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LESÃO ENCEFÁLICA ADQUIRIDA NO ADULTO Christina May Moran de Brito
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lesão encefálica adquirida no adulto
E
ntre as principais condições que podem levar à lesão encefálica, podemos
mencionar: afecções vasculares (acidentes vasculares encefálicos), traumáticas (traumatismos cranioencefálicos - TCEs), tumorais, infecciosas e metabólicas.
Define-se como acidente vascular encefálico (AVE) a interrupção abrupta do fluxo
sanguíneo cerebral vascular, de etiologia isquêmica ou hemorrágica, causando lesão celular e dano nas funções neurológicas. A terminologia acidente vascular cerebral (AVC) é ainda muito utilizada, mas faz menção ao cérebro apenas, excluindo o tronco encefálico e o cerebelo, onde ocorrem cerca de 20% dos AVEs.
A etiologia isquêmica é a mais frequente, cerca de 85-90% dos casos, decorrente
da oclusão das artérias e arteríolas, por eventos trombóticos e obstrutivos locais, ou embolia. A etiologia hemorrágica é responsável por cerca de 10-15% dos casos, decorrente do rompimento do vaso arteriolar cerebral, seja na presença de aneurismas cerebrais, outras malformações vasculares ou hemorragias meníngeas. O AVE constitui a principal causa de óbito no Brasil e a principal causa de incapacidade em adultos no Brasil e no mundo.
Dados do American Heart Association relatam a ocorrência de cerca de 795000
casos novos ao ano (destes, 610000 primeiros episódios e 185000 episódios recorrentes) e a existência de 6.500.000 sobreviventes nos Estados Unidos da América (EUA). A incidência total de AVE em países da América Latina e do Caribe, sem inclusão do Brasil, é de 135 a 151 por 100000 habitantes. Há poucos estudos brasileiros, que apontam para uma incidência próxima de 137 a 168 por 100000 habitantes.
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Com o envelhecimento populacional e melhores opções de tratamento de doen-
ças crônicas, o impacto decorrente das doenças cerebrovasculares tenderá a aumentar nas próximas décadas.
A prevalência mundial estimada de pacientes que terão sofrido e sobrevivido a
um AVE, em 2030, será de 77 milhões de pessoas. A mortalidade do AVE hemorrágico se situa ao redor de 38% e do isquêmico de 17%. De 1999 a 2009, o risco relativo de morte por AVE caiu 36.9% e o número relativo de óbitos por AVE caiu 23%. Em 2009, o AVE foi responsável por 1 em cada 19 mortes nos EUA. Em média, a cada 40 segundos, alguém nos EUA tem um AVE e alguém morre a 5 minutos por AVE.
Daqueles que sobrevivem, mais de 50% evoluem com incapacidade. Destes, cerca
de 40% com grau moderado de incapacidade, enquanto que de 15 a 30%, grau severo.
Os principais fatores de risco para a manifestação de um AVE são: idade, heredi-
tariedade, raça, aterosclerose, antecedente de icto transitório ou de acidentes vasculares encefálicos, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, dislipidemia, cardiopatias, arritmias, sedentarismo, tabagismo, alcoolismo, coagulopatias, anemia falciforme, arterites, uso de contraceptivos orais, uso de drogas ilícitas e predisposição genética. O AVE pode ser, ainda, resultante de uma trombose ou dissecção traumática da carótida, logo após o trauma ou tardiamente como consequência da lesão endotelial oriunda do trauma.
Quando a lesão é no hemisfério esquerdo, dominante na maioria dos indivíduos
(levando a déficits em hemicorpo direito) é usual a ocorrência de afasias, apraxias (perda da programação motora) e prejuízo da orientação espacial e das funções executivas. Nas apraxias há perda da sequência aprendida para determinada ação (perda da programação do ato motor sequencial), havendo apraxias específicas: apraxia da marcha, da fala, do vestir, etc. As apraxias serão ainda abordadas adiante.
Quando o hemisfério direito, não-dominante na maioria dos indivíduos, é acometi-
do (levando a déficits em hemicorpo esquerdo) é comum a ocorrência de alterações visuoespaciais, heminegligência esquerda, alteração da imagem corporal, agnosias e transtornos afetivo-comportamentais. As agnosias dizem respeito à perda da capacidade de reconhecer, por comprometimento das áreas de associação, havendo agnosias específi-
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cas: agnosia visual (vê, mas não consegue interpretar o que vê, sem outras pistas que não visuais), estereognosia (de olhos fechados pode sentir um objeto em sua mão, mas não consegue deduzir o que é pelo tato), anosognosia (não consegue reconhecer os próprios déficits, o que impacta muito a reabilitação). As agnosias serão ainda abordadas adiante. Aqueles com lesão no hemisfério direito tendem a ter um comportamento mais lento, são mais cuidadosos, incertos e inseguros. Ao desempenharem tarefas apresentam-se ansiosos e hesitantes, necessitando frequentemente de apoio e retorno (“feedback”).
A hemiplegia diz respeito ao comprometimento de um dimídio, completo (hemi-
face e hemicorpo) ou não, que pode ser proporcionada (acometimento de membro superior tão intenso quanto de inferior) ou não (desproporcionada). As lesões corticais tendem a ser desproporcionadas e as lesões capsulares (cápsula interna), mais intensas e proporcionadas. A duplahemiparesia é o comprometimento assimétrico dos dois dimídios e a tetraparesia diz respeito ao comprometimento simétrico. Pode ainda ocorrer hemiparesia alterna, quando o comprometimento da face se dá no mesmo lado da lesão encefálica e o comprometimento dos membros é contralateral, o que pode ocorrer em lesões de tronco encefálico.
Logo após o AVE, o hemicorpo afetado apresenta hipotonia. A fase flácida cos-
tuma durar algumas horas ou dias, e mais raramente persiste indefinidamente. Com o passar do tempo, há substituição da hipotonia, pela hipertonia elástica (espasticidade), com aumento da resistência ao movimento passivo (velocidade dependente - sinal do canivete), por lesão das vias piramidais corticais. Geralmente, há hipertonia dos músculos antigravitacionais do hemicorpo acometido (flexores no membro superior e extensores no membro inferior). Sendo assim, a apresentação mais frequente é de postura em flexão de cotovelo, punho e dedos, rotação interna e adução de ombro, e de extensão do joelho e do tornozelo (pé equino), que pode ser acompanhado de varismo (Postura de Wernicke-Mann). A hipertonia pode resultar no desenvolvimento de padrões patológicos e deformidades.
Podem ocorrer ainda movimentos involuntários (tremores, distonias, atetoses),
e a hipertonia plástica ou rigidez. A rigidez (hipertonia plástica), ao contrário da espasticidade (hipertonia elástica), não é velocidade dependente e se apresenta por todo o
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arco de movimento como o ‘sinal da roda denteada’. Corresponde a uma lesão do trato extrapiramidal. Dificulta a seletividade e a rapidez do movimento.
Uma das consequências do acometimento motor é o comprometimento da de-
glutição (disfagia), que acomete mais de 50% dos pacientes na fase aguda. Sua ocorrência resulta em risco de broncoaspiração e broncopneumonias, que constituem uma das principais causas de óbito nesta fase. As alterações de nível de consciência, cognição e uso de medicações anticonvulsivas, que podem se fazer necessárias, podem acentuar este risco. Outras causas importantes de óbito na fase aguda pós-AVE são: herniação transtentorial, em casos de aumento da pressão intracraniana, tromboembolismo pulmonar e insuficiência coronariana.
Outras complicações frequentes no paciente hemiplégico, são as afecções doloro-
sas de ombro. O ombro é uma articulação instável, sustentada pelo conjunto de músculos denominado manguito rotador. O comprometimento motor altera a biomecânica articular podendo resultar em: subluxação escapuloumeral, síndrome do impacto, capsulite adesiva, síndrome dolorosa miofascial, síndrome complexa de dor regional, e tração do plexo braquial e de componentes do feixe vasculonervoso.
A perda de movimento e as alterações neurovasculares sequelares levam também
à acentuação da reabsorção óssea nas regiões acometidas (no hemicorpo acometido), sobretudo ao longo dos primeiros dois anos. A perda é bastante acentuada, podendo chegar a 17% de perda óssea em região umeral proximal e 13% em fêmur proximal, 12 meses pós-AVE. A perda óssea associada ao risco de queda pelo prejuízo motor, com maior tendência para queda para o lado acometido, expõe o paciente a alto risco de fraturas.
Quanto aos déficits sensoriais e alterações de sensibilidade, além das alterações
de campo visual, podem ocorrer alterações da capacidade olfatória, bem como distúrbios auditivos e vestibulares, e comprometimento do sistema supressor de dor levando a quadros de dor neuropática central (talâmica).
Entre as alterações cognitivas, podemos citar: • as afasias (déficits de linguagem), que podem envolver, sobretudo, a expressão, a compreensão ou ambos (forma mista ou global);
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• as apraxias (desordem na execução do gesto e do planejamento motor) - a apraxia ideomotora (perda da capacidade de realizar a sequência motora aprendida), gestual, construtiva, do vestir, da marcha, magnética (preensão compulsiva), bucofacial, etc. Os movimentos automáticos que não dependem do planejamento não são perdidos nas apraxias, já as atividades que requerem sequências motoras com elaboração e planejamento estão muito prejudicadas. Geralmente, são encontradas em lesões de hemisfério esquerdo (dominante). A chave para o tratamento da apraxia é a automatização do ato motor desejado; • as agnosias e as alterações de percepção – geralmente lesões de hemisfério direito (não dominante). São dificuldades de reconhecimento. Também existem vários tipos, como as agnosias visuais, auditivas (ouve, mas não reconhece), táteis, prosopagnosias (não reconhece faces), simultagnosia (dificuldade para reconhecer mais de um objeto ao mesmo tempo), espaciais, entre outras. Uma das agnosias mais incapacitantes é a anosognosia, onde existe uma incapacidade do reconhecimento do déficit apresentado pelo paciente. Podemos ainda citar a somatoagnosia (não reconhecimento de uma parte do próprio corpo) e a negligência visuoespacial (na qual o paciente ignora totalmente um lado espacial a sua volta); • as alterações de memória – memória recente, de fixação, de nomeação, espacial, para cálculos, entre outras. O diagnóstico das alterações de memória é bastante complexo na vigência das afasias ou apraxias; • os distúrbios de atenção, iniciativa e concentração – podem levar a comprometimentos na responsividade e lentificação profunda do processamento de informações; • as alterações comportamentais: variam desde labilidade emocional e depressão, até agressividade ou delírios persecutórios, e interferem em demasia na evolução dos pacientes tanto em relação aos aspectos sociais quanto na própria função motora.
Os AVEs podem ser classificados de acordo com o território vascular acometido:
sistema vascular anterior - artéria carótida interna e seus ramos; e sistema vascular posterior - sistema vértebro-basilar e seus ramos.
Embora as apresentações clínicas sejam muito variáveis, com ampla gama de
acometimento (motor, sensitivo, sensorial, cognitivo, afetivo e comportamental), são
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descritas algumas síndromes de acordo com o território vascular acometido (topografia da lesão), entre elas: • artéria cerebral média (território mais frequentemente acometido): hemiplegia e hemianestesia (de predomínio braquial), hemianopsia homônima (para o mesmo lado do déficit em hemicorpo). Se hemisfério dominante: apraxia, e afasia. Se nãodominante: disfagia, agnosias, incontinência e transtornos do humor, podem estar presentes; • artéria cerebral anterior: hemiplegia e hemianestesia contralateral (de predomínio crural), confusão mental, afasia (se hemisfério dominante), e pode haver apraxia de marcha, incontinência urinária e fecal; • artéria cerebral posterior: hemianopsia, afasia, agnosia visual, alexia. Hemiplegia e hemianestesia, muitas vezes, são sintomas temporários; • território vértebro – basilar: diplopia, hemiplegia, paralisia pseudobulbar (disfagia, disartria, lentificação da fala e da mastigação), comprometimento de pares cranianos, tetraplegia, anestesia completa e ataxia cerebelar.
O ágil reconhecimento do quadro é essencial para o adequado tratamento e mane-
jo do evento, sendo muito importante a educação de toda a população quanto aos sinais e sintomas mais frequente (alertas), como perda de abrupta de movimento ou sensação em um lado do corpo, fala enrolada, desvio da rima labial, alteração de linguagem ou confusão mental. Cefaléia intensa pode ocorrer nos acidentes hemorrágicos.
Em casos de AVE isquêmico, em que o atendimento ocorra em até três horas após
o evento, o paciente poderá ser candidato à trombólise, na ausência de contraindicações.
Uma vez controlado o quadro agudo, deve ser dado início às intervenções de rea-
bilitação. A grande maioria dos pacientes apresenta indicação de reabilitação. Parte da melhora dos déficits ocorre de forma espontânea, mas grande parte da melhora depende de estímulos adequados por terapêutica específica. Felizmente, o sistema nervoso apresenta a capacidade de se modificar frente a estímulos reiterados (a chamada neuroplasticidade). A decisão de qual é o melhor programa é multifatorial e deve ser feita pelo profissional médico especializado em reabilitação para cada paciente de maneira individual.
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Os principais objetivos da reabilitação em pacientes com AVE são: recuperar ao
máximo as funções cerebrais comprometidas pelo AVE (temporárias ou permanentes); prevenir complicações; e reintegrar o paciente na família, no trabalho e na sociedade melhorando a sua qualidade de vida. Ou seja: recuperar o que for possível, compensar/ adaptar o que não for, prevenir complicações secundárias e dar educação e suporte para o enfrentamento do quadro sequelar. Todas estas frentes integram o programa de reabilitação.
A promoção do máximo de independência funcional nas áreas de desempenho do
paciente deve ter em conta as suas capacidades, motivações e necessidades. O dimensionamento da equipe dependerá das necessidades dos pacientes, sendo a equipe potencialmente composta de médico fisiatra, neurologista, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional, psicólogo, enfermeiro e nutricionista. Outros profissionais como o terapeutas recreativos e educadores físicos também podem contribuir.
O programa de reabilitação se baseia no aprendizado ativo dos pacientes em con-
junto com a família, portanto, pacientes e familiares devem ser incentivados a participar das decisões, planejamento e documentação dos ganhos obtidos na reabilitação.
A avaliação clínica de reabilitação, visando o planejamento de reabilitação varia
de acordo com a apresentação clínica, mas, em linhas gerais, deve compreender: 1. A namnese e exame físico completo. 2. Avaliação do status funcional prévio e posterior à lesão. 3. E tiologia e correlação anatomoclínica da lesão. 4. Avaliação do tipo e da gravidade dos déficits iniciais (físicos e cognitivos) e presença de dor (com o uso da escala visual analógica ou numérica). 5. T ipo e gravidade das comorbidades clínicas. 6. S tatus de nutrição e hidratação. 7. Avaliação cognitiva e da capacidade de seguir e obedecer a comandos, e de participar das terapias. 8. Avaliação das habilidades de comunicação e fala. 9. Avaliação da deglutição. 10. Avaliação da capacidade cardiopulmonar, estimada pela eventual ocorrência de si-
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nais e sintomas correlatos, ao esforço. 11. Avaliação quanto ao risco de trombose venosa profunda. 12. Avaliação quanto ao risco e/ou presença de afecções do ombro. 13. Avaliação quanto ao risco ou presença da Síndrome do Imobilismo, da integridade da pele e do risco de úlceras. 14. Avaliação da continência urinária e fecal. 15. Avaliação das alterações intestinais funcionais. 16. Avaliação e estratificação das alterações do ciclo sono-vigília. 17. Avaliação da necessidade de tratamento medicamentoso ou bloqueios neuroquímicos para a espasticidade, distúrbios do tônus e movimento. 18. Avaliação de transtornos psicoafetivos. 19. Avaliação da situação e suporte familiar atual e prévio. 20. Avaliação do perfil sociocultural, profissional e ocupacional. 21. Avaliação do grau de dependência para as AVDs. 22. Avaliação das necessidades de adaptações arquitetônicas do domicílio, visando acessibilidade e segurança (ex. prevenção de quedas). 23. Avaliação da resistência física e estabilidade clínica à sobrecarga. 24. Avaliação e prescrição de órteses, tecnologia assistiva (adaptações) e meios auxiliares de locomoção. 25. Avaliação da necessidade da introdução de modificações automobilísticas ou de uso de transporte adaptado.
Quanto aos instrumentos de avaliação quantitativa da deficiência, estes devem
ser selecionados, individualmente, dependendo da gravidade da lesão. Para a avaliação de reabilitação, destacam-se: 1. N ational Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), amplamente utilizada para classificação da gravidade do acometimento do AVE na fase aguda – podendo ser aplicada por médico ou profissional da equipe multidisciplinar assistencial, com treinamento. 2. E scala de Coma de Glasgow, utilizada para avaliar o nível de consciência. 3. M edida de Independência Funcional (MIF) ou o Índice de Barthel, escalas que avaliam o grau de independência nas AVDs, como vestuário, marcha, banho e transfer-
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ências. A MIF é mais completa, pois envolve também questões realtivas à cognição, comunicação e participação. 4. M edical Outcomes Study 36 - Item Short-Form Health Survey - (SF-36), para avaliação da qualidade de vida. 5. A Classificação Internacional de Funcionalidade (CIF), que apresenta domínios selecionados para AVE.
Em geral, a literatura demonstra que a melhora dos déficits ocorre, sobretudo,
ao longo dos primeiros meses após o evento, independente da etiologia da lesão. No entanto, a funcionalidade pode apresentar melhora gradual ao longo de muitos meses, com redução da incapacidade. Por isso, é fundamental o seguimento funcional, sendo a MIF o instrumento mais utilizado em nosso meio.
Já a partir de dois anos, a literatura recomenda a manutenção dos cuidados de
reabilitação, sobretudo com o intuito de aperfeiçoamento dos ganhos obtidos até aquele momento e aquisição de novas habilidades. Importante ressaltar, porém, que a evolução dependerá de inúmeros fatores como etiologia e local da lesão, idade, comorbidades clínicas associadas, tratamento de fase aguda e período de instituição da reabilitação, entre outros. Muitos pacientes podem, portanto, apresentar boa evolução e novos ganhos funcionais mesmo após dois anos de lesão.
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