Kurier konferencyjny nr1

NR 1 27 VI 2013

DRODZY UCZESTNICY

Kiedy piszę te słowa, do Zjazdu Psychiatrów Polskich zostało już tylko kilka godzin. Poprzedni taki zjazd Lublin gościł przed 50 laty w 1963 r., a jeszcze w okresie międzywojnia Lublin razem z Chełmem był gospodarzem Zjazdu Polskich Psychiatrów w roku 1936. Sądzę, że wybór Lublina na miejsce Zjazdu PTP jest wyrazem znaczenia lubelskiej psychiatrii w rozwoju psychiatrii polskiej, ale również wpisuje się w wizerunek Lublina jako miejsca, w którym łączy się wiele ważkich traktów polskich i europejskich. Lublin to też miejsce, w którym za osobą Profesora Mieczysława Kaczyńskiego, wieloletniego kierownika Katedry i Kliniki Psychiatrii w Lublinie, zachowano i rozwijano oryginalną myśl szkoły psychiatrycznej Profesora Jana Mazurkiewicza. Warto przypomnieć tematykę lubelskich zjazdów psychiatrycznych. W 1936 r. było to zagadnienie dziedziczności i zapobiegania w chorobach psychicznych – na obecnym Zjeździe te zagadnienia związane z genetyką zaburzeń psychicznych i ich prewencją znalazły swoje istotne miejsce. W 1963 r. tematami przewodnimi były psychiatria społeczna i epidemiologia psychiatryczna – społeczne zagadnienia nerwic. Również te tematy znalazły

swoją znaczącą pozycję w obecnym Zjeździe Psychiatrów Polskich. Motywem przewodnim XLIV Zjazdu Psychiatrów Polskich jest hasło „Między neurobiologią a środowiskiem”. Chcemy w ten sposób stworzyć na tym Zjeździe miejsce spotkania między najnowszym osiągnięciami neurobiologii, takimi jak neurogenetyka, neuroobrazowanie czy neurofizjologia a zastosowaniem tych osiągnięć w zakresie doświadczeń osobistych chorych w procesie ich zdrowienia, ale również uzyskania przez nich remisji funkcjonalnej, szczególnie środowiskowej. Chcemy też stworzyć platformę do wymiany doświadczeń psychiatrów polskich i europejskich, zwłaszcza tych z licznej polskiej diaspory psychiatrycznej. Myślę, że Zjazd stworzy możliwość potwierdzenia historycznych osiągnięć polskiej psychiatrii w najnowszych badaniach neurobiologicznych, ale także w szeroko rozumianej psychiatrii środowiskowej. Liczymy, że Zjazd ten będzie w szczególności dedykowany pacjentom i ich bliskim, będzie zjazdem w duchu prawdziwego trialogu terapeutycznego. Zjazd służyć będzie nie tylko lepszemu poznaniu się Naszego Środowiska, które grupuje psychiatrów, psychologów, psychoterapeutów, terapeutów środowiskowych i zajęciowych, pielęgniarki psychiatryczne, ale

W TYM WYDANIU:

DEPRESJA W LICZBACH

WYWIAD DEPRESJA NIE LUBI BYĆ SAMOTNA

również pacjentów i ich bliskich, ponieważ to oni są ekspertami w dziedzinie i swojego życia, i swoich problemów. To z Nimi, pacjentami i ich bliskimi, chcemy budować mosty, które połączą to, co jest między neurobiologią a środowiskiem.

Dziękuję Wszystkim osobom, które przyczyniły się do zorganizowania tego Zjazdu tutaj i teraz. Zapraszamy do odwiedzenia Lublina teraz i w czasie kolejnego Zjazdu Psychiatrów Polskich, na pewno wcześniej niż w 2063 r. Wyrażam nadzieję, że czas, który Koleżanki i Koledzy spędzą w ostatnich dniach czerwca w Lublinie, będzie okazją do poznania tego miejsca, miasta renesansu, ale i miasta młodych ludzi. Jesteśmy pewni, że Nasze spotkania na obecnym Zjeździe będą nie tylko optymistyczne, ale i inspirujące, tak jak Lublin – miasto inspiracji. Zapraszam do lektury wszystkich edycji tej gazety zjazdowej, pewnie uda się Państwu znaleźć coś ciekawego.

prof. Andrzej Czernikiewicz, Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego XLIV Zjazdu Psychiatrów Polskich

•

350 mln – na tyle szacuje się liczbę pacjentów cierpiących na depresję na świecie.

•

1/7 osób zachoruje na depresję w ciągu swojego życia.

•

W 2030 r. depresja zajmie 2. miejsce w opracowywanym przez WHO rankingu przyczyn inwalidztwa na świecie. Obecnie zajmuje miejsce 4. (według wskaźnika lat utraconych z powodu inwalidztwa).

s. 2

RZUT OKA W POSZUKIWANIU KLUCZA (DO) DEPRESJI

Termin psychoimmunologia, wprowadzony w połowie XX w. przez amerykańskich naukowców Solomona i Moosa, ukazuje, że między ośrodkowym układem nerwowym a układem odpornościowym istnieje ścisła zależność funkcjonalna. Ulega ona zaburzeniu w przebiegu depresji.

W pierwszym dniu Zjazdu odbędzie się kilka naprawdę ciekawych wykładów i sesji, w których zamierzam uczestniczyć. Chętnie posłucham komentarzy i opinii kolegów na temat nowej wersji klasyfikacji DSM („DSM-5: Nowe owoce ze starego drzewa”, sesja nr 11). Interesuje mnie też historia psychiatrii. Żałuję, że zbyt mało uwagi poświęca się obecnie historii nauki („Sesja historyczna”, sesja nr 16). Wykład dr Iwony Koszewskiej nt. związku między samobójstwami a wiatrem halnym (sesja nr 36) jest tematem, który zainteresuje wszystkich psychiatrów zajmujących się depresją sezonową. Zamierzam wybrać się również na „Pożegnanie z zespołem Aspergera” (sesja nr 27), jestem ciekaw opinii psychiatrów dziecięcych na temat nowego ujęcia choroby w klasyfikacji DSM-5. dr hab. n. med. Łukasz Święcicki, ordynator Oddziału Chorób Afektywnych IPiN w Warszawie

DEPRESJA A PŁEĆ

OGÓLNY RZUT OKA NA DEPRESJĘ

Rozmowa z prof. Andreą Fagiolinim na temat depresji i towarzyszących jej zaburzeń oraz aktualnych trendów w farmakoterapii.

WYBIERAM SIĘ NA...

1,6-3,1 – tyle razy częściej niż mężczyźni chorują na depresję kobiety.

DEPRESJA I INNE ZABURZENIA AFEKTYWNE W POLSCE

s. 3

●

Większe dysproporcje pomiędzy zachorowalnością kobiet i mężczyzn na depresję obserwuje się w Europie Zachodniej i USA niż w krajach rozwijających się.

●

Dysproporcje pomiędzy kobietami i mężczyznami uwidaczniają się od chwili osiągnięcia dojrzałości płciowej i zmniejszają po okresie przekwitania.

●

Przyczyn zwiększonej zachorowalności kobiet na depresję upatruje się w odmiennej niż u mężczyzn gospodarce hormonalnej, stresujących czynnikach psychospołecznych i w obciążeniach związanych z macierzyństwem.

TRZY PYTANIA DO… PROFESORA JERZEGO SAMOCHOWCA

Naszego rozmówcę zapytaliśmy m.in. o to, jakie są jego oczekiwania wobec Zjazdu oraz które z poruszanych na Zjeździe zagadnień są dla niego szczególnie interesujące.

•

6/10 000 osób to przybliżony wskaźnik osób leczonych w każdym roku w Polsce z powodu zaburzeń afektywnych.

•

1 mln to liczba osób w Polsce, które kiedykolwiek w ciągu życia cierpiały na zaburzenia afektywne.

s. 3 PO GODZINACH GDZIE ZJEŚĆ I JAK ODPOCZĄĆ W LUBLINIE?

Centrum Lublina to prawdziwe eldorado dla wszystkich złaknionych ciekawych smaków.

Będąc w „kozim grodzie”, nie sposób nie skosztować klasycznych smaków tej krainy: słynnych cebularzy, piroga lubelskiego oraz pierogów z kaszą gryczaną, serem i miętą.

•

23% to szacowany odsetek pacjentów POZ w Polsce (zgłaszających się do lekarza z powodu różnych chorób), u których mogą występować zaburzenia depresyjne.

s. 4

opracował: dr Łukasz Bojarski

1

prof. nadzw. dr hab. med. Janusz Heitzman, Prezes Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego

KOLEŻANKI I KOLEDZY Jako Prezes Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego w kadencji 2010–2013 witam Was serdecznie w Lublinie, na XLIV Zjeździe Psychiatrów Polskich. Spotykamy się w mieście przyjaznym i znanym ze swojej bezpośredniości, życzliwości i skromności, w którym tradycje naukowe psychiatrii są żywe, inspirujące i wnoszące znaczący wkład do polskiej nauki.

Dziękuję w imieniu całego naszego środowiska lubelskim organizatorom Zjazdu za wielomiesięczny trud przygotowania naszego przyjęcia, stworzenia warunków i atmosfery dla twórczych debat, dyskusji i relaksu.

Koleżanki i Koledzy, ostatnie trzy lata w polskiej psychiatrii to czas trudny. Mamy stały niedosyt z powodu niskiej pozycji naszej dyscypliny w nakładach państwa na opiekę zdrowotną, walczymy stale o lepszy dla naszych pacjentów kształt obowiązujących i aktualizowanych już drugi rok list refundacyjnych leków, nie możemy doczekać się na sensowną, konkretną politykę wdrażania Narodowego Programu Ochrony Zdrowia Psychicznego.

Nie brakuje nam odwagi w artykułowaniu potrzeb społecznych dotyczących zdrowia psychicznego, piętnowaniu obszarów nierówności, odrzucaniu prób przerzucania do psychiatrii nierozwiązanych przez państwo problemów z uznanymi za poczytalnych i zdrowych psychicznie sprawcami zbrodni.

Znajdujemy duże obszary wsparcia poza naszym środowiskiem, dziękujemy za to. Dziękujemy instytucjom: Rzecznika Praw Obywatelskich, Helsińskiej Fundacji Praw Człowieka, Naczelnej Izbie Lekarskiej, Krajowym Konsultantom w dziedzinie psychiatrii i psychiatrii dzieci i młodzieży, Prezesowi Izby Karnej Sądu Najwyższego, Instytutowi Praw Pacjenta i Edukacji Zdrowotnej ks. Arkadiusza Nowaka. Dziękujemy przede wszystkim naszym pacjentom, organizacjom rodzin pacjentów, dziennikarzom, prawnikom.

Koleżanki i Koledzy, polska psychiatria jako dyscyplina naukowa rozwija się na miarę i potrzeb, i możliwości. Jesteśmy obecni i widoczni w Światowym (WPA) i Europejskim (EPA) Towarzystwie Psychiatrycznym, w którym status formalnego członka uzyskaliśmy podczas kongresu EPA w Pradze w 2012 r. Mamy znaczący, uznawany i liczący się głos poparcia w wyborach do władz tych towarzystw. Standardy edukacyjne i terapeutyczne w polskiej psychiatrii rozwijają się na poziome standardów WHO i aktualnego światowego postępu naukowego. Nasze wydawnictwo „Psychiatria Polska” zdobywa coraz większą rangę wśród czasopism indeksowanych w światowych rankingach czasopism naukowych, a rok 2013 wydaje się przełomowy. Bezsprzeczna jest tu zasługa Profesora Jerzego Aleksandrowicza, Przewodniczącego Komitetu Redakcyjno-Wydawniczego PTP i wieloletniego Redaktora Naczelnego „Psychiatrii Polskiej”.

Koleżanki i Koledzy, budowanie postępu i sukcesu w naszej dyscyplinie jest mozolne, wymaga determinacji, ofensywności, ale też jedności, szukania sojuszników, integracji i rozwagi. Liczę na to, że za 3 lata, na kolejnym Zjeździe Psychiatrów Polskich będziemy mogli uznać dotychczasowy dorobek polskiej psychiatrii za jeszcze bardziej znaczący.

Szanowni Państwo, wszystkim uczestnikom XLIV Zjazdu Psychiatrów Polskich życzę owocnych obrad, satysfakcji poznawczej z wysłuchanych wykładów i naukowych dyskusji oraz zadowolenia z własnych zjazdowych aktywności.

Z PROF. ANDREĄ FAGIOLINIM NA TEMAT DEPRESJI I ZABURZEŃ JEJ TOWARZYSZĄCYCH ORAZ AKTUALNYCH TRENDÓW W FARMAKOTERAPII ROZMAWIA DR ŁUKASZ BOJARSKI Kurier Konferencyjny: Panie Profesorze, Pańskie badania dotyczą wzajemnych relacji pomiędzy zaburzeniami afektywnymi a chorobami, które nie mają podłoża psychicznego. Jaki wpływ ma depresja na przebieg choroby i skuteczność leczenia, np. pacjentów internistycznych lub onkologicznych?

Andrea Fagiolini: Niestety depresja charakteryzuje się wysoką prewalencją w grupie pacjentów cierpiących na wiele chorób, które nie mają podłoża psychicznego. Leczenie depresji u takich osób przede wszystkim prowadzi do poprawy jakości życia. Coraz więcej dowodów wskazuje też na to, że prawidłowe leczenie depresji zwiększa skuteczność terapii choroby podstawowej. W USA inwestuje się duże sumy pieniędzy w zapewnienie odpowiedniej psychoterapii i leczenia psychiatrycznego pacjentów hospitalizowanych z powodu innych schorzeń. Wykazano między innymi, że leczenie depresji u pacjentów onkologicznych zwiększa współczynnik przeżycia, poprawia jakość życia i sposób, w jaki pacjenci radzą sobie z chorobą. Poprawie ulega też odpowiedź pacjentów na terapię przeciwnowotworową. To zjawisko można, przynajmniej częściowo, wytłumaczyć polepszeniem funkcjonowania układu odpornościowego. Innym przykładem są pacjenci cierpiący na choroby układu krążenia. Ryzyko zgonu osób, które w ciągu miesiąca od wystąpienia zawału mięśnia sercowego zachorują na depresję wzrasta ok.

300-400%! Zapobieganie i leczenie depresji jako choroby towarzyszącej ma więc szereg korzyści dla pacjentów, ponieważ nie tylko zwiększa jakość życia, ale też znacząco poprawia rokowania.

KK: Mówi Pan o narzędziach, którymi dysponują psychiatrzy. Czy leki z grupy SSRI i SNRI, które zostały wprowadzone do praktyki klinicznej ponad 20 lat temu, są wciąż skutecznym narzędziem do leczenia depresji?

A.F.: Myślę, że leki przeciwdepresyjne, które obecnie stosujemy, są z pewnością bardzo skuteczne. Leki z grupy SSRI czy SNRI, choć są względnie starymi substancjami, są równie skuteczne jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, ale znacznie lepiej od nich tolerowane i bardziej bezpieczne, nawet w przypadkach ich przedawkowania. To nie oznacza, że nie ma potrzeby rozwijania nowych leków. SSRI i SNRI są wprawdzie skuteczne, kiedy są odpowiednio stosowane, ale nie działają tak szybko, jakbyśmy sobie tego życzyli.

Czasami należy czekać kilka tygodni zanim pojawią się pierwsze efekty ich działania. Co więcej, różni pacjenci w różny sposób odpowiadają na leczenie tymi lekami. Istnieje więc potrzeba rozwoju nowych substancji, lepiej tolerowanych i o szybszym działaniu. Niemniej leki, którymi obecnie dysponujemy, są zdecydowanie dobrym wyborem dla większości pacjentów. Tak więc mam nadzieję na rozwój nowych substancji, ale jestem też zadowolony z narzędzi, którymi obecnie dysponujemy.

KK: Wiele wysiłku wkłada się obecnie w dogłębne zrozumienie i maksymalne wykorzystanie potencjału terapeutycznego leków, które są już znane, np. takich jak ketamina lub trazodon. Czy zgodzi się Pan z twierdzeniem, że jesteśmy świadkami renesansu niektórych leków stosowanych w leczeniu depresji?

A.F.: To jest bardzo interesujące zagadnienie. Starsze leki są odkrywane na nowo w aspektach terapeutycznych, w których były dotąd zupełnie nieznane lub po prostu pomijane. Ketamina i trazodon to bardzo dobre przykłady. Ketamina wciąż jest lekiem eksperymentalnym w depresji, ponieważ ma silny potencjał uzależniający i może być używana rekreacyjnie. Dlatego jest lekiem potencjalnie niebezpiecznym. Wiemy jednak, że u pacjentów z lekooporną depresją ketamina działa zazwyczaj bardzo dobrze i szybko. Wciąż jednak nie znamy wystarczająco dokładnie mechanizmu jej efektów przeciwdepresyjnych, a to jest niezbędne, aby kontynuować leczenie ketaminą lub jej pochodnymi bez ryzyka rozwoju uzależnienia. Przed nami więc jeszcze daleka droga do używania ketaminy w codziennej praktyce klinicznej. Zupełnie inaczej przedstawia się sytuacja trazodonu. To lek dobrze przebadany i bardzo dobrze znany lekarzom, pomimo że przez wiele lat nie przywiązywano do niego dużej uwagi. Początkowo trazodon, z powodu jego nasennego działania w małych dawkach, stosowano jako lek na bezsenność. Jednak w większych dawkach osiągających lub przekraczających 150 mg trazodon staje się bardzo dobrym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny. Hamuje transporter serotoninowy i zwiększa jej stężenie, jak wiele innych leków z grupy SSRI. Jednak w przeciwieństwie do nich, blokuje niektóre receptory serotoninowe. Tak więc, zwiększone stężenie serotoniny wywiera działanie przeciwdepresyjne poprzez oddziaływanie z receptorem 5HT1A, ale równocześnie trazodon hamuje aktywność receptorów 5HT2A i 5HT2C, których aktywacja przekłada się na zwiększoną nerwowość, bezsenność i zaburzenia funkcji seksualnych. Innymi słowy, trazodon z jednej strony zwiększa stężenie serotoniny, z drugiej zaś niejako „popycha” ją w stronę właściwego receptora, blokując „złe” receptory dla serotoniny.

To przekłada się na wysoką skuteczność przeciwdepresyjną trazodonu przy równoczesnej bardzo dobrej tolerancji tego leku. Jest to więc bardzo dobry lek przeciwdepresyjny (gdy stosuje się go we

KK: Według badań WHO mniej niż 25% pacjentów cierpiących na depresję otrzymuje odpowiednie leczenie. Z czego to wynika? Jakie są największe trudności w leczeniu depresji?

A.F.: To prawda, że bardzo wielu pacjentów z depresją po prostu nie jest leczonych, co prowadzi do dramatycznego pogorszenia jakości ich życia.

U wielu z nich rozwijają się dodatkowe choroby, takie jak otyłość, zespół metaboliczny, choroby układu pokarmowego i układu krążenia, a nawet nowotwory. Dodatkowo, część pacjentów popada w alkoholizm lub nadużywa innych substancji psychoaktywnych. Niestety jesteśmy w stanie wychwycić i leczyć tylko małą część wszystkich pacjentów z depresją. Jedną z przyczyn takiej sytuacji jest fakt dużej stygmatyzacji depresji. Ta choroba wciąż jest postrzegana w bardzo negatywny sposób. Pacjenci depresyjni uważani są za nierzetelnych w pracy i w związkach lub po prostu za nieatrakcyjnych. Taka stygmatyzacja bardzo często dokonywana jest przez samych pacjentów, którzy wstydzą się lub czują się winni. Wolą nie mówić o swoich uczuciach i chcą po prostu żyć w spokoju, w bardzo bezpieczny sposób. Wielu pacjentów czuje także, że nikt nie może ich wyleczyć, że to oni sami powinni przezwyciężyć depresję, zamiast szukać pomocy u innych. Co więcej, depresja jest bardzo często niezrozumiała dla osób, które same jej nigdy nie doświadczyły. Jest przez nie postrzegana jako oznaka słabości. Spotkałem się z opinią, że to nie choroba, ale świadomy wybór. Dlatego uważam, że nie możemy ustawać w wysiłkach edukacyjnych. Musimy wypracować większą świadomość, że depresja to choroba tak samo namacalna jak wiele innych. Mózg jest najbardziej skomplikowanym z ludzkich organów. Ten wysoki poziom złożoności jest niestety związany ze zwiększonym ryzykiem choroby. Możemy obecnie bardzo dobrze leczyć depresję. Problem nie leży więc w braku odpowiednich narzędzi, ale w tym, że nie wiemy o istnieniu bardzo wielu pacjentów, którzy potrzebują pomocy.

Prof. Andrea Fagiolini ukończył studia medyczne na Uniwersytecie w Pizzie.

Po odbyciu stażu na Uniwersytecie Modeńskim spędził ponad 10 lat na Wydziale Medycznym Uniwersytetu Pittsburgskiego, gdzie zajmował stanowisko adiunkta oraz pełnił funkcję dyrektora medycznego Bipolar Disorder Center oraz dyrektora Depression and Manic Depression Prevention Programs.

Od 2008 r. rezyduje na Uniwersytecie w Sienie, gdzie piastuje stanowisko kierownika Katedry Zdrowia Psychicznego. Prof. Fagiolini jest autorem ponad 250 rozdziałów w książkach naukowych i artykułów publikowanych w recenzowanych czasopismach o zasięgu międzynarodowym. Zajmuje się tematyką farmakoterapii zaburzeń nastroju i schizofrenii oraz problematyką samobójstw i jakości życia pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Szczególną uwagę poświęca badaniom wzajemnych relacji pomiędzy chorobą afektywną dwubiegunową i depresją a schorzeniami takimi jak otyłość czy zespół metaboliczny.

względnie wysokich dawkach), który nie wywołuje uczucia nerwowości, bezsenności i zaburzeń funkcji seksualnych.

KK: Wspomniał Pan o pacjentach cierpiących na bezsenność. Czy są inne grupy pacjentów, którzy mogą odczuwać szczególną korzyść ze stosowania trazodonu?

A.F.: Depresja rzadko występuje sama. Bezsenność jest jednym z najczęstszych objawów towarzyszących depresji. Rozróżniamy trzy typy bezsenności: początkową, środkową i końcową. Wszystkie odmiany bezsenności bardzo dobrze odpowiadają na leczenie trazodonem. Innym częstym zaburzeniem towarzyszącym depresji jest lęk. Występuje on u 25% populacji, a u pacjentów z depresją jego prewalencja jest jeszcze wyższa. W depresji najczęściej mamy do czynienia z lękiem uogólnionym, czyli z obawą o finanse, zdrowie, właściwie o wszystko, co może się wydarzyć. Trazodon dobrze działa także w takich przypadkach. Może się też sprawdzić w zespołach lęku napadowego i stresu pourazowego, właściwie we wszystkich zaburzeniach lękowych, jeśli występują one łącznie z depresją. Skuteczność trazodonu była także badana w przypadkach fibromialgii i, pomimo iż nie jest zarejestrowany w tym wskazaniu, wydaje się działać w nim całkiem dobrze. Obiecujące wyniki dały też badania trazodonu u pacjentów z bulimią.

Tak więc w przypadku występowania równocześnie z depresją zaburzeń, o których wspomniałem, trazodon może być bardzo dobrym wyborem, ponieważ działa zarówno na depresję, jak i na objawy towarzyszące.

KK: Uczestnictwo w XLIV Zjeździe Psychiatrów Polskich nie jest Pańską pierwszą wizytą w Polsce. Jakie wrażenia wyniósł Pan z kontaktów z polskimi psychiatrami?

A.F.: Rzeczywiście, byłem już w Polsce kilkukrotnie. Szczerze powiem, że bardzo podobały mi się te wizyty. Uważam, że polska medycyna stoi na wysokim poziomie. Lekarze, przynajmniej ci, z którymi miałem kontakt, posiadają dużą wiedzę i chętnie chcą się nią wymieniać. Potrafią i chcą dowiedzieć się jak najwięcej o wynikach najnowszych badań, a także chętnie dzielą się swoimi obserwacjami.

Zawsze byli też bardzo gościnni.

ZAPRASZAMY NA WYKŁAD PROF. ANDREI FAGIOLINIEGO, PIĄTEK 28 CZERWCA, GODZ. 8.30, SESJA NUMER 2

2

Dr n. med. Maciej Chałubiński specjalista chorób wewnętrznych

Autor jest asystentem w Klinice Chorób Wewnętrznych i Farmakologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi; kieruje Pracownią Immunofarmakologii Tkankowej

W POSZUKIWANIU KLUCZA (DO) DEPRESJI TERMIN PSYCHOIMMUNOLOGIA, WPROWADZONY W POŁOWIE XX W. PRZEZ AMERYKAŃSKICH NAUKOWCÓW SOLOMONA I MOOSA, UKAZUJE, ŻE MIĘDZY OŚRODKOWYM UKŁADEM NERWOWYM A UKŁADEM ODPORNOŚCIOWYM ISTNIEJE ŚCISŁA ZALEŻNOŚĆ FUNKCJONALNA. ULEGA ONA ZABURZENIU W PRZEBIEGU DEPRESJI. Narządy limfatyczne, takie jak węzły chłonne, grasica czy śledziona, zaopatrzone są w zakończenia nerwowe. Ich obecność na błonach komórkowych sugeruje istnienie wpływu ośrodkowego układu nerwowego na komórki immunologiczne, na powierzchni których można znaleźć receptory dla licznych neuroprzekaźników, modulujących uwalnianie cytokin. Podobnie w strukturach ośrodkowego układu nerwowego roi się od receptorów dla wielu immunologicznych mediatorów oraz hormonów, za pomocą których układ odpornościowy wpływa na podległe sobie tkanki. To wzajemne oddziaływanie jest warunkiem utrzymania szeroko rozumianej homeostazy w organizmie człowieka.

AKTYWNY PROCES ZAPALNY

Dowody na zarysowaną powyżej współzależność tych dwóch układów stają się przesłankami dla jednej z teorii próbującej wyjaśnić przyczynę rozwoju i trwania zaburzeń afektywnych, w tym depresji.

I choć współczesne sposoby leczenia tej choroby opierają się przede wszystkim na modulowaniu dobrze poznanej osi: układ limbiczny–podwzgórze–przysadka–nadnercza i w dużej mierze dają satysfakcjonujące efekty, to możliwość oddziaływania na zaangażowane w nią mechanizmy immunologiczne stanowi nową obiecującą perspektywę rozwoju tej gałęzi psychiatrii.

Wykazano bowiem, że związanym z zaburzeniem na poziomie neuroprzekaźników objawom depresji może towarzyszyć ciągła aktywacja procesów odpornościowych, o czym świadczy obecność autoprzeciwciał przeciwjądrowych i przeciw histonom czy immunoglobulin skierowanych przeciw serotoninie. Co więcej, w surowicy krwi chorych na depresję odnotowuje się wzrost stężenia białek ostrej fazy wskazujący na stan zapalny; wśród nich dominuje białko C-reaktywne (CRP), haptoglobina, α1-antytrypsyna czy ceruloplazmina. Zaobserwowano też podwyższony poziom składników C3 i C4 układu dopełniacza. Zwiększonym poziomom białek ostrej fazy towarzyszy wzrost stężenia prozapalnych cytokin wydzielanych przez komórki odpornościowe, takich jak interleukina-1β (IL-1β), interleukina-2 (IL-2), interleukina-6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworów-α (TNF-α) czy interferon-γ (IFN-γ), sugerujący ciągłą aktywację mechanizmów immunologicznych. Cytokiny te nie są bowiem obojętne dla ośrodkowego układu nerwowego. Otóż okazuje się, że w przebiegu depresji mogą one istotnie wpływać na przykład na funkcje kognitywne, sen i łaknienie. Co więcej, zaburzają prawidłową komunikację między układem limbicznym, podwzgórzem, przysadką i nadnerczami.

Uważa się, że oddziaływanie prozapalnych cytokin na ośrodkowy układ nerwowy może odbywać się dwojako – pośrednio drogą zakończeń nerwowych w narządach limfatycznych, np. przez nerw błędny, lub bezpośrednio poprzez obszary pozbawione bariery krew–mózg, ułatwiające przenikanie substancji aktywnych z krwioobiegu do tkanki nerwowej. Mogą też być one uwalniane przez makrofagi i limfocyty migrujące w ośrodkowym układzie nerwowym, neurocyty czy komórki śródbłonka naczyniowego. Ciekawe, że w hipokampie i podwzgórzu – narządach odpowiadających za emocje – znaleziono receptory dla IL-1β, IL-2, IL-6, TNF-α i IFN-γ. Niektórzy naukowcy uważają, że uwalnianie prozapalnych mediatorów może mieć istotne znaczenie we wstępnej fazie depresji, w jej rozwiniętej formie, jak i w okresach jej remisji.

STRES A ODPOWIEDŹ IMMUNOLOGICZNA W DEPRESJI

Wydaje się, że nadprodukcja wyżej wymienionych cytokin może zachodzić w odpowiedzi na stres, jaki wiąże się z obecnością depresji lub jaki może tę depresję wyzwolić. I choć w jego przebiegu do-

swoistej. Spadkowi liczby limfocytów towarzyszy spadek ich zdolności proliferacyjnej, co może sugerować ich zmniejszoną aktywność.

Niemniej jednak inne badania pokazują wzrost liczby aktywowanych komórek T we krwi obwodowej u pacjentów z depresją oraz wzrost stosunku CD4+/CD8+ wśród limfocytów T. Ciekawe, że zaburzenia w zakresie komórek NK odnotowano u chorych z depresją z nasilonymi zaburzeniami snu, brakiem łaknienia, spadkiem masy ciała i spowolnieniem. Niektórzy sugerują, że wzrost liczby komórek NK może mieć związek z obecnością niewykrytej u chorych na depresję infekcji wirusowej.

W niektórych zaś badaniach nie znaleziono związku między poziomem i aktywnością monocytów, komórek NK oraz limfocytów T i B a rozwojem depresji, co jeszcze bardziej zaciemnia skomplikowany obraz.

Choć w chwili obecnej nie znajdziemy jednoznacznej, satysfakcjonującej odpowiedzi na, wydawałoby się, proste pytanie: co jest pierwsze – zaburzenia na poziomie immunologicznym, w wyniku których rozwija się depresja czy depresja, która sprzyja dysregulacji immunologicznej, to na istnienie związku między oboma zjawiskami niewątpliwie wskazuje wiele przesłanek naukowych i klinicznych. Zasadne zatem pozostaje dążenie do znalezienia klucza do tych zależności, który w przyszłości może doprowadzić do pełniejszego zrozumienia mechanizmów depresji i przyczynić się do rozwoju nowych form jej terapii opartych na immunomodulacji.

chodzi do wydzielania sporych ilości endogennych glikokortykosteroidów, to – mimo ich udowodnionego działania immunosupresyjnego – wzrostowi ich stężenia w surowicy krwi towarzyszy zwiększony poziom niektórych cytokin o charakterze prozapalnym. Zaobserwowano bowiem istnienie korelacji między stężeniem kortyzolu a stężeniem IL-6 i IL-1, która moduluje przekaźnictwo monoaminoergiczne oraz funkcjonowanie osi układ limbiczny–podwgórze–przysadka–nadnercza.

Cytokiny te, oddziałując na podwzgórze uwalniają kortykoliberynę, ta kortykotropinę i w efekcie produkcję glikokortykosteroidów przez nadnercza.

Odgrywają również istotną rolę w rozwijaniu mechanizmów adaptacji do stresu. Według niektórych badaczy zaburzenie tej osi w przebiegu depresji może zachodzić wtórnie do nieprawidłowości immunologicznych. Jednak w tym zakresie doniesienia są sprzeczne. Uważa się też, że u chorych na depresję paradoksalne współwystępowanie wysokich poziomów glikokortykosteroidów i prozapalnych cytokin wynika prawdopodobnie z tego, że cytokiny te mogą oddziaływać na receptory glikokortykosteroidowe, zaburzając przekaźnictwo wewnątrzkomórkowe.

W patogenezie depresji mogą brać udział nie tylko cytokiny, ale również inne mediatory o właściwościach prozapalnych. Otóż u pacjentów z depresją odnotowano podwyższenie stężenia prostaglandyny E2 i trombosanu B2. Jednocześnie obserwuje się obniżone poziomy wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6, związków o charakterze przeciwzapalnym. Zmniejszenie ich syntezy może sprzyjać produkcji cytokin prozapalnych.

Na znaczenie zapalenia w patogenezie depresji wskazują również zmiany na poziomie immunologicznym, jakie zachodzą w przebiegu farmakoterapii. Otóż u chorych przyjmujących trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i inhibitory wychwytu serotoniny dochodzi do spadku stężenia białek ostrej fazy w surowicy krwi. Leki te hamują też syntezę prozapalnych cytokin, takich jak IL-6, IL-1β i TNF-α. Zaś inhibitory monoaminooksydazy zmniejszają produkcję prostaglandyny E2.

Pozostaje jednak niejasne, czy uregulowanie mechanizmów immunologicznych podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych jest przyczyną zmniejszenia objawów depresji, czy raczej jego efektem.

Co więcej, odnotowano, że na przykład sama farmakoterapia za pomocą IFN-γ czy podawanie IL-2 przyczyniają się do rozwoju zaburzeń nastroju, pamięci i zdolności do koncentracji oraz zmian zachowania obserwowanych w depresji, takich jak obniżenie napędu, utrata łaknienia czy zaburzenia snu. Warto nadmienić, że sam IFN-γ może nie tylko oddziaływać immunologicznie – aktywując indolamino-2,3-deoksygenazę, obniża bowiem syntezę serotoniny poprzez zmniejszenie ilości tryptofanu – substratu dla serotoniny.

POLECAM WASZEJ UWADZE

Zjazd Psychiatrów Polskich jest świętem polskiej psychiatrii. Okazją, aby spotkać Koleżanki i Kolegów z całego kraju i porozmawiać o tym, co im się w ciągu ostatnich trzech lat udało, wspólnie cieszyć się sukcesami zarówno zawodowymi, jak i osobistymi. Zjazd jest również miejscem, aby rozmawiać o sprawach trudnych. Narastającym problemem jest pogarszający się dostęp chorych psychicznie do ambulatoryjnej opieki psychiatrycznej i badań diagnostycznych. Trudności w rozliczaniu z NFZ udzielonych świadczeń na pewno będą częstym tematem rozmów uczestników Zjazdu.

SEKCJA PSYCHIATRII BIOLOGICZNEJ PTP NA ZJEŹDZIE ORGANIZUJE TRZY SESJE: Sesja nr 37 „Elektrowstrząsy i inne metody przezczaszkowej stymulacji elektromagnetycznej” czwartek, 27 czerwca 2013, 18:00-19:30 Sesja nr 44 „Postępy farmakoterapii depresji – rola technik monitorujących” piątek, 28 czerwca 2013, 8:30-10:00 Sesja nr 90 „Bezsenność w praktyce lekarza psychiatry”.

Sesja we współpracy z Polskim Towarzystwem Badań nad Snem sobota, 29 czerwca, 10.15-11.45 Serdecznie zapraszam do wzięcia w nich udziału.

dr hab. n. med. Adam Wichniak, Zastępca Kierownika III Kliniki Psychiatrycznej IPiN Przewodniczący Sekcji Psychiatrii Biologicznej PTP

TRZY PYTANIA DO...

PROF. DR HAB. N. MED. JERZEGO SAMOCHOWCA

Jakie są Pana oczekiwania wobec Zjazdu?

Rozpiętość tematyki „Między neurobiologią a środowiskiem” i ilość sesji dają szanse dyskusji o osiągnięciach, ale i o kontrowersjach wiedzy fachowej. I o tym, jak postępy wiedzy neurobiologicznej przełożą się na adresatów – czyli naszych pacjentów, jak to przełoży się na funkcjonowanie systemu opieki psychiatrycznej. Oby przełożyło się na społeczny odbiór psychiatrii przez innych lekarzy i ludzi odpowiedzialnych za politykę zdrowotną w Polsce, bo rola i miejsce psychiatrii nie zawsze są przez nich traktowane ze zrozumieniem.

Które z poruszanych na Zjeździe zagadnień są dla Pana szczególnie interesujące?

Ważne z punktu widzenia pacjenta jest np., że Europejska Agencja Medyczna (EMA) uznała, iż celem leczenia uzależnienia od alkoholu może być zarówno pełna abstynencja, jako prewencja nawrotów po detoksykacji, jak i redukcja szkód, rozumiana jako znaczące zmniejszenie przyjmowania alkoholu bez wcześniejszej detoksykacji. Jest to wyjście naprzeciw nowemu/staremu (jeszcze z czasów DSM-III) podejściu wymiarowemu do zaburzeń związanych z przyjmowaniem substancji psychoaktywnych: pragmatycznie kończy to spór o to, czy już jesteś uzależniony, czy nie. Jeśli masz problemy, leczenie należy zacząć wcześnie, nie czekając dna i nie negując, że drogą redukcji szkód też można dojść do pełnej abstynencji i trzeźwości. Uważam, że ważne tematy poruszane będą w związku z zaburzeniami depresyjnymi i zaburzeniami snu: to jeden z najczęstszych problemów nie tylko w psychiatrii, ale i w praktyce lekarza podstawowej opieki zdrowot-

LIMFOCYTY MNIEJ ISTOTNE?

Sugeruje się, że w patogenezie depresji – oprócz elementów immunologicznej odpowiedzi humoralnej – pewne znaczenie mogą mieć nieprawidłowości na poziomie komórkowym. Należy jednak zaznaczyć, że dowody na ich udział są zdecydowanie mniej przekonywujące. Ciekawe, że wspomniana już prostaglandyna E2 może hamować aktywność komórek NK, tzw. „naturalnych zabójców”.

U chorych na depresję obserwuje się obniżenie ich aktywności. Natomiast doniesienia dotyczące zależności między obecnością depresji a aktywnością limfocytów T i B są mniej jednoznaczne, czasem nawet sprzeczne. Uważa się, że u chorych na depresję dochodzi do zmniejszenia liczby komórek T i B, przy jednoczesnym zwiększeniu liczby neutrofilów i monocytów – komórek odporności nie-

3

nej. Na sesjach spotkamy się z dyskusją, czy pożegnamy się z zespołem Aspergera, klasycznym podziałem schizofrenii (następuje dekonstrukcja tej psychozy od wizji Bleulera, po jej przebieg i dominujące objawy, co ma największe znaczenie rokownicze). Będzie zatem czego słuchać i z czym dyskutować, oby tylko sesje na siebie się nie nałożyły!

Czy uważa Pan, że któryś z tematów lub prezentowanych wyników zdominuje wrażenia z tegorocznego Zjazdu?

Od maja br. obowiązuje nowa klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego DSM -V. Czekamy na zmiany ICD-11. To najdłuższy okres, jaki był pomiędzy kolejnymi wcieleniami klasyfikacji. Rodzi się pytanie, czy proces medykalizacji rozmaitych zachowań nie jest tam zbyt daleko posunięty? To skomplikowane zagadnienie. Wszystkie klasyfikacje DSM, a DSM-V w szczególności, są przedstawiane właśnie jako ateoretyczne, to znaczy nieoparte na żadnej konkretnej psychologicznej teorii. Mają być wyłącznie maksymalnie zobiektywizowanym opisem ludzkich problemów – tak jak prezentują się one w praktyce. Myślę w każdym razie, że idea stojąca u podstaw najnowszej klasyfikacji wyraża się w przekonaniu, że zaburzenia psychiczne są chorobami – dokładnie takimi samymi jak inne choroby, na przykład grypa czy nowotwór. Myślę, że będzie to stanowiło przedmiot żywej dyskusji.

GDZIE ZJEŚĆ I JAK ODPOCZĄĆ

W LUBLINIE? CENTRUM LUBLINA TO PRAWDZIWE ELDORADO DLA WSZYSTKICH ZŁAKNIONYCH CIEKAWYCH SMAKÓW

Restauracja Carmen (Rynek 7)

Restauracja 16 stołów (Rynek 16/1)

Punktualnie o 12:00 z balkonu Ratusza rozbrzmiewa hejnał Lublina. Ta tradycja sięga 1686 r. Gdy wybrzmią charakterystyczne dźwięki trąbki grane niezmiennie od ponad 20 lat przez hejnalistę Onufrego Koszarnego, nastaje chwila wzmożonego ruchu w staromiejskich lokalach gastronomicznych. Centrum Lublina to prawdziwe eldorado dla wszystkich złaknionych ciekawych smaków. Usatysfakcjonowani będą zwłaszcza poszukiwacze skarbów regionalnej kuchni, a ponieważ Lubelszczyzna jest wyjątkowo dumna ze swoich specjałów, dlatego będąc w „kozim grodzie”, nie sposób nie skosztować klasycznych smaków tej krainy: słynnych cebularzy, piroga lubelskiego oraz pierogów z kaszą gryczaną, serem i miętą. Miejsc, które serwują lokalne specjały, znajdziemy szczególnie

Restauracja Mandragora (Rynek 14)

Restauracja Old Pub (Grodzka 8)

Do bogatej tradycji żydowskiej społeczności w Lublinie odwołuje się restauracja Mandragora, zlokalizowana w zabytkowej Kamienicy Pod Lwami (Rynek 14). Każdego dnia od godziny 8.30 lokal zaprasza na izraelskie śniadanie, a w piątki i soboty proponuje specjalne szabasowe menu. Dodatkową atrakcją są koncerty klezmerskie. Klimat przedwojennego Lublina przywołuje sąsiednia Mała Restauracja. Przy tym lokalu działa także Mała Manufaktura, czyli minicukiernia z ręcznie robionymi truflami, pralinami, ciastami i tortami. Restauracja Old Pub (ul. Grodzka 8) kusi niezwykle wysmakowanym wnętrzem w secesyjnym stylu.

Miłośnicy kuchni z południa Europy koniecznie muszą odwiedzić restauracje Carmen (Rynek 7) i La Traviata (Chopina 16). Ta pierwsza, prowa-

dużo na rynku Starego Miasta oraz na ulicach Krakowskie Przedmieście, Grodzkiej, Rybnej i innych.

Jedną z restauracji najbardziej znanych i wartych polecenia jest Czarcia Łapa (Rynek 19). Jej nazwa to odwołanie do słynnej lubelskiej legendy o diabelskim sądzie, przypieczętowanym odciskiem na stole. I chociaż oferowane tutaj dania to nowoczesna kuchnia międzynarodowa, to karta dań kontynuuje legendarną konwencję – każdej pozycji w menu towarzyszy osobna historia. Znajdziemy tu m.in. kilka rodzajów steków i szeroki wybór włoskich makaronów. Innym ciekawym miejscem jest restauracja 16 stołów (Rynek 16/1), do której specjalności należą: krem z kalafiora z oliwą truflową i regionalnym serem oraz kurczak kukurydziany wolnego chowu.

dzona przez hiszpańskiego szefa kuchni, to kolorowy kawałek Iberii w centrum lubelskiej starówki.

Druga, położona już poza obrębem Starego Miasta, kusi prawdziwą włoską pizzą z pieca opalanego drewnem oraz świeżymi makaronami.

Zmęczeni turystycznym klimatem starówki mogą odnaleźć spokojną przystań w zabytkowym Ogrodzie Saskim, najstarszym parku Lublina, położonym przy Alejach Racławickich. Można udać się także do Ogrodu Botanicznego Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej (ul. Sławinkowska 3) w dolinie rzeki Czechówki, którego dodatkową atrakcją jest dworek rodziny Kościuszko, gdzie bywał sam Tadeusz.

SŁONECZNIKOWA KRZYŻÓWKA NR 1

MLECZKO DLA CZYTELNIKÓW KURIERA KONFERENCYJNEGO

Grupa, Imię gdzie Halamy, ręka rękę tancerki myje baletowej

Zawody

Nic, tylko ryje i ryje

Gałka np. przy radiu

3 Pozostałość po klapsie

28

17

14

Przewód zwany sączkiem

Łańcuch górski ze szczytem K2

Np. Montezuma Henryk Z Miletu w „Orłach – druga Górskieżona go” Peryklesa

Z rodziny dyniowa7 tych

Bajkopisarz grecki z Frygii

Ważniak, gruba ryba (pot.)

Znany z Łuk nad roli Waldka Kiepokiem skiego

John, role w westernach

2

Wracanie myślą do tego, co minęło Kichający krasnoludek u Disneya

1

Stan zachwytu, uniesienia

Lisia kryjówka, jama

Gospodyni w dwóch 25 słowach

Płaski w gimna10 styce

Uwiedziony przez Kirke

21

8

4

18

11

Rodzaj Powód do karabinu radości maszynopodatnika wego

Las tropikalny

Lamia ..., w „Seksmisji”

6

Trzeci na Ziemi (bibl.)

9

... Rusowicz, córka Ady

Odtwarzacz MP3

Przeszły lub najwyższy

... Stuhr, żona aktora Macieja

Znany producent sosów i zup

20

Grecko-polska piosenkarka

15

19 Włoska gwiazda filmowa

Zmienił miejsce zamieszkania

Bajkalska ryba Spis potraw w restauracji

16 Leży przed tobą

Ang. piosenkarka („Skyfall”)

Płynny miód pszczeli

5

23

27

Wada, którą ma brylant

Wyspy „PoBraxton, u pn. piosen- wybrzeża strach” Szkocji komarów 13 karka

12

26 Siły zbrojne kraju

24

22

Litery z pól ponumerowanych od 1 do 28 utworzą rozwiązanie.

1

2

3

4

5

6

PROJEKT I REDAKCJA: AGENCJA MUSQO, WWW.MUSQO.PL

4

7

8

9 10

11 12 13 14 15 16 17

18 19 20

21 22 23 24

25 26 27 28