Revista EDEMM. Año 3. No. 5 by Gabriel Conzuelo

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Articulos originales

Revista EDEMM Año 3 No.5 SCOMP IFMSA - México A.C.

Activacion Sinaptica

Revista EDEMM Federación Internacional de Asociaciones de Estudiantes de Medicina en México IFMSA - México A.C.

Comité Permanente de Publicaciones Medias SCOMP

Revista Nacional de Estudiantes de Medicina en Movimiento

Comité Editorial Gestión 2010-2011. Responsable de este Número.

Brisna Citlalli Valdez Flores (NOMP 2010 -2011) Silvia Nayeli Camacho Benavidez Editores Generales Mario A. Espinoza Hernández Adriana Dávila Camargo Ana Lucía Reyes López Editores Auxiliares Brisna Citlalli Valdez Flores (NOMP 2010 -2011) Silvia Nayeli Camacho Benavidez Diseño General

Revista EDEMM® es una marca registrada para la IFMSA-México A.C., cualquier reproducción total o parcial de la misma será consignada a las autoridades correspondientes; todos los artículos aquí publicados son propiedad de los autores, con los derechos de autor correspondientes y cualquier opinión emitida dentro de los mismos no refleja directamente la de la IFMSA-México A.C.

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TRABAJAR

EN EL TERRENO AYUDA .HOY www.m sf.mx/a yuda

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O C S I L A J , A R A J A GUADAL

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... Puño y letra del editor... Nuevamente es un honor ser las responsables de este medio, que ha venido creciendo a lo largo de estos años y durante dicha gestión tan memorable al estar indexados a IMBIOMED. Esta vez en su quinta edición de EDEMM. EDEMM, Estudiantes de Medicina en Movimiento, es una publicación oficial de la Federación Internacional de Asociaciones de Estudiantes de Medicina en México (IFMSA- México A.C.), el cual tiene por objetivo dar difusión de los principales proyectos, actividades y artículos científicos, todos elaborados por mismos miembros de la federación. La presente edición tiene información acerca de las tareas realizadas durante el periodo Febrero 2011 hasta la fecha de esta publicación. EDEMM, respaldado por artículos científico de calidad, artículos de proyectos que han dejado en alto el nombre cada uno de los comites locales , la Facultad a la que pertenecen y de gran representación para el país. Disponer de una quinta edición EDEMM, es importante mencionar que actualmente cuenta con un mayor numero de Artículos Originales, el cual busca elevar el nivel científico de nuestra revista y de nuestra federación. Sin duda alguna, dentro de esta edición, están plasmados artículos de los Oficiales Nacionales, los cuales son especiales para muchos de nosotros ya que son un ejemplo a seguir y una chispa de inspiración en nuestro camino dentro de la federación, vale la pena que prestemos atención a ello. Se podría seguir mencionando los distintos artículos que se proyectan en este EDEMM, no dejando a lado que este medio es una gran oportunidad para comunicar los distintos proyectos que se realizan en todo el país, es de suma importancia dejar plasmado el camino que IFMSA México A.C. ha ido forjando al paso de muchas generaciones de estudiantes de medicina. A ti, joven emprendedor y apasionado de la salud, les dejamos abierta la invitación a que seas parte de esta familia IFMSA - México y que participes expresandote en la Revista Nacional Estudiantes de Medicina en Movimiento, sin duda tu eres el más importante para el EDEMM. Disfrútala. Brisna Citlalli Valdez Flores Silvia Nayei Camacho Benavidez Editores Generales

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INDICE Las enfermedades reumáticas: análisis y perspectivas

Pag. 5

Infección por Chlamydia trachomatis. Asociado a factor tubárico de subfertilidad. Aspectos Inmunogenéticos

Pag. 10

Por un mundo libre de Homofobia

Pag. 19

Esporotricosis. “La Enfermedad de las Rosas”

Pag. 21

Feria de la Salud

Pag. 25

Activación Sináptica

Pag. 26

Pneumocystis jirovecii: Alveolarmente destructivo

Pag. 29

Cetoacidosis Diabética. Desde el panorama Bioquímico - Clínico

Pag. 32

SCORA. Un comité que “Mantiene la promesa”

Pag. 37

V Asamblea Nacional Extraordinaria. IV Reunión de Oficiales Nacionales. I ROIN y ROLS

Pag. 40

Extras

Pag. 42

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Las enfermedades reumáticas: Análisis y Perspectivas AUTORES * Medina Illueca Venus Damaris, * Sánchez Aznar Anna Thally, * Infante González César Eduardo. ** Dr. Barreira Mercado Eduardo. * Estudiantes de 5° Semestre de la Licenciatura en Medicina ** Profesor Titular de Reumatología Universidad del Valle de México – Campus Querétaro RESUMEN Las enfermedades reumáticas son causa de invalidez temprana en la población económicamente activa apareciendo desde 20 años de edad hasta los 60 y más. Material y Métodos: Se realizó un revisión e investigación documental sobre la prevalencia, datos estadísticos y registros de las cinco enfermedades más comunes en México vgr: osteoporosis (OP), osteoartritis, (OA) dolor bajo de espalda o lumbalgia, artritis reumatoide (AR) y gota. Resultados: La prevalencia reportada para cada una de estas enfermedades fue de 16% hasta 70% para osteoporosis de acuerdo a la edad de diferentes poblaciones estudiadas , para lumbalgia aguda y crónica del 25% en pacientes entre los 35 y 45 años, osteoartritis 30 % a los 45 años y 50% en mayores de 65 años, gota (2.7%) artritis reumatoide (0.4-1%) con relación M:H de 3:1 Al respecto se ha estimado que estas patologías en conjunto afectan al 60 % de la población adulta mayor de 50 años; y de un 15 a 18 % de la población entre 20-40 años ; esto implica una cifra aproximada de 14 millones de afectados en nuestro país. En este contexto, los costos alcanzarán 33 mil dólares anuales por paciente para el año 2020 y hasta 176 mil dólares para el año 2050 por fractura de: cadera, vértebra u otra, en el caso de la osteoporosis. En el año 2010 se cuenta con aproximadamente 400 reumatólogos certificados y tal vez no llegaran a 1000 para el año 2020 con una población total esperada de 130 millones. Al respecto los reumatólogos hoy en día solo son aceptados en las instituciones de salud de tercer nivel o de alta especialidad. Conclusión: Es imperativo de realizar un plan de acciones para enfrentar las demandas crecientes de estos padecimientos que implican alrededor de 10 millones de discapacitados actualmente en la población entre 20 a 60 años. Palabras clave: Artritis, reumatismos, osteoporosis, osteoartritis, invalidez, reumatólogos. 50% de las personas mayores de 65 años muestran signos INTRODUCCIÓN radiológicos de la enfermedad y la enfermedad afecta a más del Las enfermedades reumáticas son padecimientos habitualmente 80% de la población mayor de 80 años crónicos que tienden a la progresión, limitan gradualmente la autonomía y la calidad de vida del enfermo y conducen C. Osteoporosis: Enfermedad esquelética caracterizado por frecuentemente a grados variables de discapacidad e invalidez; las masa ósea disminuida, deterioro de la calidad del tejido óseo, cuales frecuentemente se inician en etapas tempranas de la vida y aumento de la fragilidad del ósea y mayor incidencia de de afectan a la población económicamente activa del país desde los 20 fracturas. Su prevalencia se ha estimado en un 17 % en la hasta los 60 años. Al respecto, destaca su predominio en el sexo peri menopausia (45 a 50 años) y hasta el 70 % a los 80 años 5,10 femenino 3:1 habiéndose estimado a nivel mundial que afectan Afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas y entre el 5% y 10% de la población adulta15. En México solo en dos de ancianos de forma silenciosa hasta27 que aparecen sus estos padecimientos existen cerca de 10 millones de afectados (8 complicaciones, como son las fracturas . millones de personas con osteoartritis y cerca de 2 millones con D. Gota: Enfermedad metabólica producida por la elevación de artritis reumatoide)1. Las cinco enfermedades más comunes son: ácido úrico en sangre, la cual se caracteriza por cuadros osteoartritis (OA),14 artritis reumatoide (AR), lumbalgia, gota y recurrentes de artritis aguda predominantemente de osteoporosis (OP) . En este contexto en nuestro país una de cada miembro inferiores, litiasis renal y desarrollo de depósitos de cinco personas mayores de 20 años padece o ha padecido alguna de urato monosódico en los tejidos blandos y parénquima renal estas patologías; las cuales representan la primera causa de invalidez conocidos como tofos. La prevalencia se ha estimado entre temporal y especialmente permanente de causa no traumática, y que 21, 18 0.2% a 2.7% de la población adulta conducen por si mismas a una reducción de 10 a 15 años en la esperanza de vida para quienes las padecen5. E. Lumbalgia o dolor bajo de espalda: Dolor procedente o localizado en la zona lumbar, cuyo curso evolutivo puede ser DEFINICIONES agudo o crónico si es mayor de 6 semanas. La prevalencia de A. Artritis reumatoide: Enfermedad sistémica autoinmune, ambas se ha estimado de 25% en los adultos de 35 a 45 años caracterizada por provocar inflamación crónica %15,21,22,27 principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva27con distintos grados de deformidad e OBJETIVO GENERAL incapacidad funcional . Su prevalencia en México se ha estimado entre el 0.4% y el 1%21. o Revisar y evaluar los datos disponibles en los medios B. Osteoartritis: Se define como la pérdida gradual del cartílago electrónicos sobre las enfermedades reumáticas en México articular acompañada de engrosamiento del hueso y correlacionarlos con los relativos a la población de adulos subcondral y formación del nuevo hueso en margen mayores de 20 años. articular27, la prevalencia es de 2 % a los 45 años, 30 % entre 25 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: los 45 y 64 años y 68 % de los 65 años en adelante . Esta entidad es la causa principal de morbilidad, discapacidad y o Investigar la prevalencia de las cinco patologías reumáticas aislamiento social, en particular cuando afecta a la cadera y con mayor prevalencia en la población adulta, estimando el las rodillas. número de casos en la actualidad y hasta el año 2025. La prevalencia esta estrechamente relacionada con la edad; el Standing Committee On Medical Publications, SCOMP 11-12; IFMSA - México A.C.

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o Considerar el posible impacto de estas enfermedades y sus perspectivas para el sector salud en las siguientes décadas. o En base al número de especialistas en reumatología , analizar su distribución geográfica y sus posibilidades de cobertura para la población o Evaluar el contexto de estos padecimientos en relación a la tasa de invalidez reportada a nivel nacional y sus posibles perspectivas. MATERIAL Y METODOS Se realizó un análisis transversal de la pirámide poblacional por grupos de edad y se estimó el impacto de los cinco padecimientos reumáticos más comunes principales (OA, AR, Lumbalgia, Gota y OP) para estimar sus perspectivas para las siguientes décadas. Al respecto, se revisó la información disponible en cuanto a los datos estadísticos de la población, los estudios epidemiológicos y la prevalencia reportada para estas cinco patologías. Así mismo, se consideraron los indicadores de crecimiento poblacional y se correlacionaron las cifras con la prevalencia de estas enfermedades con base en las cifras del último censo poblacional realizado en el año 2000; así como las estadísticas del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS). Se recabó la mayor información disponible a través de los reportes, artículos médicos accesibles en los recursos electrónicos y portales médicos como MEDLINE, IMBIOMED, SCIELO, revistas médicas de las diversas instituciones del país, el portal del Instituto Nacional de Geografía y Estadística (INEGI), Gaceta Médica y Hospital General de México; y finalmente, se solicitó al Colegio Mexicano de Reumatología y a un reumatólogo certificado los datos sobre el número de los reumatólogos del país, el promedio de egresados cada año y su distribución geográfica en el año 2010.

RESULTADOS En el año 2000 la población mexicana era de los 20-29 años el 18.1%, de 30-39 años el 14.1%, de los 40-49 años el 9.7%, de los 50-59 el 5.9% y solo un 6.8 % de mayores de 60 años. Esto implica que de los 20 a los 40 años está comprendida casi 1/3 parte de la población total del país pon el número absoluto y el porcentaje como está (32.1%), que es el grupo mas vulnerable para la aparición y desarrollo de estos padecimientos crónicos e incapacitantes13. En México aún persiste un crecimiento poblacional acelerado, el cual contará con mayor de adultos en las próximas décadas y por ende de la población senil (Tabla 1 y Grafica No. 1). Tabla 1 Estimaciones CONAPO Edad 2010 20-24 años 9.50% 25-29 años 8.60% 30-34 años 7.40% 35-39 años 6.70% 40-44 años 5.40% 45-49 años 4.30% (+) 50 años 12.40%

2020 10.60% 10.80% 8.60% 7.60% 6.20% 5.70% 15%

2030 10.26% 10.58% 10% 10.20% 9.40% 7.30% 17.40%

2040 8.60% 7.98% 9.30% 9.70% 10.30% 9.57% 19.20%

Grafica No. 1 3500 3001

3082

3000 N 2500 º

2286

2000 C A S 1500 O S 1000

1743 1305 1014

955 589

500

403

353

237

229

0 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75Y MAS GRUPOSDEEDAD

Prevalencia de enfermedades reumáticas La prevalencia en conjunto de las enfermedades reumáticas en México es elevada en ambos sexos reportándose (tabla 3) : para la OP de un 17 a 26% en la mujer23 en la etapa del climaterio y hasta , un 70% durante la etapa senil , para lumbalgia aguda y crónica de un 25%21 , para la OA de 2%-30% en una población de 35 a 45 años, para la Gota de 0.2%-2.7%27 y para la AR de un 0.4%-1%9,15 Causas de invalidez general Las causas de invalidez en México son diversas, la discapacidad motriz es la principal causa de invalidez reportada en el país, afecta a 45.3% de la población con discapacidad, y es la proporción en mujeres (46.4%) más alta que en los hombres (44.4 %). El 20% de este tipo de discapacidad está dado por las enfermedades reumáticas ó artropatías10, 12. IMPACTO SOCIAL Al intentar recabar información sobre los costos , incidencia , prevalencia y causas de invalidez temporal o permanente en nuestro país, fue notable la carencia de datos y fuentes de consulta para estimar las condiciones previas y futuras de estas frecuentes patologías ; sin embargo, dentro de los datos aislados cabe señalar que el 47.3% de las personas con discapacidad son jefes de familia y cónyuges y el 24.2 % son hijos. Al analizar el sexo, 31 % de las mujeres con discapacidad son el puntal de la familia. El 56.6 % de ellos tiene limitación de tipo motriz; es decir, dificultades para caminar o usar brazos o manos12, 14,15. Las principales causas de discapacidad son una enfermedad en el 40 % (sin precisarse las patologías), accidentes (23%) y la edad avanzada (16 %), esta última más frecuente en las mujeres (20 %). 14, 15

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ESTIMACIONES

DISCUSIÓN

De acuerdo al número de habitantes y las prevalencia de las enfermedades reumáticas el número de casos estimados será de 5,000 casos por cada 100,000 habitantes de artritis reumatoide (con rango de 20 a 45 años ) ; 42,800 casos de OA por cada 100,000 habitantes(con rango de 40 a 70 años); 15,000 hasta 63,000 casos de lumbalgia (rango de 20-50 años) 1760 casos de gota por cada 100,000 habitantes (con rango de 20 a 65 años) y alrededor de 14 millones de habitantes con osteoporosis (mayores de 50 años) (Tabla 3) . Esto implica que en México existen cerca de 15 millones de casos solo con estas 5 patologías; de las cuales, tan solo la OA es causa de 1 de cada 5 a 6 inválidos permanentes.7, 9, 11,21

En este estudio los datos y cifras presentadas tal vez constituyen cifras y apreciaciones vez marginales de nuestra realidad en relación a las mas comunes enfermedades reumáticas debido al “vacío” de información bioestadística local, regional y nacional; a pesar de ello, es claro que las patologías reumáticas mas comunes son una de las principales causas de discapacidad e invalidez tempranas en la población económicamente activa del país. Se ha estimado que para brindar una atención adecuada a estos padecimientos y reducir su impacto social y económico debería existir uno a 27dos reumatólogos por cada 100,000 habitantes según la OMS . Regiones o estados como Nuevo León, Jalisco y Estado México-Distrito Federal podrían contar con suficientes recursos humanos para cubrir sus necesidades de atención médica; supervisión y asesoría médica y para la población; mientras que en otros estados como Oaxaca y Chiapas las perspectivas serían completamente opuestas sin aspirar; al menos, a la atención y asesoría para el primero y segundo nivel de atención médica. 25

Reumatólogos del país En nuestro país existen aproximadamente 400 reumatólogos certificados en donde la reumatología es una de las especialidades con menor número de nuevos egresados por año ( 20 a 25 ) a nivel nacional comparada con otras24 como cirugía general (554) o Traumatología y Ortopedia (251) anuales. En este contexto cabe señalar que se ha estimado que de 15-20 % de las consultas de primer nivel de atención médica son por enfermedades reumáticas25. Debido a esta alta demanda institucional, esta es una de las áreas médicas que requiere pronta reestructura y planeación estratégica en las instituciones de salud. 3.- Distribución Geográfica: - Existen 260 médicos especialistas distribuidos en 4 estados del país (64%) ; Nuevo León, Jalisco, Estado de México y Distrito Federal y el resto se encuentra distribuido en diferentes zonas del país (Tabla 4)7 , y en contraparte en estos 4 estados existe solo el 32.6% de la población nacional. 4.- El crecimiento del número de especialistas en esta área y especialidad médica es lento e insuficiente (20-25) en comparación con el rápido14y acelerado crecimiento de la población mexicana (1 % anual) y el desarrollo de enfermedades reumáticas (Graficas No 2 y 3).

El profundo impacto de las enfermedades reumáticas en las población adulta (47%) condiciona un grave quebranto económico y una herida crónica incurable para cada una de las familias de los enfermos por estos padecimientos. En este contexto es imperativo desarrollar estrategias y planes de acción claros y definidos para evitar los gastos, complicaciones y secuelas de estas patologías cuyos costos aparentemente sin inestimables. Si bien en el 2007 se calculó que existía un especialista por cada 123.000 habitantes, es claro que su distribución geográfica en la actualidad podría resumirse en la concentración de la gran mayoría con gran dispersión de la minoría 26 . (Tabla 2) Tabla No.2 Distribucion de los Medicos Especialistas de Reumatologia en Nuestro Pais.

Grafica No. 2

Fuente: colegio Méxicano de Reumatologia Fuente: Badia Flores J. Reumatol Clin. 2009;5(3):140–141 Grafica No.3

Los especialistas en reumatología solo tienen perspectivas laborales en los hospitales de alta especialidad o de tercer nivel de atención de acuerdo a la reglamentación vigente; instituciones en donde con muy poca frecuencia son atendidos por estas comunes patologías y las cuales son referidas a dichos especialistas generalmente ya en fases avanzadas o de complicaciones y secuelas. . De acuerdo con las propias cifras del Instituto Mexicano del Seguro Social, las dorsopatías y la artrosis están situadas entre las principales causas de demanda de consulta externa en las unidades médicas de primer nivel y representan en forma consistente las dos primeras causas de pensión por invalidez.17, 18 y sus derechohabientes representan 34% del total de discapacitados17 en nuestro país (2005), aproximadamente 771,172 casos .

Fuente: Badia Flores J. Reumatol Clin. 2009;5(3):140–141

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Revista EDEMM Hoy en día la infraestructura en salud intenta cubrir las necesidades de atención médica de los discapacitados, sin considerar a detalle los costos y la complejidad de su atención por atención médica, recursos de diagnóstico, medicamentos a largo plazo, días no laborados y finalmente los propios de la cirugía ortopédica y la rehabilitación tardía. Los costos derivados del ausentismo laboral debidos a los padecimientos reumáticos varían dependiendo de la enfermedad; sin embargo se ha estimado un rango anual por cada caso que oscila entre $1005 USD hasta $2334 USD19 estos costos en el año 2010 dentro de 50 años serían de 176 mil dólares anuales por paciente .20

Si no hay cambios estructurales en las instituciones de salud los gastos por invalidez total o permanente podrían ser de $ 34 mil USD anuales por caso lo cual se verá agravado si el número de especialistas para ese entonces es menor de 700 y si su distribución heterogénea continua igual con mas del 50 % se centralizados en 5 de los 32 estados del país.

Las enfermedades reumáticas irán por lo que es imperativo realizar :

Difusión y educación de estas patologías en la población.

Capacitar y asesorar permanentemente a los médicos de primero y segundo nivel de atención medicas de todas las instituciones del país, así como de colegios y sociedades médicas de los mismos.

Implementar unos recursos virtuales accesibles par la captura, análisis y revisión de estas patologías y otras patologías de gran prevalencia a nivel nacional, con gran impacto económico, médico y social.

Propiciar el desarrollo de la especialidad de reumatología en las diversas instituciones del sector salud.

Facilitar el acceso laboral de estos especialistas en las clínicas de segundo nivel de atención médica

Promover la investigación médica sobre estas patologías en todas las instituciones de educación superior y del sector salud.

CONCLUSIONES 1.

Las enfermedades reumáticas son patologías frecuentes que afectan primordialmente a la población en etapa productiva; y debido a su progresión y cronicidad son y han sido una de las principales causas de invalidez en México.

Para el año 2020 se estima que México contará con una población de 120 millones de los cuales 15,025 millones serán mayores de 20 años y en donde al menos el 10% (1 millón y medio) padecerá una enfermedad reumática a lo largo de su vida.27

Nuestro país carece de información estadística y demográfica sobre las causas y motivos de discapacidad e invalidez. Sólo en el Censo de Población y Vivienda del INEGI del 2000 se consideró a las personas con discapacidad; y los resultados revelaron que el número de casos con esta condición ascendió a un millón 795 mil, equivalente a 1.8% de la población censada. Sin embargo y en contraste, la Encuesta Nacional de Evaluación del Desempeño (ENED) realizada por la Secretaría de Salud en 2003 calculó en 9% la población con discapacidad. Existe una diferencia de más de siete puntos entre una y otra estimación en menos de tres años. Lo que nos hace suponer que el procedimiento entre una y otra encuesta fue distinto en la obtención de la información. Actualmente son escasos los datos que muestran con claridad la estructura social y demográfica de este colectivo.

10. Incluir a la reumatología clínica en el plan de estudios de todas las escuelas y facultades del país; pues en la actualidad existen en México 45 millones de adultos cuando deberían existir cerca de 900 reumatólogos 9, 27 Estos y otros diversos indicadores hacen evidente que se requieren medidas de apremio para la detección oportuna y atención temprana de estas enfermedades para evitar su profundo impacto económico y social con graves consecuencias económicas, y que conllevan a un deterioro inexorable del bienestar de las familias, en donde alguno de sus miembros desarrolla alguna de estas patologías.

El crecimiento en cuanto a la invalidez en México se estima que será:

REFERENCIAS:

En el año 2010 de 2, 300, 000 de casos de los cuales al menos el 20% (460, 000 casos) serán por una enfermedad reumática.

1. Vinaccia, Stefano. “Evaluación en la calidad de vida en pacientes con artritis reumatoide” International Journal of Phsycology and phsycologicaltherapy. Universidad de Almería, España. 2005 pp. 45-59

Para el año 2015 se estiman 2, 350, 000 de inválidos; 470,000 por enfermedad reumática.

En el 2020 un aproximado de 26,200 inválidos y de éstos 542,000 por enfermedad reumática.

Y finalmente para el año 2025 se esperan 2,760,000 inválidos, de los cuales 552.000 por enfermedad reumática. (Tabla 3) Tab la 3 Re lació n d e p o b lació n co n in v alid e z e n M é x ico P ato lo gía A d u lto s m ay o re s N ú m e ro d e caso s O ste o artritis 9,900,000 297,000 AR 9,900,000 396,000 Lu m b algia 9,900,000 247,500 Go ta 9,900,000 267,300 O ste o p o ro sis 9,900,000 693,000 TO TA L 460,350

2. Alpizar Campos Raúl. “HealthUtilityIndex” Revista Cost. de Ciencias Médicas. Vol 17 / No 4. Diciembre de 1996. Pág. 1523 3. Milton, Severo. Assessment of the general public's knowledge about rheumatic diseases: evidence from a Portuguese population based-survey” 4. BMC MusculoskeletalDisorders 2010, 11:211 5. Cruz Martínez, Ángeles “Las enfermedades reumáticas son la primera causa de invalidez en México”. UNAM<www.jornada.unam.mx/2005/09/02/049n1soc.php> (17/10/2010)

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Infección por Chlamydia trachomatis asociado a factor Tubárico de Subfertilidad. Aspectos Inmunogenéticos AUTOR: Sotos Estrada Celeste Shantal* *Estudiante del 3° año de la Licenciatura en Medicina. Unidad Académica de Medicina de la Universidad Autónoma de Nayarit. Resumen Chlamydia trachomatis es el patógeno más importante de transmisión sexual bacteriano como causa principal de la subfertilidad, embarazo ectópico y enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), además constituye un aumento de riesgo para la adquisición del Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV). La mayoría de las mujeres que son diagnosticadas con infertilidad debido a daños de trompas de Falopio, o que sufren de un embarazo ectópico, nunca tuvieron síntomas de una infección del tracto genital superior, y su exposición a este microorganismo, sólo retrospectivamente, está determinada por la detección de anticuerpos anti-Chlamydiales. El objetivo de esta revisión es identificar la relación que existe entre la infección por Chlamydia trachomatis y el riesgo de subfertilidad como factor de patología tubárica, en cuanto a los aspectos inmunogenéticos. Con respecto a los estudios inmunogenéticos, las variaciones genéticas en los genes que llevan a cabo la defensa inmune del huésped son suficientes para el fracaso de dicha defensa ante el agente patógeno. De la misma manera, los factores de virulencia y los ambientales, son factores de riesgo de Subfertilidad. Sin embargo, el factor más importante lo constituyen los factores de variación genética inmunológica del propio hospedero. Se demuestra entonces que la Subfertilidad como factor tubárico, se encuentra íntimamente relacionada con las infecciones por Chlamydia trachomatis y la variación genética en la respuesta inmune del huésped. Introducción Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son una "epidemia oculta"1 dado que su alcance y efecto son reconocidas tanto por el público como por los profesionales de la salud. Es un riesgo muy alto de infecciones de transmisión sexual debido a varios factores. Conductualmente, las mujeres jóvenes se encuentran en alto riesgo de infecciones de transmisión sexual porque tienden a tener múltiples compañeros sexuales. Psicológicamente, los adolescentes corren mayor riesgo de infecciones de transmisión sexual debido a la incapacidad de conceptualizar las acciones de los efectos a largo plazo y a la baja percepción de vulnerabilidad. Finalmente, las mujeres jóvenes pueden experimentar un riesgo adicional para infecciones de transmisión sexual debido al menor uso de los servicios de salud causado por la vergüenza u otras razones. Chlamydia trachomatis es un patógeno importante de transmisión sexual bacteriano tanto en los países desarrollados como en los subdesarrollados y es la causa principal de la infertilidad, embarazo ectópico y enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)2, además constituye un aumento de riesgo para la adquisición del Virus de Inmunodeficiencia Humana. Un aspecto único de una infección del tracto reproductivo por C. trachomatis es la ausencia de síntomas

clínicos identificables en la mayoría de las mujeres afectadas. La mayoría de las mujeres que son diagnosticadas con infertilidad debido a daños de trompas de Falopio, o que sufren de un embarazo ectópico, nunca tuvieron síntomas de una infección del tracto genital superior, y su exposición a este microorganismo, sólo retrospectivamente, está determinada por la detección de anticuerpos antiChlamydiales. Los factores asociados con la evasión de Chlamydia por los mecanismos de defensa inmune y la migración desde la parte inferior a la superior del tracto genital femenino, siguen siendo incompletamente determinados. La capacidad para predecir qué mujeres con una infección por C. trachomatis corren el mayor riesgo para la migración del organismo a las trompas de Falopio sólo se podrá si se determina en qué sitio hay persistencia microbiana que favorezca el desarrollo posterior de la patología tubárica, lo que ayudaría en la determinación de los protocolos de tratamiento óptimo que pudiesen diferir entre las mujeres. El sistema inmunitario innato es la primera línea de defensa contra la invasión microbiana. Previa a la adquisición del anticuerpo específico para el microbio, antígenos específicos y a las respuestas inmunes mediadas por células, los componentes de inmunidad innata reconocen y responden a conservadas estructuras presentes en diferentes microorganismos2. La Lectina fijadora de manosa (MBL) es un componente vital de este sistema de protección antimicrobiano temprano. Mediante un enlace a residuos de hidratos de carbono, principalmente manosa, Fucosa y Nacetilglucosamina, presentes en las superficies de las células microbianas, los microorganismos son etiquetados para opsonización por las células fagocíticas. Además, el enlace de MBL (Lectina Aglutinante a la Manosa) a microorganismos desencadena la activación de la cascada del complemento, lo que resulta en la muerte celular, así como en la disposición de sitios adicionales para opsonización. Las deficiencias en los niveles MBL han sido asociadas con el aumento de la susceptibilidad a enfermedades infecciosas3. Los componentes de antiglicoproteína que se encuentran en la superficie de C. trachomatis son ricos en manosa, galactosa, N-acetilglucosamina y Fucosa (Swanson y Kuo, 1991) y son conocidos como ligandos mediadores del apego y la infectividad del agente patógeno (Kuo et al., 1997). En la cultura de la célula HeLa, MBL ha demostrado inhibir la infección por todas las cepas Chlamydiales. Como una molécula de reconocimiento de patrón en la defensa del huésped de primera línea, el enlace de MBL a grupos de azúcar de proteínas Chlamydiales en la membrana externa, bloquea el archivo adjunto de organismos a las células del huésped. El efecto inhibidor es mediado por manosa.

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El gen humano de MBL (MBL2) se encuentra en el cromosoma 10 (q21–24), y polimorfismos funcionales han sido identificados en el exón 1. El codón 54 es el sitio del polimorfismo MBL más común en las poblaciones blancas. El resultado de polimorfismos en la producción de una proteína polimérica de MBL inestable que es rápidamente degradada, resulta en concentraciones muy reducidas de MBL en la circulación y en el líquido vaginal4. El transporte del alelo variante B se ha asociado con infecciones respiratorias repetidas. La presencia de un genotipo variante, asociada con la reducción de las concentraciones de MBL, se relaciona con una enfermedad más grave4. Desarrollo Respuesta inmune normal a las infecciones Inmunidad innata El sistema inmunitario innato es un sistema general, no específico, que es la primera línea de defensa contra los patógenos que son desconocidos para el huésped. Los elementos clave del sistema inmune innato son los macrófagos, los neutrófilos, las células dendríticas y las células asesinas naturales (NK). Varios estudios han sugerido que además de las células inmunitarias antes mencionadas, las células epiteliales desempeñan un papel importante en la respuesta inmune temprana a las infecciones5. Tanto las células epiteliales y la circulación de células del sistema inmunitario innato, poseen Receptores de Reconocimiento de Patrón (PRR) enlazados a la superficie celular o intracelulares. Las dos familias más importantes del PRR son la familia de receptor tipo Toll (TLR) y las proteínas de dominio (NOD) de oligomerización de enlace de nucleótido. Los PRR reconocen y enlazan al patógeno con los Patrones Moleculares Asociados, también conocidos como Patrones Asociados a Microorganismos Patógenos (PAMPs), que son componentes de los organismos extraños. El enlace de un PRR a su PAMP desencadena varias reacciones intracelulares, incluyendo una cascada de transducción de señal con el Factor Nuclear (NF)-B como el producto final. NFB es capaz de enlazar a secuencias específicas de DNA en el núcleo, incrementando así la producción de citocinas proinflamatorias. Algunos PRR, tales como el Cúmulo de Diferenciación 14 (CD14), existen en una forma extracelular soluble y actúan como un correceptor. La iniciación de la respuesta inmune innata, a continuación, se produce mediante un enlace de un PRR transmembrana al complejo PAMP–PRR extracelular. Debido a que PRR diferentes reconocen PAMPs diferentes, el sistema PRR proporciona una iniciación flexible y compleja de la respuesta inmune innata6.

Cuando un agente patógeno entra en el cuerpo, las células epiteliales son la primera línea de defensa. El PRR epitelial enlaza con el patógeno, y las células epiteliales comienzan a secretar quimioquinas (que atraen células circulantes del sistema inmune innato al sitio de la infección) y otras células proinflamatorias. Cuando las células circulantes del sistema inmune innato llegan en el sitio de la infección, sus PRR enlazan con el patógeno. Subsecuentemente, los macrófagos, los neutrófilos y las células dendríticas ingieren al patógeno por medio de la fagocitosis y lo destruyen dentro de la célula. Las células NK destruyen directamente al patógeno por Citólisis. Los macrófagos y las células dendríticas son capaces de expresar componentes patógenos (antígenos) enlazados a proteínas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC), también conocido como Antígeno Leucocitario Humano, en su superficie y servir como células presentadoras de antígenos (APC) que puede activar al sistema inmune adquirido. Células circulantes del sistema inmunitario innato también producen citocinas proinflamatorias6.

Inmunidad adaptativa El sistema inmunitario adaptativo es un sistema específico, que se desarrolla después del primer contacto con un agente patógeno. Construye una memoria contra el patógeno, que es responsable de una rápida respuesta inmune tras la reinfección. El sistema inmune adquirido consta de un brazo humoral (con linfocitos B, principalmente dirigidas a patógenos extracelulares) y un brazo mediado por células (con linfocitos T, dirigidas principalmente a patógenos intracelulares), los cuales interactúan estrechamente En el brazo humoral, los linfocitos B son activados por APC (células del sistema inmune innato o linfocitos T). Los linfocitos B activados se desarrollan a células plasmáticas y producen anticuerpos [(Inmunoglobulinas (Igs)], que neutralizan al antígeno o, directamente, destruyen al patógeno. Un complejo de antibody–antigen también puede activar el sistema del complemento. Además, los linfocitos B pueden servir como APC para linfocitos. (6) En la respuesta humoral mediada por células, los linfocitos T son activados por APC (células del sistema inmune innato o linfocitos B). La mayoría de esos linfocitos son los linfocitos T (Th). Las células Th producen citocinas proinflamatorias. La subclase Th1 produce Interleucina (IL) -12 e IFN, que apoyan al sistema mediado por células. La subclase de Th2 produce IL4, la IL-5, la IL-6 e IL-10, que apoyan a la inmunidad humoral. Las contribuciones relativas de las dos subclases respectivas de linfocitos Th, determinan si la inmunidad mediada por células o la humoral es predominante. Los linfocitos T citotóxicos (o células asesinas CD8+) atacan y destruyen directamente a un patógeno y producen citocinas proinflamatorias. Las células T de supresión de rebase proporcionan un mecanismo de retroalimentación negativa para proteger al huésped contra una excesiva inmunorespuesta (es decir, hiperinflamación)7.

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Sistema del complemento El sistema de complemento se compone de un grupo de más de 20 proteínas. La mayoría de ellas está circulando en una forma inactiva (precursores). Una vez activado el sistema del complemento, una cascada de reacciones conduce a productos activos finales, en la que mejoran la respuesta inmune o destruyen al patógeno. La activación del sistema del complemento puede ser inducida por un complejo de antibody–antigen (vía clásica) o por componentes de la membrana del agente patógeno (vía alternativa)7.

Curso de la infección por Chlamydia trachomatis: el reconocimiento del agente patógeno.

Liquidación de la infección por Chlamydia trachomatis En la mayoría de las mujeres, se producirá una respuesta inmunitaria normal a una infección de C. trachomatis, resultando en la limitación de la infección. El huésped está expuesto al patógeno durante un corto período, llevando o no al daño tisular. Un elemento clave de una respuesta inmunitaria normal a una infección de C. trachomatis es un adecuado reconocimiento del patógeno por PRR y en las células epiteliales en el tracto genital y la iniciación de la respuesta inmune. Receptores Tipo Toll (TLRs) Los TLRs son PRR enlazados a la superficie celular, o intracelulares. Hasta ahora, se han identificado 11 TLRs diferentes. Las PAMPs de todos los TLRs, salvo TLR10, son conocidos. El enlace de un TLR a su PAMP inicia la inmunorrespuesta activando la cascada de transducción de señal del NF-B8. Es plausible que el TLR desempeñe un papel en el mecanismo de defensa de huésped contra infecciones del tracto genital por C. trachomatis, porque algunos TLRs son capaces de reconocer PAMPs de C. trachomatis y se expresan en las células epiteliales en el tracto genital del humano. TLR2 es el PRR para el componente peptidoglucano de C. trachomatis, y TLR4 es el PRR para los componentes lipopolisacáridos (LPS) y proteínas de choque térmico de C. trachomatis8. Los TLR2 y TLR4 se expresan en el tracto genital femenino humano y en la línea de células epiteliales uterinas humanas ECC-1. El TLR2 también es expresado por un clon de murina en una línea de células epiteliales de las Trompas de Falopio. La expresión diferencial a lo largo del tracto genital humano se ha observado para TLR2, principalmente expresado en los tubos y el cuello uterino, y para TLR4, principalmente expresado en los tubos y el endometrio, y débilmente expresado, o incluso ausente, en el exocervix. Estas diferencias en la expresión pueden estar relacionadas con las diferentes funciones de las distintas partes del tracto genital: protección contra patógenos de transmisión sexual sin perturbar la función de la flora vaginal comensal (perineal) y la tolerancia del esperma y la implantación embrionaria4. El TLR9 reconoce al DNA bacteriano. Hasta ahora, la expresión de TLR9 no ha sido estudiada en el tracto genital femenino, aunque la expresión de TLR9 se ha encontrado en la línea de células epiteliales uterinas humanas ECC-1. Su papel exacto en las infecciones del tracto genital femenino por C. trachomatis

queda por establecerse. Los TLR1, TLR3, TLR5 y TLR6 también están presentes en el tracto genital femenino, pero no reconocen PAMPs de C. trachomatis. Esto sugiere que estos TLRs pueden desempeñar un papel en la defensa del huésped contra infecciones de tracto genital por C. trachomatis o polimicrobial. Los estudios en animales son capaces de proporcionar información sobre el papel del PRR en infecciones por C. trachomatis que no puede obtenerse por estudios en humanos, aunque los resultados de los estudios en animales no pueden ser traducidos libremente a la situación 9 humana in vivo . La tecnología de ratón de nocaut (KO) ofrece la oportunidad para eliminar todos los genes de interés desde el genoma, para comparar el curso y el resultado de enfermedades infecciosas entre ratones KO y ratones (WT) de tipo salvaje, que poseen el gen de interés. Darvill et al (2003) han diseñado un modelo de ratón de KO para estudiar el papel de TLR2 y TLR4 en el curso y el resultado de una infección por C. muridarum, que es la variante en el ratón de C. trachomatis. Los ratones WT con genes normales de TLR2 y TLR4 sirvieron como controles Darvill et al (2003). La producción de citoquinas in vitro de los macrófagos fue regulada desde abajo, pero no totalmente inhibidas, en los macrófagos derivados de ratones KO TLR2, considerando que fue supra-regular en los macrófagos derivado de ratones KO TLR4. La resolución in vivo de una infección de C. muridarum fue igualmente eficiente en los ratones KO y WT, indicando que los mecanismos inmunes restantes o compensatorios parecen conducir a distancia suficiente. Notablemente, ratones KO TLR2 desarrollaron menos patología tubárica en comparación con los ratones WT, a pesar de una producción de citoquinas regulados desde abajo. Estos hallazgos sugieren que las variaciones genéticas del TLR2 proporcionan una respuesta inmune equilibrada que conducen a la eliminación eficiente, en lugar de hipo o hiperinflamación y servir como protección contra daños en los tejidos.

Proteínas NOD Las proteínas NOD son PRR intracelular. La familia de proteínas NOD contiene al menos 25 proteínas, incluyendo NOD1 y NOD2. NOD1 y NOD2 se conocen también como dominio de reclutamiento de caspasa 4 (CARD4) y CARD15, respectivamente. Postulaciones son capaces de reconocer PAMPs intracitoplasmáticas bacterianas, tales como los LPS y peptidoglicano. El enlace de un NOD a su PAMP activa la cascada de transducción de señal de NF-B, que inicia la respuesta inmune. Debido a que C. trachomatis es un patógeno intracelular que contiene LPS y peptidoglicano, ha sugerido un papel de postulaciones de reconocimiento intracelular de C. trachomatis. Esto es apoyado por los resultados de tres estudios recientes (Derbigny et al., 2005; Opitz et al., 2005; welter-Stahl et al., 2006). Otra especie de Chlamydia, C. pneumoniae, se ha demostrado para inducir una respuesta inmune pro-inflamatoria mediada por NOD in vitro de células endoteliales. C. trachomatis produce, al menos, el motivo de proteoglicano rudimentario reconocido por NOD1. El tercer estudio ha demostrado que NOD1 y NOD2 se expresan en una línea de células epiteliales de clonado de tifus murina de las trompas de Falopio.

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. Aspectos clínicos de la eliminación de Chlamydia trachomatis Hasta el 96% de las infecciones por C. trachomatis, en mujeres, son asintomáticas y, por lo tanto, no son reconocidas y ni tratadas. Una respuesta inmunitaria normal (en lugar de tratamiento antibiótico) es esencial para limitar el agente patógeno y proteger a las mujeres del ascenso de la infección al tracto genital superior y/o la transmisión a alguna pareja sexual.

mientras que el serotipo Ia se encontró sólo en mujeres asintomáticas11.

En los pacientes asintomáticos sin tratamiento, el aclaramiento espontáneo del cuello uterino ocurrió más a menudo en mujeres infectadas con los serovars comunes, F y G, considerando que las infecciones persistentes por C. trachomatis se observaron con más frecuencia entre serovars D y E, y los serovars menos comunes B, H, I, J y K. Curiosamente, a pesar del tratamiento con antibióticos, los serovars H, I y J pudieron persistir durante 2 o 3 años en el tracto genital inferior de las mujeres. En un modelo de ratón, la duración de la infección de tracto genital inferior fue más larga con serovars D y E, y el ascenso para el tracto genital superior ocurrió más a menudo en ratones infectados con el serotipo D, en comparación con ratones infectados con el serotipo H11.

Estudios sobre el curso natural de infecciones no tratadas por C. trachomatis del tracto genital en las tasas de eliminación espontánea van del 30% de las mujeres en las primeras semanas a meses, en el 50% en 1 año, el 80% en dos años y hasta el 94% en 4 años. Aunque estos estudios indican que más de las mujeres infectadas parecen tener una adecuada respuesta inmune local, un subconjunto de las mujeres infectadas tendrá una infección de larga duración por C. trachomatis y, por lo tanto, un mayor riesgo de secuelas finales10. Los estudios mencionados de eliminación espontánea de las infecciones del tracto genital inferior por C. trachomatis pueden subestimar el porcentaje de mujeres en riesgo de complicaciones, porque la distancia desde el tracto genital inferior no significa necesariamente que la infección no haya ascendido al tracto genital superior.

Estudios sobre la asociación entre diferentes serovars de C. trachomatis, curso clínico y el resultado de la enfermedad, son relevantes no sólo en el campo de fertilidad sino también en el campo de la oncología. Ya se ha demostrado que las infecciones cervicales de C. trachomatis están asociadas con Cáncer Cervical incrementando el riesgo de la persistencia de los tipos de alto riesgo de los Virus del Papiloma Humano (VPH) oncogénico10.

Dada una prevalencia en todo el mundo de los 50 millones de nuevas infecciones por C. trachomatis en mujeres cada año, un grupo clínicamente significativo de las mujeres infectadas puede estar en riesgo de secuelas10.

Estudios de serotipo han revelado que la exposición a ciertos serovars únicos de C. trachomatis (G, I y D) o a múltiples serovars de C. trachomatis está asociada con el desarrollo de carcinoma de células escamosas del cuello del útero10.

Persistencia de una infección por C. trachomatis En algunas mujeres, una infección por C. trachomatis no se elimina adecuadamente, y puede resultar en una infección persistente. No hay ninguna definición generalmente aceptada de persistencia. Desde un punto de vista clínico, la persistencia implica exposición del huésped al patógeno durante un período prolongado, aumentando el riesgo de ascenso al tracto genital, daño a los tejidos endosalpingeal y Subfertilidad como factor tubárico. Sin embargo, no existe un consenso sobre la duración de este período. Desde un punto de vista científico, la persistencia se supone que se caracteriza por una inmunorrespuesta de baja graduación crónica o la presencia de partículas aberrantes de C. trachomatis11. El curso de una infección de C. trachomatis (es decir, si la infección se eliminará o persistirá) puede determinarse por factores de virulencia del patógeno, factores ambientales o factores inmunológicos de hospedero.

Factores de virulencia del agente patógeno Varios estudios han evaluado si serovars diferentes están asociados con las diferencias en el curso clínico de infecciones por C. trachomatis, es decir, sintomáticas frente a la infección asintomática menor frente a la infección del tracto genital superior y el juego frente a la persistencia. Los serovars D, E y F se cuentan para la mayoría de las infecciones por C. trachomatis. Dos estudios informaron una relación significativa entre serovars y síntomas: serotipo F y el serotipo de lesscommon K se asociaron con un curso sintomático,

En resumen, estudios sobre la asociación entre la virulencia de los serovars más comunes y el curso de las infecciones por C. trachomatis no han resultado consistentes y clínicamente aplicables. Una hipótesis que se está investigando es que las variaciones genéticas en la zona de plasticidad (es decir, una región de virulencia en el genoma bacteriano) pueden tomarse en cuenta para el intra-serotipo o colar las diferencias en el curso y el resultado de las infecciones por C. trachomatis.

Factores ambientales Se ha descrito que C trachomatis incrementa el riesgo de patología tubárica después de la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), la cual, depende del número de episodios y la gravedad de la enfermedad. En un estudio de seguimiento en mujeres con Enfermedad Pélvica Inflamatoria Moderada (PID), laparoscópicamente diagnosticadas entre 1960 y 1984, se verificó que la relación entre el riesgo de presentar Factor Tubárico de Subfertilidad (Infertilidad) y el padecimiento de Enfermedad Pélvica Inflamatoria Moderada es del 10%, aproximadamente, después de cursar con un episodio de PID, del 20% después de dos episodios, y del 40% después de tres episodios. C. trachomatis representó el 40% de todos los PID en este estudio, aunque cabe señalar que las pruebas de rutina para C. trachomatis se introdujeron en clínica sólo en 1977 y, por lo tanto, no se aplicó en todos los casos de PID.

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La incidencia del Factor Tubárico de Subfertilidad ha aumentado significativamente con la severidad de PID en laparoscopía y fue de 0,6% después de un episodio leve, el 6% después de un episodio moderadamente severo y el 21% después de un episodio grave de PID. Un estudio de seguimiento (más de 13 000 participantes) ha evaluado el riesgo de Subfertilidad tras una prueba positiva de C. trachomatis en muestras obtenidas desde el cuello uterino o de la uretra. Las tasas de natalidad y tiempo de nacimiento eran comparables entre las mujeres estudiadas positivas y negativas4. Cabe señalar que casi todos los casos positivos recibieron tratamiento con antibióticos. Por lo tanto, el riesgo de Subfertilidad después de las infecciones del tracto genital inferior no tratadas de C. trachomatis se asume que es mayor. Aunque no existen datos precisos, se sugiere que la presencia de varios microorganismos en el tracto genital aumenta el riesgo de patología tubárica.

Factores inmunes del huésped Porque en este momento ni factores de virulencia del agente patógeno ni factores ambientales parecen desempeñar un papel importante en la diferencia del curso clínico de infecciones por C. trachomatis, los factores inmunológicos del huésped son considerados como los determinantes más importantes de la variabilidad entre pacientes en el curso y el resultado12. Estudios immunogenéticos evalúan la función de las variaciones genéticas en los genes del huésped de origen inmunológico importante en el curso y el resultado de enfermedades infecciosas. Entre estas variaciones genéticas se encuentran los polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs), en los cuales, un nucleótido ha sido sustituido, insertado o eliminado, y las variaciones en el número de secuencias de DNA repetitivas (se repite el número variable de tándem). Llevar a cabo una variación genética puede tener consecuencias biológicas, directas o indirectas. Posibles consecuencias biológicas directas de llevar a una variación genética son la traducción de una proteína aberrante o un up or down-regulation de la traducción de una proteína normal. Si una variación genética no es funcional, es decir, que no cambia la función del gen estudiado, puede tener consecuencias biológicas indirectas cuando se hereda junto con otro, a veces no identificado, un gen funcional cercano. Durante los últimos años, estudios immunogenéticos disponen de más información sobre la variabilidad, entre pacientes, del curso y el resultado de enfermedades infecciosas. Varios estudios han encontrado una asociación entre el transporte de las variaciones genéticas y enfermedades infecciosas, tales como la hepatitis, enfermedades inflamatorias intestinales, infecciones meningocócicas y Ureoplasma de infecciones inferiores del tracto genital. Con respecto a las infecciones oculares por C. trachomatis, se observó una predisposición genética del 40% en un estudio de doble ciego en Gambia, apoyando la pertinencia de la genética en infecciones por C. trachomatis. Como hemos comentado anteriormente, una respuesta inmunitaria normal a una infección por C. trachomatis se basa en un adecuado reconocimiento del agente patógeno, por mencionar algunos, TLRs y postulaciones de las células epiteliales en el tracto genital.

Variaciones en los genes del TLR Es probable que los TLR2, TLR4 y TLR9 desempeñan un papel en el reconocimiento de C. trachomatis en el tracto genital, porque son capaces de reconocer PAMPs de C. trachomatis y porque se expresan en el tracto genital femenino humano. Se supone que las variaciones genéticas en genes TLR pueden resultar en la densidad de receptores aberrantes o en las células o en receptores disfuncionales, llevando a un reconocimiento insuficiente de C. trachomatis y un mayor riesgo de persistencia. Sin embargo, sólo unos pocos estudios en seres humanos han probado esta hipótesis. Con respecto al TLR4, se sabe que sólo el transporte homocigoto del TLR4 +896 A > G (también denominados Asp299Gly) y Thr399Ile, Polimorfismos de un Solo Nucleótico (SNPs) afectan a la función de receptor de LPS, considerando que el transporte heterocigoto no tiene ningún efecto sobre la función de receptor de LPS. Debido a que casi todas los tipos comunes de TLR4 +896 A > G SNP no son heterocigotos, no se ha encontrado ninguna asociación significativa entre este SNP y patología de trompas uterinas asociados con C. trachomatis en una cohorte de mujeres subfértiles. En una cohorte de mayor tamaño, los mismos resultados se encontraron para TLR4 +896 A > G, así como para TLR9 –1237 T > C y TLR9 +2848 G > A, aunque se observó una tendencia hacia un mayor riesgo de patología tubárica entre portadores de estos SNPs. También para la variación -260 C >T en el gen CD14, el correceptor de detección LPS- TLR4, se encontró que no hay participación en el desarrollo de patología de trompas uterinas asociados a C. trachomatis13.

Variaciones en los genes NOD No se ha establecido el papel exacto de las proteínas NOD en el reconocimiento intracelular de C. trachomatis en el tracto genital, aunque varios estudios sugieren que las postulaciones están involucradas en la respuesta inmune a infecciones de tracto genital por C. trachomatis. Si esta asociación pudiera ser confirmada, las variaciones genéticas de NOD pueden ser factores de riesgo de reconocimiento insuficiente y la persistencia en las infecciones por C. trachomatis. El NOD1 también es un receptor citosólico ubicuo de peptidoglicano de bacterias Gram-negativas, y estudios recientes han sugerido que C. trachomatis y C. muridarum producen menos el proteoglicano rudimentario reconocido por NOD1. Sin embargo, la deficiencia de NOD1 no tiene ningún efecto sobre la duración de la infección, la intensidad de la secreción de citocinas o el alcance de la patología en los ratones infectados por vía vaginal, en comparación con controles WT (welter-Stahl et al., 2006). ). Así, la clamidia puede no producir suficientes peptidoglicanos para estimular a los itinerarios de NOD1-dependiente eficientemente en animales infectados, u otros receptores del sistema inmune innato pueden compensar la ausencia de NOD1 durante la infección por Chlamydia in vivo como ha sido demostrado por Netea et al (2005). Los estudios mencionados fomentan la investigación de postulaciones al desempeñar un papel como PRR para C. trachomatis y, si es así, las variaciones genéticas aumentan el 14riesgo de una inmunorrespuesta aberrante y de persistencia .

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Observaciones concluyentes sobre inmunogenética El transporte de una única variación en un gen único del huésped no conduce necesariamente a secuelas finales de enfermedades infecciosas, especialmente en el caso de una infección poligénica multivariante, tales como C. trachomatis. El sistema inmunológico es un sistema complejo y flexible, y proporcionará rutas compensatorias, en cierta medida, vías alternativas para desencadenar la respuesta inmune. Por ejemplo, la obstrucción de la vía de NOD1 puede ser parcialmente superada por TLRs funcionales (Netea et al.), y no sólo PRR, sino también el sistema del complemento está implicado en el reconocimiento del patógeno. Además, el transporte heterocigoto de algunas variaciones genéticas no puede tener un gran efecto sobre la función del gen (Erridge et al., 2003). También lo es la hipótesis de que el riesgo de secuelas finales aumenta con el número de las variaciones genéticas, como variaciones NOD encontradas en la enfermedad de Crohn (Hugot et al., 2001) y las variaciones de la TLR en infecciones meningocócicas (Smirnova et al., 2003). Se ha estudiado si llevar a cabo múltiples variaciones genéticas en cuatro genes PRR desempeña un papel en el desarrollo de patología de trompas uterinas asociada a C. trachomatis, en los que resultó un mayor riesgo de patología tubárica en portadores de, al menos, dos de las variaciones genéticas (73%) en comparación con los portadores de menos de dos variaciones (33%). Es tentador sugerir que la realización de múltiples variaciones genéticas, en lugar de una variación genética única, es un factor determinante del riesgo de secuelas finales tales como patología tubárica después de una infección por C. trachomatis. En general, el principal objetivo de los estudios immunogenéticos es proporcionar más información en la inmunopatogénesis de enfermedades infecciosas. Con respecto a las infecciones del tracto genital femenino por C. trachomatis, sigue siendo el papel exacto del PRR y sus variaciones genéticas para ser elucidado. La capacidad de C. trachomatis para invadir y multiplicarse dentro de las células del huésped es esencial para la patogénesis, pero los mecanismos precisos subyacentes en el proceso de la enfermedad siguen siendo desconocidos. Un patógeno intracelular obligado, C. trachomatis, sufre morfológica transición entre un cuerpo elemental (EB), que es la forma pequeña, metabólicamente inactiva, infecciosa, y un cuerpo reticulado (RB), que es la forma de grande, metabólicamente activa pero no infecciosa. Por lo tanto, el crecimiento de C. trachomatis puede ser dividido en fases que se caracterizan por perfiles de expresión del gen específico: etapa temprana (EB-a-RB diferenciación), etapa media (RB crecimiento y división) y la etapa tardía (RB-a-EB diferenciación y preparación para un ciclo de infección posterior). Dilucidar los mecanismos por los cuales está reglamentada la etapa específica de la expresión génica es fundamental para entender el parasitismo intracelular de C. trachomatis. La transcripción es el primer paso en la expresión génica y un punto clave de la regulación. La RNA polimerasa (RNAP) bacteriana se compone de una enzima de núcleo (a2bb9v) y un factor S que confiere a la enzima la habilidad para dirigir la transcripción de promotores específicos15.

s70 (el factor principal de s en Escherichia coli), que incluye a la preponderancia de los factores S bacterianos. Todos los factores primarios S comparten cuatro regiones de secuencia conservadas (regiones 1-4), mientras que las regiones 2 y 4 se conservan entre todos los factores de S alternativos en la familia de s70. Regiones de 2 y 4 de S contienen dominios de ADN que reconocen los elementos 10 y 35 promotores, respectivamente. Además, las regiones 2 y 4 contienen factores determinantes de enlace de núcleo que median la interacción con el dominio de bobinas enrolladas de la subunidad de b9 (b9cc) y el dominio de colgajo flexible de la subunidad de b (b-colgajo), respectivamente15. La interacción entre la región de s2 y la b9cc es esencial para la formación de la RNAP. Es considerable que la interacción entre la región de s4 y b-colgajo se requiere para la posición correcta de la región s4 con respecto a la región de s2, permitiendo que las regiones de s2 y 4 hagan contacto simultáneo con los elementos promotores 10 y 3515. Así como servir como un punto de anclaje para la región de s4 durante el inicio de la transcripción, el b-colgajo ayuda a delinear el canal de salida de RNA; por lo tanto, durante la transcripción, la elongación del RNA naciente se desprende por debajo de la solapa-b. En consecuencia, el b-colgajo puede influir en una pausa de la transcripción y terminación mediante la interacción con el RNA naciente. Como el punto focal de eventos importantes durante todas las etapas del ciclo de la transcripción, el b-colgajo es un objetivo plausible para la reglamentación de los15factores que influyen en la transcripción en etapa de uno u otro . Hipotetizando, reguladores globales de la transcripción que desempeñan un papel importante en el ciclo de desarrollo de C. trachomatis, buscaron identificar proteínas de C. trachomatis que interactúan con RNAP, mediante el colgajo de b como el de cebo. Se identificó CT663, como un componente hipotético de la maquinaria de secreción de tipo III, que interactúa con los bcolgajo y región 4 de s66.

Aspectos clínicos de la persistencia Si una infección cervical por C. trachomatis no se erradica de forma adecuada, la infección puede ascender desde la parte inferior del tracto genital al superior o puede ser transmitida a un compañero sexual. El ascenso al endometrio, Trompas de Falopio y pelvis puede resultar en una PID y un aumento del riesgo de factor tubário como causa de subfertilidad. Se han encontrado pruebas histológicas de la endometritis en el 3040% de las mujeres con cervicitis (Paavonen et al., 1985a; Wiesenfeld et al., 2002) y en el 70% de las mujeres con sospechosa PID (Paavonen et al., 1985b). El microorganismo sí ha sido aislado desde el endometrio en la tercera parte de las mujeres con una cervicitis por C. trachomatis o uretritis (Jones et al., 1986). La Salpingitis se ha demostrado en el 10% de las mujeres con endometritis (Cates y Wasserheit, 1991). La Patología tubárica en un 20-25% de los casos de Subfertilidad en los países desarrollados (Collins et al., 1995; Collins y Van Steirteghem, 2004) y hasta un 80% en los países en desarrollo (Collet et al., 1988).

La RNAP en C. trachomatis se asemeja a otras RNAPs bacterianas, excepto porque que carece de una subunidad V identificable. El genoma de C. trachomatis codifica tres factores de S: el factor principal de S (s66) y dos factores S alternativos (s54 y s28); s66 tanto s28 son miembros de la llamada familia

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La patogénesis de la patología de trompas uterinas asociada a C. trachomatis no es aún plenamente entendida. Son dos los mecanismos que asumen las responsabilidad del desarrollo de daños tubáricos después de una infección persistente por C. trachomatis. El primer mecanismo y, probablemente, el más importante es el causado por una infección persistente, causando una baja respuesta inmune crónica, que ataca y destruye a las células del hospedero (LaVerda et al., 1999). En segundo lugar, C. trachomatis sí puede dañar las células epiteliales de las trompas del huésped cuando ha terminado su ciclo de replicación y los órganos elementales son liberados por Citólisis de la célula huésped. El mecanismo de este último no parece desempeñar un papel importante en infecciones persistentes, debido a que la persistencia se caracteriza por la reducción de replicación del patógeno latente (AbdelRahman y Belland, 2005; Mpiga y Ravaoarinoro, 2006). Las partículas de Chlamydia aberrantes han sido identificadas en el tracto genital, considerando que, previamente, estas formas aberrantes sólo se visualizan en cultivo celular bajo condiciones especiales. Se necesitan más estudios para aclarar la inmunopatogénesis precisa de las infecciones por C. trachomatis13. La hipótesis de que la persistencia y la inflamación de bajo grado, están asociados con patología tubárica es, actualmente, un objeto de investigación.

Debido a que la mayoría de las infecciones por C. trachomatis permanecen asintomáticas, la historia de un paciente, generalmente, no será útil para evaluar el riesgo de una infección anterior por C. trachomatis. Existen varios métodos de prueba para evaluar este riesgo. El estándar de referencia para el diagnóstico de patología de trompas en mujeres subfértiles es la laparoscopía con pruebas tubáricas, por el cual pueden evaluarse la permeabilidad tubárica y la presencia de adherencias peri-anexal. Sin embargo, una laparoscopía tiene varias desventajas. En primer lugar, es un procedimiento invasivo y costoso, que requiere de anestesia general. El funcionamiento de instalaciones puede no estar fácilmente disponible en cada clínica. Además, alberga un 1,5% de riesgo de complicaciones quirúrgicas (por ejemplo, sangrado e infección). Debido a estas desventajas, la laparoscopía como prueba tubárica es inadecuada para aplicarse como un procedimiento de detección en mujeres subfértiles a gran escala. Dos métodos de detección utilizados con frecuencia para evaluar el riesgo de patología tubárica son histerosalpingografía (HSG) y las pruebas serológicas.

Histerosalpingografía (HSG) En la actualidad, se utilizan varios métodos para evaluar la permeabilidad tubárica en mujeres subfértiles, por ejemplo, HSG, histerosalpingo (mediante contraste), sonografía e hidrolaparoscopía transvaginal, de los cuales la HSG se utiliza más ampliamente y ha sido evaluada más extensamente. En comparación con la laparoscopía como

pruebas tubáricas, la HSG es menos costosa, pero también menos precisa en el diagnóstico de patología tubárica. La HSG tiene una sensibilidad de 58% y una especificidad del 77% para diagnosticar anomalías tuboperitoneales en comparación con la laparoscopía16. Un metanálisis se ha realizado para determinar la exactitud de la HSG en el diagnóstico de la permeabilidad tubárica (Swart et al., 1995). En comparación con la laparoscopía como pruebas tubáricas, la HSG tiene una sensibilidad de 65% y una especificidad del 85% para el diagnóstico de permeabilidad tubárica, considerando que la HSG es poco confiable para el diagnóstico peri-anexal de adhesiones. La baja sensibilidad de HSG puede ser causa por adherencias peri-anexales no visualizadas durante el procedimiento en sí mismo o en la radiografía abdominal después de 24 horas o de interpretación incorrecta de los resultados de la HSG. La especificidad de la HSG es mayor, pero todavía el 20 % de las mujeres sin patología tubárica en laparoscopía tienen los hallazgos anormales de HSG. Estos resultados falsos positivos de HSG pueden ser debido a espasmos tubáricos, presión de llenado tubárico, alta viscosidad del medio de contraste utilizado o el fracaso de la técnica16. Otra desventaja de HSG es el riesgo de infección, que se da hasta en un 10% de pacientes con patología tubárica. Además, la HSG es considerada por los pacientes como una prueba dolorosa. Porque la HSG tiene un valor predictivo limitado para la enfermedad tubárica y tiene un riesgo de morbilidad febril, se preguntó si la HSG es la mejor prueba en pacientes de alto riesgo de detección. Debido a las desventajas tanto de la laparoscopía como de la HSG, los médicos han intentado encontrar una prueba barata y no invasiva, lo que podría discernir con precisión de alto riesgo de los pacientes de bajo riesgo de subfertilidad como factor tubárico. Para ello, se han desarrollado pruebas de detección serológica.

Pruebas de anticuerpos para Chlamydia trachomatis La asociación entre anticuerpos IgG de C. trachomatis en el suero y patología tubárica ha sido notable; pruebas de suero de anticuerpos IgG de Chlamydia (CAT) han sido introducidas como una prueba de detección para patología tubárica en el desarrollo de infertilidad. Después de infecciones consecutivas por C. trachomatis, que afectan principalmente a los adolescentes, puede pasar una década o más hasta que las mujeres presenten subfertilidad. Anticuerpos IgG de suero son conocidos por permanecer detectables por muchos 17años, incluso después del tratamiento con antibióticos . Por lo tanto, CAT son considerados una herramienta útil en mujeres subfértiles para reflejar una infección anterior por C. trachomatis que principalmente se produjo hace más de una década. Los costos de la Convención son bajos y el malestar de los pacientes es insignificante. El valor predictivo negativo (NPV) de la Convención en mujeres subfértiles es 85–90% (Mouton et al., 2002; Veenemans y van der Linden, 2002; Akande et al., 2003; tierra et al., 2003; Logan et al., 2003), aunque se han reportado NPVs alrededor del 75% (Eggert - Kruse et al., 1997; Tiitinen et al., en prensa). Debido al alto NPV, la presencia de patología tubárica en pacientes con CAT negativos es improbable.

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El valor positivo predictivo (PPV) de la Convención en mujeres subfértiles es menor que el valor actual neto y oscila entre 30 y 65% (Eggert-Kruse et al., 1997; Mouton et al., 2002; Veenemans y van der Linden, 2002; Akande et al., 2003; tierra et al., 2003; Logan et al., 2003). Los resultados que se informaron sobre la precisión del diagnóstico de la Convención son heterogéneos debido a diferencias en las pruebas de CAT, niveles de umbral para una prueba positiva, la norma de referencia y la definición de la patología tubárica utilizada (tierra et al., 1998; tierra et al., 2003). Sin embargo, la principal limitación de la Convención es el número de resultados falsos positivos, CAT positiva, es decir, en ausencia de patología tubárica, como se refleja en el PPV bajo. Una preocupación importante de esta alta tasa de falsos positivos es que la laparoscopía se llevará cabo en las mujeres 17 sin patología tubárica . La reactividad cruzada no deseada con anticuerpos IgG de alta prevalencia de C. pneumoniae se ha sugerido para dar cuenta de los resultados de la prueba de falsos positivos en algunas pruebas de CAT (Gijsen et al., 2001; tierra et al., 2003). Probablemente una causa más importante de resultados de CAT de falsos positivos es que un positivo CAT es un marcador de una infección anterior por C. trachomatis, pero que no refleja el curso de la infección y ni el grado de daño tubárico. Por lo tanto, CAT no es útil en discriminar entre la eliminación y la persistencia de una infección de C. trachomatis, tomando en cuenta que la persistencia es un importante factor de riesgo para la pantalla de patología tubárica para las infecciones persistentes por C. trachomatis, el valor de marcadores serológicos de la persistencia en la identificación de las mujeres subfértiles en alto riesgo de la enfermedad tubárica ha sido evaluado en los últimos años17.

Perspectivas futuras Más estudios immunogenéticos pueden proporcionar más información sobre la inmunopatogénesis de infecciones por C. trachomatis del tracto genital femenino en general y en el papel del PRR y sus variaciones genéticas en particular. Debido a la esperada baja prevalencia de mujeres subfértiles que han contraído una infección por C. trachomatis han tenido la evaluación de la función tubárica que llevan una única o múltiples variaciones genéticas, los análisis immunogenéticos no se esperan que sean clínicamente pertinentes como métodos para la detección de factor tubárico como subfertilidad. Es más probable que los marcadores de suero de la persistencia del microorganismo se agregara a la prueba de CAT en el trabajo de fertilidad, porque no existe un método no invasivo para obtener muestras del tracto genital superior para la detección persistente de C. trachomatis mediante técnicas de amplificación de ácidos nucléicos. El papel de IgG chsp60 es un marcador adicional de inflamación crónica. Desde un punto de vista teórico, el objetivo de la investigación de fertilidad sería tener un método de cribaje (screening) disponible con el 100% de precisión en la sentencia y descartar a C. trachomatis asociada a patología tubárica. Este último método de detección no está disponible.

Hasta ahora, muchos estudios han medido anticuerpos en el suero, que son productos de la respuesta inmune humoral, para estimar el riesgo de una infección anterior de C. trachomatis. Sin embargo, la eliminación de patógenos intracelulares, como C. trachomatis, se sabe que dependen también de la respuesta Th1 del brazo mediada por células (Bailey et al., 1995; Holanda et al., 1996; Hawkins et al., 2002). Un reciente estudio ha evaluado el papel de la medición de la inmunorrespuesta mediada por células en predecir el riesgo de factor tubárico como causa de subfertilidad y ha demostrado que una respuesta de linfocitos in vitro a C. trachomatis, significativamente, se ha detectado con más frecuencia en mujeres con factor tubárico de subfertilidad en comparación con controles subfértiles (Tiitinen et al., 2006). En la predicción de patología tubárica, agregar marcadores del sistema inmunitario mediado por células a pruebas de anticuerpos, mejora el valor de medición de marcadores de la respuesta humoral (Tiitinen et al., 2006). Si estudios adicionales pueden confirmar estos hallazgos y probar métodos para evaluar la inmunorrespuesta mediada por células, disponibles comercialmente, medir esta inmunorrespuesta podrá aplicarse en el desarrollo de fertilidad como un método de cribaje (screening) para el factor tubárico de subfertilidad.

Conclusión Está claro que la mayoría de las infecciones por Chlamydia trachomatis en mujeres, son asintomáticas, pero pueden dar lugar a Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y a Infertilidad Tubárica. Por esta razón decidí tomar en cuenta los aspectos inmunogenéticos, toda vez que son los determinantes más importantes de la variabilidad en el curso clínico de la enfermedad. Los estudios inmunogenéticos evalúan el papel de las variaciones genéticas en los genes de la defensa de huésped, de origen inmunológico importante, como factores determinantes de la susceptibilidad, evolución y consecuencias de las infecciones genitales por Chlamydia sp, se necesitan estudios para proporcionar una visión más completa de los mecanismos fisiopatológicos que conllevan al daño tubárico uterino definitivo. Este tipo de investigación podría contribuir a un enfoque más individualizado en el estudio de estas infecciones. En esta revisión se aclara la elevada prevalencia de anticuerpos IgG de C. trachomatis en la población infértil, en comparación con la población fértil. Las infecciones genitales por Chlamydia trachomatis en mujeres, generalmente permanecen asintomáticas. Por lo tanto, una respuesta inmunitaria normal, en lugar del tratamiento con antibióticos, es esencial para eliminar al agente patógeno. En la mayoría de las mujeres infectadas por Chlamydia trachomatis, la respuesta inmune adecuada eliminará al patógeno. Sin embargo, esta respuesta no siempre es adecuada o suficiente. En algunas mujeres, las infecciones por este agente patógeno serán persistentes y tenderán a ascender a través del tracto genital superior, de esta manera, aumentará el riesgo de las secuelas de subfertilidad como factor tubárico. Como ya lo mencioné anteriormente, PRR, TLR y NOD, desempeñan un papel muy importante en el reconocimiento de Chlamydia trachomatis e inician la respuesta inmune.

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Los factores de virulencia del agente patógeno y los factores ambientales constituyen factores de riesgo de subfertilidad como patología tubárica, sin embargo, el papel más importante como factor de riesgo está determinado por los factores inmunes del propio huésped. Tan solo una variación genética de los genes de TLR y NOD, es suficiente para la afección del receptor, con la consiguiente ineficacia de reconocimiento de Chlamydia trachomatis, una respuesta inmune inadecuada y, posteriormente, una mayor riesgo de persistencia de la infección, lo que llevará a la aparición de las secuelas de subfertilidad como patología tubárica. Por esta razón, los estudios inmunogenéticos contribuyen a un enfoque más individualizados en el manejo de las infecciones genitales cuyo agente causal es Chlamydia trachomatis. Y para finalizar, queda claro que la infección por dicho agente etiológico constituye un factor de riesgo de patología tubárica que puede desencadenar la aparición de Subfertilidad/Infertilidad en pacientes infectadas por Chlamydia trachomatis. REFERENCIAS: 1.

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Por un mundo Libre de Homofobia AUTOR: Durán de la Cruz José Antonio* ** * Estudiante de 7° Semestre de la Licenciatura en Medicina **Oficial Nacional de Salud Reproductiva y SIDA (2010-2011). IFMSA México A.C. Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía. Instituto Politécnico Nacional “Necesitamos reconocer que México es un maravilloso rompecabezas en su diversidad, de culturas, de edades, de formas de pensar, de expresarse, de elegir y de amar. El rompecabezas nacional estará incompleto si a una sola de sus piezas se le hiere en su dignidad”. (CONAPRED/ENADIS 2010).

La Orientación sexual se refiere a la atracción emocional, romántica, sexual o afectiva duradera hacia otros. Se clasifica casi siempre en función del sexo o de las personas deseadas en relación con el del sujeto: = Una de cada dos personas bisexuales, homosexuales, transexuales etc, considera que el principal problema que enfrenta es la discriminación, seguida de la falta de aceptación y burlas. = L o s e n t re v i sta d o s p e rc i b e n m á s intolerancia de la policía y la gente de su iglesia o congregación.

= Las mujeres lesbianas afirman percibir mayor intolerancia en los servicios de salud que los hombres homosexuales.

¡Luchemos por los derechos¡ Algunos informes y algunos estudios dan datos interesantes sobre los derechos de la personas LGBTI en el mundo...

La homofobia es el odio, desprecio e intolerancia hacia las conductas homosexuales, dicho desprecio a los homosexuales se manifiesta en insultos, discriminación, agresiones físicas y verbales así como asesinatos. Este termino aplica no solo para la comunidad homosexual si no también a los bisexuales, transexuales, transgeneros etc. La sexualidad humana que de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) se define como: "Un aspecto central del ser humano, presente a lo largo de su vida. Abarca al sexo, las identidades y los papeles de género, el erotismo, el placer, la intimidad, la reproducción y la orientación sexual”.

76 países persiguen la homosexualidad: 5 castigo con pena de muerte: Arabia saudita, Irán, Sudan, Algunas regiones de Nigeria y Somalia. 75 castigo con prisión, algunos países son: Uganda Kenia, Egipto, Argelia, libia, Angola, Afganistán 53 países y 57 entidades en el mundo tienen leyes anti discriminación, ejemplos: México, Venezuela, Bolivia, Francia, España, Canadá, Noruega, Sudáfrica, Suecia, Finlandia.

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For A Homofobia Free World Como futuros médicos debemos tener claro que todos tenemos los mismos derechos, sin importar nuestras diferencias (Color, raza, estado económico, orientación sexual, si estamos sanos o enfermos etc.) En un futuro no muy lejano nosotros estaremos atendiendo pacientes a diario, y es nuestra tarea fomentar la igualdad y el derecho a un trato digno. En IFMSA e IFMSA México, existe desde hace un año el proyecto transnacional llamado FOR A HOMOFOBIA FREE WORLD, el cual tiene como objetivos: Medir los niveles de homofobia en cada país. Disminuir la homofobia entre público en general . Tener una línea de apoyo para las personas LGBT . Promover la aceptación de uno mismo y la aceptación hacia los demás . Crear conciencia en estudiantes y público en general para que den cuenta de que no es necesario ser gay para luchar contra la homofobia.

En SCORA México, decidimos realizar encuestas a grupos significativos de dos diferentes rubros: Estudiantes de secundaria y de Medicina. (Dichos resultados y análisis de los mismos se darán a conocer en el siguiente número del EDEMM.) Algunos comités ya están trabajando:

Este año en México el proyecto se realizara en por lo menos 14 ciudades, por mencionar algunas: Chiapas, Puebla, Ciudad de México, Morelia, Tepic, Toluca, Xalapa, Boca de Rio, Guadalajara, Zacatecas, Oaxaca, Saltillo y Monterrey

Campaña “For Homophobia free World”. Ciudad de México Así como no se necesita ser negro para luchar contra el racismo, no se necesita ser homosexual, bisexual, transexual, para luchar contra la homofobia... ¡UNIDOS IFMSA!

Mural conmemorativo. Boca del Río, Veracruz Algunas actividades planeadas en México para días cercanos al 17 de mayo: Conferencias. Programas de radio. Marchas conmemorativas. Stands informativos. Colocación de murales. Platicas en escuelas secundarias y preparatorias. Aplicación de encuestas para medir el nivel de homofobia, antes y después de las campañas.

“POR UN MUNDO LIBRE DE HOMOFOBIA”

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Esporotricosis. “La Enfermedad de las Rosas” AUTORES: Mendoza López E.H. *, Oranday Pérez O.*, Tagle Rodríguez L.E.*, Valadez Guerrero A.* *Estudiantes de la Licenciatura en Medicina Universidad Autónoma de Coahuila, Unidad Torreón. Departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina. Introducción. La esporotricosis es una infección fúngica causada por el hongo Sporothrix Schenckii, que se desarrolla en áreas con clima tropical, con temperaturas de 17 a 30°C y condiciones de humedad del 90 al 100%. Las principales áreas endémicas de México incluyen a los estados del Distrito Federal, Guanajuato, Jalisco y Veracruz. El primer caso de Esporotricosis en México fue reportado por Gayón en 1913. Actualmente, ocupa el 2° lugar de incidencia a nivel nacional de micosis profundas, precedida por la micosis por micetoma. Es una micosis que se presenta principalmente en trabajadores agrícolas, tales como campesinos y floriculturistas. Puede encontrarse en plantas, musgo, espinas, madera en descomposición y paja.

El uso de guantes puede prevenir la infección en la población expuesta

Conidioporos y conidia, tinción KOH.

Morfología e identificación Sporothrix schenckii es un hongo dimórfico. Su cultivo se hace principalmente en medio Sabouraud, a una temperatura de 25-30°C. Tras 3-5 días de desarrollo, podemos encontrar colonias claras y húmedas, que en el transcurso de los días siguientes, adquieren una consistencia dura y arrugada, con color negro-marrón

La forma de manifestación clínica de la esporotricosis es según la vía de entrada del hongo al cuerpo humano: 1) la linfocutánea (75%), por traumatismo, 2) pulmonar, por inhalación de conidios, 3) hematógena, donde puede diseminarse a diferentes órganos tales como el sistema osteoarticular, sistema nervioso central, aparato genitourinario, ojos, así como provocar enfermedad multifocal en pacientes inmunodeprimidos. Epidemiología y control. La Esporotricosis es una micosis característica de trabajadores del campo y floricultores, de ahí su nombre de “la enfermedad de las rosas”. Hay mayor prevalencia en varones de 16-30 años de edad. Se puede aislar el hongo del suelo y de plantas en las zonas tropicales templadas y húmedas del país (Distrito Federal, Guanajuato, Jalisco y Veracruz).

Cultivo de S. schenckii en Sabouraud

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Presenta hifas delgadas, de 1-2 mm de ancho, al final de las cuales se forma una vesícula dentada. A partir de esta última nacen los conidios hialinos, ubicados perpendiculares a las hifas. Tienen dimensiones de 2-3 x 3-6 mm, y se agrupen en forma de ramillete. Patogenia. Los conidios y/o las hifas penetran en la piel a través de traumatismos en las actividades a la intemperie y relacionadas con plantas. Las lesiones se manifiestan principalmente en las extremidades en los adultos de 16-30 años, mientras que en los niños se manifiestan principalmente en el rostro. 75% de los casos de Esporotricosis son linfocutáneos. Se encuentra un nódulo granulomatoso, que posteriormente causa que los linfáticos drenantes se engruesen y semejen una cuerda. Después, pueden causar lesiones necrosadas o ulceradas. Otras manifestaciones de la Esporotricosis son: 1)Esporotricosis fija, que se manifiesta con un nódulo no linfangítico, solitario y limitado; es común en áreas endémicas. 2)Enfermedad sistémica, debido a una diseminación del hongo por el cuerpo (común en inmunosuprimidos). 3) Esporotricosis pulmonar primaria, causada por la inhalación de conidios, y que simula una tuberculosis cavitaria crónica. Es causada por una deficiencia de la inmunidad celular. La presencia de la esporotriquina, un antígeno de la pared celular, es útil para el diagnóstico serológico. Los conidios contienen pigmentos de melanina, lo cual es un factor que da mayor virulencia al hongo.

Manifestaciones clínicas. Esporotricosis linfocutanea. El lugar de inoculación es el sitio de la lesión traumática. Los datos clínicos son:

Chancro esporótrico

1)Lesión primaria, ca ra c te r í st i ca m e nte papulonodular

eritematosa, indolora, puede ser lisa o verrucosa pero con tendencia a la ulceración, supuración y desarrollo de bordes eritematosos. Tiende a desarrollar otras lesiones regiones que siguen el trayecto de la diseminación linfática. 2)Lesión secundaria, que presenta múltiples nódulos a lo largo de los vasos linfáticos más g ra n u l o m a t o s a s y persistir durante más tiempo. Debe realizarse diagnóstico diferencial con nocardiosis, leishmaniasis e infecciones por micobacterias atípicas.

Gomas en esporotricosis linfática

La fija o en placa es característica de áreas endémicas con un elevado porcentaje de la población sensibilizada, pero sin enfermedad. Las lesiones son placas eritematosas, ulceradas, infiltradas o verrucosas sin afectación del sistema linfático. Se debe establecer diagnóstico diferencial con pioderma bacteriano, granulomas por agentes extraños, infección inflamatoria por dermatofitos, blastomicosis, cromoblastomicosis, lobomicosis y tuberculosis cutánea. Esporotricosis mucocutánea. No es infrecuente como forma secundaria a la diseminación. Las lesiones son eritematosas, supurativas y ulcerativas que posteriormente se convierten en granulomatosas, vegetativas o papilomatosas. Son dolorosas y con tendencia a sangrado. Su principal localización es en boca, faringe, cuerdas vocales y nariz. Esporotricos extracutánea. Osteoarticular. La forma más frecuenta, se caracteriza por artritis destructiva con lesiones osteolíticas y tenosinovitis, principalmente en mano, codo, tobillo y rodilla. En la presentación clínica, cursa con Inflamación, dolor, limitación motora progresiva y derrame articular. El diagnóstico se apoya en el cultivo repetido de líquido articular, así como en el cultivo y examen histológico de biopsia, que revela inflamación granulomatosa. Ocular. Se presenta en 50% de casos de Esporotricosis diseminada, con lesiones ulcerativas y gomosas

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Revista EDEMM Pulmonar. Común en pacientes varones de 30-60 años, un tercio de los cuales cursa con alcoholismo y otro tercio sufre diabetes, tuberculosis o tratamiento con corticoides. Se da por inhalación de conidias de S. schenckii, produciendo cavitación crónica con tos productiva, febrícula, astenia y/o pérdida de peso.

de líquido y estudio serológico. Esporotricosis multifocal extracutánea Se encuentra en pacientes con enfermedades de base como diabetes, tratamiento prolongado con corticoides, neoplasias, sarcoidosis, enfermedades hematológicas, infección por VIH y alcoholismo. La diseminación puede alcanzar piel, huesos y músculos, tracto genitourinario, sistema nervioso central, hígado, bazo, páncreas, miocardio y tiroides. Clínicamente se caracteriza por fiebre de 39°C o superior, anorexia, pérdida de peso, dolor y limitación articular. Pruebas diagnósticas.

Hongo en tejido ocular, tinción de metenamina Sin tratamiento, la enfermedad manifestando aumento de cavitaciones, necrosis caseosa, alteración de función pulmonar, diseminación a otros órganos y adenopatías primarias que afectan a los ganglios traqueobronquiales, mientras el crecimiento ganglionar causa obstrucción bronquial. El diagnóstico se basa en cultivos repetidos de esputo, así como en la prueba cutánea de la esporotriquina.

Simpodulosporas en Sporothrix schenckii Se encuentran disponibles las siguientes pruebas para el diagnóstico de Esporotricosis: - Material de biopsia o exudado de lesiones ulcerosas - Observación a microscopio con tinción KOH o calcoflour blanco, metenamina argentica de Gomori, tinción de Schiff. La observación en tejido infectado de personas inmunocompetentes es muy difícil debido a la poca presencia de conidias en las - Prueba de la esporotriquina (no disponible universalmente). Tratamiento.

TAC que muestra cavitaciones en la esporotricosis pulmonar primaria Meníngea. Poco frecuente, su manifestación clínica es similar a la meningitis crónica con cefalea, con confusión y pérdida de peso, pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, aumento de las proteínas e hipoglucorraquia. El diagnóstico se apoya en cultivos repetidos de volúmenes considerables

Se utiliza principalmente yoduro de potasio, sin embargo, como este causa efectos secundarios desagradables a los pacientes, se usa con más frecuencia el Itraconazol, con una dosis de 200-300 mg/día, vía oral. La anfotericina B se maneja únicamente para la Esporotricosis sistémica, en una dosis de 0.7-1 mg/kg/día.

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Revista EDEMM REFERENCIAS: 1. Marcos S. Toledo, Steven B. Levery, Anita H. Straus, and Helio K. Takahashi. “Dimorphic expression of cerebrosides in the mycopathogen Sporothrix schenckii” Journal of Lipid Research. 2000. Volume 41: 797–806. 2. Leilam M. Lopes-Bezerra, Armando Schubach, and Rosane O. Costa. “Sporothrix schenckii and Sporotrichosis.” Annals of the Brazilian Academy of Sciences (2006) 78(2): 293-308. 3. Ayats Ardite, Josefina. “Sporothrix Schenckii” Servicio de Microbiología. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona) <http://www.seimc.org/control/revisiones/micologia/ esporo.pdf> 4. Arenas Guzmán, Roberto. “Esporotricosis: una micosis c o s m o p o l i t a ” <www.masdermatologia.com/PDF/0059.pdf> 5. Jawetz, Melnick y Adelberg. “Microbiología Médica” 19ª Ed. Manual Moderno. México, 2009. Págs. 662-663.

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Feria de la Salud AUTOR: Arreola Monsivais Georgina * *Estudiante de 4° año de la Licenciatura en Medicina Universidad Autónoma de Coahuila. Facultad de Medicina. Unidad Torreón El pasado Viernes 11 de Marzo de 2011 se llevó a cabo con éxito en las Instalaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Coahuila Unidad Torreón, uno de los eventos más importantes que cada año se realizan en la Facultad: la Feria de la salud, en su 5° edición; evento de carácter social en el que todos los alumnos de nuestra facultad así como los médicos que laboran en ella nos involucramos activamente con la sociedad, brindando servicios totalmente gratuitos. Se brindó atención a aproximadamente 1800 personas de todas las edades en las distintas áreas; Detección de diabetes e hipertensión, consulta médica general y especialista, vacunas, examen de la vista, Papanicolaou, examen de densitometría ósea, pruebas de VIH, orientación nutricional, consulta dental a cargo de los alumnos de la Facultad de Odontología de nuestra Universidad, Conferencias, grupos de apoyo como Alcohólicos anónimos, Neuróticos anónimos etc, entre muchos otros servicios más. Se obsequió gran cantidad de lentes a las personas con deficiencias visuales, asimismo despensas, anticonceptivos, desparasitantes, y todos los medicamentos prescritos de manera gratuita. Fue un día lleno de alegría y satisfacción, gracias al comité organizador, a todos los alumnos de cada grado que participaron y a los médicos, se cumplieron los objetivos y superamos las expectativas, al poder atender a un gran número de personas sobretodo de escasos recursos.

Unidad Torreón

Es sin duda este tipo de eventos los que nos llenan de orgullo y satisfacción como médicos en formación al poder ayudar y poner en práctica lo que sabemos conjugando el conocimiento y la solidaridad con el sentido humanitario.

Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Coahuila

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DINAMARCA 2011

IFMSA-México Federación Internacional de Asociaciones de Estudiantes de Medicina de México AUTORES: Ramírez Ramírez Edgar Antonio *, Romero González Alejandra* *Estudiantes de la Licenciatura en Medicina Universidad Juárez del Estado de Durango. Campus Gómez Palacio

Resumen El proyecto consiste en un concurso con una serie de preguntas tanto del tipo médico como de cultura general. Las preguntas se proyectaran en un tablero y estas tendrán un valor acorde a su dificultad. El concurso se realizara con 5 equipos de 3 personas, cada acierto lleva a un aumento del puntaje de equipo, asì como cada error lleva a una disminución del mismo. Se premiarán a los 3 primeros lugares

Objetivos: OBJETIVO GENERAL Permitir a cada alumno de medicina evaluar su rendimiento escolar e identificar sus debilidades y fortalezas académicas.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS Generar un ambiente de competencia constructiva entre los alumnos Fomentar el trabajo en equipo entre los alumnos de medicina Mejorar los lazos entre alumnos de diferentes generaciones Identificar las debilidades y fortalezas de los estudiantes que asisten al evento, sean participantes o espectadores Crear un medio de confianza y auto aprendizaje para que el alumno desarrolle diversas habilidades necesarias para la vida laboral Crear un médico capaz de identificar sus limitantes y solucionarlas.

Limitaciones El proyecto se puede ver perjudicado por la falta de recursos para los premios, el poco impacto entre los alumnos y la falta de destreza técnica de los organizadores para generar las herramientas tecnológicas necesarias para realizar este proyecto.

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DINAMARCA 2011

Marco de Referencia El proyecto inició en la Ciudad de Toluca, Estado de México y se ha realizado también en Sinaloa, Culiacán. El proyecto nace al observar que los médicos egresados olvidan los conocimientos adquiridos al inicio de la carrera, por lo que creemos necesario crear esa conciencia de que es importante repasar y actualizarnos constantemente. Metodología

· · · · ·

La competencia se realizará a puertas abiertas, de modo que cualquier alumno interno o externo pueda presenciar el evento. Se formarán 5 equipos de 3 personas cada uno. Estos pueden incluir alumnos desde primer año hasta servicio social. Las preguntas se responderán en equipo, la primera respuesta de cualquiera de los integrantes del mismo se tomará como única. El orden de los equipos participantes se elegirá al azar, de preferencia mediante un sistema electrónico o, en su defecto, cualquier otro método disponible (papelitos, urnas, etc.) El tablero de juego tendrá la siguiente estructura:

Básicas 100 200 300 400 500

Clínicas 100 200 300 400 500

Caso clínico 100 200 300 400 500

Cultura general 100 200 300 400 500

Las preguntas pueden estar predeterminadas o, de preferencia, se escogerán al azar a partir de un banco de preguntas preparado para este fin, las respuestas deberán incluir una bibliografía real, para evitar confusiones.

1. 2.

El concurso comienza con la selección del orden de los equipos participantes. Se realizaran las preguntas en el orden de los equipos ya establecido. El equipo escogerá la casilla que prefiera y tendrá 30 segundos para contestar: a. En caso de que la respuesta sea la correcta, el equipo sumará a su cuenta los puntos correspondientes

b. En caso la respuesta sea incorrecta, se le restarán los puntos correspondientes y se pasará la pregunta al siguiente equipo

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En caso de que ninguno de los equipos conteste correctamente, se le restarán los puntos correspondientes a todos los equipos y se dará la respuesta correcta El juego terminará cuando se agoten todas las preguntas del tablero

Lugar El proyecto se realizará en un auditorio, preferentemente el de la misma escuela de medicina. Asistencia Las estrategias principales para atraer a los alumnos a participar son lo llamativo de los premios y la competencia que podemos llegar a crear por saber “quien sabe más”. Tiempo En México el 15 de mayo celebramos el día del maestro y el 23 de mayo celebramos el Día del estudiante, por esta razón el concurso se realizara durante este mes.

· · · · ·

Materiales Auditorio o sala para la realización del concurso. Computadoras. Proyector. Programa de Jeopardy para la computadora (ya sea en Flash, Powerpoint o cualquier otro software adecuado) Premios.

Logo:

Directorio NOME: Arlen Ocampo López Oficial Nacional de Educación Médica 2010 - 2011 Correo electrónico oficial: nome_ifmsa_mexico@yahoo.com.mx Correo electrónico personal: arlen.ocampo@hotmail.com LOME: Edgar Antonio Ramírez Ramírez LOME: Alejandra Romero González

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Pneumocystis jirovecii: Alveolarmente destructivo AUTOR: Cuéllar Árias M.*, Enriquez Luna J.E.*, Sánchez García D.A.*, Rivera Reyna A.L.*, Ruíz Pérez F.J.* *Estudiantes de la Licenciatura en Medicina Universidad Autónoma de Coahuila, Unidad Torreón. Departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina Introducción: El género Pneumocystis (Pneumocystidaceae) se refiere a un grupo de microhongos rara vez patógenos. Estos cobran importancia clínica en pacientes inmunosuprimidos. Pneumocystis jirovecii es el patógeno asociado a la neumonía humana. Sin embargo, se puede encontrar en los pulmones (Fig. 1) tanto de huéspedes saludables como inmunocomprometidos, funcionando como un reservorio de infección en el primero.

El análisis en su secuenciación de la subunidad rRNA y los estudios bioquímicos estableció una relación filogénica con el reino de los hongos, y la información genómica subsecuente ha corroborado su origen dentro de los hongos ascomicetos.

Fig. 1. ME de quiste P. Jirovencii en alveolo (mono) La especie de Pneumocystis según su trayectoria evolutiva ha colonizado los pulmones de los mamíferos por más de 100 millones de años. Identificado en un principio por Carlos Chagas como un parasito causante de una zoonosis, en el siglo XX. Posteriormente clasificado por Antonio Carinii como P. carinii al tener un tropismo por el pulmón en mamíferos, y finalmente como Pneumocystis jirovecii por Frenkel (1999) como el patógeno humano.10 Pneumocystis jirovecii ha sido reclasificado recientemente como un hongo por la composición de su pared celular. Inicialmente mal clasificado como un protozoario a base de sus características morfológicas. 10 Su ciclo de vida compuesto de una pequeña fase trófica, una forma de quiste más grande de desarrollo extracelular, y el desarrollo de 8 núcleos dentro del quiste, terminando con la ruptura del quiste y la liberación de nuevas formas tróficas. (Fig. 2) Es posible la existencia de una fase trófica en que los organismos se multiplican por fisión binaria.

Fig. 2. Patogenia de P. jirovecii In vivo, se diferencia en dos formas: 1) forma de quiste de pared gruesa de forma redonda o de media luna de 3-6 µm de diámetro, que puede contener hasta 8 núcleos intraquísticos, que se cree representan trofozoitos en desarrollo. Esta pared capta la plata (tinciones de Wright, Giemsa, Argentica), lo que hace su tinción y visualización a microscopio una útil herramienta de diagnóstico. 2) trofozoítos extraquísticos, que oscilan entre 1-5 µm de diámetro, pleomórficos y a menudo con pseudópodos. Ha habido resultados positivos en métodos de cultivo del laboratorio, sin embargo estos son insuficientes para el diagnóstico. Todas sus etapas se encuentran en los pulmones y no es posible su cultivo exvivo, y la observación directa en pulmón es difícil. El quiste colapsado en forma de luna creciente puede ser visible en tejidos teñidos. Una fase trófica, en que los organismos se multiplican por fisión binaria se cree que también existe.

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Aspectos clínicos: Pneumocystis coloniza los pulmones de huéspedes inmunocomprometidos y saludables (reservorio de infección); la transmisión es por vía área pero ser transplacental. 11 PCP atacan específicamente células alveolares epiteliales tipo I y proliferan en los alveolos pulmonares.10

pulmonar y radio-opacidades difusas. 5 En el examen físico se muestra como taquipnea, sonidos normales a la auscultación, dificultad respiratoria y cianosis. En las radiografías de tórax se muestra: ataque bilateral difuso intersticial o alveolar; lesiones lobares, miliares o nodulares y neumatoceles.

Fig. 4. TC , patrón difuso de opacificación en vidrio despulido en paciente con PJP Fig. 3. PJP en paciente VIH+. Rx de tórax: Condensaciones perihiliares y patrón reticular en la periferia Estudios serológicos revelaron que los humanos tienen una alta tasa de infección previa; 2/3 partes de los niños sanos han tenido anticuerpos contra PCP (1:16) o elevándose posteriormente1. Dentro del pulmón del hospedador, se adhiere a las membranas celulares alveolares y forma quistes. Estos producen ocho esporozoitos que al ser liberados se diferencian en trofozoítos. PCP puede desactivar la fagocitosis, reducir la activación de los macrófagos alveolares e inducirlos a apoptosis. La respuesta inmune implica interacciones entre linfocitos TCD4+, macrófagos alveolares, neutrófilos y mediadores; pero son armas de doble filo siendo estas las responsables del daño pulmonar, no el hongo en sí. 2 Sus manifestaciones clínicas son neumonía, tos sin expectoración, disnea, fiebre, pérdida de peso, temblores, expectoración con sangre e hipoxemia. En niños y lactantes se presenta como neumonitis difusa aguda. 4 Los hallazgos clínicos y radiológicos incluyen el SDRA con hipoxemia, aumento de los cortocircuitos intrapulmonares, disminución de la distensibilidad

Las complicaciones son IRA, derrame pleural y neumotórax1 Diagnóstico2,3: • Reconocimiento clínico • Hipoxemia en la gasometría arterial • Infiltrado intersticial difuso en radiografías de tórax.5 • Tinciones de esputo, líquido de lavado broncoalveolar y biopsia pulmonar • PCR 7 • TC, imagen en “vidrio despulido” • Recuento de linfocitos TCD4+<200 células/µL • Diagnóstico diferencial : M. tuberculosis, H. capsulatum, Penicillium y enfermedades no infecciosas. Tratamiento8 · El tratamiento de elección es TMP/SMX : una dosis de 15 a 20 mg/kg por VO o IV, por 3 semanas. · Si hay alergia al TMP-SMX se utiliza Primaquina más Clindamicina en dosis de 30 mg/día o 600 mg c/8hrs por VO o IV, por tres semanas.

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Infecciones leves: Atovacuona con dosis de 750 mg/ 12 horas, VO. Pentamidina 4mg/kg/día por vía IV, por tres semanas.

El tratamiento quimioprofiláctico para los pacientes con inmunocompromiso es TMP-SMX, una tableta diaria de doble concentración.1

4. Lu JJ, Lee Ch. Pneumocystis pneumonia. Journal of the Formosan Medical Association. 2008. Vol. 107. Núm. 11. p.830-42 5. Carrillo-Esper R. et al. Neumonía por Pneumocystis jiroveci: Reporte de un caso y correlación clínicoradiográfica. Revista de Investigación Médica Sur. 2008. Vol. 15. Núm 1. p.35-37 6. Lynne M. et al. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections Among HIVExposed and HIV-Infected Children: Recommendations from CDC, the National Institutes of Health, the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America, the Pediatric Infectious Diseases Society, and the American Academy of Pediatrics. MMWR Recomm Rep. 2009 September 4; 58(RR-11): 1. 7. Jannik Helweg-Larsen Dan. Pneumocystis jiroveci Applied molecular microbiology, epidemiology and diagnosis Med Bull. 2004. Vol. 12. Núm. 51 p. 251-73

Fig. 5. PJP: Condensación difusa, bilateral, extensa. Epidemiología y Control Puede presentarse en pacientes inmunosuprimidos. La mayor tasa de incidencia de neumonía (18-24%) se presenta en pacientes VIH-positivos con conteo de linfocitos TCD4+ menores de 200/mm3. La tasa de neumonía por PCP en VIH han disminuido gracias a los tratamientos antirretrovirales y a la profilaxis, hasta un 14.2%9 El tratamiento quimioprofiláctico para los pacientes con inmunocompromiso es TMP-SMX, una tableta diaria de doble concentración.1 REFERENCIAS 1. Hanley M, Welsh C. Diagnóstico y Tratamiento de enfermedades pulmonares. Primera edición. Ed. Manual Moderno. DF, México. 2004. p.484-487 2. Thomas C, Limper AH. Medical Progess of Pneumocystis pneumonia. The New England Journal of Medicine. 2004. Vol. 350. Núm. 24. p. 2487-98

8. Bahamondes ML. et al. Características de la neumonía por Pneumocystis jiroveci en adultos con SIDA con y sin terapia antiretroviral. Rev. chil. infectol. 2006. Vol.23. Núm. 3 p. 215-219. 9. Sifuentes-Osorio J, Del Campo-Rodríguez LE. Infecciones oportunistas en el Síndrome Inmunodeficiencia Adquirida: La historia en México a 20 años del inicio de la epidemia. Rev Invest ClínIca. 2004. Vol. 56 Núm. 2. p. 169 -180 10. Aliouat-Denis CM, Chabé M, Demanche C, Aliouat el M, Viscogliosi E, Guillot J, Delhaes L, Dei-Cas E. Pneumocystis species, co-evolution and pathogenic power. Infect Genet Evol. 2008. Vol.8 Núm. 5 p.708-26. 11. Montes- Cano MA, et al. Vertical Transmission of Pneumocystis jirovecii in Humans Emerg Infect Dis. 2009. Vol. 15 Núm 1. p.125-127. 12. Carrillo R et al. Neumonía por Pneumocystis jiroveci: Reporte de un caso y correlación clínico-radiográfica. (2008). Vol 15 Núm 1. p.35-38

3. Wazir-Javed F, Ansari-Naseem A. Pneumocystis carinii Infection: Update and Review. Archives of Pathology & Laboratory Medicine. 2004. Vol. 128. Núm. 9. p.1023-26

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Cetoacidosis Diabética. Desde el panorama Bioquímico - Clínico AUTOR: Miguel Santana Benites* *Estudiante de la Liicenciatura en Medicina La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda de la diabetes mellitus. Fue descrita en 1886 por Derescheld. Se presenta más frecuente en los pacientes con DM tipo 1, en un 35-40% en pacientes debutantes, mas no debe ser considerada una complicación patognomónica de ésta, ya que se puede presentar en cualquier tipo de diabetes mellitus.[1-4] Presenta una incidencia anual de 4.6-8 por cada 1000 personas, representa 5-10 mil hospitalizaciones por año y aun que su morbilidad ha disminuido se estima que aún permanece oscilante en un 4-10% [1-5] La cetoacidosis es un estado severo de descompensación metabólica, debido a la deficiencia de insulina, junto con un exceso de glucagón, acompañada frecuentemente por el incremento concomitante de otras hormonas relacionadas con el estrés como un mecanismo compensatorio, entre ellas la adrenalina, noradrenalina, cortisol y la hormona del crecimiento. Las alteraciones en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas, derivan en una hiperglucemia mayor de 300 mg/dL, cetonuria mayor a 3 mmol/L, pH< 7.3, y bicarbonato <15. [1-6] Factores desencadenantes: Las siguientes condiciones ocasionan un desbalance entre la insulina y sus hormonas contrarreguladoras, a favor de éstas últimas, que precipita el desarrollo de una CAD: · · · · · · ·

Abandono o errores en la administración de la insulina Inicio de una Diabetes Juvenil Infecciones: o Neumonías Infecciones respiratorias de vías altas o Amigdalitis Infecciones Urinarias Colecistitis Otras o Vasculares: o Infarto de Miocardio o Enfermedad Cerebro Vascular o Traumatismos graves o Estrés Psíquico Fármacos: o

Glucocorticoides

Diazóxido

Difenilhodantoina

Litio

Propanolol

Bloqueadores de canales de calcio

Tiazidas.

Embarazo y sus complicaciones

Cirugía [1,5,7,8,10]

Fisiopatogénesis: Como la insulina es una de las hormonas anabólicas principales del organismo, la perdida de la función insulinica afecta no sólo al metabolismo de los hidratos de carbono, sino también de las grasas y proteínas; esto aunado al incremento en la secreción de hormonas cuyo fin es la regulación compensatoria del proceso fisiopatológico inicial (glucagón, adrenalina, hormona de crecimiento). La asimilación de la glucosa por los tejidos muscular o adiposo sufre una neta disminución e incluso puede quedar abolida; pues la deficiencia de insulina reduce las concentraciones del transportador GLUT-4, lo que provoca un trastorno en la captación de glucosa, con la consecuente reducción en su metabolismo intracelular. (2,25) Ante la falta de insulina no solo se interrumpe la formación de depósitos de glucógeno en el hígado y en los músculos, sino que la glucogenólisis se incrementa agotando las reservas existentes. La bioquímica de la CAD marca que la combinación de déficit de insulina e hiperglucemia resulta en la disminución de las concentraciones de fructosa-2,- bisfosfatasa y aumenta la actividad de la fosfoenolpiruvato carboxicinasa. El exceso de glucagón disminuye la actividad de la cinasa de piruvato. Estas alteraciones hepáticas ocasionan que el piruvato no siga la ruta de la glucolisis, sino que promueve la gluconeogenesis y la glucogenólisis. El déficit de insulina perturba el metabolismo normal del organismo ocasionando una inversión en los procesos anabólicos en respuesta a ésta; dando lugar a un predominio en el catabolismo de lípidos y proteínas. El hígado responde extrayendo los aminoácidos generados por la proteólisis, incrementando a su vez a su vea la vía de la glucoeneogenesis con el consiguiente aumento en los niveles de glucosa.

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Este proceso se ve a su vez potenciado por el incremento en el cortisol plasmático en respuesta a un mecanismo compensatorio; que provee aun más aminoácidos precursores para la síntesis de carbohidratos. (2,5-7) El balance del metabolismo hacia el catabolismo global resultado del desajuste hormonal, provoca un acelaramiento de la lipolisis, liberando ácidos grasos que a su vez serán utilizados como medio en la formación de cuerpos cetónicos cuyo fin es ser utilizados como combustible en reemplazo del déficit de glucosa intracelular.

deshidratación. Sin embargo, la concentración de potasio puede ser normal o ligeramente elevada al momento del diagnostico.(1,5) La hipofosfatemia es el resultado de la disminución en los niveles de 2,3 Difosfoglicerato y puede alterar el transporte de oxigeno demostrado en la curva de disociación de la hemoglobina del eritrocito. . El fosfato, magnesio y calcio se pierden durante la uresis por el desequilibrio existente, existiendo una disminución de 1 a 2 mmol/kg, en promedio. (16)

El binomio resultado del incremento en la producción hepática de glucosa y la disminución en la captación periférica de ésta, ocasiona un aumento alarmante en los niveles de glucosa plasmática; esto a su vez al sobrepasar el umbral de reabsorción de este carbohidrato en los túbulos renales induce una diuresis osmótica que se manifiesta clínicamente como poliuria, provocando una intensa perdida de agua y electrolitos. (2,5-7) La perdida obligada de agua vía renal, aunada a la hiperosmolaridad del plasma secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir un decremento del agua intracelular, provocando la respuesta reguladora de los osmorreceptores de los centros encefálicos ocasionando un incremento en la necesidad de liquido traducido como sed.

El catabolismo aumentado de los lípidos trae como consecuencia la cetosis, que es el resultado de un ascenso de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos; en respuesta al déficit de insulina y el predominio de las hormonas contrarreguladoras de ésta. La intensidad de la hipertigliceridemia puede ser suficiente para desatar una pancreatitis.(2) El incremento de VLDL está dado también por la inhibición de la lipasa de lipoproteína sensible a insulina.

La hiperglucemia al ocasionar una perdida excesiva de líquidos trae como consecuencia una pérdida progresiva de la función renal; pues cuando esta alcanza los 600 mg/dL, la tasa de filtración glomerular se reduce 25%; sin embargo, si los niveles superan los 800 mg/dL se reduce cerca del 50% de la función renal, pudiendo así desencadenar una insuficiencia renal aguda. (1,5,8)

Generalmente estos ácidos son convertidos en triacilglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad en el hígado, sin embargo la hiperglucagonemia favorece la formación de cuerpos cetónicos. El glucagón estimula la enzima carnitinpalmitoiltransferrasa I que permite que los ácidos grasos libres se transformen en Acil-CoA, la cual cruza la membrana mitocondrial después de su esterificación a carnitina, formando Acil-carnitina.

El desajuste en los diversos sistemas metabólicos ocasiona un desequilibrio en los líquidos y electrolíticos del organismo. Inicialmente, el incremento de la concentración de glucosa se limita al espacio extracelular, lo cual permite el paso de agua del espacio intracelular al extracelular e induce la dilución de las concentraciones plasmáticas de sodio. Al incrementarse los valores séricos de glucosa, se pierde agua y sodio, además que se disminuye la resorción a nivel del túbulo distal, siendo mayor la perdida de agua que de sodio. El déficit de sodio en la cetoacidosis es de 5-13 mmol/kg y de cloro de 3-7 mmol/kg. La hiperlipidemia severa es una causa ficticia de disminución de sodio. (7,8) Los niveles de potasio también se ven afectados por la pérdida de líquidos, ya que se aprecia una disminución importante de este electrolito que va de 3-15 mmol/kg, ya que este se transporta al espacio extracelular ante la elevación importante de los niveles de glucosa,así como la proteólisis intracelular, acidosis e insulinopenia; su disminución es debida a la perdida urinaria excesiva, secundaria a la diuresis osmótica, y al aumento de la aldosterona dada la

Esta esterificación es revertida por la carnitinpalmitoiltransferrasa II para formar Acil-CoA de nuevo y entra en la beta oxidación grasa, produciendo acetil-CoA. Esta activación es mediada por la acetil CoA carboxilasa y la malonil CoA que es el primer intermediario en la vía de la lipogenesis, si este se ve disminuido pierde su efecto alosterico negativo sobre la carnitinpalmitoiltransferrasa I. En la CAD, gran parte de la acetil CoA es utilizada en la síntesis de ácido b-hidroxibutírico y ácido acetoacético, los cuales son utilizados como combustible en sustitución de la glucosa que se encuentra elevada en plasma y reducida en el espacio intracelular. Los cuerpos cetónicos son parcialmente filtrados y eliminados por el riñón; sin embargo el acetoacetato es convertido en acetona a través de la descarboxilación espontánea no enzimática en relación lineal con su concentración, éste último compuesto es eliminado a través de la respiración. (5,6,25)

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Revista EDEMM En condiciones normales el ácido b-hidroxibutírico se encuentra en una proporción de 3:1 respecto ácido acetoacético, reflejando el estado redox del sistema mitocondrial. (6) El exceso de glucosa altera el estado redox celular incrementando la tasa de NADH/NAD+ y disminuyendo el de NADPH/NADP+. Esto da lugar a aumentos del flujo de sustratos a través de la ruta del poliol. Las formas de oxigeno reactivo producen estrés oxidativo, que daña las moléculas y activa cierto número de moléculas de señalización como la proteína cinasa C o el factor de transcripción de NFkB, desatando la producción de medidores inflamatorios.(24) Estos agentes inflamatorios producen una vasodilatación durante la cetoacidosis. (6,24) La acidosis metabólica que se presenta es secundaria a la sobreproducción de ácido b-hidroxibutírico y ácido acetoacético (2,5) .Los cuerpos cetónicos se disocian completamente y existen en forma de cetoácidos, que en condiciones fisiológicas normales son neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los depósitos de este, sobreviene la acidosis. Los cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica, lo cual origina el desarrollo de acidosis de anión gap elevado, característico de cetoacidosis. La acidosis metabólica induce una hiperventilación a través de la estimulación de quimioreceptores periféricos y del centro respiratorio a nivel cerebral. Esto origina una disminución en la presión parcial de dióxido de carbono que compensa la acidosis metabólica.(18) Manifestaciones clínicas: Los signos y síntomas de la CAD suelen establecerse en un lapso de 24 horas. Generalmente existen antecedentes de poliuria, polidipsia, polifagia, náusea, vómito, dolor abdominal, estos últimos dados por la acidosis metabólica y la disminución de la perfusión mesentérica. Respiración de Kussmaul con aliento a cetonas, así como deshidratación, perdida ponderal, taquicardia, adinamia, alteraciones visuales, somnolencia, hipotermia, hipotensión, hiporreflexia y alteraciones de la conciencia. (2,5-7) Laboratoriales y diagnostico: Los hallazgos laboratoriales típicos son glucemia mayor a 300 mg/dL, pH <7.3 en sangre venosa o arterial, el cual varía según la severidad de la acidosis metabólica. Bicarbonato <10 mmol/L, elevación del BUN y creatinina sérica, aun que esta ultima puede estar falsamente elevada por una interferencia del acetoacetato. También se puede encontrar leucocitosis, con predominio de neutrófilos secundaria a estrés, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteínemia. El sodio sérico medido esta disminuido (1.6 mmol/L por cada 100 mg/100 ml (5.6 mmol/L) de asenso de la glucosa sérica). Si se encontrara un sodio sérico normal, se pensaría que el déficit de agua es más profundo. Existen concentraciones elevadas de cetonas séricas, los valores plasmáticos de ácido bhidroxibutírato precisa un valor mas certero en cuanto a la

cuantificación de cetonas en el cuerpo. La cetouria suele ser positiva (prueba nitrato+). (1,2,5,7) El diagnostico se debe establecer en base a una excelente exploración física y los datos laboratoriales, recordando que el espectro de alteraciones metabólicas de la CAD comienza con la acidosis ligera, en la cual la hiperglucemia moderada evoluciona a grados más severos. Esto no significa que esto determine el grado de acidosis, porque hay diversos factores que elevan la glucemia plasmática. En cambio la cetonemia es un dato sistemático de la CAD y la diferencia de otros casos de hiperglucemia. El diagnostico diferencial se establece con patologías que elevan la glucemia sanguínea, las cetoacidosis no diabéticas y otras acidosis que cursan con aumento en la brecha aniónica.(2) Tratamiento: Es una serie de acciones que tiene por objetivo, bloquear la cetogénesis con el uso de insulina, tratando de corregir la acidosis metabólica; disminuir la glucosa plasmática para disminuir la diuresis osmótica y corregir el déficit hidroelectrolitico. 1.- Confirmar el diagnostico (hiperglucemia, cetonas plasmáticas +, acidosis metabólica) 2.- Ingreso hospitalario: puede ser necesario el internamiento a la U.C.I. para vigilancia frecuente, si el pH<7.0, o si el paciente ha perdido el estado de alerta. 3.-Valorar: electrolitos séricos (K+, NA+, Mg2, Cl-, bicarbonato, fosfato). 4.-Reemplazar líquidos: 2-3 litros de solución salina a 0.9% durante la primera hora a las tres primeras horas (10-15 ml/kg/h); de manera subsecuente cambiar a, solución salina a 0.45% a la dosis de 150-300 ml/h; posterior a esta cambiar a solución glucosada a 5% con solución salina a 0.45% a dosis de 100-200 ml/h, cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/100 ml (14 mmol/L). 5.-Se recomienda el uso de coloides so después de una hora de tratamiento con líquidos y electrolitos el paciente sigue con hipotensión, con presencia de datos de colapso vascular, pues es importante evitar el estado de shock. Para ello se transfunde plasma o extensores de plasma como albúmina al 25% en una dosis de 0.5g/kg. (7-12-16) 6.-Administrar insulina regular: Vía intravenosa directa (0.1 U/kg) o intramuscular (0.3 U/kg) y acto seguido 0.1 U/kg/hr en solución intravenosa continua; aumentar 2-3veces la dosis si no existiera una reacción en un plazo de 2-4 hrs. Si la concentración sérica inicial de K+ es menor a 3.3. mmol/L (3.3 mEq/L), no administrar insulina sino hasta que la concentración de potasio se haya corregido a >3.3 mmol/L.(2) 7.- Valorar al paciente: investigar lo que precipito la crisis así como comenzar de ser necesario el abordaje y tratamiento de ésta.

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8.- Medir la glucosa capilar cada 1-2 horas; medir los electrolitos y la brecha aniónica cada 4 horas durante las primeras 24 horas. 9.- Vigilar la presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y excreción de líquidos cada 1-4 horas. 10.- Reemplazar K+: 10 mEq/h, cuando el potasio plasmático sea <5.5 mEq/L y se normalicen los datos del electrocardiograma, la excreción de orina y l creatinina urinaria; administrar de 40-80 mEq/h cuando el K+ plasmático sea <3.5 mEq/L o si se administra bicarbonato. 11.- Seguir las medidas anteriores hasta que el paciente se encuentre estable, se llegue a la glucemia deseada de 150 a 250 mg/ 100 ml y se haya resuelto la acidosis. La administración de insulina puede disminuirse hasta 0.05 a 0.1 U/kg/hr. 12.-El uso del bicarbonato en el tratamiento es controversial, rara vez es necesario ya que los riesgos son mayores que los beneficios. Se utiliza sólo si el pH inicial es menor de 7, después de la primera hora de hidratación. Debe evitarse la administración en bolo de bicarbonato; pero si se decide a administrarlo la dosis recomendada es de una infusión lenta de 1-2 mEq/kg en dos horas y reducir la concentración de la solución de rehidratación a un cuarto de la solución salina normal antes de adicionar bicarbonato. (1,5,9)

ósmosis atrae el liquido generando el edema. Otro mecanismo propuesto es ante la administración de bicarbonato se incrementa la acidosis intracerebral, y desarrolla edema cerebral paradójico. El tercer mecanismo es la disminución de la 2,3 Difosfoglicerato del eritrocito como resultado de las pérdidas de potasio. El 2,3 difosfoglicerato regula la disociación de oxigeno de la hemoglobina y la reducción del mismo disminuye la capacidad de oxigenación celular, contribuyendo a la hipoxia cerebral. El mecanismo más usual de generación de edema cerebral es por la administración de líquidos de forma excesiva, principalmente si son superiores a 4 L/m2 de la superficie corporal/ día. Un descenso rápido de las concentraciones de Na+, puede producir un incremento de la hormona antidiurética e incrementar el riesgo de edema cerebral. (1,2,4,5,20,21) Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA): Se da en pacientes jóvenes. La taquipnea y la cianosis son los síntomas guías; cursa con hipoxia, infiltrados difusos y bilaterales en la radiografía de tórax, pero su detección precoz se hace mediante la medición de gases arteriales. Precisa tratamiento en una unidad de cuidados intensivos y su pronóstico es reservado.(5)

13.-Administrar insulina de acción media o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer. Permitir la superposición entre la venoclisis de solución de insulina y la inyección subcutánea de esta. (2)

Otras complicaciones: Complicaciones tromboembólicas, edema agudo del pulmón, alcalosis metabólica, acidosis láctica, neumomediastino y necrosis gástrica.

Complicaciones:

Conclusión:

Edema Cerebral: es la complicación más importante de la CAD. El riesgo de edema cerebral es de 0,4% en los pacientes con DM ya establecida y de 1,2% en los casos nuevos. La tasa de mortalidad es de 25-30% y el déficit neurológico se presenta en 35% de los casos. Las causas no son del todo claras; depende de la velocidad de la corrección del déficit hídrico, del nivel de glucemia inicial y del tiempo de corrección de la hiperosmolaridad. Es importante la evaluación neurológica frecuente para detectar la aparición de signos como cefalea intensa, confusión, deterioro del estado de conciencia, vómito, dilatación pupilar, papiledema, respiración irregular y disminución del pulso.

La cetoacidosis diabética, aun que es una complicación con aroma dulce, representa una emergencia hospitalaria, debido a sus posibles complicaciones. Todo paciente con cetoacidosis diabética requiere un manejo estricto, con la valorización frecuente y consiente de los signos y síntomas que esté presente, además de evaluar periódicamente los datos laboratoriales que nos ayuden a conocer la evolución de esta complicación. Uno de los parámetros bases a vigilar será la presencia de cuerpos cetónicos en orina o en plasma. El objetivo del tratamiento será bloquear la cetogenesis con el uso adecuado de insulina, restaurando el equilibrio acidobase y restableciendo la captación normal de glucosa por los tejidos periféricos. Además de rehidratar al paciente adecuadamente reponiendo sus líquidos y electrolitos adecuados para su condición.

Se cree que esta dado por diferentes mecanismos como lo son la acumulación de cetoacidos en las neuronas lo que conlleva a la activación de la bomba Na/H, intercambiando el exceso de hidriogeniones por sodio extracelular, y por

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SCORA Un comité que “Mantiene la Promesa” AUTOR: Durán de la Cruz José Antonio* ** * Estudiante de 7° Semestre de la Licenciatura en Medicina **Oficial Nacional de Salud Reproductiva y SIDA (2010-2011). IFMSA México A.C. Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía. Instituto Politécnico Nacional Conducido por una voluntad fuerte de los estudiantes de medicina para participar activamente en proyectos sobre la prevención del VIH y de las infecciones sexualmente transmitidas, los estudiantes de medicina en 1992 formaron el grupo de trabajo más joven de IFMSA; SCOAS, el cual posteriormente en 1998 cambio de nombre a SCORA. El comité permanente de salud reproductiva y SIDA o SCORA (Standing Committee on Reproductive Health including AIDS) tiene como objetivo coordinar eventos encaminados a la promoción de la salud sexual, la sexualidad saludable, el conocimiento de las enfermedades de transmisión sexual y los métodos más eficaces para prevenirlas. Nuestras mejores herramientas para lograr dicho objetivo son la educación y la prevención, con ellas día con día contribuimos a reducir la incidencia del HIV/SIDA y de otras infecciones de transmisión sexual, también a reducir la violación de los derechos sexuales y la desigualdad reproductiva de géneros , así como entender la sexualidad en su totalidad. EL AYER. Desde el año 2005 (año en que IFMSA México puso en marcha al comité) hasta el 2011, SCORA ha contado con 6 Oficiales Nacionales, cada uno de ellos transformando en forma positiva el Comité. En cada uno de los periodos de los NORAS no debemos olvidar el trabajo importante de decenas de LORAS y sus equipos de trabajo. Gracias a ellos el lema de la federación “Piensa Global y Actúa Local”, se vuelve realidad.

Sexual” o “Sexual Night Club” (nombre en ingles con el que se presento). Durante la Asamblea de Canadá, Patricia decide aplicar un proyecto de SCORA MÉXICO, para que recibiera el status de Transnacional, dicho proyecto lleva por nombre “For Homophobia Free World” el cual actualmente ya cuenta con dicho status. Esto da cuenta de que en IFMSA México contamos con el potencial para proponer buenas ideas a la federación. Siempre proponiendo buenos proyectos Durante las 3 ferias de proyectos celebradas en nuestras ultimas asambleas nacionales, SCORA ha ganado con varias propuestas interesantes, sabiendo mezclar muy bien la originalidad con la importancia de los problemas. Asamblea nacional XIV en Chihuahua: 3er lugar con el proyecto: “Dalo con Amor” de AMEP y 1er lugar con “Feria de la salud Sexual” de AEM UJED. Asamblea Nacional XV en Vallarta Jalisco: 2do lugar con “Sin pelos en las manos” de AMEP y 1er lugar con “El arte de Amamantar” de AEM UJED Asamblea nacional XVI en Torreón Coahuila: 2do lugar con “Los reyes magos de la salud sexual” de AEM UJED. Para finalizar un poco con el pasado de SCORA México cabe mencionar que con las actividades realizadas durante el último año y medio (Septiembre 2010 a Enero 2011) se han beneficiando a más de 100, 000 personas.

Internacionalizando SCORA México. Un avance muy importante durante el periodo 2010 a cargo de la anterior NORA Patricia Vázquez, fue la asistencia de SCORA a las Asambleas Generales de la IFMSA, celebradas en Tailandia y Canadá respectivamente. En dichas asambleas se logro demostrar y presumir al mundo, lo grande que es SCORA MÉXICO, siendo México el país que más actividades realiza en pro de la salud sexual. En la Feria de proyectos de la asamblea de Tailandia se presento el muy conocido proyecto “Antro

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El Hoy Actualmente SCORA México cuenta con 25 Oficiales Locales en diferentes ciudades de todo el país, todos ellos trabajando activamente en cada uno de los proyectos.

Sin Pelos En Las Manos: El objetivo de esta campaña es aclarar y desmentir a la población en general sobre algunos de los mitos más populares en torno a la sexualidad humana y en ofrecerles información verdadera que ayude a la progresiva educación sexual.

Dentro de la IFMSA México, SCORA esta reconocido como el

Prevención Es Tu Decisión: Es por esto que este proyecto tiene como finalidad el promover la autoexploración mamaria y el conocimiento del rol tan importante que toma el contagio de Virus de Papiloma Humano (VPH) para el desarrollo de cáncer cervicouterino.

Comité permanente más trabajador. Cuenta con 20 proyectos (8 Locales, 7 nacionales 2 transnacionales y 3 de carácter internacional). A continuación la familia de proyectos de SCORA México y una muy breve descripción de algunos de ellos. Nacionales Antro Sexual: Fomenta la práctica sexual responsable entre los jóvenes y adultos asistiendo a los antros y bares de las ciudades, se impartirán dinámicas interactivas y se obsequiarán preservativos a los asistentes, con el fin de que si pudieran tener una relación sexual exprés tengan a la mano un condón y tengan así sexo protegido. Amamanta: El objetivo es fomentar a cultura de la lactancia para incrementar el número de madres que la practiquen en México, promoviendo sus múltiples beneficios para el bebé y la madre. Dalo Con Amor: El objetivo principal es repartir condones a los jóvenes (no sin antes enseñarles como usarlos correctamente.) el día 14 de febrero, fecha que se presta para que los jóvenes tengan más relaciones sexuales, y así de esta manera contribuir a que lleven a cabo con responsabilidad y seguridad su vida sexual.

Se Un Hombre…Protégete: Informar a la población mexicana acerca de diversos padecimientos relacionados a la salud reproductiva masculina (Cáncer de próstata, disfunción eréctil, eyaculación precoz etc.), para disminuir el tabú así como la incidencia de estos padecimientos en la población mexicana. Primero Aprende Y Luego Decide: El objetivo es fomentar la cultura de la información de la salud sexual entre los estudiantes de secundaria para que puedan tener conciencia de las obligaciones y responsabilidades que vienen con el derecho de tener relaciones sexuales. Transnacionales: Primer Consulta Ginecológica: El objetivo es fomentar en las jóvenes de 6° de primaria, secundaria, preparatoria y universidad así como en los padres y madres de las mismas, la importancia que tiene asistir al ginecólogo a partir de la segunda década de la vida. For A Homophobia Free World: Hacer conciencia en la población de que la homosexualidad no es una enfermedad, recalcando que la homofobia es muy perjudicial para la sociedad, así como promover la no discriminación sobre cualquier persona y sobre todo defender los derechos humanos.

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Internacionales: Candlelight Memorial: Se celebra cada tercer domingo de mayo y está dirigido por una coalición de alrededor de 1,200 organizaciones comunitarias en 115 países que reunidos en monumentos locales honran a los fallecidos a causa del SIDA y buscan crear conciencia social sobre la enfermedad. El Día Mundial Del SIDA: A través de numerosas actividades como pláticas, repartiendo preservativos e información, convocando a marchas, conciertos, etc. conmemoran esta fecha año con año, aportando así su granito de arena a la lucha contra esta catástrofe de nuestros tiempos.

SCORA en la próxima GA de IFMSA Para la próxima asamblea general a celebrarse en la ciudad de Copenhague Dinamarca, SCORA México presentara AMAMANTA (Campaña a favor de la lactancia) y MI CUERPO ES MI TESORO (Contra el abuso y acoso infantil) en la feria y presentación de proyectos respectivamente. Ambos proyectos son muy prometedores ya que abordan temas de salud global muy importantes. Se planea invitar a otros NORAS a participar en los dos proyectos para de esta forma poder aplicar para estatus de “TRANSNACIONAL” para la próxima GA de Marzo del 2012. En SCORA estamos totalmente convencidos de que la mejor medicina es la prevención, y es justamente por ello que tenemos el afán, amor y dedicación por realizar todas estas actividades en pro de la salud de México.

Día De La Mujer: (8 DE MARZO): El objetivo de este proyecto es fomentar la calidad de vida de las mujeres, luchar contra las enfermedades que las aquejan, así como luchar en contra de la discriminación de género. Los proyectos locales abarcan:

“Con la Ilusión de AYER, la Fuerza de HOY y la Esperanza del MAÑANA... Mantendremos La Promesa”

t¿Que rock con el sida? tSCORA libre tFeria de la salud sexual tSemana del adolecente tLos reyes magos de la salud sexual tMi cuerpo es mi tesoro tPide sexo seguro tJueves feliz

El mañana Abriendo nuevas puertas En el pasado mes de Abril se inicio el primer contacto con CENSIDA (Centro Nacional para la Prevención y Control del VIH/SIDA) para lo cual durante los próximos meses el equipo de SCORA-México trabajara arduamente para entablar un convenio con esta importante institución.

Antonio Duran (NORA) y el Dr José Antonio Izazola Licea, (Director General de CENSIDA)

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V Asamblea Nacional Extraordinaria, IV Reunión de Oficiales Nacionales, I ROLS y ROIN AUTORES: Camacho Benavidez Silvia Nayeli* González Guerrero Vianey Esmeralda* Víctor Agustín Bustos Soriano* * Estudiantes de la Licenciatura en Medicina Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía. Instituto Politécnico Nacional La siempre viva Ciudad de México, fue el escenario donde se desenvolvió la V Asamblea Nacional Extraordinaria de la IFMSA México A.C. Los principales representantes de cada comité local se dieron cita el 29 de abril del 2011, en las instalaciones de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía del Instituto Politécnico Nacional ahí, siendo coordinados por los presentes de la Mesa Directiva de nuestra Federación, así mismo por las autoridades de la Asociación Médica Estudiantil Politécnica (AMEP); se inauguraron los eventos que se llevarían a cabo hasta el 1 de mayo del mismo. Al día siguiente, en el Hostal Boutique “La tercia” ubicado en Zona Rosa, iniciaron formalmente las actividades programadas, contamos con la distinguida presencia de Hebel Ozequiel Urquia Osorio, consejero de la zona “D” de FELSOCEM; trabajo en conjunto por medio de SCORE y el fortalecimiento de la relación entre ambas federaciones, entablaron un importante tema de exposición, además se les fue extendida la cordial invitación a los presentes de integrárseles. A su vez, se dio a conocer el impacto que tuvo la presentación de la IFMSA México, ante los directores de las facultades de Medicina del país reunidos en la ciudad de Morelia, Michoacán, durante la LIV Reunión Nacional Ordinaria de la Asociación Mexicana de Facultades y Escuelas de Medicina A.C. (AMFEM), la cual se llevo a cabo del 6 al 9 de abril del mismo año; obteniendo buenos resultados, esto fue posible gracias al trabajo de nuestros representantes y del comité SAFADI quienes obtuvieron el espacio para dicha promoción. Invitado de FELSOCEM Hebel Ozequiel Urquia Osorio

Puntos de suma importancia y pendientes que se quedaron de la pasada XVI Asamblea, celebrada en Torreón, Coahuila, fueron discutidos y resueltos exitosamente. Entre ellos la elección de los candidatos para los puestos de la Secretaría General y Ejecutiva. También fueron implementados los puestos para Director de división de proyectos y de nuevas tecnoloías: Quedando de la siguiente manera: ó· Secretario General: J. Edson Paul Mancilla Vaca ó· Secretario Ejecutivo: Jonathan Cristopher Jiménez Gómez ó· Director de división de proyectos: Marcos Garcia Nava ó· Director de nuevas tecnologías: Iván Ilescas Martinez. Felicitaciones por los cargos obtenidos.

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En otros asuntos, fue elegida la sede de la XVIII Asamblea Nacional Ordinaria de la IFMSA México, siendo la ciudad de Puebla y su comité, IFMSA BUAP, nuestros próximos anfitriones para el mes de febrero del 2012. En conjunto con la Asamblea, se desarrollo la IV Reunión de Oficiales Nacionales, en donde la colaboración de sus protagonistas develó los proyectos y forma de trabajo que se lleva a cabo por los mismos en su último semestre de actividades. Para reforzar el trabajo se efectuaron reuniones de comités permanentes, en este caso de los oficiales locales de Intercambios Nacionales (ROIN) y oficiales de Salud Reproductiva y Sida (ROLS), ambas coordinadas por sus oficiales nacionales, Ana Gloria García Rodríguez y José Antonio Durán de la Cruz, respectivamente. Dr. Crisóforo Ordoñes López Director de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

Fueron entregadas cerca de 100 constancias, correspondientes a cada uno de los participantes, así pues se dieron por terminadas las actividades desarrolladas durante la V Asamblea Nacional Extraordinaria, la tarde del 1 de mayo del 2011.

Inauguración en las instalaciones de la ENMH IV Reunión de Oficiales Nacionales

Principales Representantes de la IFMSA México A.C

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Extras...

Puebla 2012... PrOximamente Publica en EDEMM, unete al gran foro de estudiantes de medicina en México.

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Silvia N. Camacho Benavidez Oficial Nacional de Publicaciones Medicas 2011 - 2012 IFMSA - México A.C. nomp_ifmsa_mexico@yahoo.com.mx Revista EDEMM Año 3 No.5 SCOMP IFMSA - México A.C. “Derechos Reservados”