GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Código: HOS-02-82 Versión: 0 Fecha: Febrero de 2011 Páginas: 1 de 15
1. OBJETIVO:
Establecer recomendaciones para el manejo clínico y atención en pacientes adultos que ingresen a la Clínica del Country con sintomatología de insuficiencia respiratoria como consecuencia de procesos respiratorios, cardiológicos, Neurológicos, Tóxicos o Traumatológicos. .
2.
2.1.
CONFORMACION DE EQUIPOS:
Equipo técnico: • • •
2.2.
Frank Pernett. M.D. Neumólogo e intensivista Clínica del Country. Eduardo Robayo. M.D. Intensivista Clínica del Country. FDF Consulting.
Equipo validador: • •
Frank Pernett. M.D. Neumólogo e intensivista Clínica del Country. Henry Cubides. M.D. Neumólogo Clínica del Country.
2. POBLAION OBJETO: La guía para el manejo de Insuficiencia Respiratoria solo incluye pacientes adultos que ingresen a urgencias o se encuentren internados en cualquiera de los procesos asistenciales, con manifestaciones clínicas de este episodio consecuencia de procesos respiratorios, cardiológicos, Neurológicos, Tóxicos o Traumatológicos.
3. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Dirigida a los integrantes del Equipo de salud asistencial de los procesos de cirugía, urgencias, y hospitalización de la Clínica del Country, de las especialidades de medicina interna, cuidados intensivos, neumología, cardiología.
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4. METODOLOGIA. Se realizó el rastreo bibliográfico correspondiente en los sistemas de información y bases de datos relacionados en la Infectious Disease Society of America (IDSA) y the American Thoracic Society (ATS), a través del uso de Insuficiencia Respiratoria Aguda Existe , como palabras clave. La formulación de las recomendaciones responde a los resultados de guías de práctica clínica internacionales, usadas como referente bibliográficos; Dichas recomendaciones se encuentran avaladas por el consenso de expertos en el tema de la Clínica del Country.
5. DEFINICIONES.
La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) corresponde a una severa y aguda alteración de la homeostasis respiratoria, afectando de forma principal el recambio gaseoso pulmonar, debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio (control de la ventilación, difusión alveolo-capilar y perfusión sanguínea), lo que se traduce en hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), siendo la característica principal, pudiendo cursar o no con hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg).
6. ETIOLOGIA.
La causas de IRA son cualquiera que afecte directa o indirectamente a los pulmones. Existen procesos extra pulmonares e intrapulmonares, que desencadenarán como fin último, la insuficiencia respiratoria aguda. Se destaca entre estas la neumonía, edema pulmonar agudo y Síndrome del distrés respiratorio en el adulto. Cada forma de presentación de IRA posee etiologías más prevalentes, que se presentan a continuación:
•
LA IRA HIPÓXICA-NO HIPERCÁPNICA O IRP En un 90% de las ocasiones es por distrés respiratorio del adulto, un 50% por exacerbaciones de EPOC, además de otras enfermedades obstructivas como las bronquiectasias y el Trombo Embolismo Pulmonar (TEP).
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LA IRA HIPÓXICA-HIPERCÁPNICA O IRG En un 50% son por exacerbaciones de EPOC, 10% por crisis asmática y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja torácica, enfermedades neuromusculares y sobredosificación de fármacos, en este tipo de IRA apoyándonos en la radiografía de tórax, si encontramos infiltrados en parche o difusos, nos orientaremos a infección respiratoria, la hemorragia alveolar, edema pulmonar, la neumonitis de radiación, la inhalación de gases tóxicos o el síndrome de distrés respiratorio del adulto. Si hay infiltrados localizados, orientado a infarto pulmonar, atelectasias o neumonía. En la IRA hipóxica-hipercápnica o IRG podemos apoyarnos en la radiografía de tórax, si esta no muestra alteraciones relevantes en el parénquima pulmonar, debemos distinguir entre pacientes con gradiente alveolo-arterial normal y anormal. En los primeros nos orienta a depresión del centro respiratorio por sobredosis, fármacos antidepresivos, traumatismos y patología vascular. Otras se unen a este grupo tales como las enfermedades neuromusculares y obstrucciones respiratorias. Si poseemos una radiografía patológica, las causas más frecuentes son EPOC, y bronquiectasias generalizadas. En Silicosis y Tuberculosis pulmonar residual extensa, la insuficiencia respiratoria aguda puede ser un factor descompensaste.
7. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.
• • • • • • • • • •
Neumonía severa Aspiración de contenido gástrico Sepsis o SIRS severo Cirugía torácica o abdominal alta Cirugía prolongada Trauma torácico moderado-severo Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida Presencia de alguna inmunodeficiencia Desnutrición moderada o grave
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8. MANIFESTACIONES CLINICAS
8.1.
Cuadro clinico y complicaciones.
De manera genérica, los signos y síntomas de la IRA reflejan la patología subyacente, además de la hipoxemia e hipercapnia, y dependen de: -El incremento en el trabajo respiratorio que puede llevar a fatiga muscular del paciente. -Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia. -Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la enfermedad de fondo
RELACIONADAS CON LA HIPOXEMIA En general de describen: Disnea, taquipnea, cianosis, ansiedad, confusión, taquicardia, hipertensión arterial, pulso paradójico, sudoración profusa bradicardia en las fases avanzadas, crisis convulsivas, coma. Signos de hipoxemia aguda: La manifestación característica es la cianosis central, debe buscarse en la zona central de la lengua, ya que puede aparecer cianosis en la periferia relacionada con otras circunstancias locales. Además, se relacionan principalmente con trastornos de SNC (incoordinación motora, somnolencia, disminución de la capacidad intelectual, que puede llegar al coma. Si empeora puede haber depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita) y del sistema cardiovascular (al inicio hay taquicardia e hipertensión arterial, a medida que empeora la hipoxemia, aparece bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardio-circulatorio). En general, la cianosis periférica se observa cuando la concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dL o cuando la PaO2 es inferior a 40- 50 mmHg La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los estímulos. También puede haber signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a poliglobulia.
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RELACIONADAS CON LA HIPERCAPNIA Somnolencia. - Desorientación. - Letargia. - Temblor. - Cefalea. - Asterixis. Papiledema. - Coma. Signos de hipercapnia: Cuando es aguda, predominan los trastornos del SNC (desorientación temporospacial, somnolencia, obnubilación, coma e incluso muerte). Las manifestaciones cardiovasculares dependen del grado de vasoconstricción (secundaria a la activación generalizada del sistema simpático) o de vasodilatación (propia de los efectos locales de la acumulación del CO2). Se observa principalmente sudoración facial y antetorácica profusa y taquicardia. La hipercapnia crónica puede presentarse sin manifestaciones clínicas. Pueden presentar cefaleas, puede haber sudoración en la cabeza y en la parte anterior del tórax, somnolencia debido al efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral, y que aparezca flapping y tremor.
RELACIONADAS CONEL AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO Taquipnea e hipertensión, que puede progresar con la agravación hacia bradicardia, hipotensión y paro cardíaco. Ortopnea, uso de musculatura accesoria (tirajes), aleteo nasal . 9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Se establece básicamente entre los diferentes tipos de insuficiencia respiratoria según la gasimetría y según las alteraciones fisiopatológicas de la función respiratoria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ACUERDO A LA ALTERACIÓN DE LOS GASES: •
IR Global (IRG): PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg. Se ve en trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados.
•
IR Parcial (IRP): PaO2 < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación V/Q y por trastornos de la difusión.
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SEGÚN LA VELOCIDAD CON QUE SE INSTALA Y LA CONDICIÓN PREVIA DEL APARATO RESPIRATORIO, SE DISTINGUEN A SU VEZ, TRES FORMAS BÁSICAS: •
IR Aguda (IRA): Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación.
•
IR Crónica (IRC): En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva “normalidad”, llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas.
•
IR aguda sobre crónica: Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores, es decir, se presenta en el enfermo crónico que es bruscamente sacado de “su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.
SEGÚN LAS ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA EN: •
IR hipoxémica aguda o tipo I: Surge cuando hay "ocupación" de los alvéolos y los consiguientes shunts intrapulmonares. Esta "ocupación" puede ser consecuencia de edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar.
•
IR hipoventilatoria o tipo II: Ocurre como resultado de la hipoventilación alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2. Los mecanismos mediante los cuales puede producirse este tipo de IR, se clasifican en tres tipos:
•
Alteraciones en el impulso para respirar originado en el SNC.
•
Alteraciones en la fuerza, con deficiencia de la función neuromuscular en el sistema respiratorio.
•
Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio.
•
IR peri-operatoria o tipo III: Este tipo de IR se observa como consecuencia de atelectasias pulmonares, las cuales surgen a menudo en el período peri-operatorio, por lo cual ha recibido dicho nombre, y se
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produce luego de la anestesia general cuando hay una reducción de la capacidad residual funcional, ocasionando colapso de las unidades alveolares de territorios basales. •
IR de shock o tipo IV: Surge por irrigación deficiente de los músculos de la respiración en individuos en shock. Normalmente estos músculos consumen menos del 5% del GC y del aporte de oxígeno, los pacientes en shock suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (por ejemplo pacientes en choque cardiógenico), acidosis láctica y anemia. En tal situación, incluso 40% del GC puede distribuirse a estos músculos, provocando una hipoperfusión muscular con consiguiente disminución de la función respiratoria.
TIPO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RECAMBIO GASEOSO ANORMAL
Y
MECANISMOS
Falla Respiratoria • Tipo I
Mecanismos Desequilibrio V/Q Shunt intrapulmonar Bloqueo de la difusión Disminución del FiO2
• Tipo II
↓ Ventilación alveolar
DEL
↑ Espacio muerto • Tipo III
↑ Volúmen de cierre ↓ Capacidad vital
• Tipo IV
Hipoperfusión ↓ pVO2
10. DIAGNÓSTICO. 10.1.
Hallazgos clínicos:
No existen Gold Standar radiológicos, de laboratorio o test patológicos para diagnosticar una Insuficiencia respiratoria aguda ni el síndrome de distres respiratorio del adulto, a los pacientes se les da un diagnostico basado en la reunión de los criterios aceptados en 1994. El diagnostico de IRA es clínico y radiológico, dado por la presencia de edema pulmonar no cardiogénico y falla respiratoria en enfermedades criticas.
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En la práctica la IRA es clínicamente subdiagnosticada, con tasas reportadas entre 20%- 48% de casos. Esto es debido a la fiabilidad pobre de los criterios relacionados con: •
Las conclusiones no específicas radiológicas que son subjetivas, ya que son observador dependiente.
•
Los criterios de oxigenación son independientes de la concentración de oxigeno inspirada o ajustes de ventilador, incluyendo volúmenes pulmonares y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
•
Excluyendo las causas cardíacas de edema pulmonar incluyendo la falla ventricular izquierda, regurgitación mitral y el shock cardiogenico, aun en UCI es difícil incluso usando catéteres de arteria pulmonar.
•
La definición incluye una población heterogénea quien se comporta de manera muy diferente en respuesta al tratamiento, la duración de ventilación mecánica y la severidad de la disfunción pulmonar.
Sin embargo esta es la definición usada por la red de ARDS (una red clínica instalada por The National Heart, Lung, and Blood Institute y el National Institutes of Health en USA) para sus ensayos clínicos y en esta base es validado. Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia sirven para el reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso, mas no para el diagnóstico, ya que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de IRA.
10.2.
Hallazgos paraclínicos
•
Como parte de la evaluación diagnóstica inicial, al paciente se le deben realizar los exámenes que a continuación se indican.
•
Gases arteriales a FiO2 ambiente o con una FiO2 conocida que permita conocer la naturaleza y severidad del daño pulmonar, así como la eficiencia del recambio gaseoso. Deben calcularse los siguientes datos: Gradiente alveolo-arterial y relación PaO2/FiO2.
•
Hemograma: Puede mostrar anemia que contribuye a la hipoxemia o policitemia que indica insuficiencia hipoxémica crónica.
•
Hemoglobina
•
Electrolitos
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•
Creatinina
•
CK, CKmb, troponina I: Para descartar infarto reciente. Si la CK esta alta y la CKmb o troponina estan bajas puede indicar miositis, que ocasionalmente puede causar IR.
•
Lactato sérico
•
TSH: Para evaluar un posible hipotiroidismo como causa reversible de la IR.
•
Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, fibrobroncoscopía, TAC, gammagrafía pulmonar ventilación-perfusión y angiografía se deben solicitar según los hallazgos de la historia y el examen físico.
• •
Radiografía simple de tórax frontal. Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen. TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más preciso. Ecocardiograma no es de rutina en todos los pacientes, pero si es de mucha ayuda en aquellos en los que se sospecha la causa de la insuficiencia es cardiaca. Los hallazgos de dilatación ventricular izquierda, anormalidad de la movilidad regional o global de la pared o regurgitación mitral severa apoya el diagnóstico de edema pulmonar cardiogénico. Este examen además nos provee un estimado de la función ventricular derecha y la presión de la arteria pulmonar en pacientes con IR hipercápnica crónica. Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia pulmonar.
• •
•
11. TRATAMIENTO.
11.1.
Manejo inicial: Medidas generales
• Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente. • Si se trata de una IRA tipo I, iniciar suplemento de oxígeno preferentemente con máscara con reservorio de no reinhalación o con el dispositivo de mayor aporte de FiO2: iniciar con 10 litros/minuto e incrementar a 15 litros/minuto si persiste o incrementa la dificultad respiratoria. • Si se trata de una IRA tipo II, considerar la asistencia ventilatoria inicialmente con un resucitador manual.
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• Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico. • Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica. • Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria. • Mediante la administacion de oxigeno se busca aliviar el trabajo cardiaco y disminuir la hipoxemia en caso de IRA Tipo l se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60 - 65 torr con una SaO2 ≥ 90% a nivel del mar.
11.2.
Manejo especializado
En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 torr con una SaO2 ≥ 90% y una PaCO2 adecuado para el estado ácido base del paciente. Para este fin podemos administrar en forma gradual oxígeno suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP.
11.3.
Ventilación mecánica
No debe retrasarse el uso de la ventilación mecánica cuando las indicaciones de la misma sean precisas. La ventilación mecánica está indicada cuando existe: • • • • • • • • •
Hipoxemia refractaria con PaO2/FiO2 < 200. Frecuencia respiratoria > 40 ó ≤ 8 por minuto. IRA tipo II con trastorno de conciencia y/o acidosis respiratoria, que no responde a medidas terapéuticas convencionales. Fatiga diafragmática. Volumen tidal < 5 cc/kg. Capacidad vital < 10 ml/kg. Fuerza inspiratoria máxima ‹ - 20 a – 25 cm H2O. Volumen espiratorio forzado en el 1er. segundo (VEF1 ) <10 ml/kg. Shock profundo. 11.4.
RECOMENDACIÓN DE PARAMETROS VENTILATORIOS SEGÚN 1 PATOLOGIAS DE BASE
Volumen Tidal 1
Frecuencia respiratoria
Flujo de oxigeno
Relación I:E
Tomado de guía técnica: Guía de práctica clínica en cuidados intensivos insuficiencia respiratoria aguda
Uso de
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Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
Tidal (mL/kg)
respiratoria
oxigeno
Por minuto
Lts/ min
6-10
12-20
40-60
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I:E
PEEP
1:2
para
1:1
PaO2 > 60mm Hg
80-100
1:3
no inicialmente y en PaO2 > 60 m Hg.
80-100
<1:2
monitorizar
p meseta <35cmh2o
Injuria Pulmonar Aguda
6-8
Asma
6-8
12-14 mantener pco2 en nivel basal 7-9
auto peep Enfermedad
12-15
12-15
>60
1:2
Neuromuscular
11.5.
no suele necesitar
Metas terapéuticas
SON DESEABLES LOS SIGUIENTES OBJETIVO
•
Frecuencia respiratoria ≤ 35 por minuto.
•
Hemoglobina ≥ 10 gr/dl.
•
PaO2 > 60 torr.
•
PaO2 50 – 60 torr en pacientes respiratorios crónicos.
•
FiO2 ≤ 50%.
•
FiO2 inicial ≤ 30% en pacientes con hipercapnea crónica.
•
SpO2 de 92 a 95%.
•
SaO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crónicos.
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•
PaCO2 < 42 torr.
•
PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con pH de 7.32 – 7.35.
12. ALGORITMOS ABORDAJE DE LA FALLA VENTILATORIA(1)
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ALGORITMO: SECUENCIA DE INTUBACION OROTRAQUEAL2
2
Fuente: Colegio Americano de Cirujanos de Comité de Trauma. (2008). Soporte Vital avanzado en Trauma para médicos. ATLS. Manual del Curso para Estudiantes. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos Comité de Trauma.
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Aspirador, O2, Bolsa – máscara,laringoscopio, guía de intubación, arotraqueal (GIO), máscara laríngea (ML, tubo laríngeo (TL), equipo de cricotiroidotomia quírurgica o por punción, tubo endotraqueal, oxígeno de pulso, detector de CO2, medicamentos PROTEJA LA COLIMNA CERVICAL
13. BIBLIOGRAFÍA
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1. Colegio Americano de Cirujanos de Comité de Trauma. (2008). Soporte Vital avanzado en Trauma para médicos. ATLS. Manual del Curso para Estudiantes. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos Comité de Trauma. 2. K Atabai, M. A. (2002). The pulmonary physician in critical care c 5: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology. Acute lung injury and ARD, 458. 3. MacNaughton Pd, and Ewans, Tw. Adult respiratory Distress Syndromw. Recent advances in respiratory medicine Edinburgh. Churchill Livingstone. First Edition. 1991. P. 1-22.