Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía
2. Alteración en la formación de triglicéridos o lipogénesis que lleva a un incremento en la degradación de los triglicéridos; aquí intervienen el cortisol, ACTH (hormona adrenocorticotrópica), glucagón, epinefrina, hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento.
a partir de la cetogénesis. Este incremento de cuerpos cetónicos, especialmente el beta hidroxibutirato, genera una disminución de la reserva alcalina que ocasiona una disminución del pH y contribuye a la acidosis encontrada en estos pacientes.
3. El incremento en la lipólisis lleva a un aumento de glicerol y ácidos grasos; el glicerol, por ser un hidrato de carbono del grupo de los polioles, puede convertirse en ácido pirúvico y de este a glucosa (proceso diferente a la gluconeogénesis ya que se origina glucosa a partir de otro hidrato de carbono).
5. Se genera un importante incremento de los aminoácidos del grupo gluconeogenético a través del mecanismo de proteólisis que se lleva a cabo en el músculo, incrementando así la glucosa plasmática; también se producen en pequeña cantidad los aminoácidos energéticos, y finalmente.
4. La presencia de ácidos grasos generados por los triglicéridos entran al hígado para formar, entre otras sustancias: cuerpos cetónicos
6. Los aminoácidos del grupo citogenético, los cuales se incorporarán a los de la cetogénesis hepática.
Proteína viral o infección Destrucción de la célula beta glucagón
insulina No opone efectos del glucagón
glucogenólisis
No inh.
No inh. Catab prot
gluconeogénesis
lipasa
No est. sint prot.
músculo proteólisis
Tej. Graso lipólisis sustrato gluconeogénesis
Hígado Formación de glucosa (gluconeogénesis) cetonas Tejidos No utilizan glucosa
GLICEMIA
Dieta Lípidos: lipólisis Proteínas: proteólisis carbohidratos
CCAP Volumen 7 Número 3