CHOQUE Thais Mauad 2012 tmauad@usp.br
CHOQUE
DEFINIÇÃO?
CAUSAS?
CHOQUE
Via final de eventos HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA
Causas
Choque cardiogênico
Choque hipovolêmico
Choque séptico
Menos comuns
Choque neurogênico: perda do tônus vascular
Choque anafilático
»HIPOTENSÃO »PERFUSÃO REDUZIDA DOS TECIDOS »HIPÓXIA: reversível ou não
Choque cardiogênico
Falência da bomba por dano ao miocárdio, pressão extrínseca ou obstrução do trato de saída »Infarto do miocárdio »Ruptura ventricular »Arrtimias »Tamponamento »Embolia Pulmonar
Choque hipovolêmico
Volume sanguíneo ou plasmático inadequado
Hemorragia
Perda de líquidos: vômitos, diarréia, queimaduras ou trauma
Choque séptico
Frequente em unidades de terapia intensiva: 200.000 óbitos/ano nos EUA » Mortalidade de 25 a 50% »Mais procedimentos invasivos »Mais pacientes IS »Melhor tratamento aos pacientes de alto risco
Choque séptico
Vasodilatação periférica e acúmulo de sangue extravascular, lesão endotelial/dano induzido por leucócitos/ CIVD/ ativação da cascata de citocinas
Infecções bacterianas graves
Septicemia por organismos Gram positivos
Septicemia fúngica
Superantígenos: ativadores de linfócitos T, que induzem cascatas de citocinas – síndrome do choque tóxico
LPS/endotoxinas
Maior parte do choque séptico causado por bactérias G-
LPS: lipopolissacaríde, componente da parede da bactéria G-
LPS
Todos os efeitos do choque séptico são produzidos ao se injetar LPS num animal
LPS liga-se a uma proteína ligante (LBP) que vai ativar o TLR-4 via a molécula coativadora CD14 (em macrófagos, monócitos etc)
LPS
A ativação do TLR-4 leva à liberação de citocinas como IL-1 e TNF
Vão atuar nas células endoteliais (direta ou indiretamente) alterando a cascata da coagulação por ex.
Resposta inata “esperada”
LPS baixas doses
A injeção de LPS leva a uma cascata circunscrita de liberação de citocinas em macrofagos e neutrófilos
No endotélio: moléculas de adesão
LPS moderado e grave
Moderado
Grave: choque séptico
Liberação de NO, fator de ativação plaquetária
Vasodilatação sistêmica
Redução na contratilidade do miocárdio
Ativação endotelial- capilar pulmonar
Ativação do sistema de coagulação (CID) ≥ CIVD
TNF e IL-1: febre, neutrofilia, alteração de fenótipo do endotélio para hipercoagulabilidade
Falência de múltiplos órgãos
Figure 4-20 Major pathogenic pathways in septic shock. Microbial products activate endothelial cells and cellular and humoral elements of the innate immune system, initiating a cascade of events that lead to endstage multiorgan failure. Additional details are given in the text. DIC, disseminated vascular coagulation; HMGB1, high mobility group box 1 protein; NO, nitric oxide; PAF, platelet activating factor; PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1; STNFR, soluble TNF receptor; TF, tissue factor; TFPI, tissue factor pathway inhibitor.
Downloaded from: StudentConsult (on 7 August 2012 04:14 PM) Š 2005 Elsevier
Estágios do choque
Se rápido e maciço: rapidamente letal, ex: ruptura de um aneurisma áórtico com hemorragia maciça
Inicial, não progressivo: mecanismos compensatórios são ativados e perfusão do órgão mantida »Mecanismos neuro-humorais: barorreceptores, liberação de catecolaminas, estimulação simpática generalizada, – Taquicardia, vasoconstrição periférica (palidez da pele) e retenção de líquidos pelo rim – Fluxo para vasos coronarianos e cerebrais estão normais
Estágios do choque
Fase progressiva
Hipóxia generalizada
Respiração aeróbica substituída por glicólise anaeróbica: acidose metabólica (ácido lático)
Baixo pH reduz a resposta vasomotora: sangue se acumula na periferia »Piora débito cardíaco »Lesão endotelial: CID
Estágios do choque
Falência de múltiplos órgãos
Falência miocárdica (mediadores, NO)
Falência renal
Isquemia intestinal: translocação de bactérias
Óbito
Prognóstico ruim, mas variado: depende da causa de base e do estado do paciente!
Patologia
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H1N1