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¿EL SECRETO DEL ENVEJECIMIENTO EN UN GEN?
por Verónica Guerrero Mothelet
El hallazgo de una secuencia de ADN puede tener implicaciones trascendentales en nuestra comprensión del envejecimiento y el combate al cáncer.
Nuestro cuerpo está formado, en esencia, por billones de células vivas y envejece conforme éstas envejecen, lo que sucede cuando dejan de dividirse y duplicarse. Los científicos saben que los genes influyen en el proceso de envejecimiento celular y, por ende, en la extensión de la vida, pero desconocen cómo sucede exactamente el proceso.
Investigadores de la Universidad Estatal de Washington identificaron una región en el ADN que, además de dirigir la actividad del gen, evita el envejecimiento en algunos tipos de células. Conocer cómo se regula este gen, y por qué se mantiene activo sólo en ciertos tipos celulares, es crucial para comprender cómo envejecemos y, por lo tanto, encontrar la forma de evitar el avance del cáncer.
Gran parte del genoma humano está formada por secuencias repetitivas de ADN, que parecen no tener utilidad; suelen considerarse “basura” en nuestro genoma y son difíciles de estudiar. No obstante, la investigación descubrió que una de esas secuencias, llamada VNTR2-1, en realidad tiene una función importante: promover la actividad del gen telomerasa, que controla la actividad de la enzima del mismo nombre.
Esta enzima ayuda a producir los telómeros: los extremos al final de cada hilo de ADN que protegen los cromosomas en nuestras células. Suelen ilustrarse como los cabos que evitan que las agujetas se deshilachen.
En las células normales, la longitud de los telómeros se acorta un poco cada vez que la célula duplica su ADN para dividirse. Cuando se acortan demasiado, las células ya no pueden reproducirse, por lo que envejecen y mueren. Sin embargo, en algunos tipos de células, como las reproductivas y las cancerosas, los telómeros conservan su longitud por la actividad del gen telomerasa. Esto reinicia el reloj biológico en las células hijas, pero también podrían causar que las células cancerosas continúen multiplicándose y formando tumores.
En sus experimentos, los científicos descubrieron que, al borrar esa secuencia de ADN en líneas celulares cancerosas, los telómeros se acortaban. Como consecuencia, las células envejecían y los tumores dejaban de crecer. Más tarde, un estudio con células de personas centenarias les sugirió que el gen telomerasa se mantiene más activo en aquellas con la secuencia más larga.
Eso no significa necesariamente que las personas con secuencias VNTR2-1 más pequeñas tendrán una vida más corta; tan sólo que su gen telomerasa es menos activo y sus telómeros más cortos, lo que incluso podría hacerlas menos propensas a desarrollar cáncer. El cáncer, y la longevidad, son mucho más complejos que la variación de un sólo gen, lo que subraya la necesidad de estudiar mejor el “ADN basura”.
Verónica Guerrero es periodista y divulgadora de la ciencia, ha sido corresponsal de la revista Nature Biotechnology y colaboradora frecuente en ¿Có mo ves? y otras áreas de la Dirección General de Divulgación de la Ciencia de la UNAM.
Amber Griffiths es una artista de bordado británica. Su práctica se basa en el juego y la experimentación con técnicas tradicionales y no tradicionales para crear imágenes afables que nos invitan a apreciar la belleza y sabiduría de nuestro cuerpo. www.ambroidering.com | Instagram @ambroidering