Pasquale De Luca
Medicina Clinica Manuale pratico di Diagnostica e Terapia
Medicina Clinica è uno strumento di consultazione pratico ed esaustivo per la diagnosi e la cura di tutte le principali patologie di rilevanza clinica. Questo manuale, frutto dell’esperienza maturata dall’Autore, si basa sulle più recenti acquisizioni delle scienze mediche, e contiene proposte di gestione diagnostico-terapeutica di problemi clinici classici ed emergenti. L’esposizione essenziale mette in risalto la valenza di una clinica vera che si impone per l’autorevolezza di una concezione olistica, quale risorsa della medicina interna. Il format del testo, con l’elenco delle patologie in ordine alfabetico, ne consente una facile consultazione sia per i medici internisti, che per gli studenti di medicina, che per tutti gli operatori della salute che necessitano di informazioni cliniche e pratiche prontamente accessibili, soddisfando un’importante esigenza di tutti coloro che devono restare aggiornati sui recenti progressi della medicina.
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Pasquale De Luca
Medicina Clinica Manuale pratico di Diagnostica e Terapia
© 2016 Edizioni Enea - SI.RI.E. srl Prima edizione: ottobre 2016 ISBN 978-88-6773-046-9 Art Direction: Camille Barrios / ushadesign Stampa: Graphicolor (Città di Castello) Edizioni Enea Ripa di Porta Ticinese 79, 20143 Milano info@edizionienea.it - www.edizionienea.it Il continuo evolversi della scienza medica è una ricchezza straordinaria per il sapere, soprattutto per quanto riguarda le nuove tecniche diagnostiche e la terapia delle malattie. Ma il costante progresso delle conoscenze comporta inevitabilmente un “ritardo” rispetto alle più recenti scoperte di tutte quelle opere la cui stesura richiede ricerca, studio e tempo. Pertanto, pur garantendo la massima competenza e accuratezza nell’aggiornamento e nella correzione delle bozze, l’Autore e l’Editore declinano ogni responsabilità per errori od omissioni nonché per l’esito dei trattamenti. Tutti i diritti riservati. Nessuna parte di quest’opera può essere riprodotta in alcuna forma senza l’autorizzazione scritta dell’editore, a eccezione di brevi citazioni destinate alle recensioni.
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Se c’è amore per l’uomo, ci sarà anche amore per la scienza. IPPOCRATE
Indice
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Board scientifico
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Presentazione
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Prefazione
19 213 214 21 25 137 215 215 29 31 35 37 39 45 43 41 46 321 105 49 443 51 67 71
Acalasia Acidosi metabolica Acidosi respiratoria Addome acuto Affezioni epatiche metaboliche Agitazione psicomotoria Alcalosi metabolica Alcalosi respiratoria Allergia alimentare Alterazioni del calcio Alterazioni del potassio Alterazioni del sodio Amiloidosi Anemia megaloblastica Anemia sideropenica Anemie Anemie emolitiche Aneurisma aortico Angina pectoris Appendicite acuta Apudomi Aritmie Arresto cardiocircolatorio Arteriopatia obliterante periferica
466 465 73 75 83 85 275 87 63 65 91 95 95 99 443 435 436 437 441 438 439 440 101 105 119 123 121 125 264
Arterite di Takayasu Arterite temporale di Horton Artrite psoriasica Artrite reumatoide Artriti reattive Artrosi Ascite Asma bronchiale Blocco atrioventricolare Blocco di branca Bronchiectasie Bronchite cronica Broncopneumopatia cronica ostruttiva Brucellosi Carcinoide Carcinoma del colon-retto Carcinoma del pancreas Carcinoma dell’esofago Carcinoma della colecisti e delle vie biliari Carcinoma gastrico Carcinoma polmonare Carcinoma primitivo del fegato Cardiomiopatie Cardiopatia ischemica Cefalea Cirrosi biliare primitiva Cirrosi epatica Coagulazione intravasale disseminata Coartazione dell’aorta
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MEDICINA CLINICA
129 131 133 135 137 165 191 137 145 151 155 392 157 167 169 173 322 195 177 179 181 191 185 187 25 191 193 197 199 201 96 395 205 211 213 217 57 219 39
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Colangite sclerosante primitiva Colelitiasi Colite ischemica Colon irritabile Coma Coma diabetico Coma epatico Confusione mentale Connettiviti Corteccia surrenale Cuore polmonare Deficit di lattasi Diabete mellito Disfagia Dislipidemie Dispnea Dissezione aortica Diverticolosi e diverticolite Dolore toracico Edema Edema polmonare acuto Ematemesi Ematuria Embolia polmonare Emocromatosi Emorragie gastrointestinali Emottisi Empiema pleurico Encefalopatia portosistemica Endocardite infettiva Enfisema polmonare Enteropatia protidodisperdente Epatiti Epatopatia alcolica Equilibrio acido-base Ernia iatale Extrasistoli Febbre Febbre mediterranea familiare
221 51 223 225 54 445 227 229 287 231 461 315 153 241 111 233 235 237 239 454 241 369 450 458 243 249 456 444 253 29 151 32 152 255 35 62 38 259
Feocromocitoma Fibrillazione atriale Fibromialgia Fibrosi cistica Flutter atriale Gastrinoma Gastriti Glomerulonefriti Gotta Gozzo eutiroideo Granulomatosi di Wegener Ictus Incidentaloma Infarto intestinale Infarto miocardico acuto Infezione da Cytomegalovirus Infezione da virus di Epstein-Barr Infezioni da virus erpetici Infezioni delle vie urinarie Insufficienza aortica Insufficienza arteriosa viscerale Insufficienza cardiaca Insufficienza mitralica Insufficienza polmonare Insufficienza renale Insufficienza respiratoria Insufficienza tricuspidale Insulinoma Interstiziopatie Intolleranza alimentare Iperaldosteronismo Ipercalcemia Ipercorticosurrenalismo Iperparatiroidismo Iperpotassiemia IpersensibilitĂ del seno carotideo Ipersodiemia Ipertensione arteriosa polmonare
263 273 295 281 287 151 31 153 291 293 35 37 295 299 301 303 305 303 331 305 394 296 147 390 309 153 311 391 26 313 315 321 325 331 191 337 463 339
Ipertensione arteriosa sistemica Ipertensione endocranica Ipertensione portale Ipertiroidismo Iperuricemia Ipoaldosteronismo Ipocalcemia Ipocorticosurrenalismo Ipoglicemia Ipoparatiroidismo Ipopotassiemia Iposodiemia Ipotensione arteriosa Ipotiroidismo Ittero Leucemia linfatica acuta Leucemia linfatica cronica Leucemia mieloide acuta Leucemia mieloide cronica Linfomi Linfomi maligni del tenue Lipotimia Lupus eritematoso sistemico Malattia celiaca Malattia da reflusso gastroesofageo Malattia di Addison Malattia di Waldenstrom Malattia di Whipple Malattia di Wilson Malattia reumatica Malattie cerebrovascolari Malattie dell’aorta Malattie infiammatorie croniche intestinali Malattie mieloproliferative croniche Melena Meningiti Micropoliarterite Mieloma multiplo
341 235 325 105 343 241 336 463 345 351 355 357 333 465 359 325 363 462 365 328 67 367 145 369 381 379 381 295 62 381 385 389 393 381 61
Miocardite Mononucleosi infettiva Morbo di Crohn Morte cardiaca improvvisa Nefrourolitiasi Occlusione acuta dell’arteria mesenterica Osteomielosclerosi Panarterite nodosa Pancreatiti Pericarditi Pneumomediastino Pneumotorace Policitemia vera Polimialgia reumatica Polipi del colon Polmoniti Porfirie Porpora di SchonleinHenoch Proteinuria Rettocolite ulcerosa Rianimazione cardiopolmonare Sarcoidosi Sclerosi sistemica Scompenso cardiaco Sepsi Shigellosi Shock Sincope Sindrome bradi-tachi Sindrome da disfunzione multiorgano Sindrome da distress respiratorio nell’adulto Sindrome da malassorbimento Sindrome da perdita degli acidi biliari Sindrome da risposta infiammatoria sistemica Sindrome del nodo del seno
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MEDICINA CLINICA
451 466 397 151 152 83 146 445 399 403 405 407 105 409 411 413 413 264 449 456 455 137 57 59 47 352 415 416 60 421 334 423 425 427 429 431 435
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Sindrome del prolasso della valvola mitralica Sindrome dell’arco aortico Sindrome delle apneee ostruttive nel sonno Sindrome di Conn Sindrome di Cushing Sindrome di Reiter Sindrome di Sjogren Sindrome di ZollingerEllison Sindrome metabolica Sindrome mielodisplastica Sindrome nefrosica Sindrome orticaria angioedema Sindromi coronariche acute Spondiloartriti sieronegative Steatoepatite non alcoolica Steatosi epatica Stenosi aortica Stenosi dell’istmo dell’aorta Stenosi mitralica Stenosi polmonare Stenosi tricuspidale Stupore Tachicardia parossistica sopraventricolare Tachicardia ventricolare Talassemie Tamponamento cardiaco Tifo addominale Tiroiditi Torsione di punta Toxoplasmosi Trombocitemia essenziale Trombocitopenie Trombocitosi Tromboflebite Trombosi venosa profonda Tubercolosi Tumori di organi specifici
443 447 246 449 461 469 352 471 473 446
Tumori ormono-secernenti del sistema gastro-enteropancreatico Ulcera peptica Uremia Valvulopatie Vasculiti Vene varicose Versamento pericardico Versamento pleurico Vertigine Vipoma
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Classi farmacologiche
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Schemi posologici
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Bibliografia
Board scientifico
Dr. Angelo Benvenuto Direttore S.C. di Medicina Interna Ospedale “T. Masselli-Mascia” – San Severo (FG) ASL Foggia Dr. Salvatore De Cosmo Direttore S.C. di Medicina Interna e Dipartimento di Scienze Mediche Ospedale IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” – San Giovanni Rotondo (FG) Dr. Antonio De Luca Dirigente Medico S.C. di Cardiologia – Unità di Terapia Intensiva Coronarica Ospedale “T. Masselli-Mascia” – San Severo (FG) ASL Foggia Dr. Massimo Errico Direttore S.C. di Medicina Interna Ospedale Ente Ecclesiastico “F. Miulli” – Acquaviva delle Fonti (BA) Presidente Onorario e già Coordinatore delle Aree di Studio Società Scientifica FADOI Puglia Federazione delle Associazioni dei Dirigenti Ospedalieri Internisti – Regione Puglia già Dirigente Medico S.C. di Medicina Interna – Dipartimento di Scienze Mediche già Dirigente Responsabile UOS di Fisiopatologia della Malattia Ipertensiva Ospedale IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” – San Giovanni Rotondo (FG) Dr. Lucio Ferrozzi già Direttore S.C. di Chirurgia Generale e Specialistica Ospedale “T. Masselli-Mascia” – San Severo (FG) ASL Foggia Dr. Massimo Grilli Dirigente Medico S.C. di Medicina Interna – Dipartimento di Scienze Mediche Dirigente Responsabile UOS di Fisiopatologia della Circolazione e della Coagulazione Ospedale IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” – San Giovanni Rotondo (FG)
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MEDICINA CLINICA
Dr. Marco La Viola Dirigente Medico S.C. di Medicina Interna – Dipartimento di Scienze Mediche Ospedale IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” – San Giovanni Rotondo (FG) Dr. Antonio Manfrini Direttore S.C. di Pronto Soccorso Direttore Dipartimento di Emergenza-Urgenza, Accettazione e area Critica Ospedale IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” – San Giovanni Rotondo (FG) Dr. Vito Procacci Direttore S.C. Medicina e Chirurgia d’Accettazione e d’Urgenza Policlinico Azienda Ospedaliero-Universitaria “Ospedali Riuniti” – Foggia Dr. Felice Puzzolante già Dirigente Medico S.C. di Medicina Interna – Dipartimento di Scienze Mediche già Dirigente Responsabile UOS di Fisiopatologia delle Malattie Cardiovascolari Incarico di Alta Professionalità in Sistemi di Classificazione in Medicina Interna Ospedale IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” – San Giovanni Rotondo (FG) Prof. Gerardo Sabella Primario Emerito di Medicina Interna Libero Docente di Metodologia Clinica e Semeiotica Medica già Direttore Divisione di Medicina Interna Ospedale “T. Masselli-Mascia” – San Severo (FG) ASL Foggia già Direttore UOC di Medicina Interna Ospedale IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” – San Giovanni Rotondo (FG) Prof. Gaetano Serviddio Professore Associato di Medicina Interna Dirigente Medico S.C. di Medicina Interna Universitaria Policlinico Azienda Ospedaliero-Universitaria “Ospedali Riuniti” – Foggia Dr. Marco Sperandeo Dirigente Medico S.C. di Medicina Interna – Dipartimento di Scienze Mediche Responsabile Sezione di Ecografia diagnostica e interventistica in Medicina Interna Ospedale IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” – San Giovanni Rotondo (FG) Dr. Costantino Vocino Direzione Medica di Presidio Ospedale “T. Masselli-Mascia” – San Severo (FG) ASL Foggia
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Presentazione
Con piacere presento la prima edizione di questo manuale di Medicina Clinica che ha lo scopo di fornire a Medici e Studenti uno strumento di consultazione pratico ed esaustivo per la diagnosi e la cura di tutte le principali patologie di rilevanza clinica di interesse sia per il Medico di Medicina Generale che per lo Specialista. È pur vero che oramai sovrabbondano le pubblicazioni di linee guida redatte dalle principali Società nazionali e internazionali, le presentazioni di consensus di esperti, la diffusione di manuali di best clinical practice, ma ritengo ci sia posto anche per questo testo che raccoglie le conoscenze e l’esperienza del dottor Pasquale De Luca, il quale ha dimostrato di essere concretamente e sensibilmente un medico appassionato e volenteroso ma soprattutto con una profonda competenza e una particolare dedizione alla propria professione. Il lavoro, frutto dell’esperienza maturata dall’Autore, è stato sviluppato in un’opera che si basa sulle più recenti acquisizioni delle scienze mediche e contiene proposte di gestione diagnostico-terapeutica di problemi clinici classici ed emergenti. Il manuale, è caratterizzato da un’esposizione essenziale che mette in risalto la valenza della Clinica, di una Clinica vera che si impone per l’autorevolezza di una concezione olistica, quale risorsa esclusiva della medicina interna. Penso pertanto che la lettura di questo concentrato di conoscenze e di esperienze vissute sul campo dall’Autore possa rispondere adeguatamente alle molte domande che tanti professionisti di area medica si pongono nella pratica clinica quotidiana. Roma, Settembre 2016 Giuliano Bertazzoni Professore Ordinario di Medicina Interna Direttore UOC Medicina d’Urgenza Direttore Scuola di Specializzazione in Medicina d’Emergenza e Urgenza Direttore del Centro di Ricerca per la valutazione e promozione della qualità in medicina Università degli Studi di Roma “La Sapienza”
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Prefazione
Il manuale di Medicina Clinica scritto dal dottor Pasquale De Luca costituisce una fonte di informazioni attuali facilmente accessibile che comprende un approccio clinico-pratico a diagnosi e trattamento delle condizioni mediche più comunemente incontrate nella pratica clinica. Il format del testo con l’elenco delle patologie in ordine alfabetico, ne consente un aiuto sia ai medici internisti, sia agli studenti di medicina sia a tutti gli altri medici che necessitano di informazioni cliniche e pratiche prontamente accessibili, soddisfando un’importante esigenza per tutti coloro che devono restare aggiornati sui progressi recenti peraltro in un’era di sovraccarico di informazioni. Sono infatti convinto che anche in questa epoca dominata dalla informatizzazione, sapere interrogare con perizia e rispetto un ammalato, avere la capacità di condurre un esame clinico accurato e completo, conoscere le enormi possibilità diagnostiche e terapeutiche di cui disponiamo attualmente, rappresentano tappe fondamentali nella pratica clinica corrente. Ogni medico dovrebbe saper curare i propri malati secondo cultura ed esperienza. Quest’ultima ha a che fare con l’istinto e con quanto si è appreso da una lunga storia di casi simili affrontati di persona o dai propri colleghi. Il metodo della Medicina Clinica ha permesso, insieme alla sempre più rapida evoluzione tecnologica, straordinari passi avanti nella continua ricerca di soluzioni terapeutiche in grado di migliorare la qualità della vita dei nostri pazienti. Gran parte dei capitoli di ambito multidisciplinare e multiprofessionale integrato, è stata elaborata quindi in conformità alle più autorevoli novità e linee-guida proposte dalla letteratura e dallo stato dell’arte internazionale in questi ultimi anni. L’Autore ha cercato inoltre di trattare diagnosi e terapia delle principali malattie internistiche mai limitandosi a nozioni superficiali, seppure adattando i contenuti al format del manuale, riuscendo appieno nell’intento di ottenere una trattazione quanto più approfondita possibile ma allo stesso tempo orientata a una visione globale della malattia, affinché possa essere rispettato il vecchio concetto della conoscenza e quindi della terapia dell’uomo malato piuttosto che della malattia in se stessa. La conoscenza unitaria che in tal modo può essere acquisita dal medico pratico è tesa a concepire il paziente come un unico insieme in cui organi e sistemi diversi,
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MEDICINA CLINICA
variamente interessati dallo stesso processo morboso, possono concorrere a concepire modernamente lo stato di malattia e di converso lo stato di salute. Sono pertanto certo che lo sforzo dell’Autore e dei Suoi Collaboratori, sia servito a rendere il manuale essenziale, ma completo e di facile consultazione. Infine, mi sia permesso formulare a tutti i lettori che si avvicinano a questo manuale l’augurio che la lettura e la consultazione risultino pienamente soddisfacenti, in modo che l’acquisizione delle nozioni contenute nel testo possa provvidenzialmente trasformarsi in una vera cultura medica completa e profonda che risulterà a tutto vantaggio dei pazienti che quotidianamente incontriamo. Foggia, Settembre 2016 Gianluigi Vendemiale Professore Ordinario di Medicina Interna Direttore Cattedra e Scuole di Specializzazione in Medicina Interna e in Geriatria e Gerontologia Coordinatore Scuola di Dottorato di Ricerca in Scienze Mediche, Cliniche e Sperimentali Direttore S.C. di Medicina Interna Universitaria e Dipartimento di Medicina Generale Policlinico AOU “Ospedali Riuniti” Foggia Delegato del Rettore alla Sanità Università degli Studi di Foggia
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Elenco delle patolog ie
ACALASIA DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA L’acalasia è la degenerazione del plesso mioenterico (di Auerbach) a livello dell’esofago inferiore; manca pertanto il rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore secondario alla deglutizione e quindi vi è assenza di peristalsi propulsiva dell’esofago. Eziopatogeneticamente, possiamo distinguere una forma primaria (più frequente) da causa sconosciuta e una secondaria da carcinoma del cardias (nei paesi tropicali anche da malattia di Chagas). PERCORSO DIAGNOSTICO Criteri clinico-obiettivi Il sintomo cardine è la disfagia (i pazienti bevono spesso) con rigurgito di cibo, senso di pienezza retrosternale e pirosi. Possibili complicanze sono l’esofagite, la polmonite ab ingestis e la degenerazione carcinomatosa (tardiva). Indagini strumentali La radiologia (pasto opaco con bario) evidenzia la presenza di onde non propulsive, il ristagno della sospensione di bario e l’insufficiente rilasciamento del SEI (sfintere esofageo inferiore); in casi gravi e con storia lunga, può mostrare una stenosi che termina a punta (a coda di topo) della porzione terminale dell’esofago o un megaesofago a monte della stenosi (forma a calice). L’esofagoscopia con biopsia (obbligatoria!) serve per l’esclusione di un carcinoma oltre che di aree di flogosi o micosi. Il test diagnostico di elezione è la manometria che evidenzia l’assenza di rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore durante la deglutizione, con una pressione dello sfintere esofageo inferiore a riposo normale o aumentata. L’esame ecoendoscopico e la TAC sono indirizzati a esludere la presenza di processi neoplastici extracavitari stenosanti o sottomucosi. APPROCCIO TERAPEUTICO Il trattamento farmacologico con calcioantagonisti (nifedipina 30 minuti prima del pasto, per ridurre la pressione dello sfintere esofageo inferiore) è spesso efficace. Utile anche il trattamento di dilatazione (con catetere a palloncino), assai efficace e con vantaggi spesso di lunga durata. In caso di insuccesso della terapia conservativa, è indicato l’intervento chirurgico o per via laparoscopica di miotonia (secondo Heller) extramucosa dello sfintere esofageo inferiore.
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ADDOME ACUTO DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA Si intende per addome acuto, un dolore addominale a insorgenza improvvisa (generalmente meno di 24 ore) e violenta, che può essere rapidamente ingravescente e di solito attribuito a cause che prevedono il tempestivo intervento chirurgico, per il potenziale sussistere di un rischio per la vita del paziente. In realtà, dal punto di vista eziopatogenetico, è utile distinguere tra addome acuto di pertinenza chirurgica e addome acuto di pertinenza medica (le cause di quest’ultimo, peraltro molteplici, possono essere conseguenza di patologie anche extraddominali). ADDOME ACUTO CHIRURGICO PERCORSO DIAGNOSTICO Criteri clinico-obiettivi Il riconoscimento di una sindrome addominale acuta si basa su un approfondito esame clinico e anamnestico, in cui è necessario valutare innanzitutto patologie pregresse e in atto, farmaci assunti, caratteristiche del dolore, segni e sintomi associati (vomito, singhiozzo, temperatura corporea), caratteristiche dell’alvo (aperto o chiuso a feci e/o gas). All’ispezione il paziente apparirà sofferente (“facies peritonitica”: lineamenti contratti, occhi incavati, labbra aride, naso affilato) e tachipnoico; spesso giace immobile, in decubito supino, con le gambe flesse sull’addome, per rilasciare i muscoli addominali e limitare i movimenti della parete e del peritoneo con gli atti respiratori. L’ascoltazione va effettuata prima della palpazione, poiché l’evocazione del dolore potrebbe inibire la peristalsi; l’assenza di rumori intestinali è suggestiva di ileo paralitico. La palpazione, prima superficiale e leggera, si inizia dal punto più lontano rispetto alla sede del dolore e può evidenziare una caratteristica contrattura della parete addominale, che non si modifica con gli atti respiratori (“addome ligneo”); altri segni tipici di irritazione peritoneale sono: la comparsa di dolore al momento del rapido rilascio della palpazione profonda (segno di Blumberg); il dolore nel contrarre il muscolo ileopsoas, rilevabile facendo flettere la coscia contro la resistenza opposta dalla mano dell’esaminatore (test dello psoas); il dolore evocabile nella rotazione passiva dell’anca verso l’interno o l’esterno con la coscia flessa a 90° (test dell’otturatore interno). Da ricordare sono anche il segno di Murphy (arresto antalgico dell’inspirazione effettuata mentre si esercita una pressione sul punto cistico) rilevabile nella calcolosi della colecisti, e il segno di Courvoisier-Terrier (ittero colestatico associato a colecisti distesa e palpabile) spesso associato a neoplasia della testa del pancreas. È consigliabile dialogare con il paziente mentre si esegue la palpazione, per distrarlo dal dolore e ridurre eventuali contratture della muscolatura di origine psicogena.
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MEDICINA CLINICA
Alla percussione i due reperti tipici sono la scomparsa dell’area di ottusità epatica nella perforazione e l’ipertimpanismo nell’ileo sia meccanico che paralitico. A completamento dell’esame obiettivo, bisogna eseguire un’esplorazione rettale. Dal punto di vista clinico è possibile distinguere tre sindromi: peritonitica, occlusiva e vascolare. La sindrome peritonitica è caratterizzata da un dolore improvviso, continuativo e violento, accentuato dagli atti respiratori e dai movimenti, associato ad alvo chiuso a feci e gas, raramente diarrea (diarrea peritonitica), possibili vomito e febbre. La caratteristica clinica predominante è rappresentata dalla contrattura della parete addominale, inizialmente circoscritta alla zona corrispondente alla sede primitiva del processo infiammatorio quindi estesa a tutto l’addome. La peristalsi è rallentata o assente del tutto (silenzio peristaltico). Può evolvere rapidamente verso lo shock con ipotensione, oliguria, polso piccolo e frequente, sudorazione algida, facies peritonitica. Le patologie che più frequentemente possono causare un addome peritonitico sono le flogosi acute (peritonite e colecistite, pancreatite), la perforazione di visceri cavi (ulcera peptica, neoplasie del colon, diverticolite, traumi, necrosi ischemica) o malattie ginecologiche (gravidanza extrauterina, torsioni annessiali, rottura di cisti ovariche). Le indagini strumentali indicate sono: la radiografia diretta dell’addome che può mostrare una perforazione (falce d’aria sottodiaframmatica); l’ecografia addominale che può evidenziare patologie epatobiliari, ginecologiche, versamento libero endoaddominale; la TAC addome. La terapia consiste nella correzione chirurgica della causa. La sindrome occlusiva è caratterizzata da un dolore addominale generalizzato, che aumenta progressivamente fino a raggiungere un’acme, quindi si riduce gradualmente fino a cessare, con intervalli fra gli attacchi relativamente brevi; l’alvo è chiuso a feci; è inoltre presente vomito precoce e di tipo biliare nelle ostruzioni ileali alte, più tardivo e di tipo fecaloide nelle occlusioni del colon. L’addome appare disteso per l’aumento di contenuto idro-aereo nel tubo gastroenterico con ipertimpanismo alla percussione, iperperistalsi e borborigmi a monte dell’ostruzione all’auscultazione, che tendono a scomparire con il protrarsi dell’ostruzione. Le cause più frequenti dell’occlusione sono rappresentate dalla presenza di briglie aderenziali, processi infiammatori cronici, neoplasie, volvoli ed ernie a carico dell’intestino tenue o del colon. Gli esami di laboratorio possono mostrare leucocitosi e segni di disidratazione. Le indagini strumentali indicate sono la radiografia diretta dell’addome che mostra la distensione gassosa delle anse a monte dell’occlusione con la presenza di livelli idroaerei ed eventualmente la TAC. La terapia consiste nell’idratazione e riequilibrio idroelettrolitico nell’attesa di risolvere la causa dell’occlusione (è indicato il posizionamento di sondino naso-gastrico).
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ADDOME ACUTO
La sindrome vascolare può essere sostenuta essenzialmente da due patologie fondamentali: l’infarto intestinale e la rottura di un aneurisma dell’aorta addominale (v. capitoli relativi). ADDOME ACUTO NON CHIRURGICO DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA Patologie medico-internistiche (v. capitoli relativi) che più frequentemente presentano manifestazioni cliniche che simulano quelle di un addome chirurgico sono: la porfiria acuta intermittente, la crisi emolitica, la chetoacidosi diabetica, l’insufficienza corticosurrenalica (crisi addisoniana), la tireotossicosi, l’anafilasi l’uremia, l’IMA inferiore.
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AFFEZIONI EPATICHE METABOLICHE Emocromatosi e Malattia di Wilson EMOCROMATOSI DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA L’emocromatosi è una malattia caratterizzata da accumulo di ferro. Possiamo distinguere l’emocromatosi idiopatica (ereditaria) che è un’affezione rara (per lo più colpisce uomini anziani) a ereditarietà autosomica recessiva e patogeneticamente caratterizzata da assorbimento non regolato del ferro (aumento dell’assorbimento di ferro da parte della mucosa del tenue, indipendente dal fabbisogno dell’organismo) e l’emocromatosi secondaria di cui si riconosce una forma “eritropoietica” cioè da eritropoiesi inefficace (per esempio, nella talassemia) e forme da causa esogena, come può avvenire dopo trasfusioni o in caso di accumulo di ferro negli etilisti (a tale gruppo appartiene anche la “siderosi di Bantu” del Sudafrica, determinata dall’assunzione di una bevanda a base di ferro e di alcool). La malattia è cinque volte più frequente nell’uomo in quanto le donne sembrano protette dalla perdita di ferro che si verifica con il flusso mestruale e dal minore sovraccarico alimentare per minore consumo medio di vino rispetto agli uomini. PERCORSO DIAGNOSTICO Criteri clinico-obiettivi Le manifestazioni più comuni sono cirrosi epatica, epatosplenomegalia, diabete mellito, pigmentazione cutanea scura (cosiddetto diabete bronzino), cardiomiopatia secondaria ad accumulo di ferro (talvolta con aritmie e insufficienza cardiaca “refrattaria alla digitale”), dolori articolari, atrofia testicolare, ipotiroidismo e ipoparatiroidismo, malattia di Addison. Possibili complicanze includono quelle da cirrosi epatica, epatocarcinoma primitivo, insufficienza cardiaca. Esami di laboratorio Il laboratorio evidenzia aumento del ferro sierico, della ferritina e della saturazione della transferrina, aumento dell’emosiderina urinaria e degli enzimi epatici, iperglicemia, diminuzione ormonale (FSH, LH, testosterone); utile il test alla deferoxamina (dopo somministrazione di deferoxamina, che lega il ferro, l’escrezione di ferro con le urine è maggiore di 10 mg nelle 24 ore, mentre normalmente la quantità escreta è inferiore a 2 mg/24 h). In caso di emocromatosi idiopatica, occorre lo screening familiare per evidenziare eventuali altri casi.
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MEDICINA CLINICA
Indagini strumentali Sono indicate RMN e biopsia epatica per la dimostrazione dell’accumulo di ferro nel fegato. APPROCCIO TERAPEUTICO La terapia consiste nel praticare salassi (500 ml alla settimana) finché una lieve anemia non documenti la deplezione di ferro e i livelli di ferritina non scendano sotto i 50 ng/ml, oppure la saturazione di transferrina non sia < 30%. Successivamente, devono essere praticati salassi di mantenimento, 1-2 unità di sangue 3-4 volte l’anno, per tutta la vita. I pazienti cirrotici sono ad alto rischio di sviluppare un epatocarcinoma, nonostante la terapia. La deferoxamina è poco efficace e viene pertanto impiegata esclusivamente nelle siderosi secondarie a trasfusioni (ad esempio, talassemia). Il trapianto di fegato è indicato nei pazienti con grave insufficienza epatica. MALATTIA DI WILSON (Degenerazione epatolenticolare) DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA Malattia ereditaria autosomica recessiva (il difetto è localizzato sul cromosoma 13) con ridotta eliminazione biliare di rame e accumulo patologico di rame nel fegato, nei gangli della base, nella cornea e nei reni. Nel 95% dei pazienti il difetto genetico è associato ad una difettosa sintesi di ceruloplasmina (principale proteina di trasporto del rame) a sua volta determinato da un difetto genico a livello del cromosoma 3. PERCORSO DIAGNOSTICO Criteri clinico-obiettivi La malattia esordisce più frequentemente in età giovane/adulta e, in un terzo dei pazienti, si presenta come epatite acuta o fulminante. Alcuni casi si manifestano con ittero ingravescente, ascite, insufficienza epatica e anemia emolitica. Nella maggioranza dei pazienti l’esordio è subdolo, con manifestazioni aspecifiche comuni ad altre forme di epatite cronica o di cirrosi. In alcuni pazienti la malattia compare precocemente (già all’età di 15 anni) con manifestazioni extraepatiche che includono segni neuro-psichiatrici (sindrome Parkinson-simile con rigidità, tremore, disartria, disturbi psichiatrici), sintomi oculari (tipico è l’anello corneale di Keyser-Fleischer cioè la colorazione marroncino-oro-verde del bordo corneale da ricercare con lampada a fessura) e raramente disturbi della funzione renale con anemia emolitica e cardiomiopatia.
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AFFEZIONI EPATICHE METABOLICHE
Esami di laboratorio Il laboratorio evidenzia tipicamente una ridotta concentrazione di ceruloplasmina e rame nel plasma e aumentata eliminazione urinaria di rame. Indagini strumentali Sono indicate RMN e biopsia epatica per la dimostrazione dellâ&#x20AC;&#x2122;aumentato contenuto di rame nel fegato. APPROCCIO TERAPEUTICO Il trattamento di scelta consiste in una dieta povera di rame e nella somministrazione di agenti chelanti del rame come la penicillamina (oppure in caso di intolleranza, trientina e sali di zinco). Nella cirrosi epatica terminale e nel morbo di Wilson a esordio fulminante, occorre valutare lâ&#x20AC;&#x2122;indicazione al trapianto di fegato.
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ALLERGIA ALIMENTARE DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA Il termine allergia alimentare definisce le reazioni avverse agli alimenti che si verificano in individui sensibilizzati e sono sostenute da uno dei quattro tipi delle reazioni di ipersensibilità, con prevalenza soprattutto delle reazioni di 1° tipo (cioè reazione immunitaria mediata da IgE) e talora di 4° tipo (cioè ipersensibilità ritardata). Gli agenti eziologici più comuni comprendono sostanze alimentari e sostanze additive: latte vaccino, uova di gallina, pesci, crostacei, soia, noci, cereali (celiachia), sedano, frutta, spezie, lieviti, muffe. Dal punto di vista patogenetico, il legame dell’allergene alle IgE presenti sulla membrana dei mastociti determina degranulazione dei mastociti, con conseguente liberazione di istamina e quindi comparsa della sintomatologia tipica. Le allergie alimentari immunologiche mediate da IgE vanno tenute distinte dalle reazioni non immunologiche da intolleranza alimentare che comprendono le reazioni pseudoallergiche e il deficit di lattasi. Le reazioni pseudoallergiche (stessi sintomi dell’allergia alimentare), in cui la degranulazione dei mastociti e la conseguente liberazione di istamina viene indotta direttamente (cioè indipendentemente da eventuali anticorpi) con un meccanismo farmacologico, a loro volta si distinguono in: • reazioni pseudoallergiche da liberatori aspecifici di istamina presenti negli alimenti (per esempio, fragole, pomodori); • reazioni pseudoallergiche da sostanze vasoattive presenti negli alimenti, ad esempio istamina (formaggio, vino), serotonina (banane, noci), tiramina (formaggio, cioccolato, vino rosso); • reazioni pseudoallergiche da additivi alimentari: acido benzoico, solfito, bisulfato; • reazioni pseudoallergiche da salicilati presenti ad esempio nella frutta; • reazioni pseudoallergiche da glutammato di sodio (presente nella salsa di soia), come nella cosiddetta “sindrome da ristorante cinese”. Il deficit di lattasi comprende essenzialmente due cause: • deficit di lattasi (frequente); • allergia alle proteine del latte (caseina nel 70% dei casi, meno frequentemente lattoalbumina, raramente beta-lattoglobulina). PERCORSO DIAGNOSTICO Criteri clinico-obiettivi Segni e/o sintomi comuni sono le manifestazioni cutanee (orticaria, edema di Quincke, prurito, esantema), le manifestazioni respiratorie (edema della laringe, asma,
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MEDICINA CLINICA
rinite), le manifestazioni gastrointestinali (“sindrome orale allergica”, prurito e alterazioni disestesiche a labbro e palato, raramente vomito, crampi addominali e diarrea) e le manifestazioni sistemiche (tachicardia, calo pressorio, shock anafilattico). Criteri anamnestici ed esami di laboratorio È indicata la dieta di eliminazione e di provocazione: il paziente deve seguire per 7 giorni una dieta base povera di allergeni: se la sintomatologia persiste allora è improbabile che l’allergia alimentare ne sia la causa, se invece i sintomi scompaiono allora si aggiungono man mano singoli alimenti fino a che compaiono nuovamente i disturbi. I criteri per un test di provocazione positivo includono una nuova manifestazione di sintomi e alcuni parametri di laboratorio come il calo dei trombociti e/o dei leucociti e l’aumento dell’istamina plasmatica. I test cutanei e il RAST (dimostrazione di specifici anticorpi IgE) sono indispensabili per identificare possibili allergeni. Indagini strumentali Può essere utile eventualmente il test di provocazione allergenica colonscopica, cioè l’esposizione della mucosa intestinale ad allergeni sospetti sotto controllo colonscopico. APPROCCIO TERAPEUTICO La misura più importante è l’eliminazione dalla dieta dell’allergene. In caso di reazione anafilattica da alimenti, prescrivere farmaci per un eventuale trattamento d’urgenza: adrenalina, corticosteroidi, antiistaminici. Il tentativo di una profilassi farmacologica si basa sull’uso di antiistaminici e/o stabilizzatori dei mastociti (per esempio, disodiocromoglicato).
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ALTERAZIONI DEL CALCIO Il 99% del calcio è situato nel tessuto osseo, mentre solo l’1% è localizzato nei liquidi corporei. Il 50% del calcio plasmatico si presenta nella forma di ione calcio, mentre la restante parte è legata alle proteine plasmatiche, e particolarmente all’albumina (40%). Il valore normale di concentrazione del calcio plasmatico totale è tra 9 e 10,4 mg/dl. IPOCALCEMA DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA Si parla di ipocalcemia quando si ha un valore di calcio plasmatico totale < 9 mg/dl. Le cause possono essere la sindrome da malassorbimento, le alterazioni del metabolismo della vitamina D (per esempio nell’insufficienza renale), il deficit di paratormone di tipo ereditario o acquisito e la pancreatite acuta. PERCORSO DIAGNOSTICO Criteri clinico-obiettivi La sintomatologia clinica dell’ipocalcemia è strettamente correlata con la riduzione del calcio ionizzato nei liquidi extracellulari, che determina abbassamento della soglia di eccitazione delle fibre nervose e ipereccitabilità neuromuscolare, con risposte ripetitive fino all’attività continua. La crisi tetanica rappresenta la manifestazione clinica più tipica della modificazione di attività delle fibre motorie, mentre l’alterata attività dei nervi sensitivi genera parestesie, per lo più alle mani e in regione periorale, che possono preludere alle manifestazioni motorie. Nella crisi tetanica classica, i crampi muscolari e le parestesie fanno assumere al paziente un atteggiamento tipico, con flessione delle mani e degli avambracci, meno frequentemente dei piedi e delle ginocchia, per contrattura spastica della muscolatura (può comparire anche laringospasmo); le mani assumono una posizione che viene definita “da ostetrico”, con il pollice addotto e le altre dita ravvicinate, le articolazioni metacarpofalangee flesse e le interfalangee estese. Al di fuori della crisi, la spasmofilia può essere individuata evocando alcuni segni clinici: il segno di Trousseau, che consiste nella comparsa di spasmo carpale (mano da ostetrico) quando il bracciale dello sfigmomanometro viene gonfiato oltre la pressione massima per più di due minuti; il segno di Chvostek, in cui la percussione del nervo facciale (VII nervo cranico) nell’area della guancia provoca, in caso positivo, la contrazione dell’angolo della bocca. L’ipocalcemia si può manifestare anche con tetania generalizzata seguita da spasmo tonico prolungato, o con crisi epilettiche associate ad alterazioni elettroencefalografiche; in questi casi verosimilmente l’abbassamento della soglia di eccitabilità prodotto dall’ipocal-
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cemia rivela una comizialità latente. I sintomi della malattia cronica sono astenia, faticabilità, irritabilità, depressione, letargia e modificazioni della personalità; la deposizione di sali di calcio in varie sedi, prodotta dall’ipocalcemia cronica, può essere responsabile anche di manifestazioni extrapiramidali o di un vero e proprio parkinsonismo, dovuti alla presenza di calcificazioni nei gangli della base, e di riduzione del visus per progressiva opacizzazione del cristallino. Indagini strumentali All’ECG l’ipocalcemia determina allungamento del QT (dato non specifico). La valutazione oculistica con lampada a fessura può dimostrare la cataratta lenticolare posteriore (dato suggestivo di ipocalcemia cronica). APPROCCIO TERAPEUTICO La terapia è causale oltre che sintomatica (somministrazione di calcio). IPERCALCEMIA DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA Si parla di ipercalcemia quando si ha un valore di calcio plasmatico totale > 11 mg/dl. Le cause possono essere alcuni tumori maligni (carcinoma bronchiale, carcinoma mammario, plasmocitoma) in cui l’ipercalcemia può derivare dall’osteolisi da metastasi ossee oppure può essere di natura paraneoplastica da produzione ectopica di peptidi analoghi al PTH, alcune endocrinopatie (quali iperparatiroidismo primitivo o secondario a IRC, ipertiroidismo, insufficienza surrenalica), la sarcoidosi, la milkalkali sindrome, la terapia con litio, l’intossicazione da vitamina D, l’immobilzzazione e i diuretici tiazidici. PERCORSO DIAGNOSTICO Criteri clinico-obiettivi Sono generalmente presenti sintomi renali (diabete insipido renale con poliuria/polidipsia), sintomi gastrointestinali (nausea, vomito, stipsi), sintomi cardiaci (aritmie, accorciamento del QT all’ECG), sintomi neuromuscolari (adinamia, debolezza muscolare), possibile crisi ipercalcemica (caratterizzata da poliuria, polidipsia, vomito, disidratazione con iperpiressia, sonnolenza e coma). Esami di laboratorio e indagini strumentali Sono indicati il dosaggio della calcemia, del PTH e della vitamina D3. Occorre inoltre la ricerca di eventuali neoplasie.
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ALTERAZIONI DEL CALCIO
APPROCCIO TERAPEUTICO Oltre alla terapia causale è importante quella sintomatica. La terapia sintomatica include: diuresi forzata tramite soluzione fisiologica e furosemide, calcitonina, difosfonati come l’acido pamidronico e l’acido ibandronico (che inibiscono l’attività degli osteoclasti), somministrazione del citostatico mitramicina in caso di ipercalcemia resistente alla terapia da metastasi ossee. Per la terapia della crisi ipercalcemica, v. iperparatiroidismo primitivo.
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Pasquale De Luca si è laureato con lode in Medicina e Chirurgia presso l’Università “La Sapienza” di Roma nel 1998. Dal 2000 al 2005 ha frequentato l’UOC di Medicina Interna dell’IRCCS “Casa Sollievo della Sofferenza” di San Giovanni Rotondo (FG), specializzandosi quindi con lode in Medicina Interna presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma. Dal 2006 al 2013 è stato Dirigente Medico presso la S.C. di Cardiologia-UTIC dell’Ospedale di San Severo (FG), avendo principali mansioni e responsabilità nell’ambito della cardiologia clinica e delle emergenze/urgenze cardiocircolatorie. Dal marzo 2013 è Dirigente Medico presso la S.C. di Pronto Soccorso del medesimo Ospedale, dedicandosi in particolare all’area funzionale/ applicativa della cardiologia d’urgenza e delle emergenze internistiche. Ha partecipato a numerosi congressi e corsi di formazione di rilievo nazionale ed è Autore di molteplici pubblicazioni scientifiche nell’ambito della Medicina Interna e della Medicina d’Urgenza.
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