Doença Calculosa da Vesíícula e Vias Biliares
Definiçoõ es • Colelitíase ou Colecistolitíase ou Litíase Vesicular: cálculo na vesícula biliar • Colecistite: processo inflamatório agudo ou crônico da vesícula biliar • Coledocolitíase ou Litíase da Via Biliar Principal: cálculo no colédoco/hepático comum • Colangite: Infecção dos ductos biliares • Litíase intra-hepática: cálculo na árvore biliar intrahepática
A Vesíícula Biliar CARACTERÍSTICAS •Formato de pêra •Capacidade 50ml •Dividida em fundo, corpo, colo e infundíbulo •Nutrição: artéria cística •Retorno venoso: veia cística •Inervação: motora - fibras nervo vago + pós-ganglionares gânglio celíaco; sensitiva fibras nervos simpáticos através gânglio raiz posterior T8 T9 lado D
Anatomia do Sistema Biliar
APARELHO DUCTAL •Canais hepáticos direito e esquerdo •Canal hepático comum + ducto cístico = canal biliar comum ou ducto colédoco •Canal biliar comum = 8 a 11,5 cm de comprimento, 6 a 10 mm de diâmetro
Anatomia
Variaçoõ es Anatoô micas
Produçaõ o e Secreçaõ o Normal de Bile • Bile normal: água, eletrólitos, solutos orgânicos (sais biliares, pigmentos biliares, colesterol e fosfolipídios). Produção diária: 500 - 1000ml. • Sais biliares: • Sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol e secretados nos canalículos biliares. • Ajudam na absorção de gorduras no intestino delgado • Circulação entero-hepática: reabsorção dos sais biliares, com objetivo de mantê-los no organismo
Produçaõ o e Secreçaõ o Normal de Bile • Colesterol: • Proveniente dos alimentos ou síntese hepática • O maior local de eliminação de colesterol do organismo é pela excreção na bile, como sal biliar ou colesterol livre
• Fosfolipídeos: • Mais de 90% são Lecitina • Sintetizados no fígado e excretados na bile associados aos sais biliares
Produçaõ o e Secreçaõ o Normal de Bile • Pigmentos Biliares: • Bilirrubina indireta (degradação do heme, principalmente da hemoglobina) é captada e conjugada em bilirrubina direta e excretada na bile. • BI – lipossolúvel. BD – hidrossolúvel • Maior parte da BD excretada é degradada pelas bactérias no intestino grosso em urobilinogênio/estercobilinogênio e eliminada nas fezes.
Formaçaõ o da Bile Fígado
Veia porta
•Capta sais biliares do sistema porta e circulação sistêmica
Albumina carreia sais biliares
•Conjuga os sais biliares •Secreta sais biliares conjugados na bile
Vesícula Biliar Concentra a bile até 10 vezes
Intestino delgado Reabsorve sais biliares (principalmente íleo terminal) Cólon Desconjugação dos sais biliares: •Parte reabsorvida •Parte excretada
Circulaçaõ o ÊÊ ntero Hepaí tica SAIS BILIARES CARACTERÍSTICAS •Fígado: síntese - 600 mg/dia •Transporte ativo no íleo distal - reabsorção e vai à circulação porta •Perdas fecais: 300 a 600 mg/dia •Taxa máxima de síntese: 5 g/dia
Caracteríísticas da Bile COMPOSIÇÃO •Água
82%
•Ácidos biliares
12%
•Lecitina e outros fosfolipídeos
4%
•Colesterol não esterificado
0,7%
pH •De 5,7 a 8,6 VOLUME •500 a 1000 ml/dia
Bile Litogeô nica • Alteração: aumento de colesterol ou de bilirrubinato de cálcio e solubilidade na bile (bile supersaturada ou litogênica. • Colesterol, lecitina e bilirrubina não-conjugada – formação de micelas (agregados polimoleculares) p/ solubilidade em água • A solubilidade de colesterol na bile depende da concentração relativa de colesterol, sais biliares e fosfolipídios (lecitina)
• Diagrama de fases triangular que muestra las distintas etapas de solubilidad del colesterol según la composición de la bilis. En la zona I todo el colesterol está en fase micelar; en la zona II coexisten micelas y cristales de colesterol, en la zona III hay micelas, cristales líquidos y cristales de colesterol, y en la zona IV coexisten micelas y cristales líquidos. La bilis cuya composición corresponde a las fases II, III y IV son litogénicas.
Formaçaõ o dos Caí lculos ESTÁGIOS (CÁLCULOS DE COLESTEROL) •Bile supersaturada de colesterol
aumento do colesterol redução sais biliares
•Estágio físico com precipitação de colesterol em cristais •Agregados de cristais + muco
lama biliar
•Alterações da mobilidade da vesícula
estase
Cálculo
•Cálculos crescem de 2 a 5 mm/ ano - levam 5 a 20 anos para levar ao aparecimento de sintomas
Tipos de Caí lculos Biliares • Colesterol: • 70-90% dos cálculos biliares nos EUA, Europa e América Latina • Variam em cor, forma e número • Puro ou misto (maioria)
• Pigmentares: • 10-30% • Bilirrubinato de cálcio – componente principal • Podem ser: • Negros/pretos: hemólise; aumento de bilirrubina – cirrose, anemia hemolítica, NPT • Castanhos/marrons: estase e infecção bile; moldam os ductos biliares
Fatores de Risco CÁLCULOS DE COLESTEROL E MISTOS 1) Aumento da secreção de colesterol na bile •Predisposição étnica •Idade •Sexo
•Perda de peso abrupta
•Obesidade
•Anticoncepcional oral
•Multiparidade
•Clofibrato
2) Diminuição dos sais biliares
3) Estase de vesícula
•Doença ileal
•Vagotomia
•Discinesia
•Doença de Crohn
•Jejum prolongado
•Diabetes
•Cirrose biliar primária
•Gravidez
•Nutrição parenteral total
Fatores de Risco CÁLCULO DE BILIRRUBINA 1) Cálculo preto •Cirrose alcoólica •Hemólise •NPT •Infecção biliar crônica 2) Cálculo marron •Divertículo de duodeno •Estenose biliar •Parasitos •Cisto de colédoco
Colelitííase DEFINIÇÃO •É a presença de cálculos biliares na vesícula biliar INCIDÊNCIA •EUA: 20% mulheres, 8% homens (observadas em necrópsias de pessoas maiores de 40 anos) •16 a 20 milhões de americanos têm cálculo . Índios Pima (Arizona, EUA): 70% das mulheres acima de 25 anos •1 milhão de novos casos/ ano TIPOS DE CÁLCULOS •Colesterol e mistos
80%
•Pigmento (bilirrubinato de cálcio) 20% •Número e tamanho dos cálculos: variável
Colelitííase - Sintomatologia HISTÓRIA NATURAL •80% nunca vão desenvolver sintomas •Sintomas aparecem nos primeiros 5 anos do surgimento do cálculo •Cólica biliar em 2/3 dos sintomas • 1/3 Problemas agudos: colecistite, pancreatite, colangite •Quando se iniciam os sintomas, 50% de complicações ocorrem no primeiro ano PRINCIPAIS QUEIXAS •Dor no hipocôndrio direito ou epigástrio •Intolerância a alimentos gordurosos - Dispepsia •Náuseas e/ ou vômitos
Aspectos Clíínicos CÓLICA BILIAR •Resulta do espasmo do esfíncter de Oddi - irritação da mucosa da vesícula ou impactação de cálculo no ducto cístico ou colédoco •Recorrência de 20 a 50% em 12 meses •Dos pacientes com litíase biliar, 2 a 3 % ao ano têm cólica biliar
Êxame Fíísico PRINCIPAIS ACHADOS •Sem expressão no exame físico •Dor à palpação profunda do ponto cístico
Êxames Laboratoriais PRINCIPAIS ACHADOS •Colelitíase Exames normais •Colecistite aguda Leucocitose (10 a 15000 leucócitos) com desvio para esquerda, aumento de bilirrubina em 45%, aumento das aminotransferases (< 5x) em 25%. •Coledocolitíase Aumento de fosfatase alcalina, gama-GT e bilirrubina. •Colangite Leucocitose, desvio para esquerda, aumento de fosfatase alcalina, gama-GT (mais fidedigno), bilirrubina.
Diagnoí stico por Imagem • US abdome: • • • •
Exame de escolha Avalia dilatação da via biliar Sensibilidade, especificidade: 95-99% Critérios: massa hiperecogênica; sombra acústica distal à massa hiperecogênica; movimento da massa hiperecogênica qdo. pac. muda decúbito
Colelitííase - Êxames de Imagem Ultrassonografia abdominal
Diagnoí stico por Imagem • RX simples abdome: 10-15% dos cálculos (colesterol é radiotransparente) • TC abdome: 60-80% • RM abdome: 90-95% • Colecintilografia e colecistograma oral: pouco usados
Complicaçoõ es DA COLELITÍASE
DA COLEDOCOLITÍASE
•Colecistite aguda
•Pancreatite aguda
•Empiema da vesícula
•Colangite
•Gangrena e perfuração
•Fístula e íleo biliar
•Hidropsia
•Hepatite e cirrose biliar
•Fístula e íleo biliar
•Câncer do colédoco
•Câncer de vesícula
•Estenose da papila duodenal
•Coledocolitíase
Tratamento • Colecistectomia laparoscópica eletiva – escolha • Complicações: lesão de via biliar; conversão • Litíase assintomática: tratamento controverso. Avaliar: - história natural da litíase assintomática, -custo - complicações da colecistectomia, idade, doenças associadas (condição clínica) - risco de CA de vesícula biliar
Colangiografia Intraoperatoí ria assegura a retirada de todos os cálculos diminui as coledocotomias desnecessárias diminui as reoperações da via biliar melhora a morbidade e a mortalidade diminui o tempo e os custos de internação hospitalar
Colangiografia Intraoperatoí riaFatores pré-operatórios história de icterícia / pancreatite enzimas hepáticas aumentadas us com coledocolitíase ou dilatado (>6mm) colangiografia endoscópica retrograda Fatores intra operatórios
dificuldade anatômica ducto cístico dilatado / cálculo conversão
Colangiografia por dreno no colĂŠdoco
Complicaçoõ es OBSTRUÇÃO BILIAR EXTRAHEPÁTICA •Obstrução do canal cístico: bile é absorvida, vesícula fica repleta e é distendida por material mucoso = hidrópsia •Icterícia: causada somente se a obstrução estiver entre a confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo e a papila de Vater
Colecistite Aguda • Relacionada a cálculos em 90-95% casos (litiásica) • Obstrução do canal cístico >>> persistência >>> vesícula distendida, com paredes inflamadas e edemaciadas. • Isquemia, necrose da parede vesicular, infecção/sepse - em casos graves
• Dor dura mais de 6 horas • Náusea/vômito, afebril ou febre baixa • Dor e/ou massa palpável em hipocôndrio D • Sinal de Murphy: parada da inspiração durante palpação profunda do hipocôndrio D) • Icterícia (20% pacientes) • Laboratorial:
• Leucocitose discreta • Elevação discreta de TGO/TGP, Bil., FA, amilase
• Tratamento:
• Colecistectomia – 1-3 dias depois início. Emergência em potenciais complicações • Jejum e analgesia • ATB. Podem ser prolongados no pós-op
• Complicações:
• Colecistite Enfisematosa – bact. Anaeróbia – gás • Gangrena, perfuração, empiema • Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo • Fístula biliar • Íleo biliar • CA vesícula
Complicaçoõ es ESTÁGIOS AVANÇADOS DE COLECISTITE •Vesícula em ampulheta: malformação complicada por colelitíase e inflamação ou lesão adquirida. •Vesícula em porcelana: porções calcificadas em contraste com tecido marron-escuro remanescente. Pode ser palpada como uma massa firme. •Gangrena: paredes edemaciadas e friáveis, mucosa irregularmente ulcerada. •Periarterite nodosa: oclusão das artérias da parede, degeneração fibrinóide, infiltração leucocitária.
Complicaçoõ es COLECISTITE AGUDA •Ocorre em 15% dos sintomáticos - mais comum em mulheres •Dos pacientes com litíase biliar, 0,2% ao ano terão colecistite aguda •Obstrução do cístico por cálculo e isquemia da parede da vesícula •Ausência de cálculo em 5 a 9% - mais comum em homens. 50% associado a outras doenças sepse, cirurgia, falência de múltiplos órgãos. Gangrena e perfuração + freqüente.
Coledocolitiase •Ocorre em 10 a 20% dos pacientes que vão a cirurgia de vias biliares. •Clínica: dor, icterícia, infecção. •Bactérias culturadas no sistema biliar: 90% E. coli. •Complicação mais comum: icterícia obstrutiva, que pode evoluir para a colangite. •Pancreatite é a complicação potencialmente mais grave na coledocolitíase.
Coledocolitííase • Primários ou secundários • Residual: até 2 anos da colecistectomia • 5 – 10% pacientes submetidos a colecistectomia tem cálculo no colédoco • Suspeita de obstrução biliar: dor/cólica biliar, icterícia, colúria e acolia fecal • Pode causar pancreatite aguda • Elevação de bilirrubina, FA, GGT
ColedocolitĂĂase
Colangiopancreatografia retrรณgrada endoscรณpica (CPRE)
• Tratamento: • CPRE – Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica • Exploração colédoco (aberta ou laparoscópica)
Colangite Aguda • Infecção bacteriana do sistema ductal biliar – Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodies fragilis, enterococos • Causa: obstrução biliar + concentração bacteriana na bile de estase • Tríade de Charcot: icterícia, febre e dor abdominal • Pêntade de Reynold: icterícia, febre, dor abdominal, obnubilação mental e hipotensão – colangite tóxica • Tratamento: ATB + desobstrução da via biliar
Fíístula e IÍleo Biliar •15% das fístulas são do tipo colecistocólicas •Íleo biliar causa 1a 2% das obstruções mecânicas de intestino delgado mortalidade menor que 10% •Patologias associadas: diabetes: 50%; distúrbios cardiovasculares: 58% •Estudo de 176 fístulas causadas por cálculos biliares: duodeno envolvido em 101, cólon 33, estômago 7, múltiplos locais 11. •Obstrução: de 154 casos, duodeno 6, jejuno 14, íleo proximal 6, íleo médio 31, íleo terminal 88, cólon 3, reto 2.