El diagnóstico clínico debe incluir la presencia de

Cuadro clínico: la clínica se caracteriza por la presencia de náuseas, vómito, dolor abdominal, disnea, mialgias, anorexia, cefalea, polidipsia, polifagia, poliuria, hipotermia, respiración de Kussmaul (hiperpnea), aliento cetótico, hiporreflexia, hipotonía muscular, signos clínicos de deshidratación, presencia de movimientos oculares descordinados, los signos de abdomen agudo se pueden confundir hallándose hiperestesia, síntomas de rebote positivo, disminución de los sonidos intestinales, estupor, y dilatación de pupila en los casos severos. Esta sintomatología es más clásica de encontrar en el diabético tipo 1 y ser más larvada en el tipo 2 o hallarse poco severa.

En resumen la hiperglicemia generada por la falta de la acción de la insulina que lleva a degradación de glucógeno, formación de glicerol e incremento de la gluconeogénesis produce un incremento de la osmolaridad plasmática generando diuresis osmótica, llevando a pérdida de agua y electrolitos, lo que favorece la aparición de la acidosis metabólica por pérdida de bases, y mayor deshidratación tanto intra como extracelular.

Recordemos que la lipólisis que genera aumento de ácidos grasos lleva a un incremento de la cetogénesis hepática, hipercetonemia que se perpetúa también por el descenso del pH sanguíneo, generando más acidosis metabólica característica de la cetoacidosis. El incremento de la frecuencia respiratoria es una respuesta del organismo por intentar disminuir la cetonemia queriendo, a través de la hiperventilación, disminuir los cuerpos cetónicos (aliento a manzana) y también se da un intento de ayuda a través de la eliminación de las cetonas por vía renal, mecanismos compensatorios que pueden perpetuar el problema, dado que en el intento de hiperventilación se da más deshidratación y, al eliminar cetonas por orina, se destruyen más bases y sodio, expulsando más líquido y por consiguiente mayor deshidratación.

Tratamiento

Esta guía pretende orientar el manejo del paciente desde su llegada a urgencias hasta su ubicación en piso o UCIP. Dando una adecuada educación al pediatra general y jefes de enfermería para el enfoque inicial del paciente con cetoacidosis diabética.

El algoritmo clínico está desarrollado con tiempos para lograr una mejor coordinación de los esfuerzos y una secuencia ideal para el óptimo manejo de este paciente.

Igualmente, contiene los aspectos relevantes en diagnóstico clínico y examen físico, aclarando los tiempos en que los laboratorios deben ser tomados y con ayuda para su interpretación.

Diagnósticos diferenciales: se debe medir la glicemia en cualquier paciente pediátrico con pérdida de conciencia.

Algunas enfermedades pueden coexistir con cetoacidosis o confundirse con ella y se debe tener en cuenta con el diagnóstico diferencial: en accidente vascular cerebral, hipoglicemia, uremia, gastroenteritis con acidosis metabólica, acidosis láctica, intoxicación por salicilatos, ingesta de metanol, encefalitis y lesiones intracraneales, neumonías severas con gran deshidratación.

El manejo debe estar encaminado a corregir la deficiencia de la insulina como entidad desencadenante de todo el cuadro clínico, corregir el desequilibrio hidroelectrolítico, bloquear la cetogénesis hepática y corregir la acidosis metabólica y lo que se genera secundario a ello en el organismo.

Algoritmo clínico

Tiempo 0 minutos: • Tomar signos vitales, peso. • ABC de la reanimación en caso de necesidad.

•Realizar evaluación general, nivel de conciencia (glasgow), deshidratación, cetosis, infección.

Criterios para CAD: el diagnóstico se realiza mediante una adecuada semiología del cuadro

clínico y con la presencia de los siguientes datos clínicos. • Hiperglicemia > 250 mg/dl. • Ph < 7,3. • HCO 3 - < 15. • Hipercetonemia mayor de 3 mMol/l y cetonuria. • Osmolaridad plasmática entre 300-330 mOsm/ kg. • Ph entre 6,8 y 7,3 o anión Gap mayor a 10 (Na +[CL+ HCO 3 ]). • Acidosis metabólica con HCo 3 de 0 a 15 mEq/ L. • Deshidratación causada por vómito o baja ingesta de líquidos. • Alteración electrolítica especialmente de potasio, fosforo y magnesio.

En este tiempo tomar: glucometría, gases venosos, cuadro hemático, electrolitos (calcio, fósforo, potasio, sodio, cloro) cetonemia, BUN, creatinina, cetonuria. En adolescentes considerar prueba de embarazo.

En diabéticos de diagnóstico nuevo, nivel de insulina (antes de dar dosis de insulina) y HbA1c.

Paciente febril: considerar cultivos y parcial de orina.

Canalizar dos venas: una para insulina y LEV en Y, la otra para extracción de muestras. Si el paciente está en UCI catéter central (debe ser retirado tan pronto el paciente sea trasladado a piso).

Empezar líquidos: • Bolo de SSN 20 cc/kg, repetir hasta estabilizar signos vitales y obtener nivel de sodio. • Calcular líquidos de mantenimiento (HollidaySegar) + cálculo por DHT.

•Pasar líquidos mitad en primeras 8-12 h, resto en 24-48 h (con supervisión horaria del estado de hidratación y susceptible de cambio). Dependiendo de la hiperosmolaridad se hará corrección más lenta entre mayor sea la osmolaridad sérica). • Si el sodio es normal usar SSN 0,9%, si hay hipernatremia SS 0,45% (se debe corregir el sodio, cada 100 mg/dl de glicemia por encima de 100 disminuye el Na en 1,6 mEq/lt).

Tiempo 10 minutos: • Completar examen físico a fondo, buscar foco infeccioso. • Considerar antibióticos si es indicado. • Empezar balance de líquidos estricto.

Tiempo 15 minutos: • Signos vitales 2.

Resultados de gases: si Ph < 7,25 alertar a UCI y endocrinología pediátrica inmediatamente.

El bicarbonato de sodio está controvertido su uso, debe ser autorizado por endocrinología o por UCI.

Tiempo 30 minutos: • Signos vitales 3.

Glucometría: si Ph < 7,3 y glicemia > 250 ⇒ bolo 0,1 u/kg IV de insulina cristalina y continuar con infusión de 0,05-0,1 u/kg/h. Si glicemia < 250, no dar bolo. Empezar infusión a 0,05-0,1 u/kg/h (dilución: 100 cc SSN + 10 U insulina cristalina; 1 cc = 0,1 U) y cambiar líquidos a 50% SSN y 50% DAD 5% con electrolitos. (Actualmente el uso de bolo inicial es debatido).

No suspender insulina hasta que el paciente no esté acidótico o sin cetonemia, independientemente del nivel de glicemia. Si glicemia < 250 o bajando más rápido de 100 mg/dl/h hay que aumentar la infusión de dextrosa pero no disminuir la insulina tan rápidamente y evitar edema cerebral.

Tiempo 30-60 minutos:

Al finalizar bolo de LEV, continuar hidratación como se calculó previamente.

• Potasio:

– Si potasio > 5,5 no poner K y esperar nuevo con

trol.

– K 4,0-5,5 poner 30-40 mEq/lt (utilizar KCL o fosfato

de potasio KPO 4 para evitar hipercloremia o corregir hipofosfatemia).

– K < 4,0 poner 20 mEq/l KCL y 20 mEq/l KPO 4 . – La CAD y el tratamiento con insulina disminuyen el

K y el fosfato. En las primeras ocho horas corregir

mitad con KCL y mitad con KPO porque el fosfato

mejora la liberación de O 2 a los tejidos. – La hiperfosfatemia produce hipo Ca con tetania.

Tiempo 60 minutos: • Signos vitales 3. • Glucometría. • Repetir electrolitos. • Gases arteriales. • Cetonemia y cetonuria.

Tiempo 90 minutos: • Signos vitales 4.

El paciente debe salir de urgencias ya sea para piso, si está estable, o para UCI. (Usualmente con goteo de insulina van a UCI).

Monitoreo las primeras seis horas: • Glucometría cada hora. • Gases venosos. • Glicemia central. • Electrolitos cada dos horas. • Cetonuria con cada orina o en UCI con sonda vesical cada hora (retirar sonda vesical a las 24 h).

•Cetonemia cada cuatro horas. • Monitoreo cardíaco continuo.

El paciente debe estar sin vía oral hasta corregir acidosis, cetonemia y estado mental normal.

Una vez corregido se aplica insulina cristalina SC 30 minutos antes de suspender goteo (solo aplicar insulina SC cuando la comida esté disponible).

Al suspender goteo iniciar VO (especificar dieta y tomar glucometría) y continuar con esquema de insulina SC. Concomitantemente suspender DAD en LEV.

Endocrinología pediátrica decidirá dosis de insulina.

Una vez tolere bien VO, suspender LEV.

En todo paciente nuevo, cuando llegue a piso, pedir interconsulta a nutrición, educadoras de diabetes y psicología.

Recordar que el descenso de la glicemia debe ser lentamente, no más de 50 mg/dl por hora, y entre mayor sea el grado de hiperglicemia y de osmolaridad más lento debe ser el descenso para evitar incrementar el riesgo de edema cerebral.

Entender los procesos fisiopatológicos que generan la cetoacidosis diabética debe ser el objetivo principal para poder realizar un manejo terapéutico lógico que facilite llegar al control de la causa básica que desencadena toda la alteración como es en la producción y acción de la insulina y evitar así la comorbilidad asociada a la enfermedad.

Lecturas recomendadas

1. Sperling. Pediatric endocrinology. 1996.

2. Williams. Endocrinology. 1998.

3. Diabetes Care 2003;26:S109-S117.

4. Diabetes Care 2001;24:131-53.

5. Diabetes Care 2001;24:154-61.

6. Am J Respir Crit. Care Med., Volume 164, Number 10, November 2001;1763-67. Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía

7. J Clini Endocrinol Metab volumen 86. Año 2001 p. 3319-26..

8. Kitabchi E, J Clin Endocrin Metab. First published ahead of print February 12, 2008 as doi:10.1210/jc.2007-2577.

9. Jefferson PPiva. Current perspectives for treating children with diabetic ketoacidosis 0021-7557/07/83-05-Suppl/S119. Jornal de Pediatria, 2007.

examen consultado

1. ¿Cuál es la principal causa desencadenante de la cetoacidosis diabética?

2. El manejo de la cetoacidosis diabética debe estar encaminado a:

3. El diagnóstico clínico debe incluir la presencia de: A. aumento de la gluconeogénesis

B. deshidratación secundaria a la hiperglicemia

C. alteración en la función y producción de la insulina

D. incremento de los cuerpos cetónicos en sangre

A. corregir la deficiencia de la insulina, el desequilibrio hidroelectrolítico, bloquear la cetogénesis hepática y corregir la acidosis metabólica

B. solo corregir el desequilibrio hidroelectrolítico y con ello se logra el control metabólico

C. bloquear la cetogénesis hepática

D. corregir la acidosis metabólica

A. hiperglicemia > 250 mg/dl y bajo nivel de pH < 7,3

B. encontrar hiperglicemia 250 mg/dl, acompañado de pH < 7,3, HCO3< 15 hipercetonemia, cetonuria, osmolaridad sérica baja

C. encontrar hiperglicemia 250 mg dl, pH < 7,3, HCO3 < 15, hipercetonemia, cetonuria, osmolaridad sérica 300-330 mOsm, acidosis metabólica y deshidratación severa baja

D. ninguna de las anteriores

examen consultado

4. La dosis de inicio de insulina debe ir desde:

5. El descenso de los niveles de glicemia debe ser no mayor de:

A. 1 unidad/kg/día

B. 1 unidad/kg/hora

C. 0,05-0,1 unidades/kg/día

D. 0,05-0,1 unidades/kg/hora

A. 20 mg/dl por hora

B. 20-40 mg/dl hora

C. 40-60 mg/dl/hora

D. 50 mg/dl hora