10. OSTEOARTROSIS

Definición

Recuerda

La OA es una perdida de la capacidad funcional del complejo articular.

Patogénesis

Recuerda

En la patogénesis los factores de riesgo son la edad, la lesión articular, la obesidad, la genética, los factores anatómicos, incluida la forma y alineación de las articulaciones, y el sexo .

La osteoartritis (OA) es una enfermedad articular discapacitante caracterizada por una degeneración no inflamatoria del complejo articular (cartílago articular, hueso subcondral y sinovial) que puede tener varias causas, sobre todo la edad avanzada y el uso excesivo (ESSALUD 2010)

Es la perdida funcional del cartílago articular el cual se daña por diversos mecanismos.

Afecta principalmente a las articulaciones que soportan peso y las articulaciones que se utilizan mucho, como la cadera, la rodilla, las manos y las vértebras.

A pesar de la opinión generalizada de que la osteoartritis es una afección causada exclusivamente por el "desgaste y desgarro" degenerativo de las articulaciones, investigaciones más recientes indican que existen varias causas, incluidas anomalías articulares preexistentes, genética, inflamación local, fuerzas mecánicas y procesos bioquímicos que se promueven por mediadores proinflamatorios y proteasas.

La OA es una de las causas más comunes de discapacidad crónica en adultos debido al dolor y la función articular alterada que se asocia con cambios patológicos característicos en los tejidos articulares. Los hallazgos patológicos en el cartílago articular, el hueso, la membrana sinovial y los tejidos blandos están presentes en diversos grados en todas las personas con OA, lo que sugiere una respuesta común de la articulación a una variedad de agresiones.

Se han relacionado múltiples factores de riesgo con la patogenia de la OA, incluida la edad, la lesión articular, la obesidad, la genética, los factores anatómicos, incluida la forma y alineación de las articulaciones, y el sexo.

Los factores proinflamatorios parecen estar impulsando la producción de las enzimas proteolíticas responsables de la degradación de la matriz extracelular que da como resultado la destrucción del tejido articular.

Aunque la destrucción y pérdida del cartílago articular es un componente central de la OA, todos los tejidos articulares se ven afectados de alguna manera, lo que indica que la OA es una enfermedad de toda la articulación como órgano.

Si bien los factores mecánicos juegan un papel clave en la OA, la carga articular excesiva o anormal también estimula las células del tejido articular para producir factores proinflamatorios y proteasas que median la destrucción del tejido articular.

Hay varios otros mediadores potenciales de la OA que no se consideran mediadores proinflamatorios, pero parecen promover la OA activando vías que promueven la destrucción del tejido articular o inhibiendo la capacidad de las células para reparar la matriz dañada.

A medida que mejora la comprensión de los mecanismos subyacentes a la OA, se están desarrollando tratamientos que se dirigen a mediadores específicos, incluidos varios factores de crecimiento y citocinas. Hasta que se demuestre con éxito que un agente que se dirige a un mediador específico de la OA ralentiza o detiene la progresión estructural, no estará claro qué mediadores son clave para el desarrollo y la progresión de la OA.

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas (ESSALUD 2015)

Los síntomas principales de la OA son dolor articular, rigidez y restricción locomotora. Los síntomas generalmente se presentan en solo una o algunas articulaciones en una persona de mediana edad o mayor. Otras manifestaciones en pacientes con OA incluyen secuelas como debilidad muscular, mal equilibrio y comorbilidades como fibromialgia.

EDAD DE INICIO >40 años

SÍNTOMAS

Afecta una o unas pocas articulaciones a la vez

Inicio insidioso: progresión lenta a lo largo de los años Intensidad variable

DOLOR

Puede ser intermitente

Aumentado por el uso de las articulaciones y aliviado por el reposo

Dolor nocturno en la osteoartritis severa

RIGIDEZ

HINCHAZÓN

De corta duración (<30 minutos) y temprano en la mañana o relacionada con la inactividad

Algunos pacientes (por ejemplo, osteoartritis ganglionar) presentan hinchazón y / o deformidad

SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES Ausente

HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO

Hinchazón (crecimiento excesivo óseo ± hipertrofia líquida/sinovial)

Actitud

APARIENCIA

Deformidad

Desgaste muscular (global - todos los músculos que actúan sobre la articulación)

Ausencia de calor

PALPACIÓN

RANGO DE MOVIMIENTO

Hinchazón (derrame si está presente suele ser pequeño y frío)

Sensibilidad en la línea articular Sensibilidad periarticular (especialmente rodilla, cadera)

Crepitación (rodilla, bases del pulgar)

Rango de movimiento reducido

Músculos locales débiles

Recuerda

En su clínica la OA presenta dolor y limitación funcional, crepitación y puede deformar algunas articulaciones como la IFD con nódulos de Heberden.

Hallazgos específicos articulares:

♦ Nódulos de Heberden: dolor y engrosamiento nodular en los lados dorsales de las articulaciones interfalángicas distales, Mujer > Varón (ESSALUD 2006)

♦ Nódulos de Bouchard: dolor y engrosamiento nodular en los lados dorsales de las articulaciones interfalángicas proximales, M > V

♦ Rizartrosis: artrosis de la primera articulación carpometacarpiana, entre el trapecio y el primer hueso metacarpiano.

♦ Hallux rigidus: artrosis de la primera articulación metatarsofalángica, entre el primer metatarsiano y la primera falange proximal; caracterizado por hipertrofia de los huesos sesamoideos.

Clasificación

La OA se puede clasificar según la causa subyacente (Ver Figura 32):

OA idiopática o Primaria

♦ Sin causa subyacente identificable

♦ Puede ser localizado o generalizado

♦ Se han implicado factores genéticos de causalidad, pero no se han probado definitivamente.

♦ En mujeres post menopaúsicas

♦ Cuadro preponderante: poliarticular de manos con compromiso de IFD que lo diferencia de AR

Recuerda

La OA primaria es común en mujeres post menopaúsicas con compromiso de manos, genera nódulos de Heberden y Bouchard.

OA secundaria (Ver Figura 33)

♦ Hemocromatosis

♦ Enfermedad de Wilson

♦ Síndrome de Ehlers-Danlos

♦ Diabetes

♦ Necrosis avascular

♦ Trastornos congénitos de las articulaciones.

♦ Alcaptonuria

♦ Trauma articular

♦ Localizaciones especificas de OA, entre ellas

Gonartrosis (Rodillas)

Coxartrosis (Cadera)

Espondiloartrosis (Columna)(ESSALUD 2018)

Recuerda

El diagnóstico de la OA es clínico y la radiología puede ayudar.

Diagnóstico

La osteoartritis es un diagnóstico clínico. Considere el diagnóstico en pacientes ≥ 45 años con características clínicas típicas. No existen criterios diagnósticos específicos.

Si hay dudas clínicas, considere la posibilidad de realizar pruebas de diagnóstico por imágenes y pruebas adicionales para:

♦ Respalde el diagnóstico clínico con evidencia radiológica de degeneración articular

♦ Descartar diagnósticos diferenciales

Existen evidencias radiológicas de OA que se correlacionan con la evolución del daño en 4 grados radiológicos:

♦ Grado 1: Esclerosis subcondral

♦ Grado 2: Estrechamiento articular

♦ Grado 3: Excresencias óseas (Osteofitos, geodas)

♦ Grado 4: Anquilosis

GRADO 1

Esclerosis subcondral

Tratamiento

Recuerda

GRADO 2 Disminución del espacio articular

GRADO 3

Osteofitos y Geodas

GRADO 4

Malformación Anquilosis

Se sigue un enfoque gradual del tratamiento:

♦ Tratamiento no farmacológico, seguido de

♦ Tratamiento farmacológico y/o

♦ Quirúrgico si es necesario.

El manejo OA se basa en el ejercicio y el manejo de dolor con AINE tópico y oral, no se recomienda paracetamol.

Manejo de OA según guía nacional 2018

Manejo inicial de la OA sintomática:

Usar anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) orales

- Considerar el uso concomitante de inhibidores de bomba de protones

- Si los síntomas persisten, considerar el uso de opioides

No usar para el manejo de la OA

- Paracetamol

- Proloterapia

- Glucosamina

- Condritin sulfato

- Acupuntura

- Inyección intra-artriculares de corticoides ni de ácido hialurónico de forma rutinaria

Manejo no farmacológico:

♦ Ejercicio: indicado en todos los pacientes, especialmente aquellos con artrosis de cadera y rodilla.

♦ Pérdida de peso: indicada en pacientes con sobrepeso y obesidad

♦ Otra terapia sintomática: p. Ej., Acupuntura, cinta de kinesiología o terapia de calor/frío

Farmacoterapia:

♦ AINE (por ejemplo, ibuprofeno o Diclofenaco): opción de tratamiento de primera línea tópico u oral asociado con inhibidores de bomba de protones (omeprazol)(ESSALUD 2015)

♦ Paracetamol: No es una opción hoy, pero puede serlo para los pacientes que no pueden tolerar los AINE orales; menos eficaz que los AINE

♦ Opioides (p. Ej., Tramadol): uso a corto plazo para pacientes que no pueden tolerar o han tenido un alivio insuficiente con los AINE

♦ Inyección intraarticular de glucocorticoides: alivio local a corto plazo en pacientes con osteoartritis de cadera y rodilla, no es habitual.

Manejo quirúrgico: p. Ej., Reemplazo articular completo o parcial (artroplastia) mediante endoprótesis

Individualice el tratamiento según las preferencias del paciente, las comorbilidades, los objetivos del tratamiento y los recursos disponibles.

Considere la derivación a fisioterapia o terapia ocupacional.