecs.bot, Pymouss, Luckas-bot, Xqbot, SassoBot, EmausBot, Granvalor, David Steven, Luz2012, Addbot y Anónimos: 10 • Hepatitis Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis?oldid=77358043 Colaboradores: Joseaperez, Sabbut, Moriel, Renato Caniatti, Dodo, Sms, Elwikipedista, Tano4595, El Moska, Fmariluis, Ecemaml, Edupedro, Renabot, Drcousins, Alsoza, Taragui, Ictlogist, Boticario, Petronas, Airunp, Patricio.lorente, Rembiapo pohyiete (bot), Corvettehunt, Magister Mathematicae, Orgullobot, RobotQuistnix, Hossmann, Yrbot, Vitamine, YurikBot, Piteco1973, Zaka, Echani, Beto29, Lobillo, KnightRider, Wilfredor, Kabri, C-3POrao, Eloy, Banfield, Maldoror, Chlewbot, Joanumbert, Tomatejc, Kuanto, Alfredobi, BOTpolicia, Reynaldo Villegas Peña, CEM-bot, Laura Fiorucci, LBenet, Retama, Roberpl, Rosarinagazo, Antur, Drtaylor, Gafotas, Montgomery, Leonudio, PabloCastellano, Yeza, RoyFocker,

216

CAPÍTULO 25. HEPATITIS

IrwinSantos, Isha, Martin Rizzo, Mpeinadopa, Jurgens, JAnDbot, BetBot, StormBringer, Raimundo Pastor, Rjgalindo, TXiKiBoT, Jechuson2007, Hidoy kukyo, Humberto, Netito777, Fjcaba, ZrzlKing, Pólux, Xvazquez, Kikenurse, AlnoktaBOT, Technopat, C'est moi, Galandil, Erﬁl, Matdrodes, MisterWiki, BlackBeast, Vatelys, Posible2006, Edmenb, SieBot, Dawelian, Cw88, Carmin, Cobalttempest, Guarniz, CASF, Bigsus-bot, Dark, Mel 23, Correogsk, Furado, Gusib, Aleposta, Belb, Copydays, Tirithel, HUB, StarBOT, Eduardosalg, Botellín, HCVSF, Leonpolanco, LuisArmandoRasteletti, Furti, Petruss, Rαge, Turion64, Camilo, UA31, Ucevista, AVBOT, Goldieboy, David0811, LucienBOT, Angel GN, Diegusjaimes, Saloca, FariBOT, Rickynoram, Algerion, SuperBraulio13, B2, Manuelt15, Jkbw, Ricardogpn, Torrente, Botarel, Groucho Marx, BOTirithel, Paulacb, PatruBOT, KamikazeBot, Angelito7, Ripchip Bot, Humbefa, Tarawa1943, Dark Bane, GrouchoBot, Edslov, Cesareocrates, EmausBot, Savh, AVIADOR, Terrancio, Africanus, J. A. Gélvez, Grillitus, Señor Aluminio, Rubpe19, ChuispastonBot, MadriCR, Waka Waka, WikitanvirBot, Quemelachupes, Abián, SaeedVilla, MerlIwBot, JABO, Prfact, KLBot2, ChayitaBOT, Drmaxingo, Elvisor, Creosota, DanielithoMoya, Asked10, Gemma N, Diasmundialesde, Syum90, Hildapati, Janopaz, Sarah Mulatinho, Daiparty, BenjaSaez, Manuel1112, MEJIA000 y Anónimos: 348

25.8.2

Images

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25.8. TEXT AND IMAGE SOURCES, CONTRIBUTORS, AND LICENSES

217

svg/38px-Commons-emblem-issue.svg.png 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/bc/Commons-emblem-issue.svg/ 50px-Commons-emblem-issue.svg.png 2x' data-file-width='48' data-file-height='48' /></a> + <a href='//commons.wikimedia.org/wiki/ File:Question_book.svg' class='image'><img alt='Question book.svg' src='//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/97/Question_ book.svg/25px-Question_book.svg.png' width='25' height='20' srcset='//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/97/Question_ book.svg/38px-Question_book.svg.png 1.5x, //upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/97/Question_book.svg/50px-Question_ book.svg.png 2x' data-file-width='252' data-file-height='199' /></a> Artista original: GNOME icon artists, Jorge 2701 • Archivo:Commons-logo.svg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4a/Commons-logo.svg Licencia: Public domain Colaboradores: This version created by Pumbaa, using a proper partial circle and SVG geometry features. 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Artista original: Lokal_Profil • Archivo:Diagrama_errores_diagnosticos.DIETA.png Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/12/Diagrama_errores_ diagnosticos.DIETA.png Licencia: CC-BY-SA-4.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: BallenaBlanca • Archivo:Diarrhoeal_diseases_world_map_-_DALY_-_WHO2004.svg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/ 9e/Diarrhoeal_diseases_world_map_-_DALY_-_WHO2004.svg Licencia: CC-BY-SA-2.5 Colaboradores: • Vector map from BlankMap-World6, compact.svg by Canuckguy et al. Artista original: Lokal_Profil • Archivo:Diverticula,_sigmoid_colon.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/83/Diverticula%2C_sigmoid_colon. jpg Licencia: Public domain Colaboradores: Fotografía propia Artista original: Haymanj • Archivo:ECG_001.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a0/ECG_001.jpg Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: http://en.wikipedia.org/wiki/Image:ECG_001.jpg Artista original: http://en.wikipedia.org/wiki/User:Glenlarson • Archivo:EC_y_SG_-_Gluten_que_desencadena_reacción.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b9/EC_y_ SG_-_Gluten_que_desencadena_reacci%C3%B3n.jpg Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: BallenaBlanca • Archivo:EMminor2010.JPG Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/63/EMminor2010.JPG Licencia: CC-BY-SA3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: James Heilman, MD • Archivo:Ebers7766.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/8b/Ebers7766.jpg Licencia: Public domain Colaboradores: ? 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Artista original: ? • Archivo:GangreneFoot.JPG Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/8e/GangreneFoot.JPG Licencia: CC-BY-SA3.0 Colaboradores: Trabajo propio Artista original: James Heilman, MD • Archivo:Gastroenteritis_viruses.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/71/Gastroenteritis_viruses.jpg Licencia: CC-BY-3.0 Colaboradores: Transferred from en.wikipedia by Ronhjones Artista original: GrahamColm at en.wikipedia • Archivo:Gonarthrose-Knorpelaufbrauch.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/93/Gonarthrose-Knorpelaufbrauch. jpg Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: ? Artista original: ? • Archivo:GoutTophiElbow.JPG Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d9/GoutTophiElbow.JPG Licencia: CCBY-2.5 Colaboradores: NickGorton Artista original: NickGorton • Archivo:HAV_prevalence_2005.png Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/ee/HAV_prevalence_2005.png Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: CDC Travelers’ Health: Yellow Book Chapter 4 – Prevention of Specific Infectious Diseases: Hepatitis, Viral, Type A Artista original: below

218

CAPÍTULO 25. HEPATITIS

• Archivo:HBV_prevalence_2005.png Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/09/HBV_prevalence_2005.png Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: CDC Travelers’ Health: Yellow Book Chapter 4 – Prevention of Speciﬁc Infectious Diseases: Hepatitis, Viral, Type B Artista original: below • Archivo:HCV_prevalence_1999.png Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/90/HCV_prevalence_1999.png Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: WHO-Guide: Hepatitis C, 2002 Artista original: PhilippN • Archivo:Ha1.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/81/Ha1.jpg Licencia: CC-BY-SA-3.0 Colaboradores: ? Artista original: ? • Archivo:Harnsäure_Ketoform.svg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/9b/Harns%C3%A4ure_Ketoform.svg Licencia: Public domain Colaboradores: Trabajo propio Artista original: NEUROtiker • Archivo:Heart_ant_wall_infarction.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/92/Heart_ant_wall_infarction.jpg Licencia: CC-BY-2.5 Colaboradores: Patrick J. Lynch, medical illustrator Artista original: Patrick J. Lynch, medical illustrator • Archivo:Heart_coronary_artery_lesion.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/96/Heart_coronary_artery_lesion. jpg Licencia: CC-BY-2.5 Colaboradores: Patrick J. Lynch, medical illustrator Artista original: Patrick J. Lynch, medical illustrator • Archivo:Heart_coronary_territories.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/45/Heart_coronary_territories.jpg Licencia: CC-BY-2.5 Colaboradores: Patrick J. Lynch, medical illustrator Artista original: Patrick J. Lynch, medical illustrator • Archivo:Insulin_pump_with_infusion_set.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/89/Insulin_pump_with_infusion_ set.jpg Licencia: Public domain Colaboradores: Originally from en.wikipedia; description page is/was here. Artista original: Original uploader was Mbbradford at en.wikipedia • Archivo:Italienischer_Maler_des_17._Jahrhunderts_001.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d9/Italienischer_ Maler_des_17._Jahrhunderts_001.jpg Licencia: Public domain Colaboradores: The Yorck Project: 10.000 Meisterwerke der Malerei. DVD-ROM, 2002. ISBN 3936122202. Distributed by DIRECTMEDIA Publishing GmbH. Artista original: Atribuido a Charles Mellin • Archivo:Kidney_Stone_Image_4172-PH.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4b/Kidney_Stone_Image_4172-PH. jpg Licencia: Public domain Colaboradores: Originally from en.wikipedia; description page is/was here. 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Cases Journal 1:71 doi:10.1186/1757-1626-1-71 Artista original: Anita A Kumar , Ghanshyam Palamaner Subash Shantha , Yadav Srinivasan , N Senthil , K Rajkumar , Neeta Paunikar and MK Sudhakar • Archivo:Myocardial_infarct_emmolition_phase_histopathology.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/c0/ Myocardial_infarct_emmolition_phase_histopathology.jpg Licencia: Public domain Colaboradores: ? Artista original: ? • Archivo:Nefrolit.jpg Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/df/Nefrolit.jpg Licencia: Public domain Colaboradores: http://en.wikipedia.org/wiki/Kidney_stone Artista original: Robert R. Wal • Archivo:Obesity-waist_circumference.PNG Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/9e/Obesity-waist_circumference. PNG Licencia: Public domain Colaboradores: ? 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