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INDICE EDITORAL
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TRABAJOS ORIGINALES Prevalencia de sobrepeso/ obesidad infantil y sus comorbilidades en el Hospital San Francisco de Quito
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Mauricio Espinel1, Ma. Fernanda Ortiz2, Iveth Vargas 3. 1 Postgrado Pediatría. 2 3
Postgrado Cirugía Pediátrica. Universidad Internacional del Ecuador.
Intoxicaciones en el Servicio de Pediatría y Adolescencia del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo
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Jackeline Hoyos Méndez1, Alexandra Rosero Escalante.1 1 Postgrado Pediatría. 2
Nivel de presión sonora en unidad de cuidados intensivos neonatales UCIN. Hospital Metropolitano. Nivel de Ruido en UCIN.
16
Juan Fernando del Pozo Páez1, Fernando Aguinaga Romero2. 1 Postgrado Pediatría. Universidad Internacional del Ecuador 2 Jefe de Servicio de Cuidados Intensivos Neonatales. Hospital Metropolitano ARTÍCULO DE REVISIÓN Trauma pediatrico. Una enfermedad
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Paul Astudillo Neira1, 2, 3 Jefe de Servicio de Cirugia Pediatrica Hospital Metropolitano. 2 Director de Posgrado. Cirugía Pediátrica. Universidad Internacional del Ecuador. 3 Director de Programa AITP – Ecuador, Comité de Trauma. Sociedad Ecuatoriana de Cirugia Pediatrica.
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CASOS CLÍNICOS Trastorno Linfoproliferativo postrasplante hepático asociado con el virus de Epstein Barr Mónica Egas1, Joanna Acebo2. 1 Postgrado de Pediátrica. Universidad Internacional del Ecuador. 2 Infectóloga Pediátrica. Hospital Metropolitano Estenosis esofágica congénita. Reporte de un caso María de Lourdes Alvear1, Mónica Egas Dávila1, Paul Astudillo Neira2, Fabial Corral3 1 Posgrado de Pediatría. Universidad Internacional del Ecuador. 2 Jefe de Servicio de Cirugía Pediatrica Hospital Metropolitano. Director posgrado Cirugía Pediátrica Universidad Internacional del Ecuador. 3 Jefe de Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Metropolitano
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Bloqueo auriculo ventricular en Recien Nacido. Reporte de un caso
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Jenny Arboleda1, Gerardo Dávalos2, Omar cobos3. 1
Posgrado de Cirugía Pediátrica. Universidad Internacional del Ecuador Jefe de Servicio de Cardiotorácica. Hospital Pediatrico Baca Ortiz 3 Pediatra Servicio de Cardiotorácica. Hospital Pediatrico Baca Ortiz 2
Sindrome nefrótico corticoresistente en un niño de 1 año 4 meses. del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo
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Mahnaz Manzavi1, Miguel Gutierrez1, Patricia Cisneros2. Nataly Ortiz2, Danny Latacunga2, Alejandro Rocano2. 1 2
Pediátrica. Hospital Eugenio Espejo - 1 Residentes de Pediatria Hospital Eugenio Espejo - 1
Hospital Baca Ortiz del Ministerio de Salud Pública. Quito - Ecuador
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Margarita Bucheli Guerra 1 ,César Garzón Collahuazo 2, Delia Carrasco 3 Uruchima, Paola Cáceres Gaibor 4 1
Posgrado de Pediatría UIDE - Hospital Metropolitano Posgrado de Traumatología - Hospital Baca Ortiz 3 Residente Hospital Baca Ortiz 2
NORMAS DE PUBLICACIÓN
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HOJA DE SEGUIMIENTO
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EDITORIAL Las reformas al Código Penal, conocidas como “Ley Sustitutiva al Código Penal”, que se encuentran a vísperas de pasar a segunda instancia previa a su aprobación en la Asamblea Nacional, activan nuevamente la polémica, sobre los problemas que se generan en la practica médica. Si bien durante el ejercicio de cualquier profesión, pueden existir riesgos de fallecimiento de una persona, no es menos cierto que durante el ejercicio de la profesión médica, en forma permanente ronda este caballo apocalíptico. Pese a que uno de los grandes objetivos de la práctica médica es recuperar la salud perdida y evitar la muerte; en muchas ocasiones perdemos esta desigual batalla y nos puede la parca. En el día a día de la vida de un cirujano pediatra, al ingreso a cirugía, en la antesala del quirófano y como parte de un ritual, dialogamos con los padres y familiares de nuestros pequeños pacientes, pretendiendo mantener un vínculo que aliviane la tensión y sufrimiento familiar producto de la crisis que genera una intervención quirúrgica en un niño, independientemente de la severidad del problema. Expresiones como: “doctorcito después de Dios, usted; sus manos son las manos de Dios”; reflejan las profundas convicciones entre religiosas y mágicas, propias de nuestra idiosincrasia popular. Un autoconvencimiento de que el acto quirúrgico será perfecto porque Dios lo quiere así. De esta manera y gracias a los avances de la medicina y de la tecnología médica; a los profesionales de la salud y a los médicos en particular, nos han socializado como seres infalibles, profesionales tan perfectos para quienes no esta permitido fallar. Por lo tanto, ante un error ese mismo sistema que nos ha colocado en un pedestal, nos acusa, persigue y demanda. William Osler, a finales del siglo XIX, ya advertía la verdadera dimensión de la medicina al ser considerada una ciencia exacta, fundamentada en la metodología de investigación científica, al mencionar que: “La Medicina es la Ciencia de la incertidumbre y el arte de la probabilidad”, ya que al aplicarse en forma individualizada los efectos y resultados están dentro de un rango estadístico, con fenómenos probabilísticos, matemáticos de que pueda ocurrir algún incidente, que genere deterioro de la salud, al no obtener los efectos deseados. Con el propósito de ofrecer las mejores alternativas de diagnostico y tratamiento, los médicos ecuatorianos en todas las instancias, nos esforzamos en la búsqueda de los mejores escenarios de capacitación, entrenamiento permanente, diseño de protocolos, hojas de ruta, discusión de casos clínicos etc., en programas permanentes de educación medica continuada, para dar una respuesta acertada a la salud quebrantada de nuestros pacientes. Personalmente involucrado en equipos multidisciplinarios para tratar niños con malformaciones congénitas, niños con enfermedades catastróficas y que requieren de un trasplante de órganos, niños con tumores malignos etc. obviamente niños con alto riesgo de fallecer durante una dura lucha contra la muerte. En tal virtud, es inaceptable, que se pretenda criminalizar la práctica profesional del médico, peor aún tipificando como delito al resultado no deseado de un acto médico. Como docente universitario e investigador, siempre he pretendido encontrar explicaciones a toda actividad humana. En este caso, la pregunta seria: ¿cuál es el propósito de esta ley? ¿ a quien beneficia?. A nuestros pacientes definitivamente no. Los beneficiarios serán ¿acaso los bufetes de abogados que tendrán mucho trabajo en los juzgados? ¿los consorcios de seguros? ¿ los proveedores de equipos médicos? ¿ el poder político que todo lo quiere controlar y castigar? En forma absurda la Asamblea Nacional nos a puesto bajo la espada de Damocles que amenaza nuestra seguridad como profesionales, que nos obligará a tomar rumbos diferentes, quizás el abandono del camino que nos trazamos hace muchos años cuando elegimos y escogimos como propósito de vida, ser médicos.
Dr. Paul Astudillo Neira Editor
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TRABAJOS ORIGINALES PREVALENCIA DE SOBREPESO / OBESIDAD INFANTIL Y SUS COMORBILIDADES EN EL HOSPITAL SAN FRANCISCO DE QUITO 1
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Autores: Mauricio Espinel , Ma. Fernanda Ortiz , Iveth Vargas . 1 Pediatra Hospital San Francisco de Quito RESUMEN Objetivos:Determinar la prevalencia de obesidad y sobrepeso y sus comorbilidades en la población infantil y adolescente de 4 a 17 años que acude a la consulta externa del Hospital San Francisco de Quito. Establecer un protocolo para los centros de atención primaria en salud. Promover buenas prácticas de estilos de vida saludables como actividad física, alimentación y conducta apropiadas. Métodos: De febrero a abril del 2012 se realizó un estudio descriptivo que incluyó 3227 pacientes de los cuales 284 fueron diagnosticados de sobrepeso y obesidad, 24 fueron excluidos por no realizarse los exámenes. Se tomaron como medidas antropométricas: peso, talla, circunferencia de la cintura. Se utilizó el programa EpiInfo 3.5.4 para el análisis estadístico. Resultados:El 8,8% de niños y adolescentes tuvieron problemas nutricionales. La obesidad predominó en un 60,8% en relación al sobrepeso 39,2%, siendo más frecuente en hombres 54,2%. La población escolar 63,1% fue la más afectada. La hipertensión y prehipertensión fue encontrada en el 3,7% y 3,3% respectivamente. Las alteraciones dislipidémicas 70%, hepáticas: TGO 70,73%, TGP 83,33%, el síndrome metabólico 5%, las alteraciones de la glucosa 66,66%, el hiperinsulinismo18,84%; estuvieron más elevados en los niños y adolescentes obesos. La esteatosis hepática se reportó en 3 niños con sobrepeso y en 13 con obesidad. La TSH estuvo elevada en 4 niños, 2 con sobrepeso y 2 con obesidad. Conclusiones: Las comorbilidades más relevantes del estudio fueron las alteraciones dislipidémicas, el hiperinsulinismo, la esteatosis hepática y el síndrome metabólico. Los factores como las malas prácticas alimentarias y el sedentarismo pudieron haber sido desencadenantes. Palabras claves: Obesidad, sobrepeso, síndrome metabólico, esteatosis hepática. Abstract Objetives: Determine the prevalence of overweight and obesity and its comorbidities in children and adolecents 4 to 17 years who came to the outpatient Hospital San Francisco de Quito. Promote good practices helathy lifestyles and physical activity, diet and apropriate behavior. Methods: A descriptive study of 3227 patients in the period February to April 2012 found 284 patients diagnosed with overweight and obesity. Weight, height, waist. Circunference: The following variables were reviewed. Epi Info 3.4.5 for statistical analysis program was used. Results: 8.8% of children and adolecents had nutritional problems. Obesity predominated in 60.8% compared to 39.2% overweight, being more common in men, 54.2% The school population 63.1% was the most affected. Hypertension and prehypertension were found in the 3.7% and 3.3% respectively. 70% dyslipidemic disorders, liver and matabolic syndrome by 5%. Alterations in glucose and hipeinsulinismo were higher in young boys. Conclusions: The study most relevant comorbidities were dyslipidemic alterations hiperinsulismo and hepatic steatosis. The factors of poor food and sedentary practice could be precipitating causes. Keywords: Obesity, overweight, metabolic syndrome
INTRODUCCIÓN La obesidad en niños y adolescentes desde 1997 es considerada por la OMS como un problema de salud pública (1), calificada como la epidemia del siglo XXI(2,3), es una enfermedad crónica con una expectativa de vida menor en relación con las personas que tienen un peso normal. Según la International Obesity Task Force (IOTF) (4) de 2004 uno de cada diez niños en edad escolar presenta sobrepeso, es decir, alrededor de 155 millones de niños en todo el mundo y son obesos el 2-3% de los niños de edades comprendidas entre 5-17 años de edad, es decir, 30-45 millones de niños en todo el mundo.
Correspondencia: Mauricio Espinel Correos: iveth_vargas24m@hotmail.com Fecha de entrega: 9 de enero 2014 Institución: Hospita San Francisco de Quito Aceptación: 9 de julio de 2014 Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x
Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
En Latinoamérica los estudios de prevalencia de sobrepeso/obesidad muestran datos diferentes dependiendo de los estratos sociales y las regiones, oscilando entre el 24-27% de Argentina, 22-26% de Brasil, 10% de Ecuador, 21% de México, 22-35% de Paraguay y 3-22% de Perú. La prevalencia de sobrepeso más obesidad estaba por encima del 20% en 17 de los 20 países estudiados (5,6) La obesidad infantil es prevalente inclusive en los niños más pequeños con inicio de obesidad en aproximadamente 12 % de los niños de 2 a 5 años de los Estados Unidos del 2003 al 2006(7). Está asumiendo ahora proporciones epidémicas en muchas partes del mundo y aumentado en muchos países de ingresos bajos y moderados. Se estima que 22 millones de niños menores de 5 años tienen sobrepeso a nivel mundial. En Estados Unidos la prevalencia de niños obesos de 6 a 11 años se ha duplicado desde la década de 1960. En los niños de 12 a 17 años de edad, las tasas de obesidad han aumentado dramáticamente de 5 a 3% en los niños y de 5 a 9% en las niñas entre 1970 y 7
1996, así como de 1988 a 1991 (8) El riesgo que representa la obesidad ha sido bien explicado en el Harvard GrowthStudy, que demostró que los problemas de salud que se presentaron en la vida adulta, fueron más prevalentes en aquellos que presentaron obesidad en su niñez(9) Existe un alto riesgo de padecer enfermedades crónicas como diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular, e hipertensión arterial y su asociación con el síndrome de resistencia a la insulina y el síndrome metabólico(10). También otros problemas relacionados en el campo no solo biológico sino psicosocial, como la autoestima baja, conlleva a graves consecuencias en la calidad de vida.El costo económico y social que genera la obesidad y las enfermedades que se derivan de esta es alto. El incremento de sobrepeso y obesidad ha sido importante a inicios del siglo XXI como lo indica Estados Unidos con un 30% de ciudadanos con obesidad y 64% con sobrepeso(11,12). La influencia y las transformaciones económicas, sociales, culturales, tecnológicas, conductuales y alimentarias han sido las responsables del incremento de este problema. En el Ecuador en el año 2008 se establece la prevalencia de sobrepeso y obesidad en estudiantes adolescentes, encontrándose que el exceso de peso afectó al 21,2%; se identificó el 13,7% con sobrepeso y el 7,5% con obesidad de una muestra de 2829 estudiantes entre 12 y menores de 19 años(13).
el grave problema de la obesidad infantil, por lo que se vio la necesidad de presentar este trabajo con la finalidadde tomar conciencia en la población general. MATERIALES Y METODOS Desde febrero hasta abril del 2012 se realizó un estudio descriptivo en el Hospital San Francisco de Quito donde se atendieron 3227 pacientes de 4 a 17 años provenientes de la consulta externa, de los cuales 284 fueron niños con sobrepeso y obesidad, 24 fueron excluidos por no realizarse los exámenes Los indicadores antropométricos fueron peso, talla y circunferencia de la cintura,los cuales fueron tomadas por el personal de enfermería de la consulta externa de pediatríacon los niños y adolescentes descalzos, vistiendo poca ropa; el peso se registro en kg y la talla en cm con los pies juntos y las piernas en extensión, se utilizó una tallímetro incorporado a la báscula. La metodología aplicadapara el peso, talla y la circunferencia de la cintura fue la recomendada por Lohman(16).Para lacircunferencia de la cintura, se tomó en cuentael borde inferior de la última costilla y el bordesuperior de la cresta iliaca; en la mitad de estadistancia se marcó, en ambos costados paracolocar la cinta métrica, esperando que el niñoesté finalizando una espiración no forzada. El IMC se cálculo de la siguiente manera: IMC= peso (kg)/talla (m2), con fines diagnósticos, se utilizó la tablapercentilar de Must y col (17), tomando en cuenta los valores correspondientes al percentil 85 a 95 para sobrepeso y más del percentil95, para obesidad.
El proceso de modernización en los países desarrollados y en vías de desarrollo ha modificado los modelos nutricionales y de actividad física. Estos ¨nuevos hábitos¨ dietéticos y de inactividad física se asocian con el sobrepeso y la obesidad infantil(14,15). La reducción del gasto energético podría ser el determinante más importante de la actual epidemia de obesidad infantil.
Se excluyó a todos los niños que presentaron alguna patología que podría alterar su peso y talla.
Como factores relacionados con una mayor tasa de obesidad están: el consumo de dietas hipercalóricas, ricas en grasas y azúcares, el consumo de alimentos denominados “comida rápida” o “comida chatarra” (gaseosas, pizzas, hamburguesas, salchipapas, hotdog etc.) y un bajo consumo de frutas, verduras y legumbres.
La variable HOMA (Homeostasis ModelAssessment of IR) que se refiere a la determinación de la resistencia a la insulina, se calculó mediante la fórmula glucosa x insulina /405.
Los niños han disminuido su actividad física en las dos últimas décadas, practican juegos cada vez más sedentarios como: videojuegos, uso del chat, messenger y redes sociales que han disminuido la práctica deportiva y hacen que los niños y adolescentes dediquen muchas horas a este tipo de distracciones. En el Ecuador no hay muchos estudios que demuestren 8
Se emplearon como variables edad, sexo, peso, talla, IMC, circunferencia de la cintura, tensión arterial, triglicéridos, colesterol, HDL, LDL, glucosa, insulina, índice HOMA, PCR, T4, TSH, TGO, TGP y ultrasonido hepático.
El punto de cohorte para el valor de los triglicéridos fue el percentil 95 del Manual HarrietLane de Pediatria, el resto de puntos de corte fueron tomados del laboratorio del Hospital. El programa EpiInfo 3.5.4 fue utilizado para el análisis estadístico. RESULTADOS En el estudio realizado se identificaron284 niños Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
Prevalencia de sobrepeso
y adolescentes de 4 a 17 añoscon problemas nutricionales de obesidad y sobrepeso, 24 de ellos fueron excluidos por no realizarse los exámenes. En la siguiente tabla se describe la cantidad de pacientes atendidos. Tabla 1: ESTADO NUTRICIONAL DE LOS NIÑOS Y ADOLESCENTES DE 4 A 17 AÑOS DEL HSFQ 2012
encontrados de las distintas alteraciones del perfil lipídico. Las alteraciones en el perfil lipídico encontradas fueron del 62% en los niños con sobrepeso y del 70% en los niños con obesidad.En tabla 5 se describen los medias y desviación estándar de los valores encontrados, demostrando que la población con obesidad tuvo mayores valores. Tabla 5: PORCENTAJES DEL PERFIL LIPICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DEL HSFQ 2012
Elaborado por: Mauricio Espinel /Ma. Fernanda Ortiz/Iveth Vargas
Los datos demostraron que de los 260 niños con problemas nutricionales, la obesidad predominó en un 60,8% en relación al sobrepeso 39,2%. Por otro lado el 54,2% correspondió al género masculino y el 45,8% al femenino, por tanto las alteraciones en el peso fueron más comunes en hombres que en mujeres. En lo que respecta al grupo de edad la población escolar 63,1% fue la de mayor prevalencia en relación a los adolescentes y los preescolares (ver tabla 2). La media de edad encontrada fue de 10,15 años con un desvío estándar de 2,68 para los niños con sobrepeso y 9,59 años para los niños con obesidad con un desvío estándar de 2,43. Tabla 2: PREVALENCIA DE SOBREPESO Y OBESIDAD SEGÚN EDAD Y SEXO DE LOS NIÑOS Y ADOLESCENTES DE LA CONSULTA EXTERNA DEL HSFQ 2012
Elaborado por: Mauricio Espinel /Ma. Fernanda Ortiz/Iveth Vargas
El 6,92% presentaró valores de glucemia mayores a 100mg/dl, de estos, 12 niños tenían obesidad y 6 sobrepeso. En la tabla 6 se visualiza las medias y desvío estándar correspondientes a glucemia, insulina, Índice HOMA, además se demuestra una mayor resistencia a la insulina en la población obesa. Los valores alterados del índice Homa fueron encontrados en el 24,7% y de insulina en el 2,3%. El síndrome metabólico fue determinado en 13 niños con obesidad. Tabla 6: MEDIAS DE LOS MARCADORES BIOQUIMICOS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DEL HSFQ 2012
Elaborado por: Mauricio Espinel /Ma. Fernanda Ortiz/Iveth Vargas
El análisis de la cintura abdominal se lo hizo con 249 pacientes ya que la diferencia no tuvo datos registrados, se encontró que el 43.8% tuvieron valores anormales; esta variable no ayudo como predictor para el diagnóstico de insulino-resistencia. En cuanto a la tensión arterial el estudio revelo el 3,7% de hipertensión y el 3,3% de pre hipertensión. En relación a las alteraciones dislipidémicas el colesterol HDL es el biomarcador más afectado, el cual está relacionado con un mayor riesgo de arteriopatía coronaria. En la tabla 4 se indica los porcentajes
Elaborado por: Mauricio Espinel /Ma. Fernanda Ortiz/Iveth Vargas
Al analizar los valores del perfil tiroideo se encontró que 4 niños tenían la TSH alta, 3 de ellos con T4 normal y en 1 no se reportó el examen. Las pruebas de función hepática revelaron que la transaminasa oxalacética estuvo elevada en el 15,76% de los pacientes en relación a la transaminasa pirúvica que fue del 11,53%.En la tabla 7 se observan los valores de las medias correspondientes a las transaminasas y sus desvíos standar. Tabla 7: MEDIAS DE FUNCION HEPATICA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE LA CONSULTA EXTERNA DEL HSFQ 2012
Tabla 4: MEDIAS DEL PERFIL LIPICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DEL HSFQ 2012 Elaborado por: Mauricio Espinel /Ma. Fernanda Ortiz/Iveth Vargas
Elaborado por: Mauricio Espinel /Ma. Fernanda Ortiz/Iveth Vargas
Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
En el estudio no se cumplió el criterio de realizar eco hepático a todos los niños con transaminasas altas, 9
por tanto solo se encontró que 3 niños con sobrepeso y 13 con obesidad tuvieronesteatosis hepática. La PCR (ProteinaC Reactiva) estuvo positiva en el 12,9% de un total de 249 datos registrados. Esta fue una variable no muy útil en el estudio, porque existió un sesgo en relación a las posibles infecciones presentes por las que atravesaban los pacientes. DISCUSIÓN En el Ecuador, 14 de cada 100 escolares de 8 años tuvo (18) exceso de peso en el 2001 . En la muestra obtenida en nuestro estudio se calculó que la prevalencia de sobrepeso y obesidad fue del 8,8%, cifra que cada vez más va en incremento, hoy en día es de conocimiento general que la obesidad en la infancia y adolescencia es un factor pronóstico de obesidad en el adulto. En Sudamérica, datos de Chile indicaron que en varones escolares con obesidad, el porcentaje creció de 6,5% en 1987 a 13,1% en 1996 lo cual se asemeja con nuestro estudio en escolares de 7-11años quienes presentaron mayor obesidad 64,66% en relación al sobrepeso 35,36%, y cuyo grupo etáreo fue el más prevalente comparado con los preescolares y adolescentes. El prevalencia de alteraciones nutricionales fue mayor en los varones 54,3% que en las mujeres 45,8% a pesar de que la mujer tiene una mayor capacidad de almacenar grasa debido a un incremento marcado del tejido adiposo corporal. En el estudio de prevalencia realizado en colegialas de 12 a 19 años en una región semiurbana del Ecuador publicada en el 2003 se determinó el 8,3% de sobrepeso y el 0,7% de obesidad. Al comparar con nuestro estudio a pesar de que no es el mismo grupo etáreo se observó que las cifras se han invertido, existiendo un mayor incremento de obesidad 60,8% en relación al sobrepeso 39,2%. Se piensa que las posibles causas de este incremento guardan una relación con los cambios en el estilo de vida de los niños y adolescentes de ésta época, a consecuencia de la inactividad física y el consumo de dietas hipercalóricas ricas en grasas y azúcar. Según datos de la FAO (Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura) del año 2000, en Venezuela el sobrepeso afecta más a las adolescentes mujeres 16% que a los varones 14% mientras que la obesidad es mayor en los varones 2% que en las mujeres 1,6%. En el presente estudio la obesidad afectó más que el sobrepeso tanto a mujeres 63,02% como a varones 58,86%. La obesidad se asocia a inflamación sistémica crónica de bajo grado, caracterizada básicamente por la presencia de elevados valores plasmáticos de PCR. La asociación entre la PCR y los diferentes componentes del síndrome metabólico son conflictivas. 10
Estudios previos demostraron que la PCR aumentada predisponía a cambios estructurales y funcionales de ateroesclerosis en la infancia, lo que sugería que la PCR podía desempeñar un papel en la patogénesis (19) . En el artículo del de la ateroesclerosis temprana 2006 de los archivos argentinos de pediatría referente al síndrome metabólico en la infancia y su asociación con lainsulino resistencia, no encontraron asociación entre los niveles de PCR y el síndrome metabólico. En nuestro estudio la PCR estuvo elevada en el 12,9% de un total de 249 datos registrados, este porcentaje demostró que no es un muy buen indicador; lo que si se encontró fue quelas personas con obesidad 7,69% tuvieron más alteraciones en la PCR que las de sobrepeso 4,6%. Steinberg(20) indicó en su estudio que los adolescentes obesos en relación a los no obesos tuvieron valores más altos de colesterol y triglicéridos lo que determinó un riesgo adicional en ellos; situación semejante con el estudio realizado por nosotros, donde las alteraciones en el perfil lipídico fueron mayores en la población obesa 70% El HOMA ha sido dentro de los métodos el más seguro para identificar la resistencia a la insulina en niños y adolescentes (21). En nuestro estudio el 24,7% de los pacientes tuvo un valor mayor a 2,5 siendo más prevalente en la obesidad. El hígado graso no alcohólico afecta a niños y adolescentes llegando a alcanzar una incidencia de hasta el 40% si se considera el grupo pediátrico como obesidad (22-23). Una de las complicaciones asociadas a obesidad y al síndrome de resistencia a la insulina, es la enfermedad de hígado graso no alcohólico, que se manifiesta como daño al hígado que puede progresar a enfermedad hepática terminal, y se caracteriza por la elevación crónica de aminotransferasas y anormalidades ultrasonográficas (incremento de la ecogenicidad).En nuestro estudio se solicitó eco hepático a 42 pacientes de los cuales 16 presentaron esteatosis hepática 6,15%, 4 pacientes tuvieron esteatosis hepática moderada y 12 leve, de estos, 13 tuvieron obesidad y 3 sobrepeso. El ultrasonido puede detectar hígado graso hasta en un 89% mientras que la TAC y RMN lo hacen hasta en el 100%. El aumento de ALT O AST no solo indica posible daño hepático sino riesgo cardiovascular, pues el 20% de pacientes con elevación de estas transaminasas desarrollan síndrome metabólico a los 5 años (24). En nuestro estudio se determinó que la población obesa tiene más elevada la TGO. Las siguientes alteraciones estuvieron más elevadas en los pacientes con obesidad: La elevación de tensión arterial fue encontrada en el 4,6%. El síndrome metabólico estuvo presente en el 5%. Los valores de glucosa mayor a 100mg/dl se encontraron en el 66,66%. La insulina > a20 uUI/ml fue determinada en Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
Prevalencia de sobrepeso
el 2,3% siendo predominante en los obesos 6,15%. La TSH elevada se identificó en 2 personas con sobrepeso y 2 con obesidad siendo normal en 3 de ellos el T4 libre y en uno no se reportó. Con esto se demuestra en nuestro estudio que las comorbilidades por esta patología ya están presentes desde tempranas edades y como lo indican los (25) cuando estos niños sean adultos estarán estudios expuestos a un alto riesgo de padecer enfermedades crónicas como la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad cardiovascular y la hipertensión arterial si no se toman medidas preventivas en la edad pediátrica. Las limitaciones encontradas en el estudio fueron la inasistencia de los pacientes en la realización de los exámenes médicos, la ausencia de insumos pediátricos como los tensiómetros para una toma correcta de la tensión arterial, el olvido del personal médico para la solicitud de eco hepático en los pacientes con transaminasas elevadas, el posible sesgo en la toma de medidas antropométricas por parte del personal de enfermería. CONCLUSIONES En nuestro estudio queda demostrado que las comorbilidades en casi su totalidad estuvieron presentes la población obesa, con excepción de la función tiroidea que fue igual en ambos grupos. Los errores nutricionales en los niños y adolescentes los llevan a un futuro negativo, el tema de nutrición abarca desde cómo influye un alimento biológicamente hasta el análisis del estado nutricional de una población, con esto se quiere decir que la educación, promoción y prevención en el tema de alimentación y estilos de vida saludable, es la base fundamental para lograr una buena salud en la población infantil y adolescente. BIBLIOGRAFÍA
8.
World Health Organization. Information sheet on Obesity and Overweight. [http: // www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/;accessed Sept29,2010]
9.
Must A, Jacques P, Dallal G, et al. Long term morbidity and mortality of overweight adolescents: a follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J Med. 1992;327:1350-5.
10. 10. Steinberger J. Insulin resistance and cardiovascular risk in the pediatric patient. Progress in Pediatric Cardiology.2001;12:169-75. 11. Ogden CL, Flegal KM, Carroll MD, Johnson CL. Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents, 1999-2000. JAMA. 2006; 288:1728-32. 12. Ogden C, Carroll M, Curtin L, McDowell M, Tabak C, Flegal K. Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA. 2006; 295:1549-55. 13. Yepez Rodrigo, Carrasco Fernando, Baldeón Manuel E. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en estudiantes adolescentes ecuatorianos del área urbana. ALAN [revista en la Internet]. 2008 Jun [citado 2013 Feb 02] ; 58(2): 139-143. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06222008000200004&lng=es. 14. Maffeis C, Talamini G, Tato L. Influence of diet, physical activity and parents’ obesity on children’s adipositty: a four year longitudinal study. Int J ObesRelatMetbDisord 1998; 22:758-76. 15. ArancetaBartrina J, Serra Majem Ll, Ribas Barba L, Pérez Rodrigo C. Factores determinantes de la obesidad en la población infantil y juvenil española. En: Serra Majem Ll, ArancetaBartrina J (eds). Obesidad infantil y juvenil. Estudio enKid. Barcelona: Editorial Masson, 2001; 109-28. 16. Lohman T, Roche A. Anthropometric Standardization Reference Manual. Illinois, Champaign: Human Kinects Books; 1990. 17. 17. Must A, Dallal G, Dietz W. Reference data for obesity: 85th and 95th percentiles of body mass index (wt/ht2)-a correction. Am J ClinNutr. 1991;54:773. 18. 18. Yépez R. La obesidad en el Ecuador en tempranas edades de la vida. RevFac Ciencias Médicas. 2005; 30: 20-24. 19. Ford ES. C-reactive protein concentration and cardiovascular disease risk factors in children. Findings from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2000. Circulation 2003; 108:1053-1058. 20. 20. Steinberg J, Moorehead C, Katch V, Rochini A. Relationship between insulin resistance and abnormal lipid profile in obese adolescents. J Pediatrics. 1995;126:690-5.
1.
Smyth S, Heron A. Diabetes and obesity: the twin epidemics. NatMed. 2006; 12:75-80.
2.
WHO. Obesity and overweight. 2003. www. who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/
3.
WHO. Obesity: Preventing and Managing. The Global Epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity. Geneva. 1998.
4.
EU childhood obesity “out of control”. IOTF Childhood Obesity Report May 2004. http://www.iotf.org/media/IOTFmay28.pdf
5.
Center for Disease Control and Prevention. National Center for Health Statistics. National Health and Nutrition Examination Survey. CDC growth Charts: United States. 2001.
23. 23. Bellentani S, Scaglioni F, Marino M, B. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Dis 28(1):155-61.2010
6.
Cole TJ, Bellizi MC, Flegal KM, Dietz WH. Establishing a standar definition for child overweigth and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000; 320:1240-3.
24. Hanley AJ, Williams K, Festa A, Wagenknecht LE, D` Agostino RB Jr, Haffner SM. Liver markers and development of the metabolic syndrome: the insulin resistance atherosclerosis study. Diabetes 54(11): 3140-7.2005
7.
Ogden CL. Carroll MD, Flegal KM. High Body Mass Index for Age Among US Children and Adolescent, 2003-2006 JAMA 2010; 299; 2401-2405.
25. Gutiérrez-Fisac JL. La obesidad infantil: un problema de salud y medición. Nutrición y obesidad 1999;2:103–106.
Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
21. Keskin M, Kurtoglu S, Kendirci M, Atabek E, Yazici C. Homeostasis model assessment is more reliable than the fasting glucose/insulin ratio and quantitative insulin sensitivity check index for assessing insulin resistance among obese children and adolescents. Pediatrics. 2005;115:500-3 22. 22. Inzucchi SE, Petersen KF, Schulman GI. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 347(10): 768-9 2002
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INTOXICACIONES EN EL SERVICIO DE PEDIATRÍA Y ADOLESCENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES EUGENIO ESPEJO 1,
Dra. Jackeline Hoyos Méndez Dra. Alexandra Rosero Escalante 1 Pediatra Hospital Eugenio Espejo - Quito
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RESUMEN Las consultas por intoxicaciones en niños y adolescentes son aún frecuentes en servicios pediátricos, por factores sociales, educativos y psicológicos. El presente estudio determinó las características demográficas, clínicas, familiares y sociales de pacientes ingresados por intoxicación al Servicio de Pediatría y Adolescencia delHospital Eugenio Espejo de Quito, de Enero a Diciembre de 2013. Métodos: Es un estudio descriptivo, prospectivo, en el que se incluyeron todos los menores que tuvieron el diagnóstico de intoxicación al ingreso al Servicio. Se utilizó una encuesta diseñada al efecto, que se llenó con los datos de la Historia Clínica respectiva y se completó con el interrogatorio al familiar y/o al paciente, según el caso, previa la firma del consentimiento informado correspondiente. Resultados: Se tuvo un total de 29 pacientes, número que corresponde a 0,48% del total de pacientes atendidos en Urgencias pediátricas del Hospital.En su mayoría fueron adolescentes (93.1%), mujeres (96.5%) y estudiantes(96.5%); la mitad pertenecía a familias desestructuradas. El79,3% de intoxicaciones correspondió a intentos autolíticos. Las sustancias involucradas fueron: medicamentos (34.4%), plaguicidas (27.5%), productos industriales (20.6%), drogas de abuso (6.89%) productos de limpieza (3.44%) y sustancias desconocidas (6.89%).Un paciente, varón, falleció (3.4%). Conclusiones: La mayoría de pacientes se intoxicó por intento autolítico (todos adolescentes). La pertenencia a familias estructuradas no constituyó un factor de protección. Palabras clave: Intoxicaciones, adolescentes, intento autolítico SUMMARY Consultation for poisonings in children and adolescents isstill frequent in pediatric services due to social, educational andpsychosocial factors. Theaim of this study was to determine demographic, clinical, family, and social characteristics of patients admitted for intoxication at the service of Pediatrics and adolescents in Eugenio Espejo Hospital in Quito, Ecuador, from January to December 2013. Methods: It is a prospective, descriptive study which included all children diagnosed with poisoning at their admittance tothe service. We used a structured survey, filled with the data of the clinical history plusanswers from the family or the patient, depending on the case, after the signing of appropriate informed consent. Results: A total of 29 patients were identified(0.48% of the volume of patients treated in hospital pediatric emergency in the same time), mostly female and students (96.5%). 85.7% were autolytic attempts and there was one male deceased (autolytic). Only 9.5% was under the age of 10.Substances involved were: medicinal drugs (34.4%), organophosphates (27.5%), industrial products (20.6%), abuse drugs (6.89%),cleaners (3.44%) and unidentified (24%). Half of patientscame from dysfunctional families. Conclusions: The majority of patients were intoxicated by autolytic attempt (all teenagers). Structured family did not constitute a protection factor. Key words: Intoxication, adolescents, autolytic attempt
INTRODUCCIÓN Las intoxicaciones aún representan un motivoimportante de consultas pediátricas, y continúan ocasionando enfermedad, secuelas y muerte entre niños y adolescentes1.Resulta por ello fundamental valorar rápidamente al menor posiblemente intoxicado e instaurar un manejo eficaz de los principales tóxicos,basado en el conocimiento de sus efectos, sus antídotos específicos y sus formas de eliminación2. Más de 60% de las intoxicaciones ocurren en menores de cinco años; no son intencionales3, y se atribuyen a la característica exploración de los niños pequeños que tienen a su alcance productos tóxicosen el hogar; el niño suele ser llevado rápidamente a Emergencias,el tóxico suele ser conocido, y el pronóstico casi siempre es favorable3.
en adolescentes que consumen alcohol y/o drogas ilegales con fines recreacionales, y en los que sufren trastornos psiquiátricos. Los afectados acuden más tardíamente a los servicios sanitarios y su manejo suele ser más complejo4. Los intentos autolíticos ocupan el 5to.lugar entre las principales causas de mortalidad de niños entre 9 y 13 años de edad y el 3ro.entre los adolescentes de 14 a 18 años en Estados Unidos; en Europa el suicidio es la segunda causa de muerte en varones adolescentes5. Los agentes tóxicos se dividen en Plaguicidas, Productos Industriales, Productos de Higiene Personal, Productos de Limpieza, Drogas de Abuso y Medicamentos, como se detalla en el Cuadro 1.
Cuadro 1. Agentes tóxicos más comunes
Las intoxicaciones intencionales son más frecuentes Correspondencia: Jackeline Hoyos Méndez Institución: Hospital Eugenio Espejo Recibido: 2 de febrero de 2014 Aceptado: 10 de julio de 2014 Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x
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DISEÑO METODOLÓGICO Es un estudio descriptivo, prospectivo y analítico en el que se incluyeron todos los menores que tuvieron el diagnóstico de intoxicación al ingreso al Servicio. • •
Criterios de Inclusión: pacientes que ingresan al servicio de Pediatría y adolescencia con diagnóstico de intoxicación. Criterios de Exclusión: pacientes mayores de 18 años, pacientes con intentos autolíticos de otro tipo diferente a la ingesta de tóxicos, pacientes con intoxicaciones leves que no ameritaron hospitalización.
plaguicidas (27.5%). En 3 casos, todos de mujeres, se trató de la segunda tentativa suicida. El hogar constituyó el escenario más frecuente de los eventos (79.3%), y en menor proporción el lugar de estudio (10.3%) y la calle (10.3%). Hubo complicaciones en el 44.7%, sobre todo gastrointestinales. Un solo paciente, de sexo masculino, falleció (3.4%) por ingesta de plaguicida (Paraquat). La media de estadía fue de 7 días (rango 2 - 41 días). Estos resultados se presentan en los Gráficos 1 a 7. Gráfico 1. Distribución mensual de intoxicaciones. Servicio de Pediatría y Adolescencia HEE, 2013. Fuente: Encuesta-Registros Elaboración: Autoras
Se utilizó una encuesta diseñada al efecto (Anexo1), que se llenó con los datos de la Historia Clínica respectiva y se completó con el interrogatorio al familiar y/o al paciente, según el caso, previa la obtención del Consentimiento Informado correspondiente (Anexo 2). Se utilizó una definición operativa de familia desestructurada como aquella a cargo de un solo adulto (padre, madre, abuelo, etc.) o con malas relaciones familiares.
Todos los pacientes recibieron a lo largo de su internación el tratamiento estándar de sostén más el tratamiento específico según su tipo de intoxicación. Todos los casos de intento autolítico fueron remitidos a la consulta de Psicología, y si había síntomas de depresión o se trataba de la segunda tentativa suicida, al Servicio de Psiquiatría. RESULTADOS El Servicio de Emergencia general del Hospital Eugenio Espejo (HEE) atendió un total de 232 pacientes con diagnóstico de intoxicación a lo largo del año 2013;de ellos, 75 fueron menores de 18 años (equivalente al 32.3%). Entre estos niños y adolescentes hubo 29 con cuadros que ameritaron internación (corresponden al 12.5% de todos los pacientes intoxicados y al 38,6% de los menores intoxicados), número que alcanza el 0.48% de las consultas atendidas en el Servicio de Urgencias pediátricas del HEE durante el mismo período (n=6072).
Gráfico 2. Intoxicaciones según sexo. Servicio de Pediatría y Adolescencia HEE, 2013. Fuente: Encuesta-Registros Elaboración: Autoras
Los meses con más casos fueron marzo (24.1%) y octubre (17.2%); marzo fue también el mes con más consultas emergentes pediátricas (10.1% del total del año). Un 93.1% correspondió a adolescentes de 10 a 18 años y un 6.9% a niños de 2 a 9 años. La gran mayoría (93.1%) eran estudiantes, y en su mayoría se trataba de mujeres (96.5%). Un 50% pertenecía a familias desestructuradas. El tipo de intoxicación prevalente fue por intento autolítico, con 79.3%, en primer lugar por medicamentos (34.4%), seguidos por Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
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Gráfico 3. Distribución etárea de intoxicados. Servicio de Pediatría y Adolescencia HEE, 2013. Fuente: Encuesta- Registros Elaboración: Autoras
Gráfico 4. Intoxicaciones según tipo de exposición. Servicio de Pediatría y Adolescencia HEE, 2013. Fuente: Encuesta- Registros Elaboración: Autoras
Gráfico 5. Intoxicaciones según agente tóxico. Servicio de Pediatría y Adolescencia HEE, 2013. Fuente: Encuesta- Registros Elaboración: Autoras
Gráfico 7. Intoxicaciones según egreso. Servicio de Pediatría y Adolescencia HEE, 2013. Fuente: Encuesta- Registros Elaboración: Autoras
DISCUSIÓN El total de intoxicaciones potencialmente peligrosas que requirieron hospitalización representa una fracción del número total de consultas en la Emergencia pediátrica y de adolescentes del HEE, lo que está acorde con lo reportado por la literatura actual3,4. El tipo de intoxicación más frecuente en la presente investigación (medicamentos prescritos y aquellos de venta libre) coincide con la primera causa de 5,6 intoxicación en adolescentes europeos , que también se reporta como el tipo de intoxicación más común en niños pequeños en Estados Unidos7,8 y América Latina9. La evidente desproporción entre el total de adolescentes y el de niños internados en el HEE por intoxicación grave puede deberse a que este Hospital es la única institución de la red pública que atiende a jóvenes entre 14 a 18 años. Como describen todas las series que analizan envenenamientos como intentos autolíticos adolescentes, en este estudio las mujeres constituyen la mayoría5. De forma similar a lo que reporta la literatura mundial, la mortalidad en este tipo de intento ocurre sobre todo en varones.
Gráfico 6. Intoxicaciones según complicaciones. Servicio de Pediatría y Adolescencia HEE, 2013. Fuente: Encuesta- Registros Elaboración: Autoras
Un resultado inesperado mostró dos picos en la distribución mensual de casos, en marzo y octubre, que no concuerdan con el clásico aumento alrededor de las fiestas de fin de año. Una explicación inicial a este hecho podría hallarse en la recién estrenada (año 2013) distribución del año escolar (recordando que casi todos los adolescentes eran estudiantes) en dos períodos, cuyo inicio correspondió a esos meses. Dentro de los factores sociales descritos como predisponentes para las intoxicaciones (estrés paternal, sobrecarga de trabajo, desajustes emocionales, ausencia del hogar de algún cónyuge, enfermedades físicas y psíquicas)10, en esta investigación fue relevante la pertenencia a una familia desestructurada. Este resultado lleva a recalcar la importancia de identificar a niños mayores y adolescentes con depresión larvada y/o en entornos conflictivos para proveerles apoyo familiar y profesional.
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El alto porcentaje de intoxicaciones registradas en el hogar revela que los tóxicos potenciales están al alcance de los menores en su propia casa, lo que hace patente la necesidad de campañas permanentes de concienciación dirigidas hacia los adultos responsables para mantener las substancias peligrosas (con énfasis también en medicamentos recetados o de venta libre) fuera del alcance de los niños. BIBLIOGRAFÍA 1.
Asociación Española de Pediatría. Azkunaga B, Mintegi S. Intoxicaciones. Medidas generales. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP.
2.
Dart R, Borron S, et al. Expert consensus Guidelines for stocking of antidotes in hospitals that provide emergency care.Ann Emerg Med. 2009;54:386-394.
3.
Mingeti S, Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Manual de Intoxicaciones en Pediatría. Madrid 2012.
4.
Mintegi S. Intoxicaciones pediátricas en Atención Primaria. RevPediatr Aten Primaria. 2007;9Supl 2:S11-27.
5.
Sahin S, Bora K, Cagrı E. Acute Poisoning in Children; data of a pediatric Emergency Unit. Ir J Pediatrics 2011;21(4):479-484.
6.
Zakharov S, Navratil T, Pelclova D. Non-fatal suicidal self-poisonings in children and adolescents over a 5-year period (2007–2011). Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology 2013;112:425–430.
7.
Burghardt L, Ayers J, et al. Adult prescription drug use and pediatric medication exposures and poisonings. Pediatrics 2013;132(1):18-27.
8.
McGregor T, Parkar M, Rao S. Evaluation and management of common childhood poisonings. Am Fam Physician 2009;79(5):397-403.
9.
Paris E. Guía de información toxicológica. Pontificia Universidad Católica de Chile. Red Salud UC. Chile, 2010.
10. Maya L. Intoxicaciones agudas en la niñez: principios generales. Bogotá 2004.
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NIVEL DE PRESIÓN SONORA EN UNIDAD CUIDADO INTENSIVO NEONATAL HOSPITAL METROPOLITANO DE QUITO 1
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Dr. Juan Fernando del Pozo Páez , Dr. Fernando Aguinaga Médico Residente R3 Postgrado de Pediatría Universidad Internacional del Ecuador, Hospital Metropolitano de Quito. 2 Jefe del Servicio de Neonatología, Hospital Metropolitano de Quito
RESUMEN La afectación del ruido a los RN, se describe en varios estudios de investigación, relacionado con la aparición de hipoxemia, bradicardia, aumento de la presión intracraneal, y daño coclear conllevando a la afectación del lenguaje en el futuro. Las recomendaciones de la Asociación Americana de Pediatría son disminuir los rangos hasta un máximo de 60 dBA en el día y 35 dBA en la noche, para evitar mayores daños en el desarrollo del RN. En el año 2013, las recomendaciones de Comité de estandarización de la UCIN establece que la combinación del sonido de fondo continuo y el sonido operativo no podrá superar los 45 dB a 50 dB., y los sonidos transitorios no excederá los 65 dB. El objetivo de este estudio es identificar el nivel de presión sonora (NPS) de la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN) y del interior de la incubadora en el Hospital Metropolitano de Quito. El nivel de ruido de la UCIN y del interior de las incubadoras fue obtenido por dos dosímetros en septiembre del 2013. El NPS de la UTIN varió entre 67,38 dBA y 72,4 dBA y en el interior de las incubadorasla variación fue de 72,11dBA a 76.72dBA. Tanto el NPS de la UTIN como el del interior de la incubadora son mayores a lo recomendado por los organismos reguladores. Los NPS en este estudio fueron significativamente más altos dentro de la incubadora que en la UCIN. Factores externos como la colocación de objetos, las alarmas y el cierre de las portezuelas de la incubadora incrementan el pico de ruido hasta en un 25%. Se concluye que hay un aumento importante de NPS en la sala de UCIN del Hospital Metropolitano de Quito, por lo que se necesita de planes consensuados para disminuir estos niveles de ruido con el fin de proteger al neonato y más aún al neonato prematuro. Palabras clave: Criterios, Ruido; Cuidado Intensivo Neonatal; Neonato; Planes de Atención. SUMMARY Involvement of the noise to the RN, is described in several research studies related to the occurrence of hypoxemia, bradycardia, increased intracranial pressure, and cochlear damage leading to the involvement of language in the future. The recommendations of the American Academy of Pediatrics are lower ranges up to 60 dBA during the day and 35 dBA at night, to prevent further damage in the development of RN. In 2013, the recommendations of the Committee on Standardization of NICU provides that the combination of continuous background sound and operational sound shall not exceed 45 dB to 50 dB., And transient sounds not exceed 65 dB. The purpose of this study was to identify the sound pressure level ( SPL) in the Neonatal Intensive Care Unit (NICU ) and the inside of the incubator at the Quito Metropolitan Hospital . The noise level in the NICU and inside the incubators were obtained by two dosimeters in September 2013. UTIN NPS ranged from 67.38 dBA and 72.4 dBA and the interior of the incubator variation was 72.11 dBA 76.72dBA. Both the NPS of the NICU as the inside of the incubator are higher than recommended by regulatory bodies. The NPS in this study were significantly higher in the incubator in the NICU. External factors such as the placement of objects, alarms and closing the doors of the incubator increase the noise spike as much as 25 %. We conclude that there is a significant increase in the living NPS Metropolitan Hospital NICU Quito, making agreed plan is needed to reduce these noise levels in order to protect the newborn and the infant still premature. Key words: Criteria, Noise, Neonatal Intensive Care, Neonatal, Care Plans.
INTRODUCCIÓN En las dos últimas décadas el desarrollo de los cuidados intensivos neonatales ha permitido que sobrevivan niños muy inmaduros y de muy bajo peso al nacimiento (1). Esto ha causado hospitalizaciones más prolongadas conllevando a su vez a estar expuestos prolongadamente a estímulos no deseados, tales como alta exposición a ruido provocado por las alarmas de los monitores, motores de incubadoras, conversaciones en voz alta del equipo de salud, sonido de teléfonos, radios, etc. (2-3), lo que impide la organización del sueño y el descanso necesarios para un óptimo crecimiento y desarrollo.
Correspondencia: Dr. Juan Fernando del Pozo Páez, Pasaje El Jardín E10-23 y 6 de Diciembre, Quito- Ecuador Teléfono: 2445067; Fax: 2445066;Móvil: 0999025654 Email: juan_delpozo@hotmail.com Entregado: 3 de enero de 2014 Aceptado: 5 de junio de 2014 Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x
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Se sabe que el desarrollo del sistema auditivo comienza, entre la tercera y sexta semana de gestación, aunque su madurez total (canal auditivo externo, membrana timpánica y cavidad del oído medio) se logra después del nacimiento, todas las estructuras principales están ya formadas a partir de las 25 semanas. La maduración del sistema auditivo fetal está marcada por un aumento de la sensibilidad espectral tanto en altas y bajas frecuencias, presentándose una disminución del umbral auditivo. Los cambios de la audición se relacionan con la maduración de los componentes periféricos y centrales, se han obtenido umbrales auditivos en un recién nacido pretermino a las 25 semanas de gestación con un estimulo de 65 dB comparado con los 25 dB del recién nacido a término. La intensidad del sonido registrado internamente dentro de liquido amniótico es alrededor de los 70 a 85 dB con un predominio de frecuenta baja, el sonido externo también se transmite al feto pero se atenúa cuando alcanza la cavidad intrauterina, mas aun a las frecuencias más altas (4-5). Además en niños sensibles generalmente prematuros estas noxas pueden provocar respuestas fisiológicas inmediatas: Incremento del ritmo cardiaco, cambios de la frecuencia respiratoria, disminución en la saturación Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
Presión sonora
de oxígeno del neonato; y a largo plazo alteraciones en la audición y el desarrollo (6-7). Según describe Sparshott(8), todos los “cambios ambientales” deben de ir dirigidos a proporcionar seguridad y confort; abarcando entre estos aspectos el mantener siempre una mínima manipulación entre ellas incluidas evitar las variaciones de temperatura, humedad, la luz y el ruido. En la década de los 80s, el enfoque del cuidado neonatal fue dirigido a disminuir todo estimulo externo para un mejor desarrollo del RN. Entre los hallazgos más importantes fue el descubrir que las paredes de la incubadora funcionan como un aislante de la voz humana, sin embargo sirven como caja de resonancia para los ruidos metálicos y mecánicos que se producen en la unidad. Tanto es la afectación al RN, que existen varios estudios (6-7) que ha relacionado el ruido con la aparición de hipoxemia, bradicardia, aumento de la presión intracraneal, y daño coclear conllevando a la afectación del lenguaje en el futuro (9). En el año 2006, The Children’s Hospital of Philadelphia, publica en el Journal of Perinatology 2006(10), recomendaciones para estandarizar el grado de decibeles de escala A (dBA) para las unidades de cuidados intensivos neonatales, el cual sugería mantener entre 45 dBA hasta un máximo de 65 dBA el ruido de la unidad. Sin embargo en el año 2007, la Asociación Americana de Pediatría decide disminuir los rangosestandarizados hasta un máximo de 60 dBA en el día y 35 dBA en la noche, para evitar mayores daños en el desarrollo del RN.(11) y en el año 2013, las recomendaciones de Comité de estandarización de la UCIN(12) establece que la combinación del sonido de fondo continuo y el sonido operativo no podrá superar los 45 dB a 50 dB., y los sonidos transitorios no excederá los 65 dB. Es así, que la motivación para este tema es mantener a la UCIN del Hospital Metropolitano de Quito dentro de los estándares de ruidos aceptados y aplicados por asociaciones internacionales para a su vez disminuir el efecto nocivo del mismo y servir como ejemplo para otras unidades de salud. OBJETIVO DEL ESTUDIO •
•
Identificar el nivel de presión sonora (NPS) de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) tanto fuera como en el interior de la incubadora en el Hospital Metropolitano De Quito durante el mes de Agosto del 2013.
MATERIALES Y METODOS Es un estudio cuantitativo descriptivo realizado en la sala de UCI del Hospital Metropolitano de Quito, en la sala de UCIN,tanto fuera con en el interior de las incubadoras. Para la recolección de datos se utilizara dosímetros digitales destinados al registro del NPS (dBA), colocando el 1er dosímetro en la sala de cuidados intensivos, a 1,30 m de altura, alejados por lo menos 1 m de las paredes; del piso y del techo y el 2do dosímetro, aproximadamente a 20 cm de la oreja del recién nacido. Se recalca que la escala A (dBA) es el método de filtrado que mimetiza las características receptivas de la oreja humana, siendo indicada para aprehensión de ruidos continuos de nivel de presión sonar equivalente. Los 2 aparatos utilizados fueron programados para operar en intervalos de NPS entre 30 y 160 (dBA) La recolección de datos fue de 20 días. Durante esta etapa, se recolecto durante 6 días las 24 horas, y por 14 días, 8 horas diarias. (Se mantuvo en todo momento con batería llena). En total se obtuvo 256 horas de monitorización en el mes. Se definió como tomas AM al horario comprendido entre las 6 y 12 h; tomas PM entre 12:01 y 18 horas y tomas HS entre 18:01 y 5:59 am del otro día Los datos registrados por el dosímetro fueron transferidos al programa Excel el cual posibilito para el tratamiento de los datos. Se utiliza como base del proyecto las recomendaciones designadas por la Academia Americana de Pediatría (AAP)(11) y del Committee to Establish Recommended Standards for Newborn ICU Design. (12) Antes del inicio de la recolección de datos, se obtuvo la aprobación del Comité de Ética del Hospital Metropolitano y del Servicio de Pediatría y Neonatología. RESULTADOS Se realizaron 49534 mediciones en los 20 días que duró el estudio; los resultados de la medición de ruido obtenidos en esta muestra oscilaron entre 67,38 a 72,24 dB lo que claramente reflejan ser superiores a los permitidos y establecidos por la OMS y otros estándares de evaluación tanto dentro como fuera de la incubadora (13-14)Fig.I Tabla I : PROMEDIO, PICO Y DESVIACION ESTANDAR DE RUIDO DIAS DE LA SEMANA
Elaborar un plan disminuir el Ruido en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Valor de P <0,05
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Tabla Il : PROMEDIO, PICO Y DESVIACION ESTANDAR DE RUIDO DIAS DE LA SEMANA
Figura I : PROMEDIO, PICO Y DESVIACION ESTANDAR DE RUIDO DIAS DE LA SEMANA
El mayor promedio y pico deintensidad del ruido fueron obtenidos en el día domingo de manera especial por la mañana 71,88 y 76,53 dB respectivamente, lo que puede asociarse a factores humanos (conversación, desplazamientos, visita de familiares, llanto del bebé, monitores, sonidos mecánicos, arrastres de muebles, etc.). Tabla I, Fig.II FIG II. PROMEDIO Y PICO DE RUIDO POR HORARIOS
Otros niveles de ruido elevados fueron detectados en los días lunes 67,0-72,5 dB; martes 67,5-72,8 y sábado 63,8-73,0 dB Fig.II El nivel de ruido más bajo se lo observó el día viernes lo que estuvo asociado al menor número de neonatos en la unidad.Fig.II Los promedios y pico de niveles de ruido en este estudio fueron más altos dentro de la incubadora (72,11- 76,73 dB), en relación a los obtenidos fuera de la misma,(67,40- 72,24 dB), lo cual fue significativo. FIG III.- PROMEDIO Y PICO DE RUIDO DENTRO Y FUERA DE LA INCUBADORA
Valor de P <0,05
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(P<0,05) Tabla II, Fig. III Factores externos como cierre de puertas, caída de objetos o alarmas, aumentaron el promedio de ruido del 5 al 17% Fig. IV FIG IV. PORCENTAJE DE INCREMENTO DE RUIDO POR FACTORES EXTERNOS
DISCUSIÓN El ruido es considerado como uno de los importantes factores de estrés para el neonato y los profesionales de la UCIN. Nuestro estudio demostró que estamos sobre los niveles recomendados de ruido tanto el ambiente fuera y dentro de las incubadoras son bastante ruidosos. Se detectó mayor ruido en el ambiente interno de la incubadora en relación al externo, lo cual está en concordancia con lo descrito en un estudio similar presentado por Ellander y col.(15), donde demostraron de que tanto el área de la UCIN como el de las incubadoras funcionan como un solo sistema. Dentro de la incubadora hay la ventaja de que los sonidos ambientales de la UCIN atraviesan parcialmente la pared de plexiglás de la cúpula de las mismas, pero a su vez en su interior se producen sonidos propios, oriundos del funcionamiento del motor, de las actividades y cuidado de enfermería y también de las manifestaciones del propio neonato (16-17) ; además al tratarse de un ambiente cerrado, esos sonidos reverberan en la pared dura de la cúpula, amplificando el ruido lo cual afecta mayormente (6-18) al neonato Es importante anotar que uno de los factores que más incrementan el ruido dentro de la incubadora, es producido por el inadecuado funcionamiento de la misma , especialmente de su motor , el cierre y apertura de las portezuelas , las alarmas de los ventiladores y monitores contiguos , altavoces, radios, la tumultuosa actividad que acompaña a la admisión del neonato críticamente enfermo, etc. (19-20); en el presente estudio estos factores incrementaron el nivel de ruido desde un 5 al 17 % . Lichtig y col (21)constataron también un nivel de ruido mayor en el interior de las incubadoras con las puertas cerradas en relación a las puertas abiertas. Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
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Hay un estudio que demuestra que con la utilización de una placa de espuma colocado en el interior de la incubadora se puede disminuir el ruido de fondo de 47 dB a 43dB y el llanto del bebé de 79 dB a 69 dB. Del mismo modo, se observaron reducciones significativas de los ruidos provocados por otras fuentes, como las alarmas de los monitores, motor del equipamiento y cierre de las puertas de la incubadora(22) CONCLUSIONES Hay una gran preocupación en las unidades neonatales de la actualidad por conocer sus niveles de ruido, modificar el diseño y los materiales y sobre todo introducir una cultura de quietud y silencio importante para el adecuado proceso de recuperación de los recién nacidos y de esta forma alcanzar los niveles óptimos, según lo estipulado por la Academia Americana de Pediatría, ya que en cada una de las áreas donde se hicieron las mediciones dieron valores mayores de lo permitido. Habiéndose verificado en este estudio que tanto la UCIN como el del interior de las incubadoras del Hospital Metropolitano de Quito, los niveles de ruido son mayores que los estándares recomendados por los órganos internacionales reguladores, se deben realizar esfuerzos, por parte la Institución y por los profesionales de la salud de dicha unidad, para reducir este nivel de ruido, una vez que los efectos nocivos secundarios para los neonatos, están suficientemente documentados por las investigaciones realizadas por diversos autores en diferentes circunstancias. El manejo del ruido en la UCIN y en el interior de las incubadoras envuelve factores arquitectónicos, de recursos materiales y humanos. Sin embargo, implementar cambios que abarquen todos esos aspectos simultáneamente se encuentra más allá de las posibilidades de muchas instituciones. Entretanto, es preciso recordar el efecto nocivo del ruido y los diversos estímulos que en conjunto pueden potencializar el NPS, por ejemplo, cuanto más elevados son los ruidos de los equipos médicos, los profesionales de la salud, elevan su tono de voz y demoran más para atender las alarmas. Es entonces fundamental despertar la sensibilidad de todo el equipo de salud, particularmente de las enfermeras(os), médicos residentes para que procuren medidas de comodidad a los niños. Estos resultados demuestran que los niños permanecen las 24 horas del día sometidos a niveles altos de ruido a más de una estancia hospitalaria generalmente prolongada y sin la presencia continua de los padres. Es por esto que si se pudiese conseguir una UCIN más silenciosa, los profesionales de la salud se tornaran más sensibles al llanto y agitación del neonato y más rápidamente atenderán las alarmas. Por tanto, se concluye que cada unidad debe iniciar su programa de reducción a partir de lo que su realidad permite, Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
y probablemente obtendrá repercusiones positivas en otros aspectos. A nivel de educación sanitaria, es necesario establecer rutinas de intervención con todo el personal del servicio, planificar y ejecutar campañas educativas que sensibilicen todos los trabajadores de la unidad para que ejecuten acciones que modifiquen los niveles de ruido. En la UCIN estos niveles se pueden reducir significativamente a través de acciones individuales o cambios globales; algunos ruidos innecesarios se pueden eliminar con las siguientes actividades: •
Realizar jornadas de educación sobre los efectos del ruido en los recién nacidos para todo el personal de la sala.
•
Colocar carteles alusivos a la disminución del ruido.
•
Colocar señales de advertencia en la unidad para recordar: ¡SILENCIO! o avisos cerca del neonato, por ejemplo: «quiero dormir», «bebé en descanso».
•
Limitar las conversaciones y discusiones médicas cercanas al niño.
•
Las paredes de la incubadora funcionan como un aislante de la voz humana pero actúan de caja de resonancia para los ruidos que se producen en la unidad. Por tanto, es necesario hablar en tonos bajos ylo absolutamente indispensable.
•
Disminuir la intensidad de las alarmas y de los monitores,así como la luz intensa.
•
Responder rápidamente a las alarmas.
•
Disponer de personal que conteste el teléfono de forma inmediata y disminuir la intensidad del timbre.
•
Evitar ruidos bruscos por ejemplo el que se hace con los equipos mèdicos al movilizarlos.
•
Cerrar puertas y ventanillas de la incubadora con suavidad.
•
Evitar el choque de mesas, sillas soportes de suero y tablas contra la incubadora.
•
No colocar objetos sobre la incubadora.
•
Evitar golpear con los dedos la superficie de la incubadora.
•
No utilizar radio ni teléfonos celulares en la UCIN.
•
Ubicar a los pacientes más delicados lejos de áreas muy congestionadas o ruidosas. 19
•
Estas acciones que se recomiendan, no implican mayores costos y son muy importantes para el cambio positivo en el ambiente del recién nacido, además de ser de fácil aplicación y ejecución.
BIBLIOGRAFÍA 1.
HübnerM , Ramírez R,: Sobrevida, viabilidad y pronóstico del prematuro Rev. Méd. Chile 130-8 Santiago 2002, 931-38
2.
Pallas A, y col: El Ambiente en los Cuidados Intensivos Neonatales, Anales Españoles de Pediatría 1997; 47: 618-620
3.
Masud JL y col: Reflexiones sobre las condiciones ambientales que se ofrecen en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Bol. Hos. Inf. Mex 2001; 58 (5)
4.
Avery Gordon,: “Neonatología” Fisiología y Manejo del Recién Nacido. El Neonato de Riesgo y El Ambiente del Cuidado Intensivo Neonatal .2001 : 96 -99
5.
Werner, L, Early: Development of the Human Auditory System, in Polin R , Fox W , Abman S, Fetal and Neonatal Physiology 4th ed, Saunders, 2011, 1882-89 Gorski PA, Hale W, Leonard C,: Direct computer recording of premature infants and nursing care: distress following two interventions. Pediatrics, 1983; 72:198
6.
7.
8.
9.
Sparshott M: “The sound” of neonatal intensive care. Effects of noise levels in the neonatal unit on the sleep patterns of sick preterm infants. J. Neonatal Nursing, 1995; 1: 7-9 Sparshott, M, : Disturbance and Cherishment, Comforting Sounds in Sparshott, M , Pain,Dystress and the Newborn Baby, Blackwell Science Ltd, 1997, 93-101 Lotas MJ: Effects of light and sound in the neonatal enviroment on the low-birth-weight infant. NAACOC´s Clinical Issues in Perinatal and Women´s Health Nursing, 1992; 3:34-44
10. Philbin M K and Evans J B, : Standards for the acoustic environment of the newborn ICU, Journal of Perinatology 2006 26: 27–30
20
11. American Academy of Pediatrics. Committee onenvironmental health. Noise: a hazard for the fetus and newborn. Pediatrics. 1997 Oc; 100(4):724-7. 12. R D White, J A Smith, M M Shepley and on behalf of the Committee to Establish Recommended Standards for Newborn ICU Design, Recommended standards for newborn ICU design, eighth edition,Journal of Perinatology 33, S2-S16 (April 2013) 13. Committee to Establish Recommended Standardsfor Newborn ICU Design. Recommended standards for newborn ICU design: report of the seventh consensus conference on newborn ICU design. Clearwater Beach, Florida: Feb 2007 14. Associação Brasileira de Normas Técnicas (ABNT). NBR 10152: Níveis de ruídos para conforto acústico. Rio de Janeiro: Associação Brasileira de Normas Técnicas; 2000. 15. Ellander G, Hellström G. Reduction of noise levels in intensive care units for infants: evaluation of an intervention program. Heart & Lung. 1995; 24(5):376-9. 16. Johnson NA. Neonatal response to control of noise inside the incubator. Pediatr Nurs. 2001; 27(6):600-5. 17. Lichtig I, Maki K. Estudo de níveis de ruídos ambientais e de ruídos gerados em incubadoras em uma unidade de terapia intensiva neonatal. Pediatria. 1992;14(1):30-4 18. Philbin MK. Planning the acoustic environmentof a neonatal intensive care unit. Clin Perinatol. 2004; 31:331-52. 19. Moreira Pinheiro E y col: Ruido en la Unidad de Terapia Intensiva Neonatal y en el interior de la incubadora, Rev. Latino-Am. Enfermagem 19(5): sep.-oct. 2011 20. Lara C, Alvarado L y col. Evaluación del Ruido en las Incubadoras del Servicio de Neonatología del Instituto Especializado Materno Perinatal IEMP 21. Lichtig I, Maki K. Estudo de níveis de ruídos ambientais e de ruídos gerados em incubadoras em uma unidade de terapia intensiva neonatal. Pediatria. 1992; 14(1):30-4. 22. Altancu E, Akman I, Kulekci S, Akdas F, Bilgen H, Ozek E. Noise level in neonatal intensive care unit and use of sound absorbing panel in the isolette. Int J Ped Otol. 2009 Jul; 73(7):951-3.
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ARTÍCULOS DE REVISION EL TRAUMA PEDIÁTRICO. UNA ENFERMEDAD Dr. Paul Astudillo Neira Jefe de Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Metropolitano. Coordinador de Comité de Trauma. Federación Ecuatoriana de Pediatría.
INTRODUCCIÓN Los traumatismo en la actualidad, constituyen la primera causa de muerte prematura en la población menor a 25 años. Según datos de la OMS más de 15 mil personas fallecen al día por lesiones producto de un traumatismo. Esta misma fuente reporta que cada año 5.8 millones de personas mueren por esta causa, 32% más que la suma de muertes por Malaria, Tb y VIH/ Sida. ( Tomado de WHO.”Traumatismos y violencia. Datos” NLM:WHO 700:1-20,2010.) Los traumatismos ocupan el primer lugar como causa de muerte entre los 1 – 19 años de edad. El Instituto de Trauma ¨Pediatrico de los EEUU, reporta casi 200.000 niños heridos hospitalizados, más de 100.000 sobreviven con algún tipo de discapacidad y cerca de 10.000 muertes infantiles anuales por trauma en ese país, más que todas las otras causas combinadas. El Trauma por su alta incidencia y sus implicaciones sociales y económicas constituye uno de los principales problemas de salud pública en el mundo y en el Ecuador. En el Ecuador existen pocos registros nacionales actualizados, sin embargo trabajos aislados, en Quito, Cuenca. Loja y otras ciudades, reportan que el 28% de fallecidos por trauma en el año 2012, correspondieron a los grupos de edad comprendidos entre los 0 a 20 años. El 47% de los menores de edad fallecidos por trauma fueron por accidente automovilísticos. Mendez y Albuja en su revisión de pacientes atendidos en la unidad de UCI pediatrica del HBO, encontraron que el 45.8% de traumatismo cráneo encefálico fue a consecuencia de accidente de tránsito y el 43.8% por caída de altura. La supervivencia de estos pacientes cuando fueron trasportados por el servicio de ambulancia llegó al 79.5% y apenas fue del 50% en aquellos casos que fueron transportados en vehiculos particulares. Determinar la mortalidad infantil por trauma es importante ya que nos permite reflexionar sobre la cantidad de años de vida potencial perdidos por este motivo, además es preciso reconocer la realidad sobre la morbilidad asociada y las secuelas. Espinosa M A, en su trabajo de investigación “ Años de vida perdidos por muerte prematura por causas traumáticas en el Ecuador 1997-2009 USFQ”, pone en evidencia la actualidad del problema. Correspondencia: Dr. Paul Astudillo Neira Institución: Hospital Metropolitano Quito - Ecuador Entregado: 3 de marzo de 2014 Aceptado: 15 de abril de 2014 Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
El Problema “ TRAUMA”, no solo implica estar preparado y saber cómo atender a una víctima, en este caso el niño traumatizado, sino también conocer la epidemiología, cinemática y prevención primaria de las lesiones por causas externas. Lamentablemente partimos de asociar el término traumatismo con “accidente”, cosas del azar, de la “mala suerte”. La connotación errónea del término accidente da la idea de que los hechos y sus consecuencias no se pueden predecir y, por lo tanto no se pueden controlar y prevenir. El uso del término “accidente“ implica esta imposibilidad de prever. Por lo tanto la barrera más importante que como médicos debemos vencer, para el progreso del control de las lesiones es el concepto según el cual éstos son hechos que se producen por azar y no pueden evitarse. Replantearnos si las lesiones traumáticas en los niños son en verdad fortuitas o casuales y que por tanto no se pueden evitar. INCIDENTE vs ACCIDENTE: Si nosotros enfocamos al Trauma, como un incidente, es decir, que tiene una causalidad, que coexisten múltiples factores inherentes relacionados, ratificando el principio de que los niños no son adultos pequeños, y que por tanto esa condición -de ser niños-, por su naturaleza los convierte en vulnerables al efecto de agresiones externas, entonces el abordaje y tratamiento de las lesiones que amenazan la vida merecen ser examinados y entendidos como una rama distinta de la ciencia médica. Definitivamente si existen factores predisponentes propios de la población pediátrica en virtud de la naturaleza y características propias de este grupo etareo, debiendo considerarse por lo tanto a los niños como grupo vulnerable a lesiones por agentes físicos y emprender en sus reconocimiento y políticas de prevención. TRAUMA PEDIÁTRICO UNA ENFERMEDAD En la actualidad podemos establecer a cabalidad la biomecánica de las lesiones y las respuestas del niño, y determinar claramente el algoritmo de atención del trauma pediátrico; referimos a la historia natural de la enfermedad, con su epidemiología, fisiopatología, patogenia, manifestaciones clínicas y conducta terapeútica, impacto social y económico etc. Proponer acciones de prevención en todos los niveles de la enfermedad. Por lo tanto abordar este problema desde el enfoque de Trauma pediatrico considerado como una enfermedad. La mayoría de los servicios de emergencias de los hospitales y centros de salud de nuestro país no se encuentran preparados para atender al niño 21
traumatizado. Los médicos encargados, generales o emergenciólogos, saben poco o nada del conocimiento de lo que es un niño, y en los servicios que cuentan con pediatras que conocen la anatomía, fisiología y psicología del niño, desconocen mucho sobre el manejo del niño con lesiones traumáticas. La no utilización de una metodología adecuada puede complicar y agravar las lesiones, dejar secuelas irreparables y en ocasiones puede llevar a la muerte. El manejo inicial del trauma pediátrico debe entenderse como un método de actuar a través de una secuencia de prioridades en la valoración y el tratamiento simultaneo con el fin de lograr la mayor supervivencia posible sin secuelas. Los niños tienen una mayor esperanza de vida. Por lo tanto tienen más tiempo para vivir con las consecuencias debilitantes de la lesión y más años de vida en juego. Los niños son políticamente impotentes, son indefensos. Sin posición política propia, deben confiar en los adultos para protegerlos y defender sus intereses. Las características propias de desarrollo y crecimiento, curiosidad, poca conciencia del peligro, del niño, en especial en las primeras etapas de vida, lo convierte en extremadamente vulnerable y dependiente del cuidado de los mayores. Tratar las lesiones traumáticas de la niñez como un grave problema de salud deben ser abordadas de manera sistemática como una enfermedad para mejorar las tasas de supervivencia, desde un enfoque de Prevención Primaria, y en caso de que estas ocurran, con un manejo integral, oportuno y adecuado que evite secuelas. EL TRAUMA ENFERMEDAD EMPÍDEMICA PREVENIBLE
1.- Factores etiopatogénicos propios: Los niños constituyen un grupo muy vulnerable frente a lesiones externas y los patrones de lesión dependen de la edad del niño. Su condición de niño significa una capacidad mucho más limitada para comprender el peligro y salir de situaciones que podrían causar lesiones. Esta característica es evidente en los bebes, pero persiste a través de la conducta exploratoria del niño e incluso estos comportamientos de alto riesgo se observan en la adolescencia. TCE pediátrico en lactantes y niños pequeños, puede ser infringido o accidental, como ocurre en un accidente automovilístico. Cuando el niño empieza a caminar, las caídas son el mecanismo de lesión predominante. Los niños no tienen conciencia del peligro. Por las características demográficas propias de cada uno de ellos, los dividimos en tres grandes grupos que demuestran las causas de fallecimiento, registrado en la literatura mundial. Siendo los llamados accidentes automovilísticos, ya sea como pasajero o como peatón, la principal causa de muerte, seguida de las caídas y las quemaduras graves. Accidentes automovilísticos o caídas de bicicleta, pueden ser causa de trama torácico. La presencia de lesiones severas en el pecho aumenta el potencial de mortalidad en el trauma multisistemico por un factor de 10.( 3 ) Lesiones potencialmente mortales como obstrucción de la vía aérea, neumotórax a tensión, hemotorax masivo y taponamiento cardíaco deben ser identificadas y tratadas en forma inmediata. Mecanismos de las lesiones: En accidentes de tránsito, los mecanismos de lesión, difieren de los adultos. En el grupo de edad entre 0-14 años el orden de frecuencia porcentual está en: Peatón, ciclista, motociclista, ocupante de auto. ¿CASUALIDAD o Causalidad? •
No hay diferencias científicas básicas entre lesión y enfermedad. Por lo tanto el término “ accidente “, con sus connotaciones de azar, destino y hecho inesperado, va siendo sustituido por la descripción de lesiones, y los agentes físicos y químicos que pueden provocarlas.
•
Las lesiones producto de un trauma externo, pueden estudiarse desde la epidemiología y determinar grupos de riesgo ( grupos vulnerables), factor o factores que lo provocan, sin embargo que la exposición al factor de riesgo no implica que se produzca la enfermedad, sino que los sujetos expuestos tienen mayor probabilidad de sufrirla.
Y no podemos dejar de lado los niños que sufren agresiones por maltrato, agresiones de toda índole y dentro de estas las de carácter físico, que tienen características muy propias tanto de las lesiones 22
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Trauma pediátrico
como del entorno y que se las puede diagnosticar únicamente si tenemos un alto índice de sospecha, esa suspicacia propia del médico que demuestra interés. Finalmente y en estrecha relación con el maltrato infantil y abuso de menores, no podemos pasar por alto las muertes por suicidio en niños y adolescentes y las lesiones por intento de suicidio en este amplio grupo extremadamente vulnerable. 2.- Respuesta fisiológica definida y requerimientos asistenciales específicos. Las diferencias anatómicas, fisiológicas y psicológicas entre los niños y los adultos tienen implicaciones importantes en la evaluación inicial y el manejo de los pacientes pediátricos víctimas de trauma.
relativamente más comunes que en el adulto. Dado que los niños tienen un alto consumo de oxígeno y la baja capacidad residual funcional, las contusiones pulmonares pueden ocasionar hipoxemia grave, que puede ser refractaria a la terapia de oxigeno. Los cartílagos de crecimiento hacen que los niños sean propensos a tipos específicos de fracturas, que complican las decisiones de tratamiento. Las lesiones pueden ocasionar secuelas en el crecimiento de la extremidad. El niño mientras más pequeño es, tiene más posibilidades de complicarse y agravarse las lesiones producidas por el trauma, debido a que es fácil trasladarlo o moverlo. Muchas veces observamos que el Padre o un adulto llega a la emergencia con el niño en los brazos, sin ningún reparo en inmovilizar lesiones previas.
El Factor KID. Un niño está creciendo, su fisiología está cambiando y madurando a un ritmo a veces muy rápido. No hay nada paralelo en la fisiología del adulto y esto genera retos en el tratamiento de lesiones traumáticas en niños. Desde el punto de vista pediátrico, llamamos politraumatizado a aquel cuyas lesiones involucran dos o más órganos o uno o más sistemas, entre los cuales incorporamos a la esfera psíquica.
Las vísceras sólidas intraabdominales son de mayor tamaño proporcional y están más próximas, por lo que es común observar lesiones múltiples como regla más que como excepción. Lesiones hepáticas, esplénicas están presentes en caídas, o producto del efecto del cinturón de seguridad y son causas de sangrado no evidente, motivo de muertes prevenibles.
DIFERENCIAS ANATÓMICAS
La hipoxia, hipovolemia e hipotermia tienen un efecto muy nocivo en el traumatizado pediátrico, porque influyen sobre los mecanismos de compensación del niño, dificultando o a veces impidiendo su reanimación y respuesta al tratamiento.
Los niños tienen menos grasa, el tejido conectivo es más elástico y un esqueleto óseo flexible que ofrece una limitada protección de las estructuras torácicas y abdominales. La fuerza de un impacto se trasmite ampliamente por el cuerpo del niño, razón por la cual en situaciones de trauma severo existe más de 50 % (16) de lesiones multisistemicas. Tamaño corporal que permite una distribución de la energía favoreciendo los politraumatismos. Los niños son mucho más susceptibles a la hipotermia, en virtud de su mayor área de superficie corporal proporcional al peso o mayor masa corporal que predispone a mayor pérdida de calor y líquidos insensibles. Por lo tanto las necesidades calóricas y de fluídos es mayor en los niños. El mayor tamaño de la cabeza explica la mayor frecuencia de trauma encefalocraneano y lesión cerebral en los niños pequeños. La vía aérea tiene particularidades a tener en cuenta al momento de asegurarla. Vía respiratoria: Lengua proporcionalmente más grande, fácilmente ocluye la via aérea. Epiglotis es menos rígida. Laringe, más alta y anterior. Estrechez cricotiroidea. La tráquea es más corta. El esqueleto no está completamente calcificado. Al ser más flexible, explica la existencia de graves lesiones intratoracicas sin fractura de costillas. La energía se trasmite a los contenidos intratorácicos por lo que las contusiones pulmonares y hematomas son Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS
Un niño está creciendo. Su fisiología está cambiando y madurando a un ritmo a veces muy rápido. La mayor superficie corporal en relación al peso favorece la pérdida de calor y mayor susceptibilidad a la deshidratación. Además los requerimientos calóricos son proporcionalmente mayores en el niño lesionado que en el adulto. Los niños presentan una reserva fisiológica elevada, por lo que a pesar de grandes pérdidas de sangre, los signos vitales permanecerán dentro del rango normal y mayor tiempo. Los niños tienen una respuesta fisiológica diferente en comparación con el adulto; mantienen una presión sanguínea casi normal incluso frente a 25 – 30 % de pérdida de volumen sanguíneo. En estas circunstancias, los cambios sutiles en el ritmo cardíaco y la perfusión de las extremidades pueden ser señal de insuficiencia cardiorrespiratoria inminente y no deben pasarse por alto. La taquicardia y la mala perfusión cutánea son las únicas manifestaciones que permiten (3) reconocer la hipovolemia de manera precoz. Los niños son respiradores diafragmáticos por excelencia, por lo que un estómago distendido por aire deglutido, disminuye la movilidad diafragmática y entorpece una ventilación eficaz.
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EL TRAUMA PEDIÁTRICO ¿UNA ENFERMEDAD?
DIFERENCIAS PSICOLÓGICAS Es importante recordar que el niño puede tener reacciones psicológicas por miedo, dolor ansiedad y falta de protección ante una eventual ausencia de los padres. Los niños pueden presentar comportamientos regresivos frente al estrés y el dolor. Un 25 % de niños que sufren accidentes de tránsito presentarán síntomas de estrés postraumático al alta. Incluso lesiones leves pueden asociarse a discapacidad prolongada. Frente a una lesión traumática, el niño emocionalmente requiere del apoyo de un adulto cercano. Necesita ser tratado en un ambiente tranquilo, favorable y amigable al niño. La presencia de un progenitor o tutor en la sala de reanimación puede ayudar al equipo de trauma a minimizar el miedo y la ansiedad del niño lesionado. Requerimientos asistenciales específicos Es esencial que el equipo de trauma pediátrico siga las directrices de un programa que contenga una evaluación sistematizada, estructurada y rápida. Estos requerimientos específicos en el trauma pediátrico, incluyen el concepto de categorización, propuesto por Tepas y Col.(19) Esta escala de valoración, conocida como Score de Trauma Pediátrico, permite rápidamente establecer la gravedad del paciente y recomendar el traslado a un centro de atención de trauma pediátrico y provee de un lenguaje común para el diálogo entre los profesionales del equipo de salud. Las víctimas de trauma tienen un período de tiempo, temprano y fundamental en el cuidado, conocido como Hora de Oro, en el que el manejo adecuado puede aumentar significativamente la tasa de supervivencia de los pacientes. Los objetivos de la estabilización incluyen proporcionar el suministro adecuado de oxígeno, ventilación, reanimación con líquidos y la prevención de daños secundarios en los órganos vitales e implementar oportunamente las maniobras de RCP, en caso de paro cardio respiratorio provocado por el trauma.( 9 ) 24
Tanto en el ATLS o AITP, esta evaluación se explica en forma debidamente sistematica , ordenada y en forma secuencial, pero en la realidad el equipo de trauma dirigido por un Jefe de Equipo, desarrolla todos los componentes de la evaluación primaria de manera simultanea, por lo que todo el proceso tarda solo unos minutos.El objetivo primordial de esta etapa llamada REVISION PRIMARIA, es identificar y controlar las condiciones que amenazan la vida inmediata. Inicia en la escena del incidente y tiene por objeto asegurar una vía aérea permeable, la respiración adecuada, apoyo circulatorio con control de las hemorragias y la evaluación de discapacidades neurológicas. La valoración primaria incluye re evaluaciones frecuentes para confirmar o descartar lesiones que requieran una intervención quirúrgica inmediata. El niño politraumatizado es un ente dinámico que por la magnitud de sus lesiones tiene cambios fisiológicos continuos, por lo tanto durante el proceso de revisión primaria y en las siguientes etapas debe ser re evaluado frecuentemente en todos sus componentes, es decir, el estado de la vía aérea, la protección de la columna cervical, la función respiratoria, el estado circulatorio, la evolución neurológica y la prevención de la hipotermia. Si disminuye el nivel de conciencia, el niño puede no ser capaz de mantener una vía aérea permeable y/o ser capaz de proteger los pulmones de la aspiración del contenido gástrico, debido a la pérdida del reflejo nauseoso. Las Guías de la Asociación Americana del Corazón proponen cambiar la secuencia ABC a una secuencia CAB, en virtud de que en el escenario del trauma iniciamos con la comprobación de pulsos y la RCP si este no es percibido, antes de volver la atención para la vía aérea; como lo sugiere Dominguez y col al incorporar el concepto de paro cardiorespiratorio precoz y la necesidad de integrar la reanimación cardiopulmonar ( tanto básica como avanzada ) en el (5) contexto particular de niño traumatizado. En todos los niños con lesiones severas debemos asumir que tienen una lesión de columna cervical hasta que no se demuestre lo contrario mediante un examen clínico objetivo. Aproximadamente el 30 -40% de los niños con mielopatía traumática tienen lesión de la médula espinal sin anormalidad radiológica (SCIWORA ).(13) Una rápida evaluación de la función neurológica, que incluya re evaluación permanente permite monitorear los cambios en el estado neurológico del niño. Las causas de disminución del nivel de conciencia en el trauma pediátrico son la lesión cerebral traumática, la hipoxemia y la mala perfusión cerebral. Los dos últimos pueden agravar una lesión cerebral traumática y dar lugar a las lesiones cerebrales secundarias. Todas las víctimas de trauma mayor deben ser consideradas en riesgo de hipotermia, más aún los niños. La hipotermia puede conducir a arritmias, alteraciones de la coagulación y a la acidosis Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
Trauma pediátrico
metabólica. El dolor ha sido históricamente poco valorado en los niños con lesiones por agentes externos que acuden a la emergencia. Este problema puede ser mayor en los niños pequeños en relación a los más grandecitos. Muchos médicos temen que los opiodes puedan enmascarar los síntomas de progresión de las lesiones. Otra razón de poca prescripción del opiode es el miedo a los efectos secundarios como depresión respiratoria, hipotensión, nausea, vómitos y somnolencia. Una técnica de analgesia multimodal combina el acetaminofen y los AINEs, rediciendo la dosis de opioides para tratar el dolor. ( Paracetamol iv. y Ketorolaco iv ) 3.- Impacto cuantificable y repercusión social El Trauma pediátrico es una de la patologías que tiene mayor impacto social y económico, siendo de vital importancia no solo conocer a profundidad las medidas de atención del mismo, sino la estrategia de prevención a todo nivel para así disminuir su incidencia. Conocer los posibles factores de riesgo que existen en el entorno de los niños para proponer políticas dirigidas a los ( cuidadores ) de los menores e intervenir a tiempo. Factores de riesgo que van desde el entorno y sus características, en donde se desenvuelven los niños, así como de las actividades que hacen parte de ellos y su nucleo social y familiar. La falta de un registro nacional de trauma pediátrico, nos impide cuantificar la real magnitud de este problema en nuestro país. Los niños tienen una mayor esperanza de vida. Por lo tanto tienen más tiempo para vivir con las consecuencias debilitantes de la lesión y más años de vida en juego. Los niños son políticamente impotentes, son indefensos. Sin posición política propia, deben confiar en los adultos para protejerlos y defender sus intereses. El abordaje integral del Trauma Pediátrico, requiere no solo de un amplio conocimiento de la anatomía y la fisiología de estos pacientes, sino también sobre la biomecánica del trauma; las edades más frecuentes de distribución por género del mismo. Características sociodemográficas y clínicas, que se relacionan con el Trauma, para así ofrecer un adecuado plan de promoción y prevención, con optimización del recurso humano y físico de las instituciones sanitarias.
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Familia en motocicleta en vía rápida. Niño - padre - infante en brazos de la madre
4.- intervención preventiva CADENA DE SUPERVIVENCIA Las lesiones por causas externas constituyen la mayor fuente de muertes prevenibles, en tal virtud, es primordial que busquemos el camino para integrar esta nueva visión bajo el enfoque de que este problema debe ser considerado como una enfermedad y que por lo tanto afecta preferentemente grupos vulnerables y que puede ser evitable. Los niños traumatizados continuan falleciendo como consecuencia de las condiciones de pobreza de su entorno, acompañado de una atención inadecuada tanto pre hospitalaria como hospitalaria y la desídia y quemimportismo de la sociedad, que oculta esta grave pandemia social. Tan grave como la muerte, la sufren aquellos que sobreviven, con una pobre calidad de vida por la secuelas evitables generadas por lesiones traumáticas. Cualquier acción deberá comenzar reconociendo esta Enfermedad, y su epidemiologia local y nacional, para luego empreender en el desarrollo de Sistemas de Atención organizados y dirigidos especificamente para controlar tanto la incidência como el impacto. La prevención primaria es la mejor y más económica forma de tratar esta enfermedad, pero cuando las lesiones ya se han producido, la prevención secundaria debe encontrarse desarrollada para su efectiva ejecución, es decir, evitar secuelas y muertes. Esta cadena de cuidados en las fases: Pre hospitalaria, hospitalaria y rehabilitación, ( cadena de supervivência )exige mantener programas de entrenamiento y capacitación del personal sanitário y disponibilidade de recursos económicos, traducidos como compromisso y comprensión de las autoridades sanitárias del país. 1.- Prevención: La prevención primaria es la manera más inteligente y eficiente de enfocar este grave problema de saludEl principio de, para lo cual es primordial que podamos contar com un registro de trauma, y conocer exactamente nuestra realidad nacional. Ayudar a reducir las muertes por trauma pediátrico mediante el desarrollo de una base de datos única, con registro de los indicadores de atención de los niños con lesiones críticas. En Ecuador no existe un registro de Trauma Pediátrico, por lo tanto carecemos de valiosa 25
información, que nos ayude a comprender la magnitud y epidemiologia del trauma, por lo que recurrimos a estadísticas de otros países latinoamericanos como Colombia y Argentina, o a las estadísticas locales de centros hospitalarios pediátricos del MSP. Estadísticas de la agencia nacional de trânsito. 2.- Capacitación: Cuando las lesiones por agentes externos se han producido ( Enfermedad por Trauma ), La prevensión secundaria, para evitar secuelas y muertes, debe encontrarse desarrollada ( Capacitación y entrenamiento ) Cursos de AITPECUADOR. Los niños no son adultos pequeños, por lo tanto, el tratamiento de sus lesiones que amenazan la vida merece ser examinado y entendido como una rama distinta de la ciencia. También hay muy pocas oportunidades para la formación de nuevos médicos y personal médico específicamente en la atención de trauma pediátrico. La falta de cuidadores altamente especializados y altamente cualificados es una razón clave por la alta tasa de mortalidad por lesiones en niños. Los niños heridos no pueden ser tratados como adultos pequeños. Los niños son pacientes diferentes, que requieren experiencia y el equipo específico de la edad. Los niños presentan un desafío único en lña atención del trauma, porque son diferentes, tanto anatómica, fisiológica y emocionalmente, además que se encuentran en etapa de desarrollo y crecimiento. Un estudio de 2006 en Journal of pediatric surgery, concluyó que el riesgo de muerte para los niños heridos es significativamente menor cuando la atención se proporciona en centros de trauma pediátrico y no en centro no pediátricos. Debemos educar a todos los profesionales médicos acerca de las mejores maneras de tratar a los niños lesionados. La enfermedad por trauma es una patología eminentemente quirúrgica e inocorpora conceptos que conviene resaltar: No implica obligatoriedad de operar Necesita claro conocimiento del manejo quirúrgico y no quirúrgico de las lesiones que sufre la victima Requiere de conocimiento y entrenamiento específicos en padiatria para evaluar y reanimar a la victima en la fase inicial
su mejor atención y manejo. La sola inclusión de la escala de valoración del trauma pediátrico, conocida como ITP índice de trauma pediátrico, podría ayudar a reconocer y canalizar a donde llevar al niño afecto de una lesión traumática. Aunque el manejo de paciente traumatizado esta estrechamente vinculado con la cirugía, y de hecho asi debemos considerarla una patología quirúrgica, es preciso capacitar a todos los médicos generales y pediatras que estan vinculados con los servicios de urgencias, que es el lugar a donde acuden estos pacientes. El objetivo de una Red de Trauma Pediátrica es abordar los problemas críticos sin resolver que normalmente cruzan las fronteras de la especialidad , incluyendo el transporte de urgencia al hospital , la atención de la sala de emergencias , cirugía pediátrica , neurocirugía , cuidados intensivos , terapia física y rehabilitación. El Establecimiento de una red de trauma pediátrico permitirá una atención cohesiva desde el ingreso hasta el alta del paciente con lesiones multiorgánicas. El tipo de cuidado que los niños reciben en la unidad de emergencia, no es el único factor que afecta su pronóstico. De acuerdo a estudios publicados en los EEUU, como llegar a ese cuidado es también importante. Pacientes pediátricos traumatizados, que son transportados por un equipo no especializado, tienen una tasa de mortalidad del 23 % mientras que los niños transportados por una unidad de transporte pediátrico especializado solo llegan a una mortalidad del 9%. Hay una grave falta de médicos que se especialicen en la atención del trauma pediátrico. También hay pocas oportunidades para la formación en la atención del trauma pediátrico y quizás esta es una de la razones para explicar la alta tasa de mortalidad por lesiones en niños, en todo el mundo. Necesitamos programas de prevención, de atención, de educación, de entrenamiento, de análisis de costos y de control de eficiencia con el fin de paliar en lo posible las importantes repercusiones de este problema. Precisamos de un eficaz sistema de asistencia urgente en el lugar del accidente y de medios de evacuación rápidos, ambos asistidos por personal experto, así como de centros con la infraestructura y la experiencia adecuados para el manejo del niño traumatizado.
Requiere de entrenamiento para categorizar, tranferir y brindar el mejor tratamiento definitivo.
BIBLIOGRAFÍA
Obliga a realizar el trabajo en equipo. Quizás este es el mayor aporte de esta nueva concepción ya que es fundamental integrar a las diferentes disciplinas para el cuidado del niño traumatizado en todos lo niveles epidemiológicos de la historia natural de la enfermedad.
1.
Abrunzo TJ. Commotio cordis. The single, most common cause of traumatic death in youth baseball. Am J Dis Child. 1991;145:1279–82
2.
Almazan V. Arreola C., Mock Ch. Traumatismo Pediátrico. Etiología, incidencia y frecuencia en Monterrey,NL. ARCHIVOS DE INVESTIGACION PEDIATRICA DE MEXICO. Vol 3 No 11 Oct/Dic 2000
3.
Avarello JT, Cantor RM. Pediatric major trauma: An approach to evaluation and management.Emerg Med Clin North Am. 2007;25:803–36.
3.- Centro de Trauma Pediátrico.- La incidencia y la gravedad de las lesiones por trauma en la infancia requieren el desarrollo de programas especiales para 26
Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
Trauma pediátrico
4.
Cano Rodriguez A I, MartinezPocina R, Caballero T. Analisis de signos clínicos y hallazgos radiográficos en pacientes pediátricos con diagnostico de traumatismo craneoencefálico. Anales de Radiología Mexico 2009;3:211-220
13. Navascues del Rio J A, Soleto Martin J, Cerda Berrocal J y col. Estudio epidemiológico de los accidentes en la infancia: Primer Registro de Trauma Pediatrico. ANALES ESPAÑOLES DE PEDIATRIA Vol. 47 No4, 1997
5.
5. Dominguez Sampedro P., Cañadas Palazon S. et al. Asistencia Inicial al traumatismo pediátrico y reanimación cardiopulmonar. An Pediatr ( Barc ) 2006; 65(6): 586-606
6.
Huh J W, Raghupathi R., Nuevos conceptos en el trata,miento del traumatismo creneoencefalico pediátrico. AnesthesiologyClin 27 ( 2009 ) 213-240
14. Osler TM, Vane DW, Tepas JJ, Rogers FB, Shackford SR, Badger GJ. Do pediatric trauma centers have better survival rates than adult trauma centers.An examination of the national pediatric trauma registry? J Trauma. 2001;50:96–101.
7.
Iñon AE., Boscarino G. El accidente como enfermedad. En: Manual de Asistencia inicial al Trauma Pediatrico. Ed: Navascues J.A., Vasquez J. Escuela de Sanidad y Consumo. Com Madrid. España-2001
8.
Iñon A E y col. Trauma en Pediatria. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento. Una perspectiva integral. Segunda edición. Editorial Akadia. Bs As Argentina 2009
9.
Jaramillo Samaniego J G. Manejo inicial del trauma pediátrico. REV PERUANA DE PEDIATRIA. ENERO – ABRIL 2006
10. Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, Samson RA, Hazinski MF, Atkins DL, et al. Part 14: pediatric advanced life support: 2010 American heart association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S876–908. 11. Murphy JT, Jaiswal K, Sabella J, Vinson L, Megison S, Maxson RT. Prehospital cardiopulmonary resuscitation in the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg. 2010;45:1413–9 12. Nadler EP, Potoka DA, Shultz BL, Morrison KE, Ford HR, Gaines BA. The high morbidity associated with handlebar injuries in children. J Trauma. 2005;58:1171–4
Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
15. Pang D. Spinal cord injury without radiographic abnormality in children, 2 decades later.Neurosurgery. 2004;55:1325–42. discussion 42-3 16. Perez Bravo C, Buffet Ch, Manejo inicial del trauma infantil. REV.PED. ELEC. 2008, Vol %,No1 17. Stracieri LDS, Andrade J I, Scarpelini S. Trauma pediátrico: aspectos epidemiológicos y análisis de los resultados en un hospital de nivel terciario. REV CIR INFANTIL 11(2) 2001 18. Stafford PW, Blinman TA, Nance ML. Practical points in evaluation and resuscitation of the injured child. Surg Clin North Am. 2002;82:273–301. 19. Tepas J.J., Ramenoffky y col. The Pediatric Trauma Score as a predictive of injury severity: An objective assessment. J Trauma 1988;28:425-428 20. Ungaro J F., Sambuelli Lorenzo. Epidemiología. En: Alberto Iñon-Trauma en Pediatria. Ed McGrauw-Hill-Interamericana 2002. 21. Viccellio P, Simon H, Pressman BD, Shah MN, Mower WR, Hoffman JR. NEXUS Group. A prospective multicenter study of cervical spine injury in children. Pediatrics. 2001;108:E20.
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CASOS CLÍNICOS TRASTORNO LINFOPROLIFERATIVO POSTRASPLANTE HEPÁTICO ASOCIADO CON EL VIRUS DEL EPSTEIN BARR 1
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Mónica Egas , Joanna Acebo Residente de Pediatría Hospital Metropolitano Quito 2 Infectóloga Pediátrica Hospital Metropolitano Quito
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RESUMEN El desarrollo tecnológico actual en nuestro país ha permitido ofrecer a pacientes con patología irreversible hepática o renal opciones como el trasplante de órganos sólidos, con resultados cada vez más alentadores gracias a la mejoría en técnicas quirúrgicas, sin embargo existe un nuevo reto por vencer: las complicaciones proliferativas postrasplante. Constituyendo el trastorno linfoproliferativo postrasplante una entidad de importancia por su alta incidencia en población pediátrica, por lo que presentamos el caso de un paciente de 1 año y 1 mes de edad receptor de trasplante hepático que presenta manifestaciones gastrointestinales y neurológicas secundarias a esta patología. Palabras clave: trastorno linfoproliferativo postrasplante, Virus Epstein Barr. ABSTRACT Current technological development in our country can offer our patients with irreversible hepatic or renal pathology options such as solid organ transplantation, with increasingly encouraging results thanks to improved surgical techniques, however there is a new challenge to overcome: the proliferative posttransplant complications. Posttransplant lymphoproliferative disorder constituting an entity of importance because of its high incidence in the pediatric population, so we present the case of a 1 year and 1 month old liver transplant recipient presenting gastrointestinal and neurological manifestations secondary to this disease. Key words: post-transplant lymphoproliferative disorder, Epstein Barr Virus.
INTRODUCCIÓN Los agentes inmunosupresores, cada vez más potentes, han reducido dramáticamente la incidencia de rechazo de órganos trasplantados, mientras que han incrementado la susceptibilidad de los pacientes a infecciones oportunistas y al cáncer1. Luego del transplante de órganos sólidos (TOS) en niños y adolescentes el riesgo de desarrollo de cáncer puede aumentar hasta 45 veces2. Las complicaciones malignas más frecuentes en los niños son los trastornos linfoproliferativos postrasplante (TLPT), a menudo en relación con el virus de Epstein-Barr (VEB). CASO CLÍNICO Paciente masculino de 1 año 1 mes de edad. Receptor de trasplante hepático de donante vivo, por cirrosis secundaria a atresia de vías biliares, realizado hace 6 meses. Al momento de su ingreso recibía esquema inmunosupresor con tacrólimus 0.5mg VO BID y prednisona 20 mg VO QD. Su cuadro inicia 2 semanas antes de su ingreso, con deposiciones diarreicas en 6 a 8 veces al día, acompañado de alza térmica que alcanza los 38.5°C. A su llegada con un peso de 11.2 kg (p50), con signos vitales dentro de la normalidad, pálido, sin otros hallazgos patológicos.
Correspondencia: Mónica Egas Dávila Correos: monaegas@hotmail.com Entregado: 6 de enero de 2014 Aceptado: 8 de junio de 2014 Institución: Hospital Metropolitano - Quito Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x
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En el contexto de un paciente inmunodeprimido, con inmuno supresión por trasplante hepático, el abordaje diagnóstico incluyó investigación de microorganismos oportunistas como: P. jirovecii, C. difficile (Toxinas A y B negativas), Hepatitis B y C (negativas) Herpes virus (HVS, VVZ, CMV Y EBV) encontrándose cargas virales positivas para CMV (1800 copias/ml), detectadas por medio de técnica de reacción en cadena a la polimerasa (PCR), por lo que se inicia tratamiento con ganciclovir intravenoso. Dentro de los estudios de laboratorio iniciales se obtuvo una biometría hemática con valores normales. Las pruebas de función hepática se encontraron dentro de parámetros de normalidad, PCR en 35.3 mg/L, procalcitonina 0.13ng/ml (negativa). El análisis coprológico fue negativo para parásitos. Estudios de imagen: Rx de tórax normal, ultrasonido abdominal sin colecciones y con flujo hepático normal. Permanece hospitalizado por 1 mes por episodios intermitentes de diarreas y fiebre. Posteriormente presenta sangrado digestivo; se realiza endoscopia alta y baja encontrándose múltiples ulceraciones y sangrado en parches en estómago, duodeno y colon. El análisis histopatológico de muestras de mucosa gástrica e intestinal, arroja el diagnóstico de trastorno linfoproliferativo post trasplante de tipo polimorfo (Fig.1), diagnóstico que se confirma con análisis de estudios de patología molecular (CD20 positivo). Concomitantemente se obtiene reporte de PCR en sangre para VEB con 35488 copias/ml, llegando al diagnóstico de trastorno linfoproliferativo post trasplante de tipo polimorfo secundario a infección por VEB con compromiso gastrointestinal. El tratamiento se basó en dos medidas principales: Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
DISCUSIÓN El trastorno linfoproliferativo postrasplante (TLPT) es una proliferación linfoide y/o de células plasmáticas que se produce en el marco de un TOS o de células hematopoyéticas 5.
Fig1.- Mucosa colónica con denso infiltrado en la lámina propia constituida por población linfoidea polimorfa, con frecuentes células plasmáticas, neutrófilos y presencia de linfocitos atípicos. Estudio inmunohistoquímico muestra población linfoidea polimorfa B y T.
disminución de dosis de inmunosupresión (tacrólimus) y ganciclovir intravenoso. Tras 15 días de iniciado el tratamiento, el paciente presenta respuesta favorable con disminución de cargas virales (VEB 108 copias/mL), sin embargo las pruebas de función y necrosis hepática muestran alteración, se realiza biopsia hepática encontrándose índice de rechazo 4/10, considerado como leve, por lo que se añade al tratamiento inmunoglobulina hiperinmune (Rituximab), se cambia el agente inmunosupresor (sirolimus) y se inicia dosis altas de corticoide intravenoso (metilprednisolona). Luego de 1 mes y medio de hospitalización, presenta distensión abdominal importante, secundaria a perforación intestinal; motivo por el cual paciente es sometido a drenaje guiado por tomografía inicialmente y laparoscopía como medida definitiva. Como consecuencia de perforación intestinal el paciente desarrolla fístula digestiva alta que se resuelve. Durante los 2 siguientes meses por presentar 3 cuadros de sepsis con aislamiento de C. freundii, K. neumoniae productora de BLEE y A. baumanii multirresistente. Es manejado con antibioticoterapia específica y se logra superar cada cuadro exitosamente. En el transcurso del cuarto mes de hospitalización presenta crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas y fiebre, se realiza análisis de LCR siendo este positivo para VEB (PCR), adicionalmente en estudio de resonancia magnética se detectan imágenes compatibles con lesiones tumorales metastásicas, el estudio espectroscópico de una de las lesiones demuestra, datos compatibles con proceso neoplásico (Fig. 2). Se realiza biopsia esteroatáxica de dichas lesiones con reporte de patología molecular positivo para VEB. Pese a tratamiento con antivirales, rituximab, sirolimus y corticoides no se logró una respuesta adecuada. El paciente fallece.
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Fig2.- RMN cerebral: Presencia de focos hiperintensos, con restricción de la difusión, proyectados a nivel del parénquima supratentorial.
Representa una de las complicaciones más graves y potencialmente fatales del trasplante. Dependiendo del órgano trasplantado, hasta el 15% de receptores pediátricos adquiere el TLPT, y eventualmente hasta el 20% de estos sucumbe a la enfermedad6. La fisiopatología del TLPT está parcialmente entendida y su etiología es probablemente multifactorial. Y, aunque aún deben esclarecerse varias interrogantes, las infecciones por VEB, así como el uso de inmunosupresores son elementos incuestionables relacionados con la linfomagénesis pos-trasplante. A pesar de la amplia disponibilidad de pruebas serológicas para detección de VEB, estás no son útiles en el diagnóstico de TLPT, debido a que la depresión inmunológica a la que están expuestos los pacientes sometidos a TOS, vuelven estos resultados poco confiables o de difícil interpretación. Existen diferentes métodos para la detección de ADN de VEB para el diagnóstico precoz y seguimiento de TLPT; la PCR cuantitativa en tiempo real es considerada actualmente como el método de elección. Una carga viral de más de 10.000 copias/ml de plasma tendría una sensibilidad y especificidad de 100% para el diagnóstico de TLPT8. 29
7 El diagnóstico definitivo es histopatológico .
BIBLIOGRAFÍA
No existe evidencia concluyente que determine la eficacia de los distintos tratamientos, los cuales están dirigidos a aumentar la respuesta linfocitaria T, reducir la proliferación de células B, uso de citoquinas e inhibidores de replicación y diseminación viral. Sin embargo la reducción de la inmunosupresión constituye la primera línea de tratamiento, sin existir actualmente un esquema de consenso. El uso de sirolimus como agente inmunosupresor parece tener un efecto protector al inhibir ciertas vías moleculares activadas en los casos de TLPT6.
1.
Nalesnik M, The diverse pathology of post-transplant lymphoproliferative disorders: the importance of a standardized approach. Transpl Infect Dis 2001; 3: 88-96.
2.
Fishman J, Infection in Solid-Organ Transplant Recipients. N Engl J Med 2007;357:2601-14.
3.
Holmes RD, Sokol RJ, Epstein Barr virus and post transplant lymphoproliferative disease. Pediatr Transplantation 2002; 6: 456-64.
4.
Green M, Webber S, Posttransplantation lymphoproliferative disorders. Pediatr Clin NAm 2003; 50: 1471-91.
5.
Fica A, Infecciones en el paciente con trasplante de órganos sólidos. Rev Hosp Clín Univ Chile 2007; 18; 346 – 62
6.
Mynarek M, Posttransplant Lymphoproliferative Disease after Pediatric Solid Organ Transplantation. Clinical and Developmental Immunology. Volume 2013, Article ID 814973, 14 pages
7.
Preiksaitis J, Diagnosis and Management of Posttransplant Lymphoproliferative Disorder in Solid-Organ Transplant Recipients. Clinical Infectious Diseases 2001; 33(Suppl 1):S38–46
8.
Wagner HJ, Wessel M, Jabs W, Smets F, Fischer L, Offner G, et al; Patiens at risk for development of posttransplant lymphoproliferative disorder: plasma versus peripheral blood mononuclear cells as material for quantification of Epstein Barr viral load by using real-time quantitative polymerase chain reaction. Transplantation 2001; 72: 1012-19.
9.
Comoli P, Labirio M, Basso S, Baldanti F, Grossi P, Furione M, et al; Infusion of autologous Epstein-Barr virus (EBV)–specific cytotoxic T cells for prevention of EBV-related lymphoproliferative disorder in solid organ transplant recipients with evidence of active virus replication. Blood, 1 Abril 2002 Volume 99, N. 7.
Los anticuerpos monoclonales anti CD20 (Rituximab) han demostrado ser útiles en el tratamiento de TLPT en adultos, y existen estudios recientes que demuestran una tasa remisión completa hasta en el 69% de pacientes pediátricos que reciben esta droga en combinación con otras agentes quimioterápicos6. El uso de antivirales es controversial; éstos inhiben el ciclo replicativo del VEB, pero no afectan los virus latentes u oncogénicos7. Hay datos muy limitados sobre la importancia de la radioterapia en el tratamiento, aunque puede constituir una opción para casos que no responden a la terapia de primera línea. La prevención es fundamental para reducir la incidencia de TLPT. Actualmente es posible monitorizar pacientes de alto riesgo mediante medición seriada de carga de ADN de VEB mediante PCR o efectuar profilaxis con antivirales, cuya eficacia es discutida. Sin embargo, la primera estrategia debería ser la inmunización contra VEB antes de la inmunosupresión; existiendo varias vacunas, pero aún en fase de evaluación5,6. Otra opción parecería ser el uso de linfocitos T citotóxicos autólogos específicos para VEB, los cuales disminuyen las cargas virales y mejoran la respuesta inmune del paciente contra el virus9.
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ESTENOSIS ESOFÁGICA CONGÉNITA 1
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María de Lourdes Alvear , Mónica Egas Dávila , Paúl Astudillo , Fabián Corral , 1 Postgrado de Pediatría Universidad Internacional del Ecuador. 2 Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Metropolitano Quito. Director de posgrado Cirugía Pediatrica Universidad Internacional del Ecuador. 3 Servicio de Patología Clínica. Hospital Metropolitano Quito. RESUMEN La estenosis esofágica congénita constituye una patología poco frecuente, se presenta en 1/25-50000 nacidos vivos, causada por malformaciones de la arquitectura de la pared esofágica1, aunque que puede ser asintomática al nacimiento2, 3, se manifiesta con vómito postprandial desde temprana edad y debe diferenciarse con el reflujo gastroesofágico. La incidencia con otras anomalías asociadas se describen desde el 17% hasta 33%, incluida la atresia de esófago, malformaciones cardíacas, atresia intestinal y cromosomopatías1. Palabras clave: estenosis, atresia,disfagia. ABSTRACT Esophageal stricture is a rarecongenital disease, is presented in 1/25-50000 live births, malformations caused by the architecture of the 1 esophageal wall ,postprandial vomitingoccurs from birth and must be differentiated with gastroesophageal reflux, although which may be asymptomatic at birth2, 3. The incidence of associated anomalies described from 17% to 33%, including esophageal atresia, cardiac malformations, intestinal atresia and chromosomal1. Keywords: stenosis,atresia,dysphagia.
CASO CLÍNICO Paciente masculino de 11 años de edad, atendido por brigadas médicas de voluntariado, en quien llama la atención retraso en curvas de crecimiento pondoestaural, por debajo del percentil 3. La madre manifiesta que el niño presenta disfagia a líquidos y sólidos, alimentándose exclusivamente de dieta líquida, fraccionada en pequeñas porciones, desde el nacimiento. Como antecedente fue producto de la segunda gesta, nace por parto cefalovaginal, a término, alimentado con leche materna exclusiva, sin embargo desde el primer día de vida, presenta vómitos postprandiales, para lo cual madre controla parcialmente sintomatología disminuyendo la cantidad y velocidad de la alimentación. Escolaridad y desarrollo psicomotriz normales para la edad. Peso: 19.5Kg (p -3), talla 105cm (p -3), se inicia estudios diagnósticos para disfagia en el Hospital Metropolitano. Valorado por gastroenterología pediátrica quien realiza endoscopía digestiva alta observandose estenosis esofágica en tercio medio, con luz que impide el paso del endoscopio e imágenes sugestivas de candidiasis, en esofagograma con bario llama la atención una dilatación del tercio proximal del esófago con un proceso obstructivo filiforme de unos 3 a 4 cm, luego el esófago adquiere más o menos su diámetro normal pero presenta imágenes que sugieren compresión extrínseca con desplazamiento hacia Correspondencia: María de Lourdes Alvear Quesada Correos: malu_alvear@hotmail.com Entregado: 10 de diciembre de 2013 Aceptado: 5 de abril de 2014 Institución: Hospital Metropolitano - Quito. Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x
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el lado derecho, por lo que se realiza tomografía computarizada simple y contrastada para descartar efecto de masa, destacándose estenosis del tercio medio del esófago en un trayecto de 55 mm con obliteración completa de la luz en el aspecto proximal y distal de la estenosis, en la porción media de la misma existe luz esofágica con un diámetro de 3mm, además dilatación esofágica proximal y distal a la estenosis.
Endoscopía digestiva alta: estenosis concéntrica del esófago que impide el paso del endoscopio, lesiones algodonosas sugestivas de candidiasis.
Tránsito esofágico: Dilatación del tercio proximal del esófago con un proceso obstructivo filiforme de unos 3 a 4 cm. Imágenes que sugieren compresión extrínseca con desplazamiento hacia el lado derecho.
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de ulceración, debajo el epitelio la capa muscular interna circular engrosada y disociada por fibrosis e inflamación crónica, otras áreas hipertrofia muscular y una pequeña área con fibras de músculo estriado. Los plexos nerviosos aparecen distribuidos entre las capas musculares en la submucosa. Diagnóstico: estenosis congénita tipo fibromuscular en tercio medio de esófago. COMENTARIO La estenosis esofágica congénita puede ser causada por remanentes traqueobronquiales, estenosis fibromuscular, o diafragma membranoso 4.
TAC de tórax: Estenosis del tercio medio del esófago en un trayecto de 55 mm con obliteración completa de la luz. En la porción media de la misma existe luz esofágica con un diámetro AP de 3mm, dilatación esofágica proximal y distal a la estenosis.
Con la impresión diagnóstica de estenosis esofágica congénita, se indica tratamiento quirúrgico. Se realiza esofagoplastia con resección de 4 cm de esofago de paredes engrosadas que obliteran la luz del esófago y anastomosis termino terminal mediante abordaje extrapleural. Clocación de drenaje extrapleural mediante tubo torácicocon sello de agua . Hallazgos: segmento estenosado de aproximadamente 3 cm, en la unión del tercio medio con tercio distal de esófago con engrosamiento intrínseco de sus paredes que produce obstrucción luminal del aproximadamente 95%. Se envía segmento resecado a histopatología.
Los síntomas generalmente se producen al momento de la ablactación, cuando el paciente empieza a mostrar disfagia, sin embargo la regurgitación y vómitos son las quejas más frecuentes 4. Otros síntomas son: hipersalivación, estridor durante la alimentación, déficit de desarrollo , neumonía secundaria a aspiración3 siendo la gravedad de los síntomas proporcional al 4 grado de implicación de la pared del esófago . El diagnóstico se debe sospechar con la correlación de los hallazgos clínicos, endoscópicos y esofagografía. El estudio de contraste demuestra estrechamiento segmentario del esófago, con la dilatación proximal. Se debe descartar la posibilidad de compresión extrínseca, cuerpo extraño, y fístula 5. Durante la endoscopía, la imposibilidad de la progresión del equipo y la ausencia de signos de esofagitis u otras causas, como acalasia, estenosis péptica o estenosis por ingestión de sustancias cáusticas se excluyen. El monitoreo del pH y la manometría esofágica son útiles para excluir o asociar la enfermedad de reflujo
Tránsito esofágico: adecuado mecanismo de deglución, normal trayecto esofágico y paso de contraste en forma adecuada hacia la cavidad gástrica. No se observan trayectos fistulosos ni signos de broncoaspiración.
Evolución favorable, permanece hospitalizado durante 8 días, recibe tratamiento antibiótico intravenoso con Ampicilina- Sulbactam y Fluconazol debido a imágenes en EDA sugestivas de candidiasis, analgesia, permanece en ayuno por 7 días, dado de alta al domicilio con adecuada tolerancia a líquidos. Se confirma diagnóstico de estenosis esofágica congénita mediante estudio histopatológico el cual reporta: Microscópico, cortes de pared de esófago con epitelio escamoso tapizando la superficie interna, con zonas 32
HISTOPATOLÓGICO: Cortes de la pared del esófago, epitelio escamoso tapizando la superficie interna con zonas de ulceración, capa muscular interna engrosada y disociada por fibrosis e inflamación crónica, también hipertrofiaen lalongitudinal externa. Plexos nerviosos distribuidos entre las capas musculares en la submucosa.
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Estenosis esofágica
gastroesofágico 5. El diagnóstico definitivo es sólo con la realización de la histopatología, el cual identificará en el segmento del esófago resecado, la presencia de cartílago, glándulas seromucosas y epitelio columnar ciliado seudoestratificado, solos o en combinación 6. Aunque hay informes de dilatación endoscópica como tratamiento, sus resultados son ineficaces 3 y su uso debe limitarse a los casos sin cartílago 6, ya que puede dar lugar a complicaciones graves tales como perforación esofágica1, 3. El tratamiento de elección debe ser la cirugía la cual consiste en la resección segmentaria del esófago. El tratamiento quirúrgico tiene una baja morbilidad y mortalidad, siendo la estenosis de la anastomosis la complicación postoperatoria que prevalece, pero que responde a la dilatación 3. BIBLIOGRAFÍA 1.
Amae S, Nio M, Kamiyama T et al: Clinical characteristics and mana- gement of congenital esophageal stenosis: A report on 14 cases. J Pediatr Surg 38 (4): 565-570, 2003.
2.
Ramesh J, Ramanujam T, Jayaram G: Congenital esophageal stenosis: report of three cases, literature review, and a proposed classification. Pediatr Surg Int (17): 188-192, 2001.
3.
Zhao LL, Hsieh WS, Hsu WM. Congenital esophageal stenosis owing to ectopic tracheobronchial remnants. J Pediatr Surg 2004;39:1183-7.
4.
REBELO, Priscila Guyt; ORMONDE, Joao Victor C. and ORMONDE FILHO, Joao Baptista C.. Congenital esophageal stenosis owing to tracheobronchial remnants. Rev. Paul. Pediatr. [online]. 2013, vol.31, n.3
5.
Nihoul-Fékété C, Backer AD, Lortat-Jacob S, Pellerin D. Congenital oesophageal stenosis: a review of 20 cases. Pediatr Surg Int 1987;2:86-92
6.
Ibrahim AH, Al Malki TA, Hamza AF, Bahnassy AF. Congenital esophageal stenosis associated with esophageal atresia: new concepts. Pediatr Surg Int 2007;23:533-7.
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BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR EN UN NEONATO: REPORTE DE UN CASO 1
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Jenny Arboleda ,Gerardo Davalos ,Omar Cobos Médico Pos-gradista de Cirugía Pediátrica Universidad Internacional del Ecuador- Hospital Pediátrico Baca Ortiz 2 Jefe del servicio de cardiotorácica del Hospital Pediátrico Baca Ortiz 3 Médico tratante del servicio de cardiotorácica del Hospital Pediátrico Baca Ortiz
RESUMEN El síndrome lupus eritematoso neonatal que es poco frecuente, afecta a niños cuyas madres tienen una enfermedad del tejido conectivo, es causado por el pasaje trans-placentario de anticuerpos maternos anti SS-A Ro, anti SS-B La, y anti U1RNP. Las manifestaciones clínicas características son cardiacas, dermatológicas, hematológicas y hepáticas. Con incidencia de 1: 15.000—20.000 por nacidos vivos. Paciente se realizó la colocación de marcapasos bipolar epicardico, con buena evolución. Palabras claves: Bloqueo aurículo ventricular ABSTRACT Background: Neonatal lupus erythematous is an uncommon disease affecting babies born from mothers with clinical or asymptomatic connective tissue disease. It is caused by the transplacental passage of maternal autiantibodies anti SS-A Ro, anti SS-B La, and U1RNP.the mayor clinical manifestations in the infants are cardiac, dermatologic, hepatic and hematologic. We patient have 4 day years old with prenatal antecedent mother with lupus, in echocardiography diagnostic heart bloqued, we implant a e epicardial bipolar pacemaker. Key words: Heart bloqued
INTRODUCCIÓN interrupción de la transmisión del impulso desde la aurícula a los ventrículos, esta interrupción puede ser temporal o permanente. Bloque de tercer grado fue descrito en 1901 por Morquio, La primera descripción como lupus neonatal fue por McCuiston 1 y Schoch en 1954 , la incidencia en la población es de 1 en 15.000 o 22.000, se asocia a patologías autoinmunes a anticuerpos elevados de AC anti-ro + (superiores a 1:16), la presencia de AC anti-Ro + (SS-A) acompañados de AC anti-la + (SS-B) y ciertos halotipos HLA (HLA DR3)2, que lesionan las células de conducción cardiaca. CASO Paciente producto de segunda gesta con antecedentes prenatales de bradicardia fetal a las 27 semanas y madre con lupus eritematoso en tratamiento, es transferido por presentar bradicardia postnatal. Examen físico no ictérico, no lesiones en piel, tórax simétrico frecuencia cardiaca 70-80l/min, no ruidos sobreañadidos, abdomen suave depresible, RHA +,
electrodo bipolar epicardico. DISCUSIÓN
Correspondencia: Jenny Arboleda Correos: elizabethab2011@gmail.com Entregado: 22 de enero de 2014 Aceptado: 4 de abril de 2014 Institución: No dice en la hoja de registro. Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x
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Bloqueo lll
Es una enfermedad poco frecuente que afecta a uno de cada 20.000 recién nacidos3. Los anticuerpos anti-Ro están presentes en una de cada 200 personas, pero solo del 5% al 15% de las mujeres que tienen hijos con el síndrome, con lo cual se concluye que habría otros factores asociados que contribuyen a la aparición del cuadro. El mecanismo patogénico no está bien dilucidado, la mayoría de los niños afectados sus madres tenían anticuerpos anti-Ro, anti-La o anti-U1RNP; cuando estos anticuerpos desaparecen de a sangre del neonato desaparecen los síntomas cutáneo pero no las lesiones en el tejido de conducción cardiaco. Como el caso que les presentamos las lesiones cardiacas tiene gran morbi-mortalidad se debe a la El compromiso cardiaco puede detectarse intraútero por ecocardiografía entre las 18 a 24 semanas de gestación, el sistema de conducción cardiaca se termina de desarrollar a las 22 semanas4, el tratamiento para esteafección es la colocación de un marcapasos en la etapa neonatal. Algunos niños Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
pueden desarrollar tardíamente miocardiopatía dilatada por lo cual es necesario un seguimiento cercano en los primeros años. Las afectaciones sistémicas anemia, hiperbilirrubinemia y plaquetopenia que no requiere tratamiento como en el caso presentado. Se ha podido comprobar que el anticuerpo anti-Ro es el anticuerpo presente en el 95% de los casos, cuando ambos anticuerpos con positivos tienen mayor posibilidad de bloqueo cardiaco, pero cuando es positivo el anti-U!RNP presentan manifestaciones 6-7 cutáneas, pero no bloqueo cardiaca . Según lo descrito, aproximadamente el 50% de las madres desarrollan alguna cola genopatía (síndrome de Sjögren, lupus eritematosos sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo y menos frecuente vasculitis leucocitoclastica)8-9-10 . La probabilidad de que tenga un segundo hijo son del 10-25%9-15,las primigestas tiene mayor riesgo de tener un hijo con bloqueo cardiaco completo27-28. BIBLIOGRAFÍA 1.
McCuistion CH, Schoch EP Jr. Possible discoid lupus erythematosus in newborn infant. Report of a case with subsequent development of acute systemic lupus erythematosus in mother. ArchDermSyphilol. 1954; 70:782-785
7.
Cimaz R, Biggioggero M, Catelli L, Muratori S, Cambiaghi S. Ultraviolet light exposure is not arequirement for the development of cutaneous neonatal lupus. Lupus.2002; 11: 257-260.
8.
Crowley E, Frieden IJ. Neonatal Lupus Erythematosus : an unusual congenital presentation with cutaneous atrophy , erosions , alopecia and pancytopenia. Pediatric Dermatol. 1998;15:3842.
9.
Meroni PL, GerosaM ,Cimaz R . Neonatal lupus syndromes. APLAR Journal of Rheumatology.2004; 7:285-291. 10. Moak JP, Barron KS, HougenTJ,Wiles HB, Balaji S, Sreeram N, et al. Congenital heart block: development of late-onset cardiomyopathy , a previously underappreciated sequela. J Am CollCardiol. 2001;37:238-242. 11. Udink ten Cate FE, Breur JM, Cohen MI, Boramanand N, Kapusta L, Crosson JE, et al. Dilated cardiomyopathy in isolated congenital complete atrioventricular block : early and longterm risk in children. J Am CollCardiol. 2001 ; 37: 1129-1134. 12. Lee LA, Reichlin M, RuyleSZ,Weston WL. Neonatal lupus liver disease.Lupus. 1993;2:333-338 13. Laxer RM, Roberts EA, Gross KR, Britton JR, Cutz E, Dimmick J, et al. Liver disease in neonatal lupus erythematosus. J Pediatr. 1990;116:238-242. 14. Nakayama-Furukawa F, Takigawa M, Iwatsuki K, Sato N, Sato H. Hydrocephalus in two female siblings with neonatal lupus erythematosus. Arch. Dermatol. 1994; 9: 1210-2. 15. Lockshin MD. Neonatal lupus.Lupus Lett.1996; 1(1). www.elef. rheumanet.org
2.
Kephart DC, Hood AF, Provost TT.Neonatal lupus erythematosus: new serologic findings. J Invest Dermatol. 1981; 77: 331333.
16. Sheth AP, Esterly NB, Ratoosh SL, Smith JP, Hebert AA, Silverman E. U1RNP positive neonatal lupus erythematosus: association with anti-La antibodies. Br J Dermatol.1995; 132: 520-6.
3.
Lee LA. Neonatal lupus erythematosus: clinical findings and pathogenesis. J InvestigDermatolSymp Proc. 2004; 9: 52-6.
4.
Lockshin MD, Bonfa E, Elkon K, Druzin ML. Neonatal lupus risk to newborns of mothers with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum.1988; 31: 697-701.
17. Solomon BA, Laude TA, Shalita AR. Neonatal lupus erythematosus: discordant disease expression of U1RNP-positive antibodies in fraternal twins—is this a subset of neonatal lupus erythematosus or a new distinct syndrome. J Am AcadDermatol. 1995; 32: 858-62.
5.
Weston WL,Morelli JG, Lee LA.The clinical spectrum of anti-Ro-positive cutaneous neonatal lupus erythematosus. J Am AcadDermatol. 1999; 40:675-681.
6.
Neiman AR, Lee LA, Weston WL, Buyon JP. Cutaneous manifestations of neonatal lupus without heart block: characteristics of mothersandchildren enrolled in a national registry. J Pediatr. 2000;137:674-680.
Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
18. Dugan EM,Tunnessen WW, HonigPJ,Watson RM.U1RNP antibody-positive neonatal lupus.A reportof two cases with inmunogenetic studies. Arch Dermatol.1992; 128: 1490-4. 19. Silverman E, Mamula M, Hardin JA, Laxer R. Importance of the immune response to the Ro/La particle in the development of congenital heart block and neonatal lupus erythematosus. J Rheumatol. 1991;18:120-124.
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SÍNDROME NEFROTICO CORTICORESISTENTE EN UN NIÑO DE 1 AÑO 4 MESES 1
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Dra. Mahnaz Monzavi , Dr. Miguel Gutiérrez , Dra. Patricia Cisneros , Dra. Nataly Ortìz 2 2 Dr. Danny Latacunga , Dr. Alejandro Rocano 1 Medico Tratante de Pediatria de HE-1. 2 Mèdicos Residentes de Pediatría HE-1
CASO CLÍNICO Un niño de 1 año 4 meses, ingresa a un centro de alta complejidad por presentar desde hace 3 días, sin causa aparente, edema palpebral y de miembros inferiores, hiporexia, irritabilidad y anuria desde hace 24 horas. Paciente de primera gesta, parto por cesárea, nacido a término, de madre HIV positivo en tratamiento antiretroviral desde el tercer mes de gestación.
de 1,37 mg/dl, globulina 1,95 mg/dl. Elemental y microscópico de orina muestra proteínas 500 mg/ dl, sangre 50 eritrocitos/iul, sin datos de infección. Otros resultados de laboratorio que vale mencionar deshidrogenasa láctica 450 unidades/l, triglicéridos 587 mg/dl, colesterol 516 mg/dl, proteinuria en orina de 24 horas 2195 mg/l en un volumen de orina de 300 ml. La biopsia renal confirma el por qué de la resistencia al tratamiento.
Antecedente de lesiones purulentas en cabeza y tronco a los 3 meses y al año de edad que cedieron con antibioticoterapia. Examen físico: Alerta, con signos vitales normales para la edad, talla y circunferencia cefálica corresponden al percentil 15, con peso de 12 Kg y presencia de anasarca (edema palpebral bilateral, ascitis, edema escrotal, pene y en miembros superiores e inferiores).
Dra. Mahnaz Monzavi, Dr. Miguel Gutiérrez, Dra. Patricia Cisneros, Dra. Nataly Ortìz Dr. Danny Latacunga, Dr. Alejandro Rocano
DIAGNÓSTICO
Dra. Mahnaz Monzavi, Dr. Miguel Gutiérrez, Dra. Patricia Cisneros, Dra. Nataly Ortìz Dr. Danny Latacunga, Dr. Alejandro Rocano
Estudios de laboratorio: Recuento leucocitario de 11,1 x 103/mcl (11,1 x 109/l), hemoglobina 13,2 g/dl (12,7 g/l), volumen corpuscular medio de 60,9 fL y recuento plaquetario de 554 x 103/mcl, sodio 124 mEq/l, potasio 3,41 mEq/l, proteínas totales 3,32 mg/dl, albúmina
Correspondencia: Mahnaz Monzavi Correos: mahnaz9@yahoo.com Entregado: 24 de septiembre de 2013 Institución: Hospital Eugenio Espejo Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x
SÍNDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE La presentación clínica, los hallazgos del examen físico y laboratorio son compatibles con el diagnóstico de Síndrome Nefrótico. La biopsia renal confirma el diagnóstico, pues se observó hialinosis focal y segmentaria en el mesangio, proliferación mesangial segmentaria y disminución del espacio de Bowman, membrana basal glomerular uniforme, cápsula gruesa. Los túbulos con distrofia leve epitelial, membrana basal tubular gruesa. El intersticio con fibrosis focal periglomerular, perivascular y en la unión cortico medular. Los vasos con hipertrofia de la media. La biopsia concluye: Glomeruloesclerosis focal y segmentaria tipo mixta (Celular más hialinosis), índice de actividad leve, estado de cronicidad leve. DISCUSIÓN El
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Sìndrome
Nefròtico
se
caracteriza
por
Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
Síndrome Nefrótico
proteinuria masiva > 50mg /kg /día o 40 mg/m2/h, (índice proteinuria/creatininuria > 2,0) edema, hipoalbuminemia, (albúmina plasmática < de 2,5gr/%) e hiperlipidemia con concentraciones elevadas de colesterol y triglicéridos en plasma. En la literatura se estima la presentación de 2 a 7 x 105 nuevos casos en niños menores de 16 años, mientras que la prevalencia es de 15 x 105 casos en menores de 16 años. Según la etiología se clasifica en: 1) Síndromenefrótico primario (SNP), 2) Síndromenefrótico secundario y ; 3) Síndromenefrótico congénito. Histológicamente síndrome nefrótico primario corresponde al 72 - 85%del total, siendo el síndrome nefrótico a cambios mínimos, el más frecuente dentro de los SNP, que se caracteriza por anomalías morfológicas glomerulares de grado mínimo, consistentes básicamente en la fusión de los podocitos. Suele tener un curso evolutivo con más de una recaída y remisiones sucesivas, raramente progresa la insuficiencia renal crónica. Son sensibles a los corticoides. Muchos síndromes nefróticos primarios son corticorresistentes, allí podríamos estar en presencia de una glomeruloesclerosis focal y segmentaria, que se caracteriza por una esclerosis o hialinosis que afecta a una parte (segmento) de algunos (focal) glomérulos. La biopsia renal ha contribuido a identificar las diferentes enfermedades glomerulares y proporcionar ayuda para conocer el pronòstico y decidir el tratamiento y está indicada en Corticorresistencia: Definido como falla en conseguir la remisión luego de 4 semanas de un tratamiento esteroideo adecuado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Está dirigido a investigar secundarismo como son colagenopatías (lupus eritosomatoso sistémico (LES), etc.) vasculitis (púrpura de Henoch-Schönlein), enfermedad de Wegener, panarteritis nodosa, etc., amiloidosis, síndrome urémico hemolítico, nefropatía por VIH, diabetes mellitus, lúes congénita entre otros.
Las perfusiones de Albúmina, se recomienda en situaciones de hipovolemia clínica, edemas incapacitantes o complicaciones infecciosas graves, administrando seroalbúmina pobre en sal, en concentraciones al 20 %, 0,5 – 1 g/Kg, en perfusión IV durante dos horas seguido de la administración de furosemida a 0,5 – 1 mg/Kg IV, dos veces al día. El uso de antibióticos está indicado en caso de infección manifiesta como celulitis, neumonías y peritonitis primaria (con riesgo mayor de sepsis en estos pacientes). La situación de hipovolemia, hemoconcentración con alteración en los factores de coagulación propios del síndrome y el tratamiento con corticoides favoreciendo los procesos tromboembólicos, por lo que se debe evitar la inmovilización y conocer sus factores de riesgo. EVOLUCIÓN DEL PACIENTE Tras confirmar el Diagnostico de Síndrome Nefrótico por edema generalizado, hipoalbuminemia < 2,5 gr/ dl, proteinuria > 40mg/SC/m2 e hipercolesterolemia mayor de 200mg/dl, se inicia tratamiento con corticoides durante 4 semanas sin evidenciar mejoría por lo que se sospecha en un Síndrome Nefrótico Corticorresistente, y ante la imposibilidad de realizar en ese momento biopsia renal, se asocia tratamiento inmunosupresor con Micofenolato, sin conseguir evolución adecuada por anasarca y presencia de infecciones de piel y de vías urinarias, recibe pulsos de metilprednisolona por 3 días hasta conseguir fundir edemas con la administración de seroalbúmina y diuréticos de asa. Posteriormente se realiza biopsia renal, misma que reporta Glomeruloesclerosis focal y segmentaria tipo mixta. Por evolución tórpida y con resultado de biopsia renal se añade nuevo inmusupresor (Ciclosporina), logrando obtener mejoría.
TRATAMIENTO El tratamiento debe incluir recomendaciones con relación a la dieta, actividad, control de edema, exposición y tratamiento de infecciones, inmunizaciones, apoyo psicológico al paciente y su familia, así como terapia inmunosupresora. De forma general no debe limitarse la actividad física del niño, aportando una dieta normocalórica y normoproteica, con restricción moderada de sal y no de agua (salvo hiponatremia < 125 mEq/l), siendo aconsejables los suplementos de calcio y vitamina D3 en dosis profilácticas mientras estén tomando los corticoides. Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
RESUMEN El Síndrome Nefrótico es la enfermedad renal crónica más común en la niñez cuyo pronóstico dependerá de su tipo histológico, siendo el más común y de mejor pronóstico el SN de cambios mínimos y de peor 37
pronóstico la Glomeruloesclerosis Segmentaria y focal. Se caracteriza principalmente por Edema de fácil godet, hipoproteinemia, proteinuria e hiperlipidemia. El tratamiento general se basa en Diuréticos, Albúmina Humana, Antibióticos e Inmunizaciones; mientras que su tratamiento específico depende del tipo histológico con Corticoides e Inmunosupresores según el caso. Pueden observarse efectos adversos por el tratamiento como: cataratas esteroideas, baja talla, leucopenia y cistitis hemorrágicas (estas se ven con el uso de Ciclofosfamida). BIBLIOGRAFÍA 1.
Peña A, Mendizabal S. Síndrome nefrótico en la edad pediátrica Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica, Madrid, España, 2008
2.
Hodson EM, Habashy D, Craig JC. Interventions for idiopathic steroid-resistant nephritic syndrome in children. Cochrane Database Syst Rev; CD003594, 2006
3.
Caletti M, Adragna M. Nefrología pediátrica, edición 2008
4.
Haraldsson B, Nyström J, Deen WM. Properties of the glomerular barrier and mechanisms of proteinuria. Physiol Rev 2008; 88(2): 451-487.
5.
Ponticelli C. Membranous nephropathy. J Nephrol 2007; 20(3): 268-287.
6.
Hernàndez S. Síndrome Nefrótico, Medigraphic Artemisa en línea, Vol. 3 Número 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp. 90-96
7.
Bueso Lara J. Consenso: Manejo del Síndrome Nefrótico en Niños, 2008
8.
Quereda C, Ballarìn J, Galeano C, García López F, Praga M. Grupo de Nefrología Basada en la Evidencia de la Sociedad Española de Nefrología, 2007.
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Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
DESLIZAMIENTO EPIFISARIO FEMORAL: CASO DE UN ADOLESCENTE. 1
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Margarita Bucheli Guerra , César Garzón Collahuazo , Delia Carrasco Uruchima , Paola Cáceres Gaibor 1 Posgrado de Pediatría UIDE - Hospital Metropolitano. 2 Posgrado de Traumatología - Hospital Baca Ortiz. 3 Residente Hospital Baca Ortiz
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RESUMEN etiología es usualmente idiopática, pero también incluye factores biomecánicos y bioquímicos. Es más frecuente en niños que en niñas y puede caminar), lo cual es útil para ayudar a determinar el pronóstico y el tratamiento. Dentro de la evaluación clínica, puede presentar cojera asociada con dolor en la ingle, que a veces se irradia a la cara interna del muslo y a menudo la rodilla. El tratamiento estándar actual es la infección, fractura y artrosis. Palabras clave: ABSTRACT The slipped capital femoral (SCF) epiphysis is the most common disease of the hip during preadolescence and adolescence. The etiology is usually idiopathic, but also includes biochemical and biomechanical factors. It is more common in boys than in girls and in certain racial groups
include avascular necrosis, chondrolysis, infection, fracture and osteoarthritis. Keywords: Slipped capital femoral epiphysis, adolescence, pain in the groin, treatment in situ.
INTRODUCCIÓN El DEF es la enfermedad más común de la cadera durante la pre adolescencia y la adolescencia (1). Esta etiología es usualmente idiopática, pero también puede ser visto en pacientes con desordenes endocrinos, falla renal y en terapia con radiación (2). En revisiones la incidencia es 0.33/100,000 a 24.58/100,000, en niños entre 8 a 15 años. La frecuencia relativa racial, en relación con los caucásicos 1.0, Polinesios de 5.6, 3.9 blancos y 2.5 Hispanos. El promedio de edad es 12.0 para niños y 11.2 para niñas. Es más frecuente en los hombres y en presencia de obesidad o el sobrepeso (3)
es generalmente unilateral, pero la participación del lado contra lateral puede ocurrir hasta en un 80% de los casos en algunos estudios y aproximadamente el 88% presenta el segundo deslizamiento entre 12 a 18 meses después del primer cuadro. (1- 4). reagudizada, basándose en la historia clínica del paciente, en el examen físico y en el estudio de imagen. El deslizamiento agudo presenta sintomatología dentro de las 3 primeras semanas; crónico presenta sintomatología ≥3 semanas y crónico reagudizado son Correspondencia: Margarita Bucheli Guerra. Correos: crgc86@hotmail.com / delia_dmcu@hotmail.com Entregado: 4 de febrero de 2014 Institución: Hospital Metropolitano Rev. Ecua. Pediat. 2013; 14 (1): x - x Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
los que tienen síntomas crónicos y posterior desarrollo de los síntomas agudos. (3) El examen físico incluye la disminución de la amplitud del movimiento de la cadera, obliga a la rotación externa y presenta dolor a la rotación interna (2). niño deambula con o sin muletas e inestable cuando es incapaz de hacerlo con o sin apoyo externo (5). femoral proximal permanece incierto. Un solo tornillo canulado se usa para deslizamiento leve o estable, argumentándose que existe un excelente potencial de remodelación del fémur proximal, pero hay cierta controversia (6) CASO CLÍNICO Paciente masculino de 13 años de edad, acude por presentar hace 10 días, caída de altura de aproximadamente 50 cm, sobre la cadera izquierda, produciendo dolor de moderada intensidad e impotencia funcional, por lo que acude al Hospital de Tulcán, donde permanece hospitalizado y posteriormente se decide transferencia al Hospital Baca Ortiz de la ciudad de Quito; al examen físico: paciente consciente, orientado, álgico, Peso: 53 kg, talla: 155 cm. En cadera izquierda se observa deformación ósea con miembro inferior en rotación externa, dolor a la palpación, abducción 35º, aducción 10º, rotación interna y externa no valorable, neurovascular distal conservado y el resto del examen físico normal. Por lo se realizan exámenes complementarios. 39
La radiografía en proyección antero posterior (AP) presenta deslizamiento epifisario femoral proximal izquierdo (Imagen 1); la tomografía axial computarizada 3D de pelvis confirmó el deslizamiento moderado 50%, (Imagen 2). Paciente fue hospitalizado con tracción de partes blandas y posteriormente fue intervenido quirúrgicamente después de varios días de su lesión traumática, se decidió tratamiento in situ con fijación percutánea con tornillos canulados (Imagen 3) DISCUSIÓN La severidad del DEF se describe de dos maneras diferentes. La primera es la cantidad de desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis. La segunda es por el grado que puede medirse por ángulos de desplazamiento. El DEF leve es definido como el desplazamiento epifisario – metafisario <1/3 de la anchura de la fisis, se considera un grado I, leve; moderada entre 1/3–1/2, menor a 30º; y severa >1/2 , (3 - 5) mayor a 50º. Se utilizan rutinariamente 2 proyecciones para valorar la epífisis femoral proximal. La radiografía anteroposterior y la proyección de Lowenstein.
Imagen 3. Rx Anteroposterior postquirúrgica de cadera izquierda
El deslizamiento se puede observar en la radiografía anteroposterior que una porción de la epífisis superior queda al descubierto. Al trazar una línea por el lado superior del cuello femoral cruza la porción superior de la epífisis en la cadera normal (línea de Klein). En el deslizamiento, esta línea no pasa por la epífisis o la cruza en menor grado que en la cadera sana (signo de Trethowan). También se observa que la porción articular de la metáfisis femoral proximal queda excluida del acetábulo. El signo de la blancura de Steel es una zona semilunar de mayor densidad sobre la metáfisis y constituye un dato de deslizamiento posterior En la radiografía lateral la fisis proximal de fémur y el eje diafisario forman una línea perpendicular con un límite de 3° en el ángulo complementario; una disminución en el mismo que es indicativo de deslizamiento. En la proyección de Lowenstein se considera normal hasta (5) 12 grados de ángulo complementario.
Imagen 1. Rx AP de pelvis, donde se evidencia deslizamiento epifisario izquierdo
El tratamiento del deslizamineto epifisario estable con clavo in situ, está bien documentado en la literatura, para producir buenos resultados clínicos deben ser colocados de manera percutánea y con control fluoroscópico. (7) Se utiliza también la fijación con clavos roscados, tornillos no canulados. Es importante que durante la fijación se consiga la colocación de al menos 4 a 5 roscas y que el tornillo se sitúe central y perpendicular a la metáfisis proximal del fémur. En los eventos agudos se opta por la fijación con 2 tornillos percutáneos colocados con las mismas características (5) descritas en los procesos crónicos. Existen dos complicaciones habituales: la condrólisis y la necrosis avascular de la cabeza femoral. La condrólisis consiste en la necrosis aguda del cartílago articular. Se presenta con una frecuencia del 8% de los pacientes.
Imagen 2. Tomografía Axial computarizada 3D de pelvis con deslizamiento epifisario izquierdo
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La necrosis avascular se observa después de una reducción de un episodio agudo en los desplazamientos inestables y rara vez en los estables; es producida por una alteración del flujo sanguíneo, y se observa más a Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
Desplazamiento epifisario femoral
menudo en pacientes con varios intentos de reducción, colocación de tres o más tornillos o posterior a osteotomías del cuello femoral. Cuando presenta una forma grave se requiere de artrodesis de la cadera.
BIBLIOGRAFÍA 1.
Radiográficamente se observa osteoporosis por desuso, disminucion del espacio articular a menos del 50% respecto a la cadera sana, o a menos de 2 mm si es bilateral (5).
Santoro P., Amorim T, Kazuo G., Corey P., Miyagi P., Satoshi S., Ishida A. Comparison of the femoral head height/neck length ratio between the unaffected hip of patients with a unilateral slipped femoral head and the hips of individuals without a slipped femoral head. Rev Bras Ortop. 2011;46(1):57-63
2.
Kathryn Peck, MD, José Herrera-Soto, MD. Slipped Capital Femoral Epiphysis: What’s New?. Orthop Clin N Am 45 (2014) 77–86. 2014 Elsevier.
CONCLUSIÓN
3.
El deslizamiento femoral epifisiario es muy prevalente y de mal pronóstico para los niños y los adolescentes; el diagnóstico oportuno y temprano mediante estudio radiográfico es fácil pero subdiagnósticados en los servicios de emergencias
Randall T. Loder, and Elaine N. Skopelja. The Epidemiology and Demographics of Slipped Capital Femoral Epiphysis. International Scholarly Research Network. ISRN Orthopedics. Volume 2011, Article ID 486512, 19 pages.
4.
Barbieri M., Marcial C. y colaboradores. Radiographic evaluation in epiphysiolysis: possible predictors of bilaterality?. Acta Ortop Bras. 2012;20(4): 203-6
5.
Carlos Harel Pérez Fierro. Epifisiolistesis femoral proximal. Medigrafic Vol. III Número 2-2008: 37-42.
6.
S. S. Madan, A. P. Cooper,A. G. Davies, J. A. Fernandes, The treatment of severe slipped capital femoral epiphysis via the Ganz surgical dislocation and anatomical reduction. 2013 The British Editorial Society of Bone & Joint Surgery.
7.
Michael Paloski, Benjamin C. Taylor, andMarkWillits. Subtrochanteric Femur Fracture after Slipped Capital Femoral Epiphysis Pinning: A Novel Treatment. SAGE-Hindawi Access to Research. Advances in Orthopedics Volume 2011, Article ID 809136, 4 pages
El tratamiento quirúrgico mediante osteosíntesis (tornillos canulados) sigue siendo la primera alternativa, dependiendo del grado de deslizamiento siendo los grados más severos los que son condenados a sufrir necrosis avascular, condrolisis, osteoporosis y artrosis temprana de la cadera a
Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
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mencionar que se firmaron los consentimientos informados. e.- Resultados: De acuerdo al diseño del estudio deben presentarse todos los resultados, sin comentarlos. Las tablas o gráficos deben presentarse al final del texto y con pie de figura. Tanto para las tablas y figuras deben citarse en estricto orden de aparición. Se sugiere no repetir la información de las tablas, en el texto. f.- Discusión: En base a los resultados deberá contrastar la evidencia actualizada, que presente a su trabajo como único, diferente, confirmatorio o contrario a otros de la literatura. g.- El número de citas bibliográficas no será superior a 40 y se admitirán hasta un máximo (incluyendo ambos) de 8 figuras o tablas. Es recomendable que el número de firmantes no sea superior a seis. Trabajos Originales breves Originales con tamaño muestral limitado. Descripción de casos clínicos de excepcional observación que supongan una aportación importante al conocimiento de la enfermedad. La extensión máxima del texto (que debe incluir resumen) será de 1.500 palabras, el número de citas bibliográficas no será superior a 20 y se admitirán hasta un máximo (incluyendo ambos) de 4 figuras o tablas. Es aconsejable que el número de firmantes no sea superior a cinco. Debe seguir el mismo ordenamiento que trabajos originales. Caso Clínico a. Título: Debe especificarse si se trata de uno o dos casos o una serie de casos. b. Resumen: En español y abstract en inglés, con título y palabras lave. Debe describir el caso brevemente y la importancia de su publicación en un máximo de 150 palabras. c. Introducción: Se describe la enfermedad o síndrome y la causa atribuible. d. Presentación: Descripción clínica, de laboratorio y otros estudios diagnósticos. Las figuras y tablas se mencionan en el texto del documento y aparecen al final del mismo, con pie de figura. e. Discusión: Se comenta las referencias bibliográficas Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
más recientes o necesarias para entender la importancia o relevancia del caso clínico. Lo particular del caso que lo hace comunicable y las similitudes o diferencias con los previos en la bibliografía. Editorial Artículo que presenta un análisis sobre un tema o una noticia de gran relevancia. Se trata de un comentario que refleja la línea ideológica y la postura de la Revista Ecuatoriana de Pediatria. Puede tratarse también de una discusión sobre avances recientes en Pediatría. Estos artículos son encargados por el Equipo de Dirección y Redacción de la Revista. Artículos Especiales Bajo este epígrafe se publicarán trabajos de interés particular para la Pediatría y que, por sus características, no encajen bajo el epígrafe de Editorial. Son aplicables las mismas normas de publicación que en la sección precedente. Imágenes en pediatría Debe estar redactado a doble espacio, con márgenes de 2,5 cm. El título contiene menos de 8 palabras. El texto explicativo no superará las 250 palabras y contiene la información de mayor relevancia. Incluir un máximo de 4 citas bibliográficas. Todos los símbolos contenidos en las imágenes se explicarán adecuadamente en el texto. Contendrá un máximo de tres figuras. RESPONSABILIDADES ÉTICAS Los autores son responsables de obtener los oportunos permisos para reproducir en REVISTA ECUATORIANA PEDIATRÍA material (texto, tablas o figuras) de otras publicaciones. Estos permisos deben solicitarse tanto al autor como a la editorial que ha publicado dicho material. Autoría. En la lista de autores deben figurar únicamente aquellas personas que han contribuido intelectualmente al desarrollo del trabajo. Haber ayudado en la colección de datos o haber participado en alguna técnica no son por sí mismos criterios suficientes para figurar como autor. En general, para figurar como autor se deben cumplir los siguientes requisitos: 1. Haber participado en la concepción y realización del trabajo que ha dado como resultado el artículo en cuestión. 2. Haber participado en la redacción del texto y en las posibles revisiones del mismo. 3. Haber aprobado la versión que finalmente va a ser publicada. La Secretaría de Redacción declina cualquier responsabilidad sobre posibles conflictos derivados de la autoría de los trabajos que se Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
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Título del artículo. Deberá ser lo más explícito posible y en cualquier caso de una extensión no superior a 85 letras. No debería incluir palabras como ‘‘niño’’, ‘‘infancia’’ ‘‘pediatría’’, etc., ya que queda implícito en el título de la revista. Título abreviado de no más de 40 letras. Lista de autores en el mismo orden en el que deben aparecer en la publicación. Deben citarse primer nombre y uno o dos apellidos. Se debe tener en cuenta que el formato que los autores elijan para su firma será, en caso de publicación del artículo, el mismo que se indexará en las distintas bases de datos bibliográficos en las que REVISTA ECUATORINA DE PEDIATRIA está publicada. Nombre del centro de trabajo y dirección completa del mismo. Si el trabajo ha sido financiado debe incluirse el origen y numeración de dicha financiación. Presentación previa en reuniones, congresos o simposios, con nombre, ciudad y fecha. Nombre, dirección, número de teléfono y número de fax y e-mail del autor al que debe dirigirse la correspondencia. Recuento de palabras del texto propiamente dicho, excluyendo resumen, bibliografía, tablas y pies de figuras. Fecha de envío.
Resumen y palabras clave Se incorporará resumen estructurado de 250 palabras, aproximadamente, a los trabajos originales con los siguientes apartados: Introducción, Material o Pacientes y Métodos, Resultados, y Conclusiones. En cada uno de ellos se describirán, respectivamente, el problema motivo de la investigación, la manera de llevar a cabo la misma, los resultados más destacados y las conclusiones que se deriven de los resultados. Para las secciones de: originales breves y artículos especiales se incorporará un resumen de 150 palabras aproximadamente. Los autores deben procurar que el resumen incluya con detalle los resultados más importantes, ya que será dicho resumen (en inglés) el que aparezca en el sistema MEDLINE. Se deberá incluir de 3 a 10 palabras clave al final de la página donde figure el resumen. Deberán usarse los términos incluidos en el Medical Subject Headings del Index Medicus. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ entrez/meshbrowser.cgi Inglés. Deberá incluirse una traducción al inglés del título, resumen y palabras clave. Texto. Se recomienda la redacción del texto en impersonal. Conviene dividir los trabajos en secciones. Los originales en: Introducción, Material o Pacientes y Métodos, Resultados y Discusión. Se recomienda que cada sección encabece páginas separadas. En general, es deseable el mínimo de abreviaturas, aceptando los términos empleados internacionalmente. Las abreviaturas poco comunes deberán ser definidas 44
en el momento de su primera aparición. Se evitarán abreviaturas en el título y en el resumen. Cuando existan tres o más abreviaturas se recomienda sean listadas en una tabla presentada en hoja aparte. Los autores pueden utilizar tanto las unidades métricas de medida como las unidades del Sistema Internacional (SI). Cuando se utilicen las medidas SI es conveniente incluir las correspondientes unidades métricas inmediatamente después, en paréntesis. Los fármacos deben mencionarse por su nombre genérico. Los instrumentos utilizados para realizar técnicas de laboratorio u otras, deben ser identificados, en paréntesis, por la marca así como por la dirección de sus fabricantes. Bibliografía Las citas bibliográficas deben ser numeradas consecutivamente por orden de aparición en el texto en números volados. La referencia de artículos de revistas se hará en el orden siguiente: autores, empleando el o los apellidos seguido de la inicial del nombre, sin puntuación, y separado cada autor por una coma; el título completo del artículo en lengua original; el nombre de la revista según abreviaturas del Index Medicus, disponible en: http://www.ncbi. nlm.nih. gov/ entrez/ jrbrowser.cgi año de aparición, volumen e indicación de la primera y última página. Deben mencionarse todos los autores cuando sean seis o menos; cuando sean siete o más deben citarse los seis primeros y añadir después las palabras ‘‘et al.’’. Un estilo similar se empleará para las citas de los libros. A continuación se exponen tres ejemplos: Artículo Trenchs Sáinz de la Maza V, Cambra Lasaosa FJ, Palomeque Rico A, Balcells Ramírez J, Seriñá Ramírez C, Hermana Tazanos MT, et al. Limitación terapéutica en cuidados intensivos. An Esp Pediatr. 2002; 57:511– 7 Valls Soler A, Páramo Andrés S, Centeno Monterubio C, AnsóOliván S, Gortazar Arias P, López de Heredia I, et al. Morbimortalidad en recién nacidos de muy bajo peso en el control de la calidad de la asistencia perinatal. An Pediatr (Barc). 2003; 58:464–70 Libro Ferber R, Kryger M, editors. Principles and practice of sleep medicine in the child. Philadelphia: WB Saunders; 1995. Capítulo de libro Blines JE. Dolor abdominal crónico y recurrente. En: Walker-Smith JA, Hamilton JR, Walker WA editores. Gastroenterología pediátrica práctica. 2.a ed. Madrid: Ediciones Ergon, 1996. p. 25–37. No deben incluirse en la bibliografía citaciones del Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
estilo de ‘‘comunicación personal’’, ‘‘en preparación’’, ‘‘sometido a publicación’’ o de resúmenes de Congresos que no estén publicados en una revista científica. Si se considera imprescindible citar dicho material debe mencionarse su origen en el lugar correspondiente del texto. Para elaborar la bibliografía puede consultar las normas de Vancouver (edición 1997). Disponible en: http:// www.icmje.org Tablas. Deben ser numeradas en caracteres árabes por orden de aparición en el texto. Serán escritas a doble espacio, no sobrepasarán el tamaño de un folio y se remitirán en hojas separadas. Tendrán un título en la parte superior que describa concisamente su contenido, de manera que la tabla sea comprensible por sí misma sin necesidad de leer el texto del artículo. Si se utilizan abreviaturas deben explicarse al pie de la tabla. Debe evitarse presentar los mismos datos en texto, tablas y figuras. Figuras
La Secretaría de Redacción acusará recibo. El manuscrito será inicialmente examinado por el Equipo de Dirección y Redacción y si se considera válido será remitido a dos revisores externos. El Equipo de Dirección y Redacción, ya directamente o una vez atendida la opinión de los revisores, se reserva el derecho de rechazar los trabajos que no juzgue apropiados, así como de proponer las modificaciones de los mismos que considere necesarias. Antes de la publicación en versión impresa o electrónica del artículo, el autor de correspondencia recibirá por correo electrónico las pruebas del mismo para su corrección, que deberán ser devueltas en el plazo de 48 horas siguientes a su recepción. Compruebe el contenido de su envío. Página titular incluyendo: título, lista de autores, nombre y dirección del centro, financiación, teléfono, fax del autor, e-mail, recuento de palabras, fecha de envío; Resumen en castellano; Resumen en inglés; Palabras clave (en castellano e inglés); Texto; Bibliografía; Leyendas de las figuras (en hoja aparte); Tablas; Figuras identificadas y el anexo 1.
Tanto se trate de gráficas, dibujos o fotografías, se numerarán en caracteres árabes de manera correlativa y conjunta como fi guras, por orden de aparición en el texto. Para la confección de gráficos, los autores deben seguir las pautas establecidas en el documento ‘‘Gráficos de datos estadísticos en medicina’’ disponible en http://www.seh-lelha.org/grafi cos.htm. Eventualmente es posible la reproducción de fotografías o dibujos en color, siempre que sea aceptado por el Equipo de Dirección y Redacción. Si se reproducen fotografías o datos de pacientes, éstos no deben ser identificativos del sujeto. Las figuras se acompañarán del correspondiente pie, escrito en hoja incorporada al texto. Llenar anexo 1. ENVÍO DE MANUSCRITOS Esta información también puede escribirse en el apartado La Sociedad Ecuatoriana de Pediatría tiene su domicilio en la ciudad de Quito en la Av. Naciones Unidas E2-17 e Iñaquito, telefax 2262881. E-mail: pediatriapichincha@yahoo.com Declaración de conflicto de intereses. En el apartado los autores deberán especificar obligatoriamente si hay algún conflicto de interés en relación a su manuscrito. Especialmente, en estudios con productos comerciales, los autores deberán declarar si poseen acuerdo alguno con las compañías cuyos productos aparecen en el manuscrito enviado o si han recibido ayudas económicas de cualquier tipo por parte de las mismas por tal de discutir con los autores implicados cómo debe ser referido en la publicación y de qué forma. Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
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USO EXCLUSIVO DE REVISORES Y COMITÉ EDITORIAL Seguimiento del proceso de revisión para el manuscrito/artícul o
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Resolución luego de nueva revisión. Fecha de Comunicación al autor
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Un manuscrito presentado a la Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría no implica su aceptación para la publicación. E l proceso de evaluación para aceptación i nvolucra la r evisión por parte d e un Editor y posteriormente por parte del Comité Editorial. Un m anuscrito aceptado s e considera válido para su publicación y puede i niciar e l proceso de edición e imprenta. L a publicación s e realizará en e l volumen y número que e l Comité designe. L a Revista d e la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría es de publicación semenstral. Un m anuscrito rechazado queda e n libertad de s er p resentado e n otra r evista o d e ser nuevamente presentado si se superan los errores señalados. Un manuscrito aceptado sujeto a cambios implica que éste está aún en proceso de evaluación y puede ser finalmente aceptado o rechazado. Revista Ecuatoriana de Pediatría Año 2013 / Vol 14
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