Фізіологія (вид. 2) / Мороз В. М., Йолтухівський М. В.

ФIЗIОЛОГIЯ

3 М’язове волокно

М’язи складаються з безлічі подовжених м’язових волокон – функціональних одиниць . Вони мають циліндричну форму й розташовані паралельно одне одному . М’язове волокно – результат злиття багатьох клітин . Кожне волокно оточене мембраною – сарколемою (за будовою – звичайна мембрана) . У м’язових волокнах міститься велика кількість міофибрил, що створюють поперечну посмугованість . Кожна міофібрила складається з білкових ниток двох типів – актинових і міозинових (рис . 3 .1) . Між міофібрилами знаходиться безліч мітохондрій . Цитоплазма м’язового волокна називається саркоплазмою і містить мережу внутрішніх мембран – саркоплазматичний ретикулум (СПР) . Цистерни ретикулуму беруть участь у захопленні й вивільненні іонів Са2+ . Поперечна посмугованість зумовлена впорядкованим розташуванням ниток актину (тонких) і міозину (товстих) . Молекули міозину розташовані в міозиновій нитці таким чином, що їхні головки розподіляються рівномірно по всій довжині . Актинова нитка складається з двох спірально закручених молекул актину . До їх складу входять допоміжні білки – тропоміозин і тропонін . Обидва білки перешкоджають взаємодії актину з міозином при відсутності іонів Са2+ . Суть механізму скорочення полягає в тому, що при деполяризації мембрани м’язового волокна із цистерн виходить Са2+, його концентрація в ділянці міофібрил зростає в 1000 разів (рис . 3 .2) .55, 56 Іони Са2+ ініціюють скорочення, зв’язуючись з тропоніном С . При цьому зв’язок тропоніну І з актином значно поА

І

H

Z

1

2

Рис. 3.1. Будова саркомера: 1 — стан розслаблення; 2 — початкове скорочення; 3 — максимальне скорочення

3

55. Потенціал дії в механізмі м’язового скорочення відіграє наступну роль:

56. Збільшення концентрації якого з зазначених іонів призведе до значного збільшення сили м’язового скорочення?

a . b . c . d . e .

a . b . c . d . e .

48

Викликає зростання проникності для іонів Ca2+ Викликає деполяризацію скоротливих білків Викликає активацію АТФ Зумовлює вкорочення ниток актину Зумовлює вкорочення ниток міозину

К+ Са2+ Na+ Мg2+ Cl–

3. М’язове волоКно

Розслаблене м’язове волокно, головки міозину не приєднані до актину; Са2+ < 1 мкмоль/л

Актин Тропоміозин АТФ

Тропонін Сайти зв’язування Реполяризація мембрани, відкачування Са2+ в СПР (Са2+ < 1 мкмоль/л), розслаблення

Шийка міозину Міозин У присутності іонів Са2+ (Са2+ = 1–10 мкмоль/л) АТФ гідролізується до АДФ і ФН; міозин приєднується до актину

Ca2+ Ca2+

АДФ Фн

Ca

2+

Ca2+

АТФ

Ca2+ Ca2+

АДФ ФН

АДФ від’єднується від міозину, нова АТФ приєднується до міозину, головка міозину від’єднується від актину перед наступним “гребком” або розслабленням

Фосфат неорганічний вивільняється з головки міозину; конформаційні зміни у молекулі міозину (здійснюється “гребок”)

Ca2+ Ca2+ Ca2+

АДФ ФН

При відсутності АТФ міозин продовжує взаємодіяти з актином – розвиток контрактури, трупного заклякання

Рис. 3.2. Механізм скорочення м’яза

49

слаблюється, і внаслідок цього молекули тропоміозину зміщуються вбік . Після такого руху оголюються сайти зв’язування з головками міозину . Головка міозину міцно зв’язується з актином, шийка міозинової молекули згинається, втягуючи актинове волокно між міозинових .57 Далі головка міозину від’єднується від актину і цикл повторюється .58 При цьому відбувається розщеплення АТФ . Зв’язування однієї молекули тропоніну з іоном Са2+ призводить до оголення семи сайтів зв’язування міозину . Таких “гребків” для повного скорочення здійснюється 50, при цьому м’яз скорочується на 50 % своєї початкової довжини . Відразу ж після вивільнення Са2+ саркоплазматична сітка починає відновлювати його запас шляхом активного транспортування в довгасту частину сітки . Цей процес виконує насос (помпа) Са2+-Мg2+-АТФ-аза . У подальшому Са2+ шляхом дифузії переходить у термінальні цистерни, де й зберігається до наступного ПД . Коли концентрація Са2+ за межами сітки значно зменшується, тоді хімічна взаємодія між актином і міозином припиняється, і м’яз розслаблюється . Коротко послідовність процесів при скороченні й розслабленні м’яза представлено в таблиці 3 .1 .

Таблиця 3.1. Послідовність явищ при скороченні й розслабленні м’язів Черговість явища

Суть процесу Скорочення

1 2 3

4 5 6 7 8

9 10 1 2 3

Генерація ПД мотонейроном Вивільнення ацетилхоліну в кінцевій пластинці Зв’язування ацетилхоліну з нікотиновими ацетилхоліновими рецепторами постсинаптичної мембрани Збільшення проникності постсинаптичної мембрани (мембрана м’язового волокна) до Na+ і K+ Утворення потенціалу кінцевої пластинки Утворення ПД м’язового волокна Поширення деполяризації у Т-трубочках Вивільнення Са2+ з термінальних цистерн саркоплазматичної сітки і дифузія його в ділянку актину й міозину Зв’язування Са2+ з тропоніном С, оголення ділянок зв’язування міозину з актином Утворення зв’язків міозину з актином і ковзання їх, що спричиняє вкорочення м’яза Розслаблення

Са повертається в саркоплазматичну сітку Вивільнення Са2+, що був зв’язаний з тропоніном Припинення взаємодії міозину з актином 2+

Виноски до таблиці 1:59, 60

примітка. М’язи не отримують прямих гальмівних сигналів . Скорочення припиняється або блокуванням роботи синапсу, або дією гальмівного медіатору, через вставний гальмівний нейрон, на аксон, який іннервує м’яз .

57. Роль Са2+ в м’язовому скороченні:

a . Сприяє взаємодії міозину з актином завдяки активації тропонін-тропоміозинової системи b . Викликає розпад АТФ c . Гальмує роботу Na+-К+-насосу d . Викликає утворення тропоміозину e . Ущільнює мембрани

50

58. Зменшення довжини м’яза під час його скорочення здійснюється за рахунок: a . b . c . d . e .

Ковзання ниток актину вздовж ниток міозину Скорочення ниток актину Скорочення ниток міозину Виходу іонів Са2+ Скорочення сарколеми

3. М’язове волоКно

Типи скорочення м’язів

У відповідь на стимуляцію м’яз виконує механічну роботу (скорочується) . Це призводить або до вкорочення м’яза, або, якщо обидва кінці нерухомо закріплені, – до розвитку напруги без зміни довжини . Якщо м’яз коротшає – це ізотонічні скорочення, а якщо при скороченні не відбувається змін довжини – це ізометричні скорочення .61, 62 Одиночне скорочення. Під дією одиночного стимулу м’яз починає скорочуватися через дуже короткий час (0,0025–0,01 с) – латентний період . Потім м’яз швидко коротшає, у ньому розвивається напруга (0,04 с) . Потім – довший період розслаблення (0,05 с) . Такий цикл називається одиночним скороченням (рис . 3 .3) . Сумація скорочень. Якщо під час ритмічного подразнення інтервал між першим і другим (та кожними наступними) стимулами значний (більше тривалості одиночного скорочення), то реєструють одиночні відповіді (скорочення) . Якщо при збільшенні частоти подразнення час між стимулами зменшується так, що другий стимул (і кожен наступний) подається в той момент, коли м’яз ще скорочується, то друге скорочення накладається на перше . Напруга другого скорочення більша, ніж першого . Зі збільшенням частоти стимуляції окремі скорочення зливаються, графік має вигляд плавної лінії, що досягає певного рівня і довго на ньому залишається . Це стан тетанусу (рис . 3 .4) . Розрізняють зубчастий і гладенький тетануси . Якщо наступні подразнення наносяться в період розслаблення, виникає зубчастий тетанус,63 у період вкорочення – гладенький тетанус .64 Якщо наступні подразнення наносяться в період найбільшої збудливості (екзальтаційна фаза) (рис . 3 .5), виникає оптимум. Якщо наступні подразнення наносяться в період зниженої збудливості (фаза відносної рефрактерності), виникає песимум. Тетанічні скорочення не можуть тривати довго, оскільки м’яз втомлюється . Серед скелетних м’язів найбільшу кількість скорочень за день здійснюють м’язи ока – більше ніж 100 000 разів! Це стільки ж, скільки за день скорочується наше серце .

59. Відомо, що передача збудження з нервових закінчень на м’язові волокна здійснюється хімічним шляхом за допомогою медіаторів. Який медіатор забезпечує передачу з нервових закінчень на волокна скелетних м’язів? a . Адреналін b . Серотонін

c . ГАМК d . Ацетилхолін

e . Норадреналін

60. Під час оперативного втручання тварині було введено лікарський препарат, який блокує дію ацетилхоліну (тубокурарин). Яку реакцію м’язового апарату тварини слід очікувати при цьому? a . b . c . d .

Міорелаксацію Гіпертонус гладкої мускулатури Гіпертонус поперечнопосмугованих м’язів Періодичні судоми e . Реакція відсутня

61. Яким буде скорочення м’язів верхньої кінцівки при утриманні (але не переміщенні) вантажу в певному положенні? a . Ізометричним b . Ізотонічним c . Ауксотонічним

типи скорочення м’язів

d . Концентричним e . Ексцентричним

62. Яким буде скорочення м’язів верхньої кінцівки при намаганні підняти непосильний вантаж? a . Ізометричне b . Ізотонічне

c . Ауксотонічне d . Фазичне

e . Одиночне

63. В експерименті подразнюють скелетний м’яз серією електричних імпульсів. Який вид м’язового скорочення виникатиме, якщо кожний наступний імпульс припадає на період розслаблення поодинокого м’язового скорочення? a . Зубчастий тетанус b . Суцільний тетанус c . Серія поодиноких скорочень

d . Контрактура м’яза e . Асинхронний тетанус

64. Проводиться дослідження залежності виду скорочення м’яза від частоти його подразнення. Якщо наступне подразнення м’яза діє в період його скорочення, то виникає: a . b . c . d . e .

Суцільний тетанус Зубчастий тетанус Асинхронний тетанус Серія одиночних скорочень Одиночне скорочення

51

Подразник

A 1

1 0

2

3 50

Рис. 3.3. Одиночне м’язове скорочення: 1 – латентна фаза; 2 – фаза скорочення; 3 – фаза розслаблення

час

100 у мс

2

3

4

5

6

7

8

9

Б

Рис. 3.4. Особливості м’язового скорочення при дії подразників з різною частотою: А – реєстрація м’язового скорочення, Б – частота дії подразника .

1 – одиночне м’язове скорочення, 2 – сумація двох скорочень, 3, 4 – формування зубчастого тетанусу, 5, 6 – формування гладкого (суцільного) тетанусу, 7, 9 – оптимум, 8 – песимум

Подразник Локомоція – рухова активність, що спрямована на переміщення тіла в просторі . У природі існує A велика кількість різних типів пересувань, таких як плавання, літання, ходьба, що мають місце в різних середовищах, заселених тваринним світом . Загальною рисою всіх типів локомоцій у більшості випадків є повторення циклічної діяльності придатБ ків-кінцівок з метою переміщення тіла . Наземна локомоція у ссавців включає в себе декілька видів: 1 2 34 5 6 у чотириногих – ходьба, рись, іноходь, галоп, рикошетуючі біпедальні стрибки (наприклад, у кенгуру Рис. 3.5. Співвідношення фаз скорочення (А) та збудта тушканчиків), у людини (головним чином біпе- ливості (Б) поперечнопосмугованих м’язів: дальна локомоція, до якої перейшли її предки при- 1, 6 – нормальна збудливість; 2, 5 – супернормальна збудливість; близно 7 млн років тому) – ходьба та біг . Цікаво, 3 – абсолютна рефрактерність; 4 – відносна рефрактерність що “крокуючі” пересування надають унікальних переваг . Спроможність крокувати над або під перешкодами й використовувати окремі точки опори дозволяє тваринам і людині успішно перетинати місцевість, що фактично неприступна для колісних видів транспорту . Для того, щоб здійснити один крок, неодбхідна участь 200 м’язів! Ходьба є фундаментальним типом локомоції людини й чи не найважливішою функцією, що забезпечує незалежне й повноцінне повсякденне існування . Безпечна й незалежна ходьба в оточуючому середовищі є необхідною умовою для можливості незалежного виконання різноманітних щоденних завдань, збереження повноцінних соціальних стосунків і забезпечення якості життя . Обмеження або порушення ходьби призводить до нездатності людини незалежно виконувати щоденну діяльність і піклуватись про себе . Здійснення локомоції людини можливе тільки при виконанні наступних вимог: антигравітаційна підтримка тіла, крокування, відповідний рівень рівноваги та поступальний рух уперед . У людини труднощі біпедальної локомоції пов’язані з малою площею опори, відсутністю стабілізації у площинах та високим розташуванням центру маси тіла . Тому в складному процесі керування біпедальною локомоцією людини ключова роль належить координації сегментарної діяльності тіла людини, а також вестибулярній, зоровій та пропріоцептивній сенсорним системам . Практично для всіх рухових актів людини підтримка тіла у вертикальному положенні є загальнонеобхідною вимогою . У вертикальному положенні центр маси тіла людини розташований по передньому краю 52

3. М’язове волоКно

другого крижового хребця . Ходьба людини здійснюється в умовах нестабільної рівноваги, через те що тіло рухається вузькою базою опори . Тому контроль рівноваги спрямований на постійне утримання центру маси в межах вертикальних проекцій вузьких поперемінних баз опори . Просування тіла вперед відбувається за рахунок переміщення центру маси вперед, а вага тіла, яке нахиляється донизу, є тією силою, що здійснює просування . Крім того, нахил тіла вперед є складовою необхідної та адекватної стимуляції для збудження крокування . При нахилі тіла вперед понад певний можливий ступінь людина повинна або впасти, або винести ногу та зробити крок уперед . Тому цей крок уперед або забезпечує захисну реакцію проти падіння, або забезпечує крокування, яке триватиме доти, доки матиме місце просування . Саме з цих позицій ходьбу можна визначити як “кероване падіння”, що попереджається виносом ноги вперед .

Фізіологія гладких м’язів

Гладкі м’язи побудовані з м’язових волокон, які мають діаметр від 2 до 5 мкм і довжину лише від 20 до 500 мкм, що значно менше, ніж у скелетних м’язах, волокна яких мають діаметр більший у 20 разів, а довжину – у тисячі разів . Вони не мають поперечної смугастості . Механізм скорочення гладких м’язових волокон принципово такий, як у поперечнопосмугованих . Він побудований на взаємодії між скоротливими білками актином і міозином, хоча існують деякі відмінності – для них не характерне впорядковане розташування філаментів . Аналогом Z-ліній у гладких м’язах є щільні тільця, які містяться в міоплазмі і з’єднані з клітинною мембраною й актиновими філаментами . Скорочення різних гладких м’язів триває від 0,2 с до 30 с . Абсолютна сила їх становить 4–6 кг/см2, у скелетних м’язах – 3–17 кг/см2 . Типи гладких м’язів: гладкі м’язи поділяють на вісцеральні, або унітарні, поліелементні, або мультиунітарні, та гладкі м’язи судин, що мають властивості обох попередніх типів . Вісцеральні, або унітарні м’язи містяться у стінках порожнистих органів – травного каналу, матки, сечоводів, жовчного та сечового міхурів . Їх особливістю є те, що вони передають збудження від клітини до клітини щілинними контактами низького опору, що дає можливість м’язам реагувати як функціональний синцитій, тобто як одна клітина, звідси й термін – унітарні м’язи . Вони спонтанно активні, мають водії ритму (пейсмекери), які модулюються під впливом гормонів чи нейромедіаторів . Мембранний потенціал спокою для цих м’язових волокон не характерний, тому що в активному стані клітини він низький, під час її гальмування – високий, а в стані спокою дорівнює близько –55 мВ . Для них характерні так звані синусоїдні повільні хвилі деполяризації, на які накладаються пікові ПД, тривалістю від 10 до 50 мс . Механізм генерації ПД гладких м’язів і їх скорочення значною мірою ініціюється іонами Са2+ . Скорочення виникає через 100–200 мс після збудження, а максимальне – розвивається лише через 500 мс від початку піку . Отже, скорочення гладких м’язів є повільним процесом . Проте вісцеральні м’язи мають високий ступінь електричного спряження між клітинами, що забезпечує високу координацію їх скорочення . Поліелементні, або мультиунітарні гладкі м’язи складаються з окремих одиниць без сполучних містків, і відповідь цілого м’яза на подразнення складається з відповіді окремих м’язових волокон . Кожне м’язове волокно іннервується одним нервовим закінченням, як у скелетних м’язах . До них належать м’язи райдужки ока, циліарний м’яз ока, пілоеректорні м’язи волосин шкіри . Вони не мають довільної регуляції, скорочуються завдяки нервовим імпульсам, що передаються через нервово-м’язові синапси автономної нервової системи, нейромедіатори якої можуть викликати як збудження, так і гальмування . фізіологія гладких м’язів

53

Механізми скорочення і розслаблення гладких м’язів

Механізм спряження збудження і скорочення відрізняється від подібного процесу, що відбувається у скелетних м’язах, тому що гладкі м’язи не містять тропоніну. Послідовність процесів у гладких м’язах, що призводить до скорочення та розслаблення, має такі кроки:

1 . При деполяризації клітинної мембрани відкриваються потенціалозалежні кальцієві канали й іони Са2+ входять у клітину за електрохімічним градієнтом, концентрація іонів Са2+ в клітині збільшується .

2 . Вхід іонів Са2+ крізь клітинну мембрану може викликати додатковий вихід іонів Са2+ із саркоплазматичного ретикулуму (СПР) через Са2+-залежні ворота кальцієвих каналів . Гормони і нейромедіатори також стимулюють вихід іонів Са2+ із СПР через інозитолтрифосфатид (І-3-Ф)-залежні ворота кальцієвих каналів .

3 . Внутрішньоклітинна концентрація іонів Са2+ збільшується .

4 . Іони Са2+ зв’язуються з кальмодуліном, регуляторним білком, який має 4 ділянки зв’язування Са2+ і відіграє важливу роль в активації ферментів . Кальцій-кальмодуліновий комплекс активує фермент кіназу легкого ланцюга міозину, що призводить до фосфорилювання молекул головки міозину . Міозин гідролізує АТФ, генерується енергія і починається цикл утворення поперечних актино-міозинових містків, ковзання актину по міозинових ланцюгах . Фосфорильовані міозинові містки повторюють свій цикл, доки не дефосфорилюються міозинфосфатазою.

5 . Дефосфорилювання міозину призводить до розслаблення м’язового волокна, або стану залишкового напруження завдяки утвореним поперечним місткам, поки не відбудеться остаточна дисоціація кальцій-кальмодулінового комплексу .

54

3. М’язове волоКно

4 Нервова система

Рефлекс

Головною регулюючою (керуючою) в органiзмi вищих тварин i людини є нервова система . Елементарний механiзм її дiяльностi – рефлекс. Рефлекс (лат . reflexus – повернутий назад, вiдбитий) – виникнення, зміна або припинення функціональної активності органів, тканин чи цілісного органiзму у вiдповiдь на чутливе подразнення його рецепторів за участю ЦНС. При здiйсненнi рефлексу в реакцiю залучається рефлекторна дуга (шлях збудження), яка має 5 функціональних ланок (рис . 4 .1) .

2 3 1

2

3

4

5

1

4 5

Рис. 4.1. Дуга вегетативного (справа) та соматичного (зліва) рефлексів: 1 – рецептори, 2 – аферентні нейрони, 3 – вставні нейрони (центр), 4 – еферентні нейрони, 5 – ефектори

1 . Рецепторне поле – чутливi нервовi закiнчення, що сприймають подразнення i генерують потенціали дії (ПД) .

2 . Чутливий, аферентний, доцентровий нерв (шлях) .

3 . Центр, де збудження перемикається з чутливого шляху на руховий; у центрi здiйснюється опрацювання iнформацiї, її iнтегрування, узагальнення, формується пам’ять . Центральна ланка рефлексу може послiдовно включати кiлька інтернейронiв, що з’єднуються мiж собою за допомогою структурно та функціонально органiзованих контактiв – синапсiв . У такому випадку рефлекс називають полiсинаптичним . У простiшому випадку iмпульси з аферентного шляху перемикаються на руховий нейрон безпосередньо . Оскiльки в межах ЦНС рефлекторна дуга такого рефлексу має тiльки один синапс, то вiн має назву моносинаптичного . Прикладом моносинаптичного рефлексу є сухожильний (колiнний) рефлекс .

4 . Еферентний, руховий, вiдцентровий нерв (шлях) . Рефлекторнi дуги вегетативних рефлексiв вiдрiзняються вiд соматичних тим, що в периферичнiй ланцi пiсля виходу з ЦНС є ще додатковий синапс у вегетативних гангліях .

5 . Ефектор, орган, де під впливом iмпульсів збудження генерується специфiчний вид енергiї .

Будь-який ефектор, таким чином, з’єднується елементами рефлекторної дуги з вiдповiдним рецептором i запускається в дiю при подразненнi цього рецептора . Поняття про рефлекс було введено в серединi XVI столiття французським ученим Рене Декартом. Введення цього поняття відiграло важливу роль у розвитку фiзiологiї, дозволило пояснити причину реакцiй органiзму, вивчити їх механiзм i показати, що в основi таких реакцiй закладено принцип детермiнiзму (тобто принцип причинно-наслiдкових вiдносин) . Вiд часiв Декарта такі реакцiї вважались машиноподiбними, якi забезпечують автоматизовану вiдповiдь органiзму на подразнення рецептора . Однак подiбнi автоматизованi реакцiї мають мiсце лише рефлекс

55

при виникненнi елементарних простих рефлексiв, якi можуть здiйснюватися за участю обмежених ланок ЦНС . Як правило, рефлекторнi реакцiї органiзму набагато складнiші та здійснюються за участю багатьох ланок (рiвнів) ЦНС i багатьох ефекторiв . У розвитку рефлекторної теорiї надзвичайно важливий внесок було зроблено I. М. Сєченовим, який поширив поняття рефлекторних актiв на всi характеристики поведiнки людини, зокрема й на її психiчнi прояви . I . М . Сєченовим (1897) було започатковано також поняття негативного зворотного зв’язку . Спрощене розумiння рефлексу як механiзму, що закiнчується унiтарною рефлекторною дiєю, по сутi “зупиняло” розумiння динамiки розвитку поведiнки органiзму й не повнiстю розкривало пристосувальне значення рефлексiв . Вчення про умовний рефлекс I. П. Павлова дозволило зробити суттєвий крок вперед у розвитку рефлекторної теорiї i пiзнання механiзмiв рефлекторної дiї .

Координацiя рефлекторної дiяльностi . Гальмування в ЦНС

У ЦНС вiд органiв рецепцiї, рухового апарату та внутрiшнiх органiв надходить велика кiлькiсть iнформацiї, яка має рiзну модальнiсть i рiзне бiологiчне значення . А В умовах надлишковостi рiзноманiтних подразникiв нервова система може органiзувати доцiльну рефлекторну вiдповiдь тiльки при досягненнi взаємоузгодженостi мiж усiма фiзiологiчними процесами органiзму . У цьому полягає координуюча роль ЦНС . Вивчення законів координації рефлекторної діяльності започатковане видатним англійським фізіологом Ч . Шеррінгтоном . пiд координацiєю розумiють взаємодiю нейронiв, нервових центрiв i нервових процесiв (збудження i гальмування) в них, що забезпечує узгоджену дiяльнiсть при здiйсненнi рефлексiв. Взаємоузгодженiсть забезпечується багатьма вiдiбраними еволюцiєю механiзмами . Усi вони базуються на двох групах принципiв – морфологiчних i функцiональних . Морфологiчнi принципи пов’язанi з особливостями будови нервової системи . Вони включають дивергенцiю i конвергенцiю . До функцiональних принципiв належать iррадiацiя i генералiзацiя збудження, центральне гальмування, взаємодiя рефлексiв, полегшення, оклюзiя, домiнанта та iн . Дивергенцiя й конвергенцiя, принцип загального кінцевого шляху, принцип зворотного зв’язку – структурно-функцiональна основа координацiї . дивергенцiя – розгалуження волокон одного нейрона з утворенням Б синапсiв на багатьох нейронах (рис . 4 .2, А) . Наприклад, аферентнi волокна, якi надходять до спинного мозку в складi дорзальних корiнцiв, Рис. 4.2. Дивергенція (А) розгалужуються на багато колатералей і прямують до мотонейронiв і конвергенція (Б) та iнтернейронiв спинного мозку . нервових шляхів 56

4. нервова систеМа

Збудження розповсюджується на велику кількість нейронів, розташованих в усiх вiддiлах спинного мозку та стовбурi . Один нейрон може утворювати до 2000 синапсiв . Конвергенцiя – сходження волокон багатьох нейронiв з утворенням синапсiв на одному нейронi (див . рис . 4 .2, Б) . Цей принцип дiє на рiзних рiвнях ЦНС . Завдяки цьому вiдбувається переробка й вибiр iнформацiї за значенням . Так, на мотонейронi закiнчується близько 10 000–20 000 колатералей аксонiв інших нейронів, на клiтинах Пуркiньє – 100 000 волокон; вони надходять із рiзних вiддiлiв ЦНС, утворюючи як збуджуючi, так i гальмiвнi синапси . Прикладом конвергенцiї є принцип загального кiнцевого шляху . Поняття про мотонейрон як загальний кiнцевий шлях рухової системи на рубежi XIX і XX столiть увiв Шеррiнгтон . Збудження, яке потрапляє до ЦНС будь-якими аферентними шляхами, надходить до еферентних нейронiв . Кiлькiсть чутливих нейронiв приблизно у 5 разiв перевищує кiлькiсть рухових, а на рівні спинного мозку – у 20 разів . Якщо врахувати ще й промiжнi нейрони, то стане зрозумiлим, що до одного рухового нейрона надходить безлiч iмпульсiв вiд рiзних рецепторiв . Руховий нейрон опрацьовує (iнтегрує) збуджуючi й гальмiвнi процеси, якi утворюються на його мембранi . Саме у виборi iмпульсу, який має вирiшальне значення в цьому випадку, i полягає iнтегративна роль рухового нейрона . Наступним структурним принципом координації є утворення зворотного зв’язку. Роль зворотного зв’язку в широкому розумiннi цього поняття обговорювалась при розглядi функцiональної системи .

1 3 Зворотнi зв’язки в органiзмi iєрархiчнi, накладаються один на один і дублюють один одного . Вiдносно нервових механiзмiв зворотний зв’язок полягає в тому, що колатералi аксона нейрона можуть встановлювати синаптичнi контакти зі спецiальними вставними нейронами, роль яких полягає у впливi на нейрони або аксональнi закiнчення шляхiв, що конвергують на тій самій нервовiй клiтинi, яка посилає цi аксоннi колатералi . Так, наприклад, виникнення iмпульсу в мотонейронi не тiльки активує м’язовi волокна, але й через колатералi збуджує спецiальнi гальмiвнi клiтини Реншоу (рис . 4 .3) . Аксони клiтин Рен2 шоу, у свою чергу, встановлюють синаптичнi зв’язки з мотонейронами . Тому, чим сильнiша iмпульсацiя мотонейрона, тим бiльша активація клiтини Реншоу й тим iнтенсивнiше вони гальмують мотонейрони, зменшуючи частоту їх iмпульсацiї . Це явище має назву зворотного гальмування. Саме воно запобігає надмірності м’язового тонусу . Існує можливiсть розвитку й позитивного зворотного зв’язку – тобто наявності ланцюгiв, у яких збуджен- Рис. 4.3. Схеми зв’язків клітин Реншоу з мотонейронами ня клiтини надалі ще бiльше пiдсилює це збудження . Отже, виникає реверберацiя збудження з наростаючим Колатералі аксона мотонейрона (1) збуджують клітину Реншоу (2), яка при збудженні забезпечує розвиток звопідсумком . Вважається, що саме така реверберацiя збу- ротного гальмування мотонейрона 1 і латерального гальдження забезпечує формування короткочасної пам’ятi . мування мотонейрона 3 Координацiя рефлекторної дiяльностi. гальмування в цнс

57

Iррадiацiя i генералiзацiя збудження

Iррадiацiя – це розповсюдження збудження з одного нервового центру на навколишнi . Iррадiацiя вiдбувається завдяки дивергенцiї . Максимальний ступiнь iррадiацiї – генералiзацiя, тобто охоплення збудженням практично всiєї ЦНС . Для виникнення iррадiацiї необхiднi певнi причини та умови:

• подразнення повинне бути досить сильним; • виникненню iррадiацiї сприяє попереднє пiдвищення збудливостi нервових центрiв; • iррадiацiї сприяє дiя хiмiчних сполук, якi блокують гальмiвнi синапси, що усуває перешкоди для розповсюдження збудження; до таких сполук належать стрихнiн, правцевий токсин та iн . При дiї цих речовин найменше подразнення викликає генералiзовану збудливу реакцiю, яка виявляє себе судомними мимовiльними скороченнями м’язiв; • iррадiацiя виникає при функцiональнiй незрiлостi нервової системи, особливо в дiтей перших мiсяцiв життя: у них нервовi волокна ще не мiєлiнiзованi, синапси незрiлi (із запізненням дозрiвають гальмiвнi синапси), усi цi фактори сприяють розповсюдженню збудження в ЦНС . У новонародженого можна спостерiгати генералiзовану рухову реакцiю – одночаснi рухи ручок, нiжок, голівки .

Iррадiацiя збудження має мобiлiзуюче значення і здійснюється як прояв орієнтовних реакцій при надзвичайних, несприятливих, аварійних ситуаціях . Але це вкрай неекономний механiзм координацiї . Розвитку iррадiацiї перешкоджає гальмування .

Центральне гальмування та його види (пряме, випереджаюче, реципрокне, зворотне, латеральне) гальмування – це активний процес пригнічення або повного припинення збудження під впливом подразнення. Тобто це активний процес, коли одне збудження припиняє інше збудження (Костюк П . Г .) і є наслідком конфлікту двох збуджень (Анохін П . К .)

Iснує декiлька типiв вiдносин у ЦНС, якi здiйснюються на основi гальмування (рис . 4 .4) . Реципрокне (пряме, випереджаюче, антагоністичне, поєднане) гальмування – нервовий процес, який базується на тому, що один і той самий аферентний шлях, через який реалізується збуРеципрокне гальмування Флексор

Екстензор Аференти

Зворотне гальмування Гальмування Реншоу

Латеральне гальмування Пресинаптичне

Постсинаптичне

1а

Вставні нейрони Мотонеройни Флексор

М’язи

Екстензор

Рухові аксони

До центрів

Рис. 4.4. Типові гальмівні ланцюги. Гальмівні нейрони та синапси показано чорним 58

4. нервова систеМа

дження однiєї групи нервових клiтин, здiйснює через вставнi гальмiвнi нейрони гальмування iнших груп клiтин .65 Реципрокнi вiдносини мають мiсце при здiйсненнi антагонiстичних рефлексiв . Особливо чiтко реципрокне гальмування виявляється при взаємодiї мотонейронiв флексорiв (згиначiв) та екстензорiв (розгиначiв) кiнцiвок . Аферентним волокном iмпульси прямують до мотонейрона флексора . Одночасно вiдгалуженням цього аферентного волокна iмпульси надходять до вставного гальмiвного нейрона, який гальмує мотонейрон екстензора . З погляду фiзiологiї таке гальмування дуже корисне, оскiльки полегшує рух у суглобі “автоматично”, без додаткового контролю . У наведеному прикладi гальмування м’язiв-антагонiстiв вiдбувається без попереднього їх збудження, тому такий тип гальмування є прямим випереджаючим гальмуванням. Якщо гальмiвнi вставнi нейрони дiють на тi ж нервовi клiтини, якi активують ефектор, така форма гальмування називається зворотним гальмуванням. Механiзм зворотного гальмування було обговорено на прикладi гальмування Реншоу . Цей вид гальмування є послiдовним, оскiльки гальмуванню тут передує збудження . Зворотне гальмування забезпечує пiдтримання помiрного м’язового тонусу . Саме цей механiзм вважається порушеним при дитячому церебральному паралiчi . Наступною рiзновиднiстю зворотного гальмування є латеральне гальмування. Умовою для його виникнення може бути синаптичМ ний контакт зворотної колатералi аксона гальмiвного нейрона завдяки дивергенції на мотонейроні, розташованому поряд з нейроном, який КУ збуджено (див . рис . 4 .4) . Створюється декiлька паралельних каналiв передачi iнформацiї, якi з’єднуються за допомогою гальмiвних клiтин Реншоу . При посиленнi збудження центрального iнформацiйного каналу КР периферичнi канали бiльшою мiрою гальмуються . Такий тип гальмування обмежує iррадiацiю збудження, тим самим забезпечує концентрацiю збудження i набуває особливого значення у функцiонуваннi аферентних систем (процеси розрiзнення, диференцiювання) . Наприклад, у сітківці ока латеральне гальмування забезпечує контраст, тобто видiлення суттєвих сигналiв із фону . гальмування гальмування (розгальмовування) – це процес загальмовування гальмiвних нейронiв за принципом постсинаптичного гальмування . Таким чином, гальмiвний вплив зменшується, тому цей ефект зветься розгальмовуванням. Такий тип гальмування можна спостерiгати в корi мозочка, а також у рухових системах спинно- Рис. 4.5. Розгальмовування: го мозку . Так, гальмiвнi нейрони Реншоу гальмують клiтини Уiлсона, М – мотонейрон, унаслiдок чого гальмiвний вплив клiтин Уiлсона на мотонейрони при- КР – клiтини Реншоу, КУ – клiтини Уiлсона пиняється (рис . 4 .5) .

65. В експериментi на спинному мозку при збудженнi альфа-мотонейронiв згиначiв встановлено гальмування альфа-мотонейронiв м’язiв-розгиначiв. Який вид гальмування лежить в основi цього явища? a . b . c . d . e .

Деполяризацiйне Реципрокне Пресинаптичне Зворотне Латеральне

Координацiя рефлекторної дiяльностi. гальмування в цнс

59

Рефлекси антагонiстичнi, співдружні, синергiчнi, ланцюговi

Роль гальмування в координацiї рефлекторної дiяльностi можна продемонструвати на прикладi здiйснення ряду рефлексiв .

антагонiстичнi рефлекси Рефлекторні скорочення м’язiв-антагонiстiв покладені в основу локомоторних актiв i характеризуються, наприклад, тим, що при збудженнi мотонейронiв згиначiв одночасно вiдбувається гальмування мотонейронiв м’язiв-розгиначiв . При цьому в центрах кiнцiвок iншої сторони спостерiгаються протилежнi нервові процеси . У цiлому це створює правильне чергування протилежних за функцiональним значенням м’язових скорочень . Механiзм, який забезпечує таке чергування активностi рiзних рухових ядер, наприклад, при ходьбі, локалiзується в iнтернейронному апаратi спинного мозку . “Боротьба” мiж аферентними iмпульсами при антагонiстичних рефлексах за спiльний кiнцевий шлях здiйснюється за механiзмом поєднаного гальмування, яке вiдгороджує спiльний кiнцевий шлях вiд стороннiх аферентних впливiв . У вегетативній сфері антагонізм прослідковується в почерговій зміні актів вдиху та видиху . Антагонізм між центрами та рефлексами різного функціонального значення можна проілюструвати на прикладі вдиху й ковтання, захисного й травного рефлексів . Але деякі випадки свідчать про відносність антагонізму між центрами . Наприклад, до акту стояння залучаються тонічні скорочення як екстензорів, так і флексорів . При блюванні синергістами стають м’язи черевного пресу та діафрагми . Змінюється реципрокність під впливом вищих підкіркових центрів і кори великих півкуль . Синергiчнi рефлекси здійснюються завдяки залученню додаткових м’язів, однозначних за функцією (наприклад, цілої групи згиначів) . Ілюстрацією таких рефлексiв може бути рефлекс згинання кiнцiвки в собаки, що викликано одночасним подразненням двох дiлянок шкiри . При такому подразненнi згинальний рефлекс пiдсилюється . Взаємне пiдсилення рефлексiв можна спостерiгати й при дiї подразникiв на рiзнi за природою рецептори . Співдружні, або алійовані рефлекси – такі, що сприяють здійсненню певного рефлекторного акту . Наприклад, зручна поза для виконання певної робочої операції, передстартовий стан, розминка, що сприяє оптимальному виконанню спортивного навантаження . ланцюговi рефлекси – складнi рефлекторнi акти, у яких завершення одного рефлексу зумовлює виникнення наступного . Наприклад, при актi жування координується дiяльнiсть жувальних м’язiв, язика, щiк, пiднебiння i дна ротової порожнини . Коли їжа торкається пiднебiння, кореня язика, задньої стiнки глотки, м’яке пiднебiння пiдiймається i закриває носову частину глотки, надгортанник опускається i закриває вхiд до дихальних шляхів, дихання припиняється i їжа коренем язика проштовхується до глотки . У регуляцiї цих процесiв бере участь мозковий стовбур . Ковтання починається довiльно пiд впливом iмпульсiв з кори великих пiвкуль . Далi відбувається швидке мимовiльне просування харчової грудки через глотку й стравохiд до шлунка завдяки рефлекторним перистальтичним рухам . Особливістю ланцюгових рефлексів є те, що наступний з них може здійснитись лише після попереднього .

Полегшення, оклюзiя

Завдяки конвергенцiї координацiя рефлекторної дiяльностi здiйснюється з реалізацією таких принципiв, як полегшення i оклюзiя (рис . 4 .6).

60

4. нервова систеМа

А

Б I

II

I

II

Рис. 4.6. Схеми розвитку явищ полегшення (А) i оклюзiї (Б) а – у складі кожного пулу нейронів у центральній частині суцільним колом виділено нейрони з високою збудливістю (порогові) . Навкруги розташовуються менш збудливі нейрони, створюючи навколопорогову кайму . У цих нейронах ЗПСП досягають лише пiдпорогових значень при роздiльнiй активацiї входiв I і II . При одночасній дії на два аферентні входи слабким (пороговим) подразником спостерігається перевищення ефекту над сумою ефектів при роздільній активації входів . Такий наслідок свідчить, що в цьому випадку, крім порогових нейронів, до відповіді залучаються і навколопорогові завдяки конвергенції на них волокон двох чутливих нейронів . б – суцільним колом виділено порогові нейрони . При роздільному подразненні одного з волокон (I чи II) збуджується по 5 нейронів . При одночасній дії на два аферентнi входи внаслiдок конвергенцiї імпульси адресуються до спiльних “порогових” мотонейронiв i в них створюється надпорогове збудження; збуджуються 8 нейронів (усі наявні) . Навіть якщо надходження двох потоків імпульсів відрізнятиметься в часі, але на настільки малий інтервал, що “запізнілий” другий потік припаде на стан рефрактерності в спільних нейронах у зв’язку з їх збудженням імпульсами від першого потоку . Отже, шлях для збудження від впливу другого потоку виявляється “зачиненим” . Звідси й відповідна назва явища (від лат . оссlusi – запирання)

полегшення – перевищення ефекта одночасної дiї двох вiдносно слабких аферентних збуджуючих входiв у ЦНС над сумою їх роздiльних ефектiв . Пояснюється це сумацiєю ЗПСП зі збільшенням амплітуди до КРД у групi мотонейронiв, у яких ЗПСП досягають лише значень пiдпорогових при роздiльнiй активацiї входiв . Ефект конвергенції може бути різним залежно від того, на яких за збудливістю нейронах “зустрічаються” волокна, тобто імпульси, а також від сили подразнень . Для пояснення враховується, що в складі центру нейрони групуються в пули, тобто скупчення мотонейронів, які іннервуються волокнами одного чутливого нейрона . У складі кожного пулу, у центральній частині є нейрони з високою збудливістю . Саме вони реагують на порогове подразнення й тому називаються “пороговими” . Навкруги розташовуються менш збудливі нейрони, створюючи навколопорогову кайму . Вони не здатні реагувати на порогове подразнення, а тому отримали назву “підпорогових” . При одночасній дії на два аферентних входи (два нервових волокна) слабким (пороговим) подразником спостерігається перевищення ефекту над сумою ефектів при роздільній активації входів . Такий наслідок свідчить, що в цьому разі, крім порогових нейронів, до відповіді залучаються і навколопорогові завдяки конвергенції на них волокон двох чутливих нейронів . Ефект здійснюється за механізмом просторової сумації . Оклюзiя – зменшення ефекту одночасного збудження двох сильних аферентних входiв, порівняно з сумою ефектів при роздільному їх подразненні .

Координацiя рефлекторної дiяльностi. гальмування в цнс

61