CONTROL ENDOSCÓPICO EN LA ÚLCERA CGÁSTRICA ONTROL ENDOSCÓPICO EN LA ÚLCERA GÁSTRICA Dr. Alejandro Rodríguez Lozano Dr. ALEJANDRO RODRÍGUEZ LOZANO
CONTROL ENDOSCÓPICO EN LA ÚLCERA GÁSTRICA Dr. Alejandro Rodríguez Lozano Especialista de Aparato Digestivo
ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN…………………………………..………...…… 5 - Definición..……………………………………………………….…...… 5 - Epidemiología.……………………………………................................... 5 - Clasificación..……………………………………………………….…… 6 - Etiología.…………………………………………………...……………. 7 - Fisiopatología.…………………………………………….………..…... 14 - Clínica.………………………….………………………………...……. 16 - Diagnóstico.…………………….……………………............................ 17 - Diagnóstico diferencial.………….………………………...................... 18 - Seguimiento endoscópico de la úlcera gástrica...…….…...………..…... 19 - Hipótesis y objetivos del estudio............................................................. 25
2. MATERIAL Y MÉTODOS………………………………….. 27 3. RESULTADOS……………………………………................. 32 - A. Estudio descriptivo………………………….………………………. 32 - 1. Descripción de la muestra - 2. Resultados obtenidos en la gastroscopia inicial - 3. Resultados obtenidos en la gastroscopia de control - 4. Valoración final y evolución del grupo de estudio
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-B. Análisis univariante……………………………………….……….… 39 - 1. Influencia del observador (facultativo especialista versus MIR) - 2. Criterios para la realización de la gastroscopia de control - 3. Características demográficas, clínicas y endoscópicas que se relacionan con la malignidad en la úlcera gástrica -C. Análisis multivariante………………………………………..…….… 49 -D. Rendimiento diagnóstico…………………………………….…..…... 51
4. DISCUSIÓN…………………….…………..…………….… 54
5. CONCLUSIONES……………….……………..………..….. 60
5. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………..… 61
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INTRODUCCIÓN
Definición La úlcera péptica consiste en una pérdida de sustancia del tracto digestivo que alcanza en profundidad, como mínimo, hasta la submucosa y resulta de la acción lesiva del ácido clorhídrico y de la pepsina secretados por el estómago. Puede aparecer en el tercio inferior del esófago, estómago, bulbo duodenal y, con menor frecuencia y asociada a estados de hipersecreción gástrica, en la segunda porción duodenal o primeras asas de yeyuno1.
Epidemiología La úlcera péptica es una enfermedad frecuente en los países desarrollados, de forma que del 5% al 10% de sus habitantes la presentan en algún momento de su vida2. No obstante, si consideramos únicamente a los pacientes positivos para Helicobacter pylori, esta cifra aumenta hasta el 20%. La prevalencia global de úlcera péptica se sitúa alrededor del 1% y su incidencia es del 0,1% - 0,3%, siendo de tres a cuatro veces más frecuente la úlcera duodenal que la gástrica2. La incidencia anual en nuestro país oscila entre un 0.04% y el 2.4% para la úlcera duodenal y entre un 0.02% y un 0.34% para la úlcera gástrica3. En los últimos 20 -30 años la mayoría de estudios demuestran un descenso en el número de hospitalizaciones, mortalidad y tratamiento quirúrgico por úlcera péptica3. En nuestro medio la edad de presentación de la úlcera duodenal es inferior al de la úlcera 5
gástrica (edad media 40 años frente a 55 años) y la úlcera duodenal es más frecuente en hombres, mientras que la úlcera gástrica afecta por igual a ambos sexos3.
Clasificación Resulta fundamental distinguir entre úlcera gástrica y úlcera duodenal, puesto que su fisiopatología, diagnóstico diferencial y manejo en la práctica clínica son diferentes. En relación a la localización de la úlcera gástrica, Johnson y colaboradores4 propusieron una clasificación que incluye tres tipos de úlcera, con distintos mecanismos fisiopatológicos de formación: Úlcera gástrica tipo I: se localiza en la curvatura menor del cuerpo gástrico, a menudo próxima a la incisura. La secreción ácida gástrica en estos pacientes suele ser normal o incluso baja. Suelen presentar gastritis crónica y atrofia gástrica acentuada. Úlcera gástrica tipo II: asienta en el antro gástrico, a menudo se asocia a una úlcera duodenal y suele existir hipersecreción ácida. Úlcera gástrica tipo III: tiene una localización antral, prepilórica, y a menudo se asocia al consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)4. Las alteraciones en la homeostasis del ácido en la úlcera gástrica tipo II y III son similares a las de la úlcera duodenal.
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Etiología Si bien la infección por Helicobacter pylori y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son considerados en la actualidad los principales agentes etiológicos de la úlcera péptica1, existen otros muchos factores que han sido implicados en la génesis de esta entidad (úlceras de stress, estados hipersecretores como el gastrinoma y la hiperplasia de las células G, infecciones víricas, enfermedad de Crohn…). Como
expondremos
posteriormente,
una
neoplasia
gástrica
(fundamentalmente el carcinoma y con menos frecuencia el linfoma) pueden manifestarse clínica y microscópicamente (endoscopia) como una úlcera gástrica benigna, sobre todo en fases precoces. 1. Infección por Helicobacter pylori La infección por Helicobacter Pylori causa de forma invariable una gastritis crónica activa que afecta predominantemente al antro, aunque puede extenderse a la totalidad del cuerpo gástrico, y cursa en la mayoría de los pacientes de forma asintomática. La asociación entre gastritis y úlcera péptica, tanto úlcera duodenal como úlcera gástrica, es bien conocida y previa al conocimiento del papel etiológico de Helicobacter Pylori en ambas entidades. Algunas características propias del Helicobacter Pylori parecen estar asociadas a las cepas ulcerogénicas. En base a la presencia o ausencia de la expresión de los productos de los genes VacA y CagA las cepas de Helicobacter Pylori se han clasificado en 2 grupos fenotípicos. El tipo I (VacA +/CagA +) incluye las cepas que expresan la citotoxina vacuolizante y la proteína asociada a la citotoxina, mientras que en el tipo II están incluidas las cepas no citotóxicas (VacA –/CagA –). La infección por cepas del tipo I se asocia a una mayor respuesta inflamatoria 7
y se aíslan más frecuentemente en pacientes con úlcera que en pacientes que sólo presentan gastritis crónica. La susceptibilidad genética individual podría, asimismo, determinar diferencias en la respuesta inmunológica o inflamatoria y, por tanto, en las consecuencias clínicas de esta infección. Mientras que la gastritis asociada a úlcera duodenal suele ser de leve o moderada intensidad, la gastritis asociada a úlcera gástrica tiende a ser más grave y puede acompañarse de atrofia glandular o metaplasia intestinal. En los últimos años se ha demostrado que esta gastritis difusa que frecuentemente se asocia a la úlcera péptica es siempre debida a infección por Helicobacter Pylori. Así, otros agentes etiológicos, como los AINEs, el gastrinoma o las úlceras de estrés no suelen causar gastritis difusa en ausencia de infección por Helicobacter Pylori5-7. La relación causal entre la infección por Helicobacter Pylori y la úlcera péptica se sustenta en dos firmes evidencias: 1. La mayoría de los pacientes afectos de una úlcera péptica son Helicobacter Pylori positivos. En un análisis que incluía a pacientes reclutados en 24 estudios previos, se observó infección por H. pylori en las biopsias de antro en el 94% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 84% de los afectos de úlcera gástrica 7 con una prevalencia fue muy superior a la observada en controles sanos, apareados por edad y sexo; las diferencias fueron mayores al comparar los sujetos más jóvenes, en los que la prevalencia de infección por Helicobacter Pylori en la población sana es muy baja. Debe destacarse, no obstante, que la incidencia anual de úlcera péptica entre los adultos Helicobacter Pylori positivos es sólo del 1%, de forma que los mecanismos que determinan el desarrollo de una úlcera son todavía en gran parte desconocidos. 8
Probablemente sea la combinación de diversos factores dependientes de Helicobacter Pylori, como la capacidad para producir la citotoxina Cag A, con factores del huésped implicados en la capacidad de defensa y reparación de la mucosa, la que condicione la aparición de la enfermedad ulcerosa. 2. La erradicación de Helicobacter Pylori reduce de forma significativa la recurrencia de la úlcera y, además, la cicatrización de la úlcera se produce con independencia de la secreción ácida. Así, no existe ninguna evidencia que apoye la necesidad de mantener el tratamiento antisecretor una vez finalizado el tratamiento erradicador que, en su pauta triple habitual, suele administrarse de siete a diez días. 2. Antiinflamatorios no esteroideos, antiagregantes y anticoagulantes La relación existente entre la aspirina y otros AINEs y la úlcera péptica es bien conocida desde hace tiempo. Estudios clínicos prospectivos en los que se ha realizado de forma sistemática una exploración endoscópica a pacientes que reciben AINEs han demostrado la aparición de una úlcera gástrica en el 10% - 20% y una úlcera duodenal en el 4% - 10% de los pacientes, no existentes previamente, en el plazo de tres meses a partir del inicio del tratamiento8, 9. No obstante, debe matizarse que tan sólo un pequeño porcentaje de dichas úlceras son sintomáticas o presentan alguna complicación, de forma que alrededor de un 1% de los pacientes que reciben AINEs presentan una úlcera péptica clínicamente significativa en el citado plazo de tiempo. Diversos estudios han demostrado que los pacientes que consumen AINEs y desarrollan una úlcera péptica se hallan con mayor frecuencia asintomáticos10. Así mismo, en el subgrupo de 9
pacientes que presentan una complicación en forma de hemorragia digestiva o perforación y existe el antecedente de consumo de AINE, la enfermedad ulcerosa a menudo ha cursado previamente de forma asintomática11. Aunque existen contradicciones en algunos de los trabajos publicados se encuentra hasta una prevalencia puntual del 11 % de úlceras gástricas y duodenales en pacientes con toma de AAS a dosis bajas indicada como profilaxis de enfermedad cardiovascular12. Se han investigado los factores de riesgo para hemorragia digestiva en dichos pacientes con resultados positivos para la historia previa de úlcera, la edad avanzada, el uso simultáneo de anticoagulantes y antiagregantes, el uso simultáneo con corticoides, el aumento de dosis de AAS, el uso simultáneo con otros AINEs y la infección por H. pylori13. También se ha comunicado que el clopidogrel aumenta el riesgo de recidiva hemorrágica en pacientes que previamente han presentado sangrado por úlcera o que presentan una úlcera péptica subyacente, así como que los anticoagulantes tipo dicumarínicos potencian el riesgo de hemorragia gastrointestinal en pacientes que presentan ulcus péptico, sobre todo en los que están tomando antiagregantes de manera conjunta. 3. Entidades que cursan con hipersecreción ácida El ejemplo mejor conocido es el gastrinoma, tumor caracterizado por la secreción de gastrina. Dichos tumores aparecen en el síndrome de Zollinger-Ellison y en la adenomatosis endocrina múltiple tipo I (MEN I). La hipergastrinemia ocasionada por dichos tumores supone un estímulo continuado que incrementa de forma muy notable la secreción ácida gástrica, de forma que la práctica totalidad de los pacientes desarrollan 10