7.3 Cocaina

Danko - Red Heat

Anno: 1988 - Regia: Walter Hill Attori: Arnold Schwarzenegger, James Belushi, Peter Boyle, Ed O'Ross, Laurence Fishburne, Gina Gershon, Richard Bright, J.W. Smith, Brent Jennings Distribuzione: Columbia Tri Star Fulms Italia, Vivivideo Sceneggiatura: Walter Hill, Harry Kleiner, Troy Kennedy-Martin Fotografia: Matthew F. Leonetti Montaggio: Carmel Davies, Donn Aron, Freeman A. Davies Musiche: James Horner, Christopher Franke Produzione: Walter Hill, Gordon Carroll

TRAMA

Danko, film diretto da Walter Hill, vede protagonista Ivan Danko (Arnold Schwarzenegger), a capo della milizia sovietica in Russia. L'uomo è da tempo sulle tracce di Viktor "Rosta" Rostavili (Ed O'Ross), trafficante di Cocaina, temibile criminale al quale il capitano ha ucciso il fratello. Questo, per vendicarsi, ha ammazzato il suo collega di polizia per poi scappare negli Stati Uniti. Così, quando Viktor viene arrestato a Chicago, Danko viene incaricato di occuparsi dell’estradizione, insieme ai colleghi Art Ridzik (Jim Belushi) e Tom Gallagher (Richard Bright). Tuttavia, quando stanno per partire, la gang del criminale, conosciuta come le "Teste Lustre”, riesce a farlo evadere. Nella fuga, però, l'uomo perde una chiave molto importante che finisce proprio nelle mani dell’ufficiale. La caccia al delinquente continua e durante le indagini Danko conosce Abdul Elijah (Brent Jennings), altro potente boss che dalla prigione manda avanti tutto il crimine organizzato della città. È lui il tramite che organizzerà un incontro con Viktor. Tutto si complica quando i due agenti non solo non riescono a catturarlo ma si fanno rubare anche la chiave… Curiosità: Il regista Walter Hill ha suggerito ad Arnold Schwarzenegger di perdere circa cinque chili per la parte, mentre a Jim Belushi di prenderne dieci.

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La Cocaina

La Cocaina (Benzilmetilecgonina) è una sostanza stupefacente che agisce come potente stimolante del sistema nervoso centrale, vasocostrittore e anestetico. È un alcaloide che si ottiene dalle foglie della coca (Erythroxylum coca), pianta originaria del Sud America, principalmente del Perù, della Colombia e della Bolivia.

L’estrazione della cocaina è un processo a più fasi effettuato in una serie di laboratori. Le prime fasi si svolgono direttamente sul posto. Immediatamente dopo la raccolta, le foglie di coca sono poste in una fossa poco profonda circondata da plastica pesante ed immerse in una soluzione composta da acqua e basi forti (come la calce) per tre o quattro giorni; questo consente la formazione di un precipitato. Gli alcaloidi sono basi deboli che precipitano in presenza di una base forte. A questa soluzione viene aggiunto un solvente organico per estrarre gli alcaloidi solubili presenti nel precipitato. Il metil-isobutilchetone (MIBK) è il solvente di elezione per questo scopo, ma molti altri possono essere utilizzati. Negli ultimi anni, l’uso di acetato di etile e acetato di n-propile è diventato sempre più popolare, ma kerosene, benzina, possono essere utilizzati se altri solventi non sono disponibili. Per dissolvere la complessa miscela di alcaloidi (presente nell’estratto) nella fase acquosa, alla stessa soluzione organica viene aggiunto una soluzione acidulata con acido solforico; si forma solfato di cocaina. Se il contenuto di alcaloidi nelle foglie è molto elevato (come in Bolivia), può essere utilizzato l’acido cloridrico invece dell’acido solforico per dissolvere meglio la complessa miscela di alcaloidi. La necessità di dissolvere la complessa miscela di alcaloidi (l’estratto) con soluzioni acidulate è dovuta al fatto che gli estratti sono immersi nel kerosene mentre essi devono “passare” in una fase acquosa immiscibile con la prima. Il solvente organico viene allontanato meccanicamente e la restante soluzione acquosa è resa nuovamente alcalina mediante aggiunta di calce, ammoniaca (o prodotti equivalenti) causando la precipitazione di una maggior quantità di alcaloidi.

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La cocaina crea dipendenza, è la seconda droga illegale più utilizzata a livello globale. I sintomi principali sono perdita di contatto con la realtà e sensazioni di felicità o agitazione. I sintomi fisici possono includere battito cardiaco accelerato, sudorazione aumentata e dilatazione delle pupille. Le foglie di coca sono state usate per secoli dalle popolazioni del sud America come tonico, contro la fame e come anestetico, specie nel corso di rituali religiosi che prevedevano pratiche sacrificali; una di queste consisteva nella trapanazione di sezioni di cranio, e una mistura di foglie di coca e saliva era usata come anestetico locale.

Quando gli spagnoli scoprirono le Americhe nel 1492, non impiegarono molto a riconoscere le proprietà delle foglie di coca, la cui vendita fu tassata; furono in breve tempo impiegate come tonico, anti-fame e anti-fatica per gli schiavi indios impiegati nelle nuove miniere di argento, portando alla diffusione della professione del coqueros (coltivatore di coca). L'isolamento del principio attivo dalle foglie (cocaina) avvenne nel 1859 da parte del farmacista tedesco Albert Niemann; da allora è iniziato l'utilizzo moderno della cocaina, che venne dapprima sperimentata come anestetico (1879). Nel 1859 fu pubblicato un importante saggio "Sulle virtù igieniche e medicinali della coca e sugli alimenti nervosi in generale" da parte di Paolo Mantegazza, un noto scienziato dell'epoca, che dal 1866 al 1879 fu consulente dello Stabilimento Bagni di Rimini, del quale nel 1876 promosse la trasformazione in Istituto idroterapico. Il suo lavoro ispirò il farmacista corso Angelo Mariani nella produzione del vin tonique Mariani (1862), un vino a base di Barolo e foglie di coca (dove si raggiungeva una concentrazione di 150–300 mg/l di composto), e che per alcuni decenni ebbe una grande diffusione in tutta Europa, fino a quando non fu vietato nei primi del XX secolo. Nel 1886, ad Atlanta, il medico e farmacista John Stith Pemberton brevettò la formula di un tonico a base di damiana e noci di cola, la pubblicità recitava: "tonico per signore, e tutti quelli il cui lavoro sedentario provoca prostrazione nervosa", che darà poi origine, alla Coca-Cola. La sua popolarità crebbe ulteriormente nell'era vittoriana, dove viene nominata anche in diverse opere letterarie (come Sherlock Holmes che assume cocaina per

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ovviare alla noia e all'inoperosità del suo intelletto in assenza di casi), e nei primi anni del '900, quando veniva venduta in alcune farmacie come tonico. Durante la seconda guerra mondiale è stata fornita dal regime nazista come stimolante ad alcuni soldati. Sigmund Freud era solito utilizzarla (occasionalmente e in basse dosi) come antidepressivo. Oggi è uno dei più diffusi stupefacenti, acquistando spesso l'immagine di uno "status sociale" (anche per via del suo costo), Il suo nome deriva dal termine quechua (lingua indios) “chuca” col suffisso "ina"; tale suffisso sarà poi utilizzato comunemente per indicare gli anestetici di sintesi.

La cocaina agisce principalmente come inibitore del recupero delle monoamine (dopamina in primis ma anche serotonina e noradrenalina), ciò provoca un loro aumento di concentrazione a livello cerebrale che è causa dei suoi effetti

psicoattivi (il rapporto di potenza di inibizione delle monoamine nel cervello di ratti è circa serotonina:dopamina - 2:3, serotonina:norepinefrina - 2:5). Agisce inoltre come antagonista dei canali del sodio (in analogia ad altri anestetici) e a ciò sono dovute le sue proprietà anestetiche. Si è vista interagire anche con i recettori 5-HT3 e 5-HT2 della serotonina, in particolare l'antagonismo ai primi e l’agonismo ai secondi sembrano essere coinvolti nella disinibizione motoria; i recettori sigma oppiodi su cui agisce da agonista (e che sembra giocare un ruolo nella immunosoppressione indotta dalla sostanza) ma anche i recettori NMDA e i D1 e D2 della dopamina. L'effetto farmacologico maggiore e meglio caratterizzato a livello del sistema nervoso centrale (SNC) è quello di bloccare il reuptake di dopamina da parte del terminale presinaptico dopo che questa è stata rilasciata nella fessura intersinaptica; la rimozione della dopamina dal terminale sinaptico avviene per mezzo delle cosiddette proteine di trasporto (Dopamine Active Transporter, DAT) che trasportano il neurotrasmettitore dall'esterno all'interno del neurone. Il risultato è un aumento della quantità di dopamina (e delle altre monoamine per mezzo del blocco delle attività dei rispettivi trasportatori) a livello delle terminazioni sinaptiche dei neuroni dopaminergici del SNC. In particolare, si assiste a un aumento di dopamina nelle sinapsi fra le terminazioni dei neuroni che

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proiettano dall'area tegmentale ventrale e i neuroni del nucleo accumbens e della corteccia prefrontale mediale. L'inibizione cronica dei processi di recupero provoca, specie nel lungo termine, l'esaurimento delle riserve di neurotrasmettitore del neurone presinaptico, causando una sorta di affaticamento, che altera la normale risposta fisiologica dei circuiti cerebrali. Tutti questi meccanismi portano a una serie di adattamenti nella struttura e nella chimica del cervello che sono responsabili degli effetti di astinenza, tolleranza ed effetti collaterali post acuti (sintomi cognitivi e psichiatrici che includono ma non si limitano a depressione e ansia). Questi meccanismi includono tra gli altri il fenomeno della tolleranza inversa, un fenomeno di up-regulation che aumenta la quantità di recettori per la dopamina postsinaptici: la conseguenza è l'aumento di sensibilità del sistema con aumento degli effetti psicotropi positivi e negativi della cocaina. La ricerca ossessiva della sostanza detto craving è invece indotto dal desiderio di evitare le crisi d'astinenza e dalla diminuzione della normale capacità di provare piacere legata ai sistemi di ricompensa. In farmacologia la cocaina è anche considerata un anestetico locale, ottimo per l'anestesia delle mucose e delle vie aeree superiori. Agisce inoltre come potente vasocostrittore diminuendo i sanguinamenti nel corso di interventi chirurgici. Il suo uso in campo anestesiologico è stato tuttavia, per ovvi motivi, fortemente ridotto, a favore di derivati sintetici con effetti sistemici e psicotropi irrilevanti come la novocaina.

Effetti a breve termine

Gli effetti della cocaina si manifestano in relazione alla quantità assunta e alla modalità di assunzione: molto rapidamente nel caso di somministrazione endovenosa e via via più lentamente con l'inalazione, con l'aspirazione e con la masticazione. Durano da cinque a novanta minuti. Gli effetti neurologici possono includere la perdita di contatto con la realtà, accompagnata da un'intensa sensazione di felicità o agitazione. Altri sintomi sono l'aumento della vigilanza, sensazioni di benessere ed euforia, maggiore energia e infaticabilità, distorsione cognitiva e delle capacità recettive, accentuazione della reattività fisica e mentale, sensazione di aumento delle percezioni e incremento

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della libido. I sintomi fisici sono battito cardiaco accelerato, aumentata sudorazione e dilatazione delle pupille. A livello cardiocircolatorio si presentano anche tachicardia, aumento della contrattilità del ventricolo sinistro e della pressione arteriosa, con incremento della produzione di adrenalina ed endotelina e diminuzione di quella di ossido nitrico con possibile vasospasmo delle coronarie. Fisicamente può portare a vasocostrizione e anestesia locale, specialmente a livello della mucosa nasale e orale (da cui l'uso passato in odontoiatria); induce inoltre le cellule dei tessuti ad apoptosi cellulare incontrollata. Se assunta inoltre a livello nasale, essa si fissa all'interno delle fosse nasali formando croste, spesso associate a riniti e infiammazioni della mucosa; Dosi elevate possono far aumentare in modo massiccio la pressione sanguigna o la temperatura corporea.

Effetti a lungo termine

L'utilizzo prolungato crea una dipendenza psichica estremamente elevata, che può manifestarsi con importanti crisi d'astinenza. Le manifestazioni neuropsichiatriche possono risultare in irritabilità, sindromi depressive, stati d'ansia, e paranoia. A seguito di dosi ripetute si può avere stanchezza fisica e una ridotta capacità di provare piacere. Può portare inoltre a disfunzione erettile con calo della libido e oligospermia. Altri effetti collaterali includono fame insaziabile, dolori, insonnia o letargia e naso che cola in maniera persistente. La depressione e gli istinti suicidi si sviluppano in utenti che fanno uso di dosi massicce. Tutti questi effetti contribuiscono all'aumento della tolleranza, richiedendo un dosaggio sempre maggiore per ottenere lo stesso effetto. Gli effetti collaterali fisici del fumo cronico di cocaina includono tosse con

sangue, broncospasmo, prurito, febbre, infiltrati alveolari diffusi senza versamenti, eosinofilia polmonare e sistemica, dolore toracico, trauma polmonare, mal di gola, asma, voce rauca, dispnea e una sindrome dolorosa, simile all'influenza. L'uso cronico espone inoltre ad aumentato rischio di aterosclerosi, trombosi da aumento dell'aggregabilità piastrinica, infarto miocardico, ictus, ipertensione arteriosa e deficit del sistema immunitario. La cocaina può aumentare notevolmente il rischio di sviluppare malattie autoimmuni o del tessuto connettivo rare come il lupus, la sindrome di Goodpasture, la vasculite, la glomerulonefrite,

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la sindrome di Stevens-Johnson e altre malattie. Può anche causare una vasta

gamma di malattie renali e insufficienza renale. Inoltre, una volta svaniti gli effetti, lo stop della vasocostrizione a livello nasale causa sanguinamento, con conseguente otturazione delle vie nasali; qualora il soggetto provasse a eliminare tali croste, l'anestesia dovuta alla sostanza gli permetterebbe di danneggiare pesantemente i tessuti nasali mediante l'uso di oggetti anche taglienti, che non cicatrizzerebbero per via della diffusa apoptosi. L'assunzione per inalazione può portare a gravi danni della mucosa nasale causati dall'apoptosi incontrollata, inducendo nei casi più gravi alla distruzione più o meno diffusa di cartilagini o tessuto osseo, comportando perforazione del setto, perforazione dell'osso palatino, distruzione della punta nasale, collasso del naso. Un uso eccessivo o prolungato di cocaina può causare prurito, formicolio, battito cardiaco accelerato, allucinazioni e deliri paranoici. Dopo l'assunzione di un dosaggio eccessivo, si osservano tremori, convulsioni e aumento della temperatura corporea. L'overdose può causare un aumento anomalo della temperatura corporea, un marcato aumento della pressione arteriosa, anomalie nel ritmo cardiaco, e la morte. La morte può sopraggiungere per infarto miocardico acuto o blocco respiratorio conseguente a paralisi muscolare, a causa dell'effetto bloccante della cocaina sui canali del sodio cardiaci. Possono verificarsi anche ansia, paranoia e irrequietezza, specialmente nel post assunzione.

Associazione Cocaina e alcool

Le carbossilesterasi, gli enzimi che in presenza di sola cocaina produrrebbero metaboliti inattivi per idrolisi, reagiscono diversamente in presenza di etanolo, in quanto una porzione di cocaina subisce transesterificazione con l'etanolo formando cocaetilene. Il cocaetilene ha effetti simili a quelli della cocaina. Gli effetti si manifestano più velocemente e persistono per più tempo, e la tossicità a carico del SNC, del cuore e del fegato è più elevata. L'alcool rende più difficile controllare i risvolti prettamente psicotropi della sostanza (come ansia, fobia e aggressività).

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Associazione Cocaina ed eroina (speedball)

L'assunzione di cocaina combinata all'eroina è ricercata dal consumatore poiché migliora la fase di down della coca e consente di essere più energici e reattivi durante l'effetto dell'eroina, ma aumenta enormemente il rischio di blocco respiratorio e collasso cardiocircolatorio. Un'overdose di speedball ha causato la morte dell'attore statunitense John Belushi il 5 Marzo 1982 a Los Angeles.

Associazione Cocaina e polvere da sparo (brown-brown)

Il Brown-brown sarebbe un mix di cocaina in polvere e polvere da sparo ottenuta generalmente dallo svuotamento di cartucce. Il consumo avverrebbe tramite inalazione, ma l'aggiunta di polvere da sparo genererebbe fumi estremamente irritanti e servirebbe soprattutto a dare al gesto un'aura d'asprezza.

Altre interazioni

La cocaina può inoltre avere pericolose interazioni quando l'assunzione avviene in concomitanza di terapie medico-farmacologiche di qualsiasi tipo. Ad esempio, assumere cocaina insieme con inibitori della ricaptazione della serotonina pone un notevole rischio di sindrome serotoninergica.

Tossicomania

L'intervenzione farmacologica per la tossicomania della cocaina ha due fasi: disintossicazione e mantenimento

La disintossicazione dalla cocaina è praticamente senza rischio sia per chi è ricoverato in ospedale o non lo sia. La bromocriptina riesce a eliminare i sintomi di deprivazione e il desiderio quando viene somministrata per un periodo di sette giorni. La dose iniziale è: bromocriptina 0,5 mg tab 1/2 compressa ridotta per un periodo dai sette ai dieci giorni. Altri farmaci, come modafinil, desipramina o amantadina possono essere usati in sostituzione o in combinazione con bromocriptina. Dopo la disintossicazione il processo di recupero può essere aiutato da un regime farmacologico di mantenimento; Topiramato 100 mg tid po o Bupropione 150 mg bid po possono ridurre il desiderio per la cocaina sotto una base di assistenza.

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Per ridurre gli effetti causati da motivi psicologici o ambientali, baclofene 25 mg tid fino a 50 mg tid è molto efficace.

La spettrografia di massa della cocaina restituisce il seguente spettro di massa che riporta il picco molecolare insieme alle principali frammentazioni che risulta funzionale ad un suo rapido riconoscimento:

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Riferimenti Bibliografici e sitografici

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Cap. 08

Eroina

Diamorfina

“T2 Trainspotting” “Noi ragazzi dello zoo di Berlino”

Eroina – Trainspotting T2 - ChristianeF

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