Revista 2004

REVISTA DE LA ASOCIACION GUATEMALTECA DE PARASITOLOGÍA Y MEDICINA TROPICAL JUNTA DIRECTIVA César Leonel González Camargo Presidente Timoteo Santizo Pedoglio Secretario Elizabeth Cifuentes Pinajel Tesorera Ricardo Lujan Vocal COLABORADORES Los Miembros de la Asociación

VOLUMEN 19 EPOCA XIX NOVIEMBRE 2004

No. 1

Contenido Editorial:

Editorial:

Actividades durante el año 2,004, Avance en el Control de Vectores, Diagnóstico Parasitológico, Hongos y Virus de Influenza Dr. César Leonel González Camargo

Conferencias 2,004: Conferences 2004: ASOCIADOS HONORARIOS Francisco Biagi (México) Pedro Morera (Costa Rica) David Botero (Colombia) Pedro Garaguso (Argentina) Rubens Campos (Brasil)+ Ramón F. Lazo S. (Ecuador) Lucila Arcay de Peraza (Venezuela) Luis Manuel Peñalver (Venezuela) Arnoldo Gabaldón (Venezuela) Jorge Arguedas G (Costa Rica) Hugo Schenane (Chile) Fernando Montero Gei (Costa Rica) Werner Apt (Chile) Carlos Aragón D. (Guatemala) Horacio Figueroa M. (Guatemala) Idao Tada (Japón) María E. Franca Rodríguez (Uruguay) Gustavo Kourí (Cuba) César Naquira (Perú) Germán Roges (Cuba) Marco Aurelio Botey (México) Raúl Romero Cabello (México) Franciso J. Aguilar (Guatemala)+ Editor César Leonel González Camargo

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Noticias: News: Anuncios: Adventisings: Zentel GSK Augmentin GSK Laboratorio Biomédico

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EDITORIAL

ACTIVIDADES DURANTE EL AÑO 2,004. AVANCE EN EL CONTROL DE VECTORES, DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO, HONGOS Y VIRUS DE INFLUENZA Dr. César Leonel González Camargo Como ha sido programado todos los años, la Asociación Guatemalteca de Parasitología y Medicina Tropical, organiza varias conferencias para dar a conocer los avances técnicos de diagnóstico, así como lo relacionado con la terapéutica y prevención de las enfermedades parasitarias, tropicales o infecciosas causadas por bacterias, hongos o virus.

La PRIMERA ACTIVIDAD CIENTIFICA DEL AÑO 2,004 se llevó a cabo el 09 DE JUNIO a partir de las 19 horas, en el salón Amatitlán del Hotel Camino Real.

Se tocaron los temas: “AVANCES EN EL CONTROL DE VECTORES” y “ACTUALIZACION EN DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO” Participantes: Lic. TRINE SIG, de Venezuela y Gerente Regional de Vestergaard Frandsen Lic. KARLA LEMOINE, de Venezuela y Encargada de Negocios de Vestergaard Frandsen para Centro y Sur América T.M. Elizabeth Cifuentes Pinajel y Dr. Ricardo Luján de AGPMT y discusión general por miembros de asociados e invitados.

Se recibió apoyo general de la empresa VESTERGAARD FRADSEN de DINAMARCA y se ofreció un agradable refrigerio.

LA SEGUNDA ACTIVIDAD CIENTÍFICA DEL AÑO 2,004 SE DESARROLLÓ EL DIA MIÉRCOLES, 25 DE AGOSTO 2,004 A PARTIR DE LAS 19 HORAS, EN EL AUDITORIUM DE GLAXO SMITH KLINE, ZONA 4.

SE ENFOCARON LOS TEMAS: “BENEFICIO, DIAGNÓSTICO y DAÑO DE LOS HONGOS” “TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO APROPIADAS”, “HONGOS ALUCINÓNGENOS, TÓXICOS y PATÓGENOS MAS COMUNES EN GUATEMALA” PARTICIPANTES: Dra. LILIANA ACEVEDO, MS, QUÍMICA BIÓLOGA Dra. KARIN HERRERA, MS, QUÍMICA BIÓLOGA Dr. RUDY MANUEL LÓPEZ Y LÓPEZ, INFECTÓLOGO Discusión General. Miembros de AGPMT e INVITADOS Se recibió apoyo de GLAXO SMITH KLINE de GUATEMALA y un refrigerio TERCERA ACTIVIDAD CIENTÍFICA DEL AÑO 2,004, SESION DE ANIVERSARIO, MIÉRCOLES, 17 DE NOVIEMBRE 2,004 A PÀRTIR DE LAS 19 HORAS, EN EL LUGAR: AUDITORIUM “ITZAMNÁ” DEL COLEGIO DE MÉDICOS Y CIRUJANOS DE GUATEMALA, 6º. NIVEL, EDIFICIO DE LOS COLEGIOS PROFESIONALES 0 Calle 15-46 Zona 15, Colonia El Maestro, Ciudad Guatemala

Como en la conferencia anterior se despertó mucho interés se trató en esta oportunidad el tema:

“HONGOS VENENOSOS Y ALUCINÓGENOS EN GUATEMALA” CONFERENCISTA: Dra. KARIN HERRERA, MS, QUÍMICA BIÓLOGA, quien fue substituida por la Dra. Liliana Acevedo, también Química Bióloga, por problemas de última hora, pero todo el material fue de mucho interés, ocasionando amplia participación general de asociados e invitados. Para finalizar la empresa GlaxoSmithKline ofreció un refrigerio.

En cuanto a los trabajos de revisión que se incluyen en este número de la revista, debe ponerse atención al relacionado con Virus de Influenza A, biotipo H5N1, que se presentó por primera vez en humanos en Asia en el año 1,997 y en los últimos dos años, especialmente en el 2,004 se ha observado un incremento de casos siempre en esa parte del mundo. Aunque hasta el momento la transmisión ha sido de aves al hombre, podría desencadenarse una pandemia si el contagio fuera entre humanos.

Agradecemos a todos los asociados e invitados el interés por participar tanto en las conferencias como con el envío de artículos.

A las empresas patrocinadoras por su valioso apoyo y colaboración.

EL VIRUS DE LA INFLUENZA. RIESGOS HOY EN DÍA. Dr. César Leonel González Camargo, Br. Andrés Illescas y Br. Roberto Viau 30 de agosto del 2,004

Resumen Una de las amenazas más importantes hoy en día para la humanidad son los virus. Entre ellos destaca el virus de la Influenza. Este virus de ARN tiene una gran capacidad de mutar y por lo tanto de burlar los sistemas naturales de defensa del organismo. Adicionalmente provoca grandes daños materiales en la industria avícola y porcina.

La amenaza del virus de la Influenza es latente. Son famosas las pandemias de influenza, y cada vez que se reporta una nueva mutación en aves. Los epidemiólogos recomiendan medidas extremas de seguridad, tratando de evitar que vuelva a ocurrir otra mortal pandemia.

El Virus El virus de la influenza causa en humanos una enfermedad respiratoria febril aguda y altamente contagiosa. Son virus con un cambio antigénico rápido. La mayor parte de enfermedades son autolimitadas, aunque en algunas personas causan complicaciones severas.

El virus de la influenza incluye a la influenza A, influenza B, influenza C, y thogtovirus. Estos pertenecen a la familia de los Ortomixovirus.(1) De estos, solo la influenza A y B causan enfermedades humanas significativas. El virus de la influenza C puede causar una enfermedad respiratoria mucho menos importante.

Los virus de la influenza se designan según la antigenicidad de sus proteínas de superficie. Estas son la hemaglutininina (HA) y la neuroaminidasa (NA). Existen 15 subtipos de HA y 9 de NA. En variantes humanas existe H1 y H3 y N1 y N2; mientras tanto, las aves acuáticas son afectadas por todos los subtipos. (2) El virus de la influenza está formado por una cadena única, de sentido negativo de ARN. (es decir, es complementario a la copia de ARNm). Sus 8 segmentos de ARN están asociados con 3 polimerasas y 1 nucleoproteína. El hecho que el ARN esté segmentado facilita el intercambio de genes entre diferentes tipos de virus de influenza, provocando la diversidad genética. El genoma está rodeado de un envoltura lipídica de la cual protruyen las glicoproteínas HA y NA. La HA sirve para que el virus se adhiera a oligosacáridos en que contengan residuos terminales de sialicilato sobre la membrana celular, lo cual resulta en la infección de dicha célula. El antígeno NA funciona durante la gemación del virus, permitiendo su liberación, aunque no se conoce exactamente como lo hace.

La envoltura viral contiene proteínas M1 de matriz y transmembrana M2. M1 colabora con la rigidez de la bicapa de lípidos, y M2 funciona como un canal iónico activado por pH. La amantadina y rimantadina actúan sobre M2.

Cada uno de los segmentos de ARN están en un complejo de ribonucleoproteína, formado por una proteína NP y varias copias de cada una de las polimerasas PB1, PB2 y PA. Las diferencias entre NP y M1 son la base para clasificación entre influenza A, B y C.(1) La infección ocurre cuando la NA se une a una glicroproteína con residuo de ácido sialicílico. En seguida hay endocitosis mediada por receptores y al suceder esto ocurre una fusión de la membrana viral con la celular, perdiendo este último la cubierta.

Para que esto, se necesita de pH bajo, el cual lo provee el endosoma. Se libera entonces el RNP al citosol. Una vez sucede esto, el ARN viral llega al núcleo celular donde inicia la transcripción. La mayor parte de esta usa las enzimas virales, aunque necesita para iniciar la ARN polimerasa II celular. Estas mismas enzimas generan el transcrito para la traducción así como se encargan de duplicar el material viral.

Epidemiología Los picos infecciosos son variables en cada región, además que pueden variar significativamente año con año. En los momentos de mayor tasa de infección, la infección humana puede ser entre el 10 y 20 % de la población general, mientras que puede sobrepasar el 50 % en las personas institucionalizadas. Los más susceptibles a la

infección son los niños, aunque la mayor parte de infecciones de alto riesgo ocurren en personas de edad más avanzada.

Las pandemias se diferencian de la afección estacional cuando son causadas por un virus que no esté en circulación surge o resurge. Esto es un evento raro, sin embargo importante, ya que cuando ocurre es a nivel mundial y hay un aumento considerable de las muertes relacionadas a influenza. Cuando esto ocurre, las edades de alto riesgo para mortalidad son las personas entre 20 y 40 años, contrario a lo que suele suceder. (3) La capacidad de estos virus de resurgir anualmente se debe a su facilidad para cambiar su antigenicidad. Esto lo hacen a través de dos mecanismos: drift y shift. El drift, realizado por influenza A y B, aunque más efectivo en la A, se debe a mutaciones puntuales no corregidas en el ARN que terminan por cambiar la antigenicidad de la HA y la NA. Esto hace que empiece a prevalecer una sub especie de virus contra la que la población general no tenga anticuerpos. Eventualmente, llega a ser la predominante, hasta que vuelve a ocurrir el proceso y surge una nueva variante.(1)

El Shift es un poco más complicado para que suceda. Este consiste en la formación de nuevas combinaciones de HA/NA, o un nuevo HA. Aunque tiene mayor riesgo de causar pandemia, su éxito depende de la capacidad del nuevo virus de transmitirse entre especies, y luego entre humanos. Este proceso solo ocurre con el virus de la Influenza A. Existen dos mecanismos para que esto ocurra. El primero ocurre cuando hay infección por dos tipos diferentes de virus de influenza A. Debido a la naturaleza fragmentaria del ARN, se pueden armar los diferentes virus con las combinaciones disponibles de estos 6 fragmentos. Esto rara vez ocurre en un humano, ya que es difícil la coinfección. Sin embargo, los cerdos, que son susceptibles a la influenza aviar y humana, pueden producir nuevos virus, que puedan ser infecciosos para y entre humanos. Las aves salvajes también parecen tener esta propiedad.(1) El otro mecanismo ocurre cuando un virus aviar de alguna manera se adapta para tener un huésped humano .Esto es lo que se cree que pasó recientemente en Hong Kong con H5N1. Afortunadamente, el virus no logró adquirir la capacidad de transmisión entre humanos, por lo que las infecciones de limitaron a algunas personas que trabajaban directamente con las aves. Sin embargo, se cree que este fue el mecanismo que causó la epidemia de 1918. (3) Entre los virus de influenza aviar y los paramixoviruses aviares están los agentes etiológicos de dos de las enfermedades más devastadoras del reino animal: 1) la forma altamente patogénica de Influenza Aviar, causada por algunos virus de los subtipos H5 y H7 y 2) la Enfermedad de Newcastle, causada por una cepa virulenta de paramixovirus tipo 1. Las tasas de mortalidad debido a estos agentes pueden exceder el 50 % en poblaciones de aves nativas, y para algunas cepas de influenza aviar, casi el 100 % . Estos virus también pueden ser responsables de las condiciones clínicas en humanos. El virus responsable de al enfermedad de Newcastle ha sido conocido por causar conjuntivitis en humanos desde 1940. La conjuntivitis es autolimitante y no tiene ninguna consecuencia permanente. (4) Al final de la década de 1,990-2,000, los virus de influenza aviar H5N1 y H9N2 causaron infecciones respiratorias en humanos en Hong Kong; la exposición a aves

domésticas en mercados de aves fue significativamente asociada con la enfermedad humana H5N y los estudios seroepidemiológicos conducidos entre los contactos de las personas infectadas con dicha cepa determinaron que la transmisión del virus aviar H5N1 de persona a persona podía ocurrir pero era rara. Las relativamente altas tasas de seroprevalencia de anticuerpos H5 y H9 entre los trabajadores de mercados de Hong Kong en 1997 subrayó el potencial de los virus aviares de transmitirse a humanos, particularmente aquellos con exposición ocupacional; tal transmisión incrementa la probabilidad de un reajuste entre un virus humano actualmente circulante y un virus aviar que conlleve a la creación de una cepa con potencial pandémico (5) En 1997, uno de cada 9 niños infectados y 5 de cada 9 adultos infectados murió. Los investigadores propusieron que este virus era letal porque inducía una respuesta proinflamatoria inusualmente potente; en su estudio realizado determinaron que los virus H5N1 eran potentes reguladores a la alta de la transcripción de citoquinas por lo que probablemente las infecciones por influenza H5N1 fueron severas porque se disparó una respuesta inflamatoria sistémica, que incluyó disfunción multiorgánica y síndrome de distrés respiratorio agudo, similar al causado por los efectos inmunopatológicos del TNF-alfa.

(6) La transmisión directa del virus de influenza tipo A H5N1 desde pollos hacia los humanos en Hong Kong en 1997 enfatizó la necesidad de tener información acerca de la patogénesis del virus de influenza aviar y su infección en mamíferos. Los virus de influenza H5N1 aislados de los pacientes durante la epidemia mataron experimentalmente a los ratones infectados, y las principales lesiones de éstos fueron neumonía bronco-intersticial y encefalitis no supurativa. Los virus infectantes y/o antígenos virales fueron detectados en cerebro así como en ganglios trigeminales y vagales, aunque no se encontraron en la sangre de los ratones. Estos hallazgos sugieren que el virus alcanzó el sistema nervioso central a través del nervio vago y/o trigémino siguiendo la replicación en la mucosa respiratoria; los resultados implican que el neurotropismo del virus H5N1 en ratones es una característica nueva en la patogénesis de la infección por cepas del virus de influenza humana. (7) Al final de febrero del año 2003 hubo un brote de virus de influenza aviar A subtipo H7N7 altamente patogénico en los mercados comerciales en Holanda. Aunque se creía que el riesgo de transmisión de estos virus a los humanos era bajo, se realizó una investigación para determinar el grado de trasmisión del virus de influenza A subtipo H7N7 de los pollos a los humanos por lo que se estudió a los trabajadores de granjas, granjeros y sus familias; un 26.4 % de los individuos reportó conjuntivitis, 9.4% reportó conjuntivitis y síntomas parecidos a influenza y 5.4% presentaron sólo sintomatología de influenza; se confirmó infección por A/H7 en 3 contactos (de 83 evaluados); 6 personas tuvieron infección por influenza A H3/N2. Estos resultados demostraron un número alto e inesperado de transmisiones de influenza aviar A subtipo H7N7 hacia las personas directamente envueltas en el manejo de aves infectadas, y se notó evidencia de transmisión de persona a persona. (8) Desde mediados de diciembre del año 2003, 8 países asiáticos reportaron influenza aviar altamente patogénica en pollos y algunas otras aves. Para febrero del año 2004, 23 enfermos con influenza humana A (H5N1) confirmados por laboratorio fueron reportados, de los cuales el 78% murió. Este virus identificado en Asia es antigénicamente y genéticamente diferente de los virus descritos en 1997 y en 2003. (9)

Aspectos clínicos de Influenza El virus de influenza se transmite de persona a persona principalmente por medio de la tos y estornudos de personas infectadas. El período de incubación para la influenza es de 1 a 4 días, con un promedio de 2 días. Los adultos típicamente son infecciosos desde el día previo al inicio de los síntomas hasta aproximadamente 5 días después del inicio de la enfermedad.

Los niños pueden ser infectantes aproximadamente por 10 días, y los infantes pueden transmitir el virus hasta por 6 días antes del inicio de la enfermedad.

Las personas severamente inmunocomprometidas pueden transmitir el virus por semanas o meses. La enfermedad típica por influenza no complicada se caracteriza por un inicio abrupto de signos respiratorios y constitucionales y síntomas (como fiebre, mialgia, cefalea, malestar, tos no productiva, odinofagia y rinitis).

Entre los niños, se reporta comúnmente otitis media, náusea y vómitos. La enfermedad respiratoria causada por la influenza es difícil de distinguir de las enfermedades causadas por otros patógenos respiratorios en base a pura sintomatología.

Un estudio entre pacientes no hospitalizados de tercera edad determinó que los síntomas de fiebre, tos e inicio agudo tenían un valor predictivo positivo de 30% para influenza, mientras que un estudio de pacientes hospitalizados de tercera edad con enfermedad cardiopulmonar crónica determinó que una combinación de fiebre, tos y enfermedad menor a 7 días tenía un 78% de sensibilidad y un 73% de especificidad para influenza. Sin embargo, un estudio entre personas mayores vacunadas con enfermedad pulmonar crónica reportó que la tos no era predictiva para la infección por influenza, aunque el tener fiebre tenía un 68% de sensibilidad y un 54% de especificidad para la infección por influenza. La infección por influenza también ha sido asociada con encefalopatía, mielitis transversa, síndrome de Reye, miositis, miocarditis y pericarditis.

(10) Tratamiento y Prevención La inmunización anual con vacuna inactivada es la principal estrategia para la prevención de influenza. Cuando ocurre una variación antigénica sustancial pueden ocurrir grandes brotes, particularmente entre los pacientes hospitalizados con alto riesgo de infección. (11) dada la rápida expansión de los nuevos virus de influenza, los agentes antivirales podrían jugar un mejor papel al proteger a las personas con alto riesgo o inclusive a la comunidad general en tanto se desarrollan vacunas específicas.

La administración profiláctica de amantadina o rimantadina -las drogas antiinfluenza actualmente aprobadas- pueden prevenir la enfermedad sintomática debido al virus de influenza A, incluyendo cepas que causan enfermedades pandémicas. Sin embargo, estos agentes son inefectivos contra el virus de la influenza B, y su uso es limitado por los eventos adversos (particularmente en el caso de la amantadina) y por la emergencia y transmisión de estos virus variantes resistentes a droga. (12) Los inhibidores de la neuraminidasa de la influenza son una nueva clase de agentes antiinfluenza que de manera potente y selectiva reducen la replicación de los virus de influenza A e influenza B. El fosfato de Oseltamivir, la forma oral disponible del

inhibidor de neuraminidasa GS4071, es protector contra influenza inducida experimentalmente en animales y humanos. (13) La administración oral del Oseltamivir es segura y generalmente bien tolerada en personas saludables a dosis de 1000 mg por día, y dosis de 75 y 150 mg dos veces al día son efectivas en el tratamiento de influenza aguda en adultos. (14) El riesgo de complicaciones, hospitalizaciones y muertes por influenza es mayor entre personas mayores de 65 años, infantes y personas de cualquier edad con condiciones previas que para adultos jóvenes o niños sin factores de riesgo. Durante las epidemias de influenza de 1969-70 hasta 1994-95, el número total estimado de hospitalizaciones asociadas a influenza en los Estados Unidos fue de aproximadamente 16,000 hasta 220,000 por epidemia. Un promedio de aproximadamente 114,000 hospitalizaciones en exceso relacionadas a influenza ocurrieron por año, con un 57% de todas las hospitalizaciones que ocurrieron entre personas < 65 años. Las muertes relacionadas a Influenza pueden resultar por neumonía así como por exacerbaciones de las condiciones cardiopulmonares y de otras enfermedades crónicas. Los adultos mayores representan más del 90% de las muertes atribuidas a neumonía e influenza. En un estudio reciente acerca de las epidemias de influenza, aproximadamente 19,000 muertes pulmonares y circulatorias asociadas a influenza por cada período de influenza ocurrieron durante 1976 - 1990, comparados con aproximadamente 36,000 muertes durante 1990 - 1999. Las tasas estimadas de muertes pulmonares y circulatorias asociadas a influenza por cada 100,000 personas fue de 0.4 - 0.6 entre personas de 0 a 49 años, 7.5 entre las personas de 50 a 64 años y de 98.3 entre las personas mayores de 65 años. Adicionalmente, las temporadas de influenza en las cuales la influenza A (H3N2) predomina están asociadas con una mayor mortalidad; el virus de influenza A (H3N2) predominó en el 90% de las temporadas de influenza desde 1990 hasta 1999, comparado con un 57% de temporadas desde 1976 hasta 1990. (10) El tratamiento apropiado de los pacientes con enfermedad respiratoria depende del diagnóstico exacto y a tiempo. El diagnóstico temprano de la influenza puede reducir el uso inapropiado de antibióticos y proporciona la opción de usar terapia antiviral, aunque pueden ocurrir infecciones bacterianas como complicación de la influenza. Las pruebas diagnósticas disponibles para influenza incluyen serología con pruebas rápidas de antígenos y anticuerpos, cultivos virales, PCR e inmunofluorescencia, aunque la sensibilidad y la especificidad de cualquier estas puede variar de acuerdo al laboratorio, el tipo de prueba y del espécimen. (10) La oficina de Administración de drogas, alimentos y vacunas y el comité de productos biológicos relacionados (VRBPAC, por sus siglas en inglés) han recomendado que la vacuna trivalente para influenza 2003-2004 para Estados Unidos contenga A/New Caledonia/20/99 similar al H1N1, una A/moscovita/10/99 similar al H3N2 y virus parecido al B/Hong Kong/330/01. La recomendación fue basada en los análisis antigénicos de los virus de influencia recientemente aislados, de acuerdo a datos epidemiológicos y a estudios serológicos post-vacunación en humanos. Las proteínas de hemaglutinina de la mayoría de los virus de influenza A (H1N1) y A tipo H1N2 aislados fueron similares al A/New Caledonia/20/99 (H1N1). Los anticuerpos producidos después de la vacunación con la vacuna 2002-03 y que contenían esta cepa de virus reaccionaron igualmente bien con los virus recientes de influenza A (H1N1) y A (H1N2). (15)

Referencias [1] S. Harper, Influenza, Clin Lab Med 22 (4) (2002) 863–882.

[2] J. Oxford, Influenza, The Lancet Infectious Diseases 3 (5).

[3] B. Cunha, Influenza: historical aspects of epidemics and pandemics., Infect Dis Clin North Am 18 (1) (2004) 141–155.

[4] I. Capua, J. Alexander, Human health implications of avian influenza viruses paramyxoviruses, Eur J Clin Microbiol Infect Dis 23 (2004) 1–6.

and

[5] J. Katz, The impact of avian influenza viruses on public health, Avian Dis 47 (2003) 914–920.

[6] M. Wilson, Avian influenza in humans: why so lethal?, Journal Watch Infectious Diseases.

[7] Tenaka, Park, Ninomiya, et al, Neurotropism of the 1997 hong kong H5N1 influenza virus in mice., Vet Microbiol 95 (2003) 1–13.

[8] M. Koopmans, B. Wilbrink, M. Conyn, et al,Transmission of H7N7 avian influenza A virus to human beings during a large outbreakin commercial poultry farms in the Netherlands, Lancet 363 (2004) 587–593.

[9] CDC, Cases of influenza A (H5N1) in Thailand in 2004, Morb Mortal Wkly Rep. [10] CDC, Prevention and control of influenza: Recommendations of the advisory commitee on immunization practices, Morb Mortal Wkly Rep. [11] G. Stiver, The treatment of influenza with antiviral drugs., CMAJ 168 (1) (2003) 49–56.

[12] H. PG, Antiviral Drug Resistance, John Willey, 1996, Ch. Amantadine and rimanti dine -clincal Aspects, pp. 59–77.

[13] D. Mendel, C. Tai, P. Escarpe, et al, Oral administration of a prodrug of the influenza virus neuraminidase inhibitor gs4071 protects mice and ferrets against influnz a infection., Antimicrob Agents Chemoter 42 (1998) 640–646.

[14] F. Aoki, A. Osterhaus, G. Rimmelzwaan, Oral oseltamivir succesfully reduces duration and severity of naturally acquired influenza, in: Final program, abstracts, and exhibits addendum of the 38th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, American Socitey for Microbiology, 1998.

[15] CDC, Update: Influenza activity united states and worldwide, 2002 trough 03 season, and composition of the 2003 trough 04 influenza vaccine, Morb Mortal Wkly Rep.

Influenza.16.10.04 DATOS IMPORTANTES DE LA INFECCION POR VIRUS DE LA INFLUENZA AVIAR Dr. César Leonel González Camargo Antecedentes: 01. El virus Influenza tipo A, subtipo H5N1, de la influenza aviar, normalmente no infecta a otras especies aparte de aves y cerdos.

En 1997, ocurrió el primer acontecimento en humanos en Hong Kong.

La cepa H5N1 ocasionó enfermedad respiratoria en 18 personas y 6 (30%), fallecieron. Hubo una epidemia aviar concomitante por una cepa muy patógena.

02. En Febrero 2003, brote de Influenza aviar por el subtipo H5N1, en Hong Kong.

Dos casos y una muerte en miembros de una familia que había viajado al sur de China. Otro menor de la familia falleció pero no hubo dato exacto.

03. En 1999, también en Hong Kong , dos casos leves de Influenza aviar H9N2 en niños y otro caso en 2,003.

04. En 2,003, en Holanda, hubo un brote de influenza aviar por el subtipo H9N2, altamente patógeno y dos meses después causó la muerte de un veterinario y enfermedad leve en 83 personas.

05. Al 24 de febrero del 2004 se confirmaron por laboratorio 32 casos humanos de Influenza A, subtipo H5N1, en Vietnam y Tailandia. Letalidad 22 casos (69%) .

El virus es antigénicamente diferente al de 1997 y parece asociarse a infecciones fatales ente aves de corral y una variedad de especies de aves salvajes lo cual es inusual.

Aspectos clínicos importantes: 01..En 1997, en el brote de Hong Kong, los pacientes presentaron fiebre, angina, tos y en casos fatales disnea secundaria a neumonía viral.

Fueron afectados adultos previamente sanos, niños y algunas personas con enfermedades crónicas.

02. En 2004 de los casos de Tailandia, 4 eran niños varones sanos entre 6 y 7 años.

4 pacientes notificaron defunciones de aves de corral en propiedad de la familia.

2 tocaron a un pollo enfermo.

1 sabía que había pollos enfermos en su vecindario y jugó cerca de una jaula.

03. Los pacientes llegaron al hospital 2 a 6 días después de aparecer fiebre y tos.

Otros síntomas presentaron odinofagia, rinorrea y mialgia.

De 1 a 5 días después del inicio, se presentó disnea en todos los pacientes.

04. También, todos los pacientes presentaron signos radiológicos anormales: 4 con infiltrados irregulares y 1 con infiltrado intersticial.

ESTUDIOS PARASITOLÓGICOS EN GUATEMALA T.M. Elizabeth Cifuentes Pinajel Dr. César Leonel González Camargo INTRODUCCION VARIOS GRUPOS DE PROFESIONALES HAN REALIZADO ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN EN PARASITOLOGÍA, MUCHOS RELACIONADOS CON LA EVALUACIÓN DE REGÍMENES TERAPÉUTICOS, ESPECIALMENTE DE MEDICAMENTOS CONTRA HELMINTOS Y PROTOZOOS.

EN EL INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL QUE ESTUVO SITUADO EN EL DEPARTAMENTO DE LABORATORIOS CENTRALES DE LA DIRECCION GENERAL DE SERVICIOS DE SALUD DEL MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DE GUATEMALA, EL DR. FRANCISCO J. AGUILAR Y LA PONENTE, EVALUAMOS VARIOS MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN DE MUESTRAS FECALES, PARA DETERMINAR LA PREVALENCIA DE HELMINTOS Y PROTOZOOS. HASTA 1976 SE USARON LOS MÉTODOS DIRECTOS Y LA TÉCNICA CUANTITATIVA DE STOLL Y A PARTIR DE ENTONCES SE COMENZÓ A USAR LA TÉCNICA DE KATO KATZ, QUE REQUIERE MENOS MATERIAL Y ES IGUALMENTE CONFIABLE. BREVE DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA DE KATO KATZ. MATERIALES NECESARIOS. 01. CUADRITOS DE MALLA, 02. PLAQUITA DE 1.5 mm. DE GROSOR Y ORIFICIO CÉNTRICO DE 6 mm.

DE DIÁMETRO. 03.ESPÁTULA DESCARTABLE 04.CELOFÁN HIDROFÍLICO DE 34 um. DE GROSOR. 05. LÁMINAS PORTAOBJETOS DE 75 X 25 mm.

06. PAPEL HIGIÉNICO Y PAPEL PERIÓDICO. 07. SOLUCIÓN DE GLYCEROL Y AGUA EN PARTES IGUALES 08. UN FRASCO DE BASE PLANA. PREPARACION DE LOS MATERIALES. 01. CORTAR LA MALLA EN PEDAZOS DE 3 a 3.5 cm. Y EL CELOFÁN HIDROFÍLICO DE IGUAL TAMAÑO. 02. EL CELOFÁN COLOCARLO EN EL FRASCO Y AGREGARLE LA SOLUCIÓN DE GLYCEROL, Y DEBE REPOSAR DURANTE 24 HORAS ANTES DE USARLO. PARA AUMENTAR LA VISIBILIDAD DE LOS HUEVOS. SE PUEDE AGREGAR AL GLYCEROL 1 mL DE UNA SOLUCIÓN ACUOSA AL 3 POR CIENTO DE VERDE MALAQUITA O DE AZUL DE METILENO.

PROCEDIMIENTO 01.COLOCAR UNA PORCIÓN DE HECES CON LA ESPATULITA SOBRE PAPEL PERIÓDICO Y ENCIMA COLOCAR LA MALLITA CORTADA PARA QUE SE CUELEN LAS HECES. 02.LUEGO CON LA ESPÁTULA PLANA RECOGER LAS HECES COLADAS Y LLENAR EL ORIFICIO DE LA PLAQUITA QUE HA SIDO COLOCADA EN EL CENTRO DE UN PORTA OBJETOS. 03.CON EL FILO DE LA ESPÁTULA QUITAR EL EXCESO DE HECES DEL ORIFICIO. 04. LA PLACA SE LEVANTA QUEDANDO EL CILINDRO DE HECES. 05.CUBRIR EL MATERIAL FECAL CON EL CELOFÁN REMOJADO EN GLICEROL. SI LAS HECES SON DURAS EL CELOFÁN DEBE SER MÁS HÚMEDO. 06.SI HAY EXCESO DE GLICEROL LIMPIAR CON PAPEL ABSORBENTE. 07.EN CLIMAS SECOS EL GLICEROL RETARDARÁ LA DESECACIÓN DE LA MUESTRA. 08.INVERTIR EL PORTAOBJETOS SOBRE UNA SUPERFICIE DURA PARA ESPARCIR PAREJO EL MATERIAL FECAL. SI LA CANTIDAD DE MUESTRA ES ADECUADA, A TRAVÉS DE LA PREPARACIÓN YA LISTA, SE DEBE PODER LEER LA LETRA DE UN PERIODICO. 09.LEVANTAR EL PORTA OBJETOS CON CUIDADO. QUE NO SE LEVANTE EL CELOFÁN……… DESLIZARLO………EL AGUA SE EVAPORARÁ……. Y EL GLICEROL………ACLARARÁ LAS HECES. 10.PARA LECTURA, EXCEPTO PARA UNCINARIA, DEJAR QUE SE ACLARE LA MUESTRA A TEMPERATURA AMBIENTE POR UNA HORA. 11.PUEDE ACELERARSE EL ACLARAMIENTO DEJANDO LA PREPARACIÓN EN INCUBADORA A 40 GRADOS CENTÍGRADOS O DEJARLO A LUZ DIRECTA DEL SOL. 12. LOS HUEVOS DE ASCARIS Y TRICOCÉFALO PUEDEN PERMANECER VISIBLES POR VARIOS MESES. LOS DE UNCINARIA SOLO 60 MINUTOS. 13.EL CÁLCULO DE LA CANTIDAD DE HUEVOS POR GRAMO SE OBTIENE MULTIPLICANDO EL NÚMERO DE LOS ENCONTRADOS POR 24.

GRADOS DE INFECCIÓN Baja A. lumbricoides....................... 1---4,999 T. trichiura……….....................1-----999 Uncinaria……...………......1---1,999 S. mansoni y japonicum................1------ 99

Moderada 5,000--49,000 1,000----9,999 2,000---3,999 100-----399

Alta 50,000 o mas 19,000 o mas 4,000 o mas 400 o mas