ANOTACIONES SOBRE HEMOSTASIA

HEMOSTASIA ESPASMOS VASCULARES FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO FORMACIÓN COÁGULO

La hemostasia se consigue mediante un equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes

COAGULACACIÓN

FIBRINOLISIS

La coagulación es un proceso dentro de la HEMOSTASIA I.- LOS ESPASMOS VASCULARES ๏ Consiste en una contracción del músculo liso del vasos y se debe a tres factores: (1) un espamo miógeno local provocado por el tejido lesionado, (2) por factores autacoides como el tromboxano A2 o las prostaglandinas que suelen tener efecto vasoconstrictor y por (3) reflejos nerviosos locales: las terminaciones nerviosas del dolor provocan la contracción local del músculo liso.

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II.- FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO Es suficiente para heridas pequeñas.

Consiste en que las plaquetas forman un tapón en la zona lesionada.

Las plaquetas son pequeños discos formados a partir de la fragmentación de unas células más grandes, los megacariocitos producidos en la médula ósea.

La cantidad normal de plaquetas debe encontrarse entre 150.000 - 300.000 plaquetas /µl.

CCCC

CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS DE LAS PLAQUETAS o TROMBOCITOS ๏ Contienes filamentos de acitina y miosina y también de tromastenina, otra proteína contráctil. ๏ Posee restos de RER y de Golgi en donde almacena Ca2+ que es fundamental para el proceso de coagulación. También tienen mitocondrias para fabricar ATP. ๏ Posee capacidad para fabricar prostaglandinas, el factor estabilizante de la fibrina y factores del crecimiento. ๏ Tienen unas glucoproteínas características en su membrana que facilita su adherencia a zonas lesionadas. ๏ La vida media de una plaqueta oscila entre 6 - 8 años.

MECANISMO DE FORMACIÓN DEL TAPÓN ★ Se produce la herida. ★ Las plaquetas emiten seudópodos, liberan autacoides y ADP que activarán las plaquetas adyacentes y el factor de Von Willebrand que estimula la fijación de más plaquetas al tapón en formación.

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Victor Vitoria

HEMOSTASIA

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EL PROCESO COAGULACIÓN Se inicia con el paso PROTROMBINA (una globina) que por rotura pasa a TROMBINA. para que esto se produzca es necesario que haya presencia del FACTOR ACTIVADOR DE LA PROTRÓMBINA constituido por el factor Xa (en donde confluyen la vía intríseca y extrínsecaI, el factor V y Ca2+. (video para visualizar el proceso en general) Es importante señalar que la trombina tiene un proceso de retroalimentación positiva sobre su propia formación.

La trombina elimina unos péptidos del fibrinógeno transformándolo en unidades de fibrina. Estas unidades de fibrina se polimerizan dando las fibras de fibrina.

Tanto la protrombina como el fibrinógeno se forman en el hígado.

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LA VÍA INTRÍNSECA DE COAGULACIÓN Comienza con una lesión en el propio vaso o por depósitos en sus paredes, por ejemplo las placas de ateroma.

(1): El daño en las paredes de los vasos activa el factor XII y libera fosfolípidos de las plaquetas, especialmente el factor plaquetario III. (2): El factor XIIa activa al factor XI que pasa a XIa. Para esta activación es necesario el factor HMWK (High Molecular Weight Kininogen) y la precalicreina.

El HMWK también llamado Factor de William-Fitzgeral es un péptido de 626 aa.

(3): Activación del factor IX por el factor XIa. Este es uno de los múltiples pasos que requieren Ca2+ para llevarse a cabo.

(4): El factor XIa, junto con fosfolípidos plaquetarios liberados en (1) y el factor VIIIa activan el factor X que es el paso en el

LA VÍA EXTRÍNSECA DE COAGULACIÓN Comienza con una lesión más amplia que implica daño tisular.

(1): Los tejidos dañados liberan el factor tisular(tromboplastina tisular, constituida por fosfolípidos) que activa el factor VII que junto con el propio factor tisular activará al X. (2): Activación del factor X. Confluencia con intrínseca. De nuevo se requiere Ca2+.

EL PROCESO DE COAGULACIÓN Vía intrínseca y extrínseca que confluyen en la activación del factor X

LA FIBRINOLISIS La vía principal de disolución del coágulo (fibrinolisis) viene de la mano del PLASMINÓGENO, un cimógeno fabricado en el hígado y lanzado al plasma , que queda atrapado en el propio coágulo como mecanismo de seguridad para su correcta destrucción cuando ya se haya detenido la hemorragia y el tejido se haya regenerado parcialmente. En ese momento los tejidos liberan un factor tisular activo que lo transforma en plasmina.

La plasmina tiene dos efectos: (1): Digiere el coagulo, puesto que digiere la fibrina.

(2): Disminuye la capacidad de coagulación de la sangre porque también digiere al fibrinógeno, a la protrombina y a algunos factores de coagulación.

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PLASMINA

FACTORES ANTICOAGULANTES Están en equilibrio con los coagulantes para prevenir la coagulación cuando no es necesaria. Existen tres factores que previenen la coagulación: (1): Superficie lisa del endotelio.

(2): Glucocálix de la membranas de las células endoteliales que debe estar intacto. Este glucocálix repele a las plaquetas y a los factores de coagulación.

(3): TROMBOMODULINA: es una proteína que también se encuentra en la membrana del endotelio y que se une a la trombina y - Retrasa el proceso de coagulación - Provoca la inactivación de los factores Va y VIIIa por acción de la proteína C activada a su vez por el complejo trombomodulina-trombina Otros factores: la retroalimentación negativa de la coagulación por parte de la fibrina que inactiva a a la trombina e impide que se extienda la coagulación a zonas vecinas.

Anitrombina III que también elimina la trombina.

HEPARINA (polisacárido): un poderoso anticoagulante pero que se encuentra en poca cantidad en condiciones normales. MASTOCITOS - BASÓFILOS

FIBRINOLISIS Y ANTOCIAGULANTES Plasminógeno, trombomodulina, antomtrobina III y proteína C