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Anatomofisiología Renal Basado en los artículos de Lola Andreu y Enriqueta Force

INTRODUCCION El aparato excretor es un conjunto de órganos encargados de la eliminación de los residuos nitrogenados del metabolismo (orina) que lo conforman la urea y la creatinina. Su arquitectura se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales. En los invertebrados la unidad básica de filtración es el nefridio, mientras que en los vertebrados es la nefrona o nefrón. El aparato urinario humano se compone, fundamentalmente, de dos partes que son: Los órganos secretores: los riñones, que producen la orina y desempeñan otras funciones.

La vía excretora, que recoge la orina y la expulsa al exterior.

Está formado por un conjunto de conductos que son: Los uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la vejiga urinaria.

La vejiga urinaria, receptáculo donde se acumula la orina.

La uretra, conducto por el que sale la orina hacia el exterior.

El riñón es un órgano par situado en la cavidad abdominal, a ambos lados de las últimas vértebras dorsales y las primeras lumbares, en el espacio retroperitoneal. Tiene una forma ovalada; sus dimensiones son aproximadamente 12 cm de longitud por 6 cm de anchura y 3 cm de grosor, con un peso de unos 150 g. En el polo superior se encuentran las glándulas suprarrenales. El riñón presenta un borde externo convexo y uno interno cóncavo, en cuyo centro se encuentra el hilio renal, lugar por donde entran o salen del riñón las arterias y venas renales, vasos linfáticos, plexo nervioso y pelvis renal.

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El riñón derecho está situado algo más abajo que el izquierdo, al ser desplazado caudalmente por el hígado. Los riñones están cubiertos por una capa de panículo adiposo y por la fascia perirrenal que le sirve de sujeción.

Envolviendo el conjunto se encuentra una capa de tejido conjuntivo que recibe el nombre de cápsula renal.

El uréter es un conducto de unos 25 cm de longitud, que se inicia en la pelvis renal y desemboca en la vejiga urinaria. Los uréteres atraviesan oblicuamente la pared vesical y transcurren durante unos centímetros por debajo del epitelio vesical, de manera que el aumento de presión que se produce en la vejiga durante la micción los comprime, impidiendo el flujo retrógrado de la orina. El uréter está constituido por músculo liso y su función es propulsar la orina desde los riñones a la vejiga.

La vejiga urinaria es un órgano muscular, situado detrás de las sínfisis del pubis, por delante del recto en el varón y del útero en la mujer. Esta constituida por una túnica muscular cuya contracción provoca el vaciamiento de la vejiga. La parte interna esta recubierta por la mucosa vesical que presenta numerosos pliegues, salvo en un área triangular denominada trígono vesical, comprendida entre la desembocadura de los uréteres y el orificio de la uretra o cuello vesical. Alrededor de la abertura uretral el músculo liso forma el esfínter uretral interno, cuyo tono impide que se vacíe la vejiga. La función de la vejiga urinaria es almacenar la orina hasta que llegue el momento de la eliminación. Tiene una capacidad de 300-400 ml y recoge la orina que llega a través de los uréteres.

La uretra es un conducto que se inicia en el cuello de la vejiga, a nivel del esfínter uretral interno, y desemboca en el extremo del glande en el varón, y en la hendidura vulvar, por delante del orificio vaginal, en la mujer.

La uretra femenina es un conducto rectilíneo, con una longitud aproximada de 4 cm, que esta íntimamente relacionado con la pared anterior de la vagina. La uretra masculina constituye una vía común para el aparato urinario y el reproductor. Es más larga que la femenina, mide entre 15 y 20 cm de longitud y en ella se distinguen tres porciones: uretra prostática, uretra membranosa y uretra peneana.

1. ¿Qué observamos en un corte longitudinal del riñón?

Haciendo una incisión longitudinal al riñón según su eje mayor, se aprecian dos áreas bien diferenciadas (fig. 1-1): una externa denominada cortical y una interna llamada médula. La cortical se proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas denominadas de Bertin. La médula se halla formada por un número variable de áreas triangulares denominadas pirámides de Malpighi. El vértice de estas pirámides desemboca en la papila renal. Cada papila termina en unas pequeñas proyecciones en forma de cono, denominadas cálices menores. Estos se unen entre si formando los cálices mayores, que se comunican con la pelvis renal y ésta, con el uréter.

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El parénquima renal puede subdividirse en varios lóbulos, cada uno de ellos contiene una pirámide y un segmento de la corteza. El número total de pirámide oscila entre 12 y 18 en cada riñón.

Fig. 1-1 Esquema del riñón.

2. ¿Qué es la nefrona?

La nefrona es la unidad funcional del riñón (fig. 1-2), estructura microscópica constituida por un corpúsculo renal en comunicación con un túbulo renal. Cada riñón contiene aproximadamente 1.200.000 nefronas. Existen dos tipos de nefronas, unas superficiales ubicadas en la parte externa de la cortical, que representa el 85% del total, y otras mas profundas, llamadas yuxtamedulares, cuyo túbulo penetra profundamente en la medula renal.

El corpúsculo renal de Malpighi esta constituido por la cápsula de Bowman y el ovillo capilar contenido en su interior. La cápsula posee dos aberturas: el polo vascular a través del cual penetra la arteriola aferente y emerge la eferente, y el polo urinario, que comunica con el túbulo renal.

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Fig. 1-2 Esquema de la neurona

3. ¿Qué es el glomérulo renal?

El glomérulo es un ovillo de capilares originados a partir de la arteriola aferente, que tras formar varios lóbulos glomerulares se reúnen de nuevo constituyendo la arteriola eferente. Cada lóbulo esta formado básicamente por varios capilares dispuestos alrededor de una región de soporte o mesangio glomerular. El lóbulo contiene tres tipos de células: endoteliales, mesangiales y epiteliales. La pared de los capilares del glomérulo esta constituida por una membrana basal, revestida en su interior por un endotelio y externamente por células epiteliales (podocitos).

En el glomérulo renal es donde se filtra el plasma sanguíneo formando la orina primitiva. El glomérulo esta recubierto por la cápsula de Bowman, que actúa como recipiente del filtrado del plasma y que da origen, en el polo urinario, al túbulo renal.

4. ¿Qué son los túmulos renales?

Los túmulos renales son unas estructuras canaliculares constituidas por una lámina recubierta en su interior por una capa de células, cuyas características varían a lo largo de su trayecto. Cada túbulo se compone de varios segmentos: proximal, asa de Henle y distal. El túbulo proximal emerge del polo urinario y tiene una primera porción tortuosa situada en la cortical, denominada túbulo contorneado Pág. 5

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proximal. A continuación sigue un segmento recto que desciende por la medula, se incurva y vuelve a ascender hasta el glomérulo. Este segmento se denomina asa de Henle. Las neuronas superficiales tienen una asa de Henle corta, mientras que en las neuronas yuxtamedulares dicha asa es mas larga, casi hasta alcanzar la papila renal. Por ultimo, el túbulo distal se hace ascendente y en la porción cortical sigue nuevamente un trayecto tortuoso, denominado túbulo contorneado distal. Este desemboca en el túbulo colector, estructura que recoge la orina procedente de varias neuronas y desemboca en el cáliz a través de la papila renal.

5. ¿Cómo se irriga el riñón?

El riñón es un órgano muy vascularizado de forma que recibe del 20 al 25% del gasto cardiaco, lo que representa aproximadamente 1.0 – 1.2 l. de sangre por minuto, vale decir que más menos cada cinco minutos pasa toda la sangre por el riñón. El riñón esta irrigado por una arteria procedente de la aorta abdominal, denominada arteria renal, la cual penetra en el riñón a través del hilio renal. Una vez en su interior se subdivide en ramificaciones, constituyendo las arterias lobulillares, que ascienden a través de la cortical convirtiéndose en múltiples arterias aferentes destinadas a irrigar, cada una de ellas, el ovillo capilar de un glomérulo. Los vasos capilares que constituyen el glomérulo vuelven a confluir en la arteriola eferente, y esta se ramifica formando una red capilar peritubular, que se dispone alrededor de los túbulos renales, la sangre que procede de esta segunda trama capilar, en forma de vénulas, va confluyendo en venas de mayor calibre, para drenar finalmente a través de la vena renal a la cava inferior.

6. ¿Cómo esta inervado el riñón?

Los riñones reciben el suministro sanguíneo de las arterias renales que nacen a la derecha y a la izquierda de la aorta abdominal. Las arterias renales se dividen en dos ramas: anterior y posterior. Antes de llegar a los riñones y al entrar en estos, se subdividen en cinco arterias segmentarias que penetran en el parénquima entre las pirámides renales y se convierten en arterias interlobulares.

Continúan ramificándose aún más en las bases de las pirámides y forman las arterias interlobulillares que nutren el tejido cortical y la cápsula renal. Otras ramas interlobulillares se dirigen a las nefronas y se denominan arteriolas aferentes. Estas forman una masa u ovillo de capilares: los glomérulos, que están rodeados de la cápsula de Bowman. De los glomérulos emergen las arteriolas eferentes, a través de la cápsula y nutren los túbulos contorneados y el Asa de Henle. Estos capilares se unen y forman vénulas que llevan la sangre filtrada de regreso, en forma similar, al sistema venoso. La red venosa forma las venas renales, las cuales transportan la sangre a la vena cava inferior. Los riñones son inervados por el plexo renal circundante. La circulación sanguínea de los uréteres proviene de la

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arteria renal, que recibe, además, sangre de las arterias iliaca y de la aorta. Las venas hacen el recorrido a la par de las arterias y drenan en la vena renal y cava inferior, fundamentalmente. De las arterias iliacas comunes procede el suministro sanguíneo arterial de la vejiga y su drenaje venoso forma el plexo pudendo, que procede de las venas vesicales.

Los uréteres se inervan por fibras simpáticas y parasimpáticas; estas ultimas tienen una participación activa en la micción, en la contracción vesical coordinada y en la relajación del esfínter. La nefrona es la unidad básica funcional del riñón. Cada riñón contiene, aproximadamente, un millón y medio de nefronas, las cuales generan la orina y esta es conducida a las unidades de recolección (las pirámides), de donde la orina pasa hacia la pelvis renal para su expulsión. Las nefronas, cuya longitud media es de 5 cm, están constituidas por un componente vascular, el glomérulo, apelotonamiento de capilares interconectados, interpuestos entre dos arteriolas (aferente y eferente), que lo abordan por su polo externo o “vascular”, y un componente tubular, formado por los siguientes elementos: la cápsula de Bowman, que junto con el glomérulo, al que rodea y adosa su hoja visceral, constituye el corpúsculo de Malpighi, localizado en la corteza renal; el túbulo contorneado proximal, originado en el polo interno o urinario del glomérulo, también de localización cortical; el asa de Henle, con una rama descendente que se adentra a profundidad variable en la médula renal y una rama ascendente que se dirige hacia el polo vascular del glomérulo para continuar, insensiblemente, con el túbulo contorneado distal, flexuoso y localizado también en la corteza, el cual termina en el tubo colector, que desciende por la médula renal y al unirse con otros origina los conductos de Bellini, los cuales desembocan en el sistema secretor, en el cáliz menor, a nivel de la papila.

En los glomérulos, la sangre se introduce y sale por las arteriolas aferentes y eferentes, respectivamente. Del volumen total de sangre que entra al riñón, 99 % retorna a la circulación general, a través de la vena renal, y solo el restante 1 % sufre el proceso formador de orina.

7. ¿Cuáles son las funciones básicas del riñón?

Las funciones básicas del riñón son las que guardan relación con el mantenimiento de la homeostasis del medio interno; regulación del volumen de líquidos y electrolitos, regulación del equilibrio acido-base y excreción de productos de desecho metabólicos. Además de estas funciones denominadas escretoras o exocrinas, el riñón desempeña unas funciones hormonales o endocrinas. El riñón participa en la regulación de la tensión arterial, en la estimulación de la síntesis de eritrocitos y en la formación de metabolitos activos de la vitamina D. Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. La excretora y reguladora del medio interno tiene lugar mediante unos

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procesos de filtración, reabsorción y secreción. Tras formarse en el glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulo se encarga de modificar su composición hasta formar la orina, que se elimina al exterior a través de la uretra.

8. ¿En que cosiste la función glomerular?

Consiste en la formación de un ultrafinado a partir del plasma. El importante aporte de sangre que recibe el riñón es fundamental para la formación del filtrado glomerular. En condiciones normales el volumen de filtración glomerular es de 125ml/min, lo que representa la quinta parte del flujo plasmático renal. Esto significa que alrededor del 20% del plasma que pasa por el riñón es transformado en filtrado.

Esta orina primitiva solo contiene solutos de pequeño tamaño capaces de atravesar la membrana capilar. Carece, por tanto, de células, proteínas y otras sustancias de peso molecular superior a 70.000.

La filtración glomerular se produce sin gasto local de energía, únicamente por la interacción de fuerzas físicas debidas a la diferencia de presiones que se establece a ambos lados de la membrana capilar. En el interior del capilar glomerular existe una presión hidrostática que obedece a la acción bombeadota del corazón y favorece la ultrafiltracion. a esta presión se oponen la presión oncótica de la sangre, ejercida fundamentalmente por las proteínas plasmáticas, y la presión que existe en el interior de la capsula de Bowman. La presión de filtración y, por tanto, el filtrado glomerular disminuyen cuando se producen descensos de la presiona arterial, pudiendo incluso desaparecer cuando esta desciende por debajo de 50 mm Hg. Aproximadamente se filtran 180 litros diarios y se expulsan 1 a 2 lt a través de la orina; el resto se reabsorbe en los túbulos renales, a través de los capilares peritubulares.

9. ¿En qué consiste la función tubular?

Realiza las funciones inteligente del riñón. A medida que el ultrafiltrado glomerular progresa por el túbulo renal, algunas sustancias son reabsorbidas o secretadas selectivamente por el epitelio tubular. Este hecho puede efectuarse por transporte activo, en cuyo caso consume energía, o bien por transporte pasivo, a través de gradientes de concentración o eléctricos, los procesos de reabsorción y secreción de sustancias varían en las diferentes zonas del túbulo renal en que se encuentre el ultrafiltrado.

10. ¿Qué procesos tienen lugar en el tubo proximal?

El 60-70% del filtrado glomerular se reabsorbe en el túbulo proximal, aunque de manera poco uniforme; principalmente se lleva a cabo la

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recuperación de nutrientes, sales y agua, permitiendo la salida de otras sustancias no requeridas. El sodio y el agua son reabsorbidos en proporciones isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a la del plasma en todo su recorrido.

Mediante mecanismos de transporte activo se reabsorben la glucosa, los aminoácidos, los fosfatos, el sodio y el potasio, mientras que el agua, el cloro y la urea lo hacen por transporte pasivo. En el túbulo proximal se produce, además, la reabsorción del 80% del bicarbonato filtrado, lo que implica una disminución de la concentración de iones HCO3; este proceso se halla ligado a la secreción de iones H+.

11. ¿Qué procesos tienen lugar en el asa de Henle?

Cerca del 25% del sodio y el cloruro filtrado se reabsorben en el asa de Henle así como el 15% del agua. El líquido que penetra en el asa es isotónica en relación con el plasma, mientras que el alcanza el túbulo distal es hipotónico. Esto permite crear una cierta hipertonicidad en el intersticio renal, que es importante para lograr la concentración de la orina. La rama descendente del asa de Henle es muy permeable al agua, pero es relativamente impermeable al sodio, el cloro y otros solutos; por el contrario, la rama ascendente es muy permeable al sodio e impermeable al agua. Debido a estas propiedades y a su característica anatómica, el asa de Henle permite a través de su mecanismo de contracorriente lograr una hipertonicidad en el intersticio. Esto es importante para el riñon, pues de esta manera concentra o diluye la orina, manteniendo así el equilibrio acuoso en el cuerpo.

12. ¿Qué procesos tienen lugar en el túbulo distal y colector?

La regulación final del agua y electrolitos se produce en el túbulo distal y colector, bajo el control de la aldosterona y de la hormona antidiurética (ADH).El túbulo distal es impermeable al agua y no responde a la ADH. En este segmento se reabsorbe la mayor parte del sodio y el cloro que no han sido reabsorbidos en los anteriores: el sodio por transporte activo y el cloro por transporte pasivo. El túbulo colector es muy permeable al agua en presencia de ADH; cuando esta hormona está presente, se excretan pequeños volúmenes de orina muy concentrada, pero, cuando faltan, se eliminan grandes cantidades de orina diluida, que pueden significar la excreción de hasta 25 l/día en ausencia total de ADH. Es en el túbulo conductor donde se determinan el volumen y la osmoralidad de la orina. La regulación final de la excreción de sodio y de la secreción de potasio ocurre en estos segmentos bajo la influencia de la aldosterona, produciéndose la secreción de H+ y de amoníaco NH3.

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13. ¿Cómo se regula el volumen de líquidos y electrolitos?

El riñón, en condiciones normales, contribuye decisivamente a la regulación del agua, del sodio, del potasio y de otros iones del organismo. En función del grado de hidratación de la persona, el riñón elimina orina mas o menos diluida, pudiendo alcanzar unos valores de hasta 40 mOsm/kg en condiciones de máxima diuresis (25 lt/día), como ocurre en la diabetes insípida, en la que existe un déficit de ADH. Por otra parte, el riñón puede concentrar la orina hasta alcanzar una osmolaridad de 1.200 mOsm/kg, excretándose un volumen de orina inferior a 600 ml/dia, cuando los niveles de ADH son muy elevados. La secreción de ADH por parte de la hipófisis esta regulada por las variaciones de la osmolaridad plasmática que estimulan los osmoreceptores del sistema básicamente tubular y, salvo en condiciones extremas, el filtrado glomerular no tiene un papel decisivo en dicha regulación.

Diversos mecanismos fisiológicos contribuyen a que menos del 1% del sodio filtrado por el glomérulo sea excretado por la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de sodio es el volumen plasmático. Toda disminución de este volumen (deshidratación, hemorragia) provoca un incremento de la reabsorción de sodio, mientras que un aumento de volumen (hiperhidratación) tiene el efecto contrario. Los principales factores que influyen en la excreción urinaria de sodio, al modificarse el volumen plasmático, son: el flujo sanguíneo intrarrenal, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático.

También existen otros factores menos conocidos, como la hormona natriurética.

El riñón contribuye a la regulación del potasio del organismo, excretando casi todo el ingerido con la dieta. El potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido prácticamente en su totalidad en el túbulo proximal y en el asa de Henle. Es en el túbulo distal donde se realiza el balance entre secreción y reabsorción de potasio, determinándose la cantidad final excretada por la orina. La eliminación de potasio por la orina viene determinada por la ingesta y el catabolismo celular, y esta regulada por factores como: la concentración plasmática de potasio, la secreción de aldosterona, la situación acido-base, la diuresis y la reabsorción de sodio en el túbulo distal.

14. ¿Cómo se regula el equilibrio acido-base?

El pH sanguíneo debe encontrarse dentro de unos límites estrechos y esto se consigue manteniendo constante el nivel de bicarbonato (HCO3-) y dióxido carbónico (CO2) en sangre. El mecanismo principal de control de CO2 es el aparato respiratorio, mientras que la tasa de bicarbonato es regulada por el riñón. El bicarbonato utilizado por el organismo para amortiguar la generación de H+ se recupera por el riñón evitando una depleción rápida de bicarbonato. Este mecanismo unido a la eliminación renal de H+ evita la acumulación de acido en el

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organismos. El riñón facilita la regulación de equilibrio acido-base a través de tres mecanismos tubulares: la reabsorción y la generación de bicarbonato, la acidez titutable y la amoniogénesis.

El glomérulo renal filtra diariamente más de 4.000 mEq de bicarbonato; la perdida de tan solo una pequeña parte conduciría a una grave acidosis; por ello, los tubulos reabsorben el bicarbonato filtrado. Las células de los túbulos proximales, dístales y colectores tienen la propiedad de secretar activamente iones H+, que se combinan con HCO3- para dar acido carbónico (H2CO3), resultado como efecto neto la recuperación de bicarbonato Por otra parte, los H+ secretados se combinan con un conjunto de sistemas tampón que se excretan después por la orina; el mas importante es el de los fosfatos (acidez titulable). El tercer mecanismo de regulación del equilibrio acido-base es la formación de amoniaco (NH3), a partir del metabolismo de aminoácidos como la glutamina, que se combina con los H+ secretados formando amonio (NH4+) que se elimina por la orina. Con cualquiera de los tres mecanismos, el resultado neto es la excreción activa de un hidrogenión y la absorción de un ion bicarbonato.

15. ¿Cómo se eliminan los productos del metabolismo nitrogenado?

La principal forma de eliminación de productos del metabolismo nitrogenado es la urea, que constituye aproximadamente la mitad de los solutos urinarios. La urea filtrada por los glomérulos se reabsorbe en un 40-50% en el túbulo proximal por difusión pasiva, acompañando la reabsorción de agua por osmosis. La cantidad total excretada por la orina dependerá de la ingesta de proteínas y del flujo urinario. Otro producto derivado del metabolismo proteico es la creatinina. La cantidad eliminada por la orina es independiente de la ingesta de proteínas y tiene relación con la masa muscular del individuo. Una ves filtrada por el glomérulo, no es significativamente excretada ni reabsorbida por el túbulo; esto permite que sea un parámetro utilizado en clínica para estudiar el filtrado glomerular, ya que su filtración es prácticamente total y no sufre modificaciones en los túbulos.

16. ¿Cuáles son las funciones no excretoras del riñón?

El riñón esta dotado de funciones endocrinometabólicas de gran trascendencia fisiológica y patológica, entre las que cabe destacar: la secreción de renina, de eritropoyetina y de prostaglandinas, y el metabolismo de la vitamina D. La renina es una enzima liberada por el aparato yuxtaglomerular del riñón que actúa sobre un sustrato plasmático de origen hepático, denominado angiotensinógeno, al cual transforma en angiotensina I, y por la acción de una enzima de conversión (ECA) de origen

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pulmonar pasa a la forma mas activa, la angiotensina II; esta es el agente vasoconstrictor sistémico mas potente del organismo. La actuación del sistema renina-angiotensina (fig 1-3) estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, favoreciendo la reabsorción tubular de agua y sal, y, por tanto, la expansión del volumen plasmático. El efecto combinado de estos dos mecanismos tiene un papel fundamental en la regulación de la TA. La secreción de renina esta condicionada por las variaciones de la presión de perfusion renal, el aporte de sodio y la estimulación simpática.

La eritripoyectina es la glucoproteína sintetizada por el riñón que estimula la producción y la maduración de los hematíes en la medula ósea. Las prostaglandinas renales se sintetizan en la medula renal a partir del acido araquidónico. Existen diferentes tipos de porstanglandinas, unas tienen efecto vasodilatador, mientras que otras lo tienen vasoconstrictor, por lo que participan activamente en el control del flujo sanguíneo renal.

El riñón regula el metabolismo fosfocálcico a través de la síntesis de metabolitos activos de la vitamina D. la vitamina D sintetizada por la piel o absorbida por el intestino se hidroxila en el hígado, transformándose en 25-(OH)-colecalciferol y se hidroliza de nuevo en el riñón para formar 1,25-(OH)2-colecalciferol, forma activa de la vitamina D. su función principal es el aumento de la disponibilidad del calcio y fósforo , activando tanto su absorción intestinal como su liberación ósea.

Fig. 1-3 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

TA, tensión arterial; ECA, enzima de conversión de la angiotensina I.

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Patología Renal Basado en los trabajos de Lola Andreu y Enriqueta Force

INTRODUCCION

La naturaleza ha sido generosa al dotarnos de riñones, ya que tenemos dos y con solo uno se puede vivir perfectamente (esta circunstancia permitió la realización de trasplantes de riñón de donantes vivos). Quizás esto justifique que el deterioro de la función renal no se corresponda siempre con las manifestaciones clínicas. Los trastornos urológicos son muchos más frecuentes y en general cursan con una sintomatología muy florida que permite reconocerlos con facilidad. Por el contrario, las enfermedades nefrológicas pueden cursar de forma mucho mas solapada y pasar desapercibidas para el paciente hasta fases muy avanzadas de la enfermedad. La hipertensión arterial, la proteinuria, la aparición de edemas u otras manifestaciones comunes a muchas enfermedades renales pueden no relacionarse con el riñón y no es extraño que personas con insuficiencia renal avanzada acudan por primera vez al medico cuando la función renal esta muy deteriorada. Si este deterioro se produce lentamente, como consecuencia de la insuficiencia renal crónica, el organismo se va adaptando sin que aparezca sintomatología manifiesta. Paradójicamente, el único síntoma que podría motivar la consulta es la poliuria, y suele interpretarse con frecuencia como un signo de que el riñón funciona muy bien.

El daño renal puede estar provocado por una enfermedad que lesione exclusivamente el riñón o, por el contrario, ser el resultado de una enfermedad sistémica que afecte a otros órganos, como la amiloidosis o la diabetes. En situación de grave deterioro orgánico se produce un fallo multiorgánico en el que el riñón es uno más de los órganos afectados.

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Para la valoración del enfermo renal se debe realizar una entrevista y una exploración física sistemática, tras el cual se practicaran análisis elementales de sangre y orina, así como algunas exploraciones sencillas.

En general, esto es suficiente para conocer el grado de función renal y enmarcarlo en alguno de los grandes síndromes del aparato excretor. En algunas ocasiones es necesario practicar exploraciones más complejas y especificas, a veces no exentas de riesgo, para llegar al diagnostico definitivo. Los trastornos del aparato excretor pueden alterar el equilibrio hidroelectrolitico y el funcionamiento de muchos órganos y sistemas. La enfermera debe comprender la complejidad funcional del aparato excretor y de los desequilibrios que pueden ocurrir en una disfunción renal y de vías urinarias; es fundamental que sepa realizar una valoración adecuada de las manifestaciones clínicas y de los datos de laboratorio.

Aunque la alteración no revista gravedad y pueda tratarse con facilidad, la enfermera tiene una función importante en la educación del paciente y en el seguimiento del régimen terapéutico. Si la disfunción renal o de las vías urinarias es grave y necesita tratamientos complejos como la depuración extarrenal o la derivación urinaria, la enfermera no solo es responsable de enseñar al paciente los aspectos asistenciales y tecnológicos más relevantes, sino que también debe ayudarle a adaptarse a la nueva situación. Ya que los pacientes suelen requerir una estancia hospitalaria proporcionalmente corta, en relación a lo que dura el tratamiento, es fundamental garantizar los cuidados en el domicilio que permitirán asegurar la continuidad asistencial. Para ello, el paciente y su familia deben estar adecuadamente implicados en el plan de cuidados.

1.

¿Qué aspectos específicos debe contemplar la valoración del paciente renal por parte de la enfermera?

Para realizar la valoración del paciente deberá obtenerse una historia clínica detallada que facilite una exploración física completa. Por medio de la entrevista se procede a la recogida de datos que configuran la historia de enfermería y permiten la detección de los problemas del paciente, el cual, no olvidemos, puede sentirse reacio a expresar problemas que guardan relación con la zona genital, por lo que hay que intentar que se sienta tranquilo y relajado. El interrogatorio debe iniciarse de los antecedentes patológicos, familiares y personales del paciente.

Se prestara especial atención a las alteraciones de la micción y del volumen de la orina, así como al aspecto de la misma. Se conoce con el nombre de polaquiuria a la emisión de micciones muy frecuentes, habitualmente de escaso volumen. Cuando la micción resulta difícil o dolorosa, se habla de disuria. Se denomina nicturia a la emisión frecuente de orina durante la noche. El volumen diario de orina oscila entre 1 y 21; se considera poliuria cuando la diuresis es superior a 2.500 m/24 horas y oliguria cuando es inferior a 400 ml/24 horas. Se denomina anuria a la diuresis inferior a 100 ml/24

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horas. El color normal de la orina varia del amarillo pálido al ámbar según su densidad. La presencia de sangre en la orina o hematuria le confiere un color rojo característico que es un hallazgo importante, ya que puede indicar la presencia de una gran variedad de enfermedades renales. Orinas turbias y con olor fuerte sugieren infección.

Entre los antecedentes patológicos que revisten mayor interés en el enfermo renal se encuentran: las infecciones urinarias de repetición, lo cólicos nefríticos y las enfermedades crónicas, como la hipertensión arterial o la diabetes. Los antecedentes familiares presentan interés especialmente cuando las enfermedades tienen una base genética o una predisposición familiar, como la poliquistosis renal o el síndrome de Alport. Se debe interrogar sobre hábitos de vida, hábitos tóxicos y muy especialmente el consumo de fármacos, por su posible nefrotoxicidad.

2.

¿Qué aspectos deben tenerse en cuenta en la exploración del paciente renal?

Las alteraciones de la función renal pueden afectar a todos los aparatos y sistemas del organismo, de modo que esta indicada un a exploración física general, ordenada y sistemática, que no difiere de la que debe realizarse a cualquier persona enferma. Para realizar la valoración específica del aparato renal deben utilizarse las técnicas básicas de inspección, auscultación, palpación y percusión.

En la inspección se procederá a la observación general del paciente destacando el aspecto de la piel y de las mucosas. Se valorara su coloración, su turgencia y la existencia de lesiones de rascado, edemas, petequias o hematomas. La inspección del abdomen se realizara con el enfermo de decúbito supino. Si hay un aumento del tamaño del riñón por una tumoración o quiste, es posible observar un abultamiento en el cuadrante superior del abdomen. La auscultación de la zona renal se practica para valorar la presencia de ruidos en la arteria renal, que nos pueda dar indicios de obstrucción arterial. La palpación del riñón se realiza colocando una mano en la fosa lumbar y la otra en el abdomen por debajo del reborde costal. Se hace presión con ambas manos y al mismo tiempo se le pide al paciente que respire profundamente, con lo cual los riñones descienden y pueden llegar a palparse. La percusión de la parte inferior del abdomen permite detectar una vejiga urinaria distendida. Si la puñopercusión en la zona lumbar es dolorosa, sugiere obstrucción o infección del riñón o la vía urinaria.

Del registro de los signos vitales del enfermo renal cabe destacar la toma de la tensión arterial, que debe realizarse en ambos brazos y con el paciente en decúbito o sentado y de pie.

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¿Qué datos de laboratorio se han de determinar en el estudio del enfermo renal?

Las determinaciones analíticas permiten observar la composición de la orina y de la sangre del paciente, así como efectuar pruebas de funcionalismo renal.

Los análisis de orina sirven para evaluar tanto las alteraciones urinarias como las sistémicas, suelen preceder a cualquier otra exploración e incluyen la proteinuria, el sedimento y el cultivo urinario, pudiéndose investigar, además, el pH y la densidad urinaria, así como la excreción de diferentes solutos (urea, creatinina, glucosa, cuerpos cetónicos y electrolitos). La excreción urinaria normal de proteínas es inferior a 150 mg/24 horas. En la mayoría e los casos la proteinuria se debe a un aumento de la permeabilidad de la membrana basal del glomérulo y, si es permanente, indica alteración renal. El pH urinario puede oscilar entre 4,5 y 7,5. En condiciones normales la orina suele ser acido y su pH, inferior a 6,5; este refleja la capacidad del riñón para mantener una concentración normal de hidrogeniones en el plasma y en el líquido extracelular, es decir, para mantener un equilibrio acido-base normal. La densidad de la orina refleja la capacidad de concentración y dilución del túbulo renal y se mantiene entre 1.010-1.030 dependiendo del grado de hidratación del paciente.

El sedimento de orina se obtiene preferentemente en una muestra de orina reciente por centrifugación. En un individuo sano la orina contienen menos de 3 hematíes por campo, menos de 5 leucocitos por campo y algunos cilindros hialinos, células epiteliales y cristales.

Cuando la orina contiene más de 100 hematíes por campo, el color rojo se hace evidente y la hematuria es macroscópica. La hematuria es un síntoma nefrourológico que indica organicidad parenquimatosa o de vías urinarias y siempre debe ser estudiada. El aumento de leucocitos en la orina o leucocituria suele asociarse a infección urinaria, pero esta debe demostrar la presencia de gérmenes patógenos y su identificación. Se considera que un número superior a 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC) indica infección urinaria; recuentos inferiores a 10.000 UFC se consideran contaminación, y los valores intermedios son dudosos. Para que estos valores puedan ser significativos, la recogida de la muestra de orina y su traslado al laboratorio deben ser correctamente realizados.

Los análisis de sangre junto con los de orina permiten establecer el diagnostico de las enfermedades nefrourológicas y evaluar la función renal. El estudio del paciente incluye una analítica general como: hemograma, equilibrio acido-base, electrolitos, osmolaridad, glucosa, proteínas totales, BUN y creatinina. Para determinar con mayor especificidad el funcionamiento renal se recurre a pruebas de función glomerular como el aclaramiento o clearance de una sustancia y a pruebas de función tubular.

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El BUN (nitrógeno ureico en sangre) mide la fracción nitrogenada de laurea, que es el principal producto terminal de las proteínas. El nivel de BUN refleja la capacidad de la función renal, ya que sus valores pueden modificarse con la ingestión elevada de proteínas y en los estados hipercatabólicos. El valor normal es de 5 a 25 mg/dl. La creatinina es un producto del metabolismo muscular y constituye un índice mucho más fiable de la función renal, porque esta menos modificado por factores externos. Su valor normal es de 0.6 a 1.2 mg/dl.

La prueba de aclaramiento que permite analizar la filtración, reabsorción y secreción renales posibilita una evaluación mas precisa de la función del riñón. El aclaramiento de una sustancia eliminada por el riñón se define como el volumen de plasma depurado totalmente de esta sustancia por unidad de tiempo y se calculas empleando la siguiente fórmula:

Siendo Ox concentración de la sustancia x en orina, V volumen minuto de orina y Px concentración de la sustancia x en plasma. El resultado se expresa en ml/min. La sustancia mas utilizada en la practica clínica es la creatinina y los valores normales del aclaramiento de creatinina son 100-120 ml/min. Esta determinación se utiliza como medida de filtración glomerular, ya que la creatinina se elimina por la orina sin apenas reabsorción tubular.

Otros métodos para reconocer el filtrado glomerular utilizan isótopos radiactivos como el Cr51EDTA, el Tc99m y el yodotalamato. La administración por vía endovenosa de estos productos, que se excretan únicamente a través del glomérulo, permite medir la filtración glomerular, registrando los niveles de estas sustancias en el plasma, sin tener que recurrir a recoger la orina.

Las pruebas funcionales tubulares permiten conocer la capacidad de concentración y acidificación del riñón valorando la reabsorción o excreción de sustancias como el Na, K, Ca, ácido úrico o bicarbonato.

En pacientes en los que se sospecha que la enfermedad renal tiene un origen inmunológico pueden estar indicadas las determinaciones de anticuerpos antiestreptocócicos, antinucleares (ANA), antimembrana basal (Ac – anti MBG) y anticitoplasma del neutrofilo (ANCA) además de un estudio del sistema del complemento determinado niveles de C3 y C4.

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¿Cómo deben recogerse las muestras de orina?

Siempre que sea posible, los análisis de orina de realizar con muestras recién emitidas, con preferencia de la primera micción del día, porque es la mas concentrada y en ella las posibilidades de detectar anomalías son mayores. Muchas pruebas cuantitativas se realizan con muestras de orina recogidas durante 24 horas.

Para la recogida simple de orina es recomendable realizar una higiene previa de los genitales e introducir la orina en un recipiente limpio. La orina debe procesarse lo antes posible, de lo contrario debe mantenerse refrigerada. En la recogida de orina de 24 horas se seguirá el siguiente procedimiento: se indicara al paciente que vacíe la vejiga urinaria a una hora determinada y deseche esta primera micción; a continuación se recogerá en un recipiente limpio la orina de todas las micciones posteriores, incluida la última muestra 24 horas después de iniciado el proceso. Algunas muestras deben guardarse en la nevera, mientras que otras necesitan algún conservante.

Las muestras para el cultivo de orina pueden obtenerse por sondaje vesical o por micción directa. Siempre que sea posible, esta última será la modalidad utilizada. Para evitar, en la medida de lo posible, la contaminación de la orina al pasar a través de los genitales, se deben adoptar una serie de medidas al recoger la muestra. Entre ellas cabe destacar: lavado escrupuloso de genitales externos con agua y jabón; desechar la primera parte de la micción, que arrastrara los gérmenes que colonizan la uretra distal, y recoger la orina de la mitad de la micción en un frasco estéril, evitando tocar su interior. El frasco debe taparse de inmediato y llevarlo rápidamente al laboratorio. La muestra debe procesarse dentro de la primera hora y, si no es posible, almacenarla a 4ºC para evita el crecimiento bacteriano.

5.

¿Cuáles son las exploraciones complementarias mas utilizadas en el estudio en el enfermo renal?

Las exploraciones mas frecuentes son las radiológicas, las isotópicas y la ecografía. La radiografía simple de abdomen es la exploración que inicia el estudio del enfermo renal y debe preceder siempre a cualquier otra exploración con medios de contraste. Proporciona información sobre el tamaño y la localización de los riñones; también permite observar la presencia de cálculos radiopacos en el riñón o en las vías urinarias. La urografía intravenosa consiste en la administración de un contraste yodado por vía venosa, que se elimina por filtración glomerular. Al llegar el contraste al parénquima renal, produce una imagen radiodensa permitiendo evaluar la estructura y la función excretora del riñón; asimismo, posibilita la detección de obstrucciones y malformaciones de la vía urinaria. Se deben administrar enemas de limpieza y/o laxantes previamente a la exploración con objeto de eliminar restos fecales que dificulten la

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interpretación de las imágenes obtenidas. La inyección de contrastes yodados puede producir reacciones alérgicas, por lo que debe tenerse en cuenta este riesgo y tener preparado el equipo de reanimación y la medicación apropiada para actuar rápidamente en caso de reacción alérgica.

La angiografía renal permite valorar, tras la inyección de contraste por punción arterial y venosa, la vascularización renal, así como detectar lesiones del tipo aneurismas, estenosis o trombosis.

Mediante la angiografía también pueden realizarse intervenciones directas sobre la enfermedad vascular como angioplastias con balón, colocación de stents, etc. El acceso suele realizarse, bajo anestesia local, a través de la arteria femoral, por lo que debe rasurársela zona inguinal. Una vez realizada la prueba, se le colocara al paciente un vendaje comprensivo y deberá permanecer en reposo durante unas horas en las que se controlara la aparición de hemorragias o hematomas. La angiografía digital (DIVAS) permite obtener tras la inyección de contraste, en general por vía venosa, y aunque en ocasiones es necesaria la inyección intraarterial, requiere menos contraste que la técnica convencional, por lo que es menos traumática para el paciente. La tomografía computarizada (TC) permite obtener imágenes que representan un corte axial de la región explorada, facilitando el acceso a zonas inaccesibles por otros métodos. Con esta exploración se discrimina una amplia zona de densidades diferenciando los distintos tejidos y estructuras. La administración de un medio de contraste refuerza estas diferencias de densidad. La principal indicación de la TC son la detección y estudio de las masas renales. También la resonancia magnética nuclear es útil valorar los tejidos y estructuras renales.

Las exploraciones isotópicas permiten, mediante la inyección intravenosa de radioisótopos que se acumulan o excretan por el riñón, obtener información útil acerca de la morfología y funcionalismo del aparato excretor. Las más utilizadas son el renograma y la gammagrafía renal. La ecografía abdominal es una de los métodos más rápidos, eficaces y cómodos para explorar los riñones. Consiste en la transmisión desde un transductor de ondas sonoras de alta frecuencia (ultrasonidos) a través del abdomen.

Cuando las ondas atraviesan tejidos u órganos de diferente densidad, son reflejadas en forma de ecos que transformados en impulsos eléctricos se muestran en una pantalla en forma de imágenes. Permite detectar masas renales y dilataciones de las cavidades, la ecografía es imprescindible para realizar procedimientos invasivos como biopsias o drenaje de abscesos ya que facilita la localización e intervención sobre el parénquima renal, reduciendo los riesgos de un abdomen abierto. La ecografía doppler facilita la valoración no invasiva de la irrigación renal, aunque si existe patología debe completarse el estudio con determinaciones angiográficas.

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6.

¿Qué es la biopsia renal?

La biopsia renal consiste en la extracción de un fragmento de tejido renal para realizar un estudio histopatológico que suele procesarse con técnicas de inmunofluorescencia, microscopia electrónica, microscopia óptica y biología molecular. Es la única exploración que permite establecer un diagnostico morfológico de las lesiones del parénquima renal. La biopsia se reserva para aquellos casos en que no se ha podido alcanzar el diagnóstico definitivo por métodos no invasivos. La biopsia se realiza por punción percutánea bajo control ecográfico. Se coloca al paciente en decúbito prono, sobre una superficie plana. Para inmovilizar los riñones es conveniente colocar un saco de arena bajo el abdomen. Se inyecta el anestésico local y posteriormente se introduce la aguja de biopsia. El paciente debe contener la respiración mientras se introduce la aguja y se toma la muestra para biopsia. Una vez obtenida, se retira la aguja y se aplica presión durante unos minutos para favoreces la hemostasia.

Después de la biopsia, el paciente debe permanecer en reposo durante 24 horas, evitando en la medida de lo posible toser o realizar cualquier otra actividad que provoque aumento de la presión intraabdominal. Salvo contraindicación especifica, el paciente debe aumentar la ingesta de líquidos para evitar la formación de coágulos en la vía urinaria. Se controlara a menudo las constantes vitales y se observara al paciente para detectar posibles complicaciones. Antes del alta se realiza una ecografía para descartar posibles hematomas perirrenales.

7.

¿Cuáles son los principales síndromes del aparato excretor?

Con los datos obtenidos en la historia clínica, la exploración física y las exploraciones complementarias, suele ser suficiente para valorar la función renal del enfermo y encuadrarlo dentro de alguno de los grandes síndromes del aparato excretor (tabla 2-1). Algunos son exclusivos de las enfermedades renales, pero todos por algún motivo forman parte del campo de la nefrología. Es relativamente frecuente detectar deforma casual alguna alteración urinaria asintomática poco importante, como proteinuria, hematuria o leucocituria. Debe confirmarse su carácter aislado y excluir la existencia de otras alteraciones que permitan incluirlas dentro de los otros grandes síndromes.

8.

¿Qué es el síndrome nefrítico agudo?

Es la manifestación clínica de la respuesta inflamatoria aguda de los glomérulos renales, frecuentemente de origen inmunológico. Se caracteriza por la aparición de hematuria y alteraciones agudas de la función renal, como oliguria, retención de productos nitrogenados o descenso de la filtración glomerular. Además, suele cursar con proteinuria, formación de edemas y/o hipertensión arterial transitoria.

La hematuria suele ser macroscópica y pueden observarse cilindros hemáticos en el sedimento de orina, lo que confirmas su origen

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glomerular. La proteinuria suele ser moderada. La disminución aguda del filtrado glomerular se manifiesta a menudo por retención hidrosalina y nitrogenada, si es muy importante, aparecen oliguria, hipertensión arterial y edemas, que suelen ser moderados y de localización malcolar y palpebral. El prototipo de postertreptococica, aunque también puede observarse en otras nefropatías glomerulares. El tratamiento es sintomático (en el síndrome nefrítico postinfeccioso se administran, además, antibióticos), y la evolución suele ser espontanea hacia la curación, aunque durante meses pueden persistir anomalías en la orina. En algunos casos la oliguria es progresiva y se desarrolla una insuficiencia renal. Durante la fase aguda se debe recomendar al paciente reposo en cama, realizándose diariamente control de la tensión arterial, diuresis, balance hídrico y peso. Si aparecen oliguria y edema, se prescribe restricción hídrica y dieta hiposódica.

Tabla 2-1. Síndrome del aparato excretor Anomalías urinarias asíntomáticas Síndrome nefrótico Hipertensión arterial Infección urinaria Litiasis renal Obstrucción de la vía urinaria Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica

9.

¿Qué es el síndrome nefrótico?

El síndrome nefrotico se define por la aparición de una proteinuria superior a 3.5 g/24 horas, que se acompaña de hipoalbuminemia; con frecuencia existen también hiperlipidemia y edemas. En este síndrome se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular para las proteínas es la principal responsable de la disminución de la albumina en plasma. Como consecuencia se produce un descenso de la presión oncotica plasmática y, por alteración del equilibrio de Starling, sale líquido al espacio intersticial, formándose edema. Esto provoca una disminución del volumen plasmático y un aumento de la reabsorción de agua y sodio por el túbulo renal, que condiciona retención hidrosalina y más edema. Diversas enfermedades renales pueden causar un síndrome nefrotico: tanto enfermedades glomerulares primarias (glomerulonefritis focal, membranosa, mesangliocapilar) como secundarias a diabetes, lupus, amiloidosis o el curso de enfermedades infecciosas. Las complicaciones que se asocian al síndrome nefrotico son las trombosis venosas, las infecciones (meningitis, peritonitis, neumonía) y el fracaso renal agudo. El tratamiento, al igual que en el síndrome nefrítico agudo, es fundamentalmente sintomático. Los edemas suelen responder al reposo en cama, a la dieta hiposódica y a los diuréticos. Los cuidados de enfermería irán encaminados a : reposo relatico en Pág. 21

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cama; restricción hídrica y dieta hiposódica para evitar la retención de líquidos, control diario de la tensión arterial, peso, diuresis, estado de los edemas y balance de líquidos; proteger la piel, porque el edema puede ocasionar lesiones cutáneas; también debe tomarse medidas para prever episodios tromboembolicos y extremar la asepsia, ya que estos pacientes presentan una mayor susceptibilidad a las infecciones, y control de la medicación vigilando la aparición de efectos indeseables.

10.

¿Qué es la hipertensión arterial?

La hipertensión arterial (HTA) se define como una elevación sostenida de la TA sistólica o diastólica. Se han fijado las cifras de normalidad en 130-85 mm Hg y considera hipertensión las cifras iguales o superiores a 140-90 mm Hg. Los valores intermedios determinan un estado de hipertensión límite. El riesgo de complicaciones derivadas de la HTA es lineal; cuanto mas elevadas sean las cifras de TA, mas alta es la probalidad de complicaciones, fundamentalmente cardiacas, neurológicas y renales.

Para confirmar la presencia de hipertensión es imprescindible que la determinación de la TA sea realizada correctamente, con el paciente sentado y en bipedestación tomándola en ambos brazos. Es recomendable que descanse durante 5-10 min antes de la toma de la TA. El brazo debe estar a la altura del corazón y apoyado para facilitar su relajación. Debe realizarse dos o tres determinaciones de la TA en dos días distintos para confirmar la presencia de HTA. La HTA tiene múltiples etiologías, aunque en el 80-95% esta en desconocida, definiéndose como hipertensión arterial esencial. El resto son secundarias a enfermedades renales, endocrinas y vasculares. Casi todos los enfermos con insuficiencia renal avanzada presentan hipertensión que puede provocar la aceleración de la enfermedad. Se considera hipertensión arterial maligna o acelerada la que acusa con cifras de TA diastólica iguales o superiores a 130 mm Hg. Puede aparecer en el curso de cualquiera de sus formar primarias o secundarias y se presenta en el 1% de los pacientes con HTA esencial, siendo mas frecuente en los varones que en las mujeres. Clínicamente la hipertensión maligna o acelerada se caracteriza por la aparición de complicaciones cardiacas, oculares y renales. La afectación renal es importante y se puede presentar en forma de insuficiencia renal aguda. Actualmente con el tratamiento inmediato y eficaz es posible revertir el cuadro y la función renal puede mejorar después de varios meses de tratamiento si la insuficiencia renal no es muy grave.

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¿Qué es la infección urinaria?

La infección del tracto urinario se define por la presencia de microorganismos en la orina en numero significativo (urocultivo con mas de 100.000 UFC/ml), con la capacidad potencial de alcanzar cualquier lugar de las vías urinarias desde el meato uretral hasta el riñón. Las infecciones urinarias revisten importancia no solamente por su elevada incidencia, sino por la tendencia que presentan a recidivar y a originar bacteriemia o lesión renal. La mayor parte de las infecciones urinarias no complicadas están provocadas por la E. coli.

Otros gérmenes frecuentemente implicados son: Proteus mirabilis, Klebsiella, Staphylococcus epidermidis y Streptococcus faecalis. El mecanismo habitual por el que lo gérmenes colonizan el aparato urinario es la vía ascendente, a través de la uretra, hacia la vejiga urinaria o el riñón. Con menos frecuencia los gérmenes llegan al riñón por la vía hematogena a través de una bacteriemia.

Aunque la infección urinaria puede ser asintomática, se puede asociar con unos síntomas que varían según la zona donde se localice. La cistitis es la forma clínica más común y se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria y tenesmo; la fiebre y las manifestaciones sistémicas son raras. La pielonefritis aguda, por el contrario, se asocia a menudo a afectación del estado general. Hay fiebre elevada, escalofríos y dolor lumbar.

Las infecciones urinarias deben tratarse con antibióticos durante un tiempo mas o menos prolongado según la localización de la infección y los factores de riesgo del paciente. Si no existe contraindicación, se le aconseja que ingiera abundantes líquidos para asegurar un flujo urinario que evite la estasis con la consiguiente multiplicación de bacterias en la orina. A los pacientes que presentan infecciones urinarias de repetición se les debe instruir en una serie de medidas higiénicas que tienen por objeto reducir o eliminar el numero de bacterias que llegan a la uretra, o bien aumentar los mecanismos de defensa de la vejiga urinaria, como: higiene frecuente de los genitales, evitar el estreñimiento, mantener una ingesta importante de líquidos, efectuar micciones frecuentes, consultar al medico ante cualquier manifestación que sugiera infección urinaria y seguir estrictamente el tratamiento prescrito, aunque hayan desaparecido los síntomas, ya que su incumplimiento o la automedicación pueden favorecer las recidivas y la aparición de resistencias bacterianas.

12.

¿Qué es la litiasis renal?

La litiasis es una enfermedad frecuente que se caracteriza por la presencia de cálculos en el riñón o en las vías urinarias. Los cálculos se forman por la cristalización de sustancias minerales sobre un núcleo o matriz, produciéndose posteriormente el crecimiento del cristal y la agregación de otros cristales que desarrollaran el cálculo definitivo. En la orina se encuentran disueltas una serie de sustancias químicas, como oxalatos, calcio y fosfatos que pueden precipitar, y

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también unos inhibidores, que son capaces de impedir la agregación de cristales; el mas importante en el citrato. Los factores que favorecen la agregación de cálculos son: la orina sobresaturada, el déficit de citrato, los cambios en el pH urinario, las infecciones urinarias y las alteraciones de la vía excretora. La litiasis cálcica es la mas frecuente, siendo los cálculos de fosfato u oxalato cálcico; otras litiasis están producidas por fosfato amónico magnésico y por acido úrico.

Las manifestaciones clínicas en la litiasis renal son muy diversas; puede ser asintomáticas u ocasionar dolor que varia desde una simple lumbalgia al típico cólico renal. En este ultimo caso del dolor suele ser muy intenso y se acompaña de nauseas, vómitos, distensión abdominal y frecuentemente hematuria y síntomas de infección urinaria baja. Aunque la mayoría de las litiasis tienen una evolución buena, con frecuencia recidivan y algunos casos pueden complicarse con infecciones urinarias o provocando obstrucción de las vías excretoras que pueden llegar a lesionar el riñón. El tratamiento de la litiasis renal estará dirigido a favorecer la expulsión del cálculo y a evitar su nueva formación. Siempre que sea posible, debe tratarse la causa responsable de la misma, ya sea con dieta o administrando la medicación apropiada. En ocasiones el paciente debe ser sometido a maniobras instrumentales, como la litotricia extracorpórea o percutánea y la extracción quirúrgica. A todo paciente con litiasis renal se debe recomendar: una ingesta elevada de líquidos que garantice una diuresis superior a 2lt/24 horas; una dienta especifica que dependerá del tipo de litiasis, y la realización de ejercicio de forma regular, ya que el sedentarismo favorece la formación de cálculos.

13. ¿Cómo se manifiesta la obstrucción de la vía urinaria?

La obstrucción urinaria puede producirse en cualquier parte el sistema excretor, provocando un aumento de la presión intraluminal que puede llegar a ocasionar alteraciones morfológicas y/o funcionales del parénquima renal. La obstrucción de la vía urinaria inferior (uretra o cuello de la vejiga) provoca el estancamiento de la orina en la vejiga; si la obstrucción es completa el paciente no puede orinar y se aprecia un globo vesical. La obstrucción de la vía urinaria superior ocasiona una hidronefrosis. Solo cuando la obstrucción es total y bilateral o unilateral sobre un riñón único, se produce anuria.

Cualquier obstrucción favorece la aparición de infecciones urinarias, que en ocasiones son la primera manifestación de la enfermedad.

Además de la litiasis, las causas mas frecuentes de obstrucción urinaria son las neoplasias y las malformaciones congénitas.

14.

¿Qué es la insuficiencia renal aguda?

La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función

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renal con fallo de la homeostasia, que se acompañada de retención de productos terminales del metabolismo nitrogenado, como la urea y la creatinina. Es frecuente la oliguria, con diuresis inferiores a 400ml/24 horas, aunque algunas formas clínicas cursan con conservación de la diuresis. Las alteraciones renales que se producen en la IRA suelen ser reversibles, y si el paciente supera el episodio agudo recupera la función renal. Es una enfermedad que se observa con mayor frecuencia en el ámbito hospitalario y provoca una elevada mortalidad; su incidencia es máxima en pacientes que han sufrido traumatismos graves, gran cirugía, quemaduras o hemorragias importantes. Hay que señalar que un porcentaje importante de los casos son yatrogénicos y podrían evitarse si se adoptan las medias profilácticas adecuadas.

Aunque las situaciones que conducen a la IRA son muy variadas, según el mecanismo etiológico se clasifican en tres grandes grupos: IRA prerrenal o funcional en la que la perfusión renal se halla comprometida; IRA posrenal u obstructiva en la que existe una dificultad apara eliminar la orina, e IRA renal u orgánica, que es la que se produce como consecuencias de una lesión en cualquier estructura del parénquima renal. Las principales causas de insuficiencia renal aguda se exponen en la tabla 2-2.

Tabla 2-2. Causas de insuficiencia renal aguda IRA prerrenal o funcional Hemorragias Quemaduras Deshidratación Pérdidas gastrointestinales Insuficiencia cardiocirculatoria Sepsis IRA posrenal u obstructiva Litiasis Neoplasias Fibrosis retroperitoneal Traumatismos IRA renal u orgánica Enfermedad vascular Glomerulonefritis aguda Nefritis tubulointersticial Necrosis tubular aguda

15. ¿Qué es la insuficiencia renal aguda funcional?

Este tipo de IRA se caracteriza por que el fallo de la función renal se produce en un riñón indemne, no existiendo lesión morfológica en el parénquima renal. La causa del fracaso renal es una hipoperfusión del órgano que provoca un descenso de la presión de filtración glomerular y consecuentemente del filtrado glomerular. Las Pág. 25

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situaciones que comportan una disminución del volumen circulante efectivo, como hemorragias, deshidratación o hipovolemia, en pacientes con insuficiencia cardiaca o hepática provocan disminución de la perfusión sanguínea renal. Ante esta situación se ponen en marcha unos mecanismos sistémicos t y renales que intentan compensar esta hipoperfusión del riñón entre ellos se encuentran: el aumento de actividad del sistema nervioso simpático y el descenso de las resistencias vasculorrenales respecto de las sistémicas. El riñón intenta mantener el volumen extracelular y la perfusión a órganos vitales, reabsorbiendo agua y sodio, y se produce oliguria; como consecuencia de esta, el riñón no puede eliminar todos los solutos y se produce un aumento de productos nitrogenados en sangre. La orina presenta una densidad y una osmolaridad elevadas, una alta concentración de urea y creatinina, y una cifra de sodio inferior a 20 mEq/l.

Si se corrige la causa que ha producido la insuficiencia renal y se restablece la volemia, la función renal mejora revertiendo el cuadro, pero si esta persiste, se produce una lesión isquémica tubular produciéndose en una IRA orgánica.

16. ¿Qué es la insuficiencia renal obstructiva?

Es una forma de IRA en la cual es riñón produce orina con toda normalidad pero existe un obstáculo en alguna parte de la vía urinaria que impide la salida al exterior de la orina formada. Para que se produzca una IRA posrenal, la obstrucción tiene que ser bilateral, situación muy poco frecuente o afectase un riñón único funcionante.

Las principales causas de obstrucción son los cálculos, las neoplasias y la fibrosis retroperitoneal. La obstrucción también puede localizarse en la vía inferior, como sucede con los tumores de próstata o de vejiga urinaria. Si la oclusión de la vía es completa, se produce anuria.

La IRA posrenal se diagnostica con facilidad mediante imágenes radiológicas y ecográficas. El tratamiento cosiste en eliminar el obstáculo mediante endoscopia urológica o cirugía: las técnicas más utilizadas son: La cistoscopia, el cateterismo uretral retrogrado y la punción percutánea del riñón para colocar un drenaje de nefrostomía que permite la evacuación de la orina al exterior aliviando de forma rápida la obstrucción a la espera de la solución definitiva. Si se elimina el obstáculo, la evolución es buena pero si este persiste puede producirse una lesión en el parenquima renal que progrese a una IRA orgánica.

17. ¿Qué es la insuficiencia renal orgánica?

Este tipo de IRA se produce ante una lesión orgánica de cualquier estructura renal, presentando características clínicas y funcionales propias según afecte la lesión a los vasos. Los glomérulos o los

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túbulos renales. La necrosis tubular aguda (NTA) es la forma más frecuente de IRA orgánica, representando alrededor del 70% del total. Está producida por alteraciones hemodinámicas o agresiones toxica. Cualquier entidad que origina insuficiencia renal funcional si se prolonga o actúa con gran intensidad puede evolucionar a una necrosis tubular de origen isquémico; por otra parte, sustancias tóxicas para el riñón pueden afectar directamente al tributo renal.

Las manifestaciones clínicas en una fase inicial, pueden ser las propias de la enfermedad causal y frecuentemente pasan inadvertidas. Posteriormente aparece la fase oligúrica que oscila entre pocos días y varias semanas; en este periodo la orina, a diferencia de lo que curre en la IRA funcional, tiene una baja osmolaridad y un sodio urinario elevado superior a 40 mEq/l, reflejando la incapacidad de los riñones para concentrar la orina y reabsorver iones. La excreción urinaria de urea y creatinina está muy disminuida. La clínicas que se observa en esta fase será secundaria a la retención de líquidos (hiperhidratación, edemas, insuficiencia cardiaca) electrólitos (hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica) y productos de derecho (alteraciones digestivas, neurológicas y hematológicas).

Esta fase es la más peligrosa y en ella se da la más alta incidencia de mortalidad; si el paciente la supera, se inicia la fase diurética o poliúrica, en la que se produce la recuperación funcional del riñón, aumentando progresivamente la diuresis hasta llegar a 2-3 l/24 horas. Al principio, la capacidad depuratoria del riñón es poco eficaz, restableciéndose de forma paulatina todas las funciones renales y normalizándose lentamente la urea y la creatinina plasmáticas.

Aunque es menos frecuente, la IRA orgánica puede causar con conservación de la diuresis, en esta forma no oligúrica el paciente no tendrá problemas para eliminar el agua, pero si para realizar el resto de las funciones renales, por lo que presentara igualmente retención nitrogenada y trastornos electrolíticos.

18. ¿Cual es el pronóstico y el tratamiento de la insuficiencia renal aguda?

A pesar de los avances en el tratamiento de la insuficiencia renal el pronóstico de estos enfermos es de extrema gravedad siendo la mortalidad del 40-50% según las formas clínicas. Esto se debe a la agresividad de la enfermedad de base que es en definitiva el origen de las complicaciones responsables de la muerte del enfermo, siendo las infecciones, el shock, las hemorragias y las alteraciones cardiacas y respiratorias las más frecuentes. Aunque la mayor parte de pacientes que superan el episodio agudo recuperan totalmente la función renal, en un pequeño porcentaje persisten alteraciones de mayor o menor grado que pueden mantenerse toda la vida.

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El tratamiento de la IRA se basará en combatir la causa responsable de la enfermedad. E la IRA funcional hay que reponer la volemia mediante solución salina, sangre o expansores del plasma con el fin de restaurar la perfusión renal. Cuando esté asegurada la repleción del volumen, la administración de diuréticos puede revertir la oliguria y evitar la instauración de una insuficiencia renal orgánica.

Si la insuficiencia renal orgánica ya está establecida, se realizara un tratamiento sintomático de soporte destinado a garantizar la supervivencia del paciente hasta el restablecimiento de la función renal, que incluirá medidas conservadoras y depuración extrarrenal.

Entre las medidas conservadoras se encuentran: mantener el equilibrio hidroelectrolítico, haciendo especial hincapié en el control de la hiperpotasemia: realizar una nutrición adecuada y tratar las infecciones u otras complicaciones que puedan aparecer. Cuando el tratamiento conservador no es suficiente hay que realizar la sustitución de la función renal con diálisis en cualquiera de sus modalidades: hemodiálisis, hemofiltración continua arteriovenosa etc.

19. ¿Qué papel tiene la enfermera en la prevención de la insuficiencia renal aguda?

La enfermera tiene un papel fundamental en la prevención de la insuficiencia renal aguda y ante cualquier paciente de riesgo debe adoptar unas medidas de precaución encaminadas a impedir la aparición de graves complicaciones renales. No hay que olvidar que esta enfermedad se observa con mayor frecuencia en pacientes hospitalizados y sometidos a formas de terapia muy agresiva que comportan gran riesgo de iatrogenia. Enfermería debe identificar y vigilar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar una IRA por lo que: llevara a cabo un balance estricto de líquidos que le permita detectar precozmente signos de deshidratación.

Tomará las constantes biológicas con la frecuencia necesaria para detectar signos incipientes de hipovolemia (tensión arterial, frecuencia cardiaca. PVC/presión capilar pulmonar).

Tendrá en cuenta que un descanso brusco de la diuresis puede indicar su tratamiento renal, por lo que debe hacer un control horario de la diuresis.

Ante cualquier situación de shock, ésta debe corregirse rápidamente con sangre o fluido terapia adecuada.

Contralará la administración de fármacos (antibióticos, antiinflamatorios, quimioterápicos) u otras sustancias como los contrastes yodados, teniendo en cuenta su potencial nefrotoxicidad.

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20. ¿Cómo deben orientarse los cuidados enfermeros al paciente con insuficiencia renal aguda?

Aunque el mejor tratamiento de la IRA es la prevención cuando esta se instaura la enfermera interviene activamente en la asistencia a pacientes con esta enfermedad. Los cuidados enfermeros se centrarán en: Mantener el equilibrio hídrico buscando signos de sobre carga, ajustando la ingesta de líquidos del paciente realizando un registro escrito de entradas y salidas y controlando la fluido terapia y el peso diario del paciente. Suele ser necesaria la monitorización hemodinámica invasiva mediante catéteres.

Vigilar los niveles de electrólitos, especialmente el potasio. La hiperpotasemia es una de las complicaciones más graves de estos pacientes; para combatirla aplicar medicas conservadoras como las resinas de intercambio iónico, que pueden administrarse por vía oral o mediante enemas.

Durante la fase poliúrica de la enfermedad, también es fundamental mantener el equilibrio hidroeletrolítico y vigilando los signos o síntomas que pueden indicar depleción hidroeletrolítica y provocar un nuevo deterioro funcional del riñón.

Realizar una nutrición adecuada. El paciente con IRA está menudo hipercatabólico y presenta con frecuencia anorexia y vómitos, por lo que suele tolerar mal la alimentación oral. Se aconseja administrar comidas poco copiosas, pero frecuentes.

Durante la fase aguda de la enfermedad se realiza una restricción de la ingesta de proteínas (0,8g/kg/día), así como de sodio y potasio. En ocasiones se debe administrar nutrición parenteral, pero ello representa una sobrecarga de líquidos, que puede ser peligrosa si el paciente esta oligúrico.

Prevenir y detectar precozmente las infecciones. los enfermos con IRA presentan un alto riesgo de infección debido a los procedimientos invasivos a los que se les somete. Para evitar posibles focos de infección se utilizaran las sondas y catéteres imprescindibles. Las técnicas que se efectúan al paciente deben hacerse con las máximas medidas de asepsia. Realizar fisioterapia respiratoria para evitar las complicaciones respiratorias.

Proporcionar apoyo psicológico al paciente y a su familia durante todo el proceso, aportando soporte físico y emocional e informando sobre las medidas terapéuticas que hay que llevar a cabo y la evolución de la enfermedad.

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21. ¿Qué es la insuficiencia renal crónica?

La insuficiencia renal crónica (IRC) es el deterioro lento, progresivo e irreversible de las funciones renales, como consecuencia de la destrucción de las nefronas; en la práctica este término es sinónimo de reducción del filtrado glomerular.

La IRC evoluciona en periodos de tiempos variables, que oscilan desde unos meses a muchos años, hasta llegar a una fase terminal, en la que sólo la diálisis o el trasplante permiten la supervivencia del enfermo. La enfermedad puede cursar asintomática durante largos periodos de tiempo.

Esto es debido a que el número de nefronas funcionales se va reduciendo progresivamente y las nefronas intactas se adaptan funcionalmente, para compensar la disminución del filtrado glomerular. Esta adaptación permite que el riñón no se descompense y se mantenga el medio interno. A partir de cierta extensión de la lesión, la insuficiencia renal puede progresar debido a la respuesta hemodinámica glomerular de la nefronas todavía funcionantes (disminución de las resistencias vasculares, aumento del flujo plasmático glomerular e incremento del filtrado glomerular). Estas adaptaciones hemodinámicas inducen cambios funcionales y estructurales que acaban produciendo una esclerosis glomerular y una progresión de la insuficiencia renal. En última estancia, la destrucción renal es tan importante que aparecen oliguria y retención de productos nitrogenados.

La mayoría de las enfermedades renales pueden evolucionar hacia la insuficiencia renal crónica. Las causas son muy diversas glomerulonefritis, nefropatías intersticiales, enfermedades quísticas, etc. (tabla2-3).

Pero después de un periodo de tiempo variable desembocan en una situación terminal muy similar a todas ellas.

22. ¿Qué es el síndrome urémico?

Se conoce como síndrome urémico o uremia un conjunto de síntomas y alteraciones bioquímicas que aparecen en el estadio de la IRC como resultado del deterioro progresivo de las funciones renales. Se manifiesta por una alteración multisistemática debida a la retención de sustancias (toxicas urémicas) y trastornos hidroelectrolíticos metabólicos y hormonales.

Los primeros síntomas de la IRC suelen aparecer cuando la enfermedad está muy avanzada. La reducción del filtrado glomerular al 25-35% de sus valores normales produce un aumento de urea y creatinina en plasma, pero los pacientes pueden estar relativamente asintomáticos, salvo la presencia de anemia, hipertensión arterial, poliuria y nicturia. Solo cuando el filtrado glomerular desciende por

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debajo de 20ml/min, se observan las manifestaciones del síndrome urémico lógicas, hematológicas, dermatológicas y óseas.

Tabla 2-3. Causas de insuficiencia renal crónica Glomerulonefritis Nefropatías intersticiales Enfermedades quísticas Nefropatías vasculares Secundaria a enfermedades sistémicas

23. ¿Cuáles son las manifestaciones cardiovasculares del síndrome urémico?

Las enfermedades cardiovasculares son responsables de aproximadamente la mitad de las muertes en los pacientes con IRC terminal. Las alteraciones más frecuentes son la hipertensión arterial.

La insuficiencia cardiaca, la patología isquémica y la pericarditis.

La Hipertensión arterial afecta al 80% de los pacientes es el estadio final de la insuficiencia renal. La retención hidrosalina, con la consiguiente expansión del volumen extracelular, es la principal responsable de la misma. Otra causa de hipertensión por la que los pacientes siguen hipertensos, a pesar de una rigurosa restricción de líquidos, es la hiperreninemia. El tratamiento hipotensor acostumbra ser efectivo. La hipertensión asociada a la retención de líquidos suele ser la causa de la insuficiencia cardiaca congestiva con la que se complica frecuentemente la fase terminal de la insuficiencia renal.

La pericarditis urémica es una de las causas de muerte en los pacientes con insuficiencia renal terminal. En la actualidad gracias al tratamiento dialítico ha disminuido su incidencia, aunque continua siendo una complicación potencialmente mortal. El proceso se caracteriza por una reacción inflamatoria del pericardio con exudación serosa o serohemática. La patogenia de la pericarditis no se conoce con exactitud, pero responde bien a la instauración de diálisis diaria, por lo que se supone que está desencadenada por las alteraciones bioquímicas propias de la uremia.

24. ¿Cuáles son las manifestaciones gastrointestinales del síndrome urémico?

La anorexia, náuseas y vómitos son síntomas comunes de la insuficiencia renal en estadios avanzados que contribuyen a la disminución progresiva del paciente. Un signo muy característico de la intoxicación urémica es el factor urémico, halitosis provocada por la transformación amoniacal de los metabolismos nitrogenados presentes en la saliva. Los pacientes refieren un sabor desagradable

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(amargo, metálico) en la boca y pueden presentar estomatitis, gingivitis y parotiditis, especialmente cuando la higiene es deficiente.

Otras manifestaciones digestivas de la insuficiencia renal son las hemorragias ya sean debidas a úlcera péptica o a erosiones superficiales de la mucosa gastrointestinal.

25. ¿Cuáles son las manifestaciones hematológicas del síndrome urémico?

La anemia es un hallazgo relativamente precoz de la IRC, comienza a aparecer con cifras de creatinina plasmática superiores a 3,5 mg/ d1 y se intensifican a medida que progresa la insuficiencia renal. En fases terminales en hematocrito oscila entre un 20 y 25%.

La causa de la anemia es multifactorial, siendo el principal factor responsable el déficit en la síntesis de eritropoyetina, otros factores que contribuyen a la anemia son la disminución de la vida media eritrocitaria y de la eritropoyesis, a causa de la presencia de toxinas urémicas, así como la desnutrición y el déficit de hierro y ácido fólico.

Aunque el número de leucocitos es normal, se producen una serie de cambios en su formación y función, principalmente un disminución de la quimiotaxis, lo que conduce a una alteración de la respuesta inflamatoria y de la hipersensibilidad retardada, que favorece la aparición de infecciones.

En los pacientes con síndrome urémico, una complicación común es la alteración de la hemostasia. El trastorno de la coagulación más importante en la alteración de la agregación plaquetaria que provoca una prolongación del tiempo de sangría, predisponiendo a las hemorragias.

26. ¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas del síndrome urémico?

Los trastornos neurológicos son frecuentes en el síndrome urémico: pueden afectarse tanto el sistema nervioso central como el periférico.

Entre los signos más precoces de la uremia se encuentran discretas del sistema nervioso central que se van incrementando conforme progresa la insuficiencia renal, constituyendo la encefalopatía urémica.

Esta se inicia por dificultad para concentrarse, pérdida de memoria, trastornos del sueño y labilidad emocional; en estadios más avanzados aparecen hiperreflexia, mioclonías, calambres y asterixis, pudiendo llegar a producirse crisis convulsivas, obnubilación, coma y muerte del paciente si no se instaura tratamiento depurador.

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La polineuropatía es mixta sensitiva y motora. Al principio predomina la afectación sensitiva de las extremidades inferiores y se manifiesta por el “síndrome de las piernas izquierdas, que consiste en una necesidad peculiar de mover las piernas, cuando el paciente está es reposo y se acentúa por la noche. Aparecen además, calambres musculares y sensación de quemazón en las piernas. Si la polineuropatía urémica avanzada, aparece afectación motora con pérdida de reflejos osteotendinosos.

27. ¿Cuáles son las manifestaciones óseas del síndrome urémico?

El conjunto de alteraciones óseas que aparecen en la insuficiencia renal crónica terminal se conoce con el nombre de osteodistrofia renal. Al disminuir el filtrado glomerular, se produce una incapacidad por parte del riñón para eliminar el fósforo, por lo que hay una tendencia a la hiperfosforemia, disminuyendo el calcio de la sangre en un intento de mantener el equilibrio en el producto fosfocálcico.

Esta hipocalcemia estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH) provocando un hiperparatiroidismo secundario; el exceso de PTH produce un aumento de la resorción ósea. Por otra parte, hay un déficit de la absorción de calcio debido a la menor producción del metabolito activo de la vitamina D, disminuyendo la reabsorción intestinal del calcio, por lo que provoca un déficit en la mineralización del hueso.

La osteodistrofia renal es un término amplio que comprende anomalías esqueléticas como la osteomalacia, la osteítis fibrosa quística, la osteosclerosis y retrasos de crecimiento en niños. Todas estas alteraciones del metabolismo fosfocálcico provocan dolores óseos, deformidades y, en casos avanzados, fracturas patológicas y calcificaciones metastásicas en partes blandas.

28. ¿Qué otras manifestaciones clínicas se asocian al síndrome urémico?

La progresión de la enfermedad renal, además de afectar a la mayor parte de los sistemas del organismo, como se ha descrito, provoca alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, anomalías dermatológicas y trastornos endocrinos.

La reducción progresiva del filtrado glomerular causa una disminución de la capacidad de concentración de la orina, lo que da lugar a poliuria compensadora que cursa con polidepsia y nicturia.

Sólo en estadios muy avanzados de la enfermedad aparece retención hidrosalina y oliguria con tendencia a la hiperpotasemia. La acidosis metabólica también es frecuente en las últimas etapas y refleja la dificultad del riñón para excretar hidrogeniones.

Los pacientes urémicos presentan un semblante pálido y una coloración característica amarilla-pajiza, que puede reconocerse

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fácilmente y refleja la combinación de la anemia y la retención de metabolitos pigmentados o urocromos. El prurito generalizado es uno de los síntomas más molestos de la insuficiencia renal; aunque no se conoce con exactitud cuál es su causa, puede estar producido por las alteraciones del metabolismo fosfocálcico y la sequedad de la piel urémica. En ocasiones el prurito es tan intenso que se observan lesiones de rascado.

En general, la función de la hipófisis, suprarrenales y tiroides es relativamente normal. En mujeres con insuficiencia renal avanzada se observan alteraciones del ciclo menstrual y embarazos no viables.

En los hombres pueden darse impotencia, oligospermia y reducción de los niveles de testosterona.

29. ¿Cuál es el tratamiento conservador de la insuficiencia renal crónica?

Es importante iniciar el tratamiento de la insuficiencia renal precozmente con el fin de controlar los síntomas, evitar complicaciones, preveer secuelas a largo plazo y endentecer en medida de lo posible la progresión de la enfermedad. Se intentará corregir los factores de riesgo que pueden agravar su curso (hipertensión, infecciones urinarias), prestando especial atención a la administración de fármacos neurotóxicos y evitando el uso de contrastes radiológicos.

A medida que la insuficiencia renal avanza, debe realizarse una dieta con restricción proteica, que mejora la sintomatología al disminuir la producción de metabolitos nitrogenados y enlentece su evolución. Se aconseja una ingesta de proteínas de 0,8 g/kg/día, la mayoría de alto valor biológico. El aporte calórico debe garantizar el mantenimiento del estado nutricional. Puede ser necesaria la restricción de sodio y líquidos para controlar la hipertensión o la insuficiencia cardiaca, pero en ocasiones se ha de recurrir a la administración de diuréticos potentes como la furosemida, para forzar la eliminación renal. En fases terminales hay que restringir la ingesta de alimentos ricos en fosfatos y potasio, e incluso administrar resinas de intercambio iónico en casos de hiperpotasemia. Así mismo, en ocasiones debe corregirse la acidosis administrando bicarbonato sódico.

Para controlar la osteodistrofia renal debe reducirse la ingesta de fosfatos en la dieta y administrar quelantes del fósforo, como el acetato, carbonato cálcico o polialilaminas no reabsorbibles. Así mismo, si aparece hipocalcemia, se debe tratar con suplementos de calcio y vitamina D o sus metabolitos activos.

Como tratamiento de la anemia se administrará hierro y ácido fólico si existen déficit nutricionales y eritropoyetina humana recombinante por vía subcutánea que garantice un hematocrito entre 30 y 35%.

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Actualmente, sólo en casos excepcionales se recurrirá a la administración de sangre.

30. ¿Cómo deben orientarse los cuidados enfermeros en el paciente con insuficiencia renal crónica?

La atención de enfermería al paciente con insuficiencia renal terminal se centrará en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico, la ingesta nutricional adecuada, la higiene de la piel y mucosas, y la información al paciente sobre su situación y tratamiento.

El mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico se procurará evaluando el grado de hidratación (presencia de edemas, aumento de peso), la diuresis y la ingesta de líquidos. Se enseñará al paciente y a su familia a controlar los líquidos que ingiere por vía oral, teniendo en cuenta no sólo la ingesta a través de la dieta, sino también por otras fuentes, como la administración de fármacos. Se recomienda que la ingesta de líquidos en 24 horas no sea superior a 500 ml más la cantidad de orina emitida el día anterior. El control de la diuresis puede ser útil no sólo para adecuar la ingesta de líquidos, sino también para valorar su retención, aunque habitualmente el control diario del peso es un buen parámetro para que el paciente identifique la híper hidratación.

Para que el paciente mantenga una ingesta nutricional adecuada, se le procurará una dieta equilibrada, en la que se tendrá en cuenta sus preferencias alimentarias. Debido a la anorexia, nauseas y vómitos, el riesgo de desnutrición es muy alto, por lo que la enfermera debe asegurarse de que el paciente entiende la importancia de una nutrición adecuada.

Podemos aconsejarle que realice ingestas poco abundantes y frecuentes, e higiene bucal antes de las comidas para paliar el mal sabor de boca. En el consejo dietético se prestará especial atención a los alimentos ricos en potasio y en fosfatos, así como la ingesta restringida de sal.

La higiene y los cuidados de la piel mejorarán la sequedad y el prurito que frecuentemente provocan molestias, se debe tener la piel limpia e hidratada mediante cremas y lociones, evitar las temperaturas extremas y proteger las zonas edematosas. Si persiste el prurito, se pueden administrar antihistamínicos; en ocasiones, la intensidad del prurito es tan importante que el paciente se provoca lesiones de rascado que posteriormente pueden infectarse. Se le debe recomendar que lleve las uñas limpias y romas, así como que utilice paño o cepillo suaves para rascarse. La higiene bucal debe ser sistemática después de las comidas y se reforzará con el uso de colutorios con el objeto de disminuir la halitosis y evitar la aparición de estomatitis. Si la sequedad de boca es muy acusada, se

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recomendará al paciente que aumente la salivación tomando caramelos ácidos.

La enfermera proporcionará al paciente la información y el apoyo psicológico que le permitan conocer su enfermedad y adaptarse a la nueva situación, abarcando aspectos como: trastornos más frecuentes, régimen de vida, actividad física y formas de sustitución de la función renal. En ésta etapa se le puede remitir a las asociaciones de enfermos renales que contribuirán a facilitarle la adaptación a la situación de cronicidad.

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Formas de Tratamiento de la Insuficiencia Renal

INTRODUCCIÓN

En los años 50 se realizaron con éxito las primeras hemodiálisis a seres humanos, demostrándose que era posible el tratamiento de forma prolongada a pacientes con insuficiencia renal crónica. En nuestro país, la primera hemodiálisis la realizó el Dr. Emilio Rotellar, en el Hospital de la Cruz Roja de Barcelona, en el año de 1957. Paralelamente se realizó el primer trasplante renal entre dos hermanos, y experiencias coetáneas con técnicas de diálisis peritoneal definieron el abanico de posibilidades que podían ofrecerse al enfermo renal. En la actualidad las tres formas de tratamiento han mejorado simultáneamente, sin desbancarse las unas a las otras, y las otras, más bien se han complementado para ofrecer a los pacientes la modalidad terapéutica más aconsejable a sus circunstancias.

La evolución que estas formas de terapia ha sufrido en las últimas décadas han representado un importante cambio de la población candidata a ellas.

En una primera etapa solo se veía posible realizar la sustitución de la función renal de forma temporal, por lo que se trataba en exclusiva a pacientes potencialmente recuperados. la resolución de los accesos vasculares fue el gran paso que permitió, al menos de forma teórica, que la asistencia a los enfermos renales pudiera prolongarse indefinidamente.

Durante años la poca disponibilidad de recursos humanos y técnicos crearon una imperiosa necesidad de selección. De los posibles candidatos a tratamientos sólo se podía atender a los que ofrecían mayores posibilidades de supervivencia y rehabilitación.

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En la actualidad los avances sociales y científicos permiten disponer de una tecnología avanzada y un grado de conocimiento tal que teóricamente puede abarcar a caso toda la población que necesita este tipo de terapia.

Hoy en día los tratamientos sustitutivos han perdido parte de la agresividad que los caracterizaba y los han convertido en relativamente inocuos y tolerables para la mayoría de pacientes. Las múltiples variantes que existen de tratamiento sustitutivo de la función renal hacen que por específicas que sean las necesidades de los pacientes, éstos puedan encontrar el tratamiento adecuado. Salvo contraindicaciones muy poco frecuentes, no existen actualmente limitaciones para incluir a un paciente en programa sustitutivo de la función renal, y criterios de selección, como la edad, patologías coexistentes, entorno social, etc., que en otras épocas se contemplaron, han dejado de tener vigencia.

1. ¿Desde cuándo existe tratamiento para insuficiencia renal?

Cómo en cualquier enfermedad los intentos de tratamiento se remontan a los albores de la historia y las distintas civilizaciones han utilizado diversos métodos terapéuticos en general poco efectivos.

Así las termas y baños calientes tan usados por los romanos favorecían la sudoración, y por tanto la eliminación de líquidos y toxinas atreves de la piel. De forma totalmente empírica estas rudimentarias y poco efectivas formas de tratamiento apuntan ya hacia una depuración de moléculas a través de una membrana semipermeable.

La falta de tratamiento efectivo ha sido una constante durante siglos y los enfermos fallecían irremisiblemente por el llamado – coma urémico – cuando llegaban a estadios finales de la insuficiencia renal. También la insuficiencia renal era una causa segura de muerte y si milagrosamente algún paciente sobrevivía a procesos mórbidos como el shock o la sepsis, era la disfunción renal la que provocaba su fallecimiento.

No es hasta bien entrado el siglo XX cuando se inicia el tratamiento efectivo de la sustitución renal. Basándose en los principios de ósmosis y difusión descritos por Thomas Graham en 1854, se realizaron las primeras técnicas de depuración extrarrenal en personas. Paralelamente en los años 50 un grupo de médicos franceses realizó con éxito el primer trasplante renal. Desde estas fechas la atención al enfermo renal a cambiado espectacularmente, ya que los avances tecnológicos para el diagnostico y el tratamiento, las perspectivas sociales y la calidad de los cuidados mejoran constantemente ofreciendo a los enfermos renales mayores posibilidades de supervivencia y rehabilitación.

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2. ¿Qué alternativas terapéuticas existen para el tratamiento de la insuficiencia crónica terminal?

Cuando un paciente con insuficiencia renal llega a un estadio terminal, el tratamiento conservador es insuficiente y debe iniciarse la sustitución de la función renal antes de que aparezcan las graves complicaciones del síndrome urémico. El tratamiento sustitutivo permite no solo la supervivencia del paciente, sino también una calidad de vida aceptable que incluye en muchos casos rehabilitación socio laboral.

El tratamiento de la insuficiencia renal puede contemplarse desde dos grandes vertientes: las técnicas dialíticas y el trasplante renal.

Las técnicas dialíticas pueden ser intra y extracorpóreas y comprenden dos grupos de procedimientos, la hemodiálisis y sus variantes como la hemofiltración, y la diálisis peritoneal en sus diferentes formas. Estos tratamientos solo sustituyen las funciones que guardan relación con el mantenimiento de la hemeostasia del medio interno, siendo necesario completarlos con tratamiento médico. Sólo el trasplante renal permite suplir todas las funciones renales, incluidas las metabólicas y las endocrinas, pudiendo obtenerse el nuevo órgano tanto de cadáver como de donante vivo.

Los diferentes tipos de tratamiento no son excluyentes y pueden complementarse en cualquier momento; así, un paciente trasplantado puede requerir la hemodiálisis cuando se produce un rechazo del riñón. Por otra parte, mientras se está a la espera de un trasplante, los pacientes se mantienen con técnicas dialíticas.

3. ¿Cuáles son las principales formas de depuración extracorpórea?

Todas las técnicas de depuración se basan en los mismos principios biofísicos y bioquímicos, y pretenden sustituir las funciones de filtración glomerular y parcialmente las tubulares. La Hemodiálisis es la técnica más común en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal; consiste en poner en contacto, a través de una membrana semipermeable, la sangre del paciente con un líquido de diálisis de características predeterminadas. Mediante fenómenos de filtración y difusión se produce la depuración de la sangre y la pérdida de agua, produciéndose a la vez un equilibrio positivo de calcio y bicarbonato. En la actualidad se dispone de múltiples variantes de esta técnica y existen numerosos procedimientos dialíticos que se pueden ofrecer a los pacientes. Las técnicas más representativas son la hemofiltración, la hemodiafiltración y loa hemoperfusión.

La hemofiltración está basada en la eliminación de sustancias mediante transporte convectivo, que consiste en realizar una gran filtración de la sangre, lo cual comportará una extracción de importantes cantidades de líquido y, por consiguiente, de la depuración de las sustancias en él disueltas. El volumen de líquido que hay que extraer para conseguir una buena depuración es muy

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elevado, por lo que simultáneamente debe restituirse parte del mismo por medio de una solución adecuada, con objeto de mantener la volemia del paciente. La hemodiafiltración combina hemodiálisis y hemofiltración. La hemoperfusión es una técnica en la que se utilizan sustancias adsorbentes que son capaces de retener su superficie moléculas procedentes del líquido que las rodea. La sangre que hay que depurar pasa por un filtro que contiene dicho adsorbente, donde quedan retenidas las partículas tóxicas.

4. ¿Qué requerimientos precisa la hemodiálisis?

A partir de un acceso vascular de un paciente, mediante unas conducciones e impulsada por una bomba rotatoria se toma la sangre que hay que depurar y se la hace circular por un filtro de diálisis llamado dializador, formado por membranas semipermeables. Dicho filtro está en contacto con una solución ideal, denominada “líquido de diálisis” que circula en sentido contrario con unas condiciones de caudal, temperatura y presión determinadas. La sangre depurada se retorna al paciente por el mismo abordaje vascular. Para que este proceso se pueda llevar a cabo se precisa un monitor denominado “riñón artificial”. El monitor está constituido por dos circuitos esenciales: el de sangre y el de líquido de diálisis, que confluyen en el dializador. El circuito de sangre consta de una bomba que impulsa la sangre y de una serie de controles con sus alarmas correspondientes, que incluyen: control de flujo de sangre y de presión de entrada y salida de la sangre de dializador, y detector de aire.

El liquido de diálisis se forma a partir de una toma de agua desionizada, con la que se mezcla una disolución denominada “concentrado de diálisis” hasta obtener la solución deseada, cuya composición ha de ser similar a la del plasma humano en cuanto a electrolitos, acidez y osmolaridad. Esta solución circula por unas conducciones en las cuales se encuentran los controles para garantizar la composición adecuada de la mezcla (mediante la medición de la conductividad de la solución), así como la temperatura y la presión del liquido; dispone también de un detector de hemoglobina que permite detectar precozmente la presencia de sangre en el liquido de diálisis lo que ocurre cuando accidentalmente se rompen las membranas del filtro.

La sangre circula habitualmente a una velocidad de 200-450 ml/min, y el liquido de diálisis, aun flujo aproximado de 500-800 ml/mm, drenándose contantemente al exterior.

5. ¿Qué es la diálisis peritoneal?

La diálisis peritoneal es una forma de depuración extrarrenal e extracorpórea, ya que utiliza el propio peritoneo del paciente como membrana semipermeable. En el peritoneo se encuentra, por una

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parte, la sangre de los capilares mesentéricos y, por otra una cavidad virtual en la cual se introduce el líquido depurador, produciéndose los fenómenos de difusión y ósmosis a través de los capilares sanguíneos.

La solución depuradora se introduce en el abdomen mediante un catéter y se mantiene en él durante un periodo de tiempo variable para permitir el intercambio de líquidos y solutos, transcurrido el cual la solución ya saturada se drena al exterior. La cantidad de solutos excretada depende del volumen total de líquido introducido.

Fig. 3-1. Esquema básico de la hemodiálisis

La diálisis peritoneal puede practicarse mediante técnica manual automática. La técnica manual consiste en realizar un número determinado de intercambios diarios de un líquido estéril, contenido en unas bolsas colapsables cuya inyección y drenaje se realizan por gravedad. Este procedimiento se denomina diálisis peritoneal continua (DPC). La técnica automatizada puede llevarse a cabo mediante una maquina denominada ciclador, que prepara e infunde la solución peritoneal. El paciente permanece conectado a la maquina un número determinado de horas al día denominándose esta técnica diálisis peritoneal intermitente (DPI). Ambos procedimientos pueden ser realizados por el propio paciente en su domicilio.

6. ¿Qué requerimientos precisa la diálisis peritoneal?

Para realizar la diálisis peritoneal es preciso colocar al paciente, mediante técnicas quirúrgica, un catéter semirrígido de silástico o material similar en el peritoneo. Dicho catéter debe estar provisto de unos anillos de dacrón que lo fijen a la pared abdominal y tener un

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trayecto subcutáneo que proteja al paciente de la penetración de gérmenes.

La solución de diálisis es similar a la utilizada para la hemodiálisis, aunque obviamente debe ser estéril o estar contenida en bolsas colapsables de material transparente y capacidad variable. La cantidad de líquido que hay que introducir y el número de intercambios que se deben realizar dependerán del volumen corporal del paciente y de la técnica específica que se ha de realizar.

En la DPC se suelen realizar 3-4 recambios diarios de una solución de diálisis de 2 litros; el liquido drenado que contendrá el volumen de liquido filtrado procedente del propio paciente debe pesarse para establecer el balance hídrico.

Existen diferentes modelos de ciclador que introducen la solución de diálisis a la temperatura adecuada y la drenan al exterior contabilizando el número de ciclos realizados y el volumen de líquido eliminado. Estas maquinas pueden programarse a voluntad y disponen de determinadas alarmas que avisan si aparece alguna dificultad para realizar el tratamiento previsto.

7. ¿Qué el trasplante renal?

Es la implantación de un nuevo riñón que puede proceder de un donante vivo o de un cadáver. Pese a que los métodos de depuración extrarrenal están en constante evolución, el trasplante renal sigue siendo el tratamiento ideal para la mayoría de los pacientes, ya que actualmente se obtienen excelentes resultados en cuanto a supervivencia del injerto, mínimo riesgo vital y en general mayor calidad de vida de los pacientes.

Aunque la idea de sustituir un órgano deteriorado por un órgano sano extraído de un individuo muerto o vivo viene de antiguo, en la práctica hasta la década de los años 30 no se dispuso de suficientes recursos para realizar la sofisticada técnica quirúrgica que se requería para implementar el nuevo riñón. En estas primeras experiencias ya se puso de manifiesto la imposibilidad de mantener funcionante un injerto durante cierto tiempo, y pronto se atribuyó este fracaso a mecanismos de defensa del receptor contra el donante. El estudio y mejor conocimiento de la inmunología permitieron en 1952 realizar el primer trasplante renal en humanos con éxito. Desde entonces el desarrollo de las ciencias inmuno-biológicas ha facilitado el auge de los trasplantes de órganos, además del trasplante de riñón.

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Fig. 3-2. Esquema básico de la diálisis peritoneal

8. ¿Qué requerimientos precisa el trasplante renal?

Para que un trasplante de riñón se pueda llevar a cabo con éxito es preciso que el receptor y el donante hayan sido previamente preparados con el fin de asegurar la máxima viabilidad del injerto.

Preparación del receptor. Se considera receptor cualquier enfermo que necesite de forma definitiva la sustitución de la función renal.

Para que el paciente pueda someterse al trasplante, es preciso realizar un estudio previo que incluirá: despistaje de determinadas enfermedades, estado de los grandes vasos y pruebas de histocompatibilidad. Si no existen contraindicaciones y el paciente va a ser trasplantado con un riñón de cadáver, se le incluye en una lista de espera. Por el contrario, si el donante es un paciente vivo y no existen incompatibilidades ya se puede realizar la intervención.

Preparación en donante. El donante vivo ideal sería el hermano gemelo univitelino que tendría una histocompatibilidad absoluta. A partir de aquí se aceptarán parientes con el máximo grado de consanguinidad para que la compatibilidad sea la mayor posible. En nuestro medio el trasplante de vivo no emparentado es poco habitual.

Al posible donante se le practicará una exploración general que garantice su buen estado de salud y minimice el riesgo quirúrgico. La mayoría de trasplantes de riñón se realizan a partir de cadáveres; el riñón debe extraerse una vez establecido el diagnóstico de muerte cerebral y habiéndose mantenido la función renal hasta el momento de su extracción. Son posibles donantes de órganos las personas que fallecen en circunstancias que permitan una buena perfusión de los órganos, a pesar de la muerte cerebral. A los donantes se les realiza el estudio de histocompatibilidad y un despistaje de enfermedades que pudieran repercutir en el receptor del riñón El número de personas que necesitan un órgano es siempre superior al de posibles donantes, por lo que todos los candidatos están

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incluidos en lista de espera, para que, cuando se produzca una donación, el riñón sea utilizado por el paciente más idóneo.

9. ¿Cuáles son los criterios de inclusión para el tratamiento sustitutivo de la función renal?

El criterio primordial para incluir a un paciente en tratamiento sustitutivo es el descenso de filtrado glomerular por debajo de 5 ml/min que suele corresponder a creatininas plasmáticas del orden de 10-14 mg/dl. Estas alteraciones analíticas se asocian a un síndrome urémico claro. El estado general del paciente deteriorado por la anorexia, los vómitos el prurito y la desnutrición condicionara el momento de iniciar el tratamiento sustitutivo. Otros factores que influyen para empezar mas precozmente el programa de diálisis pueden ser: la insuficiencia cardiaca, la dificultad para controlar la tensión arterial o bien la aparición de una pericarditis.

Los enfermos diabéticos, dedico al deterioro importante del estado general que origina la diabetes, también suelen iniciar mas precozmente la terapia depuradora.

10.

¿Existen contraindicaciones para la inclusión de un enfermo en tratamiento sustitutivo de la función renal?

A través del tiempo las técnicas dialíticas se han hecho menos agresivas y han sido mejor toleradas por el paciente; por lo cual han ido desapareciendo las contraindicaciones para su inclusión en programas depuradores. Por otra parte, las condiciones socio económicas actuales permiten que en nuestro medio no existan barreras de índole económica o técnica que impidan proporcionar soporte terapéutico a cualquier paciente que lo precise. Actualmente en España no hay restricciones de la terapia dialítica en función de factores como la edad o patológica importantes, como ocurría hace unas décadas. Indudable mente la situación socioeconómica de cada país será la que determine la disponibilidad de medios para atender a estos pacientes, y obviamente en países menos desarrollados las medidas restrictivas para ofrecer tratamiento serán mucho mayores.

Sin embargo algunas patologías pueden considerarse como contraindicaciones relativas para iniciar tratamiento sustitutivo, como pueden ser el deterioro mental irreversible, el síndrome hepatorrenal o el cáncer muy extendido.

11. ¿Existe alguna contraindicación específica para la depuración extracorpórea?

En la actualidad la hemodiálisis es la técnica depuradora que se utiliza mayoritariamente y gracias a los avances tecnológicos suele ser bien tolerada, por lo que la mayor parte de pacientes pueden ser candidatos a esta técnica. No obstante, existen situaciones

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específicas que complican extraordinariamente su realización. Entre ellas cabe destacar la dificultad para conseguir un acceso vascular, la inestabilidad hemodinámica severa, el riesgo de sangrado y factores sociales.

La falta de acceso vascular es prácticamente la única contraindicación absoluta para la realización de la hemodiálisis, porque sin él es imposible realizarla. En pacientes con graves patologías vasculares que llevan mucho tiempo en programa de hemodiálisis puede ser imposible la realización de un acceso vascular viable. La inestabilidad hemodinámica impide en ocasiones una buena tolerancia de las diálisis y aumenta el riesgo de graves complicaciones hemodialíticas, como el shock y el infarto de miocardio. La necesidad de administrar anticoagulantes durante la diálisis puede contraindicarla a situaciones como alteraciones de la coagulación o riesgo vital de sangrado. Determinadas circunstancias sociales específicas como, la distancia existente entre el domicilio del paciente y el centro de diálisis, o su actividad laboral, pueden dificultar notablemente su completa rehabilitación.

12. ¿Existe alguna contraindicación específica para la realización de diálisis peritoneal?

La diálisis peritoneal en sus diferentes modalidades ha adquirido un auge progresivo en los últimos años. En la actualidad un número importante de pacientes se están tratando con estas técnicas. Tan solo la fibrosis o la resección peritoneal muy amplia y la comunicación pleuroperitoneal pueden considerarse como contraindicaciones absolutas. Existen además contraindicaciones relativas por que aumentan considerablemente las complicaciones como las hernias abdominales, la diverticulosis, la cirugía abdominal previa u otras patologías abdominales. Los pacientes con problemas respiratorios pueden tolerar mal esta técnica, porque se compromete la motilidad diafragmática. Por último en pacientes jóvenes la implantación de un catéter y los cambios volumétricos que se producen en la cavidad abdominal pueden ocasionar problemas de autoimagen.

13. ¿Existe alguna contraindicación específica para la realización del trasplante renal?

Aunque el trasplante renal se considera el tratamiento de elección y el único que puede conseguir una rehabilitación completa, es sin duda el que plantea más contraindicaciones y dificultades para su realización. La contraindicación más importante en la carencia de órganos que restringe el número de intervenciones, el cual siempre será menor al de posibles candidatos. Salvando este obstáculo, las contraindicaciones absolutas o relativas para el trasplante, renal son: los tumores malignos no resueltos, algunas patologías de la vía urinaria, la presencia de enfermedades que se repetirán en el injerto,

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enfermedades inmunitarias e infecciosas activas, patología vascular y de las vías urinarias, y problemas psicosociales que impidan una colaboración posterior del paciente.

14. ¿Qué condiciona la elección de una u otra forma de tratamiento?

La elección de forma idónea de tratamiento está condicionada por múltiples factores y siempre debe abordarse de manera individualizada para cada paciente. Se tendrá en cuenta no sólo las características físicas, como el volumen corporal o el estado de los vasos, sino también los aspectos psicológicos y sociales, como grado de ansiedad, profesión lejanía del centro de diálisis, etc.

Otra vertiente que hay que considerar en la elección de tratamiento serán las características propias delo centro donde debe realizarse y que estarán condicionadas por factores tales como la disponibilidad de medios, la experiencia en la realización de determinadas técnicas y las preferencias del equipo que conformarán la filosofía del centro.

Actualmente, salvo en casos muy especiales, todas las alternativas del tratamiento de la insuficiencia renal son válidas y pueden complementarse en cualquier momento. Tan sólo los medios disponibles y la situación individual de cada paciente permitirán la elección de una determinada forma de tratamiento, sin olvidar que en cualquier momento pueden variar las circunstancias y cambiar de modalidad, ya que ninguna de ellas es excluyente de las demás.

15. ¿Deben participar el paciente y su familia en la elección del tratamiento?

El paciente y su familia siempre deben participar en la elección de la forma de tratamiento, y si no existen contraindicaciones importantes, su opinión debería ser decisiva. Para que la libertad del paciente no se contraponga a una decisión inadecuada, es preciso que el equipo asistencial proporcione una información inadecuada, es preciso que el equipo asistencial proporcione una información exhaustiva, clara y veraz al paciente y a su familia. No obstante, es difícil para el paciente valorar adecuadamente la información que se le proporciona y entender completamente las características de las técnicas depuradoras y las repercusiones que puedan tener sobre su calidad de vida, por todo lo cual la responsabilidad moral del equipo asistencial tenderá más a dar un consejo informado que a dejar la responsabilidad última de la decisión en las manos del paciente.

Es importante proporcionar esta información y empezar a pensar en las alternativas en etapas relativamente precoces de la enfermedad antes de que su estado general se deteriore excesivamente, lo que dificultaría aun más su capacidad de decisión.

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16. ¿Necesita el paciente alguna preparación previa para incluirlo en un programa sustitutivo de la función renal?

Para preparar al paciente de forma adecuada es necesario decidir previamente en qué tipo de programa sustitutivo se le incluirá. Si es la hemodiálisis la técnica elegida, es conveniente preparar con tiempo el acceso vascular; normalmente el acceso de elección es la fistula interna de Cimino-Brescia, que necesita un periodo de maduración que oscila entre 4 y 6 semanas antes de poderla utilizar.

Para que el desarrollo de este acceso vascular sea optimo, una vez retirado los puntos, el paciente se debe someter a un programa de ejercicios gimnásticos que favorecerán la dilatación de los vasos, lo cual facilitara la punción de las agujas y el flujo sanguíneo cuando deba realizarse la hemodiálisis.

El momento exacto en que será necesario iniciar el tratamiento es difícil de prever, y por otra parte no existe inconveniente para que un paciente sea portador durante unos meses de una fistula arteriovenosa sin utilizar. Es, pues, aconsejable la realización del acceso vascular precozmente para obviar el riesgo de que la función renal se deteriore bruscamente y no se disponga de la fistula preparada.

Si se decide incluir al paciente en diálisis peritoneal, la colocación del catéter no se efectúa con tanta antelación como en la hemodiálisis y se lleva a cabo cuando ya se ha tomado la determinación de inicial el programa sustitutivo, dejando tan solo unas pocas semanas de reposo después de su colocación para favorecer la cicatrización.

Al mismo tiempo que se prepara el acceso vascular o el catéter peritoneal, puede iniciarse el estudio del paciente para su inclusión en lista de espera de trasplante renal. Si se opta por un donante vivo, se procederá a la preparación del mismo y en casos excepcionales se llevara a cabo el trasplante sin que el paciente tenga que iniciar ningún tratamiento depurador.

La adecuada información y la preparación psicológica son imprescindibles para que el paciente y su familia sean capaces de aceptar la nueva situación y adaptarse a los cambios de vida que esto representa.

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PRICIPIOS FISICO-QUIMICOS EN LOS QUE SE BASAN LOS PROCESOS DIALITICOS

INTRODUCCIÓN Nuestro organismo está compuesto por sustancias que cumplen leyes físico-químicas establecidas; es imprescindible disponer de conocimientos elementales de las ciencias que estudian la naturaleza para comprender los fenómenos que se producen en el cuerpo humano y son modificados o alterados por la enfermedad.

En la atención al enfermo renal se intenta con frecuencia emular, con más o menos éxito, procesos biológicos que cumplen las leyes antes citadas.

Obviamente el principal objetivo de las técnicas de depuración extrarrenal es eliminar las sustancias nocivas de la sangre. Desde una perspectiva físico-química, la sangre puede considerarse una disolución en la que el solvente es el agua y los solutos, el resto de sus componentes.

Como tal disolución, la sangre tiende a cumplir leyes que definen las disoluciones, como la ley de la difusión; si la sangre es puesta en contacto con determinadas soluciones a través de membranas semipermeables, se producirán fenómenos como la ósmosis y la filtración.

En la sangre se mide en parámetros como la concentración o la osmoralidad y, dependiendo de las características de cada uno de sus componentes, estos actuaran como electrolitos, partículas o moléculas.

El intento de reproducir fenómenos biológicos lleva implícito el conocimiento de determinados conceptos y el manejo frecuente de unidades de medida o fórmulas de conversión propias del más complejo laboratorio.

Para proporcionar los cuidados adecuados, los profesionales deben estar familiarizados con muchos de los principios que se citan en éste capítulo sin olvidar que la palabra diálisis define un fenómeno que significa separación.

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1. ¿De qué están formadas las moléculas?

Las moléculas están formadas por partículas denominadas átomos, término que significa indivisible. A su vez los átomos están compuestos por protones y neutrones que forman un núcleo cargado positivamente y electrones, organizados alrededor del núcleo y cargador negativamente. El número de electrones negativos es igual a la carga positiva del núcleo. La cifra de protones de un núcleo define el numero atómico de un elemento, su masa atómica es el número total de protones y neutrones, ya que la masa de los electrones es insignificativa; al número de gramos de un elemento igual a su masa atómica se le llama átomo gramo. Se denominan isótopos aquellos átomos de un mismo elemento que poseen el mismo numero atómico pero diferente masa atómica, es decir que tienen el mismo número de protones o cargas positivas en su núcleo, pero distinto el de neutrones. Así el hidrogeno posee tres isotopos el hidrogeno propiamente dicho, el deuterio y el tritio, todos tienen el mismo numero atómico 1, pero el peso de su masa varía: la del hidrogeno es de 1, la del deuterio de 2 y la del tritio de 3.

Simbólicamente los isótopos se representan añadiendo al símbolo del elemento el numero atómico en un subíndice y el de su masa atómica en un superíndice (deuterio – Hi).

2. ¿Qué es la valencia de un elemento?

La valencia se define como el número de electrones cedidos o adquiridos por un átomo al combinarse con otro. Se expresa por un numero acompañado por el signo más (+) o menos (-) que indican respectivamente, si los electrones son cedidos o captados. Así, los elementos tienen 1,2 o más valencias según sean capaces de reemplazar 1,2 o más átomos de hidrógeno ya que este tiene un solo electrón alrededor de su núcleo. El oxigeno o el calcio son divalentes, ya que se combinan con dos átomos de hidrogeno.

3. ¿Qué se entiende por molécula?

E s la partícula mas pequeña de un elemento con capacidad para existir independiente y está formado por la unión de átomos; la molécula puede estar constituida por solo dos átomos. Al peso de una molécula se le denomina peso molecular y es la expresión en gramos equivalente al peso de sus átomos, también se le denomina molécula gramo o mol y no debe confundirse con el peso equivalente, que es la cantidad de un elemento capaz de combinarse con un átomo de hidrógeno. Por tanto, el peso molecular de un elemento será igual a su peso equivalente multiplicado por su valencia.

4. ¿Qué es la carga eléctrica?

Cuando los átomos pierden o ganan electrones, se transforman en iones que pueden ser de dos tipos, cationes, que son iones con

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carga positiva formados al perder electrones el átomo, y aniones, que son iones con carga negativa formados al ganar el átomo electrones, se representan por el símbolo del elemento seguido del signo (+) o (-) en su parte superior derecha según se trate de un catión o un anión.

5. ¿Cuándo se dice que una sustancia es un ácido o una base? Ácido es toda sustancia que al disolverse en agua da iones hidrógeno, es decir, es capaz de ceder protones: en general tiene un sabor agrio. Si la sustancia al disolverse en agua capta protones, se denomina base o álcali; las bases tienen sabor a lejía, y los ácidos y bases se combinan entre sí formando sales.

La cantidad de iones hidrógeno o hidrogenaciones y, por tanto, el carácter ácido de cualquier sustancia se determina mediante el pH, que se define como “el antilogaritmo de la concentración de iones hidrógeno en un medio líquido”. Para conocer el grado de acidez o alcalinidad de una sustancia se utiliza la escala de pH que se basa en la ionización del agua pura que tiene un pH de 7, es neutra y si es mayor de 7, es alcalina.

Nuestro organismo necesita un perfecto equilibrio entre ácidos y bases para funcionar normalmente y no permite que sea cual fuere su situación metabólica, se produzcan variaciones de su pH sanguíneo o celular. La sangre arterial debe tener un pH que oscila entre 7,35 y 7,45, y en este caso se habla de pH alcalino cuando es superior a 7,45.

6. ¿Qué son soluciones tampón?

Se llaman también soluciones amortiguadoras o reguladoras y son soluciones acuosas de un ácido débil o una base débil con una de sus sales. Reciben este nombre porque ofrecen una gran resistencia a modificar las concentraciones de iones hidrógeno con lo que su pH varía poco. El agua con bicarbonato ácido acético o acetato sódico es un buen ejemplo de soluciones tampón.

Se denominan indicadores aquellas sustancia orgánicas es cambian de color según el pH del medio con el que contactan. El denominado papel de tornasol es azul en una solución alcalina (pH superior a 7), rosado es una solución ácida (pH interior a 7) un buen indicador debe variar bruscamente de color en un intervalo muy pequeño de pH.

7. ¿Qué se entiende por disolución?

Las disoluciones son mesclas intimas de cuerpos diferentes que ofrecen a simple vista un aspecto homogéneo. En toda disolución se ha de distingue entre el cuerpo disperso o soluto y el disolvente del

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que hay mayor cantidad; tanto el soluto como el disolvente pueden estar en cualquier estado físico (sólido, líquido o gaseoso). Si las partículas de soluto están en forma de molécula se denominan moleculares; si las moléculas están disociadas en iones, se denominan iónicas. Se dice que una disolución esta insaturada cuando admite más solutos; si no puede administrarlos, se dice que está saturada, y si se le añaden estos precipitarán con lo que se convierte en una solución sobresaturada.

8. Que se entiende por molaridad de una disolución?

Se denomina molaridad de una sustancia el número de moléculas gramo de soluto contenidas en 1 L de solución. Ya que el número de moles de un soluto es igual a su peso en gramos partido por su peso molecular, la molaridad puede expresarse de la siguiente forma.

M=

=

numero de moles de soluto = Litros de disolución

gramos de soluto/peso molecular del soluto = volumen en litros

gramos de sustancia Peso molecular x volumen en litros

9. ¿Que se entiende por normalidad de una disolución?

Se denomina normalidad de una disolución el número de equivalentes gramo de soluto que contiene 11 de soluciones. Ya que el número de equivalentes es igual a los gramos de sustancia partidos por sus equivalentes gramo, la normalidad puede expresarse.

N=

equivalentes Volumen en litros

=

=

gramos de soluto/ equivalentes gramo Volumen en litros

gramos de soluto Equivalente gramo x litros

=

=

gramos de soluto peso molecular x litros/ valencia

10. ¿Qué se entiende por molalidad de una disolución?

Se denomina molalidad de una disolución el número de moles de soluto contenidos en 1. 000 g de disolvente.

M=

=

numero de moles de soluto Kilogramos de disolvente

=

gramos de soluto .

Peso molecular x kilogramos de disolvente

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gramos de soluto/peso molecular litros

=

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11. ¿Qué es la conductividad de una disolución?

Se defina la conductividad como la expresión numérica de la capacidad que tiene una disolución para transportar la corriente eléctrica. Esta capacidad está relacionada con el número de electrolitos contenidos en la disolución y con la temperatura de ésta.

La conductividad se mide en milésimos (ms).

12. ¿Qué es la resistividad de una disolución?

Define la dificultad que opone una disolución al paso de la corriente y es la inversa de la conductividad. En la práctica, la medida de la resistividad o conductividad puede servir para conocer la cantidad de electrólitos que contiene una disolución.

13.

¿Cuáles son las unidades de medida que se utilizan con mayor frecuencia?

Las unidades de medida convencionales que más frecuentemente se usan en el manejo de soluciones son:

Mg/dl mEq/l Mmol/l Mm Hg µg/l mOsmol/l Kilo (k) Deci (d) Centi (c) Mili (m) Micro (µ)

= miligramos/decilitro. = miliequivalentes/litro. = milimoles/litro. =milímetros de mercurio. = microgramos/l. = miliosmoles/l . = x 1000 = : 10. = : 100. = : 1, 000 = : 1.000.000

Suelen ser útiles las siguientes formulas de conversión: mEq/l =

mmol =

Peso equivalente =

mg/l Peso equivalente mg/dl Peso molecular peso atómico Valencia

14. ¿Qué es la osmolaridad de una disolución?

La osmolaridad de una disolución define el número de partículas activas que existen por unidad de volumen. Equivale a la densidad de dicha disolución. La osmolaridad se mide en miliosmoles (mOsmol) por litro. Otra forma de medir la concentración de partículas es la osmolaridad, que mide el número de partículas por kilogramo de solución; en realidad esta es una forma más perfecta de

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medición, pues, al revés que la ormolaridad no se ve afectada por condiciones tales como la presión o la temperatura que pueden afectar al volumen de la disolución.

15. ¿Que es la difusión?

Es el proceso por el cual las partículas en una disolución se mueven de formas espontaneas desde una área de concentración más alta a una de concentración más baja, es decir, define la tendencia que tienen las partículas a expandirse uniformemente por una disolución de forma que su concentración sea la misma en cualquier área de la disolución.

Se denomina membrana semipermeable aquella membrana que colocada entre dos fluidos permite el paso selectivo de sustancia a través de ella: el tipo de sustancias que podrán atravesar dependerá del tamaño de los poros de la membrana y de su espesor, ya que obviamente partículas cuyo tamaño sea superior al de los poros no podrán pasar de un lado a otro de la membrana.

Se denomina ósmosis el peso de un solvente a través de una membrana semipermeable cuando la osmolaridad a ambos lados es diferente, en este caso el líquido se desplaza de la zona de mayor osmolaridad a la de menor, siempre con la tendencia a igualar concentraciones.

Ultrafiltración esta transferencia de solvente y solutos a través de una membrana semipermeable a causa de presiones hidrostáticas y osmóticas, además de las presiones que se ejerzan, la ultrafiltración depende del coeficiente de filtración de la membrana para el soluto considerado, de la concentración de soluto y del espesor, superficie y tamaño de los poros de la membrana.

16. ¿Qué es el gradiente de concentración?

Es la diferencia de concentración de solutos a ambos lados de una membrana semipermeable. Cuanto mayor sea esta diferencia, es decir, cuanto mayor sea el gradiente de concentración, tanto mayor difusión habrá a través de la membrana.

17. ¿Qué es la presión transmembrana?

La presión transmembrana es la diferencia de presión existente a ambos lados de una membrana semipermeable; es, en definitiva, la presión resultante de todas las que se ejercen sobre la membrana; determina aspectos tan importantes como la ultrafiltración.

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18. ¿Qué es la absorción?

Es el fenómeno que consiste en la retención de moléculas captadas por sustancias que se denominan absorbentes. Existen sustancias como el carbón activado con una gran capacidad de absorción, aunque esta capacidad siempre está limitada, ya que llega un momento en que las sustancias se saturan y no retienen ninguna partícula más.

19. ¿Qué es el efecto de Donnan?

Es una propiedad que tienen las proteínas con carga eléctrica negativa de captar partículas con carga eléctrica positiva como el sodio. Las proteínas, al ser sustancias de peso molecular elevado, no atraviesan membranas semipermeables, por que tampoco pueden hacerlo las moléculas de las sustancias que están ligadas a ellas, aunque su peso molecular sea bajo, así las moléculas de sodio que son atraídas por las proteínas quedan ligadas a ellas sin poder atravesar la membrana, como lo hacen las partículas de sodio libres.

20. ¿Existen fuerzas que se opinen al movimiento de las moléculas a través de una membrana semipermeable?

Si. Las fuerzas que se oponen al movimiento de las moléculas se denominan resistencias; cuando un molécula atraviesa una membrana semipermeable, debe atravesar sucesivamente la solución antes de la membrana, la membrana y la solución al otro lado de ésta: cada uno de estos medios opone resistencia a ser atravesado; el inverso de la suma de las resistencias se denominan coeficiente global de permeabilidad.

21. ¿Qué es la presión hidrostática?

La presión hidrostática es la fuerza ejercida por un líquido sobre las paredes de su contenedor. Hidrostática significa que pertenece a un líquido en estado de equilibrio. Si la presión hidrostática es positiva empujará las paredes del contenedor hacia fuera, mientras que una presión negativa tirara de las paredes hacia dentro si el líquido tiene una presión negativa y su contenedor es rígido, succionara líquido o gases a través de cualquiera de sus poros. La presión hidrostática puede medirse en milímetros mercurio (mm Hg) o en kilopascales (kPa).

La presión osmótica es la fuerza o presión que ejerce el soluto en una disolución; esta presión impide el paso se solvente de una zona menos concentrada a otra más concentrada, con lo que se mantiene el equilibrio osmótico.

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La presión osmótica es la fuerza ejercida por las proteínas, sustancias con un peso molecular muy elevado. Esta fuerza actúa dificultando la perdida de solventes.

22. ¿Qué es la convección?

Es el paso simultáneo a través de una membrana semipermeable de solvente y de solutos contenidos en dicho solvente. A diferencia de la difusión. Las partículas no atraviesan la membrana dependiendo de la concentración de dicho soluto a ambos lados de la misma (a mayos diferencia de concentración mayor paso de partículas), sino que su paso dependerá de la cantidad del solvente que atraviese la membrana.

23. ¿Qué es la diálisis?

La palabra diálisis, que procede del griego y significa “rotura de unión” define el fenómeno químico consistente en la difusión pasiva de solutos a través de una membrana que separa dos soluciones de distinta concentración. Esta difusión dependerá del gradiente de concentración entre ambas soluciones y de las características de la membrana de su superficie eficaz y de su coeficiente de permeabilidad.

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