¿Cómo es que la luz cambia a visión?
Presentado por: Adriana Berrocal Gómez
Presentado a: Sandra Liliana Vidales
Fundación universitaria del área andina Facultad de ciencias de la salud Programa de optometría Bogotá 2016
Para que se produzca la visión, primero se debe transformar las imágenes en un código capaz de ser leído por las células neuronales, algo así, como el código binario en las computadoras. Este proceso es conocido como fototransducción. Es un proceso en cascada que se inicia y amplifica en las membranas de los discos de los receptores y tiene como objetivo a los canales de iones de la membrana plasmática de los fotorreceptores. En él participan tres proteínas de la membrana de los discos a saber, Rodopsina, Transduccina y GMPc (guanosin monofosfato) fosfodiesterasa[1]. (Lozano & Iborra, 1996)
Este proceso puede entenderse con la siguiente secuencia de eventos en oscuridad y en condiciones lumínicas en bastones y conos respectivamente ya que es igual para la rodopsina en los bastones y en los tres pigmentos de colores en los conos: 1- En la oscuridad el sodio fluye hacia los segmentos externos de los fotorreceptores, a través de los canales de sodio que mantienen abiertos el guanosin monofosfato cíclico (GMPc) al entrar el sodio, se inicia una descarga de neurotransmisores (glutamato) para realizar sinapsis con las células bipolares. En este caso los conos liberan una cantidad pequeña de neurotransmisores, en cambio los bastones liberan una gran cantidad de neurotransmisores.
Na+
Canal de sodio GMPc Na+ Fotorreceptore
2- En condiciones lumínicas normales la luz singresa al ojo e incide sobre la retina allí las partículas de luz o fotones son absorbidas por medio del fotopigmento visual de los fotorreceptores (cono y bastones). Molecularmente el fotopigmento está compuesto por dos partes, una opsina (glicoproteína) y retinal (derivado de la vitamina A) de las cuales el retinal es la que absorbe la luz y la opsina permite a los fotorreceptores absorber diferentes variaciones de colores en la luz, debido a sus variaciones moleculares. Luz
retinal
Fotorreceptores
Opsina
Rodopsina en bastones
3- En condiciones optimas de luz, una enzima llamada transduccina activa a otra enzima llamada fosfodiesterasa que degrada el GMP(guanosin monofosfato) cíclico. Que es el que mantiene abierto los canales de entrada para el sodio a los fotorreceptores, por lo cual estos se cierran, y el fotorreceptor se carga negativamente (hiperpolarización) por más
tiempo y más completas, haciendo que se liberen en gran cantidad los neurotransmisores en el caso de los conos y muy pocos en el caso de los bastones. 4- Cuando la luz es escasa, el proceso es igual hasta la hiperpolarización la cual es breve y corta y la cantidad de neurotransmisores que se descargan son mínimas, tanto para bastones como conos. Pero los bastones siguen liberando una buena cantidad de neurotransmisores [2]. (Perez, 2013) Esta conducción nerviosa sigue su camino hasta las células bipolares, el procesamiento de señales en la retina se torna muy complejo. Por un lado, existen dos tipos de células bipolares: activadas por la luz y desactivadas por la luz. Las activadas por la luz son inhibidas por la liberación de glutamato en la oscuridad y son activadas en la luz. Las células bipolares desactivadas por la luz son excitadas por la liberación de glutamato en la oscuridad e inhibidas en la luz [3]. (Silverthorn & Johnson, 2014) De allí hacia las ganglionares. Por otra parte, las células horizontales juntan información de conos y bastones o bien las amacrinas combinan información de las bipolares, pero igual toda esa información llega al final a las ganglionares. Viajan por el nervio óptico, se combina la información de ambos ojos en el quiasma óptico y se dirige hacia el núcleo geniculado lateral a sus correspondientes láminas de integración de información, hasta llegar a la corteza occipital más puntualmente en el área 17, 18 y 19, para que las imágenes e información se integren en una sola. Este tema es bueno conocerlos ya que no todos los desordenes en visión son causadas por un defecto refractivo o por laguna patología en segmento anterior. Haciendo que sea indispensable conocer anatómica y funcionalmente la retina y como algo tan pequeño puede iniciar algo tan grande y tan importante como es la visión. Aunque este sea solo un proceso químico de pequeñas células neuronales, si no se completa se vería imposible la iniciación de la conducción nerviosa, por lo cual no se produciría la visión. Cada unión, hiperpolarización y conducción crea una cadena cíclica que no debe romperse. Como profesionales de la salud visual, debemos conocer cada parte que permite nuestra visión. Ya que un solo tornillo que no funcione en esta escalada de células nerviosas, puede hacer que se alteren las demás. Aplicando propiamente estos temas a nivel clínico podemos encontrar problemas congénitos, de vítreo y retina que alteran la transmisión del impulso nervioso, alterando visión diurna o nocturna. Entre los cuales encontramos: -
-
-
Fundus albipuntatus: se causa por retraso de la regeneración de pigmentos visuales, lo cual causa ceguera nocturna o retraso en la adaptación a la oscuridad después de luz brillante. Ceguera nocturna estacionaria congénita: la rodopsina mutante tiene propensión de estimular continuamente la fototransducción, aun sin exposición a la luz, por lo que desensibiliza a los bastones y estos no presentan completa adaptación a la obscuridad. Enfermedad de Oguchi: alteración de la rodopsincinasa, normalmente esta enzima se encarga de degradar la rodopsina, haciendo que esta active de forma continúa a la transduccina. Llevando a recuperación retardada de los bastones.
-
-
Retinosis pigmentaria: no es solo genética, se produce una destrucción gradual de algunas de las células de la retina (principalmente de los fotorreceptores). Caracterizado por una pérdida lenta y progresiva de la visión, que afecta, al menos en sus etapas iníciales, a la visión nocturna y periférica y que en algunos casos conduce a la ceguera. Desprendimiento de vítreo posterior: Se produce por una separación de la hialoides posterior de la cara más interna de la retina, hasta el borde anterior de la base del vítreo. La tracción del vítreo con la retina, produce fosfenos fijos o alteración en la conducción nerviosa [5]. (Rojas Juárez & Saucedo Castillo, 2012)
-
-
-
Roturas en la retina (agugeros y desgarros): los agujeros son redondeados y usualmente atróficos y asintomáticos. Los desgarros pueden ser agudos en forma de herradura y asociados a fotopsias, cuerpos flotantes y a veces visión borrosa. La conducción nerviosa estimulación de esas sección, puede que el estimulo nunca sea enviado [6]. (Bonafonte, Muñoz & Martinez, 1987) Glaucoma: es una enfermedad que se manifiesta con elevación de la presión intraocular por encima de la zona de normalidad, realizando una compresión sobre las paredes y capas internas del ojo, lo cual lleva a que se de la muerte de fibras nerviosas retinales, lo que empieza a impedir la transformación de luz en impulso nervioso, evitando asi la visión desde la periferia hasta el centro de la retina [7]. (Sampaolesi, Zarate & Sampaolesi, 2009) Falta de oxigenación: si el oxigeno no llega a las arterias retínales, estas no van a nutrir de oxigeno las células nerviosas de la retina, por lo cual estas van a morir. Albinismo: grupo de condiciones heredadas. Las personas con albinismo tienen muy poco ó quizás no tengan pigmento en sus ojos, piel ó pelo. Han heredado genes que no producen las cantidades correctas de un pigmento llamado melanina. Los problemas de visión resultan de desarrollos anormales de la retina (ausencia de epitelio pigmentario), lo que hará algo difícil el reflejo de la luz para que llegue a los fotorreceptores y se empiece una adecuada fototransducción y patrones anormales de conexiones de nervios entre el ojo y el cerebro.
Teniendo en cuenta todo esto podemos encontrar que, si la conducción nerviosa se pierde o está alterada para uno de los tipos de fotorreceptores o incluso la cantidad de fotopigmento presente en conos y bastones y en el epitelio pigmentario, esto dificultara la adaptación a las diferentes potencias de luz en el paso del día.
Referencias: 1- Lozano, P., & Iborra, J. (1996). Bioquímica de la visión. [Murcia]: Universidad de Murcia. 2- Perez, T. (2013). Fototransducción-fisiología. Retrieved from https://youtu.be/4uX4tu3YAQ4 3- Silverthorn, D., & Johnson, B. (2014). Fisiología humana. Mésico [etc.]: Editorial Médica Panamericana. 4- Suárez Nieto, C., & Gil-Carcedo, L. (2007). Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: Médica Panamericana. 5- Rojas Juárez, S., & Saucedo Castillo, A. (2012). Retina y vitreo. Mexico: El manual moderno. 6- Bonafonte, S., Muñoz, A., & Martinez, O.(1987). Esquemas clínico- visuales en oftalmología. Barcelona: Doyma 7- Sampaolesi,R., Zarate, J., & Sampaolesi, J. (2009). Glaucoma. La Argentina.