Клиническое обследование ребенка / Катилов О. В. by Nova Knyha

ов а Кн иг а, 20

КЛИНИЧЕСКОЕ

ов

Кн иг а,

обследование

Катилов А. В., Дмитриев Д. В., Дмитриева Е. Ю., Макаров С. Ю.

Винница Нова Книга 2016

УДК 616-053.2-07 ББК 57.3 К49

Авторы:

Рекомендовано к печати ученым советом Винницкого национального медицинского университета имени Н. И. Пирогова в качестве учебно-методического пособия для студентов высших медицинских учебных заведений III–IV уровней аккредитации (протокол № 3 от 29.10.2015 г.)

А. В. Катилов, Д. В. Дмитриев, Е. Ю. Дмитриева, С. Ю. Макаров

Рецензенты:

Кн иг а,

д-р мед. наук, проф. Булат Л. М. д-р мед. наук, проф. Недельская С. Н. д-р мед. наук, проф. Больбот Ю. К. д-р мед. наук, проф. Каблукова Е. К.

Клиническое обследование ребенка : учебное пособие для студентов высших учебных учреждений / А. В. Катилов, Д. В. Дмитриев, Е. Ю. Дмитриева, С. Ю. Макаров. – Винница : Нова Книга, 2016. – 560 с. : ил. ISBN 978-966-382-601-1

К49

ов

В представленном учебном пособии, с учетом анализа концепций отечественных и зарубежных научных школ, изложены основы и принципы клинического обследования ребенка. Книга предназначена для студентов медицинских университетов, врачейинтернов и начинающих врачей-педиатров, а также врачей общей практики. УДК 616-053.2-07 ББК 57.3

У представленому навчальному посібнику, з урахуванням аналізу концепцій вітчизняних і зарубіжних наукових шкіл, викладено основи і принципи клінічного обстеження дитини. Книга призначена для студентів медичних університетів, лікарів інтернів та початківців лікарів-педіатрів, а також лікарів загальної практики.

ISBN 978-966-382-601-1

ОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ.....................................................................................................................7 СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ................................................................................8

Кн иг а,

ГЛАВА 1. Общий осмотр ребенка ....................................................................................10 Оценка степени тяжести общего состояния .........................................................................................10 Основные принципы оценки физического развития ребенка старше 1-го месяца ....................12 Общие закономерности физического развития ребенка ...................................................................19 Оценка физического развития новорожденного .................................................................................24 Правила измерения антропометрических показателей .....................................................................26 Семиотика нарушения физического развития .....................................................................................27

ов

ГЛАВА 2. Диагностика и семиотика заболеваний кожи ..............................................33 Клиническая анатомия и физиология кожи..........................................................................................33 Анатомо-физиологические особенности кожи у детей ......................................................................36 Особенности кожи в периоде новорожденности ............................................................................38 Клиническое обследование .......................................................................................................................40 Основные (физикальные) методы обследования .............................................................................40 Опрос и осмотр ....................................................................................................................................................... 40 Пальпация ................................................................................................................................................................ 48 Дополнительные методы обследования ...........................................................................................50 Общая семиотика и дифференциальная диагностика заболеваний кожи ....................................50 Дисплазия и дистрофия кожи ............................................................................................................51 Инфекционные заболевания кожи......................................................................................................52 Аллергические и токсико-аллергические заболевания ...................................................................64 Изменения кожи при неинфекционных заболеваниях ....................................................................65 Принципы дифференциальной диагностики аллергических и инфекционных сыпей .............69 Синдром геморрагической сыпи ..........................................................................................................73 Сосудистые образования кожи ..........................................................................................................75 Нарушения пигментации кожи .........................................................................................................76

ГЛАВА 3. Диагностика и семиотика поражений лимфатических узлов ...................80 Клиническая анатомия и физиология лимфатических узлов ...........................................................80 Клиническое обследование лимфатических узлов ..............................................................................84 Основные (физикальные) методы обследования .............................................................................84 Осмотр....................................................................................................................................................................... 84 Пальпация ................................................................................................................................................................ 85 Общая семиотика поражений лимфатических узлов .........................................................................85

ГЛАВА 4. Диагностика и семиотика заболеваний костной системы ........................90 Анатомо-физиологические особенности костной системы ..............................................................90 Клиническое обследование костной системы ......................................................................................98 Основные (физикальные) методы обследования ............................................................................. Осмотр....................................................................................................................................................................... 98 Пальпация костной системы .............................................................................................................................107 Общая семиотика нарушений костной системы................................................................................108 Патология зубов .................................................................................................................................108 Микроцефалия.....................................................................................................................................109 Краниосиностоз (краниостеноз) ....................................................................................................109 Макроцефалия .....................................................................................................................................111 Рахит ....................................................................................................................................................111 Дисплазия тазобедренных суставов...............................................................................................113 ГЛАВА 5. Диагностика и семиотика заболеваний мышечной системы .................117 Анатомо-физиологические особенности мышечной системы .......................................................117 Клиническое обследование и семиотика нарушений мышечной системы .................................119

ов

Кн иг а,

ГЛАВА 6. Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы .........125 Клиническая анатомия и физиология респираторной системы ....................................................125 Клиническое обследование респираторной системы .......................................................................133 Основные (физикальные) методы обследования ...........................................................................133 Опрос .......................................................................................................................................................................133 Осмотр.....................................................................................................................................................................137 Пальпация .............................................................................................................................................................150 Перкуссия ...............................................................................................................................................................153 Аускультация .........................................................................................................................................................158 Дополнительные методы обследования .........................................................................................173 Рентгендиагностика .............................................................................................................................................173 Спирометрия .........................................................................................................................................................179 Пикфлоуметрия ....................................................................................................................................................185 Общая семиотика заболеваний респираторной системы у детей..................................................187 ОРВИ .....................................................................................................................................................187 Острый ларинготрахеит .................................................................................................................191 Острый тонзиллит ...........................................................................................................................192 Тонзиллофарингит ...............................................................................................................................................192 Острый бронхит ................................................................................................................................193 Бронхиальная астма..........................................................................................................................195 Пневмония ............................................................................................................................................199 Плеврит................................................................................................................................................202 Дыхательная недостаточность.....................................................................................................205 ГЛАВА 7. Диагностика и семиотика заболеваний сердечно-сосудистой системы ....207 Клиническая физиология работы сердца ............................................................................................207 Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей .....................212 Внутриутробное кровообращение плода .....................................................................................215 Клиническое обследование сердечно-сосудистой системы ............................................................216 Основные (физикальные) методы обследования ...........................................................................216 Опрос .......................................................................................................................................................................216

Осмотр.....................................................................................................................................................................219 Пальпация ..............................................................................................................................................................222 Аускультация сердца ...........................................................................................................................................233

Дополнительные методы обследования .........................................................................................246 Электрокардиография .........................................................................................................................................246 Рентгенография сердца .......................................................................................................................................269 Общая семиотика заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей ......................................270

Кн иг а,

ГЛАВА 8. Диагностика и семиотика заболеваний мочевыделительной системы...279 Клиническая физиология работы почек ..............................................................................................279 Анатомо-физиологические особенности мочевыделительной системы у детей .......................285 Клиническое обследование мочевыделительной системы ..............................................................287 Основные (физикальные) методы обследования ...........................................................................287 Опрос .......................................................................................................................................................................287 Осмотр.....................................................................................................................................................................288 Пальпация и перкуссия ......................................................................................................................................290 Дополнительные методы обследования ........................................................................................292 Лабораторные методы .........................................................................................................................................292 Инструментальные методы ...............................................................................................................................308 Общая семиотика заболеваний мочевыделительной системы .......................................................313

ов

ГЛАВА 9. Диагностика и семиотика заболеваний желудочно-кишечного тракта .....321 Клиническая физиология желудочно-кишечного тракта................................................................321 Анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта у детей......................327 Клиническое обследование желудочно-кишечной системы...........................................................330 Основные (физикальные) методы обследования ...........................................................................330 Опрос .......................................................................................................................................................................330 Осмотр.....................................................................................................................................................................340 Аускультация области живота ..........................................................................................................................348 Перкуссия ...............................................................................................................................................................350 Пальпация ..............................................................................................................................................................353 Дополнительные методы обследования .........................................................................................359 Лабораторные методы .........................................................................................................................................359 Инструментальные методы ...............................................................................................................................364 Общая семиотика заболеваний ЖКТ у детей .....................................................................................368

ГЛАВА 10. Диагностика и семиотика заболеваний ЛОР-органов............................377 Клиническая анатомия и физиология слуха ......................................................................................377 Основные методы обследования ЛОР-органов..................................................................................387 Дополнительные методы обследования ЛОР-органов .....................................................................398

ГЛАВА 11. Диагностика и семиотика заболеваний нервной системы ...................401 Клиническая физиология нервной системы .......................................................................................401 Клиническая оценка неврологического статуса и семиотика нарушений у новорожденных и детей раннего возраста .......................................................................................404 Ориентировочная динамика психомоторного развития ребенка первых лет жизни ..........416 Клиническая оценка неврологического статуса и семиотика нарушений у детей старшего возраста и подростков ............................................................................................419

Стигмы дисэмбриогенеза .........................................................................................................................426 Семиотика заболеваний нервной системы у детей ...........................................................................428 Менингит .............................................................................................................................................428 Энцефалит...........................................................................................................................................431 Гидроцефалия .......................................................................................................................................431 Детский церебральный паралич ......................................................................................................433

ГЛАВА 12. Диагностика и семиотика заболеваний эндокринной системы ...........435 Клиническая физиология эндокринной системы ..............................................................................435 Клиническое обследование эндокринной системы ...........................................................................453 Семиотика основных заболеваний эндокринных желез..................................................................459 Нарушения роста у детей ................................................................................................................459 Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы .......................................................................465 Заболевания щитовидной железы ...................................................................................................467 Заболевания надпочечников ..............................................................................................................470 Заболевания поджелудочной железы................................................................................................473 Заболевания половых желез ...............................................................................................................475

Кн иг а,

ГЛАВА 13. Диагностика и семиотика заболеваний системы крови ........................477 Клиническая физиология системы крови............................................................................................477 Клиническое обследование системы крови ........................................................................................481 Дополнительные методы обследования ........................................................................................484 Лабораторные методы .........................................................................................................................................484 Семиотика заболеваний крови ...............................................................................................................501 Синдром анемии ..................................................................................................................................502 Железодефицитная анемия ................................................................................................................................503 В12- и фолиеводефицитные анемии ................................................................................................................505 Гемолитические анемии ......................................................................................................................................506 Синдром перегрузки железом ............................................................................................................506 Геморрагический синдром ..................................................................................................................507 Миелодиспластический синдром .....................................................................................................513

ов

ГЛАВА 14. Возможности ультразвукового исследования в клиническом обследовании ...................................................................................................................514 Основные принципы ультразвукового исследования ......................................................................514 Ультразвуковое исследование кожи .................................................................................................516 Ультразвуковое исследование лимфатических узлов...................................................................520 Ультразвуковое исследование опорно-двигательного аппарата ...............................................523 Ультразвуковая диагностика заболеваний респираторной системы......................................530 Ультразвуковая диагностика заболеваний сердца (эхокардиография) ....................................531 Ультразвуковая диагностика заболеваний мочевыводящей системы .....................................533 Ультразвуковая диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта ...........................536 Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга (нейросонография) ....................539 Ультразвуковая диагностика заболеваний эндокринной системы...........................................541 ГЛАВА 15. Клиническое обследование ребенка в критическом состоянии..........547 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ....................................................................................................554

РЕДИСЛОВИЕ

ов

Кн иг а,

Так исторически сложилось, что определенный промежуток времени отечественная медицинская наука и практика развивалась практически изолированно от мировой, что, с одной стороны, привело к появлению уникальных подходов и концепций, с другой – к некоторому рассогласованию в отношении определенных прикладных аспектов, в том числе и в методике клинического обследования педиатрического пациента. При создании книги авторы ориентировались на отечественные и зарубежные источники, которые во всем мире пользуются заслуженным авторитетом и являются фундаментом учебного процесса в лучших медицинских учебных учреждениях Европы и США. Ни в коем случае не отрицая заслуги и достижения отечественной школы педиатрии, мы предлагаем вниманию читателя суммированный и обобщенный опыт современной мировой медицины, что, надеемся, поможет расширить кругозор и пополнить копилку профессиональных навыков и знаний как студентам-медикам или интернам, так и практикующим врачам. В данной книге без избыточной детализации рассмотрены вопросы, необходимые для формирования правильных навыков оценки клинического статуса на уровне общего педиатра или врача первичного звена. Практически все клинические фотографии, использованные в книге в качестве иллюстрированных примеров – из личного архива авторов, за исключением некоторых, любезно предоставленных коллегами. Подавляющее большинство приведенных в книге иллюстраций и схем представляют собой оригинальный издательский труд, за исключением некоторых фрагментов, адаптированных на основе авторитетных источников и приведенных в учебных целях. С большим уважением и благодарностью мы готовы принять все обоснованные критические замечания и пожелания по книге, которые будут учтены при последующих изданиях.

Выражаем искреннюю признательность нашему учителю и другу Л. И. Гончарову за его мудрые советы и помощь в рецензировании. Публикация данной книги стала возможной благодаря финансовой поддержке друзей авторов.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

ГЛАВА

Кн иг а,

Клиническая анатомия и физиология респираторной системы

ов

На практике дыхательные пути разделяют на верхний и нижний отделы, граница между которыми проходит на уровне 5–6-го кольца трахеи. Дыхательные пути до уровня голосовых связок колонизированы аутохтонной микрофлорой, начиная же с подсвязочного пространства дыхательные пути принято считать стерильными.

Анатомо-физиологические особенности носовой полости у детей: 1. До 6–8-месячного возраста дыхание осуществляется только через нос. 2. Относительно узкая и сухая. 3. Недостаточное развитие кавернозной части подслизистой носа.

4. Отсутствие нижнего носового хода примерно до 4-х лет. 5. Отсутствие волосков на коже преддверия носа у детей до момента пубертата.

Основными анатомическими особенностями носовой полости у детей являются относительная узость носовых ходов и отсутствие волос в преддверии носа. Уменьшение просвета на 1 мм создает более значительное препятствие потоку воздуха по сравнению со взрослыми. В связи с этим у детей младшего возраста ринит часто сопровождается вторичным конъюнктивитом вследствие обтурации слезного канала. Недостаточное развитие кавернозной ткани в подслизистой обусловливает отсутствие кровотечений у новорожденных, даже на фоне физиологической сухости носа.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

125

Гиперплазия лимфоидной ткани на задней поверхности глотки у детей младшего возраста обусловливает возможность развития заглоточного абсцесса, а гиперплазия аденоидной, трубных и нёбных миндалин часто способствует нарушению носового дыхания и резонанса голоса, а также частым отитам. Приблизительно к 7–10 годам расположение слуховых труб становится аналогичным таковому у взрослых, что обусловливает меньшую распространенность отитов у старших детей. Гортань принимает участие в проведении воздуха в легкие, формировании голоса и защите от аспирации пищи и слизи верхних дыхательных путей. Надгортанник и голосовые связки обеспечивают защиту от аспирации.

ов

Кн иг а,

В носовой полости осуществляется очистка воздуха главным образом от крупных частиц, а мелкие частицы проникают в нижележащие отделы дыхательных путей беспрепятственно. Фильтрация воздуха осуществляется с помощью волосков (вибрисов) в преддверии носа у подростков и взрослых, они отсутствуют у детей младшей возрастной группы. Очистка слизистой оболочки верхних дыхательных путей от осевших частиц происходит путем мукоцилиарного клиренса и чихательного рефлекса. Механизм чихательного рефлекса сходен с кашлевым, но связан не с нижними дыхательными путями, а с носовыми ходами. При этом, в отличие от кашлевого рефлекса, язычок нёба направляется в противоположную сторону (вниз) и наибольший поток воздуха проходит через нос, очищая его. Частицы диаметром более 6 мкм задерживаются в носовой полости и практически не попадают в легкие. Частицы диаметром 1–5 мкм проходят носовой барьер беспрепятственно и могут оседать в легочной паренхиме. Частицы диаметром меньше 0,5 мкм в легких не оседают и удаляются при выдохе. В носовую полость открываются устья придаточных пазух носа и носо-слезный канал. У новорожденного присутствуют ячейки решетчатых пазух и верхнечелюстные пазухи. Считают, что решетчатые пазухи могут вовлекаться с 6-месячного возраста, а верхнечелюстные пневматизируются к 2 годам. Клиновидная пазуха формируется обычно к 5 годам, лобные начинают формироваться с 7–8 лет.

Анатомо-физиологические особенности глотки у детей: 1. Относительно маленькая и узкая. 2. Имеется гиперплазия лимфоидной ткани. 3. Отличается расположением слуховых труб (широкие, прямые, короткие и расположены горизонтально).

Функции носовой полости: 1. Очищение вдыхаемого воздуха. 2. Согревание воздуха. 3. Увлажнение воздуха. 4. Речевой резонанс. 5. Обоняние.

126

Гортань у детей отличается от таковой у взрослых: 1. Имеет воронкообразную форму — у взрослых она цилиндрическая. 2. Расположена выше, на уровне 4-го шейного позвонка (у взрослых — 6-го). 3. Голосовая щель относительно узкая. 4. Голосовые связки рыхлые. 5. Имеется лимфоидная ткань в подсвязочном пространстве. Высокое расположение гортани позволяет у детей младшего возраста увидеть надгортанник при осмотре зева. Наличие лимфоидной ткани и рыхлого подслизистого слоя в подсвязочном пространстве

Глава 6

и переходят в респираторные, которые уже имеют альвеолы. Различают два типа клеток альвеолярного эпителия. Клетки, образующие стенку альвеол и альвеолярных ходов, не имеют ресничек и представлены однослойным плоским эпителием (альвеолоциты I типа). Через эти клетки происходит газообмен. Альвеолоциты II типа секретируют сурфактант, который уменьшает поверхностное натяжение и препятствует спадению альвеол. В легких человека содержится около 300 млн альвеол. Между альвеолами расположено интерстициальное пространство, которое содержит легочные капилляры, эластические и коллагеновые волокна. Практически на всем протяжении бронхи имеют реснитчатый (мерцательный) эпителий и бокаловидные клетки, количество которых с уменьшением просвета бронхов снижается. Бокаловидные клетки и подслизистые железы секретируют слизь. Максимальное количество бокаловидных клеток наблюдается в экстраторакальной части трахеи, по мере уменьшения диаметра бронхов их количество прогрессивно сокращается, а в бронхиолах менее 1 мм они отсутствуют. Синхронные движения ресничек продвигают слизь вместе с содержащимися в ней инородными частицами по направлению к полости рта, что и называется мукоцилиарным клиренсом. Слизь состоит из золя и геля. Суточный объем бронхиального секрета в норме у взрослых составляет от 10–15 до 100–150 мл, в среднем 0,1–0,75 мл на 1 кг массы тела. Здоровый человек обычно не ощущает избытка бронхиального секрета; кроме того, он не вызывает кашлевой рефлекс. Реснички совершают 15–20 колебаний в секунду и перемещают слой слизи со скоростью 4–10 мм в минуту. На каждой клетке расположено около 200 ресни-

ов

Кн иг а,

объясняет возможность возникновения стенозирующего ларинготрахеита (ложного крупа) и сохраняется у детей до 5–7 лет. Кроме того, лимфоидная ткань подсвязочного пространства обусловливает высокую частоту распространения постинтубационных стенозов гортани по сравнению со взрослыми. Во время прохождения воздуха через верхние дыхательные пути происходит его согревание, в результате чего температура в трахее отличается от температуры тела не более чем на 0,36 °С. Нижние дыхательные пути начинаются с 5–6-го кольца трахеи. Количество хрящевых полуколец трахеи постоянно (16–20) и не меняется с возрастом. Недостаточное развитие хрящевой ткани способствует значительному пролабированию стенок трахеи внутрь при дыхании. Стенки трахеи у детей мягкие и легко сдавливаются. У взрослых бифуркация трахеи находится на уровне IV–V грудных позвонков, у детей — примерно на один позвонок выше. На протяжении от бифуркации трахеи до альвеол имеется около 23–25 порядков деления бронхов. Деление бронхиального дерева не происходит четко дихотомически, т. е. в 2,5–3 раза больше в последующей генерации. Общее поперечное сечение бронхов на сегментарном уровне наименьшее, т. к. ниже оно быстро возрастает в связи с увеличением количества нижележащих бронхов. В бронхах первых 9–10 порядков деления имеется хрящевая ткань, которая в дальнейшем отсутствует. Бронхи 5–11 порядка мелкие и имеют диаметр 1–2 мм. Бронхиолы начинаются на уровне ветвления 12 порядка, а хрящевые кольца отсутствуют. Бронхиолы как бы погружены в легочную паренхиму, которая поддерживает их в расправленном состоянии. Бронхиолы ниже 16 порядка ветвления называются терминальными

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

127

Свободные от хрящевых полуколец стенки бронхов, за исключением респираторных бронхиол, состоят в основном из гладкой мускулатуры. Механизм большинства обструктивных заболеваний легких у детей обусловлен именно спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов и бронхиол. Гладкая мускулатура бронхиального дерева контролируется в основном парасимпатической нервной системой и в меньшей степени — симпатической. Стимуляция парасимпатического отдела нервной системы (секреция ацетилхолина) вызывает сокращение бронхов и бронхиол. Адреналин и норадреналин, напротив, воздействуя на β2адренорецепторы, вызывают расширение бронхиального дерева. Дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол в газообмене не участвуют и создают анатомически «мертвое» пространство. У взрослого человека оно составляет примерно 150 мл, у ребенка показатели значительно меньше, в зависимости от возраста. Основная функция «мертвого пространства» состоит в согревании, фильтрации и увлажнении вдыхаемого воздуха, так называемом кондиционировании. Висцеральная плевра не имеет чувствительной иннервации. Болевую чувствительность имеет только париетальная плевра. За счет иннервации париетальной плевры межреберными и диафрагмаль-

ов

Кн иг а,

Бронхиальный секрет представляет собой сложный комплекс, состоящий из секрета бронхиальных желез и бокаловидных клеток, поверхностного эпителия, продуктов метаболизма подвижных клеток, альвеолярного сурфактанта, тканевого транссудата. Мокрота, получаемая при кашле, состоит из бронхиального секрета и слюны. Увеличение количества бронхиального секрета наблюдается при заболеваниях в качестве компенсаторного явления. Увеличение суточного объема мокроты может наблюдаться также у пациентов, у которых снижен кашлевой рефлекс или имеют место тяжелые вентиляционные нарушения. Наиболее значимым механизмом защиты бронхиального дерева от чужеродных веществ является кашлевой рефлекс, механизм которого заключается в резком повышении давления в бронхиальном дереве с последующим выталкиванием воздуха подобно взрыву. Кашлевой рефлекс состоит из четырех последовательных фаз, и пусковым механизмом его является раздражение кашлевых рецепторов, наиболее чувствительные из которых находятся в гортани, трахее и бронхах.

Диаметр просвета дыхательных путей зависит от следующих факторов: 1. Тонуса гладкой мускулатуры. 2. Толщины эпителиального покрова. 3. Наличия содержимого в просвете. 4. Разности градиента давления внутри и снаружи дыхательных путей.

2. Закрытие надгортанника и голосовых связок с целью задержать воздух в легких. 3. Сильное сокращение мышц живота и внутренних межреберных мышц, в результате чего происходит резкое повышение давления в легких. 4. Быстрое открытие голосовых связок и надгортанника и выход воздуха из легких под высоким давлением.

чек. Контакт слизи с поверхностью клетки не превышает 0,1 секунды, что ограничивает время контакта бактерий с клетками слизистой бронхов, возможность их адгезии и внутриклеточной инвазии.

Этапы кашлевого рефлекса: 1. Быстрый и глубокий вдох.

128

Глава 6

обеспечивают межреберные мышцы. У новорожденных вследствие горизонтального расположения ребер дыхание осуществляется исключительно за счет диафрагмы. Выдох представляет собой пассивную фазу акта дыхания и происходит благодаря расслаблению инспираторных мышц и эластичной тяге легких. При необходимости осуществления более глубокого выдоха активируются мышцы брюшного пресса и внутренние межреберные мышцы, которые способствуют поднятию диафрагмы за счет увеличения внутрибрюшного давления. Таким образом, дыхательный цикл осуществляется двумя способами: 1. Движением диафрагмы вверх и вниз, что приводит к удлинению и укорочению грудной клетки. 2. Поднятием и опусканием ребер, которое увеличивает или уменьшает передне-задний размер грудной клетки.

ов

Кн иг а,

ными нервами, боль при плеврите может иррадиировать в грудную стенку и плечо. Во время вдоха происходит увеличение объема грудной клетки и падение внутриплеврального давления. Это приводит к повышению градиента давления между плевральной полостью и альвеолами, что приводит к растяжению легких. В свою очередь, при расправлении альвеол давление в них падает и возникает его отрицательный градиент между альвеолами и ротовой полостью, который и приводит к поступлению воздуха в легкие. При этом на вдохе альвеолярное давление отрицательное, а на выдохе — положительное. Альвеолярное давление всегда выше, чем плевральное, из-за упругости легких, и равно нулю в конце вдоха и выдоха, в тот момент, когда движение воздуха на мгновение прекращается. Скорость движения воздуха в альвеолах приближается к нулю, а разница альвеолярного давления при вдохе и выдохе составляет ± 1 см вод. ст. Изменение объема грудной клетки обусловливается синхронной работой дыхательной мускулатуры. К инспираторным мышцам (мышцы вдоха) относятся диафрагма, наружные межреберные мышцы и мышцы шеи. К экспираторным относятся внутренние межреберные мышцы и мускулатура брюшного пресса. Во время вдоха происходит сокращение и опускание диафрагмы, в результате чего увеличивается объем грудной полости. У взрослых купол диафрагмы опускается на 1,5 см при спокойном вдохе и на 6–7 см — при глубоком вдохе. Дыхание в состоянии покоя осуществляется в основном за счет работы диафрагмы. При усилении вентиляции к акту вдоха подключается межреберная мускулатура, а в дальнейшем — лестничные, передние зубчатые и грудино-ключичнососцевидные мышцы. При поражении диафрагмы нормальную вентиляцию легких

На осуществление легочной вентиляции в спокойном состоянии взрослый человек затрачивает 3–5 % от всех энергетических затрат. При усиленной работе дыхательной мускулатуры энергозатраты возрастают в десятки раз. На передней поверхности грудной клетки имеются следующие топографические ориентиры (рис. 6.1): 1. Первое межреберье располагается непосредственно ниже ключицы и I ребра. 2. Угол между рукояткой и телом грудины (угол Людовика) соответствует месту прикрепления II ребра. 3. Нижние границы легких пересекают по срединно-ключичной линии VI ребро и по средней подмышечной — VIII ребро.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

129

Рукоятка грудины

Угол грудины I

Тело грудины II

III

VII

VIII VIII

VIII

IХ

XII

Кн иг а,

Рис. 6.1. Топографические ориентиры на передней поверхности грудной клетки

CVII

III

VII

VIII

IХ

ХІ

ХІ ХIІ

ХIІ

ов

Рис. 6.2. Топографические ориентиры на задней поверхности грудной клетки

4. Сосок молочной железы у мальчиков расположен в четвертом межреберье.

Топографическими ориентирами на задней поверхности грудной клетки (рис. 6.2) служат остистые отростки

130

шейных и грудных позвонков, а также углы лопаток: 1. Верхние границы легких сзади находятся примерно на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. 2. Нижние границы легких при спокойном дыхании проходят почти гори-

Глава 6

ЛВ

ПС ПН

ЛН

Рис. 6.3. Проекция долей легких на переднюю грудную стенку

ЛВ

ПВ

ов

Кн иг а,

Сегментарное строение правого легкого: верхняя доля правого легкого состоит из 3 сегментов — верхушечного (1), заднего (2) и переднего (3); средняя доля — из 2 сегментов: латерального (4) и медиального (5); нижняя доля — из 5 сегментов: верхнего (верхушечного) сегмента (6), медиального базального (сердечного) сегмента (7), который располагается по медиальной поверхности правого легкого и на рисунке не показан, а также переднего (8), латерального (9) и заднего (10) базальных сегментов. Сегментарное строение левого легкого: верхняя доля левого легкого состоит из тех же 3 сегментов, что и правое легкое (1, 2, 3). Нижняя доля включает верхний (4) и нижний (5) язычковые сегменты, верхний (верхушечный) сегмент (6), передний (8), латеральный (9) и задний (10) базальные сегменты легкого. В левом легком анатомически не выделяется базальный (сердечный) сегмент (рис. 6.3–6.6). Легкие покрыты висцеральной плеврой, которая переходит в париетальную и выстилает перикард, средостение, диафрагму и грудную стенку. Жидкость, в норме находящаяся между листками плевры, выполняет функцию защитной смазки в процессе движения грудной клетки.

ПВ

зонтально на уровне остистого отростка X грудного позвонка. 3. Границы между верхней и нижней долями легкого сзади проходят по линии, соединяющей III ребро (по паравертебральной линии), которое располагается чуть выше остистого отростка III грудного позвонка, и VII ребро, соответствующее углам лопаток. 4. Угол лопатки находится в седьмом межреберье.

ЛН

ПН

Рис. 6.4. Проекция долей легких на заднюю грудную стенку.

ПВ — правая верхняя; ПС — правая средняя; ПН — правая нижняя; ЛВ — левая верхняя; ЛН — левая нижняя

Патофизиологические особенности органов дыхания у детей: 1. Относительная узость просвета дыхательных путей. 2. Несовершенные механизмы мукоцилиарного клиренса. 3. Недостаточное развитие хрящевого каркаса трахеи и бронхов. 4. Высокая частота аспирации. 5. Высокая частота обструкции слуховой трубы. 6. Склонность к развитию бронхообструктивного синдрома.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

131

Боковая поверхность левого лёгкого

Боковая поверхность правого лёгкого

Доли лёгких ПВ

ЛВ ПС ПН

ЛН

Кн иг а,

Рис. 6.5. Проекция долей легких на боковую грудную стенку

4 8

ов

1 2

6 4 8 10

4 5

8 9 10

Рис. 6.6. Проекция сегментов легких на грудную стенку. А – вид спереди, Б – вид сзади, В – вид справа, Г – вид слева

132

Глава 6

Основные (физикальные) методы обследования

К жалобам, характерным для заболеваний органов дыхания, относят: заложенность носа, насморк, чихание, кашель, изменение голоса, одышка, боль в грудной клетке, кровохарканье. Общие симптомы влючают лихорадку, слабость, снижение аппетита.

ов

Параметры оценки насморка: 1. Острый (длительность до месяца) или хронический (более 1-го месяца). 2. Количество выделений (незначительное, умеренное и обильное). 3. Характер и цвет выделений (слизистый или гнойный). 4. Наличие патологических примесей (например, кровь). 5. Выделения наблюдаются из одного или обоих носовых ходов.

Выраженность насморка в основном определяется степенью нарушения общего состояния ребенка. Насморк, приводящий к нарушению сна и аппетита, является выраженным и требует коррекции, что особенно четко проявляется в раннем возрасте. Учитывая, что дети первых 6–8 месяцев жизни дышат исключительно носом,

Симптомы, увеличивающие вероятность бактериальной инфекции при заболеваниях органов дыхания: 1. Фебрильная лихорадка на протяжении 3-х последовательных дней при наличии симптомов поражения респираторного тракта. 2. Фебрильная температура тела в течение суток в сочетании с тахипноэ, не соответствующим лихорадке. 3. Повторное повышение температуры тела фебрильного характера и выше на фоне респираторной инфекции.

Кн иг а,

Опрос

Клиническое обследование органов дыхательной системы включает в себя ряд последовательных этапов: опрос → осмотр → пальпация → перкуссия → аускультация → анализ полученных данных. Последовательное соблюдение этой этапности позволяет установить правильный клинический диагноз и значительно сократить количество диагностических ошибок.

наличие любого насморка приводит к беспокойству и отказу от еды. Это обусловлено тем, что надгортанник у ребенка непосредственно контактирует с мягким нёбом, что делает возможным дыхание ртом только в момент крика у детей данного возраста. Ринорея из обоих носовых ходов — обязательное условие для ринита любой этиологии (инфекционный, аллергический ринит), а односторонний ринит характерен для инородного тела. Наиболее частыми причинами обструкции носовых ходов являются: отек слизистой носа, полипы в носу, искривление перегородки и инородные тела.

Клиническое обследование респираторной системы

К контингенту пациентов, у которых бактериальные инфекции могут протекать без фебрильной лихорадки, относятся: дети первых 3–6-х месяцев жизни, пациенты с первичными иммунодефицитными состояниями и дети, получающие иммуносупрессивную терапию. Общая слабость и снижение аппетита не специфичны для заболеваний органов дыхания, но имеют некоторые клинические особенности. Тяжелые заболевания дыхательных путей, например, пневмония, абсцесс легкого, обязательно сопровождаются значительным сниже-

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

133

Кн иг а,

Кашель оценивается по следующим параметрам: 1. Вид кашля (сухой, влажный). 2. Частота (редкий, частый, изнуряющий). 3. Длительность (острый, подострый, хронический). 4. Характер (поверхностный или глубокий). 5. Интенсивность в течение суток (дневной, ночной). 6. Связь кашля с рвотой. 7. Наличие боли в грудной клетке при кашле. 8. Связь с определенным положением тела. 9. Связь с физической нагрузкой.

помнить, что кашель является физиологическим защитным механизмом и отмечается у здоровых людей. Часто физиологический кашель наблюдается у детей 2–5 месяцев жизни вследствие начала активной работы слюнных желез. Проведенные исследования подтверждают наличие физиологического кашля у практически здоровых взрослых людей с частотой 6–11 раз в сутки. У детей подобные исследования не проводились. К основным характеристикам физиологического кашля необходимо отнести: отсутствие признаков заболеваний респираторного тракта, особенно бронхиальной обструкции, отсутствие мокроты и редкая частота. Следует отметить, что при сборе жалоб нерационально добиваться точного числа повторяемости данного симптома. Кашель следует расценивать как частый при его повторяемости каждые 30 минут. Изнуряющий кашель приводит к нарушению речи, сна и наблюдается при инородном теле трахеи или бронхов, опухолях легких и головного мозга. По длительности кашель классифицируют на острый — до 3 недель, затяжной — 3–8 недель и хронический — более 8 недель. С практической точки зрения рационально разделение на острый (до 8 нед.) и хронический (более 8 нед.). Классификация кашля по его длительности облегчает дифференциальную диагностику многих заболеваний дыхательных путей. Например, острый кашель больше характерен для инфекционных заболеваний дыхательных путей (бронхит, пневмония), хронический — для аллергических (бронхиальная астма) и врожденных (пороки развития легких, муковисцидоз). В зависимости от локализации поражения респираторного тракта кашель разделяют на поверхностный (фарингит, психогенный кашель) и глубокий (трахеит, бронхит, пневмония, туберкулез). Редкий, поверхностный кашель, наблюдаемый

нием аппетита из-за выраженного интоксикационного синдрома и дыхательной недостаточности. Особенно четко это наблюдается у детей раннего возраста. Так, к примеру, у ребенка 8-ми месяцев с кашлем и фебрильной лихорадкой отсутствие нарушения аппетита свидетельствует против пневмонии. Кашель является одним из наиболее важных симптомов при заболеваниях как верхних, так и нижних дыхательных путей.

ов

С практической точки зрения удобно разделение кашля на два основных вида: сухой и влажный. Кроме того, влажный кашель разделяется на малопродуктивный (с выделением незначительного количества мокроты) и продуктивный (выделение значительного количества мокроты). Подобная характеристика влажного кашля довольно условна, но тем не менее позволяет дифференцировать уровень поражения дыхательных путей, оценивать эффективность терапии и течение заболевания. Второе место по значимости в характеристике кашля имеет его частота. При оценке данного параметра необходимо

134

Глава 6

фактом, свидетельствующим против данной нозологии. В качестве примера хотим представить клинические особенности некоторых видов кашля.

Клинические особенности кашля при бронхообструктивном синдроме: 1. Кашель сухой или влажный малопродуктивный (обильная мокрота не характерна). 2. Характерно наличие ночного или утреннего кашля. 3. По течению кашель хронический. 4. Усиление кашля при физической нагрузке.

Клинические особенности кашля при синдроме затекания слизи: 1. Кашель влажный, малопродуктивный или продуктивный. 2. Наличие заложенности носа. 3. Усиление кашля в горизонтальном положении. 4. Периодически возникает рвота по утрам на фоне кашля.

ов

Кн иг а,

при раздражении ротоглотки, называют покашливанием. Ночной кашель характерен для бронхиальной астмы, коклюша и гастроэзофагеального рефлюкса. Отсутствие ночного кашля у пациента с высокой долей вероятности ставит под сомнение наличие этих диагнозов. Однократная рвота на фоне кашля может наблюдаться у детей, особенно раннего возраста, при эпизодах кашля после еды. Многократная повторяемость рвоты при кашле наиболее характерна для коклюша. Боль при кашле в определенных участках грудной клетки отмечается при фибринозном (сухом) плеврите. Плевральная боль имеет определенные характеристики: а) одностороннюю локализацию, чаще в нижних боковых отделах грудной клетки; б) усиление боли на глубине вдоха и при наклоне в здоровую сторону. Двусторонние боли в боковых отделах при дыхании и кашле не типичны для плеврита и наблюдаются при поражении мышц грудной клетки (вирусный миозит). Более редкими причинами боли в грудной клетке у детей являются пневмоторакс, миокардиты и межреберная невралгия. Усиление кашля в горизонтальном положении характерно для синдрома постназального затекания слизи (ринит, гайморит, аденоидит), гастроэзофагеального рефлюкса, при некоторых опухолях органов грудной клетки и диафрагмальных грыжах. Увеличение интенсивности кашля при физических нагрузках наблюдается практически при всех заболеваниях респираторных путей за счет дополнительного раздражения кашлевых рецепторов. В то же время для бронхиальной астмы усиление кашля на фоне физической нагрузки является обязательным и учитывается при дифференциальной диагностике: отсутствие такой закономерности является

Клинические особенности кашля при коклюше: 1. Длительность кашля 3 недели — 2 месяца. 2. Кашель приступообразный с репризами. 3. Наличие повторяющейся рвоты на фоне кашля. 4. Гиперемия лица и слезотечение при приступах кашля. 5. Наклон головы вперед при приступе кашля. 6. Выделение «стекловидной» мокроты в конце приступа кашля (в классических случаях).

Лающий кашель является характерным признаком воспаления гортани и наблюдается при ларингитах. Сочетание лающего

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

135

ов

16 20

Кн иг а,

кашля и осиплости голоса указывает на воспаление слизистой оболочки гортани, а присоединение инспираторного стридора указывает на наличие стенозирующего ларинготрахеита. Отсутствие осиплости голоса указывает на отсутствие стеноза гортани в данный момент времени. Крайне редко у детей в настоящее время наблюдается битональный кашель. Этот тип кашля связан со сдавлением крупного бронха, значительным изменением его диаметра и, как следствие, появлением более высокого тона на фоне основного низкого. Данный вид кашля является специфичным для туберкулезного бронхоаденита, опухолей средостения и реже — саркоидоза. Наличие влажного кашля по возможности требует оценки характера мокроты. Необходимо уделять внимание таким основным параметрам оценки мокроты: количество, консистенция (жидкая, густая), характер (слизистая — бесцветная или гнойная — желтая) и наличие крови. Наличие в отечественной медицине термина «слизисто-гнойная мокрота» нерационально, в связи с отсутствием необходимости выделения данной разновидности. В клинических условиях появляется необходимость визуально и лабораторно выделять только слизистый или гнойный характер мокроты. Однако гнойная мокрота не является достоверным признаком бактериальной инфекции. Розовый или красный цвет мокроты является признаком кровохарканья, а при кровотечении (потеря более 50 мл крови в сутки) отмечается выделение значительного количества крови, вследствие чего мокрота приобретает пенистый характер (рис. 6.7). Выделение ржавой мокроты в небольшом количестве наблюдается при долевой пневмонии. Наиболее распространенными причинами кровохарканья у детей являются туберкулез легких, абсцесс легко-

136

Рис. 6.7. Легочное кровотечение и кровохарканье

го, бронхоэктазия, рак легких и сердечная недостаточность. На практике в 80 % случаях кровохарканье обусловлено легочной инфекцией. Принято считать, что у пациентов с кашлем подозревают тяжелое заболевание легких, если имеются следующие жалобы: 1. Кровохарканье или легочное кровотечение. 2. Дефицит или снижение массы тела. 3. Ночная потливость, не связанная с другими причинами. Редкое чихание также является защитным физиологическим актом, способствующим механическому очищению носовой полости. При чрезмерном раздражении рецепторов носовой полости

Глава 6

Осмотр

ов

Осмотр включает оценку следующих параметров: 1. Степень нарушения сознания. 2. Физическое развитие пациента и соответствие его возрасту. 3. Психомоторное развитие и соответствие его возрасту. 4. Конституциональный тип телосложения. 5. Двигательная активность ребенка. 6. Цвет кожи и видимых слизистых. 7. Характеристика дыхания (частота, глубина и ритм). 8. Наличие или отсутствие клинических симптомов одышки. 9. Признаки хронического поражения дыхательных путей («барабанные палочки», деформация грудной клетки, эмфизематозная грудная клетка). 10. Признаки наличия боли.

параметр имеет ведущие значение при оценке степени тяжести состояния; любой характер изменения сознания свидетельствует о наличии у пациента тяжелого общего состояния. Учитывая постоянный процесс роста ребенка, физическое развитие ребенка (в первую очередь масса тела и длина) является объективным критерием наличия или отсутствия тяжелых острых и хронических заболеваний. Наиболее динамичным показателем является масса тела. В то же время отставание в росте при заболеваниях дыхательных путей наблюдается не часто и практически всегда указывает на наличие тяжелой врожденной бронхолегочной патологии (муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь). Степень тяжести пороков развития легких прямо пропорциональна отставанию в физическом развитии. В целом нарушение психомоторного развития не имеет взаимосвязи с заболеваниями органов дыхания и чаще является сопутствующим фактором, отягощающим курацию пациента. Среди типов деформаций грудной клетки выделяются килевидная, воронкообразная и кифосколиотическая. При этих аномалиях происходит изменение механики дыхания и, следовательно, функций легких. Более выраженные деформации грудной клетки приводят к более глубоким нарушениям функциональных параметров дыхания. Для диагностики заболеваний легких более важное значение имеют деформации грудной клетки или наличие эмфизематозной (бочкообразной) грудной клетки. Эмфизематозная, или бочкообразная форма грудной клетки (рис. 6.8) возникает вследствие длительного вздутия легочной ткани (у детей чаще встречается при бронхиальной астме). При этой форме грудной клетки выдох представляется затрудненным в связи с уменьшением эластичности легких.

Кн иг а,

чихание становится более интенсивным и приступообразным, что характерно для аллергического ринита или вдыхания раздражающих веществ. Сочетание чихания, ринореи и слезотечения является достоверным клиническим симптомом аллергического ринита. Согласно данным многих исследований, наиболее частой жалобой при заболеваниях дыхательных путей, учитывая высокую распространенность острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), является насморк. При этом необходимо четко разграничивать насморк как проявление ринита и заложенность носа, связанную с механическими причинами затруднения носового дыхания (искривление носовой перегородки, гипертрофия аденоидов).

Характер сознания пациента имеет следующие градации: сознание ясное, оглушенность, сопор и кома. Данный

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

137

Рис. 6.8. Нормальная форма грудной клетки (А), бочкообразная форма грудной клетки (Б)

в то время как двустороннее выбухание на выдохе указывает на тяжелую степень бронхообструкции. Локальное выбухание участка грудной клетки на вдохе может быть признаком грыжи легкого и наблюдается при аплазии ребер (рис. 6.9). При тяжелой обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани III степени) наблюдается диффузное втяжение межреберных промежутков на вдохе. Наличие горба в области грудной клетки не отмечается при бронхолегочной патологии и указывает на кардиальную патологию; возникает вследствие гипертрофии правого желудочка сердца. При осмотре грудной клетки, чаще на ее передней поверхности, выявляются

Кн иг а,

Клинически наиболее значимой жалобой у пациентов с заболеваниями дыхательной системы является одышка (диспноэ). Одышка — это субъективное ощущение дискомфорта при дыхании или затруднение дыхания. Многие пациенты ощущают одышку как чувство нехватки воздуха.

ов

Характеристика бочкообразной формы грудной клетки: 1. Увеличение передне-заднего размера грудной клетки. 2. Увеличение межреберных промежутков. 3. Приподнятие верхнего плечевого пояса. 4. Гипертрофия обеих грудино-ключично-сосцевидных мышц. 5. Эффект «короткой шеи».

В отличие от взрослых, у детей эмфизематозная форма грудной клетки при бронхообструктивных заболеваниях легких развивается значительно быстрее, что связано с анатомо-физиологическими особенностями грудной клетки (наличие хрящевой ткани и повышенная подвижность костного каркаса). Одностороннее выбухание межреберных промежутков при выдохе может наблюдаться при обширном пневмотораксе,

138

Рис. 6.9. Грыжа легкого у пациента с аплазией 3–6 ребер слева

Глава 6

Кн иг а,

яремной ямки на вдохе. Движения крыльев носа кнаружи при вдохе указывает на наличие дыхательной недостаточности. Термин «положение в постели», с нашей точки зрения, является достаточно узким понятием и не совсем точно отражает общее состояние пациента. В современных условиях врачом общей практики до 90 % детей осматривается в положении сидя у матери на руках, стоя или сидя на смотровом столе. Даже скрининговая пальпация органов брюшной полости в обычных условиях может проводиться в положении пациента стоя. При осмотре ребенка врачу чаще необходимо оценивать общую двигательную активность, которая в большей степени отражает степень тяжести общего состояния пациента. При этом наблюдается четкая зависимость между возрастом и поведением ребенка, т. е. чем младше пациент, тем в большей степени нарушение двигательной активности отображает степень тяжести заболевания. Ребенок может быть активным, вялым (пассивным) или занимать вынужденное положение.

Рис. 6.10. Дермоидные кисты грудной клетки (два разных пациента):

А — воспаление выводного протока кисты; Б — выделение секрета из невоспаленной кисты

ов

дермоидная киста, выводное отверстие свищевого хода или костно-хрящевые экзостозы (рис. 6.10). Осмотр области шеи является обязательным у пациентов с бронхо-легочной патологией. Как указывалось выше, гипертрофия грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц часто наблюдается при хронических заболеваниях легких и указывает на повышенную работу дыхательной системы. Смещение ключиц вверх при вдохе более 5 мм указывает на наличие тяжелой бронхообструкции и коррелирует с выраженностью обострения бронхиальной астмы. При выраженной одышке также наблюдается втяжение

Виды вынужденного положения тела при респираторных заболеваниях: 1. Положение с фиксированным плечевым поясом (положение штатива). 2. Платипноэ. 3. Положение на «здоровом боку». 4. Положение на «больном боку».

Специфическое положение, при котором ребенок сидит и опирается о край кровати или бедра вытянутыми руками, таким образом поднимая плечевой пояс и облегчая работу дыхательной мускулатуры, называется «положением штатива», или tripod position в англоязычной литературе (рис. 6.11). При фиксации рук в положении штатива грудные мышцы вызывают расслабление грудной клетки и улучшают

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

139

0–10 Цифровая шкала интенсивности боли 0

нет боли

3 4

средняя боль

слабая боль

Рис. 6.11. “Положение штатива” (tripod position)

7 8 9

ов

Кн иг а,

механику диафрагмы. Термин «ортопноэ» корректнее использовать в отношении кардиальной патологии при заболеваниях сердца с преимущественно левожелудочковой недостаточностью. При заболеваниях легких «положение штатива» чаще наблюдается при тяжелом приступе бронхиальной астмы, двустороннем поражении верхушек легких, терминальной стадии врожденной бронхолегочной патологии (например, при муковисцидозе). Платипноэ — состояние, обратное ортопноэ, при котором затруднение дыхания возникает в вертикальном положении тела и исчезает в положении лежа на спине. Состояние обусловлено снижением насыщения гемоглобина кислородом в вертикальном положении. Наиболее часто платипноэ наблюдается при двустороннем поражении нижних долей легких (плеврит, нижнедолевая пневмония). Платипноэ характерно для послеоперационного периода после нижней лобэктомии или пульмонэктомии. Вынужденное положение на «больной стороне» характерно для одностороннего плеврита. При фибринозном плеврите (сухой плеврит) в данном положении уменьшается трение висцеральной и па-

сильная боль

140

невыносимая боль

Рис. 6.12. Визуальная шкала оценки боли у детей (до 5 лет)

риетальной плевры, в результате чего снижаются интенсивность боли и частота кашля. Положение на «больной стороне» может приниматься при экссудативном плеврите со значительным объемом экссудата, уменьшая таким образом давление на легочную ткань или улучшая экскурсию здорового легкого. Объективным признаком интенсивности боли при осмотре является выражение лица. У детей удобно использовать оценочную шкалу боли, в которой интенсивность боли имеет балльную оценку (рис. 6.12). Плевральная боль значительно уступает по интенсивности другим видам боли. Более интенсивная боль наблюдается при травмах грудной клетки. Положение пациента на «здоровой стороне» наблюдается при поражении одного легкого, когда интактное легкое нахо-

Глава 6

Рис. 6.13. Цианоз дистальных фаланг пальцев рук и «барабанные палочки» у пациента с муковисцидозом

ов

Кн иг а,

дится внизу. Данное положение характерно для одностороннего коллапса легкого. Цвет кожи позволяет выявить пациентов с недостаточной оксигенацией или вентиляцией. Показателем гиповентиляции или неэффективной вентиляции является цианоз, в то время как неэффективная оксигенация проявляется бледностью и повышенной потливостью. Увеличение уровня углекислого газа в крови оказывает депрессивное влияние, а снижение уровня кислорода — возбуждающее (стрессорное). Необходимо разделять центральный и периферический цианоз. Центральный цианоз возникает при сердечной и дыхательной недостаточности, когда в большом круге кровообращения циркулирует неоксигенированная кровь. В данном случае нижняя поверхность языка и пальцы цианотичны (рис. 6.13). Периферический цианоз возникает при замедлении периферического кровотока (пальцы, губы). Причиной периферического цианоза является вазоконстрикция на холоде, нарушение вегетативного тонуса, сосудистые заболевания (синдром Рейно). При периферическом цианозе конечности цианотичны, а нижняя поверхность языка имеет обычный цвет.

Таким образом, для заболеваний дыхательной системы характерен центральный цианоз. Бледность кожи и видимых слизистых не является характерным симптомом для заболеваний дыхательной системы и обусловливается уменьшением гемоглобина или объема крови. В редких случаях, таких как массивный гемоторакс, возможно наличие бледности. Цианоз носо-губного треугольника и движения крыльев носа при дыхании указывают на нарушение газообмена, могут наблюдаться при пневмонии, тяжелом обострении бронхиальной астмы. Некоторые симптомы, выявляемые при осмотре лица, могут быть полезны для диагностики заболеваний органов дыхания. Наличие периорбитального дерматита (рис. 6.14) у пациентов с хроническим кашлем часто свидетельствует в пользу бронхиальной астмы. У детей с аллергическим ринитом наблюдаются линии Денни – Моргана, представляющие собой параллельные линии на нижних веках обоих глаз (рис. 6.15). Эти линии иногда могут иметь и семейный конституциональный характер. Также при аллергическом рините вследствие «аллергического салюта» формируется поперечная складка на основании носа. При

Рис. 6.14. Периорбитальный дерматит

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

141

Рис. 6.15. Линии Денни – Моргана

Кн иг а,

интенсивном кашле на коже лица могут отмечаться петехиальные кровоизлияния, наиболее частой причиной которых является коклюш (рис. 6.16). Иногда при долевой пневмонии, абсцессе легкого, туберкулезе у пациентов может наблюдаться гиперемия щеки на стороне поражения легкого. При осмотре зева ценной является информация о состоянии язычка (uvula). Его основная функция заключается в предотвращении попадания жидкости в носоглотку и фонации речи. При вирусных и бактериальных фарингитах может наблюдаться увеличение язычка, что при-

водит к возникновению кашля, храпа и затруднению дыхания (рис. 6.17). Расщепление язычка в большинстве случаев является вариантом конституциональной нормы и реже, о чем необходимо помнить, сочетается со скрытой расщелиной нёба. Отсутствие язычка обычно является признаком, указывающим на проведенную ранее пластику расщелины нёба (рис. 6.18). Язва уздечки языка, выявляемая при осмотре ротовой полости, при условии наличия кашля является патогномоничным симптомом коклюша (рис. 6.19). Изменение дистальных фаланг в виде барабанных палочек сочетается с изме-

ов

Рис. 6.17. Отек и гиперемия uvula

Рис. 6.16. Петехиальные кровоизлияния у пациента с коклюшем

142

Рис. 6.18. Отсутствие uvula — последствия оперативного лечения расщелины нёба

Глава 6

Характерными признаками барабанных палочек являются: • отсутствие ногтевого угла; • выбухание ногтевого ложа; • деформация ногтя по ширине и длине; • преобладание диаметра дистальной фаланги пальца над диаметром проксимальной.

с коклюшем

Наиболее частые заболевания легких в настоящее время, приводящие к образованию «барабанных палочек» (см. главу 2 «Диагностика и семиотика заболеваний кожи»): 1. Пневмосклероз. 2. Хроническое течение заболеваний легких, бронхов и плевры (бронхоэктазия, муковисцидоз, эмпиема плевры, абсцесс легкого, туберкулез). 3. Опухоли (бронхогенная карцинома, мезотелиома плевры).

ов

Кн иг а,

нением ногтей в виде часовых стекол. Полагают, что причиной формирования «барабанных палочек» являются нарушения микроциркуляции и трофики надкостницы. Чем больше выражена тканевая гипоксия, тем грубее видоизменяются концевые фаланги пальцев рук и ног. В норме при соприкосновении дистальных фаланг пальцев тыльными поверхностями наблюдается ромбовидное окно, за счет наличия угла между основанием ногтя и ногтевым валиком (рис. 6.20).

Рис. 6.19. Язва уздечки языка у пациента

Наличие «барабанных палочек» свидетельствует о длительной гипоксии (рис. 6.21). В настоящее время симптом «барабанных палочек» у детей чаще наблюдается при пороках сердца, чем при заболеваниях легких.

Окно

Глубокий и широкий дистальный угол

Рис. 6.20. Клиническая диагностика «барабанных палочек»

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

143

счет и за 15 сек. с последующим умножением полученного результата на четыре.

У детей средняя частота дыхания в состоянии покоя зависит от возраста и в норме составляет: • новорожденные — 40–60; • 6 месяцев — 40–45; • 1 год — 30–35; • 5 лет — 25; • 10 лет — 20–22; • старше 12 лет — 16–20.

Кн иг а,

Рис. 6.21. «Барабанные палочки» у пациента с муковисцидозом

Повышение частоты дыхания более чем на 10 % от нормы расценивается как тахипноэ, а уменьшение более 10 % — как брадипноэ. Указанные нормативы частоты дыхания у детей достаточно субъективны и часто зависят от многих факторов (состояния бодрствования или сна, влияния стрессорных факторов, типа конституции, индивидуальных психоэмоциональных особенностей). Поэтому в клинической практике показатели частоты дыхания обязательно необходимо учитывать в комплексе с наличием или отсутствием симптомов дыхательной недостаточности. Тахипноэ свидетельствует об умеренном или тяжелом поражении дыхательной системы. Клинически более важным, чем наличие тахипноэ, является его отсутствие; это связано с тем, что увеличение частоты дыхания очень часто встречается при заболеваниях респираторного тракта, в то время как отсутствие тахипноэ имеет более важное диагностическое значение. Так, например: отсутствие тахипноэ является фактом, исключающим наличие пневмонии. Брадипноэ при патологии органов дыхания встречается крайне редко и, как правило, регистрируется в терминальной стадии заболевания. Брадипноэ обычно наблюдается при поражении центральной нервной системы, гипотиреозе

ов

Другим симптомом, указывающим на наличие хронической гипоксии, является «порхающий тремор». Причиной грубого низкочастотного тремора является высокая концентрация углекислого газа в крови. Для его выявления пациента просят вытянуть обе руки перед собой и зафиксировать кисти в положении, разогнутом вверх. Данный симптом встречается нечасто и свидетельствует о глубоких респираторных нарушениях. Хотя следует признать, что наиболее частой причиной «порхающего тремора» является энцефалопатия в результате печеночной или почечной недоста точности. Наибольшую клиническую значимость при осмотре следует уделять оценке параметров дыхания: частоте, глубине и ритму дыхательных движений. У взрослых пациентов оценка частоты дыхания не составляет сложности. Так, принято считать, что при тахипноэ частота дыхания составляет более 20 в минуту, а при брадипноэ — менее 10. Подсчет частоты дыхания у детей рекомендуется проводить за 60 секунд, в то время как у взрослых возможен под-

144

Глава 6

Формирование «воздушной ловушки»

Брадипноэ

Дыхание Чейна – Стокса

Тахипноэ

Дыхание Куссмауля

Гипервентиляция (гиперпноэ)

Дыхание Биота

Шумное дыхание

Атактическое дыхание

дами гипервентиляции и апноэ. Данный тип патологического дыхания прогностически хуже, чем дыхание Чейна – Стокса, и предвещает остановку дыхания и сердечной деятельности. Дыхание Куссмауля — это глубокое и шумное дыхание, возникающее при отравлениях метанолом, этиленгликолем, аспирином, а также при уремии и кетоацидозе. Апнейстическое дыхание — это вид дыхания, характеризующийся глубоким вдохом с последующей задержкой дыхания и быстрым выдохом. Такой характер дыхания свидетельствует о поражении ствола головного мозга (обычно на уровне моста). Для поражения дыхательных центров продолговатого мозга характерно атаксическое агональное дыхание, представляющее собой беспорядочный тип дыхания с внезапными переходами от гипервентиляции к гиповентиляции и даже апноэ. При ряде заболеваний у детей наблюдается стридор, который представляет собой грубый высокочастотный шум, вызванный обструкцией дыхательных путей на различных уровнях. Стридор всегда указывает на сужение дыхательных путей. Локализация сужения дыхательных путей может быть различной. Важно определить, в какой фазе акта дыхания он наблюдает-

ов

Кн иг а,

и приеме наркотических средств. Повышение частоты и глубины дыхания одновременно называется гиперпноэ, или гипервентиляция. Гипопноэ — это редкое и поверхностное дыхание, которое наблюдается при глубокой дыхательной недостаточности или является проявлением гиповентиляции у пациентов с ожирением (синдром Прадера – Вилли). Гипопноэ в норме наблюдается во сне. Апноэ — это отсутствие дыхательных движений более чем 20 секунд у бодрствующего человека и более 30 секунд во сне. Часто наблюдается у новорожденных и детей раннего возраста в норме, при нервно-мышечных заболеваниях и у пациентов с синдромом сонного апноэ (характерен для пациентов с эндокринным типом с гипертрофией миндалин). Основные типы патологического дыхания представлены на рисунке (рис. 6.22) и могут оказаться полезными при определении причин нарушения дыхания. Так, дыхание Чейна – Стокса связано с избытком СО2, который вызывает гипервентиляцию, и наблюдается при менингитах, поражениях центральной нервной системы. Дыхание Биота — это вариант дыхания Чейна – Стокса, при котором отсутствует четкая цикличность между перио-

Рис. 6.22. Варианты различных типов дыхания

Нормальное

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

145

С практической точки зрения необходимо помнить, что инспираторный стридор возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей выше 5–6-го кольца трахеи (т. е. наблюдается снижение скорости воздушного потока на вдохе), а экспираторный стридор указывает на сужение просвета трахеи ниже указанного уровня. Экспираторный стридор в клинической практике встречается реже и указывает на локальное сужение в нижней части трахеи и главных бронхов, что чаще наблюдается при трахеобронхомаляции этих анатомических структур. Во всех случаях стридор служит признаком диспноэ. Инспираторный стридор по силе звука наиболее выраженный. Все перечисленные виды стридора могут наблюдаться при психогенных нарушениях дыхания. В отечественной литературе экспираторный стридор часто называют визингом, хотя на самом деле визинг выявляется при аускультации и соответствует сухим свистящим хрипам над обоими легкими. В клинической практике необходимо дифференцировать следующие термины: стертор, стридор и визинг (wheezing). Еще раз повторим, что стридор представляет собой удлиненное шумное дыхание в фазу вдоха и/или выдоха и чаще связан с поражением гортани (экстраторакальная обструкция), а визинг — свистящее дыхание, связанное с интраторакальной обструкцией. По интенсивности звука стридор значительно превосходит визинг. Клинически важно отличать экспираторный стридор от экспираторного визинга, который имеет место только при практически тотальном сужении мелких бронхов и бронхиол обоих легких и является маркером бронхообструктивного синдрома. Экспираторный визинг у детей в большинстве случаев указывает на наличие бронхиальной астмы или обструктивного бронхита у детей

ов

Кн иг а,

ся. В фазе вдоха — это инспираторный стридор, в фазе выдоха — экспираторный стридор, а в обеих фазах дыхания — смешанный стридор. Во всех случаях стридор указывает на серьезные затруднения дыхания и служит признаком диспноэ. Инспираторный и экспираторный стридор значительно чаще встречается у детей по сравнению со взрослыми, что обусловлено более значительной узостью и анатомо-физиологическими особенностями верхних дыхательных путей в раннем детском возрасте, в то время как у взрослых экспираторный тип преобладает над другими видами стридора и встречается при большем количестве нозологий. По длительности любой из видов стридора может быть острым и хроническим; острый стридор еще называют вариабельным. Инспираторный стридор у детей может наблюдаться при наличии сужения в области гортани, что сопровождается упорным лающим кашлем, охриплостью голоса и наблюдается при стенозирующем ларинготрахеите (ложный и истинный круп), эпиглоттите, бактериальном трахеите, пороках развития гортани (ларингомаляция) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация), психогенных нарушениях дыхания (дисфункция голосовых связок). Смешанный стридор чаще наблюдается при пороках развития трахеи и бронхов (трахеобронхомаляции, синдром Мунье – Куна), реже — пороках развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии) и аномалии легочного ствола (значительное расширение). Смешанный стридор, как правило, является стойким, т. е. имеет хроническое течение. В целом двухфазный стридор указывает на значительное сужение гортани и трахеи как выше уровня 5–6-го кольца трахеи, так и ниже данного уровня.

146

Глава 6

сти — афония. В случае истерической афонии голос у ребенка исчезает (становится беззвучным), но при кашле слышны ясные и четкие звуки.

Охриплость или осиплость голоса может возникать при различных состояниях: 1. Острая инфекция слизистой оболочки гортани (вирусный стенозирующий ларинготрахеит), дифтерийный круп. 2. Хронические инфекции: синуситы, туберкулез гортани. 3. Изменения голосовых связок иного характера, обусловленные сухостью дыхательных путей при преимущественном дыхании через рот, опухолями голосовых связок (преимущественно папилломы или узелки), паралич голосовых связок (при поражении возвратного нерва) или функциональных нарушениях (фонастения).

ов

Кн иг а,

раннего возраста. При этом необходимо понимать, что любая локальная бронхообструкция компенсируется непораженными участками легких и экспираторный визинг будет отсутствовать. Поэтому одно из правил практической пульмонологии гласит: наличие экспираторного визинга у пациента без фебрильной лихорадки с высокой долей вероятности исключает диагноз пневмонии. Несколько новым для отечественной школы термином является стертор — звук, напоминающий храп и формирующийся на уровне носоглотки. Стертор наблюдается при сужении глотки перед входом в гортань, что вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он может возникать при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии (синдром Пьера Робена), макроглоссии (синдром Дауна), при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха (паралич гортани, детский церебральный паралич, заглоточный абсцесс). Разграничение упомянутых звуковых феноменов (стертор, стридор, визинг) является принципиально важным, поскольку позволяет предположить уровень поражения дыхательных путей. Изменение голоса (дисфония) проявляется следующими нарушениями: охриплость (грубый голос), осиплость (беззвучный голос) и гнусавость. Охриплость голоса отмечается при заболеваниях с поражением гортани или верхних отделов трахеи без выраженной обструкции дыхательных путей. Напротив, осиплость голоса возникает при поражении голосовых связок или подсвязочного пространства и сопровождается уменьшением просвета дыхательных путей. У детей самой частой причиной осиплости голоса является острый стенозирующий ларинготрахеит. Наиболее выраженная форма осипло-

Гнусавость — изменение тембра голоса и искаженное произношение звуков, обусловленное нарушением резонаторной функции носовой полости (гиперплазия аденоидов, полипы носа, инородные тела). Причиной гнусавости может быть и нарушение функции мягкого нёба в результате паралича, врожденное незаращение твердого или мягкого нёба, отсутствие uvula, а также дифтерийное поражение носоглотки. В целом изменение голоса основывается на фонации, производимой гортанью, и артикуляции, осуществляемой с помощью структур рта. Основными структурами ротовой полости, участвующими в артикуляции, являются: губы, язык, мягкое нёбо и язычок. В связи с этим изменение голоса в большинстве случаев связано с поражением гортани и структур рта.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

147

Избыточный вес заставляет ребенка спать на спине, а избыток жировой ткани в гортани провоцирует храп. При наличии одышки необходимо оценить степень ее выраженности, тип одышки и влияние на общее состояние пациента. Клинически одышка представляет собой нарушение частоты дыхания, глубины, ритма и участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. В первую очередь необходимо определить вид одышки (инспираторная, экспираторная или смешанная) (табл. 6.1 и 6.2). Инспираторная одышка возникает в связи с затруднением движения воздуха в верхних дыхательных путях при вдохе за счет уменьшения их просвета. Клинически она имеет следующие характерные признаки: удлиненный и затрудненный вдох,

Кн иг а,

Храп во сне, по статистическим данным, в среднем наблюдается у 5 % детей. Наиболее часто отмечается в возрасте от 1 до 7 лет. Самой распространенной причиной детского храпа являются увеличенные аденоиды, острый или хронический ринит, искривления носовой перегородки, аномалии строения костей лицевого черепа, мягкого и твердого нёба. Заболевания с поражением нервной системы также могут приводить к этому симптому (детский церебральный паралич). Храп возникает в положении лежа на спине, когда происходит провисание мягкого нёба, языка и нижней челюсти, что создает препятствие для тока воздуха из носовой полости. В результате ребенок начинает дышать ртом. Быстрый вдох приводит к вибрации верхних дыхательных путей (мягкое нёбо).

Таблица 6.1. Клинические особенности различных видов одышки определяемые при осмотре

Симптом

Виды одышки

Инспираторная

Смешанная

Экспираторная

Характерен

Отсутствует

Визинг

Отсутствует

Характерен

Степень участия в дыхании мышц плечевого пояса (оценивается по поднятию плеч при дыхании)

Выраженное участие

Умеренное участие

Отсутствует (плечевой пояс фиксирован)

Степень участия в дыхании диафрагмы (оценивается по характеру колебаний живота при дыхании)

Отсутствует

Умеренное участие

Выраженное участие («симптом качелей»)

ов

Инспираторный стридор

Таблица 6.2. Клиническая оценка степени тяжести одышки (дыхательной недостаточ-

ности) у детей

Степени ДН

Параметры одышки

Одышка отсутствует в состоянии покоя, появляется при физической нагрузке

Одышка наблюдается в состоянии покоя

Одышка в состоянии покоя в сочетании с симптомами гипоксии (цианоз или генерализованная бледность, нарушение сознания)

148

Глава 6

При внешнем осмотре ребенка существует ряд симптомов, которые позволяют с высокой долей вероятности провести дифференциальную диагностику различных видов одышки (см. табл. 6.1 и 6.2).

При выявлении одышки необходимо уточнить следующие ее параметры: 1. Время возникновения (день или ночь). 2. Начало появления (внезапное или постепенное). 3. Связь с физической нагрузкой.

Внезапное появление одышки у детей характерно для следующих заболеваний: 1. Пневмоторакс. 2. Инородное тело дыхательных путей. 3. Стенозирующий ларинготрахеит. 4. Аллергический отек гортани (отек Квинке). 5. Психогенная одышка (истерический приступ). 6. Тромбоэмболия легочной артерии.

ов

Кн иг а,

преобладание фазы вдоха над выдохом, шумное дыхание на вдохе (стридор), втяжение яремной ямки и межреберных промежутков во время вдоха. Инспираторная одышка у детей наблюдается при стенозирующем ларинготрахеите, дифтерии, инородных телах гортани и аллергическом отеке гортани. Экспираторная одышка возникает в результате затруднения прохождения воздуха в нижних дыхательных путях. Основным механизмом данного вида одышки является уменьшение просвета терминальных бронхов и бронхиол. Для нее характерны следующие клинические признаки: удлиненный и затрудненный выдох, преобладание фазы выдоха над вдохом, свистящее дыхание на выдохе (визинг), осуществление дыхания преимущественно за счет диафрагмы. Экспираторная одышка у детей характерна для бронхиальной астмы, обструктивного бронхита и бронхиолита. Смешанная одышка (инспираторно-экспираторная) характеризуется напряженной работой дыхательной мускулатуры, как в фазу вдоха, так и выдоха. Основными механизмами ее возникновения являются уменьшение дыхательной поверхности легких, сдавление легочной ткани и недостаточно эффективная работа дыхательной мускулатуры. Клинически смешанная одышка проявляется участием в акте дыхания всех групп дыхательной мускулатуры, одинаковой длительностью фаз вдоха и выдоха и отсутствием экспираторного или инспираторного стридора. Встречается она при пневмониях, плевритах, пневмотораксе, пневмосклерозе, ателектазах легкого и др. Кроме того, она наблюдается при значительно большем количестве нозологий, чем другие виды одышки, и может возникать при заболеваниях как дыхательной системы, так и сердечно-сосудистой, эндокринной и других.

Постепенное появление одышки на протяжении нескольких часов характерно для таких заболеваний: 1. Бронхиальная астма. 2. Отек легких. 3. Пневмония. 4. Бронхиолит. 5. Плеврит.

Своеобразным и редким видом одышки у детей является так называемая пароксизмальная ночная одышка. Возникает она, как правило, через 1–2 часа после засыпания. При этом обычно ребенок садится в постели и спускает ноги с кровати. Пароксизмальная ночная одышка чаще является симптомом левожелудочковой сердечной недостаточности и значительно реже развивается при патологии легких (буллезное поражение верхушек). Механизмом,

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

149

Пальпация

Клиническое значение пальпации заключается в дополнении данных осмотра и выявлении значительных патологических изменений в легких, плевре и костномышечном каркасе грудной клетки.

Этапы пальпации при заболеваниях органов дыхания: 1. Определение голосового дрожания. 2. Сравнение объема дыхательных движений обеих половин грудной клетки. 3. Пальпация положения трахеи. 4. Оценка резистентности грудной клетки. 5. Выявление болезненности. 6. Оценка характеристик увеличенных лимфатических узлов.

ов

Кн иг а,

объясняющим эту разновидность одышки, является депонирование крови в нижних конечностях и уменьшение венозного возврата к сердцу, в результате чего происходит уменьшение давления в капиллярах легких и возникает легочной застой. В отличие от взрослых, у детей лимфатические узлы пальпируются в норме практически всегда за счет особенностей иммунной системы и отсутствия хорошо развитой мышечной массы. В зарубежной литературе считают, что клинически значимым увеличением лимфатического узла является размер более 1 см. Увеличение лимфатического узла более 5 см почти всегда обусловлено новообразованием. Диагностическое значение при патологии нижних дыхательных путей имеют следующие группы лимфатических узлов: надключичные, подключичные и подмышечные. В норме мелкие, подвижные, безболезненные при пальпации и симметричные подмышечные лимфатические узлы могут пальпироваться у детей раннего возраста и у пациентов с астеническим типом телосложения. При этом увеличение надключичных и подключичных лимфатических узлов даже до 1 см более клинически значимо. Увеличение указанных групп лимфатических узлов более важно, чем их другие характеристики (консистенция, количество и др.). Одностороннее увеличение лимфатических узлов более прогностически неблагоприятно, чем генерализованная лимфаденопатия.

К признакам, свидетельствующим о хроническом поражении легких при осмотре, относятся: 1. Хронический кашель. 2. Наличие «барабанных палочек». 3. Эмфизематозная деформация грудной клетки. 4. Отставание в массе тела от возрастных нормативов.

150

Голосовое дрожание представляет собой вибрацию звуковой волны, образуемой в гортани и передаваемой по бронхиальному дереву, через плевру, плевральную полость и грудную стенку. Патология вышеуказанных структур на этом пути может изменять проведение звука, вследствие чего дрожание будет слабее либо интенсивнее. Методика заключается в расположении ладонных поверхностей кистей на симметричных отделах грудной клетки, исключая области лопаток и сердца. Голосовое дрожание определяется в трех основных положениях (рис. 6.23), при этом пациента просят считать или произносить буквы «э», «р», «ш». Так же можно определять голосовое дрожание при крике у детей раннего возраста. Исследование проводится в вертикальном положении. В норме голосовое дрожание одинаковое на симметричных участках грудной клетки. Главным признаком при оценке голосового дрожания является его неодинаковое

Глава 6

Рис. 6.23. Методика определения голосового дрожания:

А — на передней поверхности грудной клетки; Б — в межлопаточном пространстве; В — в подлопаточных областях

4. Компенсаторное уменьшение экскурсии одной половины грудной клетки (ушиб грудной клетки, перелом ребер).

Кн иг а,

изменение на симметричных участках грудной клетки. Возможны два варианта изменения голосового дрожания: усиление и ослабление. Определение голосового дрожания в верхних отделах грудной клетки спереди практически не имеет клинического значения из-за минимальной экскурсии легких в верхних отделах, хорошо развитой мускулатуры верхнего плечевого пояса и больших грудных мышц.

ов

Усиленное голосовое дрожание наблюдается: • по уплотненному участку легочной ткани значительной площади (долевая пневмония); • через воздушную полость большого размера, соединенную с бронхом (каверна, абсцесс легкого после дренирования в бронх).

Причины ослабления голосового дрожания: 1. Наличие жидкости в плевральной полости (плеврит, гемоторакс). 2. Наличие воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). 3. Обструкция дистальных бронхов опухолью или слизью (ателектаз).

Необходимо отметить, что голосовое дрожание усиливает только долевая пневмония, а при бронхопневмонии голосовое дрожание уменьшается. Для сравнения объема дыхательных движений обеих половин грудной клетки необходимо плотно расположить руки ниже лопаток и попросить пациента произвести глубокий вдох и выдох. При этом по высоте расположения пальцев рук можно оценить степень расширения грудной клетки, симметричность и синхронность обеих ее половин (рис. 6.24). Данная методика является альтернативой определения экскурсии грудной клетки при перкуссии и более приемлема. Ограничение объема дыхания наблюдается при травме, плеврите и пневмотораксе на соответствующей половине грудной клетки. Пальпацию трахеи проводят у детей старшего возраста в положении сидя с запрокинутой головой. При этом необходимо установить палец в углубление яремной ямки и оценить позицию трахеи.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

151

Оценка резистентности позволяет выявить состояние костно-мышечного каркаса грудной клетки. В норме резистентность удовлетворительная и имеет субъективную характеристику. Резистентность редко бывает снижена с одной стороны и может встречаться при односторонней аплазии ребер или аплазии мышц (рис. 6.26). Резистентность грудной клетки в целом снижена у детей с нарушением обмена веществ и истощением. У подростков с хорошим развитием мускулатуры резистентность в норме повышена. При миозите, сухом плеврите, травме грудной клетки резистентность будет повышена за счет компенсаторного напряжения мышц на стороне поражения (болевая компенсация). При пальпации можно выявить наличие болезненности плевры при сухом плеврите, которая локализуется в межре-

Кн иг а,

Причины отклонения трахеи в сторону: 1. Увеличение объема одной из половин грудной клетки приводит к смещению трахеи в противоположную сторону (массивный плевраль-

ный выпот, опухоль, напряженный пневмоторакс). 2. Уменьшение объема легкого вызывает смещение трахеи в сторону поражения (ателектаз, состояние после пульмонэктомии).

В норме трахея расположена симметрично, что определяется одинаковой величиной углублений (рис. 6.25).

ов

Рис. 6.24. Методика определения объема дыхательных движений

Рис. 6.25. Методика пальпации трахеи

152

Рис. 6.26. Пациент с аплазией правых большой и малой грудных мышц

Глава 6

Перкуссия

ов

Физическая основа перкуссии определяется изменением характеристик отраженного звука при постукивании по грудной клетке в зависимости от физического состояния подлежащей ткани. Изменения характеристик звука зависят от процентного соотношения воздушной и плотной частей под зоной проведения перкуссии. Различная плотность воздушной, маловоздушной и безвоздушной ткани соответствует разным оттенкам перкуторного звука, что отражает состояние органов дыхания, прилежащих к грудной стенке. В настоящее время у детей грудного возраста перкуссия как метод клинического обследования имеет малое диагностическое значение и в основном применяется в старших возрастных группах. Это связано с низкой диагностической значимостью метода у детей из-за анатомофизиологических особенностей органов дыхания (чрезмерно малый размер легоч-

ной ткани, ригидная грудная клетка). Например, на практике даже значительный объем пневмоторакса у ребенка первого года не позволяет определить его перкуторно, и определяющая диагностическая ценность отводится лучевым методам диагностики. По технике проведения перкуссия грудной клетки подразделяется на два типа: опосредованную (через плессиметр) и непосредственную. В зарубежной медицине непосредственная перкуссия у детей в клинической практике практически не используется. Она применяется исключительно для выявления буллы или каверны в верхних отделах легких (перкуссия по ключицам) и с целью определения места перелома ребра. Кроме того, перкуссия подразделяется на топографическую и сравнительную. Более весомое клиническое значение у детей имеет сравнительная перкуссия, цель которой состоит в оценке физических свойств легких на симметричных участках. Сравнительная перкуссия проводится в следующем порядке: по передней поверхности грудной клетки, а затем по боковым и задним отделам (рис. 6.27).

Кн иг а,

берных промежутках на нижних латеральных поверхностях грудной клетки (плевральные точки). Так же можно у пациентов с сухим плевритом и астеническим телосложением пальпаторно выявить шум трения плевры при глубоком дыхании. При миозитах боль может определяться в любых участках грудной клетки, носит разлитой характер и выявляется при поверхностной пальпации. Возможно пальпаторное определение отека и выбухания межреберных промежутков в нижних отделах грудной клетки при массивных экссудативных плевритах у детей раннего возраста. Также пальпация позволяет выявить подкожную крепитацию, которая обычно определяется в верхних отделах передней грудной клетки и связана с наличием воздуха в подкожной клетчатке (подкожная эмфизема).

Виды перкуторного звука при проведении сравнительной перкуссии: 1. Ясный легочной звук. 2. Укороченный перкуторный звук. 3. Тупой легочной звук (бедренный). 4. Тимпанический легочной звук.

Ясный легочной звук (в зарубежной литературе он называется нормальным) определяется над здоровыми легкими при соотношении в перкуторной сфере «воздух – плотная ткань» 50 на 50 %. Укорочение перкуторного звука наблюдается при смещении соотношения «воздух – плотная ткань» в сторону плотной ткани более 50 % (рис. 6.28). Выявление укорочения перкуторного звука над

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

153

Рис. 6.27. Схема проведения сравнительной перкуссии легких у детей старшего возраста:

А — по передней поверхности грудной клетки; Б — по боковой поверхности грудной клетки; В — по задней поверхности грудной клетки

Схема

Диагностическое значение:

Сегментарная или очагово-сливная пневмония

Кн иг а,

Стадия начала и разрешения долевой пневмонии Жидкость в плевральной полости в небольшом объеме (гидроторакс, плеврит, гемоторакс, хилоторакс)

Начальная стадия ателектаза легких Треугольник Гарланда

Утолщение плевральных листков

Относительная сердечная тупость (в норме)

Рис. 6.28. Основные причины укорочения перкуторного звука над легкими

ов

легкими возможно только при условии, если объем уплотнения — более 3 см. В связи с этим очаговые изменения над легкими выявить при перкуссии нереально. Над перкуторной сферой тупой звук определяется при изменении соотношения «воздух — плотная ткань» в сторону увеличения плотной ткани, достигающей практически 100 %. Тупой перкуторный звук также иногда называют бедренным, в связи с тем, что он имеет сходные звуковые характеристики (звук, получаемый при перкуссии бедра). Клинические ситуации, при которых наблюдается тупой перкуторный звук, представлены на рисунке 6.29.

154

Тимпанический перкуторный звук над участком легкого определяется при смещении соотношения «воздух – плотная ткань» в сторону увеличения воздуха более 50 % (рис. 6.30). Например, тимпанический звук похож на звук, возникающий при постукивании по пустой коробке. Разновидностью тимпанического звука является коробочный легочной звук, который связан с увеличением воздушности обоих легких при эмфиземе и наблюдается у детей при бронхиальной астме и обструктивном бронхите. Необходимо учитывать, что в норме легочной звук в нижних отделах грудной

Глава 6

Схема

Диагностическое значение: Долевая пневмония, фиброз доли легкого Жидкость в плевральной полости в значительном объеме (гидроторакс, плеврит, гемоторакс, хилоторакс)

Ателектаз доли или легкого

Абсцесс легкого в стадии инфильтрации значительных размеров

Треугольник Раухфуса – Грокко

Абсолютная сердечная тупость, печеночная тупость (в норме)

Схема

Кн иг а,

Рис. 6.29. Основные причины тупого перкуторного звука над легкими

Диагностическое значение:

Односторонний:

1. Воздушная полость в легком значительных размеров (каверна, булла, абсцесс в стадии дренирования)

3. Пространство Траубе (в норме)

Двусторонний: 1. Бронхиальная астма 2. Обструктивный бронхит

ов

2. Пневмоторакс

Рис. 6.30. Основные причины коробочного перкуторного звука над легкими

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

155

Кн иг а,

Пространство Траубе образовано газовым пузырем желудка, окруженным плотными тканями, и имеет следующие границы: • справа — левая доля печени; • сверху — нижняя граница сердца и левого легкого; • слева — селезенка; • снизу — реберная дуга.

Анатомически расположение верхушек легких и ширина полей Кренига слишком вариабельны и определяются как возрастом, так и конституциональными особенностями телосложения ребенка. При анкетировании педиатров и врачей общей практики установлено, что более чем 96 % опрошенных вообще не пользуются данными методиками в своей практике. Значимые изменения размеров верхушек легких, которые можно было бы выявить при перкуссии, в современных условиях встречаются казуистически. Даже минимальные аускультативные изменения, выслушиваемые над верхушками легких, требуют неотложной рентгенографии грудной клетки. Аналогичным образом определение экскурсии грудной клетки имеет малую диагностическую ценность, представляет значительные технические трудности выполнения у детей и характеризуется субъективностью полученных данных. В большей степени в клинической практике необходимо обращать внимание на подвижность обеих половин грудной клетки при дыхании, которая определяется пальпаторно. Что касается нижних границ легких, то они в большей степени зависят не от самой легочной ткани, а от расположения диафрагмы. Смещение нижней границы легких кверху наблюдается при экссудативном плеврите, нижнедолевой пневмонии, диафрагмальной грыже и перитоните. Напротив, смещение нижней границы легких вниз может встречаться при эмфиземе, закрытом клапанном пневмотораксе. Характерные перкуторные изменения выявляются при экссудативном плеврите с количеством экссудата не менее половины объема грудной клетки с одной стороны. В данном случае верхняя граница жидкости в плевральной полости (рис. 6.31–6.32) по передней и задней

клетки справа и слева имеет отличия. Справа при перкуссии легочной звук несколько укорочен из-за близкого расположения печени и особенностей топографии легкого (физиологическое укорочение). В связи с этим иногда возникают ошибки при диагностике пневмоний и плевритов, чаще в сторону гипердиагностики. Напротив, в нижнебоковом отделе левой половины грудной клетки определяется тимпанический звук, возникающий над пространством Траубе.

ов

Пространство Траубе определяется в вертикальном положении пациента, а при переходе в горизонтальное положение воздух смещается к передней поверхности желудка. Тимпанический звук над пространством Траубе облегчает раннюю диагностику нижнедолевой пневмонии и плеврита слева, при которых сменяется укорочением легочного звука в этой зоне. Традиционно топографическая перкуссия включает в себя: определение высоты расположения верхушек легких, ширины полей Кренига, экскурсию грудной клетки и нижние границы легких. В современной зарубежной медицине проведение топографической перкуссии, в частности — определение высоты стояния верхушек легких и ширины полей Кренига, клинического значения не имеет ни у взрослых, ни у детей. Данные методики, по мнению большинства авторов, представляют исключительно историческое значение.

156

Глава 6

ляется укороченный перкуторный звук за счет смещенного сердца. Гемоторакс, даже с большим объемом жидкости, как правило, не образует линии Эллиса – Дамуазо, что обусловлено физико-химическими особенностями крови (рис. 6.33). Экссудативные плевриты с небольшим объемом жидкости не имеют четко очерченной верхней границы экссудата (линии Эллиса – Дамуазо) и перкуторно соответствуют зоне укорочения перкуторного звука. Перкуторные звуки, выявляемые над областью пневмонии и при плевральном выпоте, не отличаются между собой.

Кн иг а,

поверхности представляет косую линию, направленную латерально вверх и называемую линией Эллиса – Дамуазо. Данная линия определяется в вертикальном положении и смещается при переходе ребенка в горизонтальное положение на спину или на бок. На пораженной стороне вверху и медиально располагается треугольник Гарланда, над которым при перкуссии определяется укорочение за счет поджатой экссудатом легочной ткани. На стороне, противоположной плевриту (здоровая сторона), в нижнемедиальном отделе грудной клетки расположен треугольник Раухфуса, над которым опреде-

1 2

вид линии Эллиса – Дамуазо сзади

Рис. 6.32. Правосторонний экссудативный

плеврит (линия Эллиса – Дамуазо)

ов

вид линии Эллиса – Дамуазо спереди

Рис. 6.31. Схема перкуторной картины при экссудативном плеврите справа:

1 — линия Эллиса – Дамуазо (примерный уровень плеврального выпата); 2 — треугольник Гарланда (притупленный или тупой перкуторный звук); 3 — треугольник Грокко – Раухфуса (притупленный перкуторный звук)

Рис. 6.33. Правосторонний гемоторакс (уровень крови более горизонтальный по сравнению с экссудативным плевритом)

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

157

Аускультация

ЛАМИНАРНОЕ движение воздуха

Кн иг а,

Для целостного понимания механизма образования звуков над легкими следует знать, что в трахеобронхиальном дереве может происходить три типа движения воздуха (рис. 6.34). Образованием шумов сопровождаются не все.

СМЕШАННОЕ движение воздуха

Механизмы возникновения дыхательных шумов: 1. Проведение звука, возникшего в гортани, через трахеобронхиальное дерево на грудную клетку. 2. Вибрация стенок воздухоносных путей.

В основе аускультации легких лежит метод выслушивания звуков, формируемых в гортани и легких и передаваемых на поверхность грудной клетки.

Типы движения воздуха в дыхательных путях: 1. Ламинарное. 2. Смешанное. 3. Турбулентное.

ов

Ламинарное — это очень медленное и упорядоченное движение воздуха, наблюдающееся в мелких воздушных путях. Оно настолько медленное, что в альвеолах скорость движения воздуха практически нулевая. Этот тип движения воздуха не сопровождается шумами, соответственно, везикулярное дыхание формироваться в альвеолах не может. Термин «везикулярное дыхание» был описан еще Лаэннеком, так как, по его представлению, звук формировался в везикулах (альвеолах). Смешанное движение воздуха несколько быстрее, чем ламинарное, и наблюдается в области разветвления воздушных путей. Этот тип движения

158

ТУРБУЛЕНТНОЕ движение воздуха

Рис. 6.34. Типы движения воздуха

воздуха включает в себя черты как ламинарного, так и турбулентного. В процессе разветвления различные слои воздуха разделяются с разной скоростью. Взаимодействие этих слоев вызывает затем вихревое движение воздуха, которое сопровождается шумом. При турбулентном движении воздух имеет высокую скорость и сложные траектории. Турбулентное движение воздуха наблюдается в крупных центральных воздушных путях (трахее и крупных бронхах). Этот тип движения воздуха сопровождается шумом наибольшей интенсивности и в свою очередь формирует основные дыхательные шумы. Последовательность аускультации: передняя → боковая → задняя поверхность грудной клетки (рис. 6.35).

Глава 6

3 4

Рис. 6.35. Порядок аускультации легких 1–4

в отечественной пропедевтике колебанием стенок альвеол при дыхании. Данное обьяснение противоречит механизмам возникновения звука. Звук формируется в результате турбулентного движения воздуха и только при движении воздуха через проходимые воздухоносные пути, как в одну, так и в другую сторону. В случае закрытия одного из просветов дыхательной трубки (формирование замкнутого пространства) исчезает турбулентное движение и звук отсутствует. В альвеолах как раз и образуется замкнутое пространство, где движение воздуха должно быть настолько минимальным, чтобы обезпечить возможность газообмена между воздухом и кровью и обратно. Логично, что в месте отсутствия движения воздуха звук не может формироваться.

Кн иг а,

Классификация дыхательных шумов над легкими: 1. Основные дыхательные шумы (типы дыхания). 2. Дополнительные дыхательные шумы.

ов

Основные дыхательные шумы Основные дыхательные шумы формируются в гортани при прохождении воздуха и в зависимости от состояния воздухоносных проводящих путей, легочной ткани и костно-мышечного каркаса грудной клетки в разной степени передаются на грудную клетку. В норме и при патологии у детей имеют место различные типы дыхания (табл. 6.3). Везикулярное дыхание выслушивается над здоровыми легкими и объясняется

Таблица 6.3. Типы дыхания при аускультации легких (основные дыхательные шумы)

Типы дыхания в норме

• везикулярное; • трахеальное (физиологическое бронхиальное) • бронховезикулярное

Типы дыхания при патологии • ослабленное везикулярное • бронхиальное • бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом • отсутствие дыхания

Правило: Для определения типа дыхания при аускультации – необходимо сравнить соотношение фазы вдоха и выдоха!

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

159

⅓

Вариант везикулярного дыхания, когда выслушивается только вдох

Выслушиваемый звук одинаков над симметричными участками обоих легких. Выслушиваются вдох и ⅓ выдоха

⅓

Рис. 6.36. Схематическое изображение везикулярного дыхания. Представлено соотношение фаз вдоха и выдоха при аускультации

рез глотку, голосовую щель и надгортанное пространство. Трахеальное дыхание (физиологическое бронхиальное) выслушивается в норме у здоровых людей над гортанью, рукояткой грудины и сзади паравертебрально до уровня 3–4 грудных позвонков.

Кн иг а,

Диагностические признаки везикулярного дыхания (рис. 6.36): 1. Имеет соотношение продолжительности вдоха и выдоха 3 : 1 или 3 : 0. 2. Между вдохом и выдохом нет паузы. 3. Выслушивается над обеими половинами грудной клетки. 4. Выслушивается над здоровой легочной тканью.

ов

При везикулярном дыхании обычно выдох составляет 1/3 от вдоха или вдох не выслушивается, что зависит от глубины дыхания и в большей степени — от состояния структур грудной клетки. Фаза выдоха может не выслушиваться у детей старшего возраста, взрослых и при хорошем развитии мышечного каркаса грудной клетки. У одного и того же пациента везикулярное дыхание в норме может несколько усиливаться при физической нагрузке, а у детей раннего возраста — при плаче. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается во время сна. Бронхиальный тип дыхания подразделяется на физиологическое (трахеальное) и патологическое. Бронхиальное дыхание образуется при прохождении воздуха че-

160

Диагностические признаки бронхиального дыхания (рис. 6.37): 1. Соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1 : 1. 2. Между фазой вдоха и выдоха обязательно есть беззвучная пауза. 3. В норме выслушивается только в определенных местах (над рукояткой грудины и сзади паравертебрально до уровня 3–4 грудных позвонков).

Бронхиальное дыхание является патологическим, если оно выслушивается над любым участком грудной клетки, кроме установленных в норме. Патологическое бронхиальное дыхание наблюдается при долевой пневмонии и реже — при массивном фиброзе легкого. Для формирования бронхиального дыхания необходимо, чтобы звук, возникший в гортани, проходил через крупный бронх и передавался на

Глава 6

Выслушиваемый звук одинаков над симметричными участками обоих легких А

пауза

пауза = 1:1

Везикулярное дыхание над здоровым легким

Рис. 6.37. Схематическое изображение бронхиального дыхания. А – бронхиальное физиологическое дыхание (трахеальное); Б – патологическое бронхиальное дыхание. Между фазой вдоха и выдоха всегда выслушивается пауза

ов Н

х до

1 : 1

Жесткое дыхание

вы

Условия, необходимые для формирования бронхиального дыхания: 1. Проходимый крупный бронх. 2. Наличие большой площади уплотнения легочной ткани.

х до вы

большой участок плотной ткани (как минимум доля легкого). В зарубежной литературе для устранения терминологической путаницы физиологическое бронхиальное дыхание принято называть трахеальным, а «бронхиальное» дыхание расценивается как патологическое.

Пуэрильное дыхание

вд ох

Бронхиальное патологическое дыхание (пример: левосторонняя нижнедолевая пневмония)

⅓

вд ох

1:1

Кн иг а,

пауза

1:1

Например, при наличии инородного тела главного бронха и ателектаза даже всего легкого (тоже большая площадь поражения) бронхиальное дыхание будет отсутствовать, т. к. нарушен один из механизмов формирования бронхиального дыхания. Понятие «пуэрильное дыхание» как один из типов нормального дыхания отсутствует в зарубежной медицине. Пуэрильный тип дыхания имеет характеристики везикулярного дыхания, при котором несколько длиннее слышен выдох. Данный тип не несет никакого диагностического и практического значения. Тем более, что при сравнении характеристик пуэрильного дыхания и жесткого по описанию в отечественной литературе нетрудно найти полную идентичность аускультативных характеристик пуэрильного и жесткого типов дыхания. Например, при пуэрильном дыхании фазы вдоха и выдоха имеют соотношение 1 : 1, как и у жесткого (рис. 6.38). Ранее описывалось, что жесткое дыхание наблюдается при бронхитах за счет уплотнентия стенок бронхов в результате воспаления. Теоретически, если бронх меняет свою структуру по плотности, то звук, проходящий через него, должен изменяться. Но обладает ли такими

1 : 1

Рис. 6.38. Сравнительная характеристика пуэрильного и жесткого типов дыхания по данным отечественной литературы. Как видно, отсутствует разница в соотношении вдоха и выдоха и соответственно между обоими типами дыхания

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

161

пауза Бронхиальное

1:1

Характеристики бронховезикулярного дыхания (рис. 6.40): пауза

пауза 1:1

Бронхиальное

1:1

Кн иг а,

1:1

пауза

тип дыхания тише и более низкочастотный, чем бронхиальное, но громче, чем везикулярное. У подростков и взрослых данный тип дыхания выслушивается в межлопаточной области, в связи с близкой локализацией трахеи и крупных бронхов по отношению к задней поверхности грудной клетки и слабым развитием мышечной ткани в этой области (рис. 6.39).

возможностями человеческий слух, чтобы позволить выявить это минимальное уплотнение бронхов, они ведь не становятся «металлическими»? Бронховезикулярное дыхание — это промежуточный дыхательный шум, обладающий свойствами как везикулярного, так и бронхиального дыхания. Как и бронхиальное дыхание, имеет длинную экспираторную фазу (соотношение вдоха и выдоха равно 1 : 1), а подобно везикулярному, между вдохом и выдохом нет паузы. Этот

Везикулярное

Бронховезикулярное

Везикулярное

вид спереди

вид сзади

Рис. 6.39. Классическая аускультативная картина типов дыхания в норме

= =

ов

Выслушиваемый звук одинаков на симметричных участках обоих легких

Рис. 6.40. Сравнительная картина бронховезикулярного (А) (выдох слышен полностью или составляет 1/2 вдоха) и везикулярного (Б) дыхания (выдох 1/3 от вдоха)

162

Глава 6

Усиленное везикулярное дыхание клинического значения практически не имеет. Т. к., например, если с одной стороны мы выслушиваем усиленное везикулярное дыхание, то логично, что с другой стороны оно будет ослаблено. С клинической точки зрения для врача более ценно выявить зону ослабления везикулярного дыхания. Бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом возникает при наличии препятствия на уровне мелких бронхов и бронхиол и наблюдается при бронхиальной астме или обструктивном бронхите у детей раннего возраста (рис. 6.42).

Кн иг а,

Механизм формирования бронховезикулярного дыхания следующий: как и при любом типе дыхания, шум, возникший над гортанью и трахеей, по дыхательным путям и далее через тонкий слой альвеолярного воздуха проводится на грудную клетку. Но степень фильтрации частоты звука меньше, чем при везикулярном дыхании, исчезает пауза между фазами дыхания, однако продолжительность слышимости выдоха практически не меняется. При патологии везикулярное дыхание изменяется в сторону усиления или ослабления. Большее диагностическое значение имеет ослабление везикулярного дыхания. Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких (рис. 6.41).

Причины ослабленного дыхания: 1. Местная гиповентиляция из-за наличия жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклероз, обструкция бронхов (пневмония, экссудативный плеврит, бронхиальная астма, опухоли). 2. Общая гиповентиляция (эмфизема легких). 3. Недостаточность дыхательных движений (миозит, межреберная невралгия, сухой плеврит).

1. Соотношение продолжительности вдоха и выдоха 1 : 1. 2. Между вдохом и выдохом нет паузы. 3. Обычно выслушивается в межлопаточной области.

ов

= 3:4

3:4

Ослабленное везикулярное дыхание слева Выдох длинее вдоха

Рис. 6.41. Схематическое изображение

ослабленного везикулярного дыхания. Имеет все те же характеристики, что и везикулярное, но значительно меньше по интенсивности

Рис. 6.42. Схематическое изображение бронховезикулярного дыхания с удлиненным выдохом (пример: обструктивный бронхит, бронхиальная астма)

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

163

и терминальном состоянии. У соматически здоровых детей данный тип дыхания может наблюдаться в момент плача или на фоне интенсивного психоэмоционального возбуждения.

Дополнительные дыхательные шумы На фоне основных дыхательных шумов, будь то физиологических или патологических, могут возникать дополнительные шумы. Дополнительные дыхательные шумы практически всегда указывают на наличие патологического процесса в респираторной системе. Современная классификация дыхательных шумов при патологии легких по рекомендациям American Thoracic Society (ATS) представлена на рис. 6.43.

ов

Кн иг а,

В отечественной литературе соответствует жесткому дыханию с удлиненным выдохом. Отсутствие дыхания у детей наблюдается достаточно редко. Оно может наблюдаться на стороне поражения при массивном экссудативном плеврите (гемотораксе), ателектазе легкого, травме грудной клетки. Амфорическое дыхание выслушивается над буллезными (при деструктивной пневмонии) и другими полостями в легких, связанными с бронхом, имеет дующий характер и напоминает звук, который получается, когда дуют над горлышком пустой бутылки. Амфорическое дыхание высокочастотное, громкое и хорошо резонирует. По своим характеристикам амфорическое дыхание напоминает бронхиальное, только с очень громким выдохом. Для его возникновения обязательны два условия: наличие крупной воздушной полости и сообщение с крупным бронхом по аналогии с амфорой. Данный тип дыхания в клинической практике у детей встречается крайне редко. Саккадированное дыхание характеризуется прерывистым вдохом, обусловлено неравномерным сокращением различных участков диафрагмы и встречается при патологии самой диафрагмы или нарушении ее иннервации. Также саккадированное дыхание может наблюдаться при различной степени нарушения сознания

Механизмы образования дополнительных дыхательных шумов: 1. Разрыв пленок или пузырьков жидкости, которые образуются при прохождении воздуха через тонкий слой секрета, покрывающего крупные и средние дыхательные пути (механизм образования крупно- и среднепузырчатых хрипов, которые обычно наблюдаются при остром и хроническом бронхите). 2. Быстрое выравнивание давления внутри мелких воздушных путей при движении воздуха из-за сдавления бронхиол вследствие накопления

Дополнительные шумы хрипы (rales) сухие

влажные

сухие басовые (rhonchi) свистящие (wheezes)

крупнопузырчатые (coarse cracles) мелкопузырчатые (fine cracles)

Рис. 6.43. Классификация хрипов

164

Глава 6

не они объединены в одну группу и называются сухими басовыми, т. е. громкими (rhonchi). Басовые хрипы на вдохе и выдохе выслушиваются в начальной стадии бронхита, а далее они трансформируются во влажные крупно- и среднепузырчатые (рис. 6.44). Сухие свистящие хрипы (wheezes), при аускультации напоминающие писк, легко дифференцируются от басовых. Распространенное мнение, что высота сухих свистящих хрипов определяется местом их возникновения, т. е. уровнем поражения бронхов, недостаточно корректно. Доказано, что уровень высоты звучания сухих свистящих хрипов зависит не от анатомической локализации, а от степени сужения бронха или просвета дыхательных путей. Также нет доказательств корреляции между интенсивностью свистящих хрипов и тяжестью обструкции дыхательных путей. Наибольшее значение для клинической оценки степени обструкции дыхательных путей имеют частотные характе-

Кн иг а,

в интерстициальной ткани экссудата, плазмы или склерозирования интерстиция (механизм формирования влажных мелкопузырчатых хрипов и крепитации, возникающих при пневмониях, отеке легкого, фиброзирующем альвеолите и др.). 3. Вибрация стенок мелких воздушных путей при прохождении воздуха через суженный просвет бронхов, в результате бронхоспазма или отека слизистой (механизм образования сухих свистящих хрипов характерен для бронхиальной астмы, обструктивного бронхита и инородных тел бронхов). 4. Трение воспаленных листков плевры при контакте париетального и висцерального листков плевры, покрытых фибрином, во время движения грудной клетки (шум трения плевры при сухом плеврите).

ов

Хрипы (rales) — дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и бронхиолах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т. е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными — над несколькими отдельными участками одного или обоих легких, и распространенными — над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные. По частотным характеристикам и музыкальности звучания сухие хрипы традиционно разделяют на подвиды, что на практике не совсем рационально. Различия между гудящими и жужжащими сухими хрипами достаточно субъективны в связи с разным порогом звукового восприятия, поэтому в зарубежной медици-

Рис. 6.44. Классическая аускультативная картина острого необструктивного (простого) бронхита (бронховезикулярное дыхание, одинаково на симетричных участках легких, сухие басовые (rhonchi) или влажные крупнопузырчатые хрипы (coarse cracles) на вдохе и выдохе с обеих сторон грудной клетки

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

165

Рис. 6.45. Классическая аускультативная картина бронхиальной астмы и обструктивного бронхита: бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы на выдохе (wheezes)

ов

Кн иг а,

ристики и их продолжительность. О более выраженной обструкции свидетельствуют высокочастотные и длительные хрипы. Важное значение в клинической оценке сухих свистящих хрипов имеет место их локализации по отношению к фазам вдоха и выдоха. Оценивая сухие свистящие хрипы, необходимо определить, являются ли они по аналогии со стридором инспираторными или экспираторными. Среди внелегочных причин возникновения инспираторных свистящих хрипов (инспираторный стридор) наибольшее значение имеет патология верхних дыхательных путей (нарушение функции голосовых связок, аспирация инородных тел, сдавление или стеноз гортани, трахеи). Интересно отметить, что при этих состояниях инспираторный стридор всегда монофоничен, в то время как при бронхиальной астме выслушиваемый звук полифоничен за счет вовлечения в патологический процесс бронхов различного калибра. Экспираторные сухие свистящие хрипы характерны для патологии мелких и средних бронхов (бронхиальная астма, хронический бронхит, бронхоэктазы, фиброзирующий альвеолит). При возникновении затруднения в дифференциации между инспираторными и экспираторными сухими свистящими хрипами рекомендуется проводить аускультацию над трахеей и сравнивать интенсивность звука с таковой над легочной тканью. Инспираторные хрипы значительно громче над областью шеи, чем над грудной клеткой. Если сухие свистящие хрипы выслушиваются только на вдохе, то это, вероятно, стридор. Таким образом, сухие свистящие хрипы, связанные с патологией легких, определяются и на вдохе, и на выдохе и не бывают только инспираторными. Преимущественная локализация сухих свистящих хрипов в конце выдоха в большей степени указывает на бронхо-

166

обструкцию в мелких бронхах и характерна для бронхиальной астмы (рис. 6.45). У детей выявление рецидивирующих двусторонних экспираторных свистящих хрипов в первую очередь требует исключения бронхиальной астмы, как наиболее частой причины данного аускультативного феномена. Бронхиальная астма со свистящими хрипами, выслушиваемыми только на выдохе, менее тяжелая, чем астма с wheezes в обе дыхательные фазы (на вдохе и выдохе), что указывает на более выраженную обструкцию. При тяжелой бронхообструкции, наблюдаемой при астматическом статусе, сухие свистящие хрипы могут полностью отсутствовать, что обычно наблюдается при снижении OFV1 ниже 63 % от должного показателя. Необходимо помнить, что сухие свистящие хрипы могут иметь место и у здоровых пациентов при глубоком вдохе и форсированном выдохе, а возникновение их связано с гипермобильностью бронхов. При этом почти обязательным условием для возникновения свистящих хрипов у здоровых пациентов необходимо форсированное дыхание через рот.

Глава 6

у детей раннего возраста двусторонние пневмонии встречаются несколько чаще. В классификации дополнительных дыхательных шумов American Thoracic Society крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы определены в одну группу и называются крупнопузырчатыми хрипами (coarse crackles). Данный подход на практике более оправдан, т. к. нет четкой градации при слуховом восприятии между крупнопузырчатыми и среднепузырчатыми хрипами. Влажные мелкопузырчатые хрипы в данной классификации сохранены и называются fine crackles (табл. 6.4). В большинстве отечественных руководств влажные мелкопузырчатые хрипы подразделяют на звучные и незвучные. Объясняется это тем, что незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения), а звучные хрипы выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония). Однако практически невозможно аускультативно разделить подобный звуковой феномен. Данная дифференциация мелкопузырчатых влажных хрипов не рассматривается и не рассматривалась ранее ни в одном зарубежном руководстве, даже в первой классификации хрипов, описанной Лаэннеком в 1819 г. Еще более остро в номенклатуре хрипов стоит вопрос об использовании термина «крепитация». Согласно отечественным общепринятым представлениям, крепитация — это звуковой патологический феномен, возникающий при неполном накоплении экссудата или плазмы в альвеолах. В результате неполного заполнения альвеол происходит их разлипание на высоте вдоха. Крепитация является характерным признаком долевой и сегментарной пневмонии; в то же время при очаговой пневмонии выслушиваются

ов

Кн иг а,

У такого пациента необходимо проводить аускультацию легких в момент дыхания через нос, что приводит к практически полному исчезновению хрипов (wheezes). Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях. Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе и в меньшей степени — на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Влажные хрипы, возникающие в бронхах крупного и среднего калибра, после кашля могут уменьшаться в количестве, но никогда не исчезают полностью. Полное исчезновение влажных хрипов после кашля свидетельствует о нахождении мокроты в трахее и главных бронхах, т. к. полное удаление мокроты из всех нижерасположенных бронхов одновременно невозможно. Если же мокрота находится в мелких бронхах, то никакой кашель не в состоянии уменьшить количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крупно- и среднепузырчатые хрипы, выслушиваемые с обеих сторон грудной клетки или реже — с одной (при микоплазменном бронхите), указывают на наличие бронхита. Мелкопузырчатые хрипы, выявляемые локально, с высокой долей вероятности свидетельствуют об очаговом поражении легочной ткани, что в большинстве случаев говорит о пневмонии. В то же время двусторонние и диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы более характерны для бронхита или бронхиолита, т. к. столь массивное поражение обоих легких маловероятно для пневмонии. Считается, что более 80 % негоспитальных пневмоний носят односторонний характер, и только

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

167

Таблица 6.4. Сравнительная классификация дыхательных шумов

Акустические свойства

Отечественные руководства

Рекомендуемые American Thoracic Society

Крупнопузырчатые влажные хрипы (среднепузырчатые хрипы)

Coarse crackles

Кратковременные, прерывистые взрывные звуки Короче и тише, чем вышеприведенные шумы; продолжительность менее 250 мс

Мелкопузырчатые влажные хрипы; крепитация

Fine crackles

Длительные шумы, продолжительность более 250 мс, напоминают шипящий звук

Свистящие сухие хрипы Wheezes

Длительные шумы продолжительностью более 250 мс, звук напоминает храп

Басовые сухие хрипы (гудящие, жужжащие)

Кратковременные, прерывистые взрывные шумы Громкие низкочастотные, продолжительность менее 250 мс

Кн иг а,

Rhonchi

ов

локальные влажные мелкопузырчатые хрипы. Считается, что основными различиями между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами являются неизменность крепитации после кашля и выслушивание ее на высоте вдоха. В противовес общепринятому мнению о различии между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами можно провести следующую аналогию. И долевая, и сегментарная, и очаговая пневмония имеют единый патогенетический механизм — накопление экссудата в альвеолах, чем и обусловлено уплотнение легочной ткани. В таком случае возникает вопрос, почему же при долевых пневмониях выслушивается крепитация, а при очаговых — мелкопузырчатые влажные хрипы, ведь механизм их образования один и тот же. Кроме того, частотные и звуковые характеристики вышеуказанных дополнительных шумов одинаковы. Поэтому логично предположить, что различия между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами обусловлены исключительно объемом

168

поражения альвеол (долевое, сегментарное или очаговое), т. е. при большом объеме инфильтрата при пневмонии мелкопузырчатые хрипы воспринимаются как крепитация. Вторым, а возможно, и основным спорным моментом является место возникновения крепитации. Напомним, что согласно общепринятому у нас представлению крепитация возникает в альвеолах. Однако против этого указывает следующий факт: для осуществления газообмена в альвеолах между воздухом и капиллярной сетью необходима минимальная скорость движения воздушного потока. Поэтому скорость движения воздуха в альвеолах минимальная (практически нулевая), а такое движение воздуха не сопровождается шумом, независимо от того, есть там экссудат или нет (отсутствует турбулентное движение воздуха в альвеолах, а следовательно, и не возникают шумы). Таким образом, в зарубежной литературе причину крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов (fine crackles) связывают со сдавлением альвеол

Глава 6

20 Б

ов

Определенную этапность в аускультативной картине имеет долевая (крупозная) пневмония. В начале заболевания происходит заполнение части альвеол экссудатом и клетками крови. При этом над легкими выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация-indux (влажные мелкопузырчатые хрипы, или fine crackles по ATS). Первая аускультативная фаза долевой пневмонии кратковременна (всего несколько часов) и обычно не диагностируется в связи с более поздним обращением пациента к врачу. В последующем инфицированные альвеолы все больше заполняются жидкостью и элементами крови, что приводит к консолидации доли легкого. В этот период заболевания аускультативно выявляется только бронхиальное дыхание, а хрипы отсутствуют в связи с полным заполнением бронхиол и альвеол экссудатом. В доантибиотический период вторая фаза заболевания длилась до 10–12 дней, но сейчас, при использовании антибиотиков, продолжительность ее сократилась до 3–5 дней. В последнюю фазу происходит уменьшение и полное рассасывание экс-

Кн иг а,

и бронхиол интерстициальной тканью вследствие отека или склерозирования. В данном случае происходит разлипание сдавленных альвеол и бронхиол при прохождении воздуха. Для пневмоний характерны влажные мелкопузырчатые хрипы (fine crackles) или крепитация, выслушиваемая в конце вдоха (рис. 6.46). При интерстициальных заболеваниях легких данные феномены могут определяться в любую из фаз дыхания. В целом же существует три типа движения воздуха, которые определяются калибром воздушных путей: ламинарное, смешанное и турбулентное. Ламинарное движение воздуха медленное, упорядоченное, беззвучное и наблюдается в альвеолах. Смешанное движение воздуха наблюдается в зонах разветвления воздушных путей. В этих зонах разделяются воздушные потоки и происходит вихревое движение воздуха, уже сопровождающееся шумом. Турбулентное движение воздуха имеется в трахее, крупных бронхах и создает наибольший шум при воздействии на стенки дыхательных путей.

Ослабленное везикулярное дыхание справа, влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе

Бронхиальное дыхание слева, влажные мелкопузырчатые хрипы в конце вдоха

Рис. 6.46. Варианты аускультативной картины пневмонии в зависимости от объема по-

ражения: А — долевая пневмония; Б — очаговая, сегментарная или полисегментарная пневмония

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

169

Характеристика физиологической крепитации: 1. Выслушивание после длительного горизонтального положения. 2. Локализацию в нижних отделах легких по задней поверхности. 3. После нескольких глубоких вдохов она исчезает.

20 Б

ов

Достаточно часто в клинической практике используется термин «проводные хрипы», которые практически всегда имеют характер, сходный с крупнопузырчатыми (сoarse crackles), с небольшими особенностями: проводные хрипы после кашля или форсированного дыхания резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения. Проводные хрипы формируются в верхних дыхательных путях, поэтому, помимо вышеуказанных особенностей, необходимо провести сравнительную аускультацию над легкими и возле носа ребенка. И если характер выслушиваемых звуков приблизительно одинаковый, то источник хрипов, скорее всего, — верхние дыхательные пути. Еще одним видом патологических шумов над легкими является шум трения плевры, образуемый в результате трения двух воспаленных листков плевры. Этот шум напоминает скрип и выслушивается в обе фазы дыхания (рис. 6.47). Инспираторный компонент шума трения плевры значительно громче экспираторного, поэтому последний может и не выслушиваться.

Кн иг а,

судата, в результате чего появляется крепитация-redux (fine crackles) вначале на фоне бронхиального дыхания, а затем — ослабленного везикулярного. Третья фаза длится до полного удаления экссудата из легочной ткани (в среднем от одной до трех недель). Существует также такое понятие, как физиологическая крепитация, которая может выслушиваться в нижних отделах легких у здоровых людей после длительного лежания в спокойном состоянии. Она объясняется тем, что при длительном горизонтальном положении нижние отделы легких не принимают активного участия в акте дыхания. Активный вдох приводит к раскрытию спавшихся альвеол и возникновению кратковременного шума.

Бронхиальное дыхание справа, шум трения плевры

Ослабленное везикулярное дыхание слева, шум трения плевры

Рис. 6.47. Схематическое представление аускультативной картины, сухого (фибринозного) плеврита. Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания. А – плеврит при долевой пневмонии, Б – плеврит при сегментарной пневмонии

170

Глава 6

ов

Кн иг а,

Некоторые затруднения при аускультации возникают в случае выслушивания над одним и тем же участком грудной клетки шума трения плевры и крепитации (fine crackles). В диагностике помогает локализация дополнительных шумов, поскольку шум трения наблюдается в местах наибольшей экскурсии легких. При надавливании стетоскопом крепитация не изменяется, а шум трения плевры усиливается и слышится более отчетливо. Кроме того, при наклоне в здоровую сторону шум трения плевры усиливается. В более редких случаях шум трения плевры приходится дифференцировать с шумом трения перикарда. С этой целью необходимо попросить пациента задержать дыхание: если при этом шум сохраняется, то он, вероятно, является перикардиальным. Шум трения плевры обычно наблюдается кратковременно, до момента появления жидкости в плевральной полости, разделяющей листки плевры. В большинстве случаев у детей сухой плеврит возникает на фоне пневмонии, при которой на рентгенограмме определяется инфильтрат. Шум трения плевры может сопровождаться нормальной рентгенологической картиной при заболеваниях соединительной ткани (серозит). Экссудативный плеврит со значительным объемом выпота имеет специфиче-

скую аускультативную картину над различными зонами аускультации. Выше области выпота выслушивается везикулярное дыхание в связи с отсутствием изменения воздушности альвеол. По верхнему краю выпота выслушивается бронхиальное дыхание за счет вытеснения воздуха из альвеол, но просвет бронхов сохранен. Над проекцией выпота дыхание резко ослаблено или не выслушивается вообще в результате сдавления большим объемом жидкости и альвеол, и бронхов. Методом, облегчающим клиническую диагностику при заболеваниях легких, сопровождающихся уплотнением легочной ткани, является бронхофония. С этой целью при аускультации легких просят пациента произнести ряд звуков (можно цифры: 1, 2, 3, 4). В обычных условиях звук, сформированный над гортанью, подавляется при прохождении по бронхиальному дереву, звучит слабо или не выслушивается на грудной клетке, т. к. легкие выполняют роль высокочастотного фильтра. При прохождении звука через плотную ткань он усиливается — усиленная бронхофония, которая чаще у детей наблюдается при долевой пневмонии. Обязательным условием усиленной бронхофонии является полная проходимость крупных бронхов. В случае закрытия просвета бронхов или его значительного уменьшения, проведение звука на грудную клетку невозможно. Клинической ценности ослабленная бронхофония не имеет, т. к. данная ситуация является нормой у здоровых людей. Одним из вариантов бронхофонии является метод эгофонии. При произнесении пациентом звука «И» при аускультации над здоровым легким мы выслушаем неизмененный звук — эгофония-И (норма). При обширном уплотнении легочной ткани произнесенный звук «И» изменится на «А» — называется эгофония-А (патология).

Характеристика шума трения плевры: 1. Чаще локализуется в нижнебоковых отделах грудной клетки. 2. Обычно наблюдается только на небольшом участке грудной клетки. 3. Выслушивается на вдохе и выдохе. 4. Кашель и глубокое дыхание не изменяют интенсивности шума трения плевры. 5. Может определяться пальпаторно при глубоком дыхании.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

171

Таблица 6.5. Сравнительная характеристика аускультативной и перкуторной картины при основных заболеваниях легких у детей

Здоровая легочная ткань

не изменено

ясный легочной

везикулярное

отсутствуют

Очаговая пневмония

не изменено

ясный легочной

жесткое

локальные влажные мелкопузырчатые хрипы

отсутствует

Сегментарная пневмония

не изменено

притупление

ослабленное везикулярное

крепитация (fine crackles)

отсутствует или выявляется

Долевая пневмония

усилено

тупой

бронхиальное

крепитация (fine crackles)

выявляется

Необструктивный бронхит

не изменено

ясный легочной

жесткое

сухие басовые отсутствует хрипы (rhonchus), влажные крупнопузырчатые (coarse crackles)

Бронхиальная астма

не изменено

коробочный

ослабленное везикулярное или жесткое с удлиненным выдохом

сухие свистящие отсутствует хрипы (wheezes); у детей младшего возраста — могут быть влажные мелкопузырчатые с обеих сторон без визинга

Экссудативный плеврит

ослаблено или отсутствует

притупленный или тупой

отсутствует над областью выпота

отсутствуют

может выявляться выше области выпота, отсутствует над зоной выпота

Ателектаз (бронхи проходимы)

усилено

тупой

бронхиальное

отсутствуют

выявляется

Ателектаз (бронхи непроходимы)

не изменено

притупление или тупой

отсутствует

отсутствуют

отсутствует

Кн иг а,

ов Н

Бронхофония

Перкуторный звук

172

Тип дыхания

Дополнительные дыхательные шумы

Голосовое дрожание

Заболевания

Глава 6

Рентгендиагностика

Кн иг а,

Золотым стандартом диагностики заболеваний органов дыхания до настоящего времени остается рентгенография органов грудной клетки (рис. 6.48). Рентгенодиагностика заболеваний органов грудной клетки ребенка базируется на системном анализе рентгенологической семиотики и знании рентгенологических особенностей детского организма в различные возрастные периоды.

Дополнительные методы обследования

2. Мягкие ткани грудной клетки до 7 лет на снимке не дифференцируются, в связи с чем патология подкожножировой клечатки и мышц на рентгенограмме, как правило, не визуализируется. 3. Диафрагма находится на уровне 9–10 грудного позвонка и правая ее половина практически всегда расположена выше левой. С ростом ребенка выпуклость диафрагмы постепенно уменьшается и у подростков и взрослых становится относительно плоской. Одна из важнейших особенностей диафрагмы у грудных детей — это ее значительная подвижность и смещаемость. У детей грудного возраста в структуре диафрагмы мышечные элементы превалируют над сухожильными, контуры правого купола диафрагмы могут иметь 2–3 полусферы, связанные с неодинаковым сокращением мышечных пучков. 4. Ребра у детей до 6-месячного возраста расположены практически горизонтально, затем с возрастом они принимают косое направление. 5. Граница между костной и хрящевой частями ребер у детей раннего

Для целостного представления классической клинической картины, определяемой при перкуссии и аускультации легких при различной патологии, приведена таблица 6.5.

Особенности нормальной рентгенанатомии респираторной системы у детей: 1. Форма грудной клетки ребенка коническая с широким основаним и анатомически (и рентгенологически) соответствует форме грудной клетки взрослого человека примерно с 12–13 лет.

Правый главный бронх Горизонтальная фиссура Правое предсердие Косая фиссура Нижняя полая вена

ов

Рукоять грудины Верхняя полая вена

Дуга аорты Легочный ствол Левый главный бронх Левое предсердие Левый желудочек Косая фиссура Диафрагма

Рис. 6.48. Основные рентгенологические контуры легких и сердца

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

173

слых. В фазе вдоха у детей возможно смещение бифуркации трахеи на 1 см, а у взрослых — на 2–3 см (на вдохе вниз, на выдохе — вверх), что важно учитывать при анализе рентгенограммы. 9. У детей первого года жизни левый корень расположен несколько ниже правого. У детей дошкольного возраста корни легких расположены на одном уровне; у школьников, подростков и взрослых левый корень расположен выше правого на высоту тела одного позвонка.

Рентгенологическими критериями нормального легочного рисунка является радиарность и прямолинейность хода веерообразно расходящихся от корней легких до периферии веточек с постепенным их истончением. На рентгенограмме легочной рисунок в норме не доходит до периферических отделов легких у детей на 0,5–0,7 см. Наиболее частыми вариантами изменений легочного рисунка являются обогащение, обеднение и деформация. Обогащение легочного рисунка связано с увеличением структурных элементов легкого в единице площади и может быть обусловлено измененными сосудистыми элементами, лимфатическими сосудами, уплотненными бронхиальными стенками и соединительной тканью. Напротив, обеднение легочного рисунка рентгенологически характеризуется уменьшением количества сосудов на единицу площади. На рентгенограмме проявлениями основных патологических процессов в легких являются четыре феномена по Н. С. Воротынцеву и С. С. Гольеву (2009) (табл. 6.6). В клинической практике для упрощения оценки рентгенологической картины выделяют девять основных рентгенологических синдромов (табл. 6.7).

ов

Кн иг а,

возраста определяется на уровне передней подмышечной линии, а у подростков прослеживается до середины легочных полей. Полная визуализация передних отделов ребер возможна только с 25–30 лет. 6. Ключицы у детей в возрасте до года располагаются высоко над верхушками легких. В последующем ключицы постепенно опускаются и в своем изображении, накладываясь на легочные поля, отделяют верхушки легких. 7. Трахея у детей грудного возраста начинается на уровне 4–5 шейных позвонков. У новорожденных она имеет вид воронки, более широкая в области гортани и суживается возле бифуркации трахеи. До 4–5-летнего возраста, в отличие от старших пациентов, трахея в норме отклонена вправо от средней линии и не должна приниматься за патологическое смещение. Длина трахеи у новорожденных составляет 4 см, в 2 года она достигает 6–7 см, в 6 лет — 10 см, а в 14 лет ее длина равняется 12–15 см, как и у взрослых. 8. Ширина трахеи у новорожденных составляет 5 мм, в 2 года — 7 мм. У подростков и взрослых она составляет 15–20 мм. Минимальный размер трахеи обычно соответствует фазе вдоха, максимальный — фазе выдоха. Интересно, что на высоте кашлевого толчка просвет трахеи у ребенка может уменьшаться в 10 раз, а у взрослого — в 3–4 раза. Бифуркация трахеи на первом году жизни расположена на уровне верхней замыкающей пластинки 4 грудного позвонка, в 2 года — на уровне тела 4-го, в 6 лет — 5-го, а в 12 лет — на уровне тела 6-го грудного, как и у взро-

174

Глава 6

Таблица 6.6. Основные рентгенологические проявления легочной патологии

Просветление Изменение легочного рисунка Изменение рентгенологической картины корней легких

Характеристика 1. Накопление в альвеолах воспалительного экссудата или отечной жидкости 2. Понижение воздушности легких вследствие нарушения бронхиальной проходимости или в связи со сдавлением легкого 3. Замещение легочной паренхимы патологическими тканями Скопление газа в плевральной полости Нарушение крово- и лимфотока в легких

Рентгенологие проявления Затемнение

Поражение их структурных элементов

Синдром Очаговая тень

Кн иг а,

Таблица 6.7. Нозологическая принадлежность основных рентгенологических синдромов болезней легких

Долевое и сегментарное затемнение: • без признаков уменьшения органа в объеме; • с признаками уменьшения органа в объеме; • с признаками увеличения органа в объеме Круглая тень

Опухоли (внебронхиальные), туберкулема, «шаровидная» пневмония, осумкованный плеврит, заполненные кисты легкого, опухоли плевры, грыжа и релаксация диафрагмы Диссеминированный туберкулез, пневмокониозы (силикоз и силикотуберкулез), саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей, пневмония, аллергические поражения легких, диффузный или локальный пневмосклероз, болезни сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, коллагенозы и другие редкие болезни Туберкулезная каверна, кисты (ложные и бронхиальные), абсцесс легкого, полостные формы рака легкого, аспергиллема, пневмоторакс Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, лимфоаденопатии разного генеза, центральные внебронхиальные опухоли, лимфосаркома, неврогенные опухоли, липомы и другие редко встречающиеся болезни Пневмоторакс, эмфизема легких, клапанная эмфизема как следствие обтурации бронха, тромбоэмболия легочной артерии

ов

Диссеминация и патология легочного рисунка

Заболевание Очаговый туберкулез, опухоли (внебронхиальные), пневмония Пневмония (бактериальная, вирусная, грибковая), инфильтративный туберкулез. Эндобронхиальные опухоли крупных бронхов (обструктивный пневмонит), инородные тела крупных бронхов, туберкулез, осложненный ателектазом, цирроз. Опухоли легких и плевры, гидроторакс, пневмония Фридлендера

Полость

Патология корней легких и расширение тени средостения

Обширное и ограниченное просветление

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

175

Наибольшее значение в образовании тени средостения у детей раннего возраста имеет вилочковая железа, расположенная в верхней трети переднего средостения между трахеей и грудиной. Форма железы в рентгенологическом отображении значительно варьирует в зависимости от ее поперечного и продольного размеров и определяет ширину и конфигурацию тени средостения, особенно его правого контура, где чаще всего проецируется правая доля железы. Для объективной оценки степени увеличения вилочковой железы на прямой рентгенограмме органов грудной клетки ребенка рассчитывают тимико-торакальный индекс (ТТИ). Для этого делят поперечный размер тени средостения на уровне бифуркации трахеи на величину поперечного диаметра грудной клетки на этом же уровне (рис. 6.50). Нормальные параметры ТТИ на втором году жизни ребенка в среднем колеблются от 0,42 до 0,32 и достигают 0,29 в 3–6 лет (Б. Ф. Круман, 1992). Дифференциально-диагностический подход к увеличению размеров тимуса

Кн иг а,

Кроме вышеуказанного посиндромного алгоритма диагностики, на прямой и боковой рентгенограммах выделяют этажи и пространства. На прямой рентгенограмме выделяют верхний, средний и нижний этажи средостения. Верхний этаж находится выше линии, проведенной на уровне 2-го ребра; средний — между линиями, проведенными по 2–4-му ребрам; нижний — ниже 4-го ребра (рис. 6.49). С целью проведения дифференциальной диагностики объемного образования средостения необходимо сопоставление данных прямой и боковой проекций. Подобный алгоритм применим для определения характера патологического процесса исключительно в средостении и не используется для специфических и неспецифических заболеваний в легких. Связано это с тем, что большинство патологических процессов в средостении имеют характерную (излюбленную) локализацию и позволяют установить предварительный диагноз с высокой долей вероятности на основании только рентгенологического исследования (табл. 6.8).

4-е ребро

ов

2-е ребро

передняя стенка трахеи

передняя поверхность позвоночника

Рис. 6.49. Этажи и пространства средостения 1 — верхний этаж; 2 — средний этаж; 3 — нижний этаж; 4 — переднее средостение; 5 — пространство Гольцкнехта; 6 — заднее средостение

176

Глава 6

Таблица 6.8. Этажи и пространства средостения. Типичная локализация патологических процессов

1. Шейно-медиастиналь- 1. Бронхогенные и энтероная липома генные кисты (часто). 2. Опухоли щитовидной железы (редко)

1. Первичные опухоли лимНеврогенные фатической системы (лимопухоли фосаркомы и др.). 2. Вторичные опухоли лимфатической системы (часто). 3. Гранулемы разного генеза. 4. Энтерогенные и бронхогенные кисты 1. Скользящая грыжа пищеводного отдела диафрагмы. 2. Энтерогенные и бронхогенные кисты

ов

1. Абдомино-медиастинальная липома (рост из предбрюшинного жира). 2. Тератодермоидные образования. 3. Целомическая киста перикарда. 4. Грыжа диафрагмы. 5. Опухоль тимуса

Неврогенные опухоли

Кн иг а,

Средний 1. Опухоли вилочковой железы (часто). 2. Лимфомы (рост из пространства Гольцкнехта)

Нижний

Паравертебральное пространство

Верхний

Пространство Гольцкнехта

Переднее средостение

Этаж

Рис. 6.50 Расчет тимико-торакального индекса (пояснения в тексте)

Неврогенные опухоли

кардинально отличается у детей раннего возраста и у детей старших возрастных групп и взрослых. Как правило, у детей раннего возраста увеличение тимуса в 98 % случаев является вариантом нормы и обусловлено физиологической гиперплазией тимуса. У детей раннего возраста увеличенный тимус может иметь различные размеры и форму на рентгенограмме (рис. 6.51). С возрастом возрастает вероятность патологических причин увеличения размера тимуса, особенно у взрослых пациентов. Алгоритм оценки рентгенограммы в прямой проекции: 1. Возраст и пол пациента. 2. Характер жесткости рентгенограммы.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

177

9. Состояние диафрагмальных синусов и тени диафрагмы.

Заключение подразумевает синдромный рентгенологический диагноз с указанием предположительной нозологической формы заболевания. Рентгенологический диагноз не является окончательным и безапелляционным, необходимо сопоставлять его с клинической картиной за-

Кн иг а,

3. Определение фазы вдоха или выдоха. 4. Описание состояния мягких тканей и костных структур. 5. Описание легочного рисунка. 6. Оценка прозрачности легочных полей. 7. Характеристика структуры корней легких. 8. Параметры теней сердца.

Двусторонний острый угол

Односторонний линейный псевдопневмоторакс

Псевдокардиомегалия

Двойной контур

Признак паруса

Признак веретена

Признак волны

Персистирующий полумесяц тимуса у младенца

ов

Фигура дымохода

Псевдообструкция протока

Рис. 6.51. Варианты нормального тимуса у детей раннего возраста

178

Глава 6

Спирометрия

органов и систем и выявить те заболевания, которые при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях, а также компьютерной томографии неразличимы.

Спирометрией называют вентиляционный тест, который проводят для диагностики состояния дыхательной системы. Спирометрия дает возможность измерить объем дыхательной системы, объемную скорость воздушного потока и их соотношение, жизненную емкость легких, емкость выхода и входа, максимальную вентиляцию (рис. 6.52–6.53). Спирометрия дает возможность выявить заболевания легких и сердечно-сосудистые патологии, оценить их тяжесть, эффективность лечения. Обычно спирометрия проводится у детей старше 5–6 лет. Следует учитывать, что даже часть детей старшего возраста не в состоянии обеспечить выполнение правильной техники при спирографии, в связи с чем полученные данные необходимо обязательно сопоставлять с клинической картиной. Нормативные показатели спирометрии зависят от возраста, пола, массы тела, роста и расы.

Кн иг а,

болевания и данными лабораторных исследований. При некоторых заболеваниях органов грудной клетки рентгенография применяется в качестве скринингового метода, а затем проводятся дополнительные исследования (компьютерная томография, бронхоскопия и т.д.). Компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки представляет послойное рентгеновское изображение органов, а также структур грудной клетки. Исследование дает возможность успешно диагностировать заболевания легких, сердца, пищевода, кровеносных сосудов, а также поражения мягких тканей и органов средостения.

Компьютерная томография легких осуществляется с целью: • раннего выявления, а также контроля во время лечения диффузных заболеваний легких; • диагностики пороков развития легких; • диагностики туберкулеза легких; • скрининга диагностики опухолей легких и распространенности первичной опухоли; • наличия метастазов; • состояния лимфатических узлов.

ов

Магнитно-резонансная томография (МРТ) представляет собой неинвазивное исследование с использованием магнитных полей, высокочастотных импульсов и компьютерной системы, которая позволяет получить детальное изображение практически всех структур внутри тела человека. Ионизирующее (рентгеновское) излучение при МРТ не используется. Полученные снимки можно изучать на мониторе компьютера, передавать в электронном виде, распечатывать или копировать на носители информации. МРТ позволяют прицельно оценить состояние различных

Общие цели и показания спирометрии: 1. Диагностика и дифференциальная диагностика хронических заболеваний легких. 2. Оценка стадии имеющегося заболевания: бронхиальной астмы, муковисцидоза, хронической обструктивной болезни легких, заболеваний сердечно-сосудистой системы и др. 3. Оценка эффективности проводимой терапии. Патофизиологически выделяют 2 вида нарушений дыхательной функции: об-

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

179

Легочные объемы

ЕВД (IC)

ДО (VT) PОВЫД (ERV)

ОOЛ (RV)

ФОЕ (FRC)

ОЕЛ (TLC)

ЖЕЛ (VC)

PОВД (IRV)

Кн иг а,

Рис. 6.52. Легочные объемы:

Дыхательный объем (ДО, или VT, — tidal volume) — это объем газа, вдыхаемого и выдыхаемого при спокойном дыхании. Резервный объем вдоха (РОвд, или IRV — inspiratory reserve volume) — максимальный объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. Резервный объем выдоха (РОвыд, или ERV — expiratory reserve volume) — максимальный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. Остаточный объем легких (ООЛ, или RV — reserve volume) — объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха.

ПОТОК

ПОСвыд

МОС25

выдох

МОС50

ов

МОС75

ОБЪЕМ 25 %

55 %

75 %

100 %

МОС50вд

ПОСвд

вдох

Рис. 6.53. Кривая «поток – объем»: МОС25 — мгновенная объемная скорость после выдоха 25 % ФЖЕЛ, 25 % отсчитываются от начала выдоха; МОС50 — мгновенная объемная скорость после выдоха 50 % ФЖЕЛ, 50 % отсчитываются от начала выдоха; МОС75 — мгновенная объемная скорость после выдоха 75 % ФЖЕЛ, 75 % отсчитываются от начала выдоха; ПОС — пиковая объемная скорость вдоха, выдоха

180

Глава 6

10.0

Кн иг а,

MEF (МОС) 50% FVC (ФЖЕЛ)

5.0

PEF (ПОС)

MEF (МОС) 50% FVC (ФЖЕЛ)

TLC (ОЕЛ) МОСвд 50% ФЖЕЛ

5.0

Поток (л/с)

Норма PEF (ПОС)

7.5

2.5

10.0

Норма

7.5 5.0

выше 70 %. Таким образом, при необходимости дифференцировать обструктивные и рестриктивные нарушения оценивается соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ обычно выражается в процентах и является модификацией индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛвд, где ЖЕЛвд — это максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после полного спокойного выдоха). Объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду, представляет собой достаточно постоянную долю ФЖЕЛ независимо от размера легких. У здорово-

структивный и рестриктивный (рис. 6.54, табл. 6.9). Обструктивный тип нарушения — это нарушение проходимости дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, спазма гладкой мускулатуры бронхов, большого количества мокроты. В этом случае ОФВ1/ФЖЕЛ будет меньше 70 %, а ФЖЕЛ будет выше 80 %. Рестриктивный тип — снижение растяжимости непосредственно легочной ткани или уменьшение ее объема. Показатели спирометрии будут следующие: ФЖЕЛ ниже 80 %, соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ

RV (ООЛ)

2.5 0

2.5

TLC (ОЕЛ)

МОСвд 50% ФЖЕЛ

5.0

7.5

RV (ООЛ)

7.5

4 3 Объем (л)

7 А

3 2 Объем (л)

ов

Рис. 6.54. Виды нарушения кривой «поток – объем»: А — обструктивный, Б — рестриктивный

Таблица 6.9. Степени тяжести обструктивных и рестриктивных заболеваний легких

Обструктивные нарушения

Рестриктивные нарушения

Легкая

80–60 %

Умеренная

59–40 %

59–50 %

Тяжелая

39–30 %

49–35 %

< 30 %

< 35 %

Степень тяжести (по величине ОФВ1 при ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 %)

Крайне тяжелая

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

181

доха дает полную петлю «поток – объем». ПОСвд в большой степени зависит от приложенного усилия, а ее измерение не получило широкого распространения, за исключением выявления патологии верхних дыхательных путей. При проведении спирографии особое внимание уделяется выявлению вариабельности ОФВ1, которая наблюдается после ингаляции бронхолитиков (сальбутамол), в результате действия провоцирующих факторов (физическая нагрузка) или спонтанно. Увеличение ОФВ1 ≥ 12 % после ингаляции бронхолитиков является критерием, подтверждающим наличие бронхиальной астмы (положительный тест на обратимость бронхообструкции). Вначале проводят обычное спирографическое исследование в состоянии покоя, а затем — через 15 мин после ингаляции бронхолитиков. У взрослых стандартно используют 4 доз бронхолитика (сальбутамола) и 2 — у детей старше 7 лет (6 лет — 1 доза).

ов

Кн иг а,

го человека это соотношение составляет 75–85 %, с возрастом скорость выдоха снижается в большей степени, чем объем легких, и отношение несколько уменьшается. У детей, наоборот, скорости воздушных потоков высокие, поэтому соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ у них, как правило, выше — около 90 %. При обструктивных нарушениях отношение ОФВ1/ФЖЕЛ снижается, поскольку ОФВ1 снижается соответственно тяжести обструкции. ФЖЕЛ при этом также уменьшается, но в меньшей степени. При легочной рестрикции без обструктивных изменений ОФВ1 и ФЖЕЛ снижаются пропорционально, следовательно, их соотношение будет в пределах нормальных величин или даже немного выше. Максимальные объемные скорости экспираторного потока (МОС25, МОС50 и МОС75) на разных уровнях ФЖЕЛ (25 %, 50 % и 75 %, соответственно) не обладают высокой воспроизводимостью, подвержены инструментальной ошибке и не играют существенной роли при определении типа и тяжести нарушений легочной вентиляции. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд), которая также называется максимальной экспираторной скоростью, — показатель, который измеряется в течение короткого отрезка времени сразу после начала выдоха. ПОСвыд в большей степени, чем другие показатели, зависит от усилия пациента: для получения воспроизводимых данных пациент должен в начале выдоха приложить максимум усилия. Современные спирометры измеряют не только экспираторные, но и инспираторные потоки, в первую очередь, максимальный инспираторный поток (или пиковая объемная скорость вдоха — ПОСвд). При этом испытуемый выполняет пробу ФЖЕЛ и затем делает максимально быстрый и полный вдох, который отражается спирометром в виде инспираторной кривой. Сочетание кривых вдоха и вы-

182

Анализируя форму петли «поток – объем», можно выявить обструкцию верхних дыхательных путей. Различают три функциональных типа обструкции верхних ДП: 1. Постоянная обструкция. 2. Переменная внегрудная обструкция. 3. Переменная внутригрудная обструкция.

При постоянной обструкции верхних дыхательных путей (т. е. обструкции, геометрия которой остается постоянной в обеих фазах дыхания) происходит ограничение воздушного потока как на вдохе, так и на выдохе. Если постоянная обструкция находится в центральных дыхательных путях, то при анализе петли «поток – объем» обнаруживается снижение объемной скорости потока как на вдохе, так и на выдохе (рис. 6.55). Постоянная обструкция верхних дыхательных путей наблюдается

Глава 6

Норма

PEF (ПОС)

7.5

7.5 5.0

TLC (ОЕЛ) MIF (МОСвд) 50% FVC (ФЖЕЛ)

2.5

Поток (л/с)

0 RV (ООЛ)

5.0

2.5 0 2.5

TLC (ОЕЛ)

4 3 Объем (л)

7.5

RV (ООЛ)

MIF (МОСвд) 50% FVC (ФЖЕЛ)

Вдох

5.0

7.5

MEF (МОС) 50% FVC (ФЖЕЛ)

2.5

PEF MEF (МОС) (ПОС) 50% FVC (ФЖЕЛ)

х до Вы

Поток (л/с)

5.0

Норма

10.0

Кн иг а,

Рис. 6.55. Кривая «поток – объем» при по-

4 3 Объем (л)

ов

при стенозе трахеи, двустороннем параличе голосовых связок, большом зобе. Переменная внегрудная обструкция наблюдается при параличе, или опухоль одной голосовой связки приводит к избирательному ограничению объемной скорости потока воздуха во время вдоха. Когда парализована одна голосовая связка, она пассивно перемещается в соответствии с градиентом давления вдоль надгортанника. Во время форсированного вдоха она смещается внутрь, что приводит к снижению инспираторного потока и появлению плато (рис. 6.56). Во время форсированного выдоха парализованная голосовая связка смещается в сторону, поэтому экспираторная кривая не изменена. Переменная внутригрудная обструкция наблюдается при трахеомаляции, полипе или аденоме бронха. Компрессия просвета дыхательных путей избирательно усиливается во время выдоха. Во время форсированного вдоха отрицательное плевральное давление поддерживает трахею в открытом состоянии, поэтому объемная

Рис. 6.56. Кривая «поток – объем» при переменной внегрудной обструкции верхних дыхательных путей 10.0 7.5

Норма

PEF (ПОС)

MEF (МОС) 50% FVC (ФЖЕЛ)

5.0

Поток (л/с)

стоянной обструкции верхних дыхательных путей

2.5 0 2.5

TLC (ОЕЛ)

RV (ООЛ) MIF (МОСвд) 50% FVC

5.0 7.5

(ФЖЕЛвд) 6

4 3 Объем (л)

Рис. 6.57. Кривая «поток – объем» при переменной внутригрудной обструкции

скорость потока и форма петли не изменяются по сравнению с нормой (рис. 6.57).

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

183

Во время форсированного выдоха вследствие потери структурной прочности происходит сужение трахеи, что выражается в появлении плато и уменьшении потока. Кривая свидетельствует о том, что в начале выдоха поток относительно сохранен. Это наблюдается до того, как происходит компрессия просвета дыхательных путей.

1. У больных с развившимся пневмотораксом и в течение 2 нед после его разрешения. 2. В первые 2 недели после после офтальмологических и полостных операций. 3. При продолжающемся кровохарканье.

Спирометрия не имеет абсолютных противопоказаний, но форсированный выдох следует выполнять с осторожностью:

В таблице 6.10 и рисунке 6.58 обобщены спирографические различия между видами нарушений дыхания.

Таблица 6.10. Дифференциальная диагностика различных видов нарушения дыхания в спирограмме

FVC (ФЖЕЛ)

Рестриктивный

Смешанный

↓

↓ или нормальный

↓

↓ или нормальный

↓

нормальный или ↑

↓

Кн иг а,

FEV1 (ОФВ1)

Обструктивный

FEV1/FVC (ОФВ1/ФЖЕЛ)

ˁ̨̛̪̬̬̥̥̐̌̌

ʦ̶̨̛̛̖̦̯̣̦̦́̌́ ̨̨̛̪̯̣̌̐́

Объем

Время

Объем

Время

Поток

Время

ˁ̥̖̹̦̦̌̌́

Объем

ˀ̶̡̛̛̖̭̯̬́

Поток

ʻ̨̬̥̌

Поток

ов

ʽ̶̡̛̭̯̬̱̍́

Объем

Рис. 6.58. Форма кривой «поток – объем» при различных видах нарушения дыхания

184

Глава 6

Пикфлоуметрия

3. Оценить гиперреактивность бронхов. 4. Прогнозировать обострение астмы. 5. Снизить потребность в частых консультациях врача. 6. Оценить эффективность лечения.

Пикфлоуметрия — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативных приборов для контроля функции лёгких при бронхиальной астме в домашних условиях. Измерение проводится дважды в день (утром и вечером), поскольку значительные колебания показателей в течение суток указывают на недостаточный контроль заболевания. При каждом измерении процедуру проводят троекратно и выбирают наилучший показатель, который записывают, чтобы дать возможность врачу следить за изменениями функционального состояния бронхов.

Кн иг а,

Нормативные значения пикфлоуметрии носят ориентировочный характер, поэтому рекомендуют определять индивидуальную норму пиковой скорости выдоха путем проведения нескольких измерений в стадии ремиссии заболевания (рис. 6.59–6.60). При этом в качестве нормы следует брать наибольшее из полученных значений. Определяется эта норма для конкретного пациента с конкретным экземпляром пикфлоуметра в течение по крайней мере нескольких дней. Лучше всего вести график в тетрадке в клеточку, которая является своеобразным дневником. Утром и вечером

Пикфлоуметрия позволяет: 1. Определить обратимость бронхообструкции. 2. Оценить тяжесть течения заболевания.

Нормальная ПСВ у детей

600

500

Пиковая скорость выдоха (ПСВ), л/мин

700

ов

400

300

200

100 100

110

120

130

140

150

160

170

180

190

Рост, см

Рис. 6.59. Нормальные значения пикфлоуметрии у детей

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

185

Нормальные показатели ПСВ (л/мин) у зврослых людей 660 650 640 630 620 610 600 590 580 570 560 550 540 530 520 510 500 490 480 470 460 450 440 430 420 410 400 390 380

190 183 175 167 160

Рост, см

Мужчины

Стандартное отклонение от нормы = 48 мужчины л/мин Стандартное отклонение от нормы = 42 женщины

Женщины 175 167 160

Кн иг а,

660 650 640 630 620 610 600 590 580 570 560 550 540 530 520 510 500 490 480 470 460 450 440 430 420 410 400 390 380 ПСВ л/мин

152

145 Рост, см

Нормальные ПСВ находится на пересечении линий возраста и роста

35 40 45 Возраст, лет

Рис. 6.60. Нормальные значения пикфлоуметрии у взрослых

ов

на графике ставят точки, соответствующие лучшей из трех попыток ребенка, затем эти точки соединяют. Под графиком, соответственно дням измерений ПСВ, должно быть отведено место для примечаний (изменение погоды, эмоциональные нагрузки, присоединение вирусной инфекции), применение лекарственных средств базисной терапии и количество ингаляций сальбутамола, если таковые были. Все это позволяет осуществлять контроль за течением заболевания и оценивать эффективность проводимой терапии.

186

Для самоконтроля на пикфлоуметрах имеются специальные цветовые зоны, по аналогии со светофором: зеленая, желтая и красная. Данные зоны устанавливаются врачом индивидуально (рис. 6.61). У детей с астмой суточные колебания пиковой скорости выдоха в период ремиссии бронхиальной астмы не должны превышать 20 % (у здоровых детей — не более 15 %). Нижняя граница зеленой зоны составляет 80 % от индивидуальной нормы пиковой скорости выдоха. Поэтому при ежедневном измерении ПСВ показатели, находящиеся в зеленой зоне, свидетель-

Глава 6

Если показатель находится выше зеленой метки, продолжайте придерживаться обычной схемы лечения

Показатель между желтыми метками свидетельствует об увеличении степени тяжести астмы. Следуйте разработанному для таких случаев плану действий, чтобы показатель вернулся к зеленой метке

Кн иг а,

Если показатель находится ниже красной метки, следует немедленно обратиться к врачу

Рис. 6.61. Пикфлоуметр и распределение цветовых зон

ов

ствуют об отсутствии бронхообструкции, т. е. отсутствии обострения астмы. Показатели, находящиеся между 80 % и 50 % от нормальной ПСВ, предупреждают о начинающемся ухудшении состояния, т. е. обострении астмы. Чтобы определить нужный показатель, например, 80 % — необходимо норму умножить на 0,8; если норму ПСВ умножить на 0,5 — получится абсолютный показатель 50 %. Красная зона указывает на очевидную опасность и требует неотложных мероприятий (как минимум, начала ингаляций сальбутамола) и обращения к врачу. Как правило, тактика неотложных мероприятий при обострении астмы у пациента обсуждается заранее. Пикфлоуметрия может применяться и с целью дифференциальной диагностики астмы. Суточные колебания ПСВ более чем на 20 % свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы. Разница между самым высоким и самым низким значением пикфлоуметрии, измеренными в один день, выражается в процентах от низкого значения. Самые низкие значения ПСВ

обычно регистрируются утром, а самые высокие — вечером. В дневное время ПСВ обычно изменяется незначительно. С помощью пикфлоуметрии можно оценивать динамику изменения степени тяжести астмы — высокая суточная вариабельность изменений ПСВ свидетельствует об увеличении степени тяжести заболевания. Суточная вариабельность ПСВ рассчитывается по формуле: Суточный разброс = (ПСВвечером – ПСВутром) / ½ (ПСВвечером + ПСВутром) × 100

Общая семиотика заболеваний респираторной системы у детей ОРВИ Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) представляют собой группу острых инфекционных заболеваний,

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

187

среде и быстро погибают под действием солнечных лучей, высыхания, дезинфицирующих средств, УФО, но некоторые из них (аденовирусы, реовирусы) имеют значительную резистентность к факторам внешней среды.

Основные причины частых ОРВИ и их осложнений: 1. Обширные контакты со сверстниками (посещение детских коллективов и общественных мероприятий). 2. Повышение комнатной температуры выше 22 °С и сухость воздуха. 3. Пассивное курение, особенно матери. 4. Аллергический ринит (повышение частоты отитов и синуситов).

ов

Кн иг а,

вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами, и поражают главным образом верхние дыхательные пути. Основными возбудителями являются: риновирусы (около 200 серотипов), аденовирусы (более 40 серотипов), вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), респираторно-синцитиальный вирус (2 серовара), энтеровирусы типа Коксаки и ECHO и др. (табл. 6.11). Максимальный пик заболеваемости у детей приходится на возраст от 2–3 до 6–7 лет. Среднестатистический ребенок этого возраста болеет около 6 раз в год. С возрастом восприимчивость детей к частым ОРВИ снижается, поскольку перенесенные заболевания приводят к появлению антител ко все большему числу вирусов. Для большинства ОРВИ характерна сезонность заболеваемости с пиком в холодное время года. Вирус гриппа вызывает эпидемии в среднем каждые 3–5 лет и реже — пандемии. Другие вирусы приводят к возникновению небольших вспышек в детских коллективах и на отдельных территориях. После перенесенного заболевания у ребенка формируется типоспецифический иммунитет различной напряженности и длительности. Перенесенные ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного и стойкого иммунитета. Вирусы гриппа и парагриппа формируют практически пожизненный иммунитет, но многообразие их типов и серотипов приводит к тому, что человек может болеть многократно. Источником инфекции при ОРВИ является больной человек, пути передачи — воздушно-капельный и контактно-бытовой. Входными воротами служат верхние дыхательные пути, конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Больные наиболее контагиозны в первые дни заболевания. Длительность ОРВИ — от нескольких дней до нескольких недель. Большинство вирусов неустойчивы в окружающей

188

Клиническая картина ОРВИ определяется видом вируса, вызвавшего заболевание, и его специфичной тропностью к определенным отделам респираторного тракта. Вирус гриппа преимущественно поражает эпителий трахеи, риновирус поражает носоглотку, вирус парагриппа — гортань и трахею (ларинготрахеит), аденовирусы обладают высоким сродством к слизистой оболочке глаз, миндалинам, гортани и трахее. У детей раннего возраста подобная тропность вирусов к различным отделам дыхательных путей не столь специфична, например, риновирус может вызвать как ринофарингит, так и бронхит. Клиническая картина ОРВИ определяется уровнем поражения респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит, трахеит) и их комбинацией, например, ларинготрахеит. Основными клиническими симптомами, характерными для ОРВИ, являются ринорея, кашель, лихорадка, боль в горле и осиплость голоса. При стенозирующем ларинготрахеите наблюдается инспираторная одышка и стридор. Наличие везикулярной энантемы (везикул, афт) на слизистой

Глава 6

Таблица 6.11. Клинические особенности острых респираторных инфекций

Симптомы болезни

Вид ОРВИ Аденовирусная инфекция

Грипп

Парагрипп

Острое, постепенное

Острое, внезапное, тяжелое

Острое

Острое, постепенное

Температура

Субфебрильная

Высокая до 39–40 °С

Невысокая или нормальная

38–39 °С

Длительность температуры

1–2 дня или отсутствует

3–7 дней

2–4 дня

5–10 дней, волнообразная

Общая интоксикация организма

Невыраженная или отсутствует

Выраженная, возможен нейротоксикоз

Невыраженная или отсутствует

Средневыраженная, нарастает постепенно

Начальный кашель

Сухой

Сухой, боли за грудиной

Сухой, лающий, хрипота

Нарастающий влажный кашель

Поражение дыхательных путей

Ринит, фарингит

Ринит (невыраженный), ларингит, трахеит

Ринит, стридор, инспираторная одышка

Ринит, конъюнктивит, сильный насморк, фарингит, ангина, пневмония

У величение лимфатических узлов

Невыраженное

Очевидное, шейные лимфатические узлы резко увеличены, возможно увеличение печени и селезенки

Возможно Возможно разнарушение витие стеноза сознания, гортани развитие геморрагической пневмонии, кровоизлияний во внутренние органы, кровотечения из носа, миокардит, поражение периферических нервов и др.

Развитие ангины, боли при глотании, сильное увеличение лимфатических узлов

Часто — причина обострения бронхиальной астмы

ов

Течение и риск болезни

Кн иг а,

Начало болезни

Риновирус

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

189

Первые связаны с непосредственным воздействием вируса на различные органы и системы, что определяется индивидуальными характеристиками вируса, например, нейротоксикоз, синдром Гийена – Барре, сегментарный отек легкого при гриппе, фебрильные судороги. Неспецифические осложнения обусловлены активацией условно-патогенной микрофлоры (отит, синусит, лимфаденит и реже — пневмония). В большинстве случаев повторная лихорадка с подъемом температуры тела выше фебрильных цифр указывает на наличие осложнения бактериального характера, чаще — отита. При некоторых ОРВИ, например, аденовирусной инфекции встречается повторная лихорадка и при отсутствии осложнений. По данным эпидемиологических исследований, 63–85 % детей в течение первого года и 66–99 % детей в течение первых двух лет жизни имеют по крайней мере один эпизод среднего отита. Второе место среди осложнений ОРВИ занимают синуситы, частота встречаемости которых у детей выше, чем у взрослых, практически в 2 раза. Оториноскопическое исследование является обязательным у детей с инфекцией верхних дыхательных путей, с повышенной раздражительностью, нарушением сна, повышением температуры тела, оталгией или отореей.

Кн иг а,

ротовой полости указывает на вирусную этиологию острой респираторной инфекции. Симметричное увеличение подчелюстных лимфатических узлов до значительных размеров при тонзиллите или фарингите чаще обусловлено мононуклеозом. Лихорадка при ОРВИ является защитной реакцией организма на проникновение инфекции или образование очага воспаления. Повышение температуры тела выше фебрильных цифр повышает активность клеток иммунной системы, угнетает размножение вирусов и бактерий, способствует выделению интерферона, как основного фактора противовирусной защиты. Лихорадочная кривая является специфическим показателем общего состояния пациента и может использоваться для определения прогноза заболевания. В большинстве случаев улучшение общего состояния ребенка и снижение температуры ниже фебрильных цифр считается благоприятным признаком.

ов

Степень тяжести ОРВИ определяется: 1. Выраженностью синдрома интоксикации (общая активность, вялость, снижение аппетита). 2. Степенью лихорадки и её продолжительностью. 3. Наличием головной боли. 4. Выраженностью симптомов поражения респираторного тракта (интенсивность ринореи, кашля, инспираторной одышки и др.).

Осложнения при ОРВИ могут возникнуть на любом сроке заболевания и связаны как с воздействием самого возбудителя, так и с присоединением бактериальной микрофлоры. Условно осложнения, встречающиеся при ОРВИ, можно разделить на две основные группы: специфические (5–12 %) и неспецифические (около 90 %).

190

Симптомы, наблюдаемые при осложнениях ОРВИ: 1. Повторная высокая лихорадка после нескольких дней нормальной температуры. 2. Появление одышки. 3. Боль при открывании рта или поворотах шеи. 4. Боль в ухе или опухоль на шее (отит, лимфаденит). 5. Односторонный отек параорбитальной клетчатки (синусит). 6. Оторея.

Глава 6

При первой степени стеноза (компенсированной) отмечаются катаральный синдром, лихорадка, лающий кашель, осиплость голоса и инспираторный стридор. В состоянии покоя инспираторная одышка отсутствует. При перкуссии над легкими определяется ясный легочной звук, аускультативно выслушивается везикулярное дыхание. В половине случаев данная стадия заболевания протекает кратковременно (несколько часов) или может отсутствовать. Вторая степень стеноза (субкомпенсированная) характеризуется наличием инспираторной одышки в покое и соответственно более тяжелым состоянием. Ребенок беспокойный, наблюдается частый сухой кашель. Дыхание становится более шумным, увеличивается дыхательная экскурсия, хорошо видно втяжение межреберных промежутков и яремной ямки. Клинические данные со стороны легких аналогичны первой стадии заболевания. В стадии декомпенсации на первый план при осмотре выступает общее тяжелое состояние ребенка. Ребенок возбужден, занимает вынужденное положение сидя, кожные покровы бледные, наблюдается периоральный цианоз. Инспираторная одышка резко выражена и сопровождается западением грудины. В данной стадии заболевания кашель урежается, возможно исчезновение голоса вплоть до афонии. Особенностью аускультативной картины в данной стадии является появление грубых дыхательных шумов на уровне обструкции, которые могут проводиться в нижележащие отделы грудной

ов

Кн иг а,

Острый ларинготрахеит представляет собой вариант вирусной инфекции с поражением гортани и подсвязочного пространства трахеи. При наличии ларинготрахеита необходимо предполагать возможную этиологию заболевания в такой последовательности: парагрипп, аденовирус, а в период эпидемии наиболее вероятен вирус гриппа. Вирусы парагриппа (тип 1, 2, 3) отвечают за 80 % случаев ларинготрахеита, из них на вирусы парагриппа 1-го типа приходится около 66 % случаев заболевания. У детей до 5–7 лет данное заболевание может протекать в виде острого стенозирующего ларинготрахеита, характеризующегося обязательными симптомами: осиплостью голоса, грубым лающим кашлем и инспираторным стридором (шумное дыхание на вдохе). Инспираторный стридор является дифференциально-диагностическим критерием между острым ларингитом и стенозирующим ларинготрахеитом. Стенозирующий ларинготрахеит чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, с примерным соотношением 3 : 2. Стеноз гортани обычно возникает при остром ларингите с первого дня заболевания до четвертого, в более поздние сроки вероятность его возникновения очень мала. Стеноз гортани возникает, как правило, в ночное время, в промежуток с 12 ночи до 4-х утра. Степень изменения голоса от осиплости до афонии коррелирует с выраженностью степени стеноза гортани. Выделяют четыре степени острого стенозирующего ларинготрахеита (1-я — компенсаторная, 2-я — субкомпенсаторная, 3-я — декомпенсаторная, 4-я — асфиксия).

3. Наличие одышки (в покое или при физической нагрузке). 4. Степень изменения голоса (от осиплого до афонии). 5. Наличие цианоза.

Острый ларинготрахеит

Для оценки степени стеноза используются следующие клинические критерии: 1. Степень угнетения сознания. 2. Общая активность пациента.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

191

Острый тонзиллит Тонзиллофарингит

Острый тонзиллит — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением нёбных миндалин. Острый фарингит представляет собой инфекционное воспалительное заболевание глотки. В клинической практике, в связи с едиными подходами к лечению, оба этих заболевания объединяют в одно и называют тонзиллофарингит. Наиболее частой причиной острого тонзиллофарингита являются вирусы: Herpes simplex, Epstein – Barr, Cytomegalovirus, Adenovirus. Вирус Epstein – Barr может вызывать изолированный тонзиллит без возникновения системного мононуклеоза, до 19 % экссудативного (гнойного) тонзиллита у детей связаны с данным возбудителем. Наиболее частым и клинически значимым бактериальным возбудителем является Streptococcus pyogenes — бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Очень редко бактериальный тонзиллофарингит вызывается Neisseria gonorrhea, Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae и Chlamydophila pneumoniae. роль стафилококков Этиологическая

Кн иг а,

клетки и выслушиваться в фазу вдоха. Наличие сухих свистящих хрипов над обоими легкими не характерно для острого стенозирующего ларинготрахеита и указывает на вторичный бронхообструктивный синдром у пациентов с гиперреактивностью бронхов. Четвертая степень стеноза гортани (асфиксия) проявляется крайне тяжелым состоянием, постоянным цианозом, глубоким нарушением сознания (сопор или кома). Рефлексы заторможены, дыхание поверхностное и нередко бесшумное (состояние мнимого благополучия). Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При аускультации — брадикардия, тоны сердца глухие. Над легкими дыхание резко ослаблено с обеих сторон грудной клетки. Для упрощения оценки степени стеноза гортани и выбора тактики терапии используют шкалу Westley (рис. 6.62). По данной шкале анализируется наличие 5 показателей и в зависимости от их выраженности рассчитывается сумма баллов. При наличии менее 3 баллов — легкая степень, 3–6 баллов — средняя степень тяжести и более 6 баллов — тяжелая степень стеноза гортани.

Шкала Уэстли

ов

Инспираторный стридор

Ретракции

Затруднение вдоха

Цианоз Сознание

1. Нет 2. После нагрузки 3. В состоянии покоя 1. Незначительные 2. Хорошо заметные 3. Значительные 1. Нет 2. Незначительное 3. Выраженное 1. Нет 2. После нагрузки 3. В состоянии покоя 1. Не нарушено 2. Угнетение

— — — — — — — — — — — — — —

0б 1б 2б 0б 1б 2б 0б 1б 2б 0б 4б 5б 0б 5б

Рис. 6.62. Шкала Westley для оценки степени стеноза гортани

192

Глава 6

7. Отсутствие везикулярной энантемы на слизистой ротовой полости. 8. Длительность высокой лихорадки при отсутствии антибиотикотерапии около 5–7 дней.

Тонзиллофарингит, вызванный БГСА, имеет наиболее важную клиническую значимость в связи с возможностью развития тяжелых осложнений (гломерулонефрит, острая ревматическая лихорадка). Для диагностики БГСА-стрептококкового тонзиллофарингита и определения показаний к антибактериальной терапии используется шкала Мак-Айзека (рис. 6.63). У взрослых для клинической диагностики бактериального тонзиллофарингита применяется шкала Центора (предшественник шкалы Мак-Айзека). Она включает четыре показателя, каждый из которых оценивается в 1 балл: температура тела выше 38 °С, отсутствие кашля, увеличение и болезненность шейных лимфоузлов и отечность миндалин с экссудацией. Сумма в 4 балла с высокой вероятностью указывает на бактериальный тонзиллит.

ов

Кн иг а,

и пневмококков как причины острого тонзиллофарингита не определена. Фарингиты, вызванные Arcanobacterium haemolyticum, сопровождаются скарлатиноподобной сыпью, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике скарлатины. Наиболее частой причиной рецидивирующего тонзиллофарингита у детей является полимикробная флора. Причиной часто является S. рyogenes, самостоятельно или в комбинации со Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae и Bacteroides fragilis. Микробиология тонзиллита у детей и взрослых различна, у взрослых еще реже имеет значение бактериальная флора. В случае же бактериального тонзиллофарингита у взрослых значительно снижается часота S. pyogenes и возрастает роль бактерий, продуцирующих бета-лактамазу (Prevotella species, Porphyromonas species и Bacteroides fragilis). У детей первых двух лет жизни и взрослых наиболее частой причиной тонзиллофарингита являются вирусы. В 15–30 % случаев у детей тонзиллофарингит имеет бактериальную этиологию. Стрептококковый тонзиллофарингит наиболее часто встречается в возрастной группе 3–15 лет. Специфические симптомы тонзиллофарингита включают боль в горле, повышение температуры, дисфагию (боль при глотании). Для вирусной этиологии характерны ринит, кашель, осиплость голоса.

Клинические признаки БГСА тонзиллофарингита: 1. Острое начало заболевания. 2. Высокая лихорадка с первого дня заболевания. 3. Гнойный экссудат на миндалинах (при фарингите отсутствует). 4. Регионарный шейный лимфаденит. 5. Отсутствие кашля. 6. Отсутствие ринореи.

Клинические признаки мононуклеоза: 1. Экссудативный тонзиллит. 2. Выраженный симметричный шейный лимфаденит. 3. Гепатоспленомегалия. 4. Гнусавость голоса. 5. Лихорадка. 6. Пятнисто-папулезная сыпь (непостоянный признак). 7. Наличие в общем анализе крови атипичных мононуклеаров в количестве более 10 %.

Острый бронхит Острый бронхит — заболевание, в основе которого лежит неспецифическое воспаление бронхов любого калибра и раз-

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

193

Баллы

1. Температура выше 38°С 2. Отсутствие кашля 3. Болезненность и увеличение переднешейных лимфоузлов 4. Выбухание или экссудат на небных миндалинах 5. Возраст 3–14 лет 6. Возраст 15 лет и более Сумма баллов Риск БГСА-тонзиллита 1

5–10 %

11–17 %

28–35 %

4–5

51–53 %

Обследование не нужно Антибактериальная терапия не показана

1–2,5 %

Тактика терапии

Провести экспресс-тест на БГСА: при положительном тесте — показана антибактериальная терапия Показана эмпирическая антибактериальная терапия

Кн иг а,

1 1 1 1 1 0

Критерий

Рис. 6.63. Шкала Мак-Айзека для диагностики стрептококкового тонзиллофарингита у детей

ов

личной этиологии с длительностью до 3-х недель. Острый бронхит разделяется на следующие виды: простой бронхит, обструктивный и бронхиолит. У детей до 80 % случаев острый бронхит ассоциируется с вирусной инфекцией: Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Respiratory syncytial virus, Rhinovirus, Human bocavirus, Coxsackie virus, Herpes simplex virus. Реже у детей бронхит первично вызывается бактериями: Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma species и в меньшей степени — Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae. У курильщиков и взрослых старшей возрастной группы роль бактериальной флоры возрастает. Пик заболеваемости острым бронхитом имеет сезонный характер и наблюдается в осенне-зимний период. Наибольшая заболеваемость острым бронхитом отмечается у детей дошкольного возраста. Различные виды острого бронхита имеют следующую этапность: острый бронхит практически не встречается у детей первых 3 месяцев жиз-

194

ни, в дальнейшем до 2–3 лет — чаще в виде острого бронхиолита или обструктивного бронхита, у детей постарше — обструктивного или простого бронхита. Симптомы острого бронхита: 1. Кашель различного характера и интенсивности. 2. Незначительный синдром интоксикации. 3. При аускультации — двухсторонние сухие или влажные хрипы. 4. Отсутствие инфильтрации легочной ткани на рентгенограмме.

Лихорадка в большинстве случаев субфебрильная, наличие высокой температуры может иметь место при бронхите, вызванном вирусом гриппа. Бронхит вирусной этиологии, как правило, ассоциируется с ринореей или заложенностью носа. Синдром интоксикации не характерен для острого бронхита (исключение при гриппе). Наличие кашля, высокой лихорадки и син-

Глава 6

лабораторными критериями бактериальной этиологии бронхита являются повышение уровня С-реактивного белка > 30 мг/л или прокальцитонина > 2 нг/мл. Рентгенография органов грудной клетки при остром бронхите не имеет специфических признаков и соответственно не применяется для подтверждения диагноза. Умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка не специфично для бронхита и зачастую наблюдается при любом заболевании верхних дыхательных путей. Основное показание рентгенографии при остром бронхите — дифференциальная диагностика с пневмонией (табл. 6.12).

Бронхиальная астма

ов

Кн иг а,

дрома интоксикации требует в первую очередь исключения пневмонии. Сочетание клиники острого бронхита и буллезного мирингита при отоскопии часто указывает на микоплазменную этиологию заболевания. Острый обструктивный бронхит представляет собой бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции на уровне средних и мелких бронхов. Наиболее часто наблюдается у детей первых 5 лет жизни и в этой возрастной группе обычно вызывается вирусами, у детей старшего возраста возрастает роль хламидий и микоплазм. Клиническая картина острого обструктивного бронхита отличается от простого наличием двухстороннего синдрома бронхообструктивного синдрома: сухой частый кашель, одышка у детей раннего возраста, коробочный легочной звук при перкуссии, бронховезикулярное дыхание с удлиненным вдохом, сухие свистящие хрипы с обеих сторон. При выраженной бронхообструкции может наблюдаться экспираторный визинг — шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, выявляемое при внешнем осмотре. Острый бронхиолит — вариант бронхита с преимущественным воспалением на уровне мелких бронхов и бронхиол, протекающий с дыхательной недостаточностью. Заболевание встречается у детей от 3 мес. до 2–3 лет. Наиболее часто вызывается респираторно-синцитиальным вирусом, реже аденовирусами. Клиническая картина характеризуется экспираторной или смешанной одышкой, вздутием грудной клетки и обильными влажными мелкопузырчатыми хрипами с обеих сторон при аускультации. В общем анализе крови при остром бронхите отсутствуют специфические изменения, возможны как лейкопения, так и умеренный лейкоцитоз, которые не позволяют предположить вирусную или бактериальную этиологию заболевания. Вероятными

Бронхиальная астма (БА) представляет собой хроническое воспалительное заболевание бронхов с участием ряда клеток и множества медиаторов воспаления, характеризующееся обратимой бронхообструкцией с рецидивирующими симптомами. Распространённость БА в различных странах составляет от 4 до 17. Частота встречаемости астмы у детей на порядок выше в сравнении со взрослыми. Этиология бронхиальной астмы многофакторная и включает в себя генетическую предрасположенность к определенному типу реакций в ответ на внешние факторы раздражения (триггеры). Дети, имеющие родственников с атопическими заболеваниями в первой линии родства, относятся к группе высокого риска развития клинических проявлений бронхиальной астмы в течение первых 10 лет жизни. Отягощенный атопический статус матери по сравнению с отцом является более сильным предиктором возникновения заболевания у ребенка. Факторы, влияющие на развитие и проявления астмы: 1. Внутренние факторы:

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

195

Таблица 6.12. Дифференциальная диагностика различных вариантов острого бронхита

Острый бронхит (простой)

Острый обструктивный

любой отсутствует

Вид одышки

отсутствует

малопродуктивный наблюдается разной степени тяжести экспираторная

Перкуссия

ясный легочной звук бронховезикулярное дыхание, двусторонние разнокалиберные влажные хрипы

коробочный легочной звук бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом, двусторонние сухие басовые и свистящие хрипы

Кн иг а,

генетические (гены, предрасполагающие к атопии и к бронхиальной гиперреактивности); • ожирение; • мужской пол; • африканская раса. 2. Внешние факторы: • аллергены (аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы; внешние аллергены: пыльца); • инфекции (главным образом, вирусные); • профессиональные сенсибилизаторы; • курение табака (активное и пассивное); • загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений; • питание.

ов

•

Все триггерные факторы развития БА подразделяют на аллергические и неаллергические. К основным аллергическим факторам относятся клещи домашней пыли, пыльца растений и споры грибов. Наиболее значимыми неаллергическими

196

малопродуктивный обязательна, степень выраженности значительная экспираторная или смешанная коробочный легочной звук равномерно ослабленное дыхание с обеих сторон, двусторонние влажные мелкопузырчатые хрипы (похожи на крепитации)

Кашель Одышка

Аускультация

Острый бронхиолит

Симптом

триггерами являются вирусные инфекции, холодный воздух, физическая нагрузка и некоторые лекарственные средства, например, нестероидные противовоспалительные препараты — так называемая аспириновая астма. Пищевые аллергены у детей редко являются триггерными факторами обострений БА. Профессиональные триггеры, провоцирующие обострения астмы у взрослых, в детской популяции не актуальны. В то же время контакт с табачным дымом достоверно увеличивает риск развития заболевания нижних дыхательных путей, в том числе и БА. У детей первых 5 лет жизни вирусные респираторные инфекции (риновирусы, вирус гриппа и др.) являются ведущими неаллергическими триггерами, провоцирующими обострения астмы у детей. Считается, что до 90 % случаев астмы у детей является аллергической, тогда как у взрослых — только в 50–70 %. Механизмы бронхообструкции при астме: 1. Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различ-

Глава 6

5. Отмечает ли пациент, что простуда у него «спускается в грудную клетку» или продолжается более 10 дней? 6. Уменьшается ли выраженность симптомов после применения бронхолитиков?

При физикальном обследовании в момент обострения при перкуссии над легкими с обеих сторон отмечается коробочный оттенок легочного звука, при аускультации выслушивается бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом или равномерно ослабленное дыхание с обеих сторон грудной клетки и сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста могут наблюдаться влажные хрипы. В случае тяжелого приступа бронхиальной астмы в результате выраженного бронхоспазма хрипы над легкими могут отсутствовать. У детей, в отличие от взрослых, относительно быстро наступают эмфизематозные изменения грудной клетки. Кашлевой вариант бронхиальной астмы — главным, а иногда единственным проявлением заболевания является кашель. Кашлевая астма чаще наблюдается у детей. Наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать. Диагноз подтверждается наличием вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также повышенным содержанием эозинофилов в мокроте. Кашлевой вариант астмы следует дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором у больных отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, но показатели функции легких нормальные и отсутствует гиперреактивность бронхов. Кашлевую астму следует дифференцировать с другими возможными причинами длительного кашля, обусловленного синдромом постназального затекания сли-

Кн иг а,

ных медиаторов является главным механизмом сужения дыхательных путей при БА (практически полностью обратимо под действием бронхолитиков). 2. Отек дыхательных путей обусловлен повышенной проницаемостью микрососудистого русла, вызванной действием медиаторов воспаления. 3. Утолщение стенки бронха вследствие структурных изменений — ремоделирование бронхов — может иметь большое значение при тяжелой астме (не полностью обратимо под действием препаратов). 4. Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзии просвета бронхов (слизистые пробки) и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата. Симптомы бронхиальной астмы: 1. Кашель. 2. Эпизоды свистящего дыхания. 3. Одышка. 4. Чувство заложенности (стеснения) в грудной клетке.

ов

Вопросы, которые необходимо рассмотреть при подозрении на астму: 1. Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся? 2. Беспокоит ли пациента кашель по ночам? 3. Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки? 4. Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

197

ными глюкокортикостероидами. Термином «вариабельность» обозначают колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени. Вариабельность симптомов и показателей функции легких может отмечаться в течение суток (в таком случае говорят о суточной вариабельности), нескольких дней, месяцев или носить сезонный характер. Установление вариабельности симптомов и показателей функции легких является важным компонентом диагностики БА. Кроме того, определение вариабельности является частью оценки контроля над астмой. Оценка аллергологического статуса, т. е. выявление у больных БА аллергии (подтвержденной с помощью кожных проб или определения специфических IgE в сыворотке крови), может помочь в установлении факторов риска, вызывающих симптомы БА у конкретных пациентов. Кожные пробы с аллергенами представляют собой основной метод оценки аллергического статуса. Они просты в применении, не требуют больших затрат времени и средств и обладают высокой чувствительностью. Определение специфических IgE в сыворотке крови не превосходит кожные пробы по надежности и является более дорогостоящим методом. Недостатком методов оценки аллергического статуса является то, что положительные результаты тестов не обязательно указывают на аллергическую природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА, так как у некоторых пациентов специфические IgE могут обнаруживаться в отсутствие каких-либо симптомов и не играть никакой роли в развитии БА. Наличие соответствующего воздействия аллергена и его связь с симптомами БА должны подтверждаться данными анамнеза. Измерение уровня общего IgE в сыворотке крови не является достоверным методом диагностики атопии.

ов

Кн иг а,

зи, дисфункцией голосовых связок, гастроэзофагеальным рефлюксом, хроническим синуситом, приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Диагностика БА обычно основывается на клинической картине, т. е. выявлении у пациента характерных симптомов. Исследование функции легких и в особенности подтверждение обратимости нарушений функции легких значительно повышает достоверность диагноза. У пациентов в возрасте старше 5 лет применяются два основных метода: спирометрия и пикфлоуметрия. Диагностическую ценность при спирометрии имеют определение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а при пикфлоуметрии — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Должные показатели ОФВ1, ФЖЕЛ и ПСВ были получены в результате проведения популяционных исследований, и их значения зависят от возраста, пола, роста и расы пациентов. С их помощью можно определить, соответствуют ли норме результаты исследования функции легких у конкретного пациента (это не относится к ПСВ, для которой характерны очень широкие границы колебаний должных значений). Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции; эти изменения происходят спонтанно или в ответ на терапию. Термином «обратимость» обозначается быстрое увеличение ОФВ1 (или ПСВ), выявляемое через несколько минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия (сальбутамол 200–400 мкг), или более медленное улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения адекватной поддерживающей терапии, например, ингаляцион-

198

Глава 6

критерии — эозинофилия носовой слизи, аллергический ринит, двухсторонние свистящие хрипы при отсутствии вирусной инфекции. Диагноз считается наиболее вероятным при сочетании одного большого критерия и двух малых из возможных трех.

Пневмония

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной ткани с преимущественным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Основные механизмы развития пневмонии: 1. Аспирация секрета ротоглотки (механизм микроаспирации). 2. Вдыхание аэрозоля с микроорганизмами. 3. Гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции.

Кн иг а,

Специфические изменения в общем анализе крови при бронхиальной астме отсутствуют. Эозинофилия в общем анализе крови, в отличие от эозинофилии слизи дыхательных путей, неспецифична и имеет низкую чувствительность. В то же время гиперэозинофилия в крови в комбинации с бронхообструктивным синдромом может указывать на наличие другого заболевания (эозинофильный бронхит, синдром Чарджа – Стросса). Современная классификация бронхиальной астмы основывается на уровне контроля за заболеванием: контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую (табл. 6.13). Для оптимизации диагностики БА у детей дошкольного возраста разработаны так называемые критерии высокой вероятности наличия астмы, к которым относят: большие критерии — наличие бронхиальной астмы или экземы у родителей; малые

Таблица 6.13. Классификация астмы по уровню контроля (GINA-2014)

Характеристика

Нет (до 2 раз в неделю) Нет

меньше 2 раз в неделю

Нет

Есть

Нет (меньше 2 раз в неделю)

меньше 2 раз в неделю

Нормальная

Менше 80 % должного (или наилучшего показателя для данного пациента, если такой показатель известен) Одно или более в год

Дневные симптомы

ов

Ограничение физической нагрузки Ночные симптомы/ пробуждение Необходимость в препаратах неотложной терапии Функция легких (ПСВ или ОФВ1)*

Обострения

Частично контролируемая

Контролируемая

нет

Есть

Неконтролируемая Наличие 3-х или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели

Одно в течение любой недели

* Исследование функции легких не является надежным методом исследования у детей до 5 лет.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

199

Классификация пневмоний По распространенности и характеру поражения легочной ткани

По осложнениям

Внебольничная (первичная, домашняя)

Очаговая (бронхопневмония)

Неосложненная

Госпитальная (вторичная, нозокомиальная )

Долевая (чаще пневмококковая)

Аспирационная

Сегментарная, полисегментарная

Пневмония у больных с иммунодефицитами

Интерстициальная

Остротекущая (до 4 недель)

Затяжная (более 4 недель)

Кн иг а,

Осложненная: • выпотной плеврит • деструкции легких • инфекционнотоксический шок • перимиокардиты • эмпиема плевры • и т.д.

По течению

По форме

Рис. 6.64. Клиническая классификация пневмоний

ов

Наиболее частым механизмом развития пневмоний, как у детей, так и у взрослых, является микроаспирация содержимого ротоглотки в нижние дыхательные пути. В обычных условиях аспирируемая микрофлора ротоглотки удаляется с помощью системы мукоцилиарного клиренса и развитие заболевания не происходит. При нарушении местных защитных факторов дыхательной системы или иммунного статуса происходит инфицирование участка легочной ткани с дальнейшим развитием воспаления в альвеолах. Вдыхание аэрозоля с патогенными микроорганизмами может происходить как непосредственно от пациента с пневмонией, например, легионеллезной, так и при проведении интубации трахеи, бронхоскопии или ингаляции веществ из инфицированного ингалятора. Гематогенный механизм заражения наблюдается еще реже и встречается при септических процессах, внутриутробном инфицировании.

200

Существуют различные критерии классификации пневмонии (рис. 6.64). Принципом разграничения пневмонии на домашнюю и госпитальную является то окружение, в котором возникла пневмония. Наиболее частой в клинической практике, 90–93 % случаев, является домашняя (негоспитальная) пневмония. Госпитальной (нозокомиальной) считается пневмония, возникшая не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации или развившаяся в течение 3-х суток после выписки из стационара. Особым видом госпитальной пневмонии является вентилятор-ассоциированная, которая развивается у пациентов, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Пневмония, возникшая в первые 4 суток проведения ИВЛ, называется ранней, позже 4 суток — поздней. Наиболее частые возбудители ранней вентилятор-ассоциированной пневмонии — это S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus и другие представители нор-

Глава 6

Кн иг а,

Самым частым возбудителем негоспитальной пневмонии в настоящее время является пневмококк, подавляющее число осложнений также обусловлены пневмококком. Роль S. aureus в этиологии домашней пневмонии минимальная и не имеет клинического значения. У ВИЧ-инфицированных детей одним из наиболее распространенных возбудителей пневмонии является Pneumocystis carinii.

Факторы риска развития пневмонии у детей: 1. Хронические заболевания легких (бронхиальная астма, муковисцидоз). 2. Пороки развития легких. 3. Врожденные и приобретенные пороки сердца. 4. Первичные и вторичные иммунодефициты. 5. Хроническое голодание. 6. Психические и неврологические заболевания, сопровождающиеся дисфагией (ДЦП, миопатии и др.). 7. Спленэктомия. 8. Гемоглобинопатии. 9. Курение.

Наиболее частые возбудители внебольничной пневмонии у детей: 1. Streptococcus pneumoniae. 2. Haemophilus influenzae. 3. Chlamydophila pneumoniae. 4. Mycoplasma pneumoniae.

причинами пневмоний могут быть вирусы парагриппа, гриппа, метапневмовирус и др.

мальной микрофлоры полости ротолотки. Поздняя — ассоциируется c P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacteriaceae и метициллинрезистентным S. aureus.

ов

Наиболее частые возбудители пневмоний у пациентов с иммунодефицитами: 1. Бактерии — Mycobacterium avium. 2. Грибы — Pneumocystis jirovecii, Aspergillus fumigatus, Histoplasma capsulatum, Mucor species, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans. 3. Вирусы — Cytomegalovirus (CMV), Influenza virus, Нerpes simplex virus (HSV), Varicella zoster virus. 4. Паразиты — Strongyloides species.

Аспирационные пневмонии обусловлены аспирацией бактерий, колонизирующих ротоглотку, в комбинации с химическим воздействием содержимого желудка. У детей раннего возраста встречаются вирусные пневмонии. Респираторносинцитиальный вирус — наиболее частая причина как бронхиолита, так и вирусных пневмоний у этой группы детей. Другими

Критерии диагностики пневмонии: 1. Кашель. 2. Инфекционный токсикоз. 3. Фебрильная или высокая лихорадка более 3-х дней. 4. Синдром дыхательных расстройств — одышка при отсутствии бронхиальной обструкции. 5. Синдром консолидации легочной паренхимы (бронхиальное или ослабленное дыхание, укорочение перкуторного звука в зоне поражения, локальные мелкопузырчатые хрипы, бронхофония, эгофония). 6. Наличие инфильтрации легочной ткани на рентгенограмме.

Лихорадка при пневмонии может отсутствовать: 1. Пациенты первых трех месяцев жизни. 2. Наличие первичного или вторичного иммунодефицита. 3. Нейтропения.

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

201

ов

Кн иг а,

«Типичная» пневмония характеризуется острым началом — резким подъёмом температуры до высоких цифр, отсутствием катарального синдрома (ринит, конъюнктивит, фарингит), в некоторых случаях плевральной болью. «Типичная» пневмония, как правило, включает классические симптомы пневмонии и не сопровождается экстрапульмональными проявлениями. Такую пневмонию вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и др. «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом с невысокой лихорадкой и невыраженным синдромом интоксикации. В клинической картине часто наблюдаются экстрапульмональные проявления: головная боль, миалгии, отит, конъюнктивит, диарея, гемолитическая анемия и др. при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают: Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumonia, Chlamydophila psittaci (пситтакоз), Francisella tularensis (туляремия) и Coxiella burnetii (Q-лихорадка). На основании клиническогого обследования отличить вирусные пневмонии от бактериальных практически не представляется возможным. Поэтому в большинстве случаев пациенты с вирусной пневмонией также получают антибактериальную терапию. Определенная трудность имеется у детей раннего возраста при дифференциальной диагностике с бронхитами, особенно бронхиолитом, т. к. при данных пневмониях, как и при банальных ОРВИ, часто наблюдается катаральный синдром. При вирусных пневмониях наблюдаются: непродуктивный кашель, анорексия, оз-

ноб, цианоз, стернальная или межреберная ретракция. Важным моментом при пневмонии является прогрессирующее ухудшение общего состояния и одышки в течение нескольких дней. Диагноз пневмонии базируется на характерных жалобах, данных клинического осмотра и лабораторных показателей, рентгенологической картины. В классическом варианте для бактериальной пневмонии характерны лейкоцитоз (> 15 × 109) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево в общем анализе крови, повышение уровня С-реактивного белка (> 30 мг/л), прокальцитонина (> 2 нг/мл). У детей посев мокроты, полученной при кашле, не рекомендуется использовать из-за крайне низкой диагностической ценности. Дифференциальная диагностика пневмоний у детей в основном проводится с бронхиальной астмой, бронхиолитом и ОРВИ, протекающими с фебрильной лихорадкой (рис. 6.65).

4. Эксикоз 3-й степени. 5. Длительная иммуносупрессивная терапия.

202

Плеврит

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера. Плевриты являются проявлением определенных заболеваний или их осложнением. По частоте встречаемости у детей плевриты в порядке убывания могут быть обусловлены (учитывать при дифференциальной диагностике): 1. Пневмонией. 2. Туберкулезом. 3. Опухолями. 4. Коллагенозами. В клинической практике плевриты разделяют на два вида: сухой (фибринозный) и экссудативный (серозный, гнойный, геморрагический, хилезный). Патогенетиче-

Глава 6

Алгоритм диагностики пневмонии

да

нет

Асимметрия влажных хрипов

Токсикоз

да

Вероятна пневмония — Rӧ-графия или начало лечения

нет

Локальные симптомы: Укорочение перкуторного звука и\или ослабленное или бронхиальное дыхание и\или локальные хрипы

нет

Клинические признаки: • 1 »> 38 °С более 3-х дней • и\или • одышка • и\или • втяжение грудной клетки (без обструкции), «кряхтящее» дыхание

ОРВИ

Рис. 6.65. Алгоритм дифференциальной диагностики пневмоний и ОРВИ

женность и выбухание межреберных промежутков возможны только при наличии большого объема экссудата. У пациентов с эмпиемой плевры возможно наличие отека грудной клетки. При экссудате более 50 % объема одной из половин грудной клетки пациенты обычно принимают вынужденное положение на боку на стороне поражения; также может наблюдаться набухание шейных вен и цианоз кожных покровов. Изменение перкуторного звука от укороченого до тупого определяется количеством жидкости в плевральной полости. В случае значительного объема плеврального экссудата образуется перкуторная лиия Эллис – Дамуазо. Аускультативно при фибринозном плеврите выслушивается шум трения плевры, чаще в нижнелатеральных участках грудной клетки. Обычно длительность присутствия шума трения плевры в случае парапневмонического плеврита непродолжительная — от нескольких часов до 2–3 суток. При фибринозных плевритах, наблюдаемых при коллагенозах и опухолях, шум трения плевры сохроняется длительное время. Рентгенологические изменения при сухом плеврите в основном отсутствуют, реже отмечаются узкая «плевральная

ов

Кн иг а,

ски экссудативный плеврит является следующей фазой неблагоприятного исхода сухого плеврита. Экссудативный плеврит у детей встречается реже, чем фибринозный, и обычно является парапневмоническим. Частота встречаемости гнойного плеврита (эмпиемы плевры) у детей уменьшается с возрастом. Гнойный плеврит встречается в половине всех случаев экссудативного плеврита у детей в возрасте до 2 лет, от 2 до 5 лет — в 1/3, 6–10 лет — в 1/4 и 11–15 лет — в 1/10 случаев. Клиническая картина определяется видом плеврита (сухой или экссудативный), характером экссудата (серозный или гнойный) и его объемом.

Симптомы плеврита: 1. Сухой кашель. 2. Боль в грудной клетке (или верхнем отделе живота). 3. Тахипноэ и/или одышка. 4. Ограничение экскурсии грудной клетки на стороне поражения.

При фибринозном плеврите определяется болезненность при пальпации в межреберных промежутках, при экссудативном плеврите — отсутствует. Сгла-

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

203

является определение характера выпота (транссудат или экссудат) и его качественных характеристик (биохимические показатели, микроскопия, цитология). Бактериологическое исследование плеврального выпота позволяет установить причину парапневмонического плеврита лишь в незначительном проценте. Доказано, что большинство случаев эмпиемы связано с аэробной микрофлорой. Выделение возбудителя при пневмококковых пневмониях составляет менее 5 %, в случае анаэробных возбудителей культуральные исследования по данным литературы положительны не более чем в 35 % случаев. Напротив, цитологические исследования позволяют с высокой вероятностью диагностировать опухолевую и аутоиммунную этиологию экссудата. В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется небольшое количество жидкости (от 0,1 до 0,2 мл/кг массы тела), что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время дыхательных движений. В норме pH и глюкоза плевральной жидкости соответствуют уровню в плазме крови, белок 10–20 г/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) менее 50 % от содержания в плазме.

ов

Кн иг а,

полоска» на периферии грудной клетки у внутренней поверхности ребер за счет наличия фибринозных наложений на плевре, которые не изменяются при дыхании и при перемене положения тела ребенка (рис. 6.66). Небольшой объем жидкости (50–75 мл) в плевральной полости скапливается в заднем и наружном отделах реберно-диафрагмального синуса и не определяется рентгенологически. Ранним признаком небольшого выпота является тупой ребернодиафрагмальный угол. Для уточнения диагноза показано проведение ультразвукового исследования, которое позволяет выявить даже минимальное количество жидкости в плевральной полости. У детей старше 12–14 лет и взрослых на основании рентгенологических данных можно приблизительно оценить объем жидкости в плевральной полости: затемнение реберно-диафрагмального угла на рентгенограмме в прямой проекции указывает на объем экссудата около 200 мл, при затемнении ½ половины грудной клетки — около 1–1,5 л, при затемнении всего гемоторакса — 2,5–3 л. Плевральная пункция проводится с лечебной и диагностической целями. Главной целью диагностической пункции

Рис. 6.66. Левосторонний паракостальный фибринозный плеврит («плевральная полоска»)

204

Дифференциальная диагностика транссудата и экссудата проводится по критериям Лайта (Light’s criteria), наличие одного из которых свидетельствует в пользу экссудата: 1. Отношение белка в плевральном выпоте к белку в плазме более 0,5. 2. Отношение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в выпоте к ЛДГ в плазме более 0,6. 3. ЛДГ в выпоте более чем 2/3 от верхней границы нормы ЛДГ в крови. Кроме того, уровень глюкозы в плевральной жидкости < 3,33 ммоль /л

Глава 6

и головного мозга). Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) составляет меньше 60 мм рт. ст., а парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) — больше 45 мм рт.ст.

Причины развития дыхательной недостаточности: 1. Поражение центральной нервной системы (дыхательного центра) — повреждение головного мозга и дыхательного центра, нарушение мозгового кровообращения, передозировка наркотических препаратов. 2. Заболевания нервно-мышечной системы — ДЦП, миастения, ботулизм. 3. Ограничение экскурсии грудной клетки — обширный пневмоторакс или экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, ожирение. 4. Нарушение проходимости дыхательных путей — отек гортани, инородные тела, бронхиальная астма. 5. Уменьшение числа функционирующих альвеол, пневмония, отек легких, фиброзирующий альвеолит, саркоидоз.

Кн иг а,

и лейкоцитов > 10 000/мм3 при экссудате. При транссудате содержание глюкозы выше указанных цифр, лейкоцитов < 1000/мм3, плотность менее 1015 и отсутствуют лейкоциты. Соотношение гематокрита > 50 % в выпоте к крови свидетельствует о гемотораксе, наличие нейтрофилов > 50 % в выпоте — об остром плеврите, количество лимфоцитов > 90 % — о туберкулезе или опухолевом процессе. Для гнойного характера эссудата характерны pH менее 7,2, глюкоза менее 3,33 ммоль/л, положительные бактериологические или культуральные исследования. При повторном исследовании экссудата повышение содержания ЛДГ в динамике указывает на продолжающееся воспаление и является объективным признаком отсутствия эффекта от антибактериальной терапии. Самые частые причины транссудата — сердечная недостаточность, цирроз печени и нефротический синдром. В этих случаях плевральный выпот двусторонний, а при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) обычно односторонний. Изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность не бывает причиной плеврального выпота, он появляется только при недостаточности обоих желудочков.

ов

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, при котором не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей аппарата внешнего дыхания. В его основе лежит нарушение газообмена в легких, накопление избыточного количества углекислого газа, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь жизненно важных органов (сердца

Выделяют два вида дыхательной недостаточности: острую и хроническую. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней или часов. За короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии. Хроническая — развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет и позволяет поддерживать газовый состав крови на должном уровне за счет компенсаторных механизмов (увеличение в крови эритроцитов и гемоглобина, увеличение сердечного выброса).

Диагностика и семиотика заболеваний респираторной системы

205

В зависимости от степени выраженности симптомов (для хронической дыхательной недостаточности) различают (табл. 6.14): 1. ДН I степени — одышка отсутствует в покое и появляется при физической нагрузке. 2. ДН II степени — одышка наблюдается в покое. 3. ДН III степени — одышка в покое в сочетании с цианозом, нарушением сознания.

Симптомы дыхательной недостаточности: 1. Тахипноэ и/или одышка. 2. Тахикардия. 3. Цианоз кожи и слизистых. 4. Нарушение ритма дыхания. 5. Нарушение сна. 6. Нарушение памяти. 7. Различная степень нарушения сознания.

Таблица 6.14. Показатели степеней дыхательной недостаточности.

Кн иг а,

Степени дыхательной недостаточности Показатели 1. Клинические: а) одышка б) цианоз

г) пульс в покое (в минуту)

Норма

I степень (незначительная)

II степень III степень (умеренная) (выраженная)

нет

при доступных ранее усилиях

при обычных постоянная нагрузках в покое

нет

нет или незначительный, усиливающийся после нагрузки

отчетливый, иногда значительный

резко выраженный диффузный

Соответственно возрасту

не учащен

наклонность к учащению

значительно учащен

2. Инструментальные:

более 80 80

79–65

менее 65

б) объем форсированного вдоха за 1 секунду (ОФВ1) — в %

более 80 80–70

69–50

менее 50

в) отношение объема форсированного выдоха за 1 секунду к жизненной емкости легких (ОФВ1/ЖЕЛ — индекс Тиффно) — в %

более 70 менее 70

менее 70

ов

а) парциальное давление кислорода (мм. рт. ст.)

206

Глава 6

Катілов Олександр Васильович Дмитрієв Дмитро Валерійович Дмитрієва Катерина Юріївна Макаров Сергій Юрійович

Клінічне обстеження дитини

Навчальний посібник (російською мовою)

Навчальне видання

Кн иг а,

Редактор О. В. Марчук Технічні редактори: Д. С. Бочаров, Ж. С. Швець Коректор Л. Я. Шутова Комп’ютерна верстка: Д. С. Бочаров

Підписано до друку 01.07.16. Формат 70×100/16. Папір офсетний. Гарнітура Arimo. Друк офсетний. Ум. друк. арк. 45,37. Зам. № 858.

ов

ПП “Нова Книга” 21029, м. Вінниця, вул. Квятека, 20 Свідоцтво про внесення суб’єкта видавничої справи до Державного реєстру видавців, виготівників і розповсюджувачів видавничої продукції ДК № 2646 від 11.10.2006 р. Тел. (0432) 52-34-80, 52-34-82. Факс 52-34-81 E-mail: info@novaknyha.com.ua www.novaknyha.com.ua

ов а Кн иг а, 20