Las moléculas de hoy Síntesis de desomorfina Droga caníbal
Modafinilo La droga para la inteligencia
Clembuterol Consumo en copa Santader Liberadores
Carboplatino
Medicamento contra el cáncer
Feniletilamina Principio del amor
Tetradoxina
Envenenamiento por pez globlo
3 de mayo de 2016 Año 1, Número 1 Campus Toluca
CONTENIDO DROGAS………………………………………………………………………………………………….10 Droga “caníbal”………………………………………………………………………………………………………...03 Modafinilo, la droga ¿definitiva? para la inteligencia…………………………………………………………04 Consumo del clembuterol en la Copa Santander Libertadores…………………………………………………05 La verdad sobre el LSD…………………………………………………………………………………………06
HORMONAS……………………………………………………………………………………………...07 ¡La oxitocina y el amor! ………………………………………………………………………………………...08 La feniletilamina y el principio del amor………………………………………………………………………..09
SALUD…………………………………………………………………………………………………….10 Carboplatino………………………………………………………………………………………….………. 11 Tetrodotoxina…………………………………………………………………………………………………...12 Aplicación estética de una Neurotixa…………………………………………………………………………...13 Astaxantina……………………………………………………………………………………………………...14 Lactosa, lactasa e intolerancia…………………………………………………………………………………15
Colaboradores Edición: Publicación: Diseño:
Montserrat Mora Ochomogo Ingrid Estefanía Anaya Morales, Juan Pedro Miranda Alanís Ana Paula Ortega Portugal, Rafael Malaquías Chávez
Diseño de portada: Ortografía: Estilo y redacción: Formato de citas:
Chemieae nova:
Ditza Valeria Carrillo Rosales, Charlie Alexander Salazar Benavides Jesús Antonio Arroyo García Jean Pierre Proaño Félix, Braulio Omar Miranda Martínez Jessica Zarco Fuentes
Las moléculas de hoy.
1
-DROGAS
CANIBALISMO, INTELIGENCIA, DEPORTES, LSD…
La droga ¿definitiva? para la inteligencia
Braulio Omar Miranda Martínez.
MODA -FINILO
A fines de los años 1970 la compañía farmacéutica francesa Lafon desarrolló una serie de compuestos bencidril-sulfinilo, entre ellos el adrafinilo, buscando un tratamiento experimental para la narcolepsia. El modafinilo es el principal metabolito del adrafinilo y ha sido aprobado en Francia desde 1994 bajo el nombre de Modiodal. En USA fue aprobado en diciembre de 1998 por la FDA, siendo distribuido como Provigil por la empresa Cephalon Inc. que obtuvo los derechos de Lafon (FDA 2006).
"Moda" (modafinilo) es una droga sintetizada para tratar narcolepsia, el síndrome de apnea obstructiva del sueño, y el trastorno del sueño en trabajos por turnos. Algunas personas obtienen la droga ilegalmente con la esperanza de mejorar sus habilidades cognitivas. El modafinilo es un compuesto racémico, cuyos enantiómeros tienen diferentes farmacocinéticas. Actualmente se conoce el Armodafinilo (R-enantiomero), el isómero óptico dextrógiro de la molécula. Se ha demostrado que Modafinilo aumenta la resistencia a la fatiga y mejora el estado de ánimo. Un estudio publicado por la Universidad de Cambridge encontró que Modafinilo es eficaz en la reducción de respuesta de impulso, es decir, las malas decisiones. Todo esto, mucho mejor que las anfetaminas o el Adderall.
• Fernández, José Pablo. «No te duermas! (sobre el Modafinilo)». Matasanos. Web. 29 Octubre. 2008. • Vademecum. «Modafinilo». Vademecum. Web. 01 Abril. 2014
MECANISMO DE ACCIÓN Potencia la actividad alfa-1-adrenérgica localizada específicamente en el cerebro. Aumenta la acción de noradrenalina en la corteza prefrontal y en la vía inhibitoria del área ventrolateral preóptica (promotora del sueño), también, eleva los niveles de glutamato y serotonina mientras que disminuye los de GABA en ciertas áreas del cerebro. Potencia la vía ascendente de vigilia y disminuye la acción inhibitoria de los circuitos de sueño. Se absorbe rápidamente por vía oral, los alimentos solo retrasan un poco su absorción. Luego pasa por via hepática, donde ocurre metabolización por Cyt p450. La vida media del medicamento es de aprox 10-12 hora, y su excreción es por via renal.
POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS Sarpullido, llagas en la boca, fiebre, falta de aire, orina oscura, ictericia, hinchazón, depresión, ansiedad, intentos de suicidio, alucinaciones, pensamientos o comportamientos inusuales, agresión, estar más activo o hablador de lo usual; disminuye eficacia de anticonceptivos orales. En un ensayo farmacocinético se randomizó 32 sujetos sanos a 4 grupos de dosis (200, 400, 600 u 800 mg) por 7 días. Un 85% de los pacientes reportaron por lo menos un efecto adverso, siendo la cefalea (34%), insomnio (21%) y palpitaciones (21%) los más frecuentes. En el grupo de 800 mg, 2 de 6 pacientes presentaron efectos adversos graves (alteraciones en el electrocardiograma y aumento significativo de la frecuencia cardiaca y presión arterial) (Wong 1999). • Ghahremani, Dara. Tabibnia, Golnaz. Monterosso, John. Hellemann, Gerhard. Poldrack, Russell. London, Edythe. «Effect of Modafinil on Learning and Task-Related Brain Activity in Methamphetamine-Dependent and Healthy Individuals». NCBI. Web. Abril. 2011. • Olivares, Juan. González-Hernández, Jorge. «Eficacia del modafinilo como potenciador cognitivo en sujetos sanos». Memoriza. Web. Febrero. 2009.
-Charlie Salazar Benavides
El LSD es una dietilamida de ácido lisérgico, comúnmente conocida como ácido, es una droga psicodélica semisintética que se obtiene de la ergolina y de la familia de las triptaminas. Es conocida por sus efectos psicológicos, entre los que se incluyen alucinaciones con ojos abiertos y cerrados, sinestesia, percepción distorsionada del tiempo y disolución del ego.
USOS MÉDICOS ¿QUÉ LE PASA A TU CUERPO? El doctor Stoll en 1947 sugirió que el LSD podía ser un buen fármaco para la psicoterapia. En ese mismo año, los laboratorios Sandoz comenzaron a comercializar la sustancia con el nombre de Delysid, un fármaco cuyas indicaciones incluían la terapia psicoanalítica y el estudio experimental sobre la naturaleza de las psicosis.
El LSD funciona similar a la serotonina, neurotransmisor responsable de regular los estados de ánimo, el apetito, el control muscular, la sexualidad, sueño y percepción sensorial. El LSD altera a los receptores de serotonina, los estimula, los inhibe o ambos en el mismo viaje. También afecta la manera en que la retina procesa información y conduce información al cerebro.
Los efectos descritos eran «trastornos pasajeros del afecto, alucinaciones, despersonalización, vivencia de recuerdos reprimidos y síntomas neurovegetativos leves. El doctor Max Rinkel, del Centro para la salud mental de Massachussets, introdujo el LSD en Estados Unidos en 1949. Los primeros experimentos estaban dirigidos a mejorar las condiciones de los esquizofrénicos. El objetivo era provocar en personas sanas, que se prestasen voluntariamente a ello, un estado psicótico pasajero, similar a la esquizofrenia, para conocer mejor ésta. El LSD se consideraba entonces psicomimético, es decir, capaz de producir una psicosis temporal. En 2007 una investigación llevada a cabo en la Escuela de Medicina Monte Sinaí de Nueva York demostró que la analogía tenía fundamento: el LSD actúa sobre los mismos receptores de serotonina y glutamato que funcionan anómalamente en los esquizofrénicos. Por tanto, si se descubren fármacos capaces de bloquear los efectos del LSD en estos receptores, es muy probable que también resulten eficaces para combatir los síntomas de esquizofrenia.
El potencial alucinógeno de esta sustancia provoca distorsiones perceptivas, entre ellas una mayor sensibilidad y apreciación a través de los sentidos: tacto, vista, oído, olfato y gusto. También genera cambios en la percepción del tiempo, cambios en el estado de ánimo, desbloqueo de recuerdos reprimidos y una expansión de conciencia que generalmente es vivida como una pérdida de las fronteras del yo. Tan solo 0.25 microgramos de LSD por cada kilo de peso corporal produce efectos. Esta es metabolizada por el hígado y eventualmente eliminado con la orina. Una pequeña cantidad permanece hasta el final del viaje y desaparece por completo unas semanas más tarde.
ILEGALIZACIÓN En 1962 el Congreso de EE. UU. Aprobó una nueva normativa sobre fármacos, en la que el LSD quedaba catalogado como «droga experimental». Esto suponía la prohibición de su uso clínico.28 Sin embargo, no se restringieron las investigaciones de la CIA y el ejército.29 En 1965 se dio un paso más con la Enmienda para el Control del Abuso de Drogas, que penalizaba como delitos menores la producción ilegal y la venta, aunque no la posesión. En abril de 1966 los laboratorios Sandoz dejaron de comercializar LSD, y en 1968 se modificó la Enmienda, convirtiendo la posesión en delito menor y la venta en delito grave.
BIBLIOGRAFÍA
Albert Hoffman. “Historia de la LSD”. USA: Gedisa, 2006. Marzo 2016.
Albert Hoffman. “COMO DESCUBRI EL ACIDO Y QUE PASO DESPUES EN EL MUNDO”. USA: Gedisa, 1979. Marzo 2016.
Albert Bane. “La verdad sobre las drogas”. USA: GEDISA, 2008. Marzo 2016.
HORMONAS
¿AMOR Y CIENCIA? R.- […] OXITOCINA Y FENILETILAMINA…
¿Qué es la Oxitocina?
¡La oxitocina y el amor!
-Juan Pedro Miranda Alanis La oxitocina es una hor mona relacionada con la conducta sexual, con la felicidad y con el sentimiento maternal y paternal. Contribuye a modular el estado de ánimo, así como a fraguar las relaciones sociales entre las personas. La oxitocina es un péptido de nueve aminoácidos (un nonapéptido). Su secuencia es cisteína tirosina - isoleucina - glutamina asparagina - cisteína - prolina leucina - glicina (CYIQNCPLG). Los residuos de cisteína forman un puente disulfuro.
¿Donde se produce ? Como sabrás, el responsable de la producción de hormonas en el organismo es el sistema endocrino. Éste, está compuesto por una serie de glándulas ubicadas en la cabeza (pineal y pituitaria), el cuello (tiroides), el pecho (timo), el abdomen (glándula adrenal, ovario y páncreas) y en los genitales (testículos). Pues bien, la oxitocina se genera en la glándula pituitaria y desde ahí viaja a lo largo del torrente sanguíneo para cumplir sus funciones en el organismo, entre las que también se encuentra el establecimiento de la confianza y la generosidad ¿Por qué es la oxitocina la hormona del amor?
Cuando se logra tener relaciones sexuales satisfactorias, es inevitable sentir el incremento de la hormona que aparece en grandes cantidades en cada orgasmo, es la que se encarga de generar los sentimientos de apego convirtiéndose en la combinación química del afecto Referencias <Moberg, Kerstin Uvnas. OXITOCINA: LA HORMONA DE LA CALMA, EL AMOR Y LA SANACION. Madrid: Obelisco, 2007.><Zak, P.J. Stanton. Oxytocin increases generosity in humans.. Washington Dc: Ahmadi, 2009.>
Según diversos estudios, cuando nos encontramos en una fase de enamoramiento, aquella en la que tenemos sentimientos muy fuertes de deseo por estar con la persona por la que estamos embelesados, nuestro cerebro presenta mayores niveles de oxitocina. Además, esta hormona nos incita a mantener relaciones monógamas, se ha encontrado que en hombres estimula el centro de de recompensa del cerebro ante la idea de mantener una relación amorosa exclusiva con su pareja. Esto quiere decir que cuando pensamos en establecer una relación de ese tipo con la pareja, la oxitocina provoca en el cerebro una respuesta de placer. Y es que tanto la oxitocina como la dopamina tienen esta función de recompensa, consistente en provocar sensaciones placenteras que nos animan a repetir esa acción. Incluso hay estudios que afirman que cuando un hombre presenta en el cerebro mayores niveles de oxitocina, ve a su pareja más atractiva físicamente que aquellos que tienen niveles bajos.
“La feniletilamina y el principio del amor” -Rafael Malaquias Chávez Feniletilamina. Propiedades Químicas: Nomenclatura IUPAC: 2-Fenil-etilamina
Formula química: C8H11N
Peso Molecular: 121.15 g/mol
Densidad: 0.965g/ml
Punto de fusión: -60°C
Punto de ebullición: 200°C
En los últimos años hemos podido observar los estudios interdisciplinarios en los cuales distintas ciencias explican un mismo fenómeno con el fin de encontrar y explicar las causas primeras de los fenómenos, esto para comprenderlo de mejor manera. En este caso nos veremos inmersos en el campo de la química orgánica, la bioquímica, la biología e incluso la psicología sólo para explicar un sentimiento cotidiano del cual todos hemos sido participes, el enamoramiento, el principio del amor, pero lo veremos en un plano más estricto que el simple sentir. ¿Es acaso que nunca te has preguntado qué es lo que provoca el estado obnubilado y la tendencia al romanticismo?, ¿o qué provoca la dilatación de las pupilas, la aceleración del ritmo cardiaco, el sudor de las manos y el nerviosismo ante dicha persona? La respuesta está en los neurotransmisores:
Y ¿Quién lo dijo?
Entonces ¿El enamoramiento dónde queda?
A principios de la década de los 80’s en el instituto psiquiátrico de New York se emprendió una investigación dirigida por Donald F. Klein y Michael Lebowits, en la cual se trataba de dar una explicación científica al amor; en dicha investigación se planteó el estudio del amor como un proceso bioquímico que inicia en la corteza cerebral, pasa a las neuronas y de allí al sistema endocrino, todo esto causa respuestas fisiológicos intensas; según esa investigación propone que el enamoramiento proviene cuando en el cerebro se biosintetiza la Feniletilamina en proporciones mayores.
Sencillamente podemos concluir que la feniletilamina es la culpable de que el cuerpo se embelese y reaccione como lo que preguntamos al inicio; esto lo decimos con base en que es la primera sustancia producida en el cerebro la cual desencadena una serie de reacciones que nos conducen a “sentir amor”. Las grandes cantidades de FEA en la corteza cerebral obligan al cuerpo a sintetizar FEAs sustituidas, es decir, algunas hormonas, alcaloides, neurotransmisores y/o estimulantes tales como la noradrenalina, la dopamina y la oxitocina entre otras; encargadas de la excitación, la felicidad y el deseo sexual, respectivamente. Ergo nos sentimos enamorados. ¿Sabías que…? >.< El chocolate y algunos quesos contienen grandes cantidades de FEA, sin embargo al ser ingeridos la FEA es metabolizada rápidamente por la MAO, eso significa que al cerebro no llegan concentraciones significativas. >.< Las concentraciones anormales de FEA endógena se encuentran en las personas que sufren de trastorno de hiperactividad y déficit de atención. >.< Las concentraciones anormalmente altas de FEA tienen una correlación fuerte y positiva con la incidencia de la esquizofrenia
Pero ¿Qué es?, ¿De dónde viene? La feniletilamina (FEA) es un compuesto orgánico, una amina aromática simple, un alcaloide; además sirve como un neurotransmisor monoanímico que es biosintetizado a través de la descarboxilación enzimática del aminoácido fenilalanina
Bibliografía/Cibergrafía La química de las emociones. Universidad de http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_Farmacia/quimica-emociones.pdf
Alcalá.
[1]
Existe una enzima llamada Monoamino oxidasa (MAO), la cual cataliza la desaminación oxidativa de las monoaminas (como la FEA). Se utiliza el oxígeno para eliminar un grupo amino de una molécula, resultando el correspondiente aldehído y amonio.
Web.
28-03-16.
[2] Vázquez, J. Historia de la química. Web. 28-03-16. http://es.slideshare.net/
julioangelvaznez/historia-de-la-qumica-bloque-1-32148383 [3]
Feniletilamina.
Diccionario
de
Nutriología.
Web.
28-03-16.
http://diccionario-nutriologia.orto-
molecular.info/home/feniletilamina [4] Feniletilamina. Histoembriología. Web. 28-03-16. http://histologia-horario1.blogspot.mx/2013/06/serotonina-
dopamina-feniletilamina.html [5]
Feniletilamina.
Línea
y
salud,
Magazine.
http://www.lineaysalud.com/nutricion/nutrientes/feniletilamina-enemoramiento
Web.
28-03-16.
-SALUD
VENENOS, CARBOPLATINO, TETRODOTOXINA, ESTÉTICA [NEUROTIXA], ASTAXANTINA, LACTOSA-LACTASA…
1de abril de 2016
Ditza Valeria Carrillo Rosales
¿Qué es? Medicamento utilizado en quimioterapias contra el cáncer basado en el platino. C6H14N2O4Pt Fórmula molecular: 371.249 Clasificación; Alqueno Ester Cicloalcano
¿Cómo funciona?
Efectos secundarios
Daños en la médula ósea Pérdida de apetito y de peso. Dolor de estómago Diarrea Estreñimiento Neuropatía periférica Náuseas y vómitos Cambios en la visión y el gusto Ampollas en la boca Fatiga
1. Molécula atraviesa fácilmente la membrana celular. 2. Dentro de la célula, la estructura de anillo de carboplatino es hidroxilado por el agua para formar la fracción activa. 3. Unión con el ADN, ARN, u otras macromoléculas en dos sitios para formar enlaces inter- e intracatenarios. 4. Formación enlaces covalentes irreversibles que inhiben la replicación del ADN, la transcripción del ARN, y la síntesis de proteínas. Los enlaces intracatenarios cruzados en la posición N-7 de la guanina son los sitios de unión predominantes. 5. La citotoxicidad aumenta con la exposición durante la fase S y con el aumento de las tasas de infusión (24 horas frente a 1 hora). 6. Detención del ciclo celular en la fase G2-y induce apoptosis.
Testimonio A Candelario Rosales le detectaron cáncer de pulmón (mesotelioma) en fase avanzada a la edad de 78 años, una enfermedad no esperada ya que no fumaba, de acuerdo a su edad y la gravedad de su enfermedad su oncólogo indico 8 aplicaciones de carboplatino junto con otro medicamento, mientras estuvo recibiendo las dosis de carboplatino su cáncer se detuvo, sin embargo el médico dijo que suspenderían el carboplatino por 3 meses ya que era muy fuerte y agresivo, solo le aplicarían el otro medicamento, fue entonces cuando el cáncer comenzó a esparcirse de nuevo pero esta vez más fuerte y de manera externa es decir le salió un tumor por encima de la piel, por lo cual volvieron a aplicarle carboplatino. Los médicos le daban pocos meses de vida sin embargo logro vivir más de lo esperado aproximadamente 2 años más, debido a su edad y que la enfermedad estaba muy avanzada falleció a la edad de 80 años.
British Journal of Cancer. "Metastatic seminoma treated with either single agent carboplatin or cisplatin-based combination chemotherapy: a pooled analysis of two randomised trials. "British Journal of Cancer nature. 13 July 2004. nature. 14 May 2004 http://www.nature.com/bjc/journal/v91/n4/full/6602020a.html. Marco Antonio Garcia . "Efectos secundarios del carbopaltino. "Carboplatn. 2010. CVAX magazine. 27 de julio de 2008 http://www.carboplatin.org/about.htm. Leticia Martinez. "Carboplatino. "Vademecum. 18 de enero de 2014. IQB. 11 de noviembre de 2013 http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c020.htm.
-Jesús Antonio Arroyo García Fig 1.1: Estructura química de la tetrodotoxina
Fig 1.3: Vista electrónica de la TTX
La tetrodotoxina, una potente neurotoxina abreviada TTX, para la cual no hay antídoto.
CAUSAS: La causa mas común de envenenamiento es por el consumo de pez globo mal cocinado, ya que esta neurotoxina se encuentra en grandes cantidades en estos peces.
CUADRO CLÍNICO: Los síntomas aparecen entre 10 minutos a 3 horas. Estos síntomas son: adormecimiento de la lengua y boca, vomito, debilidad, sensación de ligereza, dolor de pecho, disfagia, afonía, dificultad para hablar y deglutir, convulsiones, hipotensión, sensación de quemazón, bradicardia, pérdida de peso reflujo pupilar, ataxia, cefalia, dolor abdominal, diarrea y parálisis muscular.
BENEFICIOS Pareciera que no hay beneficios de la TTX, sin embargo se ha demostrado que este veneno sirve como un poderoso analgésico sin efectos secundarios por ser natural.
Fig 1.2: Un pez globo, que es la principal fuente de tetrodotina y envenenamiento por la misma
EFECTOS: La TTX bloquea selectivamente los canales de sodio, los cuales impiden la excitabilidad de la membrana, obstruyendo el funcionamiento de todas las células nerviosas así como la contracción muscular.
REFERENCIAS: Field Cortezáres, Jorge & Calderón Campos, Roberto. "Envenenamiento por pez globo. "HES. 2009. HES. 30/03/2016 http://www.medigraphic.com/pdfs/bolclinhosinfs on/bis-2009/bis091f.pdf. N/A. "Tetrodotoxina. "Food-Info. 2014. FoodInfo.net. 30/03/16 http://www.foodinfo.net/es/tox/tetrodo.htm.
Aplicación estética de una Neurotixa Por Ingrid Anaya Morales Un bacilo gram positivo es el productor de una neurotoxina que ha sido utilizada como producto cosmético APLICACIONES CLÍNICAS
ESTRUCTURA Y MECANISMO DE ACCIÓN
La primera aplicación clínica se realizó en 1977 como tratamiento a una patología oftalmológica caracterizada por la hiperactividad de los músculos encargados de movilizar el ojo. Desde entonces su uso no solo se extendió a aplicaciones médicas sino también estéticas. Una forma diluida de la NTB tipo A, es utilizada hoy en día como uno de los mejores tratamientos para eliminar las arrugas. Con una aguja muy fina es infiltrada en el músculo debajo de la piel de la zona que se desea tratar, y actúa inhibiendo la relajación del movimiento muscular. Con este proceso se busca dar un aspecto más juvenil a la piel y difuminar las arrugas. Sin embargo tiene una duración temporal. La marca comercial más reconocida es Botox, medicamento producido por una empresa en California.
LA NEUROTOXINA BOTULÍNICA Esta toxina se trata de uno de los venenos más agresivos que existen. Sin embargo, haciendo el uso de la capacidad de producción de parálisis muscular por denervación química se aprovecha para darle uso de medicamento en el tratamiento estético como producto cosmético y también en algunas enfermedades neurológicas AGENTE ETIOLOGICO
La NTB (NeuroToxina Botulínica) está conformada por dos cadenas: una pesada y otra liviana que a su vez están unidas por un puente disulfuro. La cadena pesada es la que lleva a cabo el ingreso de la toxina a la célula nerviosa mediada por receptores únicos en la membrana. Mientras que, la cadena liviana es activa enzimáticamente y según la variedad antigénica de la toxina, produce diferentes mecanismos para la alteración del proceso exocitosis de la acetilcolina, produciéndose así la parálisis muscular. EECTO FARMACOLOGICO
La neurotoxina botulínica es originada por Clostridium Botulina que es bacilo gram positivo, esporualdo, flagelado y anaerobio
CARACTERISTICAS QUÍMICAS Y FÍSICAS Su fórmula química es C6760H10447N1743O2010S32 Su peso molecular es: 150 daltons. Esta toxina es un péptido que contiene dos cadenas: una pesada (cadena H) y una liviana (cadena L) asociada con un átomo de zinc. Estas unidas por un puente disulfuro. TOXICIDAD es expresada en unidades de ratón (U), donde U es la mediana de la dosis letal intraperitonial (Dl 50) en ratones. La botulina es inodora, soluble en agua, insípida en incolora
Tiene lugar a nivel de la unión neuromuscular, en esta región entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina ( un neurotransmisor que produce las contracciones musculares). La toxina botulínica tipo A actúa localmente bloqueando la liberación del neurotransmisor por medio de una proteína (snap25), esto se traduce en una parálisis temporal. El efecto final es una denervación química temporal en la unión neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas. References SCIENCE. Snapping a Toxin's Back. 31 Mayo 2006. http://www.sciencemag.org/news/2006/06/snapping-toxins-back. 28 Marzo 2016. Vademecum. Toxina botulínica tipo A. n.d. http://www.vademecum.es/principiosactivos-toxina+botulinica+tipo+a-m03ax01+m1. 28 Marzo 2016. VINCENTI, RAFAEL. TOXINA BOTULINICA. http://www.soarme.com/archivos/1324369263.pdf. 28 Marzo 2016.
n.d.
El carotenoide con propiedades antioxidantes más potente:
-Montserrat Mora Ochomogo La Astaxantina es un carotenoide de la familia Xantofila, su fórmula es C40H52O4 y es la responsable de la pigmentación de los salmones, flamencos, langostinos, truchas, y algunas algas y levaduras. Su principal fuente natural es la microalga “Haematococcus pluvialis” aunque también se encuentra en la levadura Phaffia rhodozyma o el hongo Xanthophyllomyces Dendrorhous. No puede ser sintetizada por el ser humano. Actualmente la producción de este compuesto es muy común para su uso comercial y en la industria acuícola.
Está comprobado que este oxicarotenoide es 14 veces más potente que la vitamina E, 65 más que la Vitamina C y 54 veces más potente que el beta-caroteno. Lo que le atribuye a la Astaxantina fuertes propiedades antioxidantes es su sistema conjugado de dobles enlaces y la presencia de grupos OH y Cetona en sus dos anillos extremos. La Astaxantina es capaz de desactivar los radicales libres y estabilizar el oxígeno Singlete.
Hasta el momento los estudios realizados no demuestran efectos secundarios mayores del consumo humano de astaxantina, puede provocar reacciones alérgicas o reacciones con medicamentos adicionales.
Entre los beneficios que se le han atribuido se encuentran varias propiedades como: fotoprotectoras para la piel y los ojos, antiinflamatorias, anticancerígenas, inmunomoduladoras, de desintoxicación, para enfermedades neurodegenerativas, para la función hepática, y para el sistema cardiovascular
Referencias -National Center for Biotechnology Information. <Astaxanthin>. Pubchem. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Astaxanthin#section=Top. Marzo 2016 -Monroy Ruiz, José. "Efectos de la astaxantina en la función vascular, remodelado cardiovascular y estrés oxidativo asociados a la hipertensión." Tesis del Departamento de Fisiología y Farmacología (2008). -Roldán, Patricia López, and Nuria Mach Casellas. "Efecto del consumo de astaxantina en la salud." Revista Española de Nutrición Comunitaria 18.3 (2012): 162-175
LACTOSA, LACTASA E INTOLERANCIA Ana Paula Ortega Portugal ¿Cómo está constituida químicamente?
“A diferencia del resto de los mamíferos, el hombre es el único que sigue consumiendo leche después del periodo de lactancia, es normal que la lactasa deje de producirse con la edad, por lo que la intolerancia a la lactosa es un padecimiento bastante común: en México alrededor del 83% de la población lo padece” Dra. Cecilia Chávez ¿Qué es la lactasa?
La lactosa es un disacárido que se encuentra en la leche. Constituye el 4.5% de la leche de vaca y el 6.5% de la leche humana. Esta substancia está formada por la unión de una molécula de β - D - galactosa y una molécula de D - glucosa (la cual puede ser α o β). El enlace glucosídico que une a los dos monosacáridos es β - 1 —> 4. (Martínez, 2016)
La lactasa es una enzima que corta de manera específica el enlace β-1,4’glucosídico de la lactosa, el cual mantiene unidas a la glucosa y la galactosa. (Bruice, 2001) ¿Qué significa el término “leche deslactosada”? Como alimento para consumo humano, la leche es la secreción natural de las glándulas mamarias de las vacas o cualquier otra especie animal. La leche deslactosada es aquella que ha sido sometida a un proceso de transformación parcial de la lactosa, por medios enzimáticos en glucosa y galactosa. (Torres, 2006) “A veces se cree erróneamente que el consumo de leche deslactosada debe ser excluivo de las personas que padecen intolerancia a la lactosa, sin embargo la leche deslactosada simplemente carece de lactosa (siendo sustituida por sus unidades fundamentales) y puede consumirse sin ningún problema por cualquier persona.” Dra. Cecilia Chávez Otras enfermedades
¿Qué es la intolerancia a la lactosa? La intolerancia a la lactosa es la incapacidad para digerir grandes cantidades de esta azúcar de la leche. Este problema se debe a la falta de expresión de la enzima lactasa en las células del intestino delgado; al no existir suficiente lactasa gran parte de la lactosa no es digerida, y por lo tanto pasa sin ser absorbida al intestino grueso. Una vez ahí, la lactosa es fermentada por las bacterias saprófitas o comensales, cambiando la acides del medio, lo que genera gases y puede producir molestias físicas o intolerancia clínica. (Álvarez, 2007)
La intolerancia a la lactosa no es el único padecimiento relacionado con la incapacidad para digerir carbohidratos. La galactosemia es un transtorno hereditario donde las personas afectadas son incapaces de descomponer el azúcar simple galactosa, la cual también se encuentra en la leche. Las personas con galactosemia no pueden tolerar ninguna forma de leche. Si un bebé que padece galactosemia consume leche, los derivados de la galactosa se acumulan en su organismo, dañando el hígado, el cerebro, los riñones y los ojos. (Haldeman-Englert, 2015)
Álvarez, Manuel, Juan Francisco Miquel, and Patricio Ibáñez. "Intolerancia a la Lactosa." Enfermedades del colon e intestino. Gastroenterología UC, 21 Sept. 2007. Web. 09 Mar. 2016. <http://www.intestino.cl/intolerancia-lactosa.htm>. Martínez, Juan José. "Estructura y función De La Lactosa Y De La Sacarosa." Universidad Autónoma De Aguascalientes. Web. 20 Mar. 2016. < http://libroelectronico.uaa.mx/capitulo-12-otras-vias/estructura-y-funcion-de-la.html> Bruice, Paula Yurkanis. "The Organic Chemistry of Carbohydrates." Organic Chemistry. 6ta ed. Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall, 2001. 962-63. Print. Torres, María "Leche." Microbiología De Los Alimentos. Guadalajara, Jalisco, México: Universidad De Guadalajara, Centro Universitario De Ciencias Exactas E Ingenierías, Departamento De Farmacobiología, 2006. 35-57. Print. Chávez, Cecilia. "Efectos De La Lactosa." Telephone interview. 29 Mar. 2016. Haldeman-Englert, Chad, ed. "Galactosemia." Medline Plus. N.p., 20 Apr. 2015. Web. 30 Mar. 2016. <https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000366.htm>