Revista EDEMM. Año 2. No. 4 by Gabriel Conzuelo

edemm estudiantes de medicina en movimiento

“TRIMERU” Training IFMSA México-Perú”

SAFMUACUT - Universidad Autónoma de Coahuila Unidad Torreón

Donación de órganos Especial “Mi materia favorita...” Revista EDEMM Año 2 No.4 SCOMP IFMSA - México A.C.

Revista EDEMM Federación Internacional de Asociaciones de Estudiantes de Medicina en México IFMSA - México A.C.

Comité Permanente de Publicaciones Medias SCOMP

Revista Nacional de Estudiantes de Medicina en Movimiento

Comité Editorial Brisna Citlalli Valdez Flores Editor General

Mario A. Espinoza Hernández Adriana Dávila Camargo Ana Lucia Reyes López Iriana Ramirez Saille Silvia Nayeli Camacho Benavidez Editores Auxiliares

B. Citlalli Valdez Flores Diseño General

Revista EDEMM® es una marca registrada para la IFMSA-México A.C., cualquier reproducción total o parcial de la misma será consignada a las autoridades correspondientes; todos los artículos aquí publicados son propiedad de los autores, con los derechos de autor correspondientes y cualquier opinión emitida dentro de los mismos no refleja directamente la de la IFMSA-México A.C.

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TRABAJAR

EN EL TERRENO AYUDA .HOY www.m sf.mx/a yuda

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. . . s e m o m Próxi 3 al 7 de Febrero 2011

... y después... Septiembre 2011 Guadalajara, Jalisco. Revista EDEMM® es una marca registrada para la IFMSA-México A.C., cualquier reproducción total o parcial de la misma será consignada a las autoridades correspondientes; todos los artículos aquí publicados son propiedad de los autores, con los derechos de autor correspondientes y cualquier opinión emitida dentro de los mismos no refleja directamente la de la IFMSA-México A.C.

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... Puño y letra del editor... Es para mi un honor ser responsable de este medio, que ha venido creciendo a lo largo de estos años. Esta vez en su cuarta edición de EDEMM. EDEMM, Estudiantes de Medicina en Movimiento, es una publicación oficial de la Federación Internacional de Asociaciones de Estudiantes de Medicina en México (IFMSA- México A.C.), el cual tiene por objetivo dar difusión de los principales proyectos, actividades y artículos científicos, todos elaborados por mismos miembros de la federación. La presente edición tiene información acerca de las tareas realizadas durante el periodo Septiembre 2010 hasta la fecha de esta publicación. EDEMM, respaldado por artículos científico de calidad, artículos de proyectos que han dejado en alto el nombre del comite local, la Facultad a la que pertenecen y de gran representación para el país. La cuarta edición EDEMM, cuenta con un articulo de Revisión en Donación de Órganos, haciendonos conciencia de esta gran problemática de salud. Sin duda alguna dentro de esta edición esta plasmado un articulo especial que para muchos de nosotros sera un claro ejemplo a seguir y una chispa de inspiración en nuestro camino dentro de la federación, dicho articulo lleva por nombre “Mi materia favorita...”, vale la pena que prestemos atención a ello. Se podría seguir mencionando los distintos artículos que se proyectan en este EDEMM, no dejando a lado que este medio es una gran oportunidad para comunicar los distintos proyectos que se realizan en todo el país, es de suma importancia dejar plasmado el camino que IFMSAMéxico A.C. ha ido forjando al paso de muchas generaciones de estudiantes de medicina. A ti joven emprendedor y apasionado de la salud, te dejo abierta la invitación a que seas parte de esta familia IFMSA-México y que participes expresandote en la Revista Nacional Estudiantes de Medicina en Movimiento, sin duda tu eres el mas importante para el EDEMM, disfrutala.

Citlalli Valdez Flores Editor General

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INDICE Donación de Órganos

Pag. 5

Mi materia favorita... (especial)

Pag. 7

Detección de factores de riesgo para desarrollar EPOC en adultos mayores de 40 años con antecedentes de tabaquismo y otros de importancia

Pag.10

Partvovirus y la quinta enfermedad: Eritema Infeccioso

Pag.18

Síndrome de Ramsay-Hunt

“TRIMERU: Training IFMSA México-Perú”

Pag.21 Pag.37

El arte de Amamantar

Pag.39

Extras...

Pag. 42

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Donación de Órganos C. Martha Ceceña de Beltrán Presidente del Consejo Pro Cultura de Donación de Órganos

“La salud es el regalo mas preciado de la vida, sin esta es difícil disfrutar al máximo todos los acontecimientos especiales de la vida”

El Consejo Procultura de Donación de Órganos fue creado el 27 de Octubre de 2001, debido a que existe en nuestro estado una creciente necesidad de dar a conocer a la comunidad, la importancia de la cultura de la donación, mediante campañas publicitarias, ciclos de conferencias en coordinación con instituciones educativas, de salud, iniciativa privada y clubs, así como lograr una gran lista de donantes para beneficial a la mayor cantidad de personas que requieren de un trasplante, la cual se duplica cada año.

El Consejo Procultura de Donación de Órganos, inicio como promotor de una cultura en todo el estado y por la necesidad nos convertimos en gestores de medicamentos y apoyos, trabajando también en la prevención. Nos basamos en una fuerte motivación, de apoyar el derecho a la vida a través de un compromiso altruista, buscando el bien común.

Como consecuencia de la promoción realizada por esta institución se ha logrado que a la fecha cada cien trasplantes de riñón que se realizan en el estado el 98% son de donador cadavérico y solo el 2% de vivo relacionado. Siendo tal nuestro éxito que están llegando enfermos de diferentes municipios del estado de Sinaloa, de los principales Guasave, Mocorito y Mazatlán entre otros, mas sin embargo es tanta la demanda que otros estados han solicitado ayuda del Consejo Procultura como Jalisco, Estado de México, Sonora, Nayarit, Baja California, Durango y hasta fuera del País, que al tener conocimiento de la celeridad con que se realizan los trasplantes en Sinaloa, con un tiempo máximo de espera de tres a seis meses, se acercan para lograr vida, ese éxito nos ubico en nuevos retos.

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En números del 2001 al 2010 se han realizado 338 Trasplantes, se han impartido 500 conferencias en el año 2010, Asistentes en pláticas 28,981 personas y se han credencializado 92,613 a lo largo de todo el país. MISION

El Consejo Procultura de Donación de Órganos tiene como misión o

facultad de promover una educación y disposición para la donación de órganos en el estado de Sinaloa, iniciando con una campaña permanente de concientización de la sociedad. Se inicio como promotor y se volvió gestor, trabando igualmente en la prevención.Se basa en una fuerte motivación de apoyar el derecho a la vida a través de un compromiso altruista buscando el bien común.

VISION

“Valores que debemos compartir con la sociedad para hacer

posible la visión” 1.Conciencia Ciudadana. Desarrollar virtudes como: Generosidad, Espíritu de servicio, Honestidad, Participación ciudadana, solidaridad, entre otras. 2. Derecho a la vida. Dar vida después de la vida. 3. Bien Común. Servir unos a otros, buscando lo mejor para todos. 4. Criterios religiosos. Aportando preceptos y opiniones religiosas que apoyen la concientización de la donación de órganos.

Donar o recibir un órgano parece estar lejos de nuestro entorno cuando en nuestra vida todo marcha bien con nuestra salud y la de nuestra familia, pero es bien conocido que la salud no es para siempre y que no estamos exentos a perderla, es por eso que en “DONA VIDA” trabajamos para hablar sobre lo que es y significa la donación de órganos. No es un simple problema de doctores y algunos enfermos; esto es un problema de carácter moral que envuelve a toda la sociedad.

“Si no alcanzas hacer algo bueno en vida, hazlo después de la vida. Dona tus Órganos - DONA VIDA”

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Mi materia favorita ... Dr. César Contreras Gómez Residente de Anestesiología y Reanimación Hospital Civil de Guadalajara

Si tuviéramos conciencia de lo exponencial que pueden llegar a ser las cosas cuando las anhelamos enormemente, si inteligentemente y con orgullo realizáramos las cosas que nos apasionan, si cada momento en sacrificio por esta hermosa causa fuera valorado por ajenos e incrédulos, sería muy fácil y probablemente aburrido el recorrido por una organización tan maravillosa como la nuestra. Sin lugar a dudas fue uno de los aciertos más grandes el haber realizado ese viaje por primera vez a lo que fue una cuarta asamblea de esta organización en el 2005, que para entonces solo representaba para mi persona, un pretexto hacia una grilla barata por los que según yo eran fósiles y mal académicos de las escuelas de medicina ahí encontradas. Que equivocado estaba. Descubrí IFMSA México, ¿qué fue? No lo sé, un despertar, un renacer en mi carrera profesional, una oportunidad de creer en que hay más cosas y que tenemos importancia real como comunidad estudiantil. Sin importar el hecho o la dinámica en ese momento, no puedo negar que fue sumamente interesante, ver como un grupo de personas de mi edad podían pensar en tantas cosas que en su momento no entendía pero que resonaban como una discusión proveniente de una cámara de diputados, y pues, bueno o malo, ¿cómo no sorprenderme? Realmente lleno de motivación, es como se siente cada estudiante de medicina que por primera vez acuden a una reunión de ésta categoría, tal así que realizar una asamblea nacional inmediatamente con un grupo de amigos y formar una sociedad de alumnos tan improvisada fue uno de los logros de mi comité local. Tener el comité más activo y con orgullo decirlo, haber realizado la asamblea nacional más agradable y satisfactoria en menos de 4 meses, si fue un mérito que es bueno mencionar, para ello doy gracias a mi comité local y a cada uno de sus integrantes que me enseñaron a estar orgulloso de mi alma mater.

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La IFMSA México A.C., si bien, es un reto al que no muchos pueden conllevar con tolerancia, es un monstruo que te puede destruir sin piedad y de la manera más rápida, pero a su vez, puede ser una oportunidad para crecer enormemente como persona y profesionalmente. Es cierto que la IFMSA México A.C., tuvo una etapa oscura en la que el dominio se polarizaba en sus originarios y se catalogaba como una anarquismo debido a la debilidad de sus líderes, “acéfalo” como muchas veces se rumoró, una etapa de injusticias desacreditadas debido al común interés de ciertas personas de tener el poder detrás del poder, y con argumentos muchas veces perfumados y llenos de maquillaje, sorprendían a todo el que quería, sin tener resultados de trabajo, de prosperidad, de beneficio a la comunidad civil y estudiantil, como lo son los objetivos de esta organización.

El alistarte en esta gran carrera llamada IFMSA México A.C., como lo he dicho en múltiples ocasiones, te prepara para una vida profesional en un futuro, te condiciona a conocer la diversidad de personalidades, la capacidad de manejar situaciones, de ser una persona indispensable para tu prójimo y como objetivo principal, formar médicos líderes con visión de superación absoluta y de dejar huella en el medio.

IFMSA México A.C., es “un juego”, y me atrevo a decirlo sin temor, sin ofender, es el juego más divertido y provechoso en el cual nos sometimos dentro de nuestra carrera de medicina, jugándolo nos dimos cuenta de lo importante que es ser una persona con iniciativa, convicción y un líder en transformación. Como entrenamiento, nos enfrentamos en un sinnúmero de ocasiones al rechazo directivo institucional, al de nuestros propios amigos y por qué no, de nuestra familia y seres queridos, creyendo que solo era un juego y que hacíamos cosas sin transcendencia, ¿qué equivocados estaban, no?

Mi recorrido en esta increíble organización, me lleno de inspiración, de satisfacciones, de motivos para ser una persona que pretende día con día dejar huella. Desde cada diseño realizado para las múltiples actividades, desde haber sido Director de la División de Diseño y Difusión actualmente extinta, de haber sido Oficial Nacional e iniciar un sueño llamado EDEMM que gracias a Dios empieza a ser realidad, desde sobrellevar los asuntos administrativos y dirigir una asamblea nacional así como la propia federación, haber sido parte del Comité de Credenciales de la Constitución en múltiples ocasiones, ser Consejero Supervisor, pero sobre todo, haber sido el Presidente Nacional de mi IFMSA México A.C., fue un logro colosal y un orgullo que porte por el tiempo que duró.

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Sin lugar a dudas IFMSA México A.C., es un sueño, y el ver reflejados tus méritos reconociéndote como Miembro Honorario de la organización, es inexplicable, por lo cual, doy gracias a Dios, pero sobre todo, doy gracias por los amigos tan grandes que adquirí, casi hermanos, y que estoy seguro que estarán ahí conmigo para el resto de mi vida. ¿Verdad que vale la pena?

IFMSA México A.C., es la mejor oportunidad para que tú, estudiante de medicina, te des la oportunidad de creer que no solo asistir a las aulas te hace un excelente médico, que estudiar y leer desenfrenadamente te hará el mejor profesionista, debes de saber que siempre las relaciones interpersonales y el conocer mil y un maneras de cómo ver el mundo en otros lugares, te enriquecerá más. Debes darte cuenta que el realizar cosas provechosas por los demás y el ser parte fundamental en el desarrollo profesional y personal de otros estudiantes de medicina, es una de las actividades más emotivas y fructíferas, que te convertirán en parte indispensable de su formación y su vida.

Es cierto que para muchos la política y más en estudiantes de medicina puede ser banal y sin provecho alguno, pero para todos los que vivimos la experiencia de IFMSA México A.C., te aseguro, nos cambio la vida, tener hermanos entrañables que frecuentar aún fuera de las filas de esta organización es realmente satisfactorio, el haber sido parte del desarrollo de un proyecto de impacto, y el haber sacrificado en múltiples ocasiones seres queridos y de manera parcial las materias que nos hacían médico en formación, repito, valió la pena, porque a pesar de ese sentimiento de culpa al poner la “fede” por delante, siempre me dejo la convicción de que IFMSA México A.C., fue, mi materia favorita.

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DETECCIÓN DE FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR EPOC EN ADULTOS MAYORES DE 40 AÑOS CON ANTECEDENTES DE TABAQUISMO Y OTROS DE IMPORTANCIA, ENTRE LOS HABITANTES DE LA COL. JARDÍNES DEL VALLE DE LA CIUDAD DE TEPIC NAYARIT EN OCTUBRE DEL 2010. Bañuelos Vázquez Andrés Misael (7), Barbosa González Etna Marlene (8), Cervantes Gómez Julia América (9), García Leal Myriam Nenetzin (10), Miramontes Partida Celeste Abigail (11), Rosales Sierra María Teresa (12), Pérez Cadena Iván Yuset (13). Palabras Clave: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); espirometría, electrocardiograma (ECG).

Resumen Una de las patologías respiratorias crónicas de mayor importancia es la “Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica” (EPOC), caracterizada por la obstrucción crónica progresiva de las vías respiratorias debido a bronquitis crónica, enfisema o ambos (2). Su afección provoca hipersecreción de moco, constricción de la vía aérea y destrucción alveolar (4). Su principal causa es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos) (5). Se presenta durante los años de madurez pero su frecuencia aumenta con la edad (2). En México la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi-mortalidad anual. De acuerdo a la OMS la EPOC, es la quinta causa de muerte en todo el mundo. Objetivo. El objetivo de nuestra practica, fue detectar los factores de riesgo para desarrollar Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en adultos mayores de 40 años con antecedentes principalmente de tabaquismo. M e t o d o l o g í a . S e r e a l i zo u n e s t u d i o Observacional descriptivo donde se seleccionaron a 35 personas de 40 años en adelante principalmente con el antecedente de tabaquismo de por lo menos 10 años o que estuviesen fumando en la actualidad. El estudio se llevo a cabo en la colonia Jardines del Valle de la ciudad de Tepic Nayarit en el mes de Octubre del 2010. Resultados, el 29% tienen datos sugestivos de

EPOC contra un 71% con sospecha diagnostica de Asma (ver gráfica 2). El 40% de la población encuestada, que cumplió con las condiciones acordadas, se encontraba en el intervalo de 50 a 59 años (grafica 3). El número de paquetes por año que cada uno de los pacientes fumaba tuvo mayor predominio en el intervalo de 0-14 con una frecuencia de 19 pacientes (ver gráfica 4). Un 51% de los pacientes refiere toser con mayor frecuencia en los últimos meses (ver gráfica 5) y Más del 65% refiere tener tos seca o con poca expectoración (ver grafica 7). Más del 50% respondió que se sentiría terrible si tuviese que vivir toda la vida con algún problema respiratorio (grafica 12). 1. Introducción.- De acuerdo con la OMS, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), se trata de la quinta causa de muerte en todo el mundo y será la tercera en el año 2020. Es una enfermedad de múltiples componentes caracterizada por la limitación del flujo aéreo en los pulmones, generalmente progresiva y no totalmente reversible. En base a lo anterior, se emprende este proyecto, que pretende analizar a la población adulta mayor de 40 años de la colonia Jardines del Valle de la ciudad de Tepic Nayarit, en el mes de octubre del año 2010, para determinar los factores de riesgo presentes que predispongan la aparición de enfermedad obstructiva crónica y tomar las medidas pertinentes respecto a la severidad encontrada.

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1.1 Marco conceptual Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica Es una patología respiratoria caracterizada por la obstrucción crónica progresiva de las vías respiratorias debido a bronquitis crónica, enfisema o ambos. Se presenta durante los años de madurez pero si frecuencia aumenta con la edad, disminuye capacidad vital y el volumen respiratorio de esfuerzo (2). Epidemiología La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) afecta a millones de personas en todo el mundo; se calcula que hay 210 millones de personas con EPOC. En el 2005 murieron por esta causa más de 3 millones de personas, lo cual representa un 5% de todas las muertes registradas ese año. Aproximadamente un 90% de las muertes por EPOC se producen en países de bajos y medianos ingresos. La principal causa de la EPOC es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos). En la actualidad, afecta casi por igual a ambos sexos, en parte debido al aumento del consumo de tabaco entre las mujeres de los países de ingresos elevados (5). En México, tan solo en el INER, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi-mortalidad anual. Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a mortalidad a nivel mundial, en México se ubica entre el 4º y 6º lugar.

riesgo son (5): Ÿ La contaminación del aire de interiores (por ejemplo, la derivada de la utilización de combustibles sólidos en la cocina y la calefacción); Ÿ La contaminación del aire exterior; Ÿ La exposición laboral a polvos y productos químicos (vapores, irritantes y gases); Ÿ Las infecciones repetidas de las vías respiratorias inferiores en la infancia. Esta enfermedad se encuentra en personas que carecen genéticamente de fenotipo, deficiencia de antitripsina que puede estar presente muchos años antes de que se manifiesten los signos y síntomas y empeore la función pulmonar (2). Fisiopatología En los pacientes con EPOC estable existe un estado de inflamación de grado variable que afecta las vías aéreas, así como alveolos. Se caracteriza por hipersecreción de moco, constricción de la vía aérea y destrucción alveolar (4).

Ÿ Cuando el proceso inflamatorio se intensifica: Ÿ Persistencia de un estado catabólico Ÿ Aumento de la constricción de la vía aérea Ÿ Cambios en la ventilación/perfusión Ÿ Reclutamiento de eosinófilos Ÿ Reclutamiento de neutrófilos

Cuadro Clínico La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) puede provocar disnea, fatiga, producción de moco y tos. La disnea es un síntoma común en la EPOC

Factores de riesgo Su principal causa es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos). Otros factores de

porque la obstrucción de las vías respiratorias dificulta el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones.

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Ÿ El cansancio (o fatiga) es un síntoma habitual en la EPOC. El cansancio desanima al paciente a mantenerse activo, lo que conduce a una mayor pérdida de energía, lo cual conlleva más cansancio. Cuando este círculo empieza a veces es difícil de romper. Ÿ El exceso de moco (flema o esputo) puede ser un síntoma de EPOC. Ÿ El moco es necesario para mantener humidificadas las vías respiratorias. Este moco se traga normalmente sin siquiera ser consciente de que se está haciendo. Sin embargo, cuando los pulmones están infectados o alterados por sustancias irritantes, intentan protegerse a sí mismos produciendo más moco de lo normal, lo que suele provocar tos. Ÿ La tos es habitual en la EPOC. El toser puede ser la consecuencia del intento de los pulmones de expulsar el moco excesivo (flema o esputo) o puede ser una forma de protegerse las propias vías respiratorias frente a irritantes inhalados (1). Durante la exploración física se encuentra cianosis de labios y dedos, tiraje intercostal, ingurgitación yugular, disminución del ruido respiratorio o abolido (EPOC avanzado.), vibraciones vocales disminuidas (etapas avanzadas), y puede haber sibilancias (3). En la etapa avanzada de la EPOC se presenta falta de apetito, pérdida de peso, deformidad del tórax utilización de músculos accesorios de la respiración rápida y coloración azulada en dedos y comisuras de los labios (6). Diagnóstico Para realizar un adecuado diagnóstico del paciente con EPOC es necesario realizar los siguientes estudios diagnósticos (4): Ÿ Historia Clínica: antecedentes, cuadro clínico actual. Ÿ Gasometría Arterial: hipoxemia, datos de

insuficiencia respiratoria. Ÿ Oximetría de pulso: útil en la evaluación de respuesta terapéutica. Ÿ Radiografía de Tórax: permite evaluación de otros trastornos pulmonares. Ÿ ECG: útil para detección de complicaciones. Ÿ Espirometría: utilidad no demostrada, pero valores de FEV1 < 40% tiene alta sensibilidad para pronosticar recaída. Tratamiento Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ

Oxigeno Broncodilatadores Metilxantinas Antibioticos: amoxicilina, trimetopimsulfametoxazol o doxiciclina v.o. Ÿ Si existe resistencia: amoxicilina- acido clavulanico, macrolidos, cefalosporinas de 2 o 3 generación, fluoroquinolonas (3). 1.2Justificación.- El desarrollo de este tema fue con el objeto de satisfacer a muchos estudiantes en su necesidad de aprender cosas nuevas; así como adentrarnos en el ámbito de la investigación con la finalidad de resolver dudas y llegar a los resultados planteados en estos procesos que sin dudarlo son de gran utilidad. El trabajo servirá como fuente de información y de consulta para aquellas personas que deseen iniciar a conocer el tema, principalmente aquellas relacionadas con el área de la salud, sobre todo estudiantes, ya que se puede utilizar como base de estudio en nuestra futura vida profesional. Así también el estudio de este síndrome respiratorio nos permitirá aclarar ciertas dudas sobre el mismo, esencialmente analizando los factores de riesgo (edad, tabaquismo, etc.) y el impacto que generan para la predisposición a padecer EPOC; debido pues a que se trata de una patología altos índices de incidencia y prevalencia entre la población.

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1.3 Objetivo general. Detectar factores de riesgo para desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en adultos mayores de 40 años con antecedentes de tabaquismo y otros de importancia, entre los habitantes de la Col. Jardines del Valle de la ciudad de Tepic Nayarit en octubre del 2010. 1.4 Objetivos específicos.- Estos se desligan de las preguntas directas contempladas en la encueta aplicada a la población: -Conocer la edad de la persona encuestada. -Determinar el número de paquetes de cigarrillos fumados por año en la persona encuestada, mediante las fórmulas (Paquetes por día= cigarrillos por día ÷ 20 por paquete y Paquetes por año= paquetes por día X años de fumar). -Establecer sintomatología asociada como si la persona tose, si ha existido la falta de aliento más o menos a menudo en los últimos 12 meses, cantidad aproximada de flema expulsada en la mayoría de los días. -Detallar si se han presentado problemas respiratorios en la persona que lo hayan obligado a quedarse en casa o en cama sin ir a trabajar. -Corroborar si alguna vez en la vida de la persona interrogada lo han hospitalizado con problemas respiratorios o a causa de estos. -Determinar la antecedentes de enfermedad pulmonar diagnosticada previamente. -Identificar tratamiento médico actual, para mejorar su respiración. un estudio 2.Metodología. - Se realizó Observacional Descriptivo en la colonia “Jardines del Valle” ubicada al noreste de la ciudad Tepic,

Nayarit; para la Unidad de Aprendizaje de Neumología, tutoriada por el Dr. José Ramón García Rodríguez. En la cual se buscaron a personas mayores de 40 años, con antecedentes de tabaquismo de por lo menos 10 años o que estén fumando actualmente, así como otros factores de importancia predisponentes a EPOC. En la práctica participaron los alumnos del 4ºB, los cuales buscaron a las personas de casa en casa, poniendo en práctica los criterios de inclusión y exclusión mencionados anteriormente, así como el consentimiento informado de tipo verbal y personal, después se realizaba una entrevista directa donde se solicitaba contestar un formulario estructurado y en base a sus respuestas se obtenía un puntaje que permitía clasificar el grado de predisposición a padecer EPOC ó asma. 3.Descripción de resultados.- El total de cuestionarios aplicados en la comunidad “Jardines del Valle” fue de 35. El número de encuestas aplicadas se debe en gran medida a los criterios de inclusión de la encuesta; por lo cual no todas las personas eran candidatas. Los criterios de inclusión como lo eran una edad mayor de 40 años, tabaquismo positivo en la actualidad o en su defecto tabaquismo suspendido pero dicho periodo de tabaquismo con una duración de al menos 10 años; nos limitó la población a la cual en un momento dado era posible aplicarle el cuestionario. Del total de encuestas aplicadas, se obtuvo en un 14% un resultado de 13 puntos, seguido por 10 puntos que representan el 11% así como en un 9% un resultado de 15, puntos (ver gráfica 1). En el puntaje final se encontraron grandes variaciones que van desde 33 puntos (según la escala del cuestionario) hasta 3 puntos. Con lo cual podemos deducir la gran variedad de signos y síntomas que cada uno de los entrevistados manifestó.

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La edad (en años) promedio de los entrevistados se encontraba en el intervalo de 50 a 59 años, seguido de pacientes con edades de entre 40 y 49 años (Ver gráfica 3). Así mismo el número de paquetes por año que cada uno de los pacientes fumaba tuvo mayor predominio en el intervalo de 0-14 con una frecuencia de 19 pacientes, seguido por el intervalo de 25-49 con una frecuencia de 7 (ver gráfica 4). Gráfica 1. Numero total de puntos obtenidos en el cuestionario para detección de pacientes con EPOC. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

De acuerdo al valor de referencia del cuestionario, aquellos pacientes con un resultado igual o menor a los 18 puntos eran datos sugestivos de asma o bien un resultado igual o mayor a los 19 puntos nos indica sospecha diagnóstica de EPOC. Según los resultados obtenidos en los cuestionarios, el 29% tienen datos sugestivos de EPOC contra un 71% con sospecha diagnostica de Asma (ver gráfica 2).

Gráfica 3. Edad en años de los entrevistados. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

La razón por la cual se cree que en la mayoría de los pacientes no se detectó EPOC, es principalmente por el número de paquetesaños. Se cree que si el intervalo de paquetesaños hubiese sido mas elevado, las probabilidades de encontrar pacientes con EPOC habrían aumentado y se hubieran reflejado en los resultados.

Gráfica 2. Pacientes con sospecha de EPOC. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

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Gráfica 4. Numero de paquetes-años. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

Gráfica 6. Pacientes que refirieron al menos un episodio de disnea en el último año. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

Dentro de la sintomatología encontrada en los pacientes tenemos que un 51% de los pacientes refiere toser con mayor frecuencia en los últimos meses (ver gráfica 5). El 46% refiere que en el último año ha tenido por lo menos algún periodo de disnea (ver gráfica 6). Más del 65% refiere tener tos seca o con poca expectoración y el 43% refiere enfermarse del pulmón cuando le da un resfriado (ver gráficas 7 y 8). Gráfica 7. Pacientes que refirieron tos seca o productiva. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

Gráfica 5. Pacientes que refirieron toser con mayor frecuencia. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

Gráfica 8. Pacientes que refirieron que al tener un resfriado también se enfermaban del pulmón. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

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A pesar de la sintomatología presentada, los pacientes refirieron en un 74% del total de entrevistados no haberse quedado en casa o incapacitado, contra un 26% que tuvo que suspender sus actividades cotidianas y laborales (ver gráfica 9). Un 22% refirió haber sido hospitalizado por problemas respiratorios y 17% refirió estar tomando algún medicamento que lo ayude a respirar mejor (ver gráficas 10 y 11).

Gráfica 9. Pacientes que refirieron haber suspendido sus actividades físicas debido a problemas respiratorios. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

Cuando se les pregunto a los pacientes que si tuvieran que vivir toda la vida con problemas respiratorios como hasta ahora, ¿Cómo se sentirían?, mas del 50% respondió que se sentiría terrible, ninguno de ellos se sentiría complacido o satisfecho. Por lo que resolverles los problemas respiratorios a los pacientes eleva sin duda alguna su calidad de vida (ver gráfica 12).

Gráfica 12. Calidad de vida de los pacientes entrevistados. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

4. Conclusiones.- Como conclusión del presente trabajo de investigación, se pueden destacar los siguientes puntos: -El 40% de la población encuestada, que cumple con las condiciones acordadas, tiene un intervalo de edad de 50-59 años.

Gráfica 10. Pacientes que refirieron haber sido hospitalizados por problemas respiratorios. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

Gráfica 11. Pacientes que refirieron estar tomando algún medicamento que les ayude a respirar mejor. Fuente: Alumnos de la Unidad Académica de Medicina de la universidad Autónoma de Nayarit. Generación 2007-2012

-Se analizó la cantidad de paquetes que cada persona fumaba en un año; y podemos darnos cuenta que un poco más de la mitad de la población (54.3%) consume de 0 a 14 cajetillas de veinte cigarros cada uno. Sin embargo, es preocupante que un 14.28% de la muestra, consume más de cincuenta paquetes al año, convirtiéndose en un serio factor de riesgo a EPOC y otras patologías pulmonares. -Se identificó el cuadro clínico de EPOC en cada persona y los resultados estadísticos se añadieron en gráficas, mostrando que la mayoría de los pacientes refieren toser con mayor frecuencia en los últimos 12 meses.

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En la encuesta se incluyeron otros síntomas como la disnea, de la cual se le nombró al paciente como la falta de aliento, y es preocupante que casi el 50% de las personas lo presenten, sin embargo, podemos considerar sesgos en estos resultados, ya que no clasificamos la disnea en grandes, medianos y pequeños esfuerzos, aún así es imprescindible considerarlo como un síntoma preocupante. Se agregan también la cantidad de expectoración al día; como referencia se mostró la capacidad de una cuchara (15ml); el 68.6%, expectora al día menos de 15ml/día. No se cuestionó las características del esputo (expectoración), por tal motivo puede ser sugestivo a otra patología pulmonar. - De acuerdo al cuadro clínico presentado en cada uno de los pacientes; se logró identificar que la mayoría de ellos no dejaron de realizar sus actividades cotidianas. Sin embargo, debemos tomar en cuenta las personas que son hospitalizadas por no diagnosticarse en etapas tempranas el EPOC. - La minoría de las personas acuden a atención médica para ser tratadas farmacológicamente. Tomemos en cuenta que puede existir una aberrancia en la automedicación de los pacientes, por tal motivo existe el sesgo para determinar si realmente están con el tratamiento y dosis adecuadas. 5. Agradecimientos.- Se reconoce el esfuerzo del equipo que organizo la práctica comunitaria, la cual estuvo financiada a través del mismo, integrado por: → → → → → →

Bañuelos Vázquez Andrés Misael Barbosa González Etna Marlene Cervantes Gomes Julia América García Leal Myriam Nenetzin Rosales Sierra María Teresa Pérez Cadena Iván Yuset

Cabe también mencionar el agradecimiento al grupo de 4°B, por su colaboración en la aplicación del formulario estructurado en la población de la colonia estudiada. De igual forma señalar nuestro reconocimiento, a la Dra. Johanna Gabriela Granados Castro, profesora titular de prácticas comunitarias, por el apoyo brindado para la planeación, ejecución y elaboración de informes de la practica; así también dirigir nuestro agradecimiento al Dr. José Ramón García Rodríguez, titular de la Unidad de Aprendizaje de Neumología, por facilitarnos el formulario aplicado en dicha práctica. 6. Bibliografía: 1. American Thoracic Society (ATS). Signos y síntomas de la EPOC. [Internet]. Patient information series. [Consulta el 18 de octubre del 2010]. Disponible en: Http://patients.thoracic.org/information-Series/es/resources/08signs.pdf 2. Cuevas V. y Torres A. EPOC. Estudio de un caso. [Internet]. Nicaragua, Octubre del 2004. [Consultado el 30 de Octubre del 2010]. Disponible en: http://www.minsa.gob.ni/enfermeria/PDF/EPOC.pdf 3. Guía de práctica clínica de diagnostico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. [Internet]. SEPAR-ALAT, Mayo (2009). [Consulta el 28 de Octubre del 2010]. Disponible en: http://www.separ.es/doc/publicaciones/normativa/guia_epoc_2009_sep ar.pdf 4. Manual de Terapéutica Médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubiran. 5ª Edición. Editorial Mc Graw-Hill. México. 5. Organización Mundial de la Salud (OMS). [Internet]. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (No. 315). Noviembre 2009. [Consulta el 23 de octubre del 2010]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/index.html 6. Toscano L. Enfermedad Obstructiva Crónica EPOC. [Internet]. Consejo Estatal Contra las Adicciones. Septiembre-Octubre 2006. [Consulta el 26 de octubre del 2010]. Disponible en: Http://www.conadic.salud.gob.mx/pdfs/cecas/qro/anud39_epoc.pdf. 7. Alumno de 4° B de la Unidad de Académica de Medicina, UAN. Correo electrónico:sabmis_med@hotmail.com. Teléfono: 311-159-98-71. 8. Alumna de 4°B de la Unidad de Académica de Medicina, UAN. Correo electrónico: bsbetna19m1989@ hotmail.com. Teléfono: 323-232-3641. 9. Alumna de 4°B de la Unidad Académica de Medicina, UAN. Correo electrónico: americagirl_62 @hotmail.com. Teléfono: 311-109-6296. 10. Alumna de 4°B de la Unidad Académica de Medicina, UAN. Correo electrónico: amerik_mn100@hotmail.com. Teléfono: 311-156-6861. 11. Alumna de 4°B de la Unidad Académica de Medicina, UAN. Correo electrónico: abigail_camp@hotmail.com. Teléfono: 311-106-5552. 12. Alumna de 4°B de la Unidad Académica de Medicina, UAN. Correo electrónico: maite_13_0389@hotmail.com. Teléfono: 311-132-6976. 13. Alumno de 4°B de la Unidad Académica de Medicina, UAN. Correo electrónico: anubbis-10@hotmail.com. Teléfono: 311-112-4989.

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PARVOVIRUS Y LA QUINTA ENFERMEDAD: ERITEMA INFECCIOSO CUMPLIDO-PULIDO L, DÁVILA-CAMARGO A, PUENTES MATA E* Departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina Unidad Torreón de la Universidad Autónoma de Coahuila. INTRODUCCIÓN En cuanto a las propiedades de los parvovirus, pertenecen a la familia Parvoviridae, que comprende virus DNA monocatenarios con un genoma de aproximadamente 5000 nucleótidos, sin envoltura y con una cápside de simetríaicosaédrica que oscila entre 20 y 26 nm de diámetro. La replicación ocurre en el núcleo de la célula hospedero. El patógeno de humanos, B19, presenta tropismo para eritrocitos progenitores, inhibiendo su capacidad mitótica y provocando un “arresto” en la eritropoyesis. Es un microorganismo termorresistente. El B19 posee una proteína no estructural (NS-1) relacionada con su virulencia y una cápside con dos proteínas estructurales, una de 83 kD (VP-1) y otra, más importante, de 58 kD (VP-2) que supone el 80% del total de la masa proteica y que está contenida en la VP-1. Estas proteínas muestran una importancia diagnóstica.

Preparación teñida negativamente de parvovirus, visto através de un microscopio electrónico de transmisión. Los viriones individuales tienen un diámetro de 22nm.

la sangre. También se puede dar por vía transplacentaria. El tiempo de incubación es de 4 a 21 días. Se da en forma de brotes epidémicos durante el período escolar en todo el mundo. El 70%de los casos se dan entre los 5- 15 años. Los brotes son más frecuentes al inicio de la primavera. Los adultos son más susceptibles a la enfermedad. Aproximadamente 50% de los adultos han padecido la infección, sin haber presentado síntomas de eritema infeccioso. No existe vacuna contra este virus. Individuos con eritema infeccioso son más contagiosos antes de que se presenten los síntomas y son menos contagiosos después de haber desarrollado la erupción y otros síntomas. Esto hace más difícil los esfuerzos en prevenir la exposición. ASPECTOS CLÍNICOS Tiene diversas manifestaciones patológicas: -Eritema infeccioso el cual se presenta con más frecuencia en niños (entre los 5 y 14 años). Empieza en las mejillas, de color rojo brillante. La erupción en la piel da la apariencia de que las mejillas han sido "bofeteadas". Después se propaga al tronco, brazos y piernas, y dura de dos a cuatro días y va acompañado de fiebre baja y cansancio, cefalea, enrojecimiento de los ojos y dolor de garganta. Debido a la citotoxicidad sobre las células precursoras eritroides las cuales son blanco de este virus: tras la unión de la cápside viral con el antígeno P de las células y la replicación viral que interrumpe la producción de eritrocitos causa muerte celular.

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL El virus se disemina al contacto con las secreciones de la nariz o de los pulmones, y con el contacto con

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También interviene la respuesta inmune del huésped, el exantema y las artralgias son el resultado de la formación de inmunocomplejos. -Afección de articulaciones sobre todo en adultos mayormente manos y rodillas. -Anemia aguda grave, debido a las crisis aplásicas transitorias, en pacientes con talasemias, y anemia hemolítica adquirida del adulto. Hay una interrupción brusca de la síntesis de eritrocitos de médula ósea, lo refleja la ausencia de precursores eritroides: reducción de eritrocitos y concentración de hemoglobina. -Anemia crónica, por la aplasia pura de eritrocitos (supresión crónica de la medula ósea) en pacientes inmunodeficientes.

Hallazgos clinicos y de laboratorio durante el curso de la infeccion por Parvovirus B19. La primera fase de la enfermedad con sintomas parecidos al resfriado conincide con la viremia (día 6-12). La segunda fase con exantema aparece por el dia 18.

-Hidropesía fetal, causada por una anemia grave.

Bebe con el típico signo de “mejillas abofeteadas”.

DIAGNÓSTICO El diagnostico de laboratorio:

This figure was obtained from Erik D. Heegaard and Kevin E. Brown. “Human Parvovirus B19.” Clin Microbiol Rev. 2002 July; 15(3); 485-505, doi: 10.1128/CMR. 15.3.485505.2002.

-PCR, hibridación por sonda de suero, hibridación in situ de tejido fijo, son las pruebas más sensible para el virus ya que detectan el DNA viral, siendo la más sensible la PCR.

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-Anticuerpos específicos frente a proteínas estructurales: la detección del anticuerpo IgM contra B19 indica infección reciente. El anticuerpo IgG contra B19 persiste durante años. Las pruebas de EIA comercializadas emplean como antígeno VP2, con o sin VP1, utilizando generalmente sistemas de captura para los anticuerpos IgM. -Los estudios de detección de antígenos identifican virus de titilo alto en muestras clínicas. -La inmunohistoquimica se usa para detectar antígenos de B19 en tejidos fetales y en medula ósea. TRATAMIENTO No hay ningún tratamiento antiviral específico. En la mayoría de los casos no suele ser necesario. Se pueden administrar analgésicos y/o antiinflamatorios no esteroideos para tratar las molestias.

BiBLIOGRAFIA Brooks, Geo F., and Janet S. Butel. "Parvovirus." Microbiologia Medica. Null: Manual Moderno, 2005. 409-13. UG, Aristi. "Parvovirus B19." Revista Médica del Hospital General 65 (2002): 30-35. "INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19." :: SEIMC :: Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 05 May 2009 <http://www.seimc.org/control/revi_Sero/b19.htm >. "Eritema Infeccioso (erythema infectiosum, infecciones por parvovirus B19)." New York State Department of Health. 22 Apr. 2009 <http://www.health.state.ny.us/es/diseases/comm unicable/fifth/fact_sheet.htm>. "Disease Carriers / Viruses: Human Parvovirus B19." Wadsworth Center, NYS Department of Health. 08 May 2009 <http://www.wadsworth.org/databank/b19virus.h tm>.

La IVIG (inmunoglobulina G intravenosa), ha tenido éxito en tratamiento de los pacientes inmunodeprimidos o con SIDA, aunque únicamente, para proporcionar una remisión transitoria de los episodios de anemia e insuficiencia medular asociadas. Es necesario repetir la infusión con frecuencia. También se ha tratado con éxito, mediante transfusiones intrauterinas, la hidropesía fetal (edema generalizado en el feto). Los niños con aplasia eritrocitaria (alteración en la producción de glóbulos rojos) inducida por el parvovirus B12, precisarán de transfusiones y medidas de soporte, hasta que el estado hemático se haya estabilizado.

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Síndrome de Ramsay-Hunt Autor: Orlando Jhiovanny Vazquez Serrano Introducción La estricta definición del Síndrome de Ramsay Hunt es parálisis facial periférica acompañada por un rash eritematovesicular en el oído externo o en la boca. J. Ramsay Hunt, quien describió varias presentaciones clínicas de parálisis facial y rash, también reconoció otros signos y síntomas frecuentes como acúfenos, pérdida auditiva, náuseas, vómitos, vértigo y nistagmus. El adjudicó ésta afección del octavo par a la proximidad del ganglio geniculado y el nervio vestibulococlear en el canal facial óseo. El análisis de Hunt de las variantes clínicas del síndrome que ahora lleva su nombre le permitió reconocer la función sensorial del nervio facial y definir la zona genicular del pabellón auricular. Es ahora sabido que el virus varicela zóster (VVZ) es la causa de la patología. Comparada con la parálisis de Bell (parálisis facial sin rash), los pacientes con síndrome de Ramsay Hunt a menudo tienen parálisis más severas desde el comienzo y son menos propensos a la recuperación completa. Diferentes estudios sugieren que el tratamiento con prednisona y aciclovir puede mejorar éste pronóstico. En le presente trabajo, se realizará una revisión bibliográfica acerca de la patología, haciendo hincapié en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico, basándolo en actualizaciones literarias. Reseña histórica James Ramsay Hunt (1872-1937) nació en Filadelfia y recibió su título de médico de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pennsylvania en 1893. Posteriormente realizó estudios en Paris, Viena y Berlín para posteriormente radicarse en la ciudad de Nueva York. Durante toda su carrera se interesó en la función sensitiva y motor del nervio

facial, además de otras patologías que afectaban principalmente al sistema nervioso. El gran alcance del trabajo de Hunt incluye la primera descripción de la neuropatía palmar profunda atribuida a la compresión del nervio mediano entre los músculos abductor y flexor corto de la eminencia hipotecar. Sus investigaciones en la enfermedad de Parkinson ayudaron a revelar la estructura y función de los ganglios basales, de los cuales se conocía muy poco previamente. (1) Hunt describió tres síndromes, el primero abarca las manifestaciones clínicas producidas por la oclusión de la arteria carótida. El segundo Síndrome de Ramsay Hunt es la disnergia cerebelosa progresiva pero la carencia de material anatomopatológico no permitió su adecuada clasificación entre los desórdenes espinocerebelosos degenerativos (1-4) En 1907, desempeñándose como neurólogo del departamento de neurología del Cornell University collage de Nueva York describió por primera vez la afección del ganglio geniculado que genera el herpes zoster auditivo. En ésta publicación asoció el síndrome clínico del herpes zoster auditivo con la inflamación herpética del ganglio geniculado y propuso una clasificación en cuatro estadios del síndrome que actualmente lleva su nombre. (2-3) En los comienzos de los 1900s, ya era aceptado que la infección del ganglio y la piel por un herpes virus producía la característica distribución en un dermatoma, del dolor y la erupción vesicular. Aunque el análisis de la estructura generalmente precede al de la función, estos estudios ejemplifican como la neurología clínica ayudó a definir la anatomía del sistema nervioso periférico. (1) Sólo a comienzos de la década del 50 Weller confirmó por técnicas de virología moderna, la relación entre el herpes zoster y la varicela, sospechadas a comienzos de siglo. (3)

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Con los trabajos de Hope-Simpson (1965) confirmados por los estudios de Maligna (1990), se pudo establecer la fisiopatología del herpes zoster. Como lo había entrevisto Ramsay Hunt en su época, se considera actualmente que la varicela constituye la primoinfección generalizada de la enfermedad zostérica, al quedar el VVZ secundariamente latente en las neuronas sensitivas (3) Epidemiología El virus varicela zoster tiene una distribución geográfica universal. El reservorio del virus es estrictamente humano, el contagio directo interhumano se realiza por lesiones cutáneas de la varicela o del zóster, o por inhalación de microgotas respiratorias proyectadas por los pacientes con varicela. Los estudios serológicos indican que más del 95% de los adultos en los países de clima templado han contraído varicela, generalmente en la infancia. El herpes zoster aparece únicamente en personas que han tenido una primoinfección con el virus varicela zoster. Puede presentarse a cualquier edad pero el riesgo aumenta con los años. La incidencia máxima es después de los 75 años, con valor de 1,4 casos/ 100 personas/ año. A los 85 años el 50% de las personas han padecido un herpes zoster (3). El herpes zoster no tiene carácter estacional ni epidémico. Un paciente puede contagiar a una persona susceptible, con un riesgo de 33% con respecto al riesgo de contagio de la varicela. Los inmunodeprimidos están particularmente expuestos al riesgo de desarrollar un herpes zoster, sobre todo aquellos tratados con quimioterapia anticancerosa o corticoterapia prolongada., los trasplantados, los individuos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana o los que padecen enfermedades hematológicas malignas.

Es la segunda causa más común causal de parálisis facial periférica atraumática. Antes de 1986, la frecuencia de herpes zoster en pacientes con parálisis facial periférica se estimaba en 4,5%8,9%. Sin embargo un estudio retrospectivo de 1507 pacientes que presentaban parálisis facial unilateral identificó un 12% de los mismos afectado por el síndrome de Ramsay Hunt con parálisis facial, otalgia y erupción herpética en algún dermatoma craneal. Las mujeres superaban en un 20% a los hombres y un 56% del toral se encontraban debajo de los 24 años. En los pacientes afectados por el síndrome no se encontró relación entre la severidad de la parálisis facial y la pérdida auditiva . Otro estudio retrospectivo de 2076 pacientes con parálisis facial unilateral, de 1976 a 1996 en Japón, demostró una incidencia similar del síndrome de Ramsay Hunt en adultos y niños de más de 6 años. En este estudio el síndrome estaba definido como parálisis facial unilateral, vesículas herpéticas auditivas o en la mucosa oral y disfunción vestíbulococlear. Se observó una incidencia del 16,7% en niños y 18,1% en adultos. Comparada con los adultos la aparición de las vesículas en los niños es más tardía. Los síntomas asociados en menores de 16 y en adultos fueron: pérdida auditiva (24,4% Y 52,7% respectivamente), acúfenos (11,1% Y 24,7%), y vértigos (17,4% Y 31,8%). (1) Virología y fisiopatología El virus varicela zoster (VVZ) es un alphaherpesvirus muy parecido a los herpes simples virus 1 y 2. Sin embargo es claro que se diferencia, tanto en su biología, incluyendo su mecanismo de latencia, como en su comportamiento clínico. El genoma del VVZ es el mas pequeño de los herpes virus humanos, está compuesto por al menos 70 únicos genes, es un ADN bicatenario lineal de 125KB.

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Revista EDEMM Se piensa que todos los genes se expresan en la fase lítica de la infección. Los genes se dividen en 3 clases, inmediatos (IE), tempranos (E) y tardíos (L) y su expresión se realiza en forma de cascada. Los genes L codifican las proteínas estructurales mientras que los IE y E lo hacen para las no estructurales como son las enzimas. Entre las proteínas estructurales hay un importante grupo de por lo menos 8 glicoproteínas que estimulan la respuesta inmune y son cruciales para el pasaje del virus de una célula a la otra. Se piensa que el virus se disemina de 2 maneras, por la liberación de virus envueltos en el espacio extracelular, que ocurre principalmente en las lesiones vesiculares que se desarrollan en la enfermedad y mediante difusión de célula a célula, lo que no requiere la envoltura viral. Este último tipo de diseminación se ve en grupos celulares en los cuales el virus no es liberado a un medio líquido y también se piensa que es importante en la diseminación del virus a la piel, a través de los leucocitos. (8) Al igual que los herpes simples, el VVZ posee una ADN polimerasa y una timidita cinasa. Esta última enzima permite la fosforilación de los análogos nucleósidos utilizados en la terapéutica transformándolos en su forma activa, La timidita cinasa del VVZ es menos activa que la de los herpes simple, lo que explica la menor eficacia de los antivirales en el tratamiento del Herpes Zoster y la Varicela (3). La infección primaria por el VVZ se caracteriza por una viremia asociada a una erupción cutánea difusa conocida como varicela. El virus causa una viremia a partir de la infección de células linfocíticas. Establece latencia en los ganglios sensoriales y causa herpes zoster a partir de una reactivación. El reservorio del VVZ es la población humana, que es su único reservorio natural, primariamente por contacto directo con el virus que se encuentra en las lesiones de piel de la varicela y del zóster, o en secreciones respiratorias. La investigación de de los mecanismos de acción moleculares del virus ha sido dificultosa debido a su restringida infectividad en células no humanas. Las

observaciones clínicas indican que la infección primaria por el VVZ comienza con la inoculación en la mucosa respiratoria y la erupción característica comienza aparece después de un período de incubación de 10 a 21 días. La infección viral comienza en células mononucleares en los linfáticos regionales, causando una primera viremia que transporta los virus a los órganos del sistema reticuloendotelial, como el hígado, para una fase de amplificación viral. Esta fase estaría seguida por una segunda viremia que resulta en el transporte de los virus hacia la piel. Sin embargo experimentos recientes sostienen que ya en la primera viremia los linfocitos T llevarían el virus a la piel y sugieren que el tiempo de incubación entre la exposición y la erupción se debería al tiempo que requiere el virus para superar las respuestas antivirales innatas del organismo, especialmente la producción de interferón alfa, mediada directamente por las células epidérmicas. (7) Después de la primoinfección, partiendo de la piel y de las mucosas, el VVZ alcanza los ganglios nerviosos sensitivos, ya sea por vía neurógena, ascendiendo a lo largo de los axones, o bien por intermedio de los leucocitos infectados en la sangres periférica. . Durante la latencia viral, en contraste con la fase lítica, la expresión genética se ve limitada a la formación de sólo un grupo de proteínas virales. Presumiblemente durante la latencia hay un bloqueo en la expresión genética que se supera en la reactivación. (8) La edad avanzada y la inmunodepresión son factores favorecedores. El sistema inmunitario desempeña un papel importante. La inmunidad humoral permite limitar la reactivación del virus a un solo dermatoma. La inmunidad celular interviene en el control de la latencia y su papel es preponderante. Durante el brote de herpes zoster el virus migra a lo largo de las fibras nerviosas sensitivas hasta la piel, donde produce una erupción vesiculosa con una característica localización radicular. (3)

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Revista EDEMM Así se desarrolla una nueva fase lítica, que resulta en el herpes zoster. Se presume, basándose en auptosias, que el VVZ se desarrolla en los ganglios de la mayoría de los infectados sin embargo, solo el 15%, aproximadamente, desarrolla el zoster. (8) Anatomía El VII par o Nervio Facial es un nervio mixto. Su parte motora inervara a los músculos estriados del segundo arco branquial (músculos de la mímica, pabellones auriculares, cuero cabelludo, cutáneo del cuello, músculo del estribo, al músculo estilohioideo y al vientre posterior del digástrico). El componente mixto es el intermediario de Wrisberg, compuesto por fibras secretoras, gustativas y sensitivas. Posee tres grandes segmentos: intracraneal (supranuclear y nuclear), intrapetroso y Extrapetroso. Segmento intracraneal: Supranuclear: de la corteza cerebral parten tractos cruzados y directos que inervan la parte superior de la cara. Los tractos para la mitad inferior de la cara son cruzados solamente, de modo que la frente cuenta con innervación bilateral y toda lesión en el área facial motora de un lado de la corteza respeta la frente. Desde allí parten fibras hasta el núcleo del nervio facial Nuclear: se origina de diferentes núcleos hasta su emergencia por la protuberancia del tronco encefálico. El núcleo motor se encuentra situado en la parte profunda de la protuberancia, estando dividido, en dos partes: una superior (que dará inervación motora bilateral derecha e izquierda, a la mitad superior de la cara; y otra inferior que tan solo dará inervación a la mitad inferior contralateral). El núcleo sensitivo, también llamado “Núcleo del Fascículo Solitario”, situado en la parte posterior de la protuberancia. Su parte superior posee funciones gustativas. Los núcleos vegetativos que se suman al VII par

son; el Lácrimo-Muco-Nasal, sus fibras llegarán a las glándulas lagrimales y a la mucosa nasal, el Salival Superior, sus fibras inervarán a las glándulas submaxilar y sublingual y, el Salival Inferior, inerva a la glándula parótida a través del V par. Desde su origen recorre el ángulo pontocerebeloso, acompañado por el nervio auditivo que está próximo a su origen y posee un trayecto similar. Penetran en el conducto auditivo interno, junto a la arteria auditiva interna. Segmento intrapetroso: en el conducto auditivo interno transcurren de 5 a 12 mm, ocupando el segmento anterosuperior del poro, llegando con el resto de los nervios a la pared lateral o extremo del conducto auditivo interno. Los nervios facial e intermediario de Wrisberg transcurren en sentido oblicuo dentro del conducto del facial (acueducto de Falopio, cuyo orificio mide 0,68 mm y su longitud es de 33 mm), mientras que los demás nervios (auditivo y vestibular) penetran al laberinto. Desde allí se consideran tres porciones del conducto del facial (laberíntico, timpánico y mastoideo), siguiendo un trayecto tortuoso a lo largo del peñasco: 1ª Porción o segmento laberíntico: mide de 3-5 mm y muestra un aligera inclinación de arriba hacia abajo y de atrás hacia delante en paralelo a la línea zigomática (perpendicular al eje mayor del peñasco) llegando a la fosa geniculada. Se ubica en el surco, posee una curvatura de concavidad interna la cuál incluye el vértice de la primera vuelta coclear. Su contenido son ambas raíces del VII par. Existe una ligera estrechez del nervio (0.68 mm), que es normal, siendo la parte más estrecha del acueducto. Termina en ángulo recto, formando la rodilla externa del nervio a nivel del ganglio geniculado con la segunda porción. El ganglio geniculado en un ganglio sensitivo en el que hacen escala las fibras sensitivas que vienen desde la periferia hacia el sistema nervioso central; a partir de él, el nervio facial continúa como un nervio único (fibras motoras y sensitivas unidas en un solo cordón).

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Desde dicho ganglio nace la primera rama colateral: el nervio petroso superficial mayor, el cuál sale al exocráneo por el hiatus de Falopio, pasa por debajo del ganglio de Gasser, donde se une con el petroso profundo mayor (IX) y juntos forman el n e r v i o v i d i a n o, q u i e n l l e ga a l ga n g l i o esfenopalatino a través del conducto vidiano en la base de la apófisis pterigoides. El petroso superficial es portador de las fibras vegetativas del núcleo lácrimo-muco-nasal. La segunda segunda rama colateral se desprende del mismo ganglio, es un minúsculo filete denominado nervio petroso superficial menor, de trayecto similar al precedente, se une al nervio petroso profundo menor (IX) y termina en el ganglio ótico (situado por debajo del agujero oval), posee fibras del núcleo Salival Inferior que alcanzara a inervar secretoriamente a la glándula parótida a través del nervio auriculo temporal (V par). 2ª Porción o Segmento Timpánico: Es recta y horizontal, mide de 10-12 mm, de dirección anteroposterior, por la pared interna de la caja del tímpano. Se extiende desde la fosa geniculada hasta la pared posterior del tímpano y corre a lo largo del borde superior de la pared interna de éste. En su segmento inicial (3-5 mm) pasa por debajo y por dentro del canal semicircular horizontal o externo o y por arriba de la venta oval, por detrás del pico de cuchara y del tendón del tímpano .Su parte distal, de unos 12 mm, esta justo encima de la pirámide, donde se aloja el músculo del estribo. La porción que pasa por encima de la ventana oval puede tener su pared ósea delgada haciendo al nervio susceptible ante procesos patológicos de la caja timpánica. Del extremo distal de éste segmento el nervio desprende su tercera rama colateral: el nervio motor del músculo del estribo, destinado a inervar dicho músculo. Justo un poco más allá de la pirámide, el acueducto vira de nuevo en ángulo recto, pero con mayor suavidad y hacia abajo describiendo la segunda rodilla del facial, sitio donde se puede lesionar al nervio en la cirugía mastoidea. 3ª Porción o Segmento Mastoideo: es vertical y

mide de 13-15 mm desde la segunda rodilla al agujero estilomastoideo, sitio por donde el nervio emerge al exocráneo. Se allá en la porción anterior compacta de la apófisis mastoides. De esta porción se desprende la cuarta rama colateral: el nervio de la cuerda del tímpano que se separa desde la parte distal de ésta porción, asciende hacia delante sobre el yunque y debajo del martillo, cruzando la caja timpánica través de la fisura petrotimpánica, recorre la cara profunda del tímpano por debajo de la mucosa y sale al exocráneo a través de la cisura de Glasser, cerca de la espina del esfenoides, dobla hacia delante y se anastomosa con el nervio lingual (V par), quien se encarga de llevar las fibras vegetativas que la cuerda del tímpano porta (fibras del núcleo Salival Superior) hacia las glándulas submaxilar y sublingual, para darles innervación secretora. La cuerda del tímpano trae fibras sensitivas gustativas desde los dos tercios anteriores de la lengua. Muchos autores sostienen que en este segmento existe un ramo sensitivo para el conducto auditivo externo aunque otros refieren que fibras de sensibilidad algésica, térmica y táctil desde la pared posterior del conducto auditivo externo, concha, trago, antitrago, antihelix y su fosita (zona de Ramsay-Hunt) son traídas por la cuerda del tímpano (12). En condiciones normales existe un estrechamiento en la unión del conducto auditivo interno y el segmento laberíntico. Por lo tanto, los riesgos de síndrome de compresión son mayores en la parte proximal que en la distal. Esto ha sido confirmado por los estudios de Esslen y Fisch que muestran que la lesión se instala a la entrada del acueducto de Falopio, se trate de una parálisis facial idiopática o de una herpética. El paso del nervio por el acueducto de Falopio coloca las parálisis faciales en el contexto de los síndromes de compresión de los nervios periféricos. A éste síndrome se suma, en la fisiopatogenia de la parálisis facial herpética, un efecto citopatogénico directo del virus, que se extiende como una mancha de aceite y se transmite de una célula a otra directamente, sin pasar por el medio extracelular, donde no es posible encontrarlo.(3)

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Segmento extrapetroso: desde su desembocadura por el agujero estilomastoideo, dobla hacia delante, cruza la base de la apófisis estiloides por fuera y se sumerge en la parótida donde se divide en sus ramas terminales. Colaterales Extrapetrosas: nacen próximas al agujero estilomastoideo. Asa de Haller: ramo anastomótico que se unirá al IX par. Ramo auricular posterior: para los músculos de la oreja y el músculo occipital. Nervio del vientre posterior del digástrico y el estilo hioideo. Ramo lingual: rodea por fuera el estilogloso, lo inerva, como también al * glosoestafilino y parte de la mucosa lingual. Ramas terminales: comienzan en el interior de la parótida, emergen de esta por su borde anterior, llegando a dar inervación motora a los músculos faciales (de la mímica). Se dividen en: - Temporo-faciales: forman el plexo de Henle. Se distinguen de arriba hacia abajo, ramas temporales, frontales, orbiculares, nasales, bucales de dirección horizontal y bucales superiores - Cervico-faciales: da tres grupos de ramas: bucales inferiores (risorio, bucinador y orbicular de los labios), mentonianos (triangular de los labios y cuadrado del mentón) y cervicales (nervio de Yaffé y asa de Langer o anastomosis con el plexo cervical).Estas últimas inervan al cutáneo del cuello. Inervación Sensitiva del Oído Externo La inervación sensitiva del oído externo esta dada por: nervio aurícula temporal, el cuál provee sensibilidad al tercio medio del pabellón auricular, pared posterior del conducto auditivo externo y membrana timpánica. Ramos del plexo cervical superficial proporcionan la sensibilidad al lóbulo de la oreja y tercio superior e inferior del pabellón auricular. (12-17) Clínica Las manifestaciones del herpes zóster auditivo son

muy variadas, desde una sintomatología ex t re m a d a m e n t e p o b re o m u y f l o r i d a , dependiendo del caso. La forma completa del síndrome de Ramsay Hunt asocia un síndrome infeccioso general, un síndrome sensitivo (otodinia, erupción cutánea), a veces acompañado de una alteración del gusto, y una parálisis facial periférica de aparición posterior. El síndrome general es discreto semejando un leve estado gripal, que se asocia a malestar general y febrícula de 38 grados C. El síndrome sensitivo (otodinia, anestesia) está localizado en la zona de Ramsay Hunt. La mayor parte de las veces se caracteriza por un dolor intenso, como una sensación de ardor, de quemazón, más o menos paroxística. Este dolor, localizado en el oído, puede luego irradiarse hacia el territorio vecino, desaparece rápidamente en 2 o 3 días; en las personas de edad puede persistir y transformarse en una verdadera neuralgia rebelde al tratamiento. Dos a cuatro días después del comienzo del dolor la erupción cutánea característica se manifiesta en la zona de Ramsay Hunt, es decir, la concha auricular, el conducto auditivo externo, la cara externa de la membrana del tímpano y el trago. Se caracteriza por la presencia de pequeñas vesículas sobre un fondo rojo, llenas de un líquido citrino. A continuación, las vesículas se secan, el líquido se vuelve marrón y se forma una costra. La caída de esta costra hace aparecer una pequeña cicatriz blanquecina, que luego toma color tostado y a veces permanece indeleble. La evolución de la erupción es muy rápida, de manera que a la primera consulta a menudo sólo quedan las cicatrices. Se han referido otros signos sensitivos. Una disminución de la sensibilidad del territorio de Ramsay Hunt y trastornos del gusto de los dos

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Revista EDEMM tercios anteriores de la hemilengua La parálisis facial, que constituye la manifestación más dramática del herpes zóster auditivo, sucede al síndrome sensitivo apareciendo generalmente varios días después del comienzo del dolor. Con frecuencia cuando la parálisis se instala y el paciente consulta, la erupción ya ha desaparecido.

Estadio II o herpes zoster auditivo incompleto Este estadio se caracteriza además de los signos álgidos y cutáneos por una parálisis facial periférica homolateral. La parálisis aparece de 24 h. a 15 días después de la erupción, habitualmente al cuarto o quinto día. Generalmente sucede a la erupción pero están descriptos casos en los que la precedió.

La evolución es generalmente rápida, el síndrome general desaparece en una semana, los signos cutáneos en 3 o 4 días, y la parálisis facial suele atenuarse a en pocas semanas, pero, en algunos caso, persiste con secuelas importantes. El porcentaje de secuelas es más alto que el de la parálisis idiopática, llegando al 50%-78%, sin embargo, el herpes zoster puede adoptar formas clínicas variadas, de acuerdo a la importancia respectiva de los síntomas y la extensión vírica a otros nervios (1-3-15-17).

Evoluciona generalmente a la estabilización en 6 semanas dejando secuelas en muchos de los casos. No existe relación entre la intensidad de la parálisis y la erupción, por lo que debe descartarse la patología ante cualquier parálisis facial dolorosa. La parálisis facial puede ser de distinta intensidad, basándose en la clasificación de House-Brackman, en general oscila entre los grados II y IV, siendo el V el más frecuentemente encontrado.

Clasificación (3)

CLASIFICACION DE HOUSE/BRACKMAN

Estadío I o herpes zoster auditivo simple Asocia otalgia, erupción de vesículas en el territorio sensitivo del nervio facial en un contexto de síndrome infeccioso, sin parálisis facial. La otalgia domina el cuadro, el conducto se encuentra edematoso, a veces con vesículas sobre la pared exterior, y en el tímpano se localiza una inflamación difusa (miringitis). Puede encontrarse asociada una erupción bucales los dos tercios anteriores de la lengua, en la región tonsilar, donde pueden observarse ulceraciones semejantes a las q deja el herpes simple. La evolución suele ser breve pero puede persistir una neuralgia en la zona.

Movimiento máximo de comisura bucal 4/4 y frente fruncida 4/4: resultado de 0/8 a 8/8 ) GRADO: descripción de la función motora.

La erupción puede ser de diferentes características además de la clásica, puede ser erisispeliforme o supurada hemorrágica. Pero la más frecuente es la incompleta, reducida a unas pocas vesículas que pueden pasar inadvertidas y causar así dificultades en el diagnóstico etiológico.

Grado

Motilidad

Normal

8/8

100%

Leve

7/8

80%

III

Moderada

5-6/8 60%

Grave

3-4/8 40%

Severa

1-2/8 20%

Total

0/8

Estadío III o herpes zoster auditivo completo Asocia los síntomas del estadío anterior a trastornos de la audición o del equilibrio. La infección herpética no permanece localizada en el ganglio geniculado y se extiende al ganglio de escarpa o al órgano de Corti.

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A la tríada dolor-erupción-parálisis se suman signos sensoriales. Los signos cocleares se caracterizan por acúfenos agudos y una sordera de percepción, habitualmente moderada, que predomina en las frecuencias agudas. La cofosis es excepcional. La lesión auditiva es en general irreversible observándose a veces recuperación parcial. Los signos vestibulares suelen ser los más tardíos y van siempre precedidos por la afección facial. Son de comienzo brusco tomando el aspecto de una crisis de Meniere. El vértigo dura alrededor de 2 o 3 días y se presenta en forma paroxística. Corresponde a una hiporreflexia o arreflexia vestibular, análoga a la de una neuronitis vestibular. En comparación con ésta última, afección en la que solo el nervio vestibular superior se ve afectado, en la infección por HZV todos los troncos nerviosos que transcurren por el conducto auditivo interno se verían comprometidos (5). Existe en muchos casos afección vestibular asintomática sólo detectable en el EMG durante la evaluación de la parálisis facial., Con frecuencia existe hiperacusia causada por la parálisis facial y la consecuente pérdida del reflejo estapedial por parálisis del músculo del mismo nombre. La afección auditiva se encuentra en aproximadamente dos tercios de los casos de herpes zoster auditivo (3) Estadio IV o herpes zoster auditivo asociado a herpes zoster de cara y cuello. El herpes zoster auditivo, ya sea total o incompleto puede estar acompañado de la afección de otro pares craneales, en particular el V par. Esta forma se caracteriza por dolores neurálgicos en la cara; la erupción puede localizarse en el territorio sensitivo de las ramas de éste nervio. La lesión oftálmica es

particularmente temible y la parálisis facial aumenta los riesgos oculares, dado que la ausencia de cierre palpebral agrava las lesiones específicas de la afección oftálmica y de la insensibilidad corneal. Mas raramente el herpes zoster auditivo está asociado a un zoster de los pares IX y X, con dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la úvula y los pilares amigdalinos. También se puede asociar con trastornos de los nervios oculares comunes y los nervios olfatorios. La asociación con herpes zoster cervical también es excepcional.(3) Aunque el herpes zoster tiene algunas complicaciones serias (oftálmicas, motoras, cerebrales) la más común en adultos inmunocompetentes es la neuralgia potsherpética, dolor que puede durar meses o años después de la desaparición del rash. Recientemente se ha clasificado a la neuralgia herpética según su tiempo de evolución; neuralgia herpética aguda (30 días desde la aparición del rash), subaguda (30-120 días del rash) y neuralgia potsherpética, (mas de 120 días). Los factores de riesgo mejor establecidos para la instalación de la neuralgia son edad (+ de 50 años), mayor severidad del dolor en la etapa aguda, erupción severa, y pródromos de dolor en el dermatoma afectado antes de la aparición del rash. Los pacientes con estos factores de riesgo tiene 50-75% mas de riesgo de persistencia de la neuralgia por mas de 6 meses (6). Síndrome de Ramsay Hunt en niños Se piensa que el Síndrome de Ramsay Hunt afecta ante todo a adultos, y que es rara en niños. Un estudio realizado en Japón (9) mostró que si bien es raro en niños menores de 6 años, no lo es tanto en niños de mayor edad en los que la incidencia fue casi la misma que para los adultos.

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La varicela en la infancia es uno de los más importantes factores de riesgo para el zóster durante la niñez. La inmadurez o el incompleto desarrollo del sistema de inmunidad celular durante el primer año de vida están relacionados con la falla en el mantenimiento de la latencia del virus y es un factor de riesgo para el herpes zoster. La primoinfección antes del primer año de vida se confirmo en el 64% de los preescolares, y sólo en el 11% de los niños mayores. Se encontró que las manifestaciones clínicas y los síntomas del síndrome fueron más solapados en los niños que en los adultos. Esto sucede por una reactivación más débil del virus o por una mayor resistencia por parte de los niños. En general la inmunidad específica contra los virus decrece con el correr del tiempo. Por lo tanto se piensa que los niños tienen una más fuerte inmunidad específica ya que el periodo entre la varicela y el zoster es mas corto. Esta inmunidad minimiza la reactivación del virus, llevando a un mejor pronóstico de la parálisis facial, de la erupción y de la afección auditiva. La parálisis facial aguda sin las vesículas patognomónicas tiende a ser diagnosticada como parálisis de Bell o idiopática. Debemos tener en cuenta que la aparición de vesículas en niños es frecuentemente retrasada y puede llevar a error diagnóstico dejando pasar por alto una parálisis por VVZ. La administración temprana de antivirales mejora tanto el pronóstico de la parálisis facial como de la pérdida auditiva. Debemos siempre esperar la aparición de vesículas en un niño con parálisis facial. (9)

de infección por VVZ, lo común a éstos pacientes es la presencia de parálisis facial sin erupción oral o auricular, y la detección de un aumento de los anticuerpos contra el VVZ o la detección de ADN del virus en células de la piel, células sanguíneas mononucleares o fluído del oído medio. En el estudio retrospectivo de Hato et al, de 1075 pacientes con parálisis facial periférica sin vesículas, 2,4% tuvieron herpes zoster sin erupción. En otro de 32 pacientes de Murakami et al, 19% fueron diagnosticados con ésta patología. Posteriormente en otro estudio realizado por Morgan et al, el porcentaje fue del 9,3%. Finalmente en un estudio para determinar los efectos de la terapia antiviral en éstos pacientes con infección sin erupción (VVZ diagnosticado por PCR en saliva), los 13 pacientes tratados tuvieron una recuperación completa luego del tratamiento de 7 días con aciclovir-prednisona (1) Es por ésta forma de presentación que algunos autores, indican el tratamiento antiviral ante cualquier parálisis facial, basándose en la relativa inocuidad de las drogas utilizadas (1). Diagnóstico El diagnóstico es clínico en la mayoría de los casos, el aspecto de la lesión y su carácter metamérico son característicos. Sin embargo el polimorfismo de la infección hace a veces difícil el diagnóstico. Por lo tanto siempre hay que pensar en un origen herpético en una parálisis facial dolorosa, acompañada de erupción y trastornos audiovestibulares. La virología y serología son de interés en las presentaciones graves o atípicas. Datos de laboratorio:

Zoster sine herpete El zóster sine herpete es normalmente definido como dolor radicular localizado con evidencia

La confirmación inequívoca del diagnóstico sólo es posible mediante aislamiento del virus en líneas celulares susceptibles en cultivos de

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tejido, , o por demostración de la seroconversión o por elevación de los anticuerpos al cuádruplo o más en el suero de convalecientes frente al suero de fase aguda. También puede lograrse una impresión rápida con el frotis de Tzanck, practicando raspado de la base de las lesiones, para demostrar las células gigantes multinucleadas, aunque no distingue los distintos tipos de herpes. Ta m b i é n p u e d e u t i l i z a r s e l a t i n c i ó n inmunofluorescente directa de las células de la base de las lesiones o la identificación de los a n t í g e n o s v i ra l e s p o r o t r o s m é t o d o s . (inmunoproxidadsa), aunque estas pruebas no están comercializadas (7-10). Las técnicas de biología molecular tienen una sensibilidad mayor que las técnicas clásicas. En la práctica, la detección del ADN viral por la técnica de reacción en cadena de la polimerasa es la más sensible. Se puede realizar en las células de la Zona de Ramsay Hunt, en las lágrimas o en las células mononucleares sanguíneas, siendo las células de la piel el lugar de mayor sensibilidad. La presencia del genoma vírico en raspado de piel del pabellón auricular ha sido puesta en evidencia en pacientes que presentan neuralgia sin erupción vesicular y en pacientes que desarrollan Síndrome de Ramsay Hunt, antes de que aparecieran las vesículas en un trabajo realizado por Murakami et al. A partir de esto, los autores proponen la búsqueda del virus en la piel auricular en todos los pacientes que presentan parálisis facial periférica (1-3-10). Las pruebas inmunológicas mas usadas, basadas en la respuesta del huésped, son la identificación de anticuerpos inmunofluorescentes contra los antígenos de la membrana del VVZ, la prueba de anticuerpo fluorescente para antígeno de membrana (AFAM), la hemoaglutinación por adherencia inmunitaria o el análisis de inmunoabsorción por enzimas (ELISA). ELISA es actualmente la más utilizada. IgA, Igm e IgG pueden ser determinados por ésta prueba.

Durante el zóster se observa un aumento significativo del título de anticuerpos tipo IgG entre dos muestras tomadas en un intervalo de 15 días. La IgM es de aparición fugaz pero de gran significación cuando está presente. El diagnóstico serológico, al ser en general tardío, tiene poco interés en la práctica terapéutica (3-7-8-10). Se debe realizar en todos los casos además de los exámenes antes mencionados, serología para HIV, por ser la infección por el virus de la inmunodeficiencia una de los factores predisponentes para que se produzca la patología. Exámenes complementarios: En el estudio de una parálisis facial periférica, deben llevarse a cabo una serie de estudios complementarios, ya sea para su diagnóstico etiológico y topográfico, como para la evaluación de su pronóstico. Evaluación de la audición: (audiometría, logoaudiometría y tímpanoimpedanciometría), en general en el caso de afección auditiva, estas pruebas nos permiten evidenciar la lesión. En general se presenta una hipoacusia neurosensorial o mixta, que oscila entre 35 y 70 decibeles de pérdida. Predominantemente en las frecuencias agudas. Puede existir asimismo hiperacusia dolorosa. Reflejo estapedial: es anormal, debido a la parálisis del nervio del músculo del estribo, es la causante de la hiperacusia dolorosa. Su presencia antes del mes de evolución de la parálisis no hablaría de buen pronóstico, después de un mes es un mal signo, y después de 5 meses indicaría un pronóstico muy malo. Estudio de la secreción salival: la alteración nos habla de lesión a nivel de la cuerda del tímpano o por encima. Su lesión nos hablaría de mal pronóstico ya que son fibras no mielinizadas, más resistentes que las motoras.

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Prueba de Schirmer: Permite diagnosticar una lesión por encima del petroso mayor o en su trayecto. Gustometría: La alteración permite diagnosticar la lesión por sobre la cuerda del tímpano. La electrogustrometría permite controlar una parálisis facial y la reaparición de un umbral normal que precede a la recuperación motora y que es de buen pronóstico en la evolución. Electroneuronografía: es una prueba cuyo valor pronóstico es reconocido. Es necesario realizarla ante del día 21 de evolución. En el caso de la parálisis facial a frigore, se considera de buen pronóstico si la respuesta en el lado afectado es mayor al 10% de la observada en el lado sano, la recuperación no suele ser satisfactoria si el porcentaje es menor. Electromiografía. Permite registrar a actividad muscular eléctrica en reposo y al ser estimulado. Los potenciales de fibrilación que muestran una regeneración nerviosa no aparecen hasta el día 21, por lo que ésta prueba es sobre todo interesante en la evaluación de la recuperación a mediano y largo plazo.(3-13-17) Diagnóstico por imágenes La exploración por imágenes del nervio facial se basa principalmente en la resonancia magnética y en una segunda línea la tomografía computada. El estudio de los segmentos del VII par en la fosa posterior se realiza fundamentalmente con la RM. El estudio del nervio facial en el conducto auditivo interno y en el trayecto intrapetroso se efectúa mediante ambas técnicas. La TC explora el conducto óseo del nervio facial y la mastoides mientras que la RM permite la visualización directa del nervio. Al igual que cualquier afección inflamatoria del nervio facial, el herpes zóster puede ocasionar un claro realce de la señal en el trayecto del nervio, ya sea dentro del conducto auditivo

interno, en el ganglio geniculado o en el segmento mastoideo. Asimismo puede obser varse captación en el laberinto membranoso, en particular en la lesión herpética, pero también en el trayecto del nervio coclear y del nervio vestibular. El diagnóstico por imágenes en la parálisis facial herpética es entonces totalmente inespecífico, aunque para algunos autores la persistencia de señal hiperintensa2 meses después de la infección aguda sería signo de mal pronóstico par la recuperación espontánea. La RM estaría indicada en el estudio de las parálisis cuya causa herpética no esta demostrada o cuando se decide la descompresión quirúrgica (3). Pronóstico La parálisis facial de causa herpética presenta peor pronóstico de recuperación que la parálisis de Bell. Hablando específicamente de la parálisis facial zostérica, son factores de buen pronóstico la aparición de la parálisis posterior a la erupción, la aparición de movimiento antes de las 2 semanas y el inicio de tratamiento antes de los 3 días. La parálisis de alto grado, la rápida evolución y la presencia de ojo seco se consideran factores de mal pronóstico, al igual que el tratamiento después de los 3 días. Con el tratamiento precoz la recuperación alcanza al 70% de los pacientes, con el tardío, baja del 20 al 50% (17). En el estudio realizado por Ikeda et al (13), se evaluó la influencia de diferentes factores en el pronóstico de la parálisis facial y su magnitud. Entre 467 pacientes se divididos en grupos según sus características obteniéndose los siguientes resultados. Edad, infección por VVZ, respuesta nerviosa al test de excitabilidad, pérdida de reflejo estapedial y grado de parálisis facial después de un mes de evolución, fueron los factores reconocidos como de riesgo para la evolución de la parálisis.

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La respuesta anormal al test de excitabilidad o la no recuperación hasta un grado III o mejor a un mes de la parálisis fueron considerados factores de alto riesgo. Edad mayor de 50 años o comienzo de la parálisis en un grado V o mas se establecieron como factores de riesgo moderados. Por último la infección por VVZ y la pérdida de reflejo estapedial fueron considerados factores de bajo riesgo. Cabe aclarar que los pacientes con infección por el VVZ recibieron en su totalidad tratamiento antiviral y corticoide (13). Tratamiento Tratamiento médico Pacientes con herpes zoster deben recibir tratamiento para controlar los síntomas agudos y prevenir las complicaciones, para esto último se debe previamente evaluar los factores de riesgo de cada paciente. Actualmente el tratamiento médico se basa en el uso de fármacos antivíricos, antiinflamatorios y analgésicos, y en la práctica de cuidados locales. El objetivo debe ser la recuperación del paciente permitiéndole retomar sus actividades sociales y domésticas (6). Antivirales La quimioterapia antiviral, inexistente durante mucho tiempo y luego limitada al aciclovir endovenoso, brinda actualmente una más amplia gama de fármacos, algunos de los cuales se administran vía oral. Aciclovir: Es un análogo del nucleósido guanosina en el cual la ribosa fue reemplazada por una cadena lineal. Su espectro se encuentra limitado a los virus herpéticos. Su mayor potencia antiviral se observa contra el Herpes simples tipo 1 y la misma decrece contra los virus Herpes simples tipo 2, Varicela Zoster, Epstein Barr y Citomegalovirus. El aciclovir actúa inhibiendo la ADN polimerasa viral luego de ser fosforilado por una timidincinasa e incorporado al ADN. Las vías de administración posibles son oral, intravenosa o local. Tiene baja

absorción con una biodisponibilidad del 10 al 30% y las concentraciones pico se obtienen entre 1,5 a 2,5 horas. El mecanismo principal de eliminación es el renal debiéndose ajustar su dosis en los pacientes insuficientes renales. En general, es tolerado satisfactoriamente, Aplicado localmente puede irritar la mucosa y ocasionar ardor transitorio en lesiones genitales. En forma local se ha acompañado en raras ocasiones, de nauseas, diarrea, erupciones o cefalea y con menos frecuencia insuficiencia renal o neurotoxicidad. Por vía intravenosa los efectos que limitan la dosis son la insuficiencia renal y la neurotoxicidad. En el 5% de los pacientes se presenta una disfunción renal reversible, neuropatía por cristales, y mas raramente una nefritis intersticial que obliga a interrumpir el tratamiento. La neurotoxicidad aparece en 1 al 4% de los pacientes y se manifiesta por alteraciones de la conciencia, temblor, mioclonía, delirio, convulsiones y signos piramidales. Los síntomas se desarrollan en 1 a 3 días y en general resuelven en unos días luego de suspendida la droga (16). Indicaciones: es la droga de elección para tratar infecciones por virus Herpes simplex y VZV. Infecciones por Varicela Zoster: En adultos con herpes zoster localizado la administración oral del aciclovir disminuye el dolor y acelera la cicatrización. El tratamiento del zoster oftálmico disminuye las complicaciones oculares. No se recomienda el empleo sistemático de aciclovir en casos de varicela no complicada en niños. La administración endovenosa es eficaz en la neumonía o encefalitis en adultos sanos. En adultos con herpes zoster localizado la administración oral de aciclovir reduce el dolor agudo y acelera la cicatrización. En el zoster oftálmico disminuya las complicaciones oculares Actualmente está indicado por vía endovenosa en las formas graves de varicela y herpes zoster, en inmunocompetentes o inmunodeprimidos. El herpes zoster auditivo debe ser considerado grave cuando aparece una parálisis facial (16).

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Valaciclovir: Profármaco del aciclovir, es transformado a aciclovir de manera rápida. Su principal ventaja radica en que la biodisponibilidad oral es mayor que la del aciclovir (70%) por que los niveles plasmáticos de aciclovir luego de la administración oral de valaciclovir se acercan a los de aciclovir intravenoso. El margen de tolerancia es semejante al del aciclovir (16). Famciclovir. El famciclovir es el diacetil éster del penciclovir al que es rápidamente metabolizado luego de su absorción. Su mecanismo de acción es inhibiendo la síntesis de ADN viral. Es menos potente que el aciclovir. Una de sus características más importantes es que presenta una vida media muy prolongada y alcanza mayores concentraciones intracelulares que el aciclovir, En estudios en individuos tratados se lo encontró solamente en las células infectadas por el virus y no en las sanas. Sus efectos adversos son los mismos que los del aciclovir aunque en animales se ha demostrado ser mutagénico y carcinogénico. Se utiliza principalmente para el tratamiento del Herpes Zoster y de la neuralgia pos herpética (16). En el inmunocompetente cualquiera sea su edad que presenta una forma grave de herpes zoster a u d i t i vo ( e sta d í o s 2 , 3 o 4 ) y e n e l inmunodeprimido, está justificado un tratamiento antivírico. Se recomienda aciclovir endovenoso 10mg/Kg. en adulto y 500mg/m2en el niño cada 8 horas, durante 7 a 10 días, seguido por un tratamiento oral durante 7 días (3-16). La indicación de tratamiento de los pacientes con Síndrome de Ramsay Hunt con hidrocortisona y aciclovir IV es un hecho establecido para algunos autores como Nechama et al (2), sin embargo otros autores han atribuido mayor importancia al tratamiento precoz, independientemente de la vía que se utilice ya que no han observado importantes diferencias entre la vía oral y la endovenosa (11).

El famciclovir y el valaciclovir son más efectivos que el aciclovir en el tratamiento de la neuralgia potsherpética, una de las causas seria la facilidad del tratamiento (3 tomas diarias en vez de 5) (6). En el paciente inmunocompetente mayor de 50 años que presenta un herpes zoster auditivo de estadío uno (clasificación de Ramsay Hunt), debe instaurarse el tratamiento antes de las 72 h. Del comienzo de la erupción herpética, en prevención de la neuralgia potsherpética: famciclovir 3 x 500mg/día o valaciclovir 3 x 1g/día durante 7 días. En el inmunocompetente menor de 50 años que presentar un herpes zoster estadío 1 no todos los autores indican terapia antiviral. Se puede instaurar tratamiento con famciclovir o valaciclovir en menores de 50 años si existen factores pronóstico de evolución hacia una neuralgia potsherpética, tales como una erupción grave, dolores intensos en la fase eruptiva y dolores prodromales varios días antes de la fase eruptiva. (3) Medicamentos

Dósis

Duración

Famciclovir (Famvir)

500mg v/d

Valaciclovir (Vatrex)

1000mg v/d

Aciclovir (Zovirax)

800mg v/d

5 de 7 a 10 días

7 días 7 días

Antiinflamatorios esteroides Los corticoides, a menudo prescriptos en el herpes zoster, siguen siendo un tema controvertido. En el caso del herpes auditivo con parálisis facial permite luchar contra los síntomas ya que las lesiones histológicas son esencialmente inflamatorias.

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Revista EDEMM Se utiliza generalmente prednisona 1mg/Kg./día dividida en dos dosis por 3 a 5 días y luego se disminuye la dosis hasta completar 10 días, tratamiento que es generalmente bien tolerado y posee una potente acción antiinflamatoria. Si bien la administración de corticoides en una enfermedad viral aguda puede parecer contradictoria, el tiempo entre la infección y el inicio del tratamiento suele disminuir los riesgos en un paciente inmunocompetente.

tricíclicos y gabapentin no proveen alivio adecuado, opioides fuertes como oxicodona, morfina o metadona pueden ser necesarios. La terapia combinada es común y los múltiples mecanismos de dolor neuropático son el fundamento de su utilización. El tratamiento con estas drogas debe ser vigilado de cerca por sus efectos adversos, sobre todo en personas mayores (6). La amitriptilina en dosis de 75 mg/día en el adulto se ha revelado eficaz en el dolor residual permanente.

Otro esquema de tratamiento corticoide reemplaza la prednisona por hidrocortisona administrándola 100mg, 3 veces por día (2-3-11).

La carbamacepina (400 a 1200mg/día) se preconiza para el control de las hiperalgias (3).

Analgésicos

Cuidados locales.

Su utilización delicada en las neuralgias herpéticas requiere buen conocimiento de la fisiopatología y la semiología del dolor.

Se recomienda higiene cutánea de la zona eruptiva, por lavado diario o día por medio con agua tibia y jabón u otro producto de lavado dermatológico que no contenga antiséptico. La clorhexidina en solución acuosa es útil para prevenir la sobreinfección. En caso de otitis externa se utiliza solución ótica con un antibiótico y un antiinflamatorio.

Para aliviar el dolor de la fase aguda se necesitan generalmente analgésicos clase 2. En caso de eficacia insuficiente, debe prescribirse morfina empezando por dosis bajas. Desafortunadamente algunos pacientes con herpes zoster continúan experimentando dolor prolongado aún habiendo realizado un tratamiento antiviral adecuado. Un 20% de los mayores de 50 años que fueron incluso tratados con famciclovir o valaciclovir continúan con dolor después de 6 meses. La amitriptilina comenzando durante el zoster reduce el riesgo de neuralgia potsherpética, como también lo hacen los opioides y el gabapentin. Las terapias invasivas durante la etapa aguda, como bloqueo nervioso somático o simpático, continúan siendo controversiales (3-6). La neuralgia postherpética una vez establecida puede ser intratable y lleva a incapacidad y sufrimiento del paciente en los últimos años de su vida. La terapia de primera línea incluye el tratamiento médico y con igual importancia la asistencia sicológica del enfermo. Los pacientes necesitan, así mismo, consejos en cuanto a la actividad social y física que pueden realizar. Si concentraciones apropiadas de antidepresivos

En el caso de la afección facial deben tomarse medidas de protección corneal mientras el cierre palpebral no sea completo. La consulta oftalmológica debe ser inmediata ante cualquier síntoma ocular (3). Anestésicos locales (lidocaína al 5%) en parches pueden aliviar el dolor con mínimos efectos adversos y cuando es posible se usan en combinación con terapia oral. Algunos pacientes pueden beneficiarse con otras técnicas, incluyendo la aplicación tópica de aspirina suspendida en alguna sustancia como acetona. Una terapia más controversial para pacientes sin respuesta al tratamiento es la inyección intratecal de metilprednisolona. Sin embargo este tipo de tratamiento se encuentra en evaluación y son necesarios mas estudios para confirmar su eficacia, sobre todo por los riesgos que implica (6).

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Tratamiento quirúrgico El tratamiento quirúrgico de la parálisis facial continúa siendo controvertido. La descompresión se debe realizar a la altura del nervio facial donde las imágenes objetivan el crecimiento, a fin de limitar el fenómeno de compresión de las neuronas edematizadas por la afección vírica. La cirugía es más eficaz antes del mes momento en que las lesiones se vuelven irreversibles. Los autores practican la descompresión en pacientes que presentan una parálisis facial periférica grave de 30 días de evolución, sin recuperación clínica, y con una denervación igual o superior al 95% al cabo de un mes, hayan o no recibido tratamiento médico previo. La vía dependerá del segmento afectado. La vía de la fosa cerebral media o vía subpetrosa permite un excelente abordaje del ganglio geniculado y es la más usada. En caso de afección de la tercera porción se utilizará la transmastoidea (3). Profilaxis Actualmente existe una vacuna a virus vivos atenuados contra el VVZ. En Francia se halla reservada para los niños no inmunizados contra el virus portadores de una hemopatía y para el personal de salus en contacto con pacientes inmunodeprimnidos. Algunos autores recomiendan la vacunación del adulto para evitar la aparición del herpes zóster en personas de edad (3).

pero no la prevenía. En un segundo estudio, en el que se administraron 4 dosis a pacientes transplantados, la primera dosis 1 mes antes de la intervención, se observó una disminución a la mitad de la incidencia del zóster, del 30 al 13%, no pudiendo evaluarse el efecto sobre la severidad del mismo ya que todos los pacientes recibieron tratamiento antiviral (8). Conclusión Varias son las conclusiones que se pueden obtener a partir de éste trabajo. El síndrome de Ramsay Hunt es después de la parálisis de Bell, la causa de parálisis facial no traumática más frecuente. Lamentablemente aún no se encuentran disponibles métodos diagnóstico de certeza que puedan ser aplicados en forma rápida y sencilla, sobre todo en los pacientes que presentan como único síntoma una parálisis facial. Es por esto que debemos en todo momento tener en cuenta la etiología herpética al encontrarnos frente a una parálisis facial, el interrogatorio y el examen físico detenido son fundamentales para arribar a un diagnóstico en los comienzos de la enfermedad, sobre todo en aquellos pacientes en lo que la clínica no es característica. Actualmente se encuentran disponibles diferentes esquemas terapéuticos que alteran el curso y mejoran notablemente el pronóstico de la patología, siempre y cuando se apliquen de manera precoz.

Actualmente se encuentran en estudios vacunas con virus inactivados que serían prometedoras para prevenir el herpes zóster en individuos inmunocomprometidos, en un estudio preliminar realizado con virus inactivados con calor, se demostró que la vacuna atenuaba la infección

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Revista EDEMM Bibliografía 12- H.Ruviere. Anatomía Humana. 9na edición. Masson 1996. 1- Sweeney C. J., Tilden D. H. Ramsay Hunt syndrome. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 149-154 2- Nechama Uri, MD, Elhanan Greenberg, MD, Ruth Kitzes-Cohen, MD, and Ileana Doweck, MD, Haifa Israel. Aciclovyr in the treatment of Ramsay Hunt syndrome. Otolaryngol Head nd Neck Surg 2003: 129: 379-81 3- Zona auriculaire [20-245-A-10](Jean-Marc Thomassin, Frédéric Braccini, Jérôme Paris, Guy de Bisschop, Christine Zandotti, Sandrine Marciano) © 2001 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS 4- Phillip A. Wackym, MD, FACS. Molecular Temporal Bone Pathology: II.Ramsay Hunt Sindrome (Herpes Zoster Oticus). The Laringoscope 1997 Sep, 107 (9):11657 5 5- Lu YC, Young YH. Vertigo from herpes zoster oticus: superior or inferior vestibular nerve origin? Laryngoscope. 2003 Feb;113(2):307-11.

13- Ikeda M, Abiko Y, Kukimoto N, Omori H, Nakazato H, Ikeda K. Clinical factors that influence the prognosis of facial nerve paralysis and the magnitudes of influence. Laryngoscope. 2005 May;115(5):855-60. 14- Steiner I, Mattan Yoav. Bell's palsy and herpes viruses: to (acyclo)vir or not to (acyclo)vir? J Neurol Sci. 1999 Nov 15;170(1):19-23. 15- Vicente Pino, L. Marques, J. M. Pereda, C. Montero. Síndrome de Ramsay- Hunt. Nuestra experiencia y revisión de la literatura. ORL_DIPS 2002; 29(3):120-123. 16- Hayden FG. Antiviral agents (nonretroviral).In Goodman & Gilman`s The Pharmacological Basis of Therapeutics Mc Graw Hill. Tenth Edition 2001. chapter 50 PP 1313-1347. 17- P.Abelló, y Trasera. Otorrinolaringología.

6- Robert W Johnson,Robert H Dworkin. Treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ. 2003 Apr 5;326(7392):748-50. 7- Ku Chia-Chi, Jaya Besser, Allison Abendroth, Charles Grose, and Ann M. Arvin. Varicella-Zoster virus pathogenesis and immunobiology: new concepts emerging from investigations with the SCIDhu mouse model.J Virol. 2005 Mar;79(5):2651-8. 8- Hambleton Sophie and Gershon Anne A. Preventing varicella-zoster disease. Clin Microbiol Rev. 2005 Jan;18(1):70-80 9- Hato N. Kisaki H., Honda N., Gyo K., Murakami S., Yanagihara N. Ramsay Hunt syndrome in children. Ann Neurol. 2000 Aug;48(2):254-6. 10- Harrison. Principios de medicina interna. 13 Edición 1994. 11- Murakami S., Hato N, Horiuchi J, Honda N, Gyo K, Yanagihara N. Treatment of Ramsay Hunt syndrome with acyclovir-prednisone: significance of early diagnosis and treatment. Ann Neurol. 1997 Mar;41(3):353-7

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“TRIMERU: Training IFMSA México-Perú” Torreón, Coahuila – Gómez Palacio, Durango SAFMUACUT-AEMUJED 2-3 de Octubre de 2010

El pasado 2 y 3 de Octubre se realizo en las instalaciones de la Universidad Autónoma de Coahuila Unidad Torreón y de la Universidad Juárez del Estado de Durango Unidad Gómez Palacio, el primer “TRIMERU”: Training IFMSA México-Perú, esto debido a la idea de Kevin, el NORP de IFMSA-Perú, quien después de conocer a los comités de AEMUJED y SAFMUACUT, durante la XV AN en Vallarta, quiso dejar algo mas para la IFMSA-México y propuso el hacer entrenamientos para los miembros de nuestros comités. Los entrenamientos se manejaron en 2 días, el primero enfocado en Comités Permanentes, SCOPH, SCOME y SCORP, los cuales fueron coordinados por Alhelí Calderón (RA SCOPH PAMSA), Arlen Ocampo (NOME IFMSA-Mexico) y Kevin Vigil (NORP IFMSA-Peru), donde se pretendía que los asistentes entraran a un entrenamiento de un comité al que no pertenecieran, y así enriquecer nuestros conocimientos de lo que es la IFMSA. El segundo día se enfoco en trainings tipo AN o GAs, donde se impartieron: Teambuilding, Project Management y Fundraising, facilitados por: Kevin Vigil, Alan Calderón (Ex-VAI IFMSA-Mexico) y Alhelí Calderón. Además de los entrenamientos se realizaron una serie de actividades de integración, donde con uso de agua, jabón, pañuelos y de más artificios, terminamos cansadísimos pero bastante divertidos, tuvimos un convivio nocturno primer día, con el tradicional “correo de las brujas”, así como durante el último día colocamos hojas con los nombres de todos,

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El TRIMERU fue una gran experiencia, que nos dio la oportunidad de conocernos mejor entre dos escuelas hermanas, y la participación de Kevin y Carlos de Perú nos enseñaron que muchas veces nos preocupamos por hacer mejores proyectos, e invertimos en ello, pero debemos poner atención en capacitar a nuestros oficiales, para tener miembros mejor preparados. El TRIMERU fue organizado por miembros de IFMSA-Perú, y los comités de AEMUJED y SAFMUACUT, con invitados de CIFAUJED, por lo que quiero reconocer el trabajo de Kevin y Carlos de Perú, de Diego (Presidente AEMUJED) y su gran equipo de AEMUJED y a los participantes de SAFMUACUT. El próximo año miembros de los tres comités locales participaran en la organización del próximo TRIMERU en México, mencionando que el II TRIMERU ya se está realizando en diversos comités locales de Perú. Queremos que este proyecto se siga realizando, y que más estudiantes tengan la oportunidad de vivirlo. ¡El TRIMERU es toda una experiencia!

“TRIMERU” Training IFMSA México-Perú”

SAFMUACUT - Universidad Autónoma de Coahuila Unidad Torreón

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Autores: C. RAÚL RAMÍREZ MEARS LORA AEM UJED C. ANA LUCIA REYES LOMP AEM UJED

Con el nacimiento, se rompe la conexión que se mantuvo entre madre e hijo durante 9 meses. La lactancia recupera esa conexión de ser uno, es aquí donde conferirá todo lo necesario para que su hijo pueda crecer, defenderse ante los ataques constantes de su medio y su desarrollo; será esto lo que lo mantenga a salvo después de ser retirado de aquel entorno que le parecía cálido, seguro y estable. Dentro de la sociedad, en el pasar de los años, la mujer ha ido dejando a un lado la lactancia por seguir gustos estéticos, intereses profesionales, además de la pobre información del médico sobre la lactancia ofrecida a la madre, por lo tanto no tendrá el conocimiento de los beneficios propios y los que otorga a su hijo. Este proyecto, dentro de la campaña “Amamanta”, lucha por la unión emocional y médica de la lactancia. Trabajando por dos lados importantes: la información médica y sus emociones. Avivando el significado propio hacia la lactancia, aportando los beneficios médicos. A continuación se presenta el protocolo desarrollado durante este proyecto, junto con sus resultados: PLANTEAMIENTO En el transcurso del tiempo la mujer ha ido saliendo de su casa teniendo la responsabilidad de su hogar ya sea total o compartida con su esposo, ha comenzado a ocuparse por su propia imagen, por su vanidad, por su cuerpo, su integridad y su realización profesional; a causa de esto que han conferido la responsabilidad de la alimentación temprana a las fórmulas que provee la industria. Por esto debemos trabajar en la falta de información, y en la pérdida gradual del sentimentalismo acerca de la lactancia. En los últimos tiempos se han ido realizando numeroso estudios comprobando las ventajas que tiene la lactancia. Pudiéndose confirmar que se disminuye la mortalidad infantil y con beneficios que llegan a la edad adulta. La leche materna confiere toda la energía y nutrientes necesarios durante los primeros seis meses de vida del recién nacido, y sigue aportando nutrientes aún en el segundo año de vida.

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A la madre le ayuda entre otras cosas a liberar oxitócica, necesaria para la adecuada contracción del útero por lo que evita el riesgo de hemorragias y ayuda a que éste vuelva más rápidamente a su tamaño normal, además esta hormona y la prolactina secretadas despiertan en la madre un sentimiento maternal, de cuidado y amor hacia su bebé. En la madre la lactancia previene enfermedades como el cáncer de mama, de ovario y la osteoporosis. OBJETIVOS GENERALES Ÿ Abrir las puertas que con el tiempo se han cerrado, brindando la información necesaria y actualizada, buscando ayuda de diferentes médicos y psicólogos especializados en el tema, abarcando a las diferentes comunidades en cualquier contexto social y económico. Conectar el significado propio acerca de la lactancia avivando el sentimentalismo que este provoque en ella misma y en las demás mujeres

OBJETIVOS ESPECÍFICOS Ÿ Informar a la población con conocimientos básicos acerca de la lactancia, así como sus beneficios físicos y psicológicos. Ÿ Concientizar a la madre de la importancia que tiene la lactancia en la salud del bebé, así como en la salud de ella misma. Ÿ Potenciar su significado emocional y en salud de este acto, logrando así su fusión en cada mujer. METODOLOGÍA La metodología de este proyecto se divide en dos partes: Ÿ

La primera, se busca llevar la información que gira alrededor de la lactancia (beneficios para la madre, para el recién nacido, manera de llevarla a cabo, mitos y realidades, etc.), sustentada en datos actualizados y profesionales especialistas en el tema, llegando a la mayor parte de la sociedad posible, independientemente de su contexto social y económico, pudiendo pedir un espacio en centros de salud, colegios, escuelas, etc. Ÿ En la segunda parte se realizará una muestra cultural donde se exprese el significado o el sentimentalismo de la lactancia en piezas artísticas, por ejemplo: creación de figuras de yeso con forma de mama para que el participante exprese el significado propio de la lactancia en ella, fotografía, pintura, entre otras actividades similares. Se debe tener en claro que cada pieza debe ser expuesta con su significado escrito.

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CONCLUSIONES Durante el desarrollo de la campaña se asistió al hospital general de Gómez Palacio, Durango, centros de salud amigo del niño y de la madre y colegios, para dar platicas acerca la lactancia, habiendo una buena respuesta por parte de las madres, pudimos resolver la mayor parte de las preguntas que surgieron por parte de las madres; nos hicimos valer de artículos [1] y de una capacitación por parte de un médico pediatra y de la líder de la “liga de la leche” [2] en Torreón, Coahuila. En el desarrollo de la segunda etapa de la campaña, se realizaron figuras de yeso con la forma de mama, se les pidió a los participantes decorarla según el significado propio de la lactancia y redactar en cinco renglones una justificación. Se tuvo la participación de 23 alumnos (as) de la facultad de medicina, se tuvo gran asistencia por parte de los alumnos y buenos comentarios por parte del público asistente. “En sus primeros años, el niño tiene una necesidad intensa de estar con su madre que es básica, tanto como su necesidad de ser alimentado.” FILOSOFÍA LIGA DE LA LECHE

[1]: BIBLIOGRAFÍA DE INTERÉS “Beneficios de la lactancia materna”: http://www.uji.es/bin/serveis/prev/prodserv/salut/blactmat.pdf “Ventajas de la lactancia materna” http://www.unizar.es/med_naturista/lactancia%203/Ventajas%20de%20la%20lac tancia%20materna.pdf “Cuantificación de los beneficios de la lactancia materna: reseña de la evidencia” http://alianza.salud.gob.mx/descargas/pdf/res_lactacia_materna1.pdf OMS: “Alimentación del lactante y del niño pequeño” http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs342/es/index.html UNICEF: “La leche humana, composición, beneficios y comparación con la leche de vaca” http://www.unicef.cl/lactancia/docs/mod01/Mod%201beneficios%20manual.pdf UNICEF: http://www.unicef.cl/lactancia/ [2]: LA LIGA DE LA LECHE: ORGANIZACIÓN MUNDIAL LIGA DE LA LECHE EN MÉXICO http://www.llli.org/Mexico.html Aquí se encuentra el contacto con la organización en cada ciudad donde se encuentre, junto con los teléfonos del encargado de cada una de ellas.

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