Insuficiencia Renal Aguda IRA
CUENCA
SOLCA Cuenca Siempre Luchando por la Vida‌
MD. PRISCILA BARROS/MD. ROSARIO CALDERÓN TUTOR : DRA. LIZBET RUILOVA
Síndrome caracterizado por una disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como consecuencia de ella, retención nitrogenada.
PREVALENCIA DE IRA : Se asocia con un alto índice de morbilidad y mortalidad.
44% (cáncer de riñón), 33% (mieloma) 31,8% (cáncer de hígado) 27,5 % (leucemia).
Pacientes con cáncer en estado crítico tasa de IRA es entre el 12 % y el 49 % de los cuales 9 % - 32 % de los pacientes requieren diálisis.
Insuficiencia funcional.
CLASIFICACIÓN
renal
aguda
prerrenal
o
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa o intrínseca.
Insuficiencia renal aguda obstrucción
postrenal
y
Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular
Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz
El parénquima renal está íntegro La mucositis, la reducción de líquidos y alimentos por vía oral puede llevar IRA. En los pacientes sépticos con hipotensión, vasodilatación y la administración de fármacos, puede conducir a la hipoperfusión e IRA.
Es un daño en las estructuras anatómicas (glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales).
Los tumores asociados a microangiopatía Trombótica son: cáncer gástrico, cáncer de mama , pulmón, próstata, y páncreas
Edad avanzada, Enfermedad renal crónica Insuficiencia cardíaca congestiva , Deshidratación Exposición a nefrotoxinas Septicemia
La necrosis tubular aguda puede estar relacionado con severa deshidratación, hipotensión o sepsis
Los pacientes con cáncer están predispuestos a la nefropatía por contraste debido a factores de riesgo como:
Hay un aumento de presión que se transmite retrógradamente
Compromete el filtrado glomerular
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada
Se observa en tumores malignos como de uterino.
vejiga, próstata, útero y cuello
PRERRENAL
INTRARRENAL
INTRARRENAL MEDICACION Y AGENTES NEFROTÓXICOS
MEDICAMENTO
TOXICIDAD RENAL
MECANISMO
CISPLATINO
Acidosis tubular renal
Fibrosis túbulo-intersticial crónica Disfunción tubular
METHOTREXATE
Falla renal en altas dosis
Depósito intratubular de Metotrexate
IFOSFAMIDA
Sindrome de Fanconi Daño tubular renal por acroleina y (glucosuria , aminoaciduria y ácido cloroacético proteinuria). Acidosis tubular renal Diabetes insipIda Nefrogénica Cistitis Hemorrágica
GEMCITABINA BEVACIZUMAB
CICLOFOSFAMIDA
Y Proteinuria, Hipertensión
Hiponatremia Cistitis Hemorrágica
Disminución glomerular
de
Daño tubular distal
la
filtración
Pacientes mรกs propensos a desarrollar IRA. Existe menos prevalencia en los tumores sรณlidos(cรกncer de pulmรณn, gรกstrico y de mama).
POSTRENAL
La sepsis es la causa mas común en pacientes con cáncer La mortalidad en estos pacientes ha mejorado con los avances y cuidados de UCI durante la ultima década.
En pacientes con IRA ocasionada por sepsis con cáncer, las tasas de supervivencia son similares a las de pacientes de la UCI en general.
Se ha descrito en el 82% de los pacientes en estado crítico con IRA un nivel de recuperación completa , 6% requieren diálisis y 12 % desarrollan Insuficiencia Renal Cónica.
CLINICO
•Sed, hipotensión, taquicardia, disminución de peso, piel y mucosas secas, oliguria o incluso anuria
•KDIGO 2012
DATOS DE LABORATORIO Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS
•Incremento de creatinina >0,3 mg/dl en 48 horas •Incremento de creatinina >1,5 veces del basal, la cual es conocida o se presume que ocurrió en el lapso de 7 días. •Disminución del volumen urinario <0,5 ml/kg/h en 6 horas (se requiere 1 de los 3 criterios para definir falla renal aguda)
Cleareance de creatinina real (ml/min) Creatinina urinaria mg/ dl x Volumen ml urinario 24hs Creatinina plasmรกtica mg/ dl x 1440
COCKROFT GAULT
GASOMETRIA ARTERIAL
•Acidosis metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
EMO
•IRA perrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos •Necrosis tubular aguda existen cilindros granulosos y de células epiteliales, en asociación con hematuria microscópica.
ECO ABDOMINAL
•Para el diagnóstico diferencial de la IRA. •Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.
EKG
•Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T, por hiperpotasemia o hipocalcemia.
PRERRENAL
INTRÍNSECA
Osmolaridad Urinaria (mOsm/L)
>500
<400
Sodio Urinario (mEq/l)
<20
>40
FeNa (%) ( FRACCION EXCRESIÓN DE SODIO)
<1
>2
>20:1
<20
BUN/crea
OSMOLARIDAD URINARIA (MOSM/L) [(Na+ + K+) x 2] + (Urea/5.6) FORMULA: 2 ULTIMOS DIGITOS DE DENSIDAD URINARIA X 35 O DENSIDAD URINARIA DEL PACIENTE X 1000 – 40
Dieta con restricción de fósforo y proteica
Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y perdida de agua y sal. (peso diario).
Ingesta de potasio se restringe a 40 meq/d
Ingesta calórica total de 35-50 kcal/kg/d
Ingesta de sodio 2.4 g/d
Canalizar vía periférica o central y monitorizar presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos.
Sondaje vesical para diuresis horaria
Reposición de volumen
• Reconocer la depleción de volemia • Realizar rehidratación rápida( 30 min) con 500-1000 ml SS. • Si existe una pérdida hemática grave se usará concentrado de hematíes. • Mantener adecuada diuresis.
Dopamina: se ha descrito la utilización de dosis de 0.5 – 2.5 µg/kg/min para mejorar la perfusión renal junto a fluídos en pacientes con SCHOK y mantener presión arterial media entre 65- 90.
SIN EMBARGO OTROS AUTORES DESCRIBEN QUE NO ES UTIL USAR DOSIS BAJAS EN EL TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Furosemida: a dosis de 10 a 20 mg cada 6 horas según valores de
diuresis y creatinina. Se puede utilizar en FRA con hipervolemia para mejorar diuresis, pero son considerados fármacos que no previenen eventos de IRA o el inicio de diálisis en casos de injuria pulmonar con edema agudo de pulmón.
N Acetilcisteina : no previene insuficiencia renal en pacientes críticos ni con hipotensión, se usa como prevención para nefropatía por contraste en pacientes con factores de riesgo
NO ES SIGNIFICATIVO EL RR EN PREVENIR HEMODIALISIS
Hiperpotasemia o hiponatremia graves
Acidosis metabólica con bicarbonato plasmático menor de 10 m Eq/l
Pericarditis urémica, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica urémica
Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca
Azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl).
Kidney International Supplements (2012) 2, 4; doi:10.1038/kisup.2012.4 ď&#x201A;&#x17E; Cohen E, Krzesinski J,Launay-Vacher V,Sprangers B. Onco-Nephrology: CoreCurriculum 2015. Am J KidneyDis. 2015;66(5):869-883 ď&#x201A;&#x17E;