TUMORES GÁSTRICOS

Tumores de Est么mago

Luigi Rodrigues Brianez Jos茅 Carlos Costa Marques

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5 a 10% das neoplasias gástricas

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Avanços diagnósticos em Imagem

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Vários tipos:

- 40% Pólipos Epiteliais Hiperplásicos - 35% Leiomiomas - 10% Pólipos Adenomatosos/Vilosos - 15% Outros Tipos Pâncreas ectópico

Carcinoma do Est么mago

Incidência    

Adenocarcinoma: 95% neoplasias malignas estômago 2ª causa morte por CA Decréscimo incidência em todo mundo Tx mortalidade variável de um país para outro 

  

Japão: programa detecção em massa e melhora tto

Idade: 50-70anos Sexo: H:M = 2:1 Variação com classe econômica: nos EUA prevalência 2x> hispânicos americanos e negros do que em brancos

INCA 2014 BRASIL

INCA 2014 CENTRO-OESTE

Etiologia Nenhum fator isolado comprovado.

Variedade de fatores: 



Fatores Ambientais ≠ países e regiões  Inalação ou ingestão de alimentos carcinogênicos  Grupos com situação socioeconômica mais baixa 

Etiologia 

Fatores Genéticos Grupo sang. A  Parentes 1ºgrau: 2-3x  Polipose adenomatosa familiar  CA colorretal não-polipose familiar  Polipose juvenil  Mutação gene p53  Fatores raciais – alta incidência Japão (influência importante de fatores ambientais?) 

Etiologia 

Fatores dietéticos 

     

Ingestão amido, vegetais em conserva, peixe salgado, peixe fervido, carne, alimentos e bebidas muito quentes, alto consumo sal Proteção: ingestão vegetais frescos, vitaminas A e C, leite integral, alimentos refrigerados Dieta rica em nitratos – nitritos / nitrosamina Hipocloridria/acloridria – alta conc. Nitritos Fumo: 2x Álcool: sem relação AAS: papel protetor

Condições pré-cancerosas 

Adenoma gástrico



Hipocloridria/acloridria com anemia perniciosa



Gastrite atrófica com metaplasia intestinal

Gastrite crôn.

atrofia

metapl. int.

displasia

Condições pré-cancerosas 

Pós-gastrectomia



Infecção H. pylori: risco 2x>



Dça. Ménétrier – hipertrofia céls. mucosas superficiais e atrofia céls. parietais e principais >>> espessamento mucosa fúndica, gastropatia perdedora prot. e hipocloridria

Patologia 

Mais 95% TU malignos estômago



A partir células mucosas (qualquer local)



Localização:    

Piloro e antro (terço inf): 26% Corpo (terço med): 14% Fundo e cárdia (terço sup): 31% Todo estômago (difuso): 10%

adenoca

Classificação Histológica 

Lauren, 1965

Classificação Histológica 

OMS Papilífero  Tubular  Mucinoso  “Células em anel de sinete” 

Bem diferenciado  Moderadamente diferenciado  Pouco diferenciado 

“Carcinoma gástrico precoce” Carcinoma limitado à mucosa ou submucosa, não levando em consideração a presença ou ausência de envolvimento de linfonodos.

Sociedade Japonesa de Endoscopia Gastroenterológica, 1962

Quadro clínico SINTOMAS 

       

Dor epigástrica (40-70%) – constante, sem irradiação, sem alívio após alimentação Emagrecimento (40-60%) Plenitude gástrica (30-40%) Desconforto epigástrico Hiporexia Náusea/vômito Fadiga Disfagia Hematêmese/melena com anemia crônica

EXAME FÍSICO          

Normal – estágio inicial Massa abdominal Hepatomegalia Ascite Icterícia Nódulo de Virchow TU de Krukemberg Prateleira de Blumer Nódulo da Irmã Mary Joseph Sd. Paraneoplásicas: tromboflebites, neuropatias, sd. nefrótica, CIVD, acantose nigricans, dermatose seborréica

Diagnóstico Programa de detecção do CA gástrico 

Japão

endoscopia

Diagnóstico carcinoma estomago em 0,04 a 0,25% dos pacientes examinados  50% CA detectados são precoces 



Ocidente 

avaliar grupos de risco:

>40anos; adenoma gástrico; anemia perniciosa; gastrite crônica atrófica; gastrectomia prévia...

Endoscopia Digestiva Alta  



Visualização TU; Material para estudo histológico; Ressecção endoscópica

CA gรกstrico antro

CA gรกstrico cardia

CA gástrico cardia

Úlcera gástrica benigna Pré-pilórica - Bem circunscrita - Pregas irradiando p/ base -

.

US endoscópico 

Importante na identificação de CA precoce



Resolução melhor para tumores com menos de 2cm.



Boa acurácia para estagiamento local (variação de acordo com os estágios)



Maior acurácia que TC p/ estadiamento local (92% vs 42%) e para linfonodos regionais (78% vs 48%).



Auxilia na determinação do prognóstico e ressecabilidade

Diagn贸stico - Estadiamento

TC abdome 

Avaliação doença metastática



Tx global detecção meta intra-abdominal: 85%

Diagn贸stico

Diagn贸stico - Estadiamento

Radiografia contrastada (SEED) 

Presença ou ausência de qualquer anormalidade no estomago



Análise: tamanho; forma; alterações mucosa; pregueamentos mucosos; aparência úlcera; distensibilidade da parede

CA gástrico infiltrativo (região incisura)

Laparoscopia 

Detecção meta oculta 

Sensibilidade 95%



Evita “laparotomia desnecessária”



Evita retardo na QT em paciente com dça. metastática e expectativa vida limitada

Classificação Macroscópica 

CA gástrico precoce – Sociedade Japonesa de Endoscopia Gastroenterológica, 1962 Protuso Superficial elevado Superficial plano Superficial deprimido

Escavado

Classificação Macroscópica 

Borrmann, 1926 – CA avançado

Polipóide

Ulcerado Ulceradoinfiltrativo Infiltrativo

Classificação – Lauren 1965 Morfologia celular Intestinal

Ambiental Atrofia gástrica , metaplasia intestinal

Difuso

Familiar / tipo sanguíneo A

Homens > Mulheres

Mulheres > Homens

Incidência aumentada com envelhecimento

Grupo etário mais jovem

Formação de Glândulas

Células pouco diferenciadas em anel de sinete

Disseminação hematogênica

Disseminação transmural / linfática

Melhor prognóstico

Pior prognóstico

TNM

Classificação Japonesa do Câncer Gástrico (JCGC)

Linfonodos classificados em grupos 1,2 e 3, dependendo da localização do TU primário

Classificação Japonesa do Câncer Gástrico (JCGC)

Linfonodos classificados em grupos 1,2 e 3, dependendo da localização do TU primário

Tratamento Cirúrgico

Clínico

Única terapêutica curativa

Rt e Qt

> 50% dos pacientes desnutridos

avaliação nutricional

doença associada dispepsia anterior frequente classe sócio econômica

7 a 14 dias antes da operação terapia nutricional

enteral x parenteral imumonutriçao

Ressecção Cirúrgica Curativa 

Radical/curativa: gastrectomia + linfadenectomia + omentectomia +/- resseção de órgãos adjacentes



Margem no mínimo 5cm



Gastrectomias:   



Lesões antrais e pilóricas: subtotal.

Lesões de terço médio: subtotal ou total.

Lesões de terço proximal: total.

Linfadenectomia D2 

Ideal: mínimo 15 linfonodos

Ressecções no terço inferior

Gastrectomia Subtotal

Gastrojejunostomia (Billroth II)

Ressecções do terço médio

Ressecções do terço proximal

Gastrectomia total Esofagojejunostomia em Y de Roux

Quadro Clínico – Tumor Avançado Nódulo Supraclavicular (Virchow) Nódulo Axilar esquerdo (Irish)

Ovários (Krukenberg) Prateleira Retal (Blummer)

Ascite

Nódulos Periumbilicais (sister Mary Joseph)

Ressecção Cirúrgica Paliativa 

Paliativa

para melhor qualidade vida

Obstrução  Sangramento  Perfuração 



Resseção ou derivação trânsito (gastrojejunostomia)

Ressecção Endoscópica 

Indicações: CA gástrico precoce restrito a mucosa  Sem invasão linfática/vascular  TU < 2cm  Ausência ulceração 

Ressecção Cirúrgica Laparoscópica



Vantagem: menos dor; realimentação oral mais precoce; alta hospitalar mais precoce



Desvantagem: linfadenectomia mais difícil



Experiência (curva aprendizado) X princípios oncológicos

Tratamento Paliativo 

Melhorar sobrevida ou aliviar sintomas



Quimioterapia e Radioterapia



Cirurgia: ressecção ou derivação



Endoscopia: dilatação ou stent

Prognóstico 

Depende: tipo cirurgia; histologia TU; tamanho TU; estágio



Sobrevida global: < 25%



Cirg. potencialmente curativa: sobrevida 5anos 24% a 57%



Taxa cura CA precoce: > 80%



Mais de 50% pacientes apresentam-se com dça. localmente avançada ou metástase.



Melhor: diagnóstico precoce

Linfoma Gรกstrico

Linfoma 

Estômago: local mais comum de linfoma extranodal – mais da metade dos linfomas do TGI



Origem: Primária  Secundária (sistêmico) 

Incidência mais alta  Diagnóstico e tratamento similares ao linfoma sistêmico 

Etiologia 

Desconhecida



Sem aparente relação com ingestão de alimentos carcinogênicos



Precursores desconhecidos



Incidência: H > M (1,7:1,0)



Pico: 50-55 anos

Patologia 

Frequentemente multicêntrico: 20-25% têm mais de 1 foco no estômago



Elevada incidência meta linfonodos perigastricos



Macroscopia: 5 tipos (nodular, polipóide, ulcerativo, infiltrativo, combinado)



Microscopia: linfoma não-Hodgkin (mais comum); linfoma Hodgkin; plasmocitoma

Quadro clínico 



Sintomas semelhantes adenocarcinoma gástrico e úlcera benigna Massa palpável 20-30% pacientes

Diagnóstico   



Análise histológica Métodos imagem – estadiamento Biópsia endoscópica pode ser ineficaz para amostra de tecido de lesões em submucosa Bx medula óssea – exclusão linfoma sitêmico

Tratamento 

Quimioterapia: tto. escolha



Radioterapia (associada a QT ou pós-gastrectomia)



Cirurgia: dça. gástrica limitada; falha tto.; complicações (sangramento, obstrução, perfuração)



Linfoma MALT (mucosa-associated lynphoid tissue):  



Erradicação H.pylori: remissão completa mais de 75% casos Alguns casos: cirurgia, radiação, QT

Prognóstico: melhor do que no adenocarcinoma

TU estromal gastrintestinal (GIST)



Tumor mesenquimal mais frequente do estômago



Estômago sítio mais frequente dos GIST no TGI



Originam-se das células de Cajal (plexo mioentérico – motilidade intestinal)



Incidência pouco maior em homens.



Qualquer idade. Geralmente >50 anos



Expressão c-kit (proto-oncogene CD117)



Variabilidade de apresentação e curso clínico: TU pequeno benigno X Grandes massas com necrose, hemorragia e metástase



Quadro clínico: sangramento; dor/desconforto abdominal; perfuração; massa palpável



Diagnóstico  

Imagem: EDA; US endoscópico; TC abd Exame imuno-histoquímico com pesquisa do CD117 (c-kit)



Tratamento Ressecção cirúrgica: principal terapêutica  Imatinib: 

Adjuvante resseção (prevenir recidiva)  Lesões irressecáveis ou metastáticas 



Prognóstico Tamanho do tumor (> 5,0 cm)  Índice mitótico  Infiltração locorregional  Metástase 

Sarcomas gรกstricos

Sarcomas Gástricos •

3% Câncer gástricos

•

origem mesenquimal (parede gástrica) •

•

GISTs 60-70%

4º decada

Sarcomas Gástricos / Patologia •

Leiomiomas ou Leiomiossarcomas

•

Células de Cajal

Definidos como tumor de céls fusiformes, pleomórficas no TGI que expressam a proteína c-KIT (CD 117) positivo na imunoistoquimica.

•

Diferenciando-os das neoplasias verdadeiras dos musc. liso.

•

•

Positivo p/ CD 34 e fator-α derivados das plaquetas

Estadiamento patológico Tu ≤ 5 mitoses por campo de alta potência (CAP): Benignos •

T > 5 cm / necrose / atípia celular / invasão local / metástases / ≥ 5 mitoses (CAP) : Malignos •

•

80% GISTs gástrico: Benignos

Manifestações Clínicas •

Sangramento intestinal

•

Dor abdominal / dispepsia

Diagnóstico •

E.D.A c/ biopsia : 50%

•

CT Abdome / U.S.E

Biopsia percutânea ou endoscópica transmural somente em caso de irressecabilidade •

Tratamento •

Biopsia de congelação : TTo adequado

•

Ressecção a R0 c/ ou s/ orgãos adjacentes •

Margem adequada 3 cm

•

Linfadenectomia a D1 (<10%)

•

Mesilato de Imatinibe: Tu irressecáveis / metastáticos •

54% resposta parcial

•

RxT ineficaz

•

QT citotóxica: 5%

Recorrência •

Local / hepática / peritoneal comum no 2 anos

•

Cirurgia de resgate sem melhora

Índices: Tx mitose / citomorfologia mista / mutação c-kit / sexo masculino •

Sobrevida •

OS / 5 anos: 48% (19% a 56%)

•

R0: 63%