Radiographia 2012. Ershovo by Radiographia Ru

Сборник презентаций симпозиума «Радиография 2012» ТОМ №1

Ершово 2012 Radiographia.ru

Радиография 2012

Ершово 2012

Редакционная коллегия:

Радиография 2012

Содержание ЗАПАДНЫЕ СТАНДАРТЫ ОФОРМЛЕНИЯ ПУБЛИКАЦИИ

. . . . . . . . .

RADIOGRAPHIA.RU ИНТЕРНЕТ-ПОРТАЛ ВРАЧЕЙ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ . . . . . . . Дмитрий Романов

ПРИНЦИПЫ БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЙОДСОДЕРЖАЩИХ КОНТРАСТНЫХ ПРЕПАРАТОВ В МЕДИЦИНСКОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ Марио Таха

. . . 18

МЕТАСТАЗЫ В КОСТИ: ПРИЧИНЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ . . . 74 Павел Коротков СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ. СИНДРОМ МОЛЧАЩЕГО СИНУСА . . . . . . . 117 Евгений Чуканов ТРУДНОСТЬ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛИМФОМЫ ХОДЖКИНА И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛИМФОАДЕНОПАТИИ . . . . . . . 121 Павел Коротков ОЦЕНКА ЭФФЕКТА ЛЕЧЕНИЯ СОЛИДНЫХ ОПУХОЛЕЙ . . . . . . . . . Павел Коротков

135

Западные стандарты оформления публикации Как правильно оформить научную статью для журнала? Уважаемые авторы! Представляем Вашему вниманию обновленные требования, которым должны соответствовать направляемые нам рукописи. На данной странице Вы можете ознакомиться с нововведениями в наши правила, ориентированными на мировые стандарты, рекомендуемые авторитетными источниками (например, Scopus).

Структура статьи, присылаемой в редакцию для публикации: 1. заголовок (название); 2. автор (ы): Фамилия, Имя, Отчество (полностью); 3. данные автора (ов): телефон, адрес, научная степень, звание, должность и место работы (+адрес), e-mail; 4. аннотация (авторское резюме); 5. ключевые слова; 6. текст статьи должен быть разбит на части: введение, тематические подзаголовки, заключение или выводы; 7. список литературы; 8. пункты 1-5 и 7 на английском языке (требования к аннотации см. далее). Все материалы должны быть присланы в документе формата .doc (можно - pdf, ppt, pptx), шрифт TimesNewRoman, кегль 14, первая строка с отступом, межстрочный интервал полуторный, сноски постраничные, нумерация сносок сплошная.

Требования к аннотации на английском языке Англоязычная аннотация должна быть: информативной (не содержать общих слов); оригинальной (не быть калькой русскоязычной аннотации); содержательной (отражать основное содержание статьи и результаты исследований); структурированной (следовать логике описания результатов в статье, по схеме: предмет, тема, цель работы; метод или методология проведения работы; область применения результатов; выводы); «англоязычной» (написанной качественным английским языком); объем от 150 до 250 слов. При невозможности предоставить англоязычную аннотацию, необходимо предоставить аналогичный текст на русском языке, с требуемым объемом и структурой.

Фамилии авторов статей на английском языке представляются в одной из принятых международных систем транслитерации, например – Британского Института Стандартов (http://www.translit.ru/, меню Варианты, пункт BSI). Для статей из журналов, сборников, конференций приведем следующий вариант структуры библиографической ссылки на русском и английском языках: Авторы (транслитерация), перевод названия статьи на английский язык, название статьи в транслитерированном варианте в квадратных скобках, название источника (транслитерация), выходные данные с обозначениями на английском языке. Пример: Кочукова Е.В., Павлова О.В., Рафтопуло Ю.Б. Система экспертных оценок в информационном обеспечении учёных // Информационное обеспечение науки. Новые технологии: Cб. науч. тр. – М.: Научный Мир, 2009. – С.190-199. Kochukova, E.V., Pavlova, O.V., Raftopulo, Yu.B. (2009), The system of peer review in scientific information provision. Information Support of Science. New Technologies: Collected papers [Sistema ekspertnykh otsenok v informatsionnom obespechenii uchenykh. Informatsionnoe obespechenie nauki. Novye tekhnologii: Sb. nauch. tr.], Nauchnyi Mir, Moscow, pp. 190-199. При этом при оформлении списка литературных источников в англоязычной части статьи мы рекомендуем использование Гарвардской системы подачи библиографических ссылок, возможные варианты оформления которой представлены по ссылке http://www.emeraldinsight.com/authors/guides/write/harvard.htm?part=2 или http://www.library.dmu.ac.uk/Images/Selfstudy/Harvard.pdf

Внешнее рецензирование К каждой статье в желательном порядке должна быть приложена рецензия от кандидата или доктора наук. Образец: http://www.publishing-vak.ru/file/documents/serdechnaya.pdf

radiographia.ru

Saturday, May 19, 12

3200 врачей

Просматривается ежедневно от 7 500 – 8 500 страниц На сайте ежедневно >1 500 посетителей Saturday, May 19, 12

Нас знают в 145 странах мира Saturday, May 19, 12

56,6% женщины Saturday, May 19, 12

Средний возраст 25-‐34 лет

Распределение посетителей по времени суток Saturday, May 19, 12

Сайт хорош для любого браузера Saturday, May 19, 12

4,5% мобильные устройства Saturday, May 19, 12

R РАДИОГРАФИЯ 2012 -‐ это

Около 40 книг!

7200 страниц Более 40 000 изображений 69 000 комментариев Saturday, May 19, 12

R IT-‐PATROL

РАДИОГРАФИЯ 2012 -‐ это 16,5 Гигобайтов на сервере! Saturday, May 19, 12

2010 году РАДИОГРАФИЯ.РУ Лучшее медицинское сообщество в Рунете. Saturday, May 19, 12

R РАДИОГРАФИЯ 2012 1 Международный симпозиум.

Saturday, May 19, 12

РАДИОГРАФИЯ.РУ и это только начало! Saturday, May 19, 12

Принципы безопасности применения йодсодержащих контрастных препаратов в медицинской визуализации Обзор рекомендаций ACR и ESUR. Основные положения и принципы. Radioraphia.ru Mario Taha MD Ершово Московская Обл. 17-20 Мая 2012 Saturday, May 19, 12

-Достаточно ли мы знаем о принципах безопасности применения контрастных препаратов?-Кто из специалистов радиологов, занимающихся КТ и МРТ визуализацией знаком с рекомендациями ACR и ESUR?-Проводится ли в ваших клиниках или частных центрах обучение среднего персонала принципам безопасности при работе с контрастными препаратами?-Как грамотно оценивать риски пациентов при проведении исследований с контрастными препаратами?

Saturday, May 19, 12

Любое радиологическое исследование несет в себе определенный риск здоровью и жизни пациента, особенно этот риск возрастает при применении радиологических внутривенных контрастных препаратов. Эта тема очень подробно освещается и разбирается уже много лет ведущими радиологическими ассоциациями Северной Америки и Европы, рекомендации и общие положения безопасности применения пересматриваются каждые несколько лет.

Saturday, May 19, 12

Рекомендации ESUR были разработаны Хенриком Томсеном, председателем комитета по безопасности применения контрастных препаратов при ESUR, на основании его книги: Контрастные средства основы безопасности и рекомендации ESUR. Второе издание было опубликовано издательством Springer в 2009 году.

Saturday, May 19, 12

Последняя версия ESUR Contrast Media 7.0 рекомендаций была пересмотрена в 2009 году и переведена на русский язык проф. В.М. Буйловым и В.Е. Синициным, за что им огромная благодарность и признательность. Скачать и посмотреть эти рекомендации можно по ссылке: http://www.esur.org/Contrast-media.51.0.html

Saturday, May 19, 12

Американская Ассоциация Радиологов ACR разработалa свое руководство по безопасности применения контрастных препаратов, последний пересмотр был в 2010 году.

Ознакомиться и скачать эти рекомендации можно по ссылке: http://www.acr.org/secondarymainmenucategories/ quality_safety/contrast_manual.aspx Saturday, May 19, 12

Данным вопросом в ACR занимается отдельная комиссия, которая состоит из нескольких ведущих врачей радиологов USA & Canada, состав комиссии постоянно обновляется и пополняется. Отдельно существует комиссия по безопасности при МРТ визуализации. N.B. В силу особенности законодательства США и "засилье" адвокатов, ACR рекомендации более подробные и содержат в себе много пунктов и информации по техническому оснащению и методике работы радиологических кабинетов, для обеспечения полной безопасности пациентов при работе с контрастными веществами. Saturday, May 19, 12

ACR Committee

Saturday, May 19, 12

Побочные Эффекты Контрастных Препаратов:

Saturday, May 19, 12

• • •

Почечные

•

Поздние - возникающие в течение от одного часа до одной недели после введения контрастного препарата

•

Очень поздние - возникающие после первой недели от введения препарата (тиреотоксикоз и нефрогенный системный фиброз после приема гадолиния)

Внепочечные Острые - возникающие в течении 1 часа после введения препарата (по степени тяжести - тяжелые, умеренные, легкие)

ACR 7.0

Saturday, May 19, 12

ACR - Побочные эффекты и реакции в зависимости от органа поражения:-Надпочечники: гипертензия/гипертонический криз у пациентов с феохромоцитомой при внутри артериальном введении контрастных препаратов-Головной мозг: головная боль, нарушение/спутанность сознания, головокружение, судороги, нарушение зренияЖелудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, диарея, кишечные спазмы-Сердце: гипотензия, нарушения ритма (асистолия, желудочковая фибрилляция, тахикардия), Pulseless electrical activity PEA, острая сердечная недостаточность Saturday, May 19, 12

-Почки: олигоурия, гипертензия, контраст-индуцированная нефропатия CIN-Поджелудочная железа: отек, панкреатит -Дыхательная система: отек гортани, бронхоспазм, острый отек легких-Слюнные железы: отек, паротит -Кожные покровы и мягкие ткани: боль, отек, покраснение, эритема, сыпь, парестезии, зуд, крапивница, синдром локального сдавливания (при экстравазациях), системный нефрогенный фиброз-Щитовидная железа: утяжеление тиреотоксикоза-Сосудистая система: кровоизлияния, тромбофлебит

Saturday, May 19, 12

Внепочечные Побочные Эффекты и Oсложнения Данный вопрос хорошо освещен в обоих руководствах, заострим внимание на основных положениях, особенно что касается тяжелых форм, требующих неотложной медицинской помощи.

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

ACR

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

ACR

Saturday, May 19, 12

ESUR & ACR

Saturday, May 19, 12

ESUR & ACR

Saturday, May 19, 12

ESUR & ACR

Saturday, May 19, 12

CODE BLUE - СИНИЙ КОД!

ESUR & ACR

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

Премедикация Делать или Нет?

Saturday, May 19, 12

•

Данные по тактике и эффективности применения премедикации у пациентов с повышенным риском противоречивы.

•

Назначение кортикостероидов на данный момент рекомендовано за 4-6 часа до исследования, предпочтительно в оральной форме.

•

Если этот период не удается выдержать, предпочтение отдается Н1 блокаторам в/в

ACR

Saturday, May 19, 12

ACR

Saturday, May 19, 12

Примеры схем проведения премедикации:

Saturday, May 19, 12

•

1. Преднизон 50 мг per os за 13, 7 и 1 час до введения контрастного препарата + дифенгидрамин в/в, в/м или per os за 1 час до введения контрастного препарата.

•

2. Метилпреднизолон 32 мг per os за 12 и 2 часа до введения контрастного препарата + дифенгидрамин в/в, в/м или per os за 1 час до введения контрастного препарата.

•

Если пациент не может принимать кортикостероиды per os, его можно заменить на в/в введение 200 мг гидрокортизона (Greenberger protocol)

ACR

• Ургентная премедикация: • Метилпреднизолон 40 мг или гидрокортизон 200 мг в/в

Saturday, May 19, 12

ПОЧЕЧНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ESUR

Saturday, May 19, 12

СКФ (eGFR)

Saturday, May 19, 12

•

СКФ - скорость клубочковой фильтрации (eGFR) определяется, как объем плазмы, очищенный от идеального вещества за единицу времени (обычно выражается в мл/мин.).

•

«Идеальное вещество» – то, которое свободно фильтруется через клубочки и не секретируется, не реабсорбируется почечными канальцами.

СКФ (eGFR)

Saturday, May 19, 12

•

Определение приблизительного уровня клубочковой фильтрации, основывается на сложной формуле Cockcroft & Goult

•

Учитывается уровень креатинина крови, возраст, пол и раса пациента, рассчитывается в мл/мин/1.73 кв.м поверхности тела

•

eGFR is estimated Glomerular Filtration Rate, usually based on serum Creatinine level, age, sex, and race

•

eGFR is estimated GFR calculated by the abbreviated MDRD equation : 186 x (Creat / 88.4)-1.154 x (Age)-0.203 x (0.742 if female) x (1.210 if black)

Saturday, May 19, 12

СКФ Калькулятор

Saturday, May 19, 12

•

Специальные программы для ПК, Андроид и iOS (iPhone, iPad)

• •

http://mdrd.com

• •

http://www.pace-med-apps.com/gfrcalc.htm

http://www.patient.co.uk/doctor/EstimatedGlomerular-Filtration-Rate-%28GFR%29Calculator.htm http://www.davita.com/gfr-calculator/

ESUR

Saturday, May 19, 12

МЕТФОРМИН

Saturday, May 19, 12

•

Метформи́н — таблетированное сахароснижающее лекарственное средство класса бигуанидов для приёма внутрь. Этот препарат применяется при лечении сахарного диабета 2-го типа, особенно у лиц с избыточным весом и ожирением, и при этом сохранённой нормальной функцией почек.

•

Метформин противопоказан у людей с любыми состояниями, которые могут увеличить риск развития лактатацидоза, включая заболевания почек - уровень креатинина более 150 мкмоль/л (1,7 мг/дл), хотя это условная граница, лёгких и печени, алкоголизм.

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

Опросник -При назначении исследований с введением йодсодержащими контрастными препаратами заполняется лечащим или направляющим врачом. -В частных центрax допустимо заполнение самим пациентом после уточнения медицинской информации у направлявшего врача по телефону.

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

Осложнения в процессе введения контрастного препарата

Saturday, May 19, 12

Профилактика:

Saturday, May 19, 12

•

Поддержка нормального технического состояния инжектора, постоянный контроль исправности аппарата

•

Обучение персонала правильному применению автоинжектора

•

Выбор венозного доступа - предпочтение отдается более крупным венам (локтевая вена)

•

Обеспечение венозного доступа катетерами должного диаметра (20-18G; Ангио KT - 16G)

•

Контроль во время введения препарата - первые 15 секунд введения (пальпация пальцем места установки катетера)

Профилактика (ACR)

Saturday, May 19, 12

Осложнения: • Экстравазация контрастного вещества !

Saturday, May 19, 12

ACR

Saturday, May 19, 12

ESUR

Saturday, May 19, 12

Экстравазация контрастного вещества

Saturday, May 19, 12

•

Синдром сдавливания (compartment syndrome), реже выраженное воспаление мягких тканей и изъязвления кожных покровов.

• •

Лечение - компрессы на место экстравазации.

• •

Консультация хирурга - при больших объемах.

Нет точных данных в пользу предпочтения использования холодных или горячих компрессов. Tакже нет достоверных данных о эффективности введения в место экстравазации лекарственных препаратов (стериоды и т.п.). Пациент должен быть предупрежден о необходимости обратится к лечащему врачу при проявлениях синдрома сдавливания (парестезии, etc...) или изьязвлений кожных покровов.

Осложнения: • Воздушная эмболия !

Saturday, May 19, 12

ACR

Saturday, May 19, 12

Воздушная эмболия

• Редкое осложнение, может быть

фатальным при введении больших объемов.

• Лечение - кислород, кардио-легочная реанимация при тяжелых формах

Saturday, May 19, 12

СПАСИБО ЗА ВАШЕ ВНИМАНИЕ!

Saturday, May 19, 12

МЕТАСТАЗЫ В КОСТИ: ПРИЧИНЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ Saturday, May 19, 12



Saturday, May 19, 12

Большинство пациентов с раком умирают не из-за первичной опухоли, а потому, что она вышла за границы поражённого органа и широко распространилась. Трудно определить точную частоту метастазирования опухолей в кости. У пациентов, страдающих раком молочной и предстательной железы, бóльшая часть опухолевой массы к моменту смерти находится в костях, и длительность жизни пациента напрямую зависит от того, поражены ли кости. У ряда пациентов опухоль развивается настолько стремительно, что организм гибнет ещё до того момента, как успевают появиться

Достоверных данных о распространённости секундарных изменений в костях нет, но известно, что из четырех миллионов людей, которые умирают в Соединенных Штатах каждый год, примерно одна четверть из них гибнет от рака, 70% из заболевших новообразованиями имеют либо рак молочной, либо предстательной железы, либо лёгких. Так что, вероятно, более 350 000 человек в Соединенных Штатах гибнут, имея метастазы в кости, и, вероятно, в два-три раза это число возрастёт, если сюда будут включены Saturday, May 19, 12

Костные метастазы не всегда бессимптомны- зачастую они сопровождаются интенсивными, не купируемыми болями. Механизмы, ответственные за болевой синдром, пока плохо изучены, но предполагают, что главную роль здесь играет остеолиз. Доказано, что ингибиторы костной резорбции, такие как остеопротегрин (ОПГ) или бифосфонаты, могут быть использованы для облегчения болей в костях. Остеолоиз сопровождается также повышением хрупкости костей; возможность разрушения заметно возрастает и часто возникают патологические переломы на фоне секундарных изменений. Они часто встречаются в несущих костях, и создают большую проблему для терапии, когда они присутствуют в шейных позвонках или бедренной кости, или в области таза. Другими последствиями костных метастазов являются лейкоэритробластная анемия, деформация костей, гиперкальцемия, нервно-компрессионные синдромы (компрессия спинного мозга) . Saturday, May 19, 12

Традиционно считается, что существуют остеолитичеческие и остеобластические метастазы. Литические метастазы вызываются остеокласт-активирующими факторами, наиболее важным из которых может быть паращитовидный гормон, связанный с пептидом (PTHrP). Остеобластические изменения обусловлены продукцией раковыми клетками факторов, отвечающих за остеобластную пролиферацию, дифференциацию и формирование кости. Хоть остеобластический и остеолитический тип метастазирования представляют собой две противоположности, морфологический анализ подтверждает наличие этих обоих элементов в костных метастазах (имеется в виду следующее: метастатический очаг литического или бластического типа сочетает в себе оба элемента разрушения).

Saturday, May 19, 12

Хотя рак молочной железы и простаты- опухоли, которые наиболее часто метастазируют в кости, результаты метастазирования в конечном итоге разнятся. Метастазы рака молочной железы преимущественно литического характера. Остеолоиз обусловлен стимуляцией остеокластов, но не путем прямого воздействия раковых клеток на кости. Хотя доминирует в очаге лизис и разрушение, обычно присутствует локальная остеопродуцирующая (остеосклерозирующая) зона- ответная реакция, попытка репарации кости, что проявляется повышением уровня щелочной фосфатазы в сыворотке, маркера остеобластной активности, а также увеличением накопления bone-scanning agents в метастатических очагах (речь идет о радиофармакологических препаратах (далее РФП), таких как Технеций, использующихся в остеосцинтиграфии). Однако, несмотря на эти реакции организма, преобладающим все равно остаётся остеолоиз. В случае рака предстательной железы костные метастазы часто бластические. В этих метастазах существует выраженное местное стимулирование остеобластов, прилегающих к метастатическим опухолевым клеткам, что измеряется уровнем щелочной фосфатазы

Saturday, May 19, 12



У25% пациентов с костными метастазами рака молочной железы они могут иметь бластический характер; некоторые пациенты, страдающие раком простаты, страдают от литических метастазов, подобных метастазам рака молочной железы. Таким образом, концепция о двух типах метастатического поражения является слишком упрощенной. Процессы костной резорбции и формирования костей почти всегда сочетаются, хотя это сочетание может быть искажено при секундарном поражении.



В бластических метастазах также может наблюдаться остеолизис. Существует много доказательств того, что и лизис, и пролиферация, сочетаются в большинстве костных метастазов. Повышение уровня РФП в костях (отражение остеобластной активности), сывороточных маркеров остеолизиса, таких как гидроксипролин, диоксипиридонилин и пиридинилин, также часто имеют место быть.

Saturday, May 19, 12



Исследователи отмечают повышение появления остеобластических метастазов рака ксенотрансплантированной молочной железы в эксперименте на мышах. На начальных этапах метастазы имеют литический характер, что связано с увеличением деятельности остеокластов в ассоциации с повышением уровня маркеров костного лизиса. Далее следует волна остеопродукции, активность остеокластов падает. Точные молекулярные механизмы, которые отвечают за это переключение, не известны. Таким образом, приём бифосфонатов может быть оправдан не только при остеолитическом, но и при остеобластическом поражении.



Некоторые метастазы носят исключительно литический характер, как при миеломе, хотя поражение костей при миеломе нельзя отнести к секундарному поражению. Есть также некоторые остеобластические поражения, которые имеют очень мало резорбтивных изменений. Charhon et al. описали несколько клинических случаев остеобластических метастазов, при которых морфологически не было выявлено признаков лизиса.

Saturday, May 19, 12

Гиперкальциемия возникает у большинства пациентов, страдающих раком почки, лёгкого, поджелудочной железы, яичников, молочной железы, а также при миеломе, в связи с выработкой паращитовидного гормонсвязанного пептида (PTHrP), который действует на рецепторы паращитовидного гормона, в результате повышается лизис костей, реабсорбция кальция почками. Нормальным для взрослого Saturday, May 19, 12

Бифосфонаты Бифосфонаты относятся к классу аналогов пирофосфата, которые имеют высокое сродство к минерализованной костной поверхности и препятствуют остеокластической костной резорбции. Они широко используются для лечения больных с заболеваниями, сопровождающимися деминирализацией, таких как остеопороз и болезнь Педжета,остеолитические метастазы рака. Примеры бифосфонатов: памидронат (Aredia), алендронат (Fosamax), золедронат (Zometa) и клодронат (Bonefos). Рынок бифосфонатов составляет ежегодно составляет около 1,5 миллиарда долларов. Новые бифосфонаты ингибируют специфические ферменты mevalonate-пути биосинтеза холестерина в остеокласты, что, в свою очередь, приводит к нарушению пренилирования важных малых GTP-связывающих белков, таких как RHO, и в последующие изменения в функции цитоскелета, что способствует апоптозу остеокластов.

Saturday, May 19, 12

Патофизиология костных метастазов Начальные шаги в развитии секундарных изменений в костях заключаются в следующем: первичная опухоль за счет ферментов протеолиза внедряется в окружающие ткани, прорастает в сосуды и распространяются по организму. Однако не все опухолевые клетки выживают. Выжившие опухолевые клетки должны внедриться в ширококанальные синусоиды костного мозга, быть способными к миграции по ним и через стенку синусоиды, инвазировать строму костного мозга, вызывать развитие собственных сосудов, проникать к эндосту, где должны стимулировать активность остеобластов и остеокластов. Каждый из этих шагов имеет тонкую молекулярную регуляцию и является мишенью для разработки лекарственных средств, направленных на разобщение этих механизмов.

Saturday, May 19, 12

Механизмы остеолитического метастазирования При метастазах рака молочной железы пептид PTHrP является основным медиатором, вызывающим активацию остеокластов, метастатические клетки вызывают экспрессию PTHrP in vivo. Экспрессия PTHrP больше, если он присутствует в первичной опухоли молочной железы или мягких тканях туловища (имеются в виду метастазы в мягкие ткани). Иммуногистохимия и гибридные эксперименты in vivo показали, что происходит большая экспрессия уровня PTHrP в костных метастазах рака молочной железы, нежели в первичном опухолевом узле или метастазах мягких тканей. Это означает, что PTHrP является специфическим медиатором остеолиза при секундарном поражении костей опухолью молочной железы, также его можно причислить к медиаторам остеолиза при метастатическом поражении других опухолей. PTHrP может иметь анаболический эффект на кости (рак простаты), возможно, опухолевый пептид способен содействовать развитию остеобластических

Saturday, May 19, 12

Повышена экспрессия PTHrP, которая появляется в клетках рака молочной железы, мигрирующих в костную микросреду. Мутации в генах, кодирующих остеогенные рецепторы, интерлейкин-8, рецепторы PTH-пептида часто сочетаются с появлением костных метастазов. Опухолевые метастатические клетки, находящиеся в разных участках Saturday, May 19, 12

Таким образом, можно предположить, что PTHrP является мишенью для терапевтического воздействия на метастаз. Остеолиз, вызванный клетками рака молочной железы, может быть заблокирован антителами против PHTrP. Снижение уровня пептида также может нарушать развитие остеорезорбции. Блокирование этого соединения может иметь и другие эффекты: так,Ogata и другие предположили связь пептида с развитием кахексии. Saturday, May 19, 12

RANKL и остеолиз PTHrP, стимулируя активность остеокластов, способствует производству цитокинов RANKL (receptor activator of nuclear factor-kB ligand), RANK связывается и активируется этим рецептором, который экспрессируется самими остеокластами. Однако, дебаты по поводу роли RANKL в остеолизе при поражении костей раками солидного строения и миеломой, продолжаются.

Saturday, May 19, 12

The RANKâ&#x20AC;&#x201C;RANKL system in osteolytic bone metastases. Tumour production of factors such as parathyroid hormone (PTH) or PTH-related pepttide (PTHrP), interleukin (IL)-1, IL-6 and IL-11 stimulate production of receptor activator of nuclear factor-kB (NF-kB) ligand (RANKL) by osteoblasts and stromal cells. Some of these factors (for example, PTHrP) also decrease production of osteoprotegerin (OPG) â&#x20AC;&#x201D; a decoy receptor that prevents RANKL from binding to its receptor (RANK) on osteoclast progenitor cells. Signalling through RANK in osteoclast progenitors activates transcription factors such as AP1 (activated by JUN Nterminal kinase (JNK), or JUN) and NF-kB (activated by inhibitor of kB kinase (IKK)), leading to the differentiation of osteoclast progenitors into mature osteoclasts. These osteoclasts mediate bone resorption.

Saturday, May 19, 12

Механизмы остеобластического метастазирования

Одним из наиболее хорошо изученных посредников, способствующих процессам пролиферации кости, является эндотелин-1, который стимулирует остеогенез и пролиферацию самих остеобластов. Его концентрация в крови повышена у пациентов, страдающих остеобластическими метастазами рака предстательной железы, часто повышен при метастатическом остеобластическом поражении костей раком лёгкого. Пролиферация остеобластов может быть подавлена

Saturday, May 19, 12

The transforming growth factor-b family (бэтатрансформирующий семейный фактор роста, TGF-b). Несколько составных элементов TGF-b in vivo являются мощными стимуляторами остеопролиферации, и возможными посредниками в развитии остеобластических метастазов. Экспрессия TGF-b2 приводит к повышению уровня РС3клеток рака простаты, но изначально его повышение не связано с уровнем РС3клеток. TGF-b стимулирует процессы пролиферации остеобластов in vitro, остеогенез in vivo. В нормальных и пораженных раком клетках предстательной железы также происходит экспрессия

Saturday, May 19, 12

Протеиназы и их активаторы. Известно, что митоген для остеобластических клеток крыс Кальвариа выделен из медии РС3-клеток рака, и что последовательность первых 10 аминокислот в нём была идентична последовательности таковых у урокиназы. Повышенная экспрессия урокиназы у клеток рака простаты крыс может способствовать развитию костных метастазов in vivo, а концевой фрагмент урокиназы может побудить повышение митотической активности остеобластов. В карбокси- терминальном протеолитическом домене есть потенциал для стимуляции развития инвазивности опухоли и фактора роста-активации. Скрытый TGF-b связывающий белок, который действует под маской TGF-b - активности, содержит плазмин-

Saturday, May 19, 12

Другой протеолитический механизм, который весьма важно учитывать при мтспоражении костей клетками рака простатыПСА; протеза, повышение её уровня возникает из-за гиперпродукции этого белка клетками рака простаты, широко используется в современной диагностике. ПСА может расщеплять TGF-b на аминокислоты, а также активировать факторы роста, которые вырабатывает предстательная железа. Неизвестно, способствует ли это росту мтс-узлов в костях, но возможна активация остеобластстимулирующих факторов, как, например, инсулиноподобного фактора роста-1 и TGF-b

Saturday, May 19, 12

Фактор роста Простата вырабатывает кислотные и щелочные фибробластные факторы роста (FGF1 и FGF2), которые являются потенциальными медиаторами пролиферации остеобластов у пациентов с раком простаты. Оба фактора роста стимулируют рост кости in vivo. МС-7 клетки рака молочной железы трансфицируют (вставляют) с ERBB2 клетками (также известными как HER2/Neu) протоонкоген, что приводит к развитию остеобластических метастазов в опытах на мышах. Эти клетки способны продуцировать Б-изоформы тромбоцитарных факторов роста, потенциальных медиаторов остеобластного

Saturday, May 19, 12

Костная микросреда. Через костный мозг проходит проходит большинство опухолевых клеток вследствие его богатого кровоснабжения. Однако существуют органы с гораздо лучшим кровоснабжением, но опухоли в них метастазируют редко. Концепция семени и почвы (опухоль и орган, в который она метастазирует) была предложена Стивеном Паже более ста лет назад. В случае с костными метастазами рака молочной железы некоторые молекулярные агенты способствуют этому процессу. Как было отмечено ранее, гиперпродукция клетками рака PTHrP способствует резорбции кости. Свободные факторы роста циркулируют вне костей, но тем не менее способствуют метастазированию клеток. Это стимулирует дальнейшую выработку PTHrP, еще большую костную резорбцию. IGF1, высвобождающийся в процессе костной резорбции, сам способен вызывать опухолевую пролиферацию. Устанавливается «порочный круг» между опухолевой клеткой и костной тканью: ТGF И IGF-агенты стимулируют опухолевую пролиферацию, дальнейший выход PTHrP, который способствует вымыванию из костного матрикса ТGF и IGF1.

Saturday, May 19, 12

Терапевтические подходы 



Saturday, May 19, 12

Концепция порочного круга меняет подход к лечению костных метастазов, ингибиторы остеолиза могут уменьшать объём поражения. Бифосфонаты уменьшали остеорезорбцию в опытах на мышах. Также антитела к PTHrP , а также к опухолям, экспрессирующим мутантные ТГФ-рецепторы, в опытах снижали опухолевую массу в костях. Таким образом, рационально использовать ингибиторы костной резорбции. Спорным остается вопрос, могут ли указанные выше терапевтические подходы снижать опухолевую массу в мягких тканях. В некоторых исследованиях даже было доказано, что бифосфонаты могут способствовать развитию и росту мтс-поражения мягких тканей. Однако эти данные нуждаются в дальнейшей конкретизации. Доклинические данные показывают, что бифосфонаты не имеют воздействия на метастазы мягких тканей, если они появились уже после появления костных. Однако, новые ингибиторы костной резорбции могут быть эффективнее бифосфонатов. В случае остеобластических поражений, специфические ингибиторы эндотелин-1-антагонистов оказывают положительное воздействие.

Будущие исследования. 



Saturday, May 19, 12

Остеолиз при других заболеваниях. Ряд цитокинов, включающих лиганд RANK и макрофагальный воспалительный протеин 1способствуют остеолитическому эффекту клеток меланомы. Они же, и ряд других факторов, способствуют остеолизу при миеломе. Доказано, что ИЛ-1, лимфотоксин, ИЛ-6, фактор роста гепатоцитов и PTHrP могут иметь вспомогательную роль. В других случаях, ИЛ-11, ИЛ-18, ТГФ и простагландины могут быть произведены клетками опухоли и участвуют в развитии гиперкальциемии. Есть данные, что ингибиторы синтеза простагландинов способствуют блоку опухоль-индуцированной остеорезорбции. Бифосфонаты могут быть использованы для лечения костных метастазов не только при раке молочной железы, так как общие принципы механизмов остеолиза схожи. Есть версия, что бифосфонаты могут вызывать прямое воздействие на клетки опухоли, вызывать их апоптоз. Литические и бластические факторы. Многие из факторов, способствующих появлению литических метастазов, определяются. В настоящее время больше данных в поддержку роли эндотелина-1 в метастазах рака молочной железы, есть менее убедительные данные в его участии при развитии метастазов рака простаты, но лишь потому, что отсутствовало моделирование на животных. Вероятнее всего, факторы воздействуют на кость синергитически ( PDGF, TGF). Количество ТGF-рецепторов играет огромную роль: чем их больше на поверхности клеток опухоли, тем более агрессивно она себя ведёт.

Saturday, May 19, 12

Неходжкинская лимфома

Saturday, May 19, 12

Неходжкинская лимфома

Saturday, May 19, 12

Рак яичников

Saturday, May 19, 12

Рак яичников

Saturday, May 19, 12

Недоказанный рак поджелудочной железы

Saturday, May 19, 12

Недоказанный рак поджелудочной железы

Saturday, May 19, 12

Рак желудка

Saturday, May 19, 12

Рак предстательной

Saturday, May 19, 12

Рак предстательной

Saturday, May 19, 12

Рак предстательной

Saturday, May 19, 12

Рак предстательной

Saturday, May 19, 12

Рак предстательной

Saturday, May 19, 12

Рак предстательной

Saturday, May 19, 12

Случай из практики. Синдром молчащего синуса. Цель: Целью статьи является ознакомление с клинической и радиологической картиной синдрома молчащего синуса, являющегося относительно редкой патологией. Обзор литературных данных относительно радиологической картины, теории патогенеза, лечения данного состояния. Определение: Синдром молчащего синуса - это безболезненная инволюция верхнечелюстной пазухи вследствие окклюзии остиомеатального комплекса с развитием энофтальма. Хотя диагноз, как правило, предполагается клинически, подтверждается характерными радиологическими признаками включающими обструкцию остиомеатального комплекса, снижение пневматизации верхнечелюстной пазухи, значительное уменьшение объема пазухи за счет ретракции (втяжения) стенок. Введение: Термин «синдром молчащего синуса» предложен Soparkar с соавт. в 1994 году для обозначения безболезненного энофтальма с хронической обструкцией верхнечелюстной пазухи, который впервые описан в 1964г Montgomery. C тех пор представлены многочисленные случаи, преимущественно в офтальмологической и отоларингологической литературе, самая большая серия из 22 случаев описана Kass и соавт в 1997г. К сожалению, в радиологической литературе это состояние встречается редко и многие радиологи не знакомы с синдромом и его характерными признаками. Хотя диагноз синдрома молчащего синуса изначально является клиническим, его подтверждение основывается на данных методов лучевой диагностики (КТ и МРТ). В литературе данный синдром имеет синонимы: ателектаз верхнечелюстного синуса с энофтальмией и синдром «взрыва» верхнечелюстного синуса (имеется ввиду вакуумный взрыв).

Рис. 1 Рисунок показывает типичную асимметрию лица характерную для синдрома молчащего синуса. Односторонний энофтальм, смещение вниз («провисание») глазного яблока, опущение верхнего века, углубление борозды верхнего века. Случай: Женщина, 37лет. Из анамнеза – жалобы на западение и опущение правого глазного яблока, которое появилось после ночного сна, утром. В последнее время отмечает снижение остроты зрения, в течение 3 дней до момента появления энофтальма по рекомендации окулиста применяла очковую коррекцию. Травмы лицевого скелета и воспалительные заболевания околоносовых пазух отрицает. Обратилась к окулисту с вышеуказанными жалобами, направлена на МСКТ с подозрением на объемное образование правой орбиты.

Пациентке проведена бесконтрастная мультисрезовая спиральная компьютерная томография на 4-х срезовом томографе Toshiba Aqilion с толщиной среза 1мм с выполнением корональных реконструкций.

Рис 2. Изображения в коронарной и аксиальной плоскости - тотальное снижение пневматизации правой верхнечелюстной пазухи, окклюзия воронки пазухи, ретракция нижней стенки орбиты, передней и задней стенки пазухи в полость пазухи, ретракция медиальной стенки пазухи с расширением среднего носового хода справа. Искривление перегородки носа вправо.

Рис 3. Тотальное снижение пневматизации правой верхнечелюстной пазухи, увеличение ретроантральной жировой пластинки.

На основании представленных клинических и радиологических признаков был выставлен диагноз синдром молчащего синуса. Пациентке первым этапом лечения выполнена эндоскопическая операция по восстановлению проходимости остиомеатального комплекса и через три месяца запланирована операция по пластике нижней стенки орбиты. Однако при контрольном исследовании через три месяца выявлено практически полное восстановление размеров пазухи, зрение восстановилось. Назначен контроль еще через три месяца. Обсуждение: Синдром молчащего синуса характеризуется безболезненным энофтальмом, связанным с инволюцией верхнечелюстной пазухи вследствие обструкции ее воронки. Типичным является пациент, обратившийся к офтальмологу либо ЛОР-врачу с жалобами на появление энофтальма, асимметрии лица и диплопии, появившимися за длительный период. С наличием симптомов синусита либо без них. Лучевые методы исследования обычно назначают с целью исключения объемного образования

орбиты либо травматических повреждений. Радиологическая картина имеет характерные признаки. Пазуха, как правило, тотально затемнена. Выявляется окклюзия воронки. Ретракция латеральной стенки пазухи и нижней стенки орбиты. Ретракция медиальной стенки пазухи с различной степени расширением среднего носового хода. Наиболее характерной особенностью является ретракция стенок в полость пазухи с соответствующим уменьшением ее объема. Ведущие теории о патогенезе синдрома молчащего синуса основаны на хронической гиповентиляции пазухи вызывающей отрицательное давление в следствии рассасывания воздуха. В пазухе развивается хроническое субклиническое воспаление со скоплением секрета в полости пазухи и отеком слизистой оболочки. Стенки пазухи истончаются, вплоть до исчезновения. Микроскопические черты характерны для хронического синусита, посев на микрофлору, как правило, отрицательный. Некоторые авторы сравнивают процесс деформации пазухи с втягиванием барабанной перепонки при хронической обструкции евстахиевой трубы. Большинство описанных случаев СМС являются идиопатическими, Levine и Mitra описывают случай у пациента перенесшего в детском возрасте эндоскопическую операцию на околоносовых пазухах. В опровержение теории о врожденной деформации пазухи Roula Hourany с соавт в 2005 году описывают случай у пациента, 30 лет, с синдромом молчащего синуса, который за 10 лет до появления энофтальма проходил КТ-исследование околоносовых пазух в плане предоперационной подготовки по поводу искривления перегородки носа. При исследовании форма размеры, структура и толщина стенок околоносовых пазух была нормальной. В указанных случаях повреждение остиомеатального комплекса при оперативном вмешательстве рассматривается авторами как причинный фактор в развитии синдрома молчащего синуса. В плане дифференциальной диагностики полученные изображения требуют тщательного осмотра на предмет костно-травматических повреждений стенок околоносовых пазух и орбиты, ведущих к развитию энофтальма. Схожая радиологическая картина может наблюдаться при не полностью пневматизированной гипоплазированной верхнечелюстной пазухе (в литературе эти термины часто используются как взаимозаменяемые). Выявляется уменьшение размеров, одной либо обеих верхнечелюстных пазух, возможно наличие деформации (ретракция) медиальной стенки измененной пазухи с расширением среднего носового хода, однако отличительной особенностью является наличие укороченных и утолщенных стенок пазухи без признаков деминерализации. Пазуха может быть не полностью пневматизированы, в некоторых случаях слизистая оболочка интактна.

Рис 4. Гипоплазия правой верхнечелюстной пазухи. Мужчина, 21год. Уменьшение объема правой верхнечелюстной пазухи за счет укорочения и утолщения передней и задней стенок, пазуха не полностью пневматизирована. Определяется ретракция медиальной стенки пазухи, расширение среднего носового хода. В плане лечения описывается двухэтапное оперативное вмешательство. Первым этапом является эндоскопическое создание функционального антроназального окна или верхнечелюстной антростомии, после восстановления оттока и вентиляции пазухи конфигурация может остаться неизменной, незначительно восстановиться, либо принять почти нормальную форму. Независимо от исходной формы пазухи оперативное лечение предотвращает дальнейшую деформацию. Второй этап пластика нижней стенки орбиты, но такие процедуры проводят при тяжелой косметической деформации, выраженной диплопии и у пациентов с незначительным улучшением после функциональной эндоскопической операции. Выводы: Таким образом, клинико-радиологическая картина синдрома молчащего синуса представлена рядом характерных клинических и радиологических признаков, на основании которых можно максимальной степенью вероятности выставить указанный диагноз. Особенностью данного заболевания является редкая встречаемость, вследствие чего ему посвящено мало публикаций, особенно в отечественной радиологической литературе. Литература: 1. Roula Hourany, Nafi Aygun, Charley C. Della Santina, and S. James Zinreich. Silent Sinus Syndrome: An Acquired Condition. AJNR Am J Neuroradiol 26:2390–2392, October 2005. 2. Anna Illner, H. Christian Davidson, H. Ric Harnsberger, John Hoffman. The Silent Sinus Syndrome: Clinical and Radiographic Findings. AJR:178, February 2002. 3. Levine SB, Mitra S. Maxillary sinus involution after endoscopic sinus surgery in a child: a case report. Am J Rhinol 2000;14: 7-11. 4. Г. Е. Труфанов, К. Н. Алексеев. Лучевая диагностика заболеваний околоносовых пазух и полости носа. Санкт-Петербург. «ЭЛБИ-СПб» Конспект лучевого диагноста 2009.95-97.

Лимфома Ходжкина (далее ЛХ) (название введено ВОЗ в 2001 году, синонимылимфогранулематоз, болезнь Ходжкина)- опухолевое заболевание, при котором первично поражается лимфоидная ткань. Заболевание впервые было описано Т. Ходжкином в 1832 году. Заболеваемость ЛХ в РФ составляет 2,3 случая на 100,000 населения, в Беларуси- 3случая на 100,000 населения. Болеют чаще люди молодого возраста. Мужчины заболевают несколько чаще женщин. До последнего времени полагали, что кривая заболеваемости имеет два пика- первый приходится на возраст 15-40 лет, а второй постепенно нарастает после пятидесяти лет. Однако фенотипирование при пересмотре гистологических препаратов пациентов старше 50 лет показало, что второй пик либо очень низкий, либо отсутствует. Это связано с тем, что большая часть гистологических препаратов больных старшей возрастной группы после ретроспективного анализа была отнесена к крупноклеточным неходжкинским лимфомам.

Заболевания, которые могут сопровождаться или облигатно сопровождаются лимфаденопатией                        

Инфекционные заболевания Вирусные: инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, СПИД и поражения, СПИД-ассоциированный комплекс, краснуха, ветряная оспа, опоясывающий лишай. Бактериальные: стрептококки, стафилококки, Salmonella, Brucella, Francisella tularensis, Listeria monocytogenes, Pasteurella pestis, Haemophilus ducreyi, болезнь кошачьей царапины. Грибковые Хламидиальные Микобактериальные: туберкулез, лепра Паразитарные Спирохетозы Иммунологические заболевания Ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит Сывороточная болезнь Побочное действие лекарственных средств: фенитоин, гидралазин, аллопуринол Ангиоиммунобластная лимфаденопатия Злокачественные новообразования Гематологические: острый и хронический лейкоз Метастазы опухолей в лимфатические узлы Эндокринные заболевания Тиреотоксикоз Болезни липидного накопления Болезни Гоше и Нимана—Пика Прочие болезни Гигантская гиперплазия фолликулов лимфатического узла, синусный гистиоцитоз, дерматопатический лимфоаденит, саркоидоз, амилоидоз, синдром поражения кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (болезнь Кавасаки), многоочаговый гранулематоз клеток Лангерганса (эозинофильный).

Пациент Л., 1959 года рождения, из анамнеза принимал участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Поступал в пульмонологическое отделение с жалобами на боли в грудной клетке, слабость, похудание (со слов пациента похудел за последний месяц на 6 кг), с подозрением на внебольничную пневмонию (см. рис.1) после курса амбулаторного лечения, эффекта от которого не отмечал.

Рисунок 1. Обзорная р-грамма в прямой проекции пациента на момент поступления в пульмонологическое отделение. Сгущение лёгочного рисунка в нижнем лёгочном поле слева было истолковано как пневмония.

Общий анализ крови на момент поступления не имел существенных отклонений. На фоне антибиотикотерапии через неделю (28.11) произошли изменения на р-грамме (см. рис. 2) и в общем анализе крови (лейкоцитов 4,2*10^9, эозинофилов- 4%, палочкоядерных-35%, сегментоядерных-24%, моноцитов-14%, СОЭ- 31 мм/час; показатели красной крови были в норме).

Рисунок 2. Обзорная р-грамма в прямой проекции на фоне противовоспалительного лечения. Увеличение размеров л/узлов корней лёгких, снижение пневматизации слева в нижнем лёгочном поле

поле.

Также выявилось резкое увеличение над- и подключичных, шейных, аксиллярных л/узлов с обеих сторон. Пациент стал отмечать кожный зуд, потливость, жжение в областях увеличенных л/узлов. Сохранялись боли за грудиной, выраженная общая слабость. Была заказана компьютерная томография органов грудной полости (рис. 3). Общие анализы крови в динамике: 02.12-количество лейкоцитов возросло до 18,7*10^9, палочкоядерных-4 %, сегментоядерных- 12%, лимфоцитов-77%, моноцитов-7%, СОЭ-15 мм/час; 09.12- лейкоцитов 13,6*10^9, эозинофилов-1%, палочкоядерных- 4%, сегментоядерных-45%, лимфоцитов45%, моноцитов-5%, СОЭ-30 мм/час, тромбоцитов- 560*10^9. По данным УЗИ от 02.12- паховая, шейная, над- и подключичная, аксиллярная лимфаденопатия.

Рисунок 3.МСКТ грудной полости. Увеличение медиастинальных, корневых, аксиллярных л/узлов на фоне лечения.

Противовоспалительное лечение продолжалось, общий анализ крови от 16.12- лейкоцитов 8,3*10^9, эозинофилов-2%, палочкоядерных- 8%, сегментоядерных-27%, лимфоцитов-54%, моноцитов- 9%, СОЭ 20 мм/час. На обзорной рентгенограмме была выявлена следующая картина (см. рис. 4). По результатам УЗИ отмечалось уменьшение размеров л/узлов в описанных выше анатомических областях.

Рисунок 4. Нормализация размеров л/узлов корней лёгких.

Была выполнена пункционная биопсия подмышечного л/узла (цитологически выявлены укрупнённые одноядерные ретикулярные с пролиферацией клетки, по морфологии сходные с молодыми клетками Березовского- Штернберга), эксцизионная биопсия подмышечного л/узла (патогистологическое заключение- хронический неспецифический васкулярный лимфаденит), стернальная пункция (пунктат костного мозга содержит умеренное количество клеточных элементов, значительное раздражение миелоцитарного ростка, эритроидный ряд сужен. Количество мегакариоцитов в норме, они функционально полноценны. Отмечаются митозы и единичные ретикулярные клетки- изменения, не характерные для ЛХ, так как не отмечалось преобладание лимфоидного ростка).

Цитологическая справка: опухолевым субстратом лимфомы Ходжкина является гигантская клетка Штернберга (синоним: клетка Берёзовского-Штернберга, Штернберга-Рид, Березовского-Штернберга-Рид), она представляет собой малигнизированный клон клеток лимфоидного ряда, происходящего из герминального (зародышевого) центра фолликулов лимфоузла и в 80% случаев имеют В- клеточную природу, а в 20% Т-клеточную. Предшественником клетки Штернберга является одноядерная клетка Ходжкина, которая имеет сходство с иммунобластами, которые также имеют одноядерную структуру и являются проявлением реактивного состояния при антигенной стимуляции. Учитывая отсутствие клеток Штернберга в пунктате костного мозга, удалённом лимфоузле, с большой долей вероятности можно утверждать, что описанные цитологом клетки, сходные с молодыми клетками Штернберга, являлись иммунобластами. Учитывая противоречивые результаты цитологического и гистологического исследования, для полноты картины была выполнена МСКТ брюшной и полости малого таза- увеличения л/узлов брюшной полости, забрюшинного пространства не выявлено, равно как и увеличения печени и селезёнки. Пациент консультирован в РНПЦ онкологии и медицинской радиологии г. Минска, диагноз лимфомы Ходжкина не был подтверждён.

Выводы Увеличение л/узлов встречается при ряде заболеваний, в том числе и неопухолевого характера, может носить генерализованный характер, сочетаться с подобными на паранеопластические симптомами (общая слабость, потеря массы тела, кожный зуд, профузные ночные поты). Морфологическое сходство иммунобластов и клеток Ходжкина может привести к ошибочным диагнозам, главенствующую роль играет патогистологическое исследование, в сложных случаях может применяться иммунофенотипирование. Важна динамическая оценка роста лимфоузлов, их ответ на антибиотико- и противовирусную терапию.

RECIST 1.1 CHOI

Response Evaluation Criteria In Solid Tumors Оценка эффекта от лечения солидных опухолей

ИЗМЕРЕНИЕ РАЗМЕРОВ ОЧАГОВ Максимум 5 очагов в общем (и до 2 в одном органе) могут быть определены в начале заболевания и измеряются в течение курса терапии

МИНИМАЛЬНЫЙ РАЗМЕР ИЗМЕРЯЕМОГО ОЧАГА ≥ 10 мм LD для экстранодальных поражений  ≥ 15 мм по короткой оси (КО) для узловых поражений  ≥ 10 мм LD при клинической манифестации (измерять с помощью штангенциркуля)  20 мм LD для рентгенологического исследования грудной клетки (если очаги четко отграничены и находятся на фоне воздушной лёгочной паренхимы);  КТ предпочтительнее УЗИ не может быть альтернативой. 

МИНИМАЛЬНЫЙ РАЗМЕР ИЗМЕРЯЕМОГО ОЧАГА

ИЗМЕРЯЕМЫЙ ОЧАГ уменьшился до 0 мм  уменьшился до неизмеряемого (актуальный размер, например, 2 мм, если его можно измерить)  уменьшился до неизмеряемого, но его трудно измерить (по умолчанию- 5 мм) 

для снижения частоты ложных ответов или прогрессирования

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ Лимфатические узлы считаются патологически увеличены, если они> 10 мм по КО. Чтобы они были измеримыми, узлы д.б. ≥ 15 мм в КО. Узловые поражения с КО> 10 мм и <15 мм не являются измеримыми. Сумма диаметров (ДО используют для оценки экстранодальных поражений-мишеней, КО для поражения узлов) измеряется в течении курса терапии.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ

КОСТНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Литические или смешанные очаги поражения костей могут считаться измеримыми на КТ/МРТ, если присутствуют минимальные критерии измеримости.  Бластическое поражение костей и поражение костей, оцененное на ОСГ, ПЭТ, или просто отображённые на пленке, не является измеримым. 

КИСТОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ Поражения, которые отвечают радиологическим критериям простой костной кисты, не являются злокачественными.  Считается, что кистозные метастазы могут быть измеримыми, если они отвечают минимальным критериям. Предпочтительными для оценки являются некистозные поражения. 

ПОРАЖЕНИЯ С ПРЕДШЕСТВУЮЩИМ МЕСТНЫМ ЛЕЧЕНИЕМ Поражения в ранее облученных участках (или областях получавших местную терапию) являются неизмеримыми, пока заболевание прогрессирует, не смотря на проводимую терапию.

СЛИШКОМ МАЛЫЕ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ Если очаги становятся слишком малые для измерения, их считают равными 5 мм. Если очаги исчезают, их считают равными 0 мм.

РАЗДЕЛЕННЫЕ ИЛИ СЛИВАЮЩИЕСЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ Если есть экстранодальный узел-мишень, то ДО фрагментированных узлов суммируются. Если узел сливающийся, выделяется наибольшая ДО этого узла.

ПОЛНЫЙ ОТВЕТ НА ХТ ПО подразумевает под собой полное исчезновение всех экстранодальных узлов, регресс всех л/узлов до 10 мм и менее по КО, нормализация уровня онкомаркёров.

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Если сумма диаметров увеличилась на 20% и более, 5 мм и более от наименьшего (в том числе базовых, если они наименьшие).  При невыполнении измерений: для «однозначной прогрессии» необходимо существенное ухудшение общего состояния, требующего прекращения терапии  При выполнении измерений: для «однозначной прогрессии» увеличение общей опухолевой массы должно быть сопоставимо с понятием прогрессирования 

ОЦЕНКА НОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ 



Определение нового поражения должно быть точным и не связанным с различиями в технике сканирования, а также не должно быть ложного нового поражения («новые» очаги могут быть результатом исцеления кости либо реактивации уже существующих поражений). Если трактовка картины затруднена, необходимы контрольные исследования. Если после контрольных исследований выявляется прогрессирование, оценка узлов производится от исследования, первого выявившего новых очаг. Поражения, выявленные в анатомических областях, ранее не исследовавшихся, считаются новыми. Изменения, выявленные на УЗИ, необходимо подтверждать на КТ/МРТ.

ПЭТ  



Новые очаги можно определить с помощью ПЭТ. Начальное ПЭТ, не выявившее очагов, в последующем- выявившее, говорит о прогрессировании процесса (новые очаги). Если ПЭТ в начале не проводилась, а в дальнейшем была проведена и выявила новые очаги, требуется КТ-подтверждение появления новых очагов. Если КТ подтверждает наличие новых очагов, начало прогрессирования считают момент проведения ПЭТ. Если ПЭТ не выполнялась в начале, в дальнейшем была выполнена и выявлены новые очаги, что подтвердило результат ранее выполненного КТ, прогрессирования нет.

РЕЦИДИВ Для пациентов, у которых очаги исчезли, а затем вновь появились, необходимо попрежнему производить измерения с дальнейшей суммацией. Ответ будет зависеть от статуса других очагов. Пациентов с полным эффектом от ХТ и выявленным в последующем новыми очагами, переводят в группу с прогрессированием.

ОБЩИЙ ОТВЕТ НА ХТ Общий ответ объединяет динамику очаговмишеней, очагов-не-мешеней и новых поражений, применяемых для оценки поражений, которые не измеряли

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ОТВЕТА Понятие полного эффекта и прогрессирования требуют оценки только для нерандомизированных исследований, когда ответ является первичной конечной точкой. В этих исследованиях последующее подтверждение PR с одним промежуточным контролем SD будет приемлемым.

КТ Диагностика патологии желудочнокишечного тракта с применением нейтрального орального контрастирования. КТ Энтерография.

Radioraphia.ru Mario Taha MD Ершово Московская Обл. 17-20 Мая 2012

Диагностическая визуализация желудочно кишечного тракта: -Эндоскопия (желудок, толстая кишка) -Флюороскопия с бариевой взвесью (желудок, толстая кишка) -Компьютерная томография (с позитивным или нейтральным оральным контрастированием) -Магнитно резонансная томография -ПЭТ КТ, сцинтиография

Ценность КТ с нейтральным оральным контрастированием -С появлением мультидетекторных аппаратов КТ произошел "бум" в диагностики патологии ЖКТ. -Последние 10 лет публикуется множество наблюдений широкого спектра патологии кишечника с применением нейтральных оральных контрастов -Сравнение позитивных и нейтральных оральных контрастов выявляет преимущество последних для диагностики патологии ЖКТ. -Последние рекомендации советуют полностью отказаться от позитивного орального контрастирования у определенных групп пациентов.

...The present results show that the neutral oral contrast agent (mannitol) produced better distension, better homogeneity and better delineation of the bowel wall leading to a higher overall image quality than the positive oral contrast medium in a non-selected patient population...

Критерии целесообразности применения различных радиологических методов ACR

Нейтральные контрастные среды: •

VOLUMEN: взвесь бария сульфата с сорбитолом в очень низкой концентрации, имеет сертификат FDA.

•

PEG (ПЭГ): препараты на основе полиэтилен гликоля, наиболее известные представители Фортранс, Klean Prep. Является лучшим нейтральным контрастом после Volumen.

•

Питьевая вода

• • • • •

Метил целлюлоза* Вода с сорбитолом* Лактулоза* Ананасовый сок, молоко* * В последнее время практически не используются.

Собственный опыт применения нейтральных контрастныx сред

•

В нашей клинике нейтральные оральные контрасты используются в рутинном порядке с конца 2010, позитивные контрасты практически не применяются.

•

С ноября 2010 года по апрель 2012 было выполнено более 900 исследований КТ брюшной полости с применением нейтральных контрастных сред.

•

При таргетной визуализации печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы, назначаем пить 600-700 мл питьевой воды за 20-15 минут до начала исследования.

•

При подозрении на патологию желудочно-кишечного тракта или хирургическую патологию, назначаем прием препаратов ПЭГ по протоколу.

Протокол приема нейтральных контрастов на основе ПЭГ при КТ брюшной полости:

•

Рутинное исследование: 1 пакет ПЭГ на 1,5 лира воды, пить малыми дозами в течении 60 минут. На столе 2-3 стакана питьевой воды для заполнения желудка.

•

Данный протокол оптимален для адекватного заполнения ЖКТ и хорошо переносится пациентами.

•

Протокол применяется при рутинном обследовании, когда нет четкого клинического диагноза, подозрении на хирургическую патологию, подозрении на онкологию.

Протокол приема нейтральных контрастов на основе ПЭГ при КТ брюшной полости:

•

КТ энтерография: 1 пакет ПЭГ/Volumen на 1500-1350 мл воды, пить по 450 мл каждые 10-15 минут. На столе - 250 мл питьевой воды сразу перед исследованием.

•

Этот протокол нацелен на хорошее заполнение и растяжение сегментов тонкого кишечника.

•

Применяется при подозрении на Болезнь Крона, синдромах мальабсорбции, кровотечении из верхних отделов ЖКТ, синдроме раздраженного кишечника.

Противопоказания:

• Абсолютным противопоказанием является острая декомпенсировнная кишечная непроходимость и наличие аллергии на препараты ПЭГ

• Относительным противопоказанием является очень тяжелое состояние пациентов, когда они не могут пить контрастную среду или наличие выраженной тошноты, рвоты.

Внутривенное контрастирование, фазы исследования:

•

Всем пациентам проводиться болюсное в/в контрастирование (мы используем Omnipaque в концентрации 300 мг/мл)

• • •

Доза контраста зависит от веса пациента - 2 мл контраста на 1 кг веса

•

При КТ энтерографии выполняется энтерическая фаза - сьемка производится на 40й секунде от начала болюса. Толщина среза 1 мм, коллимация 16х0.75 (16 срезовый КТ аппарат) для получения высококачественных корональных реконструкций.

• •

Всем пациентам производятся корональные реконструкции.

Скорость введения контраста - 4 мл/секунду При рутинном исследовании, выполняются две фазы: поздняя артериальная на 35-37 секундe от начала болюса и портально-венозная фаза на 60-70 секунде от начала болюса. Толщина среза 2 мм.

Дополнительные фазы могут производится в зависимости от ситуации.

Анатомия ЖКТ

Слои стенки кишечника: слизистая, подслизистая, мышечная и серозная оболочка.

Патология желудка

•

Эндоскопия остается золотым стандартом диагностики патологии желудка

•

КТ позволяет проводить как раннюю диагностику патологии желудка, так и выполнять контрольную оценку состояния желудка после лечения.

•

КТ является высоко-информативным методом при острой хирургической патологии желудка

•

Основные ошибки интерпретации при КТ желудка происходят при его неполном расправлении

КТ признаки патологии желудка

• • •

Утолщение стенки и слизистых (складок)

• • • • •

Изъязвление слизистых

Сужения просвета Растяжение просвета (при обструкции выходного отдела желудка) Опухоли и образования Дивертикулы Диафрагмальная грыжа Заворот

Утолщение слизистых и складок желудка

• • • • • • • • • •

Плохое растяжение просвета желудка контрастной средой Гастрит (наиболее часто при инфекции H. Pylori) Панкреатит Портальная гипертензия Варикозное расширение вен Синдром Золлингера Эллисона Гиперпластический гастрит (болезнь Менетрие) Эозинофильный гастрит Амилоидоз Саркоидоз

Сужение просвета

•

Онкология: первичный рак желудка, вторичное поражение при других формах рака ЖКТ, метастазирование в желудок

•

Воспалительные процессы: рубцовая деформация, после химических ожогов, постлучевое поражение, болезнь Крона, эозинофильный гастрит, саркоидоз

• •

Инфекция: туберкулезное поражение, сифилис

•

Амилоидозе

Сдавливание извне: при спленомегалии, аневризме аорты, панкреатических псевдокистах

Изъязвление слизистых

• •

Гастрит вызываемый H. Pylori (язвенная болезнь)

•

Гранулематзное поражение (болезнь Крона, туберкулез)

• •

Химический ожог

Поражение слизистых при длительном приеме нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)

Постлучевое поражение

Опухоли и образования

• Исходящие из слизистой оболочки:

полипы, аденокарцинома (рак) желудка, метастазы

• Исходящие из подслизистого слоя:

лейомиома/лейомиосаркома, ГИСТ, лимфома, липома, гемангиома, нейрогенные опухоли, метастазы, вариксы

Нормальная КТ презентация Желудок:

Нормальная КТ презентация Желудок гастро-эзофагальное соустье:

Нормальная КТ презентация Желудок складки слизистой:

Нормальная КТ презентация Желудок пилорический отдел:

Желудок: ранняя артериальная фаза нет усиления слизистых

Желудок: энтерическая фаза нормальное усиление слизистых

Желудок: перистальтика

Желудок: контрастное усиление за счет суммации складок при неполном расправлении

Желудок: контрастное усиление за счет суммации складок

Растяжение просвета при аортo-мезентериальной компрессии

Диафрагмальная грыжа

Гастрит H. Pylori

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит (болезнь Менетрие)

Пенетрирующая язва желудка (пенетрация в левую долю печени)

Острый гастрит на фоне длительного приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)

Перфорация желудка - позитивный оральный контраст (нативное исследование)

Компрессия желудка извне при спленoмегалии

Перстневидноклеточный рак желудка (утолщение слизистой)

Рак желудка - заполнение желудка позитивной контрастной средой

ГИСТ (гастро-интестинальная стромальная опухоль)

Лимфома с обструкцией выходного отдела желудка

Инвазия желудка при раке поджелудочной железы

Сосудистая аномалия Делафуа (Dieulafoy's Lesion)

КТ Визуализация двенадцатиперстной кишки •

Для адекватной визуализации необходимо адекватное заполнение желудка водой на столе, сразу перед исследованием.

•

Зачастую 12 пк бывает частично спазмирована, даже при хорошем заполнении желудка.

•

Спектр патологии и КТ презентация схожи с аналогичными в желудке, с преобладанием воспалительных поражений над онкологией.

•

Обструкция на уровне 12 пк кишки наиболее часто бывает при рубцевании язвы, что приводит к Gastric Outlet Obstruction Syndrome.

• •

Дупликационные кисты зачастую локализуются именно в 12 пк. Дивертикулы 12 пк весьма нередкая диагностическая находка, и в большинстве наблюдений не представляют собой важной клинической ценности.

Нормальная КТ презентация двенадцатиперстной кишки

Нормальная КТ презентация двенадцатиперстной кишки (Фаттеров сосок)

Дивертикул 12 перстной кишки

Прикрытая перфорация язвы двенадцатиперстной кишки

Язва двенадцатиперстной кишки с формированием абсцесса

Рак двенадцатиперстной кишки

Карциноид двенадцатиперстной кишки

Дупликационная киста двенадцатиперстной кишки

КТ Визуализация тонкой кишки • •

Таргетное исследование тонкой кишки - КТ энтерография.

•

Некоторыми авторами были опубликованы данные свидетельствующие о том, что КТ энтероклизис не имеет особого или решающего преимущества перед адекватно выполненной КТ энтерографией.

•

КТ энтерография может быть безопасно выполнена в условиях частного медицинского центра.

•

Адекватная подготовка пациентов и соблюдения протокола заполнения кишечника контрастной средой - залог успеха исследования.

•

Подготовка пациентов для КТ энтерографии схожа с подготовкой пациентов для колоноскопии (диета за 24 часа, прием слабительных препаратов, пр...).

•

Некоторые авторы считают достаточным полный отказ от приема пищи за 12-6 часов до исследования в сочетании с приемом большого количества питьевой воды.

В настоящее время КТ энтерография является основным и практически единственным методом визуализации при патологии тонкого кишечника.

КТ Визуализация тонкой кишки

КТ энтерография:

• 1 пакет ПЭГ на1500 мл воды, пить по

400-500 мл каждые 10 минут. На столе 250 мл питьевой воды сразу перед исследованием.

• энтерическая фаза - сьемка производится на 40й секунде от начала болюса. Толщина среза 1-2 мм, коллимация 16х0.75 (16 срезовый КТ аппарат) для получения высококачественных корональных реконструкций.

КТ энтерография Премедикация?

• Вопрос назначения премедикации перед КТ энтерографией является весьма дискутабельным

• В США применяют препараты глюкагона, в Европе рекомендуют Бускопан

• В нашей клинике мы прибегали к

назначению пациентам Бускопана в 3-4 случаях, при выраженном кишечном дискомфорте и сильных спазмax

Основные причины неудовлетворительного качества исследования и возможные ошибки

•

Главная цель - добиться адекватного растяжения просвета тонкого кишечника!

•

Пациент не соблюдал протокол орального приема контрастной среды

•

Спазм тонкого кишечника, очень быстрый пассаж контрастной среды (применение премедикации?)

•

Прием некоторых таблетированных препаратов, которые могут выглядеть как гиперденсные образования в просвете кишечника

•

Неправильное выполнение в/в болюсного контрастирования (2 мл контраста на 1 кг веса, энтерическая фаза на 40-ой секунде)

Основные положения при интерпретации:

•

В норме, слизистые тощей кишки имеют более выраженное контрастное усиление и количество складок в сравнении с подвздошной

•

Нормальная толщина стенки тонкой кишки не должна превышать 2-3 мм при хорошем растяжении просвета

•

При неполном расправлении просвета или спазмe стенка кишки будет выглядеть утолщенной, с более выраженным накоплением контраста за счет суммации слизистых оболочек

•

Такая же картина (утолщенные стенки с более выраженным накоплением) может встречаться при травме брюшной полости (шоковый кишечник), а так же при циррозе и застойной печени за счет гемодинамических нарушений (стаз кровообращения)

Основные положения при интерпретации:

•

Всегда необходимо оценивать предлежащий жир и состояние питающих сосудов. Находки в брыжейке зачастую являются ключевыми для определения окончательного диагноза. За счет этого у худых пациентов с малым количеством внутри брюшинного жира, адекватная интерпретация исследования зачастую бывает затруднена.

•

Необходимо всегда обращать внимание на протяженность поражения, имеет ли патология диффузный или сегментарный характер, равномерность утолщения стенок, характер усиление слоев стенки кишки (диффузное, только слизистая, слизистая и серозная оболочки, etc...), наличие включения жира в стенке кишечника

•

Отек подслизистого слоя с контрастным усилением слизистой и серозной оболочки (target sign -мишень), а также диффузное поражение как правило свидетельствуют в пользу доброкачественного характера патологии.

Нормальная КТ презентация тонкого кишечника адекватное заполнениe просвета кишечника

складки тощей кишки

Нормальная КТ презентация тонкого кишечника адекватное заполнениe просвета кишечника

складки тощей кишки

Нормальная КТ презентация тонкого кишечника складки тощей кишки

Нормальная КТ презентация тонкого кишечника адекватное заполнениe просвета подвздошной кишки, спазм петель тощей

Нормальная КТ презентация тонкого кишечника Заполнение позитивной контрастной средой

Нормальная КТ презентация тонкого кишечника Контрастирование стенок за счет спазма петель тонкого кишечника

Гиперденсные включения в просвете кишечника, симулирующие наличие патологических образований

Контрастирование стенок при застойных нарушениях кровообращения

Шоковый кишечник при травме брюшной полости

Что это?

Что это? срезы 5 мм аденокарцинома тонкой кишки

КТ признаки патологии тонкого кишечника

• Утолщение стенки • Патологическое усиление стенки • Сужение просвета • Расширение просвета • Наличие образования, опухоли

КТ признаки патологии тонкого кишечника

Диагностический алгоритм оценки патологических изменений тонкого кишечника

Распространение поражения:

•

проксимальные отделы (12 пк, тощая кишка) лямблиоз; болезнь Виппла; целиакия; рак (аденокарцинома)

•

дистальные отделы - болезнь Крона; инфекции: туберкулезное поражение, иерсинеоз, кампилобактер, цитомегаловирус; лимфома, карциноид

•

ограниченное поражение: онкология (как правило злокачественный процесс); инвагинация; травма; постлучевые изменения; эндометриоз; гранулематозное воспаление; перфорация и т.д.

•

сегментарное поражение - болезнь Крона; кровоизлияние; лимфома; лучевой энтерит; ишемия; некоторые инфекции

Распространение поражения:

• диффузное поражение -

гипоальбуминемия; хроническая мезентериальная ишемия; васкулит; ангиоэдема; инфекционный энтерит

• наличие сохраненных участков

чередующихся с участками поражения (Skip zones) - болезнь Крона

• сопутствующее поражение желудка -

болезнь Крона, эозинофильный энтерит

• сопутствующее поражение толстой кишки - болезнь Крона

Состояние стенок:

•

отек подслизистой с усилением слизистого и серозного слоя, признак мишени (target sign) ангиоэдема; гипоальбуминемия; застой кровообращения при хронической сердечной недостаточности; цирроз печени; инфекции; болезнь Крона, васкулиты

•

диффузное гомогенное усиление стенки хроническое воспаление, постлучевая энтеропатия; болезнь Крона; лимфома

•

отсутствие усиления или слабо выраженное усиление стенки: ишемия, некроз

•

пневматоз (газ в стенке кишечника): ишемия, разрыв слизистой, идиопатический

Состояние брыжейки:

• • • • • • •

Сосуды:

•

нежные уплотнения (признак тумана - misty fat) - воспаление; отек; инфекция, лимфома; лимфангиоэктазия; обструкция лимфатических сосудов

•

мягкотканное образование с контрастным усилением - рак/карцинома; карциноид; лимфома; метастаз

• • • •

Лимфатичские узлы:

подчеркнутость сосудов (признак расчески - comb sign) - воспаление, инфекция окклюзия сосудов - тромбоз, эмболия аневризмы/псевдоаневризмы - васкулит, посттравматические газ в системе портальной вены - ишемия, разрыв слизистых Жир: пролиферация, грубая трабекуляция - болезнь Крона (признак ползучего жира creeping fat)

увеличенные лимф. узлы - инфекция, воспаление; рак/карцинома; лимфома гиподенсные лимф. узлы - болезнь Виппла выраженное контрастное усиление лимф. узлов - саркома Капоши

Инфекционный энтерит с мезаденитом

Инфекционный энтерит

Лямблиоз

Целиакия

Дивертикул тощей кишки с обструкцией тонкого кишечника за счет пассажа безоара

Гастро-интестинальная стромальная опухоль (ГИСТ)

Ишемия

Кишечная непроходимость

Грыжа в стенку брюшной полости после илеостомии

Болезнь Крона •

Идиопатическое воспаление, поражающее все слои стенки кишечника, а также все сегменты ЖКТ, с исходом в фиброз, образованием стриктур, фистул, абсцессов и обструкции кишечника

•

Тонкий кишечник поражается в 80% случаев; у 1/3 больных отмечается поражение дистальных отделов подвздошной кишки (терминальный илеит)

•

Заболевание имеет два возрастных пика: в 20-25 лет и в 50-70 лет

•

КТ энтерография позволяет достоверно выявлять болезнь Крона и оценивать вне кишечные проявления/осложнения этого заболевания

•

На данный момент, именно КТ энтерография является "золотым стандартом" диагностической визуализации при подозрении на болезни Крона, а также для контроля лечения

Основные КТ признаки при болезни Крона

• • •

Утолщение стенки кишки

•

Трабекуляция внутри брюшинного жира предлежащего к пораженному сегменту кишки

•

Подчеркнутость питающих сосудов пораженного сегмента кишки (comb sign - расческа)

•

Чередование участков не измененного кишечника с пораженными сегментами (skip)

•

Наличие участков сужения и расширения (стриктуры кишечника)

•

Формирование фистул и межкишечных абсцессов

Контрастное усиление стенки кишки Слоистость стенки кишки (mural stratification) за счет различного характера усиления слоев кишечной стенки

Основные КТ признаки при болезни Крона

•

Визуализация жировых включений в стенке кишки указывает на хронический или старый процесс

•

Сохранение отека подслизистого слоя свидетельствует в пользу активного воспаления

•

Мягкотканная плотность стенки кишки соответствует формированию воспалительного инфильтрата

•

Утолщение стенки кишки зачастую бывает асимметричным, больше выражен на стороне прикрепления брыжейки

•

Признак расчески - когда брыжеечные сосуды подходят к стенке пораженного участка кишки под прямым углом - также является признаком активного воспаления

•

Многие авторы отмечают ассоциацию болезни Крона с сакроилеитом, холелитиазом и нефролитиазом, а также первичным склерозирующим холангитом

•

Описаны случаи сочетания болезни Крона с лимфомой

4 основных типа усиления стенки пораженной кишки с формированием признака слоистости (stratification)

•

Изолированное усиление слизистой без отека подслизистого слоя (mucosal enhancement)

4 основных типа усиления стенки пораженной кишки с формированием признака слоистости (stratification)

•

Усиление слизистой с отеком подслизистого слоя (bilaminar stratification)

4 основных типа усиления стенки пораженной кишки с формированием признака слоистости (stratification)

•

Усиление слизистого и серозного слоя с отеком подслизистого слоя (trilaminar stratification)

4 основных типа усиления стенки пораженной кишки с формированием признака слоистости (stratification)

•

Трансмуральное усиление всех слоев стенки (transmural enhancement)

Вы еще спрашиваете почему надо использовать нейтральное контрастирование?

КТ энтерография, Болезнь Крона

Утомились немного?

Осталась еще часть по толстой кишке...

Она будет размещена на сайте radiographia.ru!

Магнитно-резонансная томография в диагностике травматических повреждений коленных суставов Центр магнитно-резонансной томографии КРАМАТОРСК 2012 Saturday, May 19, 12

ПЛАНИРОВАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

COR Saturday, May 19, 12

SAG

AKS

ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

Saturday, May 19, 12

АНАТОМИЯ КОЛЕННОГО СУСТАВА

Saturday, May 19, 12

ПЕРЕДНЯЯ КРЕСТООБРАЗНАЯ СВЯЗКА начинается от заднего отдела внутренней поверхности латерального мыщелка бедра и прикрепляется кпереди и латерально от переднего межмыщелкового возвышения

Saturday, May 19, 12

ЗАДНЯЯ КРЕСТООБРАЗНАЯ СВЯЗКА

Начинается от внутренней поверхности медиального мыщелка бедра и прикрепляется в заднем отделе межмыщелковой области большеберцовой кости

Saturday, May 19, 12

МЕДИАЛЬНАЯ КОЛЛАТЕРЛЬНАЯ СВЯЗКА Начинается от медиального надмыщелка бедра и прикрепляется к медиальной поверхности большеберцовой кости

Saturday, May 19, 12

ЛАТЕРАЛЬНЯ КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ СВЯЗКА Латеральная коллатеральная связка имеет косой ход, кзади и вниз от латерального надмыщелка бедра к головке малоберцовой кости

Saturday, May 19, 12

ЗАДНЯЯ МЕНИСКО-БЕДРЕННАЯ СВЯЗКА (Wrisberg) следует от заднего края латерального мениска вверх и медиально к внутренней поверхности медиального мыщелка бедра

Saturday, May 19, 12

ПЕРЕДНЯЯ МЕНИСКО-БЕДРЕННАЯ СВЯЗКА (Humphry) начинается от переднего отдела медиального мениска, идет вверх и латерально к медиальной поверхности латерального мыщелка бедра

Saturday, May 19, 12

ПЕРЕДНЯЯ ПОПЕРЕЧНАЯ МЕЖМЕНИСКОВАЯ СВЯЗКА соединяет переднюю поверхность обоих менисков

Saturday, May 19, 12

ПЕРЕДНЯЯ ПОПЕРЕЧНАЯ МЕЖМЕНИСКОВАЯ СВЯЗКА Симулирует разрыв переднего рога мениска

Saturday, May 19, 12

СВЯЗКИ НАДКОЛЕННИКА 1. сухожилие четырехглавой мышцы бедра 2. собсвенная связка надколенника 1

Saturday, May 19, 12

СВЯЗКИ НАДКОЛЕННИКА Медиальный и латеральный поддерживатели надколенника

Saturday, May 19, 12

МЕДИАЛЬНЫЙ МЕНИСК КОЛЕННОГО СУСТАВА

Менее подвижен, так как связан с медиальной коллатеральной связкой, поэтому травматические повреждения его происходят чаще. Saturday, May 19, 12

ЛАТЕРАЛЬНЫЙ МЕНИСК КОЛЕННОГО СУСТАВА

Более подвижен, чем внутренний, поэтому его травматические повреждения происходят реже. Saturday, May 19, 12

ПОВРЕЖДЕНИК СВЯЗОК КОЛЕННОГО СУСТАВА ПО

Травмы связок классифицируются следующим образом: Степень 1. Жидкость вокруг связки Степень 2: Жидкость вокруг связки с частичным нарушением волокон связок Степень 3: Полный разрыв волокон связки

Saturday, May 19, 12

МРТ-признаки повреждения связок коленного сустава: - повышение интенсивности сигнала на Т2-изображениях; - неоднородность структуры - изменение диаметра (утолщение или истончение) - изменения в виде отека прилежащей подкожной клетчатки ( повышение интенсивности сигнала на Т2- и снижение на Т1- изображениях)

Saturday, May 19, 12

ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕДИАЛЬНОЙ КОЛЛАТЕРАЛЬНОЙ Повреждение происходит чаще всего при избыточном отклонении голени кнаружи и ее наружной ротации

Saturday, May 19, 12

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛАТЕРАЛЬНОЙ КОЛЛАТЕРАЛЬНОЙ прямой удар в переднемедиальную область колена – при этом голень отклоняется кнутри, а связка растягивается и разрывается

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ ПЕРЕДНЕЙ КРЕСТООБРАЗНОЙ СВЯЗКИ резкая внутренняя ротация большеберцовой кости и ее смещение кпереди

ангуляция задней крестообразной связки Saturday, May 19, 12

Компрессионный перелом латерального мыщелка большеберцовой кости и ушиб латерального мышелка

Saturday, May 19, 12

Компрессионный перелом латерального мыщелка большеберцовой кости и ушиб латерального мышелка

Saturday, May 19, 12

Отрыв передней крестообразной связки от места прикрепления к большеберцовой кости с отрывным переломом межмыщелкового возвышения (перелом Сегонда)

Saturday, May 19, 12

В американском футболе было самое высокое число повреждений ПКС (45% от общего числа травм передней крестообразной связки). Три из четырех спортивных состязаний с самыми высокими коэффициентами травмы были женскими видами спорта (гимнастика, баскетбол, и футбол). Во всех представленных видах спорта травм среди женщин всегда больше, чем среди мужчин (футбол, баскетбол, лакросс). Исключение составляет хоккей на льду. Во всех исследованиях отмечено, что женщины более подвержены травмам передней крестообразной связки, чем мужчины Hootman J.M., Dick R., Agel J. Epidemiology of Collegiate Injuries for 15 Sports: Summary and Recommendations for Injury Prevention Initiatives. 2007, J Athl Train. vol.42, N.2, pp.311–319

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ ЗАДНЕЙ КРЕСТООБРАЗНОЙ СВЯЗКИ

Saturday, May 19, 12

ГЕМАРТРОЗ ПРИ РАЗРЫВАХ СВЯЗОК КОЛЕННОО

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВЫ МЕНИСКОВ 1. начальный разрыв ( продольный разрыв заднего рога). 2. вертикальный разрыв ( обычно травматические или дегенеративные). 3. разрыв по типу «ручки лейки»( является обширным, продольно-вертикальным разрывом). 4. горизонтальный разрыв. 5. периферический разрыв;( разрыв в пределах 5 мм от периферии мениска). 6. ампутирующий разрыв (отсечение свободной границы верхушки мениска). 7. разделение мениска и капсулы. 8. радиальные разрывы.

Saturday, May 19, 12

СТЕПЕНИ ИЗМЕНЕНИЯ МЕНИСКОВ НА МРТ (классификация по Stoller). 0 степень (норма), мениск без изменений. I степень - шаровидное повышение интенсивности сигнала, не связанное с поверхностью мениска. II степень – линейное повышение интенсивности сигнала, не связанное с поверхностью мениска. III степень (разрыв) – повышение интенсивности сигнала, соприкасающееся с поверхностью мениска Saturday, May 19, 12

Saturday, May 19, 12

ГОРИЗОНТАЛЬНЫЙ РАЗРЫВ ЗАДНЕГО РОГА МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА

Saturday, May 19, 12

ВЕРТИКАЛЬНЫЙ РАЗРЫВ ПЕРЕДНЕГО РОГА

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕНИСКА ПО ТИПУ “ РУЧКИ ЛЕЙКИ” (Bucket-handle tear)

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА Симптом двойной задней крестообразной связки

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА ПО ТИПУ “ РУЧКИ ЛЕЙКИ” Симптом двойного переднего рога

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА ПО ТИПУ “ РУЧКИ ЛЕЙКИ”

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА ПО ТИПУ “ РУЧКИ ЛЕЙКИ”

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА ПО ТИПУ “ РУЧКИ ЛЕЙКИ”

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА ПО ТИПУ “ РУЧКИ ЛЕЙКИ”

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА ПО ТИПУ “ РУЧКИ ЛЕЙКИ”

Saturday, May 19, 12

РАЗРЫВ МЕДИАЛЬНОГО МЕНИСКА ПО ТИПУ “ РУЧКИ ЛЕЙКИ”

Saturday, May 19, 12

МЕНИСКОВАЯ КИСТА

Saturday, May 19, 12

ХОНДРОМАЛЯЦИЯ НАДКОЛЕННИКА

Saturday, May 19, 12

ХОНДРОМАЛЯЦИЯ НАДКОЛЕННИКА

Saturday, May 19, 12

ХОНДРОМАЛЯЦИЯ НАДКОЛЕННИКА Разрыв медиального поддерживателя надколенника

Saturday, May 19, 12

ОСКОЛЬЧАТЫЙ ПЕРЕЛОМ МЕДИАЛЬНОГО

Saturday, May 19, 12

Пациентка 37 лет лимфома Хджкина. ремиссия 1,5 г. длительное время принимала стероидные препараты. жалобы на боли в суставах

Saturday, May 19, 12

ИНФАРКТЫ КОСТНОГО МОЗГА

Saturday, May 19, 12

ИНФАРКТЫ КОСТНОГО МОЗГА

Saturday, May 19, 12

ИНФАРКТЫ КОСТНОГО МОЗГА как осложнение лечения лимфомы (Т2 SAG)

Saturday, May 19, 12

ИНФАРКТЫ КОСТНОГО МОЗГА как осложнение лечения лимфомы (Т2 SAG)

Saturday, May 19, 12

ИНФАРКТЫ КОСТНОГО МОЗГА как осложнение лечения лимфомы (T2 WFS)

Saturday, May 19, 12

ИНФАРКТЫ КОСТНОГО МОЗГА как осложнение лечения лимфомы (T2 WFS)

Saturday, May 19, 12

АНАЛОГИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВЫЯВЛЕНЫ ВО ВТОРОМ КОЛЕННОМ СУСТАВЕ И В ПЛЕЧЕВОМ СУСТАВЕ Saturday, May 19, 12

Пациент 27 лет. Травма в анамнезе, жалобы на боль и припухание коленного сустава.

Saturday, May 19, 12