El manejo de la cetoacidosis diabética debe estar encaminado a

2. Alteración en la formación de triglicéridos o lipogénesis que lleva a un incremento en la degradación de los triglicéridos; aquí intervienen el cortisol, ACTH (hormona adrenocorticotrópica), glucagón, epinefrina, hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento.

3. El incremento en la lipólisis lleva a un aumento de glicerol y ácidos grasos; el glicerol, por ser un hidrato de carbono del grupo de los polioles, puede convertirse en ácido pirúvico y de este a glucosa (proceso diferente a la gluconeogénesis ya que se origina glucosa a partir de otro hidrato de carbono).

4. La presencia de ácidos grasos generados por los triglicéridos entran al hígado para formar, entre otras sustancias: cuerpos cetónicos

a partir de la cetogénesis. Este incremento de cuerpos cetónicos, especialmente el beta hidroxibutirato, genera una disminución de la reserva alcalina que ocasiona una disminución del pH y contribuye a la acidosis encontrada en estos pacientes.

5. Se genera un importante incremento de los aminoácidos del grupo gluconeogenético a través del mecanismo de proteólisis que se lleva a cabo en el músculo, incrementando así la glucosa plasmática; también se producen en pequeña cantidad los aminoácidos energéticos, y finalmente.

6. Los aminoácidos del grupo citogenético, los cuales se incorporarán a los de la cetogénesis hepática.

Proteína viral o infección

Destrucción de la célula beta

glucagón insulina No opone efectos del glucagón

glucogenólisis gluconeogénesis No inh. lipasa No inh. Catab prot No est. sint prot.

Tej. Graso lipólisis

sustrato gluconeogénesis

músculo proteólisis

Hígado Formación de glucosa (gluconeogénesis) cetonas

Tejidos No utilizan glucosa GLICEMIA Dieta Lípidos: lipólisis Proteínas: proteólisis carbohidratos